FACULTAD DE CIENCIAS DE LA SALUD

ESCUELA ACADÉMICA PROFESIONAL DE

MEDICINA HUMANA

CURSO:
ANALISIS CLINICO
TEMA:
CASO CLINICO HEPATICO Y RENAL

Autor:
CAMACHO RIVERA, Giovanna Thalía
CHAVEZ CERCADO,Maria Claudia
SANCHEZ FUENTES,Lesly Luzmila
SANTAMARIA GARCIA ,Fiorella Jazmín
VILLALOBOS BARDALES, David

GRUPO/ SECCIÓN: 1/ E

DOCENTE
DRA. ROSITA ELENA GALVEZ CABRERA

CHICLAYO – PERU

2022
 CLASE PRÁCTICA VIRTUAL N° 04 -05 – TERCERA SESIÓN CASO

CLÍNICO- TEORÍA FUNCIÓN HEPÁTICA Y RENAL

Dra. Rosita Gálvez Cabrera-Patóloga Clínica.

CASO CLINICO N°1

Paciente mujer de 58 años acude por presentar disnea a grandes esfuerzos, dificultad
visual, casada, blanca, oriunda Lima, ama de casa, 4 hijos, derivada al servicio
ambulatorio de nefrología a comienzos del año 2000 por presentar alteración de los
niveles de creatinina. Historia de DM hace diez Años con tratamiento.

Negó historia de angina o IAM previo.

Antecedentes: hermano con DM, Madre falleció por ACV (60 años), Padre falleció por
cáncer de próstata (75 años), niega tabaquismo y alcoholismo.

MEDICAMENTOS
Enalapril 10 mg dos veces por día
Metformina 850 mg dos veces por día
Glibenclamida 5 mg dos veces por día
Hidroclorotiazida 25 mg/día
Atorvastatina 20 mg/día
EXAMEN FÍSICO
Palidez de piel y mucosas; hidratada, anictérica.
Cabeza y cuello: amaurótica.
PA = 190/100 mmHg (I ); PA = 190/100 mmHg (D)
P: FC = 68 lpm
IMC = 25,6 kg/m2
Tórax: SS+/4+ AM irradiado a todo el precordio
MMII: edema pretibial +/+4
FO: retinopatía proliferativa
 DATOS de LABORATORIO
Creatinina: 1,4 mg/dl (TFGe = 40 ml/min/1,73m 2)
Urea: 80 mg/dl

Calcio total: 9,7 mg/dl

MAGENSIO: 3,1 mg/dl

Colesterol total (mg/dl): 192; TG: 187; HDL: 32; LDL: 120

K: 5,1 mEq/l

Glucemia de ayuno: 196 mg/dl

HbA1c: 9,6 %

PTH: 80 pg/ml (VR: 12 a 72 pg/ml)

Vitamina D (25-OH) D3: 20 ng/ml

Hb: 11,7 g/dl; VG: 33,4 %

Relación proteína (g)/creatinina (g): 2,1 (muestra aislada)

ECOGRAFIA RENAL Y VIAS URINARIAS: vías urinarias: Riñón D = 12,9 x 6,5 x 7,2 cm
(córtex:
1,2 cm) / Riñón I = 1,2 x 6,1 x 6,2 cm (córtex: 0,8 cm)

Análisis fisicoquímico de orina Microscopía del sedimento

Células epiteliales
Volumen 20 ml -

amarillocitrino
Color Moco -

Aspecto - Hematíes 3 hematíes por campo

Densidad 1,010 Leucocitos 4 células por campo

 Ph 6,0 Bacterias -

Glucosa Presente Levaduras ausente

Proteínas 150 mg/dl Trichomonas ausente

8000 células por

Sangre ml

Bilirrubina Negativo

Urobilinógeno Normal

Nitrito Negativo

9000 células por

Leucocitos ml

Ácido ascórbico -

PREGUNTAS:
1.- IDENTIFIQUE LOS PROBLEMAS DE SALUD

 Síndrome disneico
 síndrome hipertensión arterial
 síndrome edematoso
 síndrome anémico
 síndrome metabólico (clasificación ATP III)
 síndrome insuficiencia renal
DIAGNÓSTICO: NEFROPATÍA DIABÉTICA , RETINOPATÍA DIABÉTICA
Escala de de Mogensen: estadio IV (presenta proteinuria resistente, retinopatía sociada e
hipertensión arterial)
2.- EXPLIQUE Y SUSTENTE CADA PROBLEMA DE SALUD CON LOS EXÁMENES DE
LABORATORIO QUE REFRENDAN LOS MISMOS
 Síndrome disneico: presencia disnea (dificultad para respirar)
 Síndrome hipertensión arterial: el paciente se encuentra en un estado de crisis
hipertensiva- emergencia hipertensiva (sístole mayor a 180 mg hg)
 síndrome edematoso: presencia de edema en MMII), causado por retención de líquidos
por la escasa producción orina (anuria, menor a 100 ml/24 horas)
 síndrome anémico: la explicación para este síndrome vendría a ser que al riñón estar
afectado produce de manera escasa una hormona esencial para la eritropoyesis, la
hormona eritropoyetina.
 síndrome metabólico: según criterio ATP III, glicemia alta, HDL bajo, presencia de
hipertensión arterial, cumple con 4 criterios para el respectivo síndrome, esto vendría a
explicarse de manera que ha desarrollado diabetes durante largo tiempo y sin un control
adecuado.
 síndrome insuficiencia renal: vemos que el funcionamiento del riñón se encuentra
disminuido, ello lo podemos corroborar por los valores de laboratorio como el aumento
de urea o aumento de creatinina, así como la presencia de anuria por un volumen inferior
de 100 ml/24 horas. Todo ello nos evidencia que hay una alteración en el filtrado
glomerular.
 síndrome retinopatía: esto podría explicarse por la presencia de diabetes no controlada
adecuadamente donde se produce daño a los vasos sanguíneos en la retina. Estos vasos
sanguíneos pueden hincharse y tener fugas de líquido. También pueden cerrarse e
impedir que la sangre fluya. A veces, se generan nuevos vasos sanguíneos anormales en
la retina. Todos estos cambios pueden hacerle perder la visión.
 3.- FISIOPATOLOGÍA DE CADA PROBLEMA DE SALUD

Nefropatía Diabética

es una complicación causada por la

diabetes a nivel de la microvasculatura
renal

presentan una mayor tasa mediada por la mayor relajación conduce a un aumento del flujo
de filtración glomerular o de las arteriolas aferentes en sanguíneo a través del capilar
hiperfiltración comparación a las eferentes. glomerular, elevando la presión

Cuando estas condiciones producen tanto una hipertrofia

se mantienen en el tiempo glomerular como un aumento de la
superficie del capilar glomerular. 

Se han identificado tres fases capilares

en el desarrollo de la nefropatía
diabética

1.- Fase capilar normal 2.- Fase de 3.- Fase de macroalbuminuria e

hiperfiltración/microalbuminuria insuficiencia renal

las células mesangiales están la hiperglicemia disminuye la se llega a esta fase si la

normalmente montadas sobre
los capilares del glomérulo.
Cuando esta célula se contrae,
tracciona la membrana basal y
reduce el diámetro de los
capilares
contractilidad de las células hiperglicemia persiste por años.
mesangiales, debido a que esta Consecuentemente la célula
condición de glucosa sanguínea mesangial se expande más y se
elevada favorece la glicosilación sigue acumulando matriz y
de las fibras de F-actina en la lámina densa. Estos cambios
célula mesangial  producen que el capilar
glomerular sea aplastado por la
célula mesangial y
 Cuadro sinóptico

Síndromes Tratamiento
Datos importantes

 Síndrome disneico -mantenimiento hemoglobina

-mujer glicosilada menor a 7
 síndrome hipertensión arterial
-58 años de edad  síndrome edematoso -Controlar la presión arterial
 síndrome anémico (antihipersentivos ECAII Y
 síndrome metabólico Diureticos)
(clasificación ATP III) -bloqueantes de los canales de
Datos relevantes
 síndrome insuficiencia renal calcio no dihidropiridinicos
(verapimilo)
-Disnea a grandes
esfuerzos Diagnósticos exámenes
-dificultad visual

-crisis hipertensiva -nefropatía

Diabética -Cribado (determinación
-edema pretibial de la relación entre
-Retinopatía albúmina y creatinina)
-retinopatia Diabética
-Análisis de orina
-nefropatia

-dislipidemia

-sobrepeso

-ant.:DM hace 10 años

 Menánismo acción fármacos:

ENALAPRIL
METFORMINA

Inhibidor del ECA da lugar a

Reduce la glucosa en plasma postprandial y
concentraciones reducidas de
basal. Actúa por 3 mecanismos.
angiotensina II, que conduce a
disminución de la actividad
vasopresora y secreción reducida 1: Reduce la 2: En el músculo 3: Retrasa la
de aldosterona. producción incrementa la absorción intestinal
hepática de sensibilidad a de glucosa. No
glucosa por insulina y mejora estimula la
inhibición de de captación de secreción de
gluconeogénesi glucosa insulina por lo que
GLIBENCLAMIDA s y periférica y su no provoca
glucogenolisis. utilización. hipoglucemia.

Estimula la secreción de insulina

por células ß del páncreas. Reduce
la producción hepática de glucosa y Hidroclorotiazida
aumenta la capacidad de unión y
de respuesta de la insulina en
tejidos periféricos. Inhibe el sistema de transporte
Na + Cl - en el túbulo distal renal,
disminuyendo la reabsorción de
Na + y aumentando su excreción.
Atorvastatina

Inhibe de forma competitiva la

HMG-CoA reductasa, enzima que
limita la velocidad de biosíntesis
del colesterol, e inhibe la síntesis
del colesterol en el hígado.
 CASO CLINICO N°2.
Paciente mujer acude por emergencia a las 20.30 horas por presentar hace 48 horas
un cuadro clínico de dolor abdominal acompañado de vómitos oscuros, fiebre y epistaxis,
posteriormente heces oscuras con restos hemáticos, a su ingreso por emergencia
presenta mal estado general, PA: 100/50 mmHg, glucemia: 20 mg/dl, FC: 100 lpm, T°:
38.5°C, SATO2: 95 %.

Apreciación general: Somnolienta, ligero tinte ictérico de piel y

mucosas. CV: tonos cardiacos rítmicos sin soplos.

Abdomen circulación colateral, distendido, signo de oleada positivo, doloroso a la

palpación en hipocondrio derecho, hepatomegalia, ruidos intestinales presentes pero
débiles.

Se solicita los siguientes exámenes de laboratorio:

Hb: 11g/dl

Hto: 32.4 %

VCM: 118.2 fl

LEUCOCITOS: 22 *10^3/ul

NEUTROFILOS: 36.9 %

LINFOCITOS; 56%

PLAQUETAS: 22*10^3/ul

TP: 46.5 SEG

INR: 4.09

TTPA: 69.73 SEG

FIBRINOGENO: 296.2 mg/dl

GLUCOSA: 38 mg/dl

Na: 128 mEq/l

K: 3.9 mEq/l
 BT: 4.69 mg/dl * BD; 3.55 mg/dl

GOT: 258 U/L

GPT: 76 U/L

AMILASA: 57

PROTEINAS TOTALES: 8.1 gr/dl

RX DE ABDOMEN SIMPLE: mostró asas de intestino delgado moderadamente

dilatadas con distribución central, silencioso en marco cólico, abdomen gris (ascitis)

1. IDENTIFIQUE LOS PROBLEMAS DE SALUD

- HEMORRAGIA DISGESTIVA ALTA

- CIRROSIS HEPATICA
- ANEMIA AGUDA
- VARICES ESOFAGICAS
- TRANSTORNO DE COAGULACION
- TROMBOSITOPENIA

2. EXPLIQUE Y SUSTENTE CADA PROBLEMA DE SALUD CON LOS EXÁMENES DE

LABORATORIO QUE REFRENDAN LOS MISMOS.

HEMORRAGIA DISGESTIVA ALTA: hemorragia digestiva alta y baja

anatómicamente del ligamento de Treitz esto quiere decir que si se encuentra por
encima del ligamento de Treitz hemorragia quieres decir hemorragia digestiva
alta y si se encuentra por debajo del ligamento de Treitz es una hemorragia
digestiva baja.
La paciente refiere heces oscuras con restos hemáticos por lo tanto quiere decir
que estas han sido digeridas y han pasado por el intestino ya más de 24 horas en
el organismo de la paciente.

En el examen a solicitar de laboratorio

- Pruebas de sangre oculta en heces
CIRROSIS HEPATICA: presenta cirrosis hepática por la ascitis, síndrome ictérico y
hepatomegalia
En el examen a solicitar de laboratorio
- Perfil hepático
- Tomografía computarizada
- Ultra sonido
- Alanina aminotransferasa (ALT)
- Aspartato aminotransferasa (AST)
ANEMIA AGUDA: se da porque el resultado de la paciente en el hemograma tiene, una
hemoglobina menos de lo normal es por ello que se solicita un hemograma completo con
un reencuentro de leucocitos, plaquetas y un frotis de sangre periférica.
VARICES ESOFAGICAS: hay una circulación colateral el cual manifiesta que hay una
hipertensión portal lo cual indicaría el problema de salud mencionado.
En el examen a solicitar de laboratorio
- Endoscopia digestiva
TRANSTORNO DE COAGULACION: la paciente presenta un IRN (4.09) lo que significa que
el tiempo en la sangre tarde en coagularse es más largo de lo normal; además presenta
22000 plaquetas y el tiempo de protrombina se encuentra aumentado (46.5 s)
En el examen a solicitar de laboratorio
- Prueba de los factores de coagulación
TROMBOSITOPENIA: porque la paciente presenta 22000 plaquetas en el examen de
laboratorio fuera de lo normal (se encuentra disminuido).
en el examen a solicitar de laboratorio:
- Conteo de plaquetas
- Pruebas funcionales plaquetarias

3. FISIOPATOLOGÍA DE CADA PROBLEMA DE SALUD.

 La ulcera péptica y la hipertensión portal son las causas más
frecuentes de hemorragia digestiva alta

La hipertensión portal es un síndrome caracterizado por un aumento de la gradiente de presión,

entre la vena porta y la vena cava inferior. Esto se considera que existe hipertensión cuando
éste gradiente es superior a 5 mmHg

La presión portal está determinada por la relación entre el flujo sanguíneo portal y la
resistencia vascular

Las várices esofágicas se forman cuando el gradiente de presión portal está por encima de 10mmHg
FISIOPATOL y se rompen cuando es mayor de 12 mmHg.
OGÍA DE
HEMORRAGI En el hígado sano, existe un gran árbol vascular de baja resistencia, sin embargo, en el
A DIGESTIVA hígado cirrótico hay un marcado aumento de la resistencia al flujo sanguíneo portal,
factor determinante de la hipertensión portal.
ALTA

En el sistema venoso portal, se forma una amplia red de colaterales

portosistémicas, siendo las de mayor importancia clínica las várices
gastroesofágicas.

Las várices esofágicas se forman cuando el gradiente de presión portal

está por encima de 10mmHg y se rompen cuando es mayor de 12 mmHg.

la hemorragia por várices se produce cuando su pared está sometida a una

tensión elevada y alcanza el llamado punto de ruptura, son las várices de
gran tamaño y con presión elevada las que presentan un mayor riesgo de
hemorragia.
 se producen
FISIOPATOLOGÍA serie de efectos en el
DE LA ANEMIA organismo

Principal efecto
compensador  debidos a la
El siguiente mecanismo
compensador en importancia propia situación de hipoxia, pero la
consiste en la redistribución del mayoría originados por la entrada
mayor capacidad de la Hg para ceder en acción de distintos mecanismos
flujo sanguíneo
oxígeno a los tejidos, como compensadores.
consecuencia de la desviación hacia la
derecha de la curva de disociación de la
hemoglobina.
Dado que en la anemia existe cierto grado de
hipoxia tisular y que algunos órganos, como
el cerebro y el miocardio, , se produce una
redistribución del flujo sanguíneo de órganos
con menores requerimientos de oxígeno,
como la piel y el riñón, hacia aquellos que
más lo necesitan.

En casos graves, la disminución de la

Cuando la hemoglobina desciende por debajo de
7,5 g/dl (4,6 mmol/l), entra en acción otro
mecanismo de compensación, el aumento del gasto
cardíaco, que en situaciones graves puede incluso
cuadruplicarse.
concentración de oxígeno en la circulación
coronaria servirá de estímulo para aumentar más
el flujo cardíaco. La presión sistólica suele
mantenerse, pero la diastólica tiende a descender,
con lo que la tensión diferencial aumenta.
 FISIOPATOLOGÍA DE LAS VARICES ESOFÁGICAS

VARICES ESOFÁGICAS

La circulación hepática

Hígado: el 25% del aporte sanguíneo que llega es a través

de la arteria hepática, pero además el 75% del aporte
restante es a través de una vena, la cual es la vena porta, la
cual recoge todos los nutrientes absorbidos por el intestino
de la alimentación.

Si es que se trata del esófago, como cualquier otro

órgano excepto en el hígado, su aporte viene de una
arteria, la que se denomina arteria esofágica, y la
posterior recogida de desechos vena esofágica.

En esta enfermedad que la vena esofágica que llega todos los

desechos del tejido esofágico inferior y la parte superior del
estómago está conectada a la vena porta, cuando existe
algún tipo de patología como cirrosis hepática, u otros
procesos inflamatorios que aumenta la presión en la vena
porta, provoca un flujo retrogrado hacia el esófago.

es decir que

Impide el vaciamiento del contenido

sanguíneo de la vena esofágica, esta
resistencia produce un aumento de la presión
venosa del esófago, provocando una
deformación de las mismas, y un aumento del
riesgo de rotura y la consiguiente hemorragia.

FISIOLOGÍA DEL TRASTORNO DE LA COAGULACIÓN

 TRASTORNO DE LA
COAGULACIÓN

El sist de coagulación es inactivo, pero se

activa después de una lesión.

El estímulo que desencadena la hemostasia es la lesión a nivel del endotelio

provocando el contacto de la sangre con el tejido conectivo subendotelial.

La respuesta hemostática incluye tres procesos: la

hemostasia primaria, la hemostasia secundaria y la
fibrinolisis; existiendo siempre una interacción entre
la pared vascular y la sangre.

entonces

La hemostasia primaria se inicia a los La hemostasia secundaria es la La fibrinolisis es el último proceso, se

pocos segundos de producirse la lesión
interaccionando las plaquetas y la
pared vascular y tiene una importancia
enorme para detener la salida de
sangre en los capilares, arteriolas
pequeñas y vénulas.
Se produce una vasoconstricción
derivando la sangre fuera del área
lesionada. Las plaquetas se adhieren al
vaso lesionado y se agrupan formando
el tapón plaquetar.
Así se sella la lesión de la pared y cede
temporalmente la hemorragia. La
adhesión plaquetaria a la pared
vascular está controlada por el
equilibrio entre las dos prostaglandinas
(tromboxano A2 y prostaciclina) y
favorecida por diversas sustancias
siendo una de ellas el factor von
Willebrand (FvW)
interacción de las proteínas elimina la fibrina no necesaria para la
plasmáticas o factores de coagulación hemostasia para reparar el vaso y
entre sí que se activan en una serie de restablecer el flujo vascular.
reacciones en cascada conduciendo a la activadores de fibrinolisis son el t-AP
formación de fibrina. y el u-AP.
La plasmina degrada el polímero de
La fibrina formará una malla que
fibrina que se eliminan por el sist de
reforzará al trombo plaquetario.
limpieza monocito-macrófago.
Intervienen la serie de proteínas
procoagulantes y proteínas
anticoagulantes. Importantes:
antitrombina III, proteína C y S). También puede degradar el
fibrinógeno, la reacción es localizada
debido a: Primero, el t-AP y algunas
La hemostasia primaria se inicia a los
formas del u-AP activan el
pocos segundos de producirse la lesión
plasminógeno de forma más efectiva
interaccionando las plaquetas y la
cuando está absorbido por el coágulo
pared vascular y tiene una importancia
de fibrina; segundo, cualquier molécula
enorme para detener la salida de
de plasmina que pase a la circulación
sangre en los capilares, arteriolas
es rápidamente neutralizada por el α2-
pequeñas y vénulas.
antiplasmina; y tercero, las células
endoteliales liberan el IAP.
 FISIOPATOLOGIA DE CIRROSIS HEPATICA

FISIOPATOLOGIA DE TROMBOSITOPENIA

1) por disminución de la producción de las plaquetas

2) por destrucción o consumo aumentado de las

plaquetas
SE
CLASIFICAN
3) por secuestro de plaquetas
EN

4) por hemodilución.
 CUADRO SINÓPTICO DE CASO CLÍNICO.

Cuadro sinóptico

Problemas de Salud
Diagnósticos exámenes

-HEMORRAGIA DISGESTIVA ALTA -Hemorragia digestiva -Endoscopia digestiva

-CIRROSIS HEPATICA alta
- Prueba de los factores
-ANEMIA AGUDA -Cirrosis Hepática de coagulación

-VARICES ESOFAGICAS - Conteo de plaquetas

-TRANSTORNO DE COAGULACION -Pruebas funcionales

plaquetarias
-TROMBOSITOPENIA
REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS :

1. Lozano J. Sindrome Anémico [Internet]. Elseiver. 2022 [citado 20 mayo 2022]. Disponible
en: https://www.elsevier.es/es-revista-offarm-4-articulo-sindrome-anemico-13027997
2. Hemorragia digestiva alta [Internet]. ARS MEDICA Revista de Ciencias Médicas V. 2019
[citado 20 mayo 2022]. Disponible en: file:///C:/Users/ronco/Downloads/1356-
Documento%20principal%20(texto)-6071-2-10-20191001.pdf
3. Medigraphic.com. [citado el 20 de mayo de 2022]. Disponible en:
https://www.medigraphic.com/pdfs/medlab/myl-2007/myl073-4b.pdf
4. Rincón D, Bañares R. Cirrosis hepática. Medicina [Internet]. 2016;12(11):597–605.
Disponible en: https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0304541216300580