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Dra. Cecilia Delgado


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SN SIMPÁTICO

 La inervación simpática proviene


de la cadena de ganglios simpático
paravertebral, los axones de estas
células forman los nervios
cardíacos que se unen a ramas del
nervio vago y forman los plexos
cardíacos.

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SN SIMPÁTICO

RECEPTORES ALFA Y BETA ADRENÉRGICOS:

 Alfa 1: Actúa en vasos sanguíneos generando vasoconstricción.


Utiliza la vía de la proteína G y fosfolipasa C.
 Alfa 2: Actúa en vasos sanguíneos generando vasoconstricción.
Utilizan la vía de la adenil ciclasa y proteína G estimuladora que
aumenta el AMPc.
 Beta 1: Predominan en el corazón. Generan aumento de la FC e
inotropismo. Utilizan la vía de la adenil ciclasa y proteína G
estimuladora que aumenta el AMPc.
 Beta 2: Actúa en vasos sanguíneos generando vasodilatación. Utilizan
la vía de la proteína G inhibidora que inhibe la adenil ciclasa y baja el
AMPc.
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SN PARASIMPÁTICO

 Transcurre por ramas del nervio vago.


 Actúa mediante la acetilcolina.

 Mientras que en los vasos sanguíneos predomina la inervación


simpática, sobretodo en las arteriolas y esto es responsable de
que mantengan un tono, en el nodo sinusal y
auriculoventricular predomina la inervación parasimpática,
normalmente tenemos una FC en reposo dictaminada por el
tono vagal (parasimpático), cuando disminuye el tono vagal,
por ejemplo, en el ejercicio, se activa el simpático y aumenta la
FC.
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SN PARASIMPÁTICO

RECEPTORES MUSCARÍNICOS:

 M1: Se encuentran en el músculo liso de los bronquios, genera


broncoconstricción. Utiliza la vía de la proteína G y fosfolipasa C.

 M2: Se localizan en el corazón. Generan disminución de la FC e


inotropismo. Actúan mediante la vía de la proteína G inhibidora
disminuyendo los niveles de AMPc.

 M3: Se encuentran en vasos sanguíneos y bronquios, generan


vasodilatación y broncoconstricción. Actúan por la vía de la fosfolipasa C
en los bronquios y liberando óxido nítrico en los vasos sanguíneos.
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REGULACIÓN DE LA PA

MECANISMOS:

 A corto plazo (segundos a minutos)

 A mediano plazo (30-60 minutos)

 A largo plazo (días)

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REGULACIÓN DE LA PA A CORTO PLAZO

 Son los primeros que se activan ante una variación de PA como puede ser
durante el ejercicio, cambios posturales, la pérdida de sangre (hemorragia),
etc.

 Se encuentran bajo el control del sistema nervioso autónomo (simpático y


parasimpático).

Está dado por:


1. Barorreceptores
2. Quimioreceptores
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BARORRECEPTORES

 Son un tipo de células (terminales nerviosas del sistema autónomo) que


tiene la capacidad de sensar cambios en la presión arterial.

 Se ubican a nivel del seno carotídeo y del cayado aórtico.

 Éstas responden enviando descargas de potenciales de acción a una


frecuencia determinada según los niveles de PA a través de los nervios
glosofaríngeo (seno carotídeo) y neumogástrico (cayado aórtico)

 Dichas señales se envían al CENTRO VASOMOTOR ubicado a nivel del


bulbo raquídeo y parte de la protuberancia. Este centro posee 3 núcleos:
vasoconstrictor, vasodilatador, y cardioinhibitorio.

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REFLEJO BARO-RECEPTOR

 En el caso de que aumente la PA, la frecuencia de disparo de


los baroreceptores aumenta y éstos generan en el tronco
encefálico un aumento en la actividad parasimpática y una
reducción en la actividad simpática

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REFLEJO BARO-RECEPTOR

MECANISMO:
Aumenta la PA

Barorreceptores aumentan la frecuencia de disparo

Estimula el centro vasomotor (bulbo raquídeo)

Se estimula el parasimpático y se inhibe el simpático

Baja la FC y se produce vasodilatación


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REFLEJO BARO-RECEPTOR

MECANISMO:
Disminuye la PA

Barorreceptores disminuyen la frecuencia de disparo

Inhibe el centro vasomotor (bulbo raquídeo)

Se inhibe el parasimpático y se estimula el simpático

Aumenta la FC y se produce vasoconstricción 11


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SITUACIÓN- OCLUSIÓN CAROTÍDEA

 Si se ocluye la arteria carótida primitiva impide que la


sangre pase al seno carotídeo.

 El barroreceptor va a sensar una baja de la PA, por lo tanto van a


disminuir la frecuencia de disparo, que hace que se estimule el
simpático y se produzca un aumento de la FC y se genere
vasoconstricción llevando a un aumento de la PA

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SITUACIÓN- OCLUSIÓN CAROTÍDEA

 Si se ocluye la arteria carótida interna la sangre se


acumula a nivel del seno carotídeo

 El baroreceptor va a sensar un aumento de la PA, por lo tanto van


a aumentar la frecuencia de disparo, que hace que se inhiba el
simpático y se produzca una disminución de la FC y se genere
vasodilatación llevando a una disminución de la PA

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QUIMIORECEPTORES

 Son células localizadas en los cuerpos aórticos y carotídeos que detectan


cambios a nivel de la concentración de O2, CO2 y H+ ante un descenso de
la PA.

 Solamente desempeñan un papel durante la hipoxia intensa (p. ej., hipotension


hemorragica).

 Ante disminución del O2 y/o aumentos del CO2 y el H+ envían descargas que
se transmiten al centro vasomotor que se estimula aumentando la PA
mediante la vasoconstricción arterial, aumento de la FC y la contractilidad así
como también la hiperventilación mediante la activación del centro
respiratorio.
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REGULACIÓN DE LA PA A MEDIANO PLAZO

SISTEMA RENINA-ANGIOTENSINA-ALDOSTERONA
(SRAA)

 Se pone en marcha cuando se detecta una disminución en la arteriola


aferente renal.
 Al disminuir la presión en la arteriola aferente, el músculo liso de ésta libera
renina, ésta actúa sobre el angiotensinógeno convirtiéndolo en ATI
 La ATI se convierte en ATII por una encima llamada ECA en el pulmón o
riñón.

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 ATII tiene 2 caminos:

- Actúa sobre el músculo liso provocando una contracción de


la pared arterial

- Actúa sobre la glándula suprarrenal haciendo que se libere


aldosterona

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ALDOSTERONA:

 Es una hormona que aumenta la reabsorción de sodio a nivel


renal al mismo tiempo que aumenta la reabsorción de agua
llevando a un aumento de volemia y por lo tanto a un
aumento de presión.

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MECANISMOS A LARGO PLAZO

ADH: hormona antidiurética

 Hormona producida en el hipotálamo (supraóptico y


paraventricular)

 A nivel del riñón aumenta la reabsorción de agua y sodio, lo


que conduce a un aumento en la volemia y la PA.

 A nivel del músculo liso vascular genera vasoconstricción y


por lo tanto aumenta la PA. 18
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MECANISMOS A LARGO PLAZO

PNA: péptido natriurético auricular (AURICULAR)


PNB: péptido natriurético cerebral (VENTRICULAR)

 Son liberados frente a distensión (aumento de la PA).

 Actúa a nivel del riñón generando un efecto opuesto al de la aldosterona.

 Produce eliminación de agua y sodio llevando a un aumento de la


diuresis y por lo tanto reduce la volemia y la PA.
 Además, son vasodilatadores arteriales e inhiben la secreción de
renina.
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MECANISMOS A LARGO PLAZO

 El PNA es secretado en respuesta a cambios rápidos de la


presión auricular, genera cambios a mediano-largo plazo en la
excreción de Na.

 El PNB tiene una secreción más lenta, responde a cambios más


progresivos de la PA, pero aumenta rápidamente en
situaciones patológicas como insuficiencia cardíaca
descompensada.

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MECANISMOS A LARGO PLAZO

Óxido nítrico (NO):

 Es un gas producido por el endotelio


 La enzima que lo fabrica se denomina: NOS (óxido nítrico
sintasa)
 La NOS convierte arginina en citrulina y NO
 El NO se dirige al músculo liso y activa una guanidil ciclasa que
convierte al GTP en GMPc.
 Éste provoca la salida de Ca desde la célula muscular
provocando relajación del músculo liso, y genera una
vasodilatación 21
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MECANISMOS A LARGO PLAZO

Hormonas tiroideas:

 Vías nucleares
Aumentan:
FC
Inotropismo
 Vías extranucleares Hipertrofia de miocitos

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MECANISMOS A LARGO PLAZO

Prostaglandinas:
 Pueden ser tanto vasodilatadoras como vasoconstrictoras.
 Tromboxanos vasoconstrictores
 Prostaciclinas vasodilatadoras

Endotelinas:
 Potentes vasoconstrictores

Histamina:
 Vasoconstrictor originado por los mastocitos

Catecolaminas:
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 Vasoconstrictores originados por el SN simpático CECILIA DELGADO
HTA

 Los mecanismos de regulación de la presión arterial son sumamente


efectivos…siempre y cuando las variaciones de PA se encuentren en
determinado rango.

 La elevación de la PA a largo plazo lleva a la pérdida de respuesta efectiva e


dichos mecanismos lo que lleva a la HIPERTESIÓN ARTERIAL CRÓNICA
(HTA).

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HTA

 Se define como el registro de un valor de PAS mayor o igual a 140 mmHg


y/o un valor de PAD mayor o igual a 90 mmHg.

 Para hacer diagnóstico de HTA deben realizarse 2 tomas de PA en


condiciones basales en 2 días distintos.

 Es un factor de riesgo cardiovascular

 La HTA genera daño principalmente a nivel de los llamados “Órganos


blancos”: cerebro, corazón, riñones y retina.
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HTA

 “Asesina silenciosa”
 Lo más frecuente es que no cause síntomas.
 Los pacientes con HTA pueden tener el R2 aumentado en el foco aórtico.

 Las crisis hipertensivas pueden llegar a causar alguno de estos síntomas:


- cefaleas
- fosfenos
- acufenos
- mareos
- hemorragia nasal
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- náuseas, vómitos. CECILIA DELGADO
HTA

 HTA DE BATA BLANCA:


- Se presenta en pacientes que durante la consulta las cifras de PA dan
elevadas y en registros domiciliarios da normal.

 HTA ENMASCARADA: cifras normales en la consulta y elevadas en


domicilio.
Se asocia con frecuencia a lesión de algún órgano blanco.

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CECILIA DELGADO
HTA

LA MEJOR FORMA DE ESTUDIARLAS ES


REALIZANDO UN MAPA

LA MEJOR FORMA DE ESTUDIARLAS ES REALIZANDO UN MAPA

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HTA

 MAPA: “monitoreo ambulatorio de la presión arterial”

 Realiza la toma de la presión arterial cada 20 minutos durante


24 hs.

 Tiene alto valor diagnóstico ya que registra valores diurnos y


nocturnos.

 También registra la FC
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HTA

 Hay 2 tipos de HTA:


- Primaria
- Secundaria

HTA Primaria:
 Son las más frecuentes (95%)
 No presenta una causa identificable
 Con el consumo de fármacos y cambio en los hábitos se puede controlar
pero NO tiene cura.
 Origen genético
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HTA

HTA Secundaria:
 Son las menos frecuentes (5%)
 Tiene una causa identificable (ejemplo: SRAA)
 Tiene cura (“arreglando el problema de base se arregla la hta”)
 Suele presentarse a edades tempranas.
 Suele ser una HTA resistente (no se controla fácilmente con el uso de
fármacos).

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ECOGRAFÍA DOPPLER CAROTÍDEA

 Mide la dirección y la velocidad de la


sangre a medidia que viaja por los
vasos sanguíneos.

 Permite visualizar las arterias


carótidas, permitiendo determinar su
Calibre..

 UTILIZADA PARA EVALUAR


PLACAS DE ATEROMA.

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ECOGRAFÍA DOPPLER CAROTÍDEA

En azul: sangre que viaja En rojo: sangre que viaja


desde la cabeza al hacia la cabeza.
corazón

 En la parte central (rojo) va la sangre desde el corazón hacia la cabeza por la


carótida, mientras que en los bordes de la arteria (azul) viaja la sangre en
sentido inverso. Esto es normal y está dado por la dilatación de la carótida,
donde el flujo parabólico laminar se ve interrumpido por la dilatación
generando un flujo turbulento en los bordes de la arteria.
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ECOGRAFÍA DOPPLER CAROTÍDEA

 La velocidad máxima en la
carótida se da durante la sístole.

 Luego la velocidad sanguínea


máxima cae debido a las
reflexiones de onda que frenan la
sangre.

 Alcanza su velocidad mínima al


final de la diástole.

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ECOGRAFÍA DOPPLER CAROTÍDEA

 Detecta precozmente la existencia de


placas ateroescleróticas (midiendo el
espesor íntima-media) que estrechan
la arteria y reducen el flujo de sangre
que llega al cerebro, ayudando a
predecir el riesgo de tener
enfermedades como un Infarto Agudo
al Miocardio o un Accidente Cerebro
Vascular.

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ECOGRAFÍA DOPPLER CAROTÍDEA

Índice resistivo (IR): refleja la resistencia al flujo arterial originado por el


lecho microvascular distal al sitio de la medición.

Lo normal es que sea menor en la arteria carótida interna.

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ECOGRAFÍA DOPPLER CAROTÍDEA

Carótida
Carótida
común
interna

Carótida
externa Femoral
(trifásico)

En arterias carótidas internas no suele invertirse transitoriamente en cada latido el sentido


de la circulación de la sangre como sucede en otros sitios. 37
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ECOGRAFÍA DOPPLER CAROTÍDEA

 El flujo normal a nivel de la carótida es de tipo laminar.

 Éste se puede alterar si hay placas de ateroma en la pared de la arteria.

 En las estenosis se pueden observar ondas bi o trifásicas.

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ECOGRAFÍA DOPPLER CAROTÍDEA
VASODILATACIÓN MEDIADA POR FLUJO:
 Permite evaluar la capacidad que tienen las arterias de responder frente a un
estímulo hiperémico (aumento de flujo súbito, rápido e intenso).

 Las arterias sanas, frente a un aumento del flujo sanguíneo en su interior luego
de una hiperemia responden vasodilatándose y aumentando la velocidad pico.

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PREGUNTAS…

Con respecto a la regulación de la presión arterial (PA), indique la


opción correcta:

a. Los mecanismos químicos son los principales reguladores de la PA a


corto plazo.
b. Los barorreceptores carotideos se activan frente a un descenso de la
PA.
c. Frente a una disminución de la PA, entre otros procesos, se promoverá
la síntesis y liberación de la hormona antidiurética (ADH) así como
también se activará la actividad simpática.
d. Todas las anteriores son incorrectas
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PREGUNTAS…

Con respecto a la regulación de la presión arterial (PA), indique la


opción correcta:

a. Los mecanismos químicos son los principales reguladores de la PA a


corto plazo.
b. Los barorreceptores carotideos se activan frente a un descenso de la
PA.
c. Frente a una disminución de la PA, entre otros procesos, se
promoverá la síntesis y liberación de la hormona antidiurética
(ADH) así como también se activará la actividad simpática.
d. Todas las anteriores son incorrectas
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En cuanto a la presión arterial, marque la opción
correcta

a. El rango normal de presión arterial en reposo es de 90/60


mmHg (sistólica/diastólica) hasta 190/110 mmHg.
b. El ejercicio físico no modifica la presión arterial en forma
significativa en sujetos sedentarios.
c. La presión arterial es determinada por el gasto cardíaco y
las resistencias vasculares periféricas.
d. Todas las anteriores son incorrectas
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En cuanto a la presión arterial, marque la opción
correcta

a. El rango normal de presión arterial en reposo es de 90/60


mmHg (sistólica/diastólica) hasta 190/110 mmHg.
b. El ejercicio físico no modifica la presión arterial en forma
significativa en sujetos sedentarios.
c. La presión arterial es determinada por el gasto
cardíaco y las resistencias vasculares periféricas.
d. Todas las anteriores son incorrectas
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Con respecto a la regulación de la presión arterial señale la opción
correcta:

a. La relajación mecánica auricular promueve la liberación de péptido


natriurético auricular que promueve la reabsorción renal de sodio y
agua.
b. El aumento de la presión arterial a nivel renal produce un aumento en la
liberación de renina.
c. La renina liberada por el riñón produce a nivel plasmático la
transformación de angiotensinógeno en angiotensina I.
d. La aldosterona promueve la excreción de sodio. e. Ninguna de las
anteriores es correcta.
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Con respecto a la regulación de la presión arterial señale la opción
correcta:

a. La relajación mecánica auricular promueve la liberación de péptido


natriurético auricular que promueve la reabsorción renal de sodio y
agua.
b. El aumento de la presión arterial a nivel renal produce un aumento en la
liberación de renina.
c. La renina liberada por el riñón produce a nivel plasmático la
transformación de angiotensinógeno en angiotensina I.
d. La aldosterona promueve la excreción de sodio. e. Ninguna de las
anteriores es correcta.
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Con respecto a los péptidos natriuréticos. Indique la opción correcta:
Seleccione una:

a) Las opciones anteriores son falsas.

b) El péptido natriurético auricular se secreta en respuesta a disminuciones de


la precarga auricular.

c) Los péptidos natriuréticos disminuyen la secreción de renina a nivel renal.

d) El péptido natriurético auricular tiene una secreción más lenta que el


péptido natriurético ventricular.

e) Los péptidos natriuréticos estimulan la reabsorción de agua a nivel renal.


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Con respecto a los péptidos natriuréticos. Indique la opción correcta:
Seleccione una:

a) Las opciones anteriores son falsas.

b) El péptido natriurético auricular se secreta en respuesta a disminuciones de


la precarga auricular.

c) Los péptidos natriuréticos disminuyen la secreción de renina a nivel renal.

d) El péptido natriurético auricular tiene una secreción más lenta que el


péptido natriurético ventricular.

e) Los péptidos natriuréticos estimulan la reabsorción de agua a nivel renal.


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