Universidad Nacional Experimental

“Francisco de Miranda”|Extensión Barinas

Sistema
Tegumentario 2022
“Cuando eres fiel a ti mismo en lo que haces,
cosas fascinantes ocurren”
- Deborah Norville.

Bachilleres:
✓ Alcedo Eily,
✓ Briceño Diana,
✓ Garrido Carlos,
✓ Pérez Víctor.

Doctor:
✓ Ederth Cordero.
Tabla de contenido
Estructura general de la piel ................................................................ 5
Funciones de la piel ............................................................................. 5
Embriología de la piel .......................................................................... 7
Desarrollo de la Epidermis. .................................................................. 7
Desarrollo de la dermis y la hipodermis. ................................................. 8
Desarrollo de los anexos cutáneos. ........................................................ 9
Epidermis............................................................................................. 9
1. Células Epidérmicas. ................................................................... 9
2. Queratinocito. ............................................................................ 9
3. Melanocito. ............................................................................. 10
4. Célula de Merkel. ..................................................................... 10
5. Célula de Langerhans. ............................................................... 10
Queratinización de las Células Epidérmicas. .......................................... 11
Papel de la barrera epidérmica. .......................................................... 12
a) Protección contra la invasión de microorganismos. ......................... 13
b) Defensa de la agresión mecánica. ............................................... 13
c) Protección frente a agentes físicos. ............................................. 13
d) Acción reguladora de la homeostasis del organismo. ...................... 13
Epidermopoyesis. ............................................................................. 14
Dermis. ...............................................................................................15
Celularidad ...................................................................................... 15
Fibras de la dermis ........................................................................... 16
Sustancia fundamental ...................................................................... 16
Anejos cutáneos .................................................................................16
Anejos queratinizados. ...................................................................... 17
1. Pelo. ...................................................................................... 17
2. Uñas. ..................................................................................... 18
Anejos glandulares ........................................................................... 18
1. Glándulas sebáceas. ................................................................. 19
2. Glándulas sudoríparas. .............................................................. 19
Hipodermis o celular subcutáneo. .......................................................19
Vascularización de la piel....................................................................20
Sistema nervioso cutáneo ...................................................................20
Nervios sensoriales ........................................................................... 21
Nervios motores ............................................................................... 21
Sistema inmune cutáneo.....................................................................21
Funciones metabólica y hormonal de la piel. ......................................23
Función endocrina. ........................................................................... 23
Estrógenos. .................................................................................. 23
Andrógenos. ................................................................................. 24
Insulina........................................................................................ 24
Prolactina. .................................................................................... 25
Hormona del crecimiento: ............................................................... 25
Hormonas tiroideas. ....................................................................... 25
Hormona liberadora de corticotropina (CRH),propiomelanocortina (POMC) y
péptidos relacionados........................................................................ 26
Otras hormonas. .............................................................................. 28
a) Hormona paratiroidea ................................................................. 28
b) Leptina: ................................................................................... 28
c) Factores de crecimiento: ............................................................. 28
Función metabólica ........................................................................... 28
Metabolismo de la vitamina D y el calcio. ........................................... 29
Regulación de la temperatura corporal ...............................................29
Termoestasia. .................................................................................. 29
Envejecimiento cutáneo ......................................................................31
Las manifestaciones características del envejecimiento son: ................. 32
Regeneración tisular ...........................................................................34
Cicatrización de las heridas. ............................................................... 34
Fisiología de la Cicatrización ............................................................... 34
Fase de inflamación. ...................................................................... 34
Fase de proliferación. ..................................................................... 35
Fase de Maduración. ...................................................................... 35
Exploración de la piel ..........................................................................35
Anamnesis. ..................................................................................... 35
Enfermedad actual............................................................................ 35
Preguntas a realizar: ...................................................................... 35
Revisión por sistemas: ...................................................................... 36
Antecedentes personales y Antecedentes familiares: .............................. 36
Examen físico .................................................................................. 37
Inspección. ................................................................................... 37
Palpación: .................................................................................... 37
Exploración de aspectos especiales: cicatrices ....................................... 38
Observación: ................................................................................ 38
Estructura general de la piel
La piel es un órgano indispensable para la vida animal. Consta de tres
capas bien diferenciadas: epidermis, dermis e hipodermis, cada una de las
cuales desempeñan una serie de funciones, interrelacionándose entre sí.

No es uniforme en toda su superficie, existiendo variaciones topográficas

debidas a sus diferentes funciones. Así, en palmas y plantas tiene una
importante misión de protección y, en consecuencia, muestra una epidermis
muy gruesa, con una gran capa córnea y una hipodermis también voluminosa,
mientras que en los labios menores de genitales femeninos la piel es muy fina,
exquisitamente sensible por la gran cantidad de terminaciones nerviosas libres
que posee, y prácticamente carece de hipodermis.

La capa más superficial y en contacto con el exterior es la epidermis,

epitelio poliestratificado, compuesta por queratinocitos que se forman por
división celular en una capa basal germinativa. Desde ahí van ascendiendo
formando varias capas bien definidas. Su diferenciación es progresiva
mediante queratinización, hasta constituir una capa externa totalmente
queratinizada llamada capa córnea.

Inmediatamente por debajo, y separada por la unión dermo-epidérmica,

se encuentra la dermis, estrato conjuntivo 20 a 30 veces mayor que la capa
anterior, que alberga en su interior los plexos vasculonerviosos y sirve de
sostén a la epidermis y a sus anejos. Está formada por un componente fibroso,
que incluye fibras de colágeno (principal estructura de la dermis) y fibras
elásticas.

Por debajo de la dermis se encuentra la hipodermis, panículo adiposo o

tejido celular subcutáneo, que, aparte de contener algunos elementos
vasculonerviosos, es un perfecto aislante térmico y sirve de protección frente a
los traumatismos a los órganos internos. Ya debajo, existe una fascia fibrosa
profunda, que se considera el límite cutáneo.

Funciones de la piel
La piel es un órgano que presenta una amplia variedad de funciones
como:

Protección. Mediante su especial textura y composición protege a los

órganos internos de traumatismos mecánicos, físicos y químicos, a la vez que
evita la pérdida de agua y electrolitos desde el interior. De traumas mecánicos
protege mediante los estratos dérmico e hipodérmico, que actúan a modo de
cojinetes, y además con el crecimiento- engrosamiento epitelial, protege de los
físicos, como radiaciones ultravioleta, mediante la pigmentación epidérmica y
absorción de estas radiaciones a distintos niveles, y de los químicos impidiendo
su paso a través de un epitelio celular compacto. Este mismo estrato, y por la
misma razón, evita las pérdidas internas.

Termorregulación. Mediante los fenómenos de vasodilatación y

vasoconstricción en los plexos vasculares cutáneos se aumenta o reduce la
temperatura de la piel y, en situaciones de calor exterior extremo, la secreción
sudoral ecrina refresca la superficie cutánea.

Sensación. Tacto, presión, vibración, temperatura, dolor y prurito son

captados por los mecanoreceptores o receptores sensoriales libres que actúan
ante una presión mecánica o las distorsiones, y se transmiten al cerebro por
los cordones medulares dorsales. Existen cinco principales tipos:

1. Corpúsculos de Meissner. Responden ante el tacto suave.

2. Corpúsculosde Krause. Recibe las sensaciones de frío.
3. Corpúsculos de Ruffini. Reaccionan ante los estiramientos y el calor.
4. Corpúsculos de Pacini. Responden ante la presión y a las vibraciones.
5. Corpúsculos de Merkel. Reciben los cambios de presión y las diferentes
texturas.

Secreción. Las glándulas de secreción pueden ser ecrinas (ec = fuera; crinia
= secreción), como sucede con las sudoríparas ecrinas, y en este mismo orden
podríamos considerar la citocriniamelánica desde el melanocito; apocrina (apo
= fuera; secreción de la parte superior de la célula), propia de las sudoríparas
apocrinas y glándula mamaria;y holocrinas (secreción de la totalidad celular),
representadas por las glándulas sebáceas y el propio epitelio epidérmico.

Función inmunológica. Se ha demostrado que los queratinocitos intervienen

de forma activa en el sistema inmune cutáneo o SALT (tejido linfoide asociado
a la piel), tanto en las interacciones celulares con las células de Langerhans y
los linfocitos T epidermotrópicos, como en la producción de citocinas. Los
histiocitos dérmicos también intervienen en la función defensiva cutánea.
Además, los péptidos antimicrobianos, que son un grupo de péptidos presentes
en la superficie epidérmica actúan como antibióticos naturales y participan en
los procesos celulares de la defensa inmune y la reparación tisular.

Producción de vitamina D. La piel es el único órgano donde, en condiciones

fisiológicas e inducidas por la radiación UVB, se realiza la transformación
completa del 7-dehidrocolesterol en calcitriol (1,25-dihidroxivitamina D3).

Excreción. Hay que comentar que a través de la piel se eliminan muy pocas
sustancias aunque, en determinadas situaciones patológicas, al producirse
grandes cantidades de capa córnea, se pueden perder elementos constitutivos
del epitelio, especialmente azufre y proteínas.

Embriología de la piel
Desarrollo de la Epidermis.

Después de la fecundación, el embrión humano se divide con rapidez y

al final de la primera semana comienza a implantarse en la pared uterina. Sus
células continúan multiplicándose durante las 3 semanas siguientes a medida
que sufren el complejo proceso de la gastrulación, en el que involucionan y se
organizan, creando así las tres capas germinativas primarias del embrión:
endodermo, mesodermo y ectodermo. Las células ectodérmicas se someten
posteriormente a un destino epidérmico o neuroectodermico.

Durante el primer mes de la gestación, la primitiva epidermis

monolaminar da lugar a una estructura embrionaria especializada: la
peridermis, que la cubre hasta que se produzca su queratinización. Durante la
queratinización epidérmica del segundo trimestre, las células peridérmicas se
desprenden de la epidermis subyacente y son arrojadas al líquido amniótico
pasando a formar parte del vermis caseoso.

La estratificación de la epidermis comienza a las 8 semanas de

gestación, con la formación de una capa intermedia situada entre la basal y la
peridermica, esta nueva capa es muy proliferativa y se le suman otras nuevas
capas a lo largo de las siguientes semanas, de modo que a una edad
gestacional de 22 a 24 semanas, la epidermis está integrada por 4 a 5 capas
además de la peridermis en degeneración.

El proceso de queratinización epidérmica comienza entre la 22 a 24

semanas, se inicia por la cabeza, la cara, las palmas y las plantas. A las 24
semanas, el estrato córneo está compuesto por unas pocas capas de células
queratinizadas. A medida que avanza su desarrollo, los contenidos de los
queratinocitos superficiales se modifican y el número de capas aumentan. Este
proceso madura a lo largo de las siguientes semanas; con aumento del número
de queratinocitos desprovistas de organelas, lo que lleva a la diferenciación
final de las capas epidérmicas, que a la mitad del tercer trimestre son similares
en su morfología a la piel del adulto.

Dos poblaciones de células especializadas (melanocitos y células de

Langerhans) emigran hacia la epidermis al comienzo del desarrollo
embrionario. Los melanocitos derivan de la cresta neural que se forma a lo
largo de la parte dorsal del tubo neural, estando presentes en la epidermis a la
mitad del primer trimestre, pero no son funcionales por completo hasta el
segundo trimestre. La producción de melanina comienza a los 3-4 meses de
edad gestacional y la transferencia de melanosomas a los queratinocitos no se
inicia hasta los 5 meses.Al igual que los melanocitos, las células de Langerhans
aparecen en la epidermis a lo largo del primer trimestre y se detectan por
primera vez en esta zona a los 40 días de edad gestacional.

Desarrollo de la dermis y la hipodermis.

El proceso de especificación de las células mesenquimatosas de la

dermis es complejo y no se conoce por completo. El origen de la dermis varía
dependiendo de cada zona específica del cuerpo. Por ejemplo, el mesénquima
dérmico de la cara y la parte anterior del cuero cabelludo procede del
ectodermo de la cresta neural, el de la espalda se origina en el
miodermatómero embrionario, y el de las extremidades y la parte ventral del
tronco se cree que deriva del mesodermo de la placa lateral. Los fibroblastos
embrionarios de la dermis son células pruripotenciales que parecen dar origen
a diversos tipos celulares como adipocitos, fibroblastos y células productoras
de cartílago.

Las células dérmicas se encuentran bajo la epidermis a las 6-8 semanas

de edad gestacional, aunque éstas serán capaces de sintetizar la mayor parte
de los componentes del colágeno (I, II y IV) y algunos integrantes
microfibrilares de las fibras elásticas, las proteínas no se reúnen en grandes
fibras rígidas. A las 12 a 15 semanas, los cambios progresivos en la
organización de la matriz y en las formas de las células distinguen la fi na
trama de la dermis papilar, situado directamente debajo de la epidermis, de la
dermis reticular, más gruesa y profunda. Las grandes fibras de colágeno se
reúnen y se acumula en esta última durante el segundo y tercer trimestre. A
medida que avanza el desarrollo, la dermis acuosa del embrión se transforma
en una dermis más fibrosa y acelular, características de la piel del adulto.

El patrón de vascularización dérmica se puede discernir al final del

primer trimestre y sufre una amplia remodelación intrauterina, no estando
maduro hasta después del nacimiento. Los vasos al principio aparecen por
vasculogénesis, en la que se produce una transformación de células
precursoras denominadas angioblastos en células endoteliales que se unen
para formar vasos, surgiendo nuevos vasos a partir de los ya existentes.A las
10 semanas de edad gestacional la vascularización fetal consta de dos plexos
bien delimitados e interconectados. Las asas capilares nacen desde estos
plexos durante el tercer trimestre en zonas concretas, como las palmas y
plantas.
 Las redes nerviosas se forman durante o al final del primer trimestre,
siguiendo el patrón vascular. La acumulación de la grasa subcutánea comienza
en el segundo trimestre y continúa a lo largo del tercero, cuando surgen
lobulillos separados por tabiques fibrosos.

Desarrollo de los anexos cutáneos.

Los anexos cutáneos (pelo, uña, glándulas sudoríparas ecrinas y

apocrinas) tienen componentes epidérmicos y dérmicos. Ambos son
importantes en la embriogénesis; la porción dérmica orquesta su crecimiento y
desarrollo y la epidermis elabora su producto diferenciado (pelo, uña, sudor).

Epidermis
La primera barrera frente a las agresiones es la epidermis. Es un epitelio
plano pluriestratificado queratinizado. Sus células principales, representando
más del 95% del total, son los queratinocitos, los cuales por sucesiva
multiplicación y diferenciación, van ascendiendo desde la capa basal o
germinativa hasta la superficie cutánea constituyéndose, durante este tránsito,
las otras cuatro capas: espinosa, granulosa, lúcida y córnea. Estas capas se
renuevan permanentemente desde la capa basal y está unida a la dermis,
mediante los desmosomas y los hemidesmosomas. Además, tiene pocas
terminaciones nerviosas ya que la sensibilidad de la piel se encuentra
principalmente en la dermis

1. Células Epidérmicas.
Diversas células constituyen la epidermis. Los queratinocitos, las células de
Langerhans que son componentes del sistema inmune, los melanocitos del
sistema pigmentario y las células de Merkel del sistema nervioso.

2. Queratinocito.
Es la célula más presente en la epidermis (representa el 80% de las células
epidérmicas). Los queratinocitos son las células que producen queratina y
además producen citocinas que son moléculas solubles con funciones de
regulación de las células epiteliales y células dérmicas. Los queratinocitos
forman las 4 capas de la epidermis: capa basal, estrato espinoso, estrato
granuloso y capa córnea. El paso desde las células de la capa basal hasta la
queratina tiene una duración de unos 15 días.

a. La capa basal es la más profunda y está constituida por una sola capa de
células cuboidales que se disponen por encima de la unión dermo-
epidérmica. En la capa basal, los queratinocitos expresan las queratinas
K5 y K14.
 b. El estrato espinoso o de Malphigio está constituido por múltiples hileras
de queratinocitos que expresan las queratinas K1/K10, de citoplasma
eosinófilo, aplanados y unidos entre si por los desmosomas
c. La capa granulosa está por encima y está constituida por una o varias
hileras de células que contienen los gránulos de queratina (queratinas
K2/11)
d. Por encima de la capa granulosa se encuentra la capa córnea en la que
las células han perdido el núcleo y conforman la queratina blanda. En
ciertas localizaciones (palmas y plantas) existe una capa visible, amorfa,
entre la capa granulosa y la capa córnea que se denomina estrato
lúcido.

3. Melanocito.
El melanocito es una célula dendrítica que deriva de la cresta neural y que
migran hacia la epidermis y el folículo piloso durante la embriogénesis. Su
principal función es la producción de melanina que tiene importancia cosmética
y de protección solar. El color de la piel va a depender de la actividad de los
melanocitos que está determinada por las características de los melanosomas
y de la actividad de las enzimas que participan en la síntesis de melanina así
como de la capacidad de los melanocitos de transferir el pigmento a los
queratinocitos.

La melanina puede tener dos formas, la eumelanina (color marrón

parduzco) y la feomelanina (pigmento rojo amarillento), su síntesis está
regulada por diversas enzimas entre las que destaca la tirosinasa que
metaboliza el aminoácido tirosina para formar dihidroxifenilalanina (DOPA), la
actividad de la enzima está estimulada por la unión de la MSH
(melanocitestimulating hormone) a un receptor en la membrana de los
melanocitos. Este receptor MCR (melanocortin receptor) presenta hasta 5
variantes y dependiendo de la variante presente se va a determinar la
repuesta en la producción de un tipo u otro de melanina (eumelanina o
feomelanina) lo que va a determinar la respuesta del individuo a la luz solar.

4. Célula de Merkel.
Es una célula que se localiza a nivel de la capa basal y tiene una función
mecano-receptora, estando localizada en lugares con sensibilidad táctil muy
intensa como son los pulpejos, mucosa y folículo piloso. A nivel epidérmico se
asocia con las terminaciones nerviosas intraepidérmicas. La queratina 20 es el
marcador más eficaz de la célula de Merkel.

5. Célula de Langerhans.
Están presentes en poca cantidad en toda la epidermis y se localizan de
preferencia en capas altas del estrato espinoso. Derivan de la médula ósea y
expresan en su superficie, los antígenos del complejo de histocompatibilidad
mayor (MHC) clase I y II, así como antígenos CD1 y CD4.

Su morfología es estrellada o dendrítica, con prolongaciones que se

extienden entre los queratinocitos. Tienen en el citoplasma gránulos con forma
de bastón o vermiformes denominados gránulos de Birbeck.

Forman parte del sistema inmune, participando en el reconocimiento y

presentación antigénica a los linfocitos. Cuando detectan algún agente
antigénico y son activados, pueden desplazarse por diferentes partes de la
epidermis, ya que no están anclados por desmosomas.

Queratinización de las Células Epidérmicas.

La etapa final de diferenciación y maduración de los queratinocitos es la

queratinización, la cual se produce mediante la activación de sistemas de
formación y destrucción.

Los monómeros de queratina (una subunidad ácida con una básica) se

unen entre sí para formar dímeros. El dímero es el primer precursor de la
molécula de la queratina. La macromolécula tiene igual cantidad de
subunidades básicas y ácidas. Posteriormente dos dímeros se unen entre sí
para formar tetrámeros. Los cuales al unirse dan lugar a los protofilamentos,
que son elementos fibrilares homogéneos que se unen entre sí, en grupos de
cuatro protofilamentos, formando las protofibrillas. A partir de estas
protofibrillas bien cohesionadas se forman las moléculas de queratina. Se unen
varias subunidades mediante puentes de filagrina y forman un trenzado.

La filagrina (FLG) es una proteína epidérmica intracelular, que cumple un

papel importante en el desarrollo de la capa cornea y la mantención de la
función de barrera de la capa superior de la epidermis. Su función inicial es la
formación de puentes disulfuros entre los filamentos intermedios durante la
diferenciación terminal de la epidermis y de este modo unir los filamentos de
queratina en fibrillas y manojos compactos de queratina, de ahí su
nombrefilaggrin (filamentaggregationprotein). Constituye una especie de
cemento molecular que mantiene las moléculas unidas y asegura la correcta
unión, fusión y plegamiento de la queratina.

La queratina y la filagrina son sintetizadas en forma conjunta en los

gránulos de queratohialina, presentes en el citoplasma de las células de las
capas superiores del estrato espinoso. Estos gránulos están compuestos por la
queratohialina, una sustancia de unión amorfa y filamentos de pro-filagrina,
filagrina y tricohialina. La queratohialina es la proteína precursora de la
queratina que es desfosforilada y proteolíticamente escindida durante su
diferenciación terminal.

En el proceso de descamación, la proteólisis de la filagrina origina ácidos

grasos aminados: ácido transurocánico y pirrolidóncarboxílico. Estos
metabolitos actúan como osmolitos, atrayendo agua a los corneocitos y
aportando así a su hidratación.

La filagrina se genera durante el proceso de cornificación a partir de su

precursor la profilagrina. Una molécula de profilagrina contiene entre diez y
doce subunidades de filagrina y sufre una serie de cortes específicos o
modificaciones postraduccionales para producir la filagrina.

La profilagrina es procesada in vivo a por la enzima caspasaoriginando la

filagrina, lo cual ocurre durante el proceso de transformación de los
queratinocitos de la capa granulosa a corneocitos. La caspasa es una enzima
proteolítica indispensable en la maduración de la epidermis y la formación del
estrato córneo.

La queratinización se desarrolla principalmente en los queratinocitos del

estrato granuloso los cuales contienen filagrina activada, queratohialina y
citoqueratina o tonofibrilla. Las últimas capas de la epidermis son más duras y
rígidas, dado que los queratinocitos contienen gran cantidad de queratina.

La migración de las células desde el estrato granuloso al estrato córneo

demora entre 2 a 6 horas y es promovida por la filagrina y la queratohialinas
las cuales activan la unión de los filamentos de queratina para constituir las
tonofibrillas, proceso que se conoce como queratinización. La aparición de los
gránulos y la filagrina son marcadores que indican la iniciación de la etapa final
de la apoptosis.

Papel de la barrera epidérmica.

La piel cumple un papel importante para la homeostasis fisiológica y la

permeabilidad cutánea, interactúa con el medio ambiente y sirve de barrera
física.

La piel se enfrenta a gran número de estímulos ambientales tales como

microorganismos, mecánicos, térmicos, radiaciones o químicos. Además de la
protección de la invasión de agresores externos y una de sus más importantes
funciones es la de regular la permeabilidad cutánea. Se requiere de un
equilibrio en la integridad estructural y bioquímica para defenderse de factores
endógenos o exógenos potenciales de causar daño. Las alteraciones de esta
barrera, sea por razones exógenas o endógenas, pueden originar una gran
variedad de patologías. Además, existen condiciones genéticas o adquiridas
determinantes en la composición molecular de dicha barrera epidérmica y de
sus propiedades.

a) Protección contra la invasión de microorganismos.

La piel es colonizada por varios microorganismos comensales, los cuales
no invaden y no causan enfermedad. En su mayoría son bacterias gram
positivas, por ejemplo, estafilococos epidermidisestafilococos coagulasa-
negativo, estafilococos aureus, corynebacterium, propionibacterineae ,
levaduras como el pityrosporum ovale y parásitos como el
demodexfolliculorum. También Organismos como clostridiumperfringens,
cándida,malassezia furfur los cuales se pueden encontrar en
localizacioneshúmedas.

La microbiota varía según las condiciones de cada región del cuerpo, de

esta forma se pueden dividir en tres grupos uno que comprende la axila,
perineo, y entre los dedos del pie. Una segunda comprende la mano, cara y
torso; y la tercera brazos y piernas.

El primer grupo, está constituído por zonas más húmedas del cuerpo ya
que son áreas más cerradas, retienen más calor y líquidos corporales. Áreas de
este tipo son colonizadas más que todo por bacilos gram negativos que las
áreas que son más secas pero no pueden colonizar de manera permanente
debido a que no son capaces de sobrevivir a ambientes secos (con excepción
deAcinetobacter).

b) Defensa de la agresión mecánica.

Las propiedades estructurales de la piel constituyen una barrera
protectora frente a las lesiones y las heridas. La principal capa de protección es
la epidermis, por su dureza. La capa córnea compacta y flexible y el tejido
conjuntivo rico en fibras protegen a la piel del daño mecánico.

c) Protección frente a agentes físicos.

1. Defensa frente a estímulos térmicos y termorregulación: La piel,
especialmente el tejido subcutáneo, actúa como barrera aislante. El 90%
de la circulación cutánea sirve para la termorregulación y un 10% para
la nutrición.
2. Resistencia a la corriente eléctrica.
3. Defensa frente a las radiaciones: La piel refleja y absorbe la radiación
ultravioleta.
4. Defensa frente a químicos nocivos: La piel actúa como una barrera que
impide que gran parte de las sustancias químicas puedan ingresar al
interior.

d) Acción reguladora de la homeostasis del organismo.

 La piel evita la pérdida de componentes del organismo, ya que impide el
intercambio de sustancias sin control entre el cuerpo y el ambiente externo.

Epidermopoyesis.

En la cinética celular de la epidermis, el concepto más importante es el

tiempo de regeneración celular (turnover time), que define el tiempo medio de
una población celular para reproducirse a sí misma; es decir, el intervaloentre
dos mitosis sucesivas de las células germinativas epidérmicas.

La epidermis es un tejido mutante, en el que se produce la neoformación

permanente y regulada de queratinocitos (zona de proliferación) y una
eliminación de los mismos (zona funcional, capa córnea). La dinámica de la
epidermopoyesis se regula de modo funcional.

La zona de proliferación (células basales y suprabasales) es un depósito de

células proliferativas (células madre y células más proliferativas) que,
probablemente, se organizan en unidades funcionales (unidad proliferativa
epidérmica). Normalmente, sólo una parte de las células son realmente
proliferativas (aproximadamente el 60%), mientras que las restantes tienen
una función de reserva (activación para la curación de las heridas o en las
enfermedades cutáneas proliferativas).

Diariamente se generan aproximadamente 1,200 queratinocitos nuevos por

milímetro cuadrado. Tienen una vida de aproximadamente 4 semanas hasta
desprenderse como células del estrato córneo. Se mantienen en los estratos
espinoso y granuloso, por unas 2 semanas, y en estrato córneo, otras 2
semanas, es decir, que el tiempo de tránsito, desde la formación hasta su
eliminación, es de unas 4 semanas.

La cinética de proliferación es regulada por factores de crecimiento con

actividad estimulante como: o inhibidora FGF?b) del mismo.

✓ Factor de crecimiento epidérmico (EGF, por las siglas en inglés de

epidermalgrowth factor).
✓ Factor de crecimiento de queratinocitos (KGF, keratinocytegrowth
factor).
✓ Prostaglandinas.
✓ Poliaminas.

O inhibidora del mismo:

✓ Factor transformador de crecimiento beta (TGF-b, transforminggrowth

factor-b).
✓ Interferón alfa (IFN-a) e interferón gamma (IFN-g).
✓ Factor de necrosis tumoral alfa (TNF-a).
 Los factores reguladores del crecimiento derivan en parte de las propias
células epidérmicas (liberación cuando se producen lesiones) y en parte de las
células dérmicas.

Dermis.
Es la capa que sirve de sostén a la epidermis, a la que aporta sus
nutrientes, y que contiene los anejos y las estructuras vasculonerviosas. Es
una fascia superficial de tejido conjuntivo compuesta por células, fibras y
sustancia fundamental, que tiene diferente textura según zonas del cuerpo y
edad de la persona, variando su grosor desde 1 mm en los párpados hasta los
5 mm en la espalda.Al microscopio óptico muestra claramente dos partes: una
superior, o dermis papilar, y otra inferior, o dermis reticular.

a) Dermis papilar. Se llama así porque está compuesta casi exclusivamente

por la zona de las papilas dérmicas ya que llega hasta donde las crestas
interpapilares epidérmicas penetran en la dermis. En su interior está el
plexo vascular superficial.
b) Dermis reticular. Es mucho más gruesa que la papilar, ocho o nueve
veces más. Las bandas colágenas son más abundantes y más gruesas,
deunos 63 nm de diámetro, se disponen en gruesos haces horizontales
al epitelio, de unas 10-40 micras, y hay mayor número de fibras
elásticas, también más gruesas y paralelas a la superficie cutánea.
Proporcionalmente hay menos sustancia fundamental y fibrocitos que en
la dermis papilar.

Celularidad

Fibrocitos. Proceden de unas célulaspluripotentes o primitivas del

mesenquima, de las que también derivan los adipocitos hipodérmicos. Los
fibrocitos son las células específicas de la dermis, puesto que se encargan de
producir los elementos del tejido conectivo dérmico, fibras y sustancia
fundamental, o sus precursores, ya que son el origen del tropocolágeno y de la
tropoelastina. Además, son las células más numerosas del tejido conectivo
laxo. Su aspecto es fusiforme o estrellado, con núcleo grande y citoplasma
amplio donde se observan un retículo endoplásmico y un aparato de Golgi bien
definidos junto con prominentes ribosomas.

Histiocitos. Son células del sistema mononuclear fagocítico que se

parecen mucho a los fibrocitos (núcleo grande basófilo y citoplasma claro con
abundantes lisosomas).
 Dependiendo de la misión fagocitaria que efectúen, reciben diferente
denominación. Así, cuando estos macrófagos captan lípidos, se denominan
«lipófagos», si es melanina, «melanófagos», y si las partículas a fagocitar son
muy grandes, se multiplican rápidamente sus núcleos o bien se unen varios
macrófagos, formando las «células gigantes de cuerpos extraños», con
múltiples núcleos de disposición anárquica.

Mastocitos. Son células mononucleadas, voluminosas, de forma variada

(ovoides, poliédricas, fusiformes, estrelladas), que tienen un origen en una
célula madre hematopoyética de la médula ósea. Son más numerosos en la
dermis subpapilar, en la región del plexo vascular superficial. La activación de
estas células induce la liberación de mediadores inflamatorios preformados,
localizados en unos gránulos especializados, y la síntesis de novo y secreción
de citocinas,quimocinas y eicosanoides, que intervienen en los procesos de
inflamación tanto aguda como crónica.

Fibras de la dermis

Fibras colágenas. Son el componente estructural más importante de la

dermis y las que le dan la fuerza de tensión. Cada fibra de colágeno está
compuesta por microfibrillas o fibrillas elementales formadas de tropocolágeno,
el cual consta de tres cadenas de polipéptidos enrolladas unas a las otras
formando una estructura de triple hélice

Fibras elásticas. Aunque son escasas, tienen una importancia extrema,

pues determinan la extensibilidad y elasticidad cutáneas. Están constituidas
por un material amorfo central consistente en elastina, que es una proteína
fibrosa insoluble derivada de la tropoelastinay unas microfibrillas periféricas.
Las propiedades de extensibilidad y elasticidad de las fibras elásticas se deben
al contenido en elastina, mientras que las microfibrillas dan la estabilidad al
conjunto de cada fibra.

Sustancia fundamental

Es un material extracelular acuoso denso y amorfo que se encuentra

entre las fibras propias de la dermis, siendo también producida por los
fibrocitos. Está constituida por agua, electrolitos, proteínas plasmáticas y
proteoglucanos.

Anejos cutáneos

Los hay queratinizados y glandulares; unos claramente separados y

otros en íntima relación, conformando el denominado folículo pilosebáceo.
 Anejos queratinizados.

Son dos: el pelo, que forma parte del folículo piloso, y la uña.

1. Pelo.
Gran parte del cuerpo está cubierto de pelos, las zonas sin pelo o zonas
glabras son palmas y plantas, superficie lateral de los dedos de manos y pies,
labios y semimucosas genitales. El índice de crecimiento del cabello de 0, 3 5
mm/día. La densidad del cabello en la cabeza varía desde 175 hasta 300 por
cm2.

El pelo es una estructura filamentosa, alargada, flexible y resistente a la

tracción. Está constituido por células epidérmicas cargadas de queratina,
aplanadas, formando una estructura filamentosa y cilíndrica de sección circular
o ligeramente elíptica. Se origina y desarrolla en el folículo piloso el cual es una
invaginación de la epidermis en la dermis. El folículo está constituido por el
bulbo que es un abultamiento en la parte inferior denominado y la papila que
es una invaginación del tejido conjuntivo dérmico.

Los pelos, sobre todo los de mayor tamaño, tienen su folículorodeado

por una red de capilares y filetes nerviosos que penetran en la papila y son
responsables de la nutrición y sensibilidad del pelo, esto último los convierte
en parte del sistema sensorial. Rodeando al folículo piloso existe una
membrana de tejido conjuntivo fibroso que lo separa de la dermis denominada
membrana vítrea.

Entre las células de la matriz se encuentran, además, melanocitos

encargados de dar color al pelo. Hay diferencias raciales y personales en el
color del pelo, pero también son frecuentes las diferentes coloraciones dentro
de un mismo individuo, tanto entre pelos de diferentes zonas como dentro de
una misma zona.

El pelo no crece de forma continua, sino que pasa por épocas de

crecimiento, reposo y finalmente caída y reposición por un pelo nuevo. A
diferencia de las células de la epidermis, las células de la matriz capilar pasan
por periodos

En la fase anágena las células germinativas están activas y en división,

originando pelo que va desplazando al pelo que se encuentra por encima,
causando el crecimiento del mismo.

En la fase catágena el pelo deja de crecer. Las células germinativas

cesan su crecimientoy dejan de dividirse y Los melanocitos dejan de producir
melanina.
 Cuando el proceso de retracción finaliza, se ha llegado a la fase
telógena. El pelo permanecerá en esta fase un tiempo determinado y acabará
por caerse, bien por fenómenos físicos o bien porque es empujado por el nuevo
pelo cuando el folículo vuelve a estar en actividad y transformándose de nuevo
en un folículo en fase anágena.

En los seres humanos el pelo tiene funciones menores de protección, al

sol, frío y la deshidratación. Otras acciones son:

✓ Reacciones al frío o ante situaciones de estrés. Los peloserizan (piel de

gallina).
✓ Reparación de la piel aportando células germinativas de su folículo
cuando hay daños epidérmicos severos.
✓ Protección de estructuras delicadas: evitan que penetren pequeños
objetos y contaminantes o agua en los ojos, nariz u oídos.

2. Uñas.
Son estructuras de queratina dura, en la que se distingue un borde libre,
la placa ungüeal y la matriz. La zona superior se denomina eponiquio y el lecho
ungüeal es el hiponiquio. La lúnula es una banda blanca semicircular en la base
de la uña, encima de ella se encuentra, la cutícula.

La uña nace de la matriz ungüeal en una penetración de la epidermis de

forma oblicua hacia la dermis. La matriz está constituida por un grupo de
células en división continua que originan la uña.

La placa ungüeal o uña propiamente tal, está constituida por células

epidérmicas cornificadas y muy compactas. Presenta unas estrías
longitudinales que se manifiestan en todo su grosor. En la zona proximal de
algunos dedos la placa ungüeal existe un tipo de queratinización que deja una
zona más clara, denominada lúnula (su nombre deriva de su forma de media
luna).

La uña está unida débilmente a la piel por el lecho ungüeal, constituido

por los estratos basal y espinoso. El eponiquio es un plegamiento de la piel que
recubre ligeramente la placa en la zona del nacimiento de la uña. La cutícula es
una prolongación fina de la capa cornea sobre la placa.

En el extremo distal de la uña la piel forma un pliegue subungüeal

denominada hiponíquio. El extremo distal que pierde contacto con la piel se
conoce como el borde libre de la uña. Los pliegues de piel que recubren y
protegen los laterales de la uña se denominan rodetes ungüeales.

Anejos glandulares
 1. Glándulas sebáceas.
Son glándulas holocrinas que secretan la grasa que recubre la piel y la
protege, evitando la deshidratación de la misma. Son más abundantes en
zonas, como región torácica donde hay alrededor de cien glándulas por
centímetro cuadrado y zonas como el dorso de las manos donde son más
escasas (entre diez y veinte glándulas por centímetro cuadrado). En las palmas
de las manos y plantas de pies no hay glándulas sebáceas. Forman acinos o
agrupaciones glandulares que desembocan a un conducto común y se abren a
un folículo piloso (unidad pilosebácea), excepto en las zonas donde no hay
pelos; en estas zonas, se abren directamente a la piel.

2. Glándulas sudoríparas.
Hay dos tipos de glándulas sudoríparas, que difieren tanto en su anatomía y
morfología como en su fisiología y funciones. Son las glándulas ecrinas y las
apocrinas.

a) Glándulas sudoríparas ecrinas.

Son las realizan una importante función excretora. Mediante el sudor
puede excretarse y eliminarse al exterior, tanto iones, como sustancias tóxicas
y de desecho en pequeñas cantidades (desde sustancias tan habituales como
la urea y el ácido úrico a sustancias tóxicas ingeridas del exterior, como restos
de medicamentos. Su función principal es producir el sudor, una solución
hipotónica que facilita el enfriamiento por evaporación.

b) Glándulas sudoríparas apocrinas.

Se localizan en areolas, monte pubiano, labios menores, prepucio,
escroto, región periumbilical y perianal, conducto auditivo externo (glándulas
ceruminosas), párpados (glándulas de Moll) y, a veces, en cara y cuero
cabelludo. Producen una secreción de función desconocida, aunque cuando se
encuentra en la superficie cutánea, y se descompone por bacterias, actúa
como feromona, que es una sustancia olorosa.

Hipodermis o celular subcutáneo.

Está constituida por un tejido graso y un conjuntivo laxo de fibras más
finas que en la dermis, aunque existen algunas más gruesas en zonas como las
palmas. El tejido graso subcutáneo constituido por los adipocitos o células de
grasa es un importante componente de la hipodermis. El tejido fibroso separa
a los adipocitos en lóbulos y lobulillos. La cantidad de adipocitos varía según
sea la zona del cuerpo y también depende de las características personales y el
dimorfismo sexual entre otros factores.
 El celular sub cutáneo, especialmente el tejido graso, es un importante
reservorio de energía. También cumple un papel de protección mecánica de
estructuras vitales y es el soporte de vasos sanguíneos y nervios que pasan
desde los tejidos subyacentes hacia la dermis. Además, permite el
desplazamiento y movilidad de la piel sobre los planos profundos y es un
moldeador de la figura y fisonomía del individuo.

Otra de sus funciones es la de mantener la temperatura corporal, al

actuar de aislante. La protección térmica se debe a quela hipodermis es un
tejido muy vascularizado y los vasos sanguíneos de estas zonas pierden poco
calor.

Vascularización de la piel.
Los vasos sanguíneos cutáneos son los capilares, las arteriolas y las
vénulas, los cuales regulan el flujo sanguíneo entre diferentes zonas de la piel,
resultando indispensables para la termorregulación del cuerpo.

Las principales arterias que irrigan la piel se encuentran en la

hipodermis profunda. Los vasos de la piel se distribuyen en plexos, los cuales
originan los capilares que irrigan toda la dermis. El plexo subdérmico origina
un plexo encargado de irrigar los folículos pilosos, otro que irriga las glándulas
ecrinas y un tercero situado entre la dermis reticular y la dermis papilar, que
se encarga de nutrir la epidermis mediante un sistema de asas capilares. La
distribución del sistema venoso es similar al arterial.

La piel también posee un sistema de drenaje linfático. Se inicia con los

capilares linfáticos de las papilas dérmicas y zonas superiores de la dermis.
Son de mayor calibre, en la unión dermo - hipodérmica y originan plexos
linfáticos en las zonas másprofundas.

Sistema nervioso cutáneo

La piel es un exquisito órgano sensorial, pues mediante su inervación
permite la relación del hombre con el mundo exterior. En efecto, gracias a las
fibras sensitivas, mielínicas o amielínicas, que trasmiten con mayor o menor
velocidad según su diámetro y recubierta de mielina, existen
mecanorreceptores, termorreceptores y nociceptores que llegan a las raíces
medulares dorsales y de allí al cerebro, transmiten las sensaciones de tacto,
vibración, presión, temperatura, dolor y prurito. Y a través de fibras motoras,
procedentes de los ganglios simpáticos, inervan diversas estructuras cutáneas;
la mayoría son motoras adrenérgicas.
Nervios sensoriales

Las sensaciones de tacto, presión, vibración, temperatura, dolor y

prurito son recibidas de dos formas principales: los elementos corpusculares,
que pueden contener tejido no nervioso, y las terminaciones nerviosas libres.

Los receptores corpusculares encapsulados, se encuentran en la dermis

o tejido celular subcutáneo, con fibras mielinizadas, son de 3 tipos:

Corpúsculos de Pacini: En la dermis profunda o el tejdio celular

subcutáneo. Mecano receptor para vibraciones y la presión mecánica.

Corpúsculo de Meissner: En la dermis papilar de las palmas y las

plantas. Sensibilidad táctil fina.

Corpúsculo de Ruffini: En la dermis. Termorreceptor, percibe los cambios

de temperatura relacionados con el calor y mecanorreceptor, identifica la
deformación contínua de la piel y tejidos profundos.

Los receptores corpusculares no encapsulados, como el Corpúsculo de

Merkel, de los mecanorreceptores, son los más sensibles a las vibraciones de
baja frecuencia al no estar encapsulados, presentan una respuesta sostenida

Y existen los receptores no corpusculares o Terminales nerviosas libres,

en la dermis papilar y epidermis, las cuales son las más abundantes en la piel,
son responsables de la sensación táctil.

Los bulbos terminales de Krause, son las encargadas de captar el frío.

Nervios motores

Existen de tipos muy diversos.

Hay fibras simpáticas adrenérgicas que inervan las arterias, produciendo

vasoconstricción, los músculos erectores, provocando su contracción y la
consiguiente «cutis anserina» o «piel de gallina», y las células mioepiteliales de
las glándulas sudoríparas, determinando la excreción sudoral; y parasimpáticas
colinérgicas, que, aunque inervan las glándulas sudoríparas, solo son
trascendentes en las ecrinas.

Sistema inmune cutáneo

La piel es el primer órgano que suele recibir a los agentes externos
invasores; por eso tiene muy desarrollado el sistema inmunológico. La
respuesta inmunológica comienza en la epidermis, y se realiza especialmente
en la dermis. Diversas células participan en reacciones inmunológicas en la
piel. Entre estas destacan los queratinocitos, las células de Langerhans, las
células dendríticas, y las células que migran a la piel como son los linfocitos,
macrófagos, basófilos y eosinófilos.

El queratinocito es una célula epidérmica que puede participar

activamente en la respuesta inflamatoria similar a un respuesta inmune
específica (que reacciona frente a un antígeno) o inespecífica (Inmunidad
inespecífica).

El queratinocito activado puede liberar numerosas citoquinas en forma

similar a lo que secretaría un linfocito activado inmunológicamente. Entre estas
citoquinas figuran los factores colonia estimulantes de granulocitos (G-CSF),
macrófagos (M-CSF), granulocitos- macrófagos (GM-CSF). Las interleuquinas
IL-1 a y b. También es capaz de secretar las interleuquinas IL-3, 6 7, 8, 10,
12, 15, 18, y 20. Otras citoquinas que son secretadas por los queratinocitos
son los factores de necrosis tumoral o TNF-alfa, interferón alfa y beta, factores
de transformación y crecimiento alfa y beta. Factor de crecimiento de los
fibroblastos (FGF) y de lasplaquetas o platelet-derivedgrowth factor beta
(PDGF). También liberan los factores activadores de plasminógeno y del
hepatocito.

Las interleuquinas IL-7 y 15 producidas por los queratinocitos tienen un

papel importante en la regulación del tráfico de los linfocitos y al parecer tiene
un papel en la patogenia de los linfomas T cutáneos.

Las interleuquinas IL-10, 12 y probablemente la IL-18 producidas por los

queratinocitos son inmunomoduladoras con efectos sistémicos. Los
queratinocitos son fuente o blanco de la familia de interleuquinas IL-10 como
son las IL-20 y 24. Los queratinocitos tienen receptores para IL-4, 13, 17 y en
menor cantidad la IL-12. (101, 102)

Además el queratinocito puede producir complemento C3 y las

prostaglandina E1 y E2.

Los queratinocitos pueden eliminar microbios. En su superficie expresan

diversos tipos de receptores de reconocimiento como los Toll-2, 4 la molécula
CD1d y el receptor que se une a la manosa(KcMR)

En respuesta a los gérmenes o las sustancias derivadas de ellos, los

queratinocitos se activan y producen el factor de translocación nuclear NF-
kappa B, el óxido nítrico y citoquinas pro inflamatoria por la vía dependiente de
los receptores Toll. El bloqueo de la activación del NF-kappa B, o del óxido
nítrico inhibe la destrucción de la cándida albicans por los queratinocitos. La
destrucción de las candidas por los queratinocitos también puede ser frenada
al bloquear el receptor que se une a la manosa(KcMR). La función de reconocer
a los gérmenes patógenos invasores, la liberación de citoquinas para eliminar
estos patógenos y la activación del sistema inmune adaptativo por los
queratinocitos, indican que los queratinocitos cumplen un importante papel en
la inmunidad innata.

El sistema inmune cutáneo se caracteriza porque además de las células

que participan en el sistema inmune de todo el organismo, hay células que son
especializadas para actuar en la piel. Entre estas tenemos las células
presentadoras de antígenos de la piel como son las células de Langerhans y las
células dendríticas cutáneas. Pero también hay linfocitos T cutáneos, que
cumplen un papel importante en la inmunidad cutánea.

Las células de Langerhans son presentadoras de antígenos y

representan una solo al 3 a 4% de las células epidérmicas. Son células
dendríticas localizadas en las capas suprabasales de la epidermis. Sus
prolongaciones constituyen una red de protección inmunológica.

Tienen una gran habilidad para activar células T. Son más potentes que
los macrófagos y las células mononucleares de sangre periférica. Derivan de la
médula ósea y expresan los antígenos del complejo mayor de
histocompatibilidad (MHC) clase 1 y II en su superficie, así como antígenos
CD1 y CD4.

Funciones metabólica y hormonal de la piel.

Función endocrina.

La piel actúa como receptor de diversas hormonas, especialmente las

sexuales. Pues, muchas de ellas se activan en la piel; a continuación,
analizaremos el rol de las hormonas y los diversos procesos de interacción
hormonal que ocurren en las estructuras cutáneas.

Estrógenos.
El estradiol es el estrógeno más activo. Aproximadamente el 60% se
sintetiza a partir de la testosterona por acción de la enzima aromatasa.

Los estrógenos participan en el proceso de envejecimiento de la piel.

Pigmentación. También participan en la regulación de la pigmentación

de la piel. Existen receptores para estrógenos en los melanocitos y el
incremento de estrógenos aumenta la pigmentación. Lo cual se produce por un
aumento de la producción de melanina vía estimulación de la actividad de la
enzima tirosinasa. Durante el embarazo o el uso de algunos anticonceptivos
existe un incremento de la pigmentación lo cual se asocia con el aumento de
los niveles de estrógenos.

El crecimiento del cabello y la producción de sebo. Los estrógenos

también estimulan el crecimiento del cabello. Los folículos pilosos tienen
receptores para estrógenos y expresan las enzimas 5a-reductasa, aromatasa y
17a-hidroxiesteroide deshidrogenada, las cuales están involucradas en la
síntesis de estrógenos. En humanos el estradiol prolonga el anágeno.

Grosor y en la humedad de la piel. Por otra parte, específicamente

tienen efectos en el grosor y en la humedad de la piel. El tratamiento con
estrógenos incrementa la capacidad de retención de agua del estrato córneo y
el contenido de glucosaminoglicanos, mucopolisacáridos y ácido hialurónico.
Estos efectos se asocian con disminución de las arrugas en la piel.

Elasticidad y la fuerza de la piel. En la postmenopausia hay una

disminución del colágeno y el tratamiento con estrógenos activa al factor de
crecimiento transformante b(TGFb), el cual promueve la producción de
colágeno de tipo I y III en la piel, aumentando el grosor de la piel.

Andrógenos.
Los queratinocitos, sebocitos, glándulas sudoríparas, fibroblastos y
melanocitos tienen receptores para los andrógenostestosterona y
dehidrotestosterona. En la piel también se produce síntesis de andrógenos,
principalmente en las glándulas sebáceas y sudoríparas.

Los andrógenos estimulan la proliferación de los sebocitos. Elcrecimiento

de las glándulas sebáceas y la producción de sebo enla pubertad son procesos
dependientes de andrógenos.

En las regiones androgénicas, como la barba, las axilas y elpubis

estimulan el crecimiento de los folículos pilosos. En cambioen la piel del cuero
cabelludo de varones genéticamentepredispuestos ocasionan acortamiento del
anágeno y se asociancon el desarrollo de calvicie. (120)

Los andrógenos modulan el grosor de la dermis y laepidermis, estimulan

la hiperplasia de la epidermis e inhiben la cicatrización. Por otra parte
estimulan la producción de sebo yson importantes factores implicados en la
comedogénesis e inflamación en el acné.

Insulina.
Es una hormona que en la piel, ejerce una acciónandrogénica. Acelera el
crecimiento del cabello, se une al receptordel factor de crecimiento de la
insulina (IGF-1) y es esencial para elcrecimiento de folículos pilosos.
 Adicionalmente, a dosis elevadas estimula la proliferación y
diferenciación de los sebocitos. Por otra parte, la insulina es una
hormona que favorece la angiogénesis.

Prolactina.
Es una hormona sintetizada en la hipófisis anterior que tiene un papel
importante en la lactancia y también participa en procesos fisiopatológicos de
la piel. En la piel existen células con receptores para prolactina en los
queratinocitos, glándulas sudoríparas, fibroblastos dérmicos y en los folículos
pilosos.

Esta hormona es inhibidora del crecimiento del pelo, reduce la proliferación

e incrementa la apoptosis de los queratinocitos del folículo piloso. Altas dosis
de prolactina, inhiben el crecimiento delos folículos pilosos y los cambia de fase
anágena a catágena. Por otra parte, en la glándula sebácea estimula la
producción de sebo.

Hormona del crecimiento:

Es sintetizada en la hipófisis anterior y a nivel hepático estimula la
producción del factor de crecimiento de la insulina de tipo 1 (IGF-1). Ambas
participan en la diferenciación del bulbo piloso y la glándula sebácea los cuales
tienen receptores para las dos hormonas.

Estas hormonas incrementan la producción de sebo-estimulando al sebocito

mediante mecanismos distintos. Al disminuir los niveles de estas hormonas,
también disminuye la producción de sebo. En la mitad de la adolescencia la
baja producción de sebo se asocia con una baja cantidad de estas hormonas.
En el acné se ha relacionado a los andrógenos con el aumento de la producción
de sebo, aunque cuando disminuye la sebogénesis por disminución de la
hormona de crecimiento y laIGF-1 los niveles de andrógenos se mantienen
elevados.

Otras importantes acciones de estas hormonas son acelerar la reparación

tisular de heridas, al aumentar el depósito de colágeno en la dermis, favorecer
la migración de los queratinocitos y la proliferación de los fibroblastos.

En los humanos con deficiencia de esta hormona se produce una piel seca,
arrugada y atrófica. Por otra parte en enfermos conacromegalia, el aumento de
la hormona de crecimiento se asocia a un aumento de la sebogénesis.

Hormonas tiroideas.
Las diversas hormonas tiroideas cumplen un importante papelen diversas
funciones de la piel. Analizaremos las acciones de lahormona liberadora de
tirotropina, la estimulante de la tiroides, latriyodotironina (T3) y la
tetrayodotironina (T4).

a) Tirotropina: Los folículos pilosos del cuero cabelludo expresanla hormona

liberadora de tirotropina y su receptor. Esta hormonapromueve el crecimiento
del cabello, prolonga el anágeno yantagoniza el catágeno inhibiendo al factor
de crecimiento tisular(TGF-_2), el cual es un inductor de la regresión del
folículo piloso.También aumenta la proliferación e inhibe la apoptosis de
losqueratinocitos del folículo piloso y además favorece la pigmentación del
cabello.

b) Hormona estimulante de la tiroides (TSH): La TSH estimula la diferenciación

y al parecer también laproliferación de los queratinocitos. Los folículos pilosos
tienenreceptores para la TSH, la cual aumenta la expresión de actina enel
músculo liso y modula la expresión de genes de la queratina 5,los cuales
actúan como protectores del daño del pelo, sea este mecánico o no.

c) Triyodotironina (T3) y Tetrayodotironina (T4): Estas hormonas tiroideas

aumentan la proliferación de los queratinocitos de la matriz y reducen su
apoptosis. En folículos pilosos la T4 prolonga la duración del anágeno,
posiblemente a través de la disminución de TGF-_2.

Por otra parte, tanto la T3 como la T4 estimulan la síntesis demelanina

en el folículo piloso.

Hormona liberadora de corticotropina

(CRH),propiomelanocortina (POMC) y péptidos relacionados.

La hormona liberadora de hormona adrenocorticotropa u hormona

liberadora de corticotropina (CRH) es una hormona peptídica y un
neurotransmisor involucrado en la respuesta al estrés, es la encargada de
activar una serie de hormonas y péptidos de acción hormonal relacionados al
activar la producción en el hipotálamo de la propiomelanocortina (POMC), un
polipéptido precursor de otras proteínas, fundamentalmente hormonas. (Ver
figura 1)
 Figura 1.Hormonas y péptidos de acción hormonalactivadas por la
estimulación de la hormona liberadora decorticotropina.

En situaciones de estrés, el eje hipotálamo-hipófisis-adrenales activado

por la corticotropina, la cual induce la liberación de péptidos derivados de la
propiomelanocortina, entre los que se encuentran una de las tres variedades
de la hormona melanocitoestimulante (y-MSH), la b-lipotropina.

La hormona adrenocorticotropa(ACTH) se une a su receptor en la

glándula suprarrenal einduce la liberación de cortisol. A su vez es precursora
de la a-MSHy del péptido del lóbulo intermedio semejante a la corticotropina,
oCLIP (del inglés: corticotropin-likeintermediatepeptide), que es un
neuropéptido corto secretada por las células corticotropas de adenohipófisis.

Por otra parte la b-lipotropina es la precursora de la b-endorfina y de la

y- lipotropina, la cual es a su vez precursora de lab-MSH.

En la piel humana se ha demostrado que diversas señales cutáneas de

estrés activan la producción decorticotropina en los nervios dérmicos.

Los péptidos derivados de la propiomelanocortina estimulan

lapigmentación de la piel. Los efectos de estos péptidos se llevan acabo a
través de la activación de los receptores de ACTH y MSH.

En la vaina externa del pelo, en donde controla la síntesis demelanina y

la pigmentación del folículo piloso, existe inmunorreactividad para ACTH y
estimulación de la producción de cortisol. La glándula sebácea también es un
órgano blanco de los péptidos derivados de la hormona propiomelanocortina.
 Los péptidos derivados de la hormona propiomelanocortina participan
activamente en la regulación de la secreción sebácea. Los sebocitos expresan
receptores para MSH, ACTH y b-endorfina.

La ACTH y la MSH estimulan la lipogénesis y secreción de sebo. La b-

endorfina suprime la proliferación de los sebocitos e induce la síntesis de
lípidos. Las glándulas sebáceas son capaces de sintetizar colesterol de novo a
partir de acetato, el cual es utilizado para la formación de membranas
celulares y es secretado en el sebo. El colesterol sintetizado por las células
sebáceas puede servir como sustrato para la síntesis de hormonas esteroideas
y se ha demostrado síntesis de cortisol en estas células a partir de
pregnenolona.

Otras hormonas.

a) Hormona paratiroidea
Es producida en diferentes tejidos, incluyendo la piel, donde es producida
por los queratinocitos. La hormona paratiroidea estimulando la producción del
factor de crecimiento de queratinocitos, también conocido como factor de
crecimiento de fibroblastos, funciona como un estimulador del crecimiento y
diferenciación de las células epiteliales

b) Leptina:
Es una hormona producida por los adipocitos, que regula el peso corporal
mediante la supresión del apetito y la estimulación del gasto energético. Su
concentración en suero y la expresión de surgen correlacionan con el contenido
de tejido adiposo.

En la piel cumple diversas funciones tales como la preservación y

regeneración de la misma, así como la progresión del ciclo del cabello.
Promueve la cicatrización de heridas y modula el crecimiento del pelo al
incrementar la actividad mitocondrial. Se ha relacionado con la inhibición del
envejecimiento cutáneo.

c) Factores de crecimiento:
Existen dos tipos de factores, los que estimulan y otros que inhiben la
proliferación y migración de queratinocitos. En el primer grupo se encuentran
el factor de crecimiento epidérmico, el factor decrecimiento de fibroblastos, el
factor de crecimiento de hepatocitos, el factor de crecimiento nervioso, el IGF,
el factor de crecimiento de granulocitos-macrófagos y la endotelina 1. Los
inhibidores incluyen la supe familia del factor transformante del crecimiento b
(TGF-b) y el interferón a.

Función metabólica
 Metabolismo de la vitamina D y el calcio.
La vitamina D es la encargada de la absorción y metabolismo del calcio y
fósforo. La mayor fuente de esta vitamina es sin duda la piel sometida a la
exposición regular a la luz del sol. Esta vitamina, se sintetiza en la piel por
acción de la luz ultravioleta solar, mediante una reacción fotoquímica que
transforma el 7-dehidrocolesterol en provitamina D3 o colecalciferol y el
ergocalciferol o vitamina D2.

Una vez sintetizado, el colecalciferol se une a una proteína

transportadora en la sangre, la DBP (Vitamin D BindingProtein). En el hígado
se capta la vitamina D procedente de la piel y también la procedente de la
dieta, absorbida en el intestino y transportada por los vasos linfáticos, donde
es procesada a 25-hidroxicolecalciferol (25-OHD),calcidiol o calcifediol o 25-
hidroxi-vitamina-D3, mediante la acción de la enzima 25-hidroxilasa y es
excretada por la bilis. En el riñón se completa la síntesis y se obtiene la
vitamina activa, mediante la acción de la enzima 1α-hidroxilasa, que
transforma el calcidiol en la 1-alpha,25-dihidroxicolecalciferol (1α,25-(OH)2D3
o 1,25 dihidroxivitamina D3), también conocida como calcitriol que es la forma
activa de la vitamina D.

La vitamina D lleva a cabo sus acciones a través de la unión a su

receptor nuclear que reconoce secuencias específicas en el ADN de genes
blancos denominadas elementos de respuesta para vitamina D.

Los queratinocitos, las células de Langerhans, los macrófagos, los

sebocitos y los melanocitos poseen enzimas para la sintetizar la vitamina D, En
la piel la vitamina D disminuye la proliferación de los queratinocitos y favorece
su diferenciación

Esta vitamina también participa en la defensa antimicrobiana y en la

regulación de la respuesta inmunológica cutánea. Es una vitamina reguladora
de la respuesta inmune innata antimicrobiana combinando péptidos
antimicrobianos catiónicos, α y β defensinas y catelicidinas

En la piel, el calcio es un regulador y modulador de la proliferación

celular en la epidermis. Modula la proliferación y diferenciación de
queratinocitos y participa en las etapas tardías de la cicatrización.

Regulación de la temperatura corporal

Termoestasia.

La piel cumple a una función termorreguladora y es imprescindible en la

regulación y mantención de la temperatura corporal, corrigiendo variaciones de
origen interno (como la fiebre) u de origen externo (calor ambiental). El
organismo debe mantener su temperatura interna constante de 37grados
centígrados.

Las temperaturas de los tejidos periféricos, son generalmente más bajas

que la temperatura visceral. La temperatura cutánea puede variar entre 20 y
40°C. Temperaturas inferiores o mayores que estas pueden dar síntomas como
dolor o ardor e incluso dañar la piel.

El panículo adiposo constituye un aislamiento físico respecto al exterior

que frena los flujos de calor en ambas direcciones. La grasa subcutánea y
sudoración constituyen una base para la termorregulación.

Para regular la temperatura corporal la persona debe preocuparse de su

protección personal con diversas medidas de protección ambiental.

Desde un punto de vista fisiológico, la piel dispone de diversos

mecanismos reguladores para hacer frente a los cambios térmicos. En la piel
existen células termoreceptoras, que cumplen la función de detectar un
aumento o disminución de la temperatura ambiental, dichos mecanismos son
controlados en el hipotálamo.

La circulación de la piel, es clave para la regulación de la temperatura. El

flujo sanguíneo cutáneo es de 10 a 20 veces mayor que el requerido para
suplir las necesidades de oxígeno y metabolitos de la piel. La sangre circulante
en la red de vasos sanguíneos de la dermis puede representar hasta el 10 %
del volumen total de sangre del cuerpo. Esta cantidad de sangre se desplaza al
resto del organismo en caso de hipotensión o sangramientos.

La piel pierde calor por, conducción, convección y especialmente por

radiación. No obstante, el aumento de la temperatura corporal produce
vasodilatación y aumenta el flujo en los vasos sanguíneos periféricos, lo cual
origina una pérdida de calor especialmente por convención.

Por otra parte en casos de aumento de la temperatura corporal, la

sangre transporta grandes cantidades de calor a la piel y esta lo elimina
originándose pequeños cambios en la temperatura sanguínea.

Por el contrario ante descensos de la temperatura exterior o corporal,

para evitar pérdidas de calor, los vasos cutáneos disminuyen el flujo de sangre
a los vasos sanguíneos periféricos. Los vasos por debajo del panículo adiposo,
permanecen abiertos para ceder calor y sangre a zonas profundas del cuerpo.

El sistema nervioso autónomo simpático cumple un rol importante en la

motilidad vascular cutánea. Dado quelos vasos que regulan la pérdida de calor
por radiación y convección están localizados en la parte distal de las
extremidades, orejas y labios. El resto de la piel, aunque es capaz de transferir
calor pasivamente o a través de mecanismos de vasodilatación no está bajo
control de este sistema nervioso.

Los cambios en el ambiente pueden ser registrados por los

termorreceptores de la piel. Cuando la sangre más fría que la normal pasa a
través del área preóptica del hipotálamo, varios mecanismos de producción y
conservación de calor son estimulados. El simpático es activado causando
vasoconstricción de los vasos cutáneos, a nivel de la piel, disminuyendo la
transferencia de calor al cuerpo, produciendo la perdida de calor corporal.

Al mismo tiempo la de epinefrina y norepinefrina aumentan la

producción de calor. Los estímulos originados en el hipotálamo también inhiben
lasudoración e inducen escalofríos. La contracción de los músculos erectores
del pelo genera una pequeña cantidad de calor el cual es insignificante en
comparación ante los músculos esqueléticos.

Por el contrario, cuando la sangre es más caliente que lo normal pasa a

través del hipotálamo, se inhibe el centro productor de calor y el mecanismo
de producción de calor se inactiva.

El aumento del metabolismo causado por el simpático cesa y el tono

muscular disminuye. Los vasos sanguíneos en la piel se dilatan, permitiendo
que el calor acumulado rápidamente se pierda. Además se estimula la
sudoración y la inspiración. Por otra parte, la producción de sudor por las
glándulas sudorípara ecrinas, aporta una capa de agua sobre la piel que, al
evaporarse, absorbe calor de la piel, produciendo así una disminución de la
temperatura de su superficie.

Envejecimiento cutáneo
La piel sufre un proceso de envejecimiento paralelo y en occasions
prematuro al corporal. Existe el envejecimiento intrínseco y el extrínseco.

El intrínseco puede ser cronobiológico u hormonal. El envejecimiento

cronobiológico se relaciona con factores genéticos, metabólicos o nutricionales.
El envejecimiento intrínseco hormonal se produce en la menopausia femenina
y masculina o por la carencia de las hormonas sexuales andrógenos o
estrógenos.

El envejecimiento extrínseco es producido por foto envejecimiento o

helioderma, o bien por factores ambientales tales como humedad ambiental,
tabaco, smog, etc.
 Las manifestaciones características del envejecimiento son:
1. Adelgazamiento de la piel: Inicio de la menopausia la piel mide 0,88mm.
15 años después mide 0,69mm (-1.13%)
2. Líneas de expresión: Arrugas Superficiales y profundas
3. Efectos naturales de la gravedad: Surcos.
4. Laxitud moderada. Pérdida de tejido elástico y de la elasticidad
5. Líneas del sueño
6. Manchas. Alteración de la pigmentación
7. Telangectasias.
8. Lesiones proliferativas benignas (Queratosis seborreicas)
9. Precáncer y Cáncer

Los cambios funcionales de la piel envejecida se caracterizan por Sequedad

, cambios del lecho vascular (palidez, fragilidad vascular), hipopigmentación
(pezones y vulva), atrofia dérmica e hipodérmica genéticamente determinada,
pérdida progresiva de la elasticidad (arrugas), cicatrización lenta de las
heridas, alteración de la función de barrera de la piel, reducción de la
protección de la piel contra la RUV, compromiso de la termorregulación y
finalmente disminución en la percepción sensorial.

Existen varios tipos de arrugas derivadas de las líneas de expresión, que

comienzan a hacerse patentes a partir de los veinticinco años,
aproximadamente. Las primeras son las de la zona frontal (frente) y continúan
(aproximadamente en este orden), orbicular (alrededor de los ojos, es decir,
patas de gallo), superciliar (arco superciliar, sobre los ojos) y piramidal
(entrecejo), elevador del labio superior, cigomático, buccinador y risorio
(acentúa el rictus), orbicular de los labios (arrugas periorales), triangular de
los labios, cuadrado del mentón (pliegues que tiran de la piel de la zona hacia
abajo), borla del mentón (repliegue del centro del mentón).

A partir de los cuarenta años de edad aparecen las arrugas por gravedad,
debidas a la flacidez muscular, disminución del tejido adiposo, deshidratación
de la piel, esclerosis.

La evolución de las arrugas según la edad de la persona. En menores de 20

años no hay arrugas. A los 25 años: comienzan a aparecer las primeras
arrugas en la frente y el pliegue nasogeniano. A los 30 años estas arrugas se
acentúan y comienzan a aparecer las de la zona suborbitaria y en las sienes. A
los 35 años se acentúan todas estas arrugas y comienzan a hacerse evidentes
las arrugas perioculares y periauriculares.

En las personas de 40 años ya han aparecido todas las arrugas de la cara,

aunque son superficiales y comienzan a aparecer arrugas en el cuello. A los 45
años se acentúan más las arrugas faciales y las periauriculares tienden a
unirse con las cervicales. A los 50 años es evidente el proceso de
deshidratación de la piel y se afectan a las manos. Se insinúan arrugas en la
nariz y el mentón.

A la edad de 55 años aparecen hiperpigmentaciones, especialmente en

zonas expuestas como cara y manos. Las arrugas de la nariz y el mentón se
hacen evidentes. A los 60 años las arrugas verticales sobre el labio superior
son notorias se caen las mejillas. Las personas de 70 años de edad tienen
arrugas profundas de y evidentes arrugas gravitatorias. Los ancianos de 80
años presentan arrugas muy profundas, especialmente en la zona peri
orbicular y peri oral. La piel de cara y del cuello se cae y hay laxitud de los
párpados.

La epidermis, tiende a adelgazarse. Disminuye el número de células sobre

todo de estrato espinoso en cambio aumenta el estrato córneo. Los
melanocitos tienden a disminuir el número de, la piel es más clara y es más
sensible al sol. En algunas zonas aparecen los léntigos seniles. Las células de
Langerhans también disminuyen, reduciendo la respuesta inmune. Asimismo,
la piel se hace más permeable y la cicatrización es más lenta y su superficie es
más ácida y menos resistente a los álcalis y a los ácidos.

En el envejecimiento actínico, la epidermis es más gruesa de lo habitual

(mecanismo defensivo contra el sol). Hay una menor cohesión y mayor laxitud
de la unión dermoepidérmica y la piel se hace más sensible a traumatismos.

La histología de la dermis muestra atrofia dérmica, disminución de la

celularidad y de la vascularización. Se reduce el grosor de la dermis,
especialmente de la dermis papilar. Los fibroblastos disminuyen originando
alteraciones de laestructura de las fibras colágenas y elásticas provocando y la
piel pierde su tensión y elasticidad características. También disminuyen los
mucopolisacáridos de la sustancia fundamental amorfa, disminuyendo su
capacidad de retener agua, originando una deshidratación de la dermis.

Los capilares de la dermis también tienden a degenerar y aparecen

telangiectasias. Hay ruptura de capilares, lo que origina el púrpura senil. Los
filetes nerviosos son menos sensibles, con menor percepción del tacto y del
dolor.La grasa del tejido subcutáneo acumulado en los adipocitos disminuye, lo
cual asociado a la destructuración de fibras.

En la piel senil por foto daño se afecta presentación de antígenos por la

disminución de las células dendríticas y de Langerhans. Los linfocitos T se
alteran y aumentan su apoptosis. Se produce disminución de la respuesta Th-1
y aumenta la Th-2 apareciendo mayor posibilidad de reacciones de
hipersensibilidad inmediata con aumento de mastocitos.
 Los anexos cutáneos también sufren proceso de envejecimiento. El cabello
tiende a caerse y pierde la pigmentación. El vello corporal también se reduce y
encanece aunque después que el pelo de la cabeza.

Las glándulas sebáceas disminuyen su capacidad secretora, llegando a

reducirse hasta un 60%, lo cual provoca deshidratación superficial. También
aparecen, hipertrofias de las glándulas, quistes y adenomas sebáceos.Las
uñas, se hacen más frágiles y pueden hipertrofiarse apareciendo la
onicogrifosis.

Regeneración tisular
Cicatrización de las heridas.

La cicatrización es un proceso biológico encaminado a la reparación

correcta de las heridas, por medio de reacciones e interacciones celulares,
cuya proliferación y diferenciación esta mediada por citoquinas, liberadas al
medio extracelular.

La cicatrización comienza en el momento de producirse la lesión y su

velocidad de reparación vendrá marcada por una serie de factores, como son:

✓ Daño vascular producido en la herida.

✓ La superficie afectada.
✓ La profundidad.
✓ La zona anatómica afectada
✓ Infección.
✓ Alteraciones genéticas (hemofílicas, defectos en las metaloproteasas…).
✓ Enfermedades concomitantes.
✓ Administración de algunos fármacos.

Fisiología de la Cicatrización

Las fases de la cicatrización se dividen básicamente en: fase hemostática e

inflamación, fase proliferación y fase de maduración.

Fase de inflamación.
A nivel de la piel, las células sensoriales del dolor transmitirán la señal a
través de sus inervaciones a la medula espinal y al encéfalo,la cual estimula al
SNC generando dos tipos de respuesta una motora refleja y una respuesta
emotiva. Se producirá una respuesta autónoma del sistema nervioso
simpático, liberando noradrenalina que provocará una vasoconstricción
 Luego del traumatismo Las células de Langerhaans de la piel, que
comenzarán a segregar sustancias quimioatractivas para los neutrófilos,
monocitos y eosinófilos. Lo cual activara el sistema inmunológico La
hemostasia comienza con la contracción de la musculatura lisa de los vasos
sanguíneos, gracias al sistema nervioso autónomo, disminuyendo el flujo
sanguíneo a la zona afectada.

Fase de proliferación.
. Durante la fase proliferativa se dan dos procesos paralelos e
interdependientes. Uno es la formación de un nuevo tejido conectivo rico en
fibroblastos y macrófagos, y con una matriz extracelular de colágeno,
fibronectina y ácido hialurónico, y el otro es la angiogénesis. Los queratinocitos
de la periferia, proliferan hasta que entren en contacto unos con otros.

Fase de Maduración.
Posteriormente, de uno a seis meses, se iniciará la remodelación de ese
tejido conectivo degradando el colágeno viejo por otro de tipo I y sintetizando
elastina y proteoglicanos. Durante este proceso de reparación, los macrófagos
y las plaquetas, se convierten en células protagonistas en la segregación de
factores de crecimiento como, el PDGF, que estimulará la proliferación
fibroblástica y la neovascularización de la herida por parte de las células
endoteliales.

Exploración de la piel
Anamnesis.

Para llegar a un adecuado diagnóstico semiológico de las lesiones

dermatológicas es necesario partir de una adecuada anamnesis que incluye la
historia dermatológica y antecedentes hasta llegar a un diagnóstico
morfológico y topográfico.

Se inicia con la identificación general que nos reporta datos importantes

como la edad, sexo, profesión y residencia, muy importante en casos de
enfermedades ocupacionales, enfermedades que se presentan solo en una
ubicación geográfica o por grupos etarios donde hay predomino de lesiones en
piel, por ejemplo, acné vulgar en adolescentes.

Enfermedad actual.

Preguntas a realizar:
✓ ¿Fecha de inicio de la primera lesión?
✓ ¿Primer episodio? ¿Sitio de inicio?
 ✓ ¿Cómo era la primera lesión? Ó ¿Aparecieron varias lesiones a la
vez?
✓ ¿Aparición súbita o durante días o semanas?
✓ ¿Cuáles desencadenantes puede relacionar?
✓ ¿Qué otros sitios se comprometieron y en qué orden?
✓ ¿Cómo fue la evolución cronológica? Continuo, intermitente.
✓ ¿Cómo han cambiado las lesiones? (Rascado, infección, trauma)
✓ ¿Qué acentúa las lesiones?
✓ ¿Qué efecto tiene el sol en las lesiones? (Algunas enfermedades
sistémicas como las porfirias, pelagra o el LES presentan
fotosensibilidad.)
✓ ¿Mejoría espontánea? ¿Recidivas?
✓ ¿Qué medicamentos ha usado? ¿Qué efecto han logrado?
✓ ¿Automedicación?
✓ ¿Otras sustancias a las que esté expuesta la piel? (Cambio de
jabón perfumes, contacto ocupacional, medicamentos y
reacciones cutáneas.)
✓ ¿Se acompaña de dolor o prurito?
✓ ¿Ha presentado cambios en la temperatura de la piel?
✓ ¿Ha presentado sensación de quemadura u hormigueo?
✓ ¿Se acompaña de síntomas sistémicos? ¿Fiebre, astenia, cambios
en el peso u otros órganos específicos?

Revisión por sistemas:

Requiere que sea minuciosa, pues muchas enfermedades dermatológicas

tienen un compromiso sistémico y nos ayudan a determinar el estado general
del paciente, sobretodo casos de lesiones simétricas.

Antecedentes personales y Antecedentes familiares:

Es heredable la predisposición a la rinitis alérgica, asma, eczema atópico

y urticaria. Así que es importante preguntar si hay problemas familiares
similares a la enfermedad del paciente o si desde la infanta presentó lesiones
indicativas de diátesis atópica como la costra láctea, xantomas sugestivos de
hiperlipoproteinemia, neurofibromatosis, entre otros.

Interrogar por antecedentes alérgicos medicamentosos, alimentarios u

ocupacionales como la exposición a la luz solar, calor, frío, cosméticos,
químicos irritantes ayuda a hacer un mejor enfoque diagnóstico, pues la
localización de una dermatosis puede dar también una clave diagnóstica
importante.

En la historia personal y social, determinar las condiciones de vida, sus

hábitos, el sitio de residencia, convivencia con animales y antecedentes
epidemiológicos puede ayudar a hacer diagnósticos como escabiosis o
piodermitis, micosis, piodermitis, pediculosis, dermatitis atópica entre otras.
No olvidar la historia sexual muy importante preguntar si el paciente es
homosexual, bisexual o promiscuo.

Examen físico

Inspección.
Se inicia con un examen general de la piel que incluye la descripción de su
aspecto. Se deben inspeccionar surcos o arrugas relacionados con la edad,
líneas de expresión o movimientos repetitivos, además de sitios de mayor
espesor de la piel como áreas de presión o más delgados como los párpados.
Además, también se debe tener en cuenta los siguientes aspectos:

1. Pilosidad, cambios cuantitativos localizados (alteración vascular).

2. Coloración:

✓ Variabilidad racial.
✓ Pálido: mala circulación.
✓ Roja: proceso inflamatorio.
✓ Violacea: problemas de retorno.
✓ Negro: necrosis.
✓ Marrón oscuro: hiperqueratosis.
✓ Cambios llamativos de color (equimosis, angiomas).

3. Volumen, la piel es un tejido muy distensible.

4. Aspecto de la piel:

✓ Nivel de descamación.
✓ Fina o gruesa.
✓ Aspectos patológicos (estrias, piel de naranja, etc..)

5. Humedad de la piel: la humedad de la piel, está íntimamente

relacionado con el concepto de Resistencia cutánea.

6. Pliegues de flexión, relacionados con articulaciones subyacentes.

7. Aspectos especiales: escaras, cicatrices, lunares, verrugas.

Palpación:
En este punto de la evaluación es importante conocer:

✓ Turgencia.
✓ Humedad
✓ La textura (suavidad, gruesa o áspera)
 ✓ En cabello debe palparse su resistencia a la caída.

Por otra parte, la palpación de la piel, nos va a dar acceso a información

sobre el grado de trofismo y por tanto la calidad de la circulación cutánea.Para
ello se pueden explorar los siguientes parámetros:

a) Temperatura.
b) Grado de edema.
c) Secreción: sudoral y sebacea.
d) Movilización de la piel. La movilización de la piel, nos va a dar datos
sobre las propiedades mecánicas de la misma. La prueba a la que
recurrimos para determinar estas propiedades mecánicas, es el pliegue
cutáneo, en sus distintas modalidades en función de la región a evaluar
(bidigital, unimanual, bimanual). Debe realizarse en distintas
direcciones.

Al palpar específicamente las lesiones es relevante determinar la

consistencia, profundidad, desplazamiento o adherencia a planos vecinos y
profundos, textura y extensión de las lesiones, sensibilidad o dolor.

Para el diagnóstico completo y más certero de una enfermedad cutánea es

necesario una descripción completa de la lesión y su clasificación en lesiones
primarias o aquellas que se asientan sobre una piel sana, secundarias o
aquellas sobre piel previamente lesionada y combinadas cuando hay las 2
anteriores. (Lo que el Dr. explicará)

Exploración de aspectos especiales: cicatrices

Observación: Describir características esenciales de la cicatriz como el

color, el grado de humedad, el volumen y su situación con respecto a los
pliegues de flexión. Palpación y Movilización: Se recomiendan los siguientes
ejercicios de palpación sobre cicatrices:

1. Determinar si hay alteraciones de temperatura, sudoración, grosor,

alrededor de la cicatriz.
2. Diferencias entre una cicatriz antigua y otra reciente, notar la diferencia
en cuanto a sensibilidad local y consistencia de los tejidos. Ver las
diferencias en elasticidad.
3. Colocar las dos manos planas a ambos lados de la cicatriz, desplazar
simultáneamente tejidos subcutáneos contra la aponeurosis con
pequeños impulsos hacia delante y hacia atrás. Valorar posibles
restricciones.