ÍNDICE

Índice de autores ............................................................... ........ ........... .. ...................................... V

Prefacio ........ ......... ..... ........ .. ....... .... .... ... .. ....... ....... ....... ....... .... ..... ......... ...... ... ....... ... .. .. .. XI

SECCIÓN I. PRINCIPIOS BÁSICOS Y ESTUDIOS COMPLEMENTARIOS EN CARDIOLOGÍA

Capítulo l. Anatomía del corazón .... ...... ..... ... ........ .. .. ..... .... ..................... .... .. ... .......... ..... 1
A. Merí Vived y J. A. Pereira Rodríguez
Capítulo 2. Fundamentos de fisiología cardiovascular.. ... ... .. ....... .... .......... ... .... ..... .... ..... .... . . 9
E Permanyer y Á Merí Vived
Capítulo 3. Pruebas complementarias en cardiología ... .... .... ........ ...... ........... ........ ....... ....... . 21
F. Cacace
Capítulo 4. Interpretación de la ergoespirometría y planificación del ejercicio físico .. . . . .. .. . .. .. .. 39
K Villelabeitia jaureguizar, E. Vaquerizo García y E. Flores Díaz

SECCIÓN II. FUNDAMENTOS EN PATOLOGÍA CARDÍACA

Capítulo 5. Factores de riesgo en la enfermedad cardiovascular y la rehabilitación ..... ....... .... .. . 47
M. J. Dura Mata, C. García Almazán y R. Coli Artés
Capítulo 6. Síndrome coronario agudo sin elevación del segmento ST . .. .......... .. ... ... .. .. ......... 57
J. Batle Díaz
Capítulo 7. Infarto agudo de miocardio con elevación persistente del segmento ST..... ............ 77
M. D. Torrellas Suris
Capítulo 8. Intervencionismo cardíaco y tratamiento percutáneo coronario ...... .. .. .... .......... .. . 101
M. Andrés Vil/arrea!, S. Masmitja Comajudn, N Salvatella Giralt, O. Rodríguez Leor,
E. Ferndndez Nofrerias y J. Mauri i Ferré
Capítulo 9. Insuficiencia cardíaca ... .. ................ ... ........... .... .......... .. ..... ........ .. .. ... ........ ...... 111
M. Á. Feiip Benach y A. Su.alís Abada!

SECCIÓN III. REHABILITACIÓN CARDÍACA

Capítulo 10. Equipo multidisciplinario en las unidades de rehabilitación cardíaca. ¿Qué papel
desempeñamos? .......... .... ............. ... .......... ...... ........ .. ..... .......... .. .... ............ ... 127
A. M . G6mez González, A. Montiel Tru.jillo, R. Bravo Escobar, C. Pérez Romero de la
Cruz, J. C. Bravo Navas, R. AguilarJiménez, R. Col/antes Rivera, B. González Jiménez
y M. Martínez Lao
XIV INDICE

Capítulo 11. Indicaciones de los programas de rehabilitación cardiovascular . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 137

G. Miranda CaLderín
Capítulo 12. Fisioterapia en el paciente ingresado . .. .. .. .. .. .. .. .. . . .. .. .. .. .. .. .. .. . . . .. .. .. .. .. .. .. .. .. .. .. .. .. 149
J. Batlfe Calafe!L, A. Ugarte Lopetegui, G. Miranda CaLderín y E. Pfeguezuelos Cobo
Capítulo 13. Valoración de la capacidad funcional y la calidad de vida en los pacientes cardiópatas:
¿qué test y qué cuestionarios debemos utilizar? .................................................. 161
M Marín Santos, M. R. Urbez Mir e l. M. Flores Toms
Capítulo 14. Rehabilitación cardíaca en el síndrome coronario agudo .. , .. ............. . , . . . . . . . . .. . . . . . . . 171
J. l. Castillo, E. Moreno Atanasio, J. Tinoco González y E. Pleguezuelos Cobo
Capítulo 15. Rehabilitación cardíaca en la insuficiencia cardíaca crónica ... ........ ........... ...... ...... 183
R. Col!, M T Pascualy J. Lupón
Capítulo 16. Rehabiliración cardíaca en pacientes intervenidos de by-pass aorcocoronario, prótesis
valvulares y trasplante cardíaco . .. . . .. . .. .. .. . .. .. .. . . . .. .. .. .. .. .. . .. . . . . . . .. .. .. . .. . . . .. . .. .. .. . . .. . . 193
L. Cape/las Sam, M. Ramos Solchaga y L. Gil Fraguas
Capítulo 17. Rehabilitación cardíaca infanril .. ..... .............. ... .............. ...... .......... ..... ........ .... 207
M R. Úrbez Mir, F. Gutiérrez Larraya y F. Villagrá Blanco
Capítulo 18. Arritmias, ejercicio y rehabilitación .................................................................. 215
E. Galindo Nogueras, E. Pfeguezuelos Cobo y M E. Pérez Mesquida
Capítulo 19. Prescripción de actividad física en pacientes cardiópatas. El efecro anciinAamarorio.
¿Cuál es el mejor ejercicio? ............................................................................ 231
E. Pfeguezuefos Cobo y B. Samitier Pastor
Capítulo 20. Informe de alta de rehabilitación en la cardioparía isquémica ....... .. ........... .... ....... 247
E. Marco, M. Orozco Levi y A. L. Ramírez Sarmiento
Capítulo 21. Valoración nutricional en rehabilitación cardíaca ......... .... .......... ....... ................. 253
J. M. García Almeida, H Saracho Domínguez, B. Martínez Alfaro, R. Rioja Vázquez,
F. Vílchez López y J. García Alemán
Capítulo 22. Valoración psicológica en rehabilitación cardíaca ............ .... ............ .... ....... ... ..... 273
M. B. Gonzáfez fiménez y M Martínez Lao
Capítulo 23. Incapacidad y discapacidad en la cardiopatía isquémica .... .... .. ..... .. ... ... ........ ... .... 279
C Matarrubia Prieto y LL. Guirao Cano
Índice analítico ............................................................................................................................. 289
SECCIÓN
PRINCIPIOS BÁSICOS Y ESTUDIOS

I COMPLEMENTARIOS
EN CARDIOLOGÍA

Capítulo l. Anatomía del corazón

Capítulo 2. Fundamentos de fisiología cardiovascular
Capítulo 3. Pruebas complementarias en cardiología
Capítulo 4. Interpretación de la ergocspirometría y planificación del ejercicio fisico
 ANATOMÍA DEL CORAZÓN
I
f\PÍ'fU,O

A. Merí Vi ved y ] . A. Pereira Rodríg uez

OBJETIVOS
• Conocer los límites y los contenidos del
mediastino.
• Identificar los principales detalles de la
morfología externa e interna del corazón.
• Reconocer los principales vasos cardía-
cos.
INTRODUCCIÓN
El conocimiento de la situación del corazón
y de sus principales vasos es esencial para los sis-
temas de exploración, auscultación, monitoriza-
ción e intervención. El profesional sanitario que
se dedica a la rehabilitación cardíaca ha de conocer
exactamente dónde ha de realizar la auscultación
de los sonidos cardíacos, conocer los puntos de
anclaje de los electrodos para realizar una electro-
cardiografía correcta, así como palpar los princi-
pales pulsos. Por esta razón, este libro empieza
con los contenidos anatómicos, la 5ituación del
corazón en el mediastino, las parces constituyen-
tes de este órgano y los principales vaso~ que lo
irrigan.
MEDIASTINO
El mediastino es la parce de la cavidad torácica
que se sitúa entre ambas pleuras y que contiene
todas las estructuras del tórax, excepto las citadas
pleuras y los pulmones.
Los límites del mediastino son:
• Anterior. La pared anterior del tórax (ester-
nón, canílagos costales, músculo transverso
del tórax y fascia endororácica).
• Posterior. La cara anterior de los cuerpos ver-
tebrales y ligamento longitudinal anterior;
laterales, pleura mediastínica.
• Superior. Aproximadamente el orificio torá-
cico superior.
El mediastino se divide en una región superior
(situada por encima de la arciculación manubrioe3-
ternal) y en una inferior (entre el diafragma y el
nivel de la articulación manubrioescernal). A5i-
mismo, en el inferior, distinguimos una región pos-
rerior (enrre los cuerpos vertebrales y la ba~e del
corazón), una media (que corresponde al corazón)
y una anterior (entre el corazón }' d esternón). r,n
la tabla 1-1 se adjunta el contenido principal de
cada región ( Fig. l -1 ).

Supenor Tuno, aorta a,cendcnte y .1rco aórtico. \'Cn,1, braquiocdahc.i, fomu11dn l.1 vena ( .,v,1 ,upcrior,
tr.íquca. c,ófago, ncn-io, \·ago,. c·onJurto cor.iciro
Interior bpac10 rctroc~tcnal Corazón con el pericardio. Aorta dc,ccndcntt'. e,ót:1go,
.1rtenas c·omnartJ\, ,eno nc·n·10, v;1g,". cnndtKt<l
e oron.irio, 11en·1os fn:•nico, torácico, vc1u :ícigos. \'en,1
ht•mi.íc,go,
2 SECCIÓN l. PRINCIPIOS BÁSICOS Y ESTUDIOS COMPLEMENTARIOS EN CARDIOLOGIA

Troncos braquiocefálicos
venoso y arterial derechos -~=-- Tronco braquiocefálico
izquierdo

/>Jco aórtico
Vena ácigos - - -il Pericardio
Vena cava superior Timo

Pulmón izquierdo
Pulmón derecho

Diagrama

Figura 1-1. Visión anterior del mediastino con el corazón y los grandes vasos.

CORAZÓN bipedestación y corresponde con la pared pos-

El pericardio es un saco que envuelve el cora- rerior del atrio izquierdo.
zón, compuesto por una capa fibrosa externa y dos • Cara esternocostal {anterior) . Tiene una
capas serosas internas. La capa fibrosa está formada forma convexa de curvatura anterior formada
por tejido conectivo que contiene el corazón y se por el ventrículo derecho.
adhiere al centro frénico del diafragma. Las capas
• Cara pulmonar (lateral). En contacto con
los pulmones, principalmente formada por
serosas están compuestas por una lámina parietal,
que tapiza internamente el pericardio fibroso, y
una lámina visceral (epicardio), que es la capa más
externa del corazón y que recubre el miocardio.
Entre la lámina visceral y la parietal hay un espacio
virtual, la cavidad pericárdica, con una película de
líquido seroso que las separa.
Las láminas serosas se continúan hacia los gran-
des vasos relacionados con el corazón, dejando unos
espacios virtuales o senos, libres de adhesiones a
estos vasos. El seno transverso del pericardio se
sitúa por detrás de la aorta y del tronco pulmonar,
y por delante de la vena cava superior. El seno obli-
cuo se sitúa entre las venas pulmonares izquierdas
y derechas y la vena cava inferior.
El corazón es un órgano con forma de cono
que se sitúa en la región media del mediastino in-
ferior (Fig. 1-2).
En él se d isringue:
• Base posterior. Que coincide con las vérte-
bras T5-T8 en decúbiro supino y T6-T9 en Figura 1-2. Situación del corazón en el tórax.

el ventrículo izquierdo. A veces, se distingue
un borde derecho.
• Cara diafragmática (inferior). Es plana y
está formada sobre rodo por el ventrículo iz-
quierdo y también por parte del derecho.
• Vértice. Es la punta del corazón que se sitúa
hacia delante, abajo y a la izquierda. En él se
observa w1a incisura que coincide con la pro-
longación del surco imerventricular anterior.
El corazón tiene cuatro cavidades, dos superio-
res, llamadas atrios (aurículas) derecho e izquierdo,
y dos inferiores, el ventrículo derecho y el izquierdo.
En la superficie del corazón se pueden observar
dos surcos que separan ambos ventrículos y por
donde pasan ramas de las arterias coronarias con
el mismo nombre, son el surco incervenrricular an-
terior y el posterior. En profundidad, estos surcos
están formados por un tabique muscular grueso y
una parte membranosa, pequeña y delgada que se
sitúa en la salida de la aorra. Ambas partes forman
el tabique intervenrricular. La continuación de la
porción membranosa que se exriende entre el atrio
derecho (por encima de la valva sepcal) y el ventrí-
culo izquierdo se denomina tabique auriculoven-
cricular. También hay un tabique inreracrial, mucho
más fino que el intervenrricular.
Alrededor del corazón encontramos el surco
coronario, ocupado por las arterias coronarias, y
coincide, aproximadan1eme, con la zona entre las
aurículas y los ventrículos.
Atrio derecho
Se sitúa lateral, superior y ligeramente anterior,
en comacco con la pleura derecha. En superficie se
observa una pequeña prolongación denominada
aurícula (orejuela).
Funcionalmente, los atrios son cavidades de re-
cepción de sangre, que, en este caso, proviene de
dos grandes vasos: la vena cava superior (que drena
la sangre venosa de roda la porción superior del
cuerpo) por el orificio de la vena cava superior y de
la vena cava inferior (que drena la sangre venosa de
toda la región inferior del cuerpo) a cravé~ del ori-
ficio de la vena cava inferior. Esra última tiene un
pequeño repliegue. a modo de valva semilunar, si-
tuado en la desembocadura y que durante el perí-
odo fecal dirige la sangre hacia el orificio oval, que
se denomina válvula de la vena cava inferior (de
Eustaquio). Entre las venas cava hay una pequeña
CAPITULO 1. ANATOMÍA DEL CORAZÓN 3
superficie de paredes lisas delimitada por la cresta
terminal, el seno de las venas cavas (Fig. 1-3).
En la superficie se puede observa el surco ter-
minal entre las venas cavas que coincide profun-
damente con la cresta terminal, que sigue el trayecto
arciforme del surco y donde se originan una serie
de músculos denominados pectinados.
Asimismo, también desemboca en el atrio de-
recho el seno coronario a cravés del orificio del seno
coronario que posee una pequen.a valva denomi-
nada válvula del seno coronario (de Tebesio). Fi-
nalmente, pequenas venas cardiacas desembocan
a través de los orificios de las venas mínimas.
Orro de los decalles del atrio derecho es la fosa
oval, antiguo foramen oval que anees del naci-
miento comunicaba los dos atrios, rodeado por el
limbo de la fosa oval (anillo de Vieussens) y que se
sitúa en el tabique interatrial.
En su región inferior, se comunica a través del
orificio atriovemricular derecho y de la válvula
acriovenrricular derecha (tricúspide) con el ven-
trículo derecho.
Ventrículo derecho
La válvula tricúspide presenra tres valvas (o cús-
pides): valva anterior, valva posterior y valva sepral;
esta última se origina en el tabique inrervenrricular.
Todas ellas ancladas a través del anillo fibroso de-
recho con el esqueleto del corazón. Cada una de
las valvas riene varias cuerdas tendinosas que la co-
nectan con su músculo papilar, a saber, la valva an-
terior con el músculo papilar anterior, la valva pos-
terior con el músculo papilar posterior y la valva
septal con los músculos papilares septales; estos úl-
timos son conos y muchas veces sólo quedan las
cuerdas tendinosas que se insertan en el tabique
imerventricular. Enrre este tabique y el músculo
papilar anterior encontramos la uabécula sepw-
marginal, que contiene la rama derecha del fas.
cículo de His (para la conducción del esrímulo ner-
vioso).
La sangre sale del ventrículo hacia el tronco
pulmonar a través del cono arterioso (infuncLbulo),
una porción de rejido liso separado del resco del
venuículo por la cresta supraventricular y que des-
emboca en el orificio del tronco pulmonar.
En el tronco pulmonar encontramos una vál-
vula de tipo semilunar con rres valvas: valva semi-
lunar anterior, valva semilunar derecha y la valva
4 SECCIÓN l. PRINCIPIOS BAslCOS Y ESTUDIOS COMPLEMENTARIOS EN CARDIOLOGÍA
Foramen oval ----':S...,,=::-f-:--'::
Válvula de la vena cava
inferior
Válvula del seno
coronario - - - - ; ~
Figura 1-3. Sección para visualizar los componentes de la porción derecha del corazón.
semilunar izquierda. Estas valvas tienen unos nó-
dulos situados en la mirad del borde libre de la
valva que permiten su buena coaptación. Asimismo,
se observan unas lúnulas en las valvas, que forman
un asa a ambos lados de los nódulos.
La sangre sale por el tronco pulmonar y se di-
vide luego en las arterias pulmonares derecha e iz-
quierda, dirigiéndose hacia los pulmones. Allí, en
los alvéolos pulmonares hay un intercambio de
gases y la sangre oxigenada vuelve por las venas
pulmonares derecha e izquierda.
Atrio izquierdo
Es la cavidad de recepción de la sangre que pro-
viene de las venas pulmonares. Externamente, pre-
senta una aurícula (orejuela) a la izquierda del tronco
pulmonar. En el interior, encontramos esta cavidad
de paredes lisas con algunos músculos pecrinados
Aorta
Aurícula (orejuela)
Músculos pectinados
Miocardio
Cuerdas tendinosas
Músculo papilar
en forma de columna (Fig. 1-4). En el tabique inrer-
arrial se halla la válvula del foramen oval u hoz del
tabique, que es una membrana que capa el foramen
oval. El atrio se comunica con el ventrículo izquierdo
a través del orificio arriovencricular izquierdo.
Ventrículo izquierdo
Entre el atrio y el ventrículo izquierdo está la
válvula acrioventricular izquierda (mitral o bicús-
pide) (Fig. 1-5). Como su nombre indica, tiene
dos valvas, una anterior, que conecta con las cuerdas
tendinosas y con el tabique imervemricular a través
del músculo papilar anterior, y una posterior, que
se ancla en la pared lateral cardíaca a través del
músculo papilar posterior.
El ventrículo izquierdo es una cavidad muy
musculada, ya que su contracción permite la dis-
tribución de la sangre por todo el organismo
 CAPITULO 1. ANATOMÍA DEL CORAZÓN 5

Rama derecha
de ta arteria pulmonar

Vena pulmonar

Arteria pulmonar
Atrio izquierdo
Vena cava inferior
Auricuta (orejuela)
Seno coronario

Válvula mitral

Músculo papilar anterior

(seccionado)
Músculo papilar posterior
(seccionado)

Miocardio del
ventrículo izquierdo

Figura 1-4. Sección para visualizar los componentes de la porción izquierda del corazón.

Arteria pulmonar
con válvula

Arteria coronaria izquierda _ _ _,,._,,

Arteria coronaria derecha

Válvula tricúspide

Seno coronarioa

Figura 1-5. Visión superior tras retirar los atrios para observar las diferentes válvulas del corazón y los
grandes vasos.
6 SECCIÓN l. PRINCIPIOS BÁSICOS Y ESTUDIOS COMPLEMENTARIOS EN CARDIOLOGiA
Ramas atriales
Arteria coronaria derecha
Rama del cono arterioso
Rama marginal derecha
Figura 1-6. Visión anterior del corazón con los principales vasos.
dependiente de la circulación sistémica. .Encontra-
mos en el interior de sus gruesas paredes una mul-
titud de trabéculas carnosas. La sangre sale a través
del vestíbulo de la aorta hacia el orificio aórtico y
de ahí a la arteria aorta.
En el origen de la arteria aorca también posee una
válvula semilunar compuesca por tres valvas: derecha,
izquierda y posterior. Cada w1a con un nódulo en la
mirad del borde libre de las valva y unas lúnulas, re-
bordes en forma de asa a ambos lados de los nódulos.
Emre la bifurcación del tronco pulmonar y la
parte inferior del arco de la aorta se puede observar
un resto embrionario de tejido conectivo denomi-
nado ligamento arterioso.
VASCULARIZACIÓN DEL CORAZÓN
El corazón está irrigado por las arterias corona-
rias, que reciben su nombre de la forma de corona
que adquieren al rodear el corazón (Fig. l-5). La
Arteria aorta
Arteria pulmonar
Artería y vena interventricular
anterior
Rama del cono arterioso
arteria coronaria derecha se origina en el seno que
forma la valva derech a de la válva aórtica, y la iz-
quierda en el homónimo de la valva izquierda.
La arteria coronaria derecha rodea el corazón
hacia la derecha, situándose en el surco coronario.
Sus principales ramas son, de adelante hacia atrás:
rama del nodo sinoarrial, rama del cono arterioso,
ramas atriales, rama marginal derecha, rama arria!
intermedia, rama incerventricular posterior y ramas
atrioventriculares (Figs. 1-6 y 1-7).
Por su lado, la arteria coronaria izquierda rodea
el corazón hacia la izquierda. Se sitúa en el seno
coronario izquierdo y sus principales ramas son,
de adelante hacia atrás: rama interventricular an-
terior, rama del cono arterioso, rama circunAeja,
ramas arrioventriculares, rama marginal izquierda,
rama arda] intermedia, rama posterior del ven-
trículo derecho y ramas arriales.
El principal vaso venoso, donde desembocan
la mayor parre de venas, es el seno coronario, si-

Seno coronario
Figura 1- 7. Visión posterior del corazón con los principales vasos.
ruado en la parte posterior del corazón y que drena
hacia el atrio derecho. Las principales venas q ue
drenan a este seno son: la interventricular anterior,
la coronaria izquierda, la posterio r del ventrículo
PUNTOS CLAVE
• El corazón se sitúa en la zona media del medias-
tino inferior dentro de un saco, denominado peri-
cardio.
• Tiene cuatro cavidades: dos superiores de re-
cepción (atrios) y dos inferiores de eyección (ven-
trículos}.
• Los atrios reciben sangre de las venas. El derecho
de las venas cava y el seno coronario; el izquierdo
de las venas pulmonares.
BIBLIOGRAFÍA
Feneis 1-1. Nomenclatura anatómica ilustrada. 3.• ed. Barcelona:
Masson; 1997.
CAPÍTULO 1. ANATOMÍA OEL CORAZÓN 7
Arteria coronaria derecha
Rama marginal derecha
izquierdo, la imervemricular posterior, la marginal
derecha, la coronaria derecha y la cardíaca menor.
Las venas cardíacas m ínimas son pequeñas venas
q ue drenan directamente al atrio derecho.
• Los atrios comunican con los ventrículos a través
de las válvulas atrioventriculares. La derecha se
denomina tricúspide y la izquierda, mitral.
• Los ventrículos tienen paredes musculares más grue-
sas y eyectan hacia las arterias. El derecho hacia la
arteria pulmonar y el izquierdo hacia la aorta.
• El corazón está irrigado por ramas de las arterias
coronarias y la sangre venosa es drenada, princi-
palmente, por el seno coronario.
Schünke M, Schulte E, Schw-nacher U. Promecheus. Texto y atlas de
anatom.fa. Vol 2. Madrid: E.ditorial Médica Panamericana; 2006.
Tandler J. Tratado de anatomía sistemática. Vol. 3. Barcelona:
Salvae; 1929.
 FUNDAMENTOS DE FISIOLOGÍA
2
CAPÍ'rttO
CARDIOVASCULAR
E . Permanyer y
OBJETIVOS
• Conocer las capas e histología cardíaca.
• Describir los elementos que forman el
aparato de conducción.
• Definición de la frecuencia cardíaca y su
control.
• Conceptos de mecánica cardíaca: volu-
men sistólico, ley de Starling, volumen
minuto, fracción de eyección, gráfica de
relación presión-volumen ...
• Acontecimientos que se desarrollan en el
ciclo cardíaco.
• Regulación de la frecuencia cardíaca.
• Citar las características principales del
sistema vascular.
• Enumerar los tipos de vasos sanguíneos
y sus características, histología vascular.
• Relacionar los factores que inciden en la
presión.
• Detallar los sistemas de retorno venoso.
• Conocer la capacidad de redistribución
sanguínea en determinadas situaciones.
INTRODUCCIÓN
El presente capítulo intentará aclarar de forma
resumida los principales conceptos sobre el fun-
cionamiento del sistema cardiovascular. En primer
lugar, tratamos la fisiología del corazón, para pasar
posteriormente a la fisiología vascular. En capírulos
siguientes se detallarán aspectos más específicos,
como el electrocardiograma (ECG).
HISTOLOGÍA
El corazón está formado por tres capas de tejido
que son, de superficial a profunda, epicardio (pe-
A. Merí Vi-ved
ricardio visceral), miocardio y endocardio. El epi-
cardio es una capa de tejido conjuntivo recubierto
por un mesotelio orientado a la cavidad pericárdica,
por debajo del epicardio pasan numerosos vasos
sanguíneos que irrigan canto a estas estructuras
como al corazón. El miocardio, que es la capa prin-
cipal, es tejido muscular estriado (cardíaco), cuya
función es el bombeo de la sangre entre cámaras y
hacia el exterior a través de las arterias. Finalmente,
la capa más profunda que reviste inremamente el
corazón es el endocardio, formado por un endotelio
fijado en tejido conectivo. Por debajo de él pasa el
aparato de conducción del corazón y entre los atrios
y los ventrículos, forma las válvulas cardíacas.
APARATO DE CONDUCCIÓN
Y FRECUENCIA CARDÍACA
El estudio del aparato de cond ucción y del
ECG se ve en detalle-en otro capítulo de esta obra.
El miocardio tiene la capacidad de generar con-
tracciones rítmicas espontáneas de manera indepen-
diente del sistema nervioso y del endocrino. Esca
ritrnicidad está determinada por un aparato de con-
ducción del corazón, fibras cardíacas modificadas
que son capaces de generar potenciales de acción rít-
micos y propagarlos por todo el corazón de manera
secuencial. El corazón funciona como un sincitio.
El inicio de la actividad eléctrica del corazón
se produce en un grupo de células denominadas
nódulo sinusal (marcapasos fisiológico), situado en
el atrio derecho. Desde este nódulo, las fibras trans-
miten a gran velocidad (1 m/s) el potencial eléctrico
hacia los dos atrios, de manera que el miocardio
de estas cavidades se contrae rápida y sincrónica-
mente. Seguidamente, el potencial eléctrico llega a
10 SECCIÓN l. PRINCIPIOS BÁSICOS Y ESTUDIOS COMPLEMENTARIOS EN CARDIOLOGIA
un segundo grupo celular situado entre el atrio y el
ventrículo derecho, el nodo atriovencricular. El paso
de la conducción desde el atrio al vencrícuJo a través de
este nodo se hace a menor velocidad (0,05 m/s) de-
bido a que las fibras han de atravesar el esqueleto del
corazón (estructura fibrosa alrededor de las válvulas
cardíacas), frenando el esrímulo eléctrico. Este me-
canismo permite que primero ocurra la contracción
de los atrios y posteriormente la de los ventrículos,
es decir, evita que se concraigan a la ve:z. atrios y ven-
crículos. Posteriormente, el estímulo eléetrico avanza
por el haz de His que atraviesa el esqueleto del co-
razón y se divide seguidamente en dos ramas, una
para cada ventrículo. Finalmente, cada rama forma
una gran red en el tejido subendocárdico de cada
ventrículo, denominadas fibras de Purkinje, que ex-
tiende el estímulo eléctrico a todo el miocardio ven-
tricular y se produce la contracción (Fig. 2-l).
Todos estos eventos pueden ser registrados y
monitorizados mediante el ECG.
Como hemos comentado, el corazón tiene la
propiedad de generar una actividad eléctrica es-
pontánea y autónoma. No obstante, esta actividad
es regulada por el sistema nervioso autónomo y
Rama atrial --➔
Nodo atrioventricular ---::,,
Figura 2-1. Sistema de conducción cardíaco.
por el endocrino. Sin la influencia del sistema ner-
vioso parasimpático, el corazón alcanzaría más de
1501pm, en lugar de los 70 que aproximadamente
tiene una frecuencia cardíaca (latidos por minuto)
normal. Por esta razón hay un predominio o cono
vaga! del corazón, que tiene un efecto cronorropo
(sobre la frecuencia cardíaca) y dromotropo (sobre
la conductividad) negativo.
E1 sistema nervioso simpático directamente y las
cacecolaminas circulantes (adrenalina y noradrena-
lina), escas últimas actuando sobre receptores Í)-adre-
nérgicos del nodo sinusal, ejercen un efecto contrario
al parasimpático, cronocropo, dromocropo e ino-
rropo (concractibilidad) positivos.
La contracción del miocardio se denomina sís-
cole, primero en los atrios y luego en los ventrículos,
y va seguida de w1a fase de relajación, denominada
diástole, que permitirá el llenado de las cavidades.
La sístole va seguida, fisiológicamente, por una
diástole, debido a unos períodos refractarios (ab-
soluto y relativo) donde no es posible generar una
nueva contracción. Este tiempo es esencial para la
entrada de sangre en las cavidades cardíacas.
-r-:---- Rama atrioventricular
(haz de His)
 CAPÍTULO
VOLUMEN SISTÓLICO
Y LEY DE STARLING
El volumen sistólico es la cantidad de sangre que
expulsan los ventrículos en cada latido, se mide en
mililitros (aproximadamente 70-80 mL en reposo).
El volumen sistólico depende de:
• Precarga. La fuerza de contracción del cora-
1.Ón depende, en parte, de la cantidad de san-
gre que haya en los ventrículos antes de la sís-
tole (volumen celediascólico). Según la ley de
Starling, cuanta más sangre haya al final de
la diástole, mayor será la fuerza de contrac-
ción durante la sístole y mayor el volumen
sistólico. EJ volumen telediastólico depende
de la duración de la diástole ventricular y de
la cantidad de sangre que llega al corazón me-
diante el retorno venoso. Gracias a este me-
canismo, el corazón es capaz de acomodar la
eyección al llenado. La curva de la función
cardíaca muestra la relación entre el volumen
celediastólico o precarga (al final de la diás-
tole) y la fuerza de contracción. Este sistema,
además, se acomoda a las dos circulaciones,
sistémica y pulmonar.
• Contractibilidad. El preestiramienro de los
sarcómeros permite la mayor capacidad de
contracción, hasta un límite de llenado,
donde el sarcómero estaría demasiado estirado
y dicha fuerza disminuiría. Una mayor salida
de Ca2 ' fuvorecida por agentes inotropos po-
sitivos (sistema nervioso, simpár.ico, cateco-
laminas... ) tiene una función muy impor-
tante en la contractibilidad cardíaca.
• Poscarga. La eyección de la sangre del cora1..ón
ha de superar las presiones de los grandes vasos
de salida, presión pulmonar (20 mm Hg) y
sistémica (80 mm Hg); es la denominada pos-
carga. Ésta se opone a la salida de la precarga.
Cuanto mayor sea la poscarga, más esfuerzo
tendrá que hacer el corazón izquierdo y menor
será el volumen sistólico.
VOLUMEN MINUTO
El volumen minuto o gasro cardíaco se obtiene
de la siguiente fórmula:
Volumen minuto = Volumen sistólico X
X Frecuencia cardíaca
2. FUNDAMENTOS DE FISIOLOGIA CARDIOVASCULAR 11
Nos dice el volwnen de sangre que bombea el
corazón en un minuto, aproximadamente unos
5 Umin en reposo (70 mL x 70 1pm = 4,9 L). Esta
cantidad variará con las necesidades. Por ejemplo,
deportistas entrenados son capaces de aumentar su
volumen sistólico a l 00-l 20 rnL, y si a eso le suma-
mos una frecuencia cardíaca de 160 1pm, nos da
unos 16 IJmin, e incluso más en deportistas de élite.
La cantidad de sangre bombeada depende de la
cantidad de sangre que llega al corazón por el re-
torno venoso. Este retorno venoso se puede regular
dependiendo de las necesidades del organismo. Así,
durante una actividad física, se moviliza sangre que
estaba en el sistema de reserva venoso (de reserva).
Esto hace aumentar la precarga y, por lo tanto, el
volumen sistólico. Todo ello refor1.ado por el sistema
nervioso simpático y las catecolaminas.
CICLO CARDÍACO
La función cardíaca se desarrolla gracias a una
serie de procesos eléctricos y mecánicos que se dan
de manera sucesiva y cíclica, y que se denomina
ciclo cardíaco (Fig. 2-2).
En este ciclo se van a considerar las sísroles y
diástoles de las cámaras, la apertura y el cierre de las
válvulas y las presiones que se producen en cada fase.
Después de la sístole ventricular, que eyecta
sangre por la arteria pulmonar hacia los pulmones
y por la arteria aorta h acia la circulación sistémica,
queda un volumen residual de unos 50 mL en los
ventrículos. En estos momentos, rodas las válvulas
están cerradas y se produce una diástole isovolu-
métrica (relajación venuicular sin cambio en el
volumen de sangre). Este período de relajación
dura unos 0,4 s, pero puede ser más corro si hay
un aumento de la frecuencia cardiaca.
Inmediatamente después de esta relajación, las
válvulas arriovenrriculares se abren y entra rápida-
mente sangre desde los atrios; es la denominada
fase de llenado rápido (O, 15 s), favorecida por la
baja presión en los ventrículos. Esto permite un
llenado suficiente en caso de un acortamiento de
la diástole por aumento de la frecuencia cardíaca.
Al llenado rápido, le sigue una fase de llenado lenco
(diásrasis), que acaba con una contracción de los
atrios que completan el llenado ventricular. Al final
de éste, hay un volumen telediasrólico de unos
120 rnL (50 del volumen residual + 70 del volumen
que ha entrado desde los atrios). En total, la diástole
dura unos 0,5 s.
12 SECCIÓN l. PRINCIPIOS BÁSICOS Y ESTUDIOS COMPLEMENTARIOS EN CARDIOLOGIA

Sístole atrial

Contracción volumétrica

Eyección

Figura 2.2. Representación de los acontecimientos mecánicos en un ciclo cardíaco,

Al iniciarse la sístole ventricular, durante un pe-
ríodo de tiempo muy breve (alrededor de 0,05 s),
rodas las válvulas están cerradas. Es la fase isovolu-
métrica. la contracción dd miocardio hace aumentar
la presión de la sangre (volumen tdediastólico) hasta
que supera la resistencia de las presiones de la sangre
que hay a la salida dd corazón (circulación pulmonar
20 mm Hg y sistémica 80 mm Hg). En ese mo-
mento, se abren las válvulas semilunares arteriales y
hay una eyección rápida de la sangre, donde se ex-
pulsan aproximadamenre dos rercios del volumen
eyectado total. El tercio restante se expulsa más len-
tamente, quedando un volumen residual de unos
50 mL. En total, la sístole dura unos 0,35 s.
La relajación de las cámaras ventriculares hace
descender su presión, con lo que se prod uce un re-
flujo desde la sangre arterial de salida hacia los ven-
trículos, provocando el cierre de las válvulas semi-
lunares. El choque de la sangre retrógrada que se
encuentra en la aorra contra la válvula semilunar
aórtica produce la onda dicrótica (Fig. 2-3).
Fracción de eyección
la fracción de eyección es la medida más im-
portante del funcionamiento cardíaco. Es la pro-
 CAPITULO 2. FUNDAMENTOS DE FISIOLOGÍA CARDIOVASCULAR 13

Sístole Diástole Sístole Diástole

atrial atrial atrial atrial

Diástole Sístole Diástole Sístole Diástole

ventricular ventricular ventricular ventricular ventricular
o

Presión aórtica

20

º--------------------------~===== Presión atrial

Presión ventricular

R R
+1

Lubb Dupp Lubb Dupp

válvulas AV válvulas

----~------.,-
semilunares
:- - - - - - ' •ce<radas
cerradas ... Al.

•- ~--~U~N~C_IC~L
~O_C~A_R_D_ÍA~C
~º~---~•iililib,i\.jfu--1111
'

Figura 2-3. Resumen de los diferentes parámetros durante un ciclo cardíaco: cambios de presión, volumen
ventricular izquierdo, registro electromiográfico típico y sonidos cardíacos (corresponden con los cierres
de las válvulas cardíacas). AV: auriculoventricular.

porción de sangre que el corazón bombea (o ex- Gráfica de presión-volumen

pulsa) del ventrículo izquierdo en cada latido:
Representa los cambios de volumen y presión
(Fig. 2-4). El punco A corresponde con el volu-
Fracción de eyección = Vol. siSrólico X 100
Vol. relediasrólico men celediastólico. Poco a poco, el ventrículo se
va llenado hasta llegar al punto B, que es coda la
La fracción de eyección normal es de un 60% fase de precarga o retorno venos. Las válvulas se
aproximadamente. cierran y empieza la contracción isovolumécrica
14 SECCIÓN l. PRINCIPIOS BÁSICOS Y ESTUDIOS COMPLEMENTARIOS EN CAROIOLOG(A

Presión 150
ventrículo izquierdo
(mm Hg)
o e

100 - - - - - - - - - -- - - -
Eyección

Contracción isovolumétrica
50 1------------ ----7

r - - - - - . . ;S
; ;i;s;t;;e
ol;;.;; rial;..1-,_ _ _ _ _ _ _ _ B
at;,;;
A

o 50 100 150
Volumen en el ventrículo izquierdo (ml)

Figura 2-4. Gráfica que representa los cambios de presión y volumen en el ventrículo izquierdo durante
un ciclo cardíaco.

hasta Llegar a C. En este pw1to, se abren las válvulas
y empieza a eyectarse la sangre hasta D . Seguida-
mente se cierran las válvulas arteriales y se produce
la relajación o diástole ventricular isovolLLmérrica
hasta alcanzar A. Nuevamente se inicia el ciclo.
Regulación de la frecuencia cardíaca
Los cambios en la frecuencia cardíaca son im-
portantes para regular el volumen minuto y la pre-
sión sanguínea. Como se ha dicho anceriormence,
el sistema nervioso simpático y las catecolaminas
aumentan la frecuencia cardíaca, y el sistema ner-
vioso parasimpático disminuye la misma. Cambios
en la presión arterial o en las necesidades, por ejem-
plo, durante una actividad física, pH, niveles de
oxígeno, etc., pueden modificar la frecuencia car-
díaca para acomodarla a la n ueva situación.
El centro cardiovascular se localiza en el bulbo
raquídeo, recibe aferencias de centros nerviosos su-
periores -por ejemplo, el sistema-límbico, emocional,
puede alterar la frecuencia cardíaca- y de receptores
periféricos como propioceptores, quimiorreceptores
(monitorizan cambios químicos en la sangre) y ba-
rorreceptores (monitorizan el grado de estiramiento
de las paredes de los vasos próximos al corazón, re-
lacionándose el estiramiento con el nivel de presión
arterial) (Fig. 2-5). A través de escas aferencias el cen-
ero cardiovascular puede ajustar la frecuencia cardíaca
aurorrítmica, aumentándola mediante el sistema
simpático y sus nervios cardíacos, así como incre-
mentando la liberación de catecolaminas. La división
simpática aumenta la frecuencia de despolarización
de los nodos sinusal y atriovenrricular, así como, la
contraccibilidad miocárdica.
Por ocro lado, el cenero cardiovascular puede
disminuir la frecuencia cardíaca mediante la acción
del sistema nervioso parasimpático a través del ner-
vio vago, que actúa ralentizando las despolariza-
ciones de los nodos marcapasos.
 CAPITULO
Sistema simpático +
Gatecolaminas +
Sistema parasimpático -
Barorreceptores
Ouimiorreceptores
Propioceptores
Figura 2-5. Esquema de la situación del centro
cardiovascular en el bulbo raquídeo y resumen de
sus conexiones.
SISTEMA CIRCULATORIO
El sistema circulatorio es un circuito cerrado
formado por unos vasos que conducen la sangre
desde el corazón a los órganos (arterias) y otros
que distribuyen la sangre desde los órganos al co-
razón. El concenido de este sistema es la sangre
(8% del peso corporal) formado por el plasma,
las células y otras sustancias. El volumen sanguí-
neo (volemia) es de unos 4-5 Len mujeres y 5-
6 L en varones.
Distinguimos dos sistemas. Un sistema de in-
tercambio de gases que se establece entre el corazón
y los pulmones (circulación pulmonar o menor) y
Otro que nutre todos los órganos (circulación mayor
o sistémica).
Vasos sanguíneos
Las arterias se distinguen de las venas en cuanto
a la dirección del flujo sanguíneo. Las arterias di.-
rigen la sangre desde el corazón a los órganos y las
venas desde los órganos al corazón.
2. FUNDAMENTOS DE FISIOLOGIA CARDIOVASCULAR 15
Además de la dirección de la sangre, los vasos
sanguíneos presentan diferentes capas que, de in-
terna a externa (Fig. 2-6), son las sigui.entes:
• Túnica interna
Endotelio vascular. Capa de tejido epitelial
plano simple en contacto con la luz. Este
endotelio tapiza codo el sistema cardiovas-
cular.
Membrana basal. Da estabilidad al endo-
telio vascular.
Lámina elástica interna.
• Túnica media
Musculacura lisa vascular. Por esta muscu-
latura se distribuyen fibras del sistema ner-
vioso simpático.
Lámina elástica externa.
• Túnica externa. Formada por fibras de colá-
geno y elásticas.
La porción arterial de la circulación mayor es
un sistema de aira presión . Concretamente, las ar-
terias cercanas al corazón reciben el volumen sistó-
lico de cada latido. Este volumen pasa a las circu-
laciones sistémica y p ulmonar, y especialmente
importante es la primera. La aorta y las arterias cer-
canas (> 1 cm de calibre) poseen gran cantidad de
tejido elástico, de aquí el nombre de arterias elásticas
o de conducción, que soportan el volumen por dis-
tensión de sus paredes y que, tras la sístole, recupe-
ran poco a poco su forma, ejerciendo una presión
sobre la sangre, la presión diastólica.
Lámina elástica externa
Túnica externa
Figura 2-6. Capas características de un vaso san-
guíneo.
 16 SECCIÓN l. PRINCIPIOS BÁSICOS Y ESTUDIOS COMPLEMENTARIOS EN CARDIOLOGÍA

El siguiente grupo de arterias se denominan permite aporrar más sangre para la circulación en
musculares, ya que esta capa es especialmente im- caso de necesidad, como en la actividad física.
portante, de aquí el nombre de arterias musculares Las venas también se caracterizan por tener,
o de distribución. El calibre es de unos 5 mm de especialmente en aquellas zonas por debajo del
diámetro. corazón, válvulas que al cerrarse permiten el Au-
A continuación, encontramos las arteriolas. La jo unidireccional y distribuir la presión por seg-
capa muscular se comporta como un esfínter que mentos.
permite la vasodilatación-vasoconstricción. El sis- La secuencia de vasos de la circulación mayor
tema simpático aumenta el rono de la muscularura desde la salida de la sangre por el sistema arte-
de las arteriolas y promueve la vasoconstricción. rial hasta la vuelta por el sistema venoso sería
Por otro lado, la disminución del rono simpático, (Fig. 2-7):
del óx.ido nírrico, del pH ... , promueven la vaso-
• Arteria de gran calibre. Elástica.
dilacación. Aumentar o reducir el diámetro del vaso
• Arteria de mediano y pequeño calibre.
es un mecanismo para el control del Aujo, la pre-
Muscular o de distribución.
sión y la redistribución de la sangre en los tejidos.
• Arteria de pequeño calibre. Con musculatura
Finalmente, los capilares, que en un extremo
circular o esfínteres precapilares.
tienen su porción arterial o de entrada y por el ocro,
• Capilar, porción arterial. Capa de endotelio
la porción venosa o de salida. Es en este lugar
con su membrana basal.
donde se produce el intercambio entre la sangre y
• Capilar, porción venosa. Capa de endotelio
las células, ya que el capilar sólo mantiene la capa
con su membrana basal. Diferentes tipos de
de endotelio vascular y su membrana basal, lo que
capilares (véase arriba).
permite un alto grado de difusión en ambos sen-
• Vénula. Principalmente con capa elástica y
tidos (sangre-células). El resto de la sangre que no
fibrosa.
llega a los capilares está en fase de distribución.
• Vena. Con capa muscular y eláscica de menor
Los vasos que nutren a los propios vasos se lla-
grosor que una arteria de menor calibre.
man vasa vasorum, que discurren por las paredes
• Vena de gran calibre. Capa muscular impor-
de los vasos.
Encontramos eres cipos básicos de capilares: rante pero poca capa elástica comparada con
las arterias de salida.
• Capilares continuos. Donde la capa endo-
telial es continua, sólo hay pequeñas hendi-
duras intercelulares, y permite un gran con- Aorta
crol del paso de sustancias.
• Capilares fenestrados. Con pequeños poros
(diámetro de 70-100 nm) que permiten el
paso de sustancias polares y de bajo peso mo-
lecular.
• Sinusoides. Presentan grandes aperturas que
Véna de
permiten el paso de proteínas y orras macro- gran
moléculas, por ejemplo, en el hígado. calibre
Arteria elástica
En la porción venosa de la circulación sistémica
la presión arterial es baja y, por lo ranco, no requiere
paredes con tanta capa muscular. De hecho, los ca- Vena Arteria muscular
pilares y las vénulas no tienen. Una vena tiene su
capa muscular y elástica más reducida respecto de Vénula ~lt---Arteriola
una arteria del mismo calibre. Esto es debido a que Capilar---- - - - Capilar
la importancia en este sistema de baja presión es la Figura 2-7. Circuito vascular cerrado: a la izquier-
reserva sanguínea, hasta un 65% de la sangre circu- da, la circulación sistémica arterial; a la derecha,
\ante está en e\ s·mema venoso. b venoc.onstúcc.ión \a\Jemsa.
 CAPÍTULO 2. FUNDAMENTOS DE FISIOLOGÍA CARDIOVASCULAR 17

Circuito vascular 5.000

El circuito vascular se divide funcionalmence 4.000 r--.
en una porción en serie o de distribución general,
y una porción en paralelo que se dirige a los órga-
e-
E
Q
~
3.000
2.000 /
I
" \

"
nos específicos. Este tipo de organización permite
/
--
•<(
que las arteriolas puedan controlar el flujo a un te- 1.000
¡_.....--" '\I'..
jido o redistribuir la sangre en función de vaso- o
constricciones y vasodilataciones a la entrada de
los órganos.
El Aujo sanguíneo se produce desde la salida
del corazón por la arteria aorta a la llegada por las
venas cavas y el seno coronario. Esto se produce
gracias a la diferencia de presión entre estos dos ex-
tremos del sistema, presión 130-70 mm Hg (sis-
tólica-diastólica) en el extremo arterial y l tnm Hg O)
120
100
- ---
en el sistema venoso.
A medida que el sistema arterial se va ramifi-
cando, la sangre se reparte y aumenta considera-
blemente el área total circulatoria. La presión, que
I
E
.se
:Q
(/J
80
60
40
' \
\.

tiene que repartirse por una gran área disminuye,

así como también la velocidad. Este efecto se puede
enconuar especialmente a nivel de las arteriolas y
hacia los capilares. Esto es esencial, ya que evita ex-
~
o
20

Figura 2-8. Esquema que relaciona el aumento

' r-----.....

del área con la disminución de la presión.

cesos de presión sobre los capilares, que están for-
mados sólo por w1a fina capa, y la disminución de
la velocidad permite un mejor imercambio por di-
fusión con las células (Fig. 2-8).
Presión arterial
La ley de Poiseuille ayuda a entender los factores
que influyen en el flujo sanguíneo:
n • t.P • r4
F=------
8 · ri · 1
Donde:
• t.P, es la diferencia de presión entre dos pun-
tos. Cuanto mayor sea la diferencia de presión
entre dos puntos mayor flujo, a más velo-
cidad.
• r, es el radio del vaso. La vasoconstricción y
vasodilatación permiten controlar el flujo a
los órganos y la presión.
• rJ, es la viscosidad de la sangre. Una mayor
viscosidad de la sangre dificulta el flujo, por
ejemplo en deshidratación, policitemia ...
• 1, es la longitud del vaso. Generalmente, no
hay cambios significativos en la longitud del
sistema vascular. Un caso a tener en cuenca
son las personas obesas donde el cúmulo de
tejido adiposo estimula la generación de nue-
vos capilares.
El flujo por minuto es el volumen minuco
(gasto cardíaco). Este flujo se produce porque hay
una diferencia de presión entre la salida (arterias)
y entrada (venas) al corazón. La sangre fluye de re-
giones de más presión hacia las de menos presión.
Los factores anteriormente citados influyen sobre
esre flujo.
La presión arterial es la presión hidrostática pro-
ducida contra las paredes de los vasos. La mayor
es la sistólica (unos 120 mm Hg) y la menor la
diastólica (70 mm Hg), que corresponden con la
sístole y diáscole cardíaca, respectivamente. Los
vasos mantienen una tensión para oponerse a esca
presión gracias a sus constituyentes elásticos y
musculares.
La presión arterial media (PAM) se calcula:
PAM = PA diascólica + ¼ (PA sistólica -
- PA diastólica)
La presión arterial depende de factores como
el volumen minuto y las resistencias periféricas
18 SECCIÓN l. PRINCIPIOS BÁSICOS Y ESTUDIOS COMPLEMENTARIOS EN CARDIOLOGIA
(radio de los vasos, longitud del sistema y visco-
sidad de la sangre). Un mayor volumen minuco y
una disminución del calibre del vaso (vasocons-
tricción) son los principales faccores de respuesta
fisiológica ame una disminución de la presión ar-
terial, ya que la aumentan. Y al contrario, w1a dis-
minución del volumen minuto y un aumenco del
calibre del vaso (vasodilaración) hacen descender
la presión sistémica. Como ya se ha dicho, la vis-
cosidad de la sangre y la longitud del sistema tam-
bién intervienen.
Ya se ha visto anteriormente la incidencia
sobre la frecuencia cardíaca del sistema nervioso
autónomo y de algunas hormonas. Ahora, ·se co-
mentará sobre los reflejos de los barorrecepcores
y quimiorrecepcores. De especial importancia
son los barorrecepcores del seno carotídeo y del
arco aórtico. Éstos informan de la presión, trans-
formando el esúramiento que reciben sus paredes
con la presión arrerial en potenciales de acción
(receptores de estiramiento) y llegando como
aferencias al cenero cardiovascular por el nervio
glosofaríngeo (seno carocídeo) y el nervio vago
(seno aórtico). Ante un aumento de la presión,
estos vasos se distienden más, aumentando los
potenciales de acción, lo que llevará a respuestas
de los sistemas de retroalimentación para man-
tener la homeoscasis, como se ha comentado an-
teriormente.
Por su lado, los quimiorreceptores monitorizan
la composición química de la sangre. Se localizan
cerca de los barorreceptores, en los cuerpos caro-
rídeo y aórtico. Ante cambios en la composición
sanguínea pueden influir sobre los sistemas de re-
troalimentación.
Otras hormonas, además de las catecolaminas,
que actúan sobre la presión arterial son aquellas
que influyen en la volemia, como la aldosterona,
la antidiurética (vasopresina) y la nacriurécica
atrial.
Retorno venoso
El corazón es un órgano que bombea la sangre
hacia el sistema circulatorio y genera una presión,
¡unto con los grandes vasos elásticos. Esta presión
va disminuyendo a medida que se ramifica por los
vasos y marcadamente en la zona de arteriolas y
capilares. Aunque sigue habiendo una diferencia
de presión entre los extremos del sistema, poseemos
mecanismos que permiten potenciar el recomo ve-
noso.
• La contracción muscular permite el bombeo
de sangre desde los múscuJos a la circuJación.
Además, la contracción de los grupos muscu-
lares hace un «masaje» a las venas vecinas y
aumenta la presión en los compartimentos,
con lo que ayuda al drenaje de la región.
• Las váJvuJas distribuyen el volumen sanguíneo
en segmentos e impiden el retorno, el flujo re-
trógrado. Este mecanismo es de especial iJn-
ponancia en los vasos de las extremidades.
• El mecanismo respiratorio tiene un efecto
de drenaje abdominal. El descenso del dia-
fragma durante la inspiración produce un
aumento de la presión intraabdominal y des-
censo de la torácica, por lo que facilita la sa-
lida de sangre venosa desde los órganos ab-
dominales y el paso de la sangre desde el
abdomen al corazón. El ascenso del dia-
fragma durante la espiración hace disminuir
la presión abdominal y facilita el paso de la
sangre venosa desde los miembros inferiores
al abdomen.
• La relajación auricular permite el llenado de
las aurículas. Al recuperar su forma hacen un
pequeño efecto de succión sanguínea.
Redistribución sanguínea
La volemia se disrribuye en condiciones de re-
poso de manera aproximada (Fig. 2-9):
• En la ci rculación cardíaca, un 7%.
• En la circuJación pulmonar, un 10% .
• En la circuJación sistémica arterial, un 13%.
• En la circulación capilar, un 5%.
• En la circuJación sistémica venosa, un 65%.
En situaciones donde es necesario aumentar el
Sujo, se puede conseguir mediante un aumento
del volumen minuto y una redistribución de la san-
gre hacia los órganos accivos. La redistribución san-
guínea se consigue mediante una vasodilaración de
las arteriolas que se sitúan a la emrada de los tejidos
activos y una vasoconstricción de los tejidos menos
activos, para poder mantener una presión arterial
óptima. Además, la venoconstricción permite un
mayor retomo venoso, reduce el reservorio venoso,
de manera que aumenta la precarga y, por la ley de
Starüng, aumenra el volumen minuto.
 CAPlruLO
Distribución sanguínea (%)
■ Circulación cardíaca Circulación pulmonar ■ Cira.Jladá1 sistémica arterial
Circulación capilar ■ Circulación sistémica venosa
PUNTOS CLAVE
• El sistema cardiovascular está formado por una
bomba (el corazón), unos vasos (el sistema vascu-
lar) y un contenido (la sangre).
• El corazón tiene la capacidad de autorritmicidad,
modificada por los sistemas nerviosos simpático
(acelerador) y parasimpático (ralentizador).
• El corazón eyecta la sangre hacia el sistema vascular
durante la sístole ventricular. Esta sangre eyectada
depende de la precarga, de la capacidad de con-
tractibilidad y de la poscarga.
• Todo el ciclo mecánico del corazón recibe el nombre
de ciclo cardíaco.
• Los vasos sanguíneos forman un sistema cerrado,
donde la sangre fluye desde la región de mayor pre-
sión hacia las de menor presión. La presión arterial
máxima es la sistólica y la mínima, la diastólica.
BIBLIOGRAFÍA
Dvorkin M, Cardinali D, Lermoli RH. Bese y Taylor. Bases fi.
siológicas de la práccica médica. 14.• ed. Buenos Aires:
Edicorial Médica Panamericana; 201 O.
2. FUNDAMENTOS DE ASIOLOGIA CARDIOVASCULAR 19
Figura 2-9. Gráfico con los porcen-
tajes de la distribución de la volemia
en las diferentes circ ulaciones.
• Los vasos que conducen la sangre desde el corazón
hacia los tejidos se denominan arterias y los que la
conducen desde los tejidos al corazón son las venas.
• Los vasos están formados por capas: túnicas in-
terna, media y externa.
• Los vasos se organizan arterialmente de mayor a
menor calibre (arterias, arteriolas y capilares) y las
venas de menor a mayor calibre (capilares, vénulas
y venas).
• La sangre puede fluir hacia el corazón, retorno ve-
noso, mediante el mecanismo de la contracción
muscular, las válvulas y la respiración, principal-
mente.
• La presión sanguínea está monitorizada por barorre-
ceptores y quimiorreceptores situados en los grandes
vasos de salida del corazón.
Mezquica Pla C, Mezquita Mas B. Fisiología deis sistemes cir-
culacori, respiracori i renal. 3.• ed. revisada. Barcelona: Pu-
blicacions i edicions de la Universicar <le Barcelona; 2007.
Torrora G, Derrickson B. Principios de anatomía y fisiología.
11.• ed. Méxko: Editorial Médica Panamericana; 2007.
 PRUEBAS COMPLEMENTARIAS
{
3 EN CARDIOLOGÍA
F Cacace
OBJETIVOS
• Conocer las cuatro exploraciones más
frecuentemente utilizadas en la práctica
cardiológica cotidiana.
• Comprender los segmentos del electro-
cardiograma.
• Saber la información que nos pueden
ofrecer las pruebas complementarias.
• Entender los fundamentos de dichas
exploraciones y su utilidad clínica.
INTRODUCCIÓN
Las pruebas complementarias en cardiología
han experimenrado un gran avance en las últimas
décadas. No debemos olvidar que las pruebas
complementarias siempre serán complementarias
a la exploración física del pacienre. El conjunto
de la exploración física, la sincomarología que
refiere el paciente y los resultados de las pruebas
nos ayudan a determinar el diagnóstico y el
tratamiento más óptimo. En este capítulo expon-
dremos unas pinceladas de las pruebas comple-
mentarias más utilizadas actualmente en la prác-
tica clínica como son la electrocardiografía, la
ecocardiografía, la ergometría y la cardiología nu-
clear.
ELECTROCARDIOGRAFÍA
El elecuocardiograma fue introducido a la prác-
tica médica por Einthoven hace más de 100 años
y es, sin duda, la técnica diagnóstica más utilizada
en la evaluación cardiológica, debido, fundamen-
talmente, a su fácil implementación y a la relación
coste/beneficio del mécodo.
Hasta el advenimiento de nuevas técnicas como,
por ejemplo, la ecocardiografía, la electrocardio-
grafía fue, jumo con la radiología, un pilar en el
diagnóstico y en el seguimiento de las enfermedades
cardiológicas. Esto estimuló a los médicos de en-
ronces a realizar interpretaciones extremadamente
ricas sobre los hallazgos electrocardiográlicos, hoy
en gran parre sustituidas o soslayadas por métodos
algo más complejos, pero con una importante di-
ferencia en cuanto a sensibilidad y especificidad.
Se puede dividir la electrocardiografía en mor-
fológica y en arrirmológica. Mientras la primera
versa su estudio sobre la forma (amplitud, duración
y concomo), la segunda lo hace sobre el estudio
del ritmo (secuencia y frecuencia).
El electrocardiograma no es más que el registro
de la actividad eléctrica cardíaca, medida por elec-
trodos, expresada en un papel milimetrado en mi-
livoltios en el eje vertical y en función del tiempo
en el eje horizontal. Si bien los parámetros de los
elecuocardiógrafos (amplitud del voltaje y velocidad
del papel) son posibles de modificar, lo habitual es
que un electrocardiograma se realice con una sen-
sibilidad de 1 m V y a una velocidad del papel de
25 mm/s.
Así, la actividad eléctrica se corresponde con
ondas en el papel y comienza por la onda P, que
representa la despolarización auricular, se continúa
con el complejo QRS, esro es, la despolarización
ventricular, y finaliza con la onda T, que corres-
ponde a la repolarización venuicular. Dependiendo
de la fi-ecuencia cardíaca, será el intervalo de tiempo
que habrá entre las diferentes ondas entre sí como
también entre cada secuencia completa P-QRS-T,
que no representa otra cosa que el intervalo desde
22 SECCIÓN l. PRINCIPIOS BÁSICOS Y ESTUDIOS COMPLEMENTARIOS EN CARDIOLOGIA
el inicio hasca la finalización de un ciclo cardíaco
completo.
Electrocardiograma normal
La frecuencia cardíaca normal en reposo es muy
variable entre personas y se enciende que ésta oscila
en la normalidad entre 60 y 100 latidos por mi-
nuto. Aunque nunca debe evaluarse la frecuencia
fuera del contexto del individuo (deportistas, niños,
fiebre, ecc.). Una forma rápida y sencilla para la
evaluación de la frecuencia cardiaca consiste en di-
vidir 300 entre el número de espacios de 5 mm
que existe entre dos complejos QRS. Así si hay sólo
dos espacios, la frecuencia cardiaca será de 150 la-
tidos por minuto, con tres espacios será de 100,
con cuacro de 75, y así sucesivamente.
El ricmo está marcado por el estimulo eléctrico
que prevalece en el electrocardiograma. Lo normal
es que sea sinusal y esté inscripto por la onda P que
corresponde a la activación auricular. No obstante,
pueden existir otros ritmos que, al presentar mayor
frecuencia que el sinusal, producen la despolariza-
ción y comandan la actividad eléctrica. Esto es po-
sible ya sea por el enlentecimiento del ritmo normal
como por la presencia de ritmos acelerados; por
ejemplo, un rirmo de la unión o del piso de la
aurícula izquierda o un ritmo idioventricular ace-
lerado, respectivamente.
El intervalo y segmento PR se corresponde con
el retraso que presenta el estímulo en su paso por el
nodo auriculoventricular y en la normalidad éste se
inscribe como una línea isodifásica entre la onda P
y el inicio del complejo QRS y su duración es de
entre 0,12 y 0,20 ms.
El segmento ST es el espacio de tiempo que
transcurre entre la finalización del QRS y la onda
T, y está muy vinculado al diagnóstico de cardio-
patía isquémica. En la normalidad, este segmento
debe transcurrir por la línea isodífásica (Fig. 3-1).
El intervalo QT está representado por el áempo
que transcurre entre la despolarización de venrricu-
lar (inicio del QRS) hasta el final de la repolariza-
ción ventricular (final de la onda). La duración del
QT normal oscila alrededor de 400 ms. La medi-
ción del QT suele ser algo complicada, sobre codo
por el hecho de que éste depende de la frecuencia
cardiaca. Existen fórmulas que intentan ajustarlo
por la frecuencia cardíaca como la de Bazzet
(QT corregido '"' QT medido / ✓ intervalo RR),
QRS
r,
Intervalo PR Intervalo ST
Segmento Segmento
PR ST
.----, .----,
Intervalo QT
Figura 3-1. Electrocardiograma (tomado de: Tra-
tado de Medicina Cardiovascular de la ESC).
que en la práctica clínica cotidiana es la más ex-
tendida. Cuando el QT está prolongado, como
puede suceder en la insuficiencia cardíaca, los tras-
tornos eleccrolíricos, la acción farmacológica, etc.,
se relaciona con arritmias ventriculares y muerte
súbita. No obscance, esto es muy poco probable
que suceda con intervalos QT corregidos inferiores
a 500 ms.
Dicho esto y para no ahondar más en cuestio-
nes ajenas a esta publicación, mencionaremos las
alteraciones más frecuentes a observar por medio
de esca técnica. El electrocardiograma permite diag-
nosticar alteraciones morfológicas, como el creci-
mien co auricular, derecho e izquierdo, pudiendo
incluso diferenciarse entre ambos, y la existencia
de los diferentes parrones que pueden evaluar el
crecimiento ventricular canco izquierdo como de-
recho. También refleja las alceraciones de la con-
ducción, como los bloqueos auriculoventriculares
de primer, segundo y tercer grados, las de la con-
ducción incerauricular e incravenrricular, los he-
mibloqueos, los síndromes de preexciración, ecc.
El electrocardiograma permite apreciar los fenó-
menos de isquemia, lesión y necrosis muy úcües
en la cardiopatía isquémica, ya sea en fenómenos
agudos, crónicos o seculares.
ECOCARDIOGRAFÍA
Desde el inicio de la ecocardiografia a mediados
del siglo pasado, esta técnica ha ido evolucionando
 CAPÍTULO 3. PRUEBAS COMPLEMENTARIAS EN CARDIOLOGÍA 23

de forma vertiginosa, llegando a ser en la actualidad por lo que constituye un procedimiento mediana-
una de las más utilizadas en la práctica clínica co- menre invasivo, no exento de complicaciones pero
tidiana. Esto último es así tanto por su inmenso de mayor rédito diagnóstico en situaciones espe-
desarrollo como también por su accesibilidad, se- cíficas, como la evaluación de las prótesis valvulares,
guridad y relación coste/beneficio. En la actualidad, la sospecha de endocarditis, etc. Asimismo, utili-
los médicos no sólo solicitan en un ecocardiograma zando la ecocardiografía se puede realizar un estudio
los datos cuali-cuantitativos de las imágenes y los bajo estimulación para las evaluaciones funcionales,
de la señal doppler, sino también la interpretación como la ecocardiografía de estrés, ya sea farmaco-
sobre los hallazgos obtenidos y en qué grado esta lógica o de esfuerzo. Estos métodos son especial-
información puede modificar las conductas tera- mente útiles en la evaluación de la cardiopatía is-
péuticas (por ejemplo, el tratamiento de la endo- quémica y de cierras situaciones en valvulopatías.
carditis o de la disección aórtica) o el momento
Diferentes modos ecocardiográficos
oportuno para la intervención (valvuloparías).
inicialmente realizaremos una breve descripción Los modos ecocargiográficos son los que se ex-
de los principios fundamentales del método. Éste plican a continuación.
comprende una serie de análisis basados en la apli- Modo A. Este modo emite señales acústicas y,
cación de ultrasonidos. Los ultrasonidos son radia- tras recibirlas, las grafica en una línea sobre el eje
ciones mecánicas que requieren un medio en el que vertical donde la altura o amplitud representa la
moverse mediante compresión-rarefacción alter- intensidad del eco.
nativa. Son ondas de sonido con frecuencias supe- Modo B. Es un paso intermedio entre el modo
riores a 20.000 ciclos por segundo -en Cardiología A y el M que grafica en la línea verdea!, pero dife-
se utilizan frecuencias que oscilan encre 2 y rencia la intensidad de cada estructura mediante
7 MHz-. Las ondas ultrasónicas se generan a partir el brillo.
del fenómeno piezo-elécrrico en el transductor.
Modo M (Fig. 3-2). Si se toma la línea del
Este mismo fenómeno es el que, tras recoger las
modo B, manteniendo la misma dirección del haz
ondas que refractan los tejidos, las convierte nue- ultrasónico, y a ésta se le aplica un desplazamiento
vamente en actividad eléctrica, siendo esta última constante obtendremos el modo M . Permite regis-
analizada por el ecógrafo, que no es otra cosa que trar canco la profundidad de las estructuras como
un ordenador con el software apropiado. Así pues, su patrón de movimiento.
las ondas ultrasónicas viajan por los diferentes me-
Modo bidimensional (Fig. 3-3). Mediante
dios del cuerpo y, ame la diferencia de la impedan-
haces ultrasónicos en forma de abanicos se pueden
cia acústica de éstos, se generan diferentes señales
ecografías que permiten diferenciar distintas es-
tructuras. El 99% de las ondas son refractadas en
la interfase que existe entre el aire y los tejidos, por
lo que es imprescindible colocar un gel especial
entre el transductor y la piel para que la señal se
transmita al cuerpo. En cuanto a las diferentes fre-
cuencias, cabe destacar que están relacionadas con
la profundidad y la definición. A mayor frecuencia
(.,7 MHz) menor penetración de la señal y mayor
definición, en tanto que las frecuencias más bajas
("'2 MHz) presentan menor definición, pero ex-
ploran mayor profundidad. En Cardiología existen
dos métodos para la evaluación ecocardiográfica,
que son la ecocardiografía transtorácica, que es la
más extendida y no invasiva, y la ecocardiografía
transesofágica. Esta última es el mismo método,
pero aplicado mediante una sonda transesofágica, Figura 3-2. Modo M en la ecografía cardíaca.
24 SECCIÓN l. PRINCIPIOS BÁSICOS Y ESTUDIOS COMPLEMENTARIOS EN CARDIOLOGIA
Figura 3-3. Modo bidimensional.
crear imágenes en esre modo eras integrar las dife-
rentes señales.
Modo tridimensional. Básicamenre es un
mérodo que se genera a partir de la reconstrucción
informática posterior y la adquisición de volumé-
tricas inmediaras obtenidas con transductores
específicos de 30.
Doppler. Este método se basa en que los ecos
reflejados por los eritrocitos en movimiento expe-
rimentan un pequeño cambio de frecuencia. Este
cambio es proporcional al porcenraje de la veloci-
dad que se dirige a lo largo del haz ultrasónico. De
esca manera, los erirrocitos que se dirigen hacia el
transductor comprimen la señal. Cuando la direc-
ción del Aujo sanguíneo no está alineada con la di-
rección del haz habría que corregir el dato multi-
plicando por el coseno del ángulo formado enc~e
el haz y el Aujo. De allí la importancia de que el
haz ulrrasónico esté lo más alineado posible con
el jet a estudiar, caso contrario siempre subestima-
remos la velocidad del Aujo estudiado.
Doppler pulsado. Modalidad de doppler que
permite medir la velocidad en un punto concreto
del haz. Colocando la muestra a una distancia co-
nocida por el ecógrafo y conociendo la velocidad
del sonido (344,3 mis) se puede analizar una ven-
rana de tiempo específica, la cual nos proporcionará
información de ese punto determinado. Caber
mencionar la velocidad Nyquisr, que es la máxima
velocidad que se puede medir sin ambigüedad. Esca
velocidad es inversamenre proporcional a la dis-
tancia y a la frecuencia de muestreo. Superada la
velocidad de Nyquisr, perdemos la certeza de la
muestra, pudiendo obrener velocidades de otros
sitios a lo largo del haz.
Doppler continuo. Se consigue utilizando en
forma continua criscales para emitir la señal doppler
mientras que otros la reciben rambién en forma
continua. Como venraja sobre el modo pulsado,
éste no está limitado por el índice de Nyquist, pero
sólo mide la velocidad más alta a lo largo del haz
sin discriminar el punto en que ésra se produce.
Este modo es muy útil para evaluar señales doppler
de alca velocidad en donde conocemos con airo
grado de cerreza la ubicación de la aceleración má-
xima, por ejemplo, en las insuficiencias valvulares,
la estenosis, los shunts, etcétera.
Doppler color. Es, en definiúva, un modo dop-
pler pulsado múlriple. Es decir, el ecógrafo emite
diferentes muestreos como si se tratara de múltiples
pulsados simultáneos y analiza las señales con las
velocidades medias y su varianza (Aujo laminar o
turbulento). Así, los sectores que se acercan al trans-
ductor se grafican en color rojo y los que se alejan,
en aZlJ. A mayor velocidad, mayor brillo y cuando
éstas se coman indisúnguibles se grafican con mayor
intensidad en color an1arillo. De esta manera se re-
construyen mapas color con la forma del jet en es-
tudio y se superpone a la imagen bidimensional
permitiendo así su evaluación.
Existen dos modalidades más de doppler que
escapan a la intención de esta publicación, que son
el doppler tisular y el doppler en modo M con co-
dificación color.
Una vez explicada de manera muy sucinta canto
las bases de la ecocardiografía como sus modalida-
des podemos mencionar sus aplicaciones:
• Evaluación de soplos cardíacos en pacientes
sintomáticos o asintomáticos en quienes se
sospechen alteraciones orgánicas o no se
pueda por otros métodos determinar si es un
soplo funcional.
• Procesos en los que se requiera recabar infor-
mación anatómica, como el espesor y la mo-
vilidad de las paredes, la masa cardíaca o fun-
cional, como la fracción de eyección del
ventrículo izquierdo o el patrón doppler de
las venas pulmonares y de la válvula mitral.
• Enfermedad valvular.
• Masas o tumores intracavirarios.
• Cortocircuitos intracavitarios.
 CAPÍTULO
• Derrame pericárdico, sospecha de cuantifi-
cación y repercusión.
• Enfermedades de los grandes vasos: aneuris-
mas de los senos de Valsalva o de la aorta as-
cendente.
• Disección o ruptura aórrica.
Cuando se indica un ecocardiogran1a, es acon-
sejable realizar de primera inteDción un ecocardio-
grama transtorácico en reposo; y sólo en caso de
duda decantarse por una aproximación rranseso-
fágica.
ERGOMETRÍA
Fisiología del ejercicio
En un paciente sano hay aumenro del retorno
venoso por vasoconstricción simpática, incremento
de la frecuencia ventricular por disminución del
tono vaga!, así como de la ventilación alveolar, con
el resultado neto de un aumento del gasto cardíaco
hasra 4-6 veces del basal en ejercicios máximos.
La respuesta hemodinámica durante el esfuerzo
depende del grado y el volumen de la masa muscu-
lar utilizada. En las primeras etapas, el aumento
del gaseo cardíaco es a expensas de aumento del
volumen sistólico y de la frecuencia cardíaca, mien-
tras que en etapas avanzadas depende sólo de la fre-
cuencia cardíaca, por lo que se produce una vaso-
constricción en codos los territorios, excepto el
cerebral, coronario y los músculos en actividad,
por el incremento de la descarga simpática. Existe,
además, un aun1ento del inotropismo. Los múscu-
los aumeman la extracción de oxígeno (hasta el tri-
ple). Las resistencias periféricas caen, la presión ar-
terial diastólica desciende, no se modifica o se eleva,
mientras que awneman la presión arterial sistólica,
la tensión arterial media y la presión de pulso. El
lecho vascular pulmonar acepta un aumento del
gaseo cardíaco de hasta seis veces sin incremento
de la presión pulmonar.
La frecuencia cardíaca máxima es el valor má-
ximo de la frecuencia cardíaca que se alcanza en
un esfuerzo hasta llegar al agocarnienco. Es un valor
muy fiable que se mantiene constante de un día
para orro y sólo cambiará ligeramente de año en
año. La frecuencia cardíaca máxima se calculaba-
sándose en la edad, ya que ésta presenta un declive
leve, pero regular, de un latido por año que co-
mienza alrededor de los 10-15 aúos. Se resta la edad
3. PRUEBAS COMPLEMENTARIAS EN CARDIOLOGÍA 25
a 220 y se obtiene una aproximación a la media de
la frecuencia cardíaca máxima.
El consumo de oxígeno miocárdico depende
de la frecuencia cardíaca, la presión arterial, el vo-
lumen relesiscólico del ventrículo izquierdo, el es-
pesor de la pared y la contractilidad. El doble pro-
ducto (frecuencia cardíaca X presión arterial)
aumenta en forma progresiva al incrementarse el
trabajo, y es un índice confiable del requerimienco
de la perfusión miocárdica.
El corazón trabaja en aerobiosis, con escasa ca-
pacidad para el metabolismo anaeróbico. En re-
poso, la extracción de oxígeno es prácticamente
máxima, por lo que el mecanismo del que dispone
para aumentar el oxígeno miocárdico es aumencar
el Aujo coronario, y para ello debe disminuir la re-
sistencia de las arteriolas coronarias.
En pacientes con coronarioparía existe un ltm-
bral isquémico, más allá del cual el ejercicio oca-
siona disfunción sistólica y diastólica, precordialgia
y cambios en el electrocardiograma. El subendo-
cardio es el más susceptible a la isquemia debido a
que está sometido a mayor tensión, con mayor de-
manda de oxígeno. En la placa acerosclerótica hay
cambios dinámicos en el tono vascular y, de hecho,
la perfusión disral disminuye durance el ejercicio,
lo que ocasiona una disminución en el Aujo suben-
docárdico. Por lo tanto, la isquemia se produce por
el incremento en la demanda de oxígeno y la Umi-
tación al flujo coronario por vasoconsrricción cer-
cana a la placa.
Protocolos de pruebas
Existen dos tipos de ejercicio: el dinámico (iso-
tónico) y el estático (isomérrico). Para valorar la
reserva cardiovascular se usan ejercicios dinámicos,
que incluyen una fase de calentamiento, y se in-
crementa en forma progresiva durante 6-10 minu-
tos hasta llevar la demanda miocárdica de oxígeno
al máximo, después de lo cual existe un período
de recuperación.
Ejercic io estático
Se genera fuerL.a con poco acorran1ienro muscu-
lar, lo que provoca una mayor respuesta presora
que el ejercicio isotónico, lo generalmente se realiza
con un dinamómetro manual, sosteniendo el pa-
ciente el 25-33% de la fuerza máxima durante 3-
5 minutos, registrándose en el electrocardiograma
26 SECCIÓN l. PRINCIPIOS BÁSICOS Y ESTUDIOS COMPLEMENTARIOS EN CARDIOLOGÍA
y en la tensión arterial. Normalmente, no alcanza
para evocar isquemia.
Ergometría braquial
Se realiza con una manivela con cargas progre-
si vas de 10-20 waccs cada 2-3 minucos. La res-
puesta de la frecuencia cardíaca y de la tensión ar-
terial suele ser mayor que el ejercicio de los
miembros inferiores.
Ergometría con bicicleta
Se utilizan cargas progresivas calculadas en warcs
o en kg/m/min. Un wan equivale a 6 kg/m/min.
La mayoría de los prorocolos comienzan con
25 warrs y aumentan 25 waccs cada 2 minutos.
Los individuos no entrenados logran un ren-
dimiento muscular menor que con la banda sin-
fín, siendo una limitance la fatiga precoz. En la
bicicleta ergométrica, los requerimiencos meta-
bólicos son inversamente proporcionales a la masa
corporal, rniemras que en la banda sinfín son in-
dependientes.
La ventaja sobre la banda sinfín es que ocupa
menos espacio, es más silenciosa y permite registrar
mediciones precordiales sin gran movimienro.
Banda sinfín
En un individuo sano suele usarse el protocolo
de Bruce. En ancianos o en pacientes con esfuerzo
limfrado por cardiopatía, se usa el Bruce modificado
(dos fases de calenramienro, una a 0% de inclina-
ción y otra con 5%, ambas con 1,7 mph durante
3 minutos cada una).
La prueba de Bruce está dividida en períodos de
3 minutos para lograr Lm estado estable antes de pasar
a la próxima carga. La limitación es el aumento del
consumo de oxígeno entre cada fase y el coste de
energía que implica correr después de la fase III.
En el protocolo de Naughton, Weber, Balke y
\'O'are se usan fases de 1-2 minutos con aumento
de l MET enrre cada fase, y son más adecuados
para pacientes con tolerancia limitada al esfuerzo
(por ejemplo, en pacientes con insuficiencia car-
díaca congestiva).
En los protocolos con rampa de inclinación, el
paciente comienza a baja velocidad y se incrementa
la misma paulatinamente, con un ángulo inicial
de O y aumentando la pendiente hasta terminar el
protocolo en un lapso de 6-1 O minutos. El trabajo
aumenta en forma continua y no se alcanza un
esrado estable, calculándose el consumo pico de
oxígeno de forma más precisa que en los proto-
colos de fase. El paciente no debe apoyarse en el
pasamanos porque disminuye conswno pico de
oxígeno y se sobreestima la capacidad funcional
hasta en un 20%.
Tipos de desplazamiento
del segmento ST
En un individuo sano, se producen las siguien-
tes alteraciones: los intervalos PR, QRS y QT se
acorran al aumentar la frecuencia cardíaca, la am-
plitud de la onda P aumenta, el segmento PR se
inclina hacia abajo (en derivaciones inferiores).
Puede ocurrir depresión del punto J, pero en casos
de isquemia, el segmento ST se aplana al empeorar
la gravedad de la respuesta isquémica. Esto puede
persistir en la recuperación, con inclinación hacia
abajo del ST e inversión de la T y regreso al basal
en 5-10 minutos. En muchos pacientes la respuesta
isquémica aparece sólo durante el ejercicio, pero
en un 10% se produce exclusivamente en la recu-
peración. El paciente no puede retirarse hasta que
el electrocardiograma se normaliza.
Medición del desnivel
del segmento ST
Para la medición de este desnivel, se escoge
como punco isoelécrrico la unión del PQ (el ver-
dadero punto isoeléctrico es el TP, pero resulta poco
práctico de medir). Se considera que una respuesta
es anormal cuando la depresión del punto J es igual
o mayor a 1 mm (0,10 mV), tomado desde el PQ,
con una pendiente del segmento ST relativamente
plana(< 1 mV/s) y depresión igual o mayor a
O, 1O mV a 0,08 s del punto J en tres latidos con-
secutivos con una línea de base estable. Si hay de-
presión del ST en reposo, la respuesta anormal es
la depresión mayor o igual a O, l O m V respecto del
basal a 0,08 s del punto J. Cuando la frecuencia
cardíaca es mayor a 130 por segundos, conviene
medir el ST a 0,06 s del punto J, porque a 0,08 s
cae sobre la onda T.
Puede haber elevación del ST en las derivacio-
nes con onda Q o sin Q. La elevación del punto J
mayor a O, l O m V y la elevación mayor o igual a
0,10 mV a 0,08 s del punto J en tres latidos con-
secutivos se considera anormal.
 CAPITULO
La depresión del ST no localiza isquemia ni de-
fine cuál es la coronaria afectada; en cambio, la ele-
vación del ST es relativamente específica de terri-
torio isquémico y vaso culpable.
Cambios de la onda T
Esros cambios dependen de la posición del
cuerpo, la respiración y la hipervenrilación. La pseu-
donorrnalización de las ondas T (invertidas en el
reposo) es un dato no diagnóstico, aunque en raras
ocasiones es marcador de isquemia.
Indicaciones
Las indicaciones son las de establecer el diag-
nóstico de coronariopatía, determinar la capacidad
funcional del individuo y valorar el pronóstico.
• Indicaciones precisas en pacientes con sos-
pecha o confirmación de coronariopaúa.
Varones con síntomas atípicos (diagnóstico);
valoración diagnóstica y capacidad funcional
en angor crónico estable y después de un in-
farto agudo de miocardio; arritmias sintomá-
ticas recurrentes inducidas por ejercicio, y
posrevascularización.
• Indicaciones probables. Mujer con angina
de pecho úpica o atípica (diagnóstica); estu-
dio de capacidad funcional para vigilar el tra-
tamiento en los pacientes con coronariopaúa
o insuficiencia cardíaca; estudio de pacientes
con angina variable; estudio anual de pacien-
tes con coronariopatía conocida; varones ma-
yores de 40 años de edad; personas con acti-
vidades especiales (pilotos, bomberos, policías,
chóferes); personas con dos o más factores de
riesgo, y en quienes planean iniciar un pro-
grama de ejercicios vigorosos.
• Probablemente, no indicada. Pacientes con
extrasístoles ventriculares aisladas sin datos
de coronariopacía; pruebas seriadas durante
un programa de rehabilitación cardíaca, diag-
nóstico de coronariopatía en pacientes con
síndrome de Wolf-Parkinson-Whice; bloqueo
completo de rama izquierda o bajo trata-
miento con digital; varones o mujeres jóvenes
asintomáticos, sin factores de riesgo corona-
rios.
• Indicaciones para pacientes con valvulo-
patia cardíaca o hipertensión. Esmdio de
3. PRUEBAS COMPLEMENTARIAS EN CARDIOLOGÍA 27
capacidad funcional en ciertos pacientes con
valvulopacías; estudio de la tensión arterial
en hipercensos que desean iniciar un pro-
grama de ejercicios.
Uso diagnóstico de la prueba de esfuerzo
La sensibilidad de la prueba de esfuerzo en la
coronariopatía de un solo vaso varía del 25% al
71 %. Es más frecuente el infradesnivel del ST
en la enfermedad de la descendente anterior, se-
guido por la coronaria derecha y con menor fre-
cuencia por la circunfleja. La especificidad es de
alrededor de un 77%.
En pacientes con enfermedad de varios vasos,
la sensibilidad alcanza el 8 1o/o (40-100%) y la es-
pecificidad el 66%. Para una enfermedad del tronco
o de tres vasos, la sensibilidad es de 86 ± 11 % y la
especificidad de 53 ± 24%.
La sensibilidad es menor en pacientes con in-
farto agudo de miocardio anterior extenso con Q
en cara anterior y es mayor cukndo se excluyen pa-
cientes que tornan digital.
Descenso del segmento ST. La depresión del
punto J es normal durame el ejercicio máximo (de-
presión menor de O, 15 rnV después del punto J,
con ascenso rápido -mayor del mV/s-).
Una depresión mayor o igual a 0,15 m/s a
0,08 s del punto J se conoce como ascenso lenco y
a veces es el único signo en el electrocardiograma
de coronariopacía obscrucciva. En pacientes con
alca prevalencia de enfermedad coronaria (proba-
bilidad pretest elevada), debe considerarse anormal,
mientras que en aquéllos con probabilidad pretest,
baja es menos claro.
Elevación del segmento ST. La elevación del
ST en derivaciones con ondas Q parológicas indica
disfunción del ventrículo izquierdo y su pronóstico
es malo. Esto ciene una frecuencia del 30% en in-
farto agudo de miocardio anterior y del 15% en
infarto agudo de miocardio inferior, dentro de las
primeras dos semanas del infarto, disminuyendo
su frecuencia hacia la sexta semana. No constituye
un indicador de coronariopaáa más extensa ni tam-
poco de isquemia miocárdica. Si la elevación del ST
ocurre en derivaciones con ondas R en los pacientes
que han sufrido un infarto agudo de miocardio, el
valor es similar a cuando existen ondas Q.
En general, los pacientes con supradesnivel del
ST inducido por esfuerzo tienen una fracción de
28 SECCIÓN l. PRINCIPIOS BÁSICOS Y ESTUDIOS COMPLEMENTARIOS EN CARDIOLOGIA
eyección menor que los que presencan un infra-
desnivel del ST.
El supradesnivel del ST en derivaciones sin
ondas Q y en ausencia de infarto agudo de mio-
cardio previo, es marcador de isquemia cransmural
por espasmo coronario o estenosis grave. Es poco
frecuente y ocurre sólo en el 1o/o de los pacientes
con coronariopatía. Suele ser específico para loca-
lización del vaso culpable.
Parámetros del ejercicio relacionados
con enfermedad de varios vasos
Los parámetros serán los siguientes:
• Duración del ejercicio limitada por síntomas
a menos de 6 MET.
• Fracaso de elevar la presión arterial sistólica
a 120 mm Hg o más, o reducción sostenida
de 10 mm Hg o más o por debajo del valor
de reposo.
• Depresión del ST de 2 mm o más comen-
zando a menos de 6 MET, en cinco deriva-
ciones o más y que persiste durante cinco mi-
n u ros o más de la recuperación.
• Elevación del ST durante el ejercicio (exclu-
yendo aVR).
• Angina durante el esfuerzo.
• Taquicardia ventricular sostenida (menos de
30 s) o sintomática.
Observaciones no electrocardiográficas
Entre las observaciones no elecrrocardiográficas
destacan las que se exponen seguidamente.
Presión arterial. La respuesta normal al ejer-
cicio es aumentar la presión arterial sistólica hasra
una máxima de 160-200 mm Hg, aunque losan-
cianos con un sistema vascular rígido pueden ma-
nejar cifras mayores. La población negra también
manejan mayor presión arterial que la de raza
blanca.
Si la presión arcerial sistólica no aumenta hasta
120 mm Hg o más, o se observa una reducción
sostenida de 10 mm Hg, o la presión arterial se re-
duce a valores menores que en reposo, se considera
una respuesta anormal, ya sea por disfunción de
bomba o por excesiva caída de la resisrencia vascular
periférica. La hipotensión de esfuerzo se observa
en 3-9% de los casos y es JJ1ás frecuente en la en-
fermedad de eres vasos, asociándose a una corona-
riopatÍa extensa y a defecros intensos en el estudio
de perfusión. Tan1bién puede observarse una falla
en el aumento de la presión arterial sistólica en
miocardiopatías, arritmias, reacciones vasovagales,
obstrucción salida del ventrículo izquierdo, fárma-
cos amihipercensivos, hipovolemia y ejercicio vi-
goroso prolongado.
Es importance distinguirla de la hipotensión
posterior al ejercicio, que se observa en un 1,9% de
las personas sanas (más frecuente en menores de
55 años). Generalmente, son asinromáticos y rara
vez cursan con bradicardia y síntomas vagales.
La presión arterial diastólica varía ± 1O mm Hg
respecto del reposo.
Capacidad máxima de trabajo. Es una de las
medidas más importantes para el pronóstico que se
obtiene de la prueba de esfuerzo graduada. La ca-
pacidad máxima de trabajo en el individuo sano
depende de lo familiarizado que esté con la prueba,
el entrenamiento y las condiciones ambientales. En
los pacientes con coronariopatía, cuanto más grave
es ésta mayor es el grado de limitación para realizar
la prueba, peor el pronóstico y mayor el riesgo de
presentar eventos cardíacos. Para calcular la capa-
cidad funcional se mide el trabajo efectuado o etapa
del ejercicio lograda, y la comparación con pruebas
sucesivas permite determinar el empeoramiento o
la mejoría, teniendo en cuenta las variables que pue-
den modificar el resultado (cambios de tratamiento,
protocolo utilizado, estado físico, etcétera).
Ejercicio submáximo. Cuando no se logra un
85-90% del nivel de ejercicio calculado para la edad,
la prueba es insuficiente. Esto ocurre frecuente-
mente en las enfermedades neurológicas, la vascu-
lopacía periférica, las limitaciones ortopédicas y en
los pacientes con escasa motivación.
Respuesta de la frecuencia cardiaca. La fre-
cuencia cardíaca se acelera progresivamence con el
ejercicio. En los pacientes que cursan con ansiedad,
hay una respuesta inicial de la presión arterial y la
frecuencia cardíaca exagerada que se normaliza a
los 30-60 s. La frecuencia cardíaca máxima se re-
duce con la edad y con el encrenamienco.
E,risten dos tipos de respuesta anormal de la
frecuencia cardíaca en el ejercicio:
• En los pacienres con insuficiencia cronorró-
pica el aumento de la frecuencia cardíaca en
cada etapa del ejercicio es menor que la nor-
mal (enfermedad del nódulo sinusal, beta-
bloqueante, isquemia miocárdica).
 CAPÍTULO
• Aceleración inadecuada con carga de trabajo
baja (anemia, faka de ejercicio, hipovolemia,
mala función del ventrículo izquierdo) .
Producto frecuencia-presión. Se denomina
doble producto al de frecuencia cardíaca por ten-
sión arterial sistólica, que es una medición indirecta
de la demanda miocárdica de oxigeno. En lama-
yoría de los individuos sanos se alcanza un doble
producro de 20-35 mm Hg X latidos por minu-
ro X 10.
Precordialgia. Es útil especialmente cuando el
dolor es comparible con angor típico. La precor-
dialgia aparece después de las alteraciones del ST
y se acompaña de hipertensión diastólica. En otros
pacientes, la precordialgia es el único marcador de
coronariopaúa. En los pacientes con angor crónico
estable, la precordialgia de esfuerzo es menos fre-
cuente que las alteraciones isquémicas del ST.
Uso de la prueba de esfuerzo graduada
para el pronóstico
Para el empleo de la prueba de esfuerzo gra-
duada, teniendo en cuenta el posible pronóstico,
se han de considerar diversas variables que se ex-
ponen a continuación.
Población asintomática. La frecuencia de una
prueba ergométrica anormal en varones adultos
asinromáácos es del 5-12%. El riesgo de desarrollar
un evenro (angina, infarro agudo de miocardio o
muerte) es nueve veces mayor que en pacientes con
una prueba ergométrica normal, pero a cinco años
sólo uno de cada cuatro con ergometría anormal
sufrirá algún evento, y éste generalmente es una
angina.
En el Seatrle Heart Watch, Bruce vio que los
pacientes con ergometría anormal no tenían mayor
riesgo de evento si no renian factores de riesgo co-
ronarios asociados, pero sí si tenía ésros. Cuando
una prueba anormal empeora en pruebas sucesivas,
por más que el paciente permanezca asintomático,
indica progresión de la coronarioparía y deben pro-
fundizarse los estudios. La desviación del ST en
mujeres tiene menor valor pronóstico que en va-
rones.
Población sintomática. Los pacientes con ex-
celenre tolerancia al esfuerzo(> 10 METS) tienen
un pronóstico excelente, independiente de la ex-
tensión anatómica de la coronariopatía.
3. PRUEBAS COMPLEMENTARIAS EN CAROIOLOGIA 29
El estudio CASS (rama tratamiento médico) se
vio un subgrupo de riesgo elevado (12% de la po-
blación con una mortalidad anual mayor al 5%),
que son los que no lograban pasar la etapa I del
protocolo de Bruce y tenían una depresión del ST
en esfuerzo mayor o igual a 1 mm; y un subgrupo
de bajo riesgo (34% de la población con una mor-
talidad anual menor al 1%), que lograban pasar la
fase III del Bruce, con un electrocardiograma nor-
mal inrraesfuerzo.
Isquemia miocárdica silente. En los pacienres
con una coronariopatía demostrada, la depresión
isquémica del ST inducida por esfuerzo confiere
un mayor riesgo de presenrar eventos aun sin que
el paciente padezca una angina.
Infarto agudo de miocardio. Antes del aira
puede hacerse una prueba de bajo nivel (5-6 METS
o lograr un 70-80% de la calculada para la edad),
lo que permite establecer la respuesta hemodiná-
mica, la capacidad funcional, prescribir el ejercicio
adecuado, identificar arritmias ventriculares graves
e identificar pacientes con riesgo de sufrir eventos.
Cuando un paciente logra complerar la prueba
sin cambios en el electrocardiograma o anormali-
dades en la tensió11 arterial, la mortalidad al año
es del 1% al 2%. La hipotensión de esfuerzo en los
primeros días después de un infarto agudo de mio-
cardio carece de valor pronóstico y es menos fre-
cuente a medida que transcurre el tiempo.
Variables que se asocian a un pron6stico ad-
verso. Destacan la incapacidad para efecruar la
prueba de esfuerzo de bajo nivel ames del alta, una
respuesta anormal de la tensión arterial, la capaci-
dad reducida para el esfuer-w y la depresión del ST
en los pacientes con un infarro agudo de miocardio
inferior.
La prueba de esfuerzo realizada a las 6 semanas
del alta es útil para determinar qué pacienres pue-
den volver a su trabajo si éste incluye actividad
física y para determinar la reserva cardiovascular
para un ejercicio máximo. Las pruebas que se rea-
lizan en un tiempo posterior (seis meses o más) son
útiles para clasificar el riesgo de los pacientes.
Uno de los factores más útiles para determinar
el pronóstico de mortalidad después de un infarco
agudo de miocardio es la fracción de eyección del
venrrÍCLLlo izquierdo. Un paciente con una fracción
de eyección del ventrículo izquierdo menor del
35% y con una prueba de esfuerzo graduada menor
30 SECCIÓN l. PRINCIPIOS BÁSICOS Y ESTUDIOS COMPLEMENTARIOS EN CAROIOLOGIA
de 4 M ETS tiene 3,5 veces más riesgo de morir
que el que presenta una prueba de esfuerzo gra-
duada mayor de 7 METS.
Arritmias cardíacas y alteraciones
de la conducción
El origen de las arritmias cardíacas incluye re-
enrrada, mayor automatismo de focos ectópicos y
pospotenciales tardíos. Las catecolaminas liberadas
durante el ejercicio producen cambios eleccrofi.sio-
lógicos que se asocian con otros factores que po-
tencian el ritmo cardíaco como la acídosis meta-
bólica y la isquemia inducida por esfuerzo.
Es frecuente observar extrasísroles ventriculares
en la prueba de esfuerzo graduada, y su incidencia
aumenta con la edad. En el 0-5% de los pacientes
asintomáticos, se observan formas repetitivas que
no representan riesgo de muerte súbita. Las extra-
síst0les ventriculares inducidas por el esfuerzo no
constituyen un marcador de cardiopatía isquémica
en ausencia de depresión del ST. En pacientes con
cardiopatía isquémica, son de escaso valor pronós-
tico una vez que se ajusta a las características clínicas
y a la función del ventrículo izquierdo. Los pacien-
tes con infarto agudo de miocardio reciente y arrit-
mia ventricular de esfuerzo presentan un mayor
riesgo de eventos.
Las arritmias ventriculares son más frecuentes
en la fase de recuperación ya que sigue elevándose
la rasa de noradrenalina. Los betabloqueantes su-
primen la arritmia ventricular inducida por es-
fuerzo.
La prueba de esfuerzo graduada es muy útil
para el estudio de las arritmias ventriculares. La
prueba de esfuerzo graduada provoca extrasísroles
ventriculares en la mayoría de los pacientes con an-
tecedentes de taquiarritmia ventricular sostenida.
Es útil para estudiar los efectos de los antiarrítmicos,
detectar arritmias supravemricuJares, tracar pacien-
tes con fibreilación auricular crónica e identificar
posible toxicidad de anriarrím1icos (el alargamienco
paradójico del QTc en 1O ms o más durante el es-
fuerzo idencifica un grupo de pacientes con mayor
probabilidad de sufrir efectos proarrítmicos con
anciarrítmicos clase IA).
Por lo canco, hay que considerar:
• Arritmias supraventriculares. Se ven en un
4-10% de los individuos sanos y hasta en el
40% de los pacientes con cardiopatía. Su pre-
sencia no es diagnóstica de cardiopatía isqué-
mica.
• Fibrilación auricular. Los pacientes con fi-
brilación auricular crónica suelen presentar
una alta respuesta ventricular en las primeras
etapas del ejercicio. La prueba de esfuerzo
graduada podría ser útil para ver la respuesta
al tratamiento con digital, bloqueantes del
Ca.. y otros sobre la reducción de la frecuen-
cia ventricular.
• Bloqueo de la rama izquierda. La mayoría
tiene depresión del ST durante el esfuerzo
por lo que no es Útil como marcador diag-
nóstico o pronóstico. La frecuencia de apa-
rición del bloqueo completo de la rama iz-
quierda en la prueba de esfuerzo graduada es
del 0,4% y del hemibloqueo anterior iz-
quierdo está en un 0,3%. Si un paciente pre-
senta infradesnivel del ST antes de la apari-
ción de bloqueo completo de la rama
izquierda o después de la desaparición de éste,
el infradesnivel tiene valor para diagnóstico
de cardiopatía isquémica.
• Bloqueo de la rama derecha. El electrocar-
diograma de reposo suele mostrar cambios
ST y onda T en Vl a V3, y la depresión del
ST en esfuerzo de Vl a V4 carece de valor
diagnóstico, pero si aparece en V5 o V6 sí
tiene valor. Es raro encontrar un bloqueo
completo de rama derecha inducido por el
esfuerzo (O, l %).
• Síndrome de preex.itación. La presencia de
síndrome de Wolf-Parkinson-Whire invalida
el uso del ST como método d iagnóstico de
coronariopatÍa. En los pacientes con preexi-
cación persistente, el ejercicio normaliza el
QRS con desaparición de onda delta en el
20-50% de los casos, y la desaparición brusca
de la onda delta marca el período refractario
efectivo ancer6grado de la vía accesoria.
Aplicaciones clínicas específicas
Las aplicaciones específicas anee la ergonomeuía
se resumen a continuación.
Mujeres
La especificidad de la depresión del ST en las
mujeres es menor que en los varones. Esto se debe,
en parce, a la menor frecuencia y extensión de la
 CAPÍTULO
coronarioparía en las mujeres, además que éscas
tienden a liberar más carecolaminas lo que pocencia
la vasoconscricción coronaria, más aún en la mens-
truación y en la fase preovulacoria. Las técnicas ra-
dioisocópicas mejoran el valor diagnósrico en las
mujeres con sospecha de resultado falso positivo.
Insuficiencia cardíaca
Los pacientes con fracción de eyección reducida
tienen una capacidad variable para el esfuerzo, y
algunos presentan una capacidad máxima normal.
Los síntomas se deben a incremento de lacraro du-
rante el ejercicio de nivel bajo, a la reducción de la
cantidad de oxígeno consumido durante el ejercicio
máximo y al aumento desproporcionado de la ven-
tilación en el ejercicio máximo y submáximo.
Así pues:
• La prueba de esfuerw graduada se concluye
por disnea o fatiga.
• La fariga se debe al desacondicionamienro fí-
sico crónico y a la perfusión deficiente.
• El consumo de oxígeno máximo en los pa-
cientes con insuficiencia cardíaca congesciva
compensada es útil al clasificarlos en cuanro
a su riesgo y para determinar la frecuencia de
episodios cardíacos subsecuentes.
Fármacos
Los digicálicos ocasionan depresión del ST con
esfuerzo aunque su efecto no se observe en el elec-
rrocardiograma de reposo. La falca de desviación
del ST en esfuerzo se considera como una prueba
negativa válida.
Los fármacos anriisquémicos, corno los bera-
bloqueantes, los bloqueantes del Ca+> y los nitratos
retrasan la aparición del infradesnivel isquémico
del ST, aumentan la tolerancia al ejercicio y, en al-
gunos pacientes, normalizan el electrocardiograma
de esfuerzo.
El tratamiento con heparina hace que aumente
la duración total del ejercicio y la capacidad para
lograr una mayo.r presión ames de la aparición de
angina, así como llegar al ejercicio máximo.
La amiodarona aumenta la duración del QRS
durante el ejercicio.
Revascularización coronaria
La mejoría de la isquemia miocárdica y de la
capacidad aeróbica después de la revascularización
3. PRUEBAS COMPLEMENTARIAS EN CARDIOLOGÍA 31
depende de la función del ventrículo izquierdo, del
cipo de injerto realizado (arteria o vena), del grado
de revascularización logrado y de la progresión pos-
terior de la coronariopatía. La depresión isquérnica
del ST persiste cuand o la revascularización es in-
completa y en el 5% de los pacientes con revascu-
larización, ésta es completa.
La couvalescencia para lograr u n ejercicio má-
ximo está en unas seis semanas.
La reesrenosis posrangioplasria ocurre en los
primeros seis meses. La prueba de esfuerzo gra-
d uada puede realizarse a los pocos días para deter-
minar la necesidad de orro procedim iento o vigilar
al enfermo, o luego de seis meses (en el paciente
asincomárico) para dar tiempo a que cicatrice el
vaso dilatado o se forme reestenosis.
Trasplante cardíaco
D espués de un trasplante cardíaco, la captación
máximo de oxígeno y la capacidad funcional se re-
ducen respecro de individuos control de igual edad,
pero son mucho mejores que los datos preopera-
rorios. Generalmente, hay taquicardia de reposo
por denervación simpárica, respuesra cardíaca lenca
durante el ejercicio y mayor tiempo de recuperación
de la frecuencia cardíaca. El corazón trasplancado
depende en gran parte del mecanismo de Frank-
Starling para aumentar el gaseo cardíaco. La resis-
tencia periférica se encuentra elevada por el rrara-
mienro con ciclosporina. Una prueba de esfuerzo
graduada anormal pasados varios años del crasplanre
puede ser diagnóstica de una aterosclerosis coro-
naria acelerada.
Valvulopatía cardíaca
La prueba de esfuerzo graduada es útil para
medir los gradientes en las válvulas estenosadas,
valorar función ventricular en las insuficiencias val-
vulares y medir las resistencias vasculares pulmo-
nares y siscémicas, así como para determinar el
tiempo quirL1Igico.
Seguridad y riesgos de la prueba
de esfuerzo graduada
El riesgo depende de las caracrerísricas indivi-
duales de cada paciente. En una población selec-
cionada, la mortalidad es de alrededor de un 0,01 o/o
y la morbilidad de un 0,05%. El riesgo au menta
cuando la prueba de esfuerzo graduada se realiza
32 SECCIÓN l. PRINCIPIOS BÁSICOS Y ESTUDIOS COMPLEMENTARIOS EN CARDIOLOGIA
poco después de un evento isquémico agudo. Esca
prueba a las cuatro semanas de un infarto agudo
de miocardio tiene una mortalidad del 0,03%. El
riesgo es el doble cuando se utiliza un protocolo
limitado por síntomas que cuando se emplea uno
de bajo nivel.
En los pacientes con insuficiencia cardíaca, es
bastante segura, con una indidencia de arritmias
ventriculares malignas que requieren reanimación
en un 2,2% aproxiamadamente y es más frecuente
en los pacientes que coman antiarrírmicos que en
los que no los coman.
Contraindicaciones de la prueba
Entre las contraindicaciones de la prueba de es-
fuerzo graduada, se encuentran:
• Angina inestable con dolor reciente de reposo
(esperar 48-72 horas hasta que el paciente
esté asincomácico).
• Infarto agudo de miocardio (esperar entre 5-
7 días en un infarto agudo de miocardio no
complicado).
• Arritmias cardíacas peligrosas no rratadas.
• Insuficiencia cardiaca descompensada.
• Bloqueo auriculoventricular avanzado.
• Miocarditis o pericarditis aguda.
• Estenosis aórtica crítica.
• Miocardioparía obstrucriva hipertrófica grave.
• Hipertensión arterial no controlada(> 220/
120 mm Hg). Esperar 15 minutos para ob-
servar si se controla la tensión arterial; si no,
posponer la prueba.
• Enfermedad general aguda.
Terminación del ejercicio
Las indicaciones para dar por terminada la
prueba son las siguientes:
• Fatiga o disnea grave.
• Araxia (puede marcar hipoxia cerebral).
• Precordialgia grado lll/lV (I es inicio del
dolor, IV es el dolor más incenso).
• Depresión isquémica del ST de 3 mm o más.
• Elevación isquémica del ST de I mm o más
en una derivación sin onda Q.
• -\umento de las exrrasístoles ventriculares o
aparición de taquicardia ventricular.
• Taquicardia supmenrricular.
• Reducción progresiva y reproducible de la
tensión arterial de 1O mm Hg o más.
• Hipertensión arterial (sistólica> 250-270 y
diastólica> 120-130 mm Hg).
• Problemas técnicos que interfieren con la in-
terpretación del elecrrocardiograma o de la
tensión arterial.
CARDIOLOGÍA NUCLEAR
La cardiología nuclear es un estudio comple-
mentario por el cual se estudia la perfusión mio-
cárdica, la función ventricular y en determinados
casos la viabilidad miocárdica. Su desarrollo re-
quiere de dos fases, w1a de estrés y orra de reposo.
Habitualmente y cuando es posible, el estrés se rea-
liza mediante ejercicio, como en la ergometría, pero
también existen otros medios como, por ejemplo,
la perfusión de dipiridamol. Las imágenes pueden
registrarse mediante cámaras y radiotrazadores o
radioisótopos convencionales en Medicina Nuclear
o bien mediante tomografía por emisión de posi-
trones.
Radioisótopos
Los radioisóropos empleados en la Cardiología
Nuclear son los siguientes:
• Talio 201. Su vida media física es de 74 horas,
pero su vida media biológica es de 58 horas. La
fracción de extracción rniocárdica de primer
paso es del 85%, y la acumulación inicial es
proporcional al riego sanguíneo miocárdico.
En los miocicos ocurre un intercambio con-
tinuo de talio 201 a través de la membrana
celular por la Na• - K• ATPasa. Al igual que
los dos que siguen, el órgano blanco es el
colon.
Las imágenes tornadas inmediatamente des-
pués de la inyección indican la distribución
inicial, que depende del flujo sanguíneo y,
por ende, del riego miocárdico regional. Las
imágenes tomadas entre las 2-24 horas indi-
can la distribución del potasio total y, por lo
tanto, la viabilidad miocárdica.
• Te 99m hexa.kis 2-metoxi-2-isobutiJ iso-
nitrilo (SestaMIBI). Tiene una vida media
física y biológica de seis horas. Se distribuye
en forma semejante al talio, pero la extrac-
ción miocárdica es menos eficiente (65%).
 CAPÍTULO
El mecanismo de captación sería la difusión
pasiva, y una vez en la célula se fija a las mi-
tocondrias. La distribución permanece fija y
no hay fenómeno de redistribución, por lo
que la imagen al momento de la inyección
se conserva intacta durante varias horas.
• Te 99m-teboroxima. Tiene una extracción
miocárdica rápida y eficaz (80-90%) y una
eliminación rápida. También tiene, como el
SestaMIBT, w1a captación hepática que puede
dificultar analizar las imágenes en especial de
la cara inferior. Se elimina rápidamente (5 mi-
nutos), por lo que las imágenes se toman en
los primeros cinco minutos después de la in-
yección.
Para las pruebas de esfuerzo con talio se in-
yecta una dosis única en el momento del ejer-
cicio máximo y se roman imágenes a parcir
de los cinco minutos. Las imágenes diferidas
o de redistribución se realizan 2-4 horas más
tarde. Para la valoración completa del mio-
cardio viable, se administra una segunda in-
yección de talio.
Para las imágenes con Te se adminisrra una
dosis durante el ejercicio y otra con el reposo.
En caso del SescaMIBI, las imágenes se ob-
tienen 30 s a 60 minutos después de la in-
yección, y con T c 99m-reboroxima se obtie-
nen al minuto de la inyección.
Posición del paciente e imágenes
normales
Las imágenes se registran en oblicua anterior
izquierda con el paciente en posición supina, an-
terior también supino y lateral izquierda con el pa-
ciente recostado sobre el lado derecho. En rodas
las proyecciones, el corazón debe estar en el cenero
del campo. Las imágenes en ejercicio deben obte-
nerse de la manera más parecida al reposo.
Las características de las imágenes normales con
los diferentes radioisótopos serán:
• Te 99m-SestaMIBI. Son de mejor calidad
que las obtenidas con talio 201, con menor
radiación de fondo. Las variaciones normales
y los arterfactos son similares al talio. La di-
ferencia con el talio es la cantidad notable de
captación subdiafragmática con MIBI, ob-
servándose captación en el corazón, el hígado
y el bazo.
3. PRUEBAS COMPLEMENTARIAS EN CARDIOLOGÍA 33
• Te 99m-teboroxima. Tienen acumulación
inicial rápida en el corazón con elimina-
ción rápida (2-3 min) y luego acumulación
en el hígado (a partir de los 2-3 min). La ca-
lidad es similar a las imágenes con talio. La
intensa actividad subdiafragmática puede
confundir las imágenes de la cara inferior.
• Tomografía computarizada de emisi6n de
fot6n único.
Cortes en eje corto. Deben analizarse eres
grupos (apical, mediovenrricular y basal).
En varones la porción inferobasal puede
tener menor captación del trazador. En las
porciones basales la porción septal puede
tener hipocapración que corresponde al
septum membranoso. Un defecto perfu-
sivo para ser considerado una verdadera
anomalía debe ser visto en al menos tres
corres consecutivos.
Los cortes verticales en el eje largo y los
corres horizontales en el eje largo tienen
la misma información que los corres en eje
corto (Fig. 3-4).
Imágenes polares. Para simplificar la in-
terpretación de los cortes tomográficos, los
datos son mejor consolidados como una
imagen de «mapa polar» o de «claraboya».
En él, los corres en el eje corto aparecen
en forma concéntrica con el ápex en el cen-
tro y las porciones basales en la periferia.
Interpretación de las imágenes
Las imágenes que se obtienen pueden tener di-
versas interpretaciones, que se comentan a conti-
nuación.
• Normal. Captación homogénea del radio-
fármaco en todo el miocardio.
• Defecto. Zona miocárdica localizada con dis-
minución relativa de la captación del trazador.
Van desde leve a ausencia completa de cap-
tación.
- Defecto reversible. Se presenta en las imá-
genes en ejercicio y no se presenra o es
menor en reposo o en imágenes tardías.
Indica isquemia. El cambio con el tiempo
se denomina redistribución.
- Defecto fijo. No cambia, estando presente
en las imágenes !!11 ejercicio y en reposo.
34 SECCIÓN l. PRINCIPIOS BÁSICOS Y ESTUDIOS COMPLEMENTARIOS EN CARDIOLOG{A
Anterior
Septal { ' Q \
~ Lateral
Inferior
Eje corto Eje largo horizontal
Figura 3-4. Diferentes ejes del estudio realizado por SPECT.
Indica infarto y tejido cicatriza!. En algu-
nos pacientes con defectos fijos a las 2 a
4 horas, puede haber redistribución a las
24 horas o luego de una nueva inyección
en reposo.
• Redistribución inversa. Las imágenes ini-
ciales son normales o muestran un defecto,
el cual empeora en las imágenes en reposo o
tardías. Es frecuente en pacientes que reciben
crombolícicos o angioplastia de balón. Se cree
que hay un exceso en la captación inicial del
trazador en el área reperfundida, donde hay
una mezcla de miocitos viables y tejido cica-
rrizal. A la captación inicial le sigue una eli-
minación rápida desde el tejido cicatrizal. No
constituiría una evidencia de isquemia.
• Captación pulmonar de talio 201. Normal-
mente no se da o es muy escasa. Si está au-
mentada, indica una disfunción ventricular
izquierda con ejercicio.
• Dilatación ventricular izquierda transito-
ria. Indica una disfunción del vencrículo iz-
quierdo con el ejercicio.
Aplicaciones clínicas de las imágenes
de perfusión miocárdica
Infarto agudo de miocardio
• D etección. El talio 201 y el SestaMIBI son
muy sensibles para la detección del infarto
agudo de miocardio. En las primeras 6 horas
del inicio de los síntomas ya hay anomalías
en la perfusión, pero a medida que transcurre
el tiempo entre el comienzo del dolor y el es-
tudio, aumenta el número de imágenes de
perfusión normales. El tamaño del defecto
de perfusión puede disminuir con el tiempo
Lateral
Eje largo vertical
(cal vez porque el 20% de los infartos agudos
de miocardio presentan rrombólisis espontá-
nea).
De los pacientes atendidos en Servicio de Ur-
gencias con dolor torácico arípico y electro-
cardiograma inespecífico, con sospecha de
síndrome coronario agudo, más del 80% en
los que luego se confirmó que tenían infarto
agudo de miocardio o angina inestable pre-
sentaron imágenes anormales en el talio. Sin
embargo, la técnica por su coste y disponi-
bilidad limitada es poco práctica para el
Servicio de Urgencias.
• Pronóstico. Los pacientes con defectos per-
fusivos más extensos tienen peor pronóstico.
La visualización del ventrículo derecho en re-
poso o la hipercaptación pulmonar en reposo
en pacientes con infarto agudo de miocardio
reciente son marcadores adicionales de even-
tos cardíacos futuros.
• Infarto agudo de miocardio antiguo. Las
imágenes de perfusión no diferencian entre
el infarto agudo de miocardio reciente, anti-
guo e isquemia aguda. Algunos pacientes con
cicatriz de infarto agudo de miocardio anti-
guo pueden tener imágenes normales (hasta
un 50% de los pacientes, en especial con in-
farco agudo de miocardio inferior).
Angina inestable
Se creía que durante la isquemia el defecto de
perfusión se debía a la no captación del talio por
la falta de adenosín trifosfaco, pero en la actualidad
se concede que está en relación con el hipoAujo
sanguíneo. Los defectos perfusivos son reversibles,
lo que indica miocardio viable.
 CAPITULO
Los pacientes con cambios en el electrocardio-
grama intradolor tienen defectos perfusivos más
grandes que los que no presentan cambios. Los de-
fectos en el talio persisten durante bastante tiempo
luego de desaparecida la angina. Los pacientes con
defectos reversibles en reposo suelen padecer una
enfermedad coronaria grave de varios vasos.
Arteriopatía coronaria crónica
Se realizan imágenes en reposo y en esfuerzo.
Aporcan, además, datos útiles como la duración
del ejercicio, la carga total de trabajo, la frecuencia
cardíaca máxima, los síntomas inducidos por ejer-
cicio, cambios en el electrocardiograma y la res-
puesta de la tensión arterial. Si no pueden realizar
ejercicios, se pauta el estrés farmacológico.
La prueba finaliza según los criterios de finali-
zación de la ergometría. El radiofármaco se inyecta
cerca del final del ejercicio, y es muy importante
que el paciente continúe unos minutos con el ejer-
cicio para lograr imágenes diagnósticas.
Los pacientes que no pueden desarrollar ejer-
cicio son sometidos a pruebas con vasodilatadores.
Valoración de la viabilidad miocárdica
Hasta un 30-50% de los pacientes que parecen
tener una secuela cencellográfica (defecto fijo) mues-
tra w1a redistribución (llenado tardío) a las 24 horas.
Se prefiere reinyectar el talio a las 24 horas, porque
de lo contrario las imágenes obtenidas son subóp-
timas. El llenado tardío no puede ser previsto por
los marcadores clínicos {presencia de angina, infarto
agudo de miocardio previo ni signos en el electro-
cardiograma de isquemia). El llenado tardío se re-
laciona con la mejoría de la motilidad parietal
posrevascularización y con un miocardio viable de-
tectado por la tomografía de emisión de positrones
(véase más adelante) con F-18-desoxiglucosa.
Resultados clínicos de las pruebas
de perfusión miocárdica
La sensibilidad y la especificidad del talio son
mayores del 90%, mientras que la ergometría con-
vencional tiene un 58-82%. La mayoría de los fal-
sos negativos en el talio se presenta en pacientes
con enfermedad de un vaso.
Detección de una enfermedad coronaria
de alto riesgo
Cuanto más grave es la coronariopaáa, más pro-
bable es que sea anormal el talio. El 95% de los pa-
3. PRUEBAS COMPLEMENTARIAS EN CARDIOLOGÍA 35
cientes con una lesión del tronco tienen talio anor-
mal, pero sólo el 14% muestra la rípica imagen en
talio (defecto de las paredes anteroseptal y poste-
rolateral), mientras que la mayoría (75%) muestra
defectos múltiples con hipercaptación pulmonar.
La mayoría de los pacientes con una enfermedad
de tres vasos tiene talio anormal, pero sólo el 60%
muestra defectos en dos o más regiones vasculares.
Generalmente, la enfermedad de circun.fleja no
se detecta en imágenes planas.
Talio de alto riesgo: múltiples defectos reversi-
bles, anomalías de eliminación en dos o más terri-
corios de una coronaria o ambas alteraciones, hi-
percaptación pulmonar postesfuerzo, dilatación
transitoria del ventrículo izquierdo postesfuerzo.
Estos patrones son específicos de enfermedad co-
ronaria de tres vasos (95%), pero poco sensible
(70%) por lo que la falta de alguno de estos patro-
nes no lo descarta.
Gravedad de los defectos de captación
La gravedad de los defecros de captación se cla-
sifican como normal (O), levemente reducido o du-
doso (1), moderadamente reducido (2) y grave-
mente reducido (3).
Pronóstico
El talio no sólo permite el diagnóstico de una
enfermedad coronaria, sino que también se puede
establecer un pronóstico.
Los pacientes con isquemia (defeccos transitorios)
tie:nen más incidencia de eventos que los aquellos
con defectos fijos. El número de defeccos reversibles,
la extensión, la gravedad y el grado de reversibilidad
se correlaciona con el riesgo de eventos posteriores.
Los pacientes con un esrudio de perfusión de alto
riesgo tienen una incidencia de 50% de evencos
(muerte, infarto agudo de miocardio, angina ines-
table), mientras que aquéllos con un defecto fijo
único tienen sólo el 6%.
Un estudio de perfusión normal, aun con co-
ronariopatía, tiene mejor pronóstico y menor tasa
de eventos.
Imágenes tomográficas de esfuerzo
con talio 201
La limitación de las imágenes planas es la su-
per posición de varios territorios. La tomografía
computarizada de emisión de fotón simple permite
separar estos territorios por medio de corees a través
del corazón. La sensibilidad de esta técnica es su-
36 SECCIÓN l. PRINCIPIOS BASICOS Y ESTUDIOS COMPLEMENTARIOS EN CARDIOLOGÍA
perior al 90%, pero la especificidad es sólo del 70%
aproximadamente.
Tomografía por emisión de positrones
La tomografía por emisión de positrones puede
visualizar y cuantificar procesos metabólicos, ocu-
pación del receptor y riego sanguíneo. Se usan ra-
diofármacos que emiten positrones.
Técnica
Los isótopos de fotón único (Tl-201, TC-99m,
1-123, In-1 11) se degradan emitiendo un fotón
único que viaja en dirección aleatoria y, por lo tanto,
el porcentaje de fotones que alcanza el detector de-
pende de la atenuación por dispersión y de la dis-
tancia entre la fuente del focón y el detector.
En cambio, los radionudeidos que emiten po-
sirrones rienen un exceso de protones, lo cual da
una estructura inestable que hace que se convierta
el exceso de protones en neutrones con la emisión
de un positrón (anrielectrón) que viaja unos milí-
metros por el tejido y cuando encuentra un electrón
produce aniquilación con lo cual se liberan varios
fotones con energía de 511 keY. Escos facones de
rayos gamma viajan 180º uno del otro y son de-
tectados de manera similar que con la tomografía
computarizada de emisión de fotón simple, pero
con varios detectores simultáneos distribuidos de
manera circular.
Estos marcadores suelen tener vidas medias más
breves que los de fotón único.
Valoración de la viabilidad miocárdica
Es imporcanre diferenciar el miocardio aton-
tado, el hibernado y el tejido realmente infarcado.
La viabilidad se valora con talio 201, pero no per-
mite saber si la revascularización dará como resul-
tado mejoría de la función miocárdica. La valora-
PUNTOS CLAVE
• El electrocardiograma continúa siendo la evaluación
diagnóstica más utilizada en cardiología por su ac-
cesibilidad y coste. Recordemos que un electrocar-
diograma normal representa un alto valor predictivo
negativo de cardiopatía.
• La ecocardiografía es el método más idóneo para
el estudio morfológico y funcional del corazón y para
la evaluación de valvulopatías.
ción de viabilidad con tomografía por emisión de
positrones sí aporca esta información.
La valoración de la viabilidad con esta técnica
comprende la comparación de la perfusión y la uti-
lización regional de glucosa. Se observa que la utili-
zación de glucosa aumenta en los tejidos que están
hipoperfundidos pero viables (durante la isquemia
la producción de energía se desplaza de la oxidación
de ácidos grasos libres a la de glucosa). En cambio,
en segmenros con lesión irreversible la utilización de
glucosa cae de manera lineal con el riego sanguíneo.
Hay eres patrones de imagen de riego sanguíneo
y actividad metabólica:
• Normal. Congruencia entre el Aujo sanguí-
neo y la captación metabólica, con distribu-
ción homogénea de cada marcador.
• Isquemia. Disminución del flujo sanguíneo
y utilización de la glucosa aumentada.
• Necrosis. Disminución del A.ujo sanguíneo
y utilización de glucosa disminuida.
La presencia de miocardio viable detectado con
esta técnica es predicror de mejoría después de la
revascu larización.
Diagnóstico de arteriopatía coronaria
La angiografía coronaria ofrece información
anatómica, pero no aporta información funcional.
Las imágenes cornadas con la tomografia de emisión
de positrones identifican a pacientes con reserva
coronaria anormal, llegando a una sensibilidad del
95% y una especificidad del 100%.
OTRAS EXPLORACIONES
En este capículo no abordaremos la resonancia
magnética ni la tomografía computarizada con
multidetecror, ya que escapa al espíritu de esta obra.
• La ergometría en ausencia de alteraciones elec-
trocardiográficas en los pacientes con capacidad
de realizar ejercicio es el método de elección para
la detección sistemática de cardiopatía isqué-
mica.
• Ante la imposibilidad de realizar una ergometría con-
vencional, se puede recurrir a los estudios mediante
radio isótopos.
 INTERPRETACIÓN DE LA
4
CAPÍ1'U .O
ERGOESPIROMETRÍA YPLANIFICACIÓN
DEL EJERCICIO FÍSICO
K. Villelabeitia Ja11regu,izar. E. Vaqiierizo Ga,rcía y E. Flores Díaz
OBJETIVOS
• Valorar el estado funcional real del pa-
ciente conociendo algunos de los siste-
mas implicados en el consumo máximo
de oxígeno (parámetros fisiológicos car-
diovasculares y respiratorios).
• Conocer el comportamiento metabólico
y estruct urar en tres fases la respuesta
metabólica al ejercicio: fase aeróbica, fase
de transición aeróbica/anaeróbica y fase
anaeróbica.
• Valorar los parámetros fisiológicos sub-
máximos como indicadores de la inten-
sidad de ejercicio.
• Obtener las frecuencias cardíacas de en-
trenamiento estables donde se producen
las transiciones o umbrales ventilatorios
(VT1 y VT2).
• Mejorar la capacidad aeróbica, mejorando
la c apacidad de desarrollar esfuerzos
dentro del sistema aeróbico y retrasando
la entrada del sistema anaeróbico láctico.
INTRODUCCIÓN
El consumo de oxígeno es w1 parámetro fisioló-
gico que expresa la cantidad de oxígeno que el orga-
nismo capta, transporta y uciliza, mediante la inte-
gración de múltiples sistemas (respiratorio, cardíaco,
vascular y neuromuscular). El consumo de oxigeno
dependerá de todos aquellos factores que intervienen
en el recorrido de las moléculas de oxígeno, desde el
aire atmosférico hasta llegar al músculo.
Los niveles máximos de consumo de oxigeno
(V02mJ son muy variables entre individuos y de-
penden de muchos factores, como la predisposición
genética (60-80%), la edad (alcanzando valores
máximos en la adolescencia), el sexo (las mujeres
tienen niveles más bajos por razones hormonales
y de concentración de hemoglobina), el peso (a
mayor masa muscular o peso magro, mayor con-
sumo), la alrura, la alimentación, la condición física,
el tipo de entrenamiento, los factores medioam-
bientales (temperatura, altitud, contaminación at-
mosférica), etcétera.
El consumo de oxígeno se expresa en equiva-
lentes metabólicos o MET y se considera el pará-
metro principal para definir la capacidad funcional
del paciente. Puede ser medido de forma absoluta
(L • min- 1) o de forma relativa (mL • kg- 1 • m in- 1).
En situación de reposo absoluro, nos indica el
metabolismo basal que corresponde aproximada-
mente a 3 , 5 mL • kg- 1 • min- 1 y refleja el gasto
energético para mantener las constantes vitales. A
medida que activamos mayor número de músculos
o realizamos un esfuerzo de intensidad creciente,
el consumo de oxígeno aumenta de forma propor-
cional hasta llegar a un nivel de esfuerzo en el que,
al incrementar la carga, el consumo de oxígeno no
aumenta más. La observación de una meseta o
aplanamiento en la curva que relaciona consumo
de oxígeno e intensidad, indicará la máxima ca-
pacidad del sistema de transporte de oxígeno o
vo2máx•
Muy pocas personas, excepro las personas muy
entrenadas, suelen alcanzar los criterios de maxi-
malidad o V02núx, por lo que durante todo este ca-
pítulo será más correcto hablar de consumo de oxí-
geno pico (Fig. 4-1) . Con los años, existe un
descenso del V0 2máx del 1o/o anual, que suele ser
menor en sujeros que mantienen una acávidad fí-
sica cardiosaludable.
40 SECCIÓN l. PRINCIPIOS BÁSICOS Y ESTUDIOS COMPLEMENTARIOS EN CARDIOLOGIA
Intensidad
Figura 4-1 . Linea continua: ascenso del VO2 con
morfología en meseta (V02,w). Linea discontinua:
interrupción del VO2 sin llegar a mostrar meseta
(V02p1cJ•
EQUIPAMIENTO Y PROTOCOLOS
El análisis del intercambio de gases permite va-
lorar objetivamente el estado funcional real del
paciente, añadiendo a la ergometría clásica infor-
mación de codos los sistemas implicados en el me-
tabolismo, así como información de otros pará-
metros fisiológicos de valioso interés en el campo
de la Rehabilitación Cardiovascular. Gracias a la
ergoespirometría, se pueden valorar parámetros
fisiológicos submáximos como indicadores de in-
tensidad de ejercicio individualizado que iremos
desglosando a lo largo de este capículo.
Para realizar una prueba ergoespiroméuica se
requiere disponer de un equipamiento específico
(ergómetro y anaUzador de gases). Por desgracia,
es una técnica de escasa difusión y no codas las Uni-
dades de Rehabilitación Cardiovascular disponen
de esros analizadores debido a que es una prueba
costosa y de compleja metodología a la hora de su
interpretación.
Los requisitos básicos y generales para realizar
una prueba de esfuerzo mediante analizadores de
gases son los mismos que para una prueba de es-
fuerzo simple. Se suelen utilizar dos cipos de ergó-
metro: el cicloergómetro o el tapiz rodante, siendo
ambas alternativas igualmente válidas. Realizar la
prueba de esfuerzo en una u otra modalidad tiene
sus ventajas e inconvenientes en función de la es-
tabilidad del paciente, de la calidad de la señal re-
gistrada en el electrocardiograma, de la mayor o
menor masa muscular implicada, de la patología
osteoarticular subyacente o de las preferencias del
pacienre a la hora de elegir el tipo de entrena-
miento.
Los escudios de Myers y cols. observaron valores
menores de VO2max en el cicloergómetro en com-
paración con el tapiz (10-20%), debido a la menor
masa muscular involucrada (fatiga temprana) y al
menor gasto cardíaco requerido durante el ejercicio
en el cicloergómecro. En la práctica clínica diaria
al traspasar los resultados de una prueba de esfuerzo
en cinta a un entrenamiento en bicicleta nos po-
demos encontrar con dificultades como la impo-
sibilidad de mantener la intensidad del entrena-
miento. Esto es debido a que la frecuencia cardíaca
máxima alcanzada varía ligeramente en función
del tipo de ejercicio que se realiza (a mayor masa
muscular movilizada, mayor respuesta de la fre-
cuencia cardíaca). Por lo canco, las pruebas de es-
fuerzo deben de realizarse en la misma modalidad
en la que se pretende realizar el entrenamiento.
Los protocolos de la prueba de esfuerzo más
adecuados para evaluar la respuesta al esfuerzo má-
ximo son los de tipo incremental y aplicados de
forma escalonada hasta llegar al agocam ien ro
muscular del paciente. Es aconsejable que la dura-
ción de la prueba no sobrepase los l 0-12 minutos
y que los incrementos escalonados sean de, al
menos, rres minutos para crear adaptación. Los
protocolos más utilizados en el tapiz rodante son:
el Bruce, el Bruce modificado o el Naughcon; para
los cicloergómecros, se aconsejan aumentos enrre
10-25 wans cada 1-2 minutos según la capacidad
funcional del paciente. La utilización de un pro-
rocolo u otro dependerá de la condición física del
paciente, intentando sobrecargar el sistema de trans-
porre de oxígeno, pero sin llegar a un agotamiento
prematuro de los músculos.
PARÁMETROS FISIOLÓGICOS
ESPIROMÉTRICOS
De las pruebas de esfuerzo con analizadores de
gases podemos obtener numerosos parámetros del
sistema cardiovascular, tales como la frecuencia car-
diaca (basal, máxima, recuperación), tensión arterial
(basal, máxima, respuesta arterial) y parámetros
elecrrocardiográficos. La ergoespiromerría ofrecerá
también otros parámetros analizando la respuesta
respiratoria (ventilación pulmonar y frecuencia res-
piratoria), y la composición del aire espirado (FEO2
y FECO 2).
 CAPITULO 4. INTERPRETACIÓN DE LA ERGOESPIROMETRIA Y PLANIFICACIÓN DEL EJERCICIO FISICO 41

Tras el procesamienco de codas escas variables,

se obtendrán parámetros fisiológicos de valioso in-
terés para la Rehabilitación Cardiovascular para
determinar intensidades de trabajo estables y de-
cecear el punto de transición aeróbica-anaeróbica.
Los analizadores de gases permiten obtener pa-
rámetros de interés como:
• Consumo de oxígeno (VO 2). Cantidad de
oxígeno que el paciente absorbe, transporta
y consume. Representa la capacidad de ob-
tener energía por vía aeróbica. Los valores
normales en varones sedentarios oscilan Vfl VT2
entre 35-45 mL/kg/min y en mujeres 30- Intensidad
VE: ventilación; VO2 : consumo de oxígeno; VCO2: produc-
40 mL/kg/min (véase Fig. 4-1). ción de anhídrido carbónico; VTl y VT2: umbrales ventila-
• Producción de anhídrido carbónico torios.
(VCO2 ). Cantidad de anhídrido carbónico Figura 4-2. Respuesta al ejercicio de la respira-
espirado por unidad de tiempo (mL/min) ción, consumo de oxígeno y producción de anhí-
(Fig. 4-2). drido carbónico. Se observa el paralelismo inicial
• Ventilación pulmonar (VE). En reposo os- entre ventilación, consumo de oxígeno y produc-
ción de anhídrido carbónico hasta que, a partir de
cila encre los 4-8 L/min y durance el ejercicio unos umbrales ventilatorios, la ventilación aumenta
puede llegar a los 100-150 L/min según el desproporcionadamente.
estado físico. En sujeros muy entrenados
o deporrisras de élire puede superar los
200 L/min (Figs. 4-2 y 4-3).
• Frecuencia respiratoria (FR). En reposo os-
cila entre 12-14 respiraciones por minuto
y durante el ejercicio puede llegar a las 40-
50 respiraciones por minuco.
• Volumen corriente (VT) . En reposo, la
media es de 300 mL, mientras que durante
el esfuerzo puede Uegar a los 4 L.
• Presión final de oxígeno (PET 0 2) . En re-
poso, sus valores están entre 100-104 mm Hg
y durante el máximo esfuerzo, oscila entre VT1 VT2
Fase aeróbica Fase transición Fase anaeróbica
85 y 104 mm Hg. Valores mayores indican
hiperventilación. VE: ventilación; VO2 : consumo de oxígeno; VCO2: produc-
ción de anhídrido carbónico; VT1 y VT2: umbrales ventila-
• Presión final de anhídrido carbónico (PET torios.
CO2). En reposo, su valor está entre 40-
Figura 4-3. Respuesta al ejercicio de los equiva-
45 mm Hg y duranre máximo esfuerzo, oscila lentes para el oxígeno y anhídrido de carbono.
entre 40-50 mm Hg. Valores menores indi- Umbral ventilatorio (VT1 y VT2).
can hipervencilación.
A partir de escos parámetros podemos obtener fuerzo como máxima para valores mayores
otros índices ergoespirométricos: de 1,15. Valores de 1, se encuenrran aproxi-
madamente en el umbral anaerobico.
• Cociente respiratorio (RER). Es la relación • Pulso de oxígeno (VO2 / FC). Indica la can-
encre la producción de anhídrido carbónico tidad de oxígeno consumido por lacido. En
y el consumo de oxígeno (VCO/V0 2) . En reposo sus valores están entre 9-10 mL/lacido
reposo oscila entre 0,7-0,8. Es un indicador y durante máximo esfuerzo puede llegar a
inceresance para considerar la prueba de es 25 mL/latido. Se le considera un índice de
42 SECCIÓN l. PRINCIPIOS BÁSICOS Y ESTUDIOS COMPLEMENTARIOS EN CARDIOLOGÍA
eficacia cardiovascular (a mayor valor ma-
yor eficacia).
• Equivalentes ventilatorios paca el oxígeno
(Eq. O J. Es la relación entre la ventilación y
el consumo de oxígeno 0/EIV02) . Representa
la cantidad de aire que se movili1..a para consu-
mir 1 mL de oxígeno. Se le considera un índice
de eficacia ventilatoria: a menor valor mayor
eficacia. En reposo, sus valores oscilan entre
23-25 y valores elevados indicarán hiperventi-
lación o ineficacia ventilatoria (Fig. 4-3).
• Equivalentes ventilatorios para el anJúdrido
carbónico (Eq. COJ. Es la relación entre la
ventilación y la eliminación del anhídrido car-
bónico. Representa la cantidad de aire que se
moviliza para eliminar 1 mL de anhídrido car-
bónico. Se le considera otro índice de eficacia:
a menor valor mayor eficacia. En reposo su
valor esta alrededor de 30 y valores elevados
indicarán hiperventilacion o ineficacia.
Otros parámetros:
• Parámetros metabólicos (técnicas invasi-
vas) . Concentración de lacraco.
• Parámetros de trabajo/ tiempo de esfuerzo
y cargas máximas alcanzadas medidas en
vatios.
Estos daros objetivos son reproducibles y com-
parables entre sí siempre y cuando se utilicen los
mismos protocolos.
INTERPRETAC IÓN BÁSICA
FISIOLÓGICA DEL UMBRAL
VENTILARORIO
Gracias a los parámetros fisiológicos anterior-
mente descritos, la ergoespiromerría nos permite
determinar cuándo se producen los fenómenos de-
nominados umbrales metabólicos. Utilizaremos el
término «umbral», pero hay que saber que estos
cambios del metabolismo aeróbico al metabolismo
anaeróbico no ocurren de forma repentina, siendo
realmente difícil dar con una definición que integre
codos los conceptos y que satisfaga a codo el
mundo.
El umbral aeróbico/anaeróbico se suele denomi-
nar de diferenre forma según la metodología que
utilicemos: umbral ventÜarorio, umbral lácrico, um-
bral de saliva, ere. Al tratarse de parámetros submá-
ximos, son parámetros de valioso interés en el campo
del enrrenamienro a partir de los cuales podremos
calcular la capacidad funcional del paciente y las fre-
cuencias cardíacas de entrenamiento estables.
El umbral venrilatorio es un fenómeno fisioló-
gico calculado con medidas de intercambio gaseoso
y que se produce ante esfuerzos progresivamente
crecientes. Desde el reposo al ejercicio de máxima
intensidad, la ventilación se intensifica de forma
desproporcionada con respecto al oxigeno consu-
m ido y al anhídrido carbónico producido. Con
este comportamiento metabólico, podremos co-
nocer los dos umbrales ventilatorios (VTJ y VT2),
que nos estructurará la respuesta metabólica al ejer-
cicio en tres fases (Fig. 4-4):
• Fase aeróbica o fase I. Durante esta fase,
existirá una progresión lineal entre la produc-
ción de anhídrido carbónico y el consumo
de oxígeno y, por lo tanto, un equilibrio entre
el aporte y la utilización del oxígeno. Se en-
cuentra por debajo del primer umbral venci-
latorio (YTl) y corresponde a un ejercicio
de baja intensidad, donde la producción del
ATP será fundamentalmente oxidativo.
• Transición aeróbica/anaeróbica o fase 11. A
medida que aumentan las cargas de trabajo,
el aumento de consumo de oxígeno perma-
necerá lineal y habrá w1 incremento de la ven-
tilación proporcional al aumento de la pro-
ducción de anhídrido carbónico. El aumento
de la ventilación eliminará el exceso de anhí-
drido carbónico procedente, por un lado, del
140
ctl
o
130
,\!) 120
12 110
ro
o
ctl 100
·u 90
e
Q)
:::, 80
~ 70
LI..
60
60% vo2_ 100% vo'lf,c
V02ot.1"""'º
VO.,: consumo de oxígeno.
Figura 4-4. Obtención de la frecuencia cardiaca a
través de niveles de consumo de oxígeno. En este
caso hipotético, la frecuencia cardiaca de entrena-
miento (60% VO,l¡ será de 104 lat dos por minuto.
 CAPITULO 4. INTERPRETACIÓN DE LA ERGOESPIROMETRIA Y PLANIFICACIÓN DEL EJERCICIO ÁSICO
metabolismo aeróbico y, por otro, del tapo-
namiento del ácido láctico. Esta fase se en-
cuentra entre el Vfl y el Vf2, y corresponde
a ejercicios de intensidad moderada, alrededor
del 50-60% del consumo de oxígeno pico.
• Fase anaeróbica o fase ID. Durante esta fase
existirá una concentración creciente de ácido
láctico superior al proceso de aclaración, por
lo que se intensificará la ventilación pulmonar
de forma desproporcionada al aumento de la
producción de anhídrido carbónico. Esta fase
correspondería a ejercicios de alta intensidad
y se encuentra por encima de VT2.
Por lo tanto, cendremos un umbral aeróbico
(VTl) eras el cual habrá un incremento lineal del
consumo de oxígeno respecto a la carga de trabajo
y un aumento de la ventilación y de la producción
de anhídrido carbónico no lineal respecto a la carga
de trabajo. Existirá un incremenro de la VENO2 al
aumentar más la ventilación que el consumo de oxí-
geno sin variación de la VENCO 2. Tras el umbral
anaeróbico o VT2, habrá un aumento despropor-
cionado de la ventilación no lineal respecto a la carga
de trabajo, una acentuación no lineal de la produc-
ción de anhídrido carbónico respecto a la carga de
trabajo y un incremento de la VE/VO 2 y de la
VENCO2 , al incrementar más la ventilación que el
consumo de oxígeno o la producción de anhídrido
carbónico (véase Fig. 4-3).
PRESCRIPCIÓN DEL EJERCICIO
Para la prescripción de un entrenamiento ae-
róbico óptimo, lo primero que tenemos que saber
es cómo responde el paciente al ejercicio físico y
cuál es su capacidad funcional. Si su capacidad fun-
cional requiere de la integridad de varios sistemas,
escas pruebas no deberían centrarse en tan sólo la
respuesta cardiovascular, sino que se debería de va-
lorar de una manera más amplia y global.
En la mayoría de las Unidades de Rehabilica-
ción Cardiovascular los métodos para determinar
la intensidad del ejercicio para las fases II o rrr están
basados en métodos indirectos a cravés de una
prueba de esfuerzo simple y sin anali2adores de
gases. En muchas ocasiones, las pruebas de esfuerw
simple suelen tener un carácrer submáximo al sus-
penderse por signos clínicos de dolor, signos eléc-
tricos, aparición de arritmias, fatiga muscular, de-
43
cisión del facultativo a detener la prueba, ere. Este
carácter submaximal de las prueba de esfuerzo,
junto con la utili2ación de fármacos con interacción
cronotrópica, que enmascaran la frecuencia cardíaca
real máxima, hace difícil predecir las frecuencias
cardíacas de entrenamiento más adecuadas para
nuestros pacientes.
La utili.2ación de porcentajes de frecuencia car-
díaca (frecuencia cardíaca máxima o frecuencia car-
díaca reserva) suele ser el indicador de intensidad
de trabajo aeróbico más ucili2ado en nuestro medio.
No olvidemos que estos mécodos de entrenamiento
son métodos estimados, por lo que, como hemos
mencionado ameriormenre, pueden parcir de datos
submaximos y, por lo tanto, contener un gran error
de estimación. Esco conduciría, en muchas ocasio-
nes, a aplicaciones de intensidades de trabajo in-
suficientes para conseguir una mejor adaptación.
Diferenres autores excluyen estas fórmulas como
métodos de planificación del ejercicio.
Por lo tanto, los métodos directos serían los
métodos de elección para calcular la frecuencia car-
díaca de entrenamiento en pacientes cardiópatas.
Gracias estos métodos, obtendremos la frecuencia
cardíaca donde se producen estas transiciones o
wnbrales venrilatorios previamente descritas (Vfl
y VT2). Estos valores de transición aeróbico/anae-
róbico se consideran hoy en día los parámetros de
referencia en los que se deberían apoyar nuestros
entrenamientos, siempre y cuando aparezca inten-
sidades más bajas que el umbral de isquemia.
Las recomendación de inrensidad de trabajo de
la American Co!!ege ofSport Medicine (ACSM) se-
rían las frecuencias cardíacas correspondientes al
60-80% del consumo de oxígeno pico y, en caso
de deshabituación, aconsejan iniciar con cargas
menores (50% del consLLmO de oxígeno pico) (véa-
se Fig. 4-4). Se han demostrado mejores resultados
si la prescripción del ejercicio se obtiene a través
de porcentajes de consumo de oxígeno de reserva
(diferencia entre consumo de oxígeno en reposo y
consumo de oxígeno pico).
Estudios recientes demuestran que intensidades
superiores correspondientes al 80-90% del consumo
de oxígeno pico y aplicadas en modalidad incerválica,
obtienen mejores resultados en los pacientes coro-
narios o con insuficiencia cardíaca, consiguiendo ma-
yores aumentos en el consumo de oxígeno pico.
44 SECCIÓN l. PRINCIPIOS BÁSICOS Y ESTUDIOS COMPLEMENTARIOS EN CARDIOLOGÍA
PUNTOS CLAVE
• El consumo de oxígeno máximo expresa la integra-
ción de múltiples sistemas (respiratorio, cardíaco,
vascular y neuromuscular) permitiendo valorar ob-
jetivamente el estado funcional real del paciente.
• El concepto consumo de oxígeno pico es el valor
más alto del consumo de oxígeno que se obtiene
durante una prueba ergométrica sin observar el cri-
terio aceptado de maximalidad (estabilización del
consumo de oxígeno a pesar de los aumentos en la
potencia ergométrica}.
• La ergoespirometría anal,iza la respuesta respiratoria
y la composición del aire espirado para determinar
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umbrales metabólicos submáximos de valioso in-
terés en el campo de la Rehabilitación Cardiovas-
cular.
• Los métodos de entrenamiento estimados (% de
la frecuencia cardíaca máxima} pueden contener
un gran error de estimación y aplicar intensidades
de trabajo insuficientes para conseguir una adap-
tación.
• Las recomendación de intensidad de trabajo de la
American Co//ege of Sport Medicine (ACSM) corres-
ponden a porcentajes del consumo de oxígeno pico
o del consumo de oxígeno de rese"Va.
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SECCIÓN

11 FUNDAMENTOS EN PATOLOGÍA
CARDÍACA

Capítulo S. Factores de riesgo en la enfermedad cardiovascular y la rehabilitación

Capítulo 6. Síndrome coronario agud(! sin elevación del segmento ST
Capítulo 7. Infarto agudo de miocardi,o con elevación persistente del segmento ST
Capítulo 8. Intervencionismo cardíaco y tratamiento percutáneo coronario
Capítulo 9. Insuficiencia cardíaca
 FACTORES DE RIESGO EN LA
5
f \.PÍ1'LLO
ENFERMEDAD CARDIOVASCULAR
Y LA REHABILITACIÓN
M. J. Dura Mata, C. García Almazán y R. CollArtés
OBJETIVOS
• Conocer los factores de riesgo cardiovas-
cular y la manera de medirlos.
• Reconocer los valores de referencia que
deben ser el objetivo en prevención se-
cundaria.
• Familiarizarse con las principales medidas
terapéuticas que se deben aplicar para
alcanzar el objetivo deseado.
INTRODUCCIÓN
Los programas de rehabilitación cardíaca agru-
pan todas las medidas tendentes a disminuir la
mortalidad y el riesgo de presentación de nuevos
episodios en pacientes con cardiopatías. En pato-
logía cardiovascular existen una serie de factores
que han mostrado relación con la incidencia, pre-
valencia y gravedad de la patología cardiovascular.
La reducción de estos factores tanto en personas
sin enfermedad conocida (prevención primaria)
como en aquéllos ya diagnosticados (prevención
secundaria) es fundamemal. Las modificaciones de
los factores de riesgo han mostrado, de forma fe-
haciente, la reducción de la morbimorralidad de-
rivada de escas enfermedades, siendo necesario para
ello conseguir objetivos exigences en su control.
Las diferentes sociedades cienáficas han elaborado
guías de práctica clínica donde se establecen los
objetivos a alcanzar y las medidas terapéuticas con
mayor eficacia. Sin embargo, con los cuidados clí-
nicos habituales estos objetivos son difícilmente
alcanzables, lo que pone de manifiesto la necesidad
de llevar un control continuado de forma proto-
colizada de estos enfermos, y los programas de re-
habili cación cardíaca son el marco más adecuado
y el que ha mostrado mayor eficacia. A pesar de su
mayor éxito en prevención secundaria los progra-
mas de rehabilitación cardíaca son aún escasos, y
el concrol de los factores de riesgo está todavía lejos
de ser óptimo. Así, debemos seguir trabajando para
conseguir desarrollar la prevención y, sobre codo,
para permitir el acceso a los programas de rehabi-
litación y prevención secundaria a codos los pa-
cientes susceptibles de beneficiarse de ellos.
La prevención es fundamental en el abordaje
de la enfermedad cardiovascular, pues la patología
subyacente es, habirualmente, la aterosclerosis que
se desarrolla de forma insidiosa durante largo
tiempo.
Por prevención primaria se enciende aquella ac-
tuación que se realiza sobre población en la que no
existe enfermedad cardiovascular manifiesta con el
fin de evitar la aparición de la misma. En preven-
ción secundaria, la población sobre la que incidimos
presenta ya patología cardiovascular conocida, y
nuestra actuación irá destinada a disminuir la pro-
gresión de la enfermedad y evitar la discapacidad
y la mortalidad precoz. El hecho de haber tenido
ya manifestaciones clínicas de enfermedad aumenta
el riesgo de volver a padecer otro evento cardíaco
en 5-6 veces respecto al riesgo de tener el primer
episodio. En el caso de la prevención secundaria,
cualquier intervención que apliquemos al paciente
tendrá siempre mucho más impacto positivo al ac-
tuar sobre una situación de airo riesgo relativo. La
prevención secundaria de enfermedades cardiovas-
culares y la rehabilitación cardíaca constituyen una
única estrategia destinada a reducir la evolución de
la enfermedad cardíaca reduciendo la morbimor-
talidad y la discapacidad originada por ésta.
48 SECCIÓN 11. FUNDAMENTOS EN PATOLOG(A CARDIACA
Los faccores de riesgo son características del in-
dividuo que se asocian con la prevalencia de la en-
fermedad. De manera que se craca de un predictor
estadístico de la enfermedad que debe cumplir una
serie de características: a) la presencia del mismo
anees del inicio de la enfermedad; b) una relación
fuerce entre el factor y la enfermedad que se man-
tiene en diferentes poblaciones y con independencia
de otros factores, y c) la reducción o eliminación
de la enfermedad cuando también lo hace el factor
de riesgo. Además, el factor de riesgo debe presentar
una plausibilidad pacogenérica con la enfermedad.
Esca relación no excluye el que pueda producirse
la enfermedad en ausencia de factores de riesgo o
que un individuo que presente factores de riesgo
no la presente.
En patología cardiovascular existen una serie
de factores que han mostrado relación con la inci-
dencia, prevalencia y gravedad de la patología car-
diovascular (Tabla 5-1). Se clasifican en faccores de
riesgo no modificables - sexo y edad, principal-
mente- y facto res de riesgo modificables -cuya
presencia aumenta la incidencia de enfermedad
cardiovascular y cuya normalización disminuye de
forma significativa el desarrollo de la misma. Éscos
son, fundamentalmente, dislipemia, hiperrensión
arterial, tabaquismo, diabetes, obesidad y vida se-
dentaria. Otros factores, como determinados rasgos
psicológicos o patrones de personalidad, han mos-
trado también relación con la enfermedad cardio-
vascular.
Exiscen una serie de premisas que debemos
tener en cuenca en prevención secundaria. Aunque
con frecuencia varios factores se asocian en un
mismo individuo, cada uno ha demostrado una re-
lación independience con la aparición y evolución
de la enfermedad cardiovascular, los sujetos con
asociación de varios faccores tienen un riesgo global
Tabla 5-1. Factores de riesgo de cardiopatía isquémica
Factores de riesgo no modificables
• Edad
• Sexo masculino
• Antecedentes familiares de enfermedad
mayor y codas las acciones van a ir dirigidas a la re-
ducción del perfil de riesgo, es decir, del riesgo glo-
bal del individuo. La reducción de un factor con
frecuencia incidirá también en la reducción de otros
factores.
Analizaremos ahora cada uno de los factores de
riesgo, su asociación con la enfermedad coronaria,
los valores de normalidad y las principales actua-
ciones para su tratamiento (Tabla 5-2).
DIABETES
La diabetes mellitus se considera un factor de
riesgo independiente para la cardiopatía isquémica
por todos los expertos. El riesgo de desarrollar una
coronariopacía isquémica se ve incrementado de
2-4 veces en la población diabética respecto de la
de igual edad y sexo que no presenta diabetes me-
llims. En los pacientes que ya han sufrido un in-
farto agudo de miocardio la mortalidad se incre-
menca un 58% el primer mes respecto de los no
diabéticos y a los cinco años la mortalidad de los
pacientes diabéticos alcanza el 50%, el doble que
en los no diabéticos
El manejo terapéutico de escos pacientes eras
un evento cardíaco debe ser agresivo con un estricco
comrol de la glucemia y con concroles periódicos
de las cifras de hemoglobina glucosilada. La ade-
cuación de la diera es un requisito imprescindible
y la introducción de fármacos ancidiabéticos orales
o insulina es, con frecuencia, necesaria. La reduc-
ción del índice de masa corporal y la práctica ha-
bitual de ejercicio físico contribuyen a la disminu-
ción de la resistencia a la insulina y a un mejor
control de la glucemia.
La reducción de los demás factores de riesgo
cardiovascular, como ya se ha comentado previa-
mente, es fundamental y ha mostrado mejorar el
Factores de riesgo modificables
• Diabetes
• Dislipem.ia
• Hipertensión arterial
• Obesidad
• Tabaquismo
• Sedentarismo
 CAPÍTULO 5. FACTORES DE RIESGO EN LA ENFERMEDAD CARDIOVASCULAR Y LA REHABILITACIÓN
Tabla 5-2. Prt'vención secundaria
y recon1t'ndaciones
• Diabetes mellitus
Recomendació11
Hemoglobina glucosilada < 6.5%
Glucemia 80-1 JO mg/ dL
Abordaje terapéutico
Dieta, c:jercicio y anti.di,1béticos orales o insu-
lina
Control estricto de los demás factores de riesgo
• Dislipemia
Reco111e11dació11
Colesterol total <4, 5 mmol/L (175 mg/ dL)
cLDL < 2 mmol /L (70 mg/ dL)
cHDL > 1,2 mmol/L (46 mg/ dL)
rlhordaje terapéutico
Cambios en estilo de: vida: diera y ejercicio
Medicación
• Hipertensión arte rial
Recomeudació11
TA < 140/ 90 mm Hg
TA < 130/80 mm Hg s1 diabetes mellirus o in-
mficiencia renal
Abordaje tcmpéwico
Cambios en estilo de vida: ejercicio, control
ponderal, restricción en ingesta de sodio, mo-
deración en el consumo de alcohol
Medicación
• Obesidad
Recome11dació11
IMC < 25 kg/ m 2
Perímetro de cintura: varones 94-104 cm; mu-
jeres 80-88 cm
Abordaje terapéutica
Objetivo reducción ponderal 5-10%
Restricción de ingesta calórica
Ejercicio físico
Terapia conductual con seguirnfrnto individua-
lizado
pron6stico. El control de las cifras de presi6n ar-
terial ha mostrado la reducción de la mortalidad
en pacientes con diabetes y cardiopatía isquémica.
La introducci6n de fármacos inhibidores de la en-
zima conversora de la angiotensina ha reducido
signiJicacivamente la rnorcalidad en los pacientes
diabéticos con cardiopatía, incluso cuando la re-
ducci6n de las cifras de presi6n arterial es modesta.
El control de los lípidos en paciences diabéticos
con cardiopatía isquémica reduce el riesgo de nue-
49
vos eventos cardiovasculares hasta en un 50%. La
introducción de fármacos inhibidores de la hidro-
ximetilglutaril-CoA reductasa (esratinas) en el tra-
tamiento de la dislipemia ha mostrado ser clara-
mente beneficiosa para los pacientes diabéticos.
De esce modo, el abordaje terapéutico de los pa-
cientes cardi6paras afectos de diabetes consistirá en
un estricto concrol de la glucemia, por un lado, y en
el control de los otros factores de riesgo, que pueden
coexistir además de la diabetes, por otro. Los pa-
cientes diabéticos son asistidos habitualmente por
los Servicios de Endocrinología, que realizan pro-
gramas educativos, controles periódicos de la gluce-
mia y adecuaci6n de la rnedicaci6n hipoglucerniante.
En los programas de rehabilitación cardíaca, se hace
hincapié sobre rodo en el control de los demás fac-
rores de riesgo cardiovascular, cuyo manejo contri-
buye de forma significativa al pron6stico de la en-
fermedad coronaria en el paciente diabético.
DISLIPEMIA
La relación entre los niveles elevados de coles-
terol plasmático y el desarrollo de enfermedad car-
diovascular fue descrita ya en la década de 1930 al
estudiarse las dislipemias hereditarias. En las déca-
das de 1960 y 1970, grandes estudios observacio-
nales, como el Framingham, confirmaron esta re-
laci6n. Dicha relaci6n positiva y gradual entre los
niveles plasmáticos de colesterol y la mortalidad y
morbilidad por enfermedades cardiovasculares se
observa en los varones, las mujeres, los jóvenes y
los ancianos de rodas las etnias, y ramo en pacientes
asínromáticos como en aquéllos con enfermedad
ya establecida.
El mecanismo por el cual los niveles elevados
de colesterol plasmático son causa de enfermedad
cardiovascular está relacionado principalmente con
su papel, a través de la oxidación de sus producros,
en el desarrollo de lesiones endotelíales y, por lo
tanto, en la ateromatosis. En el inicio y complica-
ción de la placa ateromacosa, dos procesos son im-
prescindibles: la disfunción endotelial y la acumu-
lación de lípidos modificados oxidativamente. La
presencia de colesterol ligado a proteínas de baja
densidad es imprescindible para su migración a la
íncima arterial y para el crecimiento y complicación
de la placa. En pacientes con hipocolesrerolemia,
el desarrollo de aterosclerosis es muy difícil, incluso
en presencia de orros factores de riesgo.
50 SECCIÓN 11. FUNDAMENTOS EN PATOLOGIA CARDIACA
Los esn1dios anaromopacológicos y angiográfi-
cos en arterias coronarias han demostrado no sólo
una relación entre el colesterol coral en plasma y el
grado de enfermedad coronaria, sino también una
asociación entre el colesterol ligado a proteínas de
baja densidad y la severidad de las lesiones coro-
narias. Los criglicéridos presentan una asociación
positiva con la enfermedad cardiovascular. Dicha
asociación es independiente de otros factores como
la cifra de colesterol de alca densidad.
Sobre la base de codos estos hallazgos epidemio-
lógiw:;, angiugráfi.cm y a.uatumopatulógiws lJ.llC: w11-
firman esta relación, grupos de expertos nacionales
e internacionales han establecido que hay evidencia
suficiente de la relación causal entre la dislipemia y
la cardiopatía isquémica, elaborando diversas guías
cünicas en las que aconsejan su disminución y orien-
tan sobre los valores óptimos para la población.
La cifra de colesterol coral recomendable en pa-
cientes con enfermedad cardiovascular conocida
debe ser igual o menor a 175 mg/dL siempre que
sea posible. Consideraremos recomendable una
cifra de colesterol ligado a proteínas de baja den-
sidad por debajo de 100 mg/dL y óptima por de-
bajo de 70 rng/dL. El colesterol de aira densidad
ha de ser mayor de 1,2 mmol/L (46 mg/dL).
Diversos ensayos clínicos en los que se valoraba
la afectación-evolución de la enfermedad por co-
ronariografía han demostrado que la aproximación
de las cifras de lípidos a las recomendaciones ya
comentadas resulca en una marcada reducción de
la mortalidad de causa cardíaca y en una significa-
tiva reducción de los episodios cardíacos agudos.
En el estudio 4S, en el que analizaron las cifras de
lípidos en pacientes con antecedentes de episodios
coronarios agudos, la reducción de los lípidos se
acompañó de una disminución tanto en la morta-
lidad coral como en los infartos agudos de miocar-
dio no letales. Este riesgo disminuyó en varones,
en mujeres y para el grupo de edad de menores de
60 años y en los de mayor edad. Estudios como el
de Aldana y cols. muestran la capacidad de la mo-
dificación de hábitos de vida en la normalización
del perfil lipídico, aunque los objetivos exigentes
de prevención secundaria requieren con frecuencia
la combinación de las medidas de modificación de
hábitos de conducta junto con la administración
de uno o más fármacos adecuados. La monitoriza-
ción de las cifras de lípidos, unido a un seguimiento
clínico por parte de personal experto, es necesaria
por el posible riesgo de complicaciones. Los pro-
gramas de rehabilitación cardíaca ofrecen un marco
ideal para cumplir con los objetivos referenciados
en las guías de práctica clínica.
HIPERTENSIÓN ARTERIAL
La hipertensión arterial es un factor de riesgo
cardiovasCLLlar de gran prevalencia que ha aumen-
tado en los últimos años debido principalmente a
la mayor Longevidad de la población, junco con el
cambio en los hábicos dietéricos y la vida sedentaria.
La hipertensión arterial desempeña un papel etio-
lógico imporranre en el desarrollo de la enfermedad
cerebrovascular, la cardiopatía isquémica, la insu-
ficiencia cardíaca y la insuficiencia renal. La hiper-
tensión arterial después de un infarto de miocardio
se asocia con un incremento importante de rein-
farco y de mortalidad. La normalización de las cifras
de presión en pacientes afectos de cardiopatía is-
quémica es un objetivo primordial dentro de la
prevención secundaria de los factores de riesgo car-
diovascular. La disminución brusca de la presión
arterial en los pacientes con en fermedad arerios-
clerótica coronaria puede interferir en la aucorre-
gulación del Bujo coronario, por lo que la norma-
lización de las cifras de presión arterial debe hacerse
de forma lenta y progresiva.
Las cifras óptimas de presión arterial se basan
en las recomendaciones de la Organización Mun-
dial de la Salud, y ésras a su vez en los estudios exis-
tentes. Los estudios clínicos y poblacionales sugie-
ren que cuanto menores son las cifras de presión
arterial menor es el riesgo cardiovascular. En un
amplio estudio publicado en 1998 hallaron una
reducción significativa en la aparición de eventos
cardiovasculares en la cifra de 139/83 mm Hg. Sin
embargo, en este mismo estudio se sugiere que el
máximo beneficio se obtiene reduciendo las cifras
de presión arterial por debajo de 150 mm Hg para
la presión arterial sistólica y de 90 mm Hg para la
presión arterial diastólica en pacientes no diabéticos.
En pacientes afectos de enfermedad cardiovascular
conocida y para los pacientes diabéticos, las cifras
son algo menores; alrededor de 130 mm Hg para
la presión arterial sistólica y de 80 mm Hg para la
diastólica se asocian con mayor reducción del riesgo
cardiovascular.
 CAPITULO 5. FACTORES DE RIESGO EN LA ENFERMEDAD CARDIOVASCULAR Y LA REHABILITACIÓN
El cambio en el estilo de vida ha mostrado la
reducción de las cifras de hipertensión arterial.
Escas medidas incluyen la introducción de ejercicio
físico regular, reducción de peso, si existe sobre-
peso, la disminución de la ingesra de alcohol y la
djera con un mayor aporte de frucas y verduras,
con reducción de las grasas saruradas y un aporre
de sal a menos de 5 g/cüa. Otros cambios en el es-
tilo de vida, como la disminución de la ingesta de
cafeína o las técnicas para el cracamiento del estrés,
no han podido demostrar su eficacia en reducir
las cifras rensionales. Por lo canco, las primeras
medidas serán de carácter no farmacológico e in-
cidirán sobre los hábitos dietéticos y la vida seden-
taria. Cuando las cifras de presión arterial superan
los 160/95 mm Hg la introducción de tratamiento
farmacológico, además de las medidas ya citadas,
es imprescindible, así como cuando a pesar de las
modificaciones de hábicos de vida las cifras ten-
sionales se encuentran de forma sostenida por en-
cima de los límites aconsejables.
OBESIDAD
La obesidad se define como el exceso de acu-
mulación de grasas y se asocia de forma indepen-
diente con una mayor gravedad de la ateriosclerosis
coronaria. La Organización Mundial de la Salud
ha definido la obesidad como la epidemia del
siglo XXI. Se calcula que en el mundo hay actual-
mente más de un billón de personas con sobrepeso
y 300 millones de personas obesas; desde 1995 esca
cifra se ha incrementado en cerca del 50%. Dado
que la obesidad es el cúmulo de grasas, la mejor
manera de mensurarlo es a través de la medida di-
recta de la masa grasa y la masa magra, aunque este
cipo de mediciones requieren de exploraciones com-
plementarias coscosas y molestas para el paciente.
El índice de masa corporal calculado a través del
peso y la altura del individuo (lMC = peso [kg]
/ralla [m]2) presenta una buena correlación con la
masa grasa del individuo y es la medida más co-
múnmente utilizada en epidemiología. Existe una
relación eme el índice de masa corporal y la mor-
talidad. Dicha relación no es lineal, sino en forma
de «] ». Los individuos con menor y mayor masa
corporal presentan una mortalidad más elevada
que los individuos con pesos intermedios, consi-
derándose sobrepeso un IMC > 25 y obesidad un
IMC > 30 (Tabla 5-3).
51
El exceso de mortalidad en los individuos con
mayor índice de masa corporal es principalmente de
causa cardiovascular. La acumulación visceral de de-
pósiros grasos se comporta como un órgano endo-
crino, produciéndose un desequilibrio en la produc-
ción de varios productos mecabóUcos como la leptina,
adiponectina, factor de necrosis tumoral alfa, ácidos
grasos libres e inrerleucina-6 que desempei1arían un
papel clave en el proceso inflamatorio que desenca-
denará la enfermedad aterosclerótica. De este modo,
el cúmulo abdominal de grasa corporal u obesidad
central es el que presenta mayor asociación con el
riesgo coronario; en este senádo, la medida del diá-
metro al nivel de la cintura pélvica nos da una idea
más precisa del riesgo carruovascular, considerándose
un factor de riesgo un perímetro abdorunal mayor
de 102 cm en varones y mayor de 88 cm en mujeres.
La obesidad presenta, además, un efecto adverso sobre
los demás factores de riesgo.
El objetivo de pérdida ponderal dentro de un
programa de rehabilitación cardiaca será la reducción
de un 5-10% del índice de masa oorporal. El trara-
mienco de la obesidad consiste principalmente en
rusminuir el apone energético y aumentar el con-
sumo, de modo que se produzca una disminución
progresiva del cúmulo de grasa. Se erara de un plan-
cearuenro sencillo, pero de cumplimiento difícil.
Múltiples factores genéricos, conducruales y sociales
influyen en los frecuentes fracasos en el craramiento
de los pacientes obesos. La rehabilitación cardíaca
basada en ejercicio nsico no ha mostrado ser eficaz
en el tratamiento de la obesidad. Los programas de
rehabiliración cardíaca que incluyen consejo dierécico
y educación sanitaria parece que ayudan a la reduc-
ción ponderal, aunque su eficacia no se encuentra
avalada por la evidencia científica de forma inequí-
voca. La educación como intervención aülada no
ha mostrado ser eficaz en la reducción y manreni-
Tabla 5-3. Índice de masa corporal
Categoría IMC
• lnfrapeso < 18,5
• Bajo peso 18,5 a< 21
• Normopcso 21 a< 25
• Sobrepeso 25 a< 30
• Obesidad premórbida 30 a 40
• Obesidad mórbida > 40
52 SECCIÓN 11. FUNDAMENTOS EN PATOLOGÍA CARDÍACA
miento de la pérdida de peso. El tratamiento me-
diante educación dietética y ejercicio físico combi-
nado con una modificación de los hábitos de con-
ducta y la valoración y el seguimiento personaliz.ado
es el que ha mostrado mayores beneficios en la re-
ducción y mantenimiento del peso corporal.
SÍNDROME METABÓLICO
Reaven describió en 1988 un síndrome basado
en la presencia de las siguientes alteraciones: hipe-
rinsulinemia, resistencia a la captación de la glucosa
estimulada por la insulina, hiperglucemia, aumento
de triglicéridos, de la lipoproreína de muy baja den-
sidad, disminución del colesterol unido a lipopro-
ceínas de alta densidad y presión arterial elevada.
Posteriormente, el término que se ha consolidado
como síndrome metabólico se define como el cua-
dro que se constituye por la integración de varios
factores de riesgo de origen metabólico interrela-
cionados que parecen promover la aparición de en-
fermedad cardiovascular aterosderótica.
Más recientemente, se han incorporado nuevos
componenres a este sínd mme, entre los que se in-
cluyen los marcadores inflamatorios, la microalbu-
minuria, la hiperuricemia y las alteraciones en la fi-
brinólisis y la coagulación. Si el síndrome metabólico
riene un valor predictivo mayor que la suma de cada
uno de sus componentes, es una cuestión que ha
sido esrudiada por varios all[ores con resultados con-
tradictorios. La evaluación y los objetivos del traca-
miento de cada uno de los componentes (obesidad
abdominal, hipertensión hiperglucemia, dislipernia)
es Lma estrategia válida. La utilización del diagnóstico
de síndrome metabólico puede ser de utilidad para
enfatizar que el paciente presenta w1 riesgo cardio-
vascular muy elevado en el que es fundamental po-
tenciar la realización de ejercicio físico y el cumpli-
miento de las medidas dietéticas.
TABAQUISMO
El hábito de fumar tabaco es el responsable del
50% de las muertes evitables y del 29% de la mor-
talidad coronaria. No existen dudas en la acrualidad
sobre los efectos perjudiciales del tabaco sobre la
patología aceroesderosa coronaria. El riesgo de en-
fermedad cardiovascular se relaciona de forma di-
recta con la canridad de cigarrillos fumados al día
y con la antigüedad del hábito.
En España, según datos del anuario estadístico
español de 2008, publicado por el Instituto Na-
cional de Estadística, fuma diariamente el 22% de
los mayores de 16 años de edad. Si bien esta cifra
ha disminuido discretamente en los úlcimos años,
seguimos escando enue los países ,e uropeos con más
alca prevalencia de tabaquismo.
El efecto aterogénico del rabaco se produce a
través de diversos mecanjsmos. Por un lado, inAuye
en el sistema de la coagulación, aumenta la activa-
ción plaquecaria, eleva la concentración de fibri-
nógeno y produce policiremia con incremento de
la viscosidad sanguínea. Por otro, inreraccúa con
el metabolismo de los üpidos produciendo un in-
cremento, sobre codo, de los triglicéridos y una dis-
mimición del colesterol ligado a proteínas de alca
densidad. Además, el tabaco produce efectos di-
rectos sobre los vasos, ocasionando disfunción en-
docelial y en los vasos coronarios puede producir
vasoconscricción originando angina vasoespástica.
El abandono del hábito rabáquico no equipara
de inmediaco el riesgo a los no fumadores. La conti-
nuación del hábito cabáqLúco tras el infarto agudo
de miocardio duplica el riesgo de muerte e incrementa
el de muerte súbita y de reinfarcos, produce el cierre
p recoz de vasos eras cirugía de revascularización co-
ronaria o eras angioplascias. Por codo ello, en el pa-
ciente afecto de enfermedad coronaria el abandot10
del hábito de fumar es fundamental. Sin embargo,
el abandono del hábito de fumar es complejo. Existen
diversos hechos que lo complican: el tabaco lleva pro-
ductos adictivos, existe además una alca dependencia
psicológica de los fumadores al cigarrillo y la suspen-
sión del hábico de fumar produce un aumento de
peso de 3-4 kg en promedio. Influye de forma muy
significativa en el éxito del abandono del tabaco la
motivación del individuo. Las terapias conducruales
y de reemplazo de nicotina han moscrado ser de uti-
lidad. Los pacientes que han sufrido un evento co-
ronario agudo se encuentran más receptivos a la in-
formación de los efectos perjudiciales del tabaco y, si
se incide sobre este hecho de forma precoz, el número
de sujetos que inicialmente dejan de fumar es muy
aleo, de alrededor del 90%. Sin em bargo, de escos ex
fllllladores recientes, aproximadamente un 25%
vuelve a fumar anees de los seis meses.
Los programas multidisciplinarios de rehabili-
tación cardíaca son el enromo adecuado para rea-
lizar la educación sanitaria y valorar la necesidad
de apoyo con terapias conducruales o de sustitución
de nicotina.
 CAPITULO 5. FACTORES DE RIESGO EN LA ENFERMEDAD CARDIOVASCULAR Y LA REHABILITACIÓN
SEDENTARISMO
La inactividad física representa un factor inde-
pendiente de riesgo cardiovascular para la cardiopaáa
isquérnica. El manrenimienco de la forma física es
considerado un faccor prorecror independience para
la cardiopaáa isquémica. Asimismo, se sabe que pro-
tege de los efectos nocivos agudos que tiene el ejer-
cicio violento sobre el sistema cardiovascular.
El entrenamiento físico en los pacientes afeccos
de cardiopatía isquémica y de otras cardiopatías ha
mostrado ser beneficioso.
De este modo vemos c6mo la evidencia cien-
tífica basada en ensayos clínicos apoya de forma
clara la necesidad de controlar los factores de
riesgo coronarios en la población afecta de car-
diopatía. El siguiente paso será el valorar cuál es
el éxiro de la prevención secundaria aplicada a la
práctica clínica. En esre sentido, cabe destacar el
esrudio EUROASPJRE JI, publicado en el año
2001, que evaluó el control de factores de riesgo
en los pacientes afeccos de cardiopatía isquémica
eras más de seis meses del aira hospilararia. El es-
rudio incluía 15 países europeos y más de 5.000
pacientes. Los resultados mostraron un porcentaje
de control de la dislipemia únicamente del 5%;
cabe destacar que aproximadamente a un 61 o/o se
le había prescrito medicación anrilipemiante. La
prevalencia de hipertensión arterial inicial fue del
51 o/o y del 54% en el seguimiento. La obesidad
fue inicialmente del 14% y se elevó hasta el 33%
en el seguüniento. El tabaquismo se redujo en un
11 o/o. Escudios realizados en España, como el 3C,
muestran una prevalencia similar. En los grupos
de rehabilitación cardíaca , el éxito en prevención
PUNTOS CLAVE
• El abordaje terapéutico de los pacientes cardiópatas
incluye un estricto control de los factores de riesgo
cardiovascular.
• Una de las primeras medidas terapéuticas a intro-
ducir es el cambio en el estilo de vida, que engloba:
la introducción de ejercicio físico regular, la reducción
de peso si existe sobrepeso, la disminución del con-
sumo de alcohol, la introducción de una dieta baja
en grasas insaturadas, rica en frutas y verduras, y
con un aporte de sal inferior a 5 g/día.
53
secundaria es más alentador. En los ensayos de re-
habilitación cardíaca revisados en el grupo de la
Cochrane Library, la actividad física realizada por
los pacientes que realizaron rehabilitación fue sig-
nificativamente mejor que los controles; las cifras
de lípidos plasmácicos, las de presión arterial, así
como el índice de masa corporal y el abandono
del tabaco, mejoraron en la mayoría de los ensayos
en los grupos de rehabilitación cardíaca. Así, los
programas de rehabilitación cardíaca se muestran
como el modo más adecuado de abordaje tera-
péutico para el control de facrores de riesgo car-
diovascular.
CONCLUSIÓN
Existe suficie nte evidencia científica para avalar
el control de los factores de riesgo cardiovascular
en pacientes con cardiopaóa isquémica y su eficacia
en la reducción d e la morbimorcalidad, existiendo
consenso entre los grupos de expercos sobre los va-
lores de referencia, así como sobre las medidas
terapéuticas recomendadas. A pesar de ello, la pre-
vención secundaria es insuficiente con el rrara-
m ienro médico habirual. Los programas de reha-
bilicación cardíaca han demostrado su eficacia en
el conrrol de dichos factores. A pesar de su mayor
éxito en prevención secundaria, los programas de
rehabilitación cardíaca son aún escasos y el conrrol
de los factores de riesgo escá aún lejos de ser óp-
timo. Así, debemos seguir trabajando para conse-
guir desarrollar la prevención y, sobre todo, para
permitir el acceso a los programas de rehabilitación
y prevención secundaria a codos los pacientes sus-
ceptibles de beneficiarse de ellos.
• Sin embargo, la administración de fánnacos es ne-
cesaria, en la mayoría de los casos, para alcanzar los
objetivos de prevención secundaria, con seguimiento
clínico por parte de personal experto, por el posible
riesgo de efectos secundarios de la medicación.
• Los programas de rehabilitación cardíaca ofrecen un
marco ideal para cumplir con los objetivos de las
guias de práctica clínica, pues agrupan todas las me-
didas disminuyen la mortalidad y el riesgo de nuevos
episodios en pacientes con cardiopatía.
 SÍNDROME CORONARIO AGUDO
6
f\PÍ'flU)
SIN ELEVACIÓN
DEL SEGMENTO ST
J. Batlle Díaz
OBJETIVOS
• Reconocer la epidemiología de la cardio-
patía isquémica.
• Comprender la fisiopatología de la car-
diopatía isquémica.
• Identificar los síntomas de la cardiopatía
isquémica.
• Conocer el manejo del paciente corona-
rio.
INTRODUCCIÓN
Las enfermedades cardiovasculares son la pri-
mera causa de morbimorcalidad en los países in-
dustrializados. Existe una gran variabilidad geográ-
fica en su incidencia con un incremento progresivo
en los países en vías de desarrollo (Fig. 6-1).
En España, las enfermedades cardiovasculares
son la primera causa de muerte para el conjunto
de la población, con una tasa bruta de mortalidad
de 315/100.000 habitantes, lo que rep resenta el
35% de todas las muertes.
La cardiopacía isquémica es la primera causa
individual de muerte en varones y la tercera en mu-
jeres, siendo la responsable del 11 y del 10%, res-
pectivamente, de las muertes acaecidas en España
en el año 1997 con una rasa bruta de mortalidad
de 114/100.000 varones y 82/J 00.000 mujeres du-
ranre el año 2000.
La muerte súbita representa el 12% d e co-
das estas defunciones, de ellas un 88% era de ori-
gen cardíaco, siendo el síntoma de debut en un
19-26% de codos los casos de cardiopatía isqué-
mica.
La tasa de incidencia del infarto agudo de mio-
cardio en España oscila entre 13ii-210 nuevos
casos/año/100.000 varones y 29-61/año/100.000
mujeres entre 25 y 74 años de edad.
En un estudio en población mayor de 65 años,
realizado en la Comunidad de Madrid, la tasa de
incidencia d el in farto agudo de miocardio fue
de 889/ 100.000 personas-años en varones y de
610/100.000 en mujeres. Las rasas de mortalidad
fueron más altas entre los varones (472; 1C d el
95%, 248-697) q ue entre las mujeres (328; IC
del 95%, 188-469), con unos valores en el grupo
de edad de 85 años seis veces superiores a los del
grupo de edad de 65-74 años.
Las cifras de mortalidad después del ingreso
hospitalario del infarto agudo de miocardio en Es-
paña fueron en el año 2000 del 11,3% a los 28 días
y del 16,4% al año, con reducción en relación con
un registro previo (1995), que eran del 14,2 y del
18,5%, respectivamente.
La prevalencia de cardiopatía isquémica crónica
en España es del 7,5%. Al esrracincar por grupos de
edad es del 5,3, del 7,9 y de 8,0% para la población
de varones, respectivamente, de 45-54, 55-64 y 65-
74 años de edad, y del 6,4%, del 7, 1o/o y del 8,8%
para la población de mujeres de los mismos grupos
de edad, con una estimación de un incremento de
unos 2.000 nuevos casos por año debido al aumento
tanto de la expectativa de vida de la población en
general como tras un evento coronario agudo.
DIAGNÓSTICO Y VALORACIÓN
PRONÓSTICA DE LOS SÍNDROMES
CORONARIOS AGUDOS
El diagnóstico y la valoración pronóscica de los
síndromes coronarios agudos se basa en la anam-
nesis, la exploración física y las pruebas comple-
58 SECCIÓN 11. FUNDAMENTOS EN PATOLOGÍA CARDÍACA

□ Total ■ Varones ■ Mujeres

Lituania
Eslovaquia ¡::
Hungría
l~~~~~~~1=~~~~~;~~=~~~~~~~~~~~~~~~~~===~:: .; ; ; ;¡; ; ; ; ; ; ; ¡; ; ; ; ;~
Rumanía
Bulgaria
Chequia
Polonia
Irlanda
Finlandia
Reino Unido
Escocia
Austria
Albania
Alemania
Suecia
Noruega
Grecia
Eslovenia
Dinamarca
Holanda
Suiza
España
Italia
Portugal
Francia

Figura 6-1 . Índices de mortalidad estandarizados por edad (45-74 años) por cardiopatía isquémica en
Europa (año 2000). Tomado de An Update of regional variation in Cardiovascular Mortality in Europe
en doi 10.1093/eurheartVejm604.

menrarias, donde desempeñan un papel funda- Características del dolor torácico

mental el elecuocardiograma y los marcadores bio-
químicos de necrosis miocárdica.
Anamnesis
El dolor corácico es, a menudo, el síntoma guía
que pone en marcha el proceso diagnóstico del sín-
drome coronario agudo.
El dolor torácico no siempre es de origen car-
díaco, sino que existen otras estructuras torácicas
que pueden originar dolor; esto es debido a que la
inervación sensitiva corresponde a las mismas me-
támeras (C2 a 17). La intensidad del dolor torácico
no se correlaciona con la gravedad de la patología,
y, por último, debemos recordar qué patologías po-
tencialmente !erales pueden coexistir con ouas cau-
sas menos graves de dolor torácico.
Las características del dolor torácico secundario
a cardiopacía isquémica son las siguientes:
• Dolor de características variables: peso, pre-
sión, opresión, quemazón, generalmente de
localización rerroesrernal, irradiado o no a
región cervical, mandibular o extremidades
superiores, pudiendo escas ser sus únicas lo-
calizaciones.
• De inicio y final progresivos.
• Duración variable oscilando entre medio a
30 minutos.
• Provocado por esfuerzos, frío, emociones,
temor, ansiedad, estrés. Desapareciendo com-
pletamente al finalizar el mismo o después
de la toma de nitroglicerina sublingual.
 CAPÍTULO 6. SÍNDROME CORONARIO AGUDO SIN ELEVACIÓN DEL SEGMENTO ST
• El dolor puede ser únicamente en reposo, de
larga duración y sin respuesta a la nitroglice-
rina sublingual en el contexto de un síndrome
coronario agudo.
El dolor anginoso se considera como:
Estable. Cuando no hay modificación de sus
características clínicas ni desencadenantes en el ul-
timo mes.
Inestable. Cuando hay modificaciones de su
incensidad, dUiación o desencadenances, diferen-
ciándose en tre: angor inicial, angor evolutivo y
angor de reposo.
La clasificación funcional de la New York Heart
Association del dolor anginoso es:
• CF I. Sin síntomas ni limitaciones frente una
actividad física normal.
• CF 11. Pequeña limitación de la actividad fí-
sica normal.
• CF III. Marcada limitación de la actividad
física. Confortables en reposo. Síntomas pro-
vocados por una actividad física menor que
la ordinaria.
• CF IV. Incapacidad para llevar a cabo cual-
quier actividad física sin disconfor y síntomas
presentes incluso en reposo.
La clasificación funcional de la Canadian Car-
diovascular Society, es:
• C F l. La actividad normal, como andar o
subir escaleras, no provoca angina. Ésta se
presenta eras un ejercicio intenso, rápido o
prolongado.
• CF II. Existe una limitación leve de la aaivi-
dad normal: síntomas relacionados con andar
o subir escaleras rápidamente, después de
comer, con viento adverso o frío intenso, bajo
estrés emocional y también al andar más de
dos manzanas por terreno llano o subir más
de un piso por unas escaleras normales, con
un ritmo y condiciones también normales.
• CF III. Existe una limitación marcada de la
actividad física normal. Los s(ntomas apare-
cen tras andar una o dos manzanas por te-
rreno llano o subir un piso con un ritmo y
condiciones normales.
• CF IV. Imposibilidad de realizar cualquier
actividad sin disconfor. El dolor anginoso
p uede estar presente en reposo.
59
Escas valoraciones, aunque subjetivas, son una
forma fácil y ampliamente aceptada de cuantifica-
ción de la repercusión clínica de la cardiopaúa sub-
yacen te, así como de una eventual evolutividad.
Diagnóstico diferencial del dolor
torácico agudo no traumático
Pericarditis aguda. De localización retroester-
nal, duración larga, en reposo. Aumenta con la tos,
inspiración y decúbito. Puede acompañarse de fie-
bre y roce pericardico. El electrocardiograma puede
ser normal o mostrar un trastorno difuso de la re-
polarización.
Derrame pleural/neumotórax. Localización
e intensidad variables, intenso en el neumotórax,
con incrementos inducidos por la tos, inspiración
y movimientos de la columna dorsal. D uración
larga (horas o días) contrastando con un electro-
cardiograma normal.
Semiología de derrame pleural, neumonía o
neumotórax.
Reflujo gastroesofágico. Localización retroes-
ternal, prolongado, con posibles irradiaciones. Las
características variables son urente, constrictivo,
sin ninguna relación con los esfuerzos, incrementos
relacionados con la deglución, maniobra de Val-
salva, decúbito, ingesta de bebidas alcohólicas y
vómito. Mejoría con antiácidos, ortostacismo y ni-
tritos. Asociado con pirosis.
Semiología normal, excepto si existe perfora-
ción. Electrocardiograma normal.
Tromboembolismo pulmonar. Dolor torácico
de tipo pleurícico en un 76% de los casos, acom-
pañado de disnea de aparición súbita o incremento
de una disnea previa.
El elecrrocardiograma es inespecífico pudiendo
observarse una taquicardia sinusal, bloqueo de la
rama derecha, inversión de la onda T en las pre-
cordiales derechas, arritmias supravenrriculares y
patrón S 1Q3T3.
Las pruebas de laboratorio son también ines-
pecíficas, excepto por una elevación del dímero D,
con leucocitosis, aumento de la lactodeshidrogenasa
y del glutámico oxalacético cransaminasa, con bi-
lirrubina normal, hipoxemia, hipocapnia o hiper-
capnia más acidosis mixta en el tromboembolismo
pulmonar masivo. Hay un aumento de la rropo1úna
en el 30-50% de los pacientes con cromboembo-
lismo pulmonar moderado-grave.
60 SECCIÓN 11. FUNDAMENTOS EN PATOLOGIA CARDIACA
Es útil para el diagnóstico, la utilización del ú,-
dice de Wells, que valora la probabilidad de trom-
boembolismo pulmonar a través de un sistema de
puntuación, donde más de seis puntos indican
riesgo elevado (78,4%), de dos a seis puntos, riesgo
moderado (27,8%) y menos de dos puntos, riesgo
bajo (3,4%) (Tabla 6-1).
Disección de la aorta. Patología muy grave
con una incidencia de 2,6 a 3.5/100.000 habiran-
tes/año. Hay dolor corácico en el 96% de los casos,
de inicio generalmente súbico y sin modificaciones,
que puede llegar a ser muy incenso, ocasionalmente
migratorio o de características pleurÍticas si existe
extensión a pericardio.
Esta clínica puede acompañarse de insuficiencia
cardíaca (7%), accidente cerebrovascular (5%) o
síncope (9%).
La exploración física variará en función de la
localización y de la gravedad: hipertensión arterial
(36% en la disección proximal; 70% en la distal),
hipotensión (25% en la disección proximal; 4%
en la distal), relacionada esta última con compli-
caciones muy graves como taponamiento cardíaco,
romra intrapleural o intraperitoneal. Disminución
de pulsos periféricos (50% disección proximal;
15% distal), soplo de regurgitación aórtica (32%
en la disección proximal).
En la radiografía de tórax, se observa un ensan-
charnienro de la silueta aórtica (80-91 o/o de los casos).
El electrocardiograma es inespecífico, excepto en los
casos de afectación coronaria, general menee la de-
recha, y que cursa con patrón de infarto agudo de
miocardio inferior (l-2% de los casos).
En otras técnicas diagnósticas, como en la eco-
cardigrafia transtorácica, la sensibilidad es baja
(59%) y la especificidad está comprendida entre el
63-96%. La ecocardiografía transesofágica tiene
una sensibilidad del 98-99% y una especificidad
Tabla 6-1. Puntuación de predicción clínica para tromboembolismo pulmonar
Caracteristicas cHnicas
Síntomas clínico~ de TEP
Otros diagnó,ncos menos probable~ que TEP
Frecuencia cardiaca mayor de 100 latidos por minuto
Inmovilización o cirugía en las 4 últimas semana~
Trombosis venosa profunda o TEP previo
Hemoptisis
Neoplasia acompaiiante
entre el 77-97%. La tomografía computarizada,
una sensibilidad y especificidad, respectivamente,
del 83-94% y del 87-100% (96 y l 00%, respecti-
vamente, en tomografía computarizada helicoidal).
La resonancia magnética, una sensibilidad y espe-
cificidad del 98%.
FISIOPATOLOGÍA DE LOS SÍNDROMES
CORONARIOS AGUDOS
La aterocrombosis es w1a enfermedad sistémica,
muldfacrorial y que afecta a la Íntima de las arterias
de mediano y de gran calibre (Fig. 6-2).
Fases en la evolución de la formación de
la placa aterosclerosa
Disfunción endotelial. Relacionada con la ini-
ciación del proceso aterosclerórico con la expresión
de moléculas de adhesión celular como las selecri-
nas, síntesis y liberación de cicocinas inflamacorias
y proteínas quimiotácticas que facilitan la migración
de monocitos y linfocitos Ten la pared endotelial.
Los monociros activados se transforman en macró-
fagos. Existe también una disminución de la bio-
disponibilidad del óxido nítrico, con un predomi-
nio de factores vasoconstriccores proaterogénicos
y prorrombóticos, como la angiotensina II, y un
aumento de la permeabilidad endotelial para el
paso de lípidos.
Formación de estrías grasas. Con migración
de las células musculares lisas, activación de las cé-
lulas T, mediado por el factor de necrosis tumoral
e interleucina 2, formación de células espumosas
a partir de macrófagos que fagocitan lipoproceínas
rransformádose en células espumosas (faam cells)
y, final menee, un proceso de agregación/adhesión
plaquecaria estimulado por la incegrina, P selectina,
fibrina, cromboxano A 2 y factor tisular.
Puntos
3
3
!,5
1,5
l,5
1
1
 CAPITULO 6. SINOROME CORONARIO AGUDO SIN ELEVACIÓN DEL SEGMENTO ST 61

Plaquetas
Placa vulnerable

Núcleo ipldioo grande, excéntrico

Células T
Infiltración de células espumosas
en el núcleo lípkiioo segregando
factor tisular

Cápsula fibrosa delgada

Componente inflamatorio local

con neutrofilOs, oélutas T, macrófagos,
células musculares lisas y citocinas
Células espumosas favoreciendo la rotura de la cápsula
fibrosa mediante la sec~ión de
Células musculares lisas me!aloprote,nasas

Plaquetas
l Rotura de la placa

Células T Formación del trombo

Trombogenicidad sistemica
Fibrina Activación, adhesión, agregación
plaquetaria

Activación de la coagulación y
formación de trombina

Conversión de fibnnógeno en fibrina

Células musculares lisas

Oclusión coronaria Lisis espontánea Oclusión coronaria

completa Remodelado de pared incompleta

l
l 1ntarto Agudo de Miocardio 1
l
Estabilización temporal
l
Angina inestable o inlarto
Lesión de potencial de alto riesgo agudo de miocardio no Q

Figura 6-2. Fisiopatología de la aterotrombosis.

Formación de lesiones aterosclerosas avan- necrosis, acumulación de lípidos y aumento de la

zadas/complicadas. Las estrías grasas progresan actividad proteolítica.
formado una cápsula fibrosa que separa la lesión Placas aterosclerosas inestables con rotura o
de la luz vascular, cubriendo el núcleo necrótico ulceración de la cipsula fibrosa. La activación de
como resultado de los procesos de apopcosis y de los macrófagos conduce a la liberación de las me-
62 SECCIÓN 11. FUNDAMENTOS EN PATOLOGÍA CARDÍACA
taloproteínas marriciales, capaces de degradar la
capa fibrosa protectora del ateroma, debilitándola
y favoreciendo su rotura, lo que pone en contacto
el núcleo lipídico con la sangre.
Este núcleo lipídico expuesto tras la rotura de
la placa aterosclerosa es muy trombogénico, con la
puesta en marcha de las reacciones enzimáticas que
llevan a la activación, adhesión, agregación plaque-
caria y al inicio de la cascada de coagulación con
generación local de trombina, depósiro de fibrina
y formación del trombo que, según sea oclusivo o
subodusivo, conducirá a la aparición de los sín-
dromes coronarios agudos en sus diferentes formas
de presentación.
Los trombos no sólo se forman sobre p lacas ate-
rosclerosas roras y ricas en lípidos, sino también por
la simple erosión de la superficie endorelial en pa-
cientes con factores de riesgo protombóricos, tales
como tabaquismo, diabetes mellitus y disliperrua.
Existe un equilibrio continuo entre las situa-
ciones de trombosis y trombólisis endógena. Según
el predominio de una u otra, momento y situación,
es posible la evolución hacia un síndrome coronario
agudo o la reparación de algunas de estas lesiones.
La rotura de la placa, la trombosis y la organización
fibrosa del trombo determinan la progresión de la
lesión aterosclerosa.
La inestabilidad de la placa aterosclerosa y, por
lo tanto, el riesgo de aparición de los síndromes
coronarios agudos se relaciona con:
• La p resencia de u n núcleo lipídico superior
50% de su volumen total.
• Una alta densidad en macrófagos.
• Una baja densidad de las células musculares
lisas a nivel de la cápsula fibrosa.
• Un alro contenido en el factor tisular.
• La presencia de una cápsula fibrosa delgada
con estrucrura de colágeno desorganizada.
Clasificación de las lesiones
aterosclerosas por sus características
morfológicas
Las lesiones ateroscleróticas se clasifican en:
• Tipo l. Depósitos microscópicos de lípidos
dentro de la intima arterial. Presencia de ma-
crófagos aislados con contenido lipídico.
• Tipo Il (estría grasa). Depósiws de lípidos
en macrófagos y presencia de células muscu-
lares lisas.
• Tipo IIl (preateroma). Presencia de depó-
sitos lipídicos extracelulares no confluentes.
• Tipo IV (ateroma). Similar al cipo Jl, pero
con un núcleo lipídico organizado.
• Tipo V (fibroateroma). Presencia de un nú-
cleo lipíd ico y una capa fibrosa de recubri-
miento.
• Tipo VI (complicada). Lesión cipo IV o V
más rotura, erosión, hemorragia o trombo.
ESTUDIO DE DOLOR TORÁCICO
CLÍNICAMENTE SOSPECHOSO DE
SÍNDROME CORONARIO AGUDO
Las Unidades de Dolor Torácico reales, ubicadas
en los Servicios de Urgencias, o virtuales son de
gran utilidad para el diagnóstico y tratamiento pre-
coz de los pacientes con dolor torácico sospechoso
de un síndrome coronario agudo, permitiendo una
asistencia rápida, la aplicación de algoritmos diag-
nósticos y terapéuticos específicos, que coordinan
el trabajo de los diferentes niveles asistenciales (re-
cepción de Urgencias, Médico, Enfermería, Uni-
dades de D iagnostico no Invasivo e Invasivo), el
d iagnóstico diferencial con otras causas de dolor
wrácico, la confirmación o no de un síndrome co-
ronario agudo y el inicio precoz del tratamiento
del mismo si procede.
La anamnesis es un elemento básico para la va-
loración del dolor rorácico y el diagnóstico del sín-
drome coronario agudo, junco con el estado general
del paciente, los signos virales, la disnea, el conejo
vegetat ivo acompañante, el electrocardiograma y la
analítica con los marcadores de necrosis miocárdica.
Los criterios para la inclusión urgente en la Uni-
dad de Dolor Torácico son varios:
• Dolor-opresión torácico irradiado a la región
cervical, mandíbula o extremidad superior.
• Indigestión, «ardor», náuseas, vómitos más
disconfor torácico.
• Disnea persistente.
• Pérdida de conciencia.
Necesidad de realizar w1a clasificación de la gra-
vedad:
• Dolor torácico o epigásuico intenso de origen
no traumático asociado con elementos carac-
ceríscicos de isquemia/necrosis miocárdica de
localización retroesternal y referido como pre-
sión, opresión, pesadez, calambres, ardor.
 CAPITULO 6. SÍNDROME CORONARIO AGUDO SIN ELEVACIÓN DEL SEGMENTO ST
• Dolor epigásrrico, «indigestión>> no explicable
con irradiación a cuelJo, mandíbula, hom-
bros, brazos o espalda, asociado con disnea,
náuseas, vómicos o diaforesis.
En esca situación de debe efeccuar un electro-
cardiograma urgente, administrar nitroglicerina
sublingual e interrogar sobre:
• Amecedentes previos de angina de pecho, in-
farto de miocardio, cirugía de revasculariza-
ción miocárdica o angioplascias previas.
• Presencia de faccores de riesgo cardiovascular
y consumo de cocaína o metaanfetamina.
• Medicación que realiza habitualmente.
En esros casos deben tenerse unas considera-
ciones especiales:
• Repetir siempre el electrocardiograma y com-
parar con el previo una vez que el dolor ha
cedido, espontáneamente o tras la adminis-
tración de nirroglicerina sublingual.
• La presencia de dolor rorácico acípico es más
frecuente en las mujeres que en los varones.
• Los pacientes con diabetes pueden tener ma-
nifestaciones atípicas debido a la disfunción
autonómica.
• Los pacientes ancianos pueden presentar ma-
nifestaciones atípicas como forma de inicio
de los síndromes coronarios agudos como de-
bilidad, accidente cerebrovascular, síncopes
o cambios de conducta.
CLASIFICACIÓN DE LOS SÍNDROMES
CORONARIOS AGUDOS
La clasificación se efectúa en función de la
anamnesis, el electrocardiograma y los marcadores
bioquímicos de necrosis miocárdica (Fig. 6-3).
Síndrome coronario agudo sin elevación del
segmento ST. Incluye pacientes con dolor torácico
agudo y cambios en el elecrrocardiograma en forma
de depresión persistente o transitoria del segmento
ST, inversión de las ondas T, ondas T aplanadas,
seudonormalización de las ondas T o bien ausencia
de cambios en el electrocardiograma inicial.
La determinación del nivel de troponina com-
pleta el diagnóstico de infarto agudo de miocardio
sin elevación del ST o angina inestable.
Síndrome coronario agudo con elevación del
segmento ST. lnduye a los pacientes con dolor to-
rácico agudo rípico y cambios en el electrocardio-
63
Sin elevación del
segmentoST segmento ST uerte su-bita
Qirielevaoorldel~
~----
, - --¡'.__..'.::::¡:==::::::--
~ [;m B
Figura 6-3. Síndromes coronarios agudos. 1AM:
infarto agudo de miocardio.
gr.una en forma de una elevación persistente del seg-
mento ST. La mayoría de estos casos evolucionará
a infarto agudo de miocardio con onda Q.
SÍNDROME CORONARIO AGUDO SIN
ELEVACIÓN DEL SEGMENTO ST
Formas clínicas de presentación
Cuatro son las formas de presentación del
síndrome coronario agudo sin elevación del seg-
mento ST:
• Angina de reposo prolongada (más de 20 mi-
nutos).
• Angina grave de nueva aparición (CF III de
la clasificación de Canadian Cardiovascular
Society).
• Desesrabilización reciente de una angina pre-
viamente estable con características de CF III
o mayor de la Canadian Cardiovascular Society.
• Angina posrinfano agudo de miocardio
(Tabla 6-2).
Exploración física y pruebas
complementarias
Exploración física
La exploración puede ser normal. Es muy im-
portante la valoración de las constantes virales, de
los signos de insuficiencia cardíaca y la identifica-
ción de patologías exrracardíacas potencialmente
letales y que debuten con dolor torácico).
Electrocardiograma
Frente a un dolor torácico sospechoso de etio-
logía orgánica es imprescindible realizarlo de forma
precoz.
Hay que valorar los cambios del segmento ST
y die la onda T, la aparición de ondas Q patológicas
(que orientarán hacia infarto de miocardio antiguo
o reciente) y presencia de bloqueos ramas. Existe
64 SECCIÓN 11. FUNDAMENTOS EN PATOLOGÍA CARDIACA

Tabla 6-2. Clasificación Braunwald de angina inestable (Al)

Circunstancias Clínicas

A B e
Se desarrolla en Se de5arrolla en Se desarrolla dentro de
Severidad presencia de una ausencia de una las 2 semanas después
enfermedad no enfermedad de un Infarto Agudo
cardíaca que extracardíaca de Miocardio
internifica la isquemia (Al primaria) (Al postinfarto)
miocárdica
(Al secundaria)

1 Ang111a severa de lA 1B re
reciente comienzo
o angina acelerada,
sin dolor de reposo
11 Angina de reposo IIA IIB IIC
dentro del último
mes pero no dentro
de la~ 48 horas
precedentes (angina
de reposo, subaguda)
111 Angina de reposo IIIA 11 IB Troponina IIIC
dentro de las últimas negativa
48 horas (angina IIIBTroponina
de reposo, aguda) positiva

una correlación entre el número de derivaciones
afectadas y la gravedad de la isquemia subyacente.
La inversión profunda y simétrica de la onda T en
derivaciones anteriores, se correlaciona con estenosis
significativas a nivel del tronco común o de la ar-
teria descendente anterior.
El electrocardiograma puede ser normal en au-
sencia de isquemia aguda, aunque la afectación co-
ronaria sea importante. La monitorización del seg-
mento ST, especialmente en el electrocardiograma
de 12 derivaciones, aporca datos de valor diagnós-
tico y pronóstico.
Marcadores bioquímicos
Marcadores de daño miocárdico. Las tropo-
ninas T y I son los marcadores de daño miocárdico
más sensibles y específicos, con implicaciones no
sólo a nivel diagnóstico, sino también pronóstico
y terapéutico, ya que permite identificar los sub-
grupos de alto riesgo.
Existen causas extracoronarias de elevación de
las croponinas (Tabla 6-3), por Jo que el diagnóstico
de síndrome coronario agudo no debe realizarse
nunca basándose únicamente en este parámetro.
El aumento inicial de las rroponinas tras un
síndrome coronario agudo ocurre a partir de las 3-
4 horas, con un pico máximo a las 12 horas y per-
sistencia máxima hasta dos semanas en función de
su nivel inicial.
Para excluir o afirmar un daño miocárdico, se
deben efectuar determinaciones entre 6-12 horas
desde el inicio de los síntomas. Una determinación
no puede considerarse negativa hasta transcurridas
12 horas.
Las crearincinasas son menos sensibles y es-
pecíficas para el diagnóstico de necrosis miocár-
dica que las troponinas. Debido a que su vida
media es más corra, son útiles en la detección del
reinfarro, así como en de infarto agudo de miocar-
dio relacionado con intervencionismo coronario
(Tabla 6-4).
La mioglobina es un marcador altamente sen-
sible y de elevación muy precoz, pero su ucüidad
 CAPITULO
Tabla 6-3. Patologías extracoronaria que
pueden ir asociado a un
aumento de troponinas
• Insuficiencia cardíaca congestiva, aguda y cró-
nica
• Disección aórtica, valvulopatía aórtica. miocar-
cliopatía hipertrófica ob,tructiva
• Contusión cardíaca, ablación, estimulación car-
díaca, cardioversión, biopsia miocárdica
• Enfermedades inflamatorias como miocarditis,
miopericarditis
• Crisis hipertcnsiva, taquiaritmias, bradiaritmias,
síndrome de Tako Tsubo
• Embolia pulmonar, hipertensión arterial pulmo-
nar severa
• Hipotiroidismo, disfunción renal aguda o cró-
nica
• Enfermedad neurológica aguda como accidente
vascular cerebral o hemorragia subaragnoidca
• Enfermedades infiltrativas como amiloidosis, he-
mocromatosis, sarcoidosis o esclerodermia
• Toxicidad farmacológica, como adriamicina,
5 hidroxiflouracilo, herceptina. vent:nos de ~t:r-
pientes
• Quemaduras que afectes mas del 30'¼, de la su-
perficie corporal. rabdomiolisis
• Pacientes c1ícicos, especialmente con insuficiencia
respiratoria o st:psis
está limitada por su baja especificidad Debido a su
valor predictivo negativo alto, su utilización puede
ser útil para la exclusión temprana del síndrome
coronario agudo sin elevación del segmento ST.
Tabla 6-4. Enzimas cardíacas
Intervalo
dolor-inicio elevación
(horas)
Mioglobina l-4
Tn l cardíaca 3-12
Tn T cardíaca 3-12
CK-M13 3-12
CK-MB isoformas 2-6
T N: ,ropon ina; C K-M B: izo e nzima MU de la cr<!atmd nasa.
6. SÍNDROME CORONARIO AGUDO SIN ELEVACIÓN DEL SEGMENTO ST 65
Marcadores de actividad inflamatoria. Existe
una relación entre inflamación y aterotrombosis en
sus distintas fases evolutivas: iniciación, progresión
y aparición de las complicaciones rrombóticas.
Se han estudiado diferentes marcadores inflama-
torios como el fibrinógeno, la incerleucina-6, reac-
rantes de fase aguda, como la proteína C reactiva ul-
trasensible, siendo este último el biomarcador con
valor pronóstico más estandarizado, reflejando el
componente inflamatorio de la placa aterosclerosa.
Marcadores de activación neurohormonal. Los
pépcicos nacriuréticos cales como el BNP o su frag-
mento proBNP son marcadores de la actividad
neurohumoral cardíaca, altamente específicos y
sensibles para la detección de la disfunción ventri-
cular izquierda y, por lo canto, con valor pronóstico
a largo plazo.
Marcadores de función renal. La alteración de
la función renal, medida especialmente a partir de los
niveles de aclaración de creatinina o la casa de filtración
glomerurar es w1 predictor importante de la morta-
lidad a largo plazo en los pacientes con smdrome co-
ronario agudo sin elevación del segmento ST.
Ecocardiografía
Permite de forma fácil y reproducible la cuan-
tificación de la función ventricular izquierda canto
global como segmencaria, así como el diagnóstico
diferencial con otras de entidades, como la disec-
ción aórtica, la valvulopatia aórtica, la cardiomio-
patía hipertrófica y la cardiopatía hipertensiva.
Con el conjunto de los resultados obtenidos en
la exploración física y con los resultados de las prue-
bas complementarias debemos determinar la pro-
babilidad de que los signos y síntomas sean secun-
darios a síndrome coronario agudo (Tabla 6-5).
Intervalo Intervalo
inicio-pico máximo retorno a valor
(horas) normal
6-7 24 horas
24 5-JO días
12-48 5-14 días
24 48-72 horas
12-16 18-24 horas
66 SECCIÓN 11. FUNDAMENTOS EN PATOLOGIA CARDIACA

Tabla 6-5. Probabilidad que los signos y síntomas sean de origen coronario

Probabilidad Probabilidad Probabilidad

alta intermedia baja
Cualquiera de lo Ausencia de alta Ausencia de probabilidad
siguiente probabilidad más alra/intermedia más
presencia de cualquiera presencia de cualquiera
de los siguientes datos de los siguientes datos
Anamnesis Dolor torácico previo Dolor o disconfor Síntoma, isquémicos
sugestivo de angor torácico como síntoma probables
de esfuerzo predominante Uso reciente de cocaína
Antecedentes de
cardiopatía isquémica
Examen fisico Soplos transitorios, Signos de vasculopatía Dolor reproducible
hipotensión, diaforesis, periférica con la palpación
edema pulmonar.
crepitantes
ECG Cambios ECG Ondas Q Aplanamiento o
transitorios del Depresión ST de 0.5 a inversión menor de
segmento ST (1 mm 1 mm o inversión 1 nm-. de onda~ T
o más) o inversión de ondaT > l mm en derivaciones con
de ondas T en más R. dominante
de 1 derivación
precordial
Marcadores cardíacos Aumento de rroponina Normal Normal
o CK-MB

Estratificación de riesgos mentados y frecuencia cardíaca. La suma de esta

Esta valoración es esencial para la selección de
las medidas terapéuticas, invasivas o no invasivas
así como en la valoración pronóstica (Tabla 6-6).
Escala TIMI. Disponible en www.timi.org, ba-
sada en la suma de siete variables detectadas en el
momento de la admisión (edad superior a 65 años,
más de tres factores de riesgo cardiovascular, este-
nosis coronaria previa superior al 50%, desviación
del segmento ST en el electrocardiograma de in-
greso, dos o más episodios de dolor anginoso en
las 24 horas anteriores al ingreso, aumento de bio-
marcadores cardíacos) para la valoración de un
compuesco de morralidad global, infarto agudo de
miocardio nuevo o recurrente e isquemia nueva
grave que obliga a una revascularización urgente
dentro de los primeros 15 días (Tabla 6-7).
Escala Grace. Basado en ocho variables: edad,
grado Killip, tensión sistólica, desviación del seg-
mento ST, parada cardíaca durante ingreso, nivel
de creatinina sérica, biomarcadores cardíacos au-
puntuación se aplica a un normograma que seco-
rrelaciona con morralidad a los seis meses del alca.
Para su cálculo, debe consultarse la página web
www.outcomesumassmed.org/grace.
Índice Pursuit. Mide los puntos finales de
muerte, infarto agudo de miocardio o reinfarco no
.fa.cal a los 30 días del evento agudo basándose en di-
versas variantes: edad, genero, clase funcional de la
Canadian Cardiovascu/,ar Society en las seis semanas
anteriores al ingreso, frecuencia cardíaca, tensión ar-
terial sistólica, signos de insuficiencia cardíaca, de-
presión del segmento ST y enzimas cardíacos.
Estos rres índices son buenos predictores de
muerte e infarco agudo de miocardio y, por lo
tanto, permiten identificar el subgrupo de pacientes
con síndrome coronario agudo sin elevación del
segmento ST tributarios de intervencionismo co-
ronario.
Los factores pronósticos más importantes a
medio y largo plazo son la función ventricular iz-
 CAPÍTULO 6. SÍNDROME CORONARIO AGUDO SIN ELEVACIÓN DEL SEGMENTO ST
Cualquiera de los
siguientes datos
Anamnesis Angina evolutiva en las
48 horas previas
Características En reposo > 20 minutos
del dolor
Datos clínicos Edema pulmonar
Soplo cardíaco de
nueva aparición
o incremento de uno
previo
IIIR o crepitantes
Hipotensión,
bradicardia,
taquicardia
Edad mayor de 75 años
ECG Angina en reposo con
cambios transitorios
ST > 0,5 mm
Bloqueo de rama
de aparición reciente
Taquicardia ventricular
sostenida
Marcadores cardíacos Aumento troponina
T > 0,1 ng/ ml
67
No. Riesgo alto y uno No. Riesgo
de los siguientes datos alto/intermedio y uno
de los siguientes datos
lAM previo, vasculopatía Angina evolutiva
periíerica o cerebro Angina de debut previa
vascular. (entre 2 semanas
Intervencionismo a 2 meses)
coronario previo. Uso
previo de
antiagregantes
plaquetarios (AA)
Dolor en reposo
prolongado > 20 min.
solventado y
probabilidad alta
o moderada de
etiología isquémica
Dolor en reposo o que
calma con reposo
oTNG SL
Angina nocturna o
angina progresiva en
las ultimas 2 semanas
C F III o IV sin dolor
en reposo
Edad > 70 años
Cambios onda T Normal o sin cambios
Ondas Q patológicas
o depresión ST menor
de 1 mm en múltiples
derivaciones
Aumento ligero de Normal
troponina (entre 0,01
y O, 1 ng/ ml)
68 SECCIÓN 11. FUNDAMENTOS EN PATOLOG(A CARDIACA
Tabla 6-7. Escala de TIMI
Mortalidad, 1AM
nuevo o recurrente,
RiesgoTIMI isquemia severa
recurrente o/o
0-1 4,7
1 8,3
3 IJ,2
-1 19,9
5 26.2
6-7 40.Q
quierda, el número de vasos afectados, el grado de
isquemia residual, la inestabilidad elécuica, lasco-
morbilidades, la función renal y el estado neuro-
lógico.
TRATAMIENTO DEL SÍNDROME
CORONARIO AGUDO SIN ELEVACIÓN
DEL SEGMENTO ST
El rracamiento implica ramo tratamiento far-
macológico intensivo como intervencionismo co-
ronario.
En esros casos, hay que llevar a cabo unas me-
didas generales, entre las que se encuenuan: reposo,
oxigenoterapia -especialmente si existe disrrés res-
pirarorio u otros signos de alto riesger- y probable-
mente a rodos los pacientes, durante el período ini-
cial de estabilización clínica, una monitorización
con electrocardiograma.
Tratamiento farmacológico
Fármacos antiisquémicos
Nitratos
Fármaco vasodilatador mixro, arterial y arre-
riolar coronario con aumen to de la perfusión a las
wnas isquémicas, venoso con reducción de la pre-
carga y arteriolar periférico con descenso de la pos-
carga y del estrés de pared miocárdico.
Entre sus efectos secundarios se encuentra la
hipotensión, especialmente en situaciones de hi-
povolemia o bajo gasro cardíaco, las cefaleas debido
a su efecro vasodilatador y la taquicardia refleja si
no se administra conjuntamente con tratamiento
berabloqueante.
Entre sus contraindicaciones tenemos hipoten-
sión (tensión arterial menor de 90 mm Hg), infurto
con afectación del vemrículo derecho, cardiomiopaáa
bipemófica obstrucriva, estenosis aórtica grave, roma
de inhibidores de la fosfodiesrerasa en las 24 horas
previas (sildenafi!o) o 48 horas (cadalafüo).
Las vías de administración son:
• Sublingual. Con una dosis de 0,4 mg, pu-
diendo repetirse cada 5 minuros con un má-
ximo de tres dosis en casos de persistencia de
la clínica y buena tolerancia.
• Intravenosa. En caso de la persistencia de los
síntomas, con dosis inicial de 5-10 mcglmin e
incrementos de 5-10 mcg cada 10 minutos
hasta el control de síntomas o reducción de la
tensión arterial por debajo de 90 mm Hg o más
de 30 mm Hg de los valores basales. La dosis
máxima no debe exceder de 400 mcg/min.
Sulfato de morfina
Tiene potentes efectos analgésicos, ansiolíticos
y hemodinámicas. Está indicado si persiste el dolor
a pesar de la administración de nitroglicerina su-
blingual o hay recurrencia de los síntomas con el
rraramienro convencional máximo.
Betabloqueantes
Actúan bloqueando de forma competitiva los
efectos de las catecolaminas sobre los receptores
bera de la membrana celular, reduciendo la fre-
cuencia cardíaca, la conducción auricu]ovemricular
y la conrractibilidad miocárdica lo que se traduce
en un descenso del consumo miocárdico de oxí-
geno. La reducción de la frecuencia cardíaca implica
también un alargamiento de la diástole y del índice
presión-tiempo que se relaciona con el flujo coro-
nario anterógrado.
A través de estudios experimentales se ha de-
mostrado un incremento del umbral de fibrilación
ventricular y, por ello, de riesgo de muerte súbita
cardíaca.
Se recomienda su utilización vía oral en las
primeras 24 horas en ausencia de contraindica-
ciones: bloqueo auricu!ovenrricular de primer
grado o cualquier forma de bloqueo de segundo
o tercer grado no protegidos por marcapasos, his-
toria de asma, disfunción ventricular izquierda
grave o signos de insuficiencia cardíaca o riesgo
airo de shock.
 CAPITlJLO 6.
La vía endovenosa estaría justificada solamente
si existe sintomatología persistente no controlada
asociada con hipertensión y en ausencia de con-
traindicaciones cales como insuficiencia cardíaca o
inestabilidad hemodinámica.
La evidencia de los efectos beneficiosos de los
betabloqueantes en el síndrome coronario agudo
sin elevación del segmento ST se basa en estudios
aleatorizados realizados ames de la utilización sis-
temática de ácido acetilsa]icílico, clopidrogrel, in-
hibidores de las glucoproceínas Ilb-IIIa y revascu-
larización, más consideraciones fisiopatológicas y
extrapolación de los resultados en la angina estable
y el infarto agudo de miocardio con elevación del
ST. Las guías de Práctica Clínica recomiendan su
utilización sistemática, en ausencia de contraindi-
caciones, en todos los pacientes con síndrome co-
ronario agudo.
No existen diferencias en cuanto a la presencia
o no de cardioselecrividad, pero sí de actividad sim-
pática intrínseca, estando recomendado en el tra-
tamiento del síndrome coronario agudo sin eleva-
ción del segmento ST la urilización de fármacos
sin actividad simpática intrínseca (Tabla 6-8).
Bloqueadores de los canales del calcio
Son fármacos con acción vasodilatadora y efec-
ros sobre la frecuencia cardíaca y la conducción au-
riculoven rricular.
Existen tres grupos: dihidropiridinas (nifedi-
pino), fenilalquilaminas (verapamilo), benzotiace-
pínicos (diltiazem).
El nifedipido y el amfodipino producen más
vasodilacación periférica con mínimos o nulos efec-
Tabla 6-8. Propiedades de los beta-bloqueantes en la práctica clínica
Fármaco Selectividad
Propanolol No
Metoprolol Betal
Atenolol Beta l
Nadolol No
Timolol No
Bisoprolol Beta1
Esmolol ( IV) Beta 1
Labctalol No
Carvedilol No
SÍNDROME CORONARIO AGUDO SIN ELEVACIÓN DEL SEGMENTO ST 69
ros sobre la actividad sinusal y conducción auricu-
loventricular al contrario de lo que sucede con el
diltiazem y verapamilo.
La utilización del nifedipino sin becabloquean-
tes en el síndrome coronario agudo se asoció con
un incremento de riesgo de muerte o angina recu-
rrente mientras su utilización asociado con meto-
prolol comportó una reducción de estos eventos.
La ucilización de los fármacos calcioanragonistas
no dihidropiridínicos, en los pacientes con angina
inestable/síndrome coronario agudo sin elevación
del segmento ST estaría limitada al control sinto-
mático cuando exista una contraindicación formal
para el uso de los becabloqueantes (broncoespasmo
activo o alergia) y en ausencia de disfunción ven-
tricular significativa o bloqueo auriculoventricular
no protegido por marcapasos. Su utilización con-
junta con becabloqueances en presencia de una an-
gina refractaria es peligrosa debido al efecto sinér-
gico en la depresión de la función ventricular
izquierda, actividad sinusal y de la conducción au-
riculovenrricular.
Los bloqueadores de los canales del calcio, es-
pecialmente las dihidropiridinas son los fármacos
de elección en la angina vasoespásrica.
Fármacos antiagregantes plaquetarios
Las plaquetas son célLJas sanguineas anudeadas,
formadas a partir de la fragmentación del cito-
plasma de los megacariocitos, con una vida máxima
de l O días en los seres humanos. Debido a su ca-
pacidad de adherirse a los vasos sanguíneos dañados
tienen un papel central en la fisioparología de los
síndromes coronarios agudos.
Actividad agonista parcial Dosis usual
No 20/80 mg/ 12 h
No 50-200 mg/12 h
No 50-200 mg/día
No 40-80 mg/día
No 10 mg/12 h
No 10 mg/dia
No 50-300 mcg/kg/min.
Si 200-600 mg/ 12 h
Si 6.25- 25 mg/ 12 h
70 SECCIÓN 11. FUNDAMENTOS EN PATOLOGIA CARDÍACA
La rotura o fisura de la placa aterosclerosa per-
mite d concacco de las plaqueras circulantes con el
subendotelio expuesco por la lesión vascular. Ello
pone en marcha un proceso de adhesión, activación
y agregación plaquetaria.
Las plaquetas accivadas, sintetizan prostanoides,
principalmente el tromboxano A2 a partir del ácido
araquidónico liberado por los fosfolípidos de la
membrana plaquetaria mediante la actuación de
las fosfolipasas, ciclooxigenasa y la tromboxano-
sintetasa. El tromboxano A2 es un potente vaso-
constrictor y agregan te plaquetario, Las plaquetas
de esta forma se van agregando, formando un
trombo con la colaboración del fibrinógeno y el
factor de Von Willebrand al interaccionar con los
receptores Ilb-IIIa de la membrana plaquetaria.
Una vez activadas, las plaquetas liberan sustancias
acumuladas en sus lisosomas, como la adenosina
difosfato, que su vez estimula más agregación pla-
quetaria. La modulación negativa de la adhesión
y agregación plaquetaria se ejerce a través princi-
palmente de la prostaciclina derivada del endotelio
vascular (PGI2) y del óxido nítrico.
Ácido acetilsalicífico
Inhibe de forma irreversible la ciclooxigenasa
1 plaquetaria y con ello la formación de trombo-
xano A2 y la subsiguiente agregación plaquetaria.
Inhibe también las proscaglandinas, la síntesis de
la incerleucina-6 de los leucociros y la actividad de
los inhibidores de óxido nítrico endotelial. Admi-
nistrada a dosis altas puede inhibir la prostacilina
producida por el endotelio.
Su introducción en el tratamiento de los sín-
dromes coronarios agudos representó un avance
de primer orden, al demostrar con su administra-
ción una reducción del riesgo de infarto agudo de
miocardio mortal o no morral del 71 % durante la
fase aguda, 60% a los eres meses y del 52% a los
dos años.
No existe relación entre incrementos de dosis
y aumento de su eficacia, recomendándose en el
síndrome coronario agudo dosis iniciales entre 150-
325 mg, con dosis de manteniendo de 75-150 mg,
así como su administración lo más precoz posible
Las contraindicaciones para el uso del ácido ~ce-
tilsalicílico incluyen su intolerancia y alergia, san-
grado activo, hemorragia retiniana y ulcus activo.
No existe evidencia de la utilidad en la toma sisee-
mácica de inhibidores de la bomba de protones o
de agentes citoprotectores en pacientes no selec-
cionados que comen dosis diarias de ácido acetil-
salicílico entre 75-100 mg.
Triflusal
Difiere del ácido acetilsalicílico por presentar
un radical rriflouromerilo en posición 4. Su meca-
nismo de acción es el mismo que el del ácido ace-
tilsalicílico. Un estudio sugirió que podría constituir
una alternativa al ácido acetilsalicílico en el trata-
miento del infarto agudo de miocardio.
Tieinopiridinas (ticlopidina y clopidogrel)
Actúan inhibiendo la agregación plaquetaria
mediada por la adenosina difosfato plaqueraria,
impidiendo la formación del complejo glucopro-
teínas Ub-Illa. Son los inhibidores de la agregación
plaquetaria más potenres que el ácido acetilsalicílico,
y al ser sus puntos de acción diferences, actúan de
forma sinérgica.
La riclopidina fue el primero de estos fármacos
urilizados, demostrando una reducción muy sig-
nificativa del riesgo de muerte e infarto de miocar-
dio en los síndromes coronarios agudos sin eleva-
ción del segmento ST, pero la aparición de efectos
adversos importantes, como la neutropenia o la
crombocitopenia, desplazó su utilización a favor
del dopidogrel.
El estudio CURE, administrando clopidogrel
más ácido acetilsalicíiico comparado con ácido ace-
tilsalicílico solo en pacientes con síndrome coro-
nario agudo sin elevación del segmento ST, demos-
tró en un seguimiento de 9-12 meses una reducción
significativa del riesgo de muerte cardiovascular,
infarto agudo de miocardio no fatal o accidente
cerebrovascular en el grupo tratamiento, y que se
mantenía en los diferences subgrupos de riesgo
(bajo, moderado o airo). Este beneficio se produjo
precozmente y al finalizar el estudio. La rasa de he-
morragias mayores fue superior en los pacientes
tratados con clopidogrel, pero sin que el aumento
fuera significativo en cuanto a hemorragias fatales
o que pusieran en peligro la vida del paciente. Otros
estudios, como el CAPRIE y el CHARlSMA, han
evaluado la eficacia del clopidogrel frente al ácido
acetilsalicílico y el clopidogrel más ácido acetilsa-
licílico frente a ácido acetilsalicílico en situaciones
no agudas. En el primero, se demostró que la ad-
 CAPITULO 6. SINDROME CORONARIO AGUDO SIN ELEVACIÓN DEL SEGMENlO ST
ministración a largo plaz.o de clopidogrel en pa-
cientes con enfermedad vascular aterosclerosa es
más eficaz que la de ácido acetilsalicílico solo en la
reducción del riesgo combinado de accidente ce-
rebrovascular, infarto agudo de miocardio o muerce
de origen vascular, con un perfil global de seguridad
similar al de la dosis media de ácido acetilsalicílico.
En el esrudio CHARISMA, la adición de clopido-
grel a las dosis estándar de ácido acetilsalicílico en
una excensa serie de pacientes afeccos de enferme-
dad cardiovascular o con múltiples factores de
riesgo no demostró mejoría significativa en relación
con el ácido acecilsalicÜico solo en la reducción de
infarto agudo de miocardio, accidente cerebrovascu-
lar o muerte.
lnhibidores de los receptores de las
glucoproteínas l/b-1/la (tirofibán,
eptifibatide y abciximab)
Actúan bloqueando la vía final común de la ac-
civación plaquecaria, que es la unión del fibrinógeno
con los receptores Ilb-IIIa de la superficie plaque-
caria, y con ello la formación de puentes entre las
plaquetas activadas. Diferences metaanálisis con-
firman en los pacientes con síndrome coronario
agudo sin elevación del segmento ST una reducción
de evencos (muerte o infarto agudo de miocardio),
pero que solamente se mantiene de forma signifi-
caciva en los subgrupos de paciences de aleo riesgo
(diabéticos, depresión significativa ST, aumento
de troponinas) y que fueron tratados con interven-
cionismo coronario percutáneo.
Anticoagulantes
Actúan inhibiendo la actividad de la crombina
y con ello la formación de trombo. Existe una evi-
dencia clara de su eficacia utilizados junco con los
antiagregantes plaquecarios en el tratamiento de la
angina inestable y en el síndrome coronario agudo
sin elevación del segmento ST.
Heparina no fraccionada
Se adminiscra por vía endovenosa, de preferen-
cia en perfusión continua. Se monitoriza su efecro
a través del tiempo de tromboplascina parcial ac-
tivado, con valor óptimo de 50-75 seg que equivale
a 1,5 a 2,5 veces el límite superior. Los valores ma-
yores no aumentan su actividad terapéutica, pero
sí el riesgo hemorrágico. La dosis inicial es de 60-
71
75 mg/kg con máximo de 5.000 UI seguido de
una infusión de 12-15 UI/kg/hora hasta un má-
ximo de 1.000 UI/hora.
Heparina de bajo peso molecular (HBPM)
Sus ventajas en relación con la heparina no frac-
cionada son la posibilidad de administración vía
subcutánea, una menor activación plaquetaria y
una relación dosis-efecco más predecible. Su dosi-
ficación se efectúa en relación con la superficie cor-
poral. Se ha propuesro la administración de un
bolus inicial por vía intravenosa en pacientes de
riesgo elevado.
La eficacia de las discincas heparinas de bajo
peso molecular en el tratamiento de la angina in-
estable/síndrome coronario agudo sin elevación del
segmento ST ha sido variable, en función del tipo
de heparina utilizada.
La heparina no fraccionada más ácido acetil-
salicílico ha mostrado una reducción significativa
del riesgo de muerte o del infarto agudo de mio-
cardio del 33%, básicamente a expensas de la re-
ducción del número de eventos coronarios. La
enoxaparina más ácido acetilsalicílico se ha demos-
erado más eficaz que la heparina no fraccionada
más ácido acetilsalicílico en el tratamiento de pa-
cientes con angina inestable/síndrome coronario
agudo sin elevación del segmento ST, con una re-
ducción significaciva de mortalidad, de infarto
agudo de miocardio o angina recurrente a los 14-
30 días sin diferencias en cuanto a las complica-
ciones hemorrágicas mayores.
lnhibidores del factor Xa (fondaparinux)
Actúa mediante una inhibición selecciva del
facror Xa mediado por la anticrombina. Su vía de
administración es subcutánea, la biodisponibilidad
del 100% con vida media de 17 horas, lo que per-
mite su administración en una dosis única diaria.
La eliminación se realiza por vía renal, por lo que
está contraindicado su uso cuando el aclaramiento
de creatinina es inferior a 30 mUmin. La dosis re-
comendada en los síndromes coronarios agudos es
de 2,5 mg e igual que en las heparinas de bajo peso
molecular, no requiere la monirorización de los
ciempos de tromboplascina parcial activados ni de
los tiempos de protrombina.
La eficacia y seguridad del fonadaparinux frente
a la enoxaparina se ha comprobado en el escudio
72 SECCIÓN 11. FUNDAMENTOS EN PATOLOGÍA CARDÍACA
Oasis-5 en pacientes con síndrome coronario agudo
sin elevación del segmento ST de alto riesgo, de-
mostrando un efecto similar de ambos fármacos a
corto plazo, pero con una reducción significativa
del riesgo de sangrado en el grupo fondaparinux
que se asocia con una menor mortalidad y morbi-
lidad a medio plazo (30 días).
lnhibidores de la trombina
Se unen di.rectamente a la rrombina y actúan
inhibiendo la conversión del fibrinógeno a fibrina.
Inactivan la trombina unida a la fibrina y también
la crombina circulante Acrualmence hay disponibles
varios, como la hirudina, el arcrogaván, la bivali-
rudina. La hirudina y sus derivados se eliminan
por vía renal. La hirudina y la bivalirubina prolon-
gan el tiempo de rromboplasrina parcial activado.
Un mecaanálisis que incluía los estudios efec-
ruados con hirudina mostró una reducción de la
rasa de episodios con hirudina frente a la infusión
de heparina no fraccionada; sin embargo, estas di-
ferencias no se mantuvieron a largo plazo y además
el uso de la hirudina como tratamiento principal
en los síndromes coronarios agudos sin elevación
del segmento ST se asoció con una mayor tasa de
hemorragias. La bilivarudina, utilizada en el con-
texto del intervencionismo coronario percutáneo
se asoció con una reducción en la tasa de episodios
adversos mayores: muerte, infarto, revascularización.
La bivalirudina se recomienda actualmente como
una alternativa amicoagulance para el intervencio-
nismo coronario percutáneo urgente y electivo.
Normas de la Sociedad Europea de
Cardiología para la selección del tipo
de estrategia a seguir
Estrategia invasiva (intervencionismo
coronario urgente)
Está indicada en:
• Angina persistente o recurrente con o sin
cambios del segmento ST u onda T muy ne-
gaciva, a pesar del tratamiento farmacológico.
• Síntomas clínicos de insuficiencia cardíaca o
que progresan a inestabilidad hemodinámica.
• Arritmias que ponen en peligro la vida (ta-
quicardia ventricular, fibrilación ventricular).
Añadir a la medicación convencional inhibi-
dores de las glucoproteínas Ilb-Illa (tirofibán y ep-
tifibatide en los pacientes sintomáticos mientras
esperan el cateterismo).
Estrategia con intervencionismo
coronario o invasiva precoz
(antes de 72 horas)
Se aconseja en:
• Elevación de troponinas.
• Cambios dinámicos del ST u onda T (sinro-
máticos o no).
• Diabetes mellitus.
• Función renal reducida.
• Fracción de eyección vencricular izquierda re-
ducida (fracción de eyección inferior al 40%).
• Angina precoz postinfarro.
• Intervencionismo percutaneo previo (seis
meses).
• Cirugía de revascularización previa.
• Riesgo incermedio-alco según clasificación de
Grace.
Añadir al tratamiento farmacológico, en fun-
ción del riesgo hemorrágico, un inhibidor de las
glucoproteínas IIb-llla (tirofibán o eptifibatide)
antes del cateterismo en caso de cambios dinámicos
del segmento ST o elevación de troponinas.
Estrategia no invasiva o electiva
Se indica en diversos casos:
• Sin recurrencia de dolor torácico.
• Sin signos de insuficiencia cardíaca.
• Sin cambios en los electrocardiogramas (in-
greso y a las 6-12 horas).
• Sin elevación de las troponinas (ingreso y a
las 6-12 horas).
En la tabla 6-9 se muestra un modelo de trata-
miento no invasivo en angina inestable/síndrome
coronario agudo sin elevación del segmento ST.
Tratamiento después del alta
• Medidas generales: identificación de los fac-
tores de riesgo cardiovasculares, información
sobre los mismos y educación sobre sus me-
didas de control.
• Tratamiento médico intensivo de los factores
de riesgo cardiovasculares.
• Tratamiento farmacológico en función del
grado de isquemia residual, función ventri-
cular izquierda, comorbilidades y factores de
riesgo tributarios de tratamiento farmacoló-
gico (dislipemia, diabetes, hipertensión arte-
rial y obesidad).
 CAPÍTULO 6. SÍNDROME CORONARIO AGUDO SIN ELEVACIÓN DEL SEGMENTO ST 73

Tabla 6-9. Principales medidas terapéuticas no invasivas en la AI/ SCASEST

Oxígeno 4- 8 L/ minuco cuando la sawración sea < 90%

Nitratos Vía si o iv (precaución si tensión arterial es menor de 90 mm Hg
AA$ Dosis inicial 160/ 325 mg
Clopidogrel Dosis de carga 300 mg, seguido de 75 mg/ dfa
Anticoagulación Heparina no fraccionada, bolo iv 60-70 Ul/ kg máJ.,.;mo 5000 U seguido
de 12/ 15 U / kg/ hora
Enoxaparina J mg/ kg/ 12 h se
Dalteparina 120/ U / 12 se
Nadroparina 86 Ul/kg/ 12 h se
Bivalirudina bolo 0.1 mg/ kg seguido de 0,25 mg/ kg/ hora
Fondaparinux 2,5 mg/ día se
Morfina 3-5 mg vía iv o se dependiendo de la intensid.1d del dolor
Beta Bloqueadores Vía oral especialmente si taquicardia o HTA en ausencia de signos de insuficiencia
cardíaca
Atropina 0,5-l mg iv si hay bradicardia o reacción vaga!

• Información sobre la detección de síntomas duración ideal máxima de la doble anciagre-

de alarma (especialmente el dolor torácico
anginoso) y cómo actuar.
• Rehabilitación cardíaca: información y edu-
cación sobre la actividad física y los ejercicios
a realizar en los Servicios de Rehabilitación.
Tratamiento farmacológico
después del alta
Antiagregantes plaquetarios
El tratamiento indicado será, según los casos:
• Sin implantación de stent: ácido acetilsalicílico
con dosis 75-150 mg de forma indefinida
(nivel evidencia IA) y clopidogrel 75 mg/día
mínimo de un mes (nivel de evidencia-clase
IA).
• Después de la implantación de un stent no
farmacoaccivo: ácido acetilsalicílico 150-300
mg durante un mes, seguido de 75-150
mg/día de forma indefinida más clopidogrel
75 mg /día durante un mínimo de un mes
(nivel de evidencia IA).
• Después de la implantación de un stent far-
macoactivo: ácido acetilsalicílico 150-300
mg/día mínimo de 3-6 meses seguido de 75-
150 mg de forma indefinida (nivel de evi-
dencia IA) más clopidogrel 75 mg/día un mí-
nimo de un año (nivel de evidencia IB). La
gación no está aún definida, debido al riesgo
hemorrágico de la misma frente al de trom-
bosis tardía descrito en este tipo de stent, con
un aumento del riesgo absoluro de muerte/in-
farto agudo de miocardio del 0,5-1 % anua]
después de los primeros seis meses de su im-
plantación.
Betabloqueantes
Están indicados en todos los pacientes después
de angina inestable/síndrome coronario agudo
sin elevación del segmenro ST en ausencia de
contraindicaciones y de forma indefinida. Su ini-
cio debe ser progresivo en presencia de insufi-
ciencia ventricular izquierda (Nivel de eviden-
cia IA).
Los calciancagoniscas no dihidropiridínicos
está n indicados en presencia de contraindicación
o intolerancia al uso de los fármacos betabloquean-
res (nivel evidencia IC).
Los inhibidores del sistema renina-angioten-
sina-aldosterona, como los inhibidores de la enzima
conversora de la angiotensina, están indicados de
forma indefinida, excepto contraindicaciones, si
existe disfunción ventricular izquierda, hipertensión
o diabetes mellitus. Los fármacos bloqueantes de
los receptores de la angiotensina II están indicados
74 SECCIÓN 11. FUNDAMENTOS EN PATOLOGIA CARDIACA
en caso de intolerancia a los inhibidores de la en-
zima conversora de la angiotensina (nivel de evi-
dencia IA).
Los fármacos bloqueantes de la aldosterona
están indicados en estos pacientes si coexiste con
PUNTOS CLAVE
• En España, las enfermedades cardiovasculares son
la primera causa de muerte para el conjunto de la
población.
• Es básico un diagnóstico precoz del síndrome coro-
nario agudo en sus diferentes formas de presenta-
ción, pues de él dependerán tanto las probabilídades
de salvar el miocardio como de la supervivencia del
paciente.
• La anamnesis es un elemento diagnóstico básico y
debe ser meticulosa, ordenada y sin inducir respues-
tas. En ella podemos recuperar el viejo arte de la
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miento con inhibidores de la angiotensina y en
ausencia de disfunción renal significativa (aclara-
m iento de la crearinina > 30mL/min o hipercale-
mia).
medicina y a menudo será el elemento que ponga
en marcha todo el proceso diagnóstico y terapéu-
tico en esta entidad.
• En los últimos años, ha existido un notable avance
en el tratamiento de los síndromes coronarios agu-
dos, tanto desde el punto de vista farmacológico
como de intervencionismo coronario.
• La valoración individual del riesgo definirá las di-
ferentes pautas terapéuticas a seguir, así como la
necesidad y el grado de urgencia del intervencio-
nismo coronario.
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 INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO
7
fi\PÍTILO
CON ELEVACIÓN PERSISTENTE
DEL SEGMENTO ST
M. D. Torrella.s S uris
OBJETIVOS
• Saber la definición y la clasificación del
infarto de miocardio.
• Identificar la sintomatología del infarto de
miocardio.
• Conocer el manejo del paciente con in-
farto.
• Reconocer las complicaciones tras un in-
farto.
INTRODUCCIÓN
La cardiopaáa isquémica es w, importante pro-
blema de salud pública en Espana. En este capículo
se intenta sintetizar los principales avances, publi-
cados en arcículos y en las reciences guías de práctica
dínica, sobre el manejo del infarto agudo de mio-
cardio con elevación persiscence del segmento ST.
En el año 2004, la American Heart Association
y el American Co!Lege ofCardiology (AHAI ACC)
publicaron la guía de práctica clínica del infarto
agudo de m iocardio con elevación persistente del
segmento ST y la revisaron en el ano 2007.
En el año 2008, la Sociedad Europea de Cardio-
logía (ECS) carnbién publica su guía de práctica
clínica del infarco agudo de miocardio con eleva-
ción persistente del segmento ST.
El objetivo de este capítulo es la revisión y la
acrualización de codos los aspectos fundamentales
d el paciente con infarto agudo de miocardio con
elevación persistente del segmento ST, canco com-
plicado corno no complicado, desde el primer con-
caceo con el paciente hasta que éste regresa a su do-
micilio.
Se describe a continuación u na revisión breve
de la fisiopatología, el diagnósrico inicial y la es-
tratificación temprana d e riesgo y, luego, u na re-
visió n más exhaustiva del tratamiento y de la p re-
vención secundaria.
Se espera que con ello se ayude a mejorar la
asistencia de estos pacientes en nuestro medio.
D urante las últimas décadas se ha mejorad o el
tratamiento y el pronóstico de estos pacientes con
la introducción de las Unidades Coronarias, la te-
rapia de reperfusión farmacológica y mecánica,
combinadas con los tratamientos anriplaquetares
y antitrombícicos, lo que comporta un importante
descenso de la mortalidad incrahospicalaria de estos
pacientes.
En estudios poblacionales se ha observado de
forma constante que, durante el primer mes, la
mo rtalidad coral del infarto de miocardio es del
50% (la mirad ocurre en las primeras dos horas),
y esra mortalidad precoz en las primeras dos horas
no ha variado mucho úlcimamente, al concrario de
la intrahospicalaria.
Además, d tratamiento con ácido acetilsalicílico,
betabloqueantes, inhibidores de la enzima conver-
sora de la angiocensina y escacinas ha contribuido
a mejorar el pronóstico a largo plazo de los que so-
breviven a la fase aguda. Con su uso generalizad o,
los estudios aleatorizados d emuestran una reduc-
ción de la mortalidad coral al mes de un 4-6%,
aunque en los registros ésra es mucho más elevada.
A pesar de codos los avances, el infarto agudo
de miocardio con elevación persistente del seg-
mento ST sigue siendo un problema sanitario im-
portante debido al aumenco de la esperanza de vida,
la creciente epidemia de obesidad y de diabetes, el
aumento de la población con enfermedad coronaria
crónica, etcétera.
78 SECCIÓN 11. FUNDAMENTOS EN PATOLOGÍA CARDÍACA
La eficacia del cracamienco se orienca en función
del diagnóstico y de la esrracificación de riesgo,
fundamencándose en el electrocardiograma y en
los marcadores bioquímicos.
PATOGENIA Y DESARROLLO
DEL INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO
CON ELEVACIÓN PERSISTENTE
DEL SEGMENTO ST
Consideraciones generales
El infarto agudo de miocardio con elevación
persistente del segmento ST es el resulcado, en la
mayoría de los casos, de la oclusión aguda y com-
pleta de una arteria coronaria importance por un
trombo situado en una placa arteroesclerócica pre-
existente, no necesariamence severa, la cual padece
una alceración física, por lo que la duración de la
isquemia es más prolongada.
El riesgo de rotura de la placa depende de la
composición y vulnerabilidad de ésta, así como de
su tamaño. Frecuentemente, transcurre un período
de tiempo entre la rotura de la placa y la manifes-
tación clínica.
El proceso inflamatorio juega un importante
papel en la parogenia (la proteína C reactiva se co-
rrelaciona con el síndrome coronario agudo. Tam-
bién un aumento de la estimulación simpácica y
de la vasoconstricción (estrés físico o emocional)
puede originar alteración de la placa y la trombosis
coronaria (como ocurre en el denominado sín-
drome apical transitorio o de Tako-Tsubo).
Raramence puede ser el resultado de un vaso-
espasmo prolongado, un inadecuado flujo corona-
rio (por ejemplo, con la hipotensión) o una excesiva
demanda metabólica.
En muchas menos ocasiones, puede ser causada
por Lma oclusión embólica, una vasculitis, una cli-
sección aórtica o una aorcitis.
La cocaína es una causa de infarto y debe ser
considerada en los inclividuos jóvenes sin orros fac-
tores de riesgo.
En un infarto agudo de miocarclio con eleva-
ción persiscence del segmenco ST producido por
oclusión coronaria aguda debe iniciarse de inme-
cliato el tratamienco de reperfusión, para obtener
así los efectos beneficiosos de esta terapia temprana.
Desarrollo del infarto de miocardio
La lesión irreversible, causada por la oclusión
coronaria completa, empieza a desarrollarse después
de 15-30 minutos de isquemia incensa (sin flujo
ancerógrado ni colateral) y progresa desde el su-
bendocardio hasta el subepicarclio en forma depen-
diente del tiempo, lo que se conoce como el fenó-
meno del frente de onda.
Los pacientes que poseen circulación colateral
existente antes de la oclusión aguda (presencia de
placas escenóticas arteroscleróticas) pueden desarro-
llar un infurto de miocardio poco excenso o incluso
inexistente.
En el infurto agudo de miocardio con elevación
persistente del segmento ST prevalecen los trombos
más estables y oclusivos (causantes de parada cardíaca
y muerte súbita coronaria). En este trombo persis-
tente actúan tanto las plaquetas como la fibrina.
Existen unos determinantes en la presencación
clínica y su evolución: la localización de la oclusión
que define el área de riesgo, la duración/gravedad
de la isquemia miocárdica y la rapidez de la reca-
nalización.
En el 25-30% de los pacientes con angioplastia
(intervención coronaria percutánea), la coronario-
grafía muestra la arteria que ha originado el infarto
permeable y se supone que es por una lisis espon-
tánea endógena.
En un paciente con infarto agudo de miocarclio
con elevación persistente del segmento ST en evo-
lución es difícil evaluar en qué punto se encuentra.
La reperfusión temprana y completa puede evitar
la necrosis miocárclica en evolución.
DEFINICIÓN Y CLASIFICACIÓN
DEL INFARTO
La definición del infarto agudo de miocardio
con elevación persistente del segmento ST incluye
las características clínicas, elecuocardiográficas (elec-
trocardiograma), bioquímicas y patológicas. Lama-
yoría de los pacientes presenta una elevación ápica
de los marcadores bioquímicos de necrosis mio-
cárclica y evolucionarán a infarto de miocardio con
onda Q.
Las principales sociedades científicas carcliol6-
gicas revisaron, en el año 2007, la definición vigente
desde el año 2000, siendo las principales novedades
el nuevo concepto de definir el infarto de miocarclio
en el contexto del intervencionismo coronario o la
cirugía de revascularización, y la clasificación de
los diferentes tipos de infurto (espontáneo, secun-
dario o asociado).
 CAPITULO 7. INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO CON ELEVACIÓN PERSISTENTE DEL SEGMENTO ST
Los tipos de infarto según la Joint Task Force
son:
• Tipo l. Infarto como consecuencia de un
proceso patológico en la pared de una arteria
coronaria (erosión/rotura de placa, fisura o
disección).
• Tipo 2. Infarta como consecuencia de un in-
cremento en la demanda de oxígeno o una
disminución del aporte (espasmo coronario,
embolismo coronario, anemia, arritmias, hi-
pertensión o hipotensión).
• Tipo 3. Muerte súbita inesperada antes de la
elevación de los marcadores bioquímicos o
anees de la tama de muestra de sangre.
• Tipo 4. Infarto asociado con angioplastia (in-
tervención coronaria percutánea).
• Tipo 4b. Infarto asociado con trombosis del
stent.
• Tipo 5. Infarto asociado con cirugía de by-
pass coronario.
DIAGNÓSTICO INICIAL
El tratamiento óptimo del infarto agudo de
miocardio con elevación persistente del segmento
ST se basa en la rapidez del diagnóstico y en la se-
lección de la estrategia de reperfusión más ade-
cuada.
Su diagnóstico inicial engloba:
• Historia clínica y exploración física.
• Aparición en el electrocardiograma de eleva-
ción persistente del segmento ST, o con nueva
aparición/sospecha de bloqueo completa de
rama izquierda.
• Elevación de marcadores de necrosis miocár-
dica.
Historia clínica
Los pacientes con infarto agudo de miocardio
con elevación persistente del segmento ST suelen
presentar dolor torácico tÍpico grave (si bien son
posibles otras localizaciones) con sensación de
muerte, que dura 10-20 minutos o más, sin res-
puesta total a la nitroglicerina.
La mirad de estos pacientes presenta factores
físicos o emocionales previos que pueden haber in-
fluido en la rotura de la placa.
Se observa clara periodicidad circadiana (má-
xima incidencia de complicaciones cardiovasculares
79
coincidiendo con las primeras horas de la vigilia),
quizá por elevación de las catecolaminas, el cortisol
y la agregabilidad plaquetar que tiene lugar en
dicho período.
Un 30% de los casos son silentes o poco sinto-
máticos, especialmente en los pacientes de edad
avanzada y diabéticos.
Exploración física
La exploración está preferentemente centrada
en el tórax. Se realiza un seguimiento de las cons-
tantes virales: frecuencia cardíaca y tensión arterial
(hipotensión, pulso tenue).
En la ausculcación cardiopulmonar se evaluará
la presencia de signos de insuficiencia cardíaca
(bradicardia, taquicardia, tercer ruido, estertares),
y se descartarán soplos sistólicos sugerentes de
insuficiencia mitral o de comunicación incerven-
tricular.
Ha de hacerse una exclusión de las causas ex-
tracardíacas o no coronarias.
Electrocardiograma
El electrocardiograma en reposo, de 12 deriva-
ciones, es la exploración básica inicial que debe rea-
lizarse lo antes posible, ya que muestra los signos
de isquemia miocárdica en fase aguda, que se refleja
en las alteraciones del segmento ST y onda T, con
posterior aparición de ondas Q, reflejo de la ne-
crosis.
El infarto agudo de miocardio con elevación
persistente del segmento ST se diagnostica por una
elevación persistente del segmento ST superior o
igual a 0,2 mV en las derivaciones VI a V3, o su-
perior o igual a O, 1 m V en el resto de las deriva-
ciones. El infarto está establecido cuando aparecen
ondas Q de necrosis en las derivaciones Vl a V3,
u ondas Q superiores a 0,03 seg en derivaciones
DI, DII, aVL, aVF, Y4, V5 o V6.
La supradesnivelación del ST y las depresiones
del ST atribuidas a imágenes en espejo eléctrica
pueden aparecer en ocras circunstancias (como hi-
pertrofia ventricular izquierda, pericarditis, sín-
drome de Brugada y de Wolff-Parkinson-White,
etcétera) y debe realizarse un preciso diagnóstico
diferencial.
Al realizar el electrocardiograma debemos tam-
bién registrar las derivaciones posteriores V7-V8 y
las del vencrícuJo derecho V3R-Y4R.
80 SECCIÓN 11. FUNDAMENTOS EN PATOLOGÍA CARDÍACA
Se pueden describir tres fases:
• En la fase hiperaguda del infarto, suelen apa-
recer ondas T altas y picudas por la afectación
del subendocardio; unos minutos más carde
se objetiva una elevación persistente del seg-
mento ST, que es el signo más frecuente de
elecrrocardiograma en Urgencias.
• Más tarde en la fase aguda, se produce un
descenso progresivo del segmento ST y una
inversión de las ondas T, que se hacen nega-
tivas y simétricas.
• En la fase crónica, el infarto está establecido
y aparecen las ondas Q, que pueden desapa-
recer con el tiempo en algunos pacientes.
En las primeras horas, el electrocardiograma
puede ser equívoco y los registros deben repetirse de
forma seriada para detectar los cambios evolutivos.
La nueva aparición/sospecha de bloqueo com-
pleto de rama izquierda puede considerarse un signo
elecrrocardiográfico compatible con un infarto agudo
de miocardio con elevación persistente del segmen-
to ST y precisa de reperfusión lo anees posible.
Marcadores bioquímicos
El término infarto de miocardio refleja la
muerte de los miocitos cardíacos como causa de
isquemia prolongada, liberándose mulricud de en-
zimas al flujo sanguíneo que pueden determinarse
con una analítica de sangre. Acrualmente se reco-
mienda sólo determinar la troponina (To I) o la
crearincinasa, por su elevada sensibilidad y especi-
ficidad para el diagnóstico de necrosis miocárdica.
Ambas presentan una liberación rápida en pocas
horas, seguido de un descenso progresivo, lenco en
las rroponinas y más rápido en la creacincinasa,
hasta llegar a su valor basal.
Sin embargo, no se debe esperar a los resultados
de escas pruebas para iniciar el rracamiento de re-
perfusión, excepco en el bloqueo completo de rama
izquierda en que su elevación puede ayudar a de-
cidir este tratamiento.
ESTRATIFICACIÓN TEMPRANA
DE RIESGO DEL INFARTO AGUDO DE
MIOCARDIO CON ELEVACIÓN
PERSISTENTE DEL SEGMENTO ST
Tras el ingreso se realiza un análisis de riesgo
con la combinación de parámetros clínicos, elec-
trocardiograma y bioquímicos.
Bastan cinco parámerros simples basales con
los cuales se puede predecir más del 90% de la mor-
talidad a los 30 días: edad, presión arterial siscóJjca,
grado K.illip, frecuencia cardíaca y localización del
infarto.
Aproximadamente, un 5% de los pacientes con
infarto agudo de miocardio con elevación persis-
tente del segmento ST se clasifican en el grado Ki-
1lip IV, presentando una elevadísima mortalidad.
Grado Killip. Esca clasificación nos define el
grado de insuficiencia cardíaca:
• Grado K.illip I. Sin evidencia de insuficiencia
cardíaca.
• Grado K.illip fl. Crepitantes, tercer ruido.
• Grado K.illip III. Edema pulmonar.
• Grado K.illip IV Shock cardiogénico.
Esca clasificación es muy utilizada y está rela-
cionada con la mortalidad a los 30 días (escudio
GUSTO 1).
Localización del infarto. El pronóstico está
relacionado con la extensión del miocardio en
riesgo y, en consecuencia, con la oclusión de la ar-
reria coronaria responsable.
El infarro anterior por oclusión de la arteria co-
ronaria descendente anrerior proximal a la primera
septal, riene una mortalidad de cerca de un 19%
a los 30 días; la oclusión de la arteria coronaria des-
cendente anterior media de aproximadamente un
9%, y la oclusión de la arteria coronaria descen-
dente anterior distal a la diagonal mayor, de alre-
dedor de un 7%.
El infarto inferior moderado o extenso (posre-
rior, lacera!, ventrículo derecho} por oclusión de la
arreria coronaria derecha proximal o circunfleja
dominante tiene una mortaüdad a los 30 días de
cerca de un 6% y el infarto inferior pequeño por
oclusión de la coronaria derecha distal o rama
de la circunfleja dominante, de aproximadamente
un4% .
Criterios electrocardiográficos. El electrocar-
diograma con la elevación del ST en diferentes lo-
calizaciones permite establecer la localización del
infarto y predecir de forma aproximada la arteria
responsable del mismo y cuantificar el riesgo. El
desarrollo del bloqueo completo de rama izquierda
o del bloqueo auriculoventricular en el infarto an-
terior, sugiere oclusión de la arteria coronaria des-
cendente anterior proximal a la primera sepral,
 CAPÍTULO 7. INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO CON ELEVACIÓN PERSISTENTE DEL SEGMENTO ST
siendo frecuence el bloqueo auriculovencricular
rransitorio en el infarto inferior.
Marcadores bioquímicos. Si estos marcadores
esrán ya aumentados en el momento del ingreso,
los pacientes tienen un peor pronóstico.
TRATAMIENTO DEL INFARTO AGUDO
DE MIOCARDIO CON ELEVACIÓN
PERSISTENTE DEL SEGMENTO ST
El rraramiento óptimo de estos pacientes se di-
rige al alivio inmediato del dolor, a una reperfusión
precoz y a la prevención de complicaciones graves,
sobre todo muerte, reinfarro y arritmias potencial-
mente !erales.
La gravedad de la patología determina que una
parre del tratamiento se inscaure precozmente y que
el paciente ingrese en Unidades de Hospitalización
especializadas para su observación meticulosa.
Una vez realizado el diagnóstico, se inicia el
tratamiento que puede englobar terapia ancüsqué-
mica, anciagregación plaquetaria, terapia amicrom-
bínica, angioplascia coronaria/fibrinólisis o cirugía
cardíaca.
Tratamiento inicial y cuidados generales
En los 10 primeros minutos deberíamos: mo-
nitorizar, realizar el electrocardiograma de 12 de-
rivaciones, colocar vía venosa, uso sistemático de
oxígeno con colocación de pulsioxímerro, prepa-
ración para posible una desfibrilación en menos de
un minuto y alivio del dolor-ansiedad de forma in-
mediata.
Para ello trataremos el dolor, en primer lugar,
con nitroglicerina para descartar una angina vaso-
espástica reversible y, después, con los analgésicos.
Los más utilizados son los opiáceos, como la mor-
fina, con dosis inicial de 4-8 mg por vía endovenosa
y dosis adicionales de 2 mg endovenosa a intervalos
de 5-15 minutos hasta que cese el dolor (clase I).
Han de tenerse en cuenca los efectos secundarios
de la morfina, como náuseas, vómicos, hipotensión,
bradicardia y depresión respiratoria. Pueden admi-
nistrarse antieméticos como 5-1O mg de metoclo-
pramida por vía endovenosa. La bradicardia res-
ponde habirualmence a la atropina a dosis de 0,5-1
mg endovenosa hasra una dosis tot:al de 2 mg. Puede
ser necesario el apoyo vemilatorio.
La ansiedad se controla habitualmente con los
opiáceos.
81
Hay que evitar las inyecciones incramuscu-
lares.
Finalmente, se realiza una radiografía de tórax
y la extracción sanguínea.
Tratamiento de reperfusión
El traramienco de reperfusión esrá indicado en
todos los pacientes con elevación persisrente del
segmento ST o nuevo/sospecha de bloqueo com-
pleto de rama izquierda, y debe realizarse d urante
las primeras 12 horas del inicio de los síntomas
(clase I), incluso cuando según el paciente los sín-
rornas hayan comenzado más de 12 horas ames
(clase Ila) (Fig. 7-1).
El rero acrual es el desarrollo de esrrarcgias para
una reperfusión mecánica temprana, ya que los es-
cudios realizados demuestran que la angioplasria
primaria riene ventajas sobre la fibrinólisis. El
riempo es el factor fundamental en cualquier re-
perfusión.
Se deben establecer estrategias para derivar rá-
pidamente a los pacientes con infarro agudo de
miocardio con elevación persisrenre del segmento
ST desde los hospitales secundarios a centros con
angioplasria primaria.
LaAHNACC ha recomendado incegrar el elec-
trocardiograma en la fase prehospitalaria y, de esca
forma, ante la sospecha de un infarto agudo de
miocardio con elevación persisten re del segmento
ST, activar en ruta el servicio de hemodinámica,
evitando el paso por el hospiral sin hemodinámica.
Reperfusión mecánica o intervención
coronaria percutánea
La intervención coronaria percu tánea durante
las primeras horas del infarto agudo de miocardio
con elevación persistente del segmento ST puede
ser de tres tipos: primaria, facilitada y de rescare.
El retraso inherente de la intervención coronaria
percuránea es capital para seleccionar la mejor te-
rapia de reperfusión. Se indicará esca intervención
o la fibrinólisis según la edad, la duración de sín-
romas y la extensión del infarro.
Intervención coronaria percutánea
primaría. Justificación y recomendaciones
Es la angioplastia o implantación de stent sin
tratamiento de reperfusión farmacológica previa o
concomitante.
82 SECCIÓN 11. FUNDAMENTOS EN PATOLOGIA CARDIACA
Hospital con HDCA
Limites de tiempo 24 horas/7 días
Angioplastia
2h
primaria
12 h Angioplastia
de rescate
24 h Coronariografía -
Figura 7-1 . Estrategias de reperfusión según la guía de práctica clínica de la ESC. La flecha gruesa
indica la estrategia preferida.
Hay consenso que, hoy en día, es la opción te-
rapéutica de elección, siempre que pueda realizarse
durante las primeras dos horas por un equipo con
experiencia, cuando haya evidencia clínica y elec-
rrocardiográfica de isquemia en evolución.
Incluso puede valorarse su realización si el pa-
ciente refiere inicio de la sinromarología de más de
12 horas, ya que en ocasiones puede ser imprecisa.
Es efectiva para restaurar la permeabilidad co-
ronaria, ya que se producen menos reoclusiones y
una mejor función residual del ventrículo izquierdo,
mejorando así los resultados clínicos finales.
Cuando se generan retrasos largos, la interven-
ción coronaria percutánea tiene peores resultados
clínicos.
Sobre estos datos se ha calculado que esca in-
tervención debe realizarse, en cualquier caso, en
un tiempo inferior a 120 minuros desde el primer
concacro médico-balón (clase [), e inferior a 90 mi-
nucos en los pacientes que llegan al hospital anees
de las dos horas de evolución con un infarro ex-
tenso y con bajo riesgo de hemorragia (clase I). La
intervención coronaria percutánea primaria es tam-
bién de elección en los pacientes con contraindi-
cación a la fibrinólisis y en el shock, independien-
temente del tiempo de demora (clase I). Siempre
Ambulancia Hospital sin HDCA
Angioplastia primaria
posible en < 2 horas
Angioplastia primaria
no posible en < 2 horas
-----------------~
D Primer contacto médico
se dilata la lesión causal (excepro en el shock car-
diogénico) y la dilatación de ocras lesiones se rea-
lizará más tarde si hay isquemia residual.
No hay consenso en cuanto beneficio de la in-
tervención coronaria percucánea primaria si no
hay evidencia clínica y electrocardiográfica de is-
quemia, debido a la escasez actual de daros dispo-
nibles.
Con respecto a los stents, su implantación sis-
temática reduce la necesidad de revascularización
del vaso diana, pero no se observa reducción sig-
nificativa de muerte o reinfarco. Un reciente me-
taanálisis muestra que los stents farmacoactivos son
seguros y se asocian con u na mejor evolución clí-
nica, porque reducen el riesgo de reincervención
en el seguimiento, comparados con los stents me-
tálicos, aunque no se observa reducción significativa
de trombosis del stent.
Intervención coronaria percutánea
facilitada
Es la intervención coronaria percutánea com-
binada con reperfüsión farmacológica. Se programa
después de realizar en primer lugar fibrinólisis para
acortar el retraso de la intervención coronaria per-
curánea.
 CAPITULO 7. INFARTO AGUOO OE MIOCARDIO CON ELEVACIÓN PERSISTENTE DEL SEGMENTO ST
Sin embargo, no puede recomendarse sisremá-
cicarnence, ya que no ha demosrrado un beneficio
clínico significativo.
La guía de práctica clínica de la AHNACC Li-
mita su indicación a grupos especiales de pacientes
(de alto riesgo, demora de la intervención coronaria
percutánca superior a 90 minutos, bajo riesgo de
sangrado), siempre que no se emplee una dosis
completa de fibrinolítico.
Intervención coronaria percutánea
de rescate
Es la realizada tras fibrinólisis sin criterios de
éxito de reperfusión. En diversos estudios y en un
reciente metaanálisis, se ha demostrado su beneficio
en la prevención del reinfarco y de la insuficiencia
cardíaca, con tendencia a una menor mortalidad,
pero a un mayor riesgo de accidente cerebrovascular
y sangrado. Para idenrificar el fracaso de la fibri-
nólisis se pueden utilizar los signos clín.icos, y com-
probar, 90 minutos después de realizarla, si hay
una resolución insuficienre del segmento ST infe-
rior del 50%.
En la guía de la AHA/ACC esca intervención
coronaria percucánea se recomienda en el shock car-
diogénico con edad inferior a 75 años, en insufi-
ciencia cardíaca grave o edema agudo de pulmón,
o en arritmias ventriculares con deterioro hemo-
dinámico; en el resto, la recomendación es débil
(clase Ha). La recomendación de la intervención
coronaria percutánea más allá de 24 horas del in-
farro, en un paciente tratado con fibrinólisis con
criterios de reperfusión, todavía es más débil (clase
Ifb) y no se recomienda la intervención coronaria
percucánea de lesiones con oclusión toral más allá
de las 24 horas del infarto.
En la guía de la ESC se recomienda la inter-
vención coronaria percucánea inmediata en los pa-
cienres con infarto extenso, rearados con fibrino-
líticos sin criterios de reperfusión, pero siempre
realizada dentro de las primeras 12 horas de evo-
lución (clase IIa).
Tratamiento antitrombótico coadyuvante
en la intervención coronaria percutánea
Ácido acetilsalicílico. En el ensayo clínico
1S1S-2 se demostraron los efectos beneficiosos del
craramienro con ácido acetilsalicílico en pacientes
que ingresan con un infarto agudo de miocardio
83
con elevación persistente del segmento ST, mos-
trando una reducción del 23% en riesgo de mor-
talidad a los 35 días en comparación con el grupo
control. El beneficio sobre la morralidad es aditivo
al de los fibri nol íricos.
Las últimas recomendaciones de las guias pro-
ponen administrarla lo antes posible a todos los
pacientes con infarro agudo de miocardio con ele-
vación persistente del segmento ST, con una pri-
mera dosis oral masticable (con recubierra entérica
la acción es más lenca) de 150-325 mg/día; si la vía
oral no es posible, se administrará dosis de 250-
500 mg endovenosa, para luego continuar con dosis
de 75-160 mg/día indefinidamente por vía oral
(clase I). No se debe administrar en hipersensibi-
lidad, sangrado gastrointestinal activo, alteraciones
de la coagulación y enfermedad hepática grave.
Deben evitarse los antiinflamatorios no esteroi-
deos y la ciclooxigenasa-2, porque aumentan la mor-
talidad, el reinfarco, la hipertensión arterial, la in-
suficiencia cardíaca y la rotura cardíaca.
CJopidogrd. Existe accualmence una amplia
evidencia de su utilidad en la intervención coronaria
percucánea como tratamiento antiplaquetario con-
jLmtamente con el ácido acecilsalicílico, debiendo
administrarse lo anees posible.
En la guía ESC, se recomienda dosis inicial
de carga de al menos 300 mg, pero es preferible
600 mg, ya que aporra una más rápida y potente
inhibición plaquecar, seguido de dosis de 75 mg/día
(clase Oen pacientes con implantación de stent me-
tálico durante un mes, y de stent farmacoacrivo du-
rante un mínimo de 12 meses.
La guía AH.A/ACC cree razonable su uso, esté
reperfundido o no el paciente, durante un mínimo
de 14 días e incluso con un año de tratamiento,
con dosis de 75 mg/día (clase Ha).
Antagonistas de Ja glucoproteína Ilb-llla.
Éstos ejercen un bloqueo permanente de los recep-
tores de la anciagregación plaquerar.
La mayoría de los estudios se han realizado con
d abciximab y la dosis recomendada es un bolo ini-
cial endovenoso de 0,25 mg/kg, seguido de infusión,
máximo durante 12 horas. Actualmente, todavía
está por determinar si éstos proporcionan un bene-
ficio adicional en los infartos agudos de miocardio
con elevación persistente del segmento ST que han
recibido rratarnienco óptimo con clopidogrel anees
de la intervención coronaria percucánea (clase IIa).
84 SECCIÓN 11. FUNDAMENTOS EN PATOLOGIA CARDIACA
Heparina. Inhibidor indirecto de la rrombina,
es el tratamiento anticoagulanre estándar durante
la intervención coronaria percutánea y es requisito
indispensable en este procedimiento.
La dosis de carga inicial es de 100 UI/kg o bien
de 60 UI/kg más el antagonista de la glucoproteína
IIb/IIIa, interrumpiéndose esca infusión al final del
procedimiento (clase Ila). Se recomienda el segui-
miento del tiempo de rromboplastina parcial acti-
vado.
Respecto de la heparina de bajo peso molecular
no hay todavía evidencia suficiente para recomen-
darla en este cónrexco.
Bivalirudina. Inhibidor direcro de la crombina.
En el estudio HORIZONS-AMI, ruvo un efecto
clínico neto superior a los 30 días comparada
con la heparina y antagonistas de la glucoproceína
Hb-lila.
Se administra en bolo inicial de 0,75 mg/kg se-
guido de una infusión de l ,75 mg/kg/hora y se in-
terrumpe habitualmente al final de la intervención
coronaria percutánea (clase Ila).
Fondaparinux. Inhibidor del factor Xa. Des-
pués de los estudios realizados, no se recomienda
como único anticoagulance en la intervención co-
ronaria percutánea.
Dispositivos en la intervención coronaría
percutánea
En los metaanálisis, estos dispositivos tienen
una menor rasa de embolización distal.
El reciente estudio del grupo Torax Cencer ha
demostrado que la aspiración del trombo antes
de la intervención coronaria percutánea se asocia
con una mejor reperfusión rniocárdica, mayor re-
solución del segmento ST, menor mortalidad a
los 30 días y mayor supervivencia al año (clase
Ua), siendo aplicable a la gran mayoría de los pa-
cientes.
Reperfusión farmacológica o fibrinólisis.
Evidencia, riesgos, agentes
y recomendaciones
Desde que quedó claro que la mayoría de los
infartos agudos de miocardio con elevación persis-
tente del segmenro ST están causados por una oclu-
sión trombótica intracoronaria aguda, se buscaron
fármacos cuyo objetivo fuera restablecer rápida-
mente el Aujo coronario.
H ay múlciples ensayos publicados en la década
de 1980, entre los cuales los dos más importantes
son el GISSI- 1 y el ISIS-2, que demostraron una
reducción del 23% en la mortalidad a los 30 días
en comparación con el grupo control. Más carde,
los nueve ensayos clínicos realizados en fase lII de-
mostraron también una reducción del 18% de la
mortalidad a los 30-35 días de segi..úmiento, acom-
pañada, no obstante, de un pequeño aunque sig-
nificativo riesgo de hemorragia inrracraneal, que
se objetiva en el primer día del tratamiento.
El beneficio, pues, de la reperfusión, está bien
establecido. En general, el beneficio absoluto más
elevado se observa en los pacientes con mayor
riesgo. El análisis de los ensayos clínicos aleatori-
zados a fibrinolíticos a nivel prehospitalario o in-
trahospitalario muestra reducción significativa del
17% de la mortalidad precoz en el prehospitalario.
En un mecaanálisis, se muestra reducción todavía
m:ís irnporcame en los pacientes tratados durante
las primeras 12 horas. Los estudios recientes lo con-
firman y la incidencia actual de hemorragia intra-
craneal en los úhimos estudios es de 0,9-1 o/o del
total.
Las guías de AHA/ACC y ESC recomiendan
la fibrinólisis en un tiempo puerca-aguja inferior a
30 minutos en pacientes que se encuentran en un
hospital sin hemodinámica y que no pueden tras-
ladarse a un hospital con hemodinámica para rea-
li1,ar la intervención coronaria percucánea primaria
en un tiempo inferior a 90 minmos (clase I) .
Estos fármacos tienen por objeto restablecer rá-
pidamente el flujo coronario conviniendo el pla-
minógeno en plasmina, la cual lisa el coágulo de
fibrina.
Aunque existen varios fibrinoüticos comercia-
lizados, los más habituales son: escreproquinasa
(primera generación), alreplasa (segunda genera-
ción), reteplasa y cenecteplasa (tercera generación).
La esrreproquinasa es la más utilizada en el
mundo. Las que pueden administrarse en forma
de bolo único, como la tenecteplasa, presentan ven-
taja por su sencillez y rapidez en la administración,
siendo más útiles en el medio prehospiralario. El
ensayo GUST O-] demostró un descenso adicional
del 15% en la mortalidad con la pauta acelerada
de alteplasa, pero con aumento del riesgo de he-
morragia inrracraneal (0,7 frente al 0,5) con res-
pecto de la esueproquinasa.
 CAPITULO 7. INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO CON ELEVACIÓN PERSISTENTE DEL SEGMENTO ST
Los últimos estudios con 6brinolitícos directos
parecen tener una eficacia semejante y un perfil de
seguridad ligeramente más favorable para la tenec-
teplasa que la alteplasa con dosis de carga.
En la tabla 7-1, se muestran las contraindica-
ciones de los fibrinolíticos.
La diabetes (retinopatía diabética) y la reani-
mación cardiopulmonar efectiva no son contrain-
dicaciones para la fibrinólisís.
En supuesto de que esta úlcima sea fallida, de-
bería trasladarse el paciente para una intervención
coronaria percutánea de rescate (clase Ila) y, si no
es posible, se considerará la readminisrración de
un fibrinolítico no inmunogénico, como alceplasa
o tenecteplasa, en caso que el infarto sea grande y
el riesgo de sangrado bajo.
Como resulcado del estudio CARESS se reco-
mienda realizar una coronariografía durante las 3-
24 horas tras una fibrinólisis con éxito (clase Ila).
Tabla 7-1. Con1raindicaciones
de los fibrinolíticos
Contradicciones absolutas
• Accidente cerebrovascular hemorrág1co o acci-
dente cerebrovascular de origen incierto en cual-
quier 1110111t:nto
• Accidente cerebrovascular isquémico en los seis
meses precedentes
• Traumatismo o neoplasia t:n d sistt:ma nnvioso
central
• Traumatismo, cirugía. daño encefalico reciente
importante durante las tres semanas precedente~
• Sangrado gastrointe\tinal durante el último me;
• Alteración hemorrágica conocida
• Disección aórtica
• Punciones no comprensibles: biopsia hepática,
punción lumbar, etcétera
Contraindicaciones relativas
• Ataque isquémico transitorio en los seis mese,
precedentes
• Tratamiento anticoagulantt: oral
• Embarazo o la primera semana posterior al parco
• Hipertensión refractaria (presión sistólica supe-
rior a 180 mm Hg o pn.•sión diastólica superior
a 110 111111 Hg)
• Enfermedad hepática avanzada
• Endocarditis infecciosa
• Úlcera péptica activa
• Resucitación refractaria
85
Tratamiento antitrombótico coadyuvante a
la fibánólisis. La permeabilidad adecuada del vaso
no garantiza la perfusión cardíaca. Se considera
que el tratamiento fibrinoücico sólo resuelve la parte
del uombo rica en fibrina, pero el componente pla-
querar queda intacto y a su vez genera la liberación
de crombina del trombo y contribuye a un estado
procoagulante. Para solventar estos efectos, la fi-
brinólisis debe combinarse con tratamienro anti-
plaquetar y amirrombínico.
Ácido acetilsalicílico. El ensayo clínico ISIS-
2 demostró que el beneficio del ácido acetilsalicílico
y la esrrepcoquinasa eran aditivos. La posología es
la misma que en la imervención coronaria percu-
tánea (clase l).
Clopidogrel. Los estudios CLARlTY y CO-
MITT resLtltaron favorables al tratamiento con clo-
pidogrel.
Se recomienda su uso sistemático durante la
fase aguda, con dosis inicial de carga en los pacien-
tes con edad superior o igual 75 años (clase I) e
iniciar dosis de manrenimiento de 75 mg con edad
inferior a 75 años (clase IIa); incluso en las guías
de AHA/ACC se considera razonable un año de
rraramienro en codos los pacientes con infarto
agudo de miocardio con elevación persistente del
segmento ST.
Antagonistas de la glucoproteína IIb-llla.
Dos estudios aleatorizados con la combinación de
media dosis de fibrinolítico y dosis completa de
abciximab no mejoraron los resultados clínicos.
Heparina. Los pacientes rrarados con fibrino-
líticos (excepto la estreptoquinasa) deben ser anti-
coagulados como mínimo 48 horas (clase I).
Después de los estudios EXTRACT-TIMI y
OASIS-6, los anricoagulanres recomendados ac-
tualmente son: heparina no fraccionada, enoxapa-
rina y fondaparinux.
La heparina endovenosa se ha utilizado de
forma generalizada durante y tras la fibrinólisis, es-
pecialmente con alceplasa (aumentando la permea-
bilidad coronaria evaluada horas o días después).
Se inicia un bolo inicial endovenoso de 60 UI/kg,
seguido de infusión; según la guía ESC puede inte-
rrumpirse después de las 24-48 horas de la fibrinólisis
ya que, de momento, no se ha demosuado que pre-
venga la incidencia de reodusión tras una fibrinólisis
con éxito, aunque la guía AHA/ACC aconseja su
uso durante codo su ingreso.
86 SECCIÓN 11. FUNDAMENTOS EN PATOLOGÍA CARDÍACA
La enoxaparina se inicia con bolo endovenoso
en los pacienres ~ 75 años, seguida de dosis cada
12 horas subcutánea hasta un máximo de ocho
días. En los de menos de 75 años no se realiza el
bolo inicial.
El fondaparinux se inicia con bolo endovenoso
de 2,5 mg, seguido de una dosis de 2,5 mg/24 horas
subcutánea durante ocho días o hasta el aira, si la
creatinina es inferior o igual a 3 mg/dL.
No se recomiendan los inhibidores directos de
la crombina como tratamiento adjunto a la fibri-
nólisis.
Tratamiento sin reperfusión
Los pacientes que no han recibido erar.amiento
de repercusión, tanto si consultan durante las pri-
meras 12 horas del inicio de los síntomas como si
consultan más allá de 12 horas del inicio de los sín-
tomas, deben ser tratados Jo antes posible con ácido
acetilsalicílico a dosis inicial de 150-325 mg, clo-
pidogrel a dosis de 75 mg y fármacos anticrombina
(heparina, enoxaparina o fondaparinux) (clase 1).
El fondaparinux se inicia con bolo endovenoso
de 2,5 mg, seguido de una dosis de 2,5 mg/24 horas
subcutáneo durante ocho días, al igual que en la
intervención coronaria percutánea o la fibrinólisis.
La enoxaparina se iniciará, si no se dispone de
fondaparinux, con dosis igual que en la interven-
ción coronaria percuránea o fibrinólisis y estará
adaptada a la edad y función renal del paciente.
La heparina endovenosa se administrará con la
misma dosis que en la intervención coronaria per-
cutánea o la fibrinólisis.
Se recomienda realizar coronariografía en los
pacientes que no han recibido tratamiento de re-
perfusión. De forma inmediata en los pacientes in-
estables (clase I) y ames del alta, en la mayoría de
los pacientes estables (clase Ila).
Cirugía de revascularización miocárdica
en la fase aguda
Los pacientes que requieren cirugía de revascu-
larización miocárdica en la fase aguda son Umitados,
como, por ejemplo, cuando hay fracaso de la in-
tervención coronaria percutánea, oclusión coronaria
sin posibilidad de tratamiento percucáneo, sinro-
matología persistente después de la intervención
coronaria percutánea, shock cardiogénico o com-
plicaciones mecánkas.
Si en un paciente con infarto agudo de mio-
cardio con elevación persistente del segmenco ST
se le objetiva una enfermedad coronaria multivaso,
se recomienda uarar con intervención coronaria
percuránea la lesión culpable con implantación de
stent convencional y, posteriormente, realizar la ci-
rugía de revasculuarización miocárdica en condi-
ciones estables.
Prevención y tratamiento del fenómeno
de no reflujo
Es el fenómeno que se caracteriza por una re-
perfusión miocárdica no adecuada después de la
aperrura de la arteria culpable del infarto.
Se ha objetivado que la aperrura de la arteria se
consigue en un 75% en la fibrinólisis y en más de
un 95% en la intervención coronaria percutánea
primaria.
Este fenómeno ocurre por varios motivos tales
como embolización distal (residuos trombóticos o
ateromarosos), daño ocurrido en la reperfusión,
daño microvascular, disfunción endorelial, infla-
mación y edema miocárdico. Todo ello puede cau-
sar isquemia miocárdica, arritmia grave y deterioro
hemodinámico crítico, aumentando así las com-
plicaciones clínicas. La reversión de este fenómeno
está asociada con una mejoría en el remodelado
del ventrículo izquierdo.
Hay varias técnicas para detectar este fenómeno:
• Invasivas, como medición de flujo coronario
y opacificación miocárdica (blush) por coro-
nariografía y determinación de la velocidad
de flujo coronario por Doppler.
• No invasivas, como análisis de la resolución
del segmento ST, ecocardiografía con con-
traste, romoganunagrafía de perfusión mio-
cárdica, tomografía por emisión de positrones
y resonancia magnética con contraste.
La adminisrración, durante o después de la in-
tervención coronaria percutánea primaria, de va-
sodilatadores (adenosina, verapamilo, nicorandil.
papaverina, nitroprusiaro) mejora el aujo de la ar-
ceria culpable y la perfusión miocárdica, y/o reduce
el tamaño del infarto (clase Ilb).
El uso de abciximab también mejora la perfu-
sión tisular (clase Ila).
 CAPITULO 7. INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO CON ELEVACIÓN PERSISTENTE DEL SEGMENTO ST
Para prevenir la embolización distal, se reco-
mienda el uso de dispositivos complementarios en
la intervención coronaria percuránea (clase IIa).
COMPLICACIONES DEL INFARTO
AGUDO DE MIOCARDIO
CON ELEVACIÓN PERSISTENTE
DEL SEGMENTO ST
Y SU TRATAMIENTO
Angina e isquemia postinfarto
Después de una fibrinólisis o de una inrerven-
ción coronaria percutánea con éxito, la angina, la
isquemia recurrente o eJ reinfarco en la fase tem-
prana del postinfarto, son indicación de corona-
riografía urgente y, si está indicado, debe realizarse
nueva intervención coronaria percutánea o una ci-
rugía de revasculuarización miocárdica si se objeciva
lesiones en el tronco común o enfermedad coro-
naria de eres vasos con fracción de eyección dismi-
nuida.
Arritmias y alteraciones
de la conducción en la fase aguda
En el infarto agudo de miocardio con elevación
persistente del segmento ST, las arritmias son las
causantes del 90% de las muerces de estos pacientes
anees de llegar al hospital.
Su mecanismo puede ser por isquemia aguda,
reperfusión, liberación de catecolaminas, hiperronía
vagal, alteración de los iones, daño isquémico per-
sistente, y uso de fármacos anciarrítmicos de acción
cipo I y digitálicos.
La necesidad de tratamiento de la arrirmia y de
su urgencia, depende fundamentalmente de las
consecuencias hemodinámicas de la alteración del
ritmo cardíaco. Las arritmias potencialmente mor-
rales, corno fibrilación ventricular, taquicardia ven-
tricular y bloqueo cardíaco completo, deben ser
corregidas inmediatamence.
Arritmias ventriculares
Un 20% de los pacientes con infarto agudo de
miocardio con elevación persistente del segmento
ST presentan fibriJación ventricular o taquicardia
ventricular sostenida. Los factores de riesgo de una
muerte súbita están más relacionados con la seve-
ridad de la cardiopatía que con el tipo o frecuencia
de arritmia ventricular.
87
Fibrilación ventricular
La fibrilación ventricular precisa de cardiover-
sión eléctrica precoz (clase I) continuando después
con infusión de amiodarona y betabloqueante oral;
se recomienda comrol de los eleccrolitos.
Se asocia con aumento de mortalidad inrrahos-
picalaria y su incidencia en las primeras 48 horas
se reduce con el tratamiento de reperfusión y el
uso de betabloqueantes profilácticos.
Taquicardia ventricular
La taquicardia ventricular sin pulso debe ser
tratada con cardioversión eléctrica precoz (clase I).
La taquicardia ventricular monornórfica soste-
nida (duración superior a 30 seg) hemodinámica-
meme inestable, precisa de cardioversión eléctrica
precoz y si es refractaria a la cardioversión eléctrica,
precisa de amiodarona endovenosa, lidocaí.na en-
dovenosa o soralol endovenosa (clase Ha).
La taquicardia ventricular monomórfica no sos-
tenida, pero sintomática y repetitiva, precisa el
mismo tratamiento con amiodarona endovenosa
o sotalol endovenosa (clase Ila) .
La taquicardia ventricular polimórfica la trata-
remos con socalol endovenosa u otro beta-blo-
queante, amiodarona endovenosa o lidocaína en-
dovenosa y consideraremos la coronariografía
urgente (clase I).
La presencia de taquicardia ventricular no sos-
tenida (duración menor de 30 seg) o de ritmo idio-
ventricular acelerado no son predictores de fibri-
lación ventricular y no precisan de tratamiento
profiláctico.
En las taquicardias ventriculares incesantes, re-
currentes, refractarias a tratamiento, debe valorarse
la ablación.
Extrasistolia ventricular
Durante la fase inicial del infarto agudo de mio-
cardio con elevación persistente del segmento ST
son muy comunes y no requieren tratamiento.
Arritmias auriculares
La fibriJación auricular aparece en un 10-20%
de los pacientes con infarto agudo de miocardio
con elevación persistente del segmento ST, y en
mayor cuanría en edad avanzada, insuficiencia
cardíaca y disfunción grave del ventrículo iz-
quierdo.
88 SECCIÓN 11. FUNDAMENTOS EN PATOLOGIA CARDIACA
Esta arritmia parece asociarse a mayor riesgo
de muerre intrahospitalaria. Se tratará en función de
su rolerancia, recomendándose control de la fre-
cuencia cardíaca, porque contribuye a la aparición
de insuficiencia cardíaca.
Su tratamiento consiste en la administración
de un betabloqueame o un antagonista del calcio
no dihidropirínico (diltiazem y verapamilo), si no
hay insuficiencia cardíaca, bloqueo cardíaco o bron-
coespasmo (sólo para becabloqueances) (clase I) y
un antiarrícmico como la amiodarona endovenosa
(clase I). Se usará digital endovenosa en caso de in-
suficiencia cardíaca y/o disfunción grave del VI
(clase 116) En caso de frecuencia cardíaca no con-
trolable o de deterioro hemodinámico precisará de
cardioversión eléctrica (clase f). Se administrará
una dosis terapéutica de heparina endovenosa o
heparina de bajo peso molecular.
Otras arritmias auriculares son raras y normal-
menee aucolimitadas.
Bradicardia sinusal y bloqueo cardíaco
la bradicardia sinusal es común durante la pri-
mera hora del infarto agudo de miocardio con ele-
vación persistente del segmento ST y sólo la trata-
remos con atropina endovenosa si hay deterioro
hemodinámico (clase I) .
El bloqueo auriculovencricular Mobitz-2 y el
bloqueo auriculoventricular complero con bradi-
cardia causan hipotensión e insuficiencia cardíaca,
y se recomienda tratarlos con atropina endovenosa.
Si fracasa el tratamiento, debe realizarse implanta-
ción de un marcapasos temporal (clase I).
El bloqueo auriculovencricular de primer grado
no requiere de tratamiento.
El bloqueo auriculovenrricular as?ciado al in-
farro inferior suele ser transitorio, con ritmo de es-
cape superior a 40 latidos por minuto y QRS es-
trecho.
El bloqueo auriculoventricular asociado al in-
farto anterior suele tener ritmo de escape inestable
y QRS ancho.
Insuficiencia cardíaca y shock
Insuficiencia cardíaca
Habitualmente la insuficiencia cardíaca se pro-
duce por el daño miocárdico, pero también por
aparición de arritmias y complicaciones mecánicas.
la insuficiencia cardíaca que aparece en el infarto
agudo de miocardio con elevación persistente del
segmento ST se asocia con un mal pronóstico tanto
a corco como a largo plazo.
En la exploración física aparece taquicardia si-
nusal, tercer ruido y estertores pulmonares.
La clasificación de Killip nos define el grado de
insuficiencia cardíaca, cal como hemos indicado
anteriormente. En la insuficiencia cardíaca, el es-
tado hemodinámico del paciente puede ser de nor-
mal hasta el shock. El rraramiento de la insuficiencia
cardíaca dependerá, pues, de la clase Killip y su es-
tado hemodinámico.
En todos los pacientes con insuficiencia cardíaca
realizaremos unas medidas generales, tales como
la monitorización, la determinación de electrolitos,
una radiografía de tórax y una ecocardiografía para
evaluar la función cardíaca y las posibles compli-
caciones mecánicas.
Insuficiencia cardíaca leve (clase Killip JI)
En la exploración física encontramos presencia
de tercer ruido y estertores en menos del 50% de
los campos pulmonares.
El tratamiento consiste en: inicio de oxígeno
con control de pulsioximetría (clase I), nitratos si
no hay hipotensión a dosis de 0,25 mg/kg/min
aumentando cada 5 minutos (clase I), diuréticos
de asa como la furosernida endovenosa a dosis de
20-40 mg/l-4 horas (clase I), inhibidores de la en-
zima conversora de la angiotensina en ausencia de
hipotensión, hipovolemia o insuficiencia renal
(clase I) y, si éstos no se toleran, se iniciaran losan-
tagonistas de los receptores de la angiotensina II
(preferentemente con valsartán) (clase I).
Insuficiencia cardíaca grave (clase Killip 111)
En la exploración física encontramos presencia
de tercer ruido y estertores en más del 50% de los
campos pulmonares.
El tratamiento consiste en: inicio de oxigeno y
según el resultado de la gasometría apoyo ventila-
torio con presión positiva continua en la vía aérea
o incubación endotraqueal con ventilación mecá-
nica (clase I), diuréticos de asa como la furosemida
a las mismas dosis de la insuficiencia cardíaca leve
(clase I), nitratos si no hay hipotensión (clase Ilb),
en caso de hipotensión deberán utilizarse agentes
inorrópicos de preferencia la dopamina (a dosis de
5-15 mcg/kg/min y sí hay hipoperfusión renal a
 CAPITULO 7. INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO CON ELEVACIÓN PERSISTENTE DEL SEGMENTO ST
dosis de menos de 3 mcg/kg/min) (clase IIa) y/o
doburamina (clase Ifb), y si no responde deberá
realizarse evaluación hemodinámica con catéter en
arteria pulmonar (clase Ilb).
Se considerará una revascularización temprana
para mejorar la función del ventrículo izquierdo
(clase I).
Shock cardiogénico (clase Killip IV}
Causado por la pérdida importante de tejido
miocárdico viable o por infarto del ventrículo de-
recho, se caracreri7.,a por hipoperfusión, con ten-
sión arterial sistólica inferior a 90 mm Hg, presión
de enclavamiento superior a 20 mm Hg o índice
cardíaco mayor de 1,8 L/min/m 2 . También con-
sideraremos el diagnóstico de shock cuando se ne-
cesite administrar agentes inotrópicos o la utili-
zación de un balón de concrapulsación inrraórtico
para mantener una tensión arterial sistólica supe-
rior a 90 mm Hg y un índice cardíaco superior a
1,8 L/min/m2 •
Siempre descartaremos otras causas de shock.
Inmediatamente debe evaluarse por ecocardiograma
la función del ventrículo izquierdo y las posibles
complicaciones mecánicas.
El tratamiento consiste en: inicio de oxígeno y
apoyo venrilatorio mecánico segúJ1 la gasometría
(clase !), evaluación hemodinámica con catéter en
la arteria pulmonar (clase Ilb), agentes inotrópicos
con dopamina (clase Ilb) y doburamina (clase Ila),
y se valorará la utilización del balón de concrapul-
sación intraórtico como puente a intervenciones
mecánicas (clase I). Se han utilizado también dis-
positivos de asistencia del ventrículo izquierdo en
los pacientes que no responden y como puente al
trasplante (clase Ilb).
Debe realizarse una revascularización temprana
con cirugía o intervención coronaria percutánea
de urgencia (clase I), ya que puede salvar la vida
del paciente. En caso de que éstas no sean posibles,
debe iniciarse el tratamiento fibrinolítico.
Infarto del ventrículo derecho
Puede confundirse con el shock cardiogénico
cuyo tratamiento es diferente, y por ello es impor-
tante realizar correctamente su diagnóstico. La ele-
vación del segmento ST en V4R es un firme indicio
de infarto del ventrículo derecho, pero también
pueden orientarnos las ondas Q y elevación del
89
segmento ST en Vl-V3. Puede confirmarse por
ecocardiografía. La clínica de hipotensión, campos
pulmonares limpios y presión venosa yugular ele-
vada en el infarto inferior es poco sensible.
Si se objetiva hipotensión o shock secundario a
este tipo de infarto, debemos iniciar tratamien to
con Auidos endovenosa, con monitorización estre-
cha, para mantener la precarga ventricular derecha.
La fibrilación auricular es una complicación
frecuente y debemos controlar rápidamente su fre-
cuencia cardíaca. Si aparece bloqueo cardíaco se
implantará un marcapasos bicameral.
En el infarto del ventrículo derecho debe rea-
lizarse lo antes posible intervención coronaria per-
cucánea directa y sólo se realizará la fibrinólisis si
aquélla no puede practicarse.
Complicaciones mecánicas
Las complicaciones mecánicas del infarto agudo
de miocardio con elevación persistente del seg-
mento ST acrualmence han disminuido con el uso
de tratamientos más agresivos.
Rotura cardíaca
Puede afectar a cualquier estruetura del corazón,
pero la localización más frecuente es la pared libre
del venrrículo izquierdo, seguida del tabique inter-
ventricular, el aparato subvalvular mitral, la pared
libre del ventrículo derecho y las aurículas. La in-
cidencia de romea es máxima en los primeros dos
días de evolución y es muy rara a partir de la pri-
mera semana. Hoy día su incidencia se ha reducido
a la mirad por el LISO de tratamientos más agresivos.
Como facrores de riesgo se incluyen la edad avan-
zada, la hipertensión arrerial y el sexo femenino.
Rotura aguda de la pared libre. Se caracteriza
por el colapso cardiovascular con hemorragia ma-
siva en la cavidad pericárdica con disociación elec-
tromecánica y, habitualmente es morral en unos
minutos, no respondiendo a reanimación cardio-
pulmonar y no dejando tiempo para imecvenir.
Rotura suhaguda de la pared libre. Representa
el 25% de los casos de rotura cardíaca. La presen-
tación en forma subaguda posibilita llegar a tiempo
para intervenir.
Clínicamenre, simula un reinfarto con recu-
rrencia del dolor y con nueva elevación del seg-
mento ST Puede cursar con hipotensión arterial,
síncope, arrirmias e incluso djsociación electrome-
90 SECCIÓN 11. FUNDAMENTOS EN PATOLOGÍA CARDÍACA
cánica transitoria, y presenta signos de tapona-
miento cardíaco. La ecocardiografía es primordial
para demostrar derrame pericárdico (hemopericar-
dio).
La indicación de cirugía inmediata puede salvar
la vida del paciente, utilizándose la pericardiocen-
tesis únicamente para estabilizar al paciente como
paso previo a la misma. La supervivencia intrahos-
pi talaria en estos casos es superior al 70%.
Rotura septal interventricu.lar. Supone una
comunicación entre los dos ventrículos con cono-
circui ro izquierda-derecha más sobrecarga ven-
tricular.
Cünicamente se caracteriza por deterioro grave
y súbito del paciente con aparición de soplo sistó-
lico rudo en mesocardio acompañado de frémico
paraesternal. Se confirmará por ecocardiografía y/o
por detección de saleo oximétrico en el ventrículo
derecho. Se iniciará traramiento con vasodilatado-
res, como la nitroglicerina endovenosa, si no hay
shock, siendo el balón de comrapulsación incraórtico
el método más efectivo mientras se prepara la ci-
rugía temprana, incluso cuando no se detecta in-
estabilidad hemodinámica, aunque no hay con-
senso actual sobre cuál es el momento óptimo para
realizar esta cirugía (tejido necrótico muy friable).
Se están realizando con éxito odusiones percu-
táneas, pero se necesita mayor evidencia para su
recomendación.
Regurgitación mitral
La incidencia de la insuficiencia mitral en el
contexto de infarto agudo de miocardio con ele-
vación persistente del segmento ST es variable
según las series. Su mecanismo puede deberse a tres
causas principales:
• Rotura parcial o completa del músculo pa-
pilar en el tronco o en alguna de sus cabezas,
o bien rotura de las cuerdas tendinosas.
• Disfunción isquémica de la musculatura pa-
pilar secundaria a la necrosis o fibrosis, con
acortamiento y retracción del aparato sub-
valVtJar mitral, generalmente causada por un
infarto inferior.
• Dilatación ventricular con dilatación secun-
daria del anillo.
Cada una de ellas requiere una terapéutica dis-
tinta.
La insuficiencia mitral suele presencarse a los
2-7 días del infarto agudo de miocardio con ele-
vación persistente del segmento ST. La rotura del
músculo papilar se presenta clínicamente de forma
súbita con deterioro hemodinámico, aparición de
soplo de baja intensidad, y la radiografía muestra
un edema pulmonar (puede ser unilateral). La eco-
cardiografía es la técnica diagnóstica de elección
para evaluar la presencia y la gravedad de la insu-
ficiencia mitral. El cateterismo de la arteria pul-
monar puede servir de guía para su manejo.
La mayoría de pacientes deben intervenirse pre-
cozmente. Muchos de ellos necesitarán de un balón
de contrapulsación intraórtico de puente a la co-
ronariografía y cirugía. La susticución valvular es
de elección cuando hay rotura del músculo papilar,
aunque en ocasiones se intenta la reparación val-
vular.
Aneurismas ventriculares
Hay tres tipos de aneurismas:
• Verdaderos. Se definen por una dilatación seg-
menraria de la pared ventricular evidente en
sístole y diástole, como resultado de la expan-
sión del infarto. Son más frecuentes en los in-
fartos transmurales anteriores y de localización
apical (90%). Su diagnóstico es ecocardiográ-
fico y aparecen ya durante los primeros días.
Su complicación principal es la aparición de
trombosis intraneurismática y rotura precoz
o tardía.
• Funcionales. Se definen como una dilatación
segmencaria de la cavidad ventricular, sólo
identificable durante la sístole. Escas zonas
discinécicas generalmente corresponden a te-
jido necrótico no viable y con frecuencia pue-
den evolucionar al aneurisma verdadero. Su
tratamiento es prevenir el remodelado ven-
tricular.
• Pseudoaneurismas. Se definen como resul-
tado de una rocura cardíaca contenida por
adherencias pericárrucas, formando una bolsa
con material hemácico y trombótico adya-
cente al lugar de la rotura. Su diagnóstico es
ecocardiográfico.
Pericarditis
Hay dos formas clínicas de afectación del pe-
ricardio tras un infarto agudo de miocardio con
 CAPITULO 7. INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO CON ELEVACIÓN PERSISTENTE DEL SEGMENTO ST
elevación persistence del segmenco ST: la pericar-
ditis aguda y el síndrome de Dressler.
Pericarditis aguda
Su diagnóstico es clínico y suele aparecer entre
2-6 días después del infarto transmural. Habi-
cualmence su resolución es esponcánea. El ecocar-
diograma puede mostrar un derrame pericárdico
leve.
Su tratamiento consiste en el control de los sín-
comas y de ácido acetilsalicílico oral a dosis alcas
hasta 1 g/6 horas. Los anriinAamatorios no esce-
roideos y los corticoides deben evitarse. Si hay de-
terioro hemodinámico, debe realizarse pericardio-
centesis. Hay que interrumpir el tratamiento
amitrombótico, excepto si hay una indicación ab-
soluta de concinuarlo.
Síndrome de Dressler
El cuadro consiste en un proceso pleurítico pe-
ricárdico, con fiebre y roce pericárdico. Suele existir
leucocitosis, derrame pleural y derrame pericárdico,
y ocasionalmente puede cursar con taponamiento
cardíaco. Aparece entre las 1-8 semanas después
del infarto.
El tratamiento consiste en ácido acetilsalicílico
oral a dosis alcas y sólo se administrarán corticoides
si el paciente es refractario al rracamienco con ácido
acetilsalicílico. Si aparece inestabilidad hemodiná-
mica reaÜzaremos pericardiocencesis. Hay que i_n-
cerrumpir el craramienco ancirrombórico, excepto
si hay una indicación absoluta de conünuarlo.
Complicaciones tromboembólicas
La trombosis venosa profunda y el cromboem-
bolismo pulmonar actualmente son raros ya que
el paciente inicia una movili1..ación temprana des-
pués del i,nfarto agudo de miocardio con elevación
persistente del segmento ST. Si deben estar enca-
mados puede prevenirse con heparina de bajo peso
molecular.
La tromboembolia sistémica y la trombosis in-
cravencricular también presentan actualmente una
baja mcidencia. En la trombosis mural, la ecocar-
diografía nos mostrará el trombo incracavitario y
sus características. El riesgo embolígeno se relaciona
en mayor medida con los trombos localizados en
la cara diafragmática y con los que son móviles y
de gran tamaño.
91
Su tratamiento consiste en la administración
de heparina de bajo peso molecular seguido de an-
ricoagulantes orales durante 3-6 meses y controles
con ecocardiografía.
Arritmias ventriculares tardías
Escas arritmias suelen ser recurrentes y están
asociadas a mayor riesgo de muerte súbita. Para
prevenirlas debemos tratar la insuficiencia cardíaca
y, a su vez., detectar si existe isquemia miocárdica
a fin de intentar la revascularización miocárdica
(reducción de riesgo de muerte súbita en la fibri-
lación ventricular o la taquicardia ventricular po-
limórfica).
En estudios multicénrricos prospectivos se ha
objetivado mayor supervivencia con desfibrilador
automático implanrable en los pacientes que pre-
sentan alto riesgo y disfunción del venrrículo iz-
quierdo con fracción de eyección inferior o igual
al 40%, comparado con el tratamiento anciarrít-
mico convencional.
Por este motivo la implantación de un desfibri-
lador automático implantable es el tratamiento de
elección para reducu la mortalidad cuando hay dis-
función del ventrículo izquierdo significativa, ra-
quicardia venrricular persistente hemodinámica-
mente inescablc o si han sido resucicados por una
fibrilación ventricular no ocurrida durante las pri-
meras 24-48 horas.
Puede considerarse también la implantación de
un desfibrilador automático implanrable en una
taquicardia ventricular monomórfica mantenida
sin estabilidad hemodinámica si los episodios son
poco frecuentes, y en la taquicardia ventricular sos-
tenida recurrente con fracción de eyección normal
o casi normal.
No está indicado el desfibrilador automático
implancable en el resto de arritmias vemriculares
tardías y se administrará entonces socalol o amio-
darona en la taquicardia ventricular sintomática
no sostenida, si no responde a los becabloquean-
tes.
Los antiarrítmicos clase I no deben adminis-
trarse ya que han demostrado aumento de la mor-
talidad, y sólo la amiodarona puede considerarse
en situaciones especiales.
En casos determinados puede intentarse la abla-
ción con radiofrecuencia.
92 SECCIÓN 11. FUNDAMENTOS EN PATOLOGÍA CARDÍACA
TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO
PROFILÁCTICO INICIAL EN EL INFARTO
AGUDO DE MIOCARDIO
CON ELEVACIÓN PERSISTENTE
DEL SEGMENTO ST
Fármacos antitromb6ticos. El ácido acetilsa-
licílico, clopidogrel y anciuombinas (véanse trata-
mientos previos) (clase I).
Betabloqueantes. Su beneficio como rraca-
miento oral inicial e indefinido está claramente es-
tablecido (clase I), pero no se recomienda su ad-
ministración endovenosa en la fase aguda (clase
116), Se recomienda iniciarlos por vía oral cuando
el pacience esté estabilizado.
lnhibidores de la enzima conversora de la
angiotensina y antagonistas de los receptores de
la angiotensina II. Su beneficio está claramence
establecido en los pacienres con infarto anterior
con fracción de eyección inferior al 40% o si han
presentado insuficiencia cardíaca en la fase inicial
(clase I).
La revisión sistemática sobre su uso en la fase
inicial del infarto agudo de miocardio con elevación
persistente del segmento ST, indica que es un tra-
tamiento seguro, bien tolerado y que está asociado
con una pequeña, pero significativa, reducción de
la mortalidad a los 30 días, beneficio que ocurre
especialmente durante la primera semana.
Su adminisuación debe iniciarse durante las
primeras 24 horas, si no hay contraindicaciones.
Hay controversia en cuanto si su uso debe ser
solo en pacientes de alto riesgo (clase I) o también
en el resto (clase !la).
Si los inhibidores de la enzima conversora de
la angiotensina no se toleran deben administrarse
los antagonistas de los receptores de la angioten-
sina II .
Nitratos. En la fase inicial del infurto agudo de
miocardio con elevación persistente del segmento
ST, su uso sistemático no ha demostrado beneficio
y por ello no se recomiendan (clase IIb).
Antagonistas del calcio. En un metaanáJisis,
se observó una tendencia adversa, aunque no sig-
nificativa y su uso sistemático en la fase aguda del
ST no está recomendado.
Fármacos antiarrítmicos. No está justificado
su uso profiláctico.
Magnesio. Los escudios no respaldan su uso
sistemático.
Glucosa-insulina-potasio. En el momento ac-
tual no existe indicación para su uso, pero se reco-
mienda control glucémico estricto canto en d iabé-
ticos como en no diabéticos.
MANEJO DE PROBLEMAS
ESPECÍFICOS EN EL INFARTO AGUDO
DE MIOCARDIO CON ELEVACIÓN
PERSISTENTE DEL SEGMENTO ST
Diabetes
Los pacientes con diabetes padecen actualmente
el 20% de los infartos agudos de miocardio con
elevación persistente del segmento ST y su inci-
dencia va en aumento. Estos pacientes pueden pre-
sentar una clínica inicial atípica y la insuficiencia
cardíaca es una complicación frecuente. La inci-
dencia de mortalidad es el doble con respecto de
los no diabéticos, aunque reciben habitualmente
un tratamiento menos agresivo. La indicación de
tratamiento fibrinolícico, así como el tratamiento
profiláctico con becabloqueantes, inhibidores de la
enzima conversora de la angiorensina y estatinas
son iguales de seguros y eficaces.
Se ha observado una correlación clara entre la
concentración de glucosa elevada al ingreso y el
aumento de la mortalidad, mejorando los resultados
con un conuol glucémico estricto. Se recomiendan
valores de glucosa enere 90-140 mg/dL (5-
7,8 mmol/L), pero evitando valores inferiores a 80-
90 mg/dL (4,4-5 mmol/L) que inducen isquemia.
Disfunción renal
En los pacientes con enfermedad renal avanzada
con aclaración de creatinina inferior a 30 mUrnin,
la mortalidad a los dos años es mucho más elevada,
quizá porque se realizan menos tratamientos de re-
perfusión por temor a complicaciones (sangrado,
insuficiencia renal agudizada por contraste).
Las recomendaciones en general son las mismas
que para el resto de pacientes pero hay que tener
precaución con el uso del contraste en la intervención
coronaria percutánea y al prescribir los inhibidores
de la enzima conversora de la angiotensina/ancago-
nistas de los receptores de la angiocensina II y los
diuréticos.
Ancianos
Este subgrupo de pacientes está poco represen-
tado en los estudios clínicos y tiene características
 CAPITULO 7. INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO CON ELEVACIÓN PERSISTENTE DEL SEGMENTO ST
especiales como: mayor frecuencia de presentación
cünica atípica (induso silente, no siendo reconocido
como infarto), mayor frecuencia de bloqueo com-
pleto de rama izquierda en el electrocardiograma
y de clase Killip II, presentando mayores compü-
caciones eléctricas y mecánicas y una mortalidad
intrahospiralaria más aira.
La incervención coronaria percutánea primaria
en los ancianos también es mejor que la fibrinólisis,
ya que es más frecuente el riesgo de accidente ce-
rebrovascular hemorrágico (aproximadamente 2,9%
en mayores de 85 años) y de sangrado mayor con
el tratamiento antitrombotico. A pesar de codo ello
no tienen contraindicación para la fibrinóüsis. Los
betabloqueames son igual de eficaces que en el resto
de pacientes, si bien los estudios demuestran que
están inframilizados en estos pacientes.
MANEJO DEL POSTINFARTO
Los objetivos después de las primeras 24 horas
del infarto agudo de miocardio con elevación per-
sistente del segmento ST consisten en iniciar la
movilización del paciente, prevenir la isquemia re-
currente, mejorar la cicatrización de la zona infar-
tada, prevenir el remodelado del ventrículo iz-
quierdo y prevenir los eventos recurrentes
vasculares.
Medidas generales para la movilización
Los pacientes con infarto agudo de miocardio
con elevación persistente del segmento ST y daño
miocárdico significativo deben estar encamados al
menos las 12-24 horas posteriores al ingreso para
la detección de complicaciones. En caso de que la
evolución sea favorable, podrán sentarse fuera de
la cama, asearse y aümencarse por sí mismos e ir al
lavabo aproximadamente a las 24 horas de su in-
greso. La deambulación podrá iniciarse a las 24-
48 horas. Transcurridos unos días, podrán andar
200 m y subir escaleras. Si el paciente presenta
complicaciones, éstas medidas tendrán que pospo-
nerse.
Estratificación pronóstica de riesgo
La estratificación de riesgo del infarto agudo
de miocardio con elevación persistente del seg-
mento ST empieza ya en la fase aguda con la pri-
mera evaluación clínica del paciente, cuyos datos
pueden ya predecir un peor pronóstico. Se han
93
desarrollado escalas de riesgo para anees de la reper-
fusión, como la de GRACE o la de TIMT, y rras
este trata.miento es importante idencificar aquellos
pacientes cuyo pronóstico clínico puede mejorar
aplicando medidas de inrervención o prevención.
Esta valoración ha de ser temprana. Se reco-
mienda la evaluación de la función del ventrículo
izquierdo en codos ellos anees del aira y, en la ma-
yoría de ellos, también se recomienda realizar prue-
bas para detectar posible isquemia residual.
Evaluación de la función del ventrículo
izquierdo
La d isfunción sistólica del ventrículo izquierdo
se asocia con un incremento en la morralidad, la
mayor en los pacientes con fracción de eyección
inferior al 30%. Se recomienda realizar la ecocar-
diografía en las primeras 24-48 horas, si no se ha
reaüzado venrriculografía. Tiene otras ventajas aña-
didas ya que puede detectar otros Factores que pue-
den también empeorar el pronóstico como la dis-
función diastólica del ventrículo izquierdo, la
disfunción del ventrículo derecho, el tamaño de la
aurícula izquierda, el infarto de miocardio y el
trombo m ural.
Estudio de isquemia residual
Aunque si se realiza intervención coronaria per-
cutánea primaria la valoración de riesgo es menos
importante, puede existir la posibilidad de isquemia
inducible, y se recomiendan pruebas para su de-
tección, habirualmenre con ejercicio. Éstas también
permiten valorar la capacidad de ejercicio del pa-
ciente, necesario para indicar la rehabiliración car-
díaca y en algunos pacientes también para identi-
ficar arritmias.
Los pacientes con revascularización incompleta
o no revascularización, son candidatos a realizar el
test de isquemia antes del aira; en los demás casos
se recomienda una prueba de esfuerzo ambulatoria
(bicicleta o cinta), o prueba de estrés (romogam-
magrafía, ecocardiografía, resonancia magnética),
en las primeras 4-6 semanas después del aira, aun-
que su beneficio no esté claramente establecido.
Estudio de arritmias tardías
Los pacientes sin arritmias sintomáticas y los
que tienen una fracción de eyección superior o
94 SECCIÓN 11. FUNDAMENTOS EN PATOLOGÍA CARDIACA
igual al 40% presentan un riesgo muy bajo de
muerte súbita y no necesitan de pruebas comple-
mentarias.
Hay pacientes que, a pesar de no tener una
arritmia ventricular potencialmente mortal ni epi-
sodio de muerte súbita previa, tienen otros factores
que sí aumentan el riesgo de muerte súbita como
la fracción de eyección disminuida, taquicardia
ventricular no mantenida, taquicardia ventricular
monomórfica mantenida, e insuficiencia cardíaca,
debiendo ser incluidos para un estudio eleccrofi-
siológico complementario (ablación o desfibrilador
automático implantable).
Los principales candidatos a la ablación son pa-
cientes con taquicardias ventricuJares refractarias
al tratamiento, taquicardias ventriculares recurrentes
con múlciples episodios o taquicardias ventriculares
incesantes.
Estudio de viabilidad miocárdica
Definimos como miocardio viable, el miocardio
no necrótico, con capacidad contráctil disminuida
como consecuencia de un proceso isquémico, pero
potencialmente recuperable. Hay eres situaciones
vinculadas a la viabilidad: la disfunción isquémica
aguda, el aturdimiento del miocardio restante del
terricorio infartado, la hibernación del miocardio
viable, o la combinación de los tres. Estos conceptos
son de gran importancia por su implicación clínica
o pronóstica, ya que un segmento viable puede re-
cuperar su fu11ción, ya sea de forma espontánea o
eras la revascularización.
Hay varias pruebas diagnosticas que permiten
detectar la viabilidad miocárdica, las más habicuales
son: la gammagrafía de perfusión miocárdica (con
talio 201 o recnecio 99) y la ecocardiografía de es-
trés (normalmente con doburamina). La resonancia
magnética y la tomografía por emisión de positro-
nes habitualmente están menos disponibles.
Estudio de marcadores metabólicos
de riesgo
Está indicado antes del alta realizar la determi-
nación analítica del colesterol total, el colesterol de
alta densidad, el colesterol ligado a proteínas de
baja densidad, los criglicéridos, la glucosa plasmática
y la función renal.
PREVENCIÓN SECUNDARIA
EN EL INFARTO AGUDO
DE MIOCARDIO CON ELEVACIÓN
PERSISTENTE DEL SEGMENTO ST
La enfermedad coronaria es una enfermedad
crónica y como cal, su tratamiento no debe limi-
tarse al tratamiento en su fase aguda, ya que es-
tos pacientes tienen un alto riesgo de sufrir nue-
vos eventos coronarios y muerte prematura. Así
los estudios han objetivado que el 8-10% de ellos
presentan un infarto recurrente durante el pri-
mer año y que la mortalidad después del alta
sigue siendo alta con respecto a la población ge-
neral.
La corrección de los factores de riesgo cardio-
vascular comporta una disminución significativa
de su morbi-morcalidad.
Abandono del tabaco
Dejar de fumar es potencialmente la medida
más efectiva en prevención secundaria (clase I). Va-
rios estudios y metaanálisis muestran reducción
del riesgo de infarto recurrente y muerte. Sin em-
bargo no es una carea fácil.
Se recomienda en cada consulta valorar el es-
tado cabáquico, necesitando en muchas ocasiones
apoyo psicológico y prescripción de terapia de sus-
titución nicocínica (los parches son seguros), bu-
propión (clase I) o antidepresivos (clase !la).
Ejercicio físico
La actividad física regular reduce las tasas de
eventos cardiacos, además ayuda a la pérdida de
peso, a la reducción de la tensión arterial, a la me-
jora del perfil lipídico y a la prevención o crata-
míemo de la diabetes mellitus tipo 2 (clase I).
Se recomienda realizar un programa de reh a-
bilitación cardíaca, que empiece en el hospital y
siga un tiempo después del alta (clase J).
El ejercicio que se recomienda es un ejercicio
aeróbico de intensidad moderada, durante 30 mi-
nutos aJ menos 5 veces a la semana.
Dieta y reducción de peso
Se revisaron esrudios aleatorizados sobre ali-
mentos y nutrición, dando evidencia de su utilidad.
Actualmente, se recomienda ajustar la ingesta
calórica para evitar la obesidad (problema en au-
 CAPÍTULO 7. INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO CON ELEVACIÓN PERSISTENTE DEL SEGMENTO ST
mento) a fin de conseguir un peso optimo con un
índice de masa corporal inferior a 25 (clase I); la
dieta debe ser variada y basada en la ingesca mo-
derada de sal y grasas saturadas, con ingesca regular
de frutas, vegetales, cereales, pan integral, pescado,
carne magra y lácreos desnatados (clase I). No está
claro el papel de los ácidos grasos omega 3 (aceite
de pescado), pero se aconseja aumentar su consumo
(clase !lb). No se recomienda el uso de suplementos
o de dietas de bajo valor glucémico o reducción de
homocisteina porque no hay evidencia actual de
beneficio. El uso moderado de alcohol no se des-
aconseja (clase I).
Manejo de la diabetes
Se recomiendan cambios en el estilo de vida,
modificación intensiva de otros factores de riesgo
cardiovascular y fármacos para conseguir una he-
moglobina glucosilada inferior al 6,5% (clase I).
En las guías actuales de la ESC se recomienda
también realizar un test de tolerancia a la glucosa,
ames o después del alta, ya que si es anormal, puede
predecir riesgo de futuros eventos cardiovasculares.
Manejo de la hipertensión arterial
El objetivo es alcanzar una tensión arterial in-
ferior a 130/80 mm Hg y, de acuerdo con las guias
de práctica clínica de la hipertensión arterial, se re-
comiendan cambios en el estilo de vida y medica-
ción con becabloqueames, inhibidores de la enzima
conversora de la angiocensina o amagonistas de los
recepcores de la angiocensi na II (clase I).
Tratamiento farmacológico a largo plazo
Tratamiento antiplaquetar y anticoagulante
El recience metaanálisis Antiplatelet Trialists Co-
llaboration demostró una reducción de un 25% en
reinfurto y muerte en pacientes ya con infurto previo.
Acido acetilsalicílico
Se recomienda a codos los pacientes el uso, de
forma indefinida, de ácido acetilsalicílico a dosis
de 75-100 mg/día indefinidamente si no presentan
alergia (clase I).
Clopidogrel
Se recomienda con dosis de 75 mg/día en los
pacientes que tienen alergia al ácido acerilsalicílico
(clase I). También, considerando los efectos bene-
95
ficiosos a largo plazo del esrudio CURE, se reco-
mienda el dopidogrd en codos los pacientes durante
12 meses, independiencemence del tratamiento en
la fase aguda (clase Ila). En los que se haya implan-
cado un stent farmacoaccivo, deberá considerarse
un rracamienco más largo del habicual.
Anticoagulante
Cuando no se tolere ni el ácido aceriJsalicílico
ni el clopidogrel, se recomienda un anticoagulame
por vía oral, con JNR entre 2-3 (clase Ua) .
En pacientes con fibrilación auricular, uombo
mural y válvula mecánica, se recomienda un anrico-
agulanre oral, con un INR correspondience (clase I).
En los pacientes con alto riesgo tromboembó-
lico, se recomienda ancicoagulante oral y ácido ace-
tilsalicílico a dosis bajas (clase Ua).
En los pacientes con fibrilación auricular y tras
la implantación de un stent, se recomienda ácido
acetilsalicílico, clopidogrel y ancicoagulanre oral
durante el menor tiempo posible por el mayor
riesgo de sangrado (clase IIb); pero si el paciente
tiene un riesgo elevado de sangrado sólo se admi-
nisrrará clopidogrel y anticoagulanre oral (116) .
Betabloqueantes
La evidencia es clara: mejoran la supervivencia
y, además, cuando se administran en los paciences
que usan inhibidores de la enzima conversora de
la angiocensina se produce un beneficio adicional.
Se recomiendan en todos los pacientes que lo to-
leren y no tengan contraindicaciones absolutas, in-
dependiencemence de la tensión arterial o de la fun-
ción del ventrículo izquierdo (clase I).
lnhibidores de la enzima conversora de
la angiotensina y bloqueadores
de los antagonistas de los receptores de
la angiotensina 11
Las guías recomiendan los inhibidores de la en-
z.ima conversora de la angiocensina en los pacientes
con fracción de eyección inferior o igual al 40% o
que han padecido insuficiencia cardíaca en la fase
inicial (clase I), y en codos los pacientes indepen-
dientemence de la tensión arterial o la función del
ventrículo iz.quierdo (clase ila), siempre que no
rengan contraindicación.
En caso que no se roleren los inhibidores de la
enúma conversora de la angiotensina se adminis-
96 SECCIÓN 11. FUNDAMENTOS EN PATOLOGÍA CARDÍACA
eraran los antagonistas de los receptores de la an-
giotensina II, preferentemente el valsarrán por el
escudio VALIANT (clase Ila).
Antagonistas del calcio
Las dihidropirinas no han mostrado beneficio
y no se recomiendan, excepto en hipertensión ar-
terial o control de la angina. Cuando estén con-
traindicados los berabloqueances, pueden adminis-
cra rse el verapamil y el diltiazem, dado que los
estudios demuestran que previenen el reinfarto y
la muerte.
Nitratos
No están recomendados, ya que no mejoran el
pronóstico. Sólo se usan para el control de la an-
gina.
Antagonistas de la aldosterona
Después del estudio EPHESUS, se recomienda
el tratamiento con eplerona en los pacientes que
han presentado un infarto con fracción de eyecci6n
inferior o igual al 40% y con insuficiencia cardíaca
o diabetes, siempre que la creatinina sea menor de
2,5 mg/dL en varones e inferior a 2 mg/dL en mu-
jeres, y el potasio menor de 5 mEq/L en ambos
casos (clase I), ya que este fármaco ha demostrado
una disminución de la mortalidad y de los reingre-
sos hospitalarios.
La espironolactona se recomienda en la insufi-
ciencia cardíaca crónica.
Estatinas
Se ha demostrado de forma clara sus beneficios
en la prevención de nuevos eventos isquémicos y
en la reducción de la mortalidad en los pacientes
coronarios.
Actualmente el tratamiento con estatinas debe
ser sistemático en codos los pacientes con infarco
en ausencia de contraindicaciones, independien-
temente de los valores de colesterol, y administrarlo
lo anees posible para alcanzar valores de colesterol
ligado a proteínas de baja densidad inferior a
100 mg/dL (clase I) y menor de 80 mg/dL en los
pacientes de alto riesgo (clase IIa).
La conrroversia acmal del traramienco con las
escatinas, está centrada en la disyuntiva de si éste
debe ser intensivo o convencional. Un meraanálisis
reciente demuestra que el tratamiento intensivo
con esratinas reduce más el colesterol ligado a pro-
teínas de baja densidad, el riesgo de infarto de mio-
cardio y el accidente cerebrovascular. Aunque no
se observó ningún efecto en la mortalidad de los
pacientes con enfermedad coronaria crónica, se re-
dujo en el grupo de paciemes con síndrome coro-
nario agudo. Dado el resultado del estudio se re-
comienda el uatamienco intensivo con estatinas en
el paciente coronario.
Si las estatinas están contraindicadas pueden
administrarse los fibratos y omega 3, especialmen-
te si las cifras de triglicéridos son superiores a
150 mg/ dL y/ o el colesterol de alca densidad es in-
ferior a 40 mg/dL (clase Ha).
Ha de tenerse en cuenca que la combinación
de esrarinas y fibraros aumenta el riesgo de coxici-
dad muscular.
La ezerimiba reduce el colesterol ligado a pro-
refnas de baja densidad y la proteína C reactiva,
pero actualmente todavía no hay datos clínicos que
respalden su uso.
No deben olvidarse los cambios en el estilo de
vida en codos los grupos de pacientes.
lnhibidores de la fosfodiesterasa
El sildenafilo, vardenafilo y tadalafilo están con-
traindicados en pacientes que estén en rraramienco
con nitratos, ya que pueden potenciar la vasodila-
ración y la hipotensión, así como incrementar el
riesgo de reinfarro o muerte.
Vacuna de la gripe
La vacunación contra la gripe esca indicada en
todos los pacientes con enfermedad coronaria
(clase I).
Tratamiento de la disfunción
del ventrículo izquierdo
En todos los pacientes, si no hay contraindica-
ciones, se recomienda el uso de becabloqueanres y
los inhibidores de la enzima conversora de la an-
giotensina. Si hay contraindicación de esros últi-
mos, se administrarán los antagonistas de los re-
ceprores de la anglotensina II (mejor valsarrán)
(clase I).
En pacientes con fracción de eyección inferior
o igual al 40% del ventrículo izquierdo y signos de
insuficiencia cardíaca o diabetes, se recomienda tarn-
 CAPITULO 7. INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO CON ELEVACIÓN PERSISTENTE DEL SEGMENTO ST
bién los ancagonisras de la aJdoscerona (si las cifras
de creacinina y potasio lo permiren) (clase I).
En pacientes con fracción de eyección inferior
o igual al 35% del ventrículo izquierdo y una du-
ración del QRS superior a 120 ms en ritmo sinusal,
que permanecen en CF IIJ-IV (New York Heart As-
sociation), con craramiento farmacológico oprimo
y en los que se ha descartado viabilidad miocárdica
(aturdimiento), se recomienda la terapia de resin-
cronización cardíaca, si la expectativa de vida es
mayor de un afio y esrado general aceptable (cla-
se I). Esca resincronización cardíaca puede inducir
una disminución significativa del remodelado ven-
tricular.
PUNTOS CLAVE
• Las principales sociedades científicas cardiológicas
han revisado recientemente las guías de práctica clí-
nica del infarto agudo de miocardio con elevación
persistente del segmento ST, y con la exhaustiva in-
fonnación de éstas podremos mejorar el tratamiento
de estos pacientes.
• El infarto agudo de miocardio con elevación persis-
tente del segmento ST es el resultado, en la mayoría
de los casos, de la oclusión aguda y completa de
una arteria coronaria importante por un trombo si-
tuado en una placa arteriosclerótica preexistente.
• La literatura médica reciente aporta nueva y clara
evidencia de las ventajas de la angioplastia primaria
sobre la fibrinólisis; el reto actual es diseñar las es-
trategias necesarias para su aplicación práctica en
todos los niveles sanitarios.
• El manejo inicial del paciente con sospecha de in-
farto agudo de miocardio con elevación persistente
del segmento ST debe incluir de manera rápida y si-
multánea: la identificación y el alivio rápido del dolor,
la confirmación diagnóstica por electrocardiograma
y marcadores bioquímicos, el inicio del tratamiento
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97
Prevención de la muerte súbita
El único tratamiento de eficacia probada para
la reducción de riesgo de muerte súbita y de mor-
talidad total es la implantación profilácrica de un
desfibrilador automático implanrable.
Después de los esmdios real izados se reco-
mienda su implantación, después d e un m ínimo
de 40 días del infarto agudo de miocardio con ele-
vación persistente del segmento ST, en caso de una
fracción de eyección inferior o igual al 30-40% y
CF II-JII (New York Heart Association) (clase I), o
en caso de una fracción de eyección inferior o igual
al 30-40% del ventrículo izquierd o y CF I (New
York Heart Association) (clase Ila).
antitrombótico y el tratamiento de reperfusión de
forma temprana y completa. El tratamiento de reper-
fusión debe realizarse durante las primeras 12 horas
del inicio de los síntomas, con intervención coronaria
percutánea primaria en cualquier caso en un tiempo
menor de 120 minutos desde el primer contacto mé-
dico-balón, o con fibrinólisis en un tiempo puerta-
aguja menor de 30 minutos en pacientes que se en-
cuentran en un hospital sin hemodinámica y que no
pueden trasladarse a un hospital con hemodinámica
para realizar una intervención coronaria percutánea
primaria en un tiempo inferior a 90 minutos, y la pre-
vención o corrección de las posibles complicaciones
iniciales.
• El manejo del paciente posterior a la reperfusión
debe incluir: el tratamiento fannacológico profiláctico
sistemático, la prevención o tratamiento de las com-
plicaciones, la estratificación de riesgo antes del alta,
el inicio de las medidas de prevendón secundaria
que previenen el remodelado ventricular, las arritmias
malignas tardías y la aparición de nuevos eventos
coronarios.
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 INTERVENCIONISMO CARDÍACO
8
f\PÍTII O
Y TRATAMIENTO PERCUTÁNEO
CORONARIO
M. Andrés Villarreal, S. Masrnitja Comajuán, N. Salvatella Giralt, O. Rodríguez Leor,
E. Fernández Nofrerias y J. Mauri i Ferré
OBJETIVOS
• Reconocer el cateterismo cardíaco y la
coronariografía como métodos diagnós-
ticos.
• Describir las principales opciones y téc-
nicas del cateterismo terapéutico. Inter-
vencionismo coronario percutáneo.
• Conocer y entender las técnicas de diag-
nóstico intracoronario.
• Identificar los riesgos y complicaciones
del intervencionismo coronario percutá-
neo.
• Saber las principales indicaciones de re-
vascularización coronaria percutánea.
INTRODUCCIÓN
En el presence capírulo se revisarán los aspec-
tos generales de la hemodinámica cardíaca, cen-
trando la acención en la cardiopatía isquémica y
el tratamiento percutáneo de las lesiones corona-
rias.
El primer cacecerismo cardíaco humano se
realizó el año 1929, cuando el doctor Werner
Frossmann se incrodujo a sí mismo un cacéter
urológico hasta la aurícula derecha a través de la
vena basílica. Posceriormente, en el año 1958, el
doctor Mason Sones realizó la primera corona-
riografía selectiva a un paciente de 29 años con
enfermedad reumática y, en 1977, el doctor An-
dreas Grüntzig realizó la primera angioplastia co-
ronaria con balón a un paciente. A finales de la
década de 1980, se generalizó el uso de los stents
intracoronarios (introducidos por el doctor Sig-
ward) y en 1999 se implantó el primer stent far-
macoactivo.
GENERALIDADES
En el laboracorio de hemodinámica se llevan
cabo procedimientos diagnósticos y terapéuticos
invasivos en los que se cateteriza una o varias cá-
maras cardíacas, grandes vasos o arterias coronarias
a través de la punción percucánea de vasos perifé-
ricos.
El acceso al árbol arterial sistémico, al ventrículo
izquierdo y a las arterias coronarias se realiza por
vía retrógrada desde arcerias periféricas (las más co-
múnmente utilizadas son las arterias femoral, radial
y braquial); el acceso a las cavidades derechas y a
la arteria pulmonar se realiza por vía anterógrada
a rravés del sistema venoso (venas femoral, subcla-
via, yugular o venas periféricas braquiales). El acceso
a la aurícula izquierda se realiza también a través
del sistema venoso por vía transeptal.
La cateterización del vaso (arterial o venoso) a
través del que se va a llevar a cabo el procedimiento
se realiza habitualmente mediante la técnica de Sel-
dinger (punción del vaso con aguja, introducción
de guía, retirada de la aguja e inserción del intro-
ductor). A través del introductor (los más común-
mente empleados, entre 5-8 French) se hace pasar
una guía incravascular para dirigir el catéter corres-
pondience y hacerlo llegar a la cámara cardíaca o
el vaso objeto de estudio (Figs. 8-1 y 8-2).
PROCEDIMIENTOS DIAGNÓSTICOS
PERCUTÁNEOS CARDÍACOS
La catecerización de las cámaras cardíacas, gran-
des vasos y arterias coronarias con una finalidad
diagnóstica puede limitarse a la roma de la presión
intracavitaria/inrravascular/inrracoronaria o bien
para obtener una imagen endocavitaria o endolu-
102 SECCIÓN 11. FUNDAMENTOS EN PATOLOGÍA CARDÍACA

tricular, así como el traramiento percutáneo de val-

vulopatías (valvuloplasria y colocación de próresis
valvulares) y, fundamentalmente, las distintas téc-
nicas de intervencionismo coronario percuráneo
(que son las únicas comentadas con detalle en el
presente capítulo).
Así las técnicas de intervencionismo coronario
percutáneo son las siguientes:
• Coronariografía. Se realiza inyectando con-
traste yodado en cada uno de los ostia coro-
narios, de forma selectiva. De este modo, se
obtiene una imagen con la morfología endo-
luminal de los vasos coronarios. Permite vi-
sualizar y estudiar la anaromía y las lesiones
coronarias.
• Aortografía y ventriculografía. Ambas se
llevan a cabo inyectando contraste mediante
un catéter tipo pigtail (presenta múltiples ori-
Figura 8-1 . Lesión crítica en la arteria coronaria ficios laterales, permitiendo inyecrar mayor
descendente anterior próxima!. flujo de contraste). La venrriculografía per-
mite visualizar las dimensiones del ventrículo,
valorar la contractilidad (global y segmenta-
ría), la presencia de aneurismas o la sospecha
de rrombo intraventricular y valorar la pre-
sencia y gravedad de la insuficiencia mitral.
La aortografía permite determinar las dimen-
siones de la aorta ascendente y del cayado y
valorar la presencia y gravedad de la insufi-
ciencia aórtica (Fig. 8-3).

Figura 8-2. Arteria coronaria descendente anterior

tras la angioplastia primaria e implante de un stent
en el segmento proximal.

minal mediante la inyección de contraste yodado

(aorrografía, vencriculografía, coronariografía, etc.),
enrre otras técnicas más complejas que se mencio-
narán más adelante; la cateterización de las mismas
con fin terapéutico incluye la reparación percutánea
de defectos del tabique inrerauricular o interven- Figura 8-3. Ventriculografía.
 CAPITULO 8. INTERVENCIONISMO CARDIACO Y TRATAMIENTO PERCUTÁNEO CORONARIO 103
• Medición de presiones. En los inicios de la
hemodinámica cardíaca, la única herramienta
diagnóstica consistía en la medición de pre-
siones de grandes vasos y cámaras cardíacas
y se empleaba para el estudio de las valvulo-
patías. El desarrollo de la ecocardiografla ha
supuesto un gran avance en el diagnóstico y
la valoración de las mismas, de modo que no
suele ser necesario la medida invasiva de gra-
dientes para determinar su gravedad. Aun así,
la medición de la presión inrravenrricular es
una práctica clínica habitual: permite medir
direcramenre la presión relediascólica y, jun-
tamente con la presión sistémica cornada en
aorta ascendente, calcular el gradiente «pico-
pico» transvalvular aórtico y valorar la grave-
dad de la estenosis aórtica. Asimismo, las me-
didas obtenidas con el catéter de Swan-Ganz,
esro es, presiones (en la aurícula derecha, el
ventrículo derecho, la arteria pulmonar y la
presión de enclavamiento pulmonar), termo-
dilución y oximerría, permiten valorar no
sólo gradientes transvalvulares (rricuspídeo,
pulmonar y mitral), sino también el área val-
vular, realizar la medida del gaseo cardíaco y
valorar la gravedad de shunts vasculares. El
parrón de llenado del corazón derecho tam-
bién permite estudiar y distinguir, enrre otras,
la miocardiopatía restrictiva y la constricción
pericárdica.
INTERVENCIONISMO PERCUTÁNEO
CORONARIO
Generalidades
El tratamiento de la enfermedad coronaria se
basa en tres pilares fundamentales: craramienro mé-
dico, cirugía de revacularización coronaria y los
procedimie□ ros de intervencionismo percuráneo
coronario. Estos pilares son complementarios y no
se excluyen mutuamente. Los procedimientos de
revascularización coronaria se llevan a cabo a cri-
terio médico en función de la situación clínica del
paciente (sintomarología y pronóstico sin revascu-
larización), la valoración del riesgo y las probabi-
lidades de éxito de la intervención (en parre deter-
minado por las características de las arterias y las
lesiones coronarias). El objetivo de la revasculari-
zación coronaria es mejorar la clínica del paciente
y reducir la morbimortalidad a medio-largo plazo.
El intervencionismo percuráneo coronario se
basa fundamentalmente en la dilatación con balón
o el implante de stents coronarios. Determinadas
características de las lesiones determinan una mayor
complejidad a la hora de realizar la angioplastia o
un mayor riesgo de complicaciones inmediatas o
de reestenosis a medio plazo.
Algunas de escas situaciones se comentan a con-
tinuación.
Bifurcaciones, lesiones ostiales
y lesiones calcificadas
La mayor complejidad de las lesiones que afec-
tan una bifurcación escriba en que, al tratar la le-
sión, hay riesgo de afectar la rama secundaria al
desplazar la placa hacia la misma y en ocasiones se
requieren dos stents (uno en cada rama) para un
correcto tratamiento. La incidiencia de reescenosis,
sobre todo de la rama secundaria, es superior a la
de lesiones no bifurcadas.
Las lesiones ostiales suponen mayor dificultad
técnica, al requerir un implante muy preciso del
stent. La rasa de reestenosis es superior que en le-
siones proximales no ostiales.
La presencia de abundante calcio canto en la
placa como en el vaso a rracar, dificulta el procedi-
miento de intervencionismo percucáneo coronario
por varios motivos. Por un lado, la presencia de
abundante calcio puede dificultar el avance de ba-
lones y del mismo stent. Por otro, la dilatación de
las lesiones muy calcificadas puede requerir de múl-
tiples dilataciones con balones de diámetros cre-
cientes y a alca presión, balón de coree (o cutting
balloon) o incluso de arerecromía rotacional. Ade-
más, el riesgo de perforación o rotura coronaria es
superior debido a la aira presión de las dilataciones
y al mismo calcio de la placa, que puede por sí
mismo erosionar el vaso. La dificultad para dilatar
la lesión adecuadamente puede conllevar un resul-
tado subóptimo al in1planrar el stent, con un riesgo
de reesrenosis y necesidad de nueva revasculariza-
ción elevado.
Enfermedad del tronco común
de la arteria coronaria izquierda,
enfermedad muttivaso y pacientes
diabéticos
La afectación del tronco común de la arteria
coronaria izquierda supone un elevado riesgo de
104 SECCIÓN 11. FUNDAMENTOS EN PATOLOGÍA CARDÍACA
muerte (del 30-50% arres años) sin tratamiento
de revascularización coronaria. Clásicamente, se
ha tratado quirúrgicameme con injerros coronarios.
La aparición de los stents farmacoactivos (en inglés
drug eluting stent [DES]), así como orras mejoras
técnicas en la cardiología intervencionista, ha per-
mitido generalizar el tracamienro percutáneo del
cronco común de la a.rteria coronaria izquierda,
con resultados a corto y medio plazo comparables
a la cirugía. Son muchos los pacientes esra enfer-
medad que, con un perfil favorable para la angio-
plastia, pueden beneficiarse de un tratamiento per-
cutáneo. Es prácticamente obUgado emplear el stent
fa.rmacoactivo debido al mayor riesgo de reestenosis
(muy elevado con la angioplastia simple o incluso
con el stent convencional) y a la repercusión clínica
que supondría ésta en caso de producirse.
Los pacientes con enfermedad de tres vasos
rarnbién han sido considerados tradicionalmente
candidatos, como primera opción, de una revas-
cularización quirúrgica (especialmente los pacientes
diabéticos, que son los que más se benefician de la
estrategia quirúrgica, enrre otros motivos, por pre-
sentar mayor tendencia a la reestenosis de los stent).
En general, la dificultad del tratarnienro percutáneo
estriba en el elevado número de stents que es
previsible tener que emplear. En principio, se des-
aconseja traramiento percutáneo cuando se prevé
necesitar más de cinco stents para lograr la revas-
cularización deseada. Sin embargo, al igual que en
el caso del tronco común de la coronaria izquierda,
los stents farmacoactivos han permitido tratar per-
cutáneamente con éxiro a muchos pacientes que
padecen una enfermedad mulcivaso.
Oclusiones crónicas totales
Se ha demostrado que el traramiento de las ar-
terias coronarias ocluidas de forma crónica que oca-
sionan isquemia miocárdica aporta un beneficio
en la evolución clínica de los pacientes. Las oclu-
siones crónicas totales son las lesiones complejas y
técnicamente difíciles de tratar, con una rasa de
éxito por el momento inferior al resto de procedi-
mientos (70%) y un riesgo superior de complica-
ciones a corto y largo plazo, como la reestenosis.
La revascularización se puede llevar a cabo por vía
anrerógrada o por vía retrógrada a rravés de la circu-
lación heterocolateral (siempre y cuando ésta sea
suficientemente desarrollada y no sea factible por
vía anterógrada). Se recomienda el uso de los stents
fa.rmacoactivos por c.ratarse de lesiones usualmente
muy largas con mayor riesgo de reestenosis.
Injertos aortocoronarios
AJ igual que el árbol nativo, los injertos coro-
narios (bien arteriales o venosos) se pueden cate-
terizar y estudiar angiográficamente (injerrografía).
Del mismo modo, se puede reahzar angioplastia
simple y el implante de stents sobre ellos. La an-
gioplastia sobre injertos venosos presenta un mayor
riesgo de embolización distal y del fenómeno no-
reflow, por lo que es recomendable el uso de dis-
positivos de protección distal durante la angio-
plastia.
MATERIAL EMPLEADO
EN LOS PROCEDIMIENTOS
PERCUTÁNEOS CARDÍACOS
Los materiales que más comúnmente se em-
plean en los procedimientos percutáneos son los
que se explican sucintamente a conrinuación.
Catéteres
Existe una considerable variedad de catéteres
especialmente diseñados para facilitar el acceso a
cada uno de los vasos o cámaras cardíacas. Los más
utilizados son el catéter Swan-Ganz para el estudio
de las cavidades derechas, los catéteres tipo pigtail
para realizar la aorcografía y la ventriculografía y
los catéteres p reformados para acceder al tronco
común de la arteria coronaria izquierda y a la arteria
coronaria derecha, así como catéteres especialmente
diseñados para acceder a los injertos aorcocoronarios
(Fig. 8-4).
Guías intracoronarias
Para llevar a cabo cualquier procedimiento te-
rapéutico (e incluso algunos procedimientos diag-
nósricos incracoronarios), es imprescindible colocar
una o varias guías inuacoronarias en las arterias
que se pretenden tratar. La guía inrracoronaria per-
mfre sobrepasar las lesiones coronarias y propor-
ciona el soporte necesario para avanza.r los dispo-
sitivos diagnósticos y terapéuticos y realizar la
angioplastia. Existen una gran variedad de guías
intracoronarias. Se distinguen entre ellas por los
aspectos técnicos complejos que determinan su ca-
pacidad para dirigirlas hacia las ramificaciones del
 CAPÍTULO 8. INTERVENCIONISMO CARDIACO Y TRATAMIENTO PERCUTÁNEO CORONARIO 105
Figura 8-4. Catéteres (de izquierda a derecha) pre-
diseñados para acceder a la arteria coronaria de-
recha (diagnóstico 5F y terapéutico 6F) y al tronco
común de la arteria coronaria izquierda (diagnós-
tico 5F y terapéutico 6F) y pígtail.
árbol coronario, acravesar las lesiones (incluso las
oclusiones), y hacer llegar a la lesión diana los dis-
positivos correspondiences (balones, stents, ecografía
incravascular, etcétera).
Balones de angioplastia
Respecto de los balones de dilatación imraco-
ronaria, cabe destacar que, al margen de los distin-
tos tamaños (en longirud y diámetro), se distinguen
básicamente por su navegabilidad (capacidad para
cruzar lesiones), flexibilidad y distensión. Se em-
plean para prediJacar las lesiones y preparar la placa
ames del implante del stent, para liberar los stents
y para para posdilatar el stent y optimizar el aposi-
cionam ienro del mismo. También se realiza en al-
gunas ocasiones la angioplastia simple con balón,
bien como único tratamiento percutáneo o bien
en el contexto de técnicas más complejas, como en
el traramienco de las bifurcaciones, donde la rama
lateral frecuentemente se trata únicamente con
balón.
Stents
Los stents intracoronarios se desarrollaron a fi-
nales de la década de 1980 para tratar las compli-
caciones inmediatas de la angioplasria simple con
balón (oclusión aguda del vaso y disección). Al
constatar que el implante del stent mejoraba los re-
sultados a medio y largo plazo, al reducir la rasa de
reestenosis un 50% (del 30% al 20%), el empleo
rutinario de stents se generalizó. Incicialmeme, se
desarrollaron los stents denominados «metálicos»
o ,,convencionales» (en inglés: bare metal stent
[BMS]) o no farmacoacrivos, en contraposición a
los stents farmacoactivos, que se desarrollaron una
década después con el objetivo de reducir todavía
más la tasa de reestenosis (del 20% en los stens me-
tálicos a menos del 8% en los farmacoactivos). Los
stent son cilindros de metal (acero inoxidable, ale-
aciones de cromo-níquel-cobalto, rntinol, etc.) que
vienen plegados sobre un balón. Los metálicos tie-
nen, además de la esrructura metálica, una marriz
impregnada de un fármaco inhibidor de la proli-
feración endorelial (sirolimus y derivados o pacli-
taxel). De cada gran familia existen múltiples mo-
delos que, de modo similar a los balones, se
diferencian en aspecros técnicos que no se pretende
detallar. La gran diferencia entre unos y otros srens
estriba en la menor casa de reestenosis demostrada
con los farmacaoaccivos respecto los metálicos; sin
embargo, la endotelización de los farmacoactivos
es más tardía y, por este motivo, requieren una
doble anriagregación durante más tiempo (entre
6-12 meses) que los metálicos (un mes), lo que li-
mita su uso en pacientes con un elevado riesgo de
sangrado o con baja adherencia al tratamiento. El
desarrollo de los stents farmacoaccivos ha permhido
generalizar el rratamienro percutáneo de las bifur-
caciones, de la enfermedad de tres vasos, del tronco
común, de la reestenosis intrastent y las oclusiones
crónicas totales, situaciones antaño reservadas para
la cirugía de revascularización coronaria.
Otros
No obstante, también se pueden utilizar los que
se exponen a continuación.
• Ecografía intravascular (o IVUS, del inglés
intravascular ultrasotma). Es un disposirivo
diagnóstico constituido por una sonda de ul-
trasonidos de muy pequeño tamaño, dis-
puesta en el inrerior de un miocrocatéter que
se introduce en el árbol intracoronario a tra-
vés de la guía incracoronaria. Permite obtener
imágenes ecográficas intravasculares (tomo-
gráficas) y, de este modo, valorar con mayor
precisión determinadas características de los
vasos y de las lesiones coronarias, así como
el resultado de la angioplastia.
• Guía de presión. También es un dispositivo
que se introduce en el árbol coronario y, al
determinar la caída de presión tras una lesión
106 SECCIÓN 11. FUNDAMENTOS EN PATOLOGÍA CARDÍACA
coronaria, permice valorar la repercusión fun-
cional de dicha lesión. Ambos disposicivos
constituyen un soporce a la hora de tomar
decisiones cuando las imágenes angiográficas
muestran lesiones limítrofes o no aporcan la
suficiente información.
• Balón de corte y dispositivos de aterecto-
mía (direccional, rotacional y láser). El pri-
mero incorpora unas pequeñas cuchillas
(3-4) dispuescas longitudinalmente en la su-
perficie del balón y se diseñó con el objetivo
de provocar disecciones controladas de la
placa para reducir la casa de reestenosis. Aun-
que no ha demostrado su eficacia en esce sen-
tido, se continúa empleando para predilacar
lesiones muy calcificadas y fibrócicas para lo-
grar así un mejor aposicionamienco del stent.
Los dispositivos de aterectomía están diseña-
dos para ablacionar o escindir la placa coro-
naria y, de esce modo, reducir canco el volu-
men corno la dureza de la placa para lograr
un mejor aposicionarniento del stent. Su uso
está limitado a las lesiones complejas, alta-
mente calcificadas, no dilatables con balones
convencionales, como tratamiento previo al
implante de stent.
• Balón recubierto de fármaco. La reestenosis
intrastent es una situación cuyo tracarnienco,
hoy por hoy, no está bien resuelto. El balón
recubierto (o liberador) de fármaco se ha des-
arrollado precisamente para uatar esta com-
plicación, ya que libera un fármaco antipro-
liferativo al endotelio a la vez que dilata la
lesión reestenórica. Su eficacia a largo plazo
está aún por dilucidar.
• Dispositivos de prevención de la emboli-
zación distal. Ampliamente usados para tra-
tar las lesiones con airo concerúdo uombótico,
especialmente durante el intervencionismo
percutáneo sobre injertos de la vena safena.
Estos disposicivos permiten aspirar o filrrar
el material intracoronario, recuperando, en
la mayoría de las ocasiones, parte del rrombo
o de la placa fracturada. Su interés clínico es-
triba en haber reducido significativamente la
incidencia del fenómeno no-reflow (alteración
de la microcircuJación coronaria por embo-
lismo de placa, plaquetas, trombo, ere.) rras
La angioplastia de las lesiones de injertos de
la vena safena o con alto contenido rrombó-
tico.
• Dispositivos de cierre percutáneo de ductus
y defectos de tabique. Son disposicivos di-
señados para tratar comunicaciones patoló-
gicas (en el caso que nos ocupa; comunica-
ciones interauriculares, incerventriculares o
ducrus peristente) de forma percutánea. Están
compuestos por dos láminas circulares (o bien
por un ancla y una lámina) unidas por el cen-
tro, a modo de diábolo; la estructura viene
plegada y moneada sobre el catéter y, una vez
bien posicionado, se libera y expande cada
una de las láminas a ambos lados del orificio
que se pretende seUar. Esta técnica permite
evitar la cirugía a corazón abierco con exce-
lentes resultados y escasa morbilidad en pa-
cienres seleccionados aptos para cierre per-
cutáneo.
• Valvuloplastia e implante perc utáneo de
válvulas cardíacas. Es posible realizar uns
valvuloplastia percutánea con balón sobre las
válvulas aórtica y mitral estenócicas sin insu-
ficiencia asociada y con grado de desescruc-
curación y calcificación leves. La valvuloplastia
mitral se considerada un procedimiento re-
lativamente seguro y con buenos resultados
a medio plazo si la selección de los paciences
es adecuada. La valvuloplascia aórrica se con-
sidera, hoy por hoy, un procedimienro palia-
tivo como puente a la cirugía de sustitución
valvular. El primer implante de prótesis aór-
tica percutánea se realizó en el año 2002 (rea-
lizado por el doctor A. Cribier). Por el mo-
mento, es un procedimento reservado a los
pacientes con una valvulopada importanre
limitante rechazados para cirugía cardíaca.
COMPLICACIONES
DEL PERIPROCEDIMIENTO
El intervencionismo percutáneo coronario
puede presentar diversas complicaciones, entre las
que cabe citar las que se exponen de manera sucinta
seguidamente.
Nefropatía inducida por contraste.
Acidosis láctica
El uso de contraste yodado favorece la aparición
o el empeoramiento de la insuficiencia renal tras
 CAPÍTU LO 8. INTERVENCIONISMO CARDÍACO Y TRATAMIENTO PERCUTÁNEO CORONARIO
el cateterismo. La insuficiencia renal previa, la dia-
betes mellitus, la edad avanzada y la disfunción
ventricular son factores de riesgo para la aparición
de esca complicación, de modo que, si bien la in-
cidencia global de la nefropatía inducida por con-
traste es del 2%, en la población de riesgo puede
llegar a ser del 20-30%. Para prevenirla se aconseja,
en primer lugar, reducir el uso del concraste durante
el procedimiento, utilizar conrrasces menos nefro-
tóxicos (isoosmolares y no iónicos) y, en los pa-
cientes con mayor riesgo de desarrollar insuficiencia
renal, realizar una profilaxis de la misma con sue-
roterapia y acetilcisteína, entre otros. También se
recomienda suspender anees del cateterismo los
diuréricos y los fármacos que alteran la autorregu-
lación renal (corno los inhibidores de la enzima
conversora de la angiotensina, los anragoniscas de
los receptores de la angiorensina II, la espironolac-
tona, la eplerenona, ere). Un caso aparee lo cons-
ricuyen los pacientes que reciben metformina: la
acidosis láctica es una complicación muy infre-
cuente, pero muy grave en los pacientes cracados
con este fármaco; en caso de insuficiencia renal, el
riesgo de desarrollarla es significacivameme superior,
por lo que se recomienda suspender el tratamiento
con metforrnina 48-72 horas antes y después de la
realización del cateterismo cardíaco.
Reestenosis
La reestenosis coronaria -es decir, el estrecha-
miento de la luz vascular superior al 50% que se
produce tras el intervencionismo percutáneo co-
ronario, habitualmente 3-6 meses después del pro-
cedimiento- se produce como consecuencia de la
cicatrización tras la desescructuración de la íntima
ocasionada por la misma angioplastia. El retroceso
elástico, la hiperplasia neointimal y el remodelado
negativo son algunos de los mecanismos descritos
implicados en el desarrollo de la reestenosis. El im-
plante de stent reduce el riesgo de reestenosis al pre-
venir la retracción del vaso y sellar la disección oca-
sionada con la angioplascia (del 30% de incidiencia
de reestenosis en la angioplascia simple al 15-20%
con el implante del stent). Además, los stens far-
macoactivos reducen todavía más la rasa de rees-
cenosis (al 7-8%) al reducir la proliferación neoin-
cirnal y su principal beneficio es disminuir la futura
necesidad de revascularización del vaso ya tratado.
Tienen más riesgo de reestenosis los pacientes dia-
107
béticos y de edad avanzada. Asimismo, las lesiones
largas, con luz pequeña o reestenosis previa, los in-
jertos venosos, las bifurcaciones, las oclusiones cró-
nicas y la localización (ostia] o en la arteria coro-
naria descendente anterior proximal) también
presentan mayor predisposición a la reestenosis. La
colocación de rnúlciples stents favorece, asimismo,
la reestenosis.
Trombosis del stent
Es ésra una complicación muy grave (50% de
mortalidad global), aunque aforrunadamence in-
frecuente (1%). El factor predisponente más im-
portante es el abandono precoz del uararnienco an-
ciagregan te, pero otros factores, como son el mal
posicionamiento del stent, la insuficiente expansión
o la presencia de estenosis en el vaso adyacente,
cambién favorecen la trombosis. Su tratamiento re-
quiere de una revascularización inmeadiata, que
suele ser percutánea.
Hematoma del punto de punción
y hemorragias
La complicación más frecuente del cateterismo
cardíaco en nuestro medio son los problemas en
relación con el punto de punción arterial. La tasa
de hematoma del punto de punción es del 0,5-7%
para la punción femoral (se incluye el hematoma
retroperitoneal) y del 1-2% para la punción radial.
Otras complicaciones vasculares, como el desarrollo
de fístulas o pseudoaneurismas o disección arterial,
tienen una incidencia inferior al 1%.
Las complicaciones hemorrágicas asociadas con
la realización de cateterismo cardíaco están rela-
cionadas con la administración ineludible de fár-
macos anticoagulanres y antiagregances anres, du-
rante o después del procedimiento. La frecuencia
de hemorragias graves distintas a las relacionadas
con el punto de punción (incracraneal o que re-
quieran soporte hemoterápico) es inferior al 2%.
Eventos trombóticos y embólicos
La manipulación de aorra ascendente y croncos
supraaórcicos impUca un riesgo inherente de fenó-
menos embólicos sistémicos debidos a la rotura y
al desplazamiento de las placas de ateroma de los
grandes vasos, cuya incidencia en general es inferior
al 0,5%. Este riesgo es lógicamente superior en los
pacientes afeccos de vasculopatÍa importante. Los
108 SECCIÓN 11. FUNDAMENTOS EN PATOLOGÍA CARDÍACA
fenómenos trombóticos se relacionan con la intro-
ducción de material extraño en el árbol vascular y
se intenta evitar administrando amiagregantes y
anticoagulantes durante el procedimiento. la in-
cidencia global de este tipo de complicaciones es
inferior al 1%.
Rotura y disección arterial
La disección coronaria es relativamcme fre-
cuente durante Lll1 procedimiento de angioplastia
coronaria, aunque en la mayoría de los casos son
disecciones mínimas que no requieren tratamiento
específico y que se autoseUan espontáneamente o
mediante el implante de un stent. la incidencia de
disección coronaria que requiera el implante de un
segundo stentes de alrededor del 2-5% y la disec-
ción grave es inferior al O, 1o/o.
Perforación coronaria
Es una compücación infrecuence, cuya inci-
diencia oscila entre el O, 1-0,6%. La repercusión
clínica de la perforación y su tratamiento son muy
variables. Puede no requerir ningún craramienco
específico, requerir el implante de un stent para su
sellado o incluso necesirar de cirugía cardíaca emer-
gente.
Fenómeno no-reflow
Se denomina así la persistencia o la aparición
de un flujo lenco tras la angioplastia, sin evidencia
de lesiones coronarias que lo justifiquen. Es debido,
en parte, a la embolización distal de un trombo y
de componentes de la placa, al vasoespasmo, al
daño endotelial y al edema intersticial. Es especial-
mente frecuente al tratar lesiones con alto conte-
nido trombótico, así como en el intervencionismo
percutáneo coronario de injertos venosos y su apa•
rición se asocia con un peor pronóstico y mayor
incidencia de infarto de miocardio periprocedi-
miento.
Infarto de miocardio periprocedimiento
Con una frecuencia aproximada del 20-25%,
se observa w1 ascenso de los marcadores de necrosis
miocárdica significativa reas el intervencionismo
percutáneo coronario (se considera signilicativo un
ascenso superior a eres veces el límite superior de la
normalidad). La afectación de ramas laterales du-
rante el procedimiento y el fenómeno no-reflow son
algunos de los factores que lo favorecen. la admi-
nistración de antiagregantes endovenosos (inhibi-
dores de la glucoproteína lfb/Ilia: abciximab, riro-
fiban o epifibacide) han reducido significativamence
la incidencia de infarto periprocedimiento. La in-
cidiencia de infarto extenso o rransmural es muy
inferior (0,5-1 %) y se suele asociar con complica-
ciones graves en el periprocedinliento.
MANEJO DE LOS PACIENTES
PORTADORES DE STENTS
CORONARIOS
De igual forma que en el resto de los pacientes
con una enfermedad coronaria, los pacientes re-
vascularizados percutáneamenre deben seguir las
recomendaciones generales sobre la modificación
del estilo de vida: ejercicio físico moderado, aban-
dono del hábito rabáquico y dieta cardiosaludable.
Asimismo, es preciso controlar el resto de los fac-
tores de riesgo cardiovascular modificables (hiper-
tensión arterial, dislipemia, diabetes mellitus y obe-
sidad-sobrepeso).
De modo específico, en el caso de los pacientes
portadores de stents coronarios, es de importancia
capital garantizar la correcta realización del trata•
miento antiagregante doble (usualmente ácido ace-
tilsalicílico l 00-150 mg al día y dopidogrel 75 mg
al día) durante el tiempo adecuado (que oscila en
función del tipo de stent implantado enrre 1-
12 meses). El abandono precoz del tratamiento an-
tiagreganre doble es el factor predisponenre más
importante de la trombosis intrastent que, como
ya se ha comentado, es una complicación muy
grave, con un 50% de mortalidad asociada. En ge•
neral, los stens metálicos requiren un único mes
de doble antiagregación, mientras que los farma-
coactivos requieren encre 6-12 meses. Algunas si-
ruaciones muy concreras (stents en el tronco común
de la arteria coronaria izquierda o el tratamiento
percutáneo de las oclusiones crónicas rotales, así
como la trombosis intrastent previa no asociada
con la transgresión farmacol6gica) pueden justificar
la prolongación de la doble terapia e incluso man-
tenerla de forma indefinida, aunque no hay sufi-
cientes datos en la literarura médica para apoyar
esta afirmación. En cualquier caso, es conveniente
recalcar a los pacientes la importancia de la correcta
realizaci6n del tratamiento anciagregance según las
recomendaciones del cardiólogo y, bajo ningún
 CAPÍTULO 8. INTERVENCIONISMO CARDÍACO Y TRATAMIENTO PERCUTÁNEO CORONARIO
concepto, sugerir la interrupción de dicho erara-
miento antes de lo prescrico.
INDICACIÓN DE LA
CORONARIOGRAFÍA DIAGNÓSTICA
Y DE LA REVASCULARIZACIÓN
CORONARIA PERCUTÁNEA
La indicación de ambos procedimientos puede
darse en las siguientes situaciones:
• Angina estable. Los pacientes con cardiopatía
isquémica en forma de angina estable tienen
indicación de cateterismo cardíaco y revas-
cularización coronaria cuando persisten sin-
tomáticos y con isquemia demostrada a pesar
del tratamiento médico optimizado.
• Síndrome coronario agudo sin elevación del
ST. Se incluye aquí el infarto agudo de mio-
cardioa no Q y la angina inestable. Los
pacientes de alto riesgo se benefician de la rea-
lización del cateterismo cardíaco y de la re-
vascularización coronaria urgente (en 24-
48 horas). Los de riesgo bajo o intermedio
pueden ser evaluados medience pruebas de is-
quemia previamente a plantear la convencien-
cia de realizar cateterismo cardíaco.
• Infarto agudo de miocardio COI\ elevación
del ST. La angioplastia primaria es el erara-
miento de elección en la fase aguda de esre
cipo de infarto (dentro de las primeras
12 horas desde el inicio de los síntomas). La
angiplasria primaria es superior al tratamiento
PUNTOS CLAVE
• La coronariografía es la técnica de elección para el
diagnóstico de la enfermedad coronaria.
• La incidencia de complicaciones relacionadas con
el cateterismo cardíaco y el intervencionismo coro-
nario percutáneo ha disminuido de forma muy con-
siderable en los últimos años.
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109
fibrinolírico en cuanto a supervivencia, ta-
maño del infarto y necesidad de revasculari-
zación futura, especialmente en los pacientes
tratados a parcir de las tres horas del inicio
de los síntomas. Asimismo, los pacientes tra-
tados percutáneamenre presentan menor ini-
cidencia de icrus hemorrágico que los tratados
con fibrinolírico. En los casos en que la an-
giplastia primaria no puede llevarse a cabo
por no ser disponible o suponer un retraso
importante (superior a dos horas) en la apli-
cación del rraramienro de revascularización,
deberá realizarse la fibrinólisis (excepro en los
pacientes con contraindicación formal para
la misma y aquéllos en situación de shock car-
diogénico, que deben ser derivados urgente-
mente a un cenero con capacidad para realizar
la angioplasria primaria). También se reco-
mienda realizar un cateterismo cardíaco a los
pacientes tratados con fibrinólisis en las 24-
48 horas siguientes al infarto. Los pacientes
tratados con fibrinólisis que a los 90 minutos
no presentan criterios de reperfusión, deben
ser trasladados para angioplasria «de rescate».
Se recomienda tratar únicamente la lesión
responsable del infarto en curso (excepco en
el caso de shock cardiogénico, donde está jus-
tificada una revascularización más completa).
En el caso de una enfermedad multivaso, la
decisión de revascularizar otras lesiones en
un segundo tiempo debe ser guiada por las
pruebas de isquemia.
• La introducción de los stent farmacoactivos ha am-
pliado las indicaciones de revascularización coronaria
percutánea.
• Los stent farmacoactivos requieren tratamiento an-
tiagregante doble durante un mínimo de un año para
prevenir la trombosis del stent.
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 INSUFICIENCIA CARDÍACA
9
C\Plll 1.0
M. Á. Felip Benach y A. Sualís Abadal
OBJETIVOS
• Conocer los principales signos y síntomas
que se producen en una situación de in-
suficiencia cardíaca.
• Reconocer las principales herramientas
diagnósticas. Aportaciones y limitaciones
de cada una de ellas.
• Identificar las diferentes opciones de trata-
miento. Finalidad de cada opción terapéu-
tica. Breve repaso de las opciones de tra-
tamiento aparecidas en los últimos años.
INTRODUCCIÓN
La insuficiencia cardíaca constituye una entidad
patológica muy frecuente con un alto consumo de
recursos sanitarios. Se estima que un número apro-
ximado de 4,8 millones de personas en Escados
Unidos; sufren esca enfermedad, alrededor de
400.000 a 700.000 nuevos casos/año en este país.
Estos números sitúan a la insuficiencia cardíaca
en una prevalencia respecto de la población general
del 1,5-2,0% aumentando al 6-10% en los mayores
de 65 años de edad.
El riesgo de muerte oscila entre el 5-10% y el
30-40% anual. La muerte súbita es de 6-9 veces
más frecuente.
Los costes anuales en Estados Unidos se elevan
a 20-40 billones de dólares, que supone el 2% del
gasto en salud.
Es el estadio final de un imporrame número de
patologías cardíacas.
DEFINICIÓN Y ETIOLOGÍA
Podemos definir la insuficiencia cardíaca como
de un síndrome clínico que se caracteriza por una
alteración en el aporte de oxígeno a los tejidos o
de dificultades en el retorno venoso desde los mis-
mos a causa del funcionamiento defectuoso de la
bomba cardíaca.
Así nace una de las muchas clasificaciones de
la insuficiencia cardíaca. La anrerógrada se refiere
a la dificultad en el aporre mientras que en la re-
trógrada predomina la congestión por un problema
de retorno venoso. Por otra parte, en función de
la rapidez de la instauración, se puede clasificar en
aguda o crónica. Asímismo, podemos encontrar
una insuficiencia cardíaca con deterioro de la fun-
ción sistólica ventricular o con función ventricular
preservada.
Cualquier anomalía estructural, mecánica o
elécuica puede derivar en una situación de insufi-
ciencia cardíaca. Existe un amplio listado de enti-
dades nosológicas que podrían derivar en cuadros
clínicos de insuficiencia cardíaca. Hay causas re-
versible y otras irreversibles. En la tabla 9-1 se re-
sumen las principales causas de insuficiencia car-
díaca.
ALTERACIONES ASOCIADAS
La insuficiencia cardíaca se produce de forma
preferente en pacientes de edad avanzada que pre-
sentan la coexistencia de otras patologías relacio-
nadas algunas de ellas con la misma insuficiencia;
en otros casos, el tratamiento de las comorbilidades
del paciente puede generar interacciones medica-
mentosa como, por ejemplo, el caso de los anriin-
Aamatorios no esteroideos y los inhibidores de la
enzima conversora de la angiotensina.
A continuación, se describen brevemente las
asociaciones más importantes:
112 SECCIÓN 11. FUNDAMENTOS EN PATOLOG(A CARDIACA

Tabla 9-1. Principales causas La disfunción renal puede contribuir a la gran

de la insuficiencia cardíaca prevalencia de anemia en estos paciences.
• Anemia. Es causa o consecuencia de la insu-
• Miocardiopatías ficiencia cardíaca. De origen multifactorial,
Cardiopacía isquémica puede deberse a problemas de nutrición, he-
Hipertensión arterial morragia por fármacos, déficit de eritropo-
1nmunitarias/inflamatorias: 111i11cnrditi.< ,,frica, en-
yetina o menor respuesta a ésta y disfunción
fermedad de C hagas
renal. Constituye un factor pronóstico ad-
Mewbólicas/infiltrativas: am1loidosis; otras enti-
dades menos frecuente• verso asociándose, asimismo, a un empeora-
Endocrina: tirotoxicosi, miento sintomático y a un mayor número de
Tóxica: alcohólica, citotóxicm reingresos hospitalarios.
ldiopáticas: miocardiopaáas (dil:u:acla, hipertrófica. • Desequilibrio catabólico/ anabólico y ca-
rt!strktiv:i. paiparto) quexia. Los pacientes con insuficiencia car-
• Val vulo patías díaca muestran frecuentemente una pérdida
• Enferme dades del pericardio de masa muscular. Existen tres factores im-
Der rame portantes en este proceso: la deficiencia ali-
Constricción mentaria, la pérdida de n uuiences a través de
• Etúermedades endocárdicas/e ndo miocárdicas los sistemas urinario y digestivo (absorción
E ndoc.irditi< de Lotller deficiente) y la disfunción metabólica por un
Fibrosis endomiocárdica desequilibrio enrre los factores anabólico y
• Cardiopatías congénitas catabólico e inflamación. La. aparición de ca-
• Arritmias quexia es un signo de mal pronóstico.
B radicardJas o taquicardias auriculares o ven-
tricttlarcs FISIOPATOLOGÍA
• Estados q ue cursan con alto gasto cardíaco La teoría más clásica para explicarnos la insu-
Anemia ficiencia cardíaca hasta hace unos años era la he-
Scpsis modinámica entendiendo que la insuficiencia car-
Tirotoxicosis díaca se producía por un problema de bomba, y
Enfer medad de Paget en el que los conceptos de contractilidad o estado
Fístula arteriov.:nos~1
inorrópico del corazón, la precarga o presión de
• So brecarga de vol umen llenado de las cámaras cardíacas y las poscarga o
Insuficiencia r.:nal
resistencia que debe salvar la homba cardíaca para
YJtrogénica
eyectar el volumen de sangre que le llega eran con-
ceptos fundamentales. Dichos conceptos eran re-
gulados por la Ley de Frank-Star!ing, que se basa
• Síndrome cardiorrenaJ. Se produce como
en los mecanismos adaptativos del corazón para
consecuencia de la propia insuficiencia car- mantener un gaseo cardíaco adecuado ante situa-
díaca, por problemas en la perfusión renal o ciones hemodinámicas o de bomba patológicas.
bien como consecuencia del efecto deletéreo Este concepto, vigente aún hoy en día, se ha
de la activación nemo-humoral que más ade- visto superado por la activación del sistema neuro-
lante se comenrará, así como por la propia hu moral e inRamacorio que se produce en la insu-
medicación indicada en la insuficiencia car- ficiencia cardíaca y que hace de esta enfermedad
díaca o por otros procesos mórbidos (como un síndrome complejo que, como común deno-
los inhibidores de la enzima conversora de la minador, tiene siempre un problema cardíaco, aun-
angiotensina). En muchas ocasiones, puede que acaba provocando un fallo multiorgánico.
haber tan sólo un leve incremento en las cifras La situación de relativo «bajo gasto» produce
de creatinina del paciente, debido a la escasa una disminución de la perfusión tisular, la cual es
masa muscular por efecto de la edad o por derecrada por los órganos barorrecepcores y por el
estadios avanzados de la insuficiencia cardíaca. aparato yuxtaglomerular. El resultado neto es un

incremento en la producción de renina que acciva
el eje renina-angiotensina-aldoscerona con un
aumemo de estas hormonas. Por otra parte, se ac-
tiva el sistema simpático, retroalimenrándose este
segundo sistema con el previamente descrito. Ocras
neurohormonas que awneman sus niveles en esra
situación son la endorelina y la vasopresina.
Todas escas sustancias producen un incremento
de las resistencias periféricas y una mayor recención
de agua y sodio como mecanismos compensarorios
de una situación de bajo gaseo e hipoperfusión. En
una situación de cronicidad, hay un efecto negativo
neto de esra activación neuro-humoral sobre el
n1úsculo cardíaco.
Hay orras hormonas, como las prostaglandinas
o los péptidos natriuréticos, que actúan como re-
guladores inversos con efectos opuestos a los pre-
vios, pudiendo ayudar en etapas iniciales a man-
tener un estado silente de la enfermedad.
Los cambios adaptativos del músculo cardíaco
anre la situación adversa a la que es sometido se
denomina remodelado cardíaco. Así, puede pro-
ducirse una hipertrofia o una dilatación de este
músculo.
La activación del sistema inflamatorio se hace
patente mediante la elevación de sustancias, como
el facror de necrosis rumora!, diferentes inrerleu-
cinas o la proteína C reactiva.
En reswnen, podemos afirmar que los mecanis-
mos compensadores iniciales mantenidos de forma
crónica producen un agotarnienro de los mecanismos
de compensación y se convierten en sí mismos en
respuestas maladaptativas que pueden estar impli-
cados de forma directa en la progresión de la enfer-
medad. Los cratamienros que acrualmente utilii.amos
se basan en actuar sobre el mecanismo neuro-hu-
moral y del remodelado cardíaco y vascular.
SINTOMATOLOGÍA
Y EXPLORACIÓN FÍSICA
Sintomatología
Entre los síntomas de la insuficiencia cardíaca
detacan:
Disnea. Es la manifestación más imporrame.
En ocasiones, es difícil diferenciar la etiología de
este síntoma. Debemos valorar otros equivalentes
clínicos, corno la ortopnea, la disnea paroxística
nocturna o la ros fundamenralmenre al adoptar el
CAPÍTULO 9. INSUFICIENCIA CARDÍACA 113
decúbiro, aunque esta última puede deberse tam-
bién al uatamienro médico aplicado (inhibidores
de la enzima conversora de la angiotensina) o una
neumopatía concomitante.
Fatigabilidad y debilidad. Que son el resul-
tado del bajo gasto o como consecuencia de des-
equilibrios hidroeleccrolíticos, anemia, depresión
u otras alteraciones asociadas.
Intolerancia al esfuerzo. Es la base de la cla-
sL6cación funcional de la insuficiencia cardíaca. La
más utilizada es la de la New J-órk Heart Association,
que se detaUa a continuación:
• Clase funcional l. Actividad habitual sin sín-
tomas. No hay limitación de la actividad ftsica.
• Clase funcional II. El paciente tolera la ac-
tividad habitual, pero existe una pequeña li-
mitación de la actividad física, apareciendo
disnea con esfuerzos intensos.
• Clase funcional III. La actividad física que
el pacienre puede realizar es inferior a la ha-
bitual y está notablemente limitada por la
disnea.
• Clase funcional Iv. El paciente tiene disnea
al menor esfuerzo o en reposo, y es incapaz
de realizar cualquier actividad física.
Dolor torácico. Se puede dar tanto en la car-
dioparía isquémica como en la no isquémica. En
los primeros, indicaría viabilidad.
Síncomas en relación con la modificación de la
función renal. Nicruria, oliguria.
Congestión sistémica. Edemas de los miem-
bros inferiores; en paciente encamados, el edema
se depositará sobre las partes declives. Se puede
manifestar dolor o pesadez a nivel del hipogastrio
como síntoma que refleja la congestión heparica.
Síncopes. Puede ser una manifestación de arrit-
mias vencriculares malignas habiéndose comentado
previamente la mayor incidencia de muerte súbita
en individuos con insuficiencia cardíaca. También
puede deberse a la hipotensión orrostatica en rela-
ción con el proceso patológico o con los fármacos
urilizados.
Exploración física
En la exploración física, destacan fundamen-
talmente:
• Alteraciones en el aspecto general. Así po-
demos observar a pacientes disneicos, caquéc-
114 SECCIÓN 11. FUNDAMENTOS EN PATOLOG!A CARDÍACA
ticos, iccéricos, cianóticos o mal perfundidos
en función de la rapidez de instauración de
la enfermedad o de la evolución de ésta.
• Signos de congestión pulmonar. La presen-
cia de crepitantes en la auscultación pulmonar
o semiología de derrame pleural bilateral o
de predominio derecho.
• Signos de congestión sistémica. La ingur-
gitación yugular o el reflujo heparoyugular
nos estarán traduciendo un incremeto en la
presión venosa central. También exisce lapo-
sibilidad de encontrar hepatomegalia o ede-
mas a nivel de los miembros inferiores o de
las parres declives.
• Auscultación cardíaca. Informará sobre el
ritmo, la presencia de excratonos, refuerzo de
tonos o soplos.
PRUEBAS COMPLEMENTARIAS
Las pruebas complementarias que se han de re-
alizar en caso de sospecha de una insuficiencia car-
díaca se resumen a continuación.
Electrocardiograma
Es una herramienta sencilla y muy úcil que nos
informa sobre el ritmo, la presencia de crecimienro
de las cavidades, los signos de infarto o de isquemia
y los bloqueos de la rama, puesto que puede iden-
tificar a un subgrupo de pacientes q ue se pedrían
beneficiar de una cerapia de resincronización.
Radiografía de tórax
Nos orientará sobre la presencia de cardiome-
gaJia, de signos de congestión, como la ingurgita-
ción peri biliar, de la redistribución vascular, de las
üneas B de Kerley o de un derrame pleural. Tam-
bién pueden poner de manifiesro las causas excra-
cardíacas de los síntomas del paciente.
Análisis hematológicos y bioquímicos
Se recomiendan esrudios de laboratorio, como
un hemograma completo, elecrrol iros, glucosa,
urea, creatinina, enzimas hepáticos y examen de
orina. La anemia es un hallazgo frecuente. La fun-
ción renal se puede estar deteriorada, por lo que
podría decerminarse un filtrado glomerular para
descartar las limitaciones existentes en la valoración
de la creatinina en estos pacientes. La hiponacremia
es un signo de mal pronóstico. Los trastornos del
potasio pueden deberse a problemas renales o como
consecuencia de los fármacos aplicados.
Esta analítica básica ha de complemenrarse con
un análisis de la función tiroidea si se rrata de una
evaluación inicial del paciente, de la proteína C re-
activa como marcador inflamatorio o del ácido
úrico que se puede elevar en el comexro de un rra-
camienco diurético.
Los pépridos natriuréticos (NP y pro-BNP) han
cobrado especial interés en los últin10s años por su
valor diagnóstico, a pesar de que aquí los valores
de corte son difíciles de establecer, aunque sí son
valorables los niveles muy altos o muy bajos, rela-
cionándose direcramence con la presencia o ausen-
cia de insuficiencia cardíaca, respectivamente.
Donde sí tiene una gran aportación la determina-
ción de esca sustancia es en el pronóstico. Así, un
incremento de los niveles de pro-BNP se asocia
con un mal pronóstico a corro plazo.
Técnicas de imagen
Ecocardiografía doppler
Esta técnica está recomendada por todas las di-
reccrices científicas por su gran aportación diag-
nóstica. Nos informa sobre el tamaño y la masa del
coraz6n, sobre su función contráctil, que se basa
en el cálculo de la fracción de eyección (Fig. 9-1),
la presencia de segmentos miocárdicos con peor
dinámica en casos de cardiopatía isquémica, la pre-
sencia de trombosis endocavitaria, la presencia de
valvulopacías, la anatomía de aurículas, la función
ventricular derecha, la esrimaci6n de la presión sis-
tólica en la arteria pulmonar o el hallazgo de signos
indirecros de aumento de la presión venosa cenrral.
Asimismo, permite analizar el pericardio o las al-
teraciones anatómicas típicas de cardiopatías con-
génicas.
La función diastólica que traduce el manejo de
las presiones de llenado por parre del corazón es
dificil de cuanáficar, ya que depende de numerosos
faccores como la edad, la precarga y la poscarga, la
presencia de trascornos de conducción y otros que
interfieren en su análisis. No obstante, es útil y re-
comendable analizarlo siempre y especialmente en
situaciones de insuficiencia cardíaca en las cuales
nos encontramos una función sistólica preservada.
De hecho, se ha observado que encre un 40-50%
 CAPÍTULO 9. INSUFICIENCIA CARDÍACA 115

Figura 9-1 . Fracción de eyección. Se muestra el método de Simpson biplanar, que es la técnica eco-
cardiográfica más fiable para estimar la fracción de eyección. Así se delimita el borde endocárdico tanto
en sístole como en diástole en proyección de dos y cuatro cámaras (ortogonales entre ellas). Se obtiene
un área y, por una fórmula matematica de cálculo de una hemielipsoide de revolución, se establece un
volumen. La fracción de eyección resulta de la relación entre el volumen de eyección (volumen telediastólico
menos telesistólico) y el volumen telediastólico. Así, la fracción de eyección normal está por encima del
50%, por lo que se considera una disfunción ventricular significativa una fracción inferior al 40%.

de los pacientes en series de insuficiencia cardíaca
cursan con función sistólica preservada.
La ecocardiografía de esrrés ayuda en casos con
cardiomiopatía isquémica para valorar la viabilidad
de ese miocardio y, por lo canco, predecir su recu-
peración funcional en caso de revascularización
(concepto de miocardio hibernado), así como en
casos de valvulopatía aóráca para predecir la reserva
concractil y, por lo tanto, la mejoría de la función
conaáctil en caso de reducción de la poscarga me-
diante el reemplazo valvular aórtico.
Otras técnicas de imagen
Recientemente se han incorporado al estudio
de la insuficiencia cardíaca técnicas como la reso-
nancia magnética cardíaca, que permite valorar de
forma muy fiable la presencia de viabilidad en caso
de w1a cardiopatía isquémica con función ventri-
cular deteriorada.
Asimismo, tiene un gran valor la tomografía
computarizada con tecnología mulridetecror, puesto
que permitiría analizar las arterias coronarias sin
necesidad de practicar una cateterización.
Otras pruebas funcionales
La prueba de esfuerzo con conswno de oxígeno
permite valorar adecuadamente la capacidad fun-
cional del paciente estimando el consumo máximo
de oxígeno y el umbral anaeróbico. Puede ser útil
para valorar un posible trasplante cardíaco por el
11 6 SECCIÓN 11. FUNDAMENTOS EN PATOLOGÍA CARDIACA
valor pronóstico que aporta la determinación del
consumo máximo de oxígeno. Las pruebas funcio-
nales respiratorias ayudan en el djagnóstico dife-
rencial de la disnea.
Estudios cruentos
El estudio hemodinámico cardíaco aporta datos
sobre las resistencias pulmonares, importance
cuando se plantea la posibilidad de un trasplante
cardíaco. También ofrece información sobre las
presiones de llenado y contractilidad.
La coronariografía permite descartar o confir-
mar la presencia de una cardioparía isquémica
como origen de la miocardioparía.
La biopsia endomiocárdica puede estar indicada
en algunos casos de sospecha de miocarditis o mio-
cardioparías específicas para la valoración de un
trasplante cardíaco.
DIAGNÓSTICO Y PRONÓSTICO
Existen criterios reconocidos para el diagnóstico
definitivo de la insuficiencia cardíaca:
• Los criterios de Framingham se basan en la
combinación de los diferentes signos y sín-
tomas comentados previamente.
• Los criterios diagnósticos de la Sociedad
Europea de Cardiología exigirían la presencia
de sínromas clínicos de insuficiencia cardíaca
en reposo o ejercicio, la evidencia objetiva de
disfunción ventricular en reposo (no olvidemos
que la insuficiencia cardíaca puede cursar con
una función sistólica ventricular normal). Si
rras estos dos criterios, el diagnóstico permanece
dudoso, la respuesta positiva al rracamienro
diurético sería el tercer criterio diagnóstico.
Para el pronóstico, las guías clínicas de las prin-
cipales sociedades cardiológicas del mundo propo-
nen cuatro fases en el desarrollo de la insuficiencia
cardíaca:
• Fase A. Pacientes con airo riesgo de desarro-
llar insuficiencia cardíaca, aunque sin altera-
ciones estrucmrales o funcionales en ese mo-
mento ni tampoco signos ni síntomas. Serían
los pacientes con factores de riesgo cardio-
vasculares.
• Fase B. Alteración estructural cardíaca que
se asocia esrrechamenre con el desarrollo de
la insuficiencia cardíaca. Ausencia de síntomas
o de signos.
• Fase C. Existen síntomas y alteración escruc-
rural cardíaca.
• Fase D. Alteración estructural cardíaca avan-
zada y signos evidentes de insuficiencia car-
díaca en reposo a pesar de cratamiento mé-
dico máximo.
Es evidente la relación de cada una de esras fases
con el pronóstico del paciente.
Existen diversos factores adversos que se detallan
en la cabla 9-2.
.TRATAMIENTO
El objetivo del tratamiento de los pacientes con
insuficiencia cardíaca es la supresión de los sínto-
mas, la mejora de la capacidad nrncional y de la
calidad de vida, con el fin de mejorar la supervi-
vencia, disminuir las hospitalizaciones y reducir la
morbimortalidad. Para conseguirlo, el rracamienco
debe plantearse de forma integral, y tan importante
como los fármacos son las medidas no farmacoló-
gicas. Dentro de estas últimas, desempeñan un
papel muy importante los programas de educación
y el autoconrrol.
Medidas no farmacológicas
El autoconrrol es una parte importante del tra-
tamiento de la insunciencia cardíaca y puede inRllÍI
de forma favorable sobre los sínromas y el pronós-
tico. En el concepro de auroconrrol se incluyen las
actuaciones destinadas a mantener la estabilidad
física, evitar los comporramienros que pudieran
empeorar la enfermedad y detectar de forma precoz
cualquier síntoma de deterioro.
Los aspectos más importantes dentro de las me-
didas a adoptar en un tratamiento no farmacológico
son los siguientes:
Ad.herencia al tratamiento. La relación cercana
en ere el personal médico y el paciente, el conoci-
miento del tratamiento prescrito, de las dosis y de
los efectos de los fármacos y saber reconocer los
efectos adversos más comunes mejoran el cumpli-
miento.
Reconocimiento de los síntomas. Los pacien-
tes o sus cuidadores deben aprender a reconocer
los síntomas de deterioro para tomar medidas, ya
sea aumentar el cratamienro o consulcar.
 CAPÍTULO 9. INSUFICIENCIA CARDÍACA 11 7

Tabla 9-2. Condiciones que se desarrollan con peor pronóstico en la insuficiencia cardíaca•

Eectro- Funcional/
Demográfica Cllnica fisiol6gica
Laboratorio Imagen
esfueno

Edad avanzada'* Hipotensión ... Taquicardia Actividad reducida, Acusada elevación FEVI baja"
Ondas Q V01 máxima del BNP/NT-
baja" proBNP..
Etiología Clase funcional QRSAncho" Hiponatremia..
i1quémica- 111-IV (NYHA)..
Mume ~úb1ta Hospitalización Hipertrofia VI Troponutti devadas-
resurnada • previa por IC" Arrianias Accivac1ón elevada
ventriculares de biomarcadores
co111pleja1•• new-ohumorales"
Resi1tencia Taquicardia Poca vanabilicfad Poca distancia Creatinina/ Volúmenes VI
reducida de la frecuencia en la marcha nitrógeno ureico
cardíaca de 6 minucos elevados
Fibrilación
auricular
Disfunción renal Estertores OndasT Gradiente VE/ Bilirrubina elevada Bajo índic~
pulmonares alternant~ VC01 de\'ado Anemia cardiaco
Diabet~ Estenosis aórtica Respiración Acido úrico Presión de llenado
periódica eb-.ido VI ele\'ada
Anemia Bajo índice de Patrón n...._trictivo
masa corporal de llenado mitral.
hiperte111ión
pulmonar
EPOC Trastornos de la Función wntricular
respiración derecha
durante el 1ueño disminuid,

* De la Guía de práctica clínica de la Sociedad Europea de Cardiología para el diagnóstico y rr.ttamiento de la imufici,m cia
cardíaca aguda y cró nica (2008).
** Prediccorcs pote nte,.

Control del peso. El aumento de peso suele
conllevar, deterioro de la insuficiencia cardíaca
y retención de líquidos. Los pacientes deben
controlar su peso de forma regular, frente a un
incremento de peso mayor a 2 kg en tres días,
debe aumentarse el diurético o consultar.
D ieta. Se recomienda la restricción de la ingesta
de sodio.
Líquidos. Se considerará la restricción de lí-
quidos a 1,5-2 L/día en los pacientes con síntomas
graves de insuficiencia cardíaca o en presencia de
hi ponatremia.
Alcohol. El consumo de alcohol se limitará a
10-20 g/día.
Reducción de peso. En pacientes obesos con
un índice de masa corporal mayor de 30 debe con-
siderarse la pérdida de peso para mejorar los sín-
tomas de la enfermedad.
Evaluar el estado nutricional. La desnutri-
ción clínica o subclínica es común en pacientes
con insuficiencia cardíaca grave. Influyen diversos
factores: merabolismo alterado, consumo nutri-
cional disminuido, congestión intestinal, meca-
nismos inflamatorios. La caquexia es un predicror
importante de disminución de la supervivencia.
Se define la caquexia cardíaca con la pérdida de
más de un 6% del peso estable durante los últimos
seis meses.
118 SECCIÓN 11. FUNDAMENTOS EN PATOLOGÍA CARDÍACA
Tabaquismo. El tabaco es un factor de riesgo
cardiovascular. Se recomienda aconsejar, apoyar y
motivar al paciente para que deje de fumar.
Vacunas. Se recomienda la vacuna anual contra
la gripe y la vacuna antíneumocócica si no hay con-
traindicaciones.
Actividad y ejercicio. Se recomienda actividad
física diaria regular y moderada para los pacientes
con insuficiencia cardíaca estable. Tras un episodio
de descompensación, los programas de rehabilita-
ción cardíaca son una buena opción de tratamiento.
Actividad sexual. Los problemas sexuales re-
lacionados con la enfermedad cardiovascular, el
tratamiento farmacológico o factores psicológicos
son frecuentes en los pacientes con insuficiencia
cardíaca. Fármacos como el sildenafilo no esrán re-
comendados en Lma insuficiencia cardíaca avanzada
y nw1ea deben combinarse con nitratos. Se reco-
mienda el asesoramiento individualizado a los pa-
cientes y sus parejas.
Embarazo y anticoncepci6n. El embarazo
puede ocasionar un deterioro de la insuficiencia
cardíaca, y muchos medicamentos utilizados en el
tratamiento de la misma están contraindicados en
el embarazo. El riesgo que conlleva el embarazo es
mayor que el que conlleva el uso de anciconcepci-
vos. Debe consultarse con el médico y tomarse de-
cisiones individualizadas.
Viajes. Se desaconsejan los viajes a grandes al-
titudes. Deben discutirse con el equipo médico res-
ponsable.
Aspectos psicológicos y trastornos del sueño.
La depresión afecta a un 20% de los paciemes con
insuficiencia cardíaca, por lo se debe instaurar tra-
tamiento adecuado. Es frecuente la angustia y los
trastornos del sueño, situaciones en las que puede
considerarse el uso de sedantes. En caso de apnea
obsrrucriva deberá colocarse un sistema de presión
positiva concinua de la vía aérea.
Pronóstico. Es importante que los pacientes
sepan los factores pronósticos más importantes.
Tratar el tema abiertamente puede ayudar a tomar
decisiones.
Tratamiento farmacológico
La prevención de la enfermedad cardíaca o su
progresión constituye una parte fundamental del
manejo de la enfermedad. La mayoría de los ensa-
yos clínicos sobre insuficiencia cardíaca se ha de-
dicado al estudio de pacientes con disfunción sis-
tóÜca y una fracción de eyección inferior al 35-
40% y no se dispone de suficiente evidencia en
cuanto a poblaciones más grandes con insuficiencia
cardíaca sintomática y una fracción de eyección del
40-50%.
En la figura 9-2 se representa el planteamiento
terapéutico relacionado con el uso de fármacos y
dispositivos médicos en los pacientes con insufi-
ciencia cardíaca sintomática y disfunción sistólica,
propuesto por la Sociedad Europea de Cardiología
(ESC, 2008).
Es fundamental detectar y tratar las enferme-
dades asociadas cardiovasculares, hipertensión y
cardiopatfa isquémica y las extracardíacas más fre-
cuentes.
lnhibidores de la enzima conversora
de la angiotensina
Sus efeccos beneficiosos en la insuficiencia car-
díaca se deben a mecanismos mulcifactoriales. Los
inhibidores de la enzima conversora de la angio-
tensina producen una vasodilacación con disminu-
ción de la poscarga e influyen en el remodelado del
ventrículo izquierdo con mejoría de la fracción de
eyección a largo plazo. Además, tienen efectos sobre
el endotelio vascular e inhiben fenómenos de fi-
brosis miocárdica disminuyendo la progresión de
la insuficiencia cardíaca.
El rracamiento con inrubidores de la enzima
conversora de la angiotensina reduce los ingresos
hospicalarios y mejora la supervivencia. Es la terapia
farmacológica de primera elección en la insuficien-
cia cardíaca Están indicados en codos los pacientes
con insuficiencia cardíaca y disfunción sistólica de
ventrículo izquierdo inferior al 40-45%, indepen-
dienremence de los síntomas.
Las contraindicaciones para su empleo son: el
angioedema, la estenosis bilateral de la arteria
renal, el embarazo, creatinina sérica > 2,5 mg/dL
y estenosis aórtica grave. No existen diferencias
entre los diferentes inh.ibidores de la enzima con-
versora de la angiorensina comercializados en
cuanto a sus efectos favorables en la insuficiencia
cardíaca. Las dosis recomendadas se muescran en
la tabla 9-3.
El rracamienco con este fármaco debe iniciarse
a dosis bajas e ir incrementando las mismas, cada
2-4 semanas, según la tolerancia del paciente,
 CAPÍTULO 9. INSUFICIENCIA CARDÍACA 119

Insuficiencia cardiaca + fracción de eyección disminuida

Diuréticos + IECA (o ARA)

ajustar la dosis hasta alcanzar estabilidad clínica
Detectar comorbilidad
y factores desencadenantes
No cardiovasculares
Bloqueadores beta
Anemia
Enfermedad pulmonar
Disfunción renal
Disfunción tiroidea ¿Persisten los signos
Cardiovascular y síntomas?
Isquemia/enfermedad coronaria
Hipertensión
Disfunción valvular
Disfunción diastólica
Fibrilación auricular
Disritmias ventriculares Añadir antagonista de
Bradicardia la aldosterona o ARA

~----1¿Persisten los signos

y síntomas?
Figura 9-2. Algo-
ritmo de tratamiento
para pacientes con
insuficiencia cardíaca
¿QRS < > 120 ms? ¿FEVI <35%?
sintomática y frac-
ción de eyección dis-
minuida. (De Dickstein
K, y cols. Guía de prác-
tica clínica de la Socie-
dad Europea de Cardio-
Considerar digoxina
logía [ESC] para el No está indicado
Considerar hidralazina/nitratado,
diagnóstico y tratamiento 1 Considerar DAI 1 tratamiento
TRC-P o TRC-D dispositivo de asistencia
de la insuficiencia car- subsiguiente
VI, trasplante
díaca aguda y crónica
[2008j.)

hasta alcanzar la dosis óptima basada en la evi-
dencia o la dosis máxima tolerada. El riesgo de
disfunción renal y de hipotensión es mayor en
pacientes ancianos, en la insuficiencia renal previa,
en los diabéticos o en aquéllos que sufren hipo-
natremia.
La tensión arterial sistóLlca inferior a 90 mm Hg
y la insuficiencia renal leve moderada (hasta niveles
de creatinina de 2,5 mg/dL) no son contraindica-
ciones absolutas para su empleo. Los niveles de cre-
atinina pueden aumentar un 15% en pacientes con
insuficiencia cardíaca previa que inician tratamiento
con inhibidores de la enzima conversora de la an-
giotensina, pero pueden volver a la normaLldad tras
varias semanas de rratamiento. El riesgo de hipo-
tensión se disminuye evitando dosis elevadas de
diuréticos que pueden provocar una depleción de
volumen al iniciar el tratamiento. En cuanto a la
hiperpocasemia, los inhibidores de la enzima con-
versora de la angiotensina no están contraindicados
en hiperpotasemias leves-moderadas menores de
5,5 mEq/L, si bien cuando los niveles de potasio
se elevan a más de 6 mEq/L deben suspenderse. Si
el fármaco causa una cos molesta, se cambiará por
un antagonista del recepcor de la angiotensina ll.
120 SECCIÓN 11. FUNDAMENTOS EN PATOLOGIA CARDÍACA

Tabla 9-3. Dosis de los fármacos usados más frecuentemente en la insuficiencia cardíaca•

Dosis de inicio (mg) Dosis objetivo (mg)

. Inhibidores de la enzima de conversión de angiotensina
Captopril 6,25 tres veces al día 50-100 tres veces al día
Enalapril 2 .5 dos veces al día 10-20 dos veces al día
Lisinopril 2,5-5 una vez al día 20-35 una vez al día
Ranúpril 2,5 una vez al día 5 dos \'eces al día
Trandolapril 0,5 una vez al día 4 una vez al día
. Antagonistas de los reccptorc, de angiotensina
CandesartJ11 4 u 8 una vez al día 32 una vez al día
Valsart:m 40 dos veces al día 160 dos veces al día
. Antagonistas de la aldosterona
Eplcrenona 25 una vez al día 50 una vez al día
Espironolaccona 25 una \·ez al día 25-50 una vez al día
. Bloqueadores beta
Bisoprolol 1,25 una vez al día 1O una vez al día
Carvedilol 3. 125 dos veces al día 25-50 dos veces al día
Succinato de 111et0prolol 12,5/25 u11;1 vez al día 200 una vez al día
Ncbi\·olol 1.25 una vez al día 1O una vez .11 día

.,, De Dickstcin K. y cob . G uía de práctica clí111ca de la Sociedad Europea de Cardio logía [ESq para el diagnóstico y tratamiento
de la insuficiencia cardíaca ªb'l.lda y cró nica (2008).

Antagonista del receptor versora de la angiocensina. Se iniciarán a dosis bajas

de la angiotensina 11
EJ tratamiento con un antagonista del receptor
de la angiotensina II reduce el riesgo de muerte
por causas cardiovasculares, mejora la función ven-
tricular y reduce los ingresos hospicalarios por em-
peoramiento de la insuficiencia cardíaca.
Se recomienda su administración como crata-
mienco alternativo en pacientes con intolerancia a
los inhibidores de la enzima conversora de la an-
giotensina.
Excepto cuando esté contraindicado o no sea
tolerado, se recomienda su administración en pa-
cientes con insuficiencia cardíaca y una fracción
de eyección del ventrículo izquierdo menor o igual
al 40% que siguen sintomáticos (clase funcio-
nal II-IV de la New York Heart Association) a pesar
de recibir tratamiento óptimo con inhibidores de
la enzima conversora de la angiotensina y berablo-
queances, excepto cuando el rracamiento incluya
un antagonista de la aldosrerona. El estudio perió-
dico de la función renal y de los electroliros séricos
es obligatorio, especialmente con tratamiento com-
binado con un antagonista del receptor de la an-
giocensina II y con inhibidores de la enzima con-
y se incrementará la dosis cada 2-4 semanas según
la tolerancia, y no se awnentará la dosis si empeora la
función renal o aparece hiperpocasemia. Los efectos
adversos son los mismos que los inhibidores de la
enzima conversora de la angiocensina, excepto
la ros.
Betabloqueantes
La mayoría de los estudios ha demostrado que
el tratamiento con berabloqueances en pacientes
con disfunción sistólica en Clase U-IV de la New
York HeartAssociation, mejora la función ventri-
cular, aumenta la supervivencia cardiovascular y
disminuye el riesgo de muerte súbita y el ingreso
hospitalario por insuficiencia cardíaca descompen-
sada. Estos beneficios se han obtenido, indepen-
dienrememe de la edad, el sexo, la clase funcional,
el grado de disfunción ventricular sistólica y la etio-
logía de la insuficiencia cardíaca. Actualmente, exis-
ten diversos betabloqueantes comercializados para
su empleo en insuficiencia cardíaca: carvedilol, me-
roprolol, bisoprolol y nevibolol. Todos han demos-
trado su eficacia en la reducción de la mortalidad
por esca enfermedad. Además, los berabloqueantes

han demostrado tener un efecto beneficioso supe-
rior sobre la supervivencia cuando son asociados a
los inhibidores de la enzima conversora de la an-
giotensina.
En general, codos los pacientes con insuficien-
cia cardíaca crónica estable, ya sea de origen is-
quémico o cualquier orra etiología, con disfunción
ventricular sistólica (fracción de eyección menor
o igual 40%) y en clase funcional II-IV de la New
York Heart Association, deben recibir tratamiento
con betabloqueantes, a menos que exista contrain-
dicación. En pacientes con disfunción sistólica
postinfarto, con o sin insuficiencia cardíaca aso-
ciada, se recomienda emplear un betabloqueante
asociado a un inhibidor de la enzima conversora
de la angiotensina con o sin antagonisca del
receptor de la angiocensina asociado. Se aconseja
su uso en pacientes con insuficiencia cardíaca cró-
nica y fracción de eyección preservada para control
de frecuencia cardíaca. Deben iniciarse a dosis
bajas, en pacientes recientemente descompensa-
dos, se puede iniciar con precaución el tra-
tamiento con betabloqueantes antes del aira. Ajus-
tar la dosis cada 2-4 semanas, aunque no debe
incrementarse si aparecen signos de empeora-
mienro de la insuficiencia cardíaca o bradicardia
excesiva.
Están contraindicados en el bloqueo auricu-
lovenrricular completo sin marcapasos y en la
hiperreactividad bronquial grave asociada con
asma.
Antagonistas del receptor
de la aldosterona
La espironolactona añadida a los inhibidores
de la enzima conversora de la angiotensina y diu-
réticos aumenta la supervivencia en los pacientes
con disfunción ventricular sistólica en clase fun-
cional III-IV de la New York HeartAssociation, in-
dependientemente de la etiología de la insuficiencia
cardíaca. En cuanto a la eplerenona, que es un
nuevo inhibidor de la aldosterona que ejerce un
bloqueo más selectivo sobre los receptores mine-
ralocorticoides y, por lo tanto, no produce gineco-
mastia como la espironolactona, estaría indicado
en pacientes con cardiopatía isquémica y disfunción
ventricular residual.
Los efectos secundarios más importantes de la
espironolaccona y la eplerenona son el riesgo de hi-
CAPÍTULO 9. INSUFICIENCIA CARDÍACA 121
perpotasemia y el deterioro de la función renal.
Estos efeccos secundarios pueden aumencar en fre-
cuencia si se asocian dosis elevadas de inhibidores
de la enzima conversora de la angiorensina o an-
cagonistas del recepror de la angiotensina Ir.
Los pacientes con hiperpotasemias por encima
de 5 mmol/L o niveles de crearinina mayores de
2,5 mg/mL o en cracamienro combinado con in-
hibidores de la enzima conversora de la angioten-
sina/ancagonistas del receptor de la angiotensina II
no deben recibir antagonistas de la aldosrerona.
Otro efecto adverso es la ginecomascia dolorosa,
que puede aparecer hasta en el 9% de los varones
tratados con espironolactona y requiere la sustitu-
ción por eplerenona.
Diuréticos
Los diuréticos proporcionan un alivio de los
síntomas y signos de congestión venosa pulmonar
y sistémica en pacientes con insuficiencia cardíaca.
No se ha demostrado que tengan un efecto bene-
ficioso sobre el pronóstico y en cambio pueden em-
peorar la activación neuro-humoral. Deben pres-
cribirse normalmente en combinación con un
inhibidor de la enzima conversora de la angiocen-
sina/ antagonista del receptor de la angiotensina ll.
Por lo general, en la insuficiencia cardíaca moderada
o grave es necesaria la administración de diuréticos
de asa. En el edema resistente se puede usar una
tiazida en combinación con diuréticos de asa,
extremando la precaución para evitar la deshidra-
tación, la hipovolemia, la hiponatremia o la hipo-
potasemia. Es esencial el seguimiento de las con-
centraciones de pocasio, sodio y creatinina durante
el tratamiento con diuréticos. Las dosis se reseñan
en la tabla 9-4. La reducción de volumen y la hi-
ponacren1ia por diuresis excesiva puede aumentar
el riesgo de hipotensión y de disfunción renal en
el tratamiento con inhfüidores de la enzima con-
versora de la angiotensina/ancagonistas del recepcor
de la angiotensina II. Debe recomendarse el auto-
ajuste de la dosis de diuréticos basada en los cam-
bios de peso y los signos de retención hídrica, para
ello es necesaria la formación pertinente. Deben
mantenerse a dosis lo más bajas posible.
Digoxina
En pacientes en ritmo sinusal con sintomática
y una fracción de eyección del vencrículo izquierdo
122 SECCIÓN 11. FUNDAMENTOS EN PATOLOGIA CARDIACA

Tabla 9-4. Dosis de diuréticos en pacientes con insuficiencia cardíaca•

Dosis ele inicio (mg) Dosis objetivo (mg)

• Diuréticos de asa'
Furosemida 20--10 40-240
Bumetanida 0,5-1 1-5
Torasemida 5-10 10-20
. Tiazidash
Bendroflumetiazida 2,5 2,5-1 O
H idroclorotiazida r-:> 12,5-100
Metolazona 2,5 2.5-10
lndapamida 2,5 2,5-5
. Diuréticos ahorradores de
potasio'
+ !ECA/ ARA -IECA/AR.A + IECA/ARA-IECA/ ARA
Esp ironolactona/ cplerenona 12,5-25 50 50 100-200
Amilorida 2,5 5 20 -10
Triamtereno ? -
-,:> 50 100 200

* De Dickstein K. y cols. Guía de práctica clínica de la Sociedad Europea de Cardiología IESC] para el diagnósti co y
rraramiemo de la insuficiencia cardíaca aguda y crónica (2008).
' Puede ,er necesario ajustar la dosis al volumen/ peso; las dosis excesivas pueden causar afección n~nal y ot0roxicidad.
b No usar tiazidas si la TFG estimada es< 30 mL/min, excepto cuando se prescriban como medicación coadyuvante a
diuréticos de asa.
' Siempre son preferibles los antagonistas de la aldosterona frente a otros diuréncos ahorradores de potasio.

menor o igual al 40%, el tratamiento con digoxina
(además de un inhibidor de la enzima conversora
de la angiotensina) mejora la función ventricular
y el bienestar del paciente y reduce los ingresos hos-
pitalarios por empeoramiento de la insuficiencia
cardíaca, pero no tiene ningún efecto en la super-
vivencia.
Está indicada tanto en ritmo sinusal como en
fibrilación auricular. Está contraindicada, sin em-
bargo, en el bloqueo cardíaco de segundo o tercer
grado (sin marcapasos permanente) y en los sín-
dromes de preexcitación. Debe hacerse un segui-
mienco de la concentración en plasma, dosificar
según la función renal y vigilar las interferencias
con otros tratamiencos concomitantes.
Hidralazina y dinitrato de isosorbida
En pacientes sintomáticos con una fracción de
eyección del ventrículo izquierdo menor o igual al
40%, se puede usar la combinación de hidralazina
y dinitrato de isosorbida como rratamiento alter-
nativo cuando haya intolerancia a inhibidores de
la enzima conversora de la angiotensina y amago-
nisras del receptor de la angiotensina. Se considerará
la adición de hidralazina y dinitrato de isosorbida
en los pacientes con síntomas persistentes a pesar
del tratamiento con inhibidores de la enzima con-
versora de la angiotensina, bloqueadores-beta y
antagonistas del receptor de la angiotensina II o
antagonistas de la aldosterona. En estos pacientes,
el tratamiento con hidralazina y dinitrato de iso-
sorbida puede reducir el riesgo de muerte. Dosis
inicial: hidralazina 37,5 mg y d initrato de isosor-
bida 20 mg tres veces al día. Aumentar la dosis
tras 2-4 semanas, excepto en hipotensión sinto-
mática.
Anticoagulantes
(antagonistas de la vitamina K)
La insuficiencia cardíaca se considera un fac-
tor de riesgo embolígeno de riesgo intermedio
en caso de fibrilación auricular. El resco de indi-
caciones para anticoagulances serán las derivadas
de la cardiopatía que presente el paciente (prótesis
mecánicas, evidencia de trombosis mural, etcé-
tera) .

Cirugía y tratamientos quirúrgicos
En presencia de síntomas clínicos de insufi-
ciencia cardíaca, se intentará detectar las entidades
susceptibles de tracamienro quirúrgico y corregir-
las cuando esté indicado mediante procedimien-
ros de revascularización y cirugía valvular y ven-
tricular.
Revascularización en pacientes con insufi-
ciencia cardíaca. En algunos pacienres con insu-
ficiencia cardíaca y enfermedad coronaria se con-
siderará la indicación de bypa.ss aorcocoronario o
intervencionismo coronario percutáneo. La dección
del método de revascularización debe basarse en la
evaluación cuidadosa de las enfermedades asociadas,
el riesgo del procedimiento y la anatomía coronaria,
en la demostración de miocardio viable en el área
a revascularizar, la función vencricular izquierda y
la presencia de valvulopatía hemodinámicameme
significativa.
Cirugía valvular. Una valvulopatia puede ser
la causa de la insuficiencia cardíaca o un importante
factor agravante que requiere tratamiento específico.
Debe considerarse la cirugía en pacientes sincomá-
ticos con disfunción del ventrículo izquierdo, a
pesar de que la reducción de la &acción de eyección
del mismo es un facror de riesgo de mayor morra-
lidad peroperacoria y poscoperacoria
Marcapasos. Las indicaciones convencionales
para pacientes con la función ventricular izquierda
normal se pueden aplicar también a los pacientes
con insuficiencia cardíaca. Además, en pacientes
con insuficiencia cardíaca y rirmo sinusal, puede
ser importante el mantenimiento de una respuesta
cronocrópica normal y la coordinación de la con-
tracción auricular y vencricular mediante un mar-
capasos bicameral. Pero en pacientes con insufi-
ciencia cardíaca e indicación de marcapasos
permanente (primer implante o sustitución de mar-
capasos convencional), con síntomas de clase fun-
cional II-IV de 1aNew York HeartAssociation, con
una fracción de eyección del ventrículo izquierdo
baja (s 35%) o dilatación ventricular izquierda,
debe considerarse la implantación de desfibrilador
automático implantable o de una terapia de resin-
cronización cardíaca con o sin desfibrilador auto-
mático implantable.
Terapia de resincronización cardíaca. Se re-
comienda una terapia de resincronización cardíaca
CAPÍTULO 9. INSUFICIENOA CARDÍACA 12 3
con estimulación en pacientes en clase funcio-
nal IIl-IV de la New l'órk Heart Association que per-
manecen sintomáticos a pesar de tratamiento mé-
dico óptimo y que tienen una fracción de eyección
disminuida (fracción de eyección del ventrículo iz-
quierdo menor o igual al 35%) y prolongación
QRS (ancho QRS 2: 120 ms) para reducir la mor-
birnortalidad.
Se recomienda la terapia de resincronización
cardíaca con desfibrilador implancable para reducir
la morbimonalidad en pacientes en clase funcional
111-IV de la New York Heart Association que per-
manecen sintomáticos a pesar de tratamiento mé-
dico óptimo y que tienen una fracción de eyección
disminuida (fracción de eyección del ventrículo iz-
quierdo menor o igual al 35%) y prolongación
QRS (ancho QRS 2: 120 ms).
Desfibrilador automátic.o implantable. Se re-
comienda su implantación para la prevención se-
cundaria en pacientes que han sobrevivido a una
fibrilación venrricular y en pacientes con taquicardia
ventricular documentada y hemodinámicamente
inestable y/o taquicardia ventricular con s[ncope,
una fracción de eyección del ventrículo izquierdo
menor o igual al 40%, tratamiento médico óptimo
y una expectativa de vida con buen estado funcional
durante más de un año.
Se recomienda la implantación de un desfibri-
lador automático implantable para la prevención
primaria y la reducción de la mortalidad en pa-
ciences con d isfunción ventricular izquierda se-
cundaria a infarto de miocardio previo (transcu-
rridos como m[nimo 40 días desde el infarto), con
una fracción de eyección del ventrículo izquierdo
menor o igual al 35%, en clase funcional 11-III de
la New York Heart Association, que reciben traca-
miento médico óptimo y tienen una expeccaciva
razonable de vida con buen estado funcional du-
rance más de un año.
Trasplante cardíaco. Es el tratamiento acep-
tado para la insuficiencia cardíaca terminal. Hay
consenso en que el rrasplance, comparado con el
cracamienco convencional y siempre que se apliquen
criterios adecuados de selección, aumenta signifi-
cativamente la supervivencia, la capacidad de ejer-
cicio, la reincorporación a la vida laboral y la cali-
dad de vida.
124 SECCIÓN 11. FUNDAMENTOS EN PATOLOGÍA CARDIACA
PUNTOS CLAVE
• La insuficiencia cardíaca es un síndrome con afec-
tación multiorgánica.
• La función ventricular conservada no excluye el diag-
nóstico de insuficiencia cardíaca.
• La respuesta al tratamiento diurético en caso de
duda diagnóstica es un criterio diagnóstico.
• Los objetivos del tratamiento de la insuficiencia
cardíaca son reducir la mortalidad, mejorar la ca-
BIBLIOGRAFÍA
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con Insuficiencia cardíaca. Jarpyo edicores, 2005.
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dare for rhed iagnosis a nd managemenr of chron ic hearr
failure in che adult:a reporr of rhe American College of
lidad de vida y disminuir los ingresos hospitala-
rios.
• El tratamiento con inhibidores de la enzima conver-
sora de la angiotensina está indicado en todos los
pacientes con una fracción de eyección del ventrí-
culo izquierdo menor o igual al 40%.
• Los diuréticos estan indicados en la insuficiencia
cardíaca con signos o síntomas de congestión.
Cardiology/American Hcarr Associarion Task Force on
Practice Guidclincs (W'riring Commirrce to Update rhe
200 J Guidelines for rhe Evaluarion and Management of
Hearr Failure): developed in collaborarion wirh che Ame-
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SECCIÓ~

111 REHABILITACIÓN CARDÍACA

Capítulo 10. Equipo multidisciplinario en las unidades de rehabilitación cardíaca.

¿Qué papel desempeñamos?
Capítulo 11. Indicaciones de los programas de rehabilitación cardiovascular
Capítulo 12. Fisioterapia en el paciente ingresado
Capítulo 13. Valoración de la capacidad funcional y la calidad de vida en los pacientes
cardiópatas: ¿qué test y qué cuestionarios debemos utilizar?
Capítulo 14. Rehabilitación cardíaca en el síndrome coronario agudo
Capítulo 15. Rehabilitación cardíaca en la insuficiencia cardíaca crónica
Capítulo 16. Rehabilitación cardíaca en pacientes intervenidos de by•pass aortoco•
ronario, prótesis valvulares y trasplante cardíaco
Capítulo 17. Rehabilitación cardíaca infuntil
Capítulo 18. ~ritmias, ejercicio y rehabilitación
Capítulo 19. Prescripción de actividad ñsica en pacientes cardiópatas. El efecto anti•
inflamatorio. ciCuál es el mejor ejercicio?
Capítulo 20. Informe de alta de rehabilitación en la cardiopatía isquémica
Capítulo 21. Valoración nutricional en rehabilitación cardíaca
Capítulo 22. Valoración psicológica en rehabilitación cardíaca
Capítulo 23. [ncapacidad y discapacidad en la cardiopatía isquémica
 EQUIPO MULTIDISCIPLINARIO EN LAS
10
f\PÍTtLO
UNIDADES DE REHABILITACIÓN
CARDÍACA. ¿QUÉ PAPEL DESEMPEÑAMOS?
A. M. Gómez González, A. Montiel Trnjillo, R. Bravo Escobar, C. Pérez Romero de la Cruz,
J. C. Bravo Navas, R. Agui.lcir ]imé11ez, R. Callantes Rivera, B. González ]iménez
y M. Martínez Lao
OBJETIVOS
• Conocer a los profesionales que integran
el equipo multidisciplinar de Rehabilita-
ción Cardíaca.
• Definir la actuación de cada miembro del
equipo.
• Describir un modelo de organización del
equipo de la Unidad de Rehabilitación
Cardíaca.
• Enumerar los requisitos necesarios para
cumplir la función del director de la Uni-
dad.
INTRODUCCIÓN
Inicialmente, las unidades de rehabilitación car-
díaca no existían, ya que la rehabilitación cardíaca
fue desarrollada en la década de 1960, al compro-
barse los beneficios de la deambulación en los pa-
cientes con cardiopatía isquémica, acortándose el
período de reposo y de convalecencia.
Posteriormente, con el mejor conocimiento de
las enfermedades cardiovasculares y de los factores
de riesgo cardiovascular, la Organización Mw1dial
de la Salud, en 1964, define la rehabilitación car-
díaca de una forma más integral, abarcando una
serie de inrervenciones físicas, psíquicas y sociales,
para la recuperación del paciente cardiópata y su
integración en la sociedad. Comienza a aparecer el
término equipo multidisciplinario, ya que esta de-
finición abarca algo más que el encrenamienro fí-
sico, como el control clínico y de los facrores de
riesgo, consejo nutricional, tratamiento psicológico,
consejo vocacional, laboral y estudio de familiares
de primer grado de pacientes con airo riesgo de
cardiopatía isquémica. Así se refleja en una defini-
ción más reciente de la Organización Mundial de
la Salud en 1993: «La rehabilitación cardíaca es la
suma coordinada de intervenciones requeridas para
influir favorablemente sobre la enfermedad, ase-
gurando las mejores condiciones físicas, psíquicas
y sociales, para que los pacientes, por sus propios
medios, puedan conservar o reanudar sus activida-
des en la sociedad de manera óptima. La rehabili-
tación no debe considerarse como una terapia ais-
lada sino que debe ser integrada en el tratamiento
global de la cardiopatía, de la cual, ésta forma sólo
una faceta».
Numerosas sociedades científicas cardiológicas
{Wórking Group on Cardiac Rehabi!itation and Exer-
cise Physiology ofthe European Society ofCardiology,
The European Societies on coronary prevention, The
American College ofCa,diology, The American College
ofPhysicíans, The American Heart Association and
the American Association oJCardiovascular and PuL-
monary Rehabilítation y la Sociedad Española de
Cardiología) coinciden en que rodas las inrerven-
ciones realizadas en la rehabilitación cardíaca deben
estar integradas en un proceso global mulrifuctorial
que incluye: valoración clínica y rracamienco mé-
dico para aliviar los .síntomas, apropiada evaluación
de los factores de riesgo cardiovascular, entrena-
miento mediante ejercicio físico, educación y con-
sejo para reducir los factores de riesgo y promover
cambios saludables en el estilo de vida y concien-
ciación de la persona para realizar un adecuado se-
gui mienro y mantenimiento del cambio de estilo
de vida y adherencia al tratamiento farmacológico.
Los objetivos inmediatos de las Unidades de Re-
habilitación Cardíaca serían los de conseguir la es-
tabilización clínica del paciente, limitar los efectos
fisiológicos y psicológicos de la cardiopatía y me-
128 SECCIÓN 111. REHABILITACIÓN CARDÍACA
jorar el estatus funcional global del paciente para
mantener la independencia con énfasis en su cali-
dad de vida. A largo plazo, los objetivos son reducir
el riesgo de aparición de futuros eventos coronarios,
reuasar la progresión de la enfermedad ateroscle-
rócica y deterioro clinico y reducir la morbilidad y
mortalidad.
Por lo tanto, esras Unidades constituyen la apli-
cación clínica de cuidados prevencivos por medio
de un equipo de profesionales multidisciplinario
con un enfoque imegral en la reducción del riesgo
coronario y cuidados a largo plazo de pacientes con
cardiopada o en aquellas pacientes con múlciples
facrores de riesgo cardiovascular.
EQUIPO MULTIDISCIPLINARIO
EN LAS UNIDADES DE
REHABILITACIÓN CARDÍACA
Como se ha mencionado anreriormence, es ne-
cesario un enfoque multidisciplinario para un abor-
daje integral en la recuperación y prevención se-
cundaria del paciente cardiópata.
La composición del equipo dependerá de los
objetivos del mismo (Tabla 10-1) y de los recursos
económicos sanitarios disponibles.
Independientemente de la composición del
equipo, es indispensable para su correcto funcio-
namiento, que exista una relación interdisciplinar,
es decir, una estrecha colaboración y coordinación
entre codos los miembros del equipo, con dispo-
nibilidad y accesibilidad por parce de cada profe-
sional en cualquier fase del programa.
Tabla 10-1. Equipo multidisciplinario
de Rehabilitación Cardíaca
según los objetivos a cumplir•
Prescripción Monitorización Cambios en el
Evaluación del ejercicio estilo de vida
Rclwbihtador Fisioterapeuta Enfermería
Cardiólogo Técnico P~icólogo
edtll"ación 6sica
Médico del Dietista
deporte
lntermsca A,ii.tente social
Psiquiatra
• Tomado de CoUArtés R y Urbez Mir MR. Rchabiliución
Médica.
Existe una gran variabilidad en la composición
de los equipos de rehabUiración cardíaca, pero aten-
diendo a los objetivos de los Programas de Reha-
b il i cación Cardíaca (valoración clínica de la
cardiopatía, facrores de riesgo cardiovascular, va-
loración y entrenamiento al esfuerzo físico, valo-
ración y tratamiento psicológico y repercusión
socio-laboral), el equipo debe estar formado por:
• Médicos (cardiólogos, rehabilicadores, médi-
cos de familia, internistas, psiquiarras, uró-
logos, médicos del deporte).
• Enfermeros, fisioterapeutas, psicólogos,
terapeutas ocupacionales y trabajadores so-
ciales.
Ésta sería la composición ideal de un equipo
multidisciplinario de rehabilitación cardíaca, donde
cada profesional interviene en un aspecto determi-
nado de la cardiopatía y juncos, de forma coordi-
nada, tratan al paciente de forma global logrando
la reincorporación del enfermo cardiópata a su en-
torno socio-laboral con la adquisición de un nuevo
estilo de vida, más saludable.
Pero la realidad no es así, como lo demuestra
Márquez-Calderón en un estudio diseñado por la
Escuela Andaluza de Salud Pública, en el que se
refleja la situación actual de la rehabilitación car-
díaca y su implantación. En él se describe cómo el
Equipo de Rehabilitación Cardíaca está formado
por un número de profesionales escaso y poco uni-
forme. Aw1que en los últimos años, eras la aplica-
ción del Plan Integral de Cardiopatías, existen más
cenaos de rehabilitación cardíaca, sigue existiendo
esa diversidad en la composición de los equipos.
Para un mejor encendimiento y, con posibili-
dades prácticas de crear Unidades de Rehabilitación
Cardíaca, podemos diferenciar la composición del
Equipo en dos formas:
• Equipo «básico». Formado por cardiólogo,
rehabilitador, médico de familia, enfermera,
fisioterapeuta, psicólogo. Debe tener facilidad
y accesibilidad para la participación de otros
profesionales, en temas concretos, que requie-
ran de su ayuda como, por ejemplo, el caso
del urólogo para temas de disfunción eréctil.
• Equipo «complejo». Formado por cardió-
logo, incensivisra, rehabilicador, médico de
familia, imemisra, psiquiatra, nucricionisca,
CAPlnJLO 10. EQUIPO MULTIDISCIPLINARIO EN LAS UNIDADES DE REHABILITACIÓN CARDÍACA. lQUÉ PAPEL DESEMPEÑAMOS?
urólogo, médico del deporte, enfermera, fi-
sioterapeuta, psicólogo, sexólogo, trabajador
social. Es el equipo «ideal». Abarca todos los
profesionales que intervienen en la valoración
del paciente cardiópata y sus repercusiones.
Tanto de una como de otra forma, es funda-
mental la coordinación entre codos los profesionales
y el conocimiento de las funciones que correspon-
den a cada uno para el buen funcionamiento del
equipo.
COMPONENTES DEL EQUIPO
MULTIDISCIPLINARIO DE
REHABILITACIÓN CARDÍACA.
FUNCIONES
Aunque la rehabilitación cardíaca está integrada
dentro de la Sección de Cardiología Prevenciva y
Rehabilicación Cardíaca, para su mejor encendi-
miento, se puede diferenciar en dos secciones:
• Cardiología Prevenciva o escudio de la car-
diopatía y control de los factores de riesgo
cardiovascular.
• Rehabilitación Cardíaca o cratamiento mul-
tidisciplinario que engloba el entrenamienco
al esfuerzo, psicoterapia y aprendizaje de nue-
vos hábicos de vida más saludable.
Cardiólogo
El cardiólogo desempeña un papel fundamenral
y enrre sus funciones están las siguientes:
• Coordinador de la Sección de Cardiología
Preventiva.
• Valoración de la cardiopatía: diagnóstico, es-
tabilidad clínica e indicación de rehabilitación
cardíaca.
• Estudio de los factores de riesgo: hábito ta-
báquico, diabetes, hipercolesterolemia, hi-
pertensión arterial, sedentarismo .... , aseso-
ramiento del riesgo cardiovascular y esrudio
de familiares de primer grado.
• Tracamiemo de la cardiopaúa y de los fucrores
de riesgo cardiovascular.
• Consejo sobre nuevos hábitos de vida salu-
dable y la realización de rehabilicación car-
díaca.
• Estratificación del riesgo (véase el capí-
tulo 14): solicita las pruebas complementarias
129
necesarias (ergomerría, ecocardiografía, ere.)
para la estratificación del riesgo y posterior
inclusión en Rehabilicación Cardíaca.
• Realiza el consentimienco informado para la
inclusión en el Programa de Rehabilitación
Cardíaca y los cese de calidad de vida previas
al tracamienco.
• Supervisión directa o consulcor de eventos
cardiológicos durante el programa de reha-
bilitación, por lo que debe existir una comu-
nicación directa entre todos los miembros del
equipo y el cardiólogo para dar respuesta ante
cualquier complicación cardiológica que re-
quiera de su valoración.
• Realjzación de prococolos de actuación car-
diológica en conjunto con el Equipo de Re-
habilitación, consensuados.
• Fomentar la formación continuada, actuali-
zaciones bibliográficas, asiscencia a cursos,
congresos, de interés científico en Cardiología
Preventiva y Rehabilitación Cardíaca, junto
con el Equipo de Rehabilitación.
• Participa, junco con el Equipo, en la presen-
tación del programa de rehabilitación card[aca
a los pacientes.
• Participa activamente en el programa de edu-
cación sanitaria de rehabilitación cardíaca.
• Fomentar y asistir a las sesiones conjuncas
con el Equipo de Rehabilitación Cardíaca.
• Valoración de los resultados: seguimiento y
evolución rras la finalización del programa.
• Jnforme clínico al alta, consensuado con el
equipo de rehabiliración, con los resulcados
del programa de rehabilitación cardíaca y re-
comendaciones de normas de educación sa-
nitaria, pautas de entrenamiento físico indi-
vidual izado y consejo laboral, dirigido al
paciente, médico de famjlia y equipo de va-
loración de incapacidad, si procede.
• Coordinación con Arención Primaria, en la
rehabilitación cardíaca extrahospiralaria y en
el seguimienco del paciente, una vez finali-
zado el programa de rehabilitación.
• Colaboración con asociaciones de enfermos
cardiópacas y ayuda para el correcto cumpli-
mienco de la fase lll.
• Valoración de la calidad del programa, me-
diante criterios de equidad, eficacia y efi-
ciencia;
130 SECCIÓN 111. REHABILITACIÓN CARDIACA
Médico rehabilitador
El médico rehabilitador tiene las siguientes fun-
ciones:
• Coordinador de la Sección de RehabiJicación
Cardíaca
• Valoración de los pacientes ingresados en la
Unidad de Cuidados Intensivos para comen-
zar el programa de rehabilitación en fase I,
de forma coordinada con el resto del equipo.
En la fase II, recibe los enfermos procedentes
de la consulta de cardiología preventiva de la
Unidad de Rehabilitación Cardíaca.
• Realiza una valoración global del enfermo
desde el punto de vista cardiorrespiratorio,
locomotor y neurológico con especial interés
en otras patologías que pudieran influir como
comorbilidad produciendo algún tipo de de-
ficiencia o discapacidad con limitación en el
entrenamiento físico.
• Confirmación de la indicación de rehabilita-
ción cardíaca o rechazo del paciente por con-
traindicación física de índole no cardiológico
o psíquica.
• Establece el programa rehabiütador de forma
individualizado, según los requerimientos del
paciente: prescribe el ejercicio físico adecuado
para el paciente, modificándolo y adaptán-
dolo a cada momento evolutivo.
• Prescripción de orras terapias dentro del
campo de la medicina física y rehabilitación,
como ortesis, electroterapia, ere., para con-
seguir la recuperación del paciente y la reali-
zación del encrenamienro físico de la forma
más efectiva.
• Diseña un programa de ejercicio aeróbico
como hábito de ejercicio extrahospiralario
(generalmente programa de marcha) indivi-
dualizado, con aplicación del límite de la fre-
cuencia cardíaca para el entrenamiento físico
(en función de la ergomeuía realizada y el
riesgo del paciente).
• Informa aJ paciente del programa de rehabi-
licación, objetivos, componentes, lugar, ho-
rario y duración.
• Coordina juntamente con el cardiólogo un
programa de cuidados médicos con especial
énfasis en el cambio del hábito de vida, con
modificación en la diera, el ejercicio físico
que puede realizar y el cumplimiento del tra-
tamiento farmacológico pautado.
• Coordina la valoración complementaria de
otras especialidades, si fuera necesario, para
el mejor control del paciente y efectividad en
el programa de rehabilitación cardíaca.
• Confirmación de la estratificación del riesgo
del paciente.
• Coordina los grupos de tratamiento en fun-
ción del riesgo de los pacientes.
• Coordina y elabora el programa de rehabili-
tación, atendiendo a sus aspecros más esen-
ciales, como ejercicio físico, psicoterapia y
educación sanitaria, teniendo en cuenca a los
restantes miembros del equipo y su disponi-
bilidad horaria.
• Supervisión médica d urante las sesiones de
entrenamiento físico en pacientes de medio
y airo riesgo.
• Responsable de la elaboración de un plan es-
tratégico de acruación en caso de emergencia,
coordinado con el resto del Equipo de Reha-
bilitación.
• Coordina y parcicipa, junco con el equipo,
en la presentación del programa y en las se-
siones de educación sanitaria.
• Coordinación con Atención Primaria, en la
rehabilitación cardíaca extrahospitalaria.
• Facilitar la comunicación direcra con todos
los miembros del equipo.
• Coordinar y asistir a las sesiones conjunras
con el equipo.
• Realización de prococolos de actuación en el
Programa de Rehabilitación Cardíaca, con-
sensuados con el resto del equipo.
• Fomentar la formación continuada, actuali-
zaciones bibliográficas, asistencia a cursos,
congresos, de interés científico en cardiología
preventiva y rehabilitación cardíaca, junto
con eJ equipo.
• Informe clínico conjunto, tras finalizar la fase
II del Programa de Rehabilitación, con valo-
ración de secuelas y consejo laboral al alta
junto con normas de educación sanitaria y
entrenamiento aeróbico individualizado, di-
rigido al paciente, médico de familia y equipo
de valoración de incapacidad, si procede.
• Responsable de los recursos materiales de la
sala de rehabilitación.
CAPfTuLO 10. EQUIPO MULTIDISCIPLINARIO EN LAS UNIDADES DE REHABILITACIÓN CARDIACA. lQU~ PAPEL DESEMPEÑAMOS?
• Colaboración con asociaciones de enfermos
cardiópatas y ayuda para el correcto cumpli-
miento de la fase III.
• Valoración de la calidad del Programa, me-
diante criterios de equidad, eficacia y dicien-
cia.
Médico de familia
Desempeña las funciones siguientes:
• Coordinador local en Atención Primaria: en
las Unidades de Rehabilitación Cardíaca que
están coordinadas con Atención Primaria,
donde se realiza tratamiento en fase II (de los
enfermos de bajo riesgo) y en la fase III, debe
ser el coordinador de las actividades del Pro-
grama de Rehabilitación en el Centro de
Salud.
• Seguimiento de la evolución clínica de la car-
diopada a nivel extrahospitalario.
• Responsable ante cualquier evento que ocurra
durante el entrenamiento físico en el centro
de salud: aunque son pacientes de bajo riesgo
y no necesitan de una supervisión médica di-
recta, el médico de familia debe conocer y
afrontar las posibles complicaciones que pue-
den aparecer con el ejercicio físico. Debe re-
alizar un plan estratégico de actuación anee
emergencias, coordinado con el resto del
equipo de rehabilitación.
• Estrecha relación con el resto del equipo de
atención primaria que interviene en rehabi-
litación cardíaca (fisioterapeuta, ATS, traba-
jador social, psicólogo, dietista)
• Mantenimiento de los canales de comunica-
ción con el nivel hospitalario: facilitar la co-
municación directa con el resto del equipo hos-
pitalario y asistir a las reuniones conjuntas.
• Realizar protocolos de actuación en preven-
ción de riesgo cardiovascular y conocer los
protocolos consensuados del resto del equipo.
• Recepción del grupo de trabajo: recibe a los
pacientes de bajo riesgo que han sido deriva-
dos desde la consulta de rehabilitación car-
díaca, que van a recibir tratamiento en el cen-
tro de salud.
• Presentación del Programa de Rehabilitación
Cardíaca y presentación del equipo: informar
a los pacientes de las características del pro-
grama de rehabilitación, duración, horario y
131
conocer a los miembros del equipo de aten-
ción primaria.
• Coordina el Programa de Educación Sanitaria
en Atención Primaria, haciendo partícipe al
resro del equipo de Atención Primaria.
• Corresponsable del control de los factores de
riesgo cardiovascular, mantenimiento de nue-
vos hábitos de vida y cuidados tras la finali-
zación del Programa de Rehabilitación.
• Colaboración con asociaciones de enfermos
cardiópatas y ayuda para el correcto cumpli-
miento de la fase III.
• Valoración de la calidad del Programa, me-
diante criterios de equidad, eficacia y eficien-
cia.
• Fomentar la formación continuada, actuali-
zaciones bibliográficas, asistencia a cursos,
congresos, de interés científico en Cardiología
Preventiva y Rehabilitación Cardíaca, junco
con el equipo de rehabilitación.
Fisioterapeuta
Las principales funciones del fisioterapeuta son:
• Realiza el programa de ejercicio físico pau-
tado: enseña y dirige a los pacientes en el pro-
tocolo de entrenamiento físico desde la fase l.
• Monitorización de la frecuencia cardíaca tras
cada fase del entrenamiento físico.
• Evolución de la respuesta al ejercicio: debe
hacer un registro de la evolución del paciente
durante el encrenamienco.
• Detectar signos de intolerancia al ejercicio
de forma precoz.
• Monitorización de la Escala de Borg al final
de cada sesión: confirmación de la intensidad
del esfuerzo realizado según la percepción
subjetiva del paciente.
• Actuación ante emergencias según el plan es-
tratégico diseñado.
• Participa en el Programa de Educación Sani-
taria.
• Estrecha comunicación con el resto del
equipo e información de la evolución de los
pacientes.
• Asistir a las sesiones conjuntas con el Equipo
de Rehabilitación Cardíaca.
• Realización de protocolos de ejercicio físico
en el Programa de Rehabilitación Cardíaca,
consensuados con el resto del equipo.
132 SECCIÓN 111. REHABILITACIÓN CARDÍACA
• Mantenimiento de los recursos materiales en
la sala de fisioterapia.
• Fomentar la formación continuada, actuali-
zaciones bibliográficas, asistencia a cursos,
congresos, de interés científico en cardiología
preventiva y rehabilitación cardíaca, junro
con el resto del equipo.
• Colaboración con asociaciones de enfermos
cardiópatas y ayuda para el correcro cumpli-
miento de la fase III.
Enfermería
Las funciones serán las siguientes:
• Selecciona a los pacientes aptos para el Pro-
grama desde la Unidad Coronaria.
• Información al paciente sobre su enfermedad,
situación clínica y tratamiento para obtener
su colaboración.
• Normas de adaptación progresiva en el hogar:
ritmo de vida que debe llevar, posología de
los medicamentos, cómo usar la nitroglicerina
en caso de dolor precordial, pautas dietéticas,
conducción de vehículos, relaciones sexuales
y abstinencia del hábito tabáquico.
• Enrrevisra al inicio de los ejercicios para
detectar modificaciones o problemas que
puedan indicar la suspensión de los mis-
mos.
• Toma de constantes virales, presión arteria.!
y pulso, al inicio y final de cada sesión de en-
trenamiento físico.
• Valoración de la correcta toma de la frecuen-
cia cardíaca por el propio paciente.
• Control del peso semanal.
• Registro de electrocardiograma basal com-
pleto, en caso necesario y monicorización
eleccrocardiográfica en los pacientes de riesgo
moderado y aleo.
• Detectar tempranamente signos de inrole-
rancia al ejercicio.
• Actuación anee emergencias según el plan es-
tratégico diseñado.
• Participa en la educación sanitaria.
• Prorocolos de actuación consensuados con el
resro del equipo de rehabilitación.
• Elaboración de un plan de cuidados indivi-
dualizado y su evaluación posterior.
• Participa en las reuniones del equipo: in-
forma de la evolución de los pacientes, sobre
todo en el control de los faccores de riesgo
cardiovascular, y su adherencia al trata-
miento.
• Mantenimiento de los recursos materiales.
• Fomentar la formación continuada, actuali-
zaciones bibliográficas, asistencia a cursos,
congresos, de interés científico en cardiología
preventiva y rehabilitación cardíaca, junco al
equipo de rehabilitación.
• Colaboración con asociaciones de enfermos
cardiópatas y ayuda para el correcto cumpli-
miento de la fase III.
Psicólogo
Las funciones que desempeña fundamental-
mente son:
• Wormación y asesoramiento psicológico para
aceptar la enfermedad.
• Utilización de pruebas psicológicas para la
evaluación inicial y final.
• Dar apoyo psicológico, en forma de terapia
grupal, familiar o individual.
• Aprender a utilizar los recursos psicológicos
y entrenamiento de habilidades de afronta-
miento.
• Identificar y controlar estados de ansiedad.
• Sesiones de aurocontrol y relajación.
• Participa en el Programa de Educación Sani-
taria.
• Protocolos de actuación psicoterápicos con-
sensuados con el resto del equipo.
• Participa en las reuniones del equipo: informa
de la evolución de los pacientes y necesidad
de valoración especializada en casos necesa-
rios.
• Coordinación con otros Equipos de Salud
Mental, si fuera necesario, para la continuidad
asistencial de aquellos enfermos que lo re-
quieran, una vez. finalizado el programa de
rehabilitación.
• Fomentar la formación continuada, actuali-
zaciones bibliográficas, asistencia a cursos,
congresos, de interés científico en Cardiología
Prevemiva y Rehabilitación Cardíaca, junto
con el resto del equipo.
• Colaboración con asociaciones de enfermos
cardiópatas y ayuda para el correcto cumpli-
m ienro de la fase III.
CAPÍTULO l 0. EQUIPO MULTIDISCIPLINARIO EN LAS UNIDADES DE REHABILITACIÓN CARDÍACA. lQUÉ PAPEL DESEMPEÑAMOS?
Trabajador social
Sus funciones son:
• Conocer la realidad social del paciente.
• Contribuir a la normalización del área social
y familiar del paciente.
• Dar apoyo social.
• Orientar hacia alternativas que fomenten el
cambio de las situaciones problemáticas:
siruaciones de baja laboral con incapacidad
laboral y posible invalidez, situaciones de
precariedad económica, conflicto familiar,
ayuda para la gestión económica de la
eliminación de barreras arquitectónicas, et-
cétera.
• Promoción y reinserción sociolaboral del pa-
cienre, analizando su puesto laboral.
• Participa en el Programa de Educación Sani-
taria.
• Participa en las reuniones del equipo: informa
de la situación socio-laboral del paciente y
sus posibles alternativas sociales.
Nutricionista
Desempefia las funciones que se citan a conti-
nuación:
• Modificar el hábito alimenticio de los pacien-
tes para corregir la hipercolesterolemia, hi-
perrrigliceridemia, diabetes, hipertensión ar-
terial y obesidad.
• Conseguir un nuevo estilo de vida mediante
una diera cardiosaludable.
• Participa en el Programa de Educación Sani-
taria.
• Participa en las reuniones del equipo, apor-
rando su valoración y cratamienros dietéticos.
Terapeuta ocupacional
Sus funciones serfo las siguienres:
• Reeducación funcional: entrenamiento para
la realización de esfuerzos o actividades me-
diante técnicas de al1orro energético, tanto
para funciones recreativas como laborales.
• Control de la frecuencia cardíaca en cada ac-
tividad.
• Diferenciar entre actividades que requieran
el uso de extremidades superiores (por su
133
mayor índice de complicaciones cardio-
vasculares) y extremidades inferiores y su
en trenam ien to.
• Facilitar la realización de las actividades de
la vida diaria en pacientes con cardiopatía
severa con adaptación de los recursos mate-
riales disponibles y eliminación de barreras
arquitectónicas.
• Debe participar en las reuniones del equipo.
Médico del deporte
Destacan entre sus funciones:
• Conrrol y asesoramiento en el tipo de acti-
vidad deportiva, una vez que el paciente ha
finalizado el Programa de Rehabilitación Car-
díaca.
• Apoyo en la fase Ill, para mantenimiento de
la actividad física.
Médico de la Unidad de Cuidados
Intensivos
Sus funciones se circunscriben a:
• Indicación de estabilidad de la cardiopatía
tras el tratamiento inicial.
• Coordinación con el equipo de rehabilitación
para la movilización precoz del cardiópata en
la fase l.
Psiquiatra
Su función primordial es la realización de la va-
loración psiquiátrica y el tratamiento de los pacien-
tes que lo requieran, en coordinación con el equipo
de psicología.
Internista
Su labor consiste en el estudio complementario
de los factores de riesgo cardiovascular y su trata-
miento, coordinado con las pautas de tratamiento
del equipo de rehabilitación.
Urólogo
Es d encargado de la valoración de la disfunción
eréctil o de cualquier patología de índole vascular
relacionada con el aparato genitourinario, así como
de su rraramienro. A su vez debe participar en el
Programa de Educación Sanitaria.
134 SECCIÓN 111. REHABILITACIÓN CARDIACA

DIRECTOR MÉDICO: LÍDER supervisión del ejercicio físico, mejorar la calidad

DEL EQUIPO DE REHABILITACIÓN
CARDÍACA
Aunque el seguimiento a largo plazo del pa-
ciente con cardiopatía es responsabilidad del mé-
dico de familia y del cardiólogo, existe alguna con-
troversia acerca de cuál es el médico idóneo como
responsable del programa de rehabilitación cardíaca
(¿cardiólogo?, ¿médico de familia?, ¿rehabilitador?).
Según la American Heart Association y American
Association far Cardiovascular and Pulmonary Re-
habilitation, el papel primordial del director médico
es asegurar que el Programa de Prevención Secun-
daria y Rehabilitación Cardíaca sea seguro, global,
coste-efectivo y apropiado para cada paciente de
forma individualizado.
El director médico debe ser un experto en el
manejo y la prevención secundaria de la enferme-
dad cardiovascular, en el entrenamiento físico y,
además, tener experiencia en el entrenamiento físico
de pacientes cardiópatas y demostrar cualidades
personales como líder en la participación de un
equipo multidisciplinario.
Con ayuda de los miembros del equipo, el di-
rector médico debe supervisar y dirigir el programa,
derivación de los pacientes, criterios de inclusión
y exclusión, evaluación del paciente y desarrollo
de los objetivos, monitorización del programa y
y buscar estrategias de pago de las compañías ase-
guradoras.
ACREDITACIÓN DE COMPETENCIAS
Según la American Association far Cardiovascular
and Pulmonary Rehabilitation, la organización del
Equipo de Rehabilitación Cardíaca estaría dirigida
por el director médico, responsable máximo, en-
cargado de la integración de codos los aspectos del
programa, con seguridad y calidad, llevando a cabo
las guías de práctica clínica, y por el director del
programa o coordinador, responsable del plan-
teamiento y desarrollo global del protocolo de tra-
tamiento, asegurándose la implementación ade-
cuada de todos los procesos (Fig. 10-1). Para su
acreditación, se requieren los siguientes requisitos.
Director médico
Los requisitos básicos que debe tener el director
médico son los siguientes:
• Cardiólogo, internista u otro médico con in-
terés y experiencia en el programa, con com-
petencia especial en cuidado cardiovascular.
• Experiencia en pruebas de esfuerzo y en la pres-
cripción y consejo de ejercicio terapéutico.
• Tener el curso de reanimación cardiopulmo-
nar avanzada.

Director del programa

Director médico
M. rehabilitador (hosp ita)
Cardiólogo
M. de familia (A. Primaria)

Otros aspectos d el programa Equipo de prevención

de prevención secundaria secundaria y
y rehabilitación cardíaca rehabilitación cardíaca Figura 10-1. Pro-
puesta de un mo-
delo de organiza-
ción del equipo de
Rehabilitación Car-
Equipo de Eq uipo de Enfermeras Fisioterapeuta
prevención pruebas de
díaca. (Modificado de:
Guidelines for cardiac
primaria esfuerzo
rehabilitation and secon-
Resto del equipo (dietista, dary prevention pro-
psicólogo, trabajador social...) grams. AACVPR. Pro-
moting Health & Pre-
venting Disease.)
CAPmJLO 10. EQUIPO MULTIDISCIPLINARIO EN LAS UNIDADES DE REHABILITACIÓN CARDIACA. lQUÉ PAPEL DESEMPEÑAMOS?
Los requisitos preferibles serán:
• Cardiólogo.
• Experiencia en la supervisión médica en la
rehabilitación cardiovascular.
Director del programa o coordinador
Los requisitos básicos q ue ha de tener serán:
• Grado de licenciado en un área de salud,
como fisiología del ejercicio o enfermera o
fisioterapeuta con permiso para trabajar en
este área.
• Conocimiento avanzado de fisiología del ejer-
cicio, nutrición, estrategias de conrrol de los
factores de riesgo cardiovascular y técnicas de
consejo y educación.
PUNTOS CLAVE
• Una Unidad de Rehabilitación Cardíaca se puede
crear con el equipo «básico»de rehabilitación (car-
diólogo, rehabilitador, médico de familia, enfermera,
fisioterapeuta y psicólogo) y, posteriormente, según
los recursos económicos y humanos, se irá comple-
mentando según las necesidades.
• Para el correcto funcionamiento de un equipo, es
fundamental la comunicación directa entre todos los
profesionales y que cada miembro tenga asignada
una función específica.
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135
• Experiencia en coordinación de equipo (ramo
de profesionales como de pacientes)
• Tener el curso de reanimación cardiopul-
monar básica o avanzada (preferible esca úl-
tima) .
• Certificación de la experiencia en el encrena-
mienco físico.
Para el resto de los profesionales, se exige su ti-
tulación oficial y experiencia en los aspectos con-
creeos de cada profesión en relación con el pro-
grama de rehabilitación cardíaca. El curso de
reanimación cardiopulmonar básico y, preferible-
mente, avanzado (al menos un miembro del
equipo) se exige concrecamence para los directores
(méd ico y del programa) y la enfermera.
• El director médico debe ser un experto en el manejo
y la prevención secundaria de la enfermedad car•
diovascular, en el entrenamiento físico y demostrar
cualidades personales como líder en la participación
de un equipo multidisciplinario.
• Es requisito fundamental es el de haber superado
con éxito el curso de reanimación cardiopulmonar
básico y avanzado.
Espinosa Caliani JS, de Teresa Galván E, Montañés Toval
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cular and Pulmonary Rehabilicarion. Circulacion. 2005;
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 INDICACIONES DE LOS
11
C\PÍ'rlLO
PROGRAMAS DE REHABILITACIÓN
CARDIOVASCULAR
G. Miranda Calderín
OBJETIVOS
• Conocer las principales indicaciones de
los programas de rehabilitación cardíaca
y las particularidades más generales de
cada indicación.
• Comprender los mecanismos por los que
el ejercicio físico aporta beneficios en las
d iferentes indicaciones.
• Estudiar las principales contraindicacio-
nes absolutas y relativas de los progra-
mas de rehabilitación cardíaca.
• Identificar las d iferencias de género y en-
tender que la edad no debe ser un factor
limitante para entrar en un programa de
rehabilitación.
• Analizar los factores que influyen en la re-
misión de un paciente al programa, así
como los factores que influyen en la ad-
hesión al mismo.
INTRODUCCIÓN
Las enfermedades cardiovasculares son la causa
principal de mortalidad y morbilidad en los países
industrializados, condicionando casi el 50% de
codas las muerres en un año. Los supervivientes a
un evento constituyen una amplia reserva de pa-
cientes que potencialmente pueden rehabilitarse.
Sólo en los Estados Unidos, más de 14.000.000 de
personas sufren alguna forma de arcerioparía co-
ronaria o sus complicaciones, incluyendo insufi-
ciencia cardíaca, angina o arritmias. De este nú-
mero, un 1.000.000 de supervivientes a un infurto
agudo de miocardio y unos 309.000 pacientes so-
metidos a cirugía de revascularización coronaria
son candidatos a la rehabilitación cardíaca.
Cuando comenzaron los programas de rehabi-
Utación cardíaca se indicaban, casi exclusivamente,
en pacientes de bajo riesgo que habían tenido un
síndrome coronario agudo. A medida que se han
ido incorporando nuevas evidencias de que otras
patologías también se benefician de estos programas
mukidiscipUnares, éstos se han ido ampliando. Du-
rante los próximos años, el perfil de pacientes que
tomarán parte en la rehabiUcación cardíaca irá cam-
biando. Se acogerán pacientes más graves, con dis-
funciones sistólicas mayores del ventrículo iz-
quierdo, con disfunción diastólica y con más
insuficiencia cardíaca. Gracias a la abundante evi-
dencia recogida en la última década en el manejo
de pacientes con insuficiencia cardíaca, podremos
estar preparados para rehabilitar a pacientes que
ames se descartaban (pacientes con marcapasos,
terapia de resincronización cardíaca, cardiopatías
congénitas, ere.). La evidencia de que estos progra-
mas disminuyen la mortalidad y morbilidad (20-
30%) a largo plazo en los pacientes que participan
en ellos es muy alta y la Organización Mundial de
la Salud recomienda que no se hagan más estudios
en este sentido. La mejora en el manejo del evento
agudo ha cambiado el perfil de los candidatos a re-
habilitarse.
En Europa más de 400.000 pacientes/año que
se han realizado un cateterismo (angioplasria o
stent) constituyen un subgrupo que puede benefi-
ciarse de la rehabilitación cardíaca. Más aún, unos
4,7 millones de pacientes con insuficiencia cardíaca
también son candidatos cada año a entrar en un
programa específico para esra patología.
La seguridad y la eficacia de la rehabilitación car-
díaca están bien establecida. En la serie de 3.511 pa-
138 SECCIÓN 111. REHABILITACIÓN CARDÍACA
cientes evaluados por Schenowitz encontraron un
evento cada 58.902 pacientes/hora de ejercicio/año.
Los eventos no fatales ocurrieron en 11 pacientes,
siempre en las cuatro primeras semanas de craca-
mienro. Tuvieron dos eventos fatales, uno de ellos
reanimado con éxito. Se aconseja, pues, tener es-
pecial precaución y monitorizar a los pacienres du-
rante las primeras semanas del programa.
En la actualidad la mayoría de los pacientes
pueden participar en w1 programa de rehabilitación
cardíaca (Tabla 11 -1).
PRINCIPALES INDICACIONES
ACTUALES DE LA REHABILITACIÓN
CARDIOVASCULAR
Infarto agudo de miocardio
Es la indicación principal de la rehabilitación
cardíaca. Generalmente, el paciente después de un
síndrome coronario agudo realiza la llamada fase II
de los programas durante 8-12 semanas, de manera
externa y completará un programa de ejercicio fí-
sico, junco con un programa educativo y de mo-
dificación del esálo de vida y atención psicológica.
La intensidad del ejercicio viene marcada por el
Tabla 11- 1. Indicaciones de los programas
de rehabilitación cardíaca
• Infurto agudo de miocardio
• Angioplastia coronaria. Colocación de stenc
• Angina estable
• Cirugía de puentes coronarios
• Cirugía valvular
• Trasplante cardiaco
• Terapia de resincronización cardiaca
• Marcapasos
• Insuficiencia cardíaca estable con disfunción sis-
tó)jca o diastólica
• Pacientes sin eventos coronarios, pero con fac-
tores de riesgo cardiovasculares: síndrome meta-
bó)jco, hipertensión, dübetes
• Tras cirugía cardiaca no coronariJ
• Pacientes con enfennedad cardiaca estable. ahora
desacondicionados por enfennedad inrercurrentc
• Enfermedad arterial periférica
• Cardiopatías congénitas
• Hipertensión pulmonar idiopárica
• Pacientes de mediana edad que inician una ac-
tividad deportiva regular
tiempo y la frecuencia cardíaca máxima alcanzada
en la ergometría o por el consumo de oxigeno má-
ximo obtenido. Siempre n os manejaremos en unos
límites del 60-85% de las cifras alcanzad as en la
ergometría, pues no es lógico ni seguro entrenar a
los pacientes a los máximos niveles de la prueba de
esfuerzo. También se utilizan las escalas de esfuerzo
aucopercibidas, como la escala de Borg, pues al
estar la mayoría de los pacientes comando fármacos
becabloqueantes, la frecuencia cardíaca está limitada
farmacológicamente. No existe una opinión uná-
nime en cuándo se debe realizar la ergometría tras
la reaJización de un cateterismo cardíaco con el im-
p lante de uno o varios stent. Tradicionalmente, se
esperaban 3-4 semanas, pero la tendencia en los
úl rinlos años es la de acortar este tiempo, posibi-
litando que el paciente inicie el programa precoz-
mente. Tras la rehabilitación se consigue mejorar
la capacidad funcional, el bienestar psicológico, la
calidad de vida, la reincorporación laboral y la re-
lación cosco/eficacia es óptima.
Angina
Existen pacientes con angina que se someten a
un cateterismo diagnóstico y terapéutico o bien
pacientes con revascularizaciones incompletas que
siguen teniendo ángor. Estos últimos pacientes se
benefician de un progran1a de rehabilitación car-
díaca, en donde tendremos que entrenar al paciente
por debajo del LLmbral de isquemia. Podemos usar
el valor del doble producto de la frecuencia cardíaca
por la presión arterial sistólica en el que el paciente
haya tenido angina, para entrenarlo por debajo del
mismo. Anees se pensaba que esce valor era bastante
constante, pero se ha visto que se ve iníluenciado
por el ritmo circadiano e incluso por el cipo de ejer-
cicio, apareciendo angina de manera más frecuente
en ejercicios submáximos mantenidos que en ejer-
cicios máximos cortos. Este hecho lo vemos en la
practica clínica, en pacientes con ergometrías ne-
gativas y que presentan angina durante el entrena-
miento. El objetivo para los pacientes anginosos es
conseguir aumentar la cantidad de ejercicio libre
de angina para un determinado doble producto.
Sabernos que el ejercicio disminuye el cono sim-
pático, mejora la extracción tisular de oxígeno, re-
duce la agregación plaquecaria y el cono vascular.
De esca manera, el paciente podrá hacer más acti-
vidades libre de angina. La frecuencia cardíaca má-
 CAPITULO 11. INDICACIONES DE LOS PROGRAMAS DE REHABILITACIÓN CARDIOVASCULAR
x:ima de entrenamienco escará al menos 10 laúdos
por debajo del momento de la aparición de la an-
gina en la prueba de esfuerzo.
El trabajo con pacientes anginosos requiere que
los pacientes identifiquen muy bien cómo es su
dolor (pecho, brazo, garganta, ecc.), que eviten
aquellas situaciones que le desencadenan la angina
(frío, subir cuescas, cargar pesos elevados, ecc.) y
q ue aprendan a utilizar la nfrroglicerina sublingual.
Cirugía de revascularización (by-pass)
Los pacientes intervenidos mediante cirugía de
puentes coronarios deben recibir fisioterapia pos-
roperatoria, fundamentalmente respiratoria, para
minimizar las complicaciones inherenres a la anes-
tesia, en panicular las atelecrasias. Tras el acto qui-
rúrgico, el paciente idealmente deberá estar sentado
al segundo día y al quinto dia debe estar intentando
subir uno o dos pisos en la escalera, produciéndose
el alta a los 5-7 días. La esternotomía va a condi-
cionar una limitación en los ejercicios de los miem-
bros superiores y las cargas con los brazos. Al menos
se precisan seis semanas para el cierre completo de
la esternotomía, pero en muchos ceneros se co-
mienza a la l ."-2.ª semana con la fase U de los pro-
gramas, evitando la maniobra de Yalsalva y los ejer-
cicios resistidos incensos en las primeras semanas.
A parrir de las 12 semanas ya se podrá remar, jugar
a los bolos y nadar. Actual menee, rodas las guías
clinicas recomiendan la realización de un programa
de rehabilicación después de la cirugía, ya sea pre-
sencial o en domicilio. Los programas de rehabili-
ración para los pacientes intervenidos no difieren
de los que reciban tratamiento médico e interven-
cionista, salvo los cuidados de la esrernoronúa y las
posibles complicaciones derivadas de la cirugía (pa-
rálisis diafragmática, derrame pleural, neumonía,
entre otras).
Insuficiencia cardíaca
Los pacientes con insuficiencia cardíaca en fase
estable (clase funcional 11-III de la New York Heart
Association) se benefician de un programa mulri-
disciplinar que incluye la realización de ejercicio
físico, fundamentalmente aeróbico, y con unas car-
gas de crabajo menores a la de los pacientes con in-
farto y probablemente con la inclusión de randas,
en períodos corros de tiempo, de ejercicios resisti-
dos, con pesas (ejercicio de fuerza o isométrico).
1 39
Las fases de calentamiento y enfriamiento son más
largas (10-15 minutos) y la duración de las sesiones
más corras, de entre 30-45 minutos, según role-
rancia. Idealmente se precisa una ergomecría con
consumo de oxígeno previo al inicio del programa,
para poder fijar los límites de intensidad del ejer-
cicio, o un su defecto al menos un cese de marcha
de los 6 minutos.
La insuficiencia cardíaca Limita la capacidad fun-
cional de los pacientes, metiéndolos en el conocido
ciclo del desacondicionamienro, en donde la disnea
al esfuerzo hace que el paciente guarde reposo, lo
que va a condicionar una pérdida de fuerza y arrofia
muscular. Curiosamente, existe poca correlación
emre la fracción de eyección del ventrículo izquierdo,
los sínromas clínicos y la capacidad funcional de los
pacientes. De manera ápica, al finalizar el programa,
el pacienre rendrá la misma fracción de eyección,
pero la sensación de disnea (escala de Borg) y la ca-
pacidad funcional (prueba de marcha de los 6 mi-
m1tos) habrán mejorado. Esta mejoría se debe, sobre
todo, al aumenco en la extracción tisular periférica
de oxígeno. También mejora la capacidad funcional,
el pico de consumo de oxígeno, disminuye la fre-
cuencia cardíaca basal y el riempo de recuperación
de la frecuencia cardiaca tras el ejercicio. El ejercicio
mejora la perfusión miocárdica y disminuye el re-
moddado del ventrículo izquierdo así como rambién
la calidad de vida y la sensación de disnea. Mejora-
rán, asimismo, los pacientes con insuficiencia debido
a una alteración en la función diastólica, que es más
prevalence en mujeres, con hipercrofia del ventrículo
izquierdo y aquéllos sin lesiones coronarias. Los pro-
gramas tienen una duración mayor en el tiempo y
una menor exigencia física que los de los pacientes
isquémicos. La educación sanitaria recibida por el
paciente y su cuidador principal sobre los signos de
alarma de la insuficiencia cardiaca (aumento de peso,
edemas, nicturia, etc.) conrribuyen a mejorar el au-
rocuidado de los pacientes. Los efectos sobre la re-
ducción de la mortalidad y reiJ1gresos por causa car-
diovascular aún no se han podido confirmar.
Trasplante cardíaco
Un paciente tras recibir un órgano sano -una
bomba nueva- tendría que recuperar su capacidad
funcional de manera rápida. La realidad es muy
distinta y los largos períodos pretrasplanre deterio-
ran la musculatura periférica, perdiéndose la masa
140 SECCIÓN 111. REHABILITACIÓN CARDÍACA
muscular hasca en un 15% . Esto condiciona que
inicialmente la capacidad funcional del paciente
sea igual o ligeramente superior a la previa. El ín-
dice de supervivencia a los 5-1 2 años es del 60-
40%, respectivamente, consiguiéndose una mejoría
no sólo en la supervivencia, sino en la calidad de
vida. Los pacientes receptores de un trasplante car-
díaco suelen estar gravemente desacondicionados
como resulcado de su precario estado de salud pre-
trasplante siendo, por lo tanto, candidatos para los
programas de rehabilitación. El tipo de entrena-
miento debe tener en cuenra la respuesta anormal
canco cenrral como periférica al esfuerzo debido a
la denervación del órgano implanmdo. La frecuen-
cia cardíaca basal estará 15-25 latidos por encima
de la esperada para la edad del paciente y no se mo-
difica con la maniobra de Valsalva ni con los cam-
bios poscurales. Existe LL11a tendencia a la hiperten-
sión por el aumento de las resistencias periféricas
y por el uso de la ciclosporina. La frecuencia car-
díaca está mediada por el nivel de las catecolaminas
circulances, por lo que al finalizar el ejercicio el pa-
ciente continuará con la frecuencia elevada. Otra
característica a tener en cuenra es el desarrollo pre-
coz de una areromacosis coronaria, con la consi-
guiente posibilidad de aparición de dolor anginoso,
que en estos pacientes se manifiesta por disnea o
disconfor y no por dolor coronario típico asociado
con manifestaciones vasovagales (sudoración fría,
hipotensión, ere.). En ocasiones, existe una reiner-
vación simpática parcial, pero suele ser inconsis-
tente.
Arteriopatía periférica
La enfermedad arterial periférica frecuence-
mence se asocia con una enfermedad coronaria en
el 15-35% de los pacientes. Hasta que la lesión ate-
romarosa no alcanza el 70% de obsrrucción no
suele ser sintomática y, curiosamente, la clínica re-
ferida por el paciente no se correlaciona directa-
mente con la gravedad de la estenosis.
La base del tratamiento para la claudicación de
la marcha es dejar de fumar y continuar cami-
nando. Además, los programas de ejercicio físico
son una opción barata y con pocas complicaciones
respecto de orras modalidades de tratamiento mé-
dico o intervencionista de la claudicación vascular
de la marcha. Parece que los programas de rehabi-
litación supervisados son superiores al manejo ha-
bitual de estos pacientes en cuanto a la mejoría en
la capacidad funcional, pero no en términos de
necesidad de amputación, mortalidad y medida
del flujo arterial. La angioplasria es superior al ejer-
cicio físico a corto plazo, pero no al año de segui-
miento.
La realización de ejercicio físico regular, por lo
menos tres veces en semana, evita el deterioro de
la marcha y retrasa la aparición de la claudicación
en los pacientes con aneriopatía periférica. Se con-
sigue mejorar la distancia recorrida sin claudicación,
canto en programas incensivos (80% capacidad fí-
sica máxima) como en otros menos exigentes
(40%). Los pacientes coronarios que además pre-
sentan una arceriopacía periférica precisan en oca-
siones someterse a una revascularización percucánea
o a un by-pass en las extremidades para poder rea-
lizar el programa y favorecerse de los beneficios del
ejercicio físico.
Recambios valvulares.
Terapia de resincronización cardíaca.
Marcapasos
Los pacientes sometidos a recambios valvulares
también padecen u.o desacondicionamienro físico
que es susceptible de mejorar con la rehabilitación
cardíaca. Cuando sea posible, es útil la fisioterapia
preoperatoria, en la medida en que el estado del
paciente lo permita y que no esté en situación de
fallo cardíaco. Después de la cirugía, la movilización
precoz, la fisioterapia respiratoria y el reconoci-
miento de las compljcaciones posquirúrgicas (ate-
lectasia, neumonías, etc.) son esenciales. Una vez
en fase estable, los programas son parecidos a los
de los pacientes isquémicos, pero teniendo en
cuenta la mayor edad de estos pacientes y la pre-
sencia de posibles complicaciones (endocarditis,
anemia por hemólisis, trombosis valvular, trombo-
embolismo, mediastiniris, etc.). La incidencia de
parálisis diafragmática, sobre todo izquierda, ha
descendido notablemente gracias a la mejora de las
técnicas quirúrgicas. La presencia de derrame pleu-
ral y pericárdico también ha de tenerse en cuenta.
Las alteraciones del ritmo cardíaco, como la taqui-
cardia sin usal de reposo y sobre todo la fibrilación
auricular son muy frecuentes, sobre codo en pa-
cientes mayores de 70 años de edad. Después de
un recambio aórtico, pueden aparecer bloqueos
 CAPITULO 11. INDICACIONES DE LOS PROGRAMAS DE REHABILITACIÓN CARDIOVASCULAR
auriculoventricuJares. Los pacientes intervenidos
de Ja válvula aórtica tienen una recuperación fun-
cional más precoz que los mitrales, sobre codo si
en éstos queda una hipertensión pulmonar residual.
Los pacientes con estenosis mitral muestran mayor
deterioro funcional que los que presentan insufi-
ciencia micraJ. Los mejores candidatos para un pro-
grama de ejercicio físico monitorizado son los pa-
cientes con recambio aórtico con preservación de
la función sistólica.
Los pacientes con arritmias ventriculares, dis-
función sistólica y signos de insuficiencia cardíaca
en clase funcional 111-fV pueden mejorar con la
terapia de resincronización cardíaca, mediante el
implante de un marcapaso bivencricular, mejorando
su capacidad funcional, su calidad de vida, el nú-
mero de mecros caminados en prueba de marcha
de los 6 minutos y la función ventricular, posibi-
licando de esca manera su inserción en los progra-
mas de rehabilitación cardíaca. AJ igual que en los
pacientes con marcapasos, se recomienda esperar
hasta la sexta semana para iniciar la rehabilitación,
minimizándose la posible desimplantación de los
electrodos. Hay que entrenar a los pacientes con
frecuencias cardíacas por debajo del umbral a partir
del cual se puede disparar el desfibr.üador. Los mar-
capasos actuales son programables y se tienen la
posibilidad de ajustarse para que el pacieore pueda
entrenar a intensidades adecuadas.
Cardiopatías congénitas
Hasta el 85% de los pacientes con cardiopaáas
congénitas sobreviven a la edad adulta. El estilo de
vida imperante con grandes dosis de sedemarismo
y una elevada ingesta de grasas animales hacen de
estos adultos pacientes de aleo riesgo cardiovascular
potencial.
La capacidad fisica está reducida en los pacientes
con cardiopaáa congénitas, incluso en aquellos que
no refieren síntomas. Los pacientes intervenidos
de coarcación de aorra o terralogía de Falloc son los
que mayores pico de conswno de oxígeno tienen,
mientras que los pacientes en situación de Eisen-
menger son los que tiene un pico menor. Son in-
dicadores de mala capacidad física y, por lo canco,
de mortalidad y reingreso hospitalario, el pico de
consumo de oxígeno reducido, la falca de respuesta
cronouópica al ejercicio, la hipertensión pulmonar
y las pruebas de función pulmonar alteradas.
141
Se precisan programas específicos de rehabi-
licación cardíaca para estos pacientes, ramo en
niños como en adultos para mejorar su capacidad
funcional. Esta mejoría esrá condicionada por el
aumento de la &acción de eyección, en la capa-
cidad de extracción de oxígeno de los tejidos y en
la mejoría de la musculatura periférica. La reha-
bilitación cardíaca debe adaptarse a las particula-
ridades propias de los niños, introduciendo acti-
vidades lúdicas como parte del ejercicio (jugar aJ
pañuelito, saltos en cama elástica, ejercicios con
peloras, ere.) y adaptando el enromo a los guscos
de éstos. Debe prestarse especial atención a la fi-
sioterapia respiratoria y al control poscural para
evitar deformidades torácicas secundarias a la to-
racotornía, posturas viciosas antiálgicas general-
mente en hipercifosis. Es muy imporrance, al fi-
nalizar el programa, realizar unas recomendaciones
a los padres y profesores sobre las caracreríscicas
y la intensidad del ejercicio que puede realizar el
niño en el ambiente escolar y domiciliario, utili-
zando las guías publicadas.
El rango de pacientes que pueden integrarse en
un programa de rehabilitación cardíaca ha aumen-
tado en los últimos años, y sólo unos pocos pacien-
tes son excluidos. Incluso los pacientes con hiper-
tensión pulmonar en situación de Eisenmenger en
fase estable pueden participar en programas de ejer-
cicio individualizado, que les mejoran su percepción
de salud y la capacidad funcional.
Pacientes con factores de riesgo
cardiovascular: hipertensión arterial,
diabetes, síndrome metabólico
La prevalencia de la hipertensión en pacientes
que han tenido un infurto es aJra, variando según los
disrincos estudios y grupos de edad (44-52%). El
ejercicio aeróbico disminuye la tensión arterial un
promedio de 5-11 mm Hg en la sistólica y de 3-
8 mm Hg en la diastólica. El ejercicio tiene una ac-
ción sinérgica, junco con ouas medidas de cambios
del estilo de vida, para el control de los factores de
riesgo cardiovascuJares. Numerosos estudios muestran
especifidades a la hora de la prescripción individua-
lizada de ejercicio. Por ejemplo, las mujeres parecen
disminuir más Jas cifras tensionales que los varones,
las edades medias de la vida responden más aJ ejer-
cicio que los jóvenes o viejos, intensidades bajas o
medias parecen disminuir más la tensión que las in-
142 SECCIÓN 111. REHABILITACIÓN CARDIACA
censidades alcas. Parece que la respuesca hipocensora
del ejercicio puede escar mediada genécicamence. Los
asiáticos tienen una respuesta hipotensora más pro-
nunciada que los caucásicos. En estudios en varones,
el pedaleo intensivo no dismimúa la tensión arterial
en reposo. En mujeres sedencarias sanas, el ejercicio
moderado baja las cifras tensionales, pero no el vi-
goroso (65-80% reserva de frecuencia cardíaca). El
ejercicio imenso, junto con la restricción calórica,
reduce la tensión arterial nocturna y la tensión media
en las 24 horas. Los pacientes mayores hipercensos
deben ser monitorizados cuando empiecen un pro-
grama de natación, pues existe una cendencia al in-
cremento de las cifras censionales, sobre codo en mu-
jeres. También se ha constatado que el ejercicio físico
en pacientes hipertensos mejora su calidad de vida
y reduce la hipercrofia del ventrículo izquierdo. El
papel que aporta mezclar ejercicio aeróbico con ejer-
cicios resistidos aún no está bien definido, aw1que
ya hay autores que lo avalan. Se recomienda la rea-
lización de una prueba de esfuerzo al inicio de la
prescripción del ejercicio regular en un pacience con
diagnóstico reciente de hipertensión arterial.
Los pacientes diabéticos tienen un aleo riesgo de
desarrollar enfermedades cardiovasculares y en oca-
siones durante el ingreso por w1 síndrome coronario
agudo se diagnóstica la diabetes. El ejercicio físico
aeróbico moderado-incenso durante al menos
150 minutos a la semana o al menos 90 minutos de
ejercicio incenso (mayor de 70% frecuencia cardíaca
máxima) semanal son las recomendaciones para los
paciences diabéticos. El diabético que hace ejercicio,
mejora su perfil glucémico, independiencememe de
la pérdida de peso. Se encontrará mejor, puntuará
más aleo en los cuestionarios de calidad de vida, me-
jorará la función diastólica, disminuirá sus marca-
dores inflamatorios y vivirá más y con menos com-
plicaciones que el diabético sedentario. Algunos
autores sugieren hacer una prueba de esfuerzo antes
de prescribir la intensidad del ejercicio en diabéticos
sin infarto. Podríamos ver de esta manera el com-
portamienro de la frecuencia cardíaca y de la tensión
arterial durante el ejercicio y detectar la presencia
de cambios eléctricos. Otros autores sólo ven justi-
ficados realizarla en aquellos diabéticos con más de
un 10% de riesgo de eventos cardiovasculares en los
próximos 1O años. Es necesario el seguimiento de
la glucemia antes y después del ejercicio. La insulina
es mejor pincharla en el abdomen, porque su absor-
ción es mayor en las extremidades implicadas en el
ejercicio. En la sala de ejercicio siempre deben existir
carbohidracos de acción rápida.
La obesidad de tipo abdominal forma parce
del síndrome metabólico, para el que se precisan
al menos rres de los cinco criterios establecidos
por el ATP (III) (perímetro abdominal superior
a 102 cm en varones y superior a 88 cm en mu-
jeres; triglicéridos superior a 150 mg/dL; HD L-
colesterol inferior a 40 mg/dL en varones e inferior
a 50 mg/dL en mujeres; elevación de la presión
arterial sistólica superior a 130 mm Hg y cliastóHca
superior a 85 mm Hg; elevación de la glucemia
en ayunas superior a 100 mg/dL). El ejercicio fí-
sico y la dieta contribuyen a disminuir la preva-
lencia de este síndrome; por lo canco, la realización
de un programa convencional de rehabilitación
cardíaca disminuye la incidencia del síndro.me.
Un paciente con síndrome metabólico y ausencia
de patología coronaria se beneficia también de un
programa en donde se incentive el ejercicio físico,
el uso de una dieta cardiosaludable y se den charlas
de educación sanicaria. Sería, pues, una inclicación
en sentido muy amplio de los programas de reha-
bilitación cardíaca y prevención secundaria.
Por lo canto, en aquellos pacientes con varios
factores de riesgo cardiovascular, sería conveniente
monitorizar el ejercicio 6sico que realizan, para ob-
servar los posibles cambios fisiológicos que presen-
tan al esfuerzo y poder prevenfr fururos eventos y
dar seguridad al paciente sobre el cipo de ejercicio
que puede realizar y la intensidad del mismo.
Hipertensión pulmonar idiopática
La hipertensión pulmonar idiopática es una en-
tidad rara (1-2 casos por millón, 300 nuevos
casos/año en Estados Unidos). Es más frecuente
en mujeres enue 20-40 años de edad. La introduc-
ción de nuevos fármacos vasodilacadores del árbol
vascular pulmonar, la ucüización de la ventilación
mecánica no invasiva, la oxigenoterapia nocturna,
el uso del sildenafilo y fármacos análogos por vía
oral y más recientemente el Bosenran, junto con
los avances en la cirugía de trasplance pulmonar,
en su conjunto, han mejorado el pronóstico de
estos pacientes. Los programas de rehabilicación
cardíaca no difieren del de aquellos pacientes con
insuficiencia cardíaca y clase funcional Iíl-]V, pues
la pérdida de capacidad funcional es similar.
 CAPÍTULO 11 . INDICACIONES DE LOS PROGRAMAS DE REHABILITACIÓN CARDIOVASCULAR
Escas programas, junco con un adecuado ma-
nejo médico, mejoran la capacidad funcional, dis-
minuyen la depresión, aumentan el estado de salud
y la calidad de vida. Se requiere una ergometría al
inicio del programa. Los ejercicios resistidos están
prohibidos y serán los ejercicios aeróbicos los que
tengan protagonismo, a no más del 60% de la ca-
pacidad máxima aeróbica. Generalmente, las se-
siones son tres veces en semana y con una duración
entre 20-30 minutos. En caso de desaruración se
puede utilizar oxígeno suplementario para mante-
ner la saturación por encima de 90% .
Uchi y cols. realizaron un programa de reha-
bilitación cardíaca para pacientes con hipertensión
pulmonar idiopática en clase funcional III-N de
la New York Heart Association (NYHA) en trata-
miento con proscaciclina. Se incluyeron ejercicios
respiratorios, pedaleo en bicicleta, caminar sobre
una cinta rodante y ejercicios de miembros supe-
riores. El ejercicio se realizaba durante una hora
diaria, cinco veces en semana. Mejoraron los
valores de la prueba de marcha de los 6 minutos,
el índice de Barchel, la clase funcional de la New
York Heart Association y la saturación de oxígeno.
Estos programas han demostrado mejorar la rein-
serción laboral y el mantenimiento del empleo,
cuestión muy importante al tratarse de pacientes
jóvenes.
CONTRAINDICACIONES
Las contraindicaciones absolutas (Tabla 11-2)
se han reducido en los úlúmos años con el acúrnulo
de experiencias de diferentes grupos de trabajo.
Sólo aquellos pacientes con afectación severa, como
el aneurisma disecante de aorta o la hipemofia del
tracto de salida del ventrículo izquierdo no pueden
participar en un programa de rehabilitación car-
díaca. Los pacientes posquirúrgicos cada vez se in-
corporan antes a los programas, no teniendo que
esperar las 6-8 semanas necesarias para que la es-
ternocomía estuviera consolidada.
Las causas médicas más frecuentes de abandono
del programa son el mal control de la tensión ar-
terial durante el ejercicio, la presencia de ángor de
esfuerzo, los signos y los síntomas de insuficiencia
cardíaca y, en ocasiones, la diabetes descontrolada.
Las causas musculoesqueléticas también han de
considerarse, como la presencia de patología dege-
nerativa a nivel de las rodillas o de la columna lum-
143
Tabla 11-2. Contraindicaciones para realizar
l:jercicio físico en los programas
de rehabilitación cardíaca
• Absolutas
Aneurisma disecante de aorta
- Estenosis grave del tracto de salida del ven-
trículo izquierdo
• Tem porales o relativas
- Angina inestable
- Enfermedades descompensadas:
- Insuficiencia cardíaca
- Diabetes
- Hipertensión arterial
- Enfermedad pulmonar obstructiva crónica
Enfermedades agudas:
- Embolismo pulmonar
- Miocarditis, pertc,1rditis, endocarditis. de-
rrame pleural
- Trombosis valvular
- Infección de la estcrnotomía, infecciones ac-
tivas a cualquier nivel
- Enfonnedades musculoesqueléticas;
- Hernia discal lumbar. estenosis de c:inal
lumbar
- Gonartrosis, lesiones men.iscales y li¡,>amen-
tosas de rodillas, coxartrosis avanzadas, bur-
sitis de cadera
- Rewnarismos inflamatorios no controlados
(artritis reumatoide, psoriásica, espondilo-
artropatías seronegacivas, etcétera)
- Síndrome varicoso importante
- Trastornos del ritmo cardíaco:
- Extrasístoles ventriculares que aume-ntan
con el eje-rcicio
- Taquicardia ventricular
- Taquiarritmia supraventriculares no con-
troladas
- Bloqueos de segundo y tercer grado.
Otros; p,1tología anorreccal. hipertrofia pros-
tática, coxigodinia, trastornos de la conducta
y de la personalidad
bar. Los pacienres con afecciones reumáticas del
tipo de la artritis reumacoide o espondiloartropatías
seronegativas deben estar controlados con su me-
dicación habitual para poder entrar en el programa
y ponerse hielo en las rodillas después del ejercicio.
Algunos pacientes no toleran los sillines de las bi-
144 SECCIÓN 111. REHABILITACIÓN CARDIACA
ciclecas por padecer parología prostática o anal {he-
morroides, fístulas, fisuras) y en caso de no disponer
de cinta rodante, no podrán participar en el com-
ponente físico del programa. En ocasiones, los pa-
cientes con fascitis plantar precisan aliviarse con
medidas físicas (hielo, ultrasonidos, ondas de cl10-
quc, etc.) o infiltraciones y medidas de descarga
plantar (planrillas o taloneras) para poder trabajar
en el tapiz rodante. Muchas de las causas antes ci-
tadas son reversibles, lo que condiciona que el pa-
ciente pueda reiniciar el programa semanas o meses
después. La presencia de una trombosis venosa pro-
funda después de una cirugía de revascularización
coronaria es alca, a pesar de las medidas de antia-
gregación utilizadas. Su incidencia puede ser de
hasta un 17% y en la mitad de los casos ocurre en
la pierna contraria a la zona dadora del injerto ve-
noso, por lo que se debe estar alerta ante esta com-
plicación, vigilando ambas extremidades. No existe
un consenso acerca de cuando reiniciar el ejercicio
físico después de una trombosis venosa profunda.
Las causas no médicas por las que los pacientes
abandonan los programas son: falca de motivación,
económicas, presencia de carga familiar, reincorpo-
ración laboral, excesiva distancia del domicilio, au-
sencia de cobertura del seguro médico, enue otras.
FACTORES QUE INFLUYEN
EN LA REMISIÓN DE PACIENTES
AL PROGRAMA DE REHABILITACIÓN
CARDÍACA
Enue los factores que inAuyen en la remisión
de pacientes al programa de rehabilitación cardíaca,
figura, en primer lugar, el envío del pacience por
Tabla 11-3. Factores predictivos de adherencia y remisión al programa de rehabilitación cardíaca
Factores predictivos positivos
• Remisión del paciente al programa de
rehabilitación por parce de ~u médico
• Acceso facil del Centro
• Facilidad o di,ponibilidad para d transporte
• Autosuficiencia
• Clase social alta
• Estatus socioeconórnico alto
• Nivel educacional alto
• Ser diabético, frente a otras comorbilidades
• Angioplastia y dislipemia
parre del facultativo, fundamentalmente por el car-
diólogo. Grace analizó la causas para la no remisión
de paciences a los programas y enconcró que el es-
cepticismo del facultativo prescriptor, las malas
experiencias previas con los mismos o considerar
que la prevención secundaria del pacience va a se-
guir siendo controlada por él mismo fueron algu-
nas de las causas principales. También influye el
grado de conocimiento que tenga ésre sobre la
efectividad de los programas. Las barreras que im-
piden que el paciente se incorpore son, entre ouas,
las cargas familiares, ser soltero, la comorbilidad,
la percepción de que el ejercicio es doloroso, una
gran distancia desde la vivienda hasta el centro,
el bajo nivel cultural, la baja capacidad funcional,
la cobertura de los seguros médicos y la edad avan-
zada. Los pacientes que como primer diagnóstico
tienen una angina, una angioplastia, un by-pass
aorcocoronario o padecen dislipemia son remitidos
con mayor frecuencia. Las mujeres y los pacientes
con menor cobertura del seguro médico se remiten
en menor cantidad. Los factores predictivos po-
sitivos y negativos de adherencia y participación
en el programa de rehabilitación cardíaca se ex-
ponen la tabla 11-3. Hay que tener en cuenca que,
según la Sociedad Europea de Cardiología, no se
debería conducir al menos en los tres primeros
meses tras un síndrome coronario aguso y, según
la Sociedad Espafiola de Cardiología, durante las
primeras cuatro semanas. Esre hecho implica di-
ficultades en el cransporce, sobre todo si se vive
lejos del hospital.
Aquellos pacientes que no puedán realizar ejer-
cicio físico podrán participar en el abordaje psico-
Factores predictivos negativos
• larga distancia del Cenero-domicilio
• Ausencia de cobernrra del seguro de salud
• Ser muJer
• Ser mujer casada
• Edad avanzada
• Obesidad
• Gravedad de la cardiopatía
Mayor comorbilidad
• Obligaciones familiares
 CAPÍTULO 11. INDICACIONES DE LOS PROGRAMAS DE REHABILITACIÓN CARDIOVASCULAR 145
lógico que se realiza en los programas o bien en las
charlas educacionales (dietas cardiosaludable, aban-
dono hábico rabáquico, ere.), consiguiendo mejorar
sus conocimientos y su bienestar psicológico.
DIFERENCIAS DE GÉNERO Y LA EDAD
EN LA REHABILITACIÓN CARDÍACA
La rehabiücación cardíaca en pacientes ancianos
es tan beneficiosa como en jóvenes, pero presenta
más complicaciones. Los ancianos pueden mejorar
su calidad de vida, la capacidad funcional y prevenir
la d istocia social y el asilamienco tras acudir a un
programa. La edad es w10 de los factores de riesgo
cardfovascular más importante. Se producen cam-
bios morfológicos en los vasos (adelgazamiento de
la íntima, de la media y depósico de sustancias) q ue
condicionan un endurecimiento de los mismos y
una reducción de su disrensibilidad. En el corazón
se produce un aumento de la pared del ventrículo
izquierdo y disminución de la función diastólica.
Exisre controversia si estos cambios se producen
por la edad o por la disminución de la actividad
física. El perfil de los factores de riesgo se modifica
con la edad, fumándose menos y aumentando la
prevalencia de la hipertensión y la diabetes. Por lo
tanto, más que la edad cronológica, a la hora de
aceptar un paciente en nuestro programa, necesi-
tamos valorar la presencia de parologías asociadas
y su capacidad funcional.
Las diferencias de género son muy marcadas
entre los integrantes de la rehabilitación cardíaca,
a pesar de que el infarto provoca más defunciones
en mujeres que todos los cánceres juntos. El por-
centaje de mujeres que participan en los programas
es variable según los aucores, pero oscila entre un
10-30%, distando mucho de situarse en unas cifras
paritarias. Los estrógenos previenen a las mujeres
menstruantes del infarco. Después de la menopau-
sia, la tasa de infarcos se iguala. La d iabetes elimina
el factor protector de los esrrógenos. Las mujeres
padecen infartos más tarde, pero globalmente mue-
PUNTOS CLAVE
• Para planificar el ejercicio físico es fundamental dis-
poner de una ergometría.
• Los pacientes con insuficiencia cardíaca en fase
estable obtienen mejoría de su capacidad funcional
y de su disnea tras un Programa de Rehabilitación
Cardíaca.
ren más por esta causa que los varones (por su
mayor longevidad), son más obesas y tienen más
ictus. Acuden menos a los programas de rehabili-
tación cardíaca, porque se les remiten en menor
medida que a los varones, presentan mayor comor-
bilid ad, mayor número de familiares a su cargo y
menor capacidad económica. Además, la casa de
aband ono es mayor. Debería ser un objetivo de
todos los programas tratar de que cada vez más
mujeres puedan beneficiarse de los m ismos.
PROGRAMAS DE REHABILITACIÓN
DOMICILIARIOS
En los úlrimos años han surgido varios estudios
que avalan el resultado de los programas de reha-
bilitación realizados en el domicilio del paciente y
tutelados de distinta manera por personal sanitario.
Habitualmente, los pacientes reciben material in-
formativo y visitas o llamadas telefónicas del per-
sonal sanitario que les resuelve las dudas y les in-
centiva a conrinuar con el ejercicio y los hábitos
de vida cardiosaludables. Estos programas son es-
pecialmente útiles en pacientes que vivan lejos del
hospital o en aquéllos con personas a su cargo o
los que tengan que incorporarse a un trabajo de
manera perentoria.
A modo de sumario, las indicaciones para la re-
habilitación cardíaca se han ampliado en los últimos
años, dando cabida a prácricamente codos los pa-
cientes. La prescripción de ejercicio debe ser indi-
vidualizada y a ser posible con ergomecrías previas.
Se ha pasado de tratar sólo pacientes isquémicos,
tras un síndrome coronario agudo, a reenrrenar a
aquéllos con angina y varios stent implantados. El
rero actual va a ser dar cabida a codos los pacientes
con insuficiencia cardíaca, puesto que generan un
gaseo sanitario elevado. Debido a la mayor longe-
vidad de la población y a la mejora en la supervi-
vencia del síndrome coronario agudo, la insuficien-
cia cardíaca será sin duda n uestro reto a corto y
medio plazo.
• Los pacientes con cardiopatías congénitas tienen
una capacidad funcional disminuida, aunque no ten-
gan síntomas y mejoran tras un Programa de Reha-
bilitación Cardíaca.
• Los pacientes trasplantados cardíacos, a pesar de
una bomba nueva, están muy desacondicionados
146 SECCIÓN 111. REHABILITACIÓN CARDIACA
PUNTOS CLAVE (continuación)
y se benefician del entrenamiento de su musculatura
periférica.
• El síndrome coronario agudo es la principal fuente
de candidatos a los Programas de Rehabilitación
y los beneficios de los mismos están muy conso-
lidados.
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• Estos programas de rehabilitación también benefician
a los pacientes con comorbolidades, tales como la
diabetes, la hipertensión o el síndrome metabólico.
• La base del tratamiento de la claudicación de la mar-
cha pasa por el cese del tabaquismo y por continuar
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 FISIOTERAPIA
12 EN EL PACIENTE INGRESADO
J. Batlle Calr.ifell, A . Uga rte Lopetegui, G. Miranda Calderín y E. Pleg11ezuelos Cobo
OBJETIVOS
• Entender la función de la fisioterapia en
el paciente ingresado cardíaco.
• Saber las técnicas de fisioterapia en los
pacientes cardiópatas.
• Reconocer el efecto de la electroestimu-
lación muscular en el paciente ingresado.
• Conocer el manejo del paciente interve-
nido desde punto de vista de la fisiote-
rapia.
INTRODUCCIÓN
La fisiorerapia en la Rehabilitación Cardíaca es
el conjunro de récnicas físicas utilizadas con la fi-
nalidad de consegLtir que el paciente cardíaco pueda
recuperar o mejorar su grado de rrabajo físico, ramo
a nivel laboral como social y personal que renía
antes de ser ingresado por problemas cardíacos.
La fisioterapia formará parte de un tratamiento
multidisciplinar, que tendrá como objetivos con-
seguir la máxima calidad de vida, modificar los há-
biros nocivos y los facrores de riesgo.
SÍNDROME CORONARIO AGUDO
El paciente se encuentra en la fase I o intrahos-
pi ralaria, que comprende los días de ingreso hos-
pitalario. Su principal objetivo es evitar las com-
plicaciones del decúbito prolongado pero, no
obsranre, debemos recordar que los pacientes suelen
estar pocos días ingresados. Los principales pro-
blemas a los que se enfrenta el paciente cardiópara,
entre otros, son:
• Disminución de la capacidad física.
• Hípovolemia.
• Disminución proreínas plasmáticas.
• Atrofia muscular.
• Miopatías.
• Osreoporosis.
• Enfermedad tromboembólica.
• Controlar los síntomas ansiedad o depresión.
En el caso de pacientes con cirugía coronaria,
el programa se puede iniciar ames de la interven-
ción con una preparación física. Debe continuarse
en el postoperatorio en el que el paciente se va a
encontrar con una gran limitación física, depen-
dencia y estrés, haciendo especial hincapié en la
prevención de complicaciones respiratorias.
Se realizan entonces:
• La fisioterapia respiratoria con técnicas de re-
educación respiratoria, aclaramiento muco-
ciliar y relajación si es necesario (Fig. 12-1 ).
• Los ejercicios de potenciación de la mLLScu-
larura de miembros inferiores y superiores.
El comienzo se iniciará con ejercicios suaves
isomérricos y posteriormente introduciremos
los ejercicios isotónicos de los cuatro miem-
bros (Fig. 12-2).
A continuación se describe un cratamienro pro-
gresivo dentro de esta fase J o inrrahospitalaria.
Fase 1A (días 1-2 de ingreso}:
• Reposo en cama las primeras 12 horas en los
pacientes estables y asintomáticos.
• Higiene en cama o en silla con ayuda.
• A las 24-48 horas puede empezar sedestación
con ayuda. Podemos enseñar ejercicios activos
de las extremidades inferiores.
• Reeducar al paciente en las acrividades básicas
de la vida diaria.
150 SECCIÓN 111. REHABILITACIÓN CARDÍACA

Figura 12-1. Ejercicios de reeducación respiratoria abdomino diafragmática. A. Ejercicios asistidos.

B. Ejercicios activos.

'
B

Figura 12-2. A. Ejercicios isotónicos de los miembros superiores. B. Inferiores.

• A las 48 horas se iniciarán los ejercicios res-
piratorios abdominodiafragmáticos.
Fase 1B (días 3-4):
• Seguir con los ejercicios abdominodiafrag-
máticos.
• Realizar ejercicios suaves en sedestación de
brazos y piernas para mantener el rono
muscular como la Aexoextensión de manos,
codos, rodillas y pies, la elevación de brazos,
la rotación de caderas y los estiramientos de
la musculatura de los miembros superiores e
inferiores y de la pectoral mayor y menor.
• Limpieza personal en el baño.
• Puede utilizar el baño.
• Sedestación sin ayuda.
• Deambulación dentro de la habitación.
Fase IC (hasta el alta hospitalaria):
• Progresar a nivel de la higiene personal. Puede
ducharse.
• Deambulación por el pasillo w1os 200 m tres
veces al d ía.
• Movilización activa de los miembros supe-
riores e inferiores unas 5-1 O veces al día. Sen-
tado o estirado.
• A los 8-9 días, puede bajar dos pisos y subir-
los en ascensor.
• A los 1O días puede bajar dos pisos y subir
uno andando.
Se realiza en la fase I la p rimera valoración psi-
cológica, después del primer contacto con el pa-
ciente y, por canto, su captación con valo ración
y estratificación del riesgo. Al alca se dan consejos

para el domicilio, con un programa de ejercicios y
marchas progresivas hasra que inicie la fase II (véase
capítulo 14).
INSUFICIENCIA CARDÍACA
La inactividad física es común en los pacientes
con síntomas de insuficiencia cardíaca y contribuye
a su progresión. Un entrenamiento físico de resis-
tencia regular, supervisado inicialmente, mejora el
conrrol autonómico del tono vagal y reduce la ac-
tivación simpática, mejora la fuerza muscular, la
capacidad vasodilaradora y la disfunción endotelial.
Muchas revisiones sistemáticas y metaanálisis de
pequeños estudios demuestran que los ejercicios
de acondicionamiento físico reducen la mortalidad
y la hospitalización cuando se compara solamente
con el traca.miento habirual, y mejora la tolerancia
al ejercicio y la calidad de vida. Los programas de
rehabilitación cardíaca después de un episodio de
descompensación son una opción efectiva para pa-
cientes con insuficiencia cardíaca y deben iniciarse
desde su estabilización clínica, por lo tanto, debe-
mos iniciar el tratamiento desde la fase de ingreso.
Los pacientes con insuficiencia cardíaca son «pa-
cientes frágiles», y tras el ingreso esta fragilidad
puede incrementarse de forma exponencial (véase
capítulo 15).
Objetivos del tratamiento:
• Evitar miopatías por desuso.
• Evitar alteraciones del balance articular.
• Controlar y prevenir úlceras por decúbito.
• Prevenir infecciones respiratorias.
Potenciación de la musculatura
de los miembros superiores e inferiores
Ejercicios calisténicos
Los ejercicios calisténicos son los componences
más comunes en los programas de entrenamiento
físico en la insuficiencia cardíaca crónica porque
mejoran la flexibilidad, los movimientos de coor-
dinación, la fuerza muscular y la capacidad respi-
racoria. Se recomienda una velocidad lenca o mo-
derada combinada con un ritmo normal de
respiración. El número de ejercicios por sesión y
las repeticiones de cada uno vendrán determinadas
por el grado de enfermedad del paciente, la capa-
cidad funcional y la respuesta al ejercicio.
CAPÍTULO 12. FISIOTERAPIA EN EL PACIENTE INGRESADO 151
Entrenamiento ejercicios resistidos
Las secuencias rítmicas de contracciones isomé-
tricas submáximas ayudan a mantener el retorno ve-
noso, reducen la resistencia vascular sisrémica, man-
tienen la circulación de sangre en el músculo y aporra
los nutrientes mecabólicos que el músculo necesita
(contracciones del 60-80% de la contracción volun-
taria máxima con intervalos de 60 seg de trabajo de
12 repeticiones con 120 seg de tiempo de reposo)
(Fig. 12-3).
Potenciación de la musculatura
respiratoria
Los pacientes diagnosticados de insuficiencia
cardíaca presentan un descenso de la fuerza de los
miembros superiores e inferiores. En ocasiones,
pasa por desapercibida la valoración de la mus-
culatura inspiratoria. Existe una correlación ne-
gativa entre la debilidad de la musculatura inspi-
ratoria y el grado de disnea. Se ha demostrado
que los paciences que realizan un encrenamiento
de la musculatura inspiratoria mejoran su sensa-
ción subjetiva de disnea. El entrenamiento de la
musculatura inspiracoria debería iniciarse una vez
estabilizado el pacienre en fase aguda. El entre-
namiento debería realizarse con dispositivos tipo
umbral con bajas cargas de trabajo, un mínimo
de 20-30 minutos/día durante 3-5 días/semana.
Tras el aira hospitalaria, se debería realizar una
valoración de la presión inspiratoria máxima y
adapcar la intensidad del entrenamienco, iniciando
cargas de trabajo del 35-75% de la presión inspi-
ratoria máxima.
Figura 12-3. Contracciones isométricas del cuá-
driceps.
152 SECCIÓN 111. REHABILITACIÓN CARDÍACA
Estimulación muscular transcutánea
La electroterapia consiste en la aplicación de
energía elecrromagnérica al organismo, con el fin
de producir sobre él reacciones biológicas y fisio-
lógicas, las cuales se aprovechan para mejorar los
distintos tejidos cuando se encuentran sometidos
a una enfermedad o a alteraciones de las células
que componen dichos tejidos, que a su ve:z. forman
el organismo vivo hwnano.
El organismo hwnano es más o menos conduc-
tor según el mayor o menor concenido en agua y so-
lutos, los cuales serán los conductores fundamentales
de la energía eléctrica por el organismo (Fig. 12-4).
La grasa, la piel gruesa, el hueso, el pelo y las
uñas serán poco conductoras, pero la piel los ren-
dones, las fascias gruesas y los cartílagos se portarán
como medianamente conductores.
Por último, la sangre, la linfa, los líquidos in-
tracelulares y extracelulares, los tejidos musculares
y el tejido nervioso presentarán una buena con-
ducción por su proporción de agua y la cantidad
de elecrrolitos que sustentan.
Uno de los efectos que produce la aplicación
de corrientes eléctricas sobre el organismo escá ba-
sado en conseguir que los músculos deseados se
contraigan voluncariamenre si el paciente no es
capaz de conseguirlo por sí solo. Si un músculo o
nervio se encuentra afecrado por un proceso pato-
lógico, éstos van a perder, en mayor o menor grado,
su capacidad de trabajo.
Si se pretenden conseguir contracciones muscu-
lares mantenidas durante unos segundos mediante
Figura 12-4. Estimulación muscular del músculo
cuádriceps.
aplicación de esrimulación eléctrica rranscuránea
se utilizaran las corrientes pertenecientes al grupo
de interrumpidas galvánicas, con impulsos agru-
pados en trenes o ráfagas.
Los trenes de impulsos deben ir lo basrante jun-
tos para que el músculo no presente clonus o con-
tracción vibratoria y lo suficientemente separados
entre sí como para no impedir la repolarización de
la membrana de la fibra m uscular.
Estas agrupaciones de impulsos o trenes reciben
el nombre de trenes de farádicas o faradización
muscular.
Las corrientes farádicas son aquellas que tienen
las siguientes características:
• Son corrientes de baja frecuencia.
• Están destinadas a producir contracción
muscular mantenida durante unos segundos.
• Los trenes están formados por impulsos cua-
drangulares.
• Se aplican durante unos segundos seguidos
de pausas, también de segundos.
• Los tiempos de aplicación mancenida de un
tren pueden oscilar encre 0,5-30 seg.
• Los tiempos de pausa entre trenes pueden
esrar comprendidos enrre 0,5-60 seg.
Por otro lado, la frecuencia de los trenes puede
estar en la banda de 10-200 Hz.
En los impulsos y reposos:
• La duración de cada impulso es mucho
menor que la del reposo.
• Los impulsos van agrupados en crenes.
Los tipos de fibras musculares:
• Lencas o rojas (tipo 1).
• Rápidas o blancas (tipo II) que a su vez se
subdividen en lla y flb yendo de menor a
mayor velocidad de respuesta y trabajo.
Cada una de ellas y sus agrupaciones en fascí-
culos musculares se van a especializar en un deter-
minado tipo de trabajo muscular. Aunque cada
músculo posee de codas, predominan unas sobre
otras en porcentajes que oscilan desde el 40- 60%.
La fibra muscular no es ocra cosa que la célula
muscular con su capacidad o especialización de
cambiar de can1año acortándose longitudinalmente.
Ante musculaturas en períodos de potenciación
la faradización puede resulrar una imporranre téc-

nica de ayuda, aplicándola simultáneamente al es-
fuerzo voluntario. Primero, el paciente contraerá
activamente el grupo muscular e inmediatamente
se aplicará la descarga de impulsos eléctricos para
reclutar fibras que permanecían inactivas a pesar
del esfuerw activo.
Los ciempos a elegir de escas aplicaciones de-
penden fundamentalmente del tipo de fibra muscu-
lar que componga el músculo a potenciar.
Los músculos encargados de la está.rica corporal
están sometidos a una contracción mantenida, por
lo que, en ellos se van a apreciar mayor número de
fibras lentas (llamadas fibras rojas o de cipo I), en
los músculos de la dinámica la proporción de fibras
len ras disminuye para aumentar el número de me-
dias y rápidas.
Los pacientes con insuficiencia cardíaca crónica
presentan, según distintos autores, cambios signi-
ficativos en la masa muscular y en la fuerL.a isomé-
rrica máxima del cuádriceps comparado con indi-
viduos sanos de la misma edad. Encuenrran
disminución del cipo I de fibras musculares y las
fibras cipo II relarivamence aumentadas.
Para trabajar la fibra lenca con elecrroesrimu-
lación podemos utilizar los siguientes parámetros:
• Impulsos: 2 ms.
• Reposos: 20 ms.
• Trenes. De 5 a 15 seg.
• Pausas: de l O a 20 seg.
• Intensidad: no demasiado alta por su fuerce
sensación de calambre. Para reducir el nivel
de molestia podemos disminuir el tiempo de
pulso por debajo de 1 ms y hacerlos bifásicos.
A pesar de una evidencia discutida en la utili-
zación de la esrimulación muscular transcutánea,
es un tratamiento úril que se puede utilizar en su-
jetos que no puedan realizar una conrracción efec-
tiva. Por lo canco, no debería ser un tratamiento
de primera elección en sujetos que rengan un ba-
lance muscular superior o igual a tres en la escala
de Oxford.
PACIENTE INGRESADO EN LA UNIDAD
DE CUIDADOS INTENSIVOS
La pérdida de actividad física cuando el paciente
es admitido en la Unidad de Cuidados Intensivos
represenca una carga importan re para el cuerpo. El
deterioro de la actividad física se ha demostrado
CAPÍTULO 12. FISIOTERAPIA EN EL PACIENTE INGRESADO 153
como resultado de la pérdida de capacidad funcio-
nal de los sistemas músculoesquelérico y cardio-
vascular. Estos dos sistemas son básicos para con-
seguir y mantener la independencia funcional. La
ventilación mecánica durante un período mínimo
de 48 horas disminuye la resistencia de los múscu-
los respiratorios y La fuerza del diafragma. La in-
movilización generalizada provoca también una
desmineralización ósea y un deterioro de los reflejos
ortostáticos clínicamente significativa. Esto se puede
traducir en más riempo con ventilación asistida y
más tiempo ingresado en el hospital, empeorando
su calidad de vida.
El objetivo principal de cualquier programa de
fisioterapia en las Unidades de Cuidados Intensivos
es la de aplicar terapias para mejorar la capacidad
funcional y restablecer su independencia respiratoria
y funcional, disminuyendo los riesgos y complica-
ciones del rep oso en cama.
En la rabia 12-1 se muestran las técnicas de fi-
sioterapia aplicadas en la Unidad de Cuidados In-
tensivos, según la actividad:
Posturas. Técnica que tiene como objetivo la
mejoría de la ventilación/perfusión, volúmenes pul-
monares y Hmpieza mucociliar, reduciendo el rra-
bajo respiratorio y el trabajo cardíaco.
Ejercicios activos y pasivos. El paciente es asis-
tido para que activamente se gire en la cama, se le-
vante, haga transferencia de la cama a la silla y ca-
Tabla 12-1. Técnicas de fisioterapia aplicadas
en la Unidad de Cuidados
Intensivos
Actividad Técnica
Movilización Posturas
precoz Ejercicios activos y pasivos
Terapia rotacional continua
Fisioterapia Hiperintlación manual
respiratoria Ventilaciones dirigid.is
Percusión/vibración
Respiraciones .1bdominodia-
frag111áricas
Retracción Entrenamiento muscubr respi-
muscular ratorio
Enm:namiento muscular peri-
terico
Esrimulación eléctrica muscular
154 SECCIÓN 111. REHABILITACIÓN CARDIACA
mine. Las movilizaciones activas, pasivas o activo-
asistidas tienen como objetivo mantener el rango
de movilidad articular, mejorando la longitud de
los tejidos blandos y la función muscular, redu-
ciendo el riesgo de trombosis. Los movimientos
pasivos continuos o la estimulación eléctrica pueden
prevenir la degradación de proteínas en pacientes
inmovilizados. Cuando el paciente puede mover
activamente las piernas los rrabajos pasivos no rie-
nen ya mucha utfüdad.
La sedesración en cama o en la silla provoca el
descenso del diafragma, aumenta la capacidad re-
sidual y facilita el intercambio de gases. En sedes-
ración también aumenta el estado de alerta y la vi-
gilancia del paciente y favorece la relación
fisiocerapeuta-pacience. Tan pronto el paciente sea
capaz (Tabla 12-2), caminar o ponerse de pie le
será muy beneficioso. Puede que al principio ne-
cesite ayuda de un caminador o de oxígeno.
Terapia rotacional continua. Es el uso espe-
cializado de camas con un giro continuo y lento
en el ángulo axial, de 60º hacia cada lado, previ-
niendo neumonías o atelecrasias y secreciones pul-
monares si se combina con percusiones.
Hiperiosuflación manual. Esta técnica incluye
desconectar al pacieme del respirador e hiperinsuRar
los pulmones con una bolsa de resucitación manual.
Se utiliza para prevenir colapso pulmonar, la reex-
pansión alveolar, la reexpansión de las áreas con
arelecrasias, mejorar la oxigenación pulmonar y au-
mentar el movimiento de las secreciones pulmo-
nares hacia las vías centrales. La evidencia de esca
técnica aún es discutida.
Fisioterapia respiratoria. Es una de las imer-
venciones más frecuentes en las áreas de cuidados
intensivos. L,s técnicas de fisioterapia se utilizan
para facilitar a los pacientes el correcto drenaje
Tabla 12-2. Indicaciones para realizar
bipedestación en la Unidad
de Cuidados Intensivos
• Estable hemodinámicainente
• Músculos ancigravitatorios mÍllimo ,l 3 de la es-
cala de Oxfort
• Estado de alerta
• Buena colaboración
• Vías aéreas estables
bronquial, como la espiración lenca toral con gloris
abierra con lareralización, las respiraciones lentas
profundas o las ventilaciones dirigidas y dependen
principalmeme de la colaboración del paciente. Al-
gunos aparatos de limpieza de secreciones bron-
quiales (CoughtAuist) son ucilizados para el drenaje
de secreciones en los pacientes con debilidad de la
musculatura respiracoria para cooperar en el trabajo
activo en fases precoces de rratamienco. La espira-
ción lenta rotal con glotis abierta con lateralización
tiene como objetivo conseguir el desplazamiento de
las secreciones que se encuentran en las vías aéreas
de pequeño diámetro y dirigirlas hacia vías de mayor
diámetro, y está indicado en pacientes que acumu-
len secreciones en la zona media del árbol bron-
quial. La vencilación dirigida sirve para corregir los
movimientos paradójicos o asinergias vencilatorias,
para instaurar una ventilación abdominodiafrag-
mática a gran volumen y a baja frecuencia o para
adquirir automatismo ventilacorio.
Percusión y vibración. Las percusiones se
aplican golpeando, de forma rítmica y con mo-
vimientos de flexoexrensión de muiieca, la pared
torácica del paciente, en la zona que hay que dre-
nar para desplazar las secreciones bronquiales y
facilitar su drenaje. Las vibraciones son movimien-
tos oscilatorios ríanicos y progresivos transmitidos
a través de la mano y el brazo del fisioterapeuta
o de un medio mecánico, sobre la piel de la caja
torácica del paciente durante la fase de espiración.
Son técnicas muy utilizadas en Unidad de Cui-
dados Intensivos pero con poca evidencia ciend-
fica, a menudo combinadas con las posturas y las
técnicas de fisioterapia respiratoria.
Entrenamiento muscular. El objetivo principal
es el de mejorar la capacidad funcional y reducir
el riesgo asociado a los cuidados intensivos y al re-
poso en cama.
La pérdida de fuerza es mayor durante la pri-
mera semana de inmovilización, siendo de un 40%
de pérdida después de la primera semana. La res-
puesta cardiovascular al ejercicio también está al-
terada. La inmovilidad provoca una significativa
desmineralización ósea y un deterioro del sistema
nervioso central, por lo que como resultado hay
una dificulrad para mantenerse de pie y andar. Se
deben iniciar ejercicios isométricos de forma precoz,
tras la estabili1.ación de la sincomacología, y poste-
riormente iniciar la sedestación, bipedestación y
mard1a.

Estimulaci6n eléctrica. Caracterizada por u na
estimulación de media frecuencia que provoca la
contracción muscular (véase apartado en este ca-
pítulo, Elecrroestimulación muscular rranscutá-
nea).
FISIOTERAPIA EN LA CIRUGÍA
CARDÍACA
El manejo fisioterápico del paciente postope-
rado de cirugía cardíaca requiere un personal en-
trenado y familiarizado con estos pacientes. Los
enfermos tienen sus constantes virales moniroriza-
das, portan drenajes rorácicos, bombas de infusión
de analgesia y otros fármacos. Por lo canco, el fi-
sioterapeuta debe estar entrenado con codos estos
dispositivos y conocer los valores de las principales
constantes. Asimismo, debe estar en íntimo con-
tacto con el personal médico y de enfermería y saber
los pormenores de la intervención, si han existido
complicaciones y preguntar o comprobar en la his-
roria clínica los niveles de hemoglobina, hemaro-
criro, presión arterial de oxígeno, etc., o pregunrar
acerca de la estabilidad hemodinámica del paciente
que le permita iniciar la fisioterapia
La evidencia científica de la utilidad de la fisio-
terapia respiratoria preoperatoria y postoperacoria
ha sido cuestionada en varias revisiones sistemáticas,
precisándose nuevos estudios metodológicamente
bien realizados que demuestren la utilidad de la
misma. El uso del inspirómetro incentivado tam-
bién ha sido cuestionado en una revisión reciente.
Existen múltiples trabajos que encuentran efectos
beneficiosos en términos de escancia media, reduc-
ción de arelectasias, neumonías e incluso de la in-
cidencia de arriunias supravenrriculares, pero tienen
el inconveniente del tamaño muestra!. Parece ra-
zonable pensar que mientras el paciente está a la
espera del acto quirúrgico, por ejemplo en la re-
vascularización coronaria, que en ocasiones se re-
crasa en el tiempo, haga fisioterapia respiratoria y
cardíaca y que éstas se continúen tras la interven-
ción y al aira del hospital en la fase II de los pro-
gramas de rehabilitación convencionales.
La fisioterapia preoperaroria nos brinda la po-
sibilidad de enseñar las principales técnicas de lim-
pieza bronquial, la tos con protección de la herida
quirúrgica , las inspiraciones profundas con o sin
inspirómecro incentivado, las expansiones torácicas,
las técnicas de aceleraciones de flujos y puede con-
CAPÍTULO 12. FISIOTERAPIA EN EL PACIENTE INGRESADO 155
tribuir a que el manejo posterior del paciente sea
más fácil. La utilidad del entrenamiento específico
de la musculatura inspiratoria es una pauta habitual
en los pacientes con enfermedad pulmonar obs-
cructiva crónica y recientemente también ha de-
mostrado su utilidad en el preoperatorio de la ci-
rugía de puentes coronarios, apreciándose una
disminución en la presencia de atelectasias posqui-
rúrgicas y en la cirugía abdominal. En esre mo-
mento, además, se le pueden explicar al paciente,
de manera genérica, los procedimientos a los que
va a ser sometidos y cuál va a ser la sistemática eras
los mismos. Se le explicará la importancia de dejar
de fumar y la de la movilización precoz eras la ci-
rugía. El conracto con otros pacientes que se van a
operar o ya lo están concribuirá a disminuir la an-
siedad y el miedo. Existe una controversia en la ü-
teracura médica acerca de cuán ro tiempo anres de
la cirugía es necesario dejar de fumar para evitar.
complicaciones. Parece que se necesitan 6-8 sema-
nas para que se induzcan cambios en los niveles de
carboxihemoglobina, cambios epiteliales y en las
pruebas de función pulmonar. La recomendación
de Thomsen y cols. es que al menos cuatro semanas
antes de la cirugía hay que iniciar una intervención
agresiva para dejar de fumar, incluyendo el uso de
parches de nicotina. Hemos de recordar que en los
primeros días, eras dejar de fumar existe un au-
mento de secreciones al mejorar el aclaramiento
mucociliar, que el paciente percibe como un em-
peoramiento temporal.
Paca poder aplicar las técnicas de fisioterapia es
fundamental un adecuado control del dolor. El
manejo del dolor poscoperarorio ha mejorado en
los últimos años, gracias al control de los aneste-
sistas y a la recnología, como las bombas de infu-
sión que permiten la anestesia controlada por el
paciente, tanto intravenosas como epidurales, los
perfusores de duración predeterminada (24-48
horas). Las técnicas de los bloqueos incercosrales o
la permanencia del catéter epidural usado para la
cirugía, para la analgesia postoperatorio han me-
jorado el concrol del dolor. Las complicaciones,
como d bloqueo motor de una extremidad o la de-
presión respiratoria o la salida del catéter del lugar
adecuado, deben estar presentes en la menee del fi-
sioterapeuta. Anees de iniciar el trabajo con el pa-
cienre hay que verificar el grado de dolor y si éste
es aleo, debe el paciente usar la dosis prefijada en
156 SECCIÓN 111. REHABILITACIÓN CARDIACA

su bomba de analgesia o la medicación que tenga que el paciente sale de la cama y adopta la sedesra-
pautada de rescate. ción y sobre todo la bipedestación y la marcha.
Las complicaciones pulmonares (Tabla 12-3) El patrón respirarorio se modifica, apareciendo
son la causa más frecuente de morbilidad posqui- un aumento de la frecuencia respiratoria para com-
rúrgica, siendo la frecuencia de aceleccasias de hasta pensar la pérdida del volumen corriente. La tos se
d 70%, pero clínicamente relevames sólo del 5-7%. convierte en poco eficaz, pues es un acro doloroso
El acto quirúrgico condiciona la aparición de y existen unos volúmenes pulmonares reducidos,
problemas respiratorios (Tabla 12-4). El efecto com- no consiguiendo eliminar las secreciones. Éstas
binado de la anestesia general, el dolor poscopera- condicionarán el aumenco de las resistencias y, por
rorio, el reposo, la postura en decúbiro supino y la tanto, del trabajo respirarorio. Las secreciones acu-
administración de fármacos conlleva una alteración muladas incrementan la posibilidad de infección
en la función pulmonar. Escas alteraciones se agu- y por ramo de neumonía.
dizan en las primeras 24-48 horas y revienen a los La afectación diafragmática se manifiesta por
7-10 días. El descenso del 10-20% de presión ar- el reclutamiento de los músculos intercostales (res-
terial de oxígeno es casi una constante, por eso es piración costal) . No está claro si se produce una
obligatorio el uso de oxígeno en los primeros días. alteración intrínseca de la musculatura diafragmá-
Los volúmenes pulmonares se incrementan desde tica u otros facrores influyen en la disminución de
su función. Así, la distensión abdominal, las ate-
Jecrasias, la manipulación quirúrgica, el dolor, las
Tabla 12-3. Complicaciones pulmonares soluciones frías usadas en la cirugía, la posición en
posquirúrgicas decúbito supino, etc., son factores que influyen en
la pérdida de funcionalidad. La parálisis diafrag-
• Atelectasia
• Derrame pleural mática la se sosped1ará cuando el paciente no tolere
• Neumonía el decúbito supino y respire mejor semiincorporado.
• Neumotórax Las causas de una posible parálisis están en las so-
• Parilisi~ diafragmáticas luciones frías que se utilizan, la presión de los se-
• Med1asti11itis paradores, el tiempo de la cirugía, etc. General-
• Troemboembolismo pulmo11.1r mente, tiene un curso benigno y se recuperan en
• Parálisis del recurn:nte los primeros meses o bien condicionan la necesidad
de una plicarura quirúrgica o el uso de ventilación
no invasiva para poder tolerar el decúbito. La in-
tervención del fisiocerapeura se centrará en extremar
Tabla 12-4. Afectación pulmonar tras
la anestesia la precaución en la aplicación de las técnicas, vigi-
lando la saturación de oxígeno, evicando el decúbito
• Patrón remicrivo (CV < 40%, CR.F < 70%, supino, favorecer el control de la venrilación y la
FVC-FEVl < 40%) movilización precoz.
• Amencia suspiro fisiológico
• T.1quip111:,1 TÉCNICAS FISIOTERÁPICAS
• Alteranón ventilación/ perfusión
• Hipoxemia Las técnicas fisiocerápicas más utilizadas son:
• Atelectasia
• Disfunción diafragmárica Técnicas de control ventilatorio. Como la res-
• Pérdida reflejo tu~ígeno.Tos ineficaz pi ración abdorninodiafragmárica y la respiración
• Au1m:nto del trabajo respiratorio con los labios fruncidos.
• Retención de secreciont:s Técnicas de aclaramiento mucociliar. Se uti-
• Aumento resi,tencias pulmonares lizan las aceleraciones de flujo para coser. Mediante
• Disminución d1stensibilid.1d pulmonar la aceleración del flujo respiratorio, se pueden mo-
vilizar las secreciones en sentido proximal. Las se-
CV: caparnfad ,~ul; CR F: c.,pacidad n,'Sídual funcional: FVC; c.1pacid.1d
,·1tal tñrl'.ad:t; FEV 1: ,·olumcn forzado t~pirdtorio en d primer ,c- creciones que se encuentra muy dísrales en la vía
gundo. aérea se van aproximando mediante la ros al final

de la espiración. Por el contrario las secreciones que
esrán más proximales, se expulsarán con una ma-
niobra enérgica con la glotis abierta y con gran vo-
1umen de aire al principio de la espiración, facili-
tando la expulsión de las secreciones. Escas
maniobras hay que hacerlas con protección de la
herida quirúrgica bien con las manos, con una al-
mohada o con dispositivos especiales. (Fig. 12-5).
Ejercicios de débito inspiratorio controlado.
Esros ejercicios favorecen la resolución de las are-
lecrasias, situando el pulmón afecro en la parre su-
perior. Las maniobras de espiración lenca con el
pulmón a tratar en el plano de la cama (espiración
lenta total con glotis abierta con lateralización) fa-
vorece el drenaje de secreciones al favorecer la mo-
vilidad diafragmática.
Aspiración de secreciones.
Presiones y vibraciones. Aplicadas sobre el
tórax y el abdomen generalmente en tiempo espi-
ratorio, generándose aumentos en los flujos espira-
torios.
Existen dispositivos como el flutter o el TheraPEP
que producen un freno espirarorio a la salida del aire
lo que evita el colapso alveolar. El flurter además
produce una vibración que se transmite a la vía aérea,
Figura 12-5. Técnica de aclaración mucociliar con
protección de la herida quirúrgica.
CAPITuLO 12. FISIOTERAPIA EN EL PACIENTE INGRESADO 15 7
facilitando la movilización de las secreciones. Hay
que ajustar la presión en el TharePEP (< 20 mm Hg)
para evitar el aumento excesivo del trabajo respira-
torio y no se usará en paciences con disnea o des-
aturados ni en el postoeracorio más inmediato.
Insuflaciones con un ambú. Consiste en hi-
perventilar al paciente con un ambú, consiguién-
dose un aumento de los volúmenes pulmonares,
mejora en la distensibilidad y en los picos de flujo
de ros. Esca técnica es de elección en los paciences
con afectaciones neuromusculares (esclerosis lareral
amiorrófica o enfermedad de Duchene) y suele ir
seguida de presiones ahdominororácicas en riempo
espiratorio. Las complicaciones son raras, pero
existe posibilidad de barorraurna, que se minimizan
con manómetros de presión conectados al arnbú,
para controlar la presión de insuflación.
Ventilación mecánica no invasiva. Este tipo
de ventilación, como la presión positiva continua
en la vía aérea o la ventilación a presión positiva
intermitente, se considera como una ayuda más en
el proceso posquirúrgico y se analiza con el resto
de técnicas de fisioterapia. El uso de estos disposi-
tivos se está extendiendo a medida que aumenra la
experiencia en su uso. Sin embargo, que no susti-
tuyen a la fisioterapia, sino que son coadyuvantes
en la mejoría global del paciente.
Movilizaciones de los miembros superiores.
Se asocian esriramienros suaves de los pectorales,
de la cinrura escapular y de la caja torácica acom-
pañado de los miembros superiores. En inspiración,
se elevará el brazo y se bajará en espiración.
Arnés diseóados para el soporte de costillas y
esternón. Se emplean en pacientes intervenidos en
el tórax, sobre codo de esrereoromía media. Se pue-
den utilizar en las primeras 4-6 semanas eras la ci-
rugía y pueden reemplazar a las almohadas o a la
presión direcca con las pacientes sobre la herida
cuando va a coser o estornudar. Aún no hay una evi-
dencia sólida sobre la utilidad de este dispositivo
pero es práctico y fácil de usar.
Clappingy drenajes posturales. Actualmente
ya no se utilizan, por la incomodidad de escas téc-
nicas para el paciente y por la aparición de técnicas
más confortables y eficaces.
Tras la cirugía de puentes coronarios, el paciente
idealmente deberá estar sentado aJ segundo día, y al
quinto día debe escar intentando subir uno o dos
pisos por las escaleras, produciéndose el alca a los 5-
158 SECCIÓN 111. REHABILITACIÓN CARDIACA
7 días. El avance de las técnicas quirúrgicas, mini-
mizando los tiempos de la cirugía y el tamaño de las
incisiones facilitará la movilización precoz del pa-
ciente con la consiguiente disminución de compli-
caciones. Las técnicas percmáneas en el reemplazo
valvular o la cirugía de puentes coronarios sin bomba
y con el corazón latiendo son algunos ejemplos.
LA FASE I DE LA FISIOTERAPIA
EN EL TRASPLANTE CARDÍACO
Los pacientes en un programa de trasplante son
un reto para todo el equipo de rehabiliración, pues
están muy desacondicionados. Suelen ser pacientes
con ingresos repetidos, malnutridos y con pérdida
de masa muscular debido al largo período en in-
suficiencia cardíaca congestiva, previo al trasplante
(véase capítulo 16).
Tres elementos llaman la atención en estos pa-
cientes. El primero es que a pesar de recibir un
corazón sano la capacidad funcional tras el tras-
plante es similar o ligeramente mejor a la previa,
lo que traduce el importante desacondiciona-
mienro de la muscuJatwa periférica. El segundo
es la importancia de la fisioterapia pretrasplante
para mantener la máxima capacidad funcional. Y
el tercero es que la frecuencia cardíaca no nos ser-
virá para limitar el ejercicio, debido a la denerva-
ci6n del nodo sinusal del órgano trasplantado,
siendo el nivel de catecolaminas circulantes el que
marcará el ritmo cardíaco. La frecuencia cardíaca
en reposo estará en rorn o a 90-11 O latidos por
minuto y una respuesta cronorr6pica al ejercicio
diferente a la normal ya que se va a producir una
demora en el aumento de la frecuencia cardíaca
en unos 5 minuros por efecto de las catecolami-
nas. Debemos urilizar, pues, escalas de percepción
subjetiva de disnea, como la de Borg u otras, y
establecer períodos más largos de calentamienco
y enfriamiento.
PUNTOS CLAVE
• El tratamiento de fisioterapia respiratoria en el pa-
ciente quirúrgico debería iniciarse previo a la cirugía.
• La fisioterapia respiratoria es importante en la fase
posquirúrgica, no obstante, no debemos olvidar de
valorar al paciente en su totalidad.
La tensión arterial deberá controlarse, ya que
puede aumentar en los pacientes debido al aumento
de las carecolaminas circulantes y al posible efecto
hipertensor de la cidosporina que causa vasocons-
tricción.
El tratamiento de fisioterapia postrasplante es
similar al de otras cirugías torácicas. El paciente se
encontrará en la Unidad de Cuidados Intensivos.
Nuestra primera actuación irá encaminada a una
movilización precoz, iniciando la cinesiterapia pa-
siva y activo-asistida en codo el rango articular para
intentar la sedesración y posterior bipedesración lo
antes posible.
La fisioterapia respiratoria mediante las técnicas
ya descritas irá encaminada a prevenir las atelectasias
mediance inspirómerro incentivado, así como en
la ayuda para una óptima higiene bronquial, que
facilitará la exrubación temprana. Si el paciente re-
alizó un tratamiento preoperarorio, será de gran
ayuda en este momento, ya que facilitará la apli-
cación de las técnicas fisioterápicas. En cuanto el
sistema cardiovascular y respiratorio se estabilice,
el paciente podrá ser exrubado. La intervención del
fisio terapeuta debe ser individualizada, teniendo
en cuenca el estado general y de los principales pa-
rámetros biológicos.
Una vez fuera de la cama, con el paciente sen-
tado, se realizarán elevaciones de los miembros in-
feriores, isométricos suaves para ir preparando la
musculatura para la bipedestación. Se inicia la de-
ambulación en la habitación del paciente, con mo-
nitorización continua y controlando los síntomas
que el paciente nos exprese.
Antes del alta, si no aparece el temido rechazo,
el paciente podrá ser capaz de realizar una ergome-
cría en tapiz o bicicleta, que nos marcará la paura
de rraramiento para la fase II. Ésta comenzará a
partir de las ocho semanas para permitir un cierre
adecuado de la estereotomía media.
• En pacientes con insuficiencia cardíaca debemos
valorar la musculatura inspiratoria.
• En pacientes muy fragiles la utilización de la estimu-
lación eléctrica muscular es una alternativa para el
entrenamiento de fuerza de miembros inferiores.
 VALORACIÓNDE LA CAPACIDAD FUNCIONAL YLA
13
( \PÍTLI.O
CALIDAD DE VIDA ENLOS PACIENTES CARDIÓPATAS:
iQUÉ TEST YQUÉ CUESTIONARIOS DEBEMOS UTILIZAR~
M. Marín Santos, M. R. Urbez Mir e T. M. Flores Torres
OBJETIVOS
• Valorar la capacidad funcional y estratifi-
car el riesgo cardiovascular del paciente.
• Planificar entrenamiento individualizado
del paciente en función de la capacidad
funcional determinada en la prueba de
esfuerzo.
• Determinar el protocolo y tipo de prueba
de esfuerzo más adecuado para cada pa-
ciente.
• Seleccionar el cuestionario de calidad de
vida que debemos aplicar.
• Estimar la conveniencia de realizar prue-
bas de esfuerzo y cuestionarios de
c al idad de vida para el diseño de un
programa de rehabilitación cardíaca in-
dividualizado y evaluación evolutiva.
INTRODUCCIÓN
La prevención secundaria de enfermedades car-
diovasculares y la rehabilitación cardíaca constitu-
yen una única estrategia que puede incluir diferen-
tes componentes, desde los más escrictamente
clínicos (como el tratamiento farmacológico y el
control de los factores de riesgo) a otros como el
ejercicio físico, el apoyo psicosocial, la educación
de los enfermos y de los familiares y la terapia ocu-
pacional.
El desarrollo de estos componentes es variable
según los ceneros sanirarios.
A pesar de las evidencias científicas de que las
medidas de prevención secundaria y rehabilitación
disminuyen la mortalidad de los pacientes, los cen-
eros que disponen de Unidades de Rehabilitación
Cardíaca en España son escasos y de composición
variada. La oferta de rehabilitación cardíaca se es-
tima en poco más del 3% de los pacientes con in-
farto de miocardio.
A ellos acceden, principalmente, pacientes car-
diópatas, sobre todo afectos de cardiopatía isqué-
mica. En algunas de estas Unidades se tratan tam-
bién pacientes con valvulopatías intervenidas,
cardiopatías congénitas operadas, insuficiencia car-
díaca, trasplantados cardíacos, etc., y potencial-
mente sujetos sanos con facrores de riesgo elevado.
El desarrollo de estos programas con codos o
parte de sus componentes es variable según los cen-
tros y su doración.
La correcta planificación de un programa de
rehabilitación exige la identificación de los factores
de riesgo individual y una estratificación de riesgo,
en relación con el entrenamiento físico que va a
desarrollar cada paciente, para lo cual es impres-
cindible conocer unos instrumentos mínimos de
evaluación. Escas pruebas tienen como fin conocer
el estado físico y psíquico de los pacientes en rela-
ción con su parología.
Se sabe que la mortalidad y recurrencia de los
episodios isquémicos es mayor en los primeros
meses poscinfarro que es cuando se inicia el pro-
grama de rehabiliración cardíaca.
La rehabilitación eras un infarto agudo debe
iniciarse lo más precozmente posible durante la
fase l de los programas de rehabiliración cardíaca,
que comprende desde el ingreso hasta el alca hos-
pitalaria. En ella se realiza la movilización temprana
y ejercicios de fisioterapia pasiva o de baja inten-
sidad mientras se hace una evaluación del paciente,
teniendo en cuenca daros clínicos y exploraciones
complementarias. En este período o inmediata-
162 SECCIÓN 111. REHABILITACIÓN CARDÍACA
menre después, se realizará la prueba de esfuerzo
para la estratificación del riesgo con vista a iniciar
la fase [l de los programas de rehabilitación car-
díaca. La prueba de esfuerzo submáxima se puede
realizará 4-6 días tras infarto agudo de miocardio.
Las pruebas de esfuerzo limitadas por síntomas se
realizarán después del día 14 del infarto agudo de
miocardio.
La hisroria clínica y la prueba de esfuerzo rea-
lizada antes del alta hospitalaria o a los pocos días
de la misma nos van a permitir estratificar el riesgo,
el pronóstico y la capacidad funcional del sujeto
(véase capítulo 14).
La evaluación inicial se basará en fundamen-
talmente en los siguientes aspectos que se comentan
a continuación.
Datos clínicos. Antecedentes personales como
hipertensión arrerial, diabetes mellicus, tabaquismo
activo, infurto agudo de miocarcüo o angina crónica
previos, hipercolesterolemia o la edad avanzada
empeoran el pronóstico.
Características del episodio agudo. La loca-
lízación y extensión del infarto agudo de miocarcüo.
Se sabe que los infarros agudos de miocardio de
cara anterior tienen mayor mortalidad a corro y
largo plazo miencras que los infartos no Q inicial-
mente tienen menos mortalidad que los transmu-
rales. La presencia de insuficiencia cardíaca clínica
o radiológica es un factor independiente de mal
pronóstico (véanse capítulos 9 y 15).
Hallazgos electrocard.iográficos. Se observan
trastornos de la conducción incraventricular, blo-
queos de rama bifuscicular o trifascicular, bloqueos
auriculovenuiculares avanzados, aparición de taqui-
cardia venrricular monomorfa, que se rraduce en un
pronóstico peor. Orros daros a tener en cuenca son:
la aparición de fibrilación auricular, exuasiscolía ven-
tricular de reperición, las ondas Q en muchas deri-
vaciones, el desnivel de ST mantenido, la disminu-
ción de la variabilidad R-R, la hiperrrofia del
vencrículo izquierdo y los potenciales tardíos pre-
sentes en electrocardiograma de alta resolución.
Otras exploraciones complementarias:
• Ecocardiografía, que nos dará una informa-
ción precisa sobre la función ventricular (de-
terminada por el tamaño del infarto y por la
cantidad de miocardio comprometido).
• Técnicas isotópicas, que nos determinarán la
isquemia.
• Cateterismo cardíaco, que evidenciará la ana-
tomía coronaria.
• Holter, que nos permitirá diagnosticar arrit-
mias.
Gracias a la experiencia acumulada en rehabi-
litación cardíaca a lo largo de los años, debido al
mayor conocimiento de los resultados y de los ries-
gos del ejercicio físico, se han reducido las con-
traindicaciones de los programas (véase capí-
tulo 11 ).
PRUEBA DE ESFUERZO
La prueba de esfuerzo convencional o electro-
cardiográfica es un procedimiento ampliamente
utilizado para la valoración cüagnóstica y pronóstica
en pacientes con cardiopatÍa isquémica, aunque
cada vez con más frecuencia se complemente con
técnicas de imagen. Tanto la ecocardiografía como
los isótopos proporcionan información adicional
inaccesible al electrocardiograma de esfuerzo. La
ergometría es imprescindible para la inclusión del
pacieme en un programa de rehabilitación cardíaca.
Mediante un procedimiento no invasivo nos per-
mite realizar un seguimiento continuo y obtener
w1a información exacta de la capacidad funcional,
evidenciar la existencia de isquemia residual, ade-
más aporca datos indirectos de la función ven-
cricular (véanse capírulos 3 y 4).
Metodología
Se han utilizado diversos métodos, pero los más
usados son el cicloergómetro y el tapiz rodante.
El tapiz rodante o treadmill es el método de es-
fuerzo más utilizado. Consiste en una cinca sinfín
movida por un motor eléctrico y sobre la que el
paciente debe caminar a diferences velocidades y
pendientes según el protocolo utilizado. Tiene
como inconvenientes que es más caro, ruidoso y
ocupa más espacio que el cicloergómetro; sin em-
bargo, es un ejercicio más fisiológico y no requiere
un aprendizaje previo. El paciente puede apoyarse
en la barra frontal o en los dos laterales, aunque el
apoyo en etlos facilita el trabajo del paciente au-
mentando el tiempo de esfuerzo y falseando la ca-
pacidad füncional caJcuJada (incrementándola hasta
en un 20%).
El consumo de oxígeno alcanzado en la cinca
sin 611 es algo superior al obtenido en bicicleta er-
 CAPÍTULO 13. VALORACIÓN DE LA CAPACIDAD FUNCIONAL Y LA CALIDAD DE VIDA EN LOS PACIENTES CARDIÓPATAS
gométrica, sin embargo, no se aprecian diferencias
en la frecuencia cardíaca ni en la tensión arterial.
El cicloergómetro es una bicicleta estática con
freno mecánico o electrónico, que regula la carga de
trabajo en wacios o en kilopondímeuos por minuto
(1 kpm/min equivale a l watio). El electrocardio-
grama y la tensión arterial son más faciles de adquirir
por el menor movimiento de los miembros supe-
riores durante la prueba. Las principales desventajas
de esca modalidad es la fatiga de los músculos cuá-
driceps, así como la inexperiencia en el ciclismo.
La manivela ergoméuica o arm-crank consiste
en mover con ambos braws una manivela cuya re-
sistencia puede graduarse. Está indicada en indi-
viduos que presentan alteraciones en los miembros
inferiores (vasculares, nerviosas u orropédicas). La
respuesta de la frecuencia cardíaca y de la tensión
arterial es mayor que en el ejercicio realizado con
miembros inferiores (70-80% de la alcanzada en
cima sinRn). En esta prueba el control de la tensión
arterial es difícil.
Para el control de la tensión arterial el mejor
método es el esfingomanómecro de columna de
mercurio, aunque pueden ser válidos los auromá-
cicos y los programables.
La sala donde se realiza la prueba de esfuerzo
debe de reunir una serie de requisitos: fácil evacua-
ción, suficiente amplitud, ventilación y temperatura
adecuadas (aproximadamente 21 ºC). Debe dispo-
ner de roma de oxígeno, camilla y equipo de rea-
nimación cardiopulmonar.
Es imprescindible dar al paciente la información
adecuada y obtener el consentimiento informado
para poder llevar a cabo la prueba. Se debe inscruir
al paciente para que no come café, alcohol, no in-
giera alimentos ni fume desde tres horas anees de
la realización de la prueba. Se recomienda evitar la
acrividad física intensa o el ejercicio inhabirual en
las 12 horas anteriores. Llevará ropa confortable
de tipo deportivo y calzado cómodo.
Es preciso que un médico entrenado supervise
la realización de la prueba siendo responsable de la
interpretación de la misma. El personal técnico o
enfermería indica al paciente la metodología a se-
guir y lo prepara para colocar los electrodos del
electrocardiograma: rasura el vello y desengrasa la
piel procurando la correcta adherencia de los mis-
mos. Está indicada la utilización de una malla en
forma de camiseta para evitar que se desprendan.
163
A continuación se realiza un registro electro-
cardiográfico de 12 derivaciones en decúbito supino
y en ortostatismo. Durante la prueba de esfuerzo
se monitorizarán al menos eres derivaciones de
modo continuo, realizándose un registro de las
12 derivaciones al final de cada etapa o de la prueba,
así como en presencia de un episodio clínico rele-
vante. La monirorización se continua en la fase de
recuperación durante 3-5 minutos en ausencia de
hallazgos patológicos, si bien lo adecuado es mo-
nitorizar hasta que el paciente restablezca su situa-
ción basal. La frecuencia cardiaca y tensión arterial
en reposo, durante la prueba de esfuerzo, en perí-
odo de recuperación y al final de cada estadio, coin-
cidirán con los momentos en que se registre el elec-
trocardiograma.
La duración óptima de la prueba está estimada
entre 6-12 minutos; un período mayor puede di-
ficultar, por diversas causas, la valoración de la
misma.
Protocolo utilizado
El protocolo más utilizado es el de Bruce sobre
cima rodante, pero la elección del mismo se indi-
viduaüzará en función del objetivo a alcanzar con
la prueba de esfuerzo. Es conveniente que el pa-
ciente se familiarice con la sala, el ergómetro y se
realice un calentamiento previo. Otros prorocolos
aplicables: Naughton, Stanford, Kattus, Bruce mo-
dificado, etcétera.
Los protocolos se pueden clasificar en conrinuos
y discontinuos: la intensidad puede ser constante
o incremental, y en éstos los aumentos pueden re-
alizarse de forma continua (en rampa) o disconti-
nua, con o sin paradas. Los protocolos discontinuos
siempre son escalonados y las fases oscilan entre 1-
3 minutos de duración.
Los prococolos más utilizados en los pacientes
que se incluirán en un programa de rehabilitación
cardíaca son de tipo incremencal continuo (en
rampa) que permiten una mejor evaluación de las
variables fisiológicas, adaptación física y psicológica.
El protocolo de Bruce en tapiz rodante presenta
incrementos relativamente grandes (2-3 MET por
etapa) cada 3 minuros. En consecuencia, las res-
puestas fisiológicas tienden a ser menos uniformes
y la capacidad de ejercicio puede estar sobrestimada.
Este tipo de protocolo está más indicado en indi-
viduos jóvenes, a diferencia de aquellos protocolos
164 SECCIÓN 111. REHABILITACIÓN CARDÍACA
con un inicio de esfuerzo más progresivo, como el
Bruce modificado o el de Naughton, empleado en
sujetos con baja condición física o en la fase inme-
diata tras un período coronario agudo.
La intensidad se ajusta de forma individual para
que la prueba de esfuerzo dure entre 6-12 minutos.
El test de Bruce presenta un incremento de la ve-
locidad y de la pendiente cada 3 m inutos. Esce
período se considera suficiente para alcanzar el equi-
librio circulatorio fisiológico.
Protocolos máximos y submáximos
Submáximos. Realizar una prueba de esfuerzo
limitada a la frecuencia cardíaca submáxima (hasta
el 85% de la frecuencia cardíaca máxima teórica
según la edad: 220-edad en años), un consumo de
oxígeno equivalente a 5 METS o u n nivel de es-
fuerzo según la Escala de Borg (percepción subje-
tiva de esfuerzo durante el ejercicio) . Se utiliza
cuando la prueba de esfuerzo se realiza inmedia-
tamente después del episodio coronario agudo (a
parcir del quinto día). Escas pruebas no suelen des-
encadenar cambios valorables en el electrocardio-
grama o en la tensión arterial, pero sí se valora la
capacidad física del sujeto. En este sentido, hay
que destacar el umbral anaeróbico como principal
parámetro submáximo indicativo de la capacidad
funcional.
Máximos. Se realiza ejercicio hasta alcanzar el
85-100% de la frecuencia cardíaca máxima teórica
según la edad, consumo máximo de oxígeno o apa-
rición de síntomas o signos de isquemia, arritmia
o repuesta hemodinámica anormal, que nos per-
mitirá la prescripción de ejercicio de manera mas
exacta. Actualmente, se prefiere realizar éste tipo
de prueba desde el inicio del proceso.
Dada la dificultad práctica para medir directa-
mente el consumo de oxígeno en una prueba de
esfuerzo, en la clinica diaria este parámetro se de-
termina en forma de trabajo externo expresado en
MET (equivalentes metabólicos) que corresponden
a 3,5 mL/kg/min de consumo de oxígeno y que
permiten la comparación entre los diferenres pro-
tocolos. Varios de los protocolos tradicionalmente
más utilizados (Bruce, Balke, Naughton, Ellestad,
etc.) disponen de fórmulas para estimar el consumo
máximo de oxígeno. El error de escas fórmulas pa-
rece ser mayor en los protocolos de estados no es-
tables, como son los más comunes.
La información obtenida debe ser adecuada-
mente recogida, registrada y almacenada en soporte
papel o informático y siempre debe ser informada,
de manera que cualquier profesional pueda com-
prenderla como si hubiese estado presente en la
misma.
Interpretación de la prueba
Durante el ejercicio se valoran los siguientes
parámetros (Tabla 13-1 ):
• Duración del ejercicio.
• Capacidad de ejercicio en MET (equivalente
metabólico 1 MET"' 3,5 mUkg/min de con-
sumo de oxígeno). Este método se utiliza por
la dificultad en la práctica diaria para medir
direcran1ente el consumo de oxígeno; además,
permite la comparación entre los diferentes
protocolos.
• Parámetros hemodinámicos. Cambios en la
tensión arterial y en las frecuencias cardíacas
sistólica y diastólica. Producto frecuencia car-
Tabla 13-1. Parámetros a evaluar en una
prueba de esfuerzo
• Capacidad funcional
- Tr,1bajo expresado en M ET
- Consumo de oxígeno
- Tiempo de ejercicio
• Parámetros hemodinám.icos
- Frecuencia Cardiaca
- Pn.:sión arterial
- Doble producto: fi-ecuencia cardíaca X prt"i1Ón
.meri.il sistólica
• Parámetros clirúcos
- Angina
- Signm de disfunción ve11tricular izquierda:
mareo. palidez, sudoración Iría, ciano,is
- Disnea
- Cansancio muscular en los miembros inferio-
res
- Claudicación
- Percepción subjetiva de esfuerzo
• Parámetros eleccrocardiográficos
- Arritmias y trastornos de conducción
- Depresión del segmento ST
- Elevación del segmento ST
 CAPÍTULO 13. VALORACIÓN DE LA CAPACIDAD FUNCIONAL Y LA CALIDAD DE VIDA EN LOS PACIENTES CARDIÓPATAS 165
díaca X tensión arterial sistólica (respues-
ta normal de tensión arcerial: aumenro de
10 ± 2 latidos X MET- 1 en sujecos inactivos).
• Cambios electrocardiográficos:
1. Descenso o elevación del segmento ST.
Momento de aparición, extensión, grave-
dad y duración. Se considera prueba de es-
fuerzo positiva cuando el descenso del ST
es igual o mayor a 1 mm a 60-80 mseg del
punco J (isquemia de miocardio).
Tabla 13-3. C riterios para suspender
2. Trastornos del ritmo y cipo de arritmia
(arritmia ventricular y supravencricular).
• Absolutos
• Respuesta clínica. Aparición de dolor torá-
cico típico anginoso, signos de disfunción
ventricular izquierda (mareo, sudor, cianosis,
palidez, ere.), disnea o claudicación, así como
una percepción excesiva del esfuerzo.
Siempre hay que reflejar la causa de la detención
de la prueba.
Seguridad y precisión de la prueba
de esfuerzo
Se considera que la prueba de esfuerzo es un
procedimiento seguro, pero hay descricos en diver-
sos estudios incidencias que van desde infarto
agudo de miocardio hasta la muerte, con gran va-
riabilidad entre los grupos. Pueden darse como vá-
1idas las siguiences cifras:
• Relativos
Tabla 13-2. Complicaciones de la prueba
de esfuerzo
• Mayores
- Arritmias graves: taquicardia supraventricular.
taquicardia venrricular o fibrilación v.:ntricu-
lar
Accidente cerebrova~cular agudo
- Infarto agudo dt.: miocardio
- Muerte
• Menores
- Arritmias supra\·entriculares
Exrrasiscolia ventricular
Imuficienci,L contráctil del ventriculo izquierdo
In~uficienci.a cardiaca congestiva leve
hquenua cerebrovascular transitoria
- Respuesta cronotrópica inadecuada
• Infarto agudo de miocardio y parada cardio-
rrespiratoria: uno por cada 2.500 pruebas de
esfuerzo.
• Tasa de complicaciones ocho por cada 10.000
pruebas de esfuerzo (0,08%) (Tabla 13-2).
Hay que tener en cuenca las contraindicaciones
y los criterios de detención de la prueba con
el fin de evitar riesgos (Tabla 13-3) (véase ca-
pítulo 3).
la prueba
Descenso de la presión arterial sistólica supe-
rior ,1 1O mm Hg respecto de la presión arte-
rial basal a pesar del incremento de b carga
de trabajo acompaiiada de otra evidencia de
isquemia.
Angina moderadamente gra,·e
Aumento de síntoma\ del sistema nervioso:
ataxia. mareo. ~íncope
- Signos de mala perfi.isión: ciano\is o palidez
Dificultades técnica5: mala seiial en el elecrro-
cardiogram,1 o de percepción de l,1 presión ar-
terial
Deseo reiterado del paciente de smpender la
prueba
- Taquicardia \'entncubr sostenida
- Elevación del ST (+ 1,0 mm) sin diagnóstico
de onda Q (otrasVl o aVR)
Descenso de la pre,1ón arterial sistólica supe-
rior a 10 111111 Hg respecto de la presión arte-
rial basal a pesar del incremento de la carga
de trabajo en ausencia de otra evidencia de is-
quenua
Ca111bios en ST o QRS: excesivo descemo ST
(> 2 nun) o desplazamiento del cje.
Arritmias: taquicardias no gran:s. incluyendo
la, paroxísticas suprav<.'ntriculan:~ (multifocal.
tripleces), taquicardia supravenrricular, bradia-
rrir111ias o bloqueos
Fatiga, cansancio, disnea o claudícición de los
miembros interiores
l3loqueo de rama o conducción intr<1venrricu-
lar que simule una taquicardia ,·entrícular
- Aumento dolor corácsco
- Re,pu~ta hiperrensiv,t (presión ,irteríal si~tólica
superior a 250 mm Hg y/ o presión arn:rial
lliastólica ~uperíor a 115 mm Hg)
166 SECCIÓN 111. REHABILITACIÓN CARDÍACA
Hay meraanálisis que avalan la precisión diag-
nóstica de la prueba. El resultado obtenjdo sobre
147 publicaciones reveló una amplia variabilidad
ramo en la sensibilidad de la prueba como en la
especificidad de la misma (véanse capírulos 3 y 4).
CALIDAD DE VIDA EN REHABILITACIÓN
CARDÍACA
El objetivo primordial en todo Programa de
Rehabilitación es la mejora de la calidad de vida.
La cilidad de vida, según la define la Organización
Mundial de la Salud, es ida percepción del indivi-
duo de su siruación en la vida, dentro del contexto
culrural y de valores en que vive, y en relación con
sus objetivos, expecrarivas, valores e intereses>,. Así,
la calidad de vida relacionada con la salud se refiere
a la sensación subjetiva del pacience sobre su esrado
de salud.
Por ello se han desarrollado métodos reprodu-
cibles, como son los cuesrionru-ios de calidad de
vida. Estos cuestionarios deben ser capaces de re-
gistrar las percepciones del pacienre de una forma
cuanritaciva o semicuantirariva, de forma que sean
capaces de evaluar, describir y comparar.
Disponemos de dos tipos de cuestionarios, los
genéricos y los específicos; y dentro de los especí-
ficos, existen mú.lriples cuestionarios como veremos
a continuación. Unos son más globales y otros en-
focados a determinados aspectos de la parología
del pacieme cardíaco, pero en la práctica clínica
habirual en n uestro cenrro nos centramos en la uci-
1ización de dos de ellos, uno genérico, el SF36 y
otro específico, el Seattle Angina Questionnaire.
Cuestionarios genéricos
Esre tipo de cuestionarios están ruseií.ados para
pacientes con cualquier enfermedad, de forma que
pueden valorar aspectos no relacionados con la pa-
rología cardíaca y, por el contrario, no tener en
cuenta aspectos fundamentales cardiológicos, así
que serán menos sensibles ante los cambios secw1-
darios a nuestros tratamientos.
Los cuesrionarios más utilizados son:
• Perfil de Impacto de la Enfermedad (Sick-
ness lmpact Profik, SIP). Valora el sueño y
descanso, trabajo, nutrición, tareas domésti-
cas, ocio y pasatiempos, desplazamiento, mo-
vilidad, cuidado y movimiento corporal, re-
ladones sociales, actividad emocional y co-
municación.
• Escala de Calidad de Bienestar (Quality of
Well-Being Scak, QWB).
• Estudio de los Resultados Médicos Formu-
lario Corto (Medica/ outcomes study 36-
/tem Shortform, MOS SF-36). Tiene en
cuenta la función física, el rol físico, dolor
corporal, salud general, vitalidad, función so-
cial, rol emocional y salud mental.
• Nottinghar,i Health Pro.file. Que comprende
las d imensiones: energía, dolor, reaciones
emocionales, sueño aislamjento social, y mo-
vilidad.
Cuestionarios específicos
Estos cuestionarios incluyen las cuestiones re-
levantes para la enfermedad cardíaca y son más sen-
sibles para detemtinar los cambios.
Eristen a su vez cuestionarios llamados «gené-
ricos para patología cardíaca» y otros específicos
para cada tipo de pacología. De forma global se re-
cogen en la tabla 13-4.
Entre los cuestionarios que en la actualidad
esrán en versión española citamos los siguientes:
• Cuestionario Español de Calidad de Vida
en Pacientes Postinfarto (Velasco). Diseñado
para valorar el infarto de miocardio, consta
de 40 ítems. Comprende las dimensiones:
salud, sueño y descanso, comportamiento
emocional, proyectos de fururo, movilidad,
relaciones sociales, componamjenro alerta,
comunicación, tiempos de ocio y trabajo.
• Cuestionario de Calidad de Vida Postin-
farto MacNew QLMI. Originalmente des-
arrollado para valorar la efectividad de u n
programa de rehabilitación cardíaca, hay w1a
versión mejorada del mismo que comprende
27 írems (MacNew Heart Disease Health-Re-
Íllted Quality ofLije Questionnaire, Oldridge
N) .
• Calidad Índice de Vida. Versión para Car-
díacos-III (traducido por Lucy Marrínez-
Schallmoser, no es adaptación). Inicialmente
diseñado para uso en pacienres en diálisis pero
ha sido adaptado para su uso en pacientes
cardíacos. Se trata de un instrumento de sa-
tisfacción. Comprende 72 írems y cuacro di-
mensiones, esros írems están divididos en dos
 CAPITULO 13. VALORACIÓN DE LA CAPACIDAD FUNCIONAL Y LA CALIDAD DE VIDA EN LOS PACIENTES CARDIÓPATAS 167

Tabla 13-4. Cuestionarios específicos y genéricos

GENÉRICOS
• E. C ardiovascular
CDS Cardiac D1pressio11 Sea/e
CHP Perfil de Salud Cardiaco (Cardiac Healtli Profile)
DAS! Índice de Actividad de Duke (D11ke Activi1y Sta111s l11dcx)
M1LQ ,\/11/tidi111e11sio11al llldex of Life Qualiry
PedsQol Pediatric Qualiry ef Lije i1we111ory
Q U-HP- FP Q11ali1y of Life Index - Cardiac versio11 (Ferrans and Powers)
ESPECÍFICOS
• Arritmias
10-item
ICD-QOL 10-item !111JJ!awab/e Cardio11mer Def,bríllator Quality oJ L!fe
8-itcm
ICD-QOL 8-item lmJJlm1table Cardio,,erter Defibríllator Q11ality of L!fe
• Enfermedad coronaria
APQLQ A11j!i11a Peaoris Q11alily of Lift Q11estio111wire
MacNew .\lac,\íe111 Hcarr Disease Heal!li-related Q11aliry oj Life Q11es1io111111ire
SAQ Searr/e A11ginc1 Q11estio1111aire
• insuficiencia cardíaca
C HFQ Cuestionario para la Insuficiencia Cardíaca Crónica (C/1ro11ic Heart Failurc
Q11eslio1111aíre)
KCCQ Cuestionario de Cardiomiopatías (Km,sas Cily Cardio111yopatliy Q11estiom1<1fre)
MacNew ,\,/ac;'\ 'e111 Hear/ Disease Healtli-related Q1iality ef L!fe Q11es/Ío1111aire
MLHFQ ."1i1111esora Li11i11t wirh Hearr Failure Q11estiomwire
QUAL-E Q11alit¡1 oj Lifc ar tlic Eud <?f L!fe Aleasure
• Hipertensión
CHAL Calidad de vida en Hipertensión arterial
HYPER Hyperre11sio11 Sta111s J111,e111ory
MINICHAL Shon.for111 of Q11ality of Lije Q11es1io1111airefor Ar1erial lt¡1perte11si(>II
• Úlceras vasculares
CCVUQ Cliari11g Cross 1;c11011s ( 'leer Q11estio1111aire
DFS Diabetic Faot 11/cer Sea/e
LFUQ LeJ! a11d Foo1 Ulcer Quesúo,maire
• Infarto de núocardio
CCVPPI Cuestionario Español de Calidad de Vida en Pacientes Postinfarto
MacNew ,\;fac.\!e11, Hear1 Disease Healtlt-re/ated Q11ality oJ Uje Q11estio1111aire
MIDAS l\fyocardial l1ifarctio11 Di111e11sio11al Assess111e111 Smle
QL-SP Q11ality of Lifefor Cardiac Spouscs
• Enfermedad arterial periférica oclusiva (incluyendo claudicación intermitente)
Artemis Assess111em oJ Quality of L[fe i11 lo11Jer li111b ar1eriopatliy
• Insuficiencia venosa
AVVQ Aberdee11 v&ricose Veins Q11estio1111nire
C IVIQ Cuestionario de Calidad de Vida para la Insuficiencia Venosa Crónica
(Q11ality '!f Life Questionnail'ejor Lo111 U111b Ve11011s fos1ifice11cy)
168 SECCIÓN 111. REHABILITACIÓN CARDIACA
panes iguales, la primera mide la satisfacción
del paciente con varias dimensiones de la vida
y la segunda m ide la importancia de esas di-
mensiones para el paciente. Las puntuaciones
de la primera parre son ponderadas por las
respuestas de la segunda. Las dimensiones
que valora: calidad de vida general, salud y
funcionamiento, social y económica, psico-
lógica v esoiritual, familia.
• Cuestíon~io para Angina de Seattle (Se-
attk Angina Questionnaire). Tiene unas só-
lidas propiedades psicomécricas diseñado para
valorar el estado fu ncional de pacientes con
angina. Contiene 19 preguntas que cuanti-
fican cinco dimensiones clínicamente rele-
vantes: frecuencia de la angina, estabilidad
de la angina, limiración física, calidad de vida
y satisfacción del traramienro relacionado con
la angina.
• Calidad de Vida en Hipertensi6n Arterial.
Valora la calidad de vida en pacientes hiper-
tensos a través de 15 ítems, presentándose
posteriormente la versión reducida, el Cues-
tionario de Calidad de Vida en Hipertensión
Arterial.
• Cuestionario para la Insuficiencia Cardíaca
Cr6nica. Para pacientes con insuficiencia car-
díaca e infarto, consta de 20 Ítems.
• Perfil de Salud Cardíaco (Cardiac Health
Pro.file). Se aplica para rodas las enfermedades
cardiovasculares, en mayores de 40 años de
edad, constando de 19 items
• Cuestionario de Calidad de Vida para la
Insuficiencia Venosa Cr6nica. D iseñado
para valorar la insuficiencia venosa crónica,
tiene 20 items.
• Índice de Actividad de Duke (versión Re-
ducida). Para rodas las enfermedades cardio-
vasculares, consta de 8 Ítems.
• Cuestionario de Cardiomiopatías (Kansas
Ci-ty Ca,·diomyopathy Questionnaire). Va-
lora a los pacientes con insuficiencia cardíaca
a través de 23 ítems.
• Cuestionario para Personas con Insuficien-
cia Cardíaca Minesota (Living with Heart
Failure Questionnaire). Para valorar la ca-
lidad de vida en insuficiencia cardíaca y
consta de 21 Ítems.
• Cuestionario de Sawicki para Pacientes con
Tratamiento Anticoagulante Oral (Sawicki
Questionnairefar Patients Receiving Oral
Anticoagulation). Consta de 32 ítems.
• Cuestionario para el Deterioro de la Mar-
cha ( Walking lmpairment Questionnaire,
Regensreiner 1990). Valora la disfunción y
funcionamiento físico en patología de ocl u-
sión arterial periférica mediante 21 írems.
A parce de éstos que disponemos en castellano,
existen otros cuestionarios interesantes para valorar
a los pacien tes cardíacos. Entre los genéricos para
la patología cardiovascular encontramos el Cardiac
Depresión Sea/e, que valora al hábito depresivo y
los cambios en la depresión en los pacientes car-
diacos. Se trata de un cuestionario autoadminis-
rrado de 26 ítems.
Existen cuestionarios específicos para la edad
pediátrica como el Pediatric Quality ofLife Inven-
tory. Valora la CVRS en pacientes pediátricos con
diversas patologías, existiendo un módulo para la
patología card iovascular. Aplicable ranto en esco-
lares sanos como en pacientes pediátricos con pa-
tología canto aguda como crónica (también existe
versión española).
En cuanto a otros cuestionarios específicos, po-
demos citar:
• Arritmias. El 10-item fmplantab!e Cardioverter
Defibrillator Quality ofLife Questionnaire, de
Phil ippe Chevalier, que valora la tolerancia
anee un desfibrilador y los efectos sobre la ca-
lidad de vida del paciente, consta de 1Oícems
y es autoadministrado; y el 8-item fmplantab!e
Cardioverter Defibrillator-specific Quality o/
Lije Questionnaire, de Srephen C. Vlay, que
valora el perfil psicológico de los pacientes
con arritmias ventriculares malignas; consta
de 8 ícems y es autoadminiscrado.
• Coconariopatías. El Angina Pectoris Quality
o/Lije Questionriaire de Ingela Wiklund, que
consta de 22 ícems dividjdos en cuatro esca-
las, autoadminisrrado; el Cardiovascular Li-
mitations and Symptoms pro.file (CLASP) va-
lidado en pacienres con angina estable
crónica, consta de 37 ícems agrupados en cua-
tro subescalas de síntomas y cinco subescalas
de limitaciones funcionales, que valora: an-
gina, falta de respiración, edemas maleolares,
 CAPITULO 13. VALORACIÓN DE LA CAPACIDAD FUNCIONAL Y LA CALIDAD DE VIDA EN LOS PACIENTES CARDIÓPATAS
cansancio, movilidad, vida social y actividades
de ocio, actividades del hogar, asuntos rela-
cionados con p reocupacio nes y género; y el
Myocardial !nfarction Dimensional Assessment
Scale, de David R. Thompson, q ue valora la
calidad de vida en pacientes co n infarto de
miocardio siendo sensible a los cambios en
PUNTOS CLAVE
• La prueba de esfuerzo es un procedimiento utilizado
principalmente para establecer la capacidad funcio-
nal del individuo (valoración funcional) y planificar
un programa de entrenamiento individualizado.
• Valorar la probabilidad de presentar un episodio de
cardiopatía isquémica (valoración diagnóstica), es-
timar la gravedad y probabilidad de complicaciones
cardiovasculares posteriores (valoración pronós-
tica).
• La ergometría nos permite evaluar los efectos del
tratamiento al realizar una nueva valoración al final
de la fase II del programa de rehabilitación cardíaca,
cuando han transcurrido 8-12 semanas desde el ini-
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169
el estado de salud y que consta de 35 Ítems
en siete áreas y es autoadminisrrado.
• En torno familiar. El Quality of Life Ques-
tionnaire far Cardiac Spouses, de Lori S. Eb-
besen y Neil McCarcney, que determina la
calidad de vida en las parejas de los pacien tes.
Consta d e 26 ícems mediante entrevista.
cio del programa, constatando la modificación de su
capacidad funcional. Evaluar el seguimientode la
evolución del entrenamiento y la capacidad funcional
a los 6-12 meses (valoración terapéutica).
• Los cuestionarios específicos son más sensibles a
los cambios tras un programa de rehabilitación car-
díaca. Los genéricos valoran, entre otros ítems, as-
pectos psicológicos, que influyen en la calidad de
vida y condicionan la respuesta al tratamiento reha-
bilitador y la adhesión al programa.
• Estimar la calidad de vida empleando conjuntamente
cuestionarios genéricos y específicos para obtener
una valoración completa.
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 REHABILITACIÓN CARDÍACA
14
f .\PÍTll.O
EN EL SÍNDROME CORONARIO
AGUDO
J. l . Castillo. E. Moreno tl1a11asio, J. Ti11oco Go11zález y E. />legue::.uelos Cobo
OBJETIVOS
• Conocer las fases de la rehabilitación car-
díaca.
• Saber el tipo de entrenamiento que se
debe realizar.
• Evaluar el riesgo que presentan los pa-
cientes coronarios.
INTRODUCCIÓN
La cardiopatía isquémica es la primera causa de
muerce cardiovascular en España y el síndrome co-
ronario agudo continua con una elevada mortalidad
en los varones a parcir de los 45 años de edad y en
las mujeres a partir de los 65 años de edad. Los
datos del estudio de epidemiología de cardiopatía
isquémica en España sobre la estimación del nú-
mero de casos y de las tendencias entre 1997 y
2005 refleja que en el año 2002 se habrían produ-
cido unos 68.500 infartos agudo de miocardio, de
los cuales 40.989 fueron hospitalizados. El resro
falleció fuera de los hospitales. Además, el 24,9%
de los ingresados tampoco sobrevivió 28 días. De
mantenerse la incidencia estable, se ha estimado
que el número absoluro de casos de infarto agudo
de miocardio aumentaría un 2,28% anual en la
población (9.847 casos en total) y las hospitaliza-
ciones por síndrome coronario agudo un 1,41 o/o
(8.817 casos en coral) entre 1997 y 2005.
Los avances en las técnicas de reperfusión y re-
vascularización miocárdica han disminuido la gra-
vedad y las secuelas de los eventos coronarios, pero,
a pesar de ello, sigue aumentando el número de
pacientes discapacitados tras sobrevivir al episodio
agudo.
La prevención secundaria en pacientes con car-
diopatía isquémica incluye programas de rehabili-
ración cardíaca, llevados a cabo por un equipo de
profesionales que trabaja de forma mulúdiscliplinar
e imerdiscliplinar, con un objetivo común: dismi-
nución de la morbimortalidad, mejora de la calidad
de vida, reinserción familiar, social y laboral.
Desde sus comienzos, a mirad de siglo pasado,
se han ido ampliando y modificando los diferentes
aspectos del tratamiento. No son simplemence pau-
tas de ejercicio físico, además deben incluir conrrol
de los diferentes factores de riesgo, educación, va-
loración psicológica y sociolaboral. La Organización
Mundial de la Salud definió la rehabilitación car-
díaca en 1964, apoyó su desarrollo y expansión,
pero todavía en la actualidad en nuestro país no se
ha implantado y solamente un pequeño porcentaje
de pacientes, menos del 5%, accede a este tipo de
tratamiento. A pesar de que existe evidencia sufi-
cien re que apoya los beneficios obtenidos como
son el descenso en cifras de mortalidad y morbili-
dad, w1 mejor control de facrore5 de riesgo, como
hipertensión, dislipemia y diabetes, un claro au-
mento en la calidad de vida y eficacia desde el
punto de vista económico.
Nuestra intención es actualizar a rravés de una
revisión bibliográfica los diferentes aspectos de los
programas de rehabilitación cardíaca y describir
los nuevos avances y progresos de la prevención se-
cundaria en pacientes con cardiopatía isquémica.
En ocasiones realizamos prácticamente una trasla-
ción literal del contenido, ya que nos parece inme-
jorable, y en otras añadimos las actualizaciones que
consideramos pertinentes, y a rodos los autores
queremos mosrrar nuestro sincero agradecimiento.
172 SECCIÓN 111. REHABILITACIÓN CARDIACA
COMPONENTES
DE LA REHABILITACIÓN CARDÍACA
La rehabiliración cardíaca debe incluir los si-
guienres componenres:
• Evaluación clínica.
• Oprimización de la farmacorerapia.
• Prescripción de enrrenamienro físico.
• Valoración y rraramienro psicosocial.
• Valoración y rraramienro de los factores de
riesgo.
• Modificación en el estilo de vida.
• Educación sanicaria para pacienres y Familiares.
Estos objetivos requieren la participación amplia
de un equipo mulcidisciplinario que incluya no
sólo médicos {imprescindibles un cardiólogo y un
médico rehabilitador), sino también fisiorerapeuta,
psicólogo, dierisra, enfermera. El objecivo principal
del equipo multidisciplinario es individualizado
para desarrollar un plan rerapéutico con el objetivo
de recuperar y manrener óptimo del estado clínico,
físico, mental y social del pacienre. El ejercicio físico
es un componenre imporranre en la rehabilitación
cardíaca. En los últimos 30 años se ha producido
un cambio importante en la relación de ejercicio
físico y patología cardiovascular. Hasra 1960, el re-
poso absoluto era la pauta habirual en pacientes
con parología coronaria. Accualmenre, no sólo es
recomendable en la prevención primaria, sino de-
bería ser un rrararnienro habirualmenre pautado
en la prevención secundaria.
FASES DE LA REHABILITACIÓN
CARDÍACA
Las guías clínicas de las diferenres asociaciones
nacionales e internacionales coinciden en estruc-
turar los programas en tres fases.
Fase I o intrahospitalaria
Comprende los días de ingreso hospitalario.
Su principal objetivo es evitar las complicacio-
nes del decúbiro prolongado: disminución de ca-
pacidad física, hipovolemia, disminución de las
proteínas plasmáticas, atrofia muscular, osteopo-
rosis, enfermedad tromboembólica y síntomas an-
siedad o depresi6n, enrre orras.
En el caso de pacientes con cirugía coronaria,
el programa se puede iniciar ames de la inrerven-
ción con una preparación física, cardiológica, psi-
cológica y sociolaboral. Debe continuarse en el pos-
roperatorio en el que el paciente se va ha enconrrar
eón gran limitación física, dependencia y estrés,
haciendo especial hincapié en la prevención de
complicaciones respirarorias.
Se realiza en esta fase l:
• Fisioterapia respiraroria con técnicas de ree-
ducación respiratoria, aclaración mucociliar
y relajación si es necesario.
• Ejercicios de los cuatro miembros de bajo
gaseo.
• Cuando el esrado general del pacience lo per-
mita, sedestación, bipedestación y deambu-
lación p recoz.
• Primera valoración psico lógica.
• El primer conracro con el pacienre y, por lo
tanro, su capración con valoración y estrati-
ficación del riesgo.
• Al alta se dan consejos para el domicilio, con
programa de ejercicios y marchas progresivas
hasta que inicie la fase ll.
Fase II o de convalecencia
Es la fase en donde se realizan las principales
intervenciones sobre el pacienre y de la que va a
d epender en gran medida el éxito del Programa.
Suele iniciarse a las 2-3 semanas del alta tras el
episodio coronario agudo y a las seis semanas apro-
ximadamente si se ha realizado cirugía. Durante
este tiempo el paciente en su domicJio ha seguido
con los ejercicios, normas y marchas que se le in-
dicaron al alta hospitalaria.
Dura enrre 2-3 meses, aunque puede prolon-
garse más, sobre codo en pacientes postquirúrgicos,
y en general. si no se han obtenido los objetivos
deseados.
En el grupo de pacientes que han sido someti-
dos a cirugía de by-pass aorrocoronario deben te-
nerse en cuenca cierras peculiaridades, como dolores
precordiales atípícos que debe aprender a diferen-
ciar, molestias musculoesquelécicas, cuidados de
las heridas quirúrgicas a nivel del esternón y en la
extremidad inferior de donde se extrajo el injerto.
Las contraindicaciones han ido disminuyendo
progresivamenre, acrualmenre sólo se consideran
las siguientes:
• Absolutas. Entre ellas se encuentran la obs-
trucción grave en el rracro de salida del ven-
trículo izquierdo y el aneurisma de aorta.
 CAPÍTULO 14 .
• Relativas o temporales. Como la angina in-
estable, las patologías descompensadas (hi-
pertensión arterial grave o insunciencia car-
díaca descompensada, entre otras), las
enfermedades en fase aguda (pericarditis,
miocarditis, infecciones, ere.) y las arritmias
no controladas.
Se lleva a cabo principalmente en centros hos-
pitalarios, aunque en caso de bajo riesgo puede rea-
lizarse en el Cenero de Salud, polideportivos o en
el domicilio.
Existen diferentes tipos de programas, que se
exponen en líneas generales a continuación.
Programa supervisado
El paciente acudirá a la Unidad de Rehabilita-
ción Cardíaca cinco días a la semana, para partici-
par en todos los aspectos de esta fase.
Tres días reaman ejercicio. La sesión se inicia
con un calentamiento, posteriormente la fase de
endurecimiento de unos 30-45 minutos de dura-
ción y se termina con el enfriamiento y relajación
(Figs. 14-1 y 14-2).
Durante las primeras sesiones, se monitoriza
con telemetría a los pacientes de moderado y alto
riesgo.
Se debe intentar de forma progresiva alcanzar
la frecuencia de entrenamiento establecida, que se
puede calcular con las siguientes fórmulas:
• Primer mes. Frecuencia máxima alcanzada
en la prueba de esfuerzo del 75% o de la fre-
cuencia a la que aparece positividad.
Figura 14-1 . Paciente realizando un ejercicio físico
de resistencia en el Programa de Rehabilitación
Cardíaca del Hospital de Mataró.
REHABILITACIÓN CARDÍACA EN EL SÍNDROME CORONARIO AGUDO 173
Figura 14-2. Al concluir el trabajo prescrito de re-
sistencia y fuerza, los pacientes realizan una sesión
de relajación.
• Segundo mes. Frecuencia máxima alcanzada
en la prueba de esfuerzo del 85%, o de la fre-
cuencia a la que aparece positividad.
• Fórmula de Karvonen. Frecuencia cardíaca
entrenamiento = frecuencia basal + % (fre-
cuencia máxima - frecuencia basal). El tanto
por ciento va aumentando desde un 60%
hasta un 80%.
• Si se dispone de aparacos para calcular el con-
sumo de oxígeno, la prescripción de ejercicio
será del 50-85% de los máximos MET alcan-
zados.
H ay que rener en cuenca que en ocasiones es
difícil alcanzar la frecuencia establecida, por ejem-
plo, por efecto de la medicación o de una baja ca-
pacidad física.
También se puede utilizar la escala categórica
de Borg, con un nivel óptimo de ejercicio percibido
entre 11 y 13 en las primeras sesiones y en torno
a 15 posteriormente.
Se les debe facilitar a los pacientes un diario,
donde deben apuntar el ejercicio realizado, con
tiempo, frecuencia cardíaca alcanzada e incidencias.
Resto de los días. Se dedican a continuar con
la evaluación y t.raramienco psicológico en grupo
174 SECCIÓN 111. REHABILITACIÓN CARDIACA
o individualizado, si es necesario, y aprendizaje de
técnicas de aurorrelajación.
Las charlas educativas, a las que es aconsejable
que acudan los familiares, incidirán en los princi-
pales temas de interés, intentando que la exposición
y transmisión de información sea la adecuada. Tam-
bién valoración sociolaboral, con reinserción en las
mejores condiciones posibles.
Deben realizarse revisiones periódicas, al menos
a mitad de tratamiento, valorando la evoiución y
el control sobre los factores de riesgo.
Programa no supervisado en domicilio
Está indicado en pacientes de bajo riesgo, se
pueden practicar de forma individual o en grupo
y en el domicilio o en gimnasios.
Además de las contraindicaciones generales, se
deben tener en cuenta las siguientes situaciones clí-
nicas, para una mejor selección de los pacientes con
mejor pronósrico y bajo riesgo de complicaciones:
• Signos de disfunción ventricular izquierda.
Fracción de eyección menor del 40%, car-
diomegalia significativa y daros de insuficien-
cia cardíaca.
• Episodios de taquicardia supraventricular o
ventricular.
• Síncopes y cardiopatía isquémica.
• Marcapasos y frecuencia cardíaca fija.
• Alteraciones del electrocardiograma basal. QS
en más de cuatro derivaciones, bloqueo de
rama izquierda, bloqueo de rama derecha y
necrosis miocárdica anterior, bloqueos bifas-
ciculares y trifasciculares, bloqueos auriculo-
ventriculares de segundo y de tercer grado.
• Daros de la prueba de esfuerzo. Hemodiná-
micos: descenso o ascenso inapropiado de la
tensión arterial sistólica, incapacidad para
elevar la tensión arterial sistólica por encima
de 120 mm Hg, incapacidad de elevar la fre-
cuencia cardíaca por encima de 110 latidos
por minuto, capacidad funcional menor de
5 MET. Eléctricos: angina o descenso del ST
(superior a 2 mm) a cargas inferiores a
7 MET, arritmias significativas, aparición de
bloqueos auriculoventriculares o de rama.
• Patologías no cardíacas. Hipertensión arterial
con el ejercicio, trastornos psicológicos (de-
presión o negación de la enfermedad), pro-
blemas articulares, motores o neurológicos,
enfermedades descompensadas.
En una revisión reciente de la Colchrane se ob-
servó que no existen diferencias en los resultados
en la calidad de vida en sujetos que han sufrido un
infarto agudo de miocardio o revascularizados entre
los pacientes que realizaron rehabilitación en el do-
micilio en el hospital. No obstante se deben seguir
realizando más escudios para llegar a una conclu-
sión, sobre codo de coste/efectividad.
Tipos de programas
Existen distintos tipos de programas, pero la
mayoría hacen hincapié en el ejercicio físico de-
jando de lado, en ocasiones, las intervenciones psi-
cológicas y educativas, además tienen el inconve-
niente del aleo número de abandono.
En el artículo del doctor Maroto sobre rehabi-
litación domiciliaria se estudian varios grupos de
trabajo.
En uno de estos grupos aconsejan a sus pacien-
tes que durante el primer mes que sigue al alta
hospitalaria efectúen ejercicios que mantengan la
frecuencia cardíaca a 20 latidos por encima de la basal
o a 1O en los casos que reciban tratamiento con
becabloqueantes. Los ejercicios domiciliarios en
el primer mes consisten en paseos o bicicleta du-
rante 5 minutos dos veces al día al inicio,
aumentando un minuto cada día hasta un total
aproximado de 20-30 minutos dos veces al día.
Posteriormente, se efectúa la ergomecría entre la
cuarta y sexta semana del alta y comienzan con un
emrenamiemo consistente en marchas a 4-5 km/hora
o bicicleta estática, durante 30-40 minutos, cinco
días a la semana; la frecuencia cardíaca de entre-
namiento se calcula en ere el 75-85 % de la má-
xima alcanzada o si el cálculo se realiza en gasto
energético, entre el 60-75% de los MET obte-
nidos.
En orro programa, el entrenamiento se inicia
a las tres semanas y hasta la séptima se mantiene a
una frecuencia del 70-85% de la máxima alcanzada
y, posteriormente, en el 85%. Los pacientes efec-
túan los ejercicios sobre bicicleta (si presentaron
angina durante la ergometría) o marchas a paso
rápido (prueba de esfuerzo negativa), durante
30 minutos, 5 días a la semana. Las sesiones de en-
trenamiento se subdividen en 5 minutos de calen-
tamiento, 20 minutos durante los que se intenta
mantener la frecuencia de entrenamiento, y 5 de
enfriamiento.
 CAPITULO 14.
En el caso de pacienres de mayor riesgo y que
no pueden realizar Programas de Rehabiliración
Hospitalaria, se puede realizar un programa de en-
rrenamienro domiciliario que se iniciaría con
10 minutos 2-3 veces al día, durante la primera se-
mana. Posteriormente, se elevaría el tiempo de cada
sesión semanalmente hasta llegar a los veinte mi-
nutos de ejercicio durante cinco días a la semana.
Posteriormenre, se aumentarían cinco minutos por
sesión cada 1-2 semanas hasta llegar a 30-40 mi-
nutos duranre 3-4 días semanales.
En el Hospital Ramón y Caja! se realizó un pro-
grama en el que duranre tres semanas los pacientes
acuden a la Unidad de Rehabiliración Cardíaca
para realizar una tabla de gimnasia, seguida del es-
fuerzo aeróbico sobre bicicleta ergométrica o banda
sinfín procurando que la frecuencia cardíaca se
mantenga alrededor del 65% de la máxima alcan-
zada en la prueba de esfuerzo; también aprenden
w1 sistema de aurorrelajación y reciben información
sobre el conrrol de los faccores de riesgo, hábiros
de vida, dieras y actividad sexual.
Posteriormence, continúan con la rabia y W1 pro--
grama de marchas progresivamenre crecienre, con
una frecuencia de 5-6 días a la semana, manteniendo
una frecuencia cardíaca de enrrenamienro enrre el
65-70 o/o de la máxima alcanzada en la ergometría.
Tres veces al día (antes de levantarse, de comer y de
acostarse) harán los ejercicios de relajación.
Acuden una vez al mes al hospital a realizar el
programa de forma y a los eres meses y al año se re-
piten los controles físicos y psicológicos, modificán-
dose a los 90 días la &ecuencia cardíaca de encrena-
mienro que será del 75 o/o en caso de negatividad.
El Documento del Grupo de Trabajo de Reha-
bilitación Cardíaca de la Sociedad Española de Car-
diología en este cipo de programas aconseja su in-
dicación en pacientes de bajo riesgo y buen
pronóstico, iniciándose lo más precoz posible eras
el alca y con una duración aproximada de dos
meses. Los pacienres deben acudir al hospital o
centro de rehabilitación durante 3-4 sesiones para
el aprendizaje del programa. Reciben información
sobre:
• Normas generales del encrenamienco, en
cuanco a intensidad (progran1ada individual-
mente según el resultado de la ergometría,
alrededor del 70-80% de la máxima frecuen-
cia cardíaca alcanzada).
REHABILITACIÓN CARDIACA EN EL SINDROME CORONARIO AGUDO 175
• Duración, frecuencia y modo. Escos paránle-
cros serán semejantes a los aconsejados para
los programas hospitalarios.
• Aucoconcrol de la intensidad de los entrena-
mienros, medianre el aprendizaje de la roma
de pulso
• Enseñanza de los métodos de relajación y
consejos psicológicos sobre el parrón de con-
ducta aconsejable, entregándoles una cinta
grabada con el método de relajación.
• Charlas individuales impartidas por el equipo
médico rehabilitador, en las cuales se infor-
mará sobre los aspeccos que deben conocer
sobre su enfermedad y sobre el desarrollo del
programa domiciliario, insistiéndoles sobre
la importancia de su aurocontrol. Se utilizará
material de aucoenseñanza (vídeos, libros,
cimas, ere.) para facilicar el programa.
Los pacientes finalizarán la fase 11 en su domi-
cilio o en Centros de Salud, de manera individual
o en grupo, durante un período aproximado de
dos meses. Se les facilitará contacto telefónico con
el equipo rehabilicador para solucionar dudas o
aconsejar sobre posibles complicaciones. Una vez
completado el Programa, acudirán a un nuevo con-
rrol, dándoseles de aira e incorporándose a su ac-
tividad habitual o, si fuese necesario, aconsejándoles
pruebas complemencarias nuevas.
Recientemenre, Jolly y cols. realizaron una re-
visión en donde demoscraron en una muesrra de
525 pacientes que los Programas Rehabilitación
Cardíaca en el domicilio no tenían unos resultados
inferiores al realizado en un centro hospitalario.
En el único estudio reali:l.3.do por Taylor y cols. en
referencia al análisis del coste-efectividad al com-
parar la rehabilitación cardíaca en un cenero hos-
pitalario y en el domicilio, estos amores no obser-
varon diferencias significativas en una muestra con
un seguimienro de nueve meses (1.631 euros/pa-
cience en los ceneros hospitalarios en comparación
con los 1.763 euros/pacientes en domicilio). No
obstante, estos autores afirman que estos primeros
resultados requieren confirmación en diferentes
entornos.
Fase III o de mantenimiento
La fase III de rehabilitación cardíaca general-
menee comienza 2-4 meses después del evento co-
ronario y se sigue a lo largo de coda la vida. Los pa-
 176 SECCIÓN 111. REHABILITACIÓN CARDIACA
cientes generalmente no requieren de constante su-
pervisión médica y de una estrecha vigilancia del
ejercicio durante esta fase, siempre que se sigan las
recomendaciones en el momento del aira, ya que
una de las principales causas de complicaciones du-
rante el ejercicio físico es el sobreesfuerzo.
La fase IIl de la rehabilitación cardíaca se de-
bería realizar de forma ambulatoria, ya sea de forma
individual por parce del paciente, según las reco-
mendaciones en el momento del alta de la fase II,
o en instalaciones deportivas preparadas. Durante
esca fase es imporrante que el pacienre siga moni-
torizando la frecuencia cardíaca y la tensión arterial.
Los principales objetivos en la fase III son:
• El control de la medicación.
• Mantener en una óptima condición física y
mental.
• Conrrol de los factores de riesgo.
• La promoción de estilo de vida saludable.
CLASIFICACIÓN DEL RIESGO
Es un punto clave en la rehabilitación; consiste
en un proceso clínico multifacrorial que se inicia
con el ingreso del paciente, continúa con el trata-
mienco, evaluación hospitalaria y al alta.
El pronóstico va a depender fundamentalmente
de la función del ventrículo izquierdo, pero existen
otros factores variables a tener en cuenca depen-
diendo de la situación clínica evolutiva.
Los resultados obtenidos en todas las diferentes
pruebas complementarias son necesarios para esta
valoración (Tabla 14-1).
1
Tabla 14-1. Métodos diagnósticos
• Radiografias
• Electrocardiograma
• Prueba de esfücrzo
• Ecocardiograma (reposo. esfu<;:rzo, catecolami-
nas)
• Venmculografia isotópica (reposo y esfuerzo)
• Monirorización con Holrer (arrirn1ias)
• Monitorización con Holtcr (isquemia ~1lenciosa)
• Gamm~gr,1/fa 1111ocárdica con Talio (reposo y c~-
füt·rzo)
• Coron:iriografia
• Esrimulación elécrrica programada (estudio elec-
trofüiológico)
Después de la valoración y tratamiento inicial
se puede estratificar el riesgo utilizando diferentes
datos, según se trate de un síndrome coronario
agudo con elevación del segmento ST, de un blo-
queo de la rama izquierda no conocido previa-
mente, que requiere de terapia de reperfusión me-
cánica o farmacológica o, por el contrario, que no
exisra elevación persisrence del segmenro ST.
En la Unidad Coronaria son dererminantes ge-
nerales de riesgo la edad, la diabetes, la insuficiencia
renal y la insuficiencia cardíaca, pero, además, se
puede valorar:
• En el síndrome coronario agudo con ele-
vación del segmento ST:
Criterios de reperfusión angiográficos
como la clasificación de flujo TIMJ (Ta-
bla 14-2) que guarda relación direcra con
la mortalidad.
- Crirerios clínicos de reperfusión: alivio y
desaparición del dolor, arritmias de reper-
fusión, resolución del segmento ST y pico
precoz (menor o igual a 12 horas) de los
marcadores de necrosis miocárdiaca, aun-
que presentan importantes limitaciones.
Presencia de complicaciones: hemodiná-
micas, mecánicas, arrítmicas, angina pos-
tinfarco y pericarditis.
• En el caso de síndrome coronario agudo
sin elevación del segmento ST. Escala TIMI
de riesgo cardiovascular (Tabla 14-3). Se erara
de una punruación con siete variables de
riesgo, asignándole a cada una un punto, de
ral manera que comprende de Oa 7 puntos.
Clasificando a los pacientes en bajo riesgo 0-
2, riesgo intermedio 3-4 y airo 5-7. Contras-
Tabla 14-2. Clasificación T I MI para el flujo
coronario de la arteria
responsable del infar to
• TIMI (1 Arteril complet.1mcnre ocluida
• TIMI 1 El contraste sólo infiltra el trombo. no
pcrfunde distalmt·nte a la oclusión
• TIMI 2 Arteria abierta y µenneable pero flujo
retrasado en d tiempo
• T IMI 3 Arteria permeable con flttio norm;iJ
T IMI: 111r,,111b,,/y,is ;,, M),..:,m/i<1/ J1if.1raii>11.
 CAPITULO
Tabla 14-3. Escala TIMI de riesgo
cardiovascular en síndronw
(·oronario agudo sin elevación ST
Edad mayor 65 aiios
Al menos tres factores de riesgo
cardiovascular clásicos
Estenosis coronaria mayor o igual al 50% 1 punto
Cambios en segmento ST, con descenso 1 punto
per~istente o transitorio del ST de al
meno~ 0,5 mm
Dos o más episodios de angina en las 1 punto
2--l- horas precedentes
Ácido acetilsalicílico en los siete días 1 punto
precedentes
Marcadores de necrosis miocárdica positivos I punto
T IMI: 111ro111/10l)•sis i11 .\f)wardial lt!famio11.
rada co n orros ensayos clínicos, todavía no
existe validación con los daros de grandes re-
gistros.
En la planea de hospitalización hemos de va-
lorar:
• En el caso del síndrome coronario agudo
con elevación del segmento ST, se estratifica
el riesgo teniendo en cuenca la función sis-
cólica del ventrículo izqLlierdo (normalmente
realizada con ecocardiograma) y la extensión
y severidad de la isquemia residual o a dis-
tancia del territorio infartado (básicamente
con ergometría convencional, ecocardiograma
de esrrés o test de perfusión miocárdica con
isótopos).
Clasificando a los pacientes en alto riesgo
(fracción de eyección menor del 35% o is-
quemia extensa o grave), moderado (fracción
eyección entre 35 y 50% o isquemia inducida
moderada) y bajo riesgo (fracción eyección
mayor del 50% y sin isquemia inducible o
muy leve).
• En el caso del síndrome coronario agudo
sin elevación del segmento ST, se puede uti-
lizar de nuevo la escala TIMI de riesgo car-
diovascular teniendo en cuenca orros factores
de aleo riesgo, como la existencia de diabetes
mellitus, arritmias ventriculares malignas e
inestabilidad hemodinámica. Aunque la com-
binación de la valoración de la función del
14. REHABILITACIÓN CARDIACA EN EL SINDROME CORONARIO AGUDO 177
ventrículo izquierdo y los resultados de la er-
gometría proporcionan una buena valoración.
Por último, una vez superado los días de escan-
cia hospitalaria, el pronóstico del paciente que inicia
1 punto
la fase II, va a depender de varios factores (Ta-
l punto bla 14-4), pero fundamentalmente de:
• La función ventrículo izquierdo según el ta-
maño y la cantidad miocardio afectado.
• Presencia de isquemia dependiendo de la im-
portancia y extensión de las lesiones en las
coronarias.
• Presencia de inestabilidad elécrrica, en estre-
cha relación con el sustrato afectado por is-
quemia.
Los daros para la valoración se obtienen de las
siguientes actuaciones:
• Anamnesis y exploración:
- Edad: existe relación directamente propor-
cional entre la edad y la mortalidad. Con
aumento progresivo de la morbimorralidad
para cada década, además se cuestiona la
efectividad farmacológica a parcir de los
75 años.
- Factores de riesgo cardiovascular: diabetes
mellitus, tabaco, hipertensión, dislipemia,
ercécera, que ya se han comentado.
- Complicaciones agudas: la insuficiencia
cardíaca es un importante factor pronós-
tico, incrementa la incidencia de muerte
en el ingreso y a los seis meses. En el sín-
drome coronario agudo con elevación del
segmen-co ST, la clase Killip se asocia li-
nealmente con el nivel de perfusión mio-
cárdica (Tabla 14-5).
- Anrecedences cardiovasculares, como in~
fanos previos.
• Ergometría. Se debe valorar principalmente:
- Presencia de isquerrüa: angina típica o des-
censo del ST.
Momento en que aparece (tiempo, fre-
cuencia cardíaca, tensión arterial, doble
producto eléctrico, MEn: número de de-
rivaciones, magnitud del descenso, com-
porramienro en la recuperación, función
del venrrículo izquierdo, comporra.mienco
de la tensión arterial y de la frecuencia car-
díaca, clínica de insuficiencia cardíaca iz-
quierda.
178 SECCIÓN 111. REHABILITACIÓN CARDÍACA

Tabla 14-4. Factores de mal pronóstico tras el infarto agudo de miocardio

Variables clínicas
• Edad > 70 años
• Diabetes
• Hipertensión arterial
• Incapacidad para realizar
la PE
BAV: bloqu eo aurículoventricular: CPK: crearinfosfocinasa: 1AM: infarto agudo de m1ocardio: PE: prueba de esfuerzo; SPECT: tomografia
comp utari2ada de emisión de fotón sirnple:TCfV: trastorno de conducción imravenrricular.
Variables relacionadas 1
Variables
con la función
electrocardiográficas
ventricular 1
• Insuficiencia cardíaca
(clíruca-radiológica,
hemodinámica)
• Fracción de eyección
< 40%
• Infarto extenso (CPK,
tomografia isotópica
[SPECTJ)
Variables de
isquemia residual
• 1AM anterior • Angina posrinfarco
• TCIV agudo • Reinfano
• BAV 11-111 grados • PE positiva con crite-
• Taquicardia ventricular rios de gravedad
sostenida o FV tardías
• Extrasistolia ventricular
frecuente y compleja
• Arritmias supraventri-
culares (fibrilación,
J/1111er auricular)
• Potenciales tardíos pre-
scnres
• Disminución de la va-
riabilidad del intervalo
RR

Tabla 14-5. Clasificación clínica del infarto
de miocardio en fase aguda
(Killip y Kimball)
Clase Signos de IVI Mortalidad
I Ausentes
11 Discretos
EAP
111
IV S/1ock cardiogénico
EAP: edema agudo pulmonar; IVI: insuficiencia ventricular izquierda.
Arritmias, sobre todo taquicardia ven~ri-
cular sostenida o fibrilación ventricular.
Capacidad funcional: duración, MET, fre-
cuencia cardíaca final, tensión arterial final,
doble producto final.
• Valoración de función del ventrículo iz-
quierdo:
Esta valoración debe realizarse mediante un
ecocardiograma, con medida de la fracción
de eyección y de la motilidad parietal seg-
mentaría, y una ventriculografía isotópica.
Teniendo en cuenta todos los datos, se puede
estratificar el riesgo (Tabla 14-6). Pero además hay
q ue tener en cuenta las repercusiones y los riesgos
sobreañadidos de otras enfermedades asociadas fre-
cuentes que pueden ensombrecer por ellas mismas
el pronóstico.
De una buena clasificación va a depender el
buen resultado del programa y la prevenc ión de
eventos importantes durante el tratamiento.
6%
Con respecto a las complicaciones, las cifras de
17%
las distintas publicaciones son muy bajas.
38%
81%
El estudio ya clásico de Van Camp, donde se
incluyeron 167 Ceneros Rehabilitación Cardíaca
con 51.303 pacientes y 2.351 .916 horas/ejercicio,
las complicaciones fueron:
• Una parada cardíaca: 111.996 pacientes/hora.
• Un infurto agudo de miocardio: 293.990 pa-
cientes/hora.
• Una muerte: 783.972 pacientes/hora.
En ocro estudio más actual, los daros son muy
similares:
• Complicaciones cardiovasculares: 1/50.000
a 120.000 horas-paciente en ejercicio.
• Dos muertes relatadas/ 1,5 millones de horas-
paciente en ejercicio.
RESULTADOS
Los programas de rehabilitación cardíaca parece
ser que consiguen una dismin ución de la mortali-
 CAPÍTULO 14. REHABILITACIÓN CARDÍACA EN EL SÍNDROME CORONARIO AGUDO 179

Tabla 14-6. Clasificación pronóstica de los pac-ientes coronarios a incluir en los Programas

Capacidad
Riesgo Variables clínicas Pruebas complementarias
fisica

Bajo . Edad < 50 años . Sin signos de isquemia ~7 MET

♦
Curso clínico hospi- .. Fracción eyección > 50"/o
cabrio sin complica- Respuesta normal de la tensión arterial con
ciones el ejercicio
. Killip I . Sin arritmias
. Sin infarto previo
. Asintomático
. Edad > 50 años .
Angina de esfuerzo o isquemia leve con carga
Moderado
.. Killip í o 11 .. Fracción eyección entre 35 y 49%
>5MET
>5MET

. Sin infarto previo

Sincomatologfa leve Elevación leve de la tensión arterial con el es-
. fuerzo
Arrim1ias de bajo grado
• Defectos reversibles con talio de esfuerzo
. Killip II o líl . Isquemia grave (a baja carga, extensa, y/o per-
Alto
.. Infarto previo sistente). Depresión de ST > 2 mm a frecuen-
<5MET

Síntomas con baja cia cardiaca inferior a 135 latidos por minuto
carga . Fracción eyección < 35%
. Respuesta hipotensiva al esfuerzo
. Arritmias malignas

dad en romo a un 20-30% y de la morbilidad de • La mortalidad total (independiente del diag-

un 43%.
A largo plazo, 1O años, se observa un descenso
significativo en cifras de mortalidad por cualquier
causa, presentación de angina inestable, insuficien-
cia cardíaca y necesidad de cirugía de revasculari-
zación. Por el contrario, no fue estadísticamente
significativo la disminución en mortalidad por
causa cardiovascular.
En otra publicación se valoran los pacientes, tras
un año de seguimiento, que han realizado un Pro-
grama de Rehabilitación en coordinación con Aten-
ción Primaria, encontrándose una mejoría de la ca-
lidad de vida y de la tolerancia al esfuerzo, un mayor
abandono del hábito tabáquico, disminución del ín-
dice de masa corporal y un mayor retorno laboral.
Analizando los distintos aspectos de los Progra-
mas, encontramos que con respecto al ejercicio
existen numerosos artículos que señalan sus efectos
en este tipo de pacientes.
En un metaanálisis, en el que analizan 48 en-
sayos clínicos con 8.940 pacientes, se observan un
descenso en:
nóstico de afección cardíaca, tipo de rehabi-
litación, intensidad de ejercicio, tiempo de
entrenamiento, calidad del ensayo y fecha de
publicación) .
• La mortalidad por causa cardíaca.
• Las cifras de tensión sistólica.
• Las cifras de colesterol total y criglicéridos.
• Un mejor control del tabaquismo.
Pero no hubo diferencias significativas respecto
de los reinfarros no mortales y revascularización,
ni en cifras de presión diastólica, colesterol de alca
densidad y colesterol ligado a proteínas de baja
densidad. En cambio, la calidad de vida mejoró en
todos los casos.
En cambio, en este estudio, se observa aumenco
de aproximadamente el 11 o/o en las cifras del co-
lesterol de aira densidad eras la realización de un
programa de ejercicio.
En otra publicación, también del mismo rigor,
en donde se valoran 15 estudios, para ver los efectos
del ejercicio sobre las alteraciones psicológicas, se
concluye que el ejercicio tiene un efecto positivo
180 SECCIÓN 111. REHABILITACIÓN CARDÍACA
para el control de los síntomas de la depresión y
de la ansiedad. Pero que no se debe considerar
como único cracamienco para el manejo de estos
trastornos emocio nales.
En el otro arrículo, eraran de valorar los efectos
de las técnicas de relajación, con 27 estud ios: seis
con rres horas o menos de instrucció n, 13 con
nueve horas de instrucción y discusión, ocho con
11 horas añadiendo terapia cognitiva.
Los resultados fueron;
• Mejor control en los niveles de ansiedad y
depresión.
• Descenso en la frecuencia cardíaca de reposo,
aumento en el rango de frecuencia cardíaca,
mejora en la tolerancia de ejercicio y aumenro
en los niveles de colesterol de alta densidad
(no se observaron efectos sobre la tensión ar-
terial y el colesterol coral).
• Disminución en la frecuencia de anginas, arrít-
micas y de isquemia inducida por el ejercicio.
• También descendieron las cifras de mortali-
dad de origen cardíaco y las complicaciones.
Concluyen que la relajación constituye un fac-
tor imporrame para la recuperación de este cipo de
PUNTOS CLAVE
• La cardiopatía isquémica es la primera causa de
mortalidad en España.
• La rehabilitación cardíaca es un conjunto de medidas
terapeutas.
• La prescripción del ejercicio físico es la medida más
importante en la rehabilitación cardíaca.
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1995; 8: 117-35.
pacientes, junto con el ejercicio y la educación, no
enconcraron d iferencias encre los diferentes tipos
de relajación utilizados.
El aspecco psicosocial, no menos importante,
es analizado en otro metaanálisis, con 23 estudios
que incluyen a 2.024 pacientes que recibieron tra-
tamiento psicosocial y 1.156 de grupo con crol.
Se observó una disminución del nivel de ansie-
dad, cifras de tensión sistólica, frecuencia cardíaca
y niveles de colesterol. En el grupo concrol hubo
mayor mortalidad y reinfarcos en los dos años de
seguimiento. También se sugiere la necesidad de
identificar las intervenciones psicosociales más es-
pecíficas y efectivas para estos pacientes.
Por último, el aspecto económico, suficiente-
mente ya probado, incluso se ha llegado ha publi-
car que los programas de rehabilitación cardíaca
son más eficaces económicamente que los trata-
mientos de fibrinólísis, cirugía de by-pass y fárma-
cos para las dislipemias -aunque parece ser que
menos eficaces que los Programas de Deshabitua-
ción del Tabaquismo-, por lo que se deberían in-
cluir como parce del tratamiento integral y global
del paciente que ha sufrido un síndrome coronario
agudo.
• Es fundamental valorar el resultado de las pruebas
complementarias y las variables clínicas para esta-
blecer el pronóstico (riesgo).
• Los pacientes de bajo riesgo podrían beneficiarse
de realizar un Programa de Rehabilitación Cardíaca
domiciliaria.
Camwell JO, Price G, Thomas RJ. Rehabilitación después de
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 REHABILITACIÓN CARDÍACA
15 EN LA INSUFICIENCIA
CARDÍACA CRÓNICA
R. Co/l, M. T. Pascual y J. Lupón
OBJETIVOS
• Conocer la clasificación de Clase funcio-
nal de la New York Heart Association.
• Identificar los objetivos del tratamiento en
la insuficiencia cardíaca.
• Reconocer para aplicar las bases de re-
habilitación en la insuficiencia cardíaca.
INTRODUCCIÓN
Se han usado muchas definiciones de insufi-
ciencia cardíaca, lo que refleja la complejidad de
la fisiopatología del proceso. La insuficiencia car-
díaca es un síndrome complejo en el cual la función
cardíaca anormal conduce a la aparición de sínto-
mas y signos de bajo gasto cardíaco y congestión
pulmonar o sistémica. Para establecer el diagnós-
tico, el paciente debe presencar las siguientes ca-
racterísticas: síntomas y signos de insuficiencia car-
díaca (d isnea o fatiga canco en reposo como en
esfuerzo, signos de retención de líquidos) y eviden-
cia objetiva de una alteración cardíaca estructural
o funcional en reposo. La respuesta clínica al tra-
tamiento no es suficience para establecer el diag-
nóstico, aunque puede ser de ayuda en los casos
en los que no se ha podido establecer un d iagnós-
tico seguro. La insuficiencia cardíaca no debe ser
un diagnóstico exclusivo, siempre se debe buscar
la causa subyacente. A menudo, se asocia a la dis-
función del ventrículo izquierdo con una fracción
de eyección inferior al 40%. Sin embargo, la de-
nominada insuficiencia cardíaca diastólica cursa
con una fracción de eyección del ventrículo iz-
quierdo normal (insuficiencia cardíaca con fracción
de eyección conservada).
La insuficiencia cardíaca es un problema sani-
tario importance, al tratarse de una enfermedad
crónica con una elevada prevalencia y con una ten-
dencia a aumentar. El reciente estudio PRJCE da
una prevalencia del 6,8% en la población española
de más de 4 5 años de edad y del 16% en la pobla-
ción mayor de 75 años de edad. Es también una
importante causa de hospitalización encre los pa-
cientes mayores, comportando unos elevados costes
sanitarios. Se estima que es la responsable del 5%
de los ingresos en hospitales españoles y presenta
una elevada mortalidad. Entre un 30-40% de los
pacientes fallece al año del diagnóstico y la cifra se
eleva al 70% a los cinco años. Aunque existen varias
guías de diagnóstico y tratamiento, la aplicación
de programas de atención integral están poco des-
arrollados y con un papel de la rehabilitación poco
relevante en la mayoría de los casos. En este sentido,
Witte y Clark afirman que los tratamientos farma-
cológicos para pacientes con insuficiencia card íaca
crónica habitualmente no alteran los síntomas de
estos pacientes a pesar de reducir la morbilidad y
mortalidad. Sin embargo, el ejercicio fisico se asocia
con mejorías canco en la capacidad funcional
y como en reducir la disnea.
Los pacientes habitualmente aquejan intole-
rancia al ejercicio y fatiga muscular. Las alteraciones
en la musculatura esquelética contribuyen de ma-
nera importante a la fatiga. La afectación de la mus-
culatura periférica incide de un modo más impor-
tante en la etiopatogenia de la disnea que las propias
anormalidades de la función cardíaca. Las altera-
ciones en la musculatura esquelética son similares
a las producidas por el descondicionamiento físico.
Por lo cual, estos pacientes presentan una limitación
184 SECCIÓN 111. REHABILITACIÓN CARDIACA
en la tolerancia física tamo por facrores cardiovas-
culares como por factores periféricos (anormalida-
des en el flujo sanguíneo, de la función endotelial,
musculares y de la distribución del volumen mi-
nu to).
Para definir el grado de discapacidad de los pa-
cientes con insuficiencia cardíaca suele utilizarse la
clase funcional de la New York Heart Association
(Tabla 15-1).
EL PAPEL DEL EJERCICIO
EN LA INSUFICIENCIA CARDÍACA
Como ya se ha mencionado previamente, la
afectación de la muscularura periférica representa
una alteración importante en la patogenia de esra
parología. Aunque las evidencias para resolver esca
situación mediante programas de ejercicio físico
tienen una base cienáfica sólida, no es hasta finales
de la década de 1980 en que se inicia su aplicación.
Hasta en ronces, a estos pacientes se les aconsejaba
evitar la actividad física con la esperanza que, de
esra forma, se redujeran los síntomas. Sin embargo,
el ejercicio produce un aumento en la tolerancia
física evidenciado no sólo por el tiempo de tole-
rancia al ejercicio, sino por un aumemo del con-
sumo de oxígeno pico entre un 12 y un 31 o/o.
Además, la correlación existente entre las pruebas
de esfuerzo submáximas (6 minuros de marcha),
la concentración de mirocondrias en el tejido
muscular y la ventilación/minuto es buena. El in-
Tabla 15-1. Clase funcional de la Ne11•'Yi>rk
H,·art Associaticm
• Clase l. Sin limitación de la actividad fisica. La
actividad fisica normal normal no causa fatiga
o palpicacione5, 5in signos ni síntomas de dis-
nea
• Clase II. Leve limitación de la actividad fisica,
sin síntomas en reposo; la actividad física normal
causa fatiga, palpitaciones o disnea
• Clase m. Acus,1da limitación de la actividad fi-
sica. sin símomas en reposo: cualquier actividad
fisica provoca la aparición de los síntomas
• Clase rv. Incapacidad de realizar acñvidad 6sica:
los síntomas de la msuficiencia cardiaca están pre-
sentes incluso en reposo y aumentan con cual-
qmer acnVJdad fisica
cremenro en el consu mo de oxígeno se presenta
independientemente de la intensidad del ejercicio
(baja a moderada), del tipo de actividad física (bi-
cicleta o cinca sinfín), de la duración (8-12 sema-
nas) y de la modalidad del programa (supervisados
o domiciliarios). Cuando al ejercicio se le añade
encrenamienro con pesas, los pacientes obtienen
un modesto pero significativo incremento en el
consumo de oxígeno pico. A pesar de que el mayor
incremento se obtiene a las eres semanas de iniciado
el Programa, los beneficios se pueden mantener
más tiempo si existe una continuidad en el cum-
plimienro del m ismo. En una revisión del grupo
europeo de entrenamiento en la insuficiencia car-
díaca, se hallaron resultados sarisfactorios al analizar
los resultados de los pacientes que participaron en
un programa de ejercicio con una intensidad del
70-80% de la frecuencia cardíaca máxima, dmante
un período de 6-16 semanas de duración. Cerca
de la mirad de los pacientes mostró un incremento
en el consumo de oxígeno pico y en la duración
del ejercicio. Estos hallazgos fueron independientes
de la edad y del sexo de los pacienres.
Aunque está descrito en un esrudio no aleato-
rizado que los pacientes que habían sttfrido un in-
farro agudo de miocardio de cara anterior mostra-
ban un empeoramiento de la asinergia del
ventrículo con el ejercicio físico, en estudios pos-
teriores no se observaron efectos adversos en la mo-
tilidad de la pared, en la fracción de eyección del
ventrículo izquierdo, ni en las dimensiones del ven-
trículo izquierdo después de varios meses de ejer-
cicio físico. Estos datos apoyan la seguridad de un
programa de rehabilitación cuando los pacientes
son evaluados de manera adecuada en la estratifi-
cación de riesgo coronario.
En los paciemes con insuficiencia cardíaca, la
aldosterona, la angiotensina 11, la vasopresina y
otras neurohormonas se hallan activadas en com-
paración con los controles. La presencia de cace-
colaminas plasmáticas aumentadas se relaciona con
un peor pronósrico. Los cambios observados en los
niveles hormonales en relación con el ejercicio físico
son muy variados. Probablemente estas diferencias
responden más a otros facrores (gravedad, etiología,
duración de la enfermedad, presencia de fármacos
moduladores de la actividad simpática, etc.) que
al ejercicio propiamente dicho. Braith y cols. en-
cuentran que un programa de 16 semanas de ejer-
 CAPÍTULO 15. REHABILITACIÓN CARDÍACA EN LA INSUFICIENCIA CARDÍACA CRÓNICA
cicio regular modifica los niveles basales de neuro-
endocrinas. La angiotensina se reduce un 26%, la
aldosrerona un 32%, la vasopresina un 30% y el
péprido natriurérico un 27%. La reducción en las
neuroendocrinas circulantes puede tener un im-
pacto beneficioso en el pronóstico a largo plazo.
Por otro lado, la apoprosis de los miocitos es-
queléticos, que ocurre en cerca del 47% de estos
pacientes, se asocia directamente con una reducción
significativa de la capacidad funcional. Sin em-
bargo, si el ejercicio puede desempeñar algún papel
en la mediación de los disparadores celulares regu-
ladores de la apoprosis, es un rema aw1 no resuelto.
También el ejercicio físico ha demostrado mejorar
la vasodilatación dependiente del endotelio, así
como la resistencia vascular en pacientes con en-
fermedad coronaria conocida. Después de un en-
crenamienro en bicicleta estática durante cuatro se-
manas, el grupo en programa de ejercicio obruvo
u.o aumento del 29% en el flujo coronario en com-
paración con el grupo no entrenado. El entrena-
miento de las extremidades inferiores aumenta la
función vascular en ésras, así como en las extremi-
dades superiores que no participan en el Programa
de Rehabilitación.
Otra causa por la cual los pacientes con insu-
ficiencia cardíaca presentan síntomas clínicos esrá
en relación con un aumento excesivo de lactatos,
un consumo de oxígeno pico bajo y un aumento
desproporcionado de la ventilación, tanto a cargas
máximas como submáximas. Con la edad la pre-
valencia de la enfermedad pulmonar obsrructiva
crónica y la insuficiencia cardíaca crónica aumentan
substancialmenre. Entre un 20-30% de los pacien-
tes con insuficiencia cardíaca crónica están afectos
de enfermedad pulmonar obscructiva crónica. Sin
embargo, con cierra frecuencia ambos procesos no
son diagnosticados en el anciano. Por otro lado,
ramo la enfermedad pulmonar obstrucciva crónica
como la insuficiencia cardíaca crónica presentan
mecanismos fisiopatológicos comw1es (Fig. 15-1 ).
La inflamación sistémica de baja intensidad, la atro-
fia y las alteraciones metabólicas de la muscularura
esquelética reducen la capacidad funcional que a
su vez es causa de una menor actividad física, con
lo que se perpetúa una situación de descondicio-
namiento físico. Con una condición física correcta
se revienen las alteraciones metabólicas del
músculo, la atrofia muscular al aumentar la inde-
185
Edad
ICC EPOC
Inflamación s,stémica de baja intensidad
Atrofia de la musculatura esquelétJca
Alteraciones metabókas musculatura periférica
Menor
condición
fisica
1 Reduccióo de lacapacidad funcional ¡,_ _ __ _ J
EPOC: enfermedad pulmonar obstructiva crónica; ICC: in-
suficiencia cardíaca crónica.
Figura 15-1. Mecanismo fisiopatológico de la afec-
tación periférica en la ICC y EPOC.
pendencia funcional se mejora la calidad de vida
del paciente con insuficiencia cardiaca.
Aunque algunos estudios han sugerido un
efecro beneficioso en la adaptación miocárdica y
en los vasos coronarios, los cambios producidos
por el ejercicio se dan básicamente en la muscula-
tura periférica. Los cambios de adaptación dd mio-
cardio son mínimos y sin variación en la fracción
de eyección. El ejercicio puede mejorar modesta-
mente el volumen sistólico y el volumen minuto
cuando es de inrensidad alta. Aunque estos can1bios
no se traducen en diferencias en la fracción de
eyección del ventrículo izquierdo en reposo o en
los volúmenes telesistólicos o celediascólicos. Sin
embargo, después de un programa de ejercicio fí-
sico la frecuencia cardíaca basal y máxima son me-
nores que las obtenidas antes de la rehabüiración.
Haykowsky y cols. en un reciente meraanálisis
sobre 14 ensayos clínicos alearorizados que incluían
a 812 pacientes afectos de insuficiencia cardíaca
esrable observaron que el ejercicio aeróbico revierte
el remodelado del ventrículo izquierdo. Sin em-
bargo, la combinación de ejercicio aeróbico y re-
sistido no aportaba beneficios significativos en la
fracción de eyección del ventrículo izquierdo ni en
el volumen telediastólico y celesistólico. Escos daros
son contradictorios con los aportados por Bardo,
que estable beneficios con los ejercicios de resis-
tencia (mejoría de la función del ventrículo iz-
186 SECCIÓN 111. REHABILITACIÓN CARDÍACA
quierdo, en los niveles de lactatos, en la fuerza y
resistencia muscular).
La determinación de la calidad de vida me-
diante cuestionarios de calidad de vida relacionados
con la salud en pacientes con insuficiencia cardíaca
que participan en programas de rehabilitación
son escasos. Algunos autores, aplicando el Minne-
sota Living With Heart Failure Questionnaire
(MLWHFQ), hallan mejorías significativas en la
calidad de vida. En nuestro país, Parajón y cols.
estudiaron a 326 pacientes afeccos de insuficiencia
cardíaca controlados en una Unidad Multidisci-
plinaria de Insuficiencia Cardíaca y, aunque halla-
ron puntuaciones relacivamence bajas con el cues-
tionario Minnesota living With Heart Failure
Questionnaire en su población, observaron una co-
rrelación significativa de la puntuación obtenida
con la clase funcional y con el número de ingresos
en el año previo. Estos datos sugieren que el cues-
tionario refleja el grado de gravedad de la enfer-
medad.
Los datos publicados en pacienres con insufi-
ciencia cardíaca respecco de los beneficios del ejer-
cicio en la supervivencia corresponden a series cor-
cas y la mayoría publicados antes del aumento de
la prescripción de los betabloqueadores en la in-
suficiencia cardíaca. Belardinelli y cols. aleacori-
zaron a 99 pacientes afectos de insuficiencia car-
díaca; 50 pacientes se incluyeron en un programa
de ejercicio de moderada intensidad (60% del con-
sumo de oxígeno pico) eres veces por semana du-
rante dos meses y dos veces a la semana durante
12 meses más, mientras los ocros 49 pacientes fue-
ron controlados sin ejercicio. A los dos meses, el
75% de los pacientes del grupo con ejercicio y sólo
el 2% del grupo control mostraron mejoría en la
captación del talio. La presentación de eventos co-
ronarios fue mayor en el grupo control (37 versus
17). Aunque las curvas de supervivencia mostraron
una tendencia a la separación encre los dos grupos
después del primer año de seguimiento, no se
puede afirmar que existan diferencias entre ambos
grupos. Sin embargo, una revisión de McAlister
y cols. sobre las estrategias multidisciplinarias del
cracamienco para pacientes con insuficiencia car-
díaca encuentran una reducción de la hospitaliza-
ción por descompensación de la insuficiencia car-
díaca. Además, los programas multidisciplinarios
que mantienen un seguimiento para los pacientes
con insuficiencia cardíaca también reducen la mor-
talidad y la hospitalización por todas las causas de
mortalidad.
La guía de práctica clínica de la Sociedad
Europea de Cardiología para el diagnóstico y tra-
tamiento de la insuficiencia cardíaca aguda y cró-
nica (2008) recomienda actividad física, regular
y moderada para codos los pacientes con insufi-
ciencia cardíaca (grado de recomendación I, nivel
de evidencia B). Sin embargo, no existe evidencia
que el ejercicio físico deba limitarse a un sub-
grupo ya sea por la etiología, clase funcional, frac-
ción de eyección de ventrículo izquierdo o cipo
de medicación (Tablas 15-2 y 15-3) .
Tabla 15-2. Objetivos del tratamiento
de la insuficiencia cardíaca
• Pronóstico Reducir la mortalidad
• Morbilidad Mejorar los síntomas
Mejorar la calidad de vida
Aumentar la tolerancia al es-
fuerzo
Reducir la fatiga y la disnea
Reducir la hospitalización
Tratamiento para el paciente
terminal
• Prevención Prevención y desarrollo del
daño miocárdico
Remodelación miocardica
Recurrencia de los síntomas y
signos clínicos
Hospitalización
Tabla l 5-3. Componentes de un programa
de rch,1bilitación
• Valoración clínica y estratificación nesgo
• Tratamiento factores etiológicos y corrección
desencadenantes
• Trac:uniento farmacológico optimo según las
guia, de práctica clínica
• Corrección comorbilidades
• Educación
• Programa de CJercicio físico
• Soporte psicológico
• Planificación asistencial: hospital y comunidad
 CAPÍTULO 15. REHABILITACIÓN CARDÍACA EN LA INSUFICIENCIA CARDÍACA CRÓNICA
TIPO DE EJERCICIO
EN LA INSUFICIENCIA CARDÍACA
El ejercicio físico altera la geometría del ven-
trículo izquierdo y de esra forma se mejora la fun-
ción diastólica. La extensión de esta alteración ge-
ométrica depende del tipo de ejercicio físico
(Tabla 15-4) El entrenamiento de resistencia pro-
duce un aumento del radio relediascólico del ven-
trículo izquierdo con aumento del grosor de la
pared sin provocar estrés, mientras que el ejercicio
dinámico induce bradicardia, por aumento del tono
vagal. No se ha demostrado anormalidad de la fun-
ción diastólica con el ejercicio a pesar del
aumento de la masa ventricular.
Los pacientes con insuficiencia cardíaca pre-
sentan una mayor morbimortalidad que los sujetos
sanos y también que los pacientes con alguna otra
forma de patología cardíaca. Por este motivo, los
pacientes afectos de insuficiencia cardíaca están
considerados como pacientes de riesgo elevado. No
obstante, en el análisis de progran1as de rehabili-
tación basados en el ejercicio, el global de las com-
plicaciones es bajo.
Los factores más importantes que pueden in-
fluir en el riesgo de complicaciones con el ejercicio
Tabla 15-4. Componentes del ejercicio
físico para pacientes con
insuficiencia cardíaca
• T ipo
Aeróbico
Resistidos de baja intensidad (n:pet1c1011es altas,
resistencia baja)
• Intensidad
Umbral ventilarorio bajo
50-70% del V0 2 pico
60-80% de la frecuencia cardíaca de reserva
Percepción de esfm:rzo: 12-l 4 de la esc.tla de
Borg (6-20)
• Duración
Individualizada
Iniciar rnn I0- 20 min/ scsió n alcanzando h,Ma
J D-40 min / sesión
• Frecuencia
3-5 w ccst ,emana
VO .. con-.umo di!' oxígeno
187
son: la intensidad del ejercicio, la edad del paciente
y la presencia de cardiopaúa concomitante. El tras-
torno más frecuente hallado con el ejercicio es la
presencia de hipotensión postejercicio, arritmias
supraventriculares y ventriculares y el empeora-
miento de la sintomatología. Por estos motivos es
imporcance la selección adecuada de los pacientes
y el seguimiento de los mismos (Tabla 15-5). Sin
embargo, en esros pacientes con una gran fragilidad
clínica puede resultar difícil determinar si el em-
peoramiento clínico, durante un programa de re-
habilitación cardíaca, se debe exclusivamente al
ejercicio o si existe un cambio en la gravedad de la
enfermedad. No se dispone de estudios que com-
paren la presencia de eventos adversos entre los
progran1as de ejercicio supervisado y los no super-
visados. No obstante, la participación en un pro-
grama supervisado de ejercicio físico permite ob-
tener instrucciones sobre la mejor manera d,
Tabla 15-5. Contraindicaciones de un
programa de rehabilitación
cardíaca para pacientes con
insuficiencia cardíaca
• Relativas
Aumentar 2 kg peso 1-3 días previos
Tratamiento con doburamina
Caída de la TA sistólica con el ejercicio
Clase funcional IV NYHA
Arritmias ventricularc~ complejas reposo/ ejer-
cicio
Frecuencia cardiaca 2: JO() latidos por minuto en
reposo
Comorbilidadcs preexistentes
• Absolutas
Intolerancia al cjt·róno y/ o disnea 3-5 días pn:-
,-ios
hquemia a cargas baps (< 2 MET o 50 W)
1AM < 3 semana~
Diabetes no concrol.1da
Enfermedad aguda
TEP reciente
Tromboflcbiti,
Estenosis aórtica (moderada/ gravi:) o insuficiencia
valvular quirúrgica
FA reciente
FA: fibnbción aurkular: 1AM: infarto agudo de m10-rucl10: MET: 3,5 mi
O kg ¡x,0/ 111111: NHYA: .\ 1w)i,rk He,1r1 1>.«,1<111<>11:lA: cens1ón arterial;
TEI': trombormbohstno ¡,ulmon,,r.
188 SECCIÓN 111. REHABI LITACIÓN CARDIACA
practicar el ejercicio físico y de esca forma mejorar
la seguridad y el cumplimiento del programa. La
necesidad de aplicar monicorización durante el ejer-
cicio no está bien definida en la literarura médica.
Están publicados programas de rehabilitación mo-
nitorizados, supervisados o en el domicilio. Sin
embargo, en la mayor parre de los esrudios, los pa-
cientes con un grado de insuficiencia cardíaca más
avanzado no se han incluido en los mismos. Pro-
bablemente la supervisión y la aplicación de la re-
lemetría deben recomendarse en las fases iniciales
del programa. Mckelvie y cols. comparan los be-
neficios del ejercicio físico en un grupo supervisado
respecto de orro que realiza el programa de reha-
bilitación en el domicilio, después de seguir un
programa inicial supervisado. El grupo de inter-
vención mostró un aumenco significativo en el con-
sumo de oxígeno y en la fuerza muscular respecto
del grupo concrol. La supervisión en la práctica del
ejercicio físico es muy importante en este tipo de
pacientes frágiles.
Las recomendaciones internacionales acruales
promueven la aplicación del ejercicio físico para
los pacientes con insuficiencia cardíaca en fase es-
table. Las pautas de entrenamiento varían desde
intensidades bajas a moderadas. No existe una
pauta universal para la p rescripción de ejercicio y
por este motivo se debe individualizar.
Cuando se disponga de los medios adecuados
para la medición de los gases respiratorios, ésros
deben obtenerse en una prueba de esfuerzo má-
xima, ya que representa la manera más objetiva de
valorar la capacidad funcional . Las intensidades
del ejercicio oscilan encre el 70-80% del consumo
de oxígeno pico. Aquellos pacientes sin hábito de
actividad física o que se hallen en w1a fase muy de-
bilitante de su enfermedad requerirán de una in-
tensidad más baja (60% del consumo de oxígeno
pico) y alternar pautas de entrenamiento con fases
de descanso. El urilizar un porcentaje (50-80%)
de la frecuencia cardíaca máxima no es un método
adecuado para los pacientes con enfermedad evo-
lucionada y para aquéllos en tratamiento con be-
cabloqueances. Habitualmente, un ejercicio perci-
bido encre 12 y 14 de la escala de Borg (6-20) o 4
de la escala de Borg modificada (0-1 O) es bien to-
lerado por los pacientes con insuficiencia cardíaca
en fase estable. La duración del ejercicio oscila encre
20-30 minutos, debe incluir un período de calen-
tarniento y ocro de enfriamiento de 10-15 minutos.
La mayoría de estudios aplica de 3-5 sesiones por
semana. Los pacientes que se muestran exhaustos
después del ejercicio requieren un día de descanso
entre sesión y sesión. En estos casos, se debe reco-
mendar un suplemento de deambulación los días
que no se entrenan. Estudios recientes apuntan que
la deambulación diaria es un dererminance de la
capacidad funcional en pacientes con insuficiencia
cardíaca crónica. La intensidad de la marcha en
particular es un prediccor independiente para dis-
criminar emre pacientes con insuficiencia cardíaca
avanzada.
Para la aplicación de programas domiciliarios
se recomienda una primera fase de supervisión, la
cual puede variar e n función del grado de desen-
trenamiento y de la estabilidad clínica. La moni-
torización debe centrarse en aquellos que han pre-
sentado arricmias inducidas por el ejercicio y en
los pacientes en fase más avanzada de la enferme-
dad. Según la Guía de Práctica Clínica de la So-
ciedad Europea de Cardiología, los beneficios de
los programas aplicados al domiciliario son similares
a los aplicados en el hospital (grado de recomen-
dación l, nivel de evidencia A).
A pesar de la seguridad y eficacia del encrena-
mienco resistido, las experiencias clínicas son esca-
sas. Pueden usarse pesos ligeros (500 g a 2,5 kg).
bandas elásticas o ejercicios repetitivos de un grupo
muscular. También deben realizarse ejercicios de
extremidades superiores dado que en muchas ac-
tividades habituales de la vida d iaria se emplea esta
muscularura. Algunos pacienres afecros de insufi-
ciencia cardíaca presentan limitación en su actividad
física por fatiga y disnea, sugiriendo que la debili-
dad de la musculatura venrilatoria y el desacondi-
cionamienro pueden esrar comprometidos en el
aumento del trabajo respiratorio durante la hiper-
venrilación. Sin embargo, los resultados del enrre-
namienco de la musculatura venti!atoria han sido
contradictorios. Recientemente, Dall'Ago y cols.
sostienen que los pacientes con insuficiencia car-
díaca y debilidad de la musculatura vencilaroria ob-
tienen con el enrrenamienro de la musculatura ins-
pi raroria me¡orías en la fuerza de los músculos
inspirarorios, además de mejorar la capacidad fun-
cional, la respuesta vencilaroria al ejercicio y la ca-
lidad de vida. Del mismo modo que en pacientes
con enfermedad pulmonar obsrructiva crónica, el
 CAPÍTULO 15. REHABILITACIÓN CARDIACA EN LA INSUFICIENCIA CARDÍACA CRÓNICA
entrenamiento de la musculatura respiratoria me-
jora la resistencia de la musculatura inspiracoria y
espiraroria, reduce la percepción de disnea e incre-
menta la capacidad máxima de ejercicio, pero su
aplicación no debe realiazarse de manera indiscri-
minada.
Cuando se evalúan los beneficios del ejercicio
en la insuficiencia cardíaca se debe tener presente
la gran variabilidad en la respuesta individual. Entre
los fuctores que condicionan la respuesta al ejercicio
está la etiología de la enfermedad, el sexo del pa-
ciente, la heterogeneidad en la clase funcional en
las muestras estudiadas, el nivel de adherencia al
Programa y la presencia de comorbilidades. El me-
canismo por el cual el ejercicio mejora, atenúa o
reduce parcialmente las anormalidades periféricas
y centrales asociados con la insuficiencia cardíaca
continúa sin ser aclarado. A pesar de todo ello, se
puede afirmar que el entrenamiento basado en ejer-
cicios mejora la capacidad de esfuerzo y la calidad
de vida en pacientes con insuficiencia cardíaca leve
o moderada a corto plazo.
La Biblioreca Cochrane en su ultima revisión
(2004) sobre 29 ensayos clínicos aleatorizados que
incluyen a 1.126 pacientes con insuficiencia car-
díaca en clase funcional lI-III de la New York Heart
Association hallaron en pacientes sometidos a pro-
gramas de rehabilitación: a) un aumento de la
capacidad de trabajo (+15,1 varios); b) una mayor
distancia en la prueba de esfuerzo (+2,38 m);
c) un aumento del consumo de oxígeno pico
(+2,16 mL/kg/min). Por otro lado, la distancia re-
corrida en la prueba de 6 minuros de marcha se
incrementó 40,9 metros de promedio en los pa-
cientes en rehabilitación y la calidad de vida rela-
cionada con la salud mejoró en siete de los nueve
ensayos clínicos aleatorizados (Tabla 15-6). Cuando
en los estudios para evaluar los resultados se midió
el consumo de oxígeno pico, éste fue mayor en los
Programas que aplicaron ejercicio de mayor iiuen-
sidad y de más duración. La incidencia sobre la
morbimorralidad de la rehabilitación en pacientes
con insuficiencia cardíaca no se pudo valorar, ya
que los ensayos fueron de corca duración. En fechas
próximas podremos disponer de resultados impor-
tantes sobre el papel del ejercicio en la reducción
de la morralidad y de la hospitalización en pacientes
con insuficiencia cardíaca, al concluir el estudio
multicénrrico HF-Action, que incluye cerca de
189
Tabla 15-6. Beneficios del ejercicio fisico
Función cardíaca
Reduce la frecuencia cardíaca
Aumenta el volumen sistólico del ventrículo
izquierdo
Sistema neurohumoral
Reduce la activación simpática
Reduce la actividad ergorretleja
Aumenta el tono vaga]
Sistema vascular
Aumenta la vasodilac:ición dependiente del en-
dotelio
Reduce la resistencia vascular pcrirerica
Aumenta la perfusión muscular
3.000 pacientes en más de 50 centros del Canadá,
Estados Unidos y Europa.
¿CUÁL ES LA MEJOR FORMA
DE TRATAR A LOS PACIENTES
CON INSUFICIENCIA CARDÍACA?
Recientemente, Acles y cols. encuentran, entre
pacientes con cardioparía isquémica, al inicio de
un Programa de Rehabilitación valores de consumo
de oxígeno muy bajos, especialmente enrre las
mujeres. Éstos son los mismos valores que se hallan
en pacientes con insuficiencia cardíaca crónica
grave. Para estos autores, rales datos apoyan la
imporrancia de que los pacientes con insuficien-
cia cardíaca participen en un Programa de
Rehabiütación cardíaca con el fin de mejorar la ca-
pacidad funcional y el pronóstico a largo plazo
(Tabla 15-7). Sin embargo, el abordaje terapéutico
de los pacienres con insuficiencia cardíaca se suele
realizar desde la dirección de un especialista médico.
En este sentido, exisre una gran controversia sobre
qué especialista cumple mejor los objetivos tera-
péuticos en los pacientes afeccos de insuficiencia
cardíaca (cardiólogo o internista/médico de familia).
Para unos, el cardiólogo debería ser el responsable
de la atención de estos pacientes, ya que la insufi-
ciencia cardíaca es el resultado del fracaso de la fun-
ción del corazón y, por lo tamo, el especialista en
Cardiología tiene la responsabiüdad de atender esta
patología. No obstante, para otros, la elevada co-
morbilidad de la insuficiencia cardíaca son daros
190 SECCIÓN 111. REHABILITACIÓN CARDÍACA
Tabla 15-7. Programa de ejercidos
resistidos (NYHA 11-Ill)
• Frecuencia: 1-2 días/semana
• Duración: 12-15 minutos
• Intensidad: 40-50% lRM
• Velocidad contracción: 6 seg (tres concéntricos
+ tres excéntricos)
• Proporción trabajo/descanso (duración):;;,, 60 seg
• Número ejercicios: 3-4
• Número series: 1-2
• Número repeticiones: 4- 1O
NHYA: ,VewYo,k H,arr A<sod11tio11; IRM: 1 rcpcnción del peso má-
ximo aka11zado.
a favor para que sean cratados por internistas. La
realidad es que la insuficiencia cardíaca es un cua-
dro nosocomial complejo y que precisa de la asis-
tencia médica y sanitaria de diversos especialistas
con dife rente grado de implicación en el proceso
asistencial. Por este motivo, en los últimos años,
las Unidades de Insuficiencia Cardíaca han ido ga-
nado terreno como la mejor organización para re-
solver los problemas complejos de estos pacientes
(clase I, nivel de evidencia A). Los profesionales
implicados varían de una Unidad a otra y, como
con frecuencia sucede, los responsables del trata-
miento no farmacológico quedan olvidados en la
mayoría de las mismas. Aparte de la complejidad
del tratamiento del paciente con insuficiencia car-
díaca, que a menudo requiere modificaciones que
se han de llevar a cabo en visitas sucesivas y fre-
cuentes, muchos de los cratamiencos que se pres-
criben en la insuficiencia cardíaca tiene efectos ad-
versos, cuyo conocimiento y una adecuada
utilización pueden ahorrar ingresos hospitalarios
innecesarios. También puede hacerlo la supervisión
más estricta del cumplimiento del tratamiento por
PUNTOS CLAVE
• La insuficiencia cardíaca ttene una prevalencia es-
timada del 6,8% en la población española mayor de
45 años de edad y del 16% en la población mayor
de 75 años.
• La Insuficiencia cardíaca crónica presenta limitación
en la tolerancia ffsica por factores cardiovasculares
y musculares periféricos.
parce del paciente. De hecho, más de la mitad de
los ingresos hospitalarios tiene una causa que se
podía prevenir. Por otro lado, la atención habitual
de la insuficiencia cardíaca suele infravalorar as-
pectos educativos sobre la diera, el ejercicio, el con-
trol del peso, la presión arterial y el cumplimiento
del cratamienco. En resumen, la manera óptima
de abordar el tratamiento de la insuficiencia car-
díaca es hacerlo desde una Unidad o Programa de
Insuficiencia Cardíaca, donde mediante un trabajo
interdisciplinario que incluye diferentes profesio-
nales de la salud, se puede reducir la mortalidad,
la hospitalización y mejorar la calidad de vida re-
lacionada con la salud. Como es de suponer, el
manejo óptimo de los pacientes no dependerá del
número de profesionales de la salud implicados,
sino de los objetivos planteados y del grado de co-
ordinación y cohesión del grupo.
Así, para que el ejercicio sea un tratamiento efec-
tivo es imporcante que el paciente tenga una buena
adherencia a la prescripción del ejercicio. Por lo
canco, los cünicos deben emplear estrategias que fa-
ciliten el cumplimiento del tratamiento no farma-
cológico, como son programas de rehabilitación
cardíaca en Unidades de Insuficiencia Cardíaca.
Por ejemplo, la U nidad de Insuficiencia Car-
díaca del Hospital Universirario Germans Trias i
Pujol, de Badalona, ha contemplado desde su cre-
ación la participación, además d e Cardiología y
Enfermería, de los Servicios de Medicina Interna,
Rehabilitación, Geriatría y Psiquiatría. La creación
de esca U nidad de Insuficiencia Cardíaca Multi-
disciplinaria ha supuesto la reducción de los ingre-
sos hospitalarios por insuficiencia cardíaca de forma
muy sigruficativa respecto del año precedente. Ade-
más, la capacidad funcional medida con la prueba
de 6 mi nucos de marcha, aumenró de manera sig-
nificativa con el programa de rehabilitación car-
díaca. Coll y Boldo en una reciente revisión des-
criben el funcionamiento de dicha Unidad.
• El ejercicio físico revierte el remodelado del ventrículo
izquierdo.
• Para los pacientes con insuficiencia cardíaca se re-
comienda actividad física regular y moderada.
• Las Unidades de Insuficiencia Cardíaca son la manera
óptima de aplicar Programas de Rehabilitación Car-
díaca para los pacientes que padecen esta patolog1a.
 REHABILITACIÓN CARDÍACA EN PACIENTES
16
C\PÍTlliO
INTERVENIDOS DE BY-PASS
AORTOCORONARIO, PRÓTESIS VALVULARES
YTRASPLANTE CARDÍACO
L. Capellas Sans, M. Ramos Solchaga y /, . Gil Fragnas
OBJETIVOS
• Identificar las particularidades de la reha-
b ilitación cardíaca en los pacientes inter-
venidos quirúrgicamente.
• Valorar la importancia de la rehabilitación
respiratoria preoperatoria y postoperatoria
inmediata.
• Saber las posibles complicaciones que
pueden surgir en cada patología y la limi-
tación en la aplicación de los program as
de rehabilitación.
• Conocer la respuest a al ejercicio en pa-
cientes trasplantados cardíacos y la p la-
nificación de los programas en éstos.
• Obtener conclusiones claras a la hora de
valorar y planificar un programa de reha-
bilitación cardíaca ant e un paciente in-
tervenido de by-pass o valvular y en un
paciente trasplant ado cardíaco.
REHABILITACIÓN CARDÍACA
EN PACIENTES INTERVENIDOS
DE BY-PASS AORTOCORONARIO
Y PRÓTESIS VALVULARES
Introducción
En este aparrado se relatan las particularidades
de la rehabilitación cardíaca en los pacienres inter-
venidos. Los programas de rehabilitación de pa-
cientes isquémicos suelen incluir los intervenidos
de by-pass en los esrudios de seguimiento sin incidir
especialmente en la fase I y en las complicaciones
propias de los accos quirúrgicos que son lo que di-
ferencia a este grupo de pacienres.
Uno de los puntos imporranres de los progra-
mas de rehabilitación cardíaca en pacientes inter-
venidos es la fase preoperatoria. El conocimiento
de las complicaciones generales y respiratorias d e
la coracoromía, en especial el by-pass y los valvulares,
permite diseñar de forma apropiada dichos pro-
gramas. Los beneficios que se consiguen con estos
programas son bien conocidos en relación con la
reducción de la mortalidad, el ahorro económico
por la disminución de reingresos hospitalarios y
la reincorporación p recoz al trabajo, así como en la
mejoría de la calidad de vida. Por codo ello, es ne-
cesario incluir a codos los pacienres candidatos a
intervención quirúrgica.
Acrualmenre, hay consenso general sobre la ne-
cesidad de practicar rehabilitación respiratoria con
técnicas de fisioterapia postoracotomía durante el
período posroperarorio inmediato; sin embargo,
son pocos los equipos que realizan un verdadero
programa de rehabilitación más alejado de la in-
tervención quirúrgica con e1 objetivo de reencrenar
el esfuerzo y realizar un programa de rehabilitación
cardíaca completo, a pesar de saber la necesidad de
una acruación mulridisciplinar en que intervengan
codos los factores físicos, psíquicos, dietéticos y so-
ciales. En resumen, dirigidos a conseguir la máxima
calidad de vida.
Existen características especiales en el pro-
grama de rehabilitación cardíaca de pacientes in-
tervenidos que incidirán en su manejo, sobre codo
en las primeras semanas después de la intervención
quirúrgica.
Teniendo en cuenca que estos pacientes son so-
metidos a roracoromía, el aparato respiratorio su-
frirá consecuencias, especialmente en fumadores y
paciemes con enfermedad obstrucriva crónica. La
fisioterapia respiratoria prequirúrgica y posquirúr-
194 SECCIÓN 111. REHABILITACIÓN CARDIACA
gica es uno de los principales puntos de acmación
de estos programas en pacientes operados.
Los objetivos de la Rehabiliración Cardíaca des-
pués de la cirugía en estos pacientes serán:
• Prevención de complicaciones respiracorias.
• Prevención de complicaciones a nivel de apa-
raco locomotor (por ejemplo, raquialgias).
• Recuperación rápida de la capacidad fun-
cional.
• Apoyo psicológico.
• Iniciar prevención secundaria en los pacientes
coronarios.
• En pacientes intervenidos de recambio val-
vular: educación para prevenir endocarditis
infecciosas y en el tratarniemo ancicoagulante.
En resumen, la idea fundamental de la rehabi-
litación poscoperacoria en cardiópatas es obtener
en escos pacientes el máximo beneficio de la inter-
vención quirúrgica desde el punto de vista físico,
psicológico y socioprofesional.
Problemas respiratorios generales
poscirugía torácica
La toracotomía, el dolor, la presencia de derrame
pleural y, en ocasiones, la paresia diafragmática dis-
minuyen considerablemente la distensibilidad to-
racopulmonar. La capacidad viral disminuye un
50% y la capacidad residual funcional un 30% al-
rededor de las 16 horas después de la cirugía; tam-
bién se observa un descenso de los volúmenes de
reserva inspiracoria y espiratoria. Todo ello se acom-
paña de un descenso del volumen corriente y del
incremento de la frecuencia respiratoria.
Por otro lado, la alteración del aclaramiento
mucocüiar después de la anestesia, la hipersecreción
en relación con la ventilación mecánica peropera-
toria y la disminución de la eficacia de la tos (de-
bida a la disminución del volumen forzado espi-
ratorio en el primer segundo y del volumen de
reserva espiracoria) también favorecen la acumu-
lación de secreciones y atelectasias.
La presencia de faccores de riesgo relacionados
con el paciente, como alteraciones metabólicas,
obesidad, edad, tabaquismo y los antecedences res-
piratorios han de tenerse en cuenca en el preope-
ratorio.
Los factores de riesgo relacionados con la in-
tervención, corno son la duración de la interven-
ción, la ventilación mecánica superior a 24 horas,
la aparición de fatiga de los músculos respiratorios
a parcir de las 72 horas postoperatorias, deben te-
nerse en cuenta en el postoperatorio.
Todo ello justifica el papel del rehabilicador que
debe valorar al paciente preoperatoriamence, para
poder pautar la fisioterapia respiratoria. Para pre-
venir al máximo las complicaciones de esce apa-
raco.
Los puntos a destacar en el aparara respiratorio
poscoracocomía son los siguiemes:
• El descenso de la distensibilidad coracopul-
monar y de la fuerza muscular, junto con el
aumento de las resistencias bronquiales, pro-
duce el descenso del volumen corriente y el
incremento de la frecuencia respiracoria.
• La alteración de la aclaración mucociliar se-
cundaria a la anestesia, la hipersecreción de-
bida a la ventilación mecánica peroperatoria
y la disminución de la eficacia de la tos tam-
bién favorecen el acúmulo de secreciones y
la hipoventüación de las zonas mal drenadas.
• Se produce un círculo vicioso en el que el SÍJl-
drome restrictivo favorece la acumulación de
secreciones y arelecrasias que a su vez acen-
túan el síndrome restrictivo.
Rehabilitación en el paciente intervenido
de by-pass aortocoronario
El paciente en escas circunstancias debe ser va-
lorado anees de la imervención para realizar el pro-
grama de rehabilitación cardíaca completo.
Fase preoperatoria
En esra Fase, siempre se debe realizar una anam-
nesis completa del pacienre en la que conste: pa-
tología cardíaca, factores de riesgo cardiovascular,
patología respiracoria, hábito tabáquico y estado
de aparato locomotor. Ello permite adecuar una
paura de rehabiliración personalizada según las ca-
raccerísricas del pacience.
En términos generales, la pauta de Rehabilira-
ción preoperacoria se basa en el aprendizaje de fi-
sioterapia respiracoria y consiste en:
• Entrenamienro de los músculos respirarorios.
• Respiración diafragmática.
• Tos eficaz (indicaciones autoprorección de la
cicatriz).
 CAPÍTULO
• Ejercicios isotónicos de las cuatro extremi-
dades.
• Apoyo psicológico: control de ansiedad y con-
cacro con otros pacientes intervenidos.
Esca fase debe iniciarse en el período en el que
se realiza el arsenal de pruebas preoperatorias y el
cirujano debe remitir al paciente al Servicio de Re-
habilitación dentro del mes ames de la interven-
ción, si ésta es programada o, durante el ingreso,
si ésta es urgente.
Fase I postoperatoria. Hospitalización
Los objetivos de la Rehabilitación en esca fase
son los siguientes:
• Luchar contra la alteración de la mecánica
respiratoria y las alteraciones de la ventila-
ción.
• Mantener la permeabilidad de las vías aéreas
tratando la acumulación de secreciones.
• Incorporación progresiva.
• Vigilar las posibles complicaciones.
• Introducción a la fase II del programa de re-
habilitación cardíaca.
Nos encontramos con un paciente con dos he-
ridas quirúrgicas. Una, la de la roracotomía, y la
segunda, en la extremidad inferior en caso de sa-
feneccomía o en el antebrazo en caso de injerto de
radial, incubado, inicialmente ingresado en la Uni-
dad de Cuidados Intensivos una media de 24 horas.
Si no existen complicaciones, se inicia rápida-
mente la rehabilitación consistente en: ejercicios
diafragmáticos, entrenamiento de músculos respi-
ratorios, tos productiva con protección de cicatriz
(almohada o corsé específico), ejercicios isotónicos
de las cuatro extremidades, espiromecría incentivada
e incorporación progresiva del pacienre.
Hay que rener en cuenra las posibles compli-
caciones que pueden interferir en la correcta recu-
peración del paciente (Tabla 16-1).
En el caso de aparición de complicaciones reu-
máticas y del apararo locomoror, se recurrirá a un
rracanüenro con medidas físicas (1ens, calor)' ejer-
cicios adecuados).
En el caso de complicaciones como fiebre, arrit-
mias, dehiscencia de surura, que condicionan man-
tener reposo, puede mantenerse la pauta respiraroria
hasta que se aurorice la reincorporación del enfermo
por parte del cardiólogo.
16. REHABILITACIÓN CARDÍACA EN PACIENTES INTERVENIDOS 195
Tabla 16-1. Complicaciones comunes a todo
tipo de operación cardíaca
• Respiratorias: derrame pleural. atelectasias y pa-
rálisis diafragmáticas
• Anernia
• Arritmias
• Alteraciones de la cicatriz
• Patología reumática (descompensación) cervi-
calgias y dorsalgias
• Mediastimtis
• Alteraciones neurológicas: centrales (accidente
cerebrovascular) y periféricas, plexo braquial
• Sep~is
• Fiebre de origen desconoc1do
En esta fase se debe iniciar ya la prevención se-
cundaria con la identificación de los factores de
riesgo e incidir en ello. El hecho de ser intervenido
es un factor positivo para dejar de fumar, existe un
estudio de 20 años de seguimiento en pacientes fu-
madores que abandonaron el tabaco tras el by-pass
aorcocoronario con la siguiente conclusión: los pa-
cientes que siguen fumando eras un by-pass aorro-
coronario corren mayor riesgo de muerte que los
que abandonan el tabaquismo y además necesitan
más a menudo p(ocedimiencos de revascularización.
La educación dietética y el ma11ejo del esrrés cam-
bién se pueden iniciar en esca fase.
El paciente debe ser dirigido al alca para iniciar
la fase II de rehabilitación de forma ambulatoria.
Fase II postoperatoria. Ambulatoria
Esta fase se inicia entre los 15 días y el mes del
posroperarorio )' dura enrre 2-3 meses.
Requiere una valoración inicial del paciente
con estratificación del riesgo (Tabla 16-2) para ade-
cuar el tipo de rehabilitación a prescribir. En este
sentido, es comt'.m al programa de rehabilitación
cardíaca postinfarto, pero se debe cener en cuenca,
como ya hemos mencionado, las molestias o com-
plicaciones que pueden aparecer como consecuen-
cia del acro quirúrgico.
Las actuaciones que se llevarán a cabo en la
fase 11 serán:
• La valoración inicial ambularoria del enfermo
requerirá reconstruir la hisroria cardiológica,
identificar los factores de riesgo, conocer el
196 SECCIÓN 111. REHABILITACIÓN CARDÍACA
Tabla 16-2. Niveles de riesgo
en Rehabilitación Cardíaca
Bajo riesgo Curso hospHafario sin complica-
ciones
Amencia de isquemia
Capacidad funcional> 7 MET
FE> 50%
Ausencia de arrinnia, ventriculan:s
grave,
Riesgo medio Aparición de angma
Defectos reversibles con talio de
esfuerzo
Capacidad de esfuerzo entre 5-7
MET
FE del 35-49%
Alto riesgo R.einfarto. 1nsuficit:ncia cardíaca
congestiva
Depresión de ST > de 2 mm con
FC < 135 latidos por minutos
Capacidad funcional < 5 MET
con o sin depresión de ST
FE< 35%
R.espuesra hipott·miva al esti.terzo
Arrinnias ventriculares malignas
FC: frecuencia L'.trdfaL·a: FE: frocción de ,y.-cción: MET: equtvaleme
m.etaból1co.
tratamiento médico farmacológico, estimar
las patologías asociadas de los aparatos loco-
motor y vascular (arteriopatía periférica). Por
último, valorar la capacidad funcional me-
diante prueba de esfuerzo para establecer la
pauta de entrenamiento individualizada.
• Se incorporará al paciente en un grupo según
el riesgo y se instruirá en el entrenamiento
con autocontrol del pulso o sensación de fa-
tiga y si es hiperrenso, se le controlara la ten-
sión arterial en las primeras sesiones.
• Se al cerna las sesiones de entrenamiento físico
con charlas educativas de dietética, psicología,
información sobre la enfermedad.
• Al final de esta fase II, se debe realizar una
prueba de esfuerzo para constatar la mejoría
e informar al paciente de la pauta a seguir en
fase lII o de mantenimiento.
• Una pauta de ejercicio fundamencalmenre
dinámico de 45 minutos de duración que
comprende: una fase de calentamiento, una
fase de entrenamiento a la frecuencia cardíaca
de entrenamiento calculada en la prueba de
esfuerzo o a 12-15 de Escala de Borj y que se
puede realizar en cinta o en bicicleta (ejercicio
aeróbico) y, finalmente, de una fase de recu-
peración. calen
• Aprendizaje de autoconcrol del pulso
• Valoración psicológica: psicoterapia de grupo,
manejo del estrés, disfunción sexual, etc.
• Educación en los hábitos alimentarios: charlas
de grupo pacientes y familiares dirigidas por
endocrinología y dietética
• Terapia ocupacional: extrapolación de la ca-
pacidad funcional que se consigue con el en-
trenamiento a las actividades habituales, la-
borales y de ocio.
• Valoración funcional (ergometría) al final de
la fase Il, para objetivar la mejora física y es-
tablecer la frecuencia cardíaca de entren a-
miento de la fase Ill.
Fase 111. Mantenimiento
Es la fase de mantenimiento de las pautas apren-
didas en la fase II, se realiza algún cipo de actividad
física equivalente a la instaurada en la fase Il y se
controla el mantenimiento de hábitos de vida salu-
dables para controlar los factores de riesgo aprendi-
dos. El control periódico por parte del rehabilitador
en fase III es muy importante para evitar el aban-
dono dd programa por parte del paciente.
Programa de Rehabilitación
en los pacientes intervenidos
de recambio valvular
El Programa descrito en el aparcado anterior
puede aplicarse a los pacientes postoperatoríos val-
vulares, pero es necesario tener presente que Id
calidad miocárdica de estos pacientes es frecuen-
temente inferior a la de los coronarios y especial-
mente en afectados de valvulopatía reumática de
larga evolución.
Existen complicaciones específicas de las inter-
venciones de recambios valvulares, que se exponer
en la tabla 16-3.
Las diferencias que presentarán estos paciente
debido al tipo de válvula intervenida para su ingres<
en un Programa de Rehabilitación serán las siguientt'S
• Los intervenidos de válvula aórtica son 1,
que más se asemejan a los coronarios duranL
el período de rehabilitación a excepción Ci-
 CAPÍTULO
Tabla 16.3. Complicaciones específicas
1
de las intervenciones de
recainbios val vulares
• Alteraciones de la prótesis valvular de las suturas
parcial o toca!
• Hemólisis
• Endocarditis bacteriana subaguda
• Alteraciones del ritmo cardíaco: arritmia com-
pleta por fibrilación auricular, más frecuente en
mayores de 70 rufos. taquicardia si11usal
• Derrame pericárdico
• Embolias
los pacientes que se les ha reemplazado la
aorta ascendente que queda a un nivel de es-
fuerzo inferior y es importante el control es-
tricto de la tensión arterial durante el reen-
trenamicnto al esfuerzo.
• Los intervenidos de recambio valvular mitral,
presentan con frecuencia arritmia completa
por fibrilación auricular. El reentrenamiento
en los pacientes afectos de arritmia completa
por fibrilación auricular crónica será mediante
la sensación de fariga según Escala de Borj,
ya que no es posible el control del pulso como
referencia.
• Los polivalvulares son los pacientes con más
afectación miocárdica y según la calidad de
ésta deben ser incluidos inicialmente en pro-
grama de insuficiencia cardíaca.
• Los pacientes intervenidos de recambio val-
vular y coronario a la vez la mayoría suelen
ser aórticos, se integran en el grupo de reha-
bilitación según los resultados de las pruebas
de estratificación del riesgo.
• En todos los valvulares se hará una educación
sobre tratamiento anricoagulanre y preven-
ción de la endocarditis infecciosa.
Apuntes sobre complicaciones
poscirugía cardíaca
En principio se traca de procesos patológicos
que no dependen del rehabilitador, pero que éste
debe saberlos prevenir, diagnosticar y en algunos
de ellos intervenir también como terapeuta.
Arritmias. Durante el período de rehabilitación,
la aparición de exrrasístoles muchas veces supraven-
16. REHABILITACIÓN CARDÍACA EN PACIENTES INTERVENIDOS 197
trículares (pueden preceder una fibrilación auricular)
y a veces ventriculares son prácticamente la regla. El
fisioterapeuta debe apreciar las que tienen caracte-
rísticas de malignidad para alertar al medico respon-
sable para indicar tratamiento específico.
La arritmia cardíaca por fibrilación auricular,
ya mencionada como habitual en los valvulares in-
tervenidos, puede ser que ya existiera previamente
o que aparezca como complicación post operatoria,
también puede aparecer asociada a un esfuerzo. En
los casos en que se decida rratan1iento para revertir
el ritmo sinusal, debemos esperar un mínimo de
15 días para efectuar el progran1a de entrenamienro
al esfuerzo, ya que se han observado con frecuencia
la recidiva de fibrilación auricular cuando se exigen
esfuerzos inmediaramenre después de haber obre-
n ido el ritmo sin usa! incluso bajo la acción de an-
tiarrím1icos. En el caso de arritmia, completa por
fibrilación auricular crónica, el nivel de capacidad
física es entre un 20 30% inferior de lo que sería
en rirmo sinusal.
Algias. Las algias a nivel de cicatrices requieren
supervisión y descartar infección de las mismas,
sobre todo en diabéticos.
Fallo de la pr6tesis valvular. En los pacientes
valvulares puede aparecer una disminución rápida
de la capacidad física de un día a otro, lo que co-
rresponde a cambios hemodinámicos por fallo de
la prótesis y que requiere estudio inmediato de la
prótesis por ecografía, y actuar en consecuencia.
Pericarditis. La pericarditis con o sin derrame
pericárdico requiere reposo y tratamiento anriin-
Aan1acorio. Debe hacerse el diagnóstico diferencial
en los operados de by-pass con reaparición de las
crisis anginosas.
Alteraciones psicológicas. Existe alta frecuen-
cia de estados de ansiedad y síndromes depresivos,
que hacen imprescindible la participación del psi-
cólogo en el rraramiento de estos pacientes.
El programa de rehabilitación debe ser multi-
disciplinar para conseguir el máximo beneficio para
el paciente.
PROGRAMA DE REHABILITACIÓN
EN EL TRASPLANTE CARDÍACO
Introducción
El trasplante cardíaco es la única alternativa te-
rapéucica para pacientes con insuficiencia cardíaca
grave en los que se han agorado todos los demás
198 SECCIÓN 111. REHABILITACIÓN CARDÍACA
tratamientos, siendo capaz de cambiar la evolución
natural de la enfermedad, awnentando la supervi-
vencia y la calidad de vida.
El primer trasplante cardíaco se realizó en 1967,
en el período comprendido entre los años 1970-
1980 se realizaron aproximadamente 50 trasplantes
cardíacos y a finales de 2005 se han registrado más
de 70.000 en rodo el mundo. La supervivencia
estimada actualmente se sitúa en torno al 80% en
el primer año, al 73,6 % a los eres años, al 70%
a los cinco años, al 55% a los ocho afios y al
50% a los 10-12 años. El límite de edad para la
aceptación de candidatos está cifrado en alrededor
de 65 años, con tendencia cada vez mayor a aceptar
candidatos de mayor edad, ya que en ocasiones la
edad biológica no se correlaciona con la edad cro-
nológica.
Hoy en día no existen suficientes órganos para
codos los candidatos existentes y sólo se crasplancan
al 80% de los pacienres en lisra de espera.
Han aumentando los pacientes con soporte in-
orrópico y los portadores de dispositivos de asis-
tencia venrricular ambulatorio, que representan
entre el 48% y el 21 o/o de los receptores entre los
años 2002 y 2004, frente al 15% y al 11 o/o entre
los años 1999-200 l. Esto supone un menor nú-
mero de receprores ingresados en los momentos
previos al trasplante cardíaco, que se situaba en el
48,2 % enrre los años 2002-2004 frente al 72,3%
de los años 1999-200 l, demostrando la eficacia de
los inocrópicos y disposicivos de asistencia ventri-
cular como puente al trasplante cardíaco.
La cardioparía isquémica representa un 42%
de las indicaciones de trasplante cardíaco y w1 46%
lru, miocardiopacías, que las dos causas que con más
frecuencia motivan el trasplante; las valvulopacías
suponen un 2,7%. siendo el resto de las indicacio-
nes muy variadas como las cardioparías congénitas
un 2%, arritmias graves refractarias a los diferentes
métodos de tratamiento farmacológicos y de dis-
positivos implancables o el recrasplante w1 2%.
Un 76% de los pacienres son varones, con edad
media de 50,8 ± 12,2 ( 18-76) años, aunque en los
últimos 20 años ha aumentado el porcentaje de los
mayores de 65 años y ha disminuido el de edades
comprendidas entre 40-49 años.
t-n ocasiones el deterioro físico es tan agudo
que obliga a un trasplante urgente y estos casos os-
cilan en torno al 20-25%.
En la etapa precoz, la causa más frecuente de
mortalidad en el trasplante cardíaco es el fallo pri-
mario del injerto, seguido de la infección y del fallo
multiorgánico.
En el primer año las causas más frecuentes de
mortalidad son el rechazo y la infección. A largo
plazo las dos causas que producen fallecimiento de
los pacientes son la enfermedad vascular del injerto
y las neoplasias.
Las indicaciones para un trasplante son enfer-
medad cardíaca en situación terminal, sin otras op-
ciones terapéuticas y sin contraindicaciones para
la misma. Se debe confirmar la gravedad de la car-
dioparía, descartar otras terapias posibles (reemplazo
valvular, revascularización), verificar la ausencia de
contraindicaciones y valorar el pronóstico a corto
plazo para la inclusión en el momento óptimo en
la lista de espera.
Las contraindicaciones absolutas son las enfer-
medades que puedan acortar la esperanza de vida,
como las neoplasias metastásicas, la hipertensión
arterial pulmonar grave irreversible. Pacientes con
adicción al alcohol, tabaco o drogas y mal cumpli-
miento del tratamiento médico deben ser especial-
mente evaluados.
En general, no suele haber contraindicaciones
absolutas, sino condiciones que atLmentan la mor-
bimortalidad como las cardiopatías inAamarorias,
las infilcrativas (sarcoidosis, amüoidosis), la úlcera
péptica activa, la diverciculitis, el virus de la hepa-
titis C, la disfunción renal, la diabetes con daño
en los órganos diana, w1a osteoporosis importante,
la obesidad mórbida y factores psicológicos.
Valoración pretrasplante
El equipo de trasplante se reúne para seleccionar
a los candidatos idóneos y el momento de su in-
clusión en lista de espera.
El médico especialista en Rehabilitación aporra
al equipo de crasplance la valoración de la condición
física del paciente debido a las patologías osteoar-
ticulares o nemomusculares. La rolerancia al ejer-
cicio se valora, con la prueba de 6 minutos mar-
cha, que se ha mostrado como predicrora de
gravedad en distancias recorridas menores de 300 m
y es un indicador de la necesidad de trasplante
junco con las pruebas ergoespiromérricas. El con-
sumo de ox:ígeno menor de 1O mL/kg/m in deter-
mina rambién la prioridad en la indicación de tras-
pla.nce.
 CAPÍTULO
La valoración de la calidad de vida se lleva a
cabo mediante la aplicación de cuestionarios vali-
dados para ral fin, como el de Minessora, aplicado
en las unidades de insuficiencia cardíaca españolas;
obteniendo información acerca de la discapacidad
del paciente en el desarrollo de las actividades de
la vida diaria, los aspectos psicológicos, las relacio-
nes con la familia, con el enromo y la esfera sexual.
Hay que prestar especial atención a la detección
y tratamiento precoz de la enfermedad ósea en los
candidatos a trasplante, por su aira prevalencia.
En los pacientes con insuficiencia cardiaca grave
se ha encontrado baja densidad de masa ósea, de-
bido a factores como la inmovilidad, el mal estado
nutricional y a tratamientos como la heparina y la
furosemida (Tabla 16-4).
En pacientes en espera de rrasplame, se ha des-
criro osreopenia en la columna lumbar (puntuación
T inferior o igual a - 1,0) en un 43%, y osreopo-
rosis (puntuación T inferior o igual a -2,5) en el
7% de los pacientes.
Es frecuente encontrar déficit de vitamina D,
que se manifiesta por niveles bajos de 25-hidroxi-
vicamina Den suero e hiperparatiroidismo secun-
dario. Los marcadores de resorción ósea se encuen-
tran incrementados en orina.
Por tanto, es de gran importancia la valoración
de la masa ósea para el diagnóstico y tratamiento
precoz de la osteoporosis, ya que en el período pos-
coperatorio inmediato esta pérdida se acrecienta
por la utilización de fármacos inmunosupresores
(Tabla 16-5) .
Una vez que el paciente es incluido en lista de
espera, deberá prescribirse el programa de rehabi-
Tabla 16-4. Factores favorecedores
de la osteoporosis
en el trasplante cardíaco
• Menor densidad ósea prctrasplante
- Terapia prolongada con diuréticos
- 1nactividad
- Baja inge,ta de calcio
- Tabaqmsmo
- Posmenopausia
• Medicación po,craspfante
- Corticoides
- Ciclosporina, tacrolimus
- Otros (diuréticos, anricoagulames)
16. REHABILITACIÓN CARDÍACA EN PACIENTES INTERVENIDOS 199
Tabla 16-5. Relación entre
i111nunosupresorcs y ,nasa ósea
• Corticoides: inhiben la formación (efecto prin-
cipal) y esrimulan la resorción
• Ciclosporina: osteopenia de alto turnover (in-
cremento de resorción)
• Tacrolimus (FK 506): osteopenia de airo rurnover
(incremento de resorción)
• Micofenolato-moferiJ: sin cfecros en la masa ósea
• Azatioprina: No efectos en masa ósea
litación prerrasplance, que permitirá llegar a la ci-
rugía con una mejor condición física, evitando de
este modo morbilidades sobreañadidas. La Ameri-
can Association of Cardiovascular and Pulmonary
Rehabilitation recomienda realizar programas de
ejercicios canco antes como después rrasplance.
Programa de rehabilitación
pretrasplante
El programa debe consistir en ejercicios aeró-
bicos y de resistencia, que se han demostrado efi-
caces en pacientes con insuficiencia cardiaca y debe
orientarse a mejorar la situación basal y al apren-
dizaje de las técnicas de fisioterapia respiratoria,
para lograr de éste modo una mejor colaboración
en el período postrasplance inmediato.
El programa prerrasplante suele cener seis se-
manas de duración, con una periodicidad de rres
dias por semana. La prescripción de ejercicio es in-
dividualizada según los resultados de la prueba de
esfuerzo y se compone de la siguiente secuencia de
ejercicios:
• Estiramiento-calentamiento I O mi nucos.
• Ejercicios aeróbicos a un 60-70% de la fre-
cuencia cardíaca máxima con control pulso-
mécrico, a un nivel de esfuerzo de 12-13 de
la escala modificada de Borg.
• Enseñanza de ejercicios respiratorios (respira-
ción diafragmática y drenaje postura! tos asis-
tida, en el caso de existir secreciones asociadas).
• Ejercicios de potenciación con resistencia leve
de los miembros superiores (0,5-1,5 kg).
• Ejercicios de enfriamiento y relajación.
Se excluirán de este programa los enfermos con
taquicardias ventriculares o arritmias importantes
y los que padezcan angina sintomática.
200 SECCIÓN 111. REHABILITACIÓN CARDÍACA
Los pacientes con dispositivos de asistencia ven-
tricular o bombas de infusión de catecolaminas se
tratan en la habitación realizando ejercicios con-
sistentes en movilizaciones articulares activo-asis-
tidas, y estímulo de la bipedestación varias veces
al día según tolerancia en cortas sesiones, infor-
mándoles que deben comunicar sensaciones como
el mareo o visión borrosa que pueden orientar a
bajo gaseo
Programa de rehabilitación
postrasplante cardíaco
Una vez conseguida la estabilidad hemodiná-
mica, mientras están colocados los rubos de tórax
(2-3 día posroperatorio), se realizarán movilizacio-
nes articulares pasivas y fisioterapia respiratoria con
técnicas de respiración diafragmática, expansión
costal y si es preciso se asociarán técnicas de eva-
cuación de secreciones.
En el postoperarorio inmediato en la Unidad
de Cuidados Intensivos habrá que estar alerta sobre
la posible existencia de complicaciones sobreafia-
didas por la cirugía o las derivadas de la situación
del paciente crítico, que modificarán el Programa
de ejercicios, como accidentes cerebrovasculares,
neuropatías periféricas compresivas, por estira-
mienro, tóxicas y neuromiopatías. Hay que presuu
atención por su frecuencia, enrre un 20-70% según
los autores, a la afectación del nervio frénico que
podría condicionar dificultad en la desconexión
del respirador, mayor número de días de estancia
en la Unidad de Cuidados lncensivos }' atelectasias,
por la incompetencia diafragmática secundaria y
evencualmeme aumento de realización de rraqueos-
tomias.
Todas estas patologías requerirán un correcto
diagnóstico inicial para afiad ir al programa de re-
habilitación habitual las técnicas específicas ade-
cuadas.
El paciente pasará a sedesración lo antes posible,
y en cuanto la siruación clínica lo permita se iniciará
la bipedestación y marcha, primero en la planea y
luego en el gimnasio.
La meta prioritaria a alcanzar con el enfermo
trasplanrado será la educación, ya que debe can1biar
su conducta al inicio del ejercicio, indispensable
que conozca a detalle lo que significa un corazón
denervado. El programa, en general, seguirá el es-
quema de la fase prerrasplance, con ejercicios de
calemamienco, ejercicios aeróbicos (programa en
cicloergómerro o cinca de marcha), trabajo muscu-
lar analítico con especial atención a la musculatura
de las cinturas escapular y pelviana, pudiendo in-
cluir un programa de electroestimulación, que se
ha mostrado efectivo en el incremento de la fuerza
muscular y en los índices de capacidad funcional
en estos pacientes y, por último, ejercicios de en-
friamiento y rdajación. La intensidad se progran1ará
a umbral aeróbico y/o por los síntomas, fundamen-
talmente con la escala de percepción de esfuerzo
modificada de Borg (partiendo del nivd 11-12 para
llegar al 13-14), incrementando el tiempo de las
sesiones hasta alcanzar 45-60 minutos.
Respuestas específicas al ejercicio
Hay que tener en cuenta las diferentes respues-
tas al ejercicio que se producen en este tipo de pa-
ciente y que, asociadas en general a un desacondi-
cionamienro previo, producen una menor
tolerancia al ejercicio, con consumos de oxígeno
máximos menores de lo esperado y que no acaban
de retornar a los valores normales estimados.
Los posibles factores contribuyentes a la inco-
lerancia al ejercicio son la denervación cardíaca y
el desacondicionamienco general con cambios en
el músculo periférico secundarios, incremenrados
por el uso de los inmunosupresores, como la ci-
closporina y la prednisona (Tabla I 6-6).
Generalmente, al tratarse de un corazón pre-
viamenre sano (el trasplantado) la función cardíaci
es normal, la función pulmonar mejora o se recu-
pera y disminuye la h_ipercensión pulmonar.
En general la función sistólica, la conrracrilidall
miocárdica y la fracción de eyección del venrrículu
Tabla 16-6. Factores contribuyentes
a la intolerancia al ejercicio
• Dern:rvación cardíaca
• Presiones altas )' dt'.·ficir de la relapción di,mo-
lica
• Fibrosis 11úodrJ1ca debida a l,1 isquenúa o a fr-
nómenos de rt'chJzo
• Alleraciones en el intercambio de gases a nin:I
pulmonar
• Cambios en d 111(1sculo penfcnco previos por
dt·sacondiciona1111cnro, secundario .1 la ímuii
ciencia cardíaca y por los rnmumosupn:sorc,
 CAPITULO 16.
izquierdo son normales y lo que queda alrerado es
la función diastólica:
• La frecuencia cardíaca de reposo puede variar
por la pérdida de la inhibición vagal, perma-
neciendo ésta inalrerable con los cambios de
posición corporal, masaje carocídeo o manio-
bras de Valsalva, pudiendo cambiar a lo largo
del día por la variación en los niveles de ca-
cecolaminas circlllames.
• El incremento fisiológico de la frecuencia car-
díaca que se espera con el ejercicio, en el co-
razón trasplantado se produce lentamente ya
que no es directo sino debido al nivel de ca-
cecolan1inas circulantes que se ponen en mar-
cha y por el aumento del retorno venoso,
contribuyendo al aumento del volumen te-
lediascólico y al de la fracción de eyección.
• La frecuencia cardíaca al acabar el ejercicio
se mantiene elevada mientras persisten ele-
vados los niveles de carecolaminas.
• La rensión arrerial suele esrar aumentada de-
bido al incremento de las resistencias perifé-
ricas, por la ciclosporina o de modo directo
o por la afectación renal secundaria.
• La frecuencia c.:ar<líaca pico y la censiún arte-
rial pico se encuentran reducidas en un 80%
debido a la falca de esrimulación simpática
del nodo y a la falca de contractilidad total;
también está reducida la frecuencia cardíaca
de reserva a 30-50 latidos por minuto en
lugar de los 90-11 O latidos por minuto de los
sujetos normales.
• El consumo de oxígeno pico, por todo loan-
terior, no se llega a normalizar, encontrándose
reducido en un 20% respecto a los valores
previsibles, así como el umbral anaerobio ab-
soluto (el relativo es normal).
Hay trabajos que hablan de la reinervación del
corazón rrasplancado, pero en los casos en que se
produce no es efectiva ni comparable en su fun-
cionamiento a la de los sujetos normales. Por canco,
la frecuencia cardíaca no es un indicador válido
para cuantificar la intensidad del ejercicio, reali-
zándose de modo habiwal con ayuda de la escala
de Borg.
La prescripción del programa de ejercicios ten-
drá en cuenca los factores anteriores e incluirá in-
tensidad, duración, frecuencia y progresión.
REHABILITACIÓN CARDÍACA EN PACIENTES INTERVENIDOS 201
No se debe de olvidar en ningún momento que
el corazón trasplantado, como ya se ha dicho ante-
riormente, es un órgano denervado y que en los
episodios de isquemia no habrá dolor de cipo an-
ginoso, por lo que se deberá estar alerta anee episo-
dios de mareo, dolor de cabeza, disnea y arritmias.
Esrá demostrado que el ejercicio aumenta el
consumo de oxígeno máximo, incrementa la ten-
sión arterial diferencial, la ventilación máxima mi-
nuto, la masa muscular y que reduce la percepción
de esfuerzo para un mismo nivel de ejercicio (Ta-
bla 16-7).
Se advierten imporrantes diferencias en cuanto
a la tolerancia al ejercicio en los individuos entre-
nados después de un trasplante frente a los que so-
lamente realizan las actividades de la vida diaria; y
de los entrenados, también hay diferencias entre
los grupos que realizan los programas de ejercicio
con una mayor motivación, logrando éstos un
mejor acondicionamiento fisico y una mejor calidad
de vida.
Complicaciones osteoarticulares
y neurológicas
Durante la rehabilitación en el postrasplance,
hay que tener p resente una serie de situaciones re-
lativamente frecuentes que habrá que diagnosticar
y rratar de modo adecuado y específico, como son
las complicaciones osteoarriculares: osteoporosis
(con o sin fracturas asociadas), las necrosis óseas
avasculares y las artritis.
Las complicaciones neurológicas, cales como
los accidentes cerebrovasculares y las polineuropacías
merecen un capítulo especial enmarcado dentro
del tratamiento del paciente crírico o sometido a
cirugías exrracorpóreas.
Se deben conocer los posibles efecros adversos
de la medicación inmunosupresora que se utiliza
Tabla H,-7. Efectos del ejercicio
en el trasplante cardíaco
• Aumento del consumo máximo de oxígeno
• Aumento de la masa magra
• Mejoría de la foerza
• Disminución del esfüerzo percibido
• Mejorh en el concml de lo<. factnres de riesgo
cardiov.1scular: tensión arcerial, perfil lipídico
• Mejoría en la calidad de vida
 202 SECCIÓN 111. REHABILITACIÓN CARDIACA
de modo habitual. En la tabla 16-8 se recogen los
efecros secundarios musculares y neurológicos de
los inmunosupresores.
Es importante, además, tener en cuenca las po-
sibles complicaciones derivadas de la asociación los
inmunosupresores con otros fármacos, como la
rabdomióüsis, que se caracteriza por mialgia, con
afectación de músculos largos, faringomasticatorios,
diafragma y aumento de volúmenes en comparti-
mentos musculares, con liberación de mioglobina
y potasio, pudiendo desencadenarse arritmias. En
el trasplante, la rabdomiólisis puede presencarse
rara vez en relación con el uso de la ciclosporina y
con la combinación de esrarinas y corticoides. Se
produce aumento de la creatincinasa, la aldolasa,
el glutámico oxalacético cransaminasa y la lacco-
deshidrogenasa.
Esrá descrita también la cuadriplejia por mio-
pacía aguda, por pérdida aguda de filamentos en
el conrexco del trasplante.
Prevención y tratamiento
de la osteoporosis
El manejo clínico del trasplanre incluye también
la prevención o el rraramiento de la osteoporosis
para evitar la pérdida de la masa ósea que se pro-
duce de modo habitual y las posibles fracruras se-
cundarias.
En el período temprano posrrasplance, el efecco
de las altas dosis de glucocorticoides combinado
con ouos fármacos, como la ciclosporina A y el ta-
crolimus, y orros factores, como la inmovilización,
causan una rápida perdida ósea particularmente en
la columna y en el fémur proximal, produciendo
una alta incidencia de fracturas (10-36%).
La densidad de masa ósea baja es frecuente des-
pués del trasplante cardiaco. En una revisión rea-
'
Tabla 16-8. Efectos secundarios musculares
y neurológicos
de los imnunosupresores
• Azatioprina: mialgias, arrralgias, polineumpatfas,
rabdonuolísis (rarJ)
• Ciclosporina: mialgias, r..ibdomiólisis (rara)
• Tacrolimus FK 506: mialgia, temblor y fatiga
• Micofenolato: artralgias, mialgias, fiebre
• Antifactor de necrosis tumoral: mialgias,
/11p11s-like, enfermedades desmielinizances
Üzada en el 2004 encuentran una prevalencia de
osteoporosis después del trasplante cardíaco del
25-50%.
La tasa más rápida de pérdida de la densidad
de masa ósea ocurre en el primer año; parece que
en el segundo y en el tercer año, la densidad se es-
tabi üza en la columna, pero no se recupera en la
cadera, puede que reflejando un hiperparatiroi-
dismo secundario. El déficit de vitamina D y de
testosterona se asocia con una mayor pérdida de
masa ósea en el primer año. En algunos estudios
se ha encontrado relación entre la dosis de gluco-
corricoides y la pérdida ósea.
Estudios cross-seccionales en receptores de eras-
planee cardíaco han enconrrado una alca de rasa de
fracturas vertebrales del 22-35%. La mayoría de
las fracturas se localiza en la columna y en el 85%
de los pacientes con fracturas, éstas se producen en
los primeros seis meses. Leidig-Bruckener realiza
un estudio con 105 pacientes trasplantados cardía-
cos y encuentra que el 21 % de los pacientes pre-
senta al menos una fractura vertebral al final del
primer año y aproximadamente un tercio de los
mismos cenía fracturas al final del tercer año pos-
crasplance.
Como señalan Cohen y Shane, el mecanismo
es diferente dependiendo del tiempo trascurrido
desde el trasplante. Describen dos fases de pérdida
ósea marcadas principalmente por la dosis de glu-
cocorticoides en el régimen de inmunosupresión.
Durante los primeros seis meses después del tras-
plante, la dosis de glucocorcicoides es normalmente
alca, lo que provoca una marcada supresión de la
formación ósea. La administración concomitante
de dosis alcas de glucocorcicoides y ciclosporina A
(o FK-506) se asocia con un profundo desacopla-
miento entre la resorción y la formación . Durance
esta fase del poscrasplanre, hay una rápida pérdida
ósea y una alca casa de fracturas.
En el período tardío postrasplanre, la dosis de
glucocorticoides desciende por debajo de 5 mg/día,
la función osceblásrica se recupera y los efectos
supresores de la formación ósea disminuyen. For-
mación ósea y resorción se reacoplan, pero el re-
modelado óseo puede permanece elevado (contri-
buyendo a ello factores como la insuficiencia renal
en relación con el rracarnienco con ciclosporina y
el hiperparatiroidismo secundario de origen mul-
tifactorial). Si la dosis de glucocorcicoides se incre-
 CAPITULO
menta por rechazo, se desacopla la resorción y la
formación ósea, con reaparición de rápida de per-
dida ósea y alca rasa de fracturas.
Por todo lo anterior señalamos la importancia
de identificar y corregir los factores de riesgo con
una evaluación y un tratamiento anees del tras-
plante, tratando de evitar la inmovilización, el ta-
baco, minimizar los fármacos que impacten nega-
tivamente en el hueso, corregir el hipogonadismo
y el balance negativo de calcio. Tratar de mantener
una ingesta adecuada de calcio 1.000-1.500 mg/día
y vi ramina D (400-800 Ul/día) y valorar el trata-
miento con antirresorrivos (bifosfonatos) en los
pacientes con osreoporosis-osreopenia prerrasplanre.
Las recomendaciones para la evaluación del can-
didato a trasplante y el seguimiento posrrasplante
se recogen en la rabia 16-9.
La prevención y tratamiento de la perdida ósea
posrrasplante no se deben retrasar. El ejercicio es
importante para la mejoría de la masa ósea y se ha
demostrado que los ejercicios de resistencia de pre-
dominio en cinturas escapular y pelviana mejoran
la densidad ósea.
Todos los trasplantados deben recibir 1.000 mg
de calcio y al menos 400 Ul de vitamina D y se
Tabla 16-9. Evaluación pretrasplante
y seguimiento de la patología
ósea metabólica
• Anamnesis y exploración física
• Laboratorio: evaluación basal y cada seis meses
- Suero: calcio, fósforo. creatinina, proteínas ro-
tales. PTHi, 25- hidroxivitanúna D.
- Basal: hormonas sexuales, hormonas tiroideas,
hemograma con volumen de sedimentación
globular, proteinograma
- Orina: calcio en 24 horas
- Marcadores de remoddado óseo:
- Formación: osteocalcina, fosfatasa alcalina
ósea, etcétera
- Resorción: deoxipiridinolina, nitazoxanida,
etcétera
• Densitometria: columna lumbar y fémur (pre-
trasplante, 6-12-18-24 meses después del mismo,
y anual o según evolución clínica)
• Radiografia: columna dorsal y lumbar (pretras-
plante y después del núsmo según evolución clí-
nica)
16. REHABILITACIÓN CARDIACA EN PACIENTES INTERVENIDOS 203
ha de incrementar la dosis de vitamina D para
mantener los depósitos de 25-hidroxiviramina D
al menos al 50% por encima del rango de nor-
malidad, aunque los suplementos solos de calcio
y de vitamina D no han demostrado su eficacia
en una pérdida ósea significativa después del tras-
plante.
El tratamiento con bifosfonatos está indicado
en fa prevención y tratamiento de la osreoporosis
inducida por corticoides, Shane demosrró que el
alendronato (1 Omg/día) disminuye la pérdida ósea
en la cadera y en la columna lumbar en el postras-
plante inmediato.
Aunque parece que la asociación de bifosfona-
ros, oral e intravenoso, con calcio y vitamina D
previene la perdida ósea en el poscrasplante inme-
diato, la dosis óptima, el tiempo y la frecuencia de
administración no están consensuadas.
Para el tratamiento de la pérdida ósea postras-
plante tardío, el calcio y la vitamina D asociados
a bifosfonatos (pamidronato, alendronato) mejoran
la masa ósea posrrasplante en diferentes estudios.
En los trabajos que hemos realizado en la serie de
trasplantados cardíacos del Hospital 12 de Octubre,
encontramos que la pérdida ósea es significativa-
Tabla 16-1 O. Recomemlacioncs
para el trata111icnro o
prevención de la osteoporosis
después de trasplante cardíaco
• Dosis de corticoides más bajas y retirada lo más
precoz posible
• Ejercicio diario (prelerentemente en el Programa
de Rehabilitación)
• Densitometrías óseas en candidatos, y evaluación
y tratamiento s1 hay presencia osteopenia (pun-
tuación T inferior a -1,0) u osteoporosis
• lngesta de 1.500 mg de calcio y al menos 400-
800 U J de vitamina D (mantener depósitos de
25-hidroxivitanúna D en el 50% superior del
rango de normalidad)
• Corregir el hipogonadismo
• Tratamiento antirresortivo (bifosfonatos, prefe-
rencia) previo al trasplante si existe osteoporosis
u osteopenia
• Tratanúento antirresortivos si osteopenia, poste-
rior al trasplante al menos un aiio
204 SECCIÓN 111. REHABILITACIÓN CARDIACA
menee menor en el grupo tratado con alendronaco
en el poscrasplanre inmediato, e incrementos sig-
nificativos de masa ósea en la columna lwnbar con
este tratamiento en la fase tardía.
Es importante identificar a los pacientes con
riesgo que pueden beneficiarse del tratamiento con
bifosfonacos (baja masa ósea, pérdida significativa
de la densidad mineral ósea e incremento del tur-
nover en los marcadores) después del primer año
del trasplante.
Hay que estimar el reemplazamiento hormonal
en los pacientes con hipogonadismo, pero valo-
rando el riesgo asociado con este craramiento, así
como la utilización de la teriparatida en casos se-
leccionados.
PUNTOS CLAVE
• La rehabilitación respiratoria junto con el acondi-
cionamiento físico general pretrasplante y postras-
plante operatorios son fundamentales en estos Pro-
gramas.
• El conocimiento de las posibles complicaciones
tempranas y tardías en la cirugía cardíaca y deri-
vadas del trasplante son imprescindibles a la hora
de aplicar los Programas de Rehabilitación Car-
díaca.
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En la tabla 16-1 O recogemos las recomenda-
ciones para el tratamiento y/o prevención de la en-
fermedad ósea postrasplante.
Se considera que al finalizar el programa hos-
pitalario hay que establecer las pautas para progra-
mar u n entrenamiento a medio-largo plazo, en el
medio extrahospitalario, en Ceneros de Salud o en
polideportivos municipales.
En otros países son frecuentes las asociaciones
de pacientes cardíacos; en España, en algunos poli-
deportivos municipales hay personal médico y fisio-
terapeutas cualificados que han puesto en marcha
escos programas de rehabilitación cardíaca en la Co-
munidad con buenos resultados, ayudando a la per-
severancia en los programas de mantenimiemo.
• En la rehabilitación del paciente trasplantado es fun-
damental considerar las respuestas fisiológicas al ejer-
cicio de la frecuencia cardíaca y de la tensión arterial
por ser el corazón un órgano denervado, así como la
prevención y el tratamiento de la osteoporosis.
• La motivación, la adherencia a los Programas y el
cumplimiento a largo plazo son fundamentales para
mantener los buenos resultados y conseguir una
buena calidad de vida.
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 REHABILITACIÓN CARDÍACA
17 INFANTIL
M. R . Úrbez Mir, F. Gutiérrez Lar raya y F. Villagrá Blanco
OBJETIVOS
• Demostrar si es necesario rehabilitar al
paciente pediátrico con cardiopatía.
• Describir los programas de rehabilitación
cardíaca infantil.
• Mostrar los resultados de los programas.
INTRODUCCIÓN
Aunque la necesidad de la rehabilieación car-
díaca ha quedado demostrada en el paciente aduleo,
como se ha visto en los capítulos anteriores, no es
así en el caso de los pacientes pediátricos.
La primera duda que surge es si es necesario re-
habilitar a los niños con cardiopatía. Clásicamente,
se ha rendido a pensar que ellos mismos adquirirían
su máxima independencia por sí mismos, una vez
incorporados a su vida normal.
¿ES NECESARIO REHABILITAR
A LOS NIÑOS?
Actualmente, existe un aumento de la supervi-
vencia de los pacientes con cardiopatía infantil, de
forma que cada vez cardiopatías más complejas lle-
gana la edad adulta, alrededor del 85%. Así se está
hablando de una «nueva>• enfermedad, la cardiopacía
congénita del adulto. Dentro de lo que se denomina
Cardiopatía Congénita del aduleo, nos enconcran1os
fundamentalmente con dos grupos de pacientes.
Uno, que precisó intervención en edad pediátrica
y otro con supervivencia natural hasta edad adulea;
y dentro de este último nos encontramos con tres
posibilidades futuras. Un grupo precisará interven-
ción terapéutica primaria en edad adulta, otro no
hab rá precisado intervención, sólo seguimiento y
vigilancia, y un tercer grupo serán inoperables o
candidatos a trasplanee. De forma que es de suma
importancia el seguimiento de estos pacientes desde
el diagnóstico en la edad pediátrica.
Clásicamente, se ha pensado que los niños por
sí solos recuperan su capacidad normal, y única-
mente se real.izaban recomendaciones respecto de
la práctica deportiva en relación con su cardiopatía
(Tabla 17-1 ). Pero la realidad es que estos pacientes
tienen restringida su actividad física, incluso tras
cratamiencos resolutivos de su enfermedad. Muy
aclaratorio en este aspecto es el trabajo de Massin.
Estudia los patrones de actividad física entre los
pacientes que acuden a su cenero de cardiología
pediátrica. Estudia y compara tres grupos de pa-
cientes. El primero, intervenido por transposición
de grandes vasos; el segundo, «curado» después de
la corrección de un defecto atrial o del septo ven-
rricular, y el tercero, los sanos que acudieron al
Cenero para el estudio por un soplo inocence. Sólo
incluyen en el estudio aquéllos con una p rueba de
esfuerzo normal, con ritmo sinusal tanto en reposo
como en ejercicio, sin cambios en el S-T ni arrit-
mias. A codos se les anima a realizar ejercicio físico
de forma regular y a participar en deportes com-
petitivos. Al comparar la actividad física realizada
por los distintos grupos, encuentra q ue para una
actividad física de baja intensidad no hay d iferen-
cias, pero que para un nivel de actividad moderada
o intensa había diferencias estadísticamente signi-
ficativas entre los dos primeros grupos frente al ter-
cero. De forma que incluso cuando se corrige un
defecto cardíaco y se espera que los pacientes tengan
una actividad física normal esto no es así. No se
sabe por qué se prod uce, si por sobreprotección
208 SECCIÓN 111. REHABILITACIÓN CARDÍACA

Tabla 17-1. Recomendaciones respecto de la práctica deportiva en relación con su cardiopatía

Gravedad Ejercicio tisico Deporte o competición

Cardiopatía benigna Sin lim.itación
Cardiopatía leve Sin limitación
Cardiopatía moderada Pernütido el ejercicio poco
intenso
Prohibido el ejercicio intenso
Cardiopatía grave Permitido el ejercicio poco
intenso
Prohibido el ejercicio intenso
Sin limitación
Permitidos los deportes
de baja- moderada intensidad
Para deportes de alta intensidad,
se exige PE normal
Permitidos los deportes de baja
intensidad si PE normal
Prohibido el deporte intenso
Prohibido

PE: prueba de esfoerzo.

paterna, por alteración del esfuerzo percibido, por
restricción por el propio paciente; la cuestión es
que esta restricción va a afectar a la salud física y
mental del niño y puede favorecer el desarrollo de
una enfermedad aterosclerótica en un futuro.
Como se ha desarrollado en anteriores capítulos,
la actividad física regular ha demostrado unos claros
beneficios en la salud, y la inactividad conlleva un
mayor riesgo de desarrollo de enfermedad corona-
ria, diabetes cipo 2 en adultos y algunos cánceres.
Por lo tanto, es importante la educación desde la
infancia en estos hábitos de vida saludables.
Por otro lado, se está produciendo un cambio
en los factores de riesgo, con mayor número dejó-
venes con sobrepeso y empeoramiento del perfil li-
pídico en la población general, por lo que debemos
atender especialmente a la rehabilitación del pa-
ciente cardíaco pediátrico.
Un programa formal de rehabilitación cardíaca
debería ser capaz de revenir parcialmente los efectos
de esta inactividad y decondicionamienco y, en te-
oría, mejoraría la función. Asimismo, un programa
de rehabilitación permitirá al niño realizar ejercicio
en un ambiente seguro.
OBJETIVOS
Los objetivos de un programa de rehabilitación
cardíaca infanril serán, a corro plazo, la prevención
de la discapacidad y obtener una capacidad fun-
cional tal que permita al paciente la incorporación
a las actividades habituales propias de su edad y la
escolarización. A largo plazo, pretende evitar nuevos
eventos cardiovasculares y reducir las hospicaliza-
ciones, tratando de mejorar el pronóstico de las en-
fermedades.
CRITERIOS DE INCLUSIÓN
Y DE EXCLUSIÓN
Criterios de inclusión
Aunque no existe una guía clara que determine
cuáles han de ser los criterios de inclusión. en un
programa de rehabilitación cardíaca infantil, según
los ceneros con más experiencia en estos programas,
son los siguientes:
• Pacientes colaboradores de entre 7-17 años.
• Defecro cardíaco de gravedad suficiente como
para restringir la actividad del niño, por él
mismo, o por sus médicos, padres, profesores,
eccétera.
• Con, al menos, una intervención quirúrgica
o un cateterismo.
• Con defecco hemodinámico residual o una
capacidad de ejercicio disminuida con un
consumo de oxígeno inferior al 80%.
• Consentimiento informado de los padres.
ActuaLnence se incluyen pacientes con miocar-
diopatía y pre y post rransplame cardíaco.
Criterios de exclusión
Los criterios de exclusión que impiden que un
paciente ingrese en un programa de rehabilitación
cardíaca son los que se detallan en la tabla 17-2.

Tabla 17-2. Contraindicaci,rn,·s
en la rl'l1abilitació11 cardíaca
pedi.ítrica
• Anomalía en la ergometría: arriania mducida por
ejercicio, descenso ST. hipertensión artt'rial. hi-
potemión, desaturación inferior al 80%
• Historia de Jrrianias no paliadas por desfibrilador
implantado
• Disfunción ventricular moderada o grave (infe-
rior al 40%)
• Hipertensión pulmonar superior a ➔Ü mm Hg o
en tr.Jtarniento vasodilatador
• Enfermedad inflamacoria cardíaca aguda
• Enfermedad coronaria arterial grave
• fmuficiencia cardíaca no controlada
• Saturación de oxígeno en repmo inferior al 90"10
• Estenosis .1órt:ica con gradiente \Ístólico en reposo
superior J 50 mm Hg
• Estenosis pulmonar con gradiente sistólico eu
reposo superior a 50 mm Hg
• Regurgit.1ción grave auriculoventricular
• Hipertensión .uterial sistémica (superior al per-
centil 95 por edad)
• Entcrmedad renal aguda
• Hepantis aguda
Aunque actualmente dichos criterios son muy
amplios, conforme se implanten estos programas
y se adquiera más experiencia, es de esperar que se
reduzcan, cal como ha sucedido en los programas
de rehabilitación de adultos.
VALORACIÓN DEL PACIENTE
La correcta planificación de un programa de
rehabilitación exige la identificación de los factores
de riesgo individual y una estratificación del riesgo,
en relación con el entrenamiento físico que va a
desarrollar cada paciente, pero el problema en la
población pediátrica es que hoy día carecemos de
una adecuada y contrastada clasificación o estrati-
ficación del riesgo.
En cualquier caso, es imprescindible conocer
unos instrumentos mínimos de evaluación, como
sucede en el paciente adulto. Escas pruebas tienen
como finalidad la de conocer el estado físico y psí-
CAPÍTULO 17. REHABILITACIÓN CARDÍACA INFANTIL 209
quico de los pacientes en relación con su patología.
Además, deberá realizarse una optimización del
tratamiento por parce del cardiólogo pediátrico
anees de la inclusión en un progran1a de rehabili-
tación.
La valoración inicial constará de:
• Debe realizarse una completa historia clínica
pediátrica, prestando especial atención a pa-
tología neurológica que con frecuencia se en-
cuentra asociada con la cardiopatía congénita
y que influirá en el tipo de rratamienco re-
habilicador.
• En la exploración física, aparte de un com-
pleto examen del aparato cardiocircularorio,
se tendrán en cuenca las anomalías osteoar-
riculares (síndromes polimalformarivos), con
atención a las anomalías del raquis y a las
anomalías neurológicas.
• Pruebas complementarias de saturación de
oxígeno, tensión arterial, electrocardiograma
y ecocardiograma.
Una vez terminada la valoración inicial, se lle-
vará a cabo una prueba de esfuerzo incremental,
empleando para ello los distintos protocolos ac-
tualmente existen.
PROTOCOLOS DE LA PRUEBA
DE ESFUERZO
Hay varios protocolos, según se realice en tapiz,
bicicleta o ergómerro de los miembros superiores.
En los trabajos de Rhodes, se realiza una prueba
de esfuerro incremenral Ümitada por síntomas con
cicloergómerro con un trabajo incremental ajustado
a cada paciente según el método de Wasserman.
Se llevan a cabo también una monitorización elec-
crocardiográfica y un análisis del consumo de gases.
El cicloergómetro tiene la ventaja de necesitar
menos espacio y es, generalmente, menos coscoso.
Como los movimientos del tórax y de los brazos
están limirados, se facilita una mejor calidad en el
regisrro del electrocardiograma y en la monitori-
zación de la tensión arterial. El Protocolo de Balke-
Ware, que incremenra las demandas metabólicas
en 1 MET por etapa, será el más apropiado para
los pacientes de aleo riesgo con capacidad funcional
inferior a 7 METS; para aquéllos muy decondicio-
nados o en fase aguda, será más adecuado el pro-
tocolo de Bruce modificado o el de Naughcon.
210 SECCIÓN 111. REHABILITACIÓN CARDÍACA
El resr en rapiz muestra la forma más común
de esfuerzo fisiológico, la marcha, en el cual es más
fácil alcanzar un nivel de consumo de oxígeno má-
ximo y una frecuencia cardíaca ligeramente más
al ros.
Pero, en cualquier caso, el protocolo más am-
pliamente utilizado es el de Bruce; cuando las de-
mandas metabólicas son de más de 2 METS por
etapa, será más apropiado para pacientes de riesgo
intermedio con una capacidad funcional de más
de 7 METS. El protocolo de Bruce de 2-3 METS
por erapa es muy úril para pacientes estables con
capacidad funcional de I O METS.
En general, los prorocolos son:
• Submáximos. Se realiza una prueba de es-
fuerzo limirada a la frecuencia cardiaca sub-
máxima (hasta el 85% de la frecuencia car-
díaca máxima reórica por edad) que se utiliza
cuando la prueba de esfuerzo se realiza in-
mediaramenre después del episodio agudo (a
parcir del quinto día).
• Máximo (entre el 85- y el 100% de la fre-
cuencia cardíaca máxima por edad) o limi-
tados por sínromas que nos permitirán la
prescripción del ejercicio de forma más
exacta.
En general, en los niños se realizan pruebas de
esfuerzo submáximas por falta de un adecuado es-
tímulo para conseguir el esfuerzo máximo.
La historia clínica y la prueba de esfuerzo, rea-
lizada ames del alta hospitalaria o a los pocos días
de la misma, nos van a permitir escrarificar el riesgo,
el pronóstico y la capacidad funcional del sujeto.
CALIDAD DE VIDA RELACIONADA
CON LA SALUD
Como ya hemos dicho, el gran avance en la me-
dicina pediátrica conlleva una dramática mejora
en los cuidados del paciente pediátrico con enfer-
medad crónica, pero la simple supervivencia mayor
no es suficiente, pues es fundamental saber con qué
calidad de vida quedan esros pacienres, esto es,
cómo es la calidad de esta supervivencia.
La calidad de vida relacionada con la salud
puede definirse como la evaluación del impacto
que produce la enfermedad en la vida del individuo
analizado desde su propia perspectiva. Tiene un
valor fundamental en nuestra especialidad, más
aún rracándose de enfermedades crónicas. Con esca
medición, podremos estimar la eficacia de los tra-
tamientos, así como el coste-eficacia. Los cuestio-
narios validados a la lengua de la población a la
que se aplican pueden ser genéricos de salud general
o específicos para determinadas enfermedades,
como se ha hablado en el capítulo correspondiente.
Para pacientes en edad pediácrica, disponemos
de los diversos cuestionarios de calidad de vida,
que pueden ser genéricos o específicos.
Genéricos
En los cuestionarios genéricos destacan los si-
guiemes:
• Perfil de salud infantil (versión infantil)
CHIP-CE/CRF. Consta de 44 ftems, con
cinco dimensiones; se incluye el grado de sa-
tisfacción y de bienestar.
• Perfil de salud infantil (versión para pa-
dres) CHIP-CE/PRF. Consta de 7 5 frems,
con una versión reducida de 44, y analiza
cinco dimensiones.
• Cuestionario de salud infantil. Tiene 25-
50-75 ítems, de salud general, física, mental
emocional, cohesión familiar, cambio de
salud, dolor, auroescima, limitación actividad
familiar.
• Child Health Questionnait-e CHQPF-50.
Valora niños de 5-18 años y a los padres, ver-
sión de 50 ícems y reducida de 25 frems.
Específicos
Enrre ésros, se puede citar el Pediatric Quaiity
ofLife Inventory (Peds QL-4) . Se trata de un cues-
ri.onario que incluye la perspectiva canco del niño
como de los padres. Valora a niños de 2-15 años,
de forma que de 2-4 años hay 21 ícems y de 5-
15 años, 23 ícems. Tiene un módulo cardíaco que
actualmente está traducido al castellano, pero no
validado, y un módulo para adolescentes, que no
está uaducido al castellano. El módulo cardíaco
tiene cinco escalas referidas a sínromas (7 ítems),
percepción de apariencia física (3 ícems), trata-
miento de ansiedad (4 írems), problemas cognitivos
(5 ícems) y comunicación (3 Ítems).
En los pacientes pediátricos se han realizado al-
gunos trabajos analizando el impacto de la enfer-
medad sobre la calidad de vida, pero siempre han
sido estudios con muestras muy pequeñas, focali-

zados en la valoración de los padres o limirados a
la repercusión escolar sin analizar orros aspectos.
El primer estudio con una muestra amplia de
pacientes, desde los 2- I 8 años de edad ha sido el
de K. Uzark, en 2008. Se realiza una valoración
precisamenre utilizando el Pediatric Quality ofLife
fnventory. Lo que destaca en este trabajo es que,
para La fu □ ción física y psicosocial, los niños con
cardiopacía congénita tienen una puntuación in-
ferior a la de los sanos de La misma edad; esta di-
ferencia es marcada para la valoración paterna en
pacientes de 8-18 años y no ran marcada en los de
5-7 años. También que en uno de cada cinco niños
con cardioparía hay dererioro psicosocial, inclu-
yendo cardiopatías leves o corregidas. Asimismo,
afirma que la capacidad de ejercicio percibida por
los padres es inferior a la real, y que el grado de de-.
terioro físico y psicosocial percibido por éstos es
más imporranre en Los niños mayores, puesto que
a más edad, más deterioro es el percibido por ellos.
En esre estudio se destaca también que entre los
pacientes con cardiopatía grave hay un mayor grado
de problemas cognitivos y de rendimienro escolar,
relacionando w1 mayor riesgo de los problemas del
neurodesarrollo con un mayor problema del concrol
oromoror y del lenguaje expresivo, integración vi-
suomorora, aprendizaje y atención en determinados
casos, como en los pacienres con ventrículo único,
con circulación biventricular y estancias en la Uni-
dad de Cuidados Intensivos prolongadas, así como
en pacientes con períodos largos de hipotermia por
circulación extracorpórea.
Así que dererminar la calidad de vida percibida
por los pacientes y sus padres, identificando a los
pacientes con un deterioro en la calidad de vida
importante, puede ser un pilar fundamental para
conseguir un mejor resultado en el cratamienro de
los paciences con cardiopatía congénita. La iden-
rificación de esros pacientes permitirá un adecuado
consejo y unas intervenciones adecuadas de esti-
mulación precoz o de apoyo escolar o mejora en la
socialización, según el resultado que se haya obte-
nido.
PROGRAMAS DE REHABILITACIÓN
CARDÍACA INFANTIL
Los objetivos de esros programas, como ya ha-
blamos, serán los de aumencar la capacidad fun-
cional en los niños, mejorar tanto la calidad de vida
CAPITULO 17. REHABILITACIÓN CARDIACA INFANTIL 211
como la composición corporal, con aumenro de
masa magra y disminución de masa grasa, incre-
mentar la práctica de actividad física fuera ya del
programa, educar al niño y a la familia para adoptar
unos hábitos de vida cardiosaludables que reduzcan
la progresión de la enfermedad cardiovascular y,
por último reducir, el riesgo de enfermedad car-
diovascular futura, conllevando una menor nece-
sidad de cratamienro médico y reducción de po-
tenciales ingresos hospitalarios.
Actualmente, existen programas de rehabilita-
ción que incluyen pacientes desde los ocho años,
durante 12 semanas, con una distribución de las
sesiones de tratamiento similar a los pacientes adul-
tos, pero incluyendo accividades lúdicas en el en-
trenamiento aeróbico, como baile, saleo a la cuerda,
step, carreras de relevos, ere. Más recientemente se
están incluyendo actividades con videojuegos.
Los programas de rehabilitación cardíaca in-
fantil precisan de una estricta supervisión. Siempre
se incluirá al pacienre en situación esrable y con
un rracamienco farmacológico optimizado. Se acon-
seja que el equipo esté dirigido por un cardiólogo
pediátrico y coordinado con un médico rehabili-
rador o un médico experto en fisiología del ejercicio
y nutrición. El equipo debe integrar también per-
sonal sanitario, como enfermera, dierisra, fisiore-
rapeura o licenciado en educación física, trabajador
social, etc., aLmque dependiendo del cenero se dis-
ponen de más profesionales de la salud. Todo el
personal debe esrar entrenado para actuar e□ caso
de emergencia y ha de disponerse del equipo ade-
cuado para acender las posibles emergencias car-
díacas. En los programas que incluyen pacientes
de más riesgo, como las cardiomiopaáas, se aconseja
una rario personal/paciente no superior a un cuarto
por vez.
Los programas deben paurarse de forma indi-
vidualizada según las pruebas de inicio. Se entrenará
basándose en la prueba de esfuerzo inicial, traba-
jándose en los niveles de seguridad dados por ésra
y también basándose en las escalas de esfuerzo per-
cibido.
Los programas en población pediárrica clásica-
mente se dividen en dos fases. Una fase intensiva
y otra de manrenimienro, que se corresponden a
las fases II y UI de adultos. En el caso de pacientes
intervenidos, existiría una fase de tratamiento pre-
via, durante el ingreso hospitalario, encaminada a
212 SECCIÓN 111. REHABILITACIÓN CARDÍACA
prevenir y a tratar los problemas derivados del en-
carnamiento y las complicaciones respiratorias.
Fase intensiva
Esca fase se desarrollará durante 12 semanas.
Lo ideal serían tres sesiones a la semana en el cenero
hospicalario, pero podrían aceptarse dos. Se llevará
a cabo un plan individualizado para cada nifio, ba-
sado en la información de la prueba de esfuerzo.
En principio, se instará a alcanzar la frecuencia cer-
cana al umbral anaeróbico, el examen físico y los
anrecedences del pacienre. Siempre se realizará,
como ya se ha d icho, la optimización del trata-
miento farmacológico anees de la prescripción del
programa de rehabilitación. Se ha de hacer una va-
loración de fuerza si vamos a añadir ejercicios de
enrrenamiento contra resistencia, para poder pautar
la resistencia adecuada. Anees de valorarse la fuerza
máxima, el pacienre debe pasar tm período de adap-
tación y familiarización, que suele hacerse una se-
mana ames de la prueba.
Las sesiones de ejercicio durarán aproximada-
mente de media a una hora. El equipo de entrena-
miento debe valorarse antes y adaptarlo a la talla
del paciente, lo que permitirá un entrenamiento
seguro y evitará lesiones osceoarticulares. Durante
las sesiones, se monicorizará periódicamente la fre-
cuencia cardíaca y la tensión arterial.
Los pacientes se dividirán en dos grupos por
edad: los de hasta 13 años de edad, por un lado, y
los mayores de 13 años, por otro.
La sesión de entrenamiento se dividirá en:
• Estiramientos y calentamiento durante 5-
10 minutos.
• Ejercicio aeróbico y de fuerza con bajo peso
(según prueba previa) durante 45 minutos.
En esta fase se incluirán actividades lúdicas,
cales como baile, aeróbic, step, calisténicos,
kick boxing y saleo a la cuerda. Si se dispone
de un lugar de entrenamiento al aire libre, se
realizarán otro tipo de juegos con compo-
nente aeróbico. Siempre se incluirán activi-
dades de tipo lúdico en los emrenamientos
para conseguir la adherencia y el entusiasmo
del niño a participar en el programa, pero
con un estricto control cardíaco en codo mo-
mento.
• Los últimos 5- 1O minutos de cada sesión se
dedicarán al enfriamiento y estiramiento.
A los pacientes se les animará a realizar ejercicio
en su domicilio en los otros dos días, pues así se
reforzará cada sesión de rehabiücación.
El programa se revisará semanalmente, incre-
mentándose de forma progresiva según tolerancia
y situación del paciente.
La educación es una parte fundamencal del
tratamiento. Se debatirán una serie de tópicos re-
lacionados con la salud en las sesiones semanales.
Y antes de finalizar el programa de 12 semanas,
se debe plantear un plan nucricionaJ y de entre-
namiento para permitir la transición a la siguiente
fase, y se ha de realizar una nueva prueba de es-
fuerzo.
Fase de mantenimiento
Consiste en mantener la actividad prescrita al fi-
nalizar la fase anterior y se realizará una supervisión
y un estricto connol de dicho ejercicio de forma
mensual durante seis meses. Se enseñará al niño
cómo mamener ese nivel de ejercicio y el control
nutricional; a su vez, éstos se revisarán y se modifi-
carán en esas sesiones si es necesario. Estas revisiones
nos permitirán mejorar la adherencia a los programas
una vez el paciente ya está en su domicilio.
En cuanto al tipo de ejercicio, no nos vamos a
extender, ya que se ha hablado de ello en otros ca-
pítulos. Sí destacamos que incluirá tanto ejercicio
aeróbico y de resistencia (anaeróbico) como de Ae-
xibilidad:
• Aeróbico. Se realizará al 60% de la frecuencia
cardíaca máxima en la prueba de esfuerzo.
Teniendo en cuenta que la respuesta al en-
trenamiento aeróbico en los niños es difereme
a la de los adultos, no nos olvidemos de que
la capacidad aeróbica máxima de un indivi-
duo no se alcanza hasta terminada la puber-
tad, por inmadurez del sistema enzimático
mitocondrial.
• Anaer6bico. Tanto los pacientes preadoles-
centes como los adolescentes pueden entre-
narse en ejercicios resistidos, ya que se ha de-
mostrado que pueden mejorar su masa
muscular y fuerza sin riesgo añadido de le-
sión. Durante las primeras sesiones de entre-
namiento, se recomiendan un número ele-
vado de repeticiones más que pocas con más
peso. Pero siempre se crabajará enrre el 30-
40% de la l RM.

• Flexibilidad. Los benencios incluyen un au-
memo del balance anicular, menos riesgo de
lesión en los emrenamientos y menos fatiga
muscular.
En la literatura médica pediátrica, podemos en-
contrar otros programas de rehabilitación en pa-
ciemes cardíacos, como el publicado en el Deutsche
Zeitschrift far Sportmedizin, en 2002, que pueden
resultar interesantes, más en paciences en los que
conjuntamence con la cardiopatía exista patología
neurológica asociada. Se realizaba un entrenamiento
en la piscina, bajo control telemétrico, basándose
en una prueba de natación con control electrocar-
diogránco previo. Se incluyen niños de 7-16 años
de edad, y la sesión de entrenan1iento constaba de
calentamiento por marcha acuática, gimnasia en
el agua, natación, juegos con balón y enfriamienco
con marcha y posterior estiramiento füera del agua.
Se comprobó que este entrenamiento mejoraba el
comportamiento social, las habilidades motoras y
la coordinación.
RESULTADOS DE UN PROGRAMA
DE REHABILITACIÓN
Los programas de educación y apoyo psicosocial
a los niños y a los padres han demostrado que son
capaces de evitar las restricciones de actividad física
que habitualmente se imponen a estos niños. Con
esto, el niño se beneficiará de los efectos del ejer-
PUNTOS CLAVE
• Los Programas de Rehabilitación Cardíaca en el pa-
ciente pediátrico han demostrado reducir factores
de riesgo cardíaco.
• Los Programas de Rehabilitación Cardíaca Infantil
meioran la capacidad funcional.
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129-33.
CAPÍTULO 17. REHABILITACIÓN CARDÍACA INFANTIL 213
cicio y se evitará la limitación en las relaciones so-
ciales. Asimismo, estos programas aliviarán miedos
en los padres y proporcionarán una seguridad en
la actividad física, evitando el excesivo temor al
fallo cardíaco. También las charlas educativas cla-
rificarán errores conceptuales relacionados con el
diagnóstico cardíaco.
Por el seguimiento que se hace durante todo el
programa, se van a detectar de forma precoz los
problemas de neurodesarrollo, permitiendo un en-
foque terapéutico adecuado, se detectarán proble-
mas emocionales y sociales permitiendo actuar con
consejo psicológico, entrenamiento social y enfocar
hacia oporcunidades de relacionarse con niños sanos
de la misma edad. Además, canto niños como ado-
lescentes se beneficiarán de compartir y expresar
sus pensamientos y preocupaciones.
En cuanto al programa de entrenamien to, se
ha demostrado en niños que se mejora la capacidad
de ejercicio, incrementa el pulso de oxígeno durante
el ejercicio mejorando la fracción de eyección y la
exrracción de oxígeno, aumenta canto el consumo
de oxígeno pico y la fracción de eyección como la
masa y la fuerza del músculo periférico al mejorar
el retorno venoso y se reduce el tiempo de recupe-
ración de la frecuencia cardíaca rras el ejercicio (lo
que se considera un factor pronóstico). Además,
gracias al úlrimo trabajo de Rhodes, se ha demos-
trado que estos efectos se mantienen al menos siete
meses después de finalizar el programa.
• Permiten la detección precoz de los problemas de
neurodesarrollo y de los problemas psicosociales.
• Para una mayor eficiencia, estos Programas deberán
estar ligados a hospitales en los que existan servicios
de cardiología pediátrica y cirugía cardíaca pediátrica.
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 ARRITMIAS, EJERCICIO
18 Y REHABILITACIÓN
E. Calinda Nogueras. E. Pleguezuelos Cobo y M. E. Pérez Mesquida.
OBJETIVOS
• Entender el mecanismo fisiopatológico
de las arritmias.
• Conocer la clasificación de las arritmias.
• Saber los tratamientos no invasivos e in-
vasivos en las arritmias.
• Conocer las recomendaciones para rea-
lizar una actividad física en sujetos con
arritmias.
DEFINICIÓN
Las arritmias cardíacas se consideran un grupo
heterogéneo de condiciones en las que se caracteriza
una actividad eléctrica anormal o errática del co-
razón, lo que se traduce en que el corazón presente
ritmos rápidos, lentos, reguJares o irregulares.
Algunas arritmias pueden poner en peligro la
vida y, por lo tanto, representan emergencias mé-
dicas, corno es el caso de las taquicardias ventricu-
lares, ya que rápidamente degeneran en paro car-
díaco y muerre súbita. Otras pueden causar un
empeoramiento de los síntomas cardíacos, el de-
terioro de la insuficiencia cardíaca, (disminución
de la clase funcional), angina, incluso isquemia (in-
farto), palpitaciones o simplemente ser asintomá-
ticas. Existen arritmias que incrementa el riesgo de
ictus, como es el caso de la fibrilación auricular.
Muchos pacientes sólo perciben un excraesti-
mulo (excrasísrole) como un latido más fuerte, re-
ferido como un «vuelco del corazón», sin ser esto
patológico, ya que cualquiera puede sentir latidos
irregulares o palpitaciones en algún momento de
su vida, y éstos, infrecuentes, suelen ser inofensivos.
Toda irregularidad en el riano natural del corazón
se denomina «arritmia» y amerita un estudio básico
para descartar el grado de gravedad.
El síntoma más común de las arritmias son las
palpitaciones y, aunque depende de la comorbili-
dad, puede presentar además síncope, insuficiencia
cardíaca, angina o muerte súbita.
Muchas arritmias no producen síntomas y no
están relacionadas con un incremento de la mor-
talidad. Sin embargo, las arritmias asintomáticas
están asociadas con un aumento de la morbilidad.
Por ejemplo, en la fibrilación auricular existe una
elevación del riesgo de trombos incracavitarios car-
díacos y, por lo tanto, un importante aumento de
tromboembolismo, ictus o incremento de insufi-
ciencia cardiaca o de muerte súbita, debido a la au-
sencia de un posible tratamiento para corregirlas.
Si existe un latido demasiado rápido o dema-
siado lenco afecta directamente al gaseo cardíaco,
y si esto se perpetua la disminución se sostiene,
produciendo mareo, síncope o muerte súbita (de-
pendiendo de la arritmia). En algunas arritmias su
primera y única manifestación es la muerte súbita,
como en el síndrome de Brugada, en el QT largo
y en las canalopatías, que se produce por fibrilación
ventricular.
MECANISMOS Y ETIOLOGÍA
Activación eléctrica normal del corazón
La actividad eléctrica normal en el corazón per-
mite que el impulso que se genera en el nodo si-
noauricular se propague hasta el nodo auriculo-
ventricular y posteriormente al miocardio, donde
se genera la contracción muscular, de tal modo que,
de manera sincrónica, la sangre pasa de las aurículas
a los ventrículos y de éstos al resto del organismo.
216 SECCIÓN 111. REHABILITACIÓN CARDÍACA
Los miocitos poseen la cualidad de aucomati-
cidad (capacidad propia de generar impulsos eléc-
tricos o potenciales eléctricos). El nodo sinoauri-
cular es un área que i11icia toda esta actividad
elémica, generando impulsos, realizando la función
de marcapasos del corazón. Todos los miocicos car-
díacos están regulados por períodos refractarios (re-
lativos y absolutos) para evitar nuevos potenciales
de acci6n posterior al estímulo del marcapaso (nodo
sinoauricular).
En ausencia de control neural u hormonal, las
células del nodo sinoauricular descargan un poten-
cial de acción a una velocidad aproximada de
100 veces por minuto. Pero el nodo sinoauricular
está altamente inervado por el sistema parasimpá-
tico (nervio vago) y por el simpático (nervios es-
pinales Tl a T 4), para regularlo, haciendo que éste
sea muy susceptible a la influencia autonómica.
La estimu.lación vaga! causa un decremento de
la frecuencia cardíaca sin que cambie la fuerza de
contracción. Sin embargo, la escimulación simpá-
tica produce un incremento de la frecuencia y
fuerza de la contracción, ya que además de inervar
el nodo sinoauricu.lar, también lo hace en el nodo
auriculoventricular, por lo que se incrementa la
fuerza de contracción.
El impulso eléctrico generado en el nodo sino-
auricular (parce superior de aurícula derecha por
delante de la desembocadura de la cava superior)
se propaga a cravés del haz de Bachman hacia la
aurícula izquierda, produciendo así la contracción
auricular. Esta actividad eléctrica y su manifestación
mecánica se inscribe como la onda P del electro-
cardiograma (Fig. 18-1).
El nodo auriculoventricular es una parte del
sistema de conducción especializado que controla
PR ST
'75RS'
Intervalo QT
Figura 18-1. Electrocardiograma.
y coordina la frecuencia cardíaca. Conecta eléctri-
camente las aurículas con los ventrículos. Es un
área de tejido especializado, situado en la región
posterior del septum interatrial cerca de ostium del
seno coronario. El nodo auriculovencricular com-
pacto, a diferencia del nodo sinoauricu.lar, es una
escructura identificable que mide aproximadamente
1 x 3 x 5 mm, localizado en el cenero del triángulo
de Koch, que se forma por la valYa septal de la rri-
cúsp ide, el ostium del seno coronario y la parte
membranosa del septum interauricular. El nodo
auriculovenrricular también se conoce corno el
nodo de Aschoff-Tawara. La conducción a través
de este nodo se inscribe como PR en el electrocar-
diograma (Fig. 18-1).
Las fibras del haz de His son fibras que condu-
cen los impulsos eléctricos desde el nodo auricu-
lovenrricular hasta los vencrícu.los. La frecuencia
cardíaca intrínseca oscila entre 40-60 latidos por
minuto. Se divide en eres ramas, la derecha y la iz-
q uierda que, a su vez, se subdivide en anterosupe-
rior y posteroinferior. Finalmente, se subdividen
en finos filamentos conocidos como fibras de Pur-
kinje. La desporalización ventricular se visualiza
en el electrocardiograma como QRS (Fig. 18-1).
Mecanismo arritmogénesis
Son eres los mecanismos principales que pro-
ducen arritmias: el incremento del automatismo,
la reenrrada y la actividad focal.
Automatismo
El automatismo se refiere a la capacidad de las
células cardíacas de generar porencial de acción por
sí solas. Sin embargo, solamente algunas células
es,án disefladas para funcionar como células mar-
capasos, y éstas encuentran en el sisrema de con-
ducción especializado del corazón que incluye el
nodo sinoauricu.lar, el nodo auriculovenrricular,
el haz de His y las células de Purkinje.
El nodo sinoauricular es un grupo de células
que se encuentra en la aurícula derecha que pre-
senta una mayor auromaticidad que el resro de las
células cardíacas. Es el responsable de los incre-
mentos de la frecuencia, la regulación y el inicio
de latido cardíaco.
Cualquier impulso eléctrico q ue se origine fi.iera
del nodo sinoauricu.lar es denominado foco eccó-
pico y puede causar un ritmo anormal sostenido.

Las condiciones que incrementan o alteran la au-
tomaticidad son la estimulación simpática, la hi-
poxia y la isquemia.
Las arritmias que cuentan con esta génesis pre-
sentan un incremento de su propia actividad o una
actividad anormal:
• Automatismo normal incrementado. El in-
cremento de la despolarización normal de la
fase 4 en las células de los nodo sinoauricular,
nodo auriculoventricular y de las células de
Purkinje es un mecanismo relativamente in-
frecuente de arritmias cardíacas. Los pacientes
con esta arritmia presentan ritmos cardíacos
inadecuados en reposo, así como un awnento
desproporcionado en el ritmo cardíaco en
respuesta al ejercicio y al estímulo betaadre-
nérgico. El ritmo idioventricular acelerado
también puede resultar de la auromaticidad
normal incrementada en las células de Pur-
kinje.
• Automatismo anormal. La despolarización
de la membrana puede dar lugar a una acti-
vidad repetitiva en muchas células cardíacas.
Una corriente de lesión entre las células is-
quémicas y relarivarnente normales despola-
rizadas puede conducir a la actividad repeti-
tiva en las células normales. La corriente de
lesión proporciona una corriente hacia el in-
terior de la célula (background current). La
declinación de la corriente rectificadora de
K+ activada es retrasada durante el potencial
de acción, lo que proporciona un cambio de
la corriente tiempo-dependiente.
La inducción de la arritmia por lo general es
por un estímulo adrenérgico. En el caso del ritmo
idiovencricular acelerado y la taquicardia ventricular,
que ocurren 24 a 72 horas posteriores al infarto
del miocardio, pueden presentarse por este :meca-
nismo.
Reentrada
Los períodos refractarios deJ músculo auricular
y vemricular son largos (180 a 300 ms), la veloci-
dad de la conducción es rápida, lo que previene la
reactivación del tejido recientemente excitado du-
rante un solo impulso cardíaco. Esto evita la reac-
tivación de tejido miocárdico durante el período
refractario relativo.
CAPÍTULO 18. ARRITMIAS, EJERCICIO Y REHABILITACIÓN 217
Sin embargo, si un grupo de fibras del músculo
no puede ser activado inicialmente durante una
onda de la despolarización, por la presencia de una
zona lema de conducción eléctrica, ya sea por un
bloqueo eléctrico o anatómico, éste puede recupe-
rarse jusrn en el momento, lo que permite que la
onda de despolarización las despolarice pero en
sentido retrógrado. A este fenómeno se le conoce
como reentrada.
Mines y cols. propusieron eres criterios para
implicar a la reenrrada como base para la arritmia:
• Demostración una región de bloqueo unidi-
reccional y que es necesaria para la iniciación
de la caquicardia.
• La observación de que la onda de la excita-
ción viaja en una dirección, vuelve a su sitio
de la iniciación y después continúa propa-
gando alrededor del mismo camino (forma
un circuito).
• Terminación de la taquicardia corcando el
circuito en un solo punto (Fig. 18-2).
Actividad focal
La actividad focal es una forma de iniciación
del impulso que se presenta después de la despo-
larización. Las pospotenciales son oscilaciones en
el potencial de la membrana que puede ocurrir du-
rante las fases 2 y 3 del potencial de acción (tem-
pranas) o después de la repolarización completa
(tardías).
Pospotenciales tempranos. Existe un cambio
interno en la corriente de la membrana por un in-
cremento de la corriente de Ca2 ' o de la de Na• ge-
nerando las oscilaciones al final del potencial de
acción. El bloqueo de la corriente externa puede
producir el incremento iónico.
Estas alteraciones se ven incrementadas por la
disminución de la frecuencia cardíaca y suprimidas
por el aumento de la misma. Es la base celular de
la taquicardia ventricular polimórfica (Torsades de
Poinres) y también se observa en las formas con-
génitas y adquiridas de Sx QT alargado.
Pospotenciales tardíos. Están presentes du-
rante la fase 4. La reducción del potencial de la
membrana durante el pospotencial tardío puede
dar lugar a la inactivación del canal de Na' y a un
retardo en la conducción. la amplitud del potencial
tardío es aumentada por un estímulo rápido. Por
lo general se produce en estados de sobrecarga de
218 SECCIÓN 111. REHABILITACIÓN CARDIACA
Extrasístole
Bloqueo unidireccional
!
Potencial de acción
Período refractario absoluto
Figura 18-2. Mecanismo de reentrada.
Ca2' intracelular que incrementa el Na• intracelular
por la inhibición de la bomba Na•/K• y disminuye
la excreción de Ca 2• por el intercambiador
Na•/Ca2' .
Los posporenciales tardíos pueden presentarse
en fibras normales (prolapso de la válvula mitral)
durante el estímulo compresivo incrementado. Dos
mecanismos iónicos se han propuesto: sobrecarga
de Ca2•, la liberación de Ca2 • del retículo sarco-
plásmico llega a ser oscilatorio. El aumento (Ca2· )
activa u na corriente interna no específica Uevada
por los cationes, o por una corriente interna gene-
rada por el cambiador de Na•/Cai.. En cualquier
caso, se incrementa tanto el sodio como el calcio
intracelular.
En las arrirmias tóxicas de la digital, ciertas arrit-
mias a las carecolaminas y de las arritmias de re-
percusión, el mecanismo de acción depende de
posporenciales tardíos (Fig. 18-3 y Tabla 18-1).
CLASIFICACIÓN
DE LAS ARRITMIAS
Las arritmias se pueden clasificar por su fre-
cuencia (taquicardia o bradicardias), por su meca-
nismo (automatismo, reenrrada o actividad focal)
Conducción
Potencial de acción
o por el sirio donde se originan, que se mencionan
a continuación.
Auriculares
Las arritmias auriculares se clasifican en:
• Arritmia sinusal. La onda P y eje de QRS
son normales y hay variación del intervalo
PP mayor de O, 16 so del 10%.
• Migración del marcapasos. La frecuencia
es menor de 100 latidos por minuto y onda
P debe tener por lo menos tres morfologías.
• Complejos prematuros auriculares. Hay
presencia de onda P prematura en relación
con el rirmo sinusal, que normalmente puede
ser de otra morfología (foco ectópico), la PR
varía con respecto del sinusal, en la posexrra-
sísrole la pausa es habitualmente no compen-
sadora y el complejo QRS es estrecho. En los
complejos auriculares prematuros bloqueados
la morfología es distinta a la onda P sinusal
y se encuentran acoplados generalmente a la
onda T.
• Taquicardia auricular multifocal. La onda
P al menos debe tener tres morfologías, va-
riabilidad de los intervalos PR, RR y RP y la
 CAPÍTULO 18. ARRITMIAS, EJERCICIO Y REHABILITACIÓN 219

Pospotencial temprano

A B

-90

Pospotencial tardío
D E

>
E
-90

1.000 msec 750msec

60/min 80/min
Figura 18-3. Pospotenciales.

Tabla 18-1. Mecanismo de las taquiarritmias

Arritmia Mecanismo
Taquicardia sinusaJ inapropiada Automatismo normal incrementado
Taquicardia auricular Automatismo anormaJ
Actividad focal
Reentrada
F/11trer auricular Reemrada
Fibrilación auricular Reentrada
Mecanismos focales
Taquicardia intranodal Reentrada
Vía accesoria Reentrada
Taquicardia ventricular monomórfica Reentrada
Ritmo idiovcntricular Automatismo anormal
Taquicardia ventricular polimórfica Actividad focal
Fibrilación ventricular R eentrada múltiple
Arritmias digitálicas Actividad focal

frecuencia cardíaca es mayor de 100 latidos
por minuto.
• Taquicardia auricular monofocal {conduc-
ción 1:1). La onda Pes diferente a la Psi-
nusal, la frecuencia cardíaca oscila entre l 00-
180 latidos por minuto y un complejo QRS
es seguido de una onda P.
• Flutter auricular. Se caracteriza. por ondas
«F», que se observan en V I , DII, DIII y aVF
(dientes de sierra), la frecuencia auricular es
220 SECCIÓN 111. REHABILITACIÓN CARDIACA

de 240-340 latidos por minuto, el QRS • Preexcitación tipo Wolff-Parkinson-White.

puede ser estrecho o conducir con aberrancia
(conducción máxima 2: 1, dependerá del
nodo auriculovenrricular) .
• Fibrilación auricular. Las ondas P están au-
sentes, se caracteriza por ond as «f», la fre-
cuencia ventricular oscila en ere l 00-180 la-
tidos por minuto y si es mayor de 200 latidos
por minuto con QRS ancho, se ha de sospe-
char el síndrome de Wolff-Parkínson-Whice.
Arritmias de la unión
Las arritmias de la unión se clasifican en:
• Complejos prematuros de la unión. Se pre-
senran cerca del ciclo a diferencia del tierno
de escape, la onda Pes negativa en D II, D III,
aVF y positiva en DI y aVL; también puede
ser retrógrada o estar dentro del QRS, el
complejo QRS p uede ser esrrecho o abe-
rrante, el inrervalo de acoplamiento es cons-
tante y la pausa es no compensadora.
• Ritmo de la unión (taquicardia de la
unión) . El intervalo RR frecuente, la fre-
cuencia menor de 60 latidos por minuto,
puede existir una d isociación auriculovencri-
cular isorírmica y la onda P es negativa en
DII, DIII y aVF y positiva en DI y aVF.
• Taquicardia supraventricular TPSV por re-
entrada intranodal (taquicardia intrano-
dal) . El ritmo es regular, la onda Pes retró-
grada justo después del complejo QRS y
negativa en DII, DIII y aVF (durante la ta-
quicardia, seudoR' en Vl).
Auriculoventriculares
En las taquiarrirmias aurietJoventriculares se en-
cuadran las arritmias que utilizan al nodo auriculo-
ventricular y una vía accesoria como parre de su me-
canismo. En este grupo encontramos (Tabla 18-2):
Se produce por una vía accesoria que une el
ventrículo con la aurícula, haz de Kenr. Se
diagnostica en el electrocardiograma de su-
perficie con la presencia de una onda delta en
las derivaciones donde se encuentre la vía ac-
cesoria y el PR corto. Si exisre fibrilación au-
ricular en presencia de la vía accesoria, se ob-
serva un QRS polimórfico aberrante y
potencialmente peligroso para degenerar en
fibrilación ventricular. En el ritmo sinusal, las
características de la preexcitación tipo Wolff-
Parkinson-White son QRS ancho (> 120 ms),
PR corto y alteraciones de la repolarización
(segmento ST y/o onda T).
• Taquicardias auriculoventriculares por vía
accesoria oculta. Como las taquicardias con
preexciración tipo Wolff-Parkinson-Whice
utilizan el nodo auriculoventricular como
parte de su circuito; en éstas existe también
una vía accesoria, pero que sólo conduce re-
trógradamenre durante la taquicardia, por lo
que en sinusal no se observa onda delta.
Ventriculares
Destacan entre las arritmias ventriculares las
que se refieren a continuación:
• Extrasístoles ventriculares. Es una contrac-
ción prematura ventricular, los miocitos car-
díacos en cierras circunstancias patológicas
se despolarizan espontáneamente. Normal-
mente la despolarización ventricular ocurre
posreriormenre al nodo sinoauricular y el
foco se encuentra fuera del sistema de con-
ducción inrraventricular. La diástole se inte-
rrumpe, causando un Uenado incompleto del
venuículo y, por lo tanto, no genera una ade-
cuada contracción ventricular. El complejo
de la extrasístole es aberrante y ancho. Entre

Tabla 18-2. Diagnóstico diferencial de taquicardia, de QRS estrecho

• RP corto (RP < PR) • R.P largo (R.P > PR)

• Taqui<.;<1rdia nocla! n:entrantc TIN • Taquicardia sinusal
• Taquicardia auricular • Taqu1C~1rdi.1 auricular
• T,1quicardia de la umón • Taquicardia suprave11trícul.1r por vía accesoria oculta
• Taquicardia auriculownmcul.1r tipo WPW

las posibles causas destacan la ansiedad, el es-
trés, el chocolate, la cafeína, la cocaína y los
estimulantes, el desequilibrio de calcio/mag-
nesio, la deshidracación, el ejercicio, las alce-
raciones hormonales, la bipercapnia y la hi-
perescirnulación vagal.
• Taquicardia ventricular. Puede ser mono-
módica o polirnórfica. Otro cipo de clasifi-
cación depende de la duración: tres o más la-
tidos ventriculares a más de 100 latidos por
minuto constituye una taquicardia ventricular
rnonomódica. Si ésta termina dentro de los
primeros 30 ses una no sostenida, pero si
dura más de 30 s es una sostenida. Final-
mente, se puede clasificar según los síntomas:
si es con pulso (hemodinámican,ence estable)
o sin pulso (se considera paro cardíaco, igual
que la fibrilación ventricular). El diagnóstico
de la taquicardia ventricular puede ser difícil
y confundirse con una taquicardia supraven-
tricular TPSV por reencrada imranodal con
conducción aberrante o con preexcitación.
Existen varios criterios para diferenciarlos,
corno el de Brugada (Fig. 18-4).
• Fibrilación ventricular. Existe una contrac-
ción descordinada del ventrículo, a los pocos
segundos el gasto cardíaco cesa y la rnuerce
se produce en minutos. Se describe como «la
Ausencia de RS en precord~ ~
~
Distancia R-S > 100 ms en una precordial
Crite<ios morfológicos
AV: auriculoventricular; TV: taquicardia ventricular; TSV: ta-
quicardia supraventricular.
Figura 18-4. Criterios de Brugada.
CAPITULO 18. ARRITMIAS, EJERCICIO Y REHABILITACIÓN 221
actividad eléctrica asincróruca y caótica delco-
razón» (Moe y cols., 1964) y en electrocardio-
grama se observan ondas en continuo can1bio
canco en sentido, magnitud y dirección. La fi-
brilación ventricular es la manifestación de
una patología estructural, isquémica, por al-
teraciones de los canales de sodio o de potasio
(síndrome de Brugada y QT largo).
Bloqueos auriculoventriculares
La mayoría de estos bloqueos se originan por
alteraciones o enJemecimiencos de la conducción
del nodo auriculovemricular y, por lo general, cau-
san bradicardia. Se clasifican en:
• Bloqueos auriculoventriculares l.0 • PR alar-
gado.
• Bloqueos auriculoventriculares 2. 0 tipo 1
(Wenckebach) o Mobitz l. El PR se va alar-
gando hasta una onda P que no conduce.
• Bloqueos auriculoventriculares 2. 0 Mobitz
2. El PR constante alargado y una onda P no
conducida.
• Bloqueos auriculoventriculares 3.0 o blo-
queo completo. Disociación completa de
atLrÍculas y ventrículos.
Recomendaciones sobre la actividad física y de-
pone en las arritmias.
En las tablas 18-3 y 18-4 describimos las reco-
mendaciones existentes sobre la actividad física y el
deporte aconsejados para los sujetos con arritmias.
No
TRATAM IENTO DE LAS ARRITMIAS
Maniobras físicas
Existe un número de maniobras que incremen-
tan la actividad parasimpática, produciendo así un
bloqueo eléctrico en la conducción auriculoven-
criculac. Esto puede disminuir o frenar ciertas artit-
mias que utilizan el nodo auriculoventricular como
parce de su circuito de reenrrada.
Las maniobras son:
• Valsalva. Debe ser la primera en utilizarse,
ya que incrementa la presión inrratorácica y
activa los barorreceprores simados en el ca-
yado de la aorta.
• Masaje carotídeo. Riesgo de accidence vas-
cular si existen placas arerornarosas carotí-
deas.
222 SECCIÓN 111. REHABILITACIÓN CARDÍACA

Tabla 18-3. Recomendaciones para la práctica del deporte en pacientes con arritmias
supraventriculares y portadores de 1narcapasos

Arritmia Criterios de elección Recomendaciones

Bradicardia sinusal (a) Asintomático, no cardiopatía Todos los deportes (a)

(b) Sintomático* Interrupción temporal 1-2 meses (b)
(c) Tras > 3 meses resolución síntomas* Todos los deportes (c)
(a) Bloqueo AV (al) Asintomático, no cardiopatía (a1) Todos los deportes
l." y 2. 0 grado (a2) Síntomas o cardiopatía (a2) + (bl) Considerar el marcapasos
(tipo 1) o interrupción temporal 1-2 meses
(b) Bloqueo AV (bl) Sintomático* sin cardiopatía
2° (tipo 2) (b2) Persistencia síntomas o cardiopatía, (b2) Marcapasos
o 3." grado arritmias ventriculares co□ el
ejercicio. y frecuencia cardíaca
en reposo > 40 pm
Marcapasos Recomendaciones para cardioparía Deportes de baja-moderada demanda,
Recomendaciones para taquiarritmias excepto si riesgo
de colisión
Latidos atriales No síntoma5 ni cardiopatía Todos los deportes
prematuros
Taquicardia Deportes competición: ablación:
paroxística (a) No rccurrencias en > 1-3 meses (a) Deportes de competición
supraventricular (b) Si no ablación, sólo palpitaciones (recreacional en I semana en
(AVNRT,AVR.T esporadicas, sin cardiopatía, sin función del riesgo de recidiva)
por vía accesoria. consecuencias hemodinámicas (b) Deportes sin aumento del riesgo
taquicardia con el ejercicio por pérdida de conciencia
auricular) Deportes recreacionales: sm Todos lo, deportes
tratamiento. fannacos o ablación Cesar con el inicio de palp1tac1ones
en función de la tolerancia al deporte
Preexcitación (a) Es obligatoria la ablación Todos los deportes si no recidiva
venrncular: (b) Ablación obligatoria si aumento 1-3 me;es posablación
(a) Antecedente, del riesgo de muerte súbita o Recreacional con esfuerzo leve
de AVR..T, con deporte, de alto 1·iesgo o medio tras I scman,1
valoración En otros casos, valoración individual
del riesgo
taquicardia
auricular o
AF (síndrome
WPW)
(b) Asincománco
Fibrilación (a) Secundaria a una causa reversible (a) Todos los deportes si resolución
auricular de la causa y ritmo smusal estable
> 2 meses
(b) Primera vez o paroxismo esporádico (b) Todos s1 ritmo sinusal estable > 3 mese,
(c) Paroxística o permanente, sin (e) Todos si controles con ausencia
patología cardíaca mayor de alteración hemodinámica
(terapia individual)
(Todos) consejm para amicoagulación:
no deporte de contacto o riesgo alto
de trauma

Tabla 18-3. Recomendaciones para la práctica del deporte en pacientes con arritmias
supraventriculares y portadores de marcapasos (w11till11ació11)
Arritmia Criterios de elección
F/1111er auricular
* Síntomas: prcsíncope. mareos leves y fariga con el esfuerzo.
AF: fibrilación aurícular:AV: aurículovemrícular:AVNR.T: raquicardia por rcentrnda auriiculo,·cnrrícular:WFW: síndrome Wolf-Parkinson,
White.
• Compresión ocular. No debe realizarse por
el riesgo que conlleva de un desprendimiemo
de retina.
También se puede contener la respiración du-
rante algunos segundos, coser o hundir la cara en
agua fría.
Fármacos antiarrítmicos
Los agentes antiarrícmicos son un grupo de fár-
macos que se utilizan para suprimir, conrrolar y
mantener el ritmo cardíaco, como en la fibrilación
auricular, en el flutter auricular, la taquicardia su-
pravenrricular TPSV por reentrada incranodal, la
taquicardia ventricular y la fibrilación ventricular.
En el pasado se pensó que la supresión de las
arritmias, sobre codo de las arritmias ventriculares,
aumentaría la esperanza de vida; sin embargo, en
estudios clínicos, la supresión de escas arritmias pa-
radójicamente incrementó la mortalidad debido a
los efectos proarrícmicos de estos medicamentos
(esmdio CAST). En pacientes con arritmias ven-
triculares, los fármacos anciarrírmicos se emplean
&ecuememente para suprimirlas; de hecho, pueden
considerarse la terapia de primera línea en la pre-
vención de la muerte súbita en pacientes con car-
diopatía estructural, a pesar de que se ha demos-
trado ampliamente que el uso de desfribriladores
implantables en pacienres con disfunción sistólica
(cardiopatía estructural) son más efeccivos que te-
rapias que únicamente emplean antiarrítmicos (es-
tudio AVID).
En sujetos con fibrilación auricular, los ancia-
rrítmicos se utilizan para suprimir o mantener el
ritmo sinusal, o en otros casos en conrrol de la fre-
cuencia cardíaca.
CAPITULO 18. ARRITMIAS, EJERCICIO Y REHABILITACIÓN 223
Recomendaciones
Deportes competición: todos
sí ~ 3 meses asintomático
Deportes recreacionales: reinicio precoz
si no alteración hemodinámica
Nota: Si AF ver recomendaciones
Los antiarrícmicos se han clasificado por su modo
de acción, a pesar de que algunos tienen múlriples
modos de actuación, como se describen en la clasi-
ficación de Vaughan Williams (Tabla 18-5).
Cardioversión
Las arritmias también se pueden tratar eléctri-
camente, esto es, mediante la aplicación de descar-
gas eléctricas externas sobre la pared del tórax o in-
ternamente a través de un dispositivo implantado
y electrodos.
Cuando se hace referencia a la cardioversión,
se indica la recuperación del ritmo sinusal, q ue
puede realizarse farmacológicamente o por descarga
eléctricas sincronizadas con los latidos cardíacos.
Se emplea fundamentalmente para recuperar el
ritmo en las taquicardias supravencriculares ines-
tables o en las que no es posible la recuperación
con el uso de fármacos y en taquicardias venrricu-
lares monomórficas hemodinámicas estables. Se
debe sedar al paciente para llevar a cabo el proce-
dimiento.
La desfribrilación difiere en que el choque eléc-
trico no esrá sincronizado con el latido cardíaco.
Es el método utilizado para ritmos caóticos, es
decir, en la fibrilación ventricular o en taquicardia
ventricular sin pulso. En estos casos, es una urgencia
recuperar el ritmo, ya que el paciente se encuenrra
en paro cardiorrespiracorio, por lo que no es nece-
sario sedarse.
Desfibrilador automático implantable
El desfibrilador automático implancable es una
batería que genera un impulso eléctrico en el mo-
menro que detecta un ritmo rápido y que se pro-
224 SECCIÓN 111. REHABILITACIÓN CARDÍACA

Tabla 18-.J. Rl.'c0tnl.'1Hlacinnes para la práctica del dq,orte en pacientes con :irritmias
,·l'ntric11larl.'s r dl.'slibriladon·s implantables

Arritmia Criterios de elecd6n R.ecomendlaciones

Latidos (a) Asintomático, sin AP familiares de (a) Todos los deportes

ventriculares MS, < 2000 VBP/24 h, sin VPB
prematuros polimórficos, sin VBP con ejercicio,
sin alteración estructural
o arrim1ogénica (con o sin
trata1niento)
(b) Sintomático*.> 2000VBP/24 h,VBP (b) lnternipción 3-6 meses: si resolución
polimórficos, t con ejercicio hacia (a) todos los deportes
y no cardiopatía
(c) Cardiopatía de base (c) No deportes competición, esfuerzo
leve, moderado evitando aumentos
bruscos
Arritmias (a) Asintomático* durante ejercicio, sin (a) Todos los deportes. Precaución
ventriculares AP familiares de MS, sin alteración cuando ~on necesarios farmacos para
mantenidas o no estructural, 0ujo automático del tracto la supresión
mantenidas RV o origen fascicular LV o foco
automático s 150 pm s 8-1 O latidos
consecutivos
(b) Tras ablación exitosa de un foco (b) Todos los deportes si no recidiva
automático LV fascicular LV (sin enrr<" 6 semanas y 3 meses
cambio estructural)
(c) Tras ablación de una arritmia (c) No deportes competición, esfuerzos
reentrante leves o moderados evitando
aumentos bruscos
(d) Tras corregir una causa transitoria (d) Todos tras 3-6 nu:~ses sin arntmias
(e) Otros casos (e) No deportes competición, esfuerzo,
leves o moderados si no arrirnúas
mayores con deporte y asintomático
con farmacos
Necesano valorar ICD Ver recomendaciones si 1111plame
Fibrilación (a) Cama corregible (a) Todos los deport<..'S si no riesgo rec1di,·a
ventricular/ (b) Prevención secundaria con !CD (b) Ver recomendaciones parn !CD
resucitado
muerte súbita
Síndrome QT (a) Fenotípicamente declarado (a) No deportes competición.
largo congénito (síntoma; y/oQTc;;. 440-470 1m Esfuerzo leve. si bajo riesgo de MS.
moderado en <:J.;;. 460-480 ms en~ y/o No cambio, bruscos de e,fuerzo.
mutación probada No si riesgo de síncope
(b) Portadores silentes del gen (b) Lo mismo
Necesario \'alorar ICD Ver recomendacione, si implante
Síndrome QT Debido a una presuma causa re\'ersiblc L11nitar el depone a actividad
largo adquirido Debe excluirse si alteración de canale, leYe-modcrad,1 si puede desencaden,1r
bradicardia
Prohibidos flírmacm que alarguen QT
Síndrome QT (a) Fenotípicamente declarado (a) Sólo deportes con baja demanda. No
corco aquéllo, con riesgo de (pre)síncope
(b) Portadores silente, del gen (b) Lo mismo
Necesario valorar !CD Ver recomendaciones s1 implante
 CAPÍTULO 18. ARRITMIAS, EJERCICIO Y REHABILITACIÓN 225

Tahla 18-4. Rl'comcmlaciom.•s para la práctica del deporte en pacientes con arritmias
wmriculan.>s y dcsfibriladorcs implantabll's (co11ti1111,1dá11)
- : · ,,. ~~,;~-~~ • • , , ., ., ,-••· ' ,!-.' ':--~-. - ' • - ~ ....-- ~ - ,,,;,,-•~- :~~-~:- -~
!1.,...;..:\:_--~r.....,.•~-- • .-r._ ..........._:__ ... "'llt·_~.. ~J, _,f.t.••--1
_ ... -,Jp•~·•,_,.?,l,,c-:~---=~

Síndrome de (a) Síndrome manifiesto (por ejemplo, (a) Sólo deportes de competición con
Brugada ECG tipo !espontáneo o inducido baja demanda cardiovascular.
y sintomático y/ o inducible) u otros Recreativos de moderada demanda
de alto riesgo
(b) Portadores silentes del gen y los (b) Deportes de competición con
de ECG Brugada-like de bajo riesgo leve-moderada demanda
(a, b) Evitar deportes con riesgo de
(pre)síncope. Evitar hipertermia
y alteraciones electrolíticas
Necesario valorar ICI) Ver recomendaciones si implante
VT catecolami- (a) Fenotípicameme declarado (a) No deportes de competición,
nérgico depom:s de baJa demanda si
polimórfico asintomático y no arritmia durante
(CPVT) estudio específico. Evitar cambios
bruscos de actividad
(b) Portadores silentes del gen (b) Lo mismo
Necesario valorar ICD Ver recomendaciones si implante
Cardiomiopatía (a) Fenotípicamcme declarado (a) Deportes de competición de baja
RV arritmogéllica demanda y recreacionales si no
(AR.VC) síntomas y sin arritmia en estudio
específico. Evitar cambios bruscos
de actividad
(b) Portadores ,ilentes del gen (b) Todo, los deporte,
Necesario ,·alorar ICD Ver recomendaciones s1 implante
Desfibrilador No deportes de competición e-::cepto si
implantable baja demanda cardiovascular > sin
nesgo de sinrnpe
Deportes recrcacionales permmdos
a las 6 semanas del implante, con
asesoramiento sobre la frecuencia
cardíaca máxm1a
Interrupción de 6 semanas tras alguna
,ictividad del ICD. para "·alorar cambio
tarmacos o reprogram;1ción ICD.
fa·it¡¡r deportes de impacto } ejercicio,
exrremo, con l'l MSS ipsolateral
Evitar campos magnético,. Evitar
deportes con rie,go de smcope

AP: amecedr1m.~, pJtológ1eos: l::.C(,: dccrrocardio~ra111:1: ICD. dl.!',fibrll.1dor c.:ard1ovcr;or 1111plJntablc: LV· ve.·ntrkulo izqllll"nio: M~: muerte
~llb1t..1: M~S: mic:mbro ,upcnor: RV: ventriculo dt·recho;VPB: l.ar,Jo prematuro ventrit..ubr:VT· taquu:ani1.1 vencriculu.
• Siutolll;,h: mart:oCi, pn..~íncopc o ,íncope y falig,1 nm el t..jt:rcJno.

grama dependiendo de la frecuencia de taquicardia bina a la otra produciendo la desfribrilación, y como

ventricular. Este dispositivo normalmente incluye se encuentra dencro de la caja torácica, exisce menos
un electrodo intracavirario, que está formado por impedancia, por lo que se necesita menos energía.
dos bobinas (proximal y distal), colocado en el ápex El dispositivo está monicorizando constante-
del ventrículo derecho. La energía pasa de una bo- menee el rirmo cardíaco y puede proporcionar te-
226 SECCIÓN 111. REHABILITACIÓN CARDÍACA

Tabla 18- 5. Clasificación de Vaughan Williams

Clase Fármacos Mecanismo Uso clínico

la Quinidina Bloqueadores del Na TV

Procainamida Prevención de FA paroxística
Disopiramida Procainamida en WPW
lb Lidocaína Bloqueadores del Na TV
Fenitoína FA
Mexite
le Flecain.ida Bloqueadores del Na FA paroxística
Propafenona
Moricizine
11 Propranolol Bloqueadores beta Control de frecuencias
Esmolol Taquiarrínnías
Timolol TV
Metoprolol
Atenolol
111 Amiodaronc Bloqueadores del K TV
Soralol FA
lburilide WPW
Doferilide F/11tter auricular
IV Verapamil Bloqueadores del Ca Control de frecuencias
Dilciazem TPSV
V Adenosina Inhibición en el NAV TPSV (adenosina)
Digox.ina Control de frecuencias (digoxina)
FV: fibrilación auricular; Ca: calcio; K: potasio: Na: sodio; NAV: nodo auriculovcnrricular:TV: taquicardia venrricular;TPSV: taquicardia su-
pravcnrricular por reentrad,1 intranodal; WP\V: preexcicación tipo Wolff-Parlcinson-Whice.

rapias de sobreestimulación para interrumpir la ta- auromático implantable y un grupo conrrol de

quicardia anees de dar el choque eléctrico o si se
encuentra en fibrilación ventricular, desfibrilar di-
rectamente.
Desfibrilador automático y rehabilitación
El riesgo de complicaciones cardiovasculares du-
rante el ejercicio y durante las pruebas de esfuerzo
es mayor en pacientes con antecedentes de arritmias.
Los datos sobre el rendimienro en el ejercicio y el
efecto del ejercicio en pacientes con un desfibrilador
automático implanrable son extremadamente esca-
sos. Bañes y cols. demostraron que los sujetos con
desfibrilador automático implantable no necesaria-
mente tienen alterada la capacidad de ejercicio en
comparación con otros pacientes cardíacos. En un
reciente esrudio publicado por Fans y cols., se com-
pararon los resultados en la mejoría de la capacidad
funcional y en el número de complicaciones entre
dos grupos durante la rehabilitación cardíaca -un
grupo de 42 pacientes portadores de un desfibrilador
42 sujetos-. Un paciente sufrió una descarga durante
el ejercicio del desfibrilador automático implantable;
no hubo paradas cardiorrespirarorias ni hubo muer-
tes en ninguno de los grupos. El cumplimiento en
la asistencia al programa de rehabilitación cardíaca
fue similar en ambos grupos. Asimismo, ambos ob-
tuvieron mejoras en la capacidad funcional tras el
programa. Por lo tanto, estos autores concluyen que
a pesar que se deben realizar más esrudios para va-
lorar la efectividad y la seguridad de los programas
de rehabilitación en pacientes con desfibrilador au-
tomático implanrable, éstos parecen ser seguros y
efectivos siempre que sean supervisados (Fig. 18-5).
El protocolo de entrenamiento es el siguiente:
• Ejercicio supervisado en un centro hospita-
lario, después de seis semanas de la implan-
tación del desfibrilador cardioversor implan-
table.
• Duración: tres meses.

Figura 18-5. Paciente de 39 años de edad que
sufrió un síndrome coronario agudo, con enferme-
dad de un vaso que fue revascularizado. Durante
la fase II del programa de rehabilitación cardíaca,
llevado a cabo en el Hospital de Mataró, el pa-
ciente refiere sensación de «palpitaciones». Fue
ingresado y, tras la realización de un estudio elec-
trofisiológico, se observó una taquicardia ventri-
cular que precisó la implantación de un desfibrila-
dor automático implantable. El paciente reinició el
programa de rehabilitación cardíaca de forma in-
dividualizada a una intensidad moderada y reali-
zando un trabajo de fuerza y resistencia (sin so-
brepasar 18.000 el doble producto). El tratamiento
tuvo una duración de tres meses sin que se ob-
servara ninguna complicación.
• Frecuencia: eres sesiones a la semana, con una
duración de aproximadamence 90 minucos
por sesión.
• Intensidad: la intensidad del ejercicio se de-
rermina individualmence para cada paciente.
En los artículos publicados utili1..an la fómmla
de Karnoven para obrener la incensidad del
encrenamienro (FCE = FC basal + o/o [FC
máxima - FC basal]). La prescripción del
ejercicio debería estar entre el 60-90% de la
frecuencia card íaca obrenida en la formula
de Karnoven. Debe instruirse a los pacientes
para no sobrepasar la frecuencia cardíaca in-
dicada, por lo que se debería monitorizar a
todos. El programa de rehabilitación debe
complementarse con un programa de entre-
namiento de la fuerza de los miembros su-
periores e inferiores y de la musculatura ins-
pi ratoria, si es preciso. La intensidad del
entrenamiento se valorará utilizando I RM
o lORM, iniciando con una carga del 40%.
CAPÍTULO 18. ARRITMIAS, EJERCICIO Y REHABILITACIÓN 227
Se han de evitar los ejercicios en decúbito pro-
no, ya que pueden provocar úlceras por decúbito
en la zona donde está situado el desfibrilador au-
comárico implancable.
Desfibrilador automático implantable
y deporte
Un desfibrilador automático implancable con-
traindica la realización de deporces de competición,
excepto aquellos que tienen una demanda cardio-
vascular baja cales como el golf, el billar y los bolos.
No obstante, los médicos (rehabilicadores, cardió-
logos) deberían promover la práctica de la actividad
física esrática o dinámica con una demanda baja
o moderada, ya que ésra contribuye al bienestar
físico y psicológico del pacieme. Estas recomen-
daciones deberían hacerse con mucha precaución
en los pacientes con arritmias especialmente sen-
sibles al ejercicio.
A continuación se describen unas recomenda-
ciones:
• Está contraindicada la participación en de-
pones de contacto dado el riesgo de trauma-
tismo sobre el implante subcutáneo y su sis-
tema de conexione~.
• Evitar deportes en los que se realicen movi-
mientos extremos del miembro superior ip-
solaceral.
• Las interferencias eleccromagnéricas en el sis-
tema de los dcsfibriladores aucomáricos im-
plamables son muy raras. No obstante, debe
instruirse al paciente sobre los riesgos poten-
ciales que podría suponerle la realización de
deportes que estén expuestos a campos elec-
tromagnéticos.
• En pacientes jóvenes portadores con un des-
fibrilador automático implantable que al re-
alizar ejercicio físico prcsemen una taquicar-
dia sinusal, la cual puede conllevar una
respuesta inadecuada del desfibrilador auto-
mático implanrable, que puede ser dolorosa,
puede provocar alreraciones psicológicas (an-
siedad, miedo ...) e inclu:;o aversión a la pro
tección dada por el desfibrilador automácico
implan table.
Marcapasos
Dmtro del traramienco eléctrico de las arritmias
cardíacas. y específicamente de las bradiarritmia~,
228 SECCIÓN 111. REHABILITACIÓN CARDiACA

se encuenrran los marcapasos, que son dispositivos
que pueden ser temporales o definitivos, utilizados
para esümular la frecuencia cardíaca.
El propósico primordial de un marcapasos es
manrener un adecuado ritmo, en los bloqueos au-
riculovencriculares, las disfunciones sinusales, el
síndrome de taquicardia-bradicardia y la intole-
rancia a los fármacos amiarrÍtmicos.
En la tabla 18-6 se muestra la clasificación,
según código de la Asociación Americana NASPE,
dependiendo el modo de estimulación de la cá-
mara estimulada (ventrículo o aurícula) .
Así, se pueden obtener varias combinaciones.
Las más frecuentes son VVI (marcapasos mono-
camerales), DDD (bicamerales), VDD (estimu-
lación en ventrículo y sensado en ambas cámaras).
Existen marcapasos más complejos que se utilizan
para el tratamiento de la insuficiencia cardíaca,
que constan de estimulación en ambos ventrícu-
los y en la aurícula derecha (resincronizadores),
otros que además tienen terapia antitaquicardica,
los desfibriladores automáticos implantables
bicamerales (escimulación en la aurícula y el ven-
trículo) y los más complejos son los desfibriladores
resincronizadores para pacientes con disfunción
sistólica grave y que presentan riesgo de muerte
súbita.
Marcapasos y deporte
Los pacientes cardiópatas y portadores de mar-
capasos pueden realizar sólo un ejercicio físico que
sea consecuente con la limitación que le determine
la patología cardíaca de base. En el caso de ausencia
de patología cardíaca de base, se permite la parti-
cipación en deportes rccreacionales o deportivos,
siempre y cuando requieran una demanda cardio-
vascular leve o moderada (menor al 70% de la fre-
cuencia cardíaca máxima). Los pacientes portadores
de marcapasos deben restringir la práctica de ejer-
cicio físico que conlleve riesgo de impacto corporal,
ya que pueden dañarse los electrodos o sufrir una
perforación cutánea. En algunos casos, se puede
permitir la práctica de deportes de contacto con
un almohadillado procecror.
Deben evitarse los movimientos extremos del
miembro superior ipsolateral al menos seis se-
manas, así como los deportes que realicen mo-
vimienros repetitivos y pronunciados del miem-
bro superior (baloncesro, balonmano, etc.), ya
que pueden provocar alteraciones en la conduc-
ción.
Estudio electrofisiológico y ablación
Los avances en los últimos años en el diag-
nóstico y cratamienco de las arritmias cardíacas
y la complejidad de las técnicas utilizadas han
llevado al desarrollo de unidades de arritmias es-
pecíficas para su manejo. La posibilidad de re-
gistrar los potenciales eléctricos inrracardíacos
y, al mismo tiempo, de estimular eléctricamenre
distintas cámaras cardíacas constituye la base de
lo que conocemos como estudio elecrrofisioló-
gico.
A principios de la década de 1980 se demuestra
que la aplicación selectiva de choques de corriente
continua a través de un catéter puede eliminar de-
terminadas arrianias. Sin embargo, no es hasra finales
de 1980 en que los esrudios elecuofisiológicos pasan
a tener una clara vocación terapéutica con la apari-
ción de la ablación mediante radiofrecuencia.
Para algunas arritmias el estudio electrofisioló-
gico representa el tratamiento definitivo, evitando
así el uso de los fármacos antiarrítmicos con sus
potenciales efectos proarritmogénicos.
La ablación es un procedimienco realizado a
través de catéteres que producen lesiones directa-

'fohh1 IX-<,. Código para marcapaso, wgím la NASPE

1 n m IV
V
Cámara Cámara Respuesta Pacing
Modulación
estimulada sensada al sensado multisitio
O = ,\ '011r Ü = ,'i1lllt' O = .\1011e O = .\'om· O = :,·,111e
A= Aurícula A = Aurícula T = Triggcrcd R = Mo dulado A = Aurícula
V = Ventrículo V =Ventrículo 1 = lnhib1do V = Ventrículo
D = Dual (A + V) D = Dual (A +V) D = Dual (T + 1) lJ = Dual (A + V)

menee en el endocardio, ya sea por radiofrecuencia,
crio cerapia o energía de ultrasonido.
Las arritmias que se tratan con este método se
pueden dividir en:
• No complejas. Entre las que se encuentran
la taquicardia por reentrada nodal, la taqui-
cardia por vía accesoria y el jlutter auricular.
PUNTOS CLAVE
• Las arritmias cardíacas tienen varias manifestaciones
clínicas, desde simple palpitaciones o mareos hasta
síncope y muerte súbita, dependiendo de la arritmia,
la cardiopatía estructural y la comorbilidad del paciente.
• La génesis de las arritmias es variable, y cada una
puede ser distinta y tener varios mecanismos que la
originen, la perpetúen y, por lo tanto diferentes, for-
mas de tratarla.
• Los fármacos antiarrítmicos por lo general o en su
mayoría presentan múltiples efectos adversos, al-
gunos de ellos son proarritmogénicos.
• Existen arritmias de difícil control farmacológico y
que requieren la implantación de desfibriladores au-
tomáticos, ya que han demostrado ser más eficaces
para el control arritmias ventriculares (taquicardia
ventriculares y fibrilación ventricular). En otros casos,
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CAPÍTULO 18. ARRITMIAS, EJERCICIO Y REHABILITACIÓN 229
• Complejas. Destacan la taquicardia auricular
monofocal, la fibrilación auricular y la taqui-
cardia ventricular.
En estos procedimien tos se requiere el empleo
de sistemas de navegación especial para localizar el
foco de origen de la arritmia y poder realizar la
ablación con mayor rasa de eficacia.
se requiere el implante de un marcapaso para la te-
rapia de estimulación por deficiencia de los marca-
pasos naturales del corazón (nodo sinoauricular o
nodo auriculoventricular). Y, finalmente, existen ge-
neradores capaces de restablecer la sincronía ven-
tricular en pacientes con insuficiencia cardíaca (re-
sincronizadores o marcapasos biventriculares).
• El estudio electrofisiológico y la ablación (radiofre-
cuencia) es la terapia de elección para la mayoría de
las arritmias.
• Los pacientes portadores de un desfibrilador auto-
mático pueden beneficiarse de un programa de re-
habilitación cardíaca, siempre que sea supervisado
y controlado.
• Las recomendaciones sobre la actividad física y el
deporte deben ser individualizadas y muy cautas.
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 PRESCRIPCIÓN DE ACTMDAD FÍSICA
EN PACIENTES CARDIÓPATAS.
EL EFECTO ANTIINFLAMATORIO.
fi\llT l
¿CUÁL ES EL MEJOR EJERCICIO?
E. Pleg uezuelos Cobo y B. Samitier Pastor

qu.e concluyó que el incremento d e rupruras car-

OBJETIVOS
• Conocer los efectos benéficos del ejerci-
cio físico.
• Saber el mecanismo antiinflamatorio del
ejercicio físico.
• Reconocer los efectos secundarios del
ejercicio físico.
• Prescribir intensidad en el trabajo de re-
sistencia y fuerza en pacientes cardiópa-
tas.
INTRODUCCIÓN
La realización del ejercicio físico se ha conver-
tido en los últimos años en reclamo constante para
evitar el sedentarismo como factor de riesgo car-
diovascular. Esta premisa, tan de moda actual-
mente, de relacionar actividad física y salud data
de más de mil años ames de Cristo. Eran conocidos
bajo el término de «gimnasia» las d iferentes com-
binaciones de ejercicios para fortalecer el cuerpo
de los guerreros y gladiadores de la antigua Grecia.
Con el término de «gimnasia médica» la antigua
China, se denominaba a una serie de posturas y
movimientos prescritos por los sacerdotes para el
alivio del dolor y otros síntomas.
La primera referencia para todos los autores que
escribimos sobre el ejercicio físico en patología car-
díaca, es la del paciente de Heberden, que casi curó
su angina serrando madera a diario. A partir de este
momento, hubo un eclipse en la indicación de ac-
tividad física en los pacientes que habían sufrido
un evento cardíaco apoyado por las diferentes pu-
blicaciones del principio de siglo XX. Como ejemplo
está el trabajo publicado por Jetter y cols., de 1942,
díacas tras un evento cardíaco era secundario a la
actividad física en un grupo de pacientes con pa-
tología mental que no podían ser controlados, por
lo que a part ir de este momento se postuló un
paura invalidante para los pacientes que habían su-
frido un evento cardíaco que consistía en reposo
en cama durante ocho semanas, seis meses en sillón
y no subir escaleras en un año. El resultado de esta
pauta invalidante fue un incremento de la morbi-
mortalidad y la nula reinserción sociolaboraJ de los
pacientes.
Esta filosofía persistió hasta 1969, fecha en la
que se publicó un escudio en el que se compararon
dos grupos de pacientes tras sufrir un infarto car-
díaco. Un grupo llevaba a cabo la pauta invalidanre
de reposo mientras que el segundo iniciaba una
pauta de movilizaciones precoces. Sus autores ob-
servaron que existía un incremento en la mortalidad
del grupo que seguía la pauta de reposo versus al
de movilización precoz, y concluyeron que eras un
infarto los pacientes debían realizar actividad física
de forma precoz. No obstante, a pesar de los múl-
tiples beneficios demostrados del ejercicio físico en
pacientes cardiópatas a corto y largo plazo, can sólo
se incorporan a un programa de rehabilitación car-
díaca el 3% de los pacientes, existiendo aproxima-
damente un número de 15 cenrros hospitalarios
en España en los que se lleven a cabo programas
de rehabilitación cardíaca.
BENEFICIOS DEL EJERCICIO FÍSICO
Ames de citar los beneficios del ejercicio físico,
debemos tener claras una serie de definiciones, ya
que en muchas ocasiones se utilizan de forma si-
232 SECCIÓN 111. REHABILITACIÓN CARDÍACA
nónima los conceptos de actividad física, ejercicio
físico y deporte. La actividad física se ha definido
como cualquier movimiento corporal producido
por los músculos esqueléticos, los cuales provocan
un gaseo energético. El ejercicio físico se puede de-
finir como un subconjunto de la actividad física
que es programada, organizada y repetida, y útil
en el sentido de que m ejora la accivida<l física, y
cuyo objetivo es el mantenimiento de la buena
salud. Ei deporte engloba ia actividad física e in-
telectual humana, de naturaleza competitiva y re-
gida por reglas instauradas.
Los beneficios del ejercicio físico son varios e
inAuyen en distintos aspecros como exponemos a
continuación.
Hay una mejora de la capacidad funcional; por
lo canco, aun1ema el consumo máximo de oxígeno
entre un 12 y un 31%.
Se produce también un pequeño aumento del
volwnen minuto más por una caída de la poscarga
y mejora de la precarga que por una mejor con-
tractibilidad. El incremento eras la realización de
ejercicio físico de la relación volumen minuto y
producción de dióxido de carbono (VE/VC0 2
slope) obtenido en las pruebas de esfuerzo, es un
parámetro imponante porque se considera un fac-
tor pronóstico de mortalidad en la insuficiencia
cardíaca.
El incremento de la actividad adrenérgica en
paciemes con insuficiencia cardíaca tiene efectos
perjudiciales por la acción de remodelaje ventricu-
lar; por lo tanto, empeora el pronóstico vital. Los
niveles de noradrenalina recientemente se han co-
rrelacionado con el grado de imolerancia al ejercicio
y la eficacia venrilatoria. La realización de ejercicio
fisico desciende el nivel de catecolaminas circulantes
de forma significativa mejora11do el cono parasin1-
pático y, como consecuencia, descendiendo el riesgo
de arritmias, así como mejora la función ventilacoria
por disminución de la h.iperreactividad ergorrefleja,
y la recuperación funcional de los músculos respi-
ratorios.
El ejercicio físico desciende los niveles plas-
máticos de los marcadores inflamatorios en pa-
cientes con cardiopatía, hecho que mejora el pro-
nóstico.
Henriksen y cols. demostraron la existencia de
w1a correlación positiva entre los niveles plasmáticos
del fucror de necrosis twnoral alfa y una mayor pre-
sencia de sintomatología, de tal modo que pacientes
que presentan caquexia presentan los niveles más
elevados de factor de necrosis tun10ral alfa.
Existen sustancias como los pépridos narriuré-
ticos auricular y cerebral, que se encuentran elevados
en pacientes con insuficiencia cardíaca y que re-
cientemente se han correlacionado con un descenso
de la reserva d~I flujo coronario medida con tomo-
grafía por emisión de positrones. Estos pépridos
narriuréticos tienen propiedades vasodilatadoras y
ejercen un efecto compensador de vasoconsrricción
de origen multifactorial en los vasos cardíacos y pe-
riféricos en la insuficiencia cardíaca. Niveles elevados
del péptido narriurérico auricular y del cerebral se
relacionan con una disfunción endoteUal y con un
mal pronóstico. Conraads y cols. estudiaron a
27 pacientes afectos de insuficiencia cardíaca en-
contrando un descenso significativo de los niveles
del péptido natriurético cerebral eras la realización
de un programa de ejercicio físico durante cuatro
meses en comparación con un grupo control. Las
cifras del péptido narriurético cerebral se mantu-
vieron descendidas a los cuatro meses de haber fi-
nalizado el programa de ejercicio físico. Recienre-
men te, se ha observado una correlación negativa
entre el consumo máximo de oxígeno y los niveles
plasmáticos del péptido nacriurérico cerebral. Gia-
llauria y cols. demostraron que, eras eres meses de
realizar un programa de ejercicio físico en pacientes
que habían sufrido un síndrome coronario agudo,
se producía una reducción en los niveles del péprido
nacriurético cerebral y una mejora de la capacidad
del ejercicio, sin obtener un ningún efecto negativo
sobre el ventrículo izquierdo.
Los mecanismos más imporrances del incre-
mento de la perfusión miocárdica en la reali1.ación
del ejercicio físico se muestran en la tabla 19-1. Es-
tudios clásicos, como los de Haskell y cols., Ornish
y cols. y Schuler y cols., han demostrado el des-
censo del diámetro luminal mediante angiografía
coronaria cuanrirativa eras la realización de un pro-
grama de ejercicio físico en comparación con un
grnpo con crol. Haskell y cols. aleatorizaron dos
grupos, uno de control que realizaba tratamiento
convencional y otro de intervención que además
realizaba control de los factores de riesgo más un
programa de ejercicio físico. Las diferentes angio-
grafías demostraron una atenuación de la progre-
sión de las p lacas de aterosclerosis en el grupo de
 CAPÍTULO 19. PRESCRIPCIÓN DE ACTIVIDAD FÍSICA EN PACIENTES CARDIÓPATAS. EL EFECTO ANTIINFLAMATORIO 233
Tabla 19-1 . ."\ileca11is1110, de i11crc-111c-11to
de la perfusión m ioc:írdica
• Incrementando el diámetro vascular:
- Regresión Je la e~tenosis
- Formación de colaterales
- Mejoría de la función endotelial
• Microcirculación:
- Sensibililidad vasodilatadores
• Mejoría de la hemostasia:
- Disminución de la activación plaquetaria
- Disminución de la formación trombina
intervención, y un descenso de la mortalidad a los
cuarro años en comparación con el grupo control.
Hambecht y cols. concluyeron que una actividad
física semanal superior a 1.500 kcal podría detener
la progresión de la enfermedad coronaria, y cifras
superiores a 2.200 kcal semanales podrían lograr
la regresión de la misma. Es difícil discernir qué
peso tiene de forma aislada el ejercicio físico en esta
mejoría, ya que debemos tener en cuenta las me-
didas adoptadas sobre el control de los factores de
riesgo.
Existen trabajos contradictorios en relación con
la posibilidad de que el ejercicio físico conduce a
un aumento de las colaterales coronarias, siendo
necesario la realización de más esmdios.
Recientemente, se ha demostrado la importan-
cia de la función endotelial en la pacología cardio-
vascular, sobre codo en relación con la arteroscle-
ros is. Ludmer y cols. fueron los primeros en
describir la disfunción endotelial al observar la va-
soconsrricción paradójica de los segmentos areros-
cleróticos eras la infusión de acetilcolina en el in-
terior de la arteria coronaria. La gravedad de la
disfunción endotelial se asocia con el riesgo car-
diovascular, y muchas de ias intervenciones reali-
zadas para tratar la enfermedad, así como el control
de los factores de riesgo, incluyendo la actividad
física, han demostrado mejorar la función endote-
lial. La disfunción endocelial se define como un
desequilibrio en la biodisponibilidad de sustancias
activas de origen endocelial que predispone a la in-
Ramación, la vasoconstricción y el incremento de
la permeabilidad, ayudando a conuibuir al desarro-
llo de arteriosclerosis, agregación plaquecaria y
trombosis. En la tabla 19-2 se representa, de forma
resumida, las causas principales de la disfunción
endotelial, remarcando que entre ellas existen in-
terrelaciones. De forma muy resumida, la disfun-
ción endotelial altera la producción de óxido ní-
trico, molécula que regula un gran número de
procesos homeostáticos locales, por lo que se con-
sidera una molécula ateroprorectora. Tal como se
ha descrito anteriormente, la disfunción endotelial
tiene un proragonismo prioritario en la enfermedad
coronaria, por lo que recientemente se ha conver-
tido en un facror pronóstico. Hambrecht y cols.
observaron un incremento del diámetro de las ar-
terias coronarias tras la infusión de acetilcolina, así
como un aumenco del Rujo coronario eras la rea-
lización de ejercicio físico durante cuatro meses.
Estos autores concluyeron que el ejercicio físico
mejora la vasodilatación dependiente del endordio
de las arterias coronarias epicárdicas en paciences
con enfermedad de la arteria coronaria.
El primer meraanálisis realizado para valorar
los beneficios del ejercicio físico frente a la mor-
talidad fue realizado por Oldridge y cols. en 1988,
y observaron su efecto beneficioso sobre la mor-
talidad, pero no sobre el infarto de miocardio re-
cidivante no morral. O'Connor y cols. realizaron
un meraanálisis de 22 ensayos aleatorizados en el
que participaron 4.554 pacientes, y observaron
una disminución del 20% en la mortalidad global,
y consideraron que esca disminución de mortali-
dad global era un reflejo de la mortalidad de ori-
gen cardiovascular y de reinfarro morral durante
Tabla 19-2. Cau,a~ de di~limdón endotelial
1
• Factores de riesgo coronario:
- Diabete~ mellitus
- Hipercole5terolemia
- Hipertensión
- Tabaquismo
- Déficit e~trogénico,
- Homocisteina
- cLDL
• Entermed,ul coronari.i
• Seps1s
• Va~n,lopatía
• fmuticicncia cardíaca crómca
c HDL: col~,teml de ,1!~1 dem1dad.
234 SECCIÓN 111. REHABILITACIÓN CARDIACA
al menos tres años. Taylor y cols. realizaron el me-
raanálisis más reciente mediante la inclusión de
48 ensayos aleatorizados con un toral de 8.940 pa-
cientes y observaron el descenso de la morralidad
global y cardíaca en los grupos que realizaban un
programa de ejercicio físico. Hambrecht y cols. ob-
servaron un descenso de la mortalidad al año al
comparar paciences con enfermedad coronaria que
habían realizado ejercicio físico durante un año
versus pacientes a los que se les practicó una an-
gioplastia coronaria percu tánea. Recientemente,
Maroto y cols. observaron una reducción del
56,5% en la mortalidad global en el grupo de in-
rervención (rehabilitación cardíaca) tras l O años
de seguimiento, un descenso de la mortalidad car-
díaca no significativa y una disminución en las
complicaciones no mortales de forma significativa.
Además, encontraron un descenso significativo de
la incidencia de angina inesrable, insuficiencia car-
díaca y de la necesidad de revascuJarización en el
grupo que habían llevado a cabo un programa de
rehabilitación cardíaca. En la rabia 19-3 se descri-
ben otros beneficios del ejercicio físico.
EL EJERCICIO FÍSICO Y SU EFECTO
ANTIINFLAMATORIO
La inflamación en la aterosclerosis es una res-
puesta vascular frente a una gran variedad de estí-
mulos lesivos, pues si éstos son constantes pueden
desencadenar una liberación de mediadores infla-
matorios que llevarán a la pérdida de la función ti-
Tabla 19-3. Beneficios del ejercicio fisico
• Mejo1ía en los síntomas en los pacientes cardíacos
• Mejoria de los factores trombógenos
• Mejoría en el perfil lipídico
• Reducción de las cifras de tensión arterial
• Control de la glucemia
• Control del peso corporal
• Abandono del hábito c.1báquico
• Disminuye la ansiedad y la depresión
• Disminuye el estrés
• Conduce a hábitos de vida más saludables
• Mejoria en el metabolismo muscular
sular. E n un esrudio recieme, publicado por N iess-
ner y cols., se compararon los niveles plasmáticos
de los marcadores inflamatorios anees y después de
la realización de un programa de ejercicio físico en
paciences con factores de riesgo de cardiopatía y se
halló un descenso significarivo de IL-8, MCP-1 y
MMP-9, siendo los pacientes d iabéticos aquellos
en los que el descenso fue más significativo. En un
esrudio realizado en nuestro servicio (Hospital de
Mataró) hemos encontrado un descenso de la pro-
teína C reactiva de aira sensibilidad en el grupo
que realizó un programa de rehabilitación cardíaca
en comparación con un grupo control.
La actividad física se considera un factor im-
porcame en la prevención, tratamiento y rehabüi-
tacióo de numerosos procesos crónicos, como la
enfermedad pulmonar obstructiva crónica, la en-
fermedad cardíaca y coronaria, la claudicación in-
termitente, la diabetes mellitus tipo 2 y el síndrome
metabólico entre otros.
Las enfermedades crónicas constituyen la pri-
mera causa de muerte en el mundo y se ha demos-
trado la relación entre la existencia de un cierro
grado de inflamación crónica y el desarrollo y pro-
nóstico de procesos crónicos. La inflamación de
bajo grado se considera un estado predicror de
todas las causas de muerte. El esrímulo de la pro-
ducción de cirocinas en la inflamación crónica de
bajo grado es desconocido, pero es probable que
esté relacionado con la producción del facror de
necrosis rwnoral alfa a nivel del tejido adiposo. Las
cirocinas son glucoproteínas implicadas en una red
compleja que comunica sistema neuroendocrino
y el sistema inmune.
El estado de inflamación crónica de bajo grado
se define como la presencia de niveles multiplicados
por 2-4 de cicocinas proinflamatorias y anüinfla-
marorias, antagonistas de citocinas y proteínas de
fase aguda, así como aumentos menores de neu-
trófilos y de NK (natural killer).
El ejercicio físico regular protege contra rodas
las causas de muerte. Se ha demostrado una relación
inversa entre los niveles de inflamación crónica y el
nivel de actividad física. Múltiples estudios en las
últimas décadas demuestran que el ejercicio físico
regular induce un aumento de los niveles sistémicos
de citocinas con propiedades antiinflamatorias pu-
diendo tener efectos beneficiosos en pacientes con
enfermedades crónicas. Estos aumentos están muy
 CAPITULO 19. PRESCRIPCIÓN DE ACTIVIDAD FÍSICA EN PACIENTES CARDIÓPATAS. EL EFECTO ANTIINFLAMATORIO
alejados de los observados en procesos patológicos
agudos severos. En procesos patológicos como la
sepsis, la activación de la cascada inflamatoria se ini-
cia con la liberación de citocinas proinflamatorias
(factor de necrosis tumoral alfa e 11- l ~), éstas in-
ducen la liberación de IL-6 y ésta a su vez esrimula
la producción de citocinas con función antiinflama-
toria (IL-lra, sTNF-R, IL-10). Esta respuesta pro-
ducida por un estímulo patológico difiere de la res-
puesta inflamatoria inducida por el ejercicio ya que
ésta se inicia con la producción y liberación directa
de importantes cantidades de fL-6 sin necesidad de
w1 esdmulo proinflamatorio previo (Fig. 19-1).
Distintos estudios han demostrado que los ni-
veles de los biomarcadores de inflamación crónica
de bajo grado disminuyen tras realizar programas
de ejercicio físico en pacientes con enfermedad co-
ronaria, claudicances y adultos sanos jóvenes. Se
sugiere que con el ejercicio regular, los efectos an-
tiinflamatorios de una carga puntual de ejercicio
podrían proteger contra la inflamación crónica ele
bajo grado, pero la relación entre los efecros agudos
del ejercicio y los beneficios a largo plazo todavía
no se han descrito.
La contracción del músculo esquelético estimula
la producción y liberación de distintas citocinas
denominadas miocinas. Se erara de citocinas y orros
péptidos que son producidos, expresados y libera-
dos por las fibras musculares y que tienen acción
paracrina y endocrina.
La identificación del músculo esquelético como
órgano productor de citocinas podría ser el descu-
brimiento de que las citocinas derivadas del
músculo podrían intervenir en los cambios inmu-
nológicos y metabólicos asociados al ejercicio, así
como mediar los cambios metabólicos de la adap-
tación al encrenamienro.
Sepsis Ejercicio
1
TNF•R
IL-1
IL-6
D IL-6
IL-lra
sTNF-R
IL-1ra
sTNF-R
a do de IL-6 ARNm es muy bajo, se observa un
IL-10 IL-10
Figura 19-1 . Cascada de marcadores inflamato-
rios en el ejercicio en comparación con la Sepsis.
235
El músculo esquelérico tiene capacidad de ex-
presar principalmente: IL-6, IL-8 elL-15 y la ac-
tividad contráctil es la que regula la expresión de
muchas de esras cicocinas en el músculo esque-
lético.
A conrinuación se resumen las características
principales de dichas miocinas, su comportamienro
en respuesta al ejercicio y el de la proteína C reac-
tiva como uno de los marcadores inflamatorios
principales en la enfermedad cardíaca/coronaria.
lnterleucina 6
Es la cirocina de origen muscular inducida por
el ejercicio más conocida y posiblemente la más
imporrance, ya que su aparición en sangre precede
al resto de cirocinas y, además, muestra el awnenco
más imporcanre de sus niveles plasmáticos en res-
puesta al ejercicio.
La IL-6 presenta un aumento exponencial du-
rante la realización del ejercicio y el pico máximo
aparece al final del ejercicio o inmediatamente
después del mismo, seguido de una caída rápida
hasta alcanzar niveles preejercicio. La magnitud
del aumento de los niveles p lasmáricos de IL-6
dependen de las características del ejercicio: in-
tensidad, duración, masa muscular reclutada y ca-
pacidad de resistencia. De todos estos factores, es
la duración del ejercicio la que parece tener mayor
imporrancia.
Inicialmente se observó que los niveles de IL-6
y crearincinasa se elevaban tras realizar ejercicio
excéncrico, por lo que el aumento de IL-6 se re-
lacionó con la existencia de lesión muscular. Hoy
sabemos que el aumento de JL-6 no esrá relacio-
nado con la presencia de lesión muscular y que
con el ejercicio excéntrico lo que se observa es un
pico de IL-6 más retardado y con un descenso
más lenco durante el período de recuperación.
Es posible que existan factores locales o sisté-
micos involucrados en la sínresis y liberación de
IL-6, ya que ocurre exclusivamente en los múscu-
los que se contraen y no en los que se encuentran
en reposo. En el músculo en reposo el conteni-
aumenro a los 30 minutos de iniciar el ejercicio
y continúa aumentando hasta concluir el ejer-
cicio.
No está claro qué tipo celular del músculo es
el responsable de la producción de IL-6. Los mio-
236 SECCIÓN 111. REHABILITACIÓN CARDIACA
blastos, las células endoceliales, los fibroblastos y
las células musculares tienen capacidad de producir
lL-6. Parece ser que la IL-6 se acumula durante el
ejercicio en las fibras musculares que se contraen
y en el intersticio. Aunque la liberación de IL--6
desde el músculo que se contrae parece ser la
fuente más importante de la IL-6 en plasma, otros
estudios han demostrado que el músculo esquelé-
tico no es la única fuente de IL-6 inducida por el
ejercicio (tejido adiposo, cerebro, tejido pericen-
dinoso).
La activación de la IL-6 muscular es glucógeno
dependiente, cuando el glucógeno muscular está
reducido la transcripción de IL--6 es más rápida y
se produce más fL-6. El ejercicio regular estimula
la glucógeno-sintetasa de forma que el músculo en-
trenado almacena más glucógeno intramuscular.
Esto podría estar relacionado con la presencia de
niveles basales de IL-6 inferiores en personas en-
trenadas, quienes a su vez presentan aumentos en
plasma de IL-6 en respuesta al ejercicio de menor
magnitud. Los mecanismos por los que con el en-
trenamiento la IL-6 basal plasmática está dismi-
nuida y la expresión muscular del receptor de IL-6
aumentada, todavía no son bien conocidos. Parece
que el músculo entrenado también podría ser más
sensible a la IL-6.
A la JL-6 se le atribuye un papel importante en
los mecanismos de adaptación al entrenamiento:
• Aumenca el contenido de glucógeno intra-
muscular preejercicio.
• Incrementa la sensibilidad del tejido adiposo
para la lipólisis.
• Aumenta la oxidación de los rriglicéridos in-
tramusculares.
• Incrementas la actividad de enzimas impli-
cadas en la betaoxidación.
Con todo ello, el músculo entrenado resulta ser
menos dcpendience de la glucosa plasmática y del
glucógeno muscular como substrato durante el
ejercicio. Muchos estudios concluyen que los niveles
plasmáticos de lL-6 son menores cuan ro mayor es
el nivel de actividad física, pero realmente los ni-
veles basales de IL-6 plasmática parecen estar más
relacionados con la inactividad física q ue el resro
de citocinas asociados a procesos como el síndrome
metabólico.
lnterleucina 8
La IL-8 pertenece a la familia CXC de las que-
mocinas. Su capacidad principal es la atracción de
neuuófilos y actúa como factor angiogénico. Menos
conocida que la IL-6, podría estar relacionada con
procesos de reparación, parece tener acción local
y su función fisiológica es todavía desconocida.
Se han observado concentraciones elevadas de
IL-8 ARNm en biopsias musculares durante y tras
el ejercicio y también IL-8 en fibras musculares en
período de recuperación, esto parece indicar que
el ejercicio per se estimula la producción de IL-8
a nivel de las células musculares.
lnterleucina 1 5
La IL-15 es un factor anabolizante. Se relaciona
con el crecimiento muscular y la diferenciación
miogénica independientemente de factores de cre-
cimienco similar a la insulina. Se encuentra alta-
mente expresada en el músculo esquelético y está
regulada por el ejercicio de potenciación.
Se le ha atribuido un papel anabolizante sobre
el músculo esquelético y parece disminuir la masa
de tejido adiposo.
Proteína C reactiva
La proteína C reactiva fue inicialmente consi-
derada como w1a proteína de fase aguda de origen
hepático. Hoy sabemos que tan1bién parece estar
directamente impücada en el proceso de acerogé-
nesis y que la propia placa arterial tiene capacidad
de produci ria.
Los niveles elevados de esta proteína se asocian
con un mayor riesgo cardiovascular füruro: infarro
de miocardio, enfermedad coronaria, accidente ce-
rebrovascular; enfermedad vascular periférica y
muerte de causa cardíaca. También son considera-
dos factor pronóstico de diversos procesos como
la insuficiencia cardíaca o la angina inestable.
Múltiples estudios han demostrado la presencia
de niveles de proteína C reactiva inferiores en in-
dividuos con un nivel de actividad física elevado.
Del mismo modo, numerosos autores han con-
cluido que los niveles de proteína C reactiva dis-
minuyen de forma significativa en pacientes q ue
han realizado un programa de actividad física den-
tro de programas de rehabilitación cardíaca.
La evidencia sobre el efecto beneficioso del ejer-
cicio en paciences con procesos crónicos que im-
 CAPITULO 19. PRESCRIPCIÓN DE ACTIVIDAD FÍSICA EN PACIENTES CARDIÓPATAS. El EFECTO ANTllt~FLAMATORIO
plican niveles bajos de inflamación crónica sisté-
mica continúa aumentando. Se ha demostrado que
el ajuste del nivel ejercicio físico en estos pacientes
es una herramienta para mejorar los perfiles infla-
matorios sistémicos. Pero a pesar de codo, todavía
hoy no conocemos con exactitud la relación emre
los efectos agudos del ejercicio y sus beneficios a
largo plazo.
COSTE-RIESGO-BENEFICIO
EN EL EJERCICIO FÍSICO
Como hemos descrito anteriormente, los be-
neficios obtenidos en la práctica del ejercicio físico
esrán ampliamente demoscrados en la bibliografía
científica. No obstante, es imporranre remarcar el
hecho de que el ejercicio físico debe ser prescrito
por un médico previa realización de la anamnesis
y la exploración física del pacieme. Por lo ranro, el
ejercicio físico es un rracamienro más, dentro de
las medidas multidisciplinarias que se llevan a cabo
para el control de los pacientes con enfermedad
cardiovascular. Nuestra experiencia de cinco años
en el Hospital de Matar6 tras la inclusión de
575 pacientes es muy satisfactoria, tanto por los
resultados obtenidos como por las mínimas com-
plicaciones que han existido, ya que en el transcurso
de este riempo han acontecido tres anginas de pecho
que requirieron ingreso hospitalario por reestenosis
del stent y dos sincopes de origen no cardíaco. León
y cols., en 2005, concluyeron en su trabajo que
existía la posibilidad de aparición de un evento car-
diovascular no fatal a partir de 1/50.000 a
1/120.000 pacientes-horas de ejercicio y de 1,5 mi-
llones de paciente-horas para sufrir un evenco car-
diovascu lar fatal. Reciencemente, Meurin y cols.
presentaron los resultados preliminares de un
estudio mulcicénrrico centrado en valorar las com-
plicaciones presentadas en los Programas de Reha-
bilitación Cardíaca. Concluyeron que las compli-
caciones son raras: un parada cardíaca cada
1,3 millones de horas de ejercicio físico, no obser-
vando ningt'.m evenro fatal.
Hay suficiente evidencia de los beneficios en
cuanto a su relación coste-eficacia. En un estudio
en el q ue se incluyeron un coral l 01 pacientes va-
rones en los que tras realizar una angiografía coro-
naria rutinaria se alearorizó el tratamiento a seguir,
un grupo realizó 20 minutos de ejercicio físico dia-
rio durante un año, mientras que al segundo se le
237
practicó una angioplastia coronaria percu tánea.
Los autores observaron un descenso de la morta-
lidad a favor del grupo que practicaba ejercicio fí-
sico y este descenso también se acompañó de un
descenso del coste. El grupo al que se le practicó
la angioplascia coronaria percutánea nivo un gaseo
total de 6.966 dólares frente a los 3.429 dólares
del grupo que realizó ejercicio flsico. Estos estudios,
juiiltO con nuestra experiencia, apoyan que el ejer-
cicio físico individualizado y controlado en pacien-
tes cardiópatas tiene u n riesgo mínimo, con un
descenso de los costes. No obstante, no se debe ol-
vidarse que es necesario el consencimienco infor-
mado por parce del paciente previo inicio de los
programas de ejercicio físico.
VALORACIÓN PREVIA DEL PACIENTE
El examen clínico, una vez derivado d paciente
desde el servicio de cardiología al servicio de rcha-
bili cación, debe basarse fundamentalmente en la
valoración de los siguientes parámetros:
• Determinación de la frecuencia cardíaca y
la tensión arterial. Un parámetro que en los
últimos años ha empezado a tener prorago-
nismo es la recuperación de la frecuencia car-
díaca (HRR, del inglés Heart Rate Recovery).
La recuperación de la frecuencia cardíaca se
define como d descenso de la frecuencia car-
díaca en el primer minuto eras la realización
de un ejercicio físico. Se ha convertido en tm
fucror pronóstico de mortalidad en pacientes
rras un síndrome coronario agudo y con in-
suficiencia cardíaca. La recuperación de la
frecuencia cardíaca es un excelente marcador
del tono vaga!. La valoración de la recupera-
ción de la frecuencia cardíaca se ha llevado a
cabo, principalmente, después de la realiza-
ción de w1a prueba de esfuerzo. Giallauria y
cols. aleacorizaron a 268 pacientes mayores
de 65 años eras un infarto agudo de miocar-
dio. Un primer grupo que realizó un ejercicio
físico aeróbico al 60% del consumo máximo
de oxígeno de 30 minutos, rres veces por se-
mana durante eres meses, y un segundo, de
control. Observaron que resultados en la me-
jora de la recuperación de la frecuencia car-
díaca fue correlacionada a la mejora en pará-
metros cardiopulmonares en el grupo que
238 SECCIÓN 111. REHABILITACIÓN CARDIACA
había realizado un programa de ejercicio fí-
sico. Recientemente, Arena y cols. han de-
mostrado un porcentaje inferior de compli-
caciones en pacientes con insuficiencia
cardíaca en relación con la recuperación de
la frecuencia cardíaca. Pacientes con una re-
cuperación mayor o igual a 6,5 latidos por
minuto presentan menos complicaciones en
el transcurso de un año en relación con pa-
cientes con una recuperación de la frecuencia
cardíaca menor de 6,5 latidos por minuto.
Aunque la mayoría de trabajos recogen la re-
cuperación de la frecuencia cardíaca tras una
prueba esfuerzo, desde el servicio de rehabi-
1itación debemos monitorizar la frecuencia
cardíaca anees y después del ejercicio aeróbico
para valorar el seguimiento de la prescripción,
así como estimar un pronóstico funcional.
• Valoración de los datos antropométricos
(peso, talla, índice de masa corporal) . La
variable que es más importante monicorizar
desde el primer momento es el peso, ya que
un incremento de 2-3 kg en pacientes con
insuficiencia cardíaca puede ser secundario
a una descompensación y nos obliga a derivar
de forma urgente el paciente al card iólogo.
• Exploración física. Insistiendo desde el
punto de vista cardiorrespiramrio, locomocor
y neurológico, con especial interés en otras
patologías que pudieran influir como comor-
bilidad produciendo algún tipo de deficiencia
o discapacidad con limitación en el ejercicio
físico. Valoración del balance anicular y del
balance muscular. Es importante la valora-
ción de la fuerza de los d iferentes grupos
musculares para poscerio rmente prescribir
un trabajo de fuerza adecuado. Tan sólo se
ha pubHcado un arúculo que estudia los tras-
tornos musculoesqueléticos en pacientes que
participan en un programa de rehabilitación
cardíaca y prevención secundaria. En éste,
un 70% de los pacientes presentan algias,
siendo la lumbalgia la más frecuente, daros
que coinciden con los resultados obtenidos
en el la unidad de rehabilitación del hospital
de Mararó. Por lo tanto, debemos valorar po-
sibles patologías en el sistema musculoesque-
lécico y a ser posible tratarlas. Es importante
destacar este hallazgo, ya que nos obliga a
tratar su patología musculoesquelética y pres-
cribir un ejercicio Hsico adaptado a la misma.
En pacientes q uirúrgicos, siempre se debe
valorar el estado de los hombros, así como
la correcta movilidad de la escápula, ya que
existe una alta incidencia de la afectación de
esta articulación relacionada por la posmra
quirúrgica. Un elevado número de pacientes,
quirúrgicos o 110, refieren dolor en la región
torácica izquierda, lo que provoca un au-
mento de la ansiedad por asociarlo con el
evento cardíaco. El origen de escas molestias
no está bien definido, pero algunos autores
lo han rdacionado con un problema de ori-
gen muscular (principalmente pectoral
mayor y menor), y otros lo han considerado
como un dolor de caracrerísricas «neuropá-
ticas».
• Valoraci6n de la fuerza de la musculatura
respiratoria. En pacientes diagnósticados de
insuficiencia cardíaca debemos valorar la pre-
sión inspiracoria máxima. Para medirla, se
pide al paciente que haga una espiración má-
xima, para, en este momento, cerrar la llave
que lo conecta con la aanósfera y conectarlo
al manómetro de presión, y entonces el pa-
ciente debe inspire con todas sus fuerzas du-
rante 3-5 segundos. La disnea presente en un
paciente con insuficiencia cardíaca es de ori-
gen multifacrorial, los factores más impor-
tantes son aumento de la presión capilar pul-
monar, alteración de la difusión pulmonar,
alteración de músculos respiratorios, altera-
ción músculos esqueléticos y sobrepeso. Re-
cienremente, Oall'Ago y cols. encontraron
una correlación positiva entre un incremento
de la presión inspiraroria máxima y una me-
joría subjetiva de la disnea después de la re-
alización de u n programa de entrenamienco
de la musculacura inspiraroria en compara-
ción con w1 grupo control.
• Valoración del grado de fragilidad de los
pacientes. Se puede valorar mediante la re-
alización de cese de rápida ejecución e inrer-
precaci6n, como por ejemplo el Rapid Gait
Test. Si los pacientes son frágiles, debemos
realizar un p rograma de ejercicio físico muy
acondicionado a su estado general, así como
prescribir técnicas de ahorro energético.
 CAPITULO 19. PRESCRIPCIÓN DE ACTIVIDAD FISICA EN PACIENTES CARDIÓPATAS. El EFECTO ANTIINFLAMATORIO
• Realizació n de prueba de marcha de 6 mi-
nutos o prueba de la lanzadera (Shuttle
Test). Durante la realización de estos rest es
importante valorar la frecuencia cardíaca y
valorar la sensación subjetiva de percepción
de esfuerzo mediante la escala modificada de
Borg.
• Valoración de la calidad de vida. Éstá se re-
alizará mediante un test genérico o específico
(véase capítulo 13).
Tras los resultados obtenidos en la exploración
anteriormente citada en el servicio de rehabilitación
y las exploraciones complementarias realizadas por
parre del servicio de cardiología, prescribimos el
ejercicio físico de forma individualizada para ob-
tener el máximo beneficio posible, teniendo en
cuenca las posibles deficiencias concomitantes.
PRESCRIPCIÓN DEL EJERCICIO FÍSICO
La prescripción del ejercicio físico debe ser indi-
vidualizado y controlado por un médico (Fig. 19-2).
Las dosis prescritas tienen que tener unos efectos
predecibles evitando los efectos adversos. En la pres-
cripción del ejercicio físico es importante tener en
cuenca eres variables: frecuencia, intensidad y
tiempo. La intensidad es la variable más imporcanre,
en lo que refiere a obtener resultados positivos (efec-
tos) y negativos (efectos adversos).
De modo ideal, la intensidad de la prescripción
de ejercicio se establece en base a los resultados
obtenidos en una prueba de esfuerzo máximo
con consumo de oxígeno, pero existen pocos cen-
Figura 19-2. Paciente del Hospital de Mataró rea-
lizando la fase 11 de rehabilitación cardíaca.
239
eros donde dicha prueba se lleve a cabo. Por lo
ta.neo, la intensidad del trabajo debe calcularse me-
diante otras variables, teniendo en cuenca de que
no existe una regla aprobada para determinar la in-
tensidad óptima para obtener los máximos bene-
ficios como, por ejemplo, utilizando la escala de
Borg (Tabla 19-4) o la frecuencia cardíaca. Pina y
cols., tras su revisión, Uegaron a la conclusión que
no existe un consenso universal referente a la in-
tensidad, frecuencia y tiempo, recomendando la
realización de programas de ejercicio físico indivi-
dualizados. Smart y cols. han realizado el meraa-
nálisis más reciente incluyendo 81 ensayos alearo-
rizados con un total de 2.387 pacientes y no han
encontrado ninguna correlación entre frecuencia,
duración e intensidad del ejercicio con la mejora
funcional. Por lo ramo, no existe una dosis tmiversal
para la prescripción del ejercicio físico.
La variable más básica consiste en determinar
los porcentajes del consumo máximo de oxígeno
(o equivalentes metabólicos máximos). Existe una
tendencia reciente en la prescripción mediante el
umbral ventilarorio o umbral anaeróbico, posible-
mente la variable más exacta para poder prescribir
el ejercicio físico, ya que las respuestas metabólicas
al ejercicio son mucho más consecuentes en un
porcentaje dado, con el umbral vencilarorio que
con el consumo máximo de oxígeno. No obstante,
esra variable es difícil de obtener por su dificultad
técnica; por lo tan ro, pueden utilizarse variables
Tabla 19-4. Escala modificada de Borg
Valoración Descripción
1íl Muy, muy duro
9 Muy, muy duro
8 Muy. muy duro
7 Muy duro
6 Muy duro
5 Duro
4 Más bien duro
3 Moderado
2 Leve
Muy leve
0,5 Muy. muy leve
() Nulo
240 SECCIÓN 111. REHABILITACIÓN CARDÍACA
más sencillas, pero más limitadas, como es la fre-
cuencia cardíaca y la escala de esfuerzo percibido
de Borg. Una norma fundamental en la prescrip-
ción del ejercicio físico es evitar sobrepasar el um-
bral ventilatorio o anaeróbico, pues en este mo-
mento se produce una liberación de anhídrido
carbónico excesiva para el consumo de oxígeno;
debido a este fenómeno, se pone en marcha el me-
tabolismo muscular anaeróbico con producción de
lactato, esto da lugar a una acidosis arterial que es-
timula los quimiorreceptores y provoca una hiper-
ventilación como respuesta. Existen principalmente
dos motivos por los que no debemos sobrepasar el
umbral venrilatorio en el ejercicio físico:
• La disfunción anómala endotelial se observa
sobre todo en pacientes con estenosis mode-
radas (50-70%). La disfunción endotelial se
relaciona con una vasoconsrricción paradójica
tras acetilcolina, así como con las catecola-
minas endógenas y exógenas. El ejercicio fí-
sico produce una activación simpática y la
Liberación masiva de catecolaminas, funda-
mentalmente eras sobrepasar el tUnbral ven-
tilatorio, y esta liberación puede provocar
una vasoconstricción y ser el responsable del
dolor torácico, así como de incrementar el
riesgo de arritmias.
• El entrenamiento físico con intensidades in-
feriores al umbral ventilacorio provocan un
incremento de la actividad simpaticoadrenal
y un descenso de la insulina, los principales
esrímulos de la lipólisis durante el ejercicio,
por lo que provoca un mayor consumo de
ácidos grasos como fuente de energía. No
obstante, al realizar un ejercicio físico de alta
intensidad (por encima del umbral venrila-
torio), se produce un incremenro de lactato
que facilita la recombinación de los ácidos
grasos libres y el glicerol para formar trigli-
Comumo m:íximo de oxígeno Del 60-80% del consumo 111.íx1mo de oxígeno
Frecuencia cardíaca Del 50-75% de la frecuencia cardí,1c;1 m,íx.1111,1
Esfuerzo pernbido De 12 (rnoder.ido) .1 16 (intenso)
Dt· 3 (moderado) a 5 (rntenso)
céridos, lo que disminuye la disponibilidad
de los ácidos grasos libres como sustrato ener-
gético, siendo en este caso la despensa ener-
gética los hidratos de carbono.
Los resulrados son escasos en la seguridad y las
venrajas de la rehabilitación cardíaca para los pa-
cientes con desfibriladores automáticos implanta-
bles. Los estudios han sugerido que la parricipación
en estos programas aumenta la capacidad del ejer-
cicio en pacientes con un desfibrilador automático
implan cable, sin tener efectos adversos. Sin em-
bargo, los beneficios de la rehabilitación se han dis-
cutido recientemente en pacientes portadores de
un desfibrilador aucomárico implantable. Davids
y cols. han observado que la rehabilitación cardíaca
se asocia con una disminución de la descarga del
desfibrilador automático implamable para las arrit-
mias ventriculares y supravencriculares.
En la tabla 19-5 se describe las recomendaciones
de las diferentes variables que determinan la pres-
cripción de la intensidad del ejercicio físico. En la
rabia 19-6 se representa la gran variabilidad exis-
tente en relación a la prescripción del tiempo de
entrenamiento, duración y frecuencia en la reali-
zación de la actividad física. En los metaanálisis
llevados a cabo no encuenrran correlación entre el
tiempo de entrenamienco, dmación y frecuencia
con los beneficios obtenidos tras la realización de
un programa de ejercicio físico. La American Heart
Association ha establecido que el objetivo de acti-
vidad física mínima para pacientes con cardiopatía
es de 30 minutos, 3-4 veces a la semana. No obs-
tante, establecen que el máximo efecco beneficioso
se obtiene con 5-6 horas de ejercicio a la semana.
Cuando se habla de prescripción de ejercicio
físico, el entrenamiento de la fuerza apenas se men-
ciona. Los principales motivos son:
• El miedo a provocar una lesión en el territo-
rio quirúrgico, como una deshiscencia.
 CAPÍTULO 19. PRESCRIPCIÓN DE ACTIVIDAD FÍSICA EN PACIENTES CARDIÓPATAS. EL EFECTO ANTIINFLAMATORIO 241

Tabla 19-6. Descripción de diferentes trabajos en relación con el tiempo de entrenamiento,

frecuencia y duración

Tiempo de Frecuencia Duraci6n

Autor
entrenamiento (min) (veces por semana) (semanas)

Belardinelli 30 3 8
Belardinelli 40 3 52
Braith 28 3 16
Brossean 28 7 8
Cider -l5 3 8
Dubach 100 7 8
Giannuzzi 120 3 26
Willenheimer 15 3 17
GiaJJauria 30 3 12
Gielen 20 7 4
Miche 20 3 4
Niessner 30 3 12

• Clásicamente, se ha asociado el trabajo de ción de un desfibrilador). En los pacientes que han

fuerza con pesas con un incremento del tra-
bajo miocárdico (incrememo de la tensión
arterial).
Las recomendaciones de la American Association
ofCardiovascular and Puimonary Rehabititation
(AAVVPR) y la American Cotlege o/Sports Medicine
(ACSM) se presentan en la tabla 19-7. Como
vemos son unas recomendaciones muy estrictas y
conducen a la inhabilitación a largo plazo innece-
saria y que no tienen nada que ver con la prescrip-
ción de actividad física que se recoge en la biblio-
grafía médica. Escas resrricciones son «absurdas»,
porque el paciente estaría sentado en una butaca
como hace 50 años, ya que en la mayoría de las ac-
tividades de la vida diaria se requiere una fuerz.a
superior, como vemos en la rabia 19-8, en donde
el abrir o cerrar puercas requieren esfuerzo superior
al recomendado. Por lo canco, debemos valorar al
paciente y marcar unos objecivos alcanzables pero
con un trabajo que sea efectivo. Adams y cols.
ponen de manifiesto en su trabajo una serie de re-
comendaciones sobre la práctica de ejercicios de
fuerz.a en pacientes en enfermedad cardíaca. Tan
sólo restringen la prescripción de ejercicios de fuerza
en seis semanas para los ejercicios de la extremidad
superior en los pacientes que requieran cirugía con
apertura de la caja torácica (incluida la implanta-
sufrido un síndrome coronario agudo no se res-
tringen los ejercicios de fuerza. Tan sólo remarcar
que en los pacientes con un desfibrilador implan-
cable o un marcapasos debemos evitar los ejercicios
en decúbito prono para evitar las úlceras por de-
cúbito. Para determinar la probabilidad de los pa-
cientes de superar los niveles de seguridad del tra-
bajo miocardico durante el ejercicio de la
resistencia, se calcula una medida indirecta de tra-
bajo del miocardio: el doble producto: presión ar-
terial sistólica x frecuencia cardíaca. En un estudio
realizado valorando el doble producto y los ejerci-
cios de fuerza en pacientes cardiópatas, se ha ob-
servado cifras que oscilan entre 12.320 a 22.780,
sin obtener ningún efecto negativo; estas cifras son
perceptiblemente menores que los 36.000 permi-
ridos durante ejercicio dinámico. Recomendamos
la realización del ejercicio de la fuerza en pacientes
con enfermedad cardiovascular, a partir de las seis
semanas en pacientes intervenidos quirúrgicamente,
con una intensidad de trabajo del 30-40% de IRM
(una repetición máxima), e ir aumentando de
forma progresiva hasta llegar al 60-75% de lRM,
siempre que el doble producto esté en cifras infe-
riores a 25.000.
El ejercicio físico es uno de los pilares de la re-
habilitación cardíaca. El ejercicio aeróbico ha tenido
todo el protagonismo en las sesiones de rehabili-
242 SECCIÓN 111. REHABILITACIÓN CARDÍACA

Tabla 19-7. Recomendaciones del entrenamiento de fuerza de la AACVPR y de la ACSM

Diagnóstico AACVPR ACSM

Cirugía Pesas de mano de 1-3 libras* Pesas de mano de 1-3 libras*

en la entrada del programa durante la convalescencia
de rehabilitación
Entrenamiento de füerza con Ejercicios de flexibilidad y de recorrido
intensidad moderada tres meses articular a las 24 horas
después de la cirugía de la intervención
Entrenamiento del 50% de l R.M
a los tres meses de la cirugía
Infarto de Pesas de mano de 1-3 libras* Pesas de mano de 1-3 libras* a partir
miocardio en la entrada del programa de las dos semanas del infarto
de rehabilitación
Entrenamiento del 50% de 1 R.M Ejercicios de flexibilidad y de recorrido
a la quinta semana si se ha realizado articular a las 24 horas del infarto
sin complicacione~ cuatro semanas
de entrenamiento de resistencia
Entrenamiento del 50% de 1 LW
a las 4-6 semanas del infarto
Desfibrilador No existen recomendaciones No existen recomendaciones
implantable

* Nota. Una libra ,gua! a 0,-15359237 kg.

AACVPR.: A111erica11 Assodario11 of Cardiovas(ll/ar aud p,./mouary RJ?l1abilitario11: ACSM: A 11,erira11 011/cge oJ Sports .'vf.,dirit1,: 1 RM: una repetición
maxima.

Tabla 19-8. Fuerza necesaria para realización los pacientes con patología cardíaca. Las limitacio-
algunas de las actividades nes anteriormente mencionadas de la American As-
de la vida diaria sociation ofCardiovascular and PuLmonary Rehabi-
Litation y la American CoLLege ofSports Medicine
Fuerza sitúan al paciente en una posición de gran disca-
Actividad
en libras* pacidad. El aleo grado de evidencia existente en el
entrenamiento aeróbico nos debe hace pensar sobre
Abrir la puerca de rehabilitación 15,5 la importancia de este entrenamiento para prevenir
Abrir la puerta del lavabo de 12,5 nuevos eventos cardíacos y modificar los factores
rehabilitación de riesgo cardiovascular. El entrenamiento de la
Abrir y aguantar la puerta 14,5 fuerza muscular es un complemento al entrena-
del ascensor miento aeróbico en los programas de rehabilitación.
Abrir la puerta del congelador 9 Sin embargo, este entrenamiento de la fuerza de
Abrir la puerta de un coche 12.5 los miembros y de la musculatura inspiracoria debe
estar presente en los programas de rehabilitación.
Coger la guía telefónica de Dallas 4,5
Los pacientes con insuficiencia cardíaca pueden
* N ota. Una l,bra igual ,1 0,45359237 kg. tener reducido la füerza y resistencia en los músculos
inspiracorios, lo que puede conrribuir a un incre-
tación cardíaca, no obstante debemos recordar que mento en la disnea, provocando una mayor intole-
en pacientes con insuficiencia cardíaca existen unas rancia al ejercicio físico. Los beneficios de realizar
alteraciones en el sistema musculoesquelérico, prin- un entrenamiento de la fuerza inspiraroria en pa-
cientes con insuficiencia cardíaca son:
cipalmente en el músculo. Como se ha comentado
anteriormente siempre ha existido un cierro • Mejora en la fuerza. muscular inspiratorio.
«miedo» en la prescripción de trabajo de fuerza en • Mejora en la capacidad funcional.
 CAPITULO 19. PRESCRIPCIÓN DE ACTIVIDAD FfSICA EN PACIENTES CARDIÓPATAS. EL EFECTO ANTIINFLAMATORIO
• Mejora en la respuesta ventilaroria al ejercicio.
• Mejora en la sensación subjetiva de disnea.
• Mejoría en la calidad de vida.
Los protocolos de entrenamiento de la muscu-
lanua inspiraroria son muy variados en la literatura
científica. La variable a tener en cuenta para pres-
cribir este tipo de entrenamiento es la presión ins-
piraroria máxima. Siempre debemos empezar el
enrrenamienro por encima del 30% de la presión
inspiraroria máxima, ya que si no fuera así este en-
trenamiento no sería efectivo:
• Intensidad. Existen autores que inician el
entrenamiento al 50% de la presión inspira-
roria máxima y posteriormente ir incremen-
tando de forma progresiva hasta llegar al
90%. Dall'Ago P y cols. encontraron dife-
rencias en comparación con un grupo control
realizando un entrenamiento al 30% de la
presión inspiratoria máxima, ajusrando de
forma semanal la intensidad del entrena-
miento manteniendo el 30% de la presión
inspiratoria máxima.
• Frecuencia. Treinta minutos durante 7 días
a la semana.
• Duración. Doce semanas.
• Dispositivo. Entrenador respiratorio tipo
umbral.
El entrenamienro de la fuerza de los miembros
superiores e inferiores en pacienres cardiópatas son
seguros, ya que el entrenamiento de la fuerza en
una inrensidad leve-moderada provoca un doble
producto más bajo que el obtenido con el ejercicio
máximo en tapiz rodante. No obstante, teniendo
en cuenta la gran evidencia existente acerca de los
benencios del entrenamiento aeróbico, el enrrena-
miento de la fuerza debe ser visto como un com-
plemento más que como un sustituto del ejercicio
aeróbico.
Conrracciones máximas corras voluntarias de
los músculos de los miembros inferiores con una
técnica respiratoria adecuada no tienen efectos ne-
gativos en la hemodinámica fisiológica sistémica
ni pulmonar. Es importante, remarcar la técnica
con la que lleva a cabo en entrenamiento, ya que
el sujeto con mala técnica y con parrón respiratorio
anómalo puede provocar maniobras de Valsava de
forma continua que sí podrían tener efectos nega-
tivos en la hemodinámica sistémica y respiratoria.
243
A continuación describimos un protocolo para
poder llevar a cabo el entrenamiento de la muscu-
latura periférica:
• Intensidad. El entrenamiento debe ser mo-
derado. Se pueden utilizar dos variables para
prescribir la intensidad; lRM o lORM (10 re-
peticiones máximas). No existe un acuerdo
en la utilización de una u otra variable. No
obstante, debemos iniciar el entrenamiento
al 30% de lRM o lORM, y posteriormente
incremencándolo según la tolerancia del pa-
ciente. No debemos olvidar que el entrena-
miento debe ser moderado, de ral manera no
superaremos el 65-75% de lRM o lORM.
La intensidad el entrenamiento debe estar si-
tuada entre el 5-6 en la escala de Borg. D u-
rante el entrenamiento debe controlarse la
frecuencia cardíaca y la tensión, arterial. En
la tabla 19-9 se representa el número de re-
peticiones aconsejadas dependiendo del por-
cemaje de lRM.
• Frecuencia. 2-3 sesiones a la semana.
• Duración. Dos meses.
• Ejercicios. Trabajar grandes grupos muscu-
lares. Realizar entre 5-1 O ejercicios por sesión,
intentando trabajar los miembros superiores
y los inferiores en días diferentes.
• Técnica de respiración correcta. En el mo-
mento del trabajo, es decir, en la contracción
muscular, el paciente debe realizar una espi-
ración y en la fase de relajación, ha de hacer
una inspiración, de esra forma se minimiza
el riesgo.
Tabla 19-9. Relación en la intensidad
de trabajo de la fuerza con
el porcentaje de tRM
% 1RM Repeticiones/ serie realizables
60 17
70 12
80 8
90 5
100 1
1R M; una rcpeuc,ón m.ixima.
Nota . No debemos olvidar que nu nca deberíamos pasar de u n en-
trenamiento moderado en la füer:za por el nesgo de increoncnto de
censión arterial. y como consecuencia un incremento del tr.)b;ajo rnio-
cirdico (doble producto), sensación de inestabilidad, sintomatologfa
coronaria. así como lesiones dd c;istema musculoesquelécico.
244 SECCIÓN 111. REHABILITACIÓN CARDIACA
PUNTOS CLAVE
• El ejercicio físico es un tratamiento que debe ser
prescrito por un facultativo.
• El ejercicio físico tiene un efecto antiinflamatorio.
• La prescripción del ejercicio físico dentro de los pro-
gramas de rehabilitación cardíaca son eficaces, efi-
cientes y seguros.
• Se debe realizar una exploración física (cardiovas-
cular, musculoesquelética y neurológica) detallada
previa a la prescripción del ejercicio físico.
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• El gold standard en la prescripción de la intensidad
del ejercicio físico es el consumo de oxígeno. No
obstante, existen otros indicadores efectivos para
su prescripción (escala de Béirg).
• El entrenamiento de la fuerza muscular es un com-
plemento al entrenamiento aeróbico.
• El entrenamiento de la fuerza muscular en pacien-
tes cardíacos debe ser de leve a moderada intensi-
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 INFORME DE ALTA
20
C.\PfllLO
DE REHABILITACIÓN
EN LA CARDIOPATÍA ISQUÉMICA
E. Marco, M. Orozco Levi y A . L. Ramírez Sarmiento
OBJETIVOS
• Comprender la importancia del informe
de alta en rehabilitación.
• Sintetizar la información de relevancia en
un informe clínico en los programas de
rehabilitación cardíaca.
• Repasar la utilidad de los sistemas de va-
loración empleados en el proceso asis-
tencial del paciente tras un síndrome co-
ronario agudo.
• Aplicar los conocimientos adquiridos a la
práctica estandarizando cuál es la infor-
mación de relevancia clínica en el ámbito
de la rehabilitación cardíaca.
INTRODUCCIÓN
Idealmence, los programas de rehabilitación
cardíaca se desarrollan en tres etapas:
• Fase l. Se inicia durance la hospitalización
del síndrome coronario agudo.
• Fase 11. Empieza tras el alta hospitalaria y
tiene una duración aproximada de dos meses
(cuando se alcanza la estabilización funcio-
nal).
• Fase 111. Consiste en programas comunitarios
que siguen inmediatamente a la fase II con
el objetivo de facilitar el cumplimiento de las
pau tas adquiridas y cuya duración debería
extenderse durante roda la vida del paciente.
A pesar de que en la última década, se ha hecho
un esfuerzo considerable para incluir los programas
de rehabilitación cardíaca en la atención del pa-
ciente que ha sufrido un síndrome coronario agudo,
la accesibilidad a dichos programas sigue siendo
minoritaria y, cuando están disponibles, no suelen
abarcar codas las fases. La inmediatez del alca hos-
pitalaria tras el evento agudo ha conllevado que,
salvo complicaciones, en la mayoría de los centros,
la incervención del equipo de rehabilitación se li-
mite a la fase II. No obstante, los objetivos priori-
tarios de la rehabilitación cardíaca son los mismos
a lo largo de las tres fases: mejorar la calidad de
vida y adoptar una serie de medidas de prevención
secundaria como el entrenamiento físico, el conrrol
de los factores de riesgo, el tratamiento de la adic-
ción al tabaco, técnicas de relajación, etc. De hecho,
existe evidencia demostrada de que los programas
de rehabilitación cardíaca permiten un mejor con-
trol de los factores de riesgo, preservan e incluso
mejoran la calidad de vida relacionada con Ja salud,
disminuyen la morbilidad, desciende la morralidad
por codas las causas (incluyendo las cardiovascula-
res), y favorecen la reincorporación laboral de los
paciences.
Así pues, la fase III se plantea como un gran des-
afío por su d uración, su coste, el bajo cun1plimiento
por parre de los pacientes y la falta de supervisión
médica. Por codo ello, es importante desarrollar es-
trategias útiles para alcanzar el éxito en los programas
de rehabilitación cardíaca en fase III y, además, de-
bería hacerse una reflexión sobre distintos aspectos
pendientes de responder y consensuar: ¿Dónde debe
realizarse? ¿Qué profesionales deben estar impUcados?
¿Q ué recomendaciones debe proporcionarse a los
pacientes al finalizar la fase Il?
INFORME DE ALTA DE REHABILITACIÓN
La Ley 41/2002, de 14 de noviembre, básica re-
guladora de la autonomía del paciente y de derechos
248 SECCIÓN 111. REHABILITACIÓN CARDÍACA
y obligaciones en materia de información y docu-
mentación clínica, define el informe de alta médica
como el documento emitido por el médico respon-
sable en un cenero sanitario al finaliz.ar cada proceso
asistencial de un paciente, que especifica los datos
de éste, un resumen de su hiscorial clínico, la acri-
vidad asistencial prestada, el diagnóstico y las re-
comendaciones terapéuticas.
La en1isión de un informe médico es el resultado
final de una labor médica, donde se recogen codos
los daros de interés para el paciente y para otros pro-
fesionales sanitarios que vayan a estar implicados en
la atención del mismo. Como en cualquier proceso
de comunjcación existe un emisor, que es el médico
que lo redacta, y uno o varios receptores (paciente,
familiares, médico de atención primaria, otros es-
pecialistas, enfermería, trabajadores sociales, auto-
ridades sanitarias o judiciales, etc.). No hay que ol-
vidar que coda persona tiene derecho a que se respete
el carácter confidencial de los datos referentes a su
salud y a que nadie pueda acceder a eUos sin previa
aurorización, por lo que el informe de aira se entre-
gará ú1uca y exclusiva.menee al paciente.
Así pues, debe entregarse un informe detallado
que garantice una correcta continuidad entre la
fase II y la fase 1lI y que resuma codas las interven-
ciones realizadas referentes a la rehabil.icación car-
díaca.
El informe médico de alca variará en función
de las características de cada cenero y de la inter-
acción que exista con el servicio de cardiología. En
nuestro enromo, la situación más frecuente es que
el paciente disponga de un informe de cardiología
al alca hospitalaria y un informe médico de reha-
bilitación al finalizar el programa de rehabilitación
cardíaca. En condiciones ideales de w1idades inte-
gradas, en este segundo informe deberían verse im-
plicados ambos especialistas. En cualquier caso, el
informe de alta rehabilitación no debe ser una re-
petición del primero, pero sí debe mantener las ca-
racterísticas propias de un informe clínico.
Como recomendaciones generales, a la hora de
elaborar cualquier informe, hay que tener presente
las necesidades del paciente y reatar de sacisfacerlas.
Es conveniente utilizar una estructura de informe
de lectura fácil evitando los acrónimos y abrevia-
turas. Deben evitarse términos ambiguos o confusos
y, siempre que sea posible, cuantificar la informa-
ción proporcionada.
A pesar de la importancia del informe de alta,
cada día creciente, contrasta la poca atención que
se concede al instrumento de comunicación de in-
formación clínica. Es injusto enjuiciar la calidad
de la asistencia médica recibida por los informes
clínicos de alca, pero es evidente que el informe clí-
nico sigue siendo una asignatura pendiente.
Diferentes estilos y cipos de informes clínicos
pueden ser perfecta.menee válidos para cumplir con
las funciones consideradas. A continuación, repasa-
mos la información de especial utilidad para el se-
guimiento posterior del paciente y proponemos un
estándar de informe clínico de alca de rellabilicación.
Somos conscientes que puede parecer a priori bas-
tante exhaustivo y que no siempre se dispondrá de
coda esca información, pero cuando exista, debe ser
comparcida con otros profesionales, no siempre mé-
dicos, que vayan a supervisar el entrenamiento del
paciente. Es evidente que la informatización de la
hisroria clínica es un elemenro facilitador de esra
rarea. Por lo tanto, en condiciones ideales, el informe
de aira de rellabilicación podría estructurarse en los
aparcados que se exponen seguidamente.
Filiación
Se recogerán aquellos datos que garanticen una
adecuada identificación del paciente: nombre com-
pleto, fecha de nacimiento, sexo, número de his-
toria clínica, código de idenüficación del paciente
u otros, como el documento nacional de idenádad,
la fecha de inicio del programa y la fecha de aira.
Motivo de consulta
Es necesario indicar de una manera concisa, la
procedencia y la causa que ha generado la demanda
de rehabilitación cardíaca, siendo el síndrome coro-
nario agudo y la insuficiencia cardíaca los diagnós-
ticos más habituales en los paciences que requieren
entrar en un programa de rehabilitación cardíaca.
En el caso concrero de la cardiopatía isquémica, es
preciso conocer los vasos afectados y si se ha conse-
guido una adecuada revascularización.
Enfermedad actual
Se recogerán aquellos aspectos de la anamnesis
de mayor relevancia en el programa de rehabilita-
ción cardíaca:
• Dolor corácico.
• Tolerancia a la actividad 6sica: dean1bulación,
escaleras, transferencias.
 CAPITULO 20. INFORME DE ALTA DE REHABILITACIÓN EN LA CARDIOPATÍA ISQUÉMICA
• Actividades de vida diaria básicas e instru-
mentadas.
• Aspecros psicoafectivos.
• Calidad de vida, incidiendo en aquellos as-
pectos del funcionamienro individual que se
han visco modificados a parcir de la enferme-
dad: actividad sexual, actividades recreacio-
nales y lúdicas, conducción de vehículos,
entre otros.
Comorbilidades relacionadas con el
tabaquismo y otros antecedentes
de interés
Se recogerán de manera concisa los antecedentes
personales, familiares y parológicos:
• Hábitos tóxicos, con énfasis en el tabaco y la
exposición laboral o domiciliaria a tóxicos
inhalados, como el hipocloriro de sodio
(lejía), hidróxido de sodio (sosa cáustica),
ácido clorhídrico (salfumán), etcétera.
• Hábito deportivo previo.
• Actividad laboral.
• Antecedentes familiares.
• Facrores de riesgo cardiovascular y antece-
dentes cardiológicos.
• Otras comorbilidades.
Exploración física
Los principales signos que deben recogerse en
la exploración son:
• Daros antropométricos.
• Ausculatación cardiorrespiratoria.
• Tensión arterial basal.
• Signos de insuficiencia cardíaca.
• Signos de arteriopatía periférica.
• Valoración del sistema nervioso.
• Evaluación del sistema musculoesquelético.
Pruebas complementarias
Algunas pruebas complementarias previas al
inicio del programa de rehabilitación cardíaca se
han realizado durante la fase de hospitalización.
Ningún paciente debería entrar en programa sin
disponer de determinados parámetros y pruebas
de imagen.
Analítica. Donde se incluyan los parámetros
de los factores de riesgo cardiovascular (como glu-
cosa, perfil lipídico [criglicéridos, colesterol], ácido
249
úrico y función renal [creatinina, urea, filtrado glo-
merular]). Recordar que la insuficiencia renal cró-
nica puede conllevar un aumento de enzimas car-
díacos como las troponinas. Debe completarse con
el estudio de la hemoglobina.
Electrocardiograma basal.
Radiología de tórax.
Ecocardiograma. La disfunción ventricular en
presencia o no de insuficiencia cardíaca y las val-
vulopatías son necesarias para una correcta pres-
cripción del ejercicio.
Prueba de esfuerzo. Existen diversas modali-
dades, entre las cuales están la prueba de la marcha
de 6 minutos, la de tapiz rodante o treadmi/1 y la
cicloergometría. La prueba de esfuerzo tiene dife-
rentes indicaciones, entre las cuales están la iden-
tificación de tejido susceptible a recurrencia de
eventos, cuantificar la limitación funcional secuelar,
determinar el umbral de ángor y disnea, y la iden-
tificación de variables pronósticas que justifiquen
una intervención en términos de la rehabilitación
{umbral láctico disminuido, escala metabólica baja
por decondicionamiento aeróbico, etc.). Debe co-
nocerse en qué momento, en qué condiciones y
con qué propósito se ha realizado. Si la indicación
de la prueba no tiene otra finalidad que la evalua-
ción funcional del entrenamiento físico, en el in-
forme de rehabilitación se informará de:
• Fecha de la prueba.
• Protocolo: Bruce o Naughton son los más
frecuentemente utilizados en el ámbito car-
diológico.
• Duración de la prueba.
• Frecuencia cardíaca máxima alcanzada indi-
cando el valor esperado para cada paciente.
• Capacidad funcional expresada por el con-
sumo pico de oxígeno.
• Umbral láctico (como fracción del consumo
máximo de oxígeno predicho), equivalentes
venti!arorios de oxígeno, cociente de inter-
cambio gaseoso (RQ, consumo de anhídrido
carbónico/consumo de oxígeno).
• Eficiencia ventilacoria (equivalente ventila-
torio de anhídrido carbónico y anhídrido
carbónico al final de la respiración a volumen
corriente [end-cidal COzl).
• Presencia de cambios en la saturación de la
oxihemoglobina (Sp0 2, %).
250 SECCIÓN 111. REHABILITACIÓN CARDÍACA
• Presencia de angina o arritmias durante la
prueba, y si han aparecido, indicar el mo-
menro.
• Causa q ue motiva el final del esfuerzo, en
términos de síntomas, y en términos de sis-
tema limiranre.
• Análisis de la fase de recuperación (deuda de
oxígeno, índice de recuperación de la fre-
cuencia cardíaca).
Evolución
El abordaje de la rehabilitación cardíaca es mul-
tidisciplinar. El curso evolutivo de la rehabiJiración
no debe limitarse aJ entrenamiento, sino que debe
reflejar rodas las intervenciones reaJizadas en el pro-
grama por los diferentes miembros del equipo.
inicio de programa. En la actualidad, la impor-
tante reducción de la escancia hospitalaria conlleva,
que saJvo complicaciones, la intervención en fase I
se limite a proporcionar información sobre rodas
las medidas necesarias para inducir un cambio de
estilo de vida y adquirir hábitos saludables. La asun-
ción errónea que entrenamiento y rehabilitación
cardíaca son sinónimos es muy frecuenre, no sola-
mente entre pacientes y fumiliares, sino por el propio
personal sanitario. Desde el primer momento deben
instaurarse todas las medidas necesarias para lograr
un último objetivo: mejorar la calidad de vida y pro-
mover la prevención secundaria de la enfermedad.
Programa de ejercicios. El reencrenamienco al
esfuerzo suele realizarse en la fase II. El paciente
debe aprender que el ejercicio es una parte del rra-
ramienco aJ igual de los fármacos y la dieta. En el
informe deben constar aspecros como:
• Tipo de ejercicio. Entrenamiento aeróbico
y fuerza/ resistencia de extremidades.
• Dosis. Duración de las sesiones, frecuencia
semanal y tiempo total de entrenamiento su-
pervisado.
• Intensidad tolerada. La Escala de Borg es
una herramienra muy úril para titular la in-
tensidad del esfuerzo, ya que la frecuencia
cardíaca suele esrar disminuida por los bera-
bloqueantes.
• Incidencias aparecidas durante las sesiones
de entrenamiento.
En la evolución, deben constar los cambios ob-
tenidos aJ finalizar el programa. La evaluación de
dichos cambios depend erá en cada caso de los sis-
remas de valoración empleados: una prueba de mar-
cha de 6 minuros puede ser can útil como una se-
gunda prueba de esfuerzo para valorar la capacidad
funcional y su realización es sencilla y mucho más
accesible.
Otras intervenciones realizadas. La participación
de psicólogos, terapeutas ocupacionales, asistentes
sociales, etcétera.
Escalas de valoración u tilizadas. Debe hacerse
mención a cada una de eilas, como:
• Función cognitiva. Por ejemplo, el Mini-
Mental State &amination o el cese de Pfeiffer.
• Estado depresivo. Escala de depresión ge-
riátrica (GDS).
• Comorbilidad. Índice de Charlson.
• Actividades de vida diaria. Índice de Barrhel
(actividades de la vida diaria básicas), resr de
Lawron (actividades de la vida diaria instru-
mentadas).
• Escalas de calidad de vida. Específicas, ge-
néricas (cuestionario de salud Short Form 36
o su versión reducida de 12 írems).
Tratamiento y recomendaciones
Debe constar el tratamiento que se instaura, así
como las posibles recomendaciones médicas que
se consideren necesarias para una mejor calidad de
vida del paciente.
Programa de ejercicios. El ejercicio es nuestra
herramienta terapéutica por excelencia y debe pres-
cribirse de manera adecuada indicando tipo, dosis
(intensidad), frecuencia, duración y programa es-
pecincado. El ejercicio tiene efectos fisiológicos (as-
ciende la capacidad aerobia), neuroendocrinos (me-
jora la función neurovegetativa), celulares (awnenta
la capacidad funcional de cardiorniocitos y rniocitos
esqueléticos) y moleculares (incrementa la mioglo-
bina, cicloxigenasa rnirocondrial e IL-1 Ocirculante),
todos ellos bien conocidos y predecibles según la
dosis y el tipo de ejercicio. Por ello, el ejercicio debe
considerarse y prescribirse como un fármaco.
Fármacos. Del mismo modo que para el ejerci-
cio, debe detallarse el nombre, dosis, frecuencia y
duración. La duplicidad de fármacos y errores en la
posología son muy frecuentes a pesar de una correcta
especificación en el informe, por lo que debemos
ser muy cuidadosos a la hora de prescribirlos.
Med idas dietéticas. Especificar el tipo de diera
a seguir en cada caso (contenido calórico, hiposó-
dica, antidiabécica, baja en grasas, etcétera).
 CAPITU LO 20. INFORME DE ALTA DE REHABILITACIÓN EN LA CARDIOPATÍA ISQUÉMICA
Acruaciones psicosociales. Debe hacerse mención
de las actuaciones que en este ámbito se recomiendan.
Reincorporación laboral. Siempre que sea posi-
ble, se ha de favorecer la reincorporación a la acti-
vidad laboral. Si el momento de la emisión del in-
forme coincide con la estabilización funcional del
paciente, pueden hacerse constar en el mismo si exis-
ten ümiraciones funcionales para desempeñar las ta-
reas fundamentales de su puesro de trabajo, indi-
cando qué movimientos o actividades puede realizar
y cuáles no está en disposición de hacer. Criterio di-
ferente y discutible es si el médico rehabilirador debe
definir el grado de incapacidad o simplemente áene
que describir las limiraciones y será la judicatura la
que determine el grado de incapacidad.
Seguimiento médico posterior. Se ha de indicar
con claridad quién, cómo y cuándo. No está bien
establecido quién debe hacer el seguimiento en la
fase III. Tanto el cardiólogo como el médico reha-
bilitador o el médico de familia pueden realizar un
seguimiento correcco de los pacientes y la elección
de uno u otro profesional dependerá en gran me-
dida de las circunstancias y disponibilidades en
cada contexto. Un paciente en un programa de re-
habilitación cardíaca en fase III, debería ser remi-
tido a su cardiólogo para su revaloración en el su-
puesto que hayan transcurrido más de cinco años
desde la última evaluación, si reaparecen síntomas
y si inicia el programa sin haber pasado previameme
por la fase II.
Identificación del informe
Es de obligado cumplimienco que los aurores
de un informe clínico estén perfectamente identi-
ficados.
PUNTOS CLAVE
• Los Programas de Rehabilttación Cardíaca no son sim-
plemente descriptivos o «cosméticos», sino que tienen
un impacto en las esferas personales, pronósticas y
de salud pública, incluyendo los costes asistenciales
de pacientes con patologías cardiovasculares.
• Los Programas de Rehabilitación Cardíaca deben
incluir una secuencia normalizada: evaluar para iden-
tificar el estado funcional basal, programar objetivos
y definir métodos de evaluación, informar al paciente,
programar controles.
• Es obligatorio al finalizar el Programa de Rehabili-
tación Cardíaca, como en cualquier otro proceso
251
BREVES CONSIDERACIONES SOBRE
LA REHABILITACIÓN CARDÍACA
EN FASE 111: ¿ESTAMOS HACIENDO
BIEN LAS COSAS?
¿Programas de rehabilitación cardíaca para
codos? Existe evidencia de los efectos de la rehabi-
litación cardíaca en fase III en la calidad de vida
en relación con la percepción de salud (dolor cor-
poral, salud general, vitalidad, salud mental), el es-
tado físico, el perfil lipídico y la capacidad funcio-
nal. Sin embargo, no debemos olvidar que los
efectos beneficiosos de la rehabilitación cardíaca
persistirán siempre que se mantenga un nivel ade-
cuado de actividad física y los cambios en el estilo
de vida. En nuestro medio, los programas de reha-
bilitación cardíaca todavía hoy no son accesibles
para la mayoría de pacientes tras un infarto agudo
de miocardio. Cuando existen, no suelen contem-
plar rodas las fases, ni se realizan rodas las inter-
venciones necesarias.
¿Sabemos motivar a nuestros pacientes para la
adherencia al ejercicio y al mamenimienco de un
estilo de vida saludable? Las recomendaciones sobre
la actividad física proporcionadas por los profesio-
nales sanitarios han demoscrado ser efectivas a corro
plazo para inducir cambios en el nivel de accividad,
pero la adherencia al cambio es difícil (eviden-
cia A) . El consejo debería ser individualizado y los
objetivos y su monitorización deben ser acordados
con el paciente. La efectividad de estos consejos
podría incrementarse, si los profesionales implica-
dos en el ejercicio físico se incluyeran en el manejo
integral y seguimienco posterior de esros pacien-
tes.
asistencial, emitir un informe de alta que con-
tenga los datos del paciente, un resumen de su
historial clínico, la actividad asistencial presta-
da, el diagnóstico y las recomendaciones tera-
péuticas.
• Debe identificarse el sistema funcional más afectado
y programar un abordaje multidisciplinario que per-
mita su intervención en términos terapéuticos y no
sólo descriptivos.
• Han de detallarse también los datos clínicos rele-
vantes a las intervenciones realizadas por el equipo
multldisciplinar de rehabilitación cardíaca.
252 SECCIÓN 111. REHABILITACIÓN CARDIACA
PUNTOS CLAVES (continuación)
• En rehabilitación es importante disponer de siste-
mas de valoración que permitan evaluar la capa-
cidad funcional del paciente como paso previo al
inicio del Programa y también para monitorizar los
cambios obtenidos a la finalización del mismo.
BIBLIOGRAFÍA
Bischofberger C, Ocero A. Análisis de los principales errores
que se producen en el informe de alca y en el libro de re-
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chos y obligaciones en materia de información y docu-
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ciente y los derechos en materia de información y docu-
mentación clínica en el contexto de la ley 41/2002. Rev
Esp Salud Públ ica. 2004; 78 (4): 469-79.
• La información mínima que debe reflejarse en un
informe de alta está regulada por Ley, pero dada
la importancia del informe clínico, deberían de-
sarrollarse procesos de calidad de la información
contenida.
Manresa JM. El informe de alca hospitalaria: la cenicienta del
clínico. Med Clin (Barc). 1993; 101: 253-4.
Ramírez-Sarmienro A, Orozco-Levi M. Pulmonary rchabi-
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Rev Esp Cardiol. 2000; 53 (8): 1095-120.
 VALORACIÓN NUTRICIONAL
21
{ \PI llO
EN REHABILITACIÓN CARDÍACA
J. M. García Alrneida, H. Saracho Domfogu,ez, B. Martínez A/faro, R. Rioja Vázqnez,
F. Vílchez lópez y J. García Alemán
OBJETIVOS
• Conocer la importancia de la dieta medi-
terránea en la prevención y en el trata-
miento de la enfermedad cardiovascular
y sus factores de riesgo.
• Identificar las características fundamen-
tales de la dieta cardiosaludable (dieta
mediterránea).
• Reconocer los datos de la historia clínica
y dietética que aportan información sobre
la valoración nutricional del paciente.
• Interpretar los principales datos antropo-
métricos y pruebas analíticas adaptadas
a los factores de riesgo nutricionales de
esta población.
• Programar los objetivos terapéutico-nu-
tricionales durante el proceso de rehabi-
litación cardíaca.
• Evaluar las distintas estrategias en las re-
comendaciones dietéticas adaptadas a
las diversas patologías relacionadas con
la enfermedad cardiovascular.
• Promover la integración en los programas
de rehabilitación cardíaca de guías y re-
comendaciones dietoterapéuticas prác-
ticas (tablas, material, consejos).
INTRODUCCIÓN
Importancia de la dieta
en la enfermedad cardiovascular
y rehabilitación cardíaca
La enfermedad cardiovascular constituye la pri-
mera causa de muerte en nuestro entorno. Los há-
bitos y estilos de vida «occidentales» se han impli-
cado en la génesis de este problema. La dieta es
uno de los cond icionantes fundamentales de esca
enfermedad. El aleo contenido en grasas saturadas,
azucares refinados y la escasez de productos frescos
como frutas o verduras son muy frecuentes en los
parrones dietéticos más reciences en el prime
mundo.
El poder de la dieta para corregir o ayudar a
controlar los componentes y factores de riesgo car-
diovascular es crucial. La diabetes, la obesidad y
las dislipemias tienen siempre como tratamiento
coadyuvante el consejo terapéutico y la intervención
nutricional. En el seno de la p revención y t rata-
miento de la enfermedad cardiovascular son múl-
tiples los trabajos científicos que avalan la eficacia
de las modificaciones nutricionales.
Concepto y estructura de la dieta
mediterránea
La dieta tradicional de los países de la cuenca
mediterránea se ha visto influenciada por diversas
culturas durante miles de años y beneficiada por
las características geográficas de la zona de comer-
cio marítimo. El concepto de dieta mediterránea
y su beneficio para la salud está actualmente re-
conocido, gracias a múltiples estudios epidemio-
lógicos, que comenzaron a raiz del estudio de los
siete países, base científica que atribuyó vircudes
saludables a la dieta mediterránea, puesto que los
resulcados mostraron un menor índice de morta-
lidad, principalmente por accidentes cardiovascu-
lares, en las poblaciones desarrolladas alrededor
de esca área.
La tradicional dieta mediterránea reúne bajo
sus características codos los alimentos recomendados
para prevenir la enfermedad cardiovascular o re-
254 SECCIÓN 111. REHABILITACIÓN CARDÍACA
<lucir su morbimorr:alidad, como son u n consumo
elevado de aceite de oliva, frutas y vegetales frescos,
legumbres, cereales y pescado; y por ocro lado, una
baja ingesta de carnes y grasas saturadas, azúcares
simples y lácteos, así como por una ingesta mode-
rada de alcohol. Esto implica, desde el punto de
vista nucricional, un mayor consumo de grasas in-
saturadas y menor de sacuradas, más ali meneos na-
turales con más fibra y sustancias antioxidances y
una menor ingesta de proreúias y azúcares refinados
(Tabla 21-1).
Existen múltiples formas de representar las ca-
racterísticas fundamencales de una diera. Una de
éstas conforma una pirámide de la alimentación
saludable basada en la dieta mediterránea donde
se reúnen las fuentes alimentarias más destacables
con las reseñas sobre la frecuencia de consumo re-
comendadas (Fig. 21-1 ).
En el último siglo, la diera habitual de los países
mediterráneos se ha visco modificada nocablemence
debido al cambio en los estilos de vida y a las gran-
des presiones comerciales que lleva implfcita la glo-
balización del mundo actual. El resultado ha sido
una importante modificación de la diera tradicional
y de sus parrones de ingesta, que han pasado a ser
los parrones típicos de países industrializados oc-
cidentales, con una importante ingesca de alimentos
de origen animal (carnes y produccos lácteos) y un
consumo más bien bajo de alimentos vegetales (fru-
tas, hortalizas, cereales y frutos secos). Esce patrón
desequilibrado se caracteriza por una ingesta alta
de grasas saturadas y azúcares refinados y baja de
fibras y micronurrientes. Esto se ve complementado
con la actual influencia del consumo de alimentos
«enriquecidos,, y suplementos dietéticos con los
que se erara de compensar las carencias vicamínicas
y minerales, muy p resentes en la población actual
de estos países.
La dieta mediterránea se puede considerar el
«prototipo de dieta» en la prevención de enferme-
dades cardiovascuJares, así como un estándar básico
para una dieta equilibrada y saludable, para la po-
blación general, a fin de lograr una mayor expec-
cativa de vida y reducir el riesgo cardiovascuJar. Son
múltiples las evidencias científicas que confirman
esta recomendación lo cual ha llevado a que se en-
cuentre en las principales directrices nurricionales
de sociedades internacionales como la del corazón,
la diabetes, etcétera.
Acmalmente la denominada «diera arlántica»
también está en auge, debido al efecto beneficioso
que tras algunos estudios científicos está demos-
trando tener sobre esca población. Es la dieta tra-
d icional de los países del norte de Europa en con-
tacto con el Océano Atlántico, caracterizada por
una baja ingesra en grasas saturadas y azúcares re-
finados y rica en fibra y proteínas procedentes del
pescado de consumo muy frecuente (dos veces/día).
Quizás la característica fundamental sea un elevado
apone de grasa polünsarurada omega 3 (ácido ei-
cosapentaenoico y ácido docosahexaenoico} pro-
cedentes del pescado que puede aporrar más de 2 g
al día de consumo habitual en omega 3. La dife-
rencia fundamental entre ambas dieras viene sujeta
al alimento base que aporra la grasa insamrada; en
el caso de la mediterránea, el principal ácido graso
es el ácido oleico, procedente del aceite de oliva, y
en menor cantidad los ácido graso poliinsarurados
procedentes del pescado (con una ingesca recomen-
dada mínima de eres veces a la semana); mientras
que en la atlántica predomina la grasa poliinsatu-
rada omega 3 procedentes del pescado, siendo las
grasas de adición muy variable (grasa animal -man-
tequilla- y vegetal -aceite de oliva y semillas-). En
conclusión la diferencia fundamental reside en el
componente lipídico activo desde el punto de visea
de protección cardiovascular, monoi.nsarurado (oléico)
para la dieta mediterránea y poliinsarurado (ome-
ga 3) para la atlántica.
Principales limitaciones
de las recomendaciones nutricionales
La dieta mediterránea presenta algunas limita-
ciones en su implementación, puesto que requiere
tiempo y un mínimo conocimiento cuJinario, para
elaborar platos caseros con ingredientes frescos y
perecederos. También supone una dificultad el
consumo de productos autóctonos, también carac-
terístico de la diera mediterránea, ya que actual-
menee son de difícil acceso, a causa de la globali-
zación del sector agrícola y del gran predominio
de producros importados. Esto supone una dismi-
nución en el consumo de productos de temporada
(fruras y verduras) de origen local. Otro factor li-
micante en la aplicación es el fácil acceso de lapo-
blación a un amplio surtido de productos ricos en
azúcares refinados y grasas saturadas, como son los
snacks y la bollería industrial, que, gracias su pa-
 CAPITULO 21. VALORACIÓN NUTRICIONAL EN REHABILITACIÓN CARDIACA 255

Tabla 21-1. Estructura y recomendaciones de la dieta mediterránea para la rehabilitación

cardiovascular

Alimenot o grupo
Características
eonsumo Frecuencta
de alimentos 1 recomendado de consumo

Aceite de oliva Principal grasa de adición

~-
3 o 4 cucharadas Diario
R.ico en vit. E (antioxidante) y grasa al día
monoinsacurada (ac. oleico)
Grasa de gran calidad
Controlar cantidad (en cuchar.idas)
Verduras Ricos en vitaminas, minerales 2 o 3 raciones D iario
y hortalizas y antioxidantes (mejor frescas) al día

~4
Contienen muy pocas calorías
Son ricos en fibra
Mejor crudas, al horno o al vapor
Fruta R..icos en vitaminas. minerales 2 o 3 piezas Diario
y antioxidantes al día
Q§)lft) Las de más azúcar son platano y uva
Muy ricas en fibra
~ Mejor frescas, sin azúcar y con piel
Cereales El trigo es el cereal principal 3 o 4 cucharadas Diario
Ricos en carbohidratos complejos al día

~~ 1 ración: 3 galletas M .', 90 g arroz

en seco, 2 cucharadas cereales
desayuno, l rebanada pan
Legumbres R icas en proteínas de gran calidad, 3 o más veces Semanal
aminoácidos esenciales y fibra a la semana
f FJ>(!!/ Mejor con verduras (que con carne)
Tomar: guisadas, en ensalada, sofritas
Frutos secos Los mejores: las nueces (grasa de gran 3 o 4 rac./semana Semanal o diario
calidad) o 3 nueces/día (nueces)
~~ El resto ni fritos, ni con miel
Pescado Grasa polinsaturada, omega 3 de gran 3 o más veces Semanal
calidad a la semana
~? Tomar a la plancha/ al horno
No frito
Más pescado que
carne a la semana
Marisco Siempre cocido/plancha, y sin sal Alternar con el Semanal
Tiene colesterol pero también pescado

fFJ grasa polinsaturada

150 kcal son: 150 g langostinos,
200 g mejillones o 300 g pulpo
(máximo 7%
energía diaria =
= 150 kcal)
Huevos La yema contiene mucho colesterol 3 o 4 a la semana Semanal
(b La clara tiene proteínas de gran calidad
Carnes rojas Tienen mucha grasa saturada l o 2 veces al mes Ocasional
..-, y colesterol
'~ Son: vacuno, cordero, caza,
~
hígado (pace), vísceras y embutidos
Carnes magras Tienen grasa saturada, pero menos 3 o 4 veces Semanal
.- Son: conejo y aves (pollo, pavo, a la semana
perdiz)
256 SECCIÓN 111. REHABILITACIÓN CARDÍACA

Tabla 21-1. Estructura y recomendaciones de la di<>ta mediterránea para la rchabilitaci{m

cardiovascular (cm11i111111ciá11)

Alimento o grupo Consumo Frecuencia

Características
de alimentos recomendado de consumo
Azúcares Tienen muchas calorías y suelen ir Tomas solo Ocasinal
acompañados de grasa ocasionalmente
6©/tj Son: galletas. repostería, dulces, miel,
chocolate...
No añadir azúcar

Lácteos Ricos en calcio (previenen 2 o 3 raciones Diario

osceoporosis) al día (desnatados)
~ Qg Tomar desnatados o 0% (pocas calorías
y sacian apetito enrre horas)
Vino Solo bajo indicación médica 1 o 2 copas Diario (con

t I Propiedades cardioproteccoras pequeñas de

tinto/ día
moderación)

Especias/ Buenos sustitutos de sal y salsas Al gusto AJ gusto

~~- -,
condimentos

~-rfir -~~
Son: limón, ajo, especias, vinagres

ñana o la merienda, que suponían un importante

apone de fruta, cereales y produccos lácteos.
También hay que destacar el acrual predomino
en la ingesca de carne frente a la de pescado debido
a la fuerce cradición en el consumo de productos cár-
nicos principalmente derivados del cerdo y a la fácil
y rápida preparación culinaria requerida de estos p ro-
ductos (ya tratados y envasados, listos para su con-
sumo) frente a la del pescado que precisa mayor ela-
boración y mejores condiciones de conservación.

Figura 21-1. Pirámide de la alimentación saludable
basada en la dieta mediterránea.
Fuente: Junta de Andalucla.
lacabilidad y al efecto de la publicidad, han ocupado
un lugar importante en la ingesta d iaria, supl iendo
comas imporcanres como el desayuno, media ma-
VALORACIÓN NUTRICIONAL
El planteamiento de los programas de rehabi-
litación cardíaca integra una gran variedad de as-
pectos de la atención al paciente con pacología car-
d íaca. Los sistemas sanitarios, muy complejos y
fragmentados, raramenre ofrecen la posibilidad de
integración de la atención centrada en el paciente.
La evaluación de diferentes aspectos y necesidades
de los pacientes, en concreto los aspeccos nurricio-
nales, es una pieza más del puZ2.le integrado por
los aspectos de ajuste terapéutico con fármacos,
ejercicio, psicología, etcétera.
En la evaluación nurricional de los pacientes
con patología cardíaca es un factor fundamental
de estos programas de rehabilitación. La rehabili-
 CAPtrvLO 21.
ración nucricional tiene como objetivo corregir o
crear hábitos nuuicionales cardiosaludables. En
este sentido, el conocimiento de los hábitos nurri-
cionales individuales es un factor crucial para pla-
nificar las modificaciones en la diera que son ne-
cesarios. Aunque existen características globales de
la dieta mediterránea cardiosaludable que serían
aplicables a la totalidad de pacientes (aspectos éstos
en los que se centra la educación grupal}, los ob-
jetivos individuales de cada uno deben ser tenidos
muy en consideración. De forma individual se ten-
drán que marcar cüversas metas individuales diri-
gidas a sus patologías: diabetes, obesidad, dislipe-
mia, etcétera.
En la valoración nucricional de los pacientes,
ha de considerarse la realización de una historia
clínica dirigida a la patología metabólica presente,
una historia nucricional de hábitos alimentarios y
una exploración clínica que resalte los principales
aspectos nucricionales.
En el conrexro de esta patología cardiovascular,
la diera frecuentemente juega un papel de facror
«en exceso» como en obesidad, diabetes o dislipe-
mia, pero no debemos olvidar que la patología me-
tabólica crónica frecuememente oculta déficit nu-
cricionales, como fibra, micronucrientes (calcio,
yodo), y también revela un bajo consumo de sus-
tancias porencialmenre beneficiosas para su pato-
logía, como los anrioxidances.
Historia clínica
La descripción detallada de los ancecedenres
personales sobre las enfermedades metabólicas es
muy imporramc. La hisrona clínica debe incluir
los anrecedenres fam iliares de diabetes mellirus,
dislipemia e hipertensión arterial. La diera y la ac-
tividad física son importantes, ya que son las claves
a la hora de plantear cualquier acrirud preventiva
y/o Lerapéurica.
El sobrepeso y la obesidad están en la base de
n umerosas enfermedades crónicas; pudiendo atri-
buirse hasta el 60-70% de riesgo de diabetes ripo 2
y desencadenando evcnros sobre organos o ~isremas,
como carJiopana isquémica. accidenrc va,,cular ce-
rebral }' otras vasculop,ttías periféricas, o bien. la
apnea del sueño, dificultades osteoarriculares, et-
cétera.
Por roda esto, la obesidad va a ser el elemento
cenera! de la valoración nurricional del paciente.
VALORACIÓN NUTRICIONAL EN REHABILITACIÓN CARDÍACA 257
Datos muy relevantes son la edad de inicio,
peso máximo, pérdida de peso en tiempo, tipos de
dietas o fármacos empleados, etcétera.
Hoy en día se considera al tejido adiposo como
un órgano endocrino complejo y muy activo, que
secreta una gran cantidad de sustancias, como las
adipocinas que están reguladas, en condiciones nor-
males, por la masa grasa y la dieta. Unos hábiros
higiénico-dietéticos poco saludables y la alteración
de ciertas vías endógenas, determinan la activación
de fenómenos inflamatorios y el desarrollo de obe-
sidad visceral.
Actualmente, las evidencias clínicas de la aso-
ciación entre la obesidad visceral o la abdominal y
el riesgo metabólico y cardiovascular son tan am-
plias que la evaluación de la obesidad abdominal
han desplazado al índice de masa corporal como
un marcador clínico de riesgo. La circunferencia
de la cintura es un indicador único de la distribu-
ción de la grasa corporal que puede identificar pa-
cientes que tienen un elevado riesgo cardiomera-
bólico, por encima del índice de masa corporal.
Asimismo, establece que esta medida puede pro-
porcionar información a los médicos a la hora de
determinar qué pacientes deberían ser estudiados
más en profundidad para evaluar la presencia de
factores de riesgo cardiometabólico.
La raz6n de la asociación entre obesidad abdo-
minal y riesgo cardiometabólico podría esrar en la
mayor actividad metabólica del tejido adiposo vis-
ceral, que reacciona con un aumento de la libera-
ción de adipocinas y ácidos grasos libres, que van
a influir negativamente los tejidos periféricos y el
endotelio vascular. Este impaclo negativo mulrior-
gánico se traduce por la aparición de resistencia a
la insulina, al mostrar mayor actividad lipolítica,
mayor movilización y oxidación de ácidos grasos
libres, llegando a condicionar la aparición de dia-
bete~ de cipo 2, dislipernia y alteraciones vasculares,
lo que podría llamarse, en conjunto, síndrome me-
tabólico.
Estos factores, obesidad/sobrepeso, diabetes
mellitus u otras enformedades relacionada, se agru-
pan una~ a ocras y, junto con la hipertrnsi6n arte-
rial. la insuficiencia renal y la dislipemia._ comdru-
ven el llamado riesgo cardiomecabólico. El>le afecrn
~ ambos sexos v a ~rodas las edades, pero se inicia
en la infancia/adolescencia) se manific.,ta en la ter-
cera o la cuarta décad.i de la vida. El atm1enco de
258 SECCIÓN 111. REHABILITACIÓN CARDÍACA
su prevalencia en todo el mundo está llevando a
tomar medidas preventivas muy precoces. La edad,
la ingesta calórica, el sedentarismo, el tabaquismo
y el estrés, así como diversos factores genéticos, ét-
nicos y hormonales, son algunos de los determi-
nantes etiológicos que conducen a la llamada «obe-
sidad visceral», el epicentro en la fisiopatología del
síndrome cardiometabólico.
La historia de la diabetes se debe consumir por
el camino de indagar en la presencia de complica-
ciones crónicas, grado de control metabólico (he-
moglobina glucosilada HBA le), tratamientos ad-
ministrados y ajustes con medidas dietéticas
requeridas. En los paciences con diabetes evolucio-
nada es necesario frecuencemence explorar los tras-
tornos neurológicos del sistema autónomo.
En las dislipemias, la historia familiar y personal
se complementa con los valores analíticos encon-
trados, tratamientos farmacológicos y recomenda-
ciones nucricionales administradas.
En la guía de la sociedad española para el estu-
dio de la obesidad (SEEDO) 2007 se insiste en la
fenotipación adecuada de los pacientes con sobre-
peso y obesidad (índice de masa corporal -índice
de masa corporal-, cintura y comorbilidades) junto
con la escrarificación de los criterios de intervención
terapéutica en función del índice de masa corporal
y la cintura de riesgo.
Historia dietética {encuestas
alimentarias)
En el enfoque terapéutico de la patología car-
diovascular, el análisis de la ingesra y los hábitos
alimentarios del paciente son fi.mdamentales para
evaluar el modo de alimentación y planificar la
adaptación a las modificaciones dietéticas. Es ne-
cesario usar métodos para conocer de la forma más
precisa posible los hábitos nucricionales de los pa-
cientes (encuestas de frecuencias) y la ingesta de-
tallada de los mismos (registros y recordatorios).
También podemos disponer de material educativo
práctico (arfas visuales de porciones, modelos de
alimentos) para conseguir recoger mejor estos datos
nutricionales.
El conocimiento de los hábitos de los pacientes
a través de encuestas dietéticas puede ser muy útil
para estimar la energía ingerida y la distribución
de macro y micronucrientes incorporados con los
alimentos. Esta información sobre los hábitos ali-
mentarios es imprescindible para poder planificar
una terapia nutricional más individualizada. No
obstante, en los pacientes con patología cardíaca,
frecuentemente asociada con obesidad y diabetes,
la principal limitación de estos datos es la tendencia
a infravalorar la ingesca de este grupo de pacientes.
Esto puede hacernos pensar que esca información
no resulta demasiado útil. Habicualmenre, dispo-
nemos de un tiempo muy limitado para desarrollar
un anáiisis nucricional completo de la diera de los
pacientes. De ahí la importancia de seleccionar el
paciente que se va a beneficiar más de una valora-
ción nutricional más exhaustiva y de utÜizar cn-
cuesras nucricionales sencillas.
El recordatorio de 24 horas es el método de
mayor difusión, frecuentemente incorporado a la
historia dietética. Puede resultar de utilidad para
cuantificar de manera más o menos precisa la in-
gesta de nutrientes en un día cipo. Es un método
retrospectivo de entrevista que cuantifica la ingesca
en las 24 horas previas con eres recordatorios se-
riados de menos de eres días. Se realiza una estima-
ción con medidas caseras, álbum de focos o mode-
los. Presenta las ventajas de no alterar los hábitos,
ser algo más corco en su realización, no precisar al-
fabetización y presentar una aceptable precisión,
dependiendo del número de días encuestados.
Entre sus limitaciones, podemos destacar la mar-
cada dependencia de la memoria y la direcciona-
lidad que puede producirse por parce de las pre-
guntas del encuestador, lo cual induce un mayor
error en la esrimación nucricional.
El registro o diario diecérico consiste en un re-
cuento de los alimentos consumidos por el propio
individuo, normalmente con aproximación a me-
didas culinarias conocidas (vasos, cucharadas so-
peras, etc.) y con pesada de aquellos otros alimentos
difíciles de valorar por este sistema. Exige una ade-
cuada preparación por parce del paciente para
aumencar la precisión del registro y generalmente
precisa ser revisado por el personal especializado de
dietética. Presenta ventajas, cales como su relativa
precisión (que depende del número de días regis-
trados: una semana para macronutriences y dos
para vitaminas, oligoelementos y colesterol), lapo-
sibilidad de estimación con medidas culinarias, o
la relativa independencia de la memoria del sujeto.
Se usa frecuentemente en estudios prospectivos
para la detección de alimentos de riesgo.
 CAPfnJLO 21.
En ambos casos, la información recogida se
debe analizar con una tabla de composición de ali-
mencos. Según qué tabla se utilice, puede haber
diferencias sustanciales en la composición de los
alimencos, relacionadas con la variabilidad geográ-
fica y escacional en la composición de los mismos,
la riqueza del suelo, la alimencación animal, la bio-
disponibilidad de micronutriences, y la variabilidad
en la absorción de los mismos por cada individuo.
Disponemos de tablas de composición clásicas
en el ámbito nacional O. Mataix, y cols. <<Tabla de
composición de alimencos españoles»; O. Morei-
ras-Varela, )' cols. 11La composici6n de los alimen-
ros,,; M. M . Andújar, y cols. «Tablas de composi-
ción de alimentos») e internacionales (USDA:
Handbook ofAgricuLture. Human Nutrition lnfar-
mation Service; FAO: Tablas de composición de
alimentos para uso internacional; Me Canee, Wid-
dowson's. The composition offaods. The Royal Society
ofChemistry).
También existen formatos electrónicos en forma
de programas informáticos y páginas web con una
base de daros de alimentos con información nutri-
cional. Estos recursos pueden permitirnos consultar
la información nutricional de forma más rápida
por su mayor accesibilidad. Muchos de estos re-
cursos y enlaces están disponibles en http://www.fo-
roacrua.com. Resaltaremos la página del Ministerio
de Agricultura de Estados Unidos que contiene la
mayor base de daros de composición de alimentos a
nivel mundial con acceso libre para consulta y descarga
(http://www.ars.usda.gov/Servic,es/docs.hcm?docid=89
64).
También hay que destacar que la posibilidad
de acceder a estos registros dietéticos on-line per-
mite analizar la ingesra de un día de forma intui-
tiva y con posibilidades de comparar con respecto
de las necesidades nutricionales estándares para
edad, sexo, ralla, peso, actividad física o gestación
(hrrp://www.kelloggs.es/ nucricion/index.php).
Esca mayor accesibilidad puede aprovecharse para
que aquellos pacientes seleccionados que muestren
mayor grado de implicación, consulten sobre su
ingesta como instrumento de ajuste de la dieta
según la orientación suministrada.
La encuesca de frecuencia de consumo tiene
como objetivo conocer, a parcir de un listado de
alimentos, los daros sobre la ingesta de un grupo
de estos en el período de tiempo que se especifica.
VALORACIÓN NUTRICIONAL EN REHABILITACIÓN CARDIACA 259
El cuestionario de frecuencia se estructura en tres
parres bien diferenciadas: una lista de alimentos,
una sección en donde se siscemacizan las frecuencias
de consumo en unidades de ciempo, y una
ración/porción estándar (o raciones alternativas)
de referencia para cada alimento.
La lista debe ser clara y concisa, estructurada
en grupos de alimentos, y ha de incluir los alimen-
tos que más se consuman según las costumbres de
cada área o región. Existen múlciples escalas para
plasmar la recogida de la frecuencia propiamente
dicha; por ejemplo, de carácter cualicarivo
(nunca/raramenre/ocasionalmenre/habirualmenre/
casi siempre/siempre) o de respuestas múltiples y
cerradas (nunca o < l vez/mes; 1 vez/mes; ... ;
> 6 veces/día). La ración habitual puede estimarse
de forma cualitaciva (sin hacer referencia a la can-
tidad ni al tamaño de la ración), semicuancicativa
(a cada alimenro dd cuestionario se le asigna una
ración o porción estándar o de referencia) o cuan-
titativa (con medidas caseras, modelos de alimenros
tridimensionales o fotográficos).
Es w1 método bararo y su carácter estructurado
facilita la codificación y el posterior tracamienro
informático de los daros. El inconveniente fu nda-
mental es que su elaboración puede ser compleja
y siempre necesita ser validada; además, está limi-
tada por la capacidad de memoria y sínresis de la
persona encuestada.
En cuanco a encuesta de frecuencias, los recur-
sos web interactivos son mucho más limitados. Ri-
befood, diseñada por el laboratorio de coxicología
y salud medioambiental (Universitat Rovira i Virgili)
(Fig. 21-2), permite seleccionar de manera visual
la frecuencia de consumo semanal y tamaños de
porción ingerida de un liscado de 52 alimenros
agrupados en ocho grupos.
En el campo del riesgo cardiovascular, la escala
de adherencia a la diera medicerránea muestra
gran utilidad en la evaluación del riesgo cardio-
vascular asociado con unos hábitos dietéticos de-
terminados. Se trata de una escala, o score, nutri-
cional de 14 preguntas sobre hábitos (puntuadas
entre O o 1) que se ha correlacionado en múltiples
trabajos con un menor riesgo cardiovascular y del
desarrollo de diabeces a largo plazo (Tabla 21-2).
Por lo canco, puede ser útil para evaluar determi-
nadas intervenciones nurricionales, ya que un
aumento en la adherencia monitorizado con esta
260 SECCIÓN 111. REHABILITACIÓN CARDÍACA

escala se asocia a una reducción del riesgo cardio-
vascular del paciente. En el modelo de rehabili-
tación cardíaca podría por lo tanto ser útil para
valorar antes y eras el programa de intervención
nutricional.
La historia dietética es un método mixto que
trata de reconocer la ingesta habitual del individuo
encuestado. Es la de mayor difusión en la práctica
clínica. Trata de aproximarse a los aspectos más
rentables de cada tipo de encuesta nutricional,
usando los daros del recordatorio de 24 horas o
tres días, el registro para cuantificar la energía de
la ingesta y el reparto de macronurrientes y, final-
mente, el de frecuencias de alimentos. De esca ma-
nera, se obtiene una valoración global de las carac-
terísticas más relevantes de los hábitos en relación
con el problema clínico que presenta, en nuestro
caso, la patología cardiovascular.
Su aplicabilidad va a depender del hecho de que
se encuentren modos de adaptar estos instrumentos
a cada ámbito individual. Debemos realizar un es-
fuerzo para usar escas herramiencas optimizando los
recursos informáricos y d idácticos disponibles.
Por último, comentar que también resulta útil
registrar los hábitos nuuiciones con la finalidad de
individualizar las recomendaciones del cambio de
hábitos. En la web www.mypyramid.gov, del Mi-
nisterio de Agricultura Americano, se ofrece la po-
sibilidad de introducir, eras registrarnos,l los daros
de ingesra y ejercicio, como una prueba tras la que
se reciben recomendaciones individualizadas sobre
las modificaciones de hábitos (http://www.mypyra-

HVT'RICK>r~ k , Prooram• p11• e~• dietn

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Figura 21 -2. Algunos recursos web de análisis nutricional. En la parte superior imagen del programa
de registro dietético de www. Kelloggs.es. En la mitad inferior una imagen del proyecto Ribefood
(http://www.tmcs.urv.cat/ribetood/1ndex.php?l=es).
 CAPÍTULO 21. VALORACIÓN NUTRICIONAL EN REHABILITACIÓN CARDÍACA 261

Tabla 21-2. Valoración indi\'idual del grado lde cumplimiento a la dieta mediterránea según la
siguiente encuesta de 14 puntos

¿Usa usted el aceite de oliva como principal grasa para Sí= 1 punto
cocinar?
2 ¿Cuánto aceite de oliva consume en total al día? Dos o más cucharadas = 1 punto
(incluye el usado para freír, comidas fuera de casa,
ensaladas, etcétera)?
3 ¿Cuántas raciones de verdura u hortalizas consume al día? Dos o más (al menos una de ellas
(las guarniciones o acompafiamiemos = 1 /2 ración) en ensalada o crudas) = 1 punto
4 ¿Cuántas piezas de fruta (incluyendo zumo natural) Tres o más al día =l punto
consume al día?
5 ¿Cuántas raciones de carnes rojas, hamburguesas, salchichas Menos de una al día = 1 punto
o embutidos consume al día? (ración: 100- 150 g)
6 ¿Cuántas raciones de mantequilla, margarina o nata Menos de una al día = 1 punto
consume al día? (porción individual: 12 g)
7 ¿Cuántas bebidas carbonatadas o azucaradas (refrescos, Menos de una al día = 1 punto
colas, tónicas, bíter) consume al día?
8 ¿Bebe usted vtno? ¿Cuánto consume a la semana? Tres o más vasos
a la semana = 1 punto
9 ¿Cuántas raciones de legumbres consume a la semana? Tres o más a la semana = 1 punto
(un placo o ración de 150 g)
10 ¿Cuántas raciones de pescado- mariscos consume Tres o más a la semana = 1 punto
a la semana? (un plato pieza o ración: 100-150 de pescado
o 4-5 piezas o 200 g de marisco)
11 ¿Cuántas veces consume repostería comercial (no casera), Menos de tres a la semana = 1 punto
como galletas, flanes, dulce o pasteles a la semana?
12 ¿Cuántas veces consume frutos secos a la semana? Una o más a la semana = 1 punto
(ración 30 g)
13 ¿Consume usted preferentemente carne de pollo, pavo Sí= 1 punto
o conejo en vez de ternera, cerdo, hamburguesas o
salchichas? (carne de pollo: 1 pieza o ración de 100- 150 g)
14 ¿Cuántas veces a la semana consume los vegetales Dos o más a la semana = 1 punte
cocinados, la pasta, arroz u otros platos aderezados con salsa
de tomate, ajo. ceboUa o puerro elaborada a fuego lento
con aceite de oliva (sofrito)?

Pu11tuación: sumar todos los puntos obtenido~ (colum11a derecha) .

* Modificado de Trichopoulou A, Costacou T. Bamia C, Trichopot1los O.Adherente ro, 111edi1erranean diet and survival in a greck population.
N Engl J Med. 2003: 348: 2599-608.

midcracker.gov/). Además, merece destacar que in-
tegra el ejercicio físico como factor íncimamence
relacionado con la dieta.
Exploración física
El examen físico deberá valorar el aspecto ge-
neral (incluyendo masa muscular y panículo adi-
poso), estado de hidratación, nivel de conciencia
y auconomía, aspectos higiénicos, temperatura cor-
poral, edemas, coloración de piel y mucosas, estado
de las faneras, etcétera.
Antropometría
Los paramentos más útiles de la exploración
son el peso, la calla y el perímetro de la cintura.
Aunque desde el punto de vista nutricional pueden
valorarse otras medidas, como el pliegue tricipical,
circunferencia braquial, etc., éstas son muy variables
262 SECCIÓN 111. REHABILITACIÓN CARDIACA
y muestran una mayor utilidad en el campo de la
desnutrición. H ay que insistir en el cálculo del ín-
dice de masa corporal y proponer mantenerlo por
debajo de 24 kg/m2• Parece que hay una mayor co-
rrelación de riesgo cardiometabólico con el diáme-
tro de la cintura (obesidad central), aunque los va-
lores absolutos de esca medida son más difíciles de
estandarizar de forma universal Se plantea como
objetivo un perímetro menor de 102 cm en los va-
rones y de 88 cm en las mujeres. El análisis de los
daros del estudio fnterheart demuestran que el hecho
de tener una obesidad abdominal (medida en este
esrudio median ce la relación cinrura/cadera) duplica
el riesgo de tener un infarto de miocardio con res-
pecco al grupo control sin obesidad abdominal,
ajustando para edad, sexo y hábiro de fumar.
También es necesario conocer con precisión
otros aspectos del riesgo cardiovascular con una ex-
ploración cuidadosa que incluya el registro de la
presión arterial, pulsos periféricos, etcétera.
Técnicas de valoración
de la composición corporal
(bioimpedanciometría}
Estas técnicas miden la resistencia del orga-
nismo al paso de una corriente eléctrica. Ésta se
transmite a rravés de los líquidos y elecrroliros,
mientras que la grasa y el hueso no son conducto-
res. Mediante ecuaciones se obtiene el agua corporal
coral, la cantidad de masa grasa y magra. Es una
técnica sencilla, no invasiva y fácil de aplicar a la
mayoría de pacientes ingresados o ambulacorios.
Los resultados comunicados en las guías ESPEN
apoyan que esca técnica es fiable en sujetos sanos
y en pacientes con balance hidroeleccrolítico estable,
si se utilizan las correspondientes ecuaciones adap-
tadas a edad, sexo y raza. En pacientes con Indices
de masa corporal extremos o estado de hidratación
alterados no deben romarse los resultados corno
fiables roralmenre a menos que comemos con re-
ferencias adecuadas a esa situación clínica. Las téc-
nicas de BIA mulri&ecuencia y segmenraria pueden
tener algunas ventajas en escas circunstancias. Aun-
que tiene problemas de comparación inrerindivi-
duos, puede ser útil para evaluar los cambios en la
composición corporal al lo largo del programa de
rehabilitación cardíaca con diera y ejercicio, eva-
luando los cambios, no solo en peso, sino en masa
magra, grasa y agLm.
Otras técnicas empleadas, p rincipalmente en
protocolos de investigación, son: la densicomerría
para la valoración de ambos compartimentos, la
tomografía computarizada, la ecografía y la reso-
nancia magnética para la valoración de la masa
grasa, mécodos de dilución isotópicos para valorar
el agua corporal rotal, etcétera.
Cálculo de las necesidades
y gasto energético
Uno de los aspecros más relevantes en la plani-
ficación de una reducción de la ingesta calórica o
adecuación de una diera es realizar una aproxima-
ción práctica, a la vez que lo más precisa posible,
sobre las necesidades energéticas de cada individuo.
Esco evitará planificar dietas excesivamente resrric-
civas u ocras con un aporre energérico excesivo. No
exisre una forma ideal de calcular el valor energético
que precisa un individuo, pero se puede estimar
medianre calorimetría indirecta o mediante el uso
de fórmulas de estimación de la misma.
La calorimetría indirecta es una récnica exacta
que permite obtener el gaseo metabólico, bien en
reposo o bien computando la actividad física. Aun-
que parece ser la técnica más precisa, ya que realiza
una medición directa, no resultan útiles en la prác-
tica clínica diaria debido a su elevado cosco y ex-
cesivo tiempo de realización.
En un intento de aumentar la exactitud de la
predicción de gasto de energía, el brazalete Sense-
~ar (SenseWear Pro Armband•) utiliza una com-
binación de sistemas de medición: acelerómecros,
respuesta galvánica de la piel, temperatura ambiente
cerca del cuerpo, temperatura de la piel y flujo de
calor. Se ha demostrado su utilidad en población
adulta y su precisión va a depender de las formulas
ucilizadas. También puede resulrar útil por estimar
el gasto energético durante el ejercicio y la actividad
de la vida diaria.
Otra opción consiste en utilizar fórmulas para
calcular el requerimienro energérico de los indivi-
duos. Se describen numerosas fórmulas para el
mismo objetivo, lo cual implica que probablemente
ninguna sea exacta.
Tipos de fórmulas:
• Fórmula de Harris-Benedicr:
cJ =66,5 + (P · 13,8) + (T · 5) - (E · 6,8)
S? = 655 + (P · 9,6) + (T · 1,85) - (E · 4,7)
Donde P es el peso en kg; T la altura en cm,
y E la edad en años.
 CAPÍTULO 21.
• Fórmula FAO/OMS:
(5: 18-29 años= 679 + P • 15,3
30-59 años= 879 + P • 11,6
> 60 aflos = 487 + P • 13,5
~: 18-29 años= 496 + P • 14,7
30-59 años= 829 + P · 8,7
> 60 años= 596 + P • 10,5
• Fórmula de Cunningham:
Peso ajusrado = peso ideal + (peso real - peso
ideal) • factor de masa magra
Faccor de masa magra
(5: 0,19-0,38
~: 0,22-0,33
• Fórmula de Miffiin-Sc. Jeor:
cJ = (10 · P) + (6,25 · T) -(5 · E) + 5
~ = (10 · P) + (6,25 · T)- (5 · E) - 161
No se conoce qué fórmula es la más adecuada.
La de Harris-Benedict se desarrolló a partir de una
muestra de universitarios delgados y jóvenes, razón
por la que sobrestima el gasto energético basal en
la población general hasta en un 7-24%. Los mé-
todos habiruales de evaluación, como la ecuación
de la FAO/OMS, pueden sobrestimar el gaseo ener-
gético basal en un 7-30%. En 1990 se desarrolló
una nueva ecuación predictiva, conocida como
Miffiin-St. Peor, a partir de 500 personas más del
50% de los pacientes eran obesos y demosrró una
aira correlación (r2 = 0,71) con el gasto energético
basal medido por un estándar.
Parámetros analíticos nutricionales
y relacionados con los factores
de riesgo cardiovascular
Las determinaciones analíticas útiles desde el
punto de visra nutricional son aquellas que infor-
man sobre el perfil de riesgo metabólico y en raras
ocasiones sobre déficit nurricionales. Los análisis
de sangre y orina reciente debe incluir el colesterol
coral y sus fracciones, rriglicéridos, glucemia en
ayunas y hemoglobina glucosilada A le (HbAlc).
En orina puede ser útil determinar las proteínas,
sobre codo la presencia de microalbuminuria. La
microalbuminuria se ha constituido en factor de
riesgo cardiovascular independiente en la valoración
general.
VALORACIÓN NUTRICIONAL EN REHABILITACIÓN CARDÍACA 263
El resumen de los principales datos a destacar de
la valoración nurricional se realiza en la tabla 21-3.
OBJETIVOS TERAPÉUTICOS
NUTRICIONALES
El entorno positivo del programa de rehabili-
tación cardíaca es un momento propicio para fijar
una serie de objetivos terapéuticos nucricionales de
gran importancia en la evolucion de la enfermedad
cardiovascular.
Obesidad y sobrepeso
En el rema de la obesidad esca ampliamente re-
conocido en la literatura como una reducción del
5-10% de peso en seis meses disminuye las comor-
bilidades asociadas con la obesidad. Según la
SEEDO, debemos ofertar una alimentación hipo-
calórica equilibrada con bajo contenido en grasa
pero (45-55% de la energía de la dieta procedente
de hidratos de carbono, 30-35% de grasas, 10-20%
de proteínas), suficiente, asumible, explicada e in-
dividualizada. Con estos criterios básicos puede ser
suficiente con reducir unas 500-600 kcal/día res-
pecto a la ingesra calórica previa para conseguir
buenos resultados. Es importante huir de plance-
amiencos dietéticos más estrictos o con despropor-
ciones manifiestas de nutrientes. La eficacia de la
dieta puede replanrearse si no se alcanza un objetivo
concreto como una perdida de 0,5 kg mensuales
durante dos meses. En este caso deberemos plantear
medidas más agresivas, medicación, dietas modi-
ficadas o incluso en casos severos considerar la ci-
rugía bariátrica a medio plazo.
Diabetes
En el rema de la diabetes, el programa rehabili-
tador puede aprovecharse para realizar un repaso de
la educación diabetológica con conceptos diferentes
del manejo de su diabetes. En el caso de los objetivos
nutricionales deben ir ligados a lograr un mejor
grado de control metabólico y una reducción de las
complicaciones. Frecuencemente, es necesaria una
adaptación de la dieta y la medicación, por ejemplo,
insulina, al ejercicio que se comienza a realizar.
Dislipemias y otros problemas
nutricionales
En el caso de las dislipemias, los contenidos
nutricionales deben ir dirigidos a la reducción del
264 SECCIÓN 111. REHABILITACIÓN CARDIACA

Tabla 21-3. Principales medidas de la exploración antropométrica y analítica para la

determinación del estado nutricional en pacientes en rehabilitación cardíaca

Índice de masa corporal Peso insuficiente < 18,5 kg/m 2

Normopeso 18,5-24,9 kg/m2
Sobrepeso de grado 1 25.0-26,9 kg/ m2
Sobrepeso de grado 11 27,0- 29,9 kg/m 2
O besidad de tipo I 30,0-34,9 kg/1112
Obesidad de tipo 11 35,0-39,9 kg/m2
Obesidad de tipo 111 (mórbida) 40,0-49,9 kg/m2
Obesidad de tipo IV (extrema) ~ 50 kg/m2

Circunferencia de la cintura Varones Nivel de riesgo 1 94cm

Nivel de riesgo 2 102 cm
Mujeres Nivel de riesgo 1 80 cm
Nivel de riesgo 2 88 cm

Normales

Valores analíticos «metabólicos• Colesterol tocaJ 190-200 mg/dL

cLDL 80-1 00 mg/dl
cHDL > 40-45 mg/dL
Triglicéridos 100-120 mg/dl
Glucemia en ayunas 90-100 mg/dL
HbAlc <6%
c HDL: colesterol de las lipoproteínas de alt.1 densidad; cLDL: colesterol de las Jipoproteíoas de baja densidad; H bA Je: hemoglobina glucosilada.

aporre de colesterol y de grasas saturadas. Debe- RECOMENDACIONES

mos pactar un cambio progresivo de alimentos
cárnicos a pescad o y sustitución de cualquier
fuente de grasa extra por aceite de oliva virgen, de
mejor perfil cardiovascular. En casos específicos
podremos valorar incrementar el consumo de áci-
dos grasos omega 3 para reducción de la hipemi-
gliceridemia o de estanoles vegetales para dismi-
nuir el colesterol.
Acuerdo terapéutico con el paciente:
«contrato»
Las recomendaciones nucricionales así descritas
deben ser refrendadas por la aceptación y compro-
miso por parre del paciente. El cumplimiento de
los objetivos marcados va a depender en su mayor
parte del grado de compromiso del paciente con
los cambios de hábitos necesarios. En algunas uni-
dades de obesidad, que trabajan con terapia grupal
e individual, se han establecido un formato de
«contrato» del paciente como aceptación del com-
promiso de la intervención planificada.
Como resumen podríamos plantear el siguiente
algoritmo terapéutico nutricional (Fig. 21-3).
DIETOTERAPÉUTICAS EN
REHABILITACIÓN CARDIOVASCULAR
La base de la diera de protección cardiovascular
es la dieta mediterránea, con las modificaciones
que requiera cada paciente individualmente, te-
niendo en cuenca sus características antropométricas
y la/las patología/as que curse junto a la afección
cardíaca. El abordaje nucricional de los pacientes
con cardioparías se cenera en dos pilares funda-
mentales: la educación grupal y la educación indi-
vidual.
Educación grupal
En la intervención nutricional colectiva o grupal
es necesaria una educación nu rricional a realizar a
través de charlas y talleres con los que acercar con-
ceptos básicos de nutrición y dietética al paciente
de rehabilitación cardiovascular, mostrando el im-
portante efeao de la diera sobre la morbimortalidad
en esta población.
Requiere de la participación y motivación gru-
pal, necesaria para la comprensión de las sesiones
y la puesta en común de las dudas más frecuentes

Valoración nutñcional 1 Información específica en diferentes
1 Esta adaptación de las recomendaciones se basa
Adecuada No adecuada
1
No precisa Obesidad
intervención
Refuerzo positivo
Dieta hipocalórica
Objetivo 10% pérdida
de peso
Cumplimiento objetivo
Reevaluar
comortilidades Diabetes
Control de HBA1e
Complicaoones comorbilidades
Figura 21-3. Algoritmo terapéutico nutricional en
rehabilitación cardíaca. HbA1c: hemoglobina glu-
cosilada.
sobre alimentación que se les suelen plantear, al oír
las recomendaciones. Tanto las charlas como los
talleres (con materiales más prácticos, como son
modelos de alimentos tridimensionales, preguntas
al grupo, elaboración de menús equilibrados par-
tiendo de alimentos de base ofertados por el me-
dico/ nurricionista) tienen un efecto muy positivo
tanto a nivel grupal con individual, destacando la
comunicación entre el grupo y el profesional sani-
tario y la resolución de las primeras dudas. La li-
mitación principal es la dedicación requerida para
el profesional, puesro que son necesarias un mínimo
de 2-4 sesiones, relacionadas entre sí y adaptadas
al nivel y necesidades de cada grupo de rehabilita-
ción.
Educación individual
La intervención individual es necesaria y muy
fructífera, pues con ella se logra una mayor adhe-
rencia del paciente al programa y a sus necesidades
personales. Hay que considerar que el tiempo que
se consume es mayor, así como el espacio físico ne-
cesario para el seguimiento del paciente.
CAPITULO 21. VALORACIÓN NUTRICIONAL EN REHABILITACIÓN CARDIACA 265
situaciones de riesgo cardliovascular
en los factores de riesgo cardiovascular que acumule
el paciente, con el objetivo de lograr la consecución
de los objetivos fijados en el «contrato informal»
entre médico/nutricionista y paciente. Las reco-
mendaciones varían según el tipo de disüpemia, o
enfermedad metabólica, djferenciándose seis tipos
elle recomendaciones dietéticas adaptadas:
• Hipercolesterolemia.
• Hipertrigliceridemia.
• Hipertensión arterial.
• Síndrome mecabólico.
• Diabetes mellitus.
• Obesidad y/o sobrepeso.
Las recomendaciones de la obesidad van inclui-
das dentro de las de otras patologías, siendo adap-
taciones de la dieta, para ajuscar la ingesta de ali-
Reevaluar mentos grasos y el contenido calórico de los
alimentos en general. Es necesario marcar un ob-
jetivo personalizado con el paciente (un porcentaje
de pérruda de peso necesario y unas moruficaciones
en los hábitos dietéticos, que se mantendrán en el
áempo, por encima de ruecas restrictivas y cerradas,
que agotan al paciente y tienen un tiempo límite
de seguimiento).
El reparto calórico diario es fundamental, para
llevar una dieta equilibrada, que se adapte a nuestros
requerimientos nurricionales (en función del meta-
bolismo basal, el grado de actividad física realizado
y el grado de sobrepeso u obesidad): el desayuno es
fundamental, proporciona la energía necesaria para
empezar el día, y junco con realizar 5 o 6 comidas
al día, ayuda a no picar entre horas, a controlar el
apetito y a lograr la perdida de peso pactada.
Éste es el reparto del contenido calórico diario:
• Desayuno 20% - Merienda 10%.
• Media mañana 10%- Cena 25%.
• Almuerzo 35%- Recena (1 vaso leche/infu-
sión).
Recomendaciones dietoterapéuticas
para hipercolesterolemia y sobrepeso
u obesidad
Las recomendaciones son las siguientes:
• Consumir pescado 5-7 veces a la semana
(blanco, azul o mariscos de concha), alter-
266 SECCIÓN 111. REHABILITACIÓN CARDIACA
nando con carne magra en menor cantidad
(pollo, pavo, conejo, y embutidos magros,
como jamón cocido o serrano, o fiambre de
pavo) eliminando siempre las parces grasas
antes de cocinarlo.
• Controlar el consumo de carnes rojas (ternera
y/o lomo de cerdo), a un máximo de 1 vez a
la semana, y muy ocasionalmente consumir
(cordero, paro o embutidos grasos, como
chorizó morcilla, o derivados como beicon
y salchichas). Eliminar rotalmenre el con-
sumo de vísceras y patés.
• Consumir lácteos semidescremados o des-
cremados: leche semidesnacada o desnatada,
yogur desnatado edulcorado y queso con
menos del 30% de materia grasa. Moderando
a un consumo ocasional la ingesta de postres
lácteos: natillas, flanes y helados, ya sean co-
merciales o caseros.
• Moderar el consumo de huevos a 2-3 a la se-
mana (pudiendo romar claras, sin restric-
ción).
• Consumir sólo de forma ocasional productos
de bollería o duJces (incluyendo los productos
integrales).
• Aumenrar el consumo de fibra diario: to-
mando verduras cocidas, al vapor, o en ensa-
lada (mínimo 2-3 veces al día), de 2-3 racio-
nes de fruta al día, consumir semanalmente
eres o más veces legumbres (guisadas con ver-
duras y sin grasa, en ensalada, salteadas o en
cremas) y 2-3 nueces al día (reduciendo la fre-
cuencia en caso de sobrepeso u obesidad).
• Controlar el consumo de cereales y derivados
(pan arroz, pasta cereales de desayuno sin
azúcar y/o avena), que son necesarios a diario
pero moderando la cantidad, sobre codo, es
importante cuantificar el pan diario.
• Cuantificar el aceite de adición, que debe ser
de oliva y concrolar su ingesta a 2-4 cucha-
radas al día según sea el grado de sobrepeso
u obesidad. Evitar cualquier otro cipo de grasa
de adición (mantequilla, margarina, manteca
o salsas).
• Evitar el consumo de producros precocinados
(por su elevado contenido en grasas saturadas
y colesterol, además de su elevado contenido
calórico).
• Beber de 1,5 a 2 Ütros de agua diarios.
• En caso de obesidad o sobrepeso, poner es-
pecial atención en evitar el consumo de be-
bidas refrescantes, alcohólicas o zumos ya en-
vasados; eliminar el azúcar y la miel y
cambiarlos por edulcorantes; prestar especial
atención a la preparación culinaria de los ali-
mentos (hervir, plancho, papillote, vapor u
horno, eliminando frituras, rebozados, y gui-
sos con grasa añadida).
Recomendaciones dietoterapéuticas
para hipertrigliceridemia y sobrepeso
u obesidad
Las recomendaciones más importantes serán:
• Consumir pescado 5-7 veces a la semana
(blanco, azul y/o mariscos de concha), alter-
nando con carne magra en menor cantidad
(pollo, pavo, conejo, y embutidos magros,
como jamón cocido o serrano, o fiambre de
pavo) eliminando siempre las parces grasas
anees de cocinarlo.
• Controlar el consumo de carnes rojas (remera
y/o lomo de cerdo), a un máximo de una vez
a la semana, y muy ocasionalmente consumir
(cordero, paco o embutidos grasos, como
chorizó morcilla, o derivados como beicon
y salchichas). Eliminar cocalmence el con-
sumo de vísceras y patés.
• Consumir lácteos semidescremados o des-
cremados: leche semidesnatada o desnatada,
yogur desnatado edulcorado y queso con
menos del 30% de materia grasa. Moderando
a un consumo ocasional la ingesra de postres
lácteos: natillas, flanes o helados, ya sean co-
merciales o caseros.
• Cuantificar el aceite de adición, que debe ser
de oliva y controlar su ingesta a 2-4 cucha-
radas al día según sea el grado de sobrepeso
u obesidad. Evitar cualquier otro cipo de grasa
de adición (mantequilla, margarina, manteca
o salsas).
• Moderar la ingesta de farináceos: tomando
en cada comida alimentos de un cipo: caréales
y derivados (pan, pasea, avena, arroz, cereales
desayuno), o tubérculos (pacata, boniato o
tapioca), o legumbres (garbanzos, alubias,
guisantes, lentejas, soja).
• No utilizar azúcar ni miel para endulzar (sólo
edulcorantes).
 CAPÍTULO
• Controlar el consumo de alimentos que con-
tengan azúcar (mermeladas, refrescos, zumos,
bollería, galleras, dulces).
• Eliminar el consumo de alcohol de la diera,
siendo el agua, la bebida fundamemal (de
1,5 a 2 litros diarios).
• En caso de obesidad o sobrepeso, prestar es-
pecial atención a la preparación culinaria de
los alimemos (hervir, plancho, papillote,
vapor u horno, eliminando frituras, reboza-
dos y guisos con grasa añadida).
Recomendaciones dietoterapéuticas
para hipertenión arterial y sobrepeso
u obesidad
Destacan entre ellas las siguientes:
• Aumentar el consumo de horcallzas y verdu-
ras, frutas frescas, cereales integrales, legwn-
bres, lácteos y derivados, y frutos secos, pero
awnentar la ingesta de potasio y calcio.
• Controlar el consumo de grasas saturadas
(embutidos, carnes rojas/grasas) y de grasa
vegetal hidrogenada (bollería o aUmenros pre-
coci nados).
• Controlar/eliminar el conswno de cafeína y
otros excitantes.
• Si su médico le indica la posibilidad de con-
swnir alcohol, hágalo con mucha moderación
(dos copas de vino aJ día en varones, y una
en mujeres).
• Reducir el conswno de sal y sodio de la diera.
Para ello es necesario evitar consumir o mo-
derar mucho la ingesta de: embutido, quesos,
ahumados y salazones; conservas de pescado
o de otro tipo, sopas de sobre o saborizantes
concentrados, aperitivos salados (pararas
chips, aceitunas, frutos secos con sal), paste-
lería industrial, precocinados (lasaña, canelos,
patatas congeladas), preferir siempre produc-
tos frescos ante envasados.
• No añadir sal a las comidas. Usar condimen-
tos y especias, elementos tradicionales de la
diera mediterránea, como ajo, limón, vinagre,
hierbas aromáticas y especias.
• Emplear técnicas culinarias que conserven
en mayor grado el sabor de los alimentos,
como plancha, brasa, vapor, papillote.
• En caso de obesidad o sobrepeso, consumir
de 1-2 cucharadas de aceite de oliva, en vez
21. VALORACIÓN NUTRICIONAL EN REHABILITACIÓN CARDÍACA 267
de 3-4, eliminar el consumo de azúcar y miel
(sólo edulcorantes), beber siempre con agua
de 1,5 a 2 litros diarios (no zwnos envasados,
ni refrescos) .
Recomendaciones díetoterapéuticas
para el síndrome metabólico
Las indicaciones para enfermos cardiovasculares
con esca pluriparología son una mezcla del resto
de recomendaciones, en las que se incluye:
• Moderar la ingesra de farináceos: comando
en cada comida alimentos de un cipo: caréales
y derivados (pan, pasea, avena, arroz, cereales
desayuno) o tubérculos (patata, boniato o ta-
pioca) o legwnbres (garbanzos, alubias, gui-
santes, )enrejas, soja).
• No utilizar azúcar ni miel para endulzar (sólo
edulcorantes).
• Controlar el conswno de alimentos que con-
tengan azúcar (mermeladas, refrescos, zwnos,
bollería, galleras, dulces).
• Consumir pescado 5-7 veces a la semana
(blanco, azul o mariscos de concha), alter-
nando con carne magra en menor cantidad
(pollo, pavo, conejo, y embutidos magros,
como jamón cocido o serrano, o fiambre de
pavo) eliminando siempre las parces grasas
ames de cocinarlo.
• Conrwlar el conswno de carnes rojas (cernera
y/o lomo de cerdo), a un máximo de una vez
a la semana, y muy ocasionalmente conswnir
(cordero, paro o embutidos grasos, como
chorizó morcilla, o derivados como beicon
y salchichas). Eliminar roralmente el con-
Sttmo de vísceras y patés.
• Consumir lácteos semidescremados o des-
cremados: leche semidesnarada o desnatada,
yogur desnatado edulcorado y queso con
menos del 30% de materia grasa. Moderando
a un consumo ocasional la ingesta de postres
lácteos: natillas, Sanes y/o helados, ya sean
comerciales o caseros.
• Cocinar con métodos que no añadan grasa
a los alimentos (hervir, plancho, papilloce,
vapor u horno, eliminando frituras, reboza-
dos, y guisos con grasa añadida).
• Eliminar el conswno de alcohol; el agua debe
ser la bebida principal (de 1,5 a 2 litros dia-
rios).
268 SECCIÓN 111. REHABILITACIÓN CARDiACA
• Cuantificar el aceite de adición, que debe ser
de oliva y controlar su ingesca a 2-4 cucha-
radas al día según sea el grado de sobrepeso
u obesidad. Evitar cualquier otro ripo de grasa
de adición (mantequilla, margarina, manteca
o salsas).
• Aumentar el consumo de fibra diario, co-
mando verduras a diario (ensaladas, cocidas,
al vapor), de 2-3 piezas de fruca, de 2-3 ra-
ciones de legumbres (2-3 cucharones escando
ya guisadas) a la semana y 2-3 nueces en dos
o eres días a la semana (eliminar el consumo
de ocro cipo de frutos secos salados o con-
rniel).
• En caso de ser biperrenso, no añadir sal a las
comidas. Usar condimentos y especias, ele-
mentos tradicionales de la diera mediremínea,
como ajo, limón, vinagre, hierbas aromáticas
y especias, que no aportan calorías extras a
la dieta, pero aumentan el sabor de los ali-
mentos.
Recomendaciones dietoterapéuticas
para la diabetes mellitus
Es esencial la prevención y tratamiento de hi-
poglucemias e hiperglucemias. Una o dos horas
antes del ejercicio es necesario ingerir algún ali-
mento, una fruta o una ración de pan en el caso
de ejercicio de baja intensidad (andar, bicicleta), y
dos raciones de pan y una fruta en el caso de ejer-
cicios más incensos (tenis, nadar, correr). Es reco-
mendable si se sale a caminar llevar siempre consigo
una botella de agua y una manzana. Debe evitar
realizar el ejercicio en el momenro en que la me-
dicación tiene su máximo efecto, o realizar ejercicio
en caso de tener los niveles de glucemias descon-
trolados, para evitar el deterioro de su sicuación
metabólica (si logra w1 control de la glucemia, ini-
ciar la actividad física de manera progresiva y con-
tinuada). El ejercicio físico está contraindicado en
determinadas situaciones concretas: ceronuria, di-
ficultad o incapacidad para reconocer o rrarar las
hipoglucemias, glucemias superiores a 300 mg/dL,
excesivo frío, calor o humedad ambiental, y en caso
de rerinoparía o neuroparía.
Es esencial el reparto de la comida, a lo largo
del día, escando recomendado realizar de 5-6 co-
laciones diarias (desayuno, media mañana, al-
muerzo, merienda, cena y recena, anees de dormir),
que será imprescindible en pacientes diabéticos con
uacamienco insulínico, así como el control horario
de las ingesras diarias (tener unos horarios relati-
vamente fijos facilitará el control de la glucemia).
El principal objetivo perseguido es el control
glucémico y alcanzar un peso razonable en pacien-
tes con obesidad o sobrepeso.
Las recomendaciones nurricionales generales
para esca población son: buen control de la ingesta
calórica diaria, moderando la ingesra de grasas (dis-
minuyendo consumo de grasas saturadas y coles-
terol, y aumenrando el consumo de grasas monoin-
samradas y poliinsamradas, presences en el aceite
de oliva y el pescado principalmente) y azúcares
simples (pues su absorción es rápida y sube brus-
camente los niveles de glucemia}; reguJación y re-
parro de la ingesca de hidratos de carbono comple-
jos durante el día (su absorción es más lenca y no
producen hiperglucemias bruscas; deben ser la prin-
cipal fuente de energía diaria); consumo de fibra
(hidrato de carbono) complejo que no se digiere y
que ejerce efectos muy positivos sobre el rubo di-
gestivo (disminuye absorción de grasas, ayuda a
concrolar la glucemia, reduciendo los picos altos
en la misma, da sensación de saciedad y favorece
el buen funcionamienco intestinal), que se encuen-
tra en legumbres, verduras, fruta natural con piel
y cereales (mayor concenido en integrales). La he-
rramienca principal en la educación diabetológica
es el manejo de modelos de alimencos, en el apren-
dizaje de las raciones de alimentos (de hidratos de
carbono principalmence) . Esce cipo de educación
outricional requiere un gran esfuerzo canro por el
profesional (muchas sesiones e insistencia, en los
conceptos básicos) como por el paciente (motiva-
ción, ganas de aprender y de mejorar su esrado de
salud), lo que suele complicarse en adultos de edad
avanzada o escaso nivel cultural (muy común en
la diabetes mellitus tipo 2).
Las recomendaciones por grupos de alimentos
son las mismas de la diera mediterránea (véase el
modelo «semáforo» en la rabia 21-4), teniendo en
cuenca la regulación de la ingesca de farináceos (por
raciones) tomando en cada comida alimentos de w1
cipo: cereales y derivados (pan, pasta, avena, arroz,
cereales desayuno), o tubérculos (pacata, boniato o
tapioca), o legumbres (garbanzos, alubias, guisantes,
lentejas, soja). Y procurando tomar en cada comida
dos platos (uno principal: igual cantidad de verduras
 CAPITULO 21. VALORACIÓN NUTRICIONAL EN REHABILITACIÓN CARDÍACA 269

Tabla 21-4. Dieta mediterránea «semáforo•>

Consiste en tres listados de alimentos recomendados para la salud cardiovascular,

basados en el patrón de dieta mediterránea y estructurados según su frecuencia
de consumo:
• .l\lun('lltm rccom<'nd.1do\
• Alimento, limitados
• Alimentos desaconsejados

Alimentos recomendados
Consumir todos los días pero sin excederse

• Lácteos desnatados: leche, yogur 0%, queso blanco 0%

• Carnes magras: pollo y pavo, conejo, clara de huevo
• Legumbres: guisadas con verduras
• Pescado: plancha, horno, hervido (y más pescado que carne a la semana)
• Verduras: siempre como guarnición y también en ensaladas, salteadas, a la plancha, al horno, etcétera 11
• Frutas: todas, pero no siempre las mismas (ir variando)
• Pan: 2-4 rebanadas de pan integral y cereales (controlando la cantidad)
• Frutos secos: 2-3 nueces
• Agua, infusiones sin azúcar, cafe descafeinado, té, zumos naturales sin azúcar (1-2 vasos/día)
• Condimentos: hierbas aromáticas y especias (pimienta ...)

Alimento:. limitado~
Consumir má'<in-io 2-3 veces/se11:1ana

• Queso de Burgos o fresco, leche/lácteos sernidesnatados

• Jamón serrano (sin la grasa),jamón cocido, marisco, huevo entero
• Patatas fritas en aceite de oliva, girasol, soja o maíz
• Aguacate y aceitunas
• Uvas y plátanos (son las que más azúcar tienen)
• Pan blanco, arroz, pastas y harinas
• Margarinas vegetales

Alimentos desaconsejados
Consumir sólo excepcionalmente

• Lácteos y derivados: leche entera, nata, cremas, flanes, batidos, quesos curados (bola, emmental, manchego,
camembert. . .)
• Carnes grasas: ternera, cerdo, cordero, embutidos, hamburguesas, salchichas, salazones (mojama, huevas) y
ahumados
• Patatas chips, ganchiros y otros aperitivos grasos
• Verduras fritas
• Frutas en almíbar
• Pasteles, bollería (croissants, magdalenas, donuts ...), galletas, chocolates
• Manteca de cerdo, mantequilla, tocino
• Cacahuetes salados, coco y otros frutos secos
• Bebidas de chocolate, cafc irlandés, bebidas alcohólicas y refrescos azucarados
• Salsas hechas con mantequillas, margarina, leche entera y grasas animales (mayonesa, salsa de nata, salsa rosa,
etcétera)
270 SECCIÓN 111. REHABILITACIÓN CARDÍACA

DESAYUNO EQUILIBRADO (PRE-EJERCICIO)

1 vaso leche desnatada 150 ml

con café descafeinado (1 sobre)
+ edulcorante (•sacarina•)
DESAYUNO: la comida más importante del
60 g de pan blanco (2 tostadas) día. Proporciooa la energía necesaria para
empezar el día, y junto con reaizar 5-6 co-
+ aceite de oliva (1 cucharada)
+ tomate (rodajas o triturado) = opcbnal midas al día, nos ayuda a no picar, a con-
trolar el apetito y a bajar de peso
1 manzana u otra pieza de fruta

Este desayuno equilibrado, supone para usted:

400 kcal = 20% energía diaria recomendada (2.000 kcaQ

Para reducir la ansiedad y el apetito, es importante realizar media

mañana y merienda (de forma equílibrada y sin excederse)

Ejemplos de 1/ 2 MAÑANA equilibrados Ejemplos de MERIENDA equilibrados

Yogur con trocitas de frutas: .i Tostada y zumo:

1 yogur desnatado 1 vaso zumo naranja natural
+ 1melocoton (300 g) + 1 rebanada pan o 1/2 pituio (20-30 g)
+1o2nueces + 1 quesito
o
~afe con galletas: Batido de frutas:
1 café con leche desnatada (150 ml) 1 yogur desnatado edulcorado
+5 galletas maría + edulcorante '/2 manzana+ '/2 pera+ 2 galletas

10% energía diaria (2.000 kcaQ= 200 kcal 10% energía diaria (2.000 kcal) = 200 kcal

Ejemplos de ALMUERZO: 1

1° PLATO: Estofado de patatas y alcachofas en salsa de al-

ALMUERZO: debe suponer el 35%
de la energía diaria (700 kcal si la cfieta
es de 2.000 kcaQ. Incluir siempre
verduras en el menú
medras (2-3 por persona)
i--- - -- • 2° PLATO: Filete de me~uza a la pancha + 1 tomate picado
con orégano
POSTRE: 1 manzana asada (sin azúcar)

Ejemplos de ALMUERZO: 2 Ejemplos de ALMUERZO: 3

1° PLATO: Ensalada de lentejas (calabacín hervido, piña al na- 1° PLATO: Ensaocla de iJÉ-5 V!Jdes y za1étoias con 1/ 2 flJEM'.l
tural, 1 puñado de lentejas, lechuga/canónigos) 2° PLATO: Talarines con setas salteadas yajito (2 cucharones
2° PLATO: Crema de calabacín + 1 tortllta francesa (1 huevo) de pasta + setas + ajos)
POSTRE: 1yogur desnatado edulcorado POSTRE: 1 manzana o 2 mandannas o 1 kiwi...

Ejemplos de ALMUERZO: 4 Ejemplos de ALMUERZO: 5

1° PLATO: Crema de calabaza y zanahoria+ 1 quesito des-
cremado
2° PLATO: Mejillones al vapor con limón y guarnición verduras
salteadas (200 g de mejillones sin concha)
POSTRE: 1 manzana asada (sin azúcar)
1° PLATO: Ensalada mixta: tomate, lechuga, cebola, 1cucha-
rada maíz, zanahoria, pepino
2° PLATO: PuclJero de garbanzos con fideos y verduras (1 pa-
tata pequeña por persona)
POSTRE: 1 yogur desnatado+ '/2 manzana picada

Figura 21-4. Consejos prácticos y menús para la rehabilitación cardíaca.

 CAPITULO 21. VALORACIÓN NUTRICIONAL EN REHABILITACIÓN CARDIACA 271

Ejemplos de ALMUERZO: 6 Ejemplos de ALMUERZO: 7

1° PLATO: Ensalada fria de verduras al vapor (brócoli, zana-
horia, calaoaoo, judías veídes), aliñada con vinagre de ¡erez
2° PLATO: 1 filete de pechuga de pollo al horno con salsa de
cebolla y ciruelas (triturar 2 cebollas cocidas + 2 ciruelas
pasas, para 4 personas)
POSTRE: 1 pieza de fruta
1° PLATO: 1/ 2 doradao 1 filete de pescaoo blanco (al horno o
a la plancha) con 1 tomate picado con orégano
2° PLATO: Arroz salteado con espinacas y '/1 plátano (2 cu-
charones rasos de arroz y espinacas las que se quieran)
POSTRE: 1 yogur desnatado edulcorad:>

CENAS

La cena debe suponer el 25% de la enei-gía del día (500 kcal):

CENA: coo este sistema de cena-corrección, • Debe ser 6gera
será más fáal controlar la ingesta calórica • Contener siempre veíduras
del día y corregir los excesos • ReaJizarse 2 horas antes de domnr
• Complementar/cooeg1r la ingesta del día (si nos hemos excedido durante el
día la cena será menor, tomando leche o yogur y 'ru1a; o sopa o crema +ver-
duras o ensalada)

+ sobre las CENAS

Antes de cenar debe pensar en corno ha comida durante el día y hacerse estas preguntas:
• ¿He contado las cucharadas de aceite? ¿Me queda aceite pa¡a la cena?
• ¿Cuánto pan he comido? ¿Puedo cenar ccn pan?

RECOMENDACIONES

• 3-4 cucharadlas aceite oliva/día

• 80 g pan/día = 1 oolito pequeño de pan o 3 rebanadas pan rrolde medianas o 1/2 vaso
cereales + 2 rebanadas pan

Figura 21-4. Consejos prácticos y menús para la rehabilitación cardíaca (continuación).

que de farináceos -HC complejos-, y uno secun- Modelos de dieta

dario principalmente proteico - pescado, carne o
huevos-). El consumo de 1-2 raciones de pan en
cada comida (20-40 g de pan, equivalentes a
1-2 rebanadas pequeñas) ayuda al control de la glu-
cemia.
Se adjuntan ejemplos de desayuno, almuerzo,
cenas libres y otras posibilidades prácticas de pre-
sentación de la dieta con platos/menús adaptados
a las distintas necesidades de enfermos cardiovas-
culares (veánse Fig. 21-4 y Tablas 21-1 y 21-4).

PUNTOS CLAVE
• El consumo diario y moderado de aceite de oliva
y pescado, es fundamental en la dieta mediterrá-
nea.
• La modificación de hábitos hacia un patrón car-
diosaludable condicionan la disminución de la
morbimortalidad cardiovascular a medio-largo
plazo.
• El conocimiento individual de los hábitos dietéticos
(encuestas) es fundamental en el plan terapéutico-
nutricional.
• El perímetro cintura-cadera y el índice de masa cor-
poral son los parámetros básicos de la exploración
en la historia cardiovascular.
• La reducción del 5-10% del peso en los pacientes
con sobrepeso o con obesidad es un objetivo fun-
damental del tratamiento nutricional.
• El compromiso del paciente en la consecución de
los objetivos terapéuticos acordados con el equipo
de trabajo debe considerarse un aspecto clave del
plan de rehabilitación nutricional y cardíaca.
 VALORACIÓN PSICOLÓGICA
22
C.\PÍTll,0
EN REHABILITACIÓN CARDÍACA
M . B. González Jiménez y M. Martínez Lao
OBJETIVOS
• Presentar el programa de atención e in-
tervención psicológica en rehabilitación
cardíaca.
• Exponer los factores de riesgo psicoló-
gico que inciden en la enfermedad car-
diovascular.
• Describir la fase individual con la entre-
vista semiestructurada y la evaluación psi-
cométrica, así como la intervención grupal
como espacio relacional y de aprendizaje.
• Plantear las características del perfil de
los pacientes atendidos.
INTRODUCCIÓN
El papel del psicólogo clínico en un programa
de rehabilitación cardíaca es fácil de entender si
paramos de la base de que el infarro de miocardio
puede ser considerado como una enfermedad psi-
cosomática donde intervienen factores genéticos,
orgánicos y psicosociales desde el origen hasta el
rraramienro, pasando por las reacciones a lo largo
de la evolución. Se evidencia que cuerpo y psi-
quismo son uJ1a unidad inseparable.
A los faccores de riesgo vinculados con el estilo
de vida, como son el sedemarismo, el tabaquismo,
las dieras hipercalóricas, se unen los factores de
riesgo psicológicos:
• Estímulos ambientales estresantes (estrés
agudo o crónico).
• Las características personales, lo que se conoce
como patrón de conducta tipo A, propio de
los pacientes coronarios que se asocia con
una manera peculiar de afrontar las diversas
situaciones virales, cuyos rasgos característicos
son la competitividad, la impaciencia y la
hostilidad.
• Los trastornos emocionales, fundamental-
mente la ansiedad y la depresión.
Cuando aparece la enfermedad, los pacientes
están en w1a situación de vulnerabilidad psicológica,
ya que se hace necesaria la adaptación a UH padeci-
mienro grave a lo que se añade el afrontamiento de
las técnicas terapéuticas a veces sofisticadas y arries-
gadas, pero, sobre codo, la vulJlerabilidad se produce
porque es preciso un replanteamiento de coda la or-
ganización existencial.
La enfermedad cardiovascular supone un cam-
bio importante que afecta a rodas las esferas de la
vida del sujeto: personal, sexual, familiar, social y
laboral. El paciente tendrá que introducir nuevas
conductas que disminuyan los factores de riesgo
asociados con la enfermedad.
Muchos pacientes consiguen superar la reacción
emocional inicial y seguir el programa de rehabi-
litación de forma exitosa, recuperando su bienestar
personal, reincorporándose a sus actividades habi-
tuales en condiciones que garanticen su salud y, en
definitiva, alcanzando un grado aceptable de calidad
de vida. En otros casos, nos encontramos con pa-
cientes que presentan difiuJrad para afrontar rodos
escos cambios de manera eficaz. Se cronifican en-
tonces las reacciones emocionales de ansiedad y
depresión instalándose en un estado de vulnerabi-
lidad psicológica que incide negativamente en su
calidad de vida.
Nos vamos a encontrar con reacciones psico-
lógicas que tienen que ver con:
• La presencia de trastornos emocionales.
• La dificultad de reincorporación laboral.
274 SECCIÓN 111. REHABILITACIÓN CARDÍACA
• Los cambios en la actividad sexual.
• Los cambios en las actividades sociofamiliares
y de ocio.
• La presencia de sínromas somáticos funcio-
nales.
PROGRAMA DE ATENCIÓN
PSICOLÓGICA EN REHABILITACIÓN
CARDÍACA
El programa se puso en marcha en 1999 a partir
de una petición directa desde el servicio de cardio-
logía del Hospital Clínico Universitario de Málaga
al servicio de psiquiatría, con un objetivo concreto
como fue «entrenar en técnicas de relajación a pa-
cientes que han sufrido un infarto de miocardio
de bajo riesgo».
Iniciamos dicho programa en coordinación con
atención primaria y, a lo largo de estos años hemos
ido ampliando objetivos al constatar aspectos im-
porcantes que eran útiles trabajar con estos pacien-
tes. En principio, trabajábamos con los pacientes
de bajo riesgo e incluíamos también a algún fami-
liar, normalmente el cuidador primario. A parcir
de 2004, se amplía la oferta a pacientes estratifica-
dos como de medio y alto riesgo y converrimos la
asistencia de los familiares en opcional.
El momento de nuestra intervención se realiza
una vez realizado el diagnóstico y después del alca
hospitalaria y siempre con pacientes en seguimiento
por el servicio de cardiología y el servicio de reha-
bi litación. La epistemología que nos orienta es
desde el trabajo interdisciplinar, para lo cual es pre-
ciso integrar objetivos y crear espacios de comuni-
cación y coordinación entre todos los profesionales
que participan en el programa (médico de familia,
rehabilirador, cardiólogo, fisioterapeuta, enfermería,
psicólogas).
Los objetivos generales del programa son:
• Reducir el impacto emocional.
• Aumentar el estado de salud.
• Disminuir la posibilidad de nuevo infarto.
• Aceptar la enfermedad.
• Awnemar la calidad de vida.
• Mejorar la calidad asistencial.
La intervención psicológica se realiza en dos
fu.ses:
• Evaluaci6n individual. Que consiste en una
historia clínica y en una evaluación psicomé-
crica de la ansiedad, la depresión y el patrón
de conducta tipo A.
• Intervención grupal. Con dos momentos:
al inicio del p rograma, se realiza una reunión
de acogida del equipo (sesión O), para la pre-
sentación de pacientes, equipo y programa,
y la psicoterapia grupal.
EVALUACION INDIVIDUAL
La historia clínica que realizamos en la evalua-
ción individual se recoge a partir de una entrevista
semiesrrucrurada en sesión única con el paciente y
un familiar (opcional). Nos sirve para establecer el
inicio de la relación terapéutica y recoger informa-
ción. Utilizamos un formato protocolizado que in-
cluye información relevante sobre daros de filiación,
variables de riesgo (antecedenres familiares cardio-
vasculares, hipertensión, colesterol, obesidad, hábitos
dietéticos, tabaquismo, ejercicio); evaluación sub-
jetiva del nivel de funcionamiento (capacidad física,
capacidad para el trabajo, calidad de vida, estado
emocional); variables relacionadas con el ámbito
personal y familiar (genograma, facrores estresantes,
antecedentes personales, antecedentes familiares,
cambios en acritud, vida sexual); variables laborales
y sociales (esrresares laborales, expectativas de rein-
corporación laboral, apoyo social, tiempo de ocio
y a.ficciones ...), y exploración psicopatológica.
Todos estos daros son muy útiles de cara a la
preparación y desarrollo de la terapia grupal.
La evaluación psicométrica la realizamos me-
diante los siguientes cuestionarios estandarizados
que entregamos a los pacientes aJ inicio y al final
del programa como recesr:
• Cuestionario STA! de ansiedad (rasgo y es-
tado).
• Cuestionario Beck para la depresión.
• Cuestionario de patrón de conducta t ipo A
de Martín y Fernádez-Abascal.
En nuestra muestra de pacientes, w1 tercio pre-
senta ansiedad o depresión clínicas y aproximada-
mente la mirad, un parrón de conducta tipo A.
INTERVENCIÓN GRUPAL
La intervención grupal tiene los siguientes ob-
jetivos:
• Ofrecer un espacio facilitador de las rela-
ciones.
 CAPÍTULO 22.
• Mejorar el nivel de competencia.
• Entrenar habilidades de autocontrol a rravés
del aprendizaje de técnicas de respiración y
relajación.
• Aclarar y ofrecer información, usamos un
formato psicoeducativo.
• Facilitar la expresión emocional.
• Ofrecer apoyo psicológico.
Metodología del grupo
La metodología combina aspeccos de la terapia
verbal o de comunicación verbal con terapia cor-
poral a través de la vivenciación del cuerpo a partir
de los entrenamientos en técnicas de autocontrol.
El lema que compartimos es «pararse y sentirse,
después actuar►>.
Es una psicoterapia múltiple conjunta donde
todos los participantes observan e intervienen, a la
vez que son mirados y reciben intervenciones.
La corerapia es un aspecro importante, porque
es necesario en este cipo de grupo. Habitualmente
participamos dos psicólogas clínicas Llevando el tra-
tamiento, pero con frecuencia contamos con ob-
servadore.~ al recibir MIR y PIR de salud mental,
MIR de rehabilitación, cardiología y profesionales
de otros hospitales que acuden a formación en este
programa de rehabilitación cardíaca.
El grupo que panicipa es cerrado y la duración
total del programa es de dos meses, con una fre-
cuencia semanal. El tiempo de cada sesión es de
una hora y media. El número de pacientes en cada
grupo es de un máximo de 12 pacientes, y algunos
acuden con familiares.
Estructura de las sesiones
Cada sesión se estructura en diferentes mo-
mentos o actividades. En primer lugar, se realiza
la revisión de rareas prescritas en la sesión anterior.
A continuación se realiza una breve exposición de
los siguientes temas: el impacto de la enfermedad;
respiración; ansiedad-estrés; relajación; patrón de
conducta cipo A; temas que surgen en la dinámica
grupal (comunicación, disfunción sexual, ere.).
Después de la exposición del rema que corres-
ponda, se favorece un espacio de discusión. Ter-
minamos con el entrenamiento en habilidades de
aucocontrol de la ansiedad, entrenamos en ejerci-
cios de respiración yoga-completa y las técnicas
de relajación, entre las que se encuencran la muscu-
VALORACIÓN PSICOLÓGICA EN REHABILITACIÓN CARDÍACA 275
lar progresiva de Jacobson, el entrenamiento au-
tógeno de Schulrz y las imágenes guiadas. Se pres-
cribe como tarea para casa la práctica de lo apren-
dido en la sesión.
En cada sesión se les aporra material escrito y
grabado como apoyo de lo cracado.
PERFIL DE LOS PACIENTES
Las características que hemos podido concretar
a parcir de la valoración psicológica individual, gru-
pal y psicomérrica dibujan un perfil de los pacientes
que atendemos.
Participantes. Son pacientes con una patología
cardíaca.
Edad media. La edad oscila entre los 35-7 0,
aunque en algunos casos recibimos a personas más
jóvenes y también más mayores.
Sexo. La mayor parte de los participantes so11
varones. El número máximo de mujeres en u 1
grupo ha sido tres.
Niveles económicos y culturales. Estos niveles
son diferentes, si bien,hay profesiones que se
repiten con relativa frecuencia, por ejemplo, con-
ductores de autobús o de maquinaria pesada, ta-
xistas, camioneros y trabajadores de la conscruc-
ción.
Personalidad. Presentan personalidades dife-
rentes, pero comparten muchos rasgos incluidos en
el patrón de conducta tipo A El concepto fue acu-
ñado en 1950 por los cardiólogos Meyer Friedman
y Ray Rosenman que, a partir de sus observaciones
clínicas, publicaron los primeros trabajos que hacían
referencia a conductas y rasgos de personalidad que
predisponían al padecimiento de trastornos cardio-
vasculares. Sobre este rema se ha realizado un gran
número de investigaciones cencradas en el estudio
de los componentes de este patrón cipo A para de-
limitar cuál de ellos es más prediccor de los trastor-
nos cardiovasculares. Se encuentran componentes
formales (voz alca, habla rápida, tensión facial, ex-
cesiva gesticulación), actitudes y emociones (hosti-
lidad, impaciencia, ira, agresividad), aspectos mo-
rivacionales (motivación de logro, competitividad,
orientación al éxito, ambición), conductas mani-
fiestas (urgencia en el tiempo, hiperactividad, im-
plicación en el trabajo), aspectos cognirivos (nece-
sidad de control ambiental y estilo acribucional
característico). Los disrinros estudios concluyeron
que el elemento «tóxico" parece ser el componente
276 SECCIÓN 111. REHABILITACIÓN CARDÍACA
emocional y, desde ahí, se entiende la relación entre
emoción y salud cardiovasculat.
Hábitos. Manifiestan hábitos de comporta-
miento enraizados, con cosmmbres que les resulta
difíciles de cambiar. Se adecuan a un modelo y se
vinculan de una forma rígida. Tienen conductas
hiperadaptadas al sistema social y laboral, y por
eso son muy vulnerables a los cambios en sus fa-
milias y en el trabajo. En nuestra muesua de pa-
cientes más de la mitad de ellos refirieron acon-
tecimientos estresantes en el año previo al suceso
cardíaco. Existe una amplia evidencia de que una
red social personal estable es salucogénica. Se evi-
dencia que existe más riesgo de padecer enferme-
dades en pacientes con escasos laws emocionales
y una mayor supervivencia en pacientes casados.
Afectación emocional. El padecimiento de
una cardiopatÍa, en especial un infarto de mio-
cardio, es un aconrecimienro altamente estresante
(intensidad 5 eje IV del manual diagnóstico y es-
radíscico, DSM). supone una situación viral de
gran intensidad que pone en peligro la vida del
sujeto desencadenando reacciones psicológicas de
carácter ansioso y depresivo fundamencalrnence.
Es muy frecuente que los pacientes en los prime-
ros días de infarto presenten reacciones de ansie-
dad e irritabilidad. Aunque sean reacciones nor-
males, es deseable limitarlas, porque la descarga
autonómica que acompaña a la ansiedad supone
un riesgo de empeorar la evolución cardiológica
en las primeras horas de la crisis coronaria, en
función de la hipótesis de la hipersecrección nor-
adrenérgica que produciría una exagerada reacti-
vidad cardiovascuJar con aumento de la frecuencia
cardíaca y de la tensión arterial. Se recomienda
tratar con benzodiacepinas durante la primera se-
mana.
La depresión suele aparecer en algún momento
y en casi codos los pacientes cuando empiezan a
ser conscientes de lo que les supondrá la enfer-
medad, surge una ideación pesimista en relación
con las pérdidas que conlleva su nueva simación:
riesgos de la enfermedad, peligro de muerte o re-
caídas, limitaciones laborales y económicas, mi-
nusvalía física, etc. Todo ello provoca tristeza, an-
gustia, desesperanza y apatía en el paciente.
Generalmente, esca sintomacología es una reacción
de adaptación que, si no es muy intensa, con el
paso del tiempo y la mejoría se supera esponrá-
neamence. Si es incensa, puede llegar a constimir
un síndrome depresivo claramente patológico y
susceptible de ser crarado con medicación anti-
depresiva o psicoterapia. La depresión se relaciona
con peor evolución con la aparición de trastornos
del ritmo cardíaco. En estos casos a la sincoma-
cología ya descrita se le añaden otras manifesta-
ciones somáticas de la depresión, como la pérdida
del apetito y de la libido.
Grado de conciencia de enfermedad física.
Presentan diferentes grados de conciencia. Los pa-
cientes pueden presentar, a veces, una hipercon-
ciencia que puede limitar su desenvolvimiento. En
el extremo opuesto, se encuentran los pacientes ne-
gadores. El mecanismo de negación aparece fre-
cuentemente ante los primeros síntomas de dolor
precordial, aunque también en otros momentos
evolutivos, por ejemplo, cuando la mejoría es evi-
dente pueden presentar reacciones de defensa ne-
gadora infravalorando su problema. Hay pacientes
con predisposición a usar este cipo de defensa psi-
cológica.
En la fase aguda, en la unidad de cuidados in-
tensivos, los mecanismos de negación permiten
una tranquilidad favorable para la estabilización
cardíaca. De ha observado una mejor evolución en
pacientes con escas defensas que en pacientes que
no las presentan. En la fase de rehabilitación, man-
tener actirudes de negación de la enfermedad o tri-
vial izar la misma puede llevar al paciente al des-
control de los factores de riesgo.
Conciencia de los componentes psíquicos.
Manifiestan escasa conciencia de dichos compo-
nentes, esto es, de la relación entre la salud y las
emociones. Se ha descrito w1 tipo de personalidad
psicosomácica cuyo rasgo característico es la alexi-
timia o incapacidad para manifestar sus sentimien-
tos y para representar mental menee el mundo de
sus relaciones y sus deseos. Esca pobreza en la re-
presentación y expresión provocará que los con-
Aiccos se canaLlcen y vivan a nivel somático, a través
del cuerpo.
Ámbito laboral. Describen una situación la-
boral altamente estresante donde apreciamos eres
dimensiones: la presión del tiempo, la sobreesti-
mación de la imagen de buen trabajador y la am-
bición concretizada como conductas para conseguir
objetivos ambiciosos en el trabajo en el menor es-
pacio de tiempo.
 CAPÍTULO 22.
CONCLUSIÓN
Apuntamos a.lgunas reflexiones a partir de la
experiencia con el programa.
Con respecto al sistema, vemos como el trata-
miento de las enfermedades crónicas pasa no sólo
por rrarar, sino también por cuidar, con el objetivo
de que el paciente sea protagonista del cambio y
de sus aurocuidados. Se incorpora el lenguaje del
paciente, que anees, en el modelo de la medicina
clásica, quedaba excluido; se pasa de la relación
médico-enfermedad a la relación médico-paciente.
Se tienen en cuenta los aspectos psicoemocionales,
y se entiende la enfermedad de un modo rnulridi-
mensional, como construcción global donde con-
fluyen biología, pensamientos, emociones y con-
texro; esto implica la necesidad del trabajo en
equipo.
Resultada útil atender al significado de la en-
fermedad, comprenderla en su contexto, ya que si
PUNTOS CLAVE
• Los factores de riesgo psicológicos son: los estímu-
los ambientales estresantes, las características per-
sonales y los trastornos emocionales.
• La enfermedad cardiovascular supone un cambio
que afecta a todas las esferas de la vida del sujeto,
por lo que éste deberá introducir nuevas conductas
que disminuyan los factores de riesgo asociados con
la enfermedad. Algunos pacientes superan la reac-
ción emocional inicial y siguen el programa de reha-
bilitación cardíaca de forma exitosa, pero otros pre-
sentan dificultades para afrontar estos cambios de
manera eficaz, instalándose en un estado de vulne-
rabilidad psicológica que incide negativamente en
su calidad de vida.
• las reacciones psicológicas más frecuentes son: la
presencia de trastornos emocionales, dificultad de
reincorporación laboral, cambios en la actividad se-
xual, cambio en las actividades y relaciones socio-
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VALORACIÓN PSICOLÓGICA EN REHABILITACIÓN CARDÍACA 277
se amplía el campo de observación, va a adquirir
más rique7,a de sentido. Comprender los modelos
de explicación de la enfermedad que utiliza el pa-
ciente y su familia, así como entender cómo esta
enfermedad se ha convertido en materia de una
biografía, es parre imporranre del trabajo de los te-
rapeutas. El significado social de esta enfermedad
produce un cuánrum de culpabilización del pa-
ciente: al estar el infurto ligado a determinado esrLlo
de vida que se adopta voluntariamenre, el paciente
sieme culpa por no haber observado estos cuidados.
Es importante ayudarles a poner la enfermedad en
su lugar, que no inw1de, ir colocándola en su sirio,
para que el paciente pueda compatibilizar otros
roles, además de ser enfermo. Y se hace necesario
e ineludible el apoyo emocional al paciente y a la
familia, ya que ésta también sufre grandes cambios
estrucrurales y de relaciones cuando uno de sus
miembros padece una enfermedad crónica.
familiares y de ocio, presencia de síntomas somá-
ticos funcionales.
• la intervención psicológica se realiza a través de
una valoración individual, grupal y psicométrica.
• las características del perfil de los pacientes: edad
entre 35-70 años, diferentes niveles económicos y
culturales, personalidades diferentes, pero que com-
parten rasgos del patrón tipo A, hábitos de compor-
tamiento enraizados, afectados emocionalmente, di-
ferentes grados de conciencia de enfermedad física,
escasa conciencia de componentes psíquicos en la
enfermedad, situación laboral altamente estresante.
• la intervención grupal persigue ofrecer un espacio
relacional, mejorar el nivel de competencias, entrenar
en habilidades de autocontrol a través del aprendi-
zaje de técnicas de respiración y relajación, ofrecer
información, facilitar la expresión emocional y ofrecer
apoyo psicológico.
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 INCAPACIDAD Y DISCAPACIDAD
23
f \l111l l O
EN LA CARDIOPATÍA ISQUÉMICA
C. Matarrubia Prieto y LL. Guirao Ca no
OBJETIVOS
• Conocer los parámetros de valoración del
ámbito laboral.
• Saber los grados de incapacidad perma-
nente en el ámbito laboral.
• Interpretar las tablas más utilizadas para
valorar la incapacidad en la patología car-
díaca.
• Identificar los mecanismos para la valo-
ración de la discapacidad.
INTRODUCCIÓN
La valoración de la incapacidad permanente y
la discapacidad deben realizarse una vez haya fina-
lizado todo el proceso cerapéutico y una vez alcan-
zado la escabilización de la capacidad funcional
máxima posible en cada caso. En condiciones ide-
ales, con las pruebas complementarias realizadas
eras el proceso de rehabilitación cardíaca. A la hora
de realizar la valoración, se tienen en cuenta los
síntomas expresados por el paciente, ya sea dolor
torácico, disnea o fatiga, pero siempre deben escar
justificados por la situación orgánica resuhanre de
la enfermedad cardíaca diagnoscicada buscando la
mayor objecividad posible. Además, se cienen en
cuenca todos los procesos de comorbilidad de cada
paciente.
La incapacidad se encuadra en el ámbito laboral
y, por lo canto, se relaciona con la capacidad de la
persona para realizar un trabajo. Es por ello que
sigue al proceso de incapacidad laboral temporal
derivando en la vuelta a su trabajo habitual o en el
paso a una situación de incapacidad laboral per-
manente. Por otro lado, la discapacidad se refiere
a la realización por parte del individuo de las acti-
vidades de la vida diaria ya sean de aurocuidado,
corno el vestirse, comer, evitar riesgos, aseo, o de
otro tipo, como el comunicarse, la actividad física,
transporte, función sexual, etcétera.
INCAPACIDAD LABORAL
La seguridad social es un sistema contributivo
en el que se contempla el subsidio de incapacidad
temporal y la pensión de incapacidad permanente
entre otras prestaciones. En este capítulo detalla-
remos los aspectos a cener en cuenta para la valo-
ración de la incapacidad permanente. Ésta se lleva
a cabo por los equipos de valoración de incapaci-
dades (EVI) que existen en todas las direcciones
provinciales del Instituto Nacional de la Seguridad
Social (INSS), excepto en Cataluña, donde escas
competencias están transferidas.
La incapacidad permanente en la modalidad
contributiva queda definida, en el artículo 136.1
de la Ley General de la Seguridad Social, como la
siruación del trabajador que, después de haber sido
sometido a tratamiento médico y haber sido dado
de alca médicamence, presenta reducciones anacó-
micas o funcionales graves, susceptibles de decer-
rninación objetiva y previsiblemenre definicivas,
que disminuyan o anulen la capacidad laboral.
Existe la posibilidad de revisión de la incapacidad
permanente calificada en aquellos casos que se pre-
vea una recuperación médicamenre incierta o a
largo plazo. También son objeto de valoración de
incapacidad permanente aquellos casos en los que
se hayan agorado los plazos de incapacidad tem-
poral (12 meses más dos posibles prórrogas de seis
meses cada una).
280 SECCIÓN 111. REHABILITACIÓN CARDÍACA
Los grados de incapacidad permanente son:
• Incapacidad permanente parcial (IPP) para
la profesión habitual. Disminución en el
rendimienco normal para su profesión, no in-
ferior al 33%, sin impedirle la realización de
las tareas fundamentales de la misma.
• Incapacidad permanente total (IPT) para
la profesión habitual. Inhabilita al trabaja-
dor para la realización de todas o para las ta-
reas fundamentales de su profesión, siempre
que pueda dedicarse a otra distinta.
• Incapacidad pennanente absoluta (IPA) para
toda profesión. Inhabilita al trabajador de
forma completa para coda profesión u oficio.
• Gran invalidez. Trabajador afecto de inca-
pacidad permanente y que necesita la asis-
tencia de ocra persona para los actos esenciales
de la vida, tales como desplazarse, vestirse,
comer o análogos.
El momento de realizar la valoración será una
vez hayan finalizado codos los cratamiemos, ya sea
a ngioplastia o cirugía de revascularización, y se
haya alcanzado la estabilización clínica funcional
esperando un mínimo de dos meses más en el
mejor de los casos.
Para valorar la cardiopacía isquémica, los sín-
tomas que se tendrán en cuenta son los que vere-
mos a concinuación.
Dolor anginoso. Graduando su importancia,
según la clasificación de la Canodian Cardiovascular
Society, en cuatro grupos:
• Grado l. La angina aparece con ejercicios ex-
tenuantes, rápidos o prolongados.
• Grado II. La angina aparece andando o su-
biendo escaleras de forma rápida, subiendo
cuestas, paseando o subiendo escaleras des-
pués de las comidas, con frío o viento, bajo
estrés emocional o sólo durante las primeras
horas del d ía. En circunstancias normales y
a un paso normal, puede andar por llano más
de dos manzanas y subir un piso de escale-
ras.
• Grado ID. La angina puede aparecer al andar
una o dos manzanas y subir un piso de esca-
leras.
• Grado IY. El paciente es incapaz de llevar a
cabo, sin angina, ningún tipo de actividad
física, puede aparecer angina en reposo.
Disnea. Para establecer los criterios de grada-
ción clínica, se recurre a la clasificación de la New
York Heart Association:
• Grado l. Aparece al subir una cuesta prolon-
gada o dos pisos.
• Grado 11. Cuando hace su aparición al subir
un solo piso.
• Grado III. La disnea está presente al andar
por terreno llano.
• Grado IY. Disnea de reposo.
Fatigabilidad. Encendida como fatiga muscu-
lar, astenia o cansancio. Manifestada por el paciente
corno cansancio al realizar actividades normales y
que antes hacía sin esfuerzo. Su presencia traduce
un bajo gasto cardíaco mantenido.
Para el diagnóstico se realiza habitualmente una
coronariografía, que informa del número de vasos
afectados, el grado de lesión de los mismos y situa-
ción de los vasos distales. Si se realizan actos tera-
péuticos, también quedará reflejado en el informe.
Además, cuantifica la función del ventrículo iz-
quierdo.
Si el paciente cuenta también con una gamma-
grafía miocárdica (SPECT), nos informará del mio-
cardio normal, del tamaño del infarco en su caso
y de si existe isquemia residual.
En el ecocardiograma tendremos daros del diá-
metro telediástolico del ventrículo izquierdo y si
existe dilatación, grosor del tabique inrervenrricular;
si existe hipertrofia, movilidad general del ventrí-
culo, y si hay zonas aquinéticas, la función sistólica
puede medirse con la fracción de acorramienco y
por la fracción de eyección. Se considera normal
una fracción de eyección superior al 50-55%; leve
disminución, 50-45%; moderada disminución,
44-35%, y grave disminución por debajo de 35%.
Además, se informa también de la función diastó-
lica.
Fundamental para medir la capacidad funcional
será la ergomecría, ya sea convencional, con eco de
estrés o con dobutamina, midiendo la misma en
MET; nos informará también de si ha aparecido
sinromatología o cambios isquémicos en el elec-
trocardiograma al realizarla, de cómo responden la
frecuencia cardíaca y la rensión arrerial y de si apa-
recen arrirmias.
En contadas ocasiones, el paciente tendrá rea-
lizada una prueba con dererminación directa del
 CAPÍTULO 23. INCAPACIDAD Y DISCAPACIDAD EN LA CARDIOPATÍA ISQUÉMICA 28 1

consumo de oxígeno, siendo esta la prueba más
adecuada para determinar la capacidad funcional.
A la hora de encuadrar el grado de afectación,
y con el afán de la mayor uniformidad posible, se
sigue el criterio de la Organización Mundial de la
Salud y su Clasificación Internacional del Funcio-
namiento de la Discapacidad y de la Salud:
• Grado O. Deficiencia insignificante: la pato-
logía alegada no produce alteración funcional,
ni sintomatología; la capacidad frente al es-
fuerzo es normal.
• Grado l. Deficiencia leve: alteración de la
función cardíaca de carácter leve (compensada
totalmente con tratamiento). La capacidad
de esfuerzo es casi normal, continúa siendo
apto para realizar esfuerzos moderados o re-
laúvameme importantes. Sólo estaría limitado
para esfuerzos extenuantes o competitivos
(por ejemplo: deportistas profesionales).
• Grado 2. Deficiencia moderada: alteración
significativa de la función cardíaca compen-
sada en parre por el tratamiento. La capaci-
dad está alterada a esfuerzos medios (por
ejemplo, obreros o peones sin cualificación).
El paciente se encuentra bien en reposo y al
realizar tareas o actividades diarias que sólo
requieran esfuerzos leves.
• Grado 3. Deficiencia marcada: afectación
significativa de la función cardíaca que es es-
casamente compensada con el tratamiento.
La capacidad de esfuerzo está muy reducida,
pero continúa encontrándose bien en reposo
y es apto para realizar las actividades de vida
diaria.
• Grado 4. Deficiencia grave: función cardíaca
casi abolida; la única mejoría posible sería el
trasplante. La capacidad de esfuerzo es prác-
ticamente nula. Presenta síntomas en reposo
y podría tener dificultades para realizar algu-
nas de las actividades de vida diaria.
La rabia 23-1 es orientativa para determinar el
grado funcional, siendo necesario correlacionar la

Ángor NO J 11 IIl rv
Disnea NO I 11 111 IV
MET > 12 10-11 7-9 4-6 <4
Arterias o o 1 2 Más de dos
obstruidas no o el tronco
revascu la rizadas
DTDVI < 55 <55 55-60 60-70 > 70
Grosor septal < 11 < 11 11-13 13-16 > 16
del tabique IV
FE > 45 > 45 40-45 30-39 < 30
PAPS < 30 31-45 46-60 61-80 > 80
VQ2tu.h > 28 20-28 16-20 10-15 < tO
Umbral >14 > 14 11-14 8-l l <8
aeróbico
Síndrome Miocardiopatías Insuficiencia
WPW cardíaca
Intervenidos Trasplantado, Arntnúa,
con prótt:sis cardíacos malignas
valvulares

DTD VI: diámetro tclediastóhco dd ventrículo izquie rdo: FE: fracción de eyección: IV: imerventricular: MET: equivalente mctabólirn;
PAPS: prc..,1ón arterial puln1onar \i~tóltca;V0 2",.,: corb umo máximo de oxigeno;WPW: woUT-Parkin,on-Whitc.
282 SECCIÓN 111. REHABILITACIÓN CARDIACA
sintomatología con los parámetros de las pruebas
complementarias y que coincidan al menos dos pa-
rámetros de dos pruebas complementarias diferen-
tes en el mismo grado.
Una vez encuadro el caso clínico concreto dentro
de uno de los grupos, no debemos olvidar de que
se trata de relacionar la capacidad funcional residual
con el desempeño de una actividad laboral. Hay al-
gunas rabias en las que se indica el número de MET
necesarios para realizar algunos trabajos de forma
orientativa, pero antes de detallar una de las más
conocidas, es interesante diferenciar en este mo-
mento aqueUos trabajos que requieren tareas de es-
fuerzo puntual o esporádico de los trabajos de es-
fuerzo mantenido.
En los trabajos de esfuerzo puntual o esporádico
cüreccamente se relacionan los MET de la prueba
de esfuerzo con los de la actividad laboral.
En aquellos ocros trabajos que requieren un es-
fuerzo mantenido de 7-8 horas, teniendo en cuenta
que el gasto energético es igual a capacidad fun-
cional por 1,1 menos 0,3 logaritrno del tiempo en
minucos, en estos trabajos de esfuerzo mantenido
el gaseo energético se va a incrementar en un 40%.
Es decir, que para que un paciente pueda realizar
un trabajo de esfuerzo mantenido que requiera
8 MET debe tener una capacidad funcional en la
ergomecría de 12 MET.
No obstante, hay unos criterios específicos li-
mitantes de la cardiopatía isquémica. A parcir del
grado l se desancoseja la realización de ejercicio
físico de carácter violento isométrico o estático, la
exposición prolongada al frío y las sicuaciones de
estrés psíquico importante. En menor medida, tam-
bién se desaconseja la reaüzación de trabajos que
tengan responsabüidades importantes sobre terceros
(pilotos de líneas aéreas, por ejemplo), los que re-
quieren un horario amplio de trabajo (más de
1O horas) o que se realice fundamentalmente por
la noche o en ambientes contaminados por humos,
vapores, etc., y en concreto en industrias que pue-
dan desprender disulfuro de carbono, que es el
único elemento de la lista de agentes causantes de
enfermedad profesional que pueden originar una
posible cardiopatía isquémica.
Para aquellos trabajos que requieran el permiso
de conducción, se tendrá en cuenta la normariva
legal de obtención de dicho permiso. Se denegará
la licencia de conducir en caso de infarto agudo de
miocardio o angina inestable en los úlcimos tres
meses o si la coronarioparía está encuadrada fun-
cionalmente en un grado 3 o 4. En los casos de an-
gina estable, el período máximo de vigencia del
permiso será de un año. Además, para la obtención
de una licencia especial de conductor no podrá
haber sufrido dos infartos agudos de miocardio,
aunque se esté asintomático y tampoco se concede
a los pacientes de grado funcional 2.
Expondremos en la rabia 23-2 la clasificación
de la Canadian Cardiovascular Class o de Gol man
(homologada por la Organización Mundial de la
Salud) que relaciona las actividades o tareas labo-
rales con el número de MET necesarios para des-
arrollarlas.
Existen, además, factores psicosociolaborales
que influyen negativamente en la reincorporación
laboral en la cardiopatía isquémica, como son la
edad avanzada, la clase social baja, los trabajos poco
satisfactorios o duros, la ansiedad o depresión re-
activa, la existencia de infartos previos y la asocia-
ción con otras enfermedades.
DISCAPACIDAD
Se valoran las deficiencias permanentes teniendo
en cuenta canto los parámetros objetivos como su
efecto sobre la capacidad para llevar a cabo las ac-
tividades de la vida diaria. La minusvalía se define
como la desventaja social del individuo afecto por
una deficiencia o cüscapacidad, surgiendo en la re-
lación de la persona con el medio, en los obstáculos
culrurales, materiales o sociales, impidiendo la in-
tegración adecuada del individuo en la sociedad.
La valoración y el reconocimiento del grado de
minusvalía se realizan en los ceneros base de aten-
ción a personas con discapacidad. Estos centros
dependen de las adminiscraciones autonóm icas.
Tienen derecho a valoración y atención cualquier
persona sin límite de edad, afiliada o no al sistema
de seguridad social que presente una discapacidad
física, psíquica o sensorial. El reconocimiento y la
valoración de la discapacidad es realizado por el
equipo de valoración y orientación, que es un
equipo multiprofesional integrado por un médico
que valora la discapacidad física y sensorial, un psi-
cólogo que valora la discapacidad psíquica y un
trabajador social que valora los factores sociales. El
procedimiento administrativo se inicia con la so-
licitud del inreresado, continúa con la citación y
 CAPITULO 23. INCAPACIDAD Y DISCAPACIDAD EN LA CARDIOPATfA ISQU~MICA 283

Tabla 23-2. Clasificación de la Cam1dia11 Cardio1•asrn/ar C/ass o de Golman

MET Warios Actividad laboral Actividades de tiempo libre

70 kg peso

1,5-2 < 20 Trabajo de oficina Coser y hacer punto

Conducir un automóvil Permanecer de pie
Escribir a máquina Caminar a 1,5 km/h
Trabajos manuales ligeros Conducir una moto en terreno
(arreglar una radio) llano
2-3 25-35 Trabajo de portero Caminar a 3 km/h (terreno llano)
Reparar un coche Monear a caballo, al paso
Utilizar herramientas de fontanero Tiro al plato
Servicio de bar Billar, bolos, petanca. golf
Tocar cualquier instrumento musical
Pescar con lanzamiento de anzuelo
3-4 35-60 Conducir un camión Caminar a 4 km/h
Montar motores, soldar Bicicleta 1O km/h
Colocar ladrillos Tiro con arco
Empujar carretillas (35 kg) Montar a caballo al trote
1nstalación eléctrica Tenis de mesa
Limpiar cristales Pescar con mosca y botas de agua
4-5 60-80 Pintar con brocha Caminar a 5 km/h
Albañilería, tapicería, carpinteria Bicicleta 13 km/h
ligera Golf (llevando los palos)
Transportar objetos (20 kg) Bailar
Tenis (dobles)
5-6 80-100 Carpintería exterior de una casa Cammar a 6 km/ h
Transportar objetos (20-30 kg) Bicicleti 16 km/ h
Cavar en el jardín Patinaje sobre ruedas o hielo
Mover tierra suelta con pala a 15 km/ h
6-7 l 00-125 Trabajar con pala de 4,5 kg Caminar a 8 km/ h
(1 O minutos) Tenis individual
Partir leña, baile folklórico
Esquí en ligera pendiente
Esquí náutico
7-8 125-140 Poner raíles de ferrocarril Correr a 8 km/ h
Cavar zanjas Monear a caballo a galope
Tramportar obJeto, de 40 kg Jocke1 sobre patmes
Serrar madera dura Montaiiismo
Arbitrar (baloncesto, fútbol)
8-9 140- 160 Trabajo de 111111a Correr a 9 km/ h
Trabajo de fundición Ciclismo 21 km / h
Palas de 5,5 kg (10 minutos) Esgrima
Transportar objecos de 45 kg NJtación a 35 m/ min
>9 > 160 TrabaJar con pala más de 7,5 kg Natación a 40 111/inin (9,5 MET)
(10 mmut0SJ Ciclismo a 23 km/ h
Rugby (10 MET)
13alonce,co, fútbol. remo de
rnmpención (10 METJ
284 SECCIÓN 111. REHABILITACIÓN CARDIACA
los reconocimientos médico, psicológico y la en-
crevista con el rrabajador social, solicirud de infor-
mes por parce del equipo de valoración y orienta-
ción si procede; reunión de la junta de valoración
y emisión del dictamen del equjpo de valoración
y orientación y resolución del expediente con el
grado de minusvalía. La normativa y criterios téc-
nicos se contemplan en d Real Decreto 1971/1999,
de 23 de diciembre, y publicado en el Boletín Ofi-
ciai del Estado de 26 de enero de 2000.
Además de la evaluación del porcentaje de dis-
capacidad y de las circunstancias personales y so-
ciales conten idas en el anexo I del Real Decreto,
se determina la necesidad de una tercera persona
recogido en el anexo II, si bien éste ha quedado
derogado y susriruido por el baremo de valoración
de la dependencia, aunque no es de uso obligatorio
por parte de los equipos de valoración y orienta-
ción. También se determina la dificultad de movi-
lidad y de utilización de transportes colectivos me-
diante el anexo III.
Se considera que existe minusvalía cuando la
valoración de la discapacidad física, psíquica o sen-
sorial, más los factores sociales complementarios
alcanzan un grado igual o superior al 33%. Si exis-
ten varias discapacidades se combinan los porcen-
tajes con ]a rabia de valores combinados, obtenién-
dose el porcentaje de discapacidad global. El
porcentaje mínimo de discapacidad global sobre
el que se pueden sumar factores sociales comple-
mentarios es del 25%. La puntuación social má-
xima es de 15 puntos y para su cálculo se utilizan
datos del entorno familiar, situación económica,
situación laboral y profesional, nivel educativo y
cultural y factores del enromo.
El porcentaje mínimo para obtener la mayor
parte de beneficios y prestaciones es la condición
legal de minusvalía del 33%. Para tener derecho a
una pensión no contributiva el grado de minusvalía
debe de ser corno mínimo de un 65%, además de
cumplir otros requisitos de carácter económico.
Para determinar la existencia o no de la necesidad
de ayuda de una tercera persona, el porcentaje de
minusvalía debe ser de, al menos, un 75%.
Una vez expuestas unas nociones generales, pa-
saremos a concretar la valoración de la discapacidad
de la cardiopaáa isquémica que viene contemplada
en la normativa oficial dentro del capítulo 5, «sis-
tema cardiovascular».
Las normas de carácter general contenidas son:
• Haber pasado al menos seis meses desde el
diagnóstico e inicio del tratamiento inclu-
yendo la cirugía o el transplanre cardíaco en
su caso. No será valorable si el enfermo re-
chaza el tratamiento sin motivo justificado.
• Se tendrán en cuenta la frecuencia con que
aparecen los episodios agudos si bien deberán
estar documentados médicamente.
• La descripción subjetiva del enfermo de los
síntomas y limitaciones que padece deberá
ser contrastada con las pruebas objetivas ade-
cuadas.
• En la valoración de la repercusión funcional
de una cardiopatía, la ergometría permite
evaluar la capacidad de trabajo aeróbico del
enfermo, existen múltiples protocolos
(Tabla 23-3). Es importante recalcar que un
e.srudio ergométrico informa únicamente de
la capacidad de ejercicio del enfermo en un
determinado momento, pudiendo estar in-
fluenciado por causas de la cardioparía en sí,
como por ejemplo, medicación concomi-
tante, colaboración del enfermo o enrrena-
mienro.
Las clases funcionales a las que se hace referencia
en los criterios para la asignación del grado de dis-
capacidad son las definidas por la New York Heart
Association:
• Clase funcional l. El paciente tiene enfer-
medad cardíaca, pero no existe limirnción de
su actividad física.
• Clase funcional 2. Limitación leve de su ac-
tividad física. El enfermo permanece asinto-
mático en reposo y durante sus actividades
habiruales. La actividad física superior a la
habitual desencadena fatiga, palpitaciones,
disnea o dolor anginoso.
• Clase funcional 3. Limitación marcada de
su actividad física. Se manciene asintomático
en reposo. La actividad física moderada des-
encadena fatiga, palpitaciones, disnea o dolor
anginoso, pero puede desarrollar actividad
manteniéndose en reposo o con pequeños
esfuerzos.
• Clase funcional 4. lmposibilidad de realizar
actividades físicas sin molestias. Pueden apa-
recer sínromas de bajo gasto cardíaco, con-
 CAPÍTULO 23. INCAPACIDAD Y DISCAPACIDAD EN LA CARDIOPATÍA ISQUÉMICA 285

Tabla 23-3. Relación de los MET y de las clases funcionales de la NYHA, según cinco protocolos
en tapiz rodante

MET 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 1
15 16

Ellested
miJlas/hora 1.7 3.0 4,0 5,0
grado en % 10 10 10 10
Bruce
millas/hora l ,7 2,5 3.4 4,2
grado en % 10 12 14 16
Balke
millas/hora 3,4 3.4 3,4 3,4 3,4 3,-1 3,4 3,4 3.4 3,4 3,4 3 ,-1 3,4
grado en % 2 1 6 8 10 12 11 16 18 20 22 2,1 26
Balke
millas/hora 3,0 3,0 3,0 3,0 3,0 3,0 3,0 3,0 3,4 3,4 3,4 3,4 3,4 3,4
grado en % o 2,5 5 7,5 10 12.5 15 17.5 16 18 20 22 24 26
Naughton
millas/ hora 2,0 2,0 2,0 2,0 2.0 2.0
grado en % o 3,5 7 10.5 14 17,5
Estado clínico Pacientes sintomáticos
Enfer mos recuperados
Sanos sedentarios
Fís1camcncc activos
Grado IV 111 ti 1 y normal
funcional
N YHA: .\'rll' l hrk Hr,m ,Jss«in1io11.

gestión pulmonar o sistémica o angina de En la ergometría, el enfermo es capaz de

pecho, incluso en reposo. Cualquier tipo de alcanzar el 90% de su frecuencia cardíaca
actividad física incrementa la sintomatología. máxima teórica sin que aparezca depresión
del segmento ST, taquicardia ventricular
Los criterios para la asignación del porcentaje
o hipotensión.
de discapacidad por cardiopatía isquémica son:
Presenta episodios anginosos, documen-
• Clase 1: 0%. El enfermo presenta síntomas tados médicamente, con una frecuencia
y/o signos dudosos de cardiopatía isquémica inferior a uno al mes a pesar de trata-
no confirmados mediante un electrocardio- miento médico adecuado.
grama, ergometría, estudio radioisotópico y
• Clase 3: 25 a 49%. El paciente está diagnos-
coronariografia.
ticado manteniéndose en la clase funcional
O también estar diagnosticado de cardiopatía
2 o 3 de la New York Heart Association. Y re-
isquémica, pero asintomático, sin necesidad
quiere tratamiento continuado para impedir
de tratamiento continuado.
la aparición de angina o de insuficiencia car-
• Clase 2: 1 a 24%. El paciente está diagnos-
díaca y se da una de las siguientes circuns-
ticado de enfermedad coronaria mediante
tancias:
historia clínica y pruebas complementarias
y requiere tratamiento continuado para im- Presenta episodios anginosos documenta-
pedir la aparición de angina o de insuficiencia dos con una frecuencia superior a uno al
cardíaca y se da una de las siguientes circuns- mes a pesar del tratamiento adecuado.
tancias: Con MET mayor o igual a tres.
286 SECCIÓN 111. REHABILITACIÓN CARDÍACA
• Clase 4: 50 a 70%. El paciente está diagnos-
ticado y se mantiene en clase funcional 4 de
la New York Heart Association y se da una de
las siguientes circunstancias:
- A pesar del tratamiento adecuado un es-
fuerzo fisico moderado desencadena la apa-
rición de angina o de insuficiencia cardíaca.
- METS menor de 3.
• Clase 5: 7 5%. Cumpliendo los parámetros
objetivos de la clase 4, su discapacidad es muy
grave, dependiendo de otra persona para re-
alizar las actividades de autocuidado.
Por último, detallaremos las utilidades del cer-
tificado de minusvalía (mínimo 33%):
• Empleo. Reserva de un 5% de las plazas de
empleo público por oposición. En el ámbiro
privado, obligación de reserva de plazas en
empresas con más de 50 empleados y para
los autónomos hay ayudas económicas.
• Transporte privado. Reducción del impuesto
de matriculación, exención del impuesto de
circulación. Si el minusválido tiene recono-
cida, además, la movilidad reducida, tiene
derecho a tarjeta de aparcamiento para las
plazas reservadas.
• Transpone público. Ayudas para rransporre,
a partir del 65%, además de la tarjeta dorada
de RENFE.
PUNTOS CLAVE
• La valoración de la incapacidad permanente y la dis-
capacidad deben realizarse una vez haya finalizado
todo el proceso terapéutico y alcanzado la estabili-
zación de la capacidad funcional máxima posible en
cada caso.
• La incapacidad permanente queda definida en el ar-
tículo 136.1 de la ley general de la seguridad social
como la situación del trabajador que después de
haber sido sometido a tratamiento médico y haber
sido dado de alta médicamente presenta reducciones
anatómicas o funcionales graves, susceptibles de
BIBLIOGRAFÍA
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J. Valoración de la I ncapacidaJ laboral. !:.quipo de valo-
• Vivienda. Incremento de puntos en el ba-
remo de viviendas de promoción pública. En
casos de movilidad reducida, además, acceso
a las viviendas adaptadas de protección ofi-
cial.
• Deducciones fiscales. IRPF e impuesto de
sucesiones y transmisiones.
• Prestaciones económicas (65% o más). Pen-
sión no contributiva de invalidez, prestación
familiar por hijo a cargo.
• Formación. Cursos de formación especiali-
zada y reducción de las rasas universitarias.
• Familia numerosa. Con dos hijos si uno de
ellos es minusválido.
• Ayudas individuales convocadas de forma
anual para ayuda de gafas, audífonos, elimi-
nación de barreras arquitectónicas en el do-
micilio.
• Acceso gratuito a piscinas en algunos muni-
cipios.
• Ayudas individuales a beneficiarios de diver-
sas mutualidades: ISFAS, MUFACE.
• Facilidades para la licencia de quioscos en la
vía pública en algunos ayuntamientos.
• Ceneros específicos para minusválidos. Cen-
eros base, ceneros de día, ceneros ocupacio-
nales, ceneros de recuperación de minusvá-
lidos físicos y ceneros de atención a
minusválidos psíquicos o físi cos.
determinación objetiva y previsiblemente definitivas,
que disminuyan o anulen la capacidad laboral.
• El procedimiento administrativo para determinar el
grado de discapacidad se inicia con la solicitud del
interesado y continúa con la citación y el reconoci-
miento médico, psicológico y la entrevista con el tra-
bajador social.
• Se considera que existe minusvalía cuando la valo-
ración de la discapacidad física, psíquica o sensorial,
más los factores sociales complementarios alcanzan
un grado igual o superior al 33%.
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de los méd ico~ evaluadores. Propuesta de valoración de
 ÍNDICE ANALÍTICO

A Bioimpedanciometría, 264
Bivalirudina, 86
Ablación, 230
Ácido acetilsalicílico, 72, 85, 11O Bloqueo cardíaco, 90
Bloqueos auriculoventriculares, 223
Aclaramiento mucociliar, técnicas, J58
Bradicardia sinusal, 90
Actividad eléctrica, 217
By-pass, 195
Agregación plaquetaria, 72
fase I, 197
Algias, 199
- fase IJ, 197
Aira, informe, 249
• fase 111, 198
Alteraciones psicológicas, 199
Biirg, escala de, 241
Aneurisma(s)
- ventriculares, 92
- funcionales, 92 e
- pseudoaneurismas, 92 Calcio, 205
- - verdaderos, 92 • bloqueadores de los canales, 71
Angiotensina 11 Calidad de vida, 176, 188, 21 2
- antagonistas del receptor, 122 Cardiología nuclear, 34
Anhídrido carbónico Cardiólogo, 131
- equivalentes respiratorios, 44 Cardiopatía(s)
- producción, 43 congénita, 143, 209
Amiagregames plaquetarios, 71 . infantil, 209
Anciarrícm icos, 225 • isquémica, 59, 79, 173
Anriarrítmicos, fármacos, 225 • • discapacidad, 281
Antropometría, 263 - incapacidad, 28.1
Aorrografía, 104 Cardioversión, 225
Arritmias, 199 Cateterismo, 109
- auriculares, 89 - cardíaco, 103, 109
cardíacas, 217 Child Heaith Questionnaire, 212
clasificación, 220 Ciclo cardíaco, 13
- reentrada, 219 Cirugía de revascularización, 141
- ventriculares, 89 Cicocinas, 236
- - tardías, 93 Clopidogrel, 72, 85, 11O
Arterias coronarias, 8 Conducta tipo A, 275, 277
Arteriopatía periférica, 142 Control ventilacorio, técnicas, 158
Arteriosclerosis, 236 Corazón, 4
Artritis, 203 • anatomía, 3
Atrio Coronariografía, 104
- derecho, 5 Creatincinasas, 66, 82
- izquierdo, 6
D
B Desfibrilador automático implantable, 125, 225, 229, 242
Berabloqueantes, 70, 122 Diabetes, 94, 265
Bifosfonatos, 205 - mellitus, 50, 259, 270
290 INDICE ANALITICO

Diabético, 144 - sulfato de morfina, 70

Diario d ietético, 260 - ticlopidina, 72
Diástole, 12 - triAusal, 72
Diera mediterránea, 255, 256 Fibrinógeno, 67
Digoxina, 123 Fibrinólisis, 86
Disfunción endotelial, 62, 234, 235 Fisioterapeuta, 133
Dislipemia, 51 Fisioterapia, 15 1, 160, 195
Disnea, 115 - respiratoria, 156, 157
Dolor torácico, 60 Fondaparinux, 86
Dressler, síndrome, 93 Fracción de eyección, 14,202,215
Frecuencia cardíaca, 24,203,215,218, 239
E - máxima, 27

Ecocardiograffa, 24, 67, 116 G

- modos ecocardiográficos, 25
Ejercicio(s) Glucoproreína lib-llla, antagonistas, 85
- abdominodfafragmfocos, 152 G race, escala, 68
Gran invalidez, 282
- Calisrénicos, 153
de débito inspiratorio, 159
- dinámico, 27 H
- estático, 27 Hábitos nutricionales, 262
- físico, 189, 190, 233, 236 Hematoma, 109
Elecrrocardiograma, 23, 66, 8 1, 116 H emodinámica, 103
Enfermedad(es) Heparina, 86
- cardiovascular, 49, 139, 255 HiperinsuBación manual, 156
- coronaria, 104 Hipertensión
- • intervencionismo percutáneo coronario, 104 - arterial, 52, 143, 269
- faccores de riesgo, 50 - pulmonar idiopática, 144
p revención primaria, 49 His, haz, 12,218
p revención secundaria, 49
Enfermería, 134
Encrenamienco muscular, 156
Incapacidad permanente absoluta (I PA), 282
Equivalente metabólico, 166 Incapacidad permanente parcial (IPP), 282
Ergoespirométricas, pruebas, 200 Incapacidad permanente coral (JPT), 282
Ergometría Infarto agudo de miocardio, 80
- doble producto, 27 lnAamación
- fisiología del ejercicio, 27 - crónica de bajo grado, 236
- frecuencia cardíaca máxima, 27 - sistémica, 187
Escala(s) Informe
• Grace, 68 - de alta, 249
- TIMT, 68 - médico, 250
Espironolactona, 123 I nsuliciencia cardíaca, 90, 113, 14 1, 153, 185
Escimulación muscular transcutánea, 154 - poscarga, 1 14
Esrreptoquinasa, 86 - precarga, 114
Estrés, 275 Jncerleucina, 67
Estrías grasas, formación, 62 15, 238
Estudio electrofisiológico, 230 - 6, 237
Evaluación nucricional, 258 - 8, 238
Eyección, fracción, 14,215, Véase también Fracción de eyec- lnternisra, 135
ción Intervención coronaria percucánea, 84
Intervencionismo coronario, 74, 104
F
L
Fármaco(s)
ácido acetilsalicílico, 72 Lesiones ateroscleróricas, 64
- anciagregances plaquetarios, 71
- anciarrírmicos, 225 M
- betabloq ueantes, 70 Marcapasos, 125, 229
- clopidogrel, 72 Masaje caroddeo, 223
- nirracos, 70 Mediasdno, 3
 ÍNDICE ANALITICO 291

Médico - fases, 174

- del deporte, 135 fisioterapia, 151
- de familia, 133 indicación, 140
- rehabilicador, 132 infantil, 210
- de la unidad de cuidados intensivos, 135 - factores de riesgo, 21 1
MET (equivalentes metabólicos), 4 J - informe de alta, 249
Mioglobina, 66 - prevención secundaria, 163
Multidisciplinario, 130 - programas, 49, 175, 176
Musculatura esquelética, 185 domiciliarios, 147
Musculatura inspiratoria, 240 fase 1, 249
fase 11, 249
N - - fase !11, 249
Necrosis óseas avasculares, 203 - síndrome coronario agudo, 175
Nervio frénico, 202 - valoración psicológica, 275
Nirr:iros, 70 RER (cociente respiratorio), 43
Nodo atriovencricular, 12 Rotura cardíaca, 9 1
Nodo sinoauricular, 218
Nódu lo sinusal, 11 s
Nutricionista, 135 Salud infantil, cuestionario, 212
Secreciones, aspiración, 159
o Sedentarismo, 55, 260
Obesidad, 144,259,265,268 Seno coronario, 8
Osteoporosis, 203, 204 SestaMlBI, 34
Óxido nítrico, 235 Síndrome
Oxígeno - coronario agudo, 62
consumo, 41, 43, 45, 186, 200, 203, 2 J5 - - fase l,151
equivalentes metabólicos, 41 - - rehabilitación cardíaca, 173
equivalentes respiratorios, 44 - metabólico, 54, 144,269
Sístole, 12
p Starling, ley, 13
Stent{s), 84, 104, 106, 107, 110, 140,147,239
Péptidos narriurécicos, 67, 116, 234 - uombosis, 109
Percusión, 156 Sulfato de morfina, 70
Pericardio, 4
Pericarditis, 92, 199 T
- aguda, 93
Poiseuille, ley, 19 Tabaquismo, 54
Polineuropatías, 203 Talio 201, 34
Presión arterial Te 99m-teboroxima, 35
- media (PAM), 19 Tensión arterial, 121, 160,203
Presión inspiratoria máxima, 240 Terapia
Proteína C reactiva, 238 - ocupacional, 135
Prótesis valvular, fallo, 199 - rotacional continua, 156
Prueba de esfueno, 164 Ticlopidina, 72
Psicólogo, 134 TlMI, escala, 68, 178
- clínico, 275 Toracotomía, 196, 197
Psiquiatra, 135 Trabajador social, 135
Purkinje, libras, 12, 218 Trasplancecardíaco, 125, 141,160, 199
Pursuit, índice, 68 Trastornos emocionales, 275
Trifusal, 72
R Trombosis, 109
Troponinas, 66, 82
Recambio valvular, 198
Reestenosis coronaria, 109
Rehabilitación cardíaca, 54,129,131, 146,173
u
- calidad de vida, J68 Umbral
- contraindicaciones absolutas, 145 - aeróbico, 44
- cuestionarios específicos, 168 - anaeróbico, 44, 242
- cuestionarios genéricos, 168 - ventilatorio, 44, 242
- equipo multidisciplinario, 129, 130 Urólogo, 135
292 INDICE ANALITICO

V V~ncriculografía, 104
Vibración, 156
Valoración psicológica, 275 Vitamina D, 20 l, 205
- afectación emocional, 278
Volumen
- ámbito laboral, 278
- minuto, 13
- negación, 278 sistólico, 13
Ventilación mecánica no invasiva 159
poscarga, 13
Ventrículo '
- precarga, 13
- derecho, 5
- izquierdo, 6