ESTENOSIS MITRAL

genera Sobrecarga de presión ↑ P aurícula Dilatación

de la A. izquierda izquierda auricular
Mecanismo Fisiopatológico Reducción del área
del orifico valvular
↑P
Inflamación Calcificación
1° crónica
2° por desgaste
Hipertrofia
Miocárdica ↓ GC
Concéntrica ↑↑ P auricular
Normal M: 1 a 1.5 cm2
Trombosis
4 a 6 cm2 G: < a 1 cm2

Obstáculo 𝑃𝑥𝑅
P x V = 𝑐𝑡ⅇ 𝑇=
2ⅇ
DEFINICIÓN
↓ flujo aurículo- Estancamiento Propagación de Insuficiencia cardiaca
ventricular de la sangre presión retrógrado derecha Apertura inadecuada
de la válvula mitral en
diástole
↑ PH en venas y
↓ precarga
capilares pulmonares
Produce
(HTP secundaria)

Disfunción del ↓ Volumen de Trombo- Congestión Obstáculo al flujo

V. izquierdo eyección embolismo arterial Edema pulmonar pulmonar pasiva (Sobrecarga de presión)
 INSUFICIENCIA MITRAL

Eyección Diástole
Válvula mitral
Mecanismo Fisiopatológico incompetente
Produce

1° 2° Sístole
↑P A. Vol. del VI + Vol.
No isquémica Isquémica I. Venas pulmonares

Degeneración Rotura de los Diástole ↑P

mixomatosa ms. papilares
V. Vol. del VI + Vol.
Al final de I. Venas pulmonares
la sístole
Sobrecarga de
Rotura o elongación volumen en AI y VI
Las valvas DEFINICIÓN
de las CT Agudo: Rotura de CT Crónico: Compensación
protruyen Cierre inadecuado de la
al interior Transmisión Hipertrofia Dilatación válvula mitral en sístole
Degradan la matriz ↑ Proteoglucanos
de la AI retrógrada de ↑P AI excéntrica reguladora
extracelular ↑ Elasticidad
Produce
Insuficiencia Capilares y venas En AI y VI
Formación de Retracción
Mitral pulmonares
áreas de fibrosis valvular Regurgitación de la sangre
Regurgitación ↓ GC
desde el VI hacia la AI
Congestión pulmonar Hipoperfusión periférica
(Sobrecarga de volumen)
 CONCLUSIONES

es es
Estenosis Insuficiencia

condiciona Cierre condiciona Flujo retrógrado

Abertura Sobrecarga de
inadecuada presión inadecuado de la sangre
La remodelación cardiaca
𝑃𝑥𝑅 Mecanismo de pierde eficacia
𝑇= obliga P x V = 𝑐𝑡ⅇ Franck - Starling
2ⅇ compensatoria con el tiempo
Contraerse con Sobrecarga de Llegada de sangre
volumen por la vía normal
Compensación mayor fuerza genera

Válvulas Semilunares Alteraciones estructurales

Compensación (muerte de miocitos e
Alargamiento y infiltración de colágeno)
replicación de
sarcómeros en serie
↑ Fuerza de
contracción
Pérdida de la
Replicación de
sarcómeros en
contractibilidad y
paralelo distensibilidad miocárdica

Hipertrofia
Normal ventricular

DEFINICIÓN ✓ Edad
50 a 70
años
Alteraciones estructurales que impiden la apertura o el cierre correcto de prevalente:
una o varias válvulas del corazón generando alteraciones hemodinámicas ✓ Causa + frecuente: Calcificación