Control humoral

Renina y angiotensina vienen del sistema renina-angiotensina-aldosterona.

 Arteria renal: arteriolas forman lecho capilar.
 Túbulo contorneado proximal: se recolectan cosas útiles, electrolitos
 Lo que no sirve sigue un camino.
 Asa de Henle se recolecta el agua y el Na+
 Mácula densa sensa cantidad de Na+
 Aparato yuxtaglomerular
 Si hay mucho Na+ hay mucha agua y se secreta renina.
 Renina: proteasa, degrada péptidos.

 Hígado: Angiotensinógeno tiene 14 a.a, pérdida de volumen por: hemorragia, alimentos

diuréticos, quemaduras, sudor, orina, respiración.
 Arteriola aferente: células del aparato yuxtaglomerular liberan al torrente sanguíneo renina, y
actúan en el angiotensinógeno para producir angiotensina I y tiene ahora 10 a.a, sigue su
camino hasta los pulmones y en los vasos se libera la enzima Convertidora de angiotensina,
esta enzima convierte la angiotensina I en II y tiene 8 a.a.
 Angiotensina II: efectos vasoconstrictores, va al bazo y el bazo en su célula muscular va a
tener receptores AT1 acoplados a proteínas Gq
 Efectos en glándula hipófisis: angiotensina II, promueve que se libere la hormona antidiurética
o arginina vasopresina (efecto sobre los vasos y en otros) es vasoconstrictor. Por receptor VI
mediado por proteína Gq.
 Arginina vasopresina, actúa en SNC en las neuronas para tener sed.
 Hormona antidiurética: va al riñón y va viajando hasta llegar al TCD y producir reabsorción de
agua y Na+.
 Angiotensina II: efectos en hipófisis y en la glándula suprarrenal: dos regiones (médula y
corteza), en la médula produce adrenalina, y la corteza produce cortisoles y aldosterona.
 Angiotensina II: en glándula suprarrenal va a hacer que se secrete aldosterona.
 Angiotensina II: efecto en riñón en el TCD es un efecto génico, promueve expresión de varias
proteínas a nivel génico: acuaporinas para absorber agua, son canales de agua, canales de
Na+ epiteliales, es de largo plazo porque se necesite que la aldosterona se secrete por un
tiempo prolongado.
 Se estimula expresión de la NaKATPasa.
 Aldosterona es grasa, atraviesa membranas endoteliales y epiteliales que recubren TC, llegan
y tienen receptor mineralocorticoide y lo lleva al núcleo en el DNA y se estimula la síntesis de
RNA mensajeros para traducirse en el ribosoma a proteínas. Para sintetizar canales y
proteínas.
 Acuaporinas: agua va a favor de su gradiente al torrente sanguíneo.
 Placa ateromatosa: reduce presión/flujo, el aparato yuxtaglomerular, va a aumentar
producción de renina.
 Arginina vasopresina o HAD o Hormona antidiurética: aumenta reabsorción de H2O y de Na+
ECA 2: está en pulmones, vasos del riñón, tracto intestinal y del SNC, el sars cov 2 puede
afectar cualquier órgano. ECA2 en el riñón, el corazón y los testículos15,16. También se
encuentra en el hígado, el sistema nervioso central y la placenta, entre otros órganos21,23,24.
Los valores altos de la ECA2 en el riñón y el corazón inducen a pensar que tiene un papel
importante en la regulación cardiovascular y renal.
Al tenerlo elevado el COVID puede entrar fácilmente al cuerpo.

Hormonas tiroideas
 Hormonas tienen receptores a nivel nuclear para activar transcripción de genes.
 T3: activa
 T4: inactiva
 Cardiomiocito: se estimula producción de actina y miosina.
 Hipertiroidismo: mecanismo activo y hay un desgaste en los cardiomiocitos, presión
arterial alta, hipertrofia en corazón.
 Hipotiroidismo: les cuesta oxidar, quemar, entonces se acumula azúcar y energía y no,
pueden quemar y sus corazones son más débiles.

Péptido natriurético
 Péptido natriurético: su receptor tiene actividad enzimática propia, cruza 1 vez en la
membrana, actúa como una enzima y produce GMP cíclico que tiene varios efectos:
sobre canales iónicos, fosforilación a través de PKA y por la fosfodiesterasa.
 A nivel de los vasos se produce GMPc y hay cinasas, se denominan PKG que fosforila
la fosfatasa de la cadena de la miosina, y se activa, se desfosforara la cadena ligera de
la miosina y se da una vasodilatación.
 Efecto del péptido natriurético es en el riñón en los túbulos colectores, previene la
reabsorción de Na+
 Aurícula: entra mucho volumen por riñón, entonces presión aumenta, los
barorreceptores buscan aumentar la contracción.
 Receptores liberan péptido natriurético.

Regulador local
 Vasodilatadores locales y vasoconstrictores locales.
 Cada tejido hace que arterias se vaso contraigan o se haya vasoconstricción de
acuerdo a las necesidades que se necesitan en el momento.
 Vasopresina: glándula pituitaria, en ella se secreta vasopresina, cuando hay
angiotensina II.
 Vasodilatadores: el más potente es el Óxido nítrico, se produce en las células
endoteliales, es un vasodilatador local.
 Cininas: antagonistas de angiotensinas.
 Hígado: secreta cinonógenos, son péptidos que van a ser degradados por enzimas.
  La calicreína es una enzima.
 Calicreína convierte cininogeno en bradicinina.
 ACE: Enzima convertidora de angiotensina.
 Bradicinina: vasodilatador, receptor es B2, se unen en el endotelio, acoplado a proteína
Gq activa fosfolipasa C.
 Activación de sintasa de óxido nítrico para producir óxido nítrico.
 El óxido nítrico en el endotelio se difunde hacia el músculo liso, va a estimular el
adenilato ciclasa, guanilato ciclasa produce GMPc se va a activar PKG fosforila
fosfatasa de la miosina, y de produce vasodilatación.
 Óxido nítrico se produce con la bradicinina y de otras maneras.
 Acetilcolina: efecto de aumentar Ca2+ en el endotelio. Activación de GMPc, aumento
PKG, vaso relajación.

Endotelinas: las produce el endotelio, endotelina tiene 2 recetores: ETA y ETB, las endotelinas
tienen 21 péptidos.
En inhibido por óxido nítrico y por péptido natriurético.
Vasodilatación: se necesita energía, en hipoxia e hipercapnia, se necesita que el tejido se perfunda.
Simpático: aumenta oxígeno.

Prostaglandinas
 Son ácidos grasos.
 COX
 Ciclo oxigenasa
 PGI: vasodilatadora
 PGD2, PGF, son vasoconstrictoras.
 Se secretan por señales de inflamación. Citocinas.
 Se activa fosfolipasa A, y por esta actividad se va a formar fosfolípidos de la membrana, se
forma ácido araquidónico, y se va a la vía de las prostaglandinas.
 Diacilglicerol se puede convertir en ácido araquidónico.

HASTA FINAL DE LA UNIDAD 2 VIENE EL DEPA

Mecanismos de compensació n
 Mecanismos de compensación cardiovascular: Cambios en la función que ocurre en
respuesta a una mayor demanda de sangre, para aumentar trabajo cardiaco.
 Clasificación primaria es una respuesta directa del kokoro, es la respuesta y fenómeno que
ocurre para aumentar fuerza de contracción por ejemplo (corazón como taquicardia,
dilatación, hipertrofia donde aumenta número de fibrillas y sarcómeros) y secundaria se
requiere que otro órgano modifique su actuación o función, por ejemplo, mecanismo de
retención de Na+ y agua, donde participan los riñones, hígado, hipófisis y pulmones.
 Cambios de capacitancia vascular: mayor capacitancia en el aumento de volumen de las
venas.
 Eritropoyesis aumentada: en medula y riñón.
 Lado venoso 2/3 partes se encuentra la sangre.
 Derivación de sangre a órganos vitales ocurre cuando existe pérdida de sangre.

Suficiencia cardiaca: perfusión adecuada en cualquier condición. El gasto cardiaco se debe

ajustar y la presión con la que sale.
Menos de 30mmHg no debe ser.
 Gasto cardiaco: se calcula con la frecuencia cardiaca y el volumen latido/volumen de
eyección y de pulso. Se multiplican y se obtiene.
 Volumen latido: es el volumen al final de la diástole, es el vol máximo, menos el volumen al
final de la sístole.
 Frecuencia cardiaca alta, tiempo que pasa en diástole es menor.
 Presión de llenado se le conoce como precarga. Tiene que ver con cuanto volumen llega
 Situación donde aumenta la precarga solamente: ejercicio y aumenta retorno venoso.
 Compliancia es la distensibilidad.
 Queda con insuficiencia cardiaca la persona que sufrió un infarto porque se dañó el tejido,
es menos distensible o complaciente.
 Al final de la sístole: variables 4: precarga, afecta volumen final sistólica, mecanismo de
Frank Starling, menor precarga mayor poscarga, el corazón lo ajusta con los recetores de
baja presión que se activan cuando hay poca presión, en la aurícula derecha se manera
presión de 0-5 mmHg eso activa los receptores de baja presión, y van a utilizan el
mecanismo del SN simpático y parasimpático, un volumen grande se inhibe neurona para
que se active y se libere noradrenalina. Efecto: Ionotrópico positivo.
 Poscarga: fuerza que realiza pared sobre el volumen sanguíneo.
 Sarcómero depende de la FC.
 Relajar cámara: efecto lusitrópico.

DILATACIÓN
 Aumentar precarga se relaja y se distiende la cámara es la dilatación.
 Fácil de distender mayor fuerza de Starling.
FRECUENCIA CARDIACA
 Regulada por factores intrínsecos y extrínsecos
 Potencial de umbral: Despolarización lenta a rápida
Presión media arterial: para una perfusión en los tejidos, fórmula: 2 veces presión diastólica + 1 vez
presión sistólica entre 3.
 Resistencia total periférica: vasodilatadores y vasoconstrictores locales.
 Vasodilatadores locales: NO, bradicinina, serotonina, acetilcolina, histamina.
 Factores humorales: renina-angiotensina-aldosterona, vasopresina, adrenalina, factor
natriurético auricular y cerebral.
 SN: noradrenalina, acetilcolina.
 Vasodilatadores locales del metabolismo: cantidad de ATP, adenosina, PCO2 y PO2
importantes.
 Ley Laplace: flujo vario con la cuarta potencia del radio, si se cierra un 20% el radio se cambia
el volumen a la 4 potencia y flujo cambia mucho.
 FC: variable influye el SN en ella, a través del simpático. Noradrenalina y adrenalina vienen de
la glándula suprarrenal cambian la FC rápido.
 Aumentar precarga se necita aumentar retorno venoso.
 Hipertrofia cámara: hay dos tipos
 1. Ejercicio o embarazo: aumentar precarga constantemente, aumentar presión diastólica por
el aumento de la carga va a llevar a un incremento de los sarcómeros. Se reduce el flujo en el
riñón.
 Receptores B adrenérgicos en las arterias coronarias y musculo esquelético y se activa el
simpático y libera noradrenalina (es vasodilatador), se da vasodilatación en musculo
esquelético aumentando el flujo.
 Alfa 2 y alfa 1 adrenérgicos producen vasoconstricción y están en el riñón.
 Al reducirse el flujo en el riñón, se reduce la presión y se secreta renina que se convierte en
angiotensina y se va para secretar aldosterona que en el musculo cardiaco tiene efectos
génicos, para miofibrillas, miosina, troponina C, tropomiosina, etc. Entonces se cae flujo.
Aldosterona tiene efectos a nivel génica que promueve la síntesis de RNA mensajero que
codifica para miosina, y enzimas involucradas en la secreción de ATP.
 Hipertrófica concéntrica y céntrica. La concéntrica es el aumento de la poscarga cuando hay
resistencia vascular.
 Hipertensión: corazón necesita ejercer más fuerza. Cámara se en grosa y la compliancia será
menos elástica. Presión alta.
Situaciones de la suficiencia cardiaca
Mecanismos secundarios de compensación.
 Mecanismo de retención de Na+ y H2O: ocurre cuando una reducción del volumen
circulante y se da por deshidratación, sudor, orina y respiración lleva a una disminución del
volumen circulante.
 Censa: barorreceptor renal, aparato yuxtaglomerular es barorreceptor asociado a pared de
arteriola aferente, mácula densa es un sensor químico, en pared del TCD. Uno censa presión
y otro Na+.
 Baja de volumen circulante: censa barorreceptor.
 Ocurre en todos los barorreceptores: cayado de aorta y seno carotideo, sienten baja de
presión, y las aurículas del corazón e, retorno venoso es menor, y se activa SN simpático.
 Censo de bajo presión, Receptores renales/aparato yuxtaglomerular secreta de renina:
resulta en angiotensina I, después pasa a angiotensina II y después tiene efecto en glándula
suprarrenal e hipófisis, en la hipófisis aumenta secreción de HAD, arginina vasopresina. HAD
inhibe diuresis y evita pérdida de agua y su efecto es a nivel del TCD. Angiotensina tiene
efecto en la corteza de la glándula suprarrenal y se da la producción de aldosterona y la
aldosterona tiene efectos en el riñón es un efecto génico promueven expresión de proteínas,
canales de Na+, NaKATPasa, acuaporinas y ATP.
 NaKATP: se necesita que haya ATP, aldosterona promueve síntesis enzimas mitocondriales
para producir ATP, para la fosforilación oxidativa.
 ALDOSTERONA: LARGO PLAZO
 ARGININA VASOPRESINA: CORTO PLAZO
 Arginina vaspresina: en cerebro produce sensación de sed.

 Capacitancia vascular: cuando se necesita mayor volumen sanguíneo, venas sufren tienen
vasoconstricción.
 Respuesta a hemorragia: activo mecanismo de retención de agua y tiene otros efectos.
 Baja presión, aumenta resp simpática.
 Presión media arterial: en hemorragia, se cae.
 Vasos e intestinos.
 Puedes sacar de acá y va a aumentar también el volumen latino sin embargo vea que el
ejercicio tiene componente extra o sea aquí por ejemplo le puedo aumentar la frecuencia
cardíaca una persona que está en el reposo y que están dando un poquito de adrenalina pero
el ejercicio tiene más ******* de forma que aumenta todavía más las señales que ocurre con el
ejercicio son mucho más complejas la prenda linda somos los mejores este entonces vean
que también pues pavimentar solamente y al aumentar el volumen latido la frecuencia mapa
todo estos son cambios de corto plazo porque este este texto es mediato el largo plazo
también tiene efectos por ejemplo este Eva aumentar después de 2 semanas que hacer
ejercicio que empieza a comentar el tamaño del después de 6 semanas de ser ejercicio
vamos a ver que aumente el número de capilares aumenta la aumentan las enzimas del S 3 3
este todos estos cambios vean qué fácil es perder si tú dejas de hacer ejercicio 6 semanas es
como si no hubieras hecho nada entonces por eso les decía que el cuerpo humano no está
hecho para ver perfiles para tonterías tampoco está hecha para tener 8 horas de clases en
línea qué has hecho para caminar para correr