UNIVERSIDAD DE COLIMA FACULTAD DE MEDICINA MATERIA: EDUCACIN EN TCNICAS QUIRRGICAS 6TO SEMESTRE TEMA: RESPUESTA BIOLGICA AL TRAUMA EQUIPO

#5 TUTOR:DR. EMILIO PRIETO DAZ CHVEZ Integrantes

-FERNANDA MONTSERRAT BRAMBILA JUREZ -HUMBERTO NO GONZLEZ IBARRA -IRVIN YAIR TRUJILLO CRDENAS -JUAN MARTNEZ RODRGUEZ

-JUAN CARLOS CORTS RAMOS -JOS ERNESTO PUENTE RAMREZ -OSCAR DANIEL GONZLEZ RUIZ -FELIPE DE JESS JIMNEZ LPEZ

30 de Enero de 2014

Introduccin
El organismo se encuentra en un balance perfecto entre ingresos y egresos de energa el cual puede ser alterado en diversas circunstancias como por ejemplo, debido a un traumatismo o a un procedimiento quirrgico.

Se debe conocer los mecanismos que se ponen en marcha cuando el organismo recibe una agresin; de esta manera podremos identificar el momento adecuado para la intervencin mdica en el paciente.

Historia
Siglo XVIII se comenzaba a tratar de entender los procesos biolgicos que conllevaba un traumatismo.

John Hunter

Historia
En 1840 se acu el trmino fisiopatologa

Tiempo despus se hablaba de homeostasis

Claude Bernard Walter B. Cannon

Historia
Siglo XIX mediante el uso de grandes calormetros se pude entender la influencia del balance nitrogenado en la evolucin del paciente traumatizado

Carl Volt

Historia
En 1942, se concluyeron las fases de la respuesta metablica al trauma: Ebb phase (fase menguante) Flow phase (fase de flujo)
En 1953 se agreg la siguiente fase:

Fase de estabilizacin
Sir David Patton Cuthbertson Francis D. Moore

1) Nervios aferentes del SNC.

ESTMULO

Irritacin de terminaciones nerviosas perifricas.

Seal aferente

2)Seales circulantes Mediadores de la inflamacin

S N C
Homeostasis
Mantener volumen circulante
Liberacin de sustancias (proveer sustrato energtico) Seal eferente

ndice
Respuesta Biolgica al Trauma
1. Cambios en la respuesta metablica al trauma que llevan a la taquicardia
Jos Ernesto Puente Ramrez

2. Alteraciones que llevan al balance nitrogenado negativo en un paciente con trauma

Irvin Jair Trujillo Crdenas

3. Alteraciones metablicas que producen hiperglucemia

Fernanda Montserrat Brambila Jurez

4. Alteraciones del pH en un Paciente con Trauma

Felipe de Jess Jimnez Lpez

ndice
Respuesta Biolgica al Trauma
5. Cambios en lquidos y electrolitos en la respuesta metablica al trauma
Juan Martnez Rodrguez

6. Tratamiento de las alteraciones hidroelectrolticas

scar Daniel Gonzlez Ruiz

7. Tratamiento en los cambios de las fuentes de energa y de los cambios en el pH

Juan Carlos Corts Ramos

8. Anlisis de los campos sobre el tema, que se encuentran estudiados en ciruga basada en evidencia en un articulo mdico.
Humberto No Gonzlez Ibarra

Cambios en la respuesta metablica al trauma que llevan a la taquicardia

Jos Ernesto Puente Ramrez

RESPUESTA BIOLOGICA AL TRAUMA

Serie compleja de reflejos neurales y hormonales inducidos por la lesin, que dan como resultado el intento integrado del organismo, como un todo, de preservar el suministro de oxgeno, movilizar sustratos de energa y disminuir el dolor en la medida de lo posible.

CARACTERISTICAS DE LA RESPUESTA BIOLOGICA AL TRAUMA

Tipo de estmulo Numero de estmulos Intensidad Duracin Respuesta intrnseca del husped. Patologa concomitante. Administracin de frmacos.

RESPUESTA NEUROENDOCRINA

GENERACION DE UNA RESPUESTA NEUROENDOCRINA

Alteracin del volumen circulante efectivo. Alteracin de la concentracin de oxgeno. Alteracin de las concentraciones de dixido de carbono. Cambio en la concentracin de hidrogeniones.

GENERACION DE UNA RESPUESTA NEUROENDOCRINA

Presencia de dolor. Estmulos emocionales alterados. Necesidad de sustrato energtico. Cambios en la temperatura corporal.

SISTEMA RENINA-ANGIOTENSINA
Renina: hormona producida en el aparato yuxtaglomerular de los riones.

Despus de un traumatismo los niveles circulantes de renina se encuentran elevados.

LIBERACION DE RENINA
Clulas yuxtaglomerulares. Macula densa. Sistema nervioso simptico.
LIBERACIN MAXIMIZADA: -Perfusin renal baja. -Contenido tubular bajo deNa. -Hipopotasemia. LIBERACIN SUPRIMIDA: -Perfusin renal alta. -Hipernatremia. -Hiperpotasemia.

SISTEMA RENINA-ANGIOTENSINA

ANGIOTENSINOGENO ANGIOTENSINOGENO

RENINA ANGIOTENSINA I ANGIOTENSINA I

ACE ECA

ANGIOTENSINA ANGIOTENSINA II II

FUNCIONES
Secrecin de aldosterona.

Constriccin del musculo liso vascular.

Liberacin de catecolaminas Actividad del sistema nervioso simptico.

Liberacin de vasopresina.

SEROTONINA
Traumatismo Serotonina

5-hidroxitriptamina. Mediador vasoactivo derivado del triptfano.

Sntesis: -Neuronas del SNC. -Clulas enterocromafines del tubo digestivo. -Plaquetas.

FUNCIONES
Vasoconstriccin. Broncoconstriccin. Agregacin plaquetaria. Inotropismo y cronotropismo cardaco.

HISTAMINA
Amina vasoactiva. Sntesis: descarboxilacin de la histidina.

En condiciones normales se almacena en: -Neuronas -Piel -Mucosa gstrica. -Mastocitos. -Basfilos. -Plaquetas.

LIBERACION DE HISTAMINA
Lesiones fsicas. Unin de anticuerpos a los mastocitos. Anafilotoxinas. Protenas liberadoras de histamina derivadas de leucocitos. Neuropptidos y citocinas.

FUNCION
H1 H2

H3

H4

Vasodilatacin Broncoconstriccin Motilidad intestinal Contractilidad cardaca

Secrecin gstrica. Frecuencia cardiaca.

Liberacin de histamina

Quimiotaxis

Eosinfilos

Mastocitos

CATECOLAMINAS
Hormonas secretadas por las clulas cromafines de la medula suprarrenal. Neurotransmisores del SNC.

Principales: -Adrenalina. -Noradrenalina. -Dopamina.

Se elevan durante la respuesta al traumatismo

FUNCIONES
Glucognolisis. Gluconeognesis. Liplisis. Cetognesis. Secrecin de T3, T4 y renina. Inhibe la secrecin de aldosterona. EFECTOS HEMODINAMICOS Demanda de oxigeno. Vasoconstriccin.

Gasto cardaco.

ALTERACIONES QUE LLEVAN A UN BALANCE NITROGENADO NEGATIVO EN UN PACIENTE CON TRAUMA Irvin Yair Trujillo Crdenas

LAS PROTEINAS DE LA DIETA SON FUENTE DE NITROGENO

CADA AMINOACIDO TIENE UN ATOMO DE NITRGENO UNIDO A LA MOLECULA REPRESENTADO POR EL GRUPO AMINO (- NH2)

A diferencia de los carbohidratos y grasas, las proteinas no se almacenan como reserva, los niveles en las clulas se regulan por el equilibrio entre anabolismo y catabolismo.

Un adulto sano que ingiere una dieta variada y completa se encuentra en EQUILIBRIO NITROGENADO.

Estado en que la cantidad de nitrgeno ingerida cada da es equilibrada por la cantidad excretada por heces, orina y sudor, sin que se produzca ningn cambio neto en la cantidad de nitrgeno del organismo.

BALANCE NITROGENADO NEGATIVO: Cuando se excreta mayor cantidad de nitrgeno del que se ingiere.

BALANCE NITROGENADO POSITIVO: Cuando lo ingerido supera lo excretado.

Las lesiones originan una acelerada lisis de protenas. Los diferentes grupos musculares responden en forma diferente a la lesin con grados variables de protelisis.

El aumento del nitrgeno urinario y el balance nitrogenado negativo comienza un poco despus de las lesiones, alcanza su mximo hacia la primera semana y suele continuar durante 3-7 semanas.

El GRADO y DURACION del mencionado balance tiene relacin con la gravedad de la lesin.

La protelisis depende de EDAD, SEXO Y ESTADO FISICO.

VARONES JOVENES pierden ms proteinas que Las ancianas, supuestamente se debe a la mayor masa de clulas corporales

En las lesiones aumenta la concentracin de hormonas catablicas. Los cambios producidos por estas hormonas producen un aumento en la ureagnesis a travs de la degradacin de protenas acelerada.

Se degradan las proteinas en aminocidos

El amoniaco liberado durante la deseminacin de los aminocidos Desaparece de la sangre y se transforma en urea en el higado.

Dos molculas de amonaco (NH3) y una de CO2 forman urea.

Balance de nitrgeno = Ingreso de nitrgeno (g) N perdido (N ureico en g + 4 g )

N Ureico en g =

Urea en muestra de 24 h

Cantidad Total de orina en 24 h

0.467
(Factor de conversin de
urea a nitrgeno)

2 g resto de componente de orina

+4g

2 g perdidas fecales tegumentos - otros

PERDIDA NITROGENADA

6-17 g/d
10 -15 g/d

NORMAL (Harrison, 2012)

CATABOLISMO MODERADO

> 15 g/d CATABOLISMO MAS GRAVE CUANTO MAYOR ES LA PERDIDA

MASCULINO DE 50 AOS DE EDAD CON NITROGENO EN ORINA DE 20 g/ dl (problema 1 de cirugia)

Para calcular su balance nitrogenado es necesario saber:

1. Su ingreso de nitrgeno en gramos. La ingestin de compuestos nitrogenados en el periodo postraumtico inmediato es mnima, si acaso. Canto nitrgeno diario le estamos administrando?

2. NITROGENO PERDIDO 20 g /dl de nitrgeno en orina = 200 g/L de nitrgeno en orina

De cunto es su diuresis? (no lo dice el problema) Se necesita conocer diuresis para multiplicar los 200 g de Nitrgeno en orina por la cantidad de litros de orina Y sumarle 2 g de prdidas fecales y tegumentos.
De todas maneras se encuentra en ESTADO CATABOLICO GRAVE por El traumatismo y la cirugia.

EJEMPLO: PACIENTE CON DIURESIS DE 1800 CC EN 24 HORAS, CON UNA CIFRA DE UREA DE 14 g/L. Urea total = 25. 2g (14 X 1.8 L de orina ) Nitrogeno correspondiente a esta urea = 11.76 (25.2 X 0.467) Perdida total de nitrgeno= 15. 76 g (11.76 + 4 )

Si le estamos administrando 13 g de N diario

Balance nitrogenado = 13 15.76 = -2.76 g es decir BALANCE NEGATIVO

ALTERACIONES METABLICAS QUE PRODUCEN HIPERGLUCEMIA EN EL PACIENTE CON TRAUMA

Brambila Jurez Fernanda Montserrat

SEALES AFERENTES Cuerpo incapacitado para alimentarse en forma convencional (ayuno). ESTADO HIPERMETABLICO

EJE SIMPTICO: aporta mecanismos de respuesta rpida

SISTEMA ADRENRGICO

Catecolaminas

Trastorno emocional

Alteraciones biolgicas propias de la enfermedad

EJE HIPOTLAMOHIPFISISSUPRARRENAL

Operacin/ Anestesia

OTROS MEDIADORES

Fase ebb Catabolismo

Energa Temp. Consumo de Oxgeno

Fase de flujo Anabolismo

Lesin
(Muerte)

Minutos

Horas

Das

Semanas

-AYUNO -EDO. HIPERMETABLICO

TSH

Movilizar reservas

ADRENALINA

Inhibe secrecin insulina. Estimula secrecin glucagn.

Gluconeognesis Glucogenlisis Liplisis y cetognesis

Inhibe enzimas gluclisis Facilita captacin aminocidos Promueve gluconeognesis

Liplisis

GH

Inhibicin de la captacin de glucosa

captacin y liberacin de aminocidos.

ACTH Potencia accin de glucagn y adrenalina. CORTISOL

Previene accin exagerada inmunitaria

Utilizacin de carbohidratos y lpidos

Ahorro de energa oxidacin

Cuerpos cetnicos Acidosis Liplisis

Cetosis se limita

Sepsis

Gasto de energa Alanina Glutamina

Protelisis muscular con gluconeognesis

Recambio de acuerdo de necesidades corporales

HIPERGLUCEMIA PERIFRICA

Inhibicin downregulation de GLUT-1

Secrecin de hormonas contrarreguladoras

Resistencia a la insulina (IL2,6 y TNF)

Factores yatrognicos

Consecuencias clnicas de la hiperglucemia inducida por el trauma

Interferencia con la funcin inmune
Quimiotaxis Adherencia de los neutrfilos Fagocitosis

Clnicas

Perodo post-trauma Desarrollo de infecciones profundas Desnutricin >200 mg/dL: complicaciones spticas

PRINCIPIOS DE INTERVENCIN
I. Identificar causas manipulables de hiperglucemia:
Causas iatrognicas Calificar el grado de compromiso metablico mediante criterios de Cerra, para determinar objetivamente la va ms adecuada de administracin de insulina.

Algoritmos de administracin subcutnea de insulina regular en pacientes con nivel bajo de compromiso metablico segn la clasificacin Cerra

Glucosa sangunea (mg/dL) 200-250 251-300 301-350 >350

Insulina regular subcutnea (c/4-6 hrs) 2 4 6 8

Medir glucosa plasmtica c/60 min. hasta llegar a niveles entre 100-200 mg/dL. Luego c/4 hrs. tratando de mantenerla <150 mg/dL. Monitorizar potasio y fsforo sricos, ya que caen sbitamente en los Px que se les administra insulina IV.

Algoritmo de administracin de insulina regular por infusin venosa, pacientes con nivel moderado o alto de compromiso metablico en la clasificacin Cerra.
Glucosa sangunea (mg/dL)

Tasa de infusin IV de insulina regular (unidades por hora) 0

1 1.5 2 2.5 3 4 6 8

<100
101-120 121-150 151-200 201-250 251-300 301-350 351-400 >400

Infusin estndar IV: 250 unidades de insulina regular en 250 mL de solucin salina al 0.45% (1 Unidad por mL).

EQUILIBRIO ACIDOBASE.
Por Felipe de Jess Jimnez Lpez.

Sistemas reguladores de hidrogeno en los lquidos corporales.

Riones

Respiracin

Amortiguadores qumicos

Bicarbonato-acido carbnico.

Eliminacin de Hidrogeno renal.

PH 0,1 u = 0,6 K+

Generacin de nuevo bicarbonato por fosfato.

Formacin de bicarbonato por amonio.

Valores hemogasometricos normales.

Acidosis Metablica.

ANION GAP

AG

+ =(Na )

(Cl

+HCO3 )

Valor normal: 12+/- 4 En Acidosis Aumentado: Ganancia acida. Normal: perdida de base. Disminuido: aumento de otros cationes.

GAP OSMOLAR.

Valor normal: 10 mOsm/l Aumento? Sustancia osmticamente activa.

Cambios en lquidos y electrolitos en la respuesta metablica al trauma

Juan Martnez Rodrguez

AGUA CORPORAL
El agua corporal vara segn varios factores como por ejemplo: edad, sexo, masa corporal, etc.

Capacidad de mantener un medio interno estable

En pluricelulares es el liquido extracelular, Intercelular o intersticial

CUERPO HUMANO 60% H2O

40% Liquido intracelular. LIC

msculo esqueltico

20% Lquido extracelular. LEC

15%Liquido intersticial . Rodea a las clulas.
Na ,Cl,HCO3

Liquido en el interior de las clulas

5% Liquido intravascular plasma y linfa

Regulan el volumen y concentracin de orina, la hipfisis, la escasa ingestin de liquido, baja el volumen sanguneo y aumenta la P osmtica
Cpsula de Bowman Glomrulo Malpighi TCD TCP Estimulo: >Na+ extracelular

HIPOTLAMO HIPFISIS

ADH

VASOPRESINA o ADH: Aumenta o disminuye permeabilidad de los tbulos colectores, produciendo orina hipertnica o hipotnica

H2O

Sitios de accin de ADH liberada por la neurohipfisis

Asa de Henle

El exceso de reabsorcin de H2O recompensa el exceso de H2O concentracin de Na+

Tubos contorneados de Ferrein 3.Tbulo Contorneado Proximal (TCP) 4.Asa de Henle 5.Tubulo Contorneado distal (TCD)

Orina de menor volumen y mayor concentracin

Tubo colector de Bellini

HORMONA ALDOSTERONA: Aumenta reabsorcin de Na+ y Ca++ y secrecin de K+, en los tbulos distales y los tbulos colectores

EL TERCER ESPACIO Y EL EDEMA

FASE DE PRDIDAD Entre 48-72 hrs. FASE DE ABSORCIN Cuando cede traumatismo e inflamacin

*DISMINUCIN DE LA ACTIVIDAD DE LOS SISTEMAS METABLICOS TISULARES *INFLAMACIN TISULAR

EDEMA INTRACELULAR

BALANCE HDRICO
La cantidad de agua ingerida por los alimentos y lquidos es igual a la que se pierde por la respiracin, transpiracin, orina y heces

PRDIDAS OCURRIDAS EN EL ACTO QUIRRGICO

Por evaporacin de lquido al exponer la cavidad peritoneal o reseccin de segmentos del tubo gastrointestinal. * Operaciones menores: 400-600ml/hr. * Operaciones mayores: 800-900ml/hr.

IONES COORPORALES Y SU DESEQUILIBRIO

 Deshidratacin
Prdida de agua corporal. Se produce anormales:

por

prdidas

Cutnea Gastrointestinales Renales Hemorragias Disminucin de la ingesta Por desplazamiento de lquido a un tercer espacio

 Segn el tipo de lquido perdido, la deshidratacin puede ir acompaada de desequilibrios electrolticos y puede ser:

Deshidratacin isotnica Deshidratacin hipotnica Deshidratacin hipertnica

 Sensacin de mareo Cefalea leve Falta de turgencia en la piel Debilidad Fatiga Vmito Sed Hipotensin postural Confusin Oliguria

En lactantes y nios:
Prdida del lagrimeo Depresin de la fontanela anterior

ALTERACIONES DEL EQUILIBRIO DEL Na Hiponatremia Cuando los niveles de Na+ srico son < de135 mEq/l.

Tambin gastrointestinales:
Nuseas Anorexia Clicos abdominales Diarrea

alteraciones

Por lo general, no se producen sntomas neurolgicos hasta que el nivel de sodio srico es inferior a 120 mEq/l.

 Hipernatremia Cuando los niveles de Na+ srico son > de 145 mEq/l. Piel y mucosas secas Lengua seca Ojos hundidos Sed intensa Hipotensin postural Alteraciones neurolgicas:
Intranquilidad Debilidad Agitacin Delirio Alucinaciones

ALTERACIONES DEL EQUILIBRIO DEL K+ Hipopotasemia K <3,5 mEq/l La causa ms frecuente una excrecin elevada de K+, prdidas urinarias por problemas renales o por diurticos como furosemida, tiazidas, prdidas gastrointestinales excesivas: vmitos, empleo excesivo de laxantes, etc.

 Suelen aparecer cuando la concentracin de K+ es inferior a 3 mEq/l. Fatiga Debilidad muscular Calambres en piernas Nuseas Vmitos Disminucin de la motilidad intestinal Parestesias Arritmias *Una hipopotasemia grave puede originar la muerte debido a un paro cardiaco.

Hiperpotasemia
K >5 mEq/l Las causas : un aumento de las entradas de K+, por la disminucin de las excrecin urinaria o por el desplazamiento de este catin fuera de las clulas.

Debilidad muscular Parlisis Nuseas Clico intestinal intermitente Diarrea Se puede producir parada cardiaca con niveles de K+ > 8.5 mEq/L.

TRATAMIENTO DE LAS ALTERACIONES HIDROELECTROLITICAS

Oscar Daniel Gonzlez Ruiz

SOLUCIONES ELECTROLITICAS

TRATAMIENTO HIDROELECTROLTICO EN EL PRE, TRANS Y POSOPERATORIO

PREOPERATORIO
Si se trata de una operacin programada, en general el paciente no requiere medidas especiales con lquidos y electrlitos en el preoperatorio, puesto que llega en un estado de equilibrio.

PREOPERATORIO

No obstante en la ciruga de urgencia, sobre todo cuando la indicacin quirrgica es por algn problema gastrointestinal, en el que de manera habitual suele requerirse restitucin inmediata de volumen, as como de correcciones en la concentracin y la composicin del medio interno, que se encuentra gravemente afectado.

 No es posible la cuantificacin exacta del dficit volumtrico, pero se debe calcular en funcin de la gravedad de los signos clnicos. dficit leve: prdida de 4% del peso corporal. a. Una persona de 70 kg representara 2.8L (70 0.04) Dficit medio: Prdida del 6 al 8% del peso corporal. Dficit grave: Prdida mayor a 10%

PREOPERATORIO

La reposicin de lquidos a partir de soluciones electrolticas debe buscar la estabilizacin de los signos vitales y la restitucin del volumen urinario por hora, que debe calcularse a razn de 0.5 a 0.7 ml/kg de peso por hora, es decir, en un adulto medio, una diuresis horaria de 30 a 50 mililitros.

PREOPERATORIO
La reposicin volumtrica se har a base de soluciones salinas isotnicas o de solucin de Ringer con lactato.

En caso de que en el preoperatorio existan estados anormales en la concentracin electroltica y por ende en la osmolaridad, se debern corregir.

TRANSOPERATORIO
El mdico anestesilogo es responsable de administrar los lquidos en la cantidad y calidad que el paciente requiera durante la intervencin quirrgica, para lo cual debe llevarse a cabo un estricto control de lquidos que considere las prdidas insensibles, considerando el rea quirrgica expuesta.

TRANSOPERATORIO
Con base en su criterio y las condiciones clnicas del paciente, el anestesilogo determinar en qu momento y qu cantidad de sangre debe transfundirse. 1. Menor a 500ml 2. Entre 500 y 1000ml 3. Mayor a 1000ml

POSTOPERTARIO
En trminos generales, como ocurre en casi todas las situaciones, el enfermo puede reiniciar la va oral en un lapso aproximado de 6 a 12 h de terminada la intervencin quirrgica

En situaciones posquirrgicas que condicionan periodos de ayuno ms prolongados, como en casos de operaciones que incluyen suturas en el tubo digestivo, cuando hay necesidad de emplear por espacios de 72 h o ms aspiracin gstrica.

POSTOPERATORIO
Slo en pacientes muy estables pueden prescribirse esquemas hidroelectrolticos para 24 h; en enfermos graves por el procedimiento quirrgico realizado o que cursen con alguna enfermedad asociada, sobre todo de tipo cardiopulmonar, la prescripcin y administracin de lquidos se indican cada 4 a 6 h, y se basan en la evolucin y el control permanente de lquidos.

HIPONATREMIA
La correccin debe ser gradual para prevenir la sobrecarga de volumen o la desmielinizacin central (mielinlisis pontina). Es necesario conocer el dficit de sodio mediante la siguiente frmula: mEq de sodio requeridos = peso corporal (kg) x 0.6 x (140 - sodio del paciente) Ejemplo: 75kgx0.6x(140 125) Ejemplo:75x0.6x15=675 Ejemplo:=675mEq

HIPONATREMIA
Dficit leve de sodio: Puede bastar con la administracin de intravenosa de solucin salina. Si hay dficit de agua corporal con mayor perdida de sodio se debe suministrar cloruro de sodio al 0.9% (154 mEq/L)

HIPONATREMIA
Dficit notable o sntomas graves: Para aumentar la concentracin srica a 125mEq/L debe administrarse NaCl, 0.9 o 3%.

HIPERNATREMIA
El tratamiento es la dilucin y eliminacin de sodio. La cantidad de agua necesaria para diluir el sodio se calcula mediante la siguiente frmula: Dficit de agua (L) = sodio serico -140 x TBW 140 Ejemplo: Dficit de agua = 150-140 x35 140 Ejemplo: Dficit de agua = 10 x35 = 0.25 140

HIPERNATREMIA

Es necesario ajustar el ritmo de administracin de liquido. Aguda: 1mEq/h y 12mEq/dia Crnica: 0.7mEq/h

HIPOPOTASEMIA
Hipopotasemia leve: Basta con eliminar la causa subyacente Hipopotasemia (menor de 3 mEq/L): Se puede suministrar KCL va oral, 20 a 80 mEq/da. Hipopotasemia grave: Se repone el potasio va parenteral

HIPERPOTASEMIA EL PACIENTE
El tratamiento depende del grado de hiperpotasemia. 1. Menor de 6 mEq/L 2. Mayor de 6 mEq/L [sulfato de poliestireno sdico (15 a 30 g), en sorbitol al 50 a 70% (30 a 70 mL)] II. enema de retencin con 50 g de resina y 200 mL de agua. III. Furosemida intravenosa 20mg

I.

HIPERPOTASEMIA
3. Igual o mayor a 8 mEq/L: I. Gluconato de calcio al 10%, 10 mL intravenosos que se infunden en cinco a 10 minutos. II. Insulina rpida intravenosa, cinco a 10 unidades en forma de bolo, seguida de una infusin rpida (10 minu- tos) de 50 mL de solucin glucosada al 50%. III. Inhalacin de una dosis alta de un agonista , como el albuterol (10 a 20 mg) durante 10 minutos

HIPOCALCEMIA
(93 mg/10 mL) con venoclisis intravenosa rpida (10 a 20 mL) durante 10 a 15 minutos y se contina con una infusin de 10 a 15 mg/kg litro de solucin glucosada al 5%, sulfato de magnesio intravenoso, 1 a 2 g infundibles en una hora.

HIPERCALCEMIA
Son cuatro los mecanismos que deben tratarse para reducir los niveles de calcio. 1. Disminuir la absorcin de calcio 2. Aumento de la excrecin urinaria de calcio 3. Inhibicin de la resorcin sea 4. La hipercalcemia por enfermedad maligna puede contro- larse con repetidas dosis de mitramicina

HIPOMAGNESEMIA
Magnesio srico < 1 mEq/L con sntomas que ponen en riesgo la vida
1. 2 g MgSO4 (1 g MgSO4 = 8.1 mEq Mg2+) 6 mL de NaCl al 0.9% en 10 mL, en jeringa inyectada en bolo por ms de un minuto. 2. Se infunde 0.5 mEq Mg2+/kg de peso de masa magray despus 0.5 mEq Mg2+/kg de peso de masa magra en 17 a 18 horas. 3. 0.5 mEq Mg2+/kg de peso de masa.

HIPOMAGNESEMIA
Magnesio srico < 1 mEq/L sin sntomas que pongan en riesgo la vida 1) Un total de 1 mEq Mg2+/kg de peso de masa magra por da 2) intramuscular cada cuatro horas por cinco dosis. 3) Un total de 0.5 mEq Mg2+/kg de peso de masa magra en infusin intravenosa por da en forma continua en las soluciones intravenosas programadas 4) va intramuscular cada seis a ocho horas.

HIPOMAGNESEMIA
Magnesio srico > 1 mEq/L y < 1.5 mEq/L, sin sntomas 1. Es posible la leche de magnesia, 5 mL 2. o anticidos que contengan magnesio, 15 mL 3. o tabletas de xido de magnesio, 600 mg La hipomagnesemia moderada asintomtica 1. alimentos ricos en magnesio o sales de magnesio oral

HIPERMAGNESEMIA
El objetivo teraputico es revertir los signos y sntomas: El calcio. En individuos con enfermedad renal terminal. En pacientes con funcin renal normal solucin salina y diurticos de asa.

HIPOFOSFATEMIA
Tratar la causa desencadenante: La hipofosfatemia leve o moderada asintomtica: Casos ms graves.

HIPERGOSFATEMIA
Tratamiento Las fuentes exgenas de fosforo. El uso de anticidos que contienen aluminio, calcio o magnesio. En casos extremos est indicada la dilisis peritoneal o la hemodilisis en personas con insuficiencia renal.

Cambio en fuentes de energa.

Juan Carlos Corts Ramos

Definiciones
Desnutricin: un trastorno de la composicin corporal, caracterizado por exceso de agua extracelular, dficit de potasio y de masa muscular, asociado frecuentemente a disminucin de tejido graso e hipoproteinemia, que interfiere en la respuesta del husped a la enfermedad y su tratamiento.

Desnutricin en el paciente quirrgico.

Consecuencias

Corazn: prdida de masa muscular cardiaca.

Rin: reduccin del flujo plasmtico renal y filtrado glomerular. Pulmones: predisposicin a infeccin.

Intestino: diminucin de la produccin de IgA secretora.

 Inmunolgico: alteraciones mas notables en la inmunidad mediada por clulas. Piel: adelgazamiento y perdida de elasticidad.

Funcin metal: depresin, trastornos cognitivos, etc.

Estimacin de las necesidades de energa.

Objetivo: procesos metablicos, conservacin de la temperatura central, sntesis protenica y reparacin de tejidos. Ecuacin Harris-Benedict:
BEE (varones)= 66.47 + 13.75 (P) + 5.0 (T) - 6.76 (E) kcal/da BEE (mujeres)= 65.51 + 9.56 (P) + 1.85 (T) - 4.68 (E) kcal/da

Grado metablico de estrs

 BEE (varones)= 66.47 + 13.75 (70) + 5.0 (T) - 6.76 (E) kcal/da
66.47 + 13.75 (70kg) + 5.0 (170cm) - 6.76 (50)
66.47 + 962.5 + 850 338 1490.97 kcal/da + 30% por grado 2 de estrs. 1938.61 kcal/da

Su GMR, segn la formula de H-B, es de 1.490.97 kcal/24 horas. Se incrementa en un 30% por un grado de estrs 2, con lo cual hay que aportar 1,938.61 kcal no proteicas. Con una relacin N:kcal de 1:140, necessita 14.56g de N que corresponde a 0.20 g/kg de peso.

Soporte nutricional
S

Normal Funcin gastrointesti nal Afectada

Nutrientes enteros

Nutricin enteral

Valoracin nutricional

Tubo digestivo funcional

Formula definida

Largo plazo

NP central Funcin gastrointes tinal

Nutricin parenteral
No Corto plazo NP perifrica

No

Nutricin entrica
Preferencia de administracin de nutrimentos. Menos complicaciones infecciosas. Acceso de alimentacin entrica
Sonda nasogstrica Sonda nasoduodenal/yeyunal

Gastrostoma
Endoscpica percutnea Quirurgica

Frmulas entricas
Factores que determinan la eleccin de la formula:
Grado de disfuncin orgnica. Necesidades de nutrimentos. Costo de productos.

Frmulas
Isotnicas con poco residuo.
Densidad calrica 1.0kcal/mL

Isotnicas con fibra.

tiempo trnsito

Mejorar la Inmunidad
Adicin de aminocidos

Frmulas con alto contenido calrico

1.5 a 2kcal/mL

Alto contenido de protenas

Necesidad proteica elevada.

Frmulas (continuacin)
Frmulas elementales.
Nutrimentos predigeridos, facilidad de absorcin, limitacin en tiempo.

Insuficiencia renal.
Menor volumen, K, P, MG necesarios.

Insuficiencia pulmonar.
50% grasas por carbohidratos.

Insuficiencia heptica.
Aminocido de cadena ramificada (leucina, isoleucina y valina).

Regmenes de administracin
Administracin de forma paulatina y progresiva para conseguir adaptacin del aparato digestivo. Velocidad de infusin a ritmo bajo 10-20ml/h

Primer rgimen: Inicio progresivo (1er da: 1,000 ml/24 h; 2 da: 1,500ml/24 h; 3er da: volumen final 2.500-3.000 ml).

 Segundo rgimen. Iniciar con 20 ml/h (las primeras 8 h) y progresar con 40 ml/h (durante 8 h), 60 ml/h (durante 8 h) y 80 ml/h (durante 8 h). A las 24 horas, administrar 1.440. Ritmo final, segn requerimientos (100-125 ml/h).

Ejemplo segn el problema Necesidades diarias calculadas 1,938 kcal/da se decide dieta con densidad calrica 1 kcal/ml. 1,938ml/24h = 80ml/h

Nutricin parenteral.
Administracin en forma continua solucin hiperosmolar: carbohidratos, protenas grasas por un catter en vena cava superior. Objetivos: reparacin del los tejidos y conservacin de la masa tisular. Justificacin para su eleccin:
No es posible la utilizacin del tubo digestivo para la administracin de alimentos

Contenido de las soluciones.

Protenas: necesidades de .08g/kg/da
Estrs leve: 1g/kg/da Estrs moderado: 1.3g/kg/da Estrs grave: 1.5g/kg/da Estrs muy grave: 2g/kg/da

Lipidos: 30-40% del aporte calrico sin superar 2.5g/kg/da

 Hidratos de carbono: 60-70% del aporte calrico. Electrolitos: Sodio 70-140 mEq, Potasio 60 mEq, Calcio 10-15 mEq, Fsforo 20-40 mEq, Magnesio 8-20 mEq, Cloro 100 mEq y Cinc 3-9 mEq Agua: 35-40ml/kg/da equvalente a 2 o 3L da.

Indicaciones nutricin parenteral

Recin nacido con anomalas gastrointestinales. Lactantes con insuficiencia gastrointestinal. Adultos con sndrome intestino corto. Fstulas entero entricas. leon paralitico prolongado (>710 das). Absorcin deficiente secundaria. Trastornos gastrointestinales funcionales. Afectacin de la mucosa para absorcin.

Contraindicaciones.
Carente de objetivo especifico. Inestabilidad hemodinmica o metablica. Posibilidad de administracin por tubo digestivo. Buen estado nutricional.

 Paciente precisa de 1938 kcal y 91g de protenas (14.56g de N). Las kilocaloras no proteicas se aportan al no tener restricciones: 60% de glucosa que, a 4 kcal/g, equivale a 290g, y 40% en forma de lpidos que a 9 kcal/g, equivale a 86g.

Complicaciones
Tcnicas
Septicemia Neumotrax Lesin arteria Perforacin cardiaca Permanencia del catter

Metablicas y funcionales
Hiperglucemia Atrofia intestinal. Deterioro de la inmunidad.

Cambios en PH
Corregir el problema que dio origen al desequilibrio acido base.

Acidosis metablica:
Principal causa Acidosis lctica: Reanimacin de volumen. Reposicin de amortiguadores

 Dficit de HCO=
0.5 peso(kg) (HCO deseado - HCO srico)

Recomendacin: 50% en bolo IV y el resto en las sig 4 a 6 h.

Alcalosis metablica:
Reponer dficit de volumen con solucin salina isotnica. Administracin de KCl en lquidos IV de 5 a 10mEq/h. Alcalosis grave administrar cidos ej. HCl 100mEq en 1L de solucin en 24h.

Anlisis de los campos sobre el tema, que se encuentran estudiados en ciruga basada en evidencia en un articulo mdico.
Humberto No Gonzlez Ibarra

 Pereira Cunill, J.L. Vzquez & Garca-Luna, P.P. Nutricin enteral basada en la evidencia en los pacientes crticos y quemados. Endocrinologa y Nutricin ELSEVIER. 2005 (Supl 2):78-82. ISSN:1575-0922

Antecedentes
En las ltimas 2 dcadas hemos observado como la nutricin el paciente crtico ha ido evolucionando favorablemente con la llegada de nuevas frmulas nutricional y mtodos para brindar la nutricin adecuada al paciente.

Introduccin
El paciente en estado crtico se caracteriza por encontrarse en un estado de hipercatabolismo que darn lugar a una rpida malnutricin. La nutricin permite el aporte de sustratos vitales, antioxidantes, vitaminas y minerales que optimizan la recuperacin del cuadro clnico.

Materiales y Mtodos
Base de datos: MEDLINE Criterios de seleccin:

Nutricin Enteral Temprana (NET).- Durante las primeras 36hrs. Del ingreso hospitalario

Nutricin Enteral Retardada (NER).- Despus de las primeras 36hrs. Del ingreso hospitalario
Nutricin Enteral Gstrica (NEG) Nutricin Enteral Yeyunal (NEY)

Materiales y Mtodos. Muestra.

Para NET vs NER
175 artculos (9 artculos) (511 pacientes)

Para NEG vs NEY

122 artculos (9 artculos) (524 pacientes)

Materiales y Mtodos. Anlisis Estadstico.

Intervalo de confianza En binarias
Diferencia de medias

Resultados
NET
Infecciones Complicaciones no infecciosas Estancia hospitalaria Mortalidad 29% 34% 22 das

NER
42% 35% 21 das

12%

14%

Resultados
NEG
Neumona Objetivo Calrico Estancia hospitalaria Mortalidad 21% ____ 1 Da

NEY
16% _____ 3 Das

24%

23,5%

Discusin
El efecto ms importante de la NET sobre la NER se debe a que la NET disminuye la translocacin bacteriana del tracto intestinal, lo cual coincide con los trabajos de Zaloga et al. Donde tambin se demostr que la NET protege al hgado despus de una endotoxemia y al rin despus de una rabdomilisis.

Conclusiones del Artculo

El efecto ms importante entre la NET y la NER fue la baja incidencia de infecciones de la primera, lo cual plantea la sugerencia de iniciar con la terapia nutricional en las primeras 36 hrs. Del ingreso hospitalario o en las primeras 36 hrs. Despus de la intervencin quirrgica.

Grado de Recomendacin y de Evidencia

Segn la Scottish Intercollegiate Guidelines Network (SIGN):
Evidencia: 1+ Recomendacin: A

Conclusiones
Se debe de conocer la respuesta biolgica al trauma para realizar una restitucin de los nutrientes perdidos lo mas adecuada posible e identificar cuando los mecanismos adaptativos se estn descompensando a tal grado que ponen en peligro la vida del paciente.

La respuesta biolgica al trauma es, como muchos otros campos en la medicina, un terreno frtil para futuras investigaciones que esclarezcan las incgnitas que se tienen sobre la eleccin del tratamiento mas adecuado para determinada alteracin ya sea nutricional, electroltica o cido-bsica.

Bibliografa
Martinez-Dubois, S. Ciruga, bases del conocimiento quirrgico. McGraw Hill- interamericana, cuarta edicin. Mxico 2009. Schwartz, Seymour I.; Principios de Ciruga. McGraw Hill- interamericana, novena edicin. Mxico 2011. Sabiston, D. Tratado de Patologa Quirrgica. Interamericana McGraw-Hill. Decimonovena edicin. Mxico 2013. Asociacin Mexicana de Ciruga General. Tratado de Ciruga General. Manual Moderno. Segunda edicin. Mxico 2008. Maria-Angeles Aller, Jose-Ignacio Arias, Alfredo Alonso-Poza and Jaime Arias. A Review of metabolic staging in severely injured patients. Scandinavian Journal of Trauma, Resuscitation and Emergency Medicine 2010, 18:27. doi: 10.1186/1757-7241-18-34

Bibliografa
Guyton-Hall. Tratado de Fisiologa Mdica. McGraw Hillinteramericana, decima edicin. Mxico 2012. Sanz Menndez B. Alteraciones del equilibrio acido basico. Rev Cubana Cir (online) 2006; (45)1, pp. 0-0. ISSN 1561-2945. Garca Nez L., Gonzles L. Terapia de la hiperglucemia inducida por el trauma. Revista de especialidades Mdico-Quirrgicas.[Internet] 2006 [Consultado 1 Febrero 2014]; 11(3): [aprox. 3 p.]. Disponible en: http://www.redalyc.org/pdf/473/47312479010.pdf