Kolb, B., & Fantie, B. D. (2009). Development of the child’s brain and behavior.

In Cecil R Reynolds
& Elaine Fletcher-Janzen. Handbook of clinical child neuropsychology (pp. 19-46). Springer,
Boston, MA.

Introducción

Quizás el tema central en neuropsicología en los últimos 100 años ha sido la cuestión de cómo
se representan las funciones psicológicas en el cerebro. A principios de siglo XX, gran parte del
debate era si las funciones estaban o no localizadas en la corteza. Aunque hoy en día este ya no
es un tema de gran discusión, aún permanece el problema general de determinar qué se localiza
en la corteza. Una forma de examinar este problema es observar la forma en que la estructura
y la función emergen en el niño en desarrollo. Al considerar históricamente la cuestión de las
relaciones estructura-función en el desarrollo, sorprende la reticencia de los investigadores a
participar en tales análisis. De hecho, aunque Freud y Piaget estaban entrenados en biología,
ambos evitaron cuidadosamente la inclusión del desarrollo cerebral en sus teorías del desarrollo
psicológico. Es probable que un impedimento importante para tales teóricos fuera la ausencia
de datos biológicos sobre la neurociencia del desarrollo (Segalowitz y Rose-Krasnor, 1992).

El desarrollo de las relaciones estructura-función se puede examinar de tres maneras básicas.

Primero, podemos observar el desarrollo de la estructura del sistema nervioso y correlacionarlo
con la aparición de conductas específicas. Inicialmente, este enfoque parece ideal, ya que el
desarrollo tanto del sistema nervioso como del comportamiento es ordenado y consistente
entre los individuos. Desafortunadamente, no es tan simple como parece. El sistema nervioso
madura de una manera relativamente constante, desplegándose bajo los dictados del tiempo.
Los cambios en el comportamiento, por su lado, a menudo dependen mucho más de factores
ambientales. Así, la severidad del daño causado por la privación sensorial está determinada en
gran medida por el momento en que ocurre durante la vida de un animal (Hubel y Wiesel, 1970).
Por el contrario, será más fácil de predecir si alguien patinará sobre hielo sis se sabe dónde fue
criada una persona, en Canadá o en Brasil. Además, los cambios neuronales relacionados con la
edad rara vez se observan in vivo, por lo que es extremadamente difícil correlacionar
directamente las variables estructurales y funcionales. Además, las hipótesis sobre el desarrollo
del cerebro son difíciles de verificar, especialmente porque el sistema nervioso humano no
puede ser manipulado durante el desarrollo. Sin embargo, a pesar de estos impedimentos, este
enfoque es todavía posible.
La segunda forma de examinar el desarrollo morfológico y psicológico es examinar el
comportamiento y luego hacer inferencias sobre la maduración neural. Por ejemplo, podríamos
estudiar cuidadosamente el surgimiento de distintas etapas cognitivas, como lo han hecho
Piaget (1952) y sus seguidores, y luego predecir qué cambios deben haber ocurrido en el sistema
nervioso para explicar el cambio de comportamiento. Este enfoque no se ha utilizado
ampliamente, en gran parte porque los psicólogos interesados en el desarrollo humano no han
estado muy interesados en la función cerebral y porque muchos comportamientos que se
consideran importantes para el desarrollo infantil pueden no estar relacionados directamente
con el crecimiento neuronal. Sin embargo, este enfoque es prometedor y ha sido aplicado
activamente por Gibson (1977). Existe una tendencia a enfatizar las habilidades relacionadas con
la escuela como las más importantes para el estudio en neuropsicología infantil. Esto no es
sorprendente dado el impacto prolongado que puede tener el éxito educativo en la vida
profesional y social y, en términos de confianza y autoestima, en lo personal. En los países
industrializados occidentales modernos, un niño se pasa en la escuela la gran mayoría del tiempo
de vigilia. Debido a la naturaleza secuencial y acumulativa de la mayor parte de este tipo de
aprendizaje, cualquier dificultad puede hacer que un niño quede con una brecha académica cada
vez mayor entre él y sus compañeros, una brecha que, en la era de la promoción social, puede
convertirse fácilmente en insuperable. Es probable que muchos tipos de discapacidades de
aprendizaje infantil estén relacionadas con anomalías en el desarrollo neuronal, aunque puede
que no siempre sea el caso. Debemos recordar que el cerebro humano no evolucionó en un aula.
De hecho, las bases neuronales de algunas discapacidades de aprendizaje puede que no sean
realmente anormales más que en el sentido estadístico del término, y no representen una
verdadera patología de ningún tipo; esperamos buenas noticias, dada la gran cantidad de
personas que parecen recibir el diagnóstico de "problemas de aprendizaje". A la luz del hecho
de que, hasta hace poco, solo una pequeña proporción de la población estaba alfabetizada,
parece claro que la lectura, a diferencia del lenguaje hablado, no pudo haber sido el resultado
de una presión evolutiva directa sobre los humanos como especie. Es probable que la capacidad
de leer sea algo similar a lo que Stephen Jay Gould y Richard Lewontin (1979) llamarían
"spandrel". Los spandrel son rasgos que, en sí mismos, "no tienen una historia adaptativa que
contar, pero reflejan limitaciones estructurales" impuestas por el desarrollo de un organismo o
por su peculiar historia evolutiva '' (Dennett, 1995). De manera que la capacidad de aprender a
leer que tenemos los humanos probablemente surgieó como una especie de subproducto de
haber desarrollado otras habilidades cognitivas. Por lo tanto, aunque las diferencias en la
facilidad para aprender a leer pueden ser a menudo el resultado directo del tipo y la
configuración de las estructuras neuronales que uno tiene, estas diferencias pueden ser el
resultado de la varianza normal en la neuroanatomía que no tendría ningún efecto notable si
uno viviera en un tiempo o lugar donde la lectura no tenga la preeminencia que tiene en nuestra
cultura. Con todo, la lectura es una función muy importante, especialmente para los niños, y es
esencial que los neuropsicólogos clínicos que trabajan con niños consideren cómo la variación
en los dominios cognitivos afectará la forma en que un niño se desempeñará en la escuela. Sin
embargo, para comprender cómo los cambios neurales del desarrollo subyacen al desarrollo
cognitivo, podría ser mejor observar procesos elementales más básicos que probablemente se
relacionen más de cerca con la arquitectura funcional neural. Las funciones básicas que están
relacionadas con el desarrollo neural no pueden ser encontradeas fácilmente estudiando
conductas escolares como la lectura. Más bien, los mecanismos neurales que subyacen a la
capacidad de lectura pueden entenderse mejor examinando las habilidades visuoespaciales o
visomotoras fundamentales, que sirven como componentes de las conductas cognitivas más
complejas y de mayor nivel, como la lectura.
La tercera forma de estudiar las relaciones de la estructura neural es relacionar el mal
funcionamiento del cerebro con las alteraciones en el comportamiento. Este método, que
prevalece en la investigación que trata con adultos, es difícil de aplicar al cerebro en desarrollo.
El principal problema es que la función de un área neural específica puede cambiar con el
tiempo. Por ejemplo, Goldman (1974) descubrió que aunque los monos rhesus juveniles que
sufrieron lesiones de la corteza frontal en la infancia podían resolver tareas sensibles al daño del
lóbulo frontal en adultos, posteriormente perdieron esta capacidad a medida que maduraban.
Este resultado puede interpretarse como muestra de que alguna otra estructura,
probablemente el estriado, controló inicialmente los comportamientos necesarios para el
ejecución exitosa de las tareas. A través del curso natural del desarrollo, esta función
eventualmente se transfiere a la corteza frontal a medida que la estructura original desempeña
algún otro papel en el comportamiento. Debido a que, en este caso, la corteza frontal se dañó,
no pudo asumir la función cuando fue necesario y la tarea ya no se pudo cumplir. Por lo tanto,
la asociación de funciones y sitios del cerebro que es aplicable en una edad puede ser
inapropiada en otras edades, debido a que no existe una sola forma de cerebro inmaduro.
La plasticidad del cerebro inmaduro plantea otro problema para inferir las relaciones estructura-
función a partir del mal funcionamiento en el sistema nervioso en desarrollo. El daño cerebral
que se produce en los bebés puede tener efectos muy diferentes en el comportamiento a los
que produce en los adultos porque las lesiones tempranas también han alterado la organización
fundamental del cerebro. El trauma no afecta solo la función de las áreas del cerebro dañadas
directamente. También interrumpe otros sitios neuroanatómicos y circuitos que aparecen más
adelante, cuyo desarrollo normal posterior depende de que estén intactas la estructura y
función de las regiones dañadas. Por ejemplo, Rasmussen y Milner (1977) mostraron que si el
daño en las zonas del habla, que generalmente se encuentran en el hemisferio cerebral
izquierdo, se produce en etapa neonatal, el lenguaje puede desarrollarse en el hemisferio
cerebral derecho. Un daño similar a los 5 años de edad puede hacer que las zonas del habla se
muevan dentro del hemisferio izquierdo. En ambos casos, el lenguaje ocuparía el espacio que
normalmente sirve para otras funciones. La pérdida conductual crónica podría manifestarse en
alguna otra función cognitiva, como la orientación espacial, aunque se puede demostrar que el
daño se produjo en el sitio cortical que normalmente sirve a las funciones del lenguaje. Las
lesiones idénticas pueden dar lugar a déficits muy diferentes dependiendo de la edad en que se
produjo el daño. Tales efectos no ocurren en el adulto. Señalamos los escollos de la
neuropsicología del desarrollo no para desalentar el estudio del cerebro del niño sino para
advertir que lo que sigue en este capítulo debe considerarse a la luz de estos problemas.
Resumiremos la investigación sobre el desarrollo neocortical utilizando cada uno de los tres
enfoques descritos anteriormente. Comenzamos considerando el desarrollo anatómico de la
corteza cerebral. Luego consideramos el desarrollo funcional y tratamos de establecer
correlaciones entre la aparición de comportamientos particulares y el desarrollo neuronal.
Finalmente, examinamos los factores que afectan el desarrollo del cerebro.

Desarrollo anatómico del cerebro infantil.

El proceso de crecimiento cerebral puede entenderse considerando la composición del sistema
nervioso. La corteza es una estructura laminada de aproximadamente seis capas compuestas de
neuronas y células gliales. Algunas células gliales en el cerebro, llamadas oligodendrocitos, aíslan
ciertas porciones de muchas neuronas (los axones) al envolverlas. Se cree que otras células
gliales, principalmente astrocitos y microcitos, realizan funciones básicas de mantenimiento y
soporte para las neuronas vecinas. Las neuronas reciben información de otras neuronas a través
de pequeños espacios conocidos como brecha sináptica en las dendritas, mientras que envían
salidas a otras neuronas a través de prolongaciones llamadas axones. Las neuronas corticales
intercambian información con otras neuronas corticales, así como con neuronas ubicadas en
estructuras subcorticales. Además, las numerosas proyecciones que recibe cada neurona de
otras neuronas a menudo usan diferentes sustancias químicas para transmitir información.
Básicamente, estos productos químicos excitan o inhiben la actividad de la célula diana, y es la
sumatoria neta de estas influencias lo que determina si la neurona se dispara o no. El desarrollo
exitoso del cerebro como órgano integrado que funciona correctamente requiere que cada
componente primero se forme y luego se interrelacione correctamente con los otros. El
desarrollo de los diferentes componentes del sistema nervioso se puede clasificar en distintas
fases, como se ilustra en la Figura 1. Estas incluyen (1) el nacimiento de neuronas (neurogénesis),
(2) la migración de neuronas a su ubicación correcta, (3) la diferenciación de neuronas en
diferentes tipos y la subsiguiente maduración de sus conexiones, y (4) la poda posterior de las
conexiones y de las células mismas. Cada una de estas etapas depende de la producción de
moléculas específicas que actúan para facilitar el proceso respectivo. Estas moléculas incluyen
varios factores de crecimiento, hormonas y proteínas específicas que actúan como una suerte
de señal de tránsito para que las células o sus prolongaciones persistan. Consideraremos cada
uno de los procesos de desarrollo.
FIGURA 3. Representación esquemática del patrón de migración neural a lo largo de las células
gliales radiales (después de Rakic, 1981). Las neuronas migratorias abandonan la zona
ventricular y subventricular y viajan a capas más superficiales. En el camino pasan a través de
las neuronas más profundas, que ya están en su lugar.

Generación Neural.
El cerebro humano sigue un patrón general de desarrollo, típico de todos los mamíferos, que
comienza como un tubo neural y adquirie gradualmente las características del cerebro adulto
(ilustrado en la Figura 2). El tubo neural básico rodea un ventrículo único donde las células se
generan a lo largo de la pared ventricular y luego migran hacia su ubicación correcta. En los seres
humanos, se requieren aproximadamente 109 (1.000.000.000) células para formar finalmente el
neocórtex maduro de un solo hemisferio cerebral (Rakic, 1975). Durante el desarrollo, la corteza
embrionaria tiene cuatro regiones: las zonas ventricular, marginal, intermedia y subventricular
(como se ilustra en la Figura 3). Estas zonas son características transitorias relacionadas
únicamente con el desarrollo temprano, ya que cada una desaparece o se transforma y no son
identificables en el sistema nervioso adulto. Sidman y Rakic (1973) combinaron los extensos
estudios de Poliakov (1949, 1961, 1965) con sus propias observaciones para producir un
esquema del tiempo y las fases del desarrollo cortical en los humanos. Existe cierto desacuerdo
sobre el tiempo durante el cual las células destinadas a la corteza se dividen y migran en el
humano, pero la mayoría de la proliferación de células corticales parece estar completa hacia la
mitad de la gestación, aunque, en esta etapa, la corteza no se parece en modo alguno a la de
adulto. La migración celular aún puede continuar durante algunos meses después y
posiblemente continúa después del nacimiento. La laminación cortical continúa desarrollándose
y diferenciando después del nacimiento. Una característica curiosa del desarrollo cortical es que
progresa "de adentro hacia afuera". Las neuronas destinadas a formar la capa VI (la más interna)
se forman primero, seguidas en secuencia por las capas V a II. Marin-Padilla (1970, 1988) estudió
la laminación secuencial de la corteza motora humana en la ontogénesis y descubrió que para
el quinto mes embrionario, las capas corticales V y VI son visibles, aunque todavía no están
completamente maduras. En los meses siguientes, se desarrollan las capas restantes. Por lo
tanto, vemos que las oleadas sucesivas de neuronas traspasan las neuronas que llegaron antes
para asumir posiciones progresivamente cada vez más superficiales.
Una segunda característica curiosa del desarrollo cerebral es que en la corteza se produce un
exceso de neuronas, que luego se pierden por la muerte celular normal. La capa IV en la corteza
motora es un ejemplo particularmente claro de esto porque las células que son visibles allí en el
séptimo mes, mas tarde al nacer, degeneran dejando una capa agranular. Como se podría
predecir, la sincronización precisa del desarrollo y la migración de las células a diferentes
regiones citoarquitectónicas varía con el área en particular. Por ejemplo, Rakic (1976) mostró
que mientras la zona ventricular produce células de la capa IV para el área 17, la zona ventricular
vecina genera células de la capa III que migrarán para formar lo que luego será el área 18. Por lo
tanto, en cualquier momento dado durante la ontogénesis cortical, las células que migran desde
la zona ventricular están destinadas a diferentes regiones y capas de la corteza. Una implicación
de este fenómeno es que los eventos que podrían afectar al feto durante el desarrollo cortical,
como la presencia de un agente tóxico como los metales pesados, afectarán a diferentes zonas
citoarquitectónicas de manera diferente. Por ejemplo, la exposición prenatal al metilmercurio
puede producir disgenesia de la columna dendrítica en las neuronas piramidales de la corteza
somatosensorial en ratas (Stoltenburg-Didinger y Markwort, 1990). Además, debido a que
poblaciones específicas de células migran en diferentes momentos a una lámina cortical
determinada, esto implica que los agentes tóxicos u otros eventos ambientales podrían
perturbar el desarrollo de una población específica de células en un área citoarquitectónica
particular. Finalmente, debemos mencionar que ha habido una reciente controversia sobre la
presencia de neurogénesis en el cerebro adulto. Hay acuerdo en que la neurogénesis continúa
en el hipocampo y en el bulbo olfativo. Aunque hay informes de neurogénesis en el neocórtex,
el estriado, la amígdala y la sustancia negra, estos hallazgos han sido difíciles de replicar de
manera consistente en el cerebro no dañado (para una revisión, ver Gould, 2007).

Migración celular.
Debido a que las células corticales nacen distales a la placa cortical y deben migrar allí, se puede
preguntar cómo ocurre esto, particularmente cuando las células que viajan a las capas externas
deben atravesar las células y las fibras de las capas internas. En una serie de estudios elegantes,
Rakic (1972, 1975, 1981, 1984) demostró que las neuronas migran a las láminas corticales
apropiadas deslizándose a lo largo de filamentos especializados, conocidos como fibras gliales
radiales, que abarcan la pared cerebral fetal en edades tempranas. Estas células gliales radiales
se originan en la zona ventricular y se extienden hacia la placa cortical. A medida que se
desarrolla, la corteza se engrosa y comienzan a aparecer surcos, las fibras gliales radiales se
estiran y se curvan, guiando a las neuronas migratorias a su ubicación correcta (ver Figura 3).
Curiosamente, la exposición prenatal a la radiación gamma o al alcohol durante ventanas de
vulnerabilidad particulares pueden detener prematuramente la migración o prolongarla de
forma anormal, respectivamente (Hicks, Damato y Lowe 1959; Miller, 1986), causando así una
alteración extensa de la función y estructura del cerebro, al interferir con este proceso de
desarrollo.

Desarrollo axonal.
A medida que las células migran a lo largo de las fibras gliales radiales, comienzan a desarrollar
axones que se extienden a áreas subcorticales, a otras áreas corticales o que atraviesan la línea
media como fibras comisurales. La tasa de desarrollo del axón es extremadamente rápida,
aparentemente del orden de 1 mm / día. Además de los axones de células corticales que crecen,
los axones del tálamo ingresan a la corteza después de que las células diana corticales principales
completan sus migraciones y alcanzan las posiciones apropiadas dentro de la capa cortical en
desarrollo (Rakic, 1976).
Desarrollo dendrítico.
Dos procesos ocurren durante el desarrollo de la dendrita: arborización dendrítica y crecimiento
de las espinas. Las dendritas comienzan como prolongaciones individuales que sobresalen del
cuerpo celular. Más tarde, desarrollan extensiones cada vez más complejas, que se parecen
mucho a las ramas de los árboles en invierno. Las espinas son pequeños apéndices, se asemejan
a espinas en un tallo de rosa que comienzan a aparecer en el séptimo mes intrauterino (Poliakov,
1961). Antes del nacimiento, se observan solo en las neuronas más grandes (principalmente las
que se encuentran en la capa V). Después del nacimiento, también se pueden encontrar en otras
neuronas en las que se diseminan cubriendo densamente la superficie dendrítica. Aunque el
desarrollo dendrítico comienza prenatalmente en el ser humano, continúa durante mucho
tiempo después del nacimiento. En animales de laboratorio, se ha demostrado que el desarrollo
tanto de las ramas dendríticas como de las espinas está influído dramáticamente por la
estimulación ambiental (Greenough, 1976), un fenómeno que probablemente sea muy
importante en relación con el desarrollo del niño humano. Además, ahora está claro que el
desarrollo dendrítico también se ve afectado por las hormonas gonadales, lo que lleva al
desarrollo de una estructura cerebral masculina o femenina (Juraska, 1990). La influencia de las
hormonas gonadales no se limita al nacimiento, sino que continúa hasta la edad adulta y puede
desempeñar un papel importante en los procesos relacionados con el envejecimiento (Stewart
y Kolb, 1994). En contraste con el desarrollo de los axones, el crecimiento dendrítico
generalmente comienza después de que la célula alcanza su posición final en la corteza y avanza
a una velocidad relativamente lenta, del orden de micrómetros por día. Las tasas de desarrollo
dispares de los axones y las dendritas son importantes porque el axón, de crecimiento más
rápido, puede contactar a su célula objetivo antes de que se elaboren los procesos dendríticos
de esa célula, lo que sugiere que el axón puede desempeñar un papel en la diferenciación
dendrítica (Berry, 1982). Se ilustran los cambios morfológicos asociados con el crecimiento
dendrítico en la corteza frontal en la figura 4.

Desarrollo sináptico.
El mecanismo que controla la formación de sinapsis es uno de los principales misterios de la
neurobiología del desarrollo, en gran parte porque las sinapsis son observables sólo por
microscopía electrónica, lo que no permite la observación directa de su secuencia de desarrollo
en el tejido vivo. El inicio de la sinaptogénesis es abrupto, y la aparición de sinapsis en un área
en particular es notablemente rápida, aunque las neuronas pueden estar yuxtapuestas durante
días antes de que realmente realicen conexiones sinápticas. Las sinapsis generalmente se
forman entre el axón de una neurona y las dendritas, el cuerpo celular, los axones o las sinapsis
ya establecidas de otras células. Debido a que la sinaptogénesis comienza antes de que se
complete la neurogénesis, las neuronas que migran a las capas superficiales de la corteza deben
evitar las neuronas corticales en las que ya se han formado las sinapsis o están en proceso de
formarse. Aunque se sabe poco sobre los detalles del desarrollo sináptico en humanos,
Bourgeois (2001) describió cinco fases distintas de la formación de sinapsis en la corteza cerebral
de los primates, como se ilustra en la Figura 5 para el macaco.

Las dos primeras fases tienen lugar en la vida embrionaria temprana y se caracterizan por la
generación de sinapsis de baja densidad. Las sinapsis formadas en las fases 1 y 2 difieren en su
origen, pero se cree que ambos grupos se generan independientemente de la experiencia. El
número de sinapsis crece rápidamente en la fase 3, con un pico en el macaco de
aproximadamente 40,000 sinapsis por segundo. Esta fase comienza antes del nacimiento y
continúa hasta los casi 2 años en los seres humanos. La fase 4 se caracteriza por una meseta
inicial en el número de sinapsis seguida de una eliminación rápida de las sinapsis que continúa
hasta la pubertad. La fase 5 se caracteriza por otra meseta en el número de sinapsis hasta la
mediana edad, seguida de una caída en la senescencia. El primer período de reducción de
sinapsis es dramático, y se reduce al 50% del número de sinapsis presentes a la edad de 2 años.
Y al igual que las sinapsis se pueden formar muy rápidamente durante el desarrollo, se pueden
perder a una tasa de hasta 100,000 por segundo en la adolescencia. No debería sorprendernos
que los adolescentes estén tan de mal humor cuando sus cerebros están experimentando
cambios tan rápidos en la organización. En las fases 3 y 4, el desarrollo (y la eliminación) de las
sinapsis está influenciado por los mecanismos de la expectativa de experiencia y dependientes
de la experiencia. La expectativa de experiencia significa que el desarrollo sináptico depende de
la presencia de ciertas experiencias sensoriales. Por ejemplo, en la corteza visual, las sinapsis
dependen de la exposición a características como la orientación de la línea, el color y el
movimiento. Se presume que el patrón general de estas sinapsis es común a todos los miembros
de una especie, siempre que los miembros individuales reciban la experiencia adecuada.
Dependiente de la experiencia se refiere a la generación de sinapsis que son únicas para el
individuo. Por ejemplo, en el sistema visual, estas sinapsis pueden corresponder al aprendizaje
de información visual específica, como las características de una cara en particular. Es
interesante que la densidad sináptica de los bebés parece exceder la de los adultos, ya que
generalmente se ha asumido que un número mayor, o una mayor densidad, de sinapsis implica
una mayor capacidad funcional. La evidencia de disminución de la densidad sináptica
coincidente con el aumento de la capacidad cognitiva es, por lo tanto, intrigante, especialmente
porque se han encontrado un gran número de sinapsis en ciertos casos de retraso mental (Cragg,
1975). No es sorprendente que la capacidad intelectual no pueda predecirse simplemente por
su relación con la cantidad de alguna característica anatómica, como las sinapsis, y es casi seguro
que el proceso involucrado en la reducción de la densidad sináptica a menudo representa algún
tipo de refinamiento cualitativo.

Plasticidad a la espera de la experiencia

La plasticidad a la espera de la experiencia describe el desarrollo normal y generalizado de las conexiones

neuronales que se producen como resultado de experiencias comunes a las que todos los humanos están
expuestos en un entorno normal. Estas primeras experiencias universales son la estimulación visual, el
sonido (específicamente las voces) y el movimiento corporal.

El cerebro se ha desarrollado a través de la evolución para "esperar" estas experiencias estimulantes

tempranas y las utiliza para activar sinapsis particulares que están involucradas en los sentidos, como la
visión y la audición. Si todo es normal, entonces el cerebro se desarrollará de la manera esperada. Pero si
algo ha sucedido que inhibe la percepción de estas experiencias, entonces el desarrollo se puede atrofiar o
detener por completo.

Un ejemplo de esto es cuando la visión está obstruida en un bebé y no pueden percibir la información
visual esperada que el cerebro necesita para formar las sinapsis necesarias para el correcto
funcionamiento del sistema visual. A pesar de que el bebé comenzó con las sinapsis requeridas para poder
ver que estaban podados porque el cerebro no pudo percibir la estimulación visual.

Desarrollo glial.
La diferenciación y el crecimiento de las neuronas, que generalmente se producen antes del de
su glía asociada, parecen desempeñar algún papel en la estimulación del crecimiento y la
proliferación de las células gliales, pero los mecanismos son desconocidos (Jacobsen, 1978). En
contraste con las neuronas, que recientemente se ha demostrado que continúan naciendo en
áreas del cerebro muy restringidas, las células gliales continúan proliferando a lo largo de la vida.
Desarrollo de la mielina.
La mielinización es el proceso mediante el cual las células gliales del sistema nervioso comienzan
a rodear los axones y les proporcionan aislamiento. Aunque los nervios pueden volverse
funcionales antes de ser mielinizados, muchos investigadores en las décadas de 1920 y 1930
asumieron que las neuronas solo alcanzan niveles funcionales adultos una vez que se completa
la mielinización (Flechsig, 1920). Esta noción ahora parece ser una simplificación excesiva pero,
sin embargo, es útil como un índice aproximado de la maduración cerebral. En contraste con
otros aspectos del desarrollo cortical, la mielina aparece tarde, en un momento en que la
proliferación celular y la migración están prácticamente completas. Las áreas sensoriales y
motoras primarias comienzan a mielinizarse justo antes del término, mientras que las áreas de
asociación frontal y parietal, las últimas en mielinizarse, comienzan postnatalmente y continúan
hasta aproximadamente los 15 años o, a veces, incluso más tarde. Debido a que diferentes
regiones de la corteza se mielinizan en diferentes momentos, y la mielinización comienza en las
capas inferiores de cada área cortical y se extiende gradualmente hacia arriba, las capas
superiores de las áreas sensitivas primarias y motoras se mielinizan al mismo tiempo que las
capas inferiores de algunas áreas de asociación comienzan a mielinizarse.

Desarrollo neuroquímico.
Los neurotransmisores químicos sirven como el principal medio de comunicación interneuronal,
sin embargo, prácticamente no se sabe nada sobre el desarrollo neuroquímico de la corteza
humana. Si bien existen numerosos estudios sobre el desarrollo de neurotransmisores en ratas,
el conocimiento sobre las relaciones entre los transmisores en el neocortex adulto es aún
limitado, y los sistemas neuroquímicos más completamente descritos hacen solo una
contribución modesta a la actividad sináptica general del neocortex (ver Tabla 2). Sin embargo,
existen algunos estudios de desarrollo que utilizan primates no humanos que vale la pena
revisar, ya que es probable que el cerebro humano sea similar (ver también Parnavelas,
Papadopoulos y Cavanagh, 1988). Goldman-Rakic y Brown (1981, 1982) investigaron la
distribución regional de catecolaminas en monos rhesus en edades desde recién nacidos hasta
adultos jóvenes. Sus hallazgos generales fueron que, aunque los sistemas monoaminérgicos
están presentes en el córtex al nacer, estas redes continúan desarrollándose durante años. El
desarrollo de catecolamina varía mucho entre las diferentes regiones corticales, y se observaron
los aumentos postnatales de contenido más notables en las áreas de asociación frontal y
parietal. Quizás lo más interesante fue su observación de que el desarrollo de catecolaminas
(especialmente el de las monoaminas) es paralelo al desarrollo funcional en la corteza prefrontal
durante los primeros 2-3 años de vida. Estos datos apoyan la sugerencia de que las
catecolaminas pueden desempeñar un papel importante en el desarrollo de la actividad
funcional en la corteza frontal y probablemente afecten el desarrollo morfológico de diversos
procesos neuronales, como los campos dendríticos.

TABLA 2.
Neurotransmisores neocorticales
Tipo de transmisor y Ubicación celular

Aferentes:
Norepinefrina Locus coeruleus
Dopamina Substantia nigra A10
Serotonina Raphe
Acetilcolina Globus pallidus magnocelular

Intrínseco:
GABA Células estrelladas aspinosa (todas las capas)
Neuropéptidos (somatostatina, neuropéptido Y vasoactivo, polipéptido intestinal,
 colecistoquinina: Células Bipolares espinosas

Efferentes:
Glutamato Ccélulas piramidales (capa V corticostriatal)

Después de Coyle (1982).

Desarrollo postnatal del cerebro.

Después del nacimiento, el cerebro no crece de manera uniforme, sino que tiende a aumentar
su masa durante períodos irregulares, comúnmente llamados brotes de crecimiento. En su
análisis de las proporciones de peso del cerebro y del cuerpo, Epstein (1978, 1979) encontró
brotes constantes en el crecimiento del cerebro a los 3 a 10 meses, lo que representa un
aumento del 30% en el peso del cerebro a la edad de 1½ años, así como entre las edades. 2 y 4,
6 y 8, 10 y 12, y 14 y 16 años. Los incrementos en el peso del cerebro fueron de
aproximadamente 5 a 10% en cada período de 2 años. Esta expansión se produce sin un
aumento simultáneo en la proliferación neuronal y es poco probable que se deba a los aumentos
en el número de células gliales. Más bien, es más probable que resulte del crecimiento de los
procesos dendríticos y la mielinización. Se esperaría que tal aumento en la complejidad cortical
se correlacionara con una mayor complejidad en las funciones conductuales, y se podría
predecir que habría cambios significativos, y quizás cualitativos, en la función cognitiva durante
cada período de crecimiento acelerado. Puede ser significativo que las primeras cuatro etapas
de crecimiento cerebral coincidan con las edades clásicas de inicio de las cuatro etapas
principales del desarrollo de inteligencia descritas por Piaget. Volvemos a esto más tarde.

Muerte celular.
Una de los fenómenos más intrigantes en el desarrollo del cerebro es la muerte celular.
Considere la siguiente analogía. Si uno quisiera hacer una estatua, sería posible hacerlo
comenzando con granos de arena y pegándolos para formar la forma deseada, o comenzando
con un bloque de piedra y cincelando las piezas no deseadas. El cerebro utiliza ambos
procedimientos, pero se basa principalmente en este último para lograr la forma "final". Ya
hemos descrito cómo el cerebro crea el bloque que se va a esculpir, generando una
sobreabundancia de neuronas y conexiones. El "cincel" en el cerebro podría tener varias formas,
incluidas las señales genéticas, la estimulación ambiental, las hormonas gonadales, el estrés,
etc. De manera similar, es probable que los mismos procesos afecten el desarrollo de dendritas,
axones y sinapsis. La muerte celular no termina en la infancia, sino que continúa hasta la edad
adulta (Bartzokis Beckson, Po, Nuechterlein y Mintz, 2001).
La posibilidad de que los eventos ambientales puedan alterar el cerebro al influir en la muerte
celular es intrigante porque implica la permanencia de al menos algunos efectos de la
experiencia temprana. Un ejemplo del efecto de la estimulación ambiental en el desarrollo del
cerebro proviene del trabajo de Werker and Tees (1992). Estudiaron la capacidad de los bebés
para discriminar fonemas tomados de idiomas ampliamente dispares, como el inglés, el hindi y
el salish. Sus resultados mostraron que los bebés pueden discriminar los sonidos del habla de
diferentes idiomas sin experiencia previa, pero hay una disminución en esta capacidad, durante
el primer año de vida, en función de la experiencia lingüística específica. Se podría especular que
las neuronas en el sistema auditivo que no se estimulan en una etapa temprana de la vida
pueden, de alguna manera, ser seleccionadas y morir, aunque existen otras explicaciones.
No solo existe la muerte celular durante el desarrollo, sino que también hay un proceso de poda
de sinapsis, como se mencionó anteriormente. Hay eliminación de sinapsis en el lóbulo frontal
hasta la adolescencia (Figura 6). Por lo tanto, parece probable que, al igual que el sistema
nervioso utiliza el método de bloque y cincel para elegir las neuronas, se utiliza un proceso
similar para seleccionar las conexiones neuronales. Sin embargo, la diferencia es que parece
razonable esperar que el cerebro pueda reemplazar las conexiones eliminadas más adelante en
la vida, mientras que la sustitución de las neuronas perdidas es mucho menos probable.

Estudios de imagen del desarrollo cerebral.

Las técnicas de fMRI y RMN están revolucionando el estudio del desarrollo del cerebro humano.
Los primeros estudios sobre los volúmenes de materia gris mostraron que mientras la
disminución del volumen de materia gris comienza alrededor de los 6 a 7 años de edad y
continúa durante la adolescencia, los volúmenes de materia blanca aumentan durante el mismo
período de tiempo. Gogtay et al. (2004) cuantificaron los cambios en la densidad de la materia
gris en puntos corticales específicos mediante el uso de imágenes de resonancia magnética de
niños seguidas durante un período de 10 años. El hallazgo general fue un patrón de cambio con
pérdida de materia gris, que presumiblemente refleja una poda sináptica y neuronal, que
comienza en las regiones sensoriomotora y parietal dorsal que se propaga lateral, caudal y
rostralmente. Las primeras regiones en madurar son las regiones corticales primarias
involucradas en las funciones sensoriales y motoras básicas. Las regiones parietales involucradas
en el espacio y el lenguaje maduran alrededor de la pubertad (de 11 a 13 años). Las áreas
corticales terciarias, como la corteza prefrontal, comienzan a madurar al final de la adolescencia
y continúan mucho más allá.

Función cortical al nacer.

La extrema escasez de habilidades conductuales en el recién nacido conduce a la idea de que,
poco después del nacimiento, la corteza no ha comenzado aún a funcionar. Debido a ello, alguna
vez se pensó que, al nacer, el niño con lesión cortical era indistinguible del niño normal (Peiper,
1963). Varias líneas de evidencia sugieren que la corteza está funcionando, aunque no como en
el cerebro adulto. Ahora se sabe que los bebés hemipléjicos corticales pueden distinguirse de
los bebés normales sobre la base del tono muscular (Gibson, 1977) y los bebés corticalmente
dañados también pueden tener ciclos anormales de vigilia-sueño y llanto anormal (Robinson,
1966). También hay varias medidas de actividad eléctrica que implican que la actividad cortical
está presente al nacer. La actividad de EEG se puede registrar en el cerebro fetal (Bergstrom,
1969) y las crisis epilépticas de origen cortical pueden ocurrir en el neonato (Caveness, 1969).
Quizás la evidencia más convincente de la actividad cortical temprana proviene del extenso
trabajo de Purpura (Purpura, 1976, 1982). En su estudio de la actividad cortical en bebés
prematuros, Purpura aprovechó el hecho de que entre las 26 y 34 semanas de gestación, las
células piramidales corticales en la corteza visual primaria experimentan un crecimiento y
ramificación significativos. Estos cambios están asociados con los correspondientes cambios de
maduración en las características electrofisiológicas de los potenciales evocados visuales (PEV)
en los recién nacidos prematuros. Aunque incluso al nacer, los PEV no son idénticos a los de los
adultos, están presentes e indican que al menos la corteza visual primaria está funcionando de
alguna manera. Chugani y Phelps (1986) estudiaron la utilización de la glucosa en el cerebro de
los bebés mediante tomografía por emisión de positrones. Sus resultados mostraron que en los
bebés de 5 semanas de edad o menos, la utilización de glucosa, que puede tomarse como una
medida bruta de la actividad neural, fue más alta en la corteza sensoriomotora, un resultado
que está de acuerdo con la evidencia anatómica de que esta es la más madura Región cortical al
nacer. A los 3 meses de edad, el metabolismo de la glucosa había aumentado en la mayoría de
las demás regiones corticales, y los aumentos posteriores en la corteza frontal y posterior se
producían a los 8 meses. Por lo tanto, alrededor de 8 a 9 meses hay evidencia de actividad en
toda la corteza cerebral, aunque continúa cambiando en los años siguientes. Durante la última
década, ha habido una explosión de trabajos sobre la función cognitiva en el cerebro en
desarrollo, incluidas las funciones sensoriales (especialmente audición y visión), la memoria, el
procesamiento facial, la capacidad espacial y la atención. Los detalles de este trabajo están más
allá de este capítulo, pero un volumen reciente resume gran parte de este trabajo (Nelson y
Luciana, 2008).
Desarrollo anormal del cerebro del niño.
Hemos visto que el desarrollo anatómico del cerebro del niño consiste en la proliferación y
migración de las células, el crecimiento de los axones y las dendritas, la formación y pérdida de
sinapsis, el crecimiento de la mielina, etc. Estos procesos comienzan temprano en el desarrollo
embrionario y continúan hasta la adolescencia tardía. En vista de la complejidad de la corteza y
su desarrollo prolongado, es razonable esperar que el desarrollo cortical normal pueda verse
interrumpido por cualquier número de eventos. Estas incluyen anomalías en el programa
genético normal del crecimiento neural, las influencias de factores exógenos como las drogas
psicoactivas (por ejemplo, nicotina, antidepresivos), sustancias tóxicas o trauma cerebral, y
circunstancias nutricionales u otras circunstancias ambientales (por ejemplo, estrés materno).
No nos proponemos discutir todas estas posibilidades, pero limitaremos nuestra discusión a
aquellos eventos que probablemente sean importantes para el neuropsicólogo, a saber, la
anormal diferenciación neural y el daño cerebral temprano.

TABLA 3. Tipos de desarrollo anormal

Anencefalia: Ausencia de hemisferios cerebrales, diencéfalo y mesencéfalo.
Holoprosencefalia: La corteza se forma como un único hemisferio indiferenciado.
Lisencefalia: El cerebro no puede formar surcos y giros y corresponde a un embrión de 12
semanas.
Micropropigiria: Los giros son más numerosos, pequeños y menos desarrollados de lo normal.
Macrogiria: Los giros son más anchos y menos numerosos de lo normal.
Microencefalia: Desarrollo rudimentario del cerebro, la persona tiene inteligencia de bajo grado.
Porencefalia: Cavidades corticosubcorticales
Heterotopia: islas de materia gris desplazadas en las paredes ventriculares o materia blanca,
causada por migración de células abortadas
Agenesia del cuerpo calloso: Ausencia total o parcial del cuerpo calloso.
Agenesia cerebelosa: Partes del cerebelo, ganglios basales o la médula espinal están ausentes o
mal formadas.

Estructura neural anormal.

En el caso de que la neurogénesis o la migración neural sean anormales, uno esperaría grandes
anomalías en el desarrollo cortical. Clínicamente, se reconocen diversas afecciones (Tabla 3),
pero se sabe poco sobre los detalles de la diferenciación celular en estos trastornos. El principal
estudio experimental de la migración perturbada en la corteza cerebral involucra al mutante
reeler del ratón. Caviness (Caviness, 1982; Caviness & Rakic, 1978; Caviness & Sidman, 1973)
mostró que en este animal la corteza está invertida en relación con la de un ratón normal; las
células generadas primero se encuentran más cerca de la superficie cortical y aquellas generadas
después son las más profundas. Además, muchas de las células piramidales tienen una
orientación anormal, en algunos casos con sus principales dendritas (las dendritas apicales)
orientadas hacia abajo en lugar de hacia arriba como en el ratón normal. A pesar de su posición
aberrante, las células desarrollan conexiones como si hubieran estado normalmente situadas.
Caviness y sus colegas estudiaron la corteza de los humanos con varias anomalías similares,
encontrando algunas de las mismas características aberrantes (Caviness y Williams, 1979). Así,
en la corteza lisencefálica, Williams, Ferrante y Caviness (1975) encontraron que las células no
evolucionaron hacia las capas apropiadas y algunas células estaban orientadas de manera
anormal, como en el ratón reeler.

Lesiones y desarrollo cerebral.

Si el cerebro se daña durante el desarrollo, es razonable suponer que su desarrollo podría verse
alterado fundamentalmente. Hay pocos estudios de cerebros humanos con lesiones tempranas,
pero existe una considerable literatura con animales de laboratorio. En un examen extenso de
monos con lesiones prenatales o perinatales de la corteza frontal, Goldman-Rakic ha mostrado
una variedad de cambios en el desarrollo cortical, que incluyen formación anormal de los giros
y conexiones corticostriatales anormales (Goldman & Galkin, 1978; Goldman-Rakic, Isseroff,
Schwartz, y Bugbee, 1983). De manera similar, Kolb y sus colegas han encontrado conexiones
anormales corticostriatales y subcorticocorticales, mielinaciones anormales, distribución
cortical de catecolamina alterada, reducción talámica, gliosis reducida en comparación con
animales con lesiones similares en la edad adulta y una corteza notablemente más delgada
después de lesiones frontales tempranas en ratas (ver Kolb, 1995). La corteza delgada parece
resultar tanto de una pérdida en el número de células corticales como de una pérdida en la
arborización dendrítica. En resumen, hay buenas razones para suponer que el daño temprano
al cerebro humano produce cambios significativos en la morfología cortical que se extienden
más allá de los límites del tejido directamente traumatizado.
Una de las anomalías más claras en el cerebro humano en desarrollo puede observarse en
estudios que compararon los cerebros de sujetos normales y con un retraso profundo. Los
estudios con técnica de Golgi han mostrado espinas anormalmente largas y delgadas sobre las
dendritas de las neuronas corticales en niños retrasados sin anomalías genéticas conocidas
(Figura 6). El grado de anomalía está relacionado con la severidad del retraso. Las anomalías
dendríticas en niños retrasados son sorprendentemente similares a las observadas en ratas con
lesiones corticales perinatales y pueden reflejar etiologías similares. Una de las dificultades en
la aplicación de los resultados de los estudios de animales de laboratorio a humanos es la
dificultad de equiparar la edad de desarrollo del cerebro en diferentes especies. Por ejemplo,
cuando nacen ratas, su cerebro es muy inmaduro en relación con el cerebro humano, lo que se
refleja en el hecho de que sus ojos y oídos no están abiertos, y no son funcionales. Los gatos son
algo más viejos en desarrollo que las ratas, pero aún son mucho menos maduros que los
humanos. En contraste, al nacer, los monos Rhesus son más maduros que los humanos. Por lo
tanto, al tratar de comparar las edades de desarrollo, no debemos sentirnos demasiado
impresionados por el "día de nacimiento", sino que debemos centrarnos en la edad de desarrollo
del cerebro. Si observamos ratas y humanos, si comparamos el estado del desarrollo cortical y
los efectos de las lesiones, parece que los humanos recién nacidos son aproximadamente
equivalentes a ratas de 10 días; las ratas recién nacidas probablemente son aproximadamente
equivalentes a los fetos de 8 meses (Kolb, 1995). Sin embargo, debemos tener en cuenta que
otros criterios conducirán a tablas de tiempo algo diferentes (Clancy et al., 2007).

Correlatos de comportamiento del desarrollo cerebral.

Dos tipos de comportamiento han sido ampliamente estudiados y correlacionados con el
desarrollo anatómico, a saber, el comportamiento motor y el lenguaje. Consideraremos cada
uno por separado y luego consideraremos el desarrollo de su representación asimétrica en la
corteza. Finalmente, analizaremos el comportamiento de los niños en las pruebas
estandarizadas que suelen utilizar los neuropsicólogos clínicos. No intentaremos ser exhaustivos
en nuestra cobertura de cada uno, sino más bien tratar de dar una idea de los resultados hasta
la fecha.

Sistema motor.
El desarrollo de la locomoción en bebés humanos es bastante familiar para la mayoría de
nosotros. Al principio, los bebés no pueden moverse independientemente, pero con el tiempo
aprenden a gatear y luego a caminar. La forma en que se desarrollan otros patrones motores es
menos obvia, pero Twitchell (1965) describió las etapas por las que pasa un infante al tiempo
que adquiere la capacidad de alcanzar y acercar objetos con una extremidad. Antes del
nacimiento, los movimientos del feto involucran esencialmente a todo el cuerpo. Poco después
del nacimiento, el bebé puede flexionar todas las articulaciones de un brazo de tal manera que
pueda llevar algo hacia su cuerpo, pero no está claro que este movimiento se realice
independientemente de otros movimientos del cuerpo. Entre 1 y 3 meses orienta su mano hacia
y busca objetos que lo hayan contactado. Entre los 8 y los 11 meses, desarrolla el "agarre de
pinza" utilizando el dedo índice y el pulgar en oposición entre sí. El desarrollo del agarre de pinza
es extremadamente importante, ya que le permite al bebé realizar un movimiento de agarre
muy preciso que permite la manipulación de objetos pequeños. En resumen, hay un desarrollo
secuencial de la reacción de agarre: primero recogiendo, luego alcanzando y agarrando con
todos los dedos, luego movimientos independientes de los dedos. El hecho de que las lesiones
de la corteza motora en adultos eliminen la reacción de agarre con movimientos independientes
de los dedos implica que podría haber cambios anatómicos dentro de la vía motora que se
correlacionan con el desarrollo original del comportamiento. Aunque probablemente se están
produciendo múltiples cambios, especialmente en el desarrollo de arborizaciones dendríticas,
se ha observado una correlación entre la formación de mielina y la capacidad de agarrar. En
particular, las pequeñas fibras motoras se mielinizan casi al mismo tiempo que se desarrollan el
alcance y el agarre con toda la mano, mientras que las células gigantes de Betz de la corteza
motora se mielinizan aproximadamente en el momento en que se desarrolla el agarre de pinza.
Se cree que estos diferentes tipos de fibras motoras controlan los movimientos del brazo y el
dedo, respectivamente (Kolb y Whishaw, 1996). La correlación entre el desarrollo de la mielina
y los comportamientos motores también se puede encontrar en muchas otras actividades. La
Tabla 4 resume el desarrollo de una variedad de patrones de comportamiento y formación de
mielina. Es difícil, por supuesto, estar seguro de qué correlaciones son significativas y, como
hemos notado, obviamente hay muchos otros cambios anatómicos que ocurren al mismo
tiempo. El estudio cuidadoso de estos datos, sin embargo, muestra algunas asociaciones
interesantes que merecen un estudio más detallado.
TABLA 4. Resumen del desarrollo humano postnatal

Nacimiento:
Se consuela por el sonido de la voz humana; sonrisa reflexiva. Los sonidos más comunes son la
incomodidad y el hambre. Llanto y sonidos vegetativos; a fines del primer mes los llantos se
diferencian; sonidos (no llanto) similares a los del habla, generalmente durante la alimentación.
6 semanas:
Hace contacto visual con la madre; sonrisa espontanea. Responde a la voz humana y se mantiene
en silencio; sonríe cuando se juega con. Hace ruidos de arrullo y placer; llora para lograr ayuda
2 meses:
Comienza a distinguir los diferentes sonidos del habla; el arrullo se vuelve más gutural; ver gente
le causa emoción; sonrisa social no selectiva.
3 meses:
Discrimina entre algunos individuos; reconoce a la madre; sonrisa social selectiva; orienta la
cabeza a las voces; hace una respuesta vocal al discurso de los demás; ''Balbuceo '' - una fase
caracterizada por la producción '' espontánea '' de sonidos. Por lo general, comienza en el mes
2 o 3 y continúa hasta los meses 12 a 15 o más tarde, aunque suele disminuir a medida que
aumenta la ecolalia.
4 meses:
Atención selectiva a las caras; prefiere mirar expresiones felices en lugar de enojadas; localiza
los sonidos; puede discriminar rostros individuales; sonrie a otros bebes; varía el tono de las
vocalizaciones; imita tonos.
6 meses:
Se ríe en voz alta transmite placer y disgusto en la prosodia; sonríe a sí mismo en el espejo;
"Ecolalia" es la imitación de los sonidos hechos por otros, generalmente comenzando en los
meses 4–7. La imitación de la prosodia ocurre mucho antes que la de los segmentos del habla
articulados; constituye la actividad lingüística dominante hasta el segundo año con importancia
decreciente, excepto durante la adquisición de nuevas palabras, hasta al menos los meses 30–
36.
9 meses:
Olas adiós; juega patty-cake; hace distintos patrones de entonación; gestos sociales
12 meses:
Puede besar a petición. Sentencias, el largo y progresivo proceso de aprendizaje de la
importancia simbólica de los sonidos del habla que permite la capacidad de comprender y
generar palabras y oraciones significativas en la mayoría de los individuos, la capacidad máxima
probablemente no se alcanza hasta mediados de la segunda década o más tarde; un niño de 12
meses puede tener un vocabulario de 5 a 10 palabras que se duplicará en los siguientes 6 meses
24 meses:
El ‘Vocabulario’’puede ser de aproximadamente 200 a 300 palabras para el segundo año;
nombra los objetos cotidianos más comunes. "Morfológico-sintáctico": la mayoría de las
expresiones del niño serán unitarias, es decir, unidades lingüísticas únicas, no asociadas, de
hasta los 18 a 24 meses y ocasionalmente más tarde; los próximos 5 a 6 años, al menos, se
dedicarán a la adquisición del complejo proceso de múltiples etapas para desarrollar el dominio
de un sistema morfológico-sintáctico.
36 meses:
Tiene un vocabulario de 900-1000 palabras. Oraciones de construcción simple de 3 a 4 palabras
(sujeto-verbo); puede seguir comandos de dos pasos; maldiciones
4 años:
Tiene un vocabulario de más de 1500 palabras; hace numerosas preguntas. Las oraciones se
vuelven más complejas.
5 años:
El niño típico de 5 años puede tener un vocabulario de aproximadamente 1500–2200 palabras;
discute los sentimientos; se espera que el promedio de 5 a 7 años de edad haya adquirido una
capacidad de lectura lenta pero fluida; la escritura también será lenta. El grafismo, sin embargo,
debe ser bien diferenciado y regular; escritura ‘fonética’ competente; se puede esperar que el
dominio del sistema ortográfico se extienda por varios años más.
6 años:
Vocabulario expresivo de unas 2600 palabras; vocabulario receptivo de 20,000–24,000 palabras;
Utiliza todas las partes del habla.
Adulto:
Tiene un vocabulario de 50,000þ palabras a los 12 años.

Desarrollo del lenguaje.

El comienzo del habla consiste en la aparición gradual de eventos generalmente bien
circunscritos que tienen lugar durante los primeros 3 años de vida (Tablas 4 y 5). El desarrollo
del lenguaje depende no solo del desarrollo de habilidades perceptivas apropiadas, como la
identificación y categorización de los sonidos del habla, sino también del desarrollo de las
capacidades motoras, especialmente de aquellas que controlan los labios y la lengua. Por lo
tanto, no sorprende que los movimientos precisos de los labios y la lengua necesarios para el
habla estén completamente desarrollados antes de la adquisición del control de los dedos y las
manos. Los procesos perceptivos y motores necesarios para el desarrollo del lenguaje dependen
de la maduración de los lóbulos frontal y temporal, que puede ser muy variable en la tasa de
desarrollo en algunos niños. Por lo tanto, algunos niños tienen una adquisición del habla
notablemente retrasada, pero luego resultan tener una inteligencia normal y un desarrollo
esquelético y motor grueso normal. Por ejemplo, estos niños pueden no comenzar a hablar con
frases hasta después de los 4 años, a pesar de un ambiente aparentemente normal y la ausencia
de signos neurológicos evidentes que puedan sugerir daño cerebral. Los factores experienciales
influyen claramente en el desarrollo del habla (por ejemplo, Werker & Tees, 1992), por lo que
podría argumentarse que el desarrollo del lenguaje no depende tanto de la maduración de
alguna estructura neuronal como de alguna forma de estimulación ambiental. Aunque esto es
posible, es poco probable que el desarrollo del habla esté limitado exclusivamente por algún
evento ambiental. De hecho, es una observación común de los padres que los niños pueden
tener historias marcadamente diferentes en la adquisición del lenguaje. Además, no hay
evidencia de que entrenar a los bebés acelerará significativamente la adquisición del lenguaje.
Por lo tanto, la aparición de los hábitos del habla y el lenguaje se explica más fácilmente
suponiendo que depende de cambios madurativos en el cerebro. La dificultad está en especificar
cuáles podrían ser estos cambios. De hecho, en vista de la complejidad del control neuronal del
lenguaje, es inútil buscar cualquier proceso de crecimiento específico que pueda explicar la
adquisición del lenguaje. No obstante, sería instructivo saber de qué manera el córtex cambia
desde que se inicia el lenguaje (2 años) y después de que se completa la mayoría de la
adquisición del lenguaje (alrededor de los 12 años). Como describimos anteriormente en nuestra
discusión sobre la maduración neural, a los 2 años de edad hay poca división de células neurales
neocorticales y la mayoría de las células han migrado a su ubicación final en las láminas
corticales. Los principales cambios que se producen entre las edades de 2 y 12 años están en la
interconexión de las neuronas, en gran medida a través de una disminución en el número total
de sinapsis, así como un aumento en la complejidad de sus arborizaciones dendríticas. Este
último aumento implica una reorganización de las redes y, casi con seguridad, refleja el
desarrollo de algunas nuevas sinapsis. Si se supone que la adquisición del lenguaje requiere el
desarrollo de conexiones funcionales entre las neuronas, tal como la hipótesis de Hebb (1949)
en su concepto de conjuntos celulares, estos cambios en la densidad sináptica y el destacamento
dendrítico pueden ser candidatos lógicos como restricciones en el desarrollo del habla. Los
cambios postnatales en la complejidad dendrítica dentro de las áreas del habla se encuentran
entre los más impresionantes del cerebro. Como se ilustra en la Figura 5, las dendritas son
simples al nacer y se desarrollan lentamente hasta aproximadamente 15 meses cuando están
presentes las dendritas principales. Entre los 15 y 24 meses, hay un aumento dramático en la
densidad del neuropilo. Se puede hacer una observación similar a partir del examen de la corteza
de la zona posterior del habla. Dada la correlación entre el desarrollo del lenguaje y la
maduración de las áreas del lenguaje, podemos inferir que el desarrollo del lenguaje puede estar
restringido, al menos en parte, por la maduración de estas áreas y que las diferencias
individuales en la adquisición del lenguaje pueden explicarse por las diferencias del desarrollo
neural. Además, dado el efecto conocido de la estimulación ambiental en el desarrollo
dendrítico, también podríamos predecir que las diferencias en la adquisición del lenguaje que
tienen cierta influencia ambiental pueden hacerlo cambiando la tasa de maduración de los
campos dendríticos dentro de estas áreas.
Asimetría cerebral.
Así como la función asimétrica del cerebro del adulto ha sido un punto focal para el estudio
neurológico, el desarrollo de la asimetría ha sido un punto focal de los estudios del desarrollo.
Como la asimetría es el tema de otro capítulo en este volumen (vea Kinsbourne, este volumen),
consideraremos este tema solo brevemente. La mayoría de las investigaciones con niños que se
han diseñado para demostrar la lateralización de la función han enfatizado la edad en que
aparece la asimetría (ver Molfese y Segalowitz, 1988). La Tabla 6 proporciona ejemplos de una
serie de funciones representativas, en las que generalmente el hemisferio muestra la ventaja
relativa y la edad más temprana demostrada de la asimetría. Una cuestión teórica central es si
las funciones están o no representadas de manera desproporcionada en los dos hemisferios
porque dependen de ciertas asimetrías anatómicas que se desarrollan independientemente de
la estimulación ambiental. El hecho de que se pueden observar asimetrías anatómicas en la
corteza prenatal (Chi, Dooling y Gilles, 1977; Wada, Clarke y Hamm, 1975) y, por lo tanto, existe
antes de la expresión de los comportamientos, implica que la asimetría es relativamente innata.
Sin embargo, surgen varios problemas importantes cuando intentamos correlacionar la
asimetría funcional y anatómica. Primero, las funciones que están más lateralizadas en adultos
no se evalúan fácilmente en niños. Por ejemplo, es extremadamente difícil, si no imposible,
determinar la habilidad para escribir en los bebés, a menos que, por supuesto, uno esté
dispuesto a asumir que alguna otra medida indirecta, como la fuerza de la mano, en este caso,
servirá como una herramienta vaticinadora confiable. En segundo lugar, la preferencia de las
manos, basada en el uso general, parece cambiar varias veces durante la infancia en muchos
niños. Además, las correlaciones entre la función y la asimetría anatómica en adultos distan
mucho de ser perfectas. Aunque se piensa que el plano temporal izquierdo es el sustrato
posterior de las funciones del lenguaje, es más grande en solo el 70% de las personas diestras,
mientras que el habla está lateralizada al hemisferio izquierdo en el 99% de las personas
diestras. Entonces, ¿qué implica una asimetría anatómica similar en el cerebro fetal?

Desarrollo de la capacidad de resolución de problemas.

A medida que se desarrolla cada capa cortical dentro de un área, interactúa con y modifica la
función de la estructura existente. Gibson (1977) sugirió que se esperaría que los patrones de
comportamiento emergieran exactamente de la manera descrita por Piaget (1952): Los patrones
de comportamiento característicos de diferentes etapas no se suceden entre sí de manera lineal
(los de una etapa desaparecen en el momento en que los de la siguiente toman forma) sino a la
manera de las capas de una pirámide (vertical y boca abajo), los nuevos patrones de
comportamiento simplemente se agregan a los antiguos para completar, corregir o combinar
con ellos. (p. 329). Así, por ejemplo, debido a que las capas más profundas de la corteza se
mielinizan primero, y estas son las capas eferentes o de salida, uno esperaría observar
respuestas motoras que preceden el desarrollo de la capacidad perceptiva. De hecho, según
Piaget, las acciones motoras deben ser lo primero, ya que las acciones motoras proporcionan
datos a partir de los cuales se construyen las percepciones. La pregunta a considerar es qué tan
bien la etapa del desarrollo cognitivo coincide con los cambios en la maduración neural. Esta es
una pregunta difícil que no ha sido estudiada extensivamente. Sin embargo, al menos hay
evidencia sugestiva de que puede haber una relación significativa entre el desarrollo cortical y
las etapas piagetianas clásicas. [Notamos que las etapas piagetianas del desarrollo cognitivo son
una fuente de debate, y existen otros esquemas conceptuales para describir el desarrollo de la
cognición en los niños (Carey, 1984). Sin embargo, restringiremos nuestra discusión a Piaget,
porque deseamos simplemente demostrar el tipo de estudio que se puede hacer y porque
desconocemos cualquier intento de correlacionar otros esquemas de desarrollo cognitivo con la
maduración cortical] Piaget era un biólogo capacitado y consideró que la adquisición de
conocimiento y pensamiento está estrechamente relacionada con la función cerebral. Propuso
que el desarrollo cognitivo era un proceso continuo y que las estrategias del niño para explorar
el mundo cambiaban constantemente. Estos cambios no eran simplemente el resultado de la
adquisición de piezas de conocimiento específicas, sino que, en algunos puntos específicos del
desarrollo, eran cambios fundamentales en la organización de las estrategias del niño para
aprender sobre el mundo. Piaget identificó cuatro etapas principales del desarrollo cognitivo:
etapa I, sensorimotor, desde el nacimiento hasta los 18 meses; etapa II, preoperacional o
simbólica, de 18 meses a 7 años; etapa III, concreto operacional, 7–11 años; y etapa IV,
Operativo Formal, 11 años). En la etapa I, el niño aprende a diferenciarse del mundo externo,
aprende que los objetos existen cuando no son visibles y obtiene cierta apreciación de causa y
efecto. En la etapa II, el niño comienza a representar cosas con otra cosa, como dibujar. La Etapa
III se caracteriza por la capacidad del niño para manipular mentalmente ideas concretas tales
como dimensiones de objetos y similares. Finalmente, en la etapa IV, el niño es capaz de razonar
en abstracto. Una vez identificadas las etapas, el desafío para el neuropsicólogo es identificar
aquellos cambios en la estructura neuronal que podrían ser la base de estos aparentes cambios
cualitativos en la actividad cognitiva.
Las primeras cuatro etapas de crecimiento cerebral descritas anteriormente coinciden con las
edades dadas en el inicio de las cuatro etapas piagetianas principales (Epstein, 1979). Piaget no
describió una quinta etapa de desarrollo, que se correlacionaría con la quinta etapa de
crecimiento cerebral, pero Arlin (1975) la propuso. La concordancia entre el crecimiento del
cerebro y la etapa piagetiana es intrigante pero, hasta la fecha, sigue siendo demasiado
superficial y demasiado simplificada. Necesitamos saber qué eventos neuronales están
contribuyendo al crecimiento del cerebro y dónde están ocurriendo. Poco se sabe de esto en
niños después de los 6 años de edad, pero la pregunta sigue siendo importante para el
neuropsicólogo que busca comprender la maduración de las operaciones corticales. Gibson
(1977) presentó un análisis hipotético detallado de la etapa I.

Desarrollo del tests neuropsicológicos.

Rendimiento (Performance).
Los neuropsicólogos han desarrollado una increíble variedad de pruebas desde la Segunda
Guerra Mundial con las cuales evaluar el comportamiento de los pacientes con lesiones
corticales (por ejemplo, Lezak, Howieson, Loring, Hannay y Fischer, 2004). En principio, es lógico
suponer que si una prueba es sensible a lesiones corticales restringidas en adultos, y si un niño
normal se desempeña mal en una prueba de este tipo, podría inferirse que el tejido cortical
requerido todavía no funciona normalmente. Esta lógica es seductora pero no está exenta de
dificultades. Primero, el método supone que las pruebas serán sensibles a las lesiones focales:
pocas pruebas lo son. En segundo lugar, un niño puede tener un bajo rendimiento en una prueba
por muchas razones. Por ejemplo, un niño puede tener dificultades con una prueba verbal
porque las áreas del habla se desarrollan lentamente o porque tiene un entorno empobrecido y
solo ha adquirido un vocabulario limitado. Además, solo porque a un niño le vaya bien en una
prueba no significa que el cerebro del niño esté resolviendo el problema de la misma manera
que el cerebro adulto. De hecho, hay ejemplos de pruebas en las que a los niños les va bien, solo
para hacerlo más pobremente al año siguiente, seguido más tarde de nuevo por una mejoría.
Así, en sus estudios de reconocimiento facial en niños, Carey, Diamond y Woods (1980)
encontraron que los niños mejoraron su rendimiento entre los 6 y los 10 años, disminuyeron
hasta los 14 años y luego alcanzaron los niveles de adultos a los 16 años. Este resultado puede
implicar que los niños más pequeños estaban resolviendo el problema de una manera diferente
a los niños mayores y adultos, y que, presumiblemente, utilizaban diferentes tejidos corticales.
En resumen, aunque existen claras limitaciones a las inferencias que se pueden hacer sobre el
desarrollo de regiones específicas del cerebro, creemos que se puede aprender mucho con este
tipo de enfoque. Ilustraremos esto enfocándonos en nuestros propios estudios utilizando tareas
que prueban la función del lóbulo frontal y la percepción de caras y expresiones faciales.

Pruebas de lóbulo frontal.

Segalowitz y Rose-Krasnor (1992) editaron un número especial de Brain & Cognition dedicado a
la premisa general de que la comprensión del desarrollo cognitivo en los niños depende de la
comprensión del papel del lóbulo frontal en el desarrollo. Su argumento se basa en la idea de
que el lóbulo frontal desempeña un papel central en la generación de estrategias cognitivas (a
diferencia de los hábitos), la evaluación de esas estrategias y el monitoreo de los propios
comportamientos y de los efectos del comportamiento propio en otras personas. Si su
argumento es correcto, entonces una comprensión de las correlaciones entre el desarrollo del
lóbulo frontal y la maduración del comportamiento es fundamental en la neuropsicología del
desarrollo. La idea de que los lóbulos frontales desempeñan un papel especial en el desarrollo
cognitivo no es nueva. Hebb (1949) especuló a partir de sus análisis de niños con lesiones
cerebrales perinatales que los lóbulos frontales eran críticos para el desarrollo cognitivo. De
hecho, Hebb creía que los lóbulos frontales desempeñaban un papel más importante durante el
desarrollo que en la edad adulta. Más recientemente, Case (1992) ha argumentado que entre
las edades de 1½ y 5 años, y nuevamente entre las edades de 5 y 10 años, se produce una
secuencia de cambios en el comportamiento de los niños que indican una reorganización
fundamental de sus procesos de atención y ejecutivos. Case relaciona estos cambios funcionales
con los cambios de desarrollo en el lóbulo frontal (Stuss, 1992; Thatcher, 1992). Una forma de
investigar las correlaciones entre la maduración del lóbulo frontal y el desarrollo cognitivo es
estudiar el comportamiento de los niños en pruebas realizadas mal por personas con lesiones
frontales adquiridas en la edad adulta. Dos pruebas son especialmente sensibles a la lesión del
lóbulo frontal, a saber, la Prueba de Clasificación de Cartas de Wisconsin y la Prueba de Fluidez
de Palabras de Chicago (Milner, 1964). En la primera prueba, al sujeto se le presentan cuatro
tarjetas de estímulo, con diseños que difieren en color, forma y número de elementos. La tarea
del sujeto es ordenar las cartas restantes en pilas frente a una u otra de las cartas de estímulo.
La única ayuda que se le da al sujeto es que se le diga si la elección es correcta o incorrecta. La
prueba funciona según este principio: la solución correcta es primero ordenar por color; una vez
que el sujeto ha descubierto esto, la solución correcta se convierte, sin previo aviso, en ordenar
por forma. Por lo tanto, el sujeto debe ahora inhibir la agrupación de las tarjetas en base al color
y cambiar de forma. Una vez que el sujeto ha tenido éxito en la clasificación por forma, la
característica relevante cambia de nuevo inesperadamente, esta vez a la cantidad de elementos.
Este ciclo de color, forma y número se repite. El puntaje del sujeto es el número de categorías
completadas después de clasificar 128 tarjetas, y la tarea finaliza cuando se han utilizado todas
las tarjetas o se han completado seis categorías, lo que ocurra primero. Las estrategias de
cambio son particularmente difíciles para los pacientes con lesiones del lóbulo frontal izquierdo.
En la segunda prueba, los sujetos deben escribir tantas palabras como puedan, comenzando con
la letra "S" en 5 minutos. Después de esto, deben escribir tantas palabras de cuatro letras que
comiencen con "C" como sea posible en 4 minutos y la puntuación final es el número total de
palabras generadas. A los pacientes del lóbulo frontal les va muy mal en esta prueba. Sin
embargo, este déficit no es simplemente un problema de habilidad verbal, ya que los pacientes
con leiones del lóbulo frontal se desempeñan en niveles normales cuando se les pide que
escriban los nombres de tantos objetos o animales como puedan pensar dentro de un tiempo
determinado. Notamos que los pacientes del lóbulo frontal se desempeñan normalmente en
muchas otras pruebas también. Por ejemplo, en las pruebas de reconocimiento visual, que se
realizan pobremente en pacientes con lesiones posteriores derechas, los pacientes del lóbulo
frontal alcanzan niveles normales de rendimiento. Kolb y Fantie (1989) evaluaron a los niños en
las pruebas de clasificación de tarjetas y de fluidez verbal y predijeron que si los lóbulos frontales
tardaban en madurar en relación con otras áreas corticales, los niños deberían alcanzar niveles
de adultos muy tarde, probablemente en la adolescencia en las pruebas de funciones del lóbulo
frontal. En contraste, los niños deben alcanzar mucho antes niveles adultos en las pruebas que
normalmente realizan bien los pacientes con lesiones en el lóbulo frontal. Este es de hecho el
caso. Los niños se desempeñan mal en todas las pruebas sensibles al lóbulo frontal cuando son
muy pequeños, pero mejoran a medida que se desarrollan. Además, como se predijo, en las
pruebas realizadas normalmente por adultos con lesiones del lóbulo frontal el rendimiento
progresa más rápidamente que el rendimiento en pruebas sensibles a las lesiones del lóbulo
frontal.
Los pacientes del lóbulo frontal también son conocidos por sus dificultades en situaciones
sociales, aunque es más difícil cuantificar su comportamiento (Kolb y Whishaw, 2008). Kolb y
Taylor (1981, 1990) demostraron que una forma de analizar las contribuciones frontales únicas
a la interacción social es enfocarse en la capacidad de los pacientes del lóbulo frontal para
producir y reconocer las expresiones faciales. Kolb, Wilson y Taylor (1992) dieron a los niños una
serie de pruebas de percepción facial que van desde pruebas simples de reconocimiento de
rostros y emociones faciales hasta pruebas más complejas en las que la expresión facial debía
entenderse desde el contexto de una caricatura. Los niños de 5 a 6 años se desempeñaron tan
bien como los adultos normales en las pruebas de reconocimiento facial, pero no se acercaron
a los niveles de adultos en las pruebas perceptivas faciales dependientes del contexto hasta
aproximadamente los 14 años. Además, en una pequeña muestra de adultos con lesiones en el
lóbulo frontal en la primera infancia, hemos demostrado un rendimiento abismal en las pruebas
relacionadas con el contexto. Este resultado es consistente con una serie de historias de casos
que muestran que los niños con lesiones en el lóbulo frontal en el momento del nacimiento no
desarrollan nada que se acerque a estrategias normales para enfrentar situaciones sociales (por
ejemplo, Ackerly, 1964; Eslinger & Damasio, 1985; Grattan & Eslinger, 1992).

Desarrollo cerebral anormal y comportamiento.

Anteriormente describimos anomalías en la migración neuronal que probablemente se
encuentren en todo el cerebro, pero es razonable predecir que habrá condiciones en las que
dichas anomalías podrían restringirse a zonas relativamente pequeñas de la corteza. De hecho,
ahora hay razones para suponer que al menos algunas formas de dislexia del desarrollo resultan
de un desarrollo estructural anormal. Drake (1968) examinó el cerebro de un niño discapacitado
durante el aprendizaje de 12 años que murió de hemorragia cerebral. La autopsia mostró que
había patrones de giros atípicos en los lóbulos parietales, un cuerpo calloso atrofiado y neuronas
subyacentes a la sustancia blanca que deberían haber migrado a la corteza. Más recientemente,
Galaburda y sus colegas informaron resultados análogos de varios cerebros disléxicos
(Galaburda y Eidelberg, 1982; Galaburda y Kemper, 1979; Geschwind y Galaburda, 1985). Así,
en el cerebro de un hombre de 20 años que previamente tenía una discapacidad de lectura a
pesar de tener inteligencia promedio, encontraron un patrón anormal de la citoarquitectura,
especialmente en la región posterior del habla en la corteza temporal-parietal. Aunque otros
detalles variaron en estos casos, la región posterior izquierda siempre fue anormal. Se creía que
estas anomalías eran el resultado de una migración y / o ensamblaje neuronal desordenado. El
hemisferio derecho era completamente o en gran parte normal en todos estos casos.
Finalmente, Geschwind y Galaburda (1985) afirmaron tener evidencia de anomalías similares en
pacientes disléxicos vivos, con malformaciones arteriovenosas en la región temporal izquierda.
El hallazgo de una anomalía temporal-parietal izquierda en los disléxicos lleva a la pregunta de
cómo estas personas, incluso cuando son niños, podrían desempeñarse en pruebas sensibles a
las lesiones corticales focales. Pocos estudios han comparado niños disléxicos directamente con
adultos con lesiones de la parte posterior izquierda, pero los estudios de niños disléxicos han
encontrado déficits de comportamiento en las pruebas que están particularmente alteradas por
las lesiones de la parte posterior izquierda, incluidas las pruebas de memoria verbal a corto
plazo, diferenciación izquierda / derecha y diferenciación verbal fluidez (Sutherland, Kolb,
Schoel, Whishaw y Davies, 1982; Whishaw y Kolb, 1984). Debemos señalar nuevamente que es
probable que no todos los niños con discapacidades de aprendizaje tengan anormalidades
izquierdas posteriores. Sería interesante, sin embargo, determinar la correlación entre el
rendimiento en las pruebas neuropsicológicas en niños con discapacidades de aprendizaje y la
presencia de anomalías posteriores izquierdas.

Lesión cerebral temprana y comportamiento.

Quizás la evidencia más dramática de la recuperación de una lesión cerebral proviene de las
observaciones de que los bebés con daño en las áreas del lenguaje del hemisferio izquierdo rara
vez tienen afasia persistente. De hecho, poco después de que publicara sus observaciones sobre
la naturaleza de la afasia de la región frontal inferior izquierda en adultos, Broca notó que los
niños no mostraban afasia de larga duración después de una lesión similar, y postuló que
después de una lesión en las funciones lingüísticas del hemisferio izquierdo cambian al
hemisferio derecho (Broca, 1865). Barlow (1877) confirmó la hipótesis de Broca en su
investigación de un niño que sufrió una lesión en el hemisferio izquierdo, lo que condujo a una
alteración transitoria del habla, seguida de una lesión posterior en el hemisferio derecho, que
dejó al niño con una pérdida permanente del lenguaje. La explicación más simple de las
observaciones de Broca y Barlow fue que el cerebro en desarrollo era capaz de una
reorganización funcional que permitiría el desarrollo de habilidades de lenguaje relativamente
normales después de una lesión en las zonas de lenguaje del hemisferio izquierdo. Los estudios
clínicos realizados durante los próximos 100 años confirmaron la idea general de que las
consecuencias de las lesiones focales tempranas del hemisferio izquierdo fueron mínimas (por
ejemplo, Alajouanine y Lhermitte, 1965; Krashen, 1973; Lenneberg, 1967). En su teoría integral
del desarrollo del lenguaje, Lenneberg (1967) propuso que los procesos relacionados con el
lenguaje en el hemisferio izquierdo se desarrollaban rápidamente desde las edades de 2 a 5 años
y luego más lentamente hasta la pubertad, momento en el que se completaba el desarrollo del
lenguaje. Él razonó que si el daño cerebral ocurriera durante el período de rápido desarrollo
(hasta 5 años), sería posible cambiar las funciones del lenguaje al hemisferio derecho intacto, y
no habría afasia crónica. Al utilizar el procedimiento de amobarbital sódico de Wada para
determinar el hemisferio mediador del lenguaje, Rasmussen y Milner (1977) confirmaron la
especulación de Lenneberg al descubrir que las lesiones infantiles antes de los 5 años
permitieron un cambio en los procesos del lenguaje hacia el hemisferio derecho. Las lesiones de
aproximadamente 6 a 10 años también permitieron la recuperación de la afasia, pero esto se
debió a un cambio de lenguaje dentro del hemisferio izquierdo. Un hallazgo adicional
importante en el estudio de Rasmussen y Milner fue que muchos pacientes con lesiones antes
de los 5 años tenían procesos del habla representados en ambos hemisferios.

Por lo tanto, si se dañó el área de Broca, solo aquellas funciones relacionadas con el lenguaje
que se encuentran subordinadas al área de Broca se trasladaron al hemisferio derecho y, de
manera similar, si solo se dañó la zona posterior del habla, solo esos procesos se trasladaron al
hemisferio derecho. Y, cuando las áreas del lenguaje frontal y temporal izquierdas se dañaron,
las funciones de ambas regiones cambiaron al hemisferio derecho. Dada esta representación
claramente anómala del habla en ambos hemisferios, sería sorprendente si no hubiera algún
tipo de interrupción de las funciones no lingüísticas y, de hecho, este es el caso. Por ejemplo,
Woods y Teuber encontraron que los niños con lesiones en el hemisferio izquierdo en las zonas
del habla mostraban déficits inesperados en las funciones del hemisferio derecho, así como una
caída general en el coeficiente intelectual (por ejemplo, Woods, 1980; Woods & Teuber, 1973).
Tales resultados llevaron a una reevaluación de los efectos de las lesiones corticales tempranas
en niños con un interés particular en observar una amplia gama de funciones cognitivas, en lugar
de solo el habla (por ejemplo, Aram, 1988; Bates et al., 1997; Levin, Song, Chapman, y Howard,
2000; Stiles, 2000). Los resultados de tales estudios dejan en claro que las ventajas de tener una
lesión cerebral temprana, en lugar de una tardía, pueden no ser tan grandes como se creía. Al
revisar tales resultados, ahora podemos llegar a las siguientes conclusiones.
1. Los niños muestran una preservación significativa o recuperación de las funciones del lenguaje
después de una lesión temprana en áreas del llengu8aje conocida, pero estas funciones no son
normales. Por ejemplo, Bates y sus colegas (por ejemplo, Bates y Thal, 1991; Bates et al., 1997;
Reilly, Bates y Marchman, 1998) proporcionaron descripciones longitudinales detalladas del
deterioro y desarrollo del lenguaje en una población de niños con lesiones focales perinatales.
Estos niños se había retrasado en el desarrollo del lenguaje, pero en la edad de jardín de infantes
la mayoría había recuperado sus habilidades léxicas y sintácticas. No obstante, los niños todavía
tenían discapacidades lingüísticas continuas. Es importante destacar que, a diferencia de los
adultos con lesiones focales de las áreas del lenguaje, el sitio de la lesión en el hemisferio
izquierdo de los niños no afecta el patrón de déficit lingüístico: el patrón de déficit es uniforme
en toda la población lesionada. Sin embargo, hubo una diferencia en la gravedad de los déficits
asociados con diferentes focos de daño porque los niños con lesiones temporales izquierdas
tenían déficits más graves que los niños con otras lesiones.
2. Las lesiones perinatales del hemisferio izquierdo o derecho producen déficits significativos en
el lenguaje durante el desarrollo, un resultado que es bastante diferente del que ocurre en los
adultos. De hecho, Bates y sus colegas (1997) encontraron que, dependiendo de la medida del
lenguaje, las lesiones tempranas del hemisferio derecho pueden producir mayores alteraciones
del lenguaje receptivo hasta los 5 años de edad que las lesiones comparables del hemisferio
izquierdo. Este resultado es sorprendente y podría explicarse, en parte, al sugerir que, si las
funciones del lenguaje del hemisferio izquierdo pueden cambiar al hemisferio derecho,
entonces quizás algunas funciones no verbales pueden cambiar al hemisferio izquierdo, lo que
podría conducir a una interrupción del desarrollo normal del lenguaje.
3. Los niños con lesión focal del hemisferio derecho o izquierdo muestran deficiencias en el
procesamiento espacial, pero al igual que las funciones del lenguaje, las funciones espaciales
mejoran a medida que se desarrollan los niños. Stiles y sus colegas (p. Ej., Akshoomoff et al.,
2002; Stiles et al., 2005; Stiles Trauner, Engle y Nass, 1997) siguieron a un grupo de niños con
lesiones (en gran parte causadas por un accidente cerebrovascular) incurridos a los 6 meses de
edad y encontraron deficiencias en el procesamiento visuoespacial tan pronto como los niños
podían ser examinados. Los déficits disminuyeron con el desarrollo y en la pubertad los déficits
se atenuaron notablemente en relación con los niños (o adultos) con lesiones posteriores. Un
punto clave en los estudios de Stiles es que los déficits observados en los niños son
cualitativamente similares a los observados en adultos con lesiones focales similares. Este
hallazgo contrasta con los efectos de las lesiones tempranas en las funciones del lenguaje (ver
arriba).
4. El resultado de las lesiones focales y difusas en la primera infancia es muy diferente. En una
extensa serie de estudios de niños con traumatismo cerrado de cráneo, Levin y sus colegas (por
ejemplo, Levin et al., 1996; 2000) encontraron que las habilidades verbales y sensoriomotoras
están más afectadas en niños pequeños después de lesiones traumatismo cerrado de cráneo
severo que en niños mayores con lesiones comparables. Parece que mientras que el resultado
funcional después de las lesiones focales puede ser mejor si la lesión es perinatal, el daño difuso
a una edad similar conduce a un resultado funcional muy pobre.
5. La recuperación de una lesión cortical temprana es específica de la tarea. Como hemos
señalado, la mejor evidencia de recuperación funcional o conservación después de una lesión
temprana puede verse en el dominio del lenguaje. Sin embargo, la compensación no es tan
extensa para las funciones no lingüísticas. Por ejemplo, en general, las funciones no verbales
generalmente se deterioran después de las lesiones tempranas, independientemente de la
ubicación de la lesión (Carlsson y Hugdahl, 2000; LeVere, Gray-Silva, y Le Vere, 1988; Nass, de
Coudres-Peterson, & Koch, 1989). Teuber (1975) argumentó que los déficits no verbales se
producen después de las lesiones del hemisferio izquierdo debido a que el cambio de lenguaje
al hemisferio derecho "aplasta" al hemisferio derecho, comprometiendo las funciones normales
del hemisferio derecho (ver también Satz, Strauss, Hunter y Wada). , 1994; Strauss, Satz, y Wada,
1990). Y, por supuesto, el daño al hemisferio derecho perjudica las funciones no verbales porque
esa es la función del hemisferio derecho. Pero la naturaleza tarea-específica de la recuperación
también se puede ver en los comportamientos motores. Los niños con hemiplejia congénita
muestran una recuperación de las funciones del lenguaje, pero la hemiplejia permanece (por
ejemplo, Carlsson y Hugdahl, 2000). De manera similar, B. Kolb y B. Milner (no publicados)
estudiaron pacientes con lesiones tempranas de las regiones del lenguaje del lóbulo temporal
izquierdo a quienes se les mostró mediante pruebas de amobarbital de sodio que tenían
funciones del lenguaje representadas en ambos hemisferios (es decir, la zona del habla
posterior, pero no la zona anterior del habla, desplazada hacia el hemisferio derecho). Más
tarde, a estos pacientes se les extrajo el lóbulo temporal izquierdo dañado para el alivio de las
convulsiones intratables. En contraste con los pacientes con extracciones similares, pero con
una representación normal del habla en el hemisferio izquierdo, los pacientes con una
representación anormal del habla mostraron deficiencias en la tarea de copiar secuencias de
movimientos del brazo, una deficiencia que normalmente se observa solo en pacientes con
lesiones frontales o parietales izquierdas (Kolb & Milner, 1981). Por lo tanto, estos pacientes
pagaron un precio por sus buenas funciones de lenguaje pero, en contraste con la sugerencia de
Teuber de que el cambio de lenguaje puede interferir con las funciones del hemisferio derecho,
en este caso, interfirió con una función del hemisferio izquierdo.
6. Las deficiencias de las lesiones perinatales pueden no surgir hasta muchos años después.
Debido a que los bebés tienen funciones perceptivas, cognitivas y motoras poco desarrolladas,
a menudo no es posible evaluar los efectos de las lesiones tempranas hasta el final de la infancia
o incluso la pubertad. Por ejemplo, Banich Cohen-Levine, Kim y Huttenlocher (1990) estudiaron
el desarrollo del rendimiento en dos subpruebas de la Escala de Inteligencia para Niños de
Wechsler, vocabulario y diseño con bloques, en niños con lesiones cerebrales congénitas.
Encontraron que a los 6 años de edad no había diferencias en el rendimiento, pero a medida
que los niños crecían, surgían déficits significativos en los niños con lesión cerebral en relación
con los controles emparejados por edad. Dado que muchas funciones cognitivas, y
especialmente las funciones del lóbulo frontal, no están maduras hasta la pubertad (p. Ej., Kolb
& Fantie, 1989; Kolb et al., 1992), no debería sorprender si algunos de los efectos de las lesiones
del lóbulo frontal podrían no aparecer durante más de una década después de una lesión
infantil, un resultado que fue observado por primera vez por Hebb (1949).
7. La inteligencia general se ve comprometida por lesiones cerebrales tempranas, y
especialmente si hay un trastorno convulsivo. Aunque no todos los niños con lesiones cerebrales
tempranas tienen puntuaciones de inteligencia general que caen por debajo del promedio,
como regla general, los niños con lesiones en el primer año (por ejemplo, Riva y Cazzaniga, 1986)
o los niños con un trastorno convulsivo persistente (Vargha- Khadem & Polkey, 1992) tienen
comprometido los coeficientes intelectuales. Este efecto sobre el CI ocurre incluso después de
las lesiones del lóbulo frontal perinatal, lesiones que normalmente no afectan el CI en adultos
con lesiones frontales (Hebb, 1949; Kolb y Fantie, 1989).
8. Hay mucha menos recuperación de las lesiones bilaterales en comparación con las
unilaterales. Un hallazgo curioso, pero constante, es que los niños con lesiones bilaterales
restringidas a menudo tienen un resultado funcional peor que los niños con un hemisferio
completo extirpado. Por ejemplo, los niños con remoción completa del hemisferio izquierdo
generalmente muestran un cambio en las funciones del lenguaje hacia el hemisferio derecho.
Vargha-Khadem, Watters y O'Gorman (1985) encontraron que incluso las lesiones pequeñas del
hemisferio derecho parecen ser capaces de bloquear el cambio del habla del hemisferio
izquierdo al derecho en niños con lesiones perinatales en las zonas del habla de hemisferio
izquierdo, que dio lugar a graves y persistentes déficits de lenguaje. Este efecto de la lesión del
hemisferio derecho está presente incluso si la lesión está más allá de las zonas homólogas del
lenguaje del hemisferio derecho.
9. Las vías motoras descendentes pueden reorganizarse después de un daño temprano y esta
reorganización puede ser funcionalmente significativa. Holloway y sus colegas (2000)
investigaron las funciones sensoriomotoras de pacientes con hemisferectomías infantiles
mediante el uso de imágenes de resonancia magnética funcional (IRMf) y potenciales evocados
somatosensoriales (PES). Muchos de estos pacientes mostraron PES en el hemisferio normal
cuando se estimularon los nervios de la extremidad opuesta al hemisferio extirpado. De manera
similar, la resonancia magnética nuclear demostró que, al menos para algunos de los pacientes,
el movimiento pasivo de la misma extremidad producía activación en una región de la corteza
somatosensorial en el hemisferio normal. Las respuestas a la mano ipsilateral al hemisferio
normal deben ocurrir porque las vías ipsilaterales directas van desde el hemisferio normal hasta
la extremidad afectada. Se han hecho conclusiones similares en estudios que muestran que
cuando los pacientes con hemiplejía congénita mueven la mano opuesta al hemisferio intacto,
comúnmente muestran movimientos de espejo de la mano hemipléjica (por ejemplo, Farmer,
Harrison, Ingram, Stephens 1991). Carr (2000) utilizó la estimulación magnética transcraneal
para inducir movimientos medidos electromiográficamente en un grupo de 32 pacientes
hemipléjicos congénitos. Sesenta y cuatro por ciento de estos pacientes mostraron actividad de
EMG en la extremidad hemipléjica cuando se estimuló el hemisferio ipsilateral. No se
observaron tales movimientos en los sujetos control ni en los otros pacientes. Todos menos dos
de los pacientes con vías ipsilaterales anómalas tenían lesiones prenatales, mientras que las
lesiones en los pacientes restantes fueron postnatales, un resultado que sugiere que la edad de
la lesión puede ser crítica en el desarrollo de vías corticoespinales anómalas funcionalmente
significativas.
10. Los efectos de la lesión temprana varían con la edad.
Hemos visto varias pistas de que la edad precisa de la lesión puede ser crítica para predecir el
resultado funcional, lo que nos lleva a varias generalizaciones. Primero, es más probable que las
lesiones prenatales conduzcan al desarrollo de vías motoras ipsilaterales funcionales que las
lesiones después del nacimiento, aunque la formación de tales vías es posible después de
lesiones postnatales, especialmente en casos de hemisferectomía. La extirpación de la mayoría
(o la totalidad) de un hemisferio puede ser importante porque las lesiones grandes solas, como
las que se observan en la hemiplejía congénita o la parálisis cerebral, parecen improbable que
produzcan vías corticoespinales anómalas. Segundo, el lenguaje parece ser la función más
plástica si el cerebro se lesiona después del nacimiento, y el curso temporal de esta plasticidad
parece ser mucho más prolongado que para otras funciones, con una duración de hasta 10 años.
La plasticidad especial de las funciones del lenguaje puede estar relacionada con su reciente
desarrollo filogenético y / o con el desarrollo ontogenético prolongado de las funciones del
lenguaje en los niños. En tercer lugar, aunque las lesiones focales pequeñas en los primeros
meses de edad no parecen afectar el funcionamiento cognitivo general (es decir, el CI), como
regla general, las lesiones en el primer año producen mayores deterioros en el CI que las que se
producen más adelante. Esto parece ser especialmente cierto en el caso de las lesiones del
lóbulo frontal, un resultado que llevó a Hebb (1949) a concluir que cuanro más temprana sea la
lesión anterior en el lóbulo frontal en niños, peor será el efecto sobre el funcionamiento
cognitivo.

Conclusión.
El proceso de maduración cerebral es largo y dura, al menos, hasta la edad adulta temprana.
Hemos abordado el problema de evaluar la naturaleza de la localización funcional en la corteza
mediante el examen de la forma en que emergen la estructura y el comportamiento en el niño
en desarrollo. Las neuronas, los componentes elementales del cerebro, nacen, migran y, a
medida que se desarrollan sus prolongaciones, establecen relaciones de conexión con otras
neuronas. Las capacidades cognitivas y de comportamiento siguen una secuencia similar de
desarrollo desde lo rudimentario hasta lo complejo. Las relaciones estructura-función se pueden
inferir haciendo coincidir los diagramas de tiempo del desarrollo de la anatomía y fisiología del
cerebro con los del comportamiento. Además, hemos demostrado que las pruebas
neuropsicológicas que son sensibles al daño cortical focal en adultos se pueden usar para evaluar
si ciertas áreas han alcanzado la madurez funcional en niños normales en desarrollo. Además, al
estudiar el desarrollo anormal del cerebro y el comportamiento, podemos hacer inferencias con
respecto a la importancia de eventos particulares de desarrollo en el comportamiento.El estudio
del desarrollo anatómico y conductual del cerebro del niño está lejos de ser completo. Sin
embargo, creemos que los datos obtenidos hasta la fecha están comenzando a responder las
preguntas sobre la naturaleza del cerebro del niño. El estudio continuo de la neuropsicología del
desarrollo promete cambiar nuestra comprensión de las bases biológicas del desarrollo del
comportamiento humano.