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Desarrollo de la ciruga oncolgica y el cirujano onclogo

TEMAS SELECTOS EN TERAPIA


INTENSIVA PEDITRICA

ZZZPHGLOLEURVFRP
Volumen 2

II

Cncer en la mujer

(Captulo 3)

Desarrollo de la ciruga oncolgica y el cirujano onclogo

III

Temas selectos en terapia


intensiva peditrica
Enrique Falcn Aguilar
ngel Carlos Romn Ramos
Manuel Correa Flores
Arturo Garza Alatorre
Jess Pulido Barba
Jess Benjamn Valencia Carranco
Arturo Torres Vargas
Jorge Robles Alarcn
Remigio Vliz Pintos

Volumen 2

Editorial
Alfil

IV

Cncer en la mujer

(Captulo 3)

Temas selectos en terapia intensiva peditrica


Volumen 2
Todos los derechos reservados por:
E 2013 Editorial Alfil, S. A. de C. V.
Insurgentes Centro 51A, Col. San Rafael
06470 Mxico, D. F.
Tels. 55 66 96 76 / 57 05 48 45 / 55 46 93 57
email: alfil@editalfil.com
www.editalfil.com
ISBN 9786078045990 Obra completa
9786078283019 Volumen 2

Direccin editorial:
Jos Paiz Tejada
Revisin editorial:
Irene Paiz, Berenice Flores
Revisin tcnica:
Dr. Jorge Aldrete Velasco
Diseo de portada:
Arturo Delgado
Dibujos:
Alejandro Rentera
Impreso por:
Solar, Servicios Editoriales, S. A. de C. V.
Calle 2 No. 21, Col. San Pedro de los Pinos
03800 Mxico, D. F.
Noviembre de 2012
Esta obra no puede ser reproducida total o parcialmente sin autorizacin por escrito de los editores.
Los autores y la Editorial de esta obra han tenido el cuidado de comprobar que las dosis y esquemas teraputicos sean correctos y compatibles
con los estndares de aceptacin general de la fecha de la publicacin. Sin embargo, es difcil estar por completo seguros de que toda la informacin proporcionada es totalmente adecuada en todas las circunstancias. Se aconseja al lector consultar cuidadosamente el material de instrucciones e informacin incluido en el inserto del empaque de cada agente o frmaco teraputico antes de administrarlo. Es importante, en especial,
cuando se utilizan medicamentos nuevos o de uso poco frecuente. La Editorial no se responsabiliza por cualquier alteracin, prdida o dao que
pudiera ocurrir como consecuencia, directa o indirecta, por el uso y aplicacin de cualquier parte del contenido de la presente obra.

Contenido

VOLUMEN 1
Prlogo . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Francisco Espinosa Larraaga

XIX

SECCIN I. EVOLUCIN DE LA TERAPIA


INTENSIVA PEDITRICA EN MXICO
Captulo 87.
Captulo 88.

Evolucin histrica de la terapia intensiva peditrica en Mxico . . . . . . . . . . . . . . . . . . .


Remigio Vliz Pintos
Estadsticas en Mxico . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Remigio Vliz Pintos, Martn Vega Malagn

3
17

SECCIN II. BASES ADMINISTRATIVAS DE UNA


UNIDAD DE TERAPIA INTENSIVA
Captulo 89.
Captulo 90.
Captulo 91.

Captulo 92.
Captulo 93.
Captulo 94.
Captulo 95.

Concepto, caractersticas y necesidades de terapia intensiva peditrica . . . . . . . . . . . . .


Jos Trinidad Salinas Alans
Guas y niveles de atencin de unidades de terapia intensiva peditrica en EUA . . . . . .
David I. Rosemberg, Michel Moss
Conceptos nuevos y futuro en los diseos de las unidades de cuidados intensivos
peditricos . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Jorge Garay Ramos, Jos Trinidad Salinas Alans
Nivel de competencia de la enfermera en terapia intensiva peditrica . . . . . . . . . . . . . . .
Minerva Marcela Cardona Gonzlez
Educacin mdica continua en terapia intensiva peditrica . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Jos Trinidad Salinas Alans
Relaciones interpersonales en las unidades de cuidados intensivos peditricos . . . . . . . .
Mara Cristina Caballero Velarde
El sndrome de burnout en el personal de cuidados intensivos peditricos . . . . . . . . . . . .
Vasthy Yadina Balam Canche

27
45

55
67
77
83
89

VI

Temas selectos en terapia intensiva peditrica

(Contenido)

SECCIN III. EVALUACIN, MONITOREO Y PROCEDIMIENTOS


EN LA UNIDAD DE CUIDADOS INTENSIVOS PEDITRICOS
Captulo 96.

Terapia general para pacientes crticamente enfermos: evaluacin del paciente


peditrico crtico . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Jaime Padilla Sensin, ngel Carlos Romn Ramos
Captulo 97. Hojas de seguimiento de monitoreo, de enfermera, hemodinmica, metablica,
renal (la sbana) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Jos Trinidad Salinas Alans
Captulo 98. Listas de cotejo en terapia intensiva peditrica como instrumento de control de
calidad, supervisin y enseanza . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Roberto Martnez Carboney
Captulo 99. Oxmetro de pulso . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Tito Resndez Silva
Captulo 100. Monitoreo grfico de tendencias. Aplicabilidad clnica . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Tito Resndez Silva, Dante Alejandro Fuentes Mallozi
Captulo 101. Monitoreo hemodinmico . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Miguel ngel Lpez Abreu
Captulo 102. Procedimientos medicoquirrgicos en la terapia intensiva . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Patricia Borjas Ale

99

111

123
129
133
143
157

SECCIN IV. MANEJO DE LQUIDOS Y ELECTRLITOS:


EQUILIBRIO CIDOBSICO
Captulo 103. Agua y electrlitos . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Fidencio Enrique Monforte Contreras
Captulo 104. Indicaciones y manejo de los coloides en pacientes peditricos . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Hugo Salvador Hernndez Nieto, Arturo Gerardo Garza Alatorre
Captulo 105. Trastornos del equilibrio cidobsico . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
scar Doldn Prez

175
189
203

SECCIN V. PATOLOGA PULMONAR: EL SOPORTE VENTILATORIO


Captulo 106. Sistema respiratorio en el nio. Consideraciones anatmicas y fisiolgicas en el nio . .
ngel Carlos Romn Ramos
Captulo 107. La gasometra arterial . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
ngel Carlos Romn Ramos
Captulo 108. Bronquiolitis grave . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Martn Vega Malagn, Anette C. Snchez Trejo, Luz Mara Vega Malagn,
Pedro Durn Hernndez
Captulo 109. Asma grave . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Luca Snchez Eng
Captulo 110. Efectos hemodinmicos de la ventilacin mecnica en el nio crticamente enfermo . . .
Adrin Chvez Lpez
Captulo 111. Indicaciones de la ventilacin mecnica . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
ngel Carlos Romn Ramos
Captulo 112. Modos convencionales de ventilacin . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
ngel Carlos Romn Ramos

219
231
243

255
265
279
283

Contenido

VII

Captulo 113. Tcnicas de proteccin pulmonar durante la ventilacin mecnica . . . . . . . . . . . . . . . . .


Jos Nstor Jess Pulido Barba
Captulo 114. Indicaciones y estrategias de manejo de ventilacin de alta frecuencia en pediatra . . .
Vctor Olivar Lpez
Captulo 115. Destete/deshabituacin de la ventilacin mecnica . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
ngel Carlos Romn Ramos
Captulo 116. Anlisis de las curvas de flujo, presin y volumen durante la ventilacin mecnica . . . .
Laura Patricia Soledad Carrillo Durn
Captulo 117. Sndrome de distrs respiratorio agudo . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
C. Mireya Muoz Ramrez, Patricia Zrate Castan, Christopher I. Dciga Rivera,
Martha Patricia Mrquez Aguirre, Adriana Guarneros Torres

291
303
315
321
327

SECCIN VI. SOPORTE HEMODINMICO


Captulo 118. Funcin cardiaca normal en el nio y regulacin neurohormonal . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Jos Antonio Romn Villarreal, Yuriria Elizabeth Olivares Fernndez
Captulo 119. Uso y utilidad del soporte inotrpico en terapia intensiva peditrica. Algoritmos
de manejo . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Gerardo Vargas Camacho
Captulo 120. Paciente posoperado de corazn . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Arturo Torres Vargas
Captulo 121. Hipertensin pulmonar posoperatoria en cardiopatas congnitas . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Mara de Lourdes Marroqun Yez, Sergio Ruiz Gonzlez, Publio Toala Gonzlez
Captulo 122. Sndrome de bajo gasto cardiaco posoperatorio . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Mara de Lourdes Marroqun Yez, Sergio Ruiz Gonzlez
Captulo 123. Disfuncin ventricular izquierda . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Luz Elena Medina Concebida
Captulo 124. Disfuncin ventricular derecha . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Gerardo Vargas Camacho
Captulo 125. Crisis de hipertensin arterial sistmica . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Luis Fernando Surez Ros, Sandra Ibeth Castro Meja
Captulo 126. Hipertensin pulmonar: fisiopatologa y manejo . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Jorge Garay Ramos

365

373
383
415
431
443
455
459
465

SECCIN VII. SOPORTE NEUROLGICO


Captulo 127. Traumatismo craneoenceflico grave. Vigilancia y tratamiento . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Jos Nstor Jess Pulido Barba
Captulo 128. Encefalopata aguda y coma. Abordaje diagnstico y teraputico . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Martn Vega Malagn, Remigio Vliz Pintos
Captulo 129. Estado epilptico . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Mario Morales Garca
Captulo 130. Analgesia y sedacin en terapia intensiva peditrica . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Jacquelin Mara de los Dolores Hernndez Mendoza

487
497
507
515

SECCIN VIII. SOPORTE METABLICO Y GASTROINTESTINAL


Captulo 131. Soporte nutricio en el nio crticamente enfermo . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Martha Patricia Mrquez Aguirre

527

VIII

Temas selectos en terapia intensiva peditrica

(Contenido)

Captulo 132. Sndrome endocrino metablico . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .


Pablo Csar Hidalgo Hernndez
Captulo 133. Indicaciones acerca del uso de esteroides en nios hospitalizados en terapia
intensiva peditrica . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Israel Vzquez Carranza
Captulo 134. Cetoacidosis diabtica en nios y adolescentes . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Martn Vega Malagn, Remigio Vliz Pintos
Captulo 135. Insuficiencia heptica . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Mara Magdalena Ramrez Gonzlez

537

545
551
561

VOLUMEN 2
SECCIN IX. SOPORTE RENAL
Captulo 136. Funcin renal. Filtracin glomerular renal . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Jess Lagunas Muoz
Captulo 137. Lesin renal aguda . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Jess Lagunas Muoz
Captulo 138. Terapias de reemplazo renal en la insuficiencia renal aguda . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Mario Matos Martnez, Norma Elizabeth Guerra Hernndez

577
593
609

SECCIN X. REANIMACIN CARDIOPULMONAR


Captulo 139. Reanimacin avanzada en terapia intensiva y optimizacin del recurso del trabajo
en equipo . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Eduardo Javier Velasco Snchez
Captulo 140. Conceptos nuevos en la reanimacin cardiopulmonar en pediatra . . . . . . . . . . . . . . . . .
Remigio Vliz Pintos, J. Valente Aguilar Zinser
Captulo 141. Reanimacin cardiopulmonar para profesionales de la salud . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Eduardo Javier Velasco Snchez
Captulo 142. Reanimacin cardiopulmonar bsica dentro del hospital. Cdigo mega en
hospitalizacin y sistemas de respuesta . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Jos Jaime Snchez Robles
Captulo 143. Secuencia de intubacin rpida . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Jacquelin Mara de los Dolores Hernndez Mendoza
Captulo 144. Estabilizacin posreanimacin cardiopulmonar . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Miguel ngel Lpez Abreu

619
625
683

697
701
709

SECCIN XI. URGENCIAS


Captulo 145. Accidentes en pediatra. Quemadura de la va area y por corriente elctrica:
diagnstico y tratamiento . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Jos Jaime Snchez Robles
Captulo 146. Transporte de paciente crtico. La ambulancia de terapia intensiva . . . . . . . . . . . . . . . . .
Andrs Blanco Montero
Captulo 147. Trauma maxilofacial peditrico . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Luz Mara Vega Malagn, Remigio Vliz Pintos, Alejandra Gabriela Vega Malagn,
scar Eduardo Vega Prez

723
733
741

Contenido

IX

Captulo 148. Traumatismo torcico en pediatra . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .


Gerardo Martnez Moreno, Manuel ngel Correa Flores
Captulo 149. Asfixia por inmersin . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Mara Soledad Milln Lizrraga, Gladis Ruiz Cataln, Ignacio Jorge Esquivel Ledesma,
Mario Morales Garca, Lzaro Ricardo Romero Olvera, Mayra Isis Tena Zumaya
Captulo 150. Choque hemorrgico. Diferencias fisiolgicas y de manejo en el choque hipovolmico .
Arturo Gerardo Garza Alatorre, Nelly Aid Ros Melndez, Csar Hernndez Rosales
Captulo 151. Anafilaxia y choque anafilctico . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Arturo Gerardo Garza Alatorre, Hugo Salvador Hernndez Nieto
Captulo 152. Intoxicaciones en pediatra . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Flavio Figueroa Uribe, Vernica Len Burgos, Jorge Omar Flores Razo,
Martn Vega Malagn, Alejandra Fuentes Silva, Alejandra Gabriela Vega Malagn,
Ana Isabel Osorio Prez
Captulo 153. Atencin del paciente peditrico quemado grave . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Luis Ramiro Garca Lpez, Alfredo Gutirrez Hernndez

747
765

773
781
789

833

SECCIN XII. SNDROME DE RESPUESTA INFLAMATORIA SISTMICA,


SEPSIS Y SNDROME DE DISFUNCIN ORGNICA MLTIPLE
Captulo 154. Biologa molecular en sepsis, respuesta inflamatoria sistmica y disfuncin orgnica
mltiple . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Mara Laura Laue Noguera
Captulo 155. Choque sptico. Hemodinamia . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Eduardo Garca Gonzlez
Captulo 156. Choque sptico. Diagnstico . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Eduardo Garca Gonzlez
Captulo 157. Choque sptico. Tratamiento . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Eduardo Garca Gonzlez
Captulo 158. Escalas de disfuncin orgnica mltiple . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Mara Laura Laue Noguera
Captulo 159. Control de la glucemia en el paciente sptico . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Isidro Rojas Garca, Gabriela Alvarado Jimnez

855
865
883
893
933
941

SECCIN XIII. ALTERACIONES HEMATOLGICAS


Captulo 160. Uso de hemoderivados . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Cecilio Ernesto Saldvar Mller
Captulo 161. Alteraciones hematolgicas frecuentes en el paciente en estado crtico . . . . . . . . . . . . . .
Teodoro Muiz Ronquillo
Captulo 162. Coagulacin intravascular diseminada . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Isaac Herrera Gonzlez, Mahetzin Herrera Caldern

951
961
967

SECCIN XIV. TRASPLANTES: LA MUERTE CEREBRAL


Captulo 163. Cuidados intensivos del trasplante heptico en nios . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Nicols Fernndez Mezo
Captulo 164. Trasplante heptico: el control fuera de la terapia intensiva . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Irma C. Rodrguez Rodrguez, Yolanda Castillo, Martha Espinoza Oliva

985
993

Temas selectos en terapia intensiva peditrica

(Contenido)

Captulo 165. Trasplante cardiaco peditrico . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .


Mara de Lourdes Marroqun Yez
Captulo 166. Muerte enceflica . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Manuel ngel Correa Flores, Rodolfo Tinoco Daz

1013
1023

SECCIN XV. INFECTOLOGA EN EL REA DE TERAPIA INTENSIVA


Captulo 167. Dengue . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Enrique Falcn Aguilar
Captulo 168. Infecciones nosocomiales en la unidad de terapia intensiva peditrica . . . . . . . . . . . . . . .
Jorge Federico Robles Alarcn, Mara de Lourdes Patricia Ramrez Sandoval,
lvaro Xicotncatl Espinoza Angulo, Marisol Valdez Alarcn, Francisco Chan Dzib
Captulo 169. Manejo y control de las infecciones nosocomiales en la unidad de cuidados intensivos
peditricos . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Jorge Federico Robles Alarcn

1037
1049

1069

SECCIN XVI. LECCIONES DE MORAL Y TICA MDICA


EN LA UNIDAD DE CUIDADOS INTENSIVOS PEDITRICOS
Captulo 170. tica de la reanimacin cardiopulmonar: orden de no reanimacin . . . . . . . . . . . . . . . .
Jorge Federico Robles Alarcn
Captulo 171. La muerte y los nios: actitud del intensivista pediatra y de la familia . . . . . . . . . . . . . .
Jorge Federico Robles Alarcn
Captulo 172. Ensaamiento teraputico . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Jorge Federico Robles Alarcn
ndice alfabtico . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

1079
1089
1117
1121

Seccin IX
Soporte renal

Seccin IX. Soporte renal

Captulo

50

Funcin renal. Filtracin glomerular renal


Jess Lagunas Muoz

INTRODUCCIN

Caractersticas de la filtracin glomerular


La sangre que llega al rin se distribuye en la corteza
hacia el sistema de los capilares glomerulares. La presin hidrosttica intraarterial en los vasos preglomerulares es de aproximadamente 100 mmHg. En cambio,
en el glomrulo es de 60 mmHg, por lo que las arteriolas
aferentes reducen la presin 40 mmHg y constituyen el
principal componente de la resistencia preglomerular.
La arteriola aferente est constituida por clulas de
msculo liso. Sin embargo, inmediatamente antes del
glomrulo se transforman en clulas mioepitelioides
granulares, denominadas yuxtaglomerulares, que se caracterizan por contener en su interior grnulos de renina
y miofibrillas rudimentarias. Al entrar en el glomrulo
la arteriola aferente forma los capilares glomerulares,
que constituyen un sistema anastomtico cubierto de
clulas endoteliales fenestradas que proporcionan una
amplia rea de filtracin muy permeable.
La filtracin glomerular est determinada por el flujo
sanguneo renal, la presin capilar glomerular y el coeficiente de ultrafiltracin. A travs del mecanismo de
autorregulacin renal, el flujo sanguneo y la filtracin
glomerular se mantienen constantes ante cambios en la
presin arterial.1

La formacin de la orina se determina por dos procesos


distintos. El primero es la filtracin de lquido a travs
de los capilares glomerulares hacia el espacio de Bowman y depende de las fuerzas hemodinmicas que actan en el capilar glomerular.
El segundo es la modificacin del volumen y de la
composicin del ultrafiltrado glomerular en los tbulos
renales.

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Caractersticas del flujo sanguneo renal


El rin recibe normalmente 20% del gasto cardiaco,
que corresponde a 4 mL/min por gramo de tejido, es decir, de 5 a 50 veces ms que otros lechos vasculares. El
flujo sanguneo y la presin hidrosttica en los capilares
glomerulares determinan la filtracin glomerular (aproximadamente 120 mL/min o, lo que es lo mismo, 180
L/da).
El flujo sanguneo renal y la filtracin glomerular son
regulados estrechamente, lo que permite mantener dentro de lmites normales la excrecin renal de sodio y
agua.
Una hemodinmica glomerular normal permite la
formacin del ultrafiltrado glomerular y una llegada ptima de ste a los tbulos para que se lleve a cabo el proceso de reabsorcin.
Adems, provee oxgeno y nutrientes a las estructuras tubulares.1

Medida del filtrado glomerular renal


La medida de la filtracin glomerular se apoya en el
concepto de aclaramiento, el cual se define como la cantidad de plasma que queda libre de una sustancia al pasar por el rin en la unidad de tiempo. El aclaramiento
(clearance, C) de una sustancia S (CS) se calcula me577

578

Temas selectos en terapia intensiva peditrica

diante la frmula CS = ([US]/[PS]) x Vm, donde [US]


y [PS] representan las concentraciones de S en orina
y plasma, respectivamente, expresadas en las mismas
unidades, y Vm es el volumen de orina emitido en 1 min
(mL/min).
Para que el aclaramiento de una sustancia equivalga
a la filtracin glomerular dicha sustancia debe poseer
las siguientes propiedades:
a. Alcanzar una concentracin plasmtica estable.
b. Filtrarse libremente por el glomrulo.
c. No ser reabsorbida, secretada, sintetizada o metabolizada por el rin.2 La inulina, un polmero de
la fructosa, cumple estos requisitos y su aclaramiento se considera el patrn de referencia clsico
en la determinacin del filtrado glomerular. Sin
embargo, su realizacin es compleja.
En la prctica clnica diaria la determinacin del aclaramiento de creatinina endgena es el mtodo habitualmente utilizado para la medicin de la tasa de filtracin
glomerular. La creatinina tiene una concentracin plasmtica relativamente constante, se filtra libremente por
el glomrulo y no se reabsorbe ni se metaboliza a su
paso por el rin.
En condiciones fisiolgicas, de 10 a 20% de la creatinina que aparece en la orina es secretada por el tbulo
proximal y, por lo tanto, no es dependiente de la filtracin. Esto supondra una sobrevaloracin del filtrado
glomerular al aumentar el numerador en el clculo del
aclaramiento que se compensa, en gran medida, porque
los mtodos habituales de medida de la creatinina plasmtica tambin la sobreestiman en una proporcin similar, es decir, tambin aumenta el denominador. Sin embargo, en condiciones de fallo renal la secrecin tubular
de creatinina se incrementa notablemente, por lo que en
este caso el aclaramiento de creatinina endgena es
superior a la tasa real de filtracin glomerular. Otro factor que hay que tener en cuenta al interpretar el valor del
aclaramiento de creatinina es que la produccin de creatinina depende de la masa muscular del individuo, donde se forma a partir de la creatina y la fosfocreatina intracelulares.
Habitualmente el aclaramiento de creatinina se calcula a partir de una muestra de orina de 24 h, obtenindose la muestra de sangre al comienzo, al final o en el
tiempo medio del periodo de acopio de la orina. Con el
fin de homogeneizar los resultados, los valores resultantes deben corregirse para la superficie corporal media del adulto, esto es, 1.73 m2. Para ello es preciso conocer la superficie corporal (SC) del nio, lo que puede
hacerse basndose en el peso y la talla mediante la utili-

(Captulo 50)
Cuadro 501. Valores normales de creatinina
plasmtica y de la tasa de filtracin
glomerular estimada mediante
el aclaramiento de creatinina13
Edad

7 das
1 a 2 meses
3 a 4 meses
5 a 8 meses
9 a 12 meses
3 a 6 aos
7 a 10 aos
11 a 13 aos

Creatinina plasmtica (mg/dL)

Aclaramiento de
creatinina (mL/
min/1.73 m2)

0.50 " 0.02


0.40 " 0.02
0.36 " 0.02
0.37 " 0.03
0.40 " 0.04
0.47 " 0.02
0.55 " 0.02
0.63 " 0.03

50.6 " 5.8


64.6 " 5.8
85.8 " 4.8
87.7 " 11.9
86.9 " 8.4
130.0 " 4.9
135.8 " 4.3
136.1 " 6.3

zacin de un nomograma, o calculando la raz cuadrada


del cociente calculado entre el producto del peso (kg) x
la talla (cm) entre 3 600.
A continuacin el valor del aclaramiento (mL/min)
se multiplica por el factor de correccin (FC). FC =
1.73/SC. As se expresa finalmente el aclaramiento en
mL/min/1.73 m2 (cuadro 501).
Una frecuente fuente de error en la determinacin del
aclaramiento de creatinina proviene de una coleccin
incompleta de la orina. Si a lo largo del da se han perdido micciones (lo que puede ocurrir fcilmente y ms en
nios pequeos) o si el periodo de coleccin ha sido inferior a 24 h, el volumen/minuto calculado ser inferior
al real y, en consecuencia, el aclaramiento de creatinina
subestimar el filtrado glomerular verdadero. Debe recordarse que hay que confirmar que la recogida horaria
urinaria sea correcta mediante el clculo de la eliminacin urinaria de creatinina. Los valores normales son los
siguientes:3
S
S
S
S

3 a 4 aos de edad: 11.49 a 24.25 mg/kg/da.


5 a 7 aos: 13.48 a 26.28 mg/kg/da.
8 a 10 aos: 14.13 a 27.33 mg/kg/da.
11 a 14 aos: 15.49 a 29.53 mg/kg/da.

En lactantes menores de un ao de edad los valores de


creatininuria son menores y se sitan en alrededor de 12
a 14 mg/kg/da.
No obstante, con el fin de obviar el problema de la recogida de orina, Schwartz y col.4 idearon una frmula
que permite calcular el aclaramiento de creatinina, en
mL/min/1.73 m2, tan slo basndose en la concentracin de creatinina srica ([PCr]) y la talla (cm):
Aclaramiento de creatinina (mL/min/1.73 m2)
= kg x talla (cm) / [PCr] (mg/dL)

Funcin renal. Filtracin glomerular renal

CAPACIDAD DE
ACIDIFICACIN URINARIA

Cuadro 502. Concentraciones de cistatina C


en diferentes grupos de edad durante
el primer ao de vida13

Mximo (mg/L)
Mediana (mg/L)
Mnimo (mg/L)

1a3
das

3 a 30
das

2a4
meses

>4
meses

2.59
2.16
1.64

2.40
2.02
1.52

2.30
1.59
1.08

1.52
1.34
1.05

Reabsorcin tubular
proximal de bicarbonato
En el tbulo proximal se produce la reabsorcin de 80
a 90% del bicarbonato (HCO3) filtrado a travs de unos
mecanismos de transporte que incluyen la funcin de un
intercambiador Na+/H+ en la membrana luminal (NHE3)
y de un cotransportador Na+/HCO3 en la membrana basolateral (NBC1) (figura 501). La anhidrasa carbnica de accin luminal (AC IV) es fundamental para el
funcionamiento paralelo de estos dos transportadores.
Esta anhidrasa carbnica es gentica y estructuralmente
diferente de la anhidrasa carbnica intracelular (AC II).
Aproximadamente 20% del bicarbonato filtrado se reabsorbe a travs de mecanismos pasivos de retrodifusin a lo largo de los canales paracelulares.

El valor de la constante K vara en funcin de la edad del


nio; es de 0.33 para lactantes pretrmino,5 de 0.45 para
recin nacidos a trmino y a lo largo del primer ao de
vida, de 0.70 para adolescentes varones y 0.57 para adolescentes mujeres,6 y de 0.55 para el resto de los nios.4
En 1985 Simonsen y col.7 propusieron la medicin
de la cistatina C como un buen indicador de la filtracin
glomerular. La cistatina C es una protena bsica no glucosilada de bajo peso molecular, 13 kD, que se produce
de forma constante por todas las clulas nucleadas y se
elimina de la circulacin casi exclusivamente por filtracin renal. A diferencia de la creatinina, se ha demostrado que su concentracin en suero es independiente de
la edad y del peso en nios de entre 1 y 20 aos de edad,
lo que representa una ventaja al utilizarla como indicador de la funcin renal. A excepcin del primer ao de
vida, en el que pueden encontrarse fisiolgicamente cifras ms altas (cuadro 502),8 valores superiores a 1.4
mg/L sugieren una filtracin glomerular disminuida.

CO3H

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Secrecin tubular de hidrogeniones (H+)


La acidificacin de la orina tiene lugar en los tbulos
distal y colector a travs de tres procesos relacionados
(figura 502):
1. La reabsorcin de la cantidad residual de bicarbo-

Na+

Na+

Na+

Na+
NBC1

NHE3
H+

CO3H

H+

CO3H

CO3H

CO3H2

CO3H2

Ahidrasa
carbnica II

Ahidrasa
carbnica IV
H 2O

CO2

Luz tubular

579

CO2

H 2O

Clula tubular proximal renal

Sangre

Figura 501. Mecanismos fisiolgicos que permiten la reabsorcin tubular proximal de bicarbonato.

580

Temas selectos en terapia intensiva peditrica

(Captulo 50)

H+
ATPasa
HPO42

NH3

H+

CO3H

CO3H
AE1

Anhidrasa
carbnica II

Cl

CO3H2
H2PO4

NH4+

H 2O

H+

CO2

H + K+
ATPasa
K+
Luz tubular

Clula aintercalada del


tbulo colector cortical

Sangre

Figura 502. Mecanismos fisiolgicos que permiten la secrecin tubular distal de hidrogeniones.

nato (10 a 20%) que no ha sido reabsorbida en zonas ms proximales de la neurona.


2. La titulacin del anin fosfato divalente (HPO42),
que se transforma en anin fosfato monovalente
(H2PO4) o acidez titulable.
3. La acumulacin de amoniaco (NH3) intraluminal,
que capta H+ y forma amonio (NH4+).
La secrecin de H+ y la titulacin de los tampones urinarios permiten la acidificacin de la orina, pudiendo alcanzarse valores de pH cercanos a 4.5 en condiciones de
estimulacin mxima del proceso. La secrecin distal
de H+ genera una cantidad equimolar de bicarbonato en
las clulas tubulares que es transferida a la sangre. La
acidificacin urinaria tiene lugar de preferencia en las
clulas aintercaladas del tbulo colector cortical. La
secrecin de H+ est mediada por una ATPasa vacuolar
que transfiere H+ activamente a travs de la membrana
luminal. La funcin de esta ATPasa est marcadamente
influida por la electronegatividad generada en la luz tubular gracias al transporte simultneo de sodio en las clulas principales del tbulo colector. El H+ puede tambin ser secretado gracias a una segunda ATPasa, la
H+K+ATPasa, que intercambia ion hidrgeno por potasio. El bicarbonato, formado intracelularmente por la
accin de la anhidrasa carbnica intracitoplsmica (AC
tipo II), abandona la clula a travs de la membrana basolateral mediante un mecanismo de transporte elctricamente neutro de intercambio Cl/HCO3 que est facilitado por una protena transportadora, la denominada
protena banda 3 o AE1.

Acidosis tubular renal. Estudio de


la capacidad de acidificacin urinaria
La acidosis tubular renal (ATR) representa un sndrome
clnico de acidosis metablica hiperclormica causado
por un defecto en la reabsorcin tubular renal de bicarbonato, en la excrecin urinaria de H+ o en ambos.9 En
general, puede sospecharse una ATR cuando la acidosis
metablica se acompaa de hipercloremia (> 110 mEq/
L) y de un anin innominado (anion gap) plasmtico
normal. En la figura 503 se representa un algoritmo
orientativo del enfoque diagnstico de las acidosis metablicas a partir de los niveles plasmticos de cloro
(anion gap).

Anion gap plasmtico


El clculo del anin innominado (AI) (anion gap) en el
plasma ayuda a estudiar el origen de la acidosis metablica:
AI = [PNa+] ([PCl] + [PHCO3])

Los valores normales oscilan entre 8 y 16 mEq/L. As,


un anion gap plasmtico situado entre esos valores refleja prdida de bicarbonato del espacio extracelular, ya
sea a travs de la va digestiva o debido a una acidosis
tubular renal hiperclormica. Los valores de anion gap
estn elevados en diversos trastornos que cursan con incremento en la produccin de cidos (cetoacidosis, acidosis lctica, insuficiencia renal, etc.) (figura 503).

Funcin renal. Filtracin glomerular renal

581

Niveles
plasmticos
de cloro
Normocloremia
(anion gap
elevado)

Hipercloremia
(anion gap
normal)

Origen renal

Origen extrarrenal

Origen renal

Origen extrarrenal

Insuficiencia
renal
crnica

Acidosis
orgnica**

Acidosis
tubular
renal

Prdida
intestinal
de CO3 H

Figura 503. Orientacin del diagnstico de las acidosis metablicas a partir de los niveles plasmticos de cloro (anion gap).

Exploracin funcional de
la acidificacin urinaria distal

Exploracin funcional de la
acidificacin urinaria distal
Determinacin de la pCO2 urinaria mxima

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Prueba de acidificacin con


estmulo de furosemida
La existencia de un defecto de acidificacin distal debe
sospecharse si la concentracin plasmtica de CO3H
est disminuida (< 20 mEq/L en el nio y < 18 mEq/L
en el lactante) y el pH urinario es superior a 5.5.
Por el contrario, si el pH urinario es inferior a 5.3, la
existencia de dicho defecto es poco probable.
La prueba de acidificacin realizada con estmulo de
cloruro amnico es la prueba ideal para estudiar la secrecin distal de H+, pero se tolera muy mal; debido a
lo anterior, hay limitacin para su uso en la edad peditrica.
La prueba realizada con estmulo de furosemida es
sencilla de realizar. Su empleo es til en especial para
descartar un defecto de acidificacin renal distal.
Tras vaciar la vejiga se administra 1 mg/kg de furosemida por va oral.
Se recogen por separado las orinas emitidas en las 4
h siguientes y en ellas se mide el pH y de preferencia la
acidez titulable y la excrecin de NH4+. El pH ms bajo
se suele observar en la tercera o cuarta orina. En algunos
casos los pacientes pueden tener mareos por descenso
de la tensin arterial.
Si el pH urinario es menor de 5.35, prcticamente se
descarta la existencia de una acidosis tubular distal,
aunque se debera confirmar que la prueba de la pCO2
urinaria tambin sea normal.
La excrecin normal de NH4+ debe ser superior a 30
mEq/min/1.73 m2.

Entre todas las pruebas destinadas a estudiar la capacidad de acidificacin tubular distal la prueba de la pCO2
urinaria mxima es la ms sensible y la ms sencilla.
Cuando la orina es muy alcalina, como ocurre despus
de administracin de CO3HNa, la pCO2 urinaria se eleva si existe una adecuada secrecin distal de H+. Este
ion reacciona con el CO3H presente en la luz tubular
distal, dando origen a la formacin de cido carbnico
(CO3H2).
Dado que en la nefrona distal no existe accin luminal de la enzima anhidrasa carbnica (figura 502),
CO3H2 se disocia lentamente y la presin de CO2 formada puede medirse en la orina con un aparato estndar de
gasometras. Se puede realizar administrando por va
oral CO3HNa (4 g/1.73 m2) o un inhibidor de la anhidrasa carbnica como la acetazolamida (1 g/1.73 m2).10
Puesto que con esas dosis pueden existir efectos secundarios, se realiza la prueba administrando al mismo
tiempo ambas sustancias pero con la mitad de las dosis
mencionadas.11 Un requisito absolutamente necesario
para que la prueba sea vlida es que la concentracin
urinaria de CO3H sea superior a 80 mEq/L, lo que suele
coincidir con un pH urinario superior a 7.6. Los nios
normales pueden establecer un gradiente de pCO2 entre
orina y sangre de por lo menos 30 mmHg, es decir, la
pCO2 urinaria debe ser superior a 70 mmHg. Cuando
este gradiente es bajo los pacientes estn afectados de
ATR distal.
Los pacientes con ATR proximal se distinguen porque son portadores de acidosis metablica hiperclormica, pero la prueba de la pCO2 es normal.

582

Temas selectos en terapia intensiva peditrica

FUNCIN RENAL

Estudio de la eliminacin
urinaria de solutos
Cocientes o ndices urinarios
Son el test funcional ms simple, basado en que la eliminacin de creatinina debe ser constante en ausencia de
insuficiencia renal. Los cocientes urinarios expresan los
mg o mEq de la sustancia por estudiar que aparecen en
la orina por cada mg de creatinina filtrada. Se calculan
dividiendo la concentracin de ambas, teniendo siempre en cuenta que la unidad de volumen sea la misma.
Nordin ide en 1959 el primer cociente que se utiliz en
clnica, el que relaciona las concentraciones urinarias de
calcio y de creatinina.12 Cuando se utilizan valores de
referencia publicados previamente deben conocerse las
condiciones en que se recogi la orina. As, para el caso
del cociente calcio/creatinina pueden ser distintos los
valores si las muestras se recogen en ayunas o tras la ingesta de lcteos. Los cocientes urinarios son de gran utilidad en el rea peditrica dada la dificultad de recoger
muestras de orina horarias y al no precisar extraccin
sangunea concomitante. No obstante, es preciso recordar que los valores para un mismo parmetro pueden
modificarse con la edad, de tal modo que suelen ser ms
elevados en lactantes y nios pequeos, seguramente
por las bajas concentraciones de creatinina urinaria a
esas edades. Otra utilidad de los cocientes es el depistaje
familiar de determinadas anomalas en el manejo renal
de solutos. Finalmente, en la prctica diaria son utilsimos cuando se supone que es errnea la recogida de
orina de 24 h; as, por ejemplo, en un paciente con hipercalciuria, si falta alguna de las muestras recogidas
durante un da, la calciuria en valores absolutos podra
ser normal y, en cambio, el cociente permanecer elevado. En el cuadro 503 aparecen los valores de referencia ms comnmente usados en la prctica diaria.13

Porcentajes de excrecin fraccionada


Los porcentajes de excrecin o reabsorcin fraccionada
(EF) son unos parmetros usados con frecuencia para
valorar la reabsorcin de solutos a lo largo del tbulo renal. La EF estudia mejor el manejo renal de la sustancia
(S) por estudiar al relacionar sus concentraciones urinarias con las plasmticas. El porcentaje de excrecin

(Captulo 50)
fraccionada (EF) expresa la proporcin de la cantidad
filtrada de S que se elimina en la orina. Dicho de otro
modo, la EF expresa el volumen de sangre (mL) que
queda desprovisto de S por cada 100 mL de GFR. Equivale al cociente entre los aclaramientos de S y el de
creatinina. Por eso los resultados aparecen como
mL/100 mL GFR (aclaramiento) o, simplemente, como
porcentaje (%) (excrecin fraccional). Al igual que los
cocientes urinarios, el empleo de la EF obvia los errores
que pudieran existir con la recogida de orina horaria.
Para su clculo es necesario conocer las concentraciones plasmticas y urinarias de creatinina y de S. La frmula es: EFS = ([US] x [PCr] x 100) / ([PS] x [UCr]).
Las concentraciones de la sustancia en sangre y orina
deben figurar en la misma unidad (lo mismo para la
creatinina). Tradicionalmente, para el fosfato (PO4) el
resultado suele expresarse en trminos de fosfato reabsorbido o tasa de reabsorcin de fosfato (TRP). TRP =
100 EFPO4. Obviamente, la EF de cualquier otro soluto podra expresarse a la inversa, es decir, como tasa de
reabsorcin.
En el cuadro 504 se citan los valores de referencia
ms habituales en la prctica diaria.13 Obsrvese que no
aparecen los valores de referencia de las EF de calcio y
magnesio; la razn es que para su clculo es preciso conocer los valores del calcio y el magnesio inicos, que
son los que realmente aparecen en el ultrafiltrado glomerular. De forma aproximada, si se quiere calcular las
EF de ambos, podran multiplicarse las concentraciones
plasmticas totales de calcio y de magnesio por 0.6 y por
0.8, respectivamente. Los valores de EF se elevan exponencialmente a medida que disminuye la FGR, por lo
que la interpretacin de sus valores es incierta en presencia de insuficiencia renal.

TRANSPORTE TUBULAR DE SODIO

El sodio constituye el principal catin del espacio extracelular y tiene un papel central en el mantenimiento del
volumen de este espacio. Dado que no existe un mecanismo renal de secrecin de sodio, la regulacin de su
excrecin urinaria se efecta nicamente por variaciones de la reabsorcin tubular. Ms de 99% del sodio filtrado se reabsorbe habitualmente en los tbulos renales.
Los mecanismos de transporte transcelular de sodio
son heterogneos, segn el segmento de la nefrona en el
que tengan lugar, aunque en todos los segmentos existe
transporte activo en el lado basolateral, regulado por la
enzima NaKATPasa.14

Funcin renal. Filtracin glomerular renal

583

Cuadro 503. Valores de referencia ms utilizados de los cocientes urinarios


Adultos

Edad (nios)

Na/creatinina
Calcio/creatinina

3.00 " 0.97 mg/mg


< 0.21 mg/mg

Magnesio/creatinina
cido rico/creatinina

0.07 " 0.02 mg/mg


0.34 " 0.10 mg/mg

Fosfato/creatinina

0.15 a 0.76 mg/mg

Oxalato/creatinina*

3 a 39 mmol/mol

Citrato/creatinina
NAG/creatinina

> 250 mg/g


2.32 " 1.24 U/g

b2m/creatinina

62.9 " 30.3 mg/g

MAU/creatinina**

0.4 a 1.4 mg/mmol

> 2 aos
0 a 6 meses
7 a 12 meses
12 a 24 meses
2 a 4 aos
> 4 aos
> 1 ao
3 a 4 aos
5 a 6 aos
7 a 8 aos
9 a 10 aos
11 a 12 aos
13 a 14 aos
0 a 2 aos
2 a 15 aos
15 a 18 aos
0 a 6 meses
7 a 24 meses
2 a 4.9 aos
5 aos
9 aos
12 aos
14 aos
> 1 ao
0 a 3 meses
3 a 6 meses
6 meses a 2 aos
2 a 6 aos
> 6 aos
< 2 aos
2 a 6 aos
> 2 aos
1 ao
> 1 ao

Nios
0.20 " 0.07 mEq/mg
< 0.8 mg/mg
< 0.6 mg/mg
< 0.5 mg/mg
< 0.28 mg/mg
< 0.20 mg/mg
0.21"0.1 mg/mg
0.88"0.22 mg/mg
0.71"0.21 mg/mg
0.62"0.18 mg/mg
0.56"0.16 mg/mg
048 " 0.13 mg/mg
0.39 " 0.11 mg/mg
0.8 a 2 mg/mg
0.2 a 1 mg/mg
0.2 a 0.6 mg/mg
77 a 325 mmol/mol
38 a 132 mmol/mol
18 a 98 mmol/mol
22 a 70 mmol/mol
12 a 70 mmol/mol
16 a 53 mmol/mol
10 a 64 mmol/mol
> 400 mg/g
16"15 U/g
8"6 U/g
5"3 U/g
4.4"2.7 U/g
3.1"1.6 U/g
280"187 mg/g
156 " 77 mg/g
126 " 107 mg/g
4.1"0.9 mg/mmol
0.21.8 mg/mmol

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NAG: Nacetilbglucosaminidasa; b2m: beta2 microglobulina; MAU: microalbmina.* Para obtener el resultado en mmol/mol se usa la siguiente
frmula: ([Ox]u [mg/L) x 89.7)/[Cr] [mg/dL]). ** Para obtener el resultado en mg/mmol se usa la siguiente frmula: [MAU]u [mg/dL] x 1 000]/[Cr]u
[mg/dL] x 8.84]).

En el tbulo proximal el sodio filtrado penetra en la


clula a travs de un proceso de intercambio con el ion
hidrgeno (figura 501), lo que permite la reabsorcin
simultnea del bicarbonato filtrado. El sodio deja la clula por otro proceso de intercambio con potasio, mediado por la enzima Na+K+ATPasa, y por un proceso
de cotransporte con bicarbonato (figura 501). Estos
mecanismos proximales permiten la reabsorcin aproximada de 60% de la carga filtrada. En el asa de Henle
se reabsorbe de 15 a 30% del sodio filtrado mediante un
sistema de cotransporte de Na+, K+ y 2 Cl (figura 504).
La Na+, K+, ATPasa introduce K+ en la clula y extrae
de ella Na+ utilizando la energa aportada por la hidrlisis del ATP. El gradiente de concentracin resultante
permite la accin de otro transportador inico, NKCC2

(cotransportador Na+, K+, 2 Cl, sobre el que acta la furosemida), que introduce Na+, K+ y Cl desde la luz tubular al interior de la clula (mutaciones en el gen que
codifica NKCC2 son las causantes del sndrome de
Bartter tipo I). Para que NKCC2 sea ms eficaz se precisa que la luz tubular sea positiva, por lo que sale K+ de
la clula (se recicla) mediante la accin del canal
ROMK (mutaciones en el gen KCNJ1 que codifica este
canal son las causantes del sndrome de Bartter tipo II).
El Cl sale de la clula gracias a la mediacin de los canales ClCKa y ClCKb (mutaciones en el gen
CLCNKB que codifica el canal ClCKb son las causantes del sndrome de Bartter tipo III). Para que ClCKa
y ClCKb acten se precisa la actividad de una subunidadb denominada barttina (mutaciones en el gen que

584

Temas selectos en terapia intensiva peditrica

Cuadro 504. Valores de referencia de los


aclaramientos o excreciones fraccionales (EF)
ms comnmente utilizados13
Adultos
EFNa (%)
EFK (%)
EFCl (%)
EF rico (%)
TRP (%)

Edad
(nios)

0.73"0.27
10.14"3.36
0.90"0.34
7.25"2.98
87.33"4.33

11 a 17
> 3 meses
4 a 6 meses
6 m a 1 ao
1 a 2 aos
3 a 4 aos
> 5 aos

Nios
0.63"0.21
8.43"3.24
0.84"0.27
7.22"2.77
74.71"6.72
80.84"7.85
84.85"2.44
85.63"4.45
91.05"4.71
92.56"2.30

codifica esta subunidad son las causantes del sndrome


de Bartter tipo IV que cursa con sordera; este tipo se
puede producir, asimismo, si existen mutaciones homocigotas en los genes CLCNKA y CLCNKB). La activacin del receptor sensible a calcio por elevadas concentraciones de calcio extracelular inhiben la actividad del
canal ROMK. En consecuencia, mutaciones activadoras o de ganancia de funcin del gen que codifica ese
receptor son las causantes del denominado sndrome de
Bartter tipo V. En circunstancias normales, al ser la luz
tubular positiva por efecto de gradiente, se permite la
reabsorcin intercelular de calcio y magnesio gracias a
la accin de la paracelina1. Mutaciones en el gen que
codifica esta protena causan la hipomagnesemia con
hipercalciuria y nefrocalcinosis (figura 504).

Na+
2 Cl
K+

Ca2+,
Mg2+

Este sistema es inhibido selectivamente por los diurticos de asa (furosemida, cido etacrnico). Anomalas en este mecanismo producen el sndrome de Bartter
tipo 1 (vase la seccin Causas renales de hipopotasemia de este captulo). El restante 10 a 15% del sodio se
reabsorbe en los segmentos ms distales, el tbulo distal
y el tbulo colector. En el tbulo distal el sodio entra en
la clula conjuntamente con el cloro mediante un sistema de cotransporte de Na+ y Cl selectivamente inhibido por los diurticos tiazdicos. Anomalas en este
mecanismo originan la enfermedad de Gitelman (seccin Causas renales de hipopotasemia). En el tbulo
colector cortical la reabsorcin de sodio tiene lugar slo
en las clulas principales, en las que tambin se produce
la secrecin de potasio (canal ROMK). Este transporte
luminal ocurre a travs de un canal especfico para el sodio (ENaC) cuya accin puede ser bloqueada por la administracin de los diurticos amilorida o triamtereno.
La reabsorcin distal de sodio es regulada sobre todo
por la accin de la aldosterona. Anomalas en este mecanismo ocasionan una tubulopata denominada seudohipoaldosteronismo. La forma renal de esta entidad es
de transmisin autosmica dominante y es causada por
diversas mutaciones, con prdida de la funcin del gen
del receptor de los mineralocorticoides. La forma sistmica del seudohipoaldosteronismo es de transmisin
autosmica recesiva y se produce por un defecto grave
en el transporte de sodio de localizacin multiorgnica
causado por mutaciones con prdida de funcin en los
genes que codifican las tres subunidades (a, b, g) del
ENaC sensible a amilorida. A la inversa, mutaciones de
ganancia de funcin en la subunidad beta o en la subunidad gamma del ENaC causan el sndrome de Liddle,
que cursa con hipertensin y alcalosis metablica hipopotasmica.

CaSr
ATP

NKCC2
Na+,

Na+
K+,

ATPasa

Exploracin funcional de
la reabsorcin renal de sodio

K+

Luz
tubular

ROMK

(Captulo 50)

ADP

K+

ClCKa

Cl
Barttina

ClCKb

Cl
Barttina

Paracelina 1
Sangre

Figura 504. Manejo de Na+ y Cl en las clulas de la rama


ascendente gruesa del asa de Henle. Accin de la paracelina 1.

A excepcin de la poca neonatal, un nio con funcin


renal normal e ingestin moderada de NaCl debe mostrar un valor de EFNa inferior a 1% (vase la seccin
Porcentajes de excrecin fraccionada de este captulo
y el cuadro 504). Tasas por encima de ese valor en ausencia de insuficiencia renal sugieren prdida renal de
sodio. Si la funcin renal no est alterada, un valor superior a 1% deber ser indicativo de una elevada ingestin
de sal.
El clculo de la EFNa es especialmente til en nios
afectados por insuficiencia renal aguda oligrica.15 Por
lo general un valor superior a 2.5% es caracterstico de

Funcin renal. Filtracin glomerular renal


insuficiencia renal intrnseca. Por el contrario, un valor
de EFNa inferior a 1% es caracterstico de oliguria de
tipo prerrenal. Debe tenerse en cuenta, sin embargo, que
en algunas circunstancias particulares, como glomerulonefritis aguda y obstruccin urinaria aguda, el valor
de EFNa puede ser inferior a 1% a pesar de la existencia
de nefropata orgnica.

E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorizacin es un delito.

TRANSPORTE TUBULAR DE POTASIO

El potasio es el catin ms importante del espacio intracelular. Slo 2% aproximadamente del potasio corporal
est presente en el espacio extracelular, donde su concentracin se mantiene entre 3.5 y 5.0 mEq/L. El contenido corporal total de potasio es el resultado del balance
externo entre ingestin y excrecin. La excrecin tiene
lugar fundamentalmente a travs del rin, si bien la excrecin fecal tambin puede variar en respuesta a cambios en la ingestin de potasio o en situacin de insuficiencia renal.16 La distribucin de potasio entre los
espacios intracelular y extracelular, o balance interno,
tambin est estrictamente regulada por una serie de
factores, entre ellos el pH del espacio extracelular, la tonicidad del plasma y la actividad de hormonas como la
insulina, la adrenalina y la dopamina.
Cerca de dos tercios del potasio filtrado se reabsorben pasivamente en el tbulo proximal. A lo largo de la
rama descendente del asa de Henle la concentracin luminal de potasio aumenta marcadamente a consecuencia de la entrada de potasio secundaria al reciclaje medular. La reabsorcin, sin embargo, contina a lo largo
de la rama ascendente del asa de Henle y de la parte ms
proximal del tbulo contorneado distal, de manera que
menos de 10% del potasio filtrado llega a las zonas ms
distales de la nefrona.17 En el asa ascendente de Henle
la reabsorcin de potasio tiene lugar por un mecanismo
pasivo, facilitado por el gradiente elctrico positivo a la
luz. Existe tambin un mecanismo de cotransporte luminar ya mencionado (Na+K+, 2 Cl) (figura 504). En
la parte ms distal del tbulo distal la reabsorcin de potasio contina a travs de un mecanismo activo situado
en la membrana luminal, ya que las condiciones de gradiente elctrico negativo a la luz son desfavorables.
En el tbulo colector medular no existe transporte de
potasio en condiciones ordinarias, si bien ste puede
continuar cuando as lo requiera un estado de deplecin
corporal de potasio. La secrecin renal de potasio se sita exclusivamente en la nefrona distal (parte distal del

585

tbulo contorneado distal y tbulo colector cortical) e


implica la acumulacin de potasio en el interior de la
clula por la actividad de la enzima NaKATPasa situada en la membrana basolateral y su salida a la luz
tubular a travs de canales especficos (canal ROMK).18
Esta salida pasiva est facilitada por el gradiente elctrico negativo a la luz. La entrada de sodio en la clula a
travs del canal epitelial de sodio (ENaC) contribuye a
la creacin del gradiente elctrico y facilita la salida de
potasio. Este doble proceso de reabsorcin de sodio y
secrecin de potasio tiene lugar en las clulas principales, con el estmulo de la aldosterona.

Causas renales de hipopotasemia


Muchas tubulopatas cursan con hipopotasemia y prdida renal de potasio (EFK incrementada). Adems de
la cistinosis y de la acidosis tubular renal distal, las ms
caractersticas son el sndrome de Bartter y la enfermedad de Gitelman.
El sndrome de Bartter se caracteriza por retraso en
el crecimiento, defecto de la capacidad de concentracin urinaria resistente a pitresina (poliuria y polidipsia), alcalosis metablica hipopotasmica, actividad
elevada del sistema reninaangiotensina con tensin arterial normal, insensibilidad vascular a la angiotensina
y marcada hipertrofia e hiperplasia del aparato yuxtaglomerular.
El sndrome de Bartter se produce por un defecto de
reabsorcin combinada de sodio, potasio y cloro, de tal
modo que se han descrito hasta cinco tipos distintos19
que, junto a sus causas, aparecen explicados en la figura
504 y en el pie de figura correspondiente.
La enfermedad de Gitelman o hipokalemiahipomagnesemia familiar es una tubulopata autosmica recesiva que se manifiesta clnicamente, en nios mayores y adultos, por episodios repetidos de tetania sin
poliuria ni retraso de crecimiento. Bioqumicamente,
los pacientes afectados tienen hipopotasemia, alcalosis
metablica, hipomagnesemia, filtrado glomerular normal y un aumento de la actividad del sistema reninaaldosterona y de las prostaglandinas. En orina es caracterstico el aumento en la eliminacin urinaria de potasio
y de magnesio junto a hipocalciuria. Muchos de los sujetos afectados pueden encontrarse asintomticos, apareciendo los episodios de debilidad y tetania asociados
a cuadros febriles, de dolor abdominal o de vmitos.
Est causada por mutaciones con prdida de funcin en
el gen que codifica la sntesis del cotransportador de
NaCl del tbulo contorneado distal, sensible a tiazidas
(TSC).20

586

Temas selectos en terapia intensiva peditrica

TRANSPORTE TUBULAR DE CALCIO

El organismo adulto contiene cerca de 1 kg de calcio. La


mayora est en el hueso y slo 10 g (1% del total) se halla disuelto o ligado a protenas en el espacio extracelular, y en concentraciones muy pequeas (de 0.1 a 1 micromolar) se encuentra como calcio libre en las clulas.
Unos 200 mg son renovados diariamente por absorcin
intestinal y la excrecin urinaria.
La mayor parte del calcio filtrado se reabsorbe a lo
largo del tbulo proximal (66%) y en el asa de Henle
(25%). El porcentaje reabsorbido por el tbulo proximal permanece casi constante y es independiente del balance de calcio del organismo. La reabsorcin de calcio
por el tbulo proximal y parte de la que ocurre en la
rama ascendente gruesa del asa de Henle (TAL) es pasiva y ocurre por la va paracelular, impulsada por gradientes de concentracin de calcio generados por la reabsorcin de agua y por potenciales electropositivos
presentes en la luz tubular debidos al transporte de iones
que ocurre en estos epitelios. Se produce por medio de
canales inicos a travs de unas protenas paracelulares
llamadas claudinas. Mutaciones en los genes que codifican la claudina16 o paracelina1 y la claudina19 producen la tubulopata denominada hipomagnesemia con
hipercalciuria y nefrocalcinosis debida a una excesiva
prdida urinaria de esos iones21 (figura 504). En muchas circunstancias (como expansin o contraccin del
volumen extracelular) la reabsorcin tubular de calcio
vara en proporcin directa a las de sodio y agua.
Una parte de la reabsorcin de calcio en la TAL y toda
la reabsorcin de calcio (5 a 10% del filtrado) ejercida
por los segmentos corticales de dilucin (rama ascendente gruesa del asa de Henle a nivel cortical, tbulo
distal y tbulo conector) se halla bajo control hormonal
(por la paratohormona [PTH], el calcitriol, la calcitonina y los estrgenos) y vara inversamente con el balance de calcio del organismo. La reabsorcin de calcio
en estos segmentos tubulares se inicia con la entrada pasiva de calcio a las clulas por medio de canales inicos
para calcio.22 Se han descrito en el tbulo distal canales
tipo L, sensibles a las dihidropiridinas, y canales pertenecientes a la familia de las protenas TRP (transient receptor potential), subfamilia V, tipo 5 (TRPV5), denominados tambin ECaC (canal epitelial de calcio). Los
canales tipo L son activados por la PTH y por el AMP
cclico. El TRPV5 es estimulado por aumentos en la
carga de calcio, por el calcitriol23 y por los estrgenos.
Parte del calcio que ingresa en la clula se liga a ciertas
protenas (calbindina) dependientes del calcitriol. Fi-

(Captulo 50)
nalmente, el calcio intracelular es extrado al espacio intersticial por medio de intercambiadores de 3 Na+ por 1
Ca2+ y por medio de calcioATPasas, localizadas en la
membrana basolateral que se hallan bajo control del nivel de estrgenos y andrgenos, del calcitriol y del calcio extracelular.24
Los diurticos tiazdicos favorecen la reabsorcin de
calcio. Este efecto resulta en parte de la deplecin de volumen que aumenta la reabsorcin fraccional proximal
de Na+, agua y calcio. Adems, las tiazidas estimulan la
reabsorcin distal de calcio. Estos diurticos inhiben los
cotransportadores apicales de NaCl disminuyendo la
entrada de Na+ y Cl en las clulas.
La reabsorcin de calcio en las porciones ms distales de la nefrona es mnima.

Hipercalciuria
La hipercalciuria idioptica (HI) es la anomala metablica ms frecuente presente en pacientes, tanto nios
con adultos, con litiasis de repeticin. En el momento
actual existen algunos aspectos de su fisiopatologa
(que no se conocen adecuadamente) como la causa final
que la origina. Asimismo, es muy controvertido su diagnstico, en qu circunstancias hay que optar por el tratamiento farmacolgico y en cules por el diettico. En
sentido estricto, para realizar el diagnstico de HI es necesario inicialmente descartar la presencia de hipercalcemia (figura 505). Para excluir otras causas conocidas
de hipercalciuria normocalcmica se debe confirmar
que no exista hipopotasemia, hipercloremia, hipomagnesemia o hipofosfatemia (figura 506). Para confirmar
el diagnstico se deben hacer dos determinaciones de la
calciuria. Puede ser aceptable para el diagnstico la determinacin del cociente calcio/creatinina en una muestra de orina aislada (cuadro 503) y, adems, la de la calciuria en orina de 24 h. En este caso la calciuria debe ser
superior a 4 mg/kg/da.

TRANSPORTE TUBULAR DE FOSFATO

El contenido de fsforo en un organismo adulto de 70


kg es de alrededor de 775 g. El fsforo seo representa
70% del total; 29.9% del fsforo corporal es intracelular. Del fsforo intracelular slo 75 milimoles corresponden a fsforo inorgnico y la mayora es fsforo organificado. En el plasma sanguneo casi todo el fsforo
existe en forma de fosfato (PO4) inorgnico (Pi), del

Funcin renal. Filtracin glomerular renal

587

Hipercalciuria
Calcemia normal

K+
Acidosis

K +n

Alcalosis

Tubulopata
proximal*

No tubulopata
proximal

Sndrome
de Fanconi

Acidosis
tubular

Calcemia elevada

PTH n

PTH

Otras causas
de
hipercalcemia**

Hiperparatiroidismo
primario

Algoritmo 2

Sndrome
de Bartter

Figura 505. Algoritmo de las causas de hipercalciuria segn los niveles de calcemia. * Glucosuria, hipouricemia, hiperaminoaciduria, hipofosfatemia. ** Sndrome de Williams, intoxicacin por vitamina D, inmovilizacin, neoplasias. n = normal.

cual 95% existe en forma libre y disociada y 5% est


ligado a protenas. 80% del Pi en plasma, con un pH de
7.4, existe como fosfato dibsico H2PO4 (monohidrogenado, divalente) y el 20% restante como fosfato monobsico H2PO4 (dihidrogenado, monovalente).
La excrecin urinaria de Pi representa entre 5 y 10%
del Pi filtrado por los glomrulos renales, de tal modo
que los riones filtran y reabsorben unas 10 veces al da
todo el Pi extracelular. El recambio seo de fsforo debido a la continua remodelacin del hueso es mucho
menor. La reabsorcin tubular de Pi es saturable y su Tm
es ligeramente mayor que la carga filtrada usual. Incrementos del nivel plasmtico de Pi resultan en aumentos
paralelos en la excrecin renal de Pi, lo que tiende a
mantener relativamente constante el nivel plasmtico

de Pi. Cuando disminuye el aporte diettico de fsforo


acontece un aumento en el Tm renal tubular para Pi, y
la excrecin urinaria de Pi puede llegar a desaparecer
minimizando la deplecin corporal y la disminucin del
nivel plasmtico de Pi.
La mayor parte (85 a 95%) del Pi filtrado se reabsorbe a lo largo del tbulo proximal. A lo largo del asa de
Henle no se ha detectado reabsorcin tubular de Pi. Los
tbulos colectores pueden reabsorber de 2 a 3% del Pi
filtrado, principalmente en la regin cortical.
Claramente, el sitio principal de reabsorcin y regulacin del transporte tubular de Pi es el tbulo proximal.
El transporte de Pi a travs de la membrana luminal de
las clulas del tbulo proximal es un transporte activo
secundario acoplado al flujo pasivo de sodio por medio

E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorizacin es un delito.

Hipercalciuria con normocalcemia,


niveles de potasio normales y sin datos
evidentes de tubulopata proximal completa

Hipomagnesemia

Hipofosfatemia

Hipouricemia
persistente

Mg, PO 4 y
rico normales

Proteinuria*

Hipomagnesemia
familiar con
hipercalciuria y
nefrocalcinosis

Raquitismo
hipofosfatmico
hereditario con
hipercalciuria

Sndrome de
hiperuricemia
e hipercalciuria

Hipercalciuria
idioptica

Enfermedad
de Dent

Figura 506. Algoritmo de las tubulopatas que cursan con hipercalciuria, normocalcemia, niveles de potasio normales y ausencia
de datos evidentes de tubulopata proximal compleja. * Proteinuria de bajo peso molecular, hipofosfatemia, hipouricemia (tubulopata proximal completa), litiasis y nefrocalcinosis.

588

Temas selectos en terapia intensiva peditrica

de cotransportadores Na+Pi.25 La regulacin de la reabsorcin tubular de Pi ocurre principalmente a nivel


del tbulo proximal, donde cambios en el Tm para Pi,
debidos a alteraciones en la cantidad de cotransportadores Na+Pi luminales, son inducidos por la paratohormona, por cambios en el aporte diettico de Pi, por el
crecimiento del organismo, por la insulina, la hormona
tiroidea, los glucocorticoides, las catecolaminas y la
acidosis.
La paratohormona reduce el nmero de transportadores presentes en la membrana al provocar endocitosis
especfica de dichas protenas hacia vesculas endosmicas subapicales.26 El efecto de la PTH es mediado por
sistemas de sealizacin intracelular tales como el
AMP cclico, la protena cinasa A y el diacilglicerol
protena cinasa C. La disminucin en la reabsorcin de
Pi que se observa en situaciones de acidosis permite la
excrecin del fosfato movilizado del hueso y el aumento compensatorio en la excrecin urinaria de cidos titulables.

(Captulo 50)
Hiperfosfatemia
Hipocalcemia

Hipoparatiroidismo y
seudohipoPTH

Normocalcemia

Enemas
de fosfato
IRA
(leucosis
linfoma)

GFR

GFR n

IRC

Calcificaciones
ectpicas

Calcinosis
tumoral
familiar

Hiperostosis
cortical

Sndrome de
hiperostosis e
hiperfosfatemia

Figura 508. Algoritmo de las causas de hiperfosfatemia.


GFR: filtrado glomerular renal; IRA: insuficiencia renal aguda; IRC: insuficiencia renal crnica.

Alteraciones de la fosfatemia
Existen defectos genticos en el cromosoma X (Xp22 y
Xp11) que producen una reduccin de los cotransportadores Na+Pi presentes en la membrana apical de las clulas proximales al producirse un factor circulante anmalo, distinto de la PTH, que origina la hipofosfatemia

Hipofosfatemia
Normocalcemia

Tubulopata
proximal*

Con
acidosis

Sndrome
de Fanconi

Sin tubulopata
proximal

Sin
acidosis

Normocalciuria

Hipercalciuria

Enfermedad
de Dent

Raquitismo
hipofosfatmico
ligado al
cromosoma X

Raquitismo
hipofosfatmico
autosmico
dominante

Raquitismo
hipofosfatmico
con
hipocalciuria

Figura 507. Algoritmo de las tubulopatas que cursan con


hipofosfatemia y normocalcemia. * Glucosuria, hipouricemia, hiperaminoaciduria, proteinuria de bajo peso molecular.

hereditaria o raquitismo hipofosfatmico ligado al cromosoma X (figura 507). El defecto afecta a una endopeptidasa sea (PHEX) cuya inactivacin provoca la
acumulacin del pptido FGF23 (un factor que estimula el crecimiento de fibroblastos) que, por activacin
de la cinasa MAPK, produce inhibicin del cotransporte renal de Pi con Na, hiperfosfaturia e hipofosfatemia.27 En el raquitismo hipofosfatmico autosmico
dominante existen mutaciones de ganancia de funcin
en el gen que codifica FGF23.28 Ciertos tumores que
se asocian a osteomalacia producen pptidos fosfatricos similares (fosfatoninas).29 El raquitismo hipofosfatmico con hipercalciuria se produce por mutaciones en
el gen que codifica el cotransportador Na+Pi tipo IIc30
(figura 507).
Las causas no genticas ms frecuentes de hipofosfatemia son alcoholismo, cetoacidosis diabtica, inanicin, dficit de vitamina D y falta de suplementacin
durante la alimentacin parenteral.
Las causas de hiperfosfatemia aparecen en la figura
508.

TRANSPORTE TUBULAR DE MAGNESIO

El magnesio (Mg) es el segundo catin intracelular ms


abundante en el organismo. Es un cofactor de la sntesis

Funcin renal. Filtracin glomerular renal


del ATP. De este modo, activa a ms de 300 enzimas,
modulando entre otras la secrecin de la paratohormona
(PTH) y la bomba sodiopotasio (Na+K+) de la membrana celular. La accin del Mg se expresa principalmente en los sistemas nervioso y cardiovascular, donde
acta como un regulador de la excitabilidad neuromuscular.
El Mg plasmtico total es ms elevado en el primer
ao de vida (1.86 " 0.2 mg/dL). Posteriormente desciende a valores similares a los de la poblacin adulta
(1.7 a 2.4 mg/dL). La sintomatologa atribuible a la hipomagnesemia, de predominio neuromuscular, suele
aparecer con magnesemias inferiores a 1.2 mg/dL. En
condiciones de normalidad la magnesiuria de la poblacin peditrica general se cifra en 1.6 a 2.8 mg/kg/da.
El Mg est ampliamente distribuido en los alimentos.
La ingesta media diaria de Mg en una dieta occidental
(300 mg aproximadamente) es suficiente para cubrir las
necesidades corporales. En el intestino delgado se reabsorbe de 30 a 35% del Mg ingerido, favorecido por la
accin de la vitamina D y por un contenido intraluminal
bajo en calcio.
El rin regula la homeostasis corporal del Mg,
adaptando su eliminacin urinaria en razn de la ingesta
y de los requerimientos del organismo. La fraccin difusible del Mg plasmtico (cerca de 80% del total) se filtra
con toda libertad por el glomrulo y es reabsorbida en
los distintos segmentos tubulares prcticamente en su
totalidad.
A nivel del tbulo contorneado proximal se reabsorbe de 20 a 30% de la fraccin filtrada en nios, porcentaje que disminuye en los adultos hasta entre 15 y 20%,
siguiendo la reabsorcin del sodio.

Se reabsorbe 70% del Mg filtrado en el segmento


cortical de la rama ascendente gruesa del asa de Henle,
muy ligado a la reabsorcin del calcio (Ca) y regulado
por el receptor sensor de Ca (calcium sensing receptor)31 y por la protena de unin paracelina1 que modula el transporte de ambos cationes21,32 (figura 504).
En este lugar la reabsorcin del Mg es un proceso pasivo
por la va paracelular, desde la luz tubular positiva hacia
el espacio intersticial, a favor del gradiente elctrico
transepitelial generado por el cotransporte de Na+K+
2 Cl en el asa de Henle (figura 504).
De 10 a 15% del Mg filtrado se reabsorbe transcelularmente y de modo activo en el tbulo contorneado distal (TCD). La reabsorcin del Mg en el TCD determina
la magnesuria, ya que las porciones ms distales de la
nefrona apenas reabsorben el catin. En condiciones
normales, menos de 5% del Mg total filtrado se elimina
por orina, cantidad que puede ser prcticamente nula en
situaciones de balance corporal negativo. La reabsorcin tubular del Mg est regulada por diversos factores,
tales como la PTH (que aumenta su absorcin), el Mg
intraluminal, el equilibrio cidobase, las concentraciones plasmticas de potasio y de fosfato inorgnico y de
todos aquellos factores que actan sobre el cotransportador Na+K+2 Cl del asa de Henle y el transporte activo de sodio a nivel distal.

Causas de hipomagnesemia
La hipomagnesemia con hipercalciuria y nefrocalcinosis aparece reseada en la seccin Transporte tubular de
sodio de este captulo (figura 504).

E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorizacin es un delito.

Hipomagnesemia

Hipocalcemia

Normocalcemia

Hipocalciuria

Hipomagnesemia
con hipocalcemia
secundaria

589

Alcalosis e
hipocalcemia

EAB y potasio
normales

Enfermedad
de Gitelman

Hipomagnesemia
renal AD con
hipocalciuria

Normocalciuria

Hipercalciuria

Hipomagnesemia
renal aislada
recesiva

Hipomagnesemia
con hipocalciuria
y nefrocalcinosis

Figura 509. Algoritmo de las tubulopatas que cursan con hipomagnesemia.

590

Temas selectos en terapia intensiva peditrica

En el TCD el Mg entra en la clula a travs de un canal selectivo de la membrana apical (TRPM6: Transient
receptor potential catiol channel, subfamily M, member
6), facilitado por el potencial transmembrana, que es
negativo en este nivel. Mutaciones en el gen que codifica TRPM6 causan la hipomagnesemia con hipocalcemia secundaria33) (figura 509).
Las hipomagnesemias asociadas a normocalcemia se
producen por disfuncin de los mecanismos que permiten la salida del Mg de la clula del TCD a la sangre. As,
la hipomagnesemia renal autosmica dominante con hipocalciuria es causada por mutaciones en el gen que codifica la subunidad gamma de la Na+, K+ATPasa.34 La
hipomagnesemia renal aislada autosmica recesiva se
produce por mutaciones en el gen EGF (epidermal
growth factor o factor de crecimiento epidrmico).35 El

(Captulo 50)
EGF pertenece a una familia de factores de crecimiento
que tiene efectos potentes sobre la diferenciacin celular y alta capacidad mitgena. El EGF se une con gran
afinidad al receptor EGFR e incrementa de forma marcada la actividad del canal de magnesio TRPM6. As, se
requiere una actividad basal de activacin basolateral
del EGFR para la actividad del TRPM6 y la entrada apical del magnesio. El cetuximab, anticuerpo antiEGF,
origina hipomagnesemia en los pacientes tratados con
cncer, ya que antagoniza la estimulacin de la actividad del TRPM6.
El diagnstico diferencial de la hipomagnesemia
secundaria a una excesiva eliminacin urinaria de Mg
incluye el uso de otros frmacos, como diurticos (tiazidas, furosemida), aminoglucsidos, anfotericina B, cisplatino e inhibidores de la calcineurina.

REFERENCIAS
1. Franco M, Snchez Lozada LG, Herrera AJ: Fisiologa
glomerular. En: Garca Nieto V, Santos F, Rodrguez Iturbe
B (eds.): Nefrologa peditrica. 2 ed. Madrid, Aula Mdica,
2006:38.
2. Kher KK: Evaluation of renal functions. En: Kher KK, Makker SP (eds.): Clinical pediatric nephrology. Nueva York,
McGrawHill, 1992:322.
3. Urbieta MA, Arriola M, Garrido A, Ugarte B, Areses R:
Estudio HAURTXO. Valoracin de creatininemia, creatininuria y aclaramiento de creatinina en nios normales. Nefrologa 1991;11:327331.
4. Schwartz GJ, Haycock GB, Edelmann CM Jr, Spitzer A:
A simple estimate of glomerular filtration rate in children derived from body length and plasma creatinine. Pediatrics
1976;58:259263.
5. Schwartz GJ, Feld LG, Langford DJ: A simple estimate of
glomerular filtration rate in fullterm infants during the first
year of life. J Pediatr 1984;104:849854.
6. Schwartz GJ, Gauthier B: A simple estimate of glomerular
filtration rate in adolescent boys. J Pediatr 1985;106:522
526.
7. Simonsen O, Grubb A, Thysell H: The blood serum concentration of cystatin C (gtrace) as a measure of the glomerular filtration rate. Scand J Clin Lab Invest 1985;45:97101.
8. Bkenkamp A, Domanetzki M, Zinck R, Schumann G,
Brodehl J: Reference values for cystatin C serum concentrations in children. Pediatr Nephrol 1998;12:125129.
9. Rodrguez SJ: Renal tubular acidosis: the clinical entity. J
Am Soc Nephrol 2002;13:21602170.
10. Alon U, Hellerstein S: Oral acetazolamide in the assessment
of (urine blood) pCO2. Pediatr Nephrol 1991;5:307311.
11. Garca NV, Santos F, Rodrguez IB: Pruebas funcionales
renales. En: Garca Nieto V, Santos F, Rodrguez Iturbe B
(eds.): Nefrologa peditrica. 2 ed. Madrid, Aula Mdica,
2006:5162.
12. Nordin BEC: Assessment of calcium excretion from the urinary creatinine ratio. Lancet 1959;2:368371.

13. Santos F, Garca Nieto V: Funcin renal basal. En: Garca


Nieto V, Santos F, Rodrguez Iturbe B (eds.): Nefrologa peditrica. 2 ed. Madrid, Aula Mdica, 2006:3949.
14. Martnez MM, Crdova HR: Cellular and molecular aspects of the renal effects of diuretic agents. Kidney Int 1990;
38:632641.
15. Steiner RW: Interpreting the fractional excretion of sodium.
Am J Med 1984;77:699702.
16. Hayslett JP, Binder HJ: Mechanism of potassium adaptation. Am J Physiol 1982;243:F103F112.
17. Wright FS, Giebisch G: Renal potassium transport: contributions of individual nephron segments and populations. Am
J Physiol 1978;235:F515F527.
18. Stanton BA, Giebisch GH: Potassium transport by the renal
distal tubule: effects of potassium loading. Am J Physiol
1982;243:F487493.
19. Rodrguez SJ: Bartter and related syndromes: the puzzle is
almost solved. Pediatr Nephrol 1998;12:315327.
20. Simon DB, Nelson WC, Bia MJ, Ellison D, Karet FE et al.:
Gitelmans variant of Bartter syndrome, inherited hypokalaemic alkalosis, is caused by mutations in the thiazidesensitive NaCl cotransporter. Nature Genet 1996;12:2430.
21. Blanchard A, Jeunemaitre X, Coudol P, Dechaux M,
Froissart M et al.: Paracellin1 is critical for magnesium
and calcium reabsorption in the human thick ascending limb
of Henle. Kidney Int 2001;59:22062215.
22. Hoenderop JG, Hartog A, Stuiver M, Doucet A, Willems
PH et al.: Localization of the epithelial Ca2+ channel in rabbit
kidney and intestine. J Am Soc Nephrol 2000;11:11711178.
23. Hoenderop JG, Dardenne O, van Abel M, van der Kemp
AW, van Os CH et al.: Modulation of renal Ca2+ transport
protein genes by dietary Ca2+ and 1,25dihydroxyvitamin D3
in 25hydroxyvitamin D31alphahydroxylase knockout
mice. FASEB J 2002;16:13981406.
24. Motoyama HI: Calciumsensing receptor regulation of
PTH dependent calcium absorption by mouse cortical ascending limbs. Am J Physiol Renal Physiol 2002;283:F399F406.

Funcin renal. Filtracin glomerular renal

E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorizacin es un delito.

25. Kinne R, Berner W, Hoffman N, Murer H: Phosphate


transport by isolated renal and intestinal plasma membranes.
Adv Exp Med Biol 1977;81:265277.
26. Kempson SA, Lotscher M, Kaissling B, Biber J, Murer H
et al.: Parathyroid hormone action on phosphate transporter
mRNA and protein in rat proximal tubules. Am J Physiol
1995;268:F784F791.
27. Bowe AE, Finnegan R, Jan de Beur SM, Cho J, Levine
MA et al.: FGF23 inhibits renal tubular phosphate transport
and is a PHEX substrate. Biochem Biophys Res Commun
2001;284:977981.
28. White KE, Carn G, Lorenz DB, Benet PA, Strom TM et al.:
Autosomaldominant hypophosphatemic rickets (ADHR)
mutations stabilize FGF23. Kidney Int 2001;60:2079
2086.
29. Berndt T, Craig TA, Bowe AE, Vassiliadis J, Reczek D et
al.: Secreted frizzledrelated protein 4 is a potent tumor derived phosphaturic agent. J Clin Invest 2003;112:642646.
30. Ichikawa S, Sorenson AH, Imel EA, Friedman NE, Gertner JM et al.: Intronic deletions in the SLC34A3 gene cause

31.

32.

33.

34.

35.

591

hereditary hypophosphatemic rickets with hypercalciuria. J


Clin Endocrinol Metab 2006;91:40224027.
Brown EM, Herbert SC: A cloned Ca2+ sensing receptor: a
mediator of direct effects of extracellular Ca2+ on renal function. J Am Soc Nephrol 1995;6:15301540.
Simon DB, Lu Y, Choate KA, Velzquez H, AlSabban E
et al.: Paracellin1, a renal tight junction protein required for
paracellular Mg2+ resorption. Science 1999;285:103106.
Schlingmann KP, Weber S, Peters M, Niemann Nejsum
L, Vitzthum H et al.: Hypomagnesemia with secondary hypocalcemia is caused by mutations in TRPM6, a new member of the TRPM gene family. Nat Genet 2002;31:166170.
Meij IC, Koenderink JB, De Jong JC, De Pont JJ, Monnens LA et al.: Dominant isolated renal magnesium loss is
caused by misrouting of the Na+, K+ATPase gammasubunit. Ann N Y Acad Sci 2003;986:437443.
Groenestege WM, Thbault S, van der Wijst J, van den
Berg D, Janssen R et al.: Impaired basolateral sorting of
proEGF causes isolated recessive renal hypomagnesemia.
J Clin Invest 2007;117:22602267.

592

Temas selectos en terapia intensiva peditrica

(Captulo 50)

Captulo

51

Lesin renal aguda


Jess Lagunas Muoz

INTRODUCCIN

AkeanArika y col. proponen un RIFLE modificado


para pediatra donde se usan criterios ms peditricos,
como la creatinina srica de referencia con valor inferior al del adulto;7 esta clasificacin no ha sido validada
en recin nacidos. En el cuadro 511 se presentan las
diferentes definiciones de LRA.

Insuficiencia renal aguda era el trmino usado para denominar al sndrome caracterizado por el cese sbito de
la funcin renal con incremento de creatinina y de los
productos nitrogenados, aunado a la incapacidad renal
de mantener la homeostasis de electrlitos y agua. En la
actualidad a este sndrome se le denomina lesin renal
aguda (LRA) o acute kidney injury.

EPIDEMIOLOGA

La incidencia de la LRA en pacientes peditricos se desconoce, aunque estudios recientes indican que se ha incrementado en pacientes hospitalizados.817 Una causa
importante en hospitales de tercer nivel es la ciruga cardiovascular o trasplantes, por ejemplo de hgado o de
mdula sea, donde los factores predisponentes son diferentes; no se cuenta con estudios epidemiolgicos en
la poblacin peditrica donde se unifique la definicin.
La LRA prerrenal se caracteriza por tener funcin renal
normal con una sobrecompensacin renal al estado de
hipoperfusin, situacin que se revierte al mejorar la
perfusin renal. En un estudio multicntrico prospectivo en adultos se encontraron 209 casos de LRA por un
milln de personas, donde 21% presentaron LRA prerrenal y 45% necrosis tubular aguda.18 No se han realizado estudios epidemiolgicos similares en nios, aunque est claro que la hipoxia y la isquemia inducen la
LRA en nios y adolescentes.817 Moghal y col. consideran que los recin nacidos crticamente enfermos tienen mayor incidencia de LRA al compararlos con otro
grupo de pacientes crticamente enfermos fuera de la etaa
neonatal;18 podra considerarse que la incidencia va de

E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorizacin es un delito.

DEFINICIN

En el ao 2004 se reunieron grupos de intensivistas y


nefrlogos para crear la definicin de LRA a fin de poder comparar diferentes trabajos,1 y de ah surge la clasificacin RIFLE (Risk, Injury, Failure, Loss and End
stage Renal Disease), ampliamente estudiada en pacientes adultos.2,3 Usar la definicin de LRA en adultos
y nios gravemente enfermos ha mostrado diferentes
consecuencias con las comorbilidades, las complicaciones y la severidad de la enfermedad.4,5 Lo anterior sugiere que la disfuncin altera el funcionamiento de otros
rganos que oscurecen el pronstico. En marzo de 2007
se form un grupo colaborativo de intensivistas y nefrlogos de diversas sociedades denominado Acute Kidney
Injury Network (AKIN) que consideraron al estadio I
leve, al II moderado y al III severo, en forma similar a
RIFLE.6 Los mayores cambios de RIFLE tambin toman en cuenta la creatinina srica y el volumen urinario.
593

594

Temas selectos en terapia intensiva peditrica

(Captulo 51)

Cuadro 511. Definicin de la lesin renal aguda


Adulto
AKIN
Estadio
I

II
III

Peditrico

AKIN/RIFLE
Cr

Gasto urinario

> 0.3 mg/dL


v 0.5 mL/kg/h
Cr o > 150 a
por ms de 6 h
200% del basal
> 200 a 300%
v 0.5 mL/kg/h por
del basal
ms de 12 h
> 300 o Cr > 4
v 0.3 mL/kg por
mg/dL con inms de 24 h o
cremento aguanuria mayor
do de al menos
de 12 h
0.5 mg/dL

RIFLE
Clase

Cr o FG

pRIFLE
Clase

Cr > 150% o v
FG de 25%

Riesgo

Cr > 200% o v
FG de 50%
Falla
Cr > 300% o Cr
w 4 mg/dL con
incremento de
0.5 mg/dL o v
FG de 75%
Prdida
Falla mayor de 4
semanas
Estadio
Falla mayor de 3
terminal
meses

Lesin

Riesgo

Lesin

eDCr
Schwartz

Gasto urinario

eDCr menor
de 25%

v 0.5 mL/kg/
h por 8 h

eDCr menor
v 0.5 mL/kg/
de 50%
h por 16 h
v 0.5 mL/kg/
Falla
eDCr menor
h durante
de 75% o
24 h o
menor de
anuria por
35 mL/
12 h
min/1.73 m2
Prdida
Falla mayor de
4 semanas
Estadio
Falla mayor
terminal
de 3 meses

AKIN: Acute Kidney Injury Network Risk, Injury, Failure, Loss and Endstage; RIFLE: Risk, Injury, Failure, Loss and Endstage Renal Disease;
pRIFLE: Pediatric RIFLE; Cr: creatinina srica; FG: filtrado glomerular; eDCr: depuracin de creatinina calculada. Tomada de la referencia 19.

8 a 24%, con mortalidad de 10 a 61%.12 La encefalopata


hipoxicoisqumica est presente en 23% de los cuatro millones de pacientes neonatos fallecidos a nivel global.19
En un estudio de pacientes peditricos de un hospital
de tercer nivel, donde 227 nios estuvieron en dilisis
por un intervalo de ocho aos, se encontr una incidencia de 0.8 por 100 000 personas.9
En neonatos la incidencia de LRA fue de 8 a 24%.3,10
La asfixia neonatal severa se asocia a LRA.10,14,15 Otros
estudios han demostrado que nios de peso menor de
1 500 g, Apgar bajo, persistencia del conducto arterioso
asociado a antibiticos o antiinflamatorios no esteroideos
desarrollan LRA;13 en pases desarrollados la incidencia
en neonatos fue de 3.9/1 000 nacidos vivos y de 34.5/
1 000 recin nacidos que ingresan a la unidad neonatal.14
En recin nacidos el polimorfismo de los genes del
factor de necrosis tumoral alfa, la interleucina 1b y las
interleucinas 6 y 10 predisponen a diferentes magnitudes de la respuesta inflamatoria que llevan a LRA.20 La
relacin entre estos reactantes ante diferentes patologas servir para generar alternativas teraputicas que
permitan disminuir el riesgo de la LRA.

FISIOPATOLOGA

Ante situaciones de hipovolemia e hipoperfusin el organismo activa diferentes sistemas para mantener la ho-

meostasis. La LRA prerrenal o azotemia prerrenal es


cuando hay elevacin de azoados, pero en cuanto se restablecen la perfusin y el funcionamiento renal los
azoados inician su decremento; en esta situacin no se
produce lesin histolgica. En la figura 511 se representan dichas acciones.
La fisiopatologa que a continuacin se describe se
relaciona con el momento en que los mecanismos compensatorios renales y extrarrenales no fueron suficientes para mantener la filtracin glomerular y la perfusin
tisular del mismo rin, situacin que se traduce en vasoconstriccin extrema en ambas arteriolas, con la consecutiva disminucin de aporte de oxgeno y nutrientes
al tejido renal, en principio a tbulos y sobre todo al contorneado proximal.

Lesin renal aguda


de tipo renal o intrnseca
El epitelio del rin es susceptible de lesin por diferentes causas, como la isquemia y la reperfusin asociadas
a estrs oxidativo, nefrotoxinas, desrdenes inflamatorios e inmunitarios, entre otros. No es raro que de LRA
progrese a enfermedad renal crnica debido a fibrosis.
La LRA no se limita a la lesin directa al epitelio del tbulo proximal y distal, sino tambin a la disfuncin del
endotelio de la vasculatura renal, teniendo un papel modulador muy importante sobre la lesin del epitelio. El
epitelio del tbulo distal es menos sensible a la muerte
celular especialmente por isquemia; a diferencia del

Lesin renal aguda


1. Vasodilatacin arteriola aferente
2. Vasoconstriccin arteriola
eferente

Equilibrio tbulo
glomerular

Respuesta renal

595

Hipoperfusin renal
Mejorar o mantener la presin
neta de filtracin glomerular
Respuesta sistmica

Activacin sistema renina


angiotensinaaldosterona

1. Liberacin hormona antidiurtica


2. Reabsorcin de sodio
3. Reabsorcin de agua
4. Activacin de sistema nervioso simptico
5. Vasoconstriccin
6. Taquicardia

Presin hidrosttica del


capilar glomerular

Conservar el FG
y evitar la lesin
de tbulos y
corteza

1. Incrementar el volumen circulante


2. Incrementar o mantener la tonicidad plasmtica
3. Disminuir el calibre vascular e incrementar
la presin hidrosttica
4. Mejorar gasto cardiaco al corregir precarga
y con frecuencia cardiaca

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Figura 511. Fisiopatologa de la lesin renal aguda prerrenal.

proximal, es ms propenso a la apoptosis que a la necrosis, debido a sus funciones paracrinas y autocrinas de secretar reactantes de inflamacin, reparacin y citocinas
de sobrevida que incluyan citocinas quimiotcticas,
factores de crecimiento y pptidos vasoactivos.21
La lesin aguda del tbulo proximal por isquemia incluye la reversibilidad de la disfuncin subletal (prdida
de la polaridad, inflamacin, prdida del borde de cepillo) y lesin letal (necrosis y apoptosis). La disociacin
de la espectrina y las protenas del citoesqueleto basolateral tiene un papel importante en la lesin subletal y en
la prdida de la polaridad que lleva a la disfuncin del
tbulo proximal durante la isquemia renal.22 La espectrina es el mayor componente del citoesqueleto de la
membrana y es importante en el mantenimiento de la integridad celular; la Na+ K+ ATPasa tambin se asocia a
la espectrina y durante la LRA estas funciones se ven alteradas.22 La redistribucin en el tbulo contorneado
proximal de la Na+ K+ ATPasa de la membrana basolateral a la membrana apical se acompaa de prdida de la
polaridad, lo que no necesariamente se traduce en prdida masiva de sodio urinario, ya que incrementa la llegada de la mcula densa y ello estimula el equilibrio tubuloglomerular. Estas anormalidades se presentan durante
las fases de isquemia y posisquemia de la LRA. La prdida de polaridad se relaciona con la redistribucin de
las integrinas; la separacin de las clulas tubulares de
su matriz genera los cilindros que obstruirn los tbulos
y con ello producirn un mecanismo de dao en la LRA,
aumentando el paso del contenido tubular al intersticio
y siendo el mayor factor patognico de la LRA por is-

quemia. En el cuadro 512 se enuncian los mecanismos


y mediadores de la lesin del tbulo proximal por isquemia.

Regulacin normal
y dao del Ca2+ celular
El Ca2+ en el interior de la clula se encuentra primordialmente en tres formas:
1. El unido a la membrana plasmtica.
2. El unido o incluido en los organelos.
3. El que est en el citoplasma.
De 60 a 70% del Ca2+ se encuentra en la mitocondria de
las clulas del epitelio renal; sin embargo, la porcin
que est libre en el citoplasma es la ms importante, ya
que participa en todos los eventos intracelulares; su concentracin es 100 nM, o sea 1/10 000 del nivel extracelular. La salida de Ca2+ es mediada en la membrana basolateral por la Ca2+ ATPasa, la cual es dependiente de
ATP, y por el cambiador Na+/Ca2+ en la membrana basolateral, siendo independiente de ATP. Normalmente la
membrana es impermeable al Ca2+; sin embargo, cuando ste se incrementa en el citoplasma o bien se alteran
los mecanismos de extraccin de la clula, se activan las
mitocondrias y el retculo endoplsmico para favorecer
su salida de la clula. La salida del Ca2+ de la mitocondria se efecta por un uniporter; durante la lesin celular el secuestro en la mitocondria es uno de los mecanis-

596

Temas selectos en terapia intensiva peditrica

Cuadro 512. Mecanismos y mediadores de la


lesin en el tbulo proximal por isquemia
Entrada de Ca2+ (tbulo proximal y arteriolas aferentes)
Destruccin de la actina del citoesqueleto
Prdida de la polaridad
Fosfolipasa A2 dependiente de Ca2+
Fosfolipasa A2 Ca2+ independiente
Calpana
Caspasa 1
Caspasa 3
Interleucina 18
Oxido ntrico
Metaloproteasas
Respuesta defectuosa de las protenas de choque
Apoptosis
Expresin alterada de genes
Neutrfilos
Clulas T CD4
Radicales de oxgeno
Funcin vascular anormal
Incremento en la sensibilidad de vasoconstrictores
Incremento en la sensibilidad de los estmulos nerviosos renales
Deterioro en la autorregulacin

mos de mayor importancia en el incremento del Ca2+ del


citoplasma.23

Acumulacin de Ca2+ y lesin celular


La sobrecarga de Ca2+ es caracterstica de la lesin celular debido a la lesin de la membrana que favorece el
incremento del Ca2+ citoslico secuestrado en parte por
la mitocondria; ha sido una hiptesis fuerte sobre todo
cuando se toma como modelo LRA por isquemia24,25 y
en el trasplante, donde la lesin se atena con el uso de
bloqueadores de los canales de calcio. Estas situaciones
tienen en comn la vasoconstriccin severa.

Efectos vasculares del


Ca2+ por su acumulacin
La LRA por isquemia se caracteriza por la prdida de
autorregulacin, siendo de utilidad los bloqueadores de
los canales de Ca2+ al promover el flujo renal. La LRA
es sensible al flujo y al estmulo nervioso generando lesin endotelial; mucho de esta lesin obedece al ingreso
del Ca2+ a las clulas del msculo liso vascular y a clulas endoteliales.26

(Captulo 51)

Efectos tubulares de
la acumulacin del Ca2+
En modelos experimentales con aislamiento en fresco
de tbulos proximales de conejos y ratas sometidos a hipoxia se document el incremento de Ca2+ en el citoplasma. Cuando in vitro se someten las clulas del tbulo proximal y distal a anoxia y a reoxigenacin hay
muerte celular;50 sin embargo, si a la mitad de estas clulas se les retira el Ca2+ durante las primeras 2 h de reoxigenacin mejora considerablemente su viabilidad.27
Los bloqueadores de los canales de Ca2+ slo son tiles
en las clulas sometidas a hipoxia para disminuir el ingreso, pero no en clulas en condiciones normales de
oxgeno.52 Lo anterior apoya el uso de los bloqueadores
de calcio en las soluciones de preservacin de rganos
con fines de trasplante.

Mecanismos de lesin tubular inducida


por Ca2+ en el tbulo proximal
La hipoxia se acompaa de deplecin en el ATP induciendo incremento del Ca2+ citoplasmtico y con ello se
desencadenan los eventos intracelulares dependientes y
no dependientes de Ca2+ que median la lesin de la membrana. Estos cambios potenciales incluyen cambios en la
actina del citoesqueleto de las microvellosidades del tbulo proximal, activacin de la fosfolipasa A2 (PLA2)
y activacin de la calpana cistena proteasa.
La PLA2 hidroliza la unin acyl de la posicin 2sn
de los fosfolpidos para generar cidos grasos libres y lisofosfolpidos. Es conveniente mencionar que la liberacin de PLA2 no siempre depende de Ca2+ y as genera
lesin.28
Las proteasas de cistena son un grupo de proteasas
intracelulares que contienen residuos de cistena en su
sitio activo. Estas proteasas estn constituidas por tres
grandes grupos: catepsinas, calpanas y caspasas. Las
catepsinas no son proteasas intracelulares dependientes
de Ca2+; hasta el momento no se ha demostrado que desempeen un papel importante en la lesin celular. La
calpana es una proteasa natural activada por el Ca2+ intracelular. Las caspasas engloban en su trmino la c
de cistena y aspase por aspartato; tienen un papel
fundamental en la inflamacin y la muerte celular. Mediante modelos animales en ratones se determin que la
caspasa 1 se relaciona con la produccin de IL1b e
IL18, siendo potenciales mediadores de la LRA por isquemia,29 ya que los ratones que carecan de esta enzima
quedaban protegidos de la lesin por isquemia.

Lesin renal aguda

xido ntrico (NO) induce la lesin


renal aguda por hipoxia e isquemia
El NO es un mensajero mediador de diversas funciones
como vasodilatacin, neurotransmisin, actividades antibiticas y antineoplsicas. Gran variedad de clulas lo
producen va oxidacin de la Larginina debido a la xido ntrico sintetasa (NOS). Hay cuatro isoformas que se
ha logrado aislar, purificar y clonar:
1.
2.
3.
4.

La neuronal.
La endotelial.
El macrfago.
Clulas del msculo liso vascular/isoforma del
hepatocito (VSMC/hepatocito).23 Las cuatro isoformas varan en localizacin subcelular, secuencia de aminocidos, regulacin y rol funcional.

E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorizacin es un delito.

La NOS neuronal y la endotelial (eNOS) son las ms


frecuentes y se constituyen bajo el trmino cNOS. El
NO produce la interaccin del Ca2+calmodulina permitiendo la transferencia de electrones desde NADPH
va los grupos de flavina con las enzimas que contienen
al grupo heme; su vida media es muy corta. En contraste, las isoformas de la VSMC/hepatocito y macrfago
son expresadas exclusivamente cuando las clulas han
sido inducidas por ciertos microbios y citocinas que inducen al NOS (iNOC). La cNOS y la iNOS son isoformas identificadas en el rin, especficamente en las clulas de la mcula densa, tubos colectores en la parte
ms interna de la mdula y el tbulo proximal (cNOS e
iNOS). A nivel renal, cantidades fisiolgicas de NO son
fundamentales para la regulacin hemodinmica renal,
as como para la excrecin de sodio y agua. La actividad
de la NOS se incrementa durante la hipoxia demostrada
en clulas de tbulo proximal de rata.

597

Apoptosis
Es una forma fisiolgica de muerte celular disparada
por estmulos externos e internos; incluye lesin celular
(isquemia, hipoxia, lesin oxidante, xido ntrico, cisplatino, etc.), prdida de factores de sobrevida (deficiencia de factores de crecimiento, lesin de clula a clula o de adhesin de clula a la matriz) y apoptosis
mediada por receptores. La apoptosis se presenta en las
clulas del tbulo proximal y distal en todo momento,
es decir, desde el momento de isquemia hasta el de recuperacin documentado en ratas.

Funcin vascular anormal


en la lesin renal aguda
El fenmeno de la reperfusin participa directamente en
la lesin tisular; tal es el caso en cerebro, corazn, pulmn, intestino e hgado, entre otros. La implicacin de
reperfusin es fundamental en campos clnicos como en
bypass y trasplante de rganos.
Los factores que modifican el tono vascular son:
S Endocrino o neural:
S Nervios renales.
S Catecolaminas.
S Angiotensina II.
S Pptidos natriurticos.
S Paracrinos:
S Derivados del endotelio (endotelina 1, xido
ntrico).
S Angiotensina II.
S Metabolitos del cido araquidnico (tromboxano A2, prostaglandinas, leucotrienos).
S Dopamina y serotonina.
S Purinorreceptores y agonistas de purinas vasoactivos.

Protenas calientes de choque


Protegen a las clulas del dao por isquemia y reperfusin al unirse a protenas parcialmente desnaturalizadas, disociando a agregados proteicos para regular la
sntesis de protenas. Esta familia de protenas es de
bajo peso molecular; las ms importantes tienen peso de
90, 70, 60 y 27 kDa. La isquemia renal produce una profunda cada de ATP y una rpida induccin de las protenas calientes de choque 70. Se ha demostrado plenamente que la reduccin de 50% de ATP a nivel de la
corteza ocurre antes de que la respuesta al estrs haya
sido detectada.30

Disfuncin vascular causada


por isquemiareperfusin
La lesin por isquemiareperfusin (I/R) se acompaa
de cambios dramticos en la funcin vascular del rgano involucrado, por ejemplo el rin, que tiene similitudes con otros rganos, particularmente en la fase temprana de reperfusin (24 a 48 h). Los cambios incluyen
alteraciones en la permeabilidad, disminucin del flujo
sanguneo basal, hipersensibilidad al estmulo vasoconstrictor y disminucin de la respuesta vasodilatadora. La reduccin de la respuesta del endotelio depen-

598

Temas selectos en terapia intensiva peditrica

diente de vasodilatadores debe resultar de la reduccin


de actividad de la NOS o de una mayor sensibilidad para
llegar a una respuesta mxima de la actividad NOS/NO,
que no puede ser estimulada por agentes dependientes
del endotelio. Un prototipo de la I/R son los casos de reanimacin cardiorrespiratoria donde se aprecia el colapso
del citoesqueleto, cambios mitocondriales y del ncleo,
disfuncin celular, apoptosis y necrosis. Existen mecanismos moleculares en varios elementos renales; tal es
el caso de endotelio, msculo liso y lesin del epitelio
tubular que llevan a la lesin celular;31 sin embargo, el
mecanismo de lesin por la I/R an no se ha entendido.32

Sustancias vasodilatadoras
en la lesin renal aguda
Cuando la presin de perfusin renal disminuye la resistencia de la arteriola aferente (AF) disminuye e incrementa la resistencia en la arteriola eferente (EF) con la
finalidad de mantener la presin glomerular. La constriccin de la AF es mediada en gran parte por el sistema
reninaangiotensina (RAS); la activacin de dicho sistema incrementa la sntesis de productos de ciclooxigenasa incluyendo prostaglandinas vasodilatadoras PGE1
y PGE2, que se oponen al efecto vasoconstrictor de la
angiotensina II (AII). La modulacin del efecto vasoconstrictor lo generan la PGE1 y la PGE2, primordialmente en la AF. La sntesis de prostaglandinas se incrementa en la LRA por isquemia, nefrotoxicidad por
aminoglucsidos, sepsis y choque endotxico.
El pptido natriurtico atrial (ANP) se libera de la aurcula; se ha documentado su incremento en humanos
voluntarios con infusin de solucin salina y con edema
donde hay hipervolemia e insuficiencia cardiaca. La
magnitud de la reduccin de la presin arterial es dependiente del estado del tono vascular previo. El ANP inhibe la secrecin y la actividad del RAS aldosterona al sistema nervioso adrenrgico, a la vasopresina y al
endotelio. El ANP tiene un efecto importante a nivel renal e induce la vasorrelajacin en la AF; sin embargo,
hay casos donde se reporta vasoconstriccin en la EF. A
nivel tubular muestra efecto natriurtico inhibiendo la
absorcin de sodio y agua en el asa de Henle, tbulo conector y colector. Un mecanismo atribuible es la inhibicin del efecto de la vasopresina que altera la actividad
de la adenilciclasa. Se conoce otro tipo de pptido natriurtico, el denominado pptido natriurtico cerebral
(BNP), que contiene 32 aminocidos, tiene efecto diurtico y natriurtico similar al ANP con poco efecto hipotensor.

(Captulo 51)
Los bloqueadores de los canales de Ca2+ inhiben el
voltaje de entrada del Ca2+, con lo que disminuyen la
lesin por isquemia y la nefrotoxicidad (cisplatino, aminoglucsidos); el efecto protector bloquea la vasoconstriccin y mejora el flujo sanguneo renal. La experiencia en el campo clnico con bloqueadores de los canales
de Ca2+ para disminuir la lesin renal es vasta, sobre
todo en el terreno del trasplante renal.
Durante la sepsis con frecuencia se presenta la LRA
en las unidades de cuidados intensivos; su incidencia es
en 50% de pacientes con choque sptico y la asociacin
de sepsis y LRA incrementa la mortalidad hasta 80%.33
El evento inicial de la sepsis es la vasoconstriccin; la
endotoxemia en ratas incrementa el NO que resulta en
la upregulation del iNOS ejerciendo un feedback negativo en el eNOS en el rin. Sin embargo, el mensajero
secundario del NO, cGMP, se incrementa considerablemente en la corteza durante las primeras 16 h de la sepsis, pero no es sino hasta las 24 h cuando se presenta la
downregulation manteniendo niveles elevados de NO.
Lo anterior deteriora la vasodilatacin compensatoria
que atenuar la vasoconstriccin renal asociada a la activacin del RAS. La endotelina 1 (ET) se incrementa
durante la endotoxemia; la lesin capilar favorece el
edema intersticial y disminuye el volumen plasmtico.
Lo anterior se ha evitado con un bloqueador especfico
de la ET (esto en modelos animales, ratas).
La obstruccin tubular es evidente en la LRA; se documentan los cilindros de epitelio tubular en el sedimento urinario y tambin en la biopsia, lo que da soporte
a la obstruccin que se genera en la luz del tbulo en la
LRA. Finn y Gottschalk, usando tcnicas de micropuncin, infundieron solucin salina y demostraron aumento de la presin tubular en riones posisqumicos en
comparacin con riones normales. La vasodilatacin
renal restaura el flujo sanguneo renal incrementando la
presin tubular.
Las integrinas son una familia de receptores a y b que
intervienen en la unin dinmica entre molculas de
adhesin y la actina del citoesqueleto intracelular. Las
integrinas se expresan en animales multicelulares, pero
su diversidad es amplia entre especies; por ejemplo, en
mamferos hay variacin en las diferentes especies. Las
subunidades 19 a y 8 b codifican polipptidos que se
combinan para formar 25 diferentes receptores. En las
ltimas dos dcadas se han realizado miles de estudios
de investigacin en relacin a las bases moleculares de
las integrinas; la delecin de los genes tiene un rol esencial en la integridad tisular y la promocin de la migracin. Las ligas de las integrinas con las clulas son un
soporte fsico entre ellas para mantener la cohesin, permitir la generacin de fuerzas de traccin para favorecer

Lesin renal aguda


el movimiento y organizar las seales que modulan la
diferenciacin hasta el objetivo final de la clula. En
modelos animales se ha demostrado que las integrinas
contribuyen a la progresin de diferentes enfermedades.34 Las integrinas tienen un papel importante en la
formacin de los cilindros; un tripptido frecuente en la
matriz de las protenas est constituido por arginina, glicina y cido asprtico (RGD). Las integrinas tienen la
finalidad de mediar la unin de clulaclula a travs de
este tripptido. Se ha demostrado que la translocacin
de las integrinas de la membrana de las clulas del epitelio tubular ocurre durante la isquemia; es probable que
la prdida de polaridad modifique la distribucin de las
integrinas e incluya la alteracin del citoesqueleto, el
estado de la fosforilacin, la activacin de las proteasas
y la produccin de NO.

599

La nefropata por cido rico es relativamente frecuente en hospitales de tercer nivel con servicios de hematooncologa. La leucemia linfoctica y los linfomas
de clulas B tienen riesgo de LRA de nefropata por cido rico y sndrome de lisis tumoral (SLT). La fisiopatogenia de la nefropata por cido rico es compleja, pero
un mecanismo potencial de la lesin es la precipitacin
de cristales de cido rico, los cuales obstruyen los tbulos por afectacin de la microvasculatura renal.35,36 A
menudo la quimioterapia desencadena el SLT.3537 El
uso de alopurinol incrementa la excrecin y con ello la
de precursores (hipoxantina y xantina) considera la nefropata secundaria a la precipitacin por xantina.35,38
La xantina es menos soluble que el cido rico y tiene
un rol importante en la LRA. La rasburicasa ha demostrado efectividad para la prevencin del sndrome de lisis tumoral.39
La hiperfosfatemia es caracterstica del SLT con precipitacin de cristales de fosfato clcico.40

CLASIFICACIN

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DIAGNSTICO
La LRA prerrenal se genera al disminuir el flujo sanguneo debido a la contraccin del volumen intravascular
o a la disminucin del volumen sanguneo. Se tiene la
premisa de que la funcin renal previa es normal. Cuando los factores desencadenantes se controlan la funcin
renal se recupera; si stos persisten (hipoxiaisquemia)
se produce la necrosis tubular aguda (NTA). Cuando la
perfusin renal se compromete las arteriolas aferentes
se relajan para incrementar la presin hidrosttica del
capilar y con ello mejorar la presin de filtrado glomerular. En la hipoperfusin renal se liberan prostaglandinas vasodilatadoras.
La LRA renal o intrnseca se caracteriza por la vasoconstriccin extrema persistente que produce la lesin
renal, ya sea NTA o necrosis cortical (NC); la primera
es el patrn ms frecuente en la poblacin general. Sin
embargo, en los neonatos la NC se ve con frecuencia y
se asocia a la lesin por hipoxiaisquemia secundaria a
anoxia perinatal, abrupto placentario, transfusin nio
madre o gemelogemelo, activando la cascada de la
coagulacin.
La LRA posrenal se genera por obstruccin del tracto
urinario en rin solitario o a nivel de ambos ureteros,
malformaciones congnitas como las valvas uretrales
posteriores, obstruccin en la unin uretero pilica bilateral o ureteroceles bilaterales obstructivos. Las obstrucciones adquiridas del tracto urinario, como litos y
tumores, tambin generan LRA. En el cuadro 513 se
mencionan las diferentes patologas que generan LRA.

Se inicia a partir de la historia clnica y de la determinacin de elevacin de creatinina con o sin modificacin
del volumen urinario. Para el diagnstico de la LRA renal o intrnseca se requiere valoracin clnica, de laboratorio, de gabinete y de patologa.
Clnicamente no hay un cuadro patognomnico; en
caso de ser exclusivamente LRA, de acuerdo con la retencin hdrica se tendr o no hipertensin arterial sistmica, sndrome urmico en caso de elevacin rpida y
considerable de los azoados, o bien un cuadro dominado
por acidosis metablica, siendo caracterstico el patrn
respiratorio. Sin embargo, en el rea de cuidados intensivos peditricos el paciente con LRA habitualmente va
acompaado de otras patologas, incluso del sndrome
de falla orgnica mltiple, as que el cuadro clnico no
es especfico.
La biometra hemtica completa ayuda a la presencia
de anemia para buscar entidades como sndrome urmico hemoltico, donde se asociar a plaquetopenia. No
debe olvidarse que hay padecimientos, como el lupus
eritematoso sistmico, capaces de desarrollar LRA.
Las pruebas de coagulacin no se alteran, salvo que
la uremia progrese; sin embargo, hay que estar pendientes de factores renales precipitantes, como sepsis, coagulopata de consumo, anemia dilucional, antibiticos
de amplio espectro con afectacin de flora bacteriana
intestinal, hepatopata, etc.

600

Temas selectos en terapia intensiva peditrica

(Captulo 51)

Cuadro 513. Causas de lesin renal aguda


Prerrenal
Disminucin real de volumen intravascular
Diarrea, poliuria, nefropata perdedora de sal
Disminucin relativa de volumen intravascular
Redistribucin de volumen, vasodilatacin perifrica (sepsis, antihipertensivos), peritonitis, quemaduras, pancreatitis,
hipoalbuminemia (sndrome nefrtico, hepatopata)
Sndrome de bajo gasto cardiaco
Sndrome cardiorrenal, tamponade, presin intratorcica elevada, arritmias
Renal
Isquemia
Trauma, ciruga, sepsis, nefropata por pigmentos (hemlisis, rabdomilisis), hemorragia
Nefrotoxicidad exgena
Medio de contrate, antibiticos (aminoglucsidos, anfotericina, aciclovir), antiinflamatorios no esteroideos, etilenglicol,
metales pesados (mercurio, arsnico, cadmio, uranio), pesticidas, fungicidas, ciclosporina
Nefrotoxicidad endgena.
Hemoglobina, mioglobina
Alteraciones glomerulares y de vasos sanguneos.
Glomerulonefritis posestreptoccica, endocarditis infecciosa, lupus eritematosos sistmico, hipertensin maligna,
microangiopatas trombticas (sndrome urmico hemoltico, prpura trombocitopnica trombtica), sndrome de
Goodpasture, poliarteritis nodosa, granulomatosis de Wegener, prpura de HenochSchnlein, glomerulonefritis rpidamente progresiva, embolismo de la arteria renal, diseccin de la arteria renal y trombosis de la vena renal bilateral
Nefritis intersticial
Sndrome de lisis tumoral y por cido rico
Inducida por drogas
Anlogos de penicilinas semisintticas (metilcilina, ampicilina, nafcilina), cefalosporinas, rifampicina, ciprofloxacina, cotrimoxazol, sulfonamidas, tiazidas, furosemida, alopurinol, fenitona
Asociado con infeccin
Estreptococo, estafilococo, leptospirosis, mononucleosis infecciosa, difteria, brucelosis, toxoplasmosis idioptica
Posrenal
Obstruccin en rin nico, obstruccin ureteral bilateral, obstruccin de uretra

ciones sricas. En la LRA de gasto urinario bajo es donde se incrementan los electrlitos por incapacidad en la
eliminacin; por ejemplo: sodio, potasio, cidos, siendo
una de las causas ms frecuentes para el tratamiento de
la sustitucin renal.
El sedimento urinario es gran utilidad para orientar
el diagnstico, y sus hallazgos son:

La LRA renal o intrnseca se clasifica con gasto urinario normal, bajo o alto, y de acuerdo a ello con las alteraciones electrolticas que se ven con mayor frecuencia
(cuadro 514).
Los pacientes con LRA de gasto urinario alto cursan
con hiponatremia, hipokalemia por prdida a travs de
orina, bicarbonato bajo por incapacidad de reabsorcin
a nivel tubular.
Sin embargo, pacientes gravemente enfermos no
slo tendrn LRA, sino un sndrome de falla orgnica
mltiple donde las alteraciones electrolticas y de cidobase dependern de muchas otras causas, siendo la
combinacin de ellas la que determine sus concentra-

S Anodino, cilindros hialinos: prerrenal, posrenal y


vasculitis.
S Cilindros granulosos: necrosis tubular aguda.
S Cilindros hemticos, eritrocitos dismrficos: glomerulonefritis.

Cuadro 514. Clasificacin de la lesin renal aguda de tipo renal de acuerdo al volumen urinario
Volumen urinario

Sricos

Gasto urinario

kg/hora

m2/hora

Na+

K+

HCO

Volemia

Alto
Normal
Bajo

> 7 cc
1 a 6 cc
< 1 cc

> 70 cc
12 a 69 cc
< 11 cc

: alto; : alto, normal o bajo; : bajo

Lesin renal aguda

601

Cuadro 515. ndices diagnsticos de la lesin renal aguda oligrica


Neonato

Nios

Prerrenal

Renal

Obstructiva

Prerrenal

Renal

Obstructiva

> 400
> 1.5
< 30
> 30
> 10
< 2.5
<3

< 400
<1
> 60
< 10
*
> 2.5
>3

*
*
> 60
*
*
*
*

> 500
>2
< 10
> 40
> 20
<1
<1

< 300
<1
> 60
< 20
3
>2
>1

> 350
0.5
> 60
< 15
5
*
*

Osmolaridad U
Osmolaridad U/P
Na+ U
Creatinina U/P
Urea U/P
FeNa+
IIR

U: urinaria; U/P: urinaria/plasmtica; *: datos no disponibles; FeNa+: fraccin excretada de sodio; IIR: ndice de insuficiencia renal

S Clulas epiteliales, leucocitos, cilindros leucocitarios: nefritis intersticial alrgica, pielonefritis.


S Cristaluria: cido rico (SLT), oxalato de calcio
(nefrotoxicidad).41
Para la LRA se usan diversos ndices urinarios/plasmticos que, aunados a lo anterior, son de utilidad para establecer el diagnstico (cuadro 515). En la LRA el estudio de gabinete de mayor utilidad es el ultrasonido
renal simple o con eco Doppler, ya que es de bajo costo,
accesible en la mayora de los hospitales y con posibilidad de realizarse al lado del paciente, ventaja en el paciente gravemente enfermo con pocas posibilidades de
moverse por el uso de ventilacin, aminas, etc.

TRATAMIENTO

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Manejo preventivo
Como en todas las patologas, la LRA no es la excepcin
y el primer punto es detectar al paciente que presente
riesgo potencial de desarrollar LRA. A continuacin se
presentan diferentes escenarios:
S Deshidratacin leve o moderada con hipotiroidismo.
S Deshidratacin leve o moderada asociada al uso
de AINE, inhibidores de la enzima convertidora
de la angiotensina II.
S Pacientes con presin coloidosmtica baja asociada a las situaciones anteriores.
S Posoperado de corazn con circulacin extracorprea.
S Aminas asociadas al uso de aminoglucsidos, cefalosporinas, anfotericina B o diurticos intravenosos (o su combinacin).

S Presin intratorcica elevada por el uso de ventilacin mecnica con parmetros altos del ventilador
(presin positiva intermitente, presin positiva al
final de la espiracin).
S Uso de medios de contraste para rayos X en pacientes en las situaciones enunciadas.
S Pacientes con sndrome cardiorrenal.42

Manejo de la lesin renal


aguda renal o intrnseca
Una vez establecido el diagnstico la primera parte del
tratamiento es asegurar la perfusin renal y que no se
llegue a presentar otro evento de hipoperfusin renal.
S Evitar la administracin simultnea de medicamentos del tipo de los aminoglucsidos, cefalosporinas, diurticos, AINE. Idealmente administrarlos en horarios diferentes y diluidos.
S Diurticos: del tipo de la furosemida y la bumetanida. Son de utilidad, ya que el paciente se mantiene con volmenes urinarios suficientes o adecuados, siendo el manejo ms sencillo sin que ello
signifique revertir la LRA o que se modifique el
pronstico. La administracin en infusin continua se usa con mayor frecuencia en el paciente
gravemente enfermo y su objetivo es mantener niveles sricos constantes, evitando picos asociados
a ototoxicidad; el estmulo sobre los receptores
tubulares se mantiene y con ello la respuesta diurtica. La furosemida aumenta el flujo tubular,
disminuyendo la obstruccin intratubular e inhibiendo la NaKATPasa, lo cual limita el consumo de oxgeno de los tbulos daados; tcnicamente hay que protegerla de la luz. Es compatible
con adrenalina, heparina, ranitidina y bicarbonato
de sodio, y no compatible con morfina, dopamina,
dobutamina y milrinona. En general es preferible
su administracin sin mezclar con otro medica-

602

Temas selectos en terapia intensiva peditrica

mento, para mayor facilidad en su manejo. La


dosis de furosemida es de 0.05 a 0.1 mg/kg/h sin
exceder 5 mg/kg/h.4346
S Medicamentos para receptores dopaminrgicos.
La dopamina en dosis delta (0.5 a 5 mg/kg/min)
mejora la perfusin renal; el objetivo es promover
la vasodilatacin y mejorar el gasto urinario y la
natriuresis, aunque no hay estudios que demuestren que disminuye las necesidades de dilisis o
mejore la sobrevida.4751 Hay estudios en adultos
donde la dopamina no confiere beneficios sobre la
disfuncin renal47 y en otros la empeoran,49 por lo
cual actualmente no se aconseja con esta finalidad. El fenoldopam es un potente agonista dopamina 1 de vida corta que disminuye la resistencia
vascular con incremento del flujo sanguneo renal.52 Un metaanlisis de 16 trabajos con este frmaco demostr que disminuyeron la LRA y la necesidad de las terapias de sustitucin renal
(TSR).53
En pediatra, la primera vez que se publica su
uso es en dos nios con miocardiopata severa que
ameritaron asistencia ventricular como puente a
trasplante de corazn; en uno de ellos se evit la
TSR.54
S Las posibilidades de TSR en los pacientes peditricos son: hemodilisis intermitente (HDI), dilisis
peritoneal (DP) y terapias continuas de reemplazo
renal (TCRR), como la hemodilisis continua venovenosa (HDCVV) con depuracin por difusin,
la hemofiltracin continua venovenosa (HFCVV),
la depuracin por conveccin y la hemodiafiltracin continua venovenosa (HDFCVV) con depuracin por difusin y conveccin). En sta se optimizan la depuracin y la ultrafiltracin.5557
La dilisis peritoneal continua ambulatoria es una terapia continua de reemplazo renal; sin embargo, para los
fines del tratamiento de la LRA no se incluye.
La HDI es la modalidad ms eficiente para el control
metablico y de lquidos, pero no es factible en nios
pequeos por el volumen de cebado que ocupan las lneas y por la poca tolerancia en pacientes gravemente
enfermos que soporten el flujo sanguneo. Por ello, de
la DP y las TCRR, la DP es la terapia ms utilizada en
nios pequeos muy inestables hemodinmicamente
como terapia continua; sin embargo, el surgimiento de
la TCRR con avances tecnolgicos la ha desplazado en
pases desarrollados.5863
Warrady y Bunchman notaron que 18 de 36 centros
consideraron la TCRR como primera modalidad de tratamiento entre 1995 y 1999.64

(Captulo 51)

Modalidad de tratamiento
La eleccin depende del estado clnico del paciente, as
como de la indicacin de dilisis; as, la LRA es diferente en el paciente con LRA exclusiva, a diferencia de
aquel con falla orgnica mltiple.
Indicaciones
Las indicaciones especficas para la TSR incluyen la remocin de lquidos para dar soporte nutricional, medicamentos, administracin de productos sanguneos y
eliminacin de urea, potasio u otro electrlito, as como
toxinas dializables. Aunado a estas variables clnicas, el
uso de modalidades especficas en trminos de necesitar
soporte nutricional es un factor de recuperacin de la
LRA.
La DP, la HDI y las TCRR son tiles para corregir la
hiperkalemia y la uremia; sin embargo, la HDI y las
TCRR tienen mejor depuracin de molculas de alto
peso molecular que la DP. La rapidez en la generacin
de solutos y su urgencia de remocin, como en el sndrome de lisis tumoral, errores innatos del metabolismo, hiperamonemia, hiperkalemia sintomtica o la ingestin
de toxinas dializables, requieren HDI o TCRR. La uremia puede ser manejada por todas las modalidades. En
la remocin urgente de lquidos como el edema pulmonar agudo las mejores opciones son HDI y TCRR; la sobrecarga moderada de lquido puede ser tratada por
cualquier modalidad. Los pacientes con sepsis hemodinmica, sobrecarga de lquido, inestabilidad respiratoria, requerimiento de aminas e involucramiento renal
requieren TCRR para el mejor control del lquido. En
los pacientes posoperados de corazn que no toleren sobrecarga mnima de lquido y sean inestables hemodinmicamente es una buena opcin la DP. Las caractersticas del soluto en relacin a su tamao molecular y al
porcentaje de fijacin a protenas determinan la necesidad de HDI vs. DP vs. TCRR (HCVV vs. HDCVV).
Caractersticas y contraindicaciones
La condicin fsica del paciente en trminos del tipo de
padecimiento, edad, estatura, procedimientos quirrgicos previos y recientes, estabilidad hemodinmica y
ventilatoria, es importante para la eleccin de la terapia.
Las contraindicaciones de la DP incluyen hernia diafragmtica, ciruga reciente de abdomen, sepsis abdominal, prdida de la superficie de dilisis y malignidad
a nivel de abdomen. En algunos casos de sndrome urmico hemoltico con gran compromiso intestinal podra
limitar la DP, as como la enterocolitis necrosante del

Lesin renal aguda


neonato. La talla del paciente es importante, ya que por
ejemplo un neonato muy pequeo no permite la instalacin de un catter 5 Fr en cuello e ingle, sino slo en vasos umbilicales; la dilisis automatizada no puede emplearse por los tubos que generan espacio muerto; sin
embargo, deber considerarse el kit de bajo volumen de
Baxter. La presencia de coagulopata debe impactar la
decisin de HDI y de la TCRR o de la habilidad de instalar un acceso vascular adecuado.
Caractersticas del hospital
Para determinar la modalidad de la TSR deben tenerse
en cuenta las caractersticas del paciente, la necesidad
de remover solutos (peso molecular, fijacin a protenas) y ultrafiltracin. Sin embargo, el factor definitivo
para la TSR es el recurso con el que se cuente y, en segundo lugar, con el que se tenga experiencia. Lo ideal
es contar con todas las modalidades y seleccionar la mejor de acuerdo con lo referido previamente. Sin embargo, eso no es la realidad en pases en vas de desarrollo;
incluso en un mismo pas no todos los centros estn homologados en relacin a recursos fsicos y humanos
(mdicos y paramdicos).
En la Unidad Mdica de Alta Especialidad, Hospital
General Gaudencio Gonzlez Garza del Instituto Mexicano del Seguro Social en la ciudad de Mxico, Distrito Federal, se cuenta con las diferentes modalidades de
TSR. Sin embargo, en la figura 512 se muestran las di-

350

ferentes opciones, la mayora empleadas en la enfermedad renal crnica. La HDFCVV se inici en el ao 2004
en pacientes recin nacidos spticos con defectos de pared abdominal y en nios gravemente enfermos de la
Unidad de Cuidados Intensivos, as como en el Servicio
de Trasplantes (rin, hgado).

Dilisis peritoneal
La DP es la TSR ms empleada en pediatra; hasta hace
algunos aos era la terapia de eleccin en neonatos y nios pequeos (y pacientes peditricos en general) inestables hemodinmica y ventilatoriamente, situacin vigente en pases en vas de desarrollo.
Aspectos tcnicos
De las TSR la DP es la ms accesible, con menor nmero de requerimientos y de menor costo, situacin que se
refleja en reas rurales y pases en vas de desarrollo.
Los catteres para la DP son:
1. El rgido, que se instala en la cama del paciente y
cuyo tiempo de vida til es de tres a cinco das mximo, por el riesgo de colonizacin y alta posibilidad de disfuncin (por obstruccin por cogulos
o epipln).
2. Los catteres blandos; el que se usa con mayor frecuencia es el Tenckhoff, el cual se aplica en forma

Hospital General La Raza


Nefrologa Peditrica

300
250

E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorizacin es un delito.

200
150
100
50
0

1998
DPCA 195
0
DPA
25
HD
0
DPI
CVVHDF 0

1999
220
0
24
0
0

2000
234
0
28
12
0

2001
250
0
24
17
0

2002
286
0
30
20
0

603

2003
156
144
35
22
0

2004
98
248
41
25
3

2005
38
277
48
20
7

Figura 512. Tratamiento de sustitucin renal

2006
29
271
54
23
12

2007
42
268
60
9
15

2008
42
247
60
26
20

604

Temas selectos en terapia intensiva peditrica


percutnea en un cuarto clnico o en quirfano mediante laparotoma con o sin omentectoma, de
acuerdo con la experiencia de los diferentes grupos quirrgicos.

Las complicaciones propias del procedimiento incluyen perforacin de vejiga, intestino y hemorragia, entre
otras. La solucin de dilisis peritoneal disponible en
Mxico es a base de lactato, situacin no ideal para pacientes con insuficiencia heptica. Existen en otros pases soluciones con bicarbonato puro, bicarbonato y lactato que se pueden ajustar ms a los requerimientos de
diferentes pacientes. En casos especiales donde la variedad de solucin de dilisis sea slo a base de lactato pueden prepararse en el hospital de acuerdo con las caractersticas del paciente.
Eficacia, ventajas y desventajas
La DP provee una depuracin continua de solutos y ultrafiltracin; esta propiedad favorece la estabilidad hemodinmica en pacientes peditricos. En estudios retrospectivos demostr ser de utilidad en nios con falla
orgnica mltiple con vasopresores;65,66 sin embargo, la
DP es subptima en aquellos casos con gran catabolismo donde la generacin de cidos, potasio, cido rico,
etc., sea elevada. Los nios con gasto cardiaco dependiente de precarga requieren monitoreo estrecho si tanto
el momento de llenado como el de drenaje pudieran generar inestabilidad en condicin de gravedad extrema.
La DP depura y ultrafiltra lentamente, lo que es una
desventaja en situaciones particulares como edema pulmonar agudo y acidosis lctica aunadas a estados de hipoperfusin severa, donde la perfusin a nivel mesentrico est comprometida y lentifica en forma secundaria
la depuracin y la posibilidad de ultrafiltracin. Debe
tenerse en cuenta la repercusin del llenado de la cavidad abdominal en pacientes en quienes la excursin diafragmtica repercutira en la ventilacin; incluso en
situaciones donde el soporte ventilatorio est con ventilacin controlada con presin inspiratoria pico o presin positiva al final de la espiracin elevada que genere
elevacin de la presin intratorcica, ya que la DP
podra incrementar la presin intratorcica al oponer resistencia para la movilidad diafragmtica. Una situacin similar ocurre cuando el paciente est en vas del
destete ventilatorio, donde la presin intraabdominal le
implica un mayor esfuerzo respiratorio y por ende lentifica el retiro del ventilador o incrementa la posibilidad
de retroceder en el retiro del ventilador. Pacientes con
vlvula ventriculoperitoneal o sndrome de prune belly
(ciruela pasa) se han dializado satisfactoriamente, aun-

(Captulo 51)
que llegan a presentar complicaciones. El proceso de la
DP per se favorece la prdida de inmunoglobulinas incrementando el riesgo de infecciones. La peritonitis es
la complicacin infecciosa ms frecuente y cuando se
presenta aumento en la prdida de protenas, repercutiendo en el estado nutricional; disminuye la ultrafiltracin como parte del proceso inflamatorio.67 La solucin
de DP favorece el aporte de carbohidratos y con ello el
aporte de caloras; por otro lado, en algunos pacientes
genera hiperglucemia, como en el caso del paciente diabtico y en la sepsis con intolerancia a los carbohidratos.

Hemodilisis intermitente
La ventaja de remover en forma rpida los lquidos y
solutos es atribuible a la HDI. El desequilibrio posdilisis es una complicacin de los pacientes que reciben
esta terapia, de tal forma que deben someterse a un monitoreo estrecho, ya que el desequilibrio osmolar causa
alteraciones en el sistema nervioso central manifestado
por desde cambios en la conducta hasta convulsiones o
estado de coma. La HDI permite ultrafiltrar la cantidad
de lquido necesaria por tratamiento; considerando que
los pacientes con AKI son oligricos o anricos y que
requieren restriccin hdrica; la hipotensin arterial es
una limitante para ultrafiltrar en cualquier TSR y, por
ende, repercutira en la posibilidad de nutrir al paciente
con limitacin en la ultrafiltracin.
Aspectos tcnicos
La HDI requiere experiencia por parte del personal
mdico y de enfermera aunada a la posibilidad de contar con la tecnologa (mquina de hemodilisis, lneas
y filtros ad hoc de pacientes peditricos) y los catteres
adecuados que permitan acceso vascular suficiente para
proporcionar los flujos sanguneos necesarios. En neonatos es factible usar las venas umbilicales. Las venas
del cuello son una buena opcin en nios con peso menor a 5 kg. Debe tenerse cuidado en la recirculacin en
casos donde la presin de retorno venoso sea elevada,
por ejemplo en los catteres instalados en vena femoral,
donde la presin abdominal pudiese estar elevada (posoperado de onfalocele). El acceso vascular puede realizarse en la cama del paciente, aunque deber adecuarse
al lugar donde se labore, siempre buscando el mejor lugar para el paciente y el mdico con experiencia que coloque el acceso vascular, en principio temporal. No hay
que olvidar que todos los catteres temporales o definitivos generan estenosis o trombosis. Esta situacin es de
gran importancia para los pacientes que migrarn de

Lesin renal aguda


LRA a enfermedad renal crnica (ERC); en lo posible
se debe evitar puncin de la vena subclavia para no limitar en el futuro la realizacin de fstula arteriovenosa.
En la HDI en el caso de pacientes con coagulopata o
posoperados donde no sea factible llevar a cabo la anticoagulacin puede emplearse anticoagulacin regional,
es decir, slo se anticoagula el segmento extracorpreo
y se antagoniza con sulfato de protamina 1:1
Eficacia, ventajas y desventajas
La ventaja es la rpida remocin de lquidos y solutos;
sin embargo, implica riesgo de desequilibrio, por lo tanto hay que tener cuidado en la seleccin del filtro, el
tiempo de duracin, el flujo sanguneo y la concentracin de electrlitos, para disminuir la posibilidad de que
se presente. Los pacientes con error innato del metabolismo sometidos a HDI tienen riesgo de hipofosfatemia
severa. Es indispensable hacer la administracin de fosfato a travs del lquido de dilisis (0.5 a 1.5 mmol/L)
o por va intravenosa.
La eleccin del tipo de membranas en cuanto a su
compatibilidad es algo no resuelto por los mdicos que
atienden a pacientes con LRA;68 sin embargo, Flynn JT
public en 2002 que en nios con LRA slo deben emplearse membranas biocompatibles.69

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Terapia continua de reemplazo renal


En la TCRR se considera la dilisis peritoneal continua
ambulatoria (DPCA); sin embargo, no se considerar
para fines de la LRA, enfocndose en la HCVV, la
HDCVV y la HDUCVV. La TCRR ha surgido para el
manejo de neonatos y lactantes en la poblacin peditrica; con su uso se conocen las complicaciones y la manera de evitarlas, y de esa forma surgi un grupo de trabajo
constituido por 13 centros en EUA, el Prospective Pediatric CRRT Consortium (ppCRRT).70,71 Una de las
variables ms importantes para el uso de esta terapia es
la sobrecarga hdrica en nios inestables hemodinmicamente. Con los avances en las TCRR ha disminuido
la mortalidad en este grupo de pacientes.
Aspectos tcnicos
De las TSR sta es la de mayor costo, incrementndose
con el advenimiento de las nuevas mquinas a pesar de
que son ms seguras. Histricamente se empleaban los
circuitos arteriovenosos, que ahora estn en desuso en
la medida en que el procedimiento actual es mediante

605

circuitos venovenosos a travs de bombas propulsoras


de sangre, con la posibilidad de controlar el flujo sanguneo y, por ende, el control en la ultrafiltracin. El volumen del circuito extracorpreo en pacientes que pesen
menos de 10 kg es el reto para realizar TCRR y HDI,
debido a que excede 10% del volumen sanguneo. Los
pacientes con falla orgnica mltiple e inestabilidad hemodinmica no toleran un volumen extracorpreo alto.
De acuerdo con los hemofiltros utilizados, generan algunas reacciones con las bradicininas, activacin de la
cascada de la coagulacincomplementomonocitos,
degranulacin de los neutrfilos y liberacin de reactantes agudos de oxgeno; sin embargo, otra complicacin tcnica mayor para este procedimiento es la anticoagulacin.
Eficacia, ventajas y desventajas
Las TCRR tienen varias ventajas sobre la HDI y la DP
en pacientes con LRA. La TCRR simula la funcin renal en la depuracin de solutos y ultrafiltracin. La necesidad de suplemento proteico de 3 a 4 g/kg/da durante la TCRR no debe subestimarse al realizarse dicha
terapia, considerando que el sieving coefficient de los
aminocidos es cercano a 1, de tal forma que una depuracin elevada se acompaa de dficit nutricional. La
TCRR restaura rpidamente la homeostasis y en relacin a la DP tiene mejor control de la uremia e incluso
es superior a la HDI.72,73 Las modificaciones en el dializado o en el lquido de reemplazo le permiten al clnico
mantener niveles de electrlitos controlados; esto es importante en pacientes con hipertensin endocraneana
asociada a hipernatremia o estados hiperosmolares que
requieren ser corregidos.7485 La TCRR en la LRA ha
mostrado beneficio al remover molculas proinflamatorias y antiinflamatorias restableciendo la homeostasis
inmunitaria.75

TCRR vs. DP vs. HDI


Hasta el ao 2009 no haba un estudio aleatorizado que
comparara estas terapias para el tratamiento de la LRA
en pediatra, slo en adultos; se compar la DP vs.
TCRR en Vietnam con 70 pacientes con LRA y sepsis
(34 con TCRR y 36 con DP), encontrndose que la
TCRR fue significativamente mejor para la correccin
de la acidosis metablica, la reduccin de creatinina y
la sobrevida,87 excepto en el rubro de costos. Durante la
Annual Dialysis Conference en Tampa, Florida, en un
pster de trabajos libres presentado por Bandeira MF y
col., se mostraron los resultados de un trabajo retrospec-

606

Temas selectos en terapia intensiva peditrica

tivo, el de su experiencia con 118 nios que pesaban menos de 10 kg gravemente enfermos, 82 de los cuales tuvieron DP y 36 TCRR, no encontrndose diferencia en
mortalidad entre ambas terapias. Sin embargo, la TCRR
mostr mayor beneficio para el control de lquidos en el
paciente catablico con sepsis. Las complicaciones tcnicas ms frecuentes fueron la coagulacin del circuito
y el acceso vascular. Lo anterior ya lo haban reportado
Fleming y col. en 42 nios posoperados de cardiopata
congnita, siendo las indicaciones hipervolemia, nutricin parenteral, oliguria y acidosis metablica. La
TCRR fue superior para el control de la hipervolemia,
depuracin de solutos y en los casos de soporte nutricional parenteral.
Bunchman y col.76 analizaron de 1992 a 1998 la sobrevida de 226 nios, 61 de los cuales estaban en HDI,

(Captulo 51)
106 en TCRR y 59 en DP. Los factores que influyeron
en la sobrevida se enlistan a continuacin:
1. Hipotensin arterial al inicio de la TSR (33% de
sobrevida en los pacientes hipotensos, 61% en los
normotensos y 100% en hipertensos, p < 0.05).
2. Pacientes con aminas: 35 vs. 89% de sobrevida
para los nios que no las requirieron, p < 0.01.
3. Cuando la LRA fue primaria vs. secundaria: p <
0.05.
4. En relacin a la modalidad, pacientes con TCRR
de 40%, DP de 49%, HDI de 81%; HDI vs. PD vs.
TCRR, p < 0.01.
5. Nios con mayor soporte de aminas: recibieron
TCRR 74% y DP 81 vs. 33% del grupo de HDI, p
< 0.05.

REFERENCIAS
1. Bellomo R, Ronco C, Kellum JA, Mehta RL, Palevsky P:
Acute renal failuredefinition, outcome measures, animal
models, fluid therapy and information technology needs: the
Second International Consensus Conference of the Acute
Dialysis Quality Initiative (ADQI) Group. Crit Care 2004;8:
R204R212.
2. Abosaif NY, Tolba YA, Heap M, Russell J, El Nahas AM:
The outcome of acute renal failure in the intensive care unit
according to RIFLE: model application, sensitivity, and predictability. Am J Kidney Dis 2005;46:10381048.
3. Elapavaluru S, Kellum JA: Why do patients die of acute
kidney injury? Acta Clin Belg Suppl 2007;2:326331.
4. Hoste E, Kellum JA: Acute kidney injury: epidemiology and
diagnostic criteria. Curr Opin Crit Care 2006;12:531537.
5. Chertow GM, Soroko SH, Paganini EP, Cho KC, Himmelfarb J et al.: Mortality after acute renal failure: models
for prognostic stratification and risk adjustment. Kidney Int
2006;70:11201126.
6. Mehta RL, Kellum JA, Shah SV, Molitoris BA, Ronco C
et al.: Acute Kidney Injury Network (AKIN): report of an initiative to improve outcomes in acute kidney injury. Crit Care
2007;11:R31.
7. Akcan AA, Zappitelli M, Loftis LL, Washburn KK et al.:
Modified RIFLE criteria in critically ill children with acute
kidney injury. Kidney Int 2007;71:10281035.
8. Andreoli SP: Acute renal failure. Curr Opin Pediatr 2002;
14:183188.
9. Moghal NE, Brocklebank JT, Meadow SR: A review of
acute renal failure in children: incidence, etiology and outcome. Clin Nephrol 1998;49:9195.
10. Martin AA, Garca AA, Gaya F, Cabaas F, Burgueros M
et al.: Multiple organ involvement in perinatal asphyxia. J
Pediatr 1995;127:786793.
11. Karlowivz MG, Adelman RD: Nonoliguric and oliguric
acute renal failure. Pediatr Nephrol 1995;9:718722.
12. Andreoli SP: Acute renal failure in the newborn. Semin Perinatol 2004;28:112123.

13. Cataldi L, Leone R, Moretti U, De Mitri B, Fanos V et al.:


Potential risk factors for the development of acute renal failure in preterm newborn infants: a casecontrolled study. Arch
Dis Child Fetal Neonatal Ed 2005;90:514519.
14. Aggarwal A, Kumar P, Chowkhary G, Majumdar S, Narang A: Evaluation of renal functions in asphyxiated newborns. J Trop Pediatr 2005;51:295299.
15. Airede A, Bello M, Werasingher HD: Acute renal failure in
the newborn: incidence and outcome. J Paediatr Child
Health 1997;33:246249.
16. Hui Stickle S, Brewer ED, Goldstein SL: Pediatric ARF
epidemiology at a tertiary care center from 1999 to 2001. Am
J Kidney Dis 2005;45:96101.
17. Fernndez C, Lpez HJ, Flores JC, Galaviz D et al.: Prognosis in critically ill children requiring continuous renal replacement therapy. Pediatr Nephrol 2005;20:14731477.
18. Liano F, Pascual J, Madrid Acute Renal Failure Study Group:
Epidemiology of acute renal failure: a prospective, multicenter
study communitybased study. Kidney Int 1996;50:811818.
19. Askenazi DJ, Ambalavanan N: Acute kidney injury in critically ill newborns: what do we know? what do we need to
learn? Pediatr Nephrol 2009;24:265274.
20. Nobilis A, Kocsis I, Toth HP, Treszl A, Schuler A et al.:
Variance of ACE and AT1 receptor genotype does not influence the risk of neonatal acute renal failure. Pediatr Nephrol
2001;16:10631066.
21. Gobe GC, Johnson DW: Distal tubular epitelial cells of the
kidney: potential support for proximal tubular cell survival
after renal injury. Int J Biochem Cell Biol 2007;39(9):15551
15561.
22. Alejandro VSG, Nelson WJ, Hui P et al.: Postischemic injury, delayed function and NaK Atpase distribution in the
transplanted kidney. Kidney Int 1999:48;13081315.
23. Edelstein CL, Schrier RW: Acute renal failure: pathogenesis, diagnosis and management. En: Schrier RS: Renal and
electrolyte disorders. 6 ed. Filadelfia, Lippincott Williams &
Wilkins, 2003:401455.

E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorizacin es un delito.

Lesin renal aguda


24. Basile DP, Liapis H, Hammerman MR: Expression of
bci2 and bax in regenerating rat tubules following ischemic
injury. Am J Physiol 1997;272:640647.
25. Molitoris BA, Dahl R, Geerdes AE: Ischemiainduced loss
of epithelial polarity: potential role of the cytoskeleton. Am
J Phisiol 1991;260:F769F778.
26. Conger JD, Robinette JB, Schrier RW: Smooth muscle
calcium and endotheliumderived relaxing factor in the abnormal vascular response of acute renal failure. J Clin Invest
1988;82:532537.
27. Wilson PD, Schrier RW: Nephron segment and calcium as
determinants of anoxic cell death in primary renal cell cultures. Kidney Int 1986;29;11721179.
28. Portilla D, Shah SV, Lehman PA: Role of cytosolic calciumindependent plasmalogen selective phospholipase A2
in hypoxic injury to rabbit proximal tubules. J Clin Invest
1994;93:16091615.
29. Haq M, Norman J, Saba SR: Role of IL1 in renal ischemic
reperfusion injury. J Am Soc Nephrol 1998;9:614619.
30. Lanneau D, Brunet M, Frisan E, Solary E, Fontenay M et
al.: Heat shock proteins: essential proteins for apoptosis regulation. J Cell Mol Med 2008;12(3):743761.
31. Versteilen AM, Di Maggio F, Leemreis JR, Groeneveld
AB, Musters RJ et al.: Molecular mechanisms of acute renal
failure following ischemia/reperfusion. Int J Artif Organs
2004;27(12):10191029.
32. Andreoli SP: Acute kidney injury in children. Pediatr Nephrol 2009;24(2):253263.
33. Liao F, Junco E, Pascual J, Madero R, Verde E: The
spectrum of acute renal failure in the intensive care unit compared with that seen in other settings. The Madrid Acute Renal Failure Study Group. Kidney Int Suppl 1998;66:S16
S24.
34. Humphries MJ: Integrin structure. Biochem Soc Trans
2000;28(4):311339.
35. Andreoli SP, Clark JH, McGuire WA, Bergstein JM: Purine excretion during tumor lysis in children with acute lymphocytic leukemia receiving allopurinol: relationship to
acute renal failure. J Pediatr 1986;109:292298.
36. Stapleton FB, Strother DR, Roy S, Wyatt RJ, McKay CP
et al.: Acute renal failure at onset of therapy for advanced
stage Burkitt lymphoma and B cell acute lymphoblastic lymphoma. Pediatrics 1988;82:863869.
37. Jones DP, Mahmoud H, Chesney RW: Tumor lysis syndrome: pathogenesis and management. Pediatr Nephrol 1995;9:
206212.
38. Rampello E, Tiziana F, Malaguarnera M: The management of tumor lysis syndrome. Nat Clin Pract Oncol 2006;3:
438447.
39. Boles JM, Detel JL, Briere J, Mialon P, Robasckiewicz M
et al.: Acute renal failure caused by extreme hyperphosphatemia after chemotherapy of acute lymphoblastic leukemia.
Cancer 1984;53:24252494.
40. Espino HM, Granados A: Fallo renal agudo. Diagnstico.
En: Garca Nieto V, Santos F, Rodrguez Iturbe B (eds.): Nefrologa peditrica. 2 ed. Madrid, Aula Mdica, 2006:633
643.
41. Ronco C, House AA, Haapio M: Cardiorenal syndrome: refining the definition of a complex symbiosis gone wrong. Intens Care Med 2008;34:957962.
42. Rey GC, Medina VA, Concha TA: Fallo renal agudo. Trata-

43.

44.
45.

46.

47.
48.

49.
50.

51.

52.

53.

54.

55.

56.

57.

58.

59.

60.

607

miento. En: Garca Nieto V, Santos F, Rodrguez Iturbe B


(eds.): Nefrologa peditrica. 2 ed. Madrid, Aula Mdica,
2006:645651.
Cantarovich F, Rangoonwala, B, Lorenz H, Verho M, Esnault VL et al.: Highdose furosemide in acute renal failure,
study group high dose furosemide for established ARF: a
prospective, randomized, doubleblind, placebocontrolled,
multicenter trial. Am J Kidney Dis 2004;44:402409.
Kellum JA: Use of diuretics in the acute care setting. Kidney
Int 1998;53:6770.
Mehta R, Pascual MT, Soroko S, Chertow GM: Diuretics,
mortality, and nonrecovery of renal function in acute renal
failure. JAMA 2002;288:25472553.
Bellomo R, Chapman M, Finfer S, Hicklling K, Myburgh
J: Low dose dopamine in patients with early renal dysfunction: a placebocontrolled randomized trial. Lancet 2000;
356:21392143.
Kellum JA, Decker JM: Use of dopamine in acute renal failure: a metaanalysis. Crit Care Med 2001;29:1526.
Lauschke A, Teichgraber UKM, Frei U, Eckardt KU:
Lowdose dopamine worsens renal perfusion in patients
with acute renal failure. Kidney Int 2006;69:16691674.
Marik PE: Lowdose dopamine: a systemic review. Intens
Care Med 2002;28:877883.
Friedrich JO, Adhikari N, Herridge MS, Beyene J: Metaanalysis: low dose dopamine increases urine output but does
not prevent renal dysfunction or death. Ann Intern Med 2005;
142:510524.
Marthur VS, Swan SK, Lambrecht LJ, Anjum S et al.:
The effects of fenoldopam, a selective dopamine receptor
agonist, on systemic and renal hemodynamics in normotensive subjects. Crit Care Med 1999;27:18321837.
Landoni G, Biondi Zoccai GGL, Tumlin JA: Beneficial
impact of fenoldopam in critically ill patients with or at risk
for acute renal failure: a metaanalysis of randomized clinical trials. Am J Kidney Dis 2007;49:5668.
Knoderer CA, Leiser JD, Nailescu C, Turrentine MW,
Andreoli SP: Fenoldopam for acute kidney injury in children. Pediatr Nephrol 2008;23:495498.
Walters S, Porter C, Brophy PD: Dialysis and pediatric
acute kidney injury: choice of renal support modality. Pediatr Nephrol 2009;24:3748.
Parakininkas D, Greenbaum LA: Comparison of solute
clearance in three modes of continuous renal replacement
therapy. Pediatr Crit Care Med 2004;5:269274.
Bunchman TE, Maxvold NJ, Brophy PD: Pediatric convective hemofiltration: normocarb replacement fluid and citrate anticoagulation. Am J Kidney Dis 2003;42:12481252.
Bunchman TE, Donckerwolcke RA: Continuous arteriovenous hemodiafiltration and continuous venovenous hemodiafiltration in infants and children. Pediatr Nephrol
1994;8:96102.
Ellis EN, Pearson D, Belsha CW, Berry PL: Use of pump
assisted hemofiltration in children with acute renal failure.
Pediatr Nephrol 1997;11:196200.
Forni LG, Hilton PJ: Continuous hemofiltration in the
treatment of acute renal failure. N Engl J Med 1997;336:
13031309.
Mehta RL: Therapeutic alternatives to renal replacement for
critically ill patients in acute renal failure. Semin Nephrol
1994;14:6482.

608

Temas selectos en terapia intensiva peditrica

61. Murray P, Hall J: Renal replacement therapy for acute renal


failure. Am J Respir Crit Care Med 2000;162:777781.
62. Parekh RS, Bunchman TE: Dialysis support in the pediatric intensive care unit. Adv Ren Replace Ther 1996;3:326
336.
63. Warady BA, Bunchman T: Dialysis therapy for children
with acute renal failure: survey results. Pediatr Nephrol
2000;15:1113.
64. Flynn JT, Kershaw DB, Smoyer WE, Brophy PD,
McBryde KD et al.: Peritoneal dialysis for management of
pediatric acute renal failure. Perit Dial Int 2001;21:390394.
65. Bandeira MF, Gama A, Zagury A, Matulevic LC, Mariz
LA et al.: Renal replacement therapy (RRT) in acute renal
failure (ARF) in critically ill children under 10 kg. Poster/Abstract Annual Dialysis Conference, Tampa, 2005.
66. Blake PG, Breborowicz A, Han DS, Joffe P, Korbet SM et
al., International Society for Peritoneal Dialysis Standards
and Education Subcommittee: Recommended peritoneal
dialysis curriculum for nephrology trainees. Perit Dial Int
2000;20:497502.
67. Alonso A, Lau J, Jaber BL: Biocompatible hemodialysis
membranes for acute renal failure. Cochrane Database Syst
Rev 2005;CD005283035.
68. Flynn J: Choice of dialysis modality for management of pediatric acute renal failure. Pediatr Nephrol 2002;17:6169.
69. Symons JM, Chua AN, Somers MJ, Baum MA, Bunch-

(Captulo 51)

70.

71.

72.

73.

74.

75.

man TE et al.: Demographic characteristics of pediatric continuous renal replacement therapy: a report of the prospective
pediatric continuous renal replacement therapy registry. Clin
J Am Soc Nephrol 2007;2:732738.
Arieff AI: Dialysis disequilibrium syndrome: current concepts on pathogenesis and prevention. Kidney Int 1994;45:
629635.
Clark WR, Mueller BA, Alaka KJ, Macias WL: A comparison of metabolic control by continuous and intermittent
therapies in acute renal failure. J Am Soc Nephrol 1994;4:
14131420.
Swartz RD, Bustami RT, Daley JM, Gillespie BW, Port
FK: Estimating the impact of renal replacement therapy
choice on outcome in severe acute renal failure. Clin Nephrol
2005;63:335345.
McBryde KD, Bunchman TE, Kudelka TL, Pasko DA,
Brophy PD: Hyperosmolar solutions in continuous renal replacement therapy for hyperosmolar acute renal failure: a
preliminary report. Pediatr Crit Care Med 2005;6:220225.
Ronco C, Bonello M, Bordoni V, Ricci Z, DIntini V et al.:
Extracorporeal therapies in nonrenal disease: treatment of
sepsis and the peak concentration hypothesis. Blood Purif
2004;22:164174.
Bunchman TE, McBryde KD, Mottes TE, Gardner JJ,
Maxvold NJ et al.: Pediatric acute renal failure: outcome by
modality and disease. Pediatr Nephrol 2001;16:10671071.

Captulo

52

Terapias de reemplazo renal


en la insuficiencia renal aguda
Mario Matos Martnez, Norma Elizabeth Guerra Hernndez

E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorizacin es un delito.

INTRODUCCIN

a. Intracorpreas, como la dilisis peritoneal (DP),


la cual puede ser manual o automatizada.
b. Extracorpreas, como la hemodilisis intermitente (HDI) y las terapias continuas de reemplazo
renal (TCRR).

La insuficiencia renal aguda (IRA) tiene en las unidades


de cuidados intensivos peditricas (UCIP) una incidencia variable que va de 1 a 44%, dependiendo de las caractersticas de los pacientes y de la unidad hospitalaria.1 Actualmente hay criterios que permiten clasificar
este sndrome y adems crear pautas de conducta en
cuanto al manejo y el pronstico de la enfermedad. Los
criterios se aplicaron primero en pacientes adultos y en
la actualidad ya estn validados en nios. Se pueden
agrupar con el acrnimo RIFLE (por las siglas en ingls
de risk: riesgo de disfuncin; injury: dao renal; failure:
falla renal; loss: prdida de la funcin renal y endstage
renal disease: enfermedad renal terminal). Las variables que toman en cuenta estos criterios son creatinina
srica, depuracin de creatinina endgena, gasto urinario y duracin del dao.2,3 La IRA tiene alrededor de 30
definiciones, pero podra decirse que se trata de un sndrome en donde hay una prdida de la funcin renal en
su conjunto, que es potencialmente reversible y cuyas
causas son los estados de hipoperfusin renal, enfermedad renal intrnseca y uropata obstructiva.4 En lo que
se recuperan los rganos surge la necesidad de que el paciente requiera una terapia que sustituya por lo menos
algunas de las funciones renales, como la de eliminar
sustancias de desecho del metabolismo (urea, creatinina
y cido rico) o sustancias txicas que incluso causaron
la falla renal. Por otro lado, las terapias de reemplazo renal tienen el objetivo de mantener el equilibrio hemodinmico, electroltico y cidobase. Las terapias de
reemplazo renal pueden clasificarse de varias formas:

Los principios del procedimiento de dilisis son cuatro,


entendiendo la dilisis como el paso de solutos y solventes a travs de una membrana semipermeable que en el
caso de la DP es el peritoneo y en el caso de las terapias
extracorpreas son membranas artificiales:
S Difusin: paso de solutos a travs de la membrana
y que se debe a un gradiente de concentracin.
S smosis: paso de solventes, en este caso de agua,
a travs de la membrana, pero que se debe a un gradiente osmolar. Cabe mencionar que este principio slo se aplica en la DP y se conoce como ultrafiltracin osmtica.
S Ultrafiltracin: extraccin de agua del organismo
y que se debe a un gradiente de presin hidrosttica, lo que se conoce como ultrafiltracin hidrosttica. En este caso slo se aplica a las terapias extracorpreas
S Conveccin: extraccin de solutos que se debe ya
sea a la ultrafiltracin osmtica en la DP o a la ultrafiltracin hidrosttica en las terapias extracorpreas.

Cmo elegir la terapia de


reemplazo renal ms adecuada?
Esto depende de varios factores:
609

Temas selectos en terapia intensiva peditrica

(Captulo 52)

a. De los pacientes: edad, tamao, estado hemodinmico, condiciones del acceso, etiologa de la enfermedad y objetivo prioritario de la terapia.
b. De la unidad de cuidados intensivos peditricos:
recursos humanos, materiales, conocimientos especficos y pericias del personal mdico y de enfermera.
c. Del proveedor de los insumos para cada una de las
terapias.5

TERAPIAS EXTRACORPREAS
DE REEMPLAZO RENAL

Calentador

610

Es conveniente sealar la nomenclatura con que se conocen estas terapias, describir el equipo y las condiciones necesarias para llevar a cabo el procedimiento:
S
S
S
S

HDI: hemodilisis intermitente.


TCRR: terapia continua de reemplazo renal.
HCVV: hemofiltracin continua venovenosa.
UFLCVV: ultrafiltracin lenta continua venovenosa.
S HDCVV: hemodiafiltracin continua venovenosa.
S PACVV: plasmoadsorcin continua venovenosa.
Se observa que las modalidades de las terapias continuas son venovenosas, pero tambin existen las arteriovenosas, aunque las primeras son ms factibles.
Para llevar a cabo estos procedimientos se requiere
un acceso vascular y un equipo o mquina que contenga
una bomba extracorprea y que asista a lo ms importante de este acto, que es un dializador para la HDI y hemofiltro para la TCRR.6
El procedimiento consiste en pasar la sangre del paciente (que se obtiene del acceso vascular) al dializador

Paciente
Figura 521. Esquema de un equipo para hemofiltracin. 1,
2 y 3: bomba extracorprea y sus monitores; 5: bomba de
heparina; 6: hemofiltro; 7 y 8: bombas para la ultrafiltracin,
y 9: bomba para la reposicin de lquidos necesarios.7

o al hemofiltro, en donde se procesa para extraerle los


solutos txicos, metabolitos o agua en exceso que estn
poniendo en peligro la vida, adems de administrar sustancias que el paciente necesita. En dializador o en hemofiltro se realiza la difusin, la ultrafiltracin y la conveccin (figura 521).
Para todos estos procedimientos hay que tener un acceso vascular. En el cuadro 521 se describen las caractersticas de los catteres y el sitio de insercin para este
fin.
Por otro lado, estn las caractersticas de los diferentes hemofiltros usados en este procedimiento (cuadro
522).
Por ltimo, hay una buena cantidad de mquinas que
asisten al dializador o al hemofiltro; cada una de ellas
tendr su instructivo y la forma de instalar el equipo al

Cuadro 521. Caractersticas de los catteres


Tamao del paciente

Tamao del catter


(Fr = French)

Dimetro del catter


(mm)

Sitio de insercin

Neonato

4 a 6 Fr, con lumen nico


3 a 8 Fr, para arteria/vena umbilical
7.0 Fr, con doble lumen

1 a 2.1
1.2 a 2.7
2a4

3 a 6 kg

7.0 Fr, doble lumen

2a4

Venas femorales
Arteria o vena umbilical (o ambas)
Venas: yugulares, subclavias o
femorales
Venas: yugulares, subclavias o
femorales

6 a 30 kg

7.0 Fr, triple lumen


8.0 Fr, de doble lumen

2a4
2a7

Venas: yugulares, subclavias o


femorales

Terapias de reemplazo renal en la insuficiencia renal aguda

611

Cuadro 522. Caractersticas de los filtros utilizados en pediatra


Filtro
Polisulfona

Poliacrilonitrilo

HPH Mini
NR20
HPH 400
NR30
NPH700
M10
M60
PAN 03
PAN 06

Superficie (m2)

Peso del paciente


(kg)

FUF/FS

Volumen de
cebado (mL)

0.07
0.26
0.30
0.66
0.70
0.042
0.60
0.30
0.60

1a4
5 a 25
10 a 25
> 30 a 35
> 30 a 35
24
> 30
10 a 25
> 30 a 35

1.3/20
6.1/48
6.3/50
15.5/100
17.3
0.95/20
15/100
16/200
25/200

14
38
28
65
53
3.5
60
33
63

FUF: flujo de ultrafiltracin (mL/h/mmHg); FS: flujo sanguneo (mL/min).

paciente, adems de seleccionar la modalidad teraputica.7,8


A continuacin se describir cada una de las terapias,
las indicaciones y los parmetros necesarios para la
prescripcin y adecuacin del tratamiento, as como las
posibles complicaciones y cmo evitarlas (figura
522).
Como se ve, esta terapia est indicada en los pacientes que tienen una sobrecarga de volumen importante,
sin datos de retencin de azoados o de alteraciones electrolticas, pacientes con insuficiencia cardiaca o posoperados de corazn y que estuvieron en bomba (figura
523).
Esta modalidad es muy utilizada en la mayora de las
UCIP; tiene la capacidad de depurar solutos a travs de
la conveccin y controlar perfectamente el ultrafiltrado;
permite adems llevar un balance exacto de lquidos, ya
que se puede ultrafiltrar el excedente de lquidos que tiene el paciente por la administracin de fracciones de
sangre, nutricin parenteral o aminas. Tambin es til

para extraer txicos que se eliminan pobremente en la


HDI, por ejemplo la vancomicina (figura 524).
Al igual que la anterior, esta modalidad es muy efectiva porque adems de efectuar una buena ultrafiltracin se pasa lquido de dilisis peritoneal por el filtro y
se eliminan solutos de pequeo, mediano y gran tamao. Utiliza los tres principios de la dilisis. Los autores
la han utilizado en pacientes con errores innatos del metabolismo, como la enfermedad con orina con olor a jarabe de maple,9 en intoxicaciones y en trasplante heptico. Puede usarse en sepsis con falla orgnica mltiple,
para eliminar citocinas inflamatorias (figura 525).
Es una terapia que ha demostrado ser til incluso en
enfermedades autoinmunitarias como el lupus eritematoso sistmico, donde remueve complejos inmunitarios.
La hemodilisis intermitente es una terapia de dilisis extracorprea intermitente que consiste en pasar la
sangre del paciente al dializador con una membrana semipermeable que se usa para depuracin de solutos pequeos como urea y creatinina. La situacin es que

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UF
Qb 50 a 100 mL x, Qf 2 5 mL x
* Filtro altamente permeable
* Circuito extracorpreo VV
* Ultrafiltrado por PTM
* No hay reemplazo de lquidos
* Estados de hipervolemia
Figura 522. Ultrafiltracin lenta continua venovenosa. Qb:
flujo sanguneo; Qf: flujo de ultrafiltrado; VV: venovenoso;
PTM: presin transmembrana.

UF
Qb 50 200 mL x, Qf 8 25 mL x
K (12 36 L/24 h)
* Filtro altamente permeable
* Circuito sanguneo VV
* El ultrafiltrado es reemplazado parcial o totalmente
* Depuracin de solutos iguales a la ultrafiltracin
(conveccin)
Figura 523. Hemofiltracin continua venovenosa. K: en
este caso significa depuracin de urea; R: restitucin o reemplazo del ultrafiltrado, el cual puede ser parcial o total.

612

Temas selectos en terapia intensiva peditrica


R

Di

V
Do UF

Qb 50 200 mL x, Qf 8 12 mL x
Qd 10 20 mL x, K 20 40 L/24 h
* La sangre se procesa a travs de una membrana
altamente permeable
* Lquido de dilisis en forma concurrente
* Hay prdida de peso del paciente
* Si es necesario hay que reemplazar el lquido perdido
* Difusin, conveccin y PTM
* Eficacia para grandes y pequeas molculas
Figura 524. Hemodiafiltracin continua venovenosa
HDFCVV. Di: entrada de lquido de dilisis; Do: salida de lquido de dilisis.

cuando se usa esta terapia habr que trasladar al paciente a una unidad de hemodilisis o un equipo de hemodilisis al UCIP, lo que conlleva ciertas desventajas respecto a las otras terapias, aunque tambin tiene muchas
ventajas. El cuadro 523 muestra algunas de las caractersticas de las diferentes terapias extracorpreas. A continuacin se presenta una serie de pasos que siempre se
debern tomar en cuenta para el manejo de la TCRR:
1. Flujo sanguneo (Qb): aunque en cada terapia sealada anteriormente se menciona el flujo sanguneo, aqu van algunas recomendaciones en nios.
El volumen de cebado nunca deber ser mayor de
10% del volumen circulatorio; el flujo sanguneo

(Captulo 52)
recomendado es de 6 a 9 mL/kg de peso, o al menos 8% de su volumen circulatorio.
2. Flujo de ultrafiltracin (Qf): para lograr un recambio de al menos 50% del agua corporal total en 24
h se deber seleccionar la membrana adecuada e
indicarle a la mquina la tasa de ultrafiltracin de
acuerdo con el peso del paciente (cuadro 524).
3. Lquido de restitucin (R): hay disponibles soluciones de restitucin comerciales; es recomendable sustituir lquidos de acuerdo con lineamientos
generales, teniendo en cuenta el aporte de glucosa,
bicarbonato, cloro, sodio, potasio y fsforo, dado
que son membranas altamente permeables.
4. Anticoagulacin: como la sangre est expuesta a
materiales inertes tiende a coagularse, por lo que
hay necesidad de un protocolo de anticoagulacin.
La heparina es la mejor opcin y la dosis depende
del estado de coagulacin del paciente, el flujo
sanguneo y la viscosidad de la sangre. Se recomienda el esquema siguiente:
S Bolo inicial de 50 UI x kg de peso al instalar el
circuito.
S Infusin de 0 a 30 UI/kg/h durante el procedimiento.
Como se mencion al principio, la eleccin de la modalidad de la dilisis depende de varios factores; en relacin al objetivo teraputico se sugieren los del cuadro
525 para eliminar sustancias o drogas txicas.12,13

Conclusin
Hoy por hoy las terapias extracorpreas se utilizan en la
mayora de las UCIP de pases desarrollados y en hospitales de tercer nivel. Las tcnicas han evolucionado en
forma importante, pero siempre se requerir personal
capacitado para su manejo y los insumos necesarios
para tener xito (figura 526).
S Mantener el tiempo de sangrado a travs del
tiempo parcial de tromboplastina activado entre
1.2 y 1.5 veces por arriba de su valor basal.10,11

TERAPIAS DE REEMPLAZO RENAL


EN INSUFICIENCIA RENAL AGUDA
Qb 50 200 mL x, Pf 20 30 mL x, K 20 40 L/24 h
* La sangre se procesa a travs de un filtro de adsorcin
(carbn, resina)
* Remocin selectiva por adsorcin
* Balance de lquidos estable. No amerita reemplazo
* El sistema puede ser acoplado a HD HF
* Indicado en remocin de mediadores o en intoxicaciones

Dilisis peritoneal

Figura 525. Plasmofiltracin adsorcin continua venovenosa PACVV.

En aproximadamente 20% de los casos de falla renal


aguda (FRA) en el nio es necesario el tratamiento sus-

Introduccin

Terapias de reemplazo renal en la insuficiencia renal aguda

613

Cuadro 523. Terapias extracorpreas


Modalidad

Complejidad

Uso en
hipotensin

Eficacia

Control de
volumen

Anticoagulacin

DP
HDI
HFCVV
HDFCVV

Baja
Moderada
Alta
Alta

S
No
S
S

Alta
Alta
Moderada
Alta

Bueno
Bueno
Bueno
Bueno

No
S
S
S

titutivo renal; puede ser manejada con dilisis peritoneal, hemodilisis intermitente o terapias continuas de
reemplazo renal.14,15 La eleccin de la modalidad
depender de los objetivos que se busque alcanzar con
la terapia de la dilisis, las condiciones clnicas del
paciente y los recursos disponibles en la institucin.12,15
Definicin
Es el mtodo de tratamiento renal sustitutivo que supone el transporte de solutos y agua a travs de una membrana semipermeable que separa dos compartimentos
lquidos. Estos dos compartimentos son el compartimento intravascular del paciente y la solucin de dilisis
dentro de la cavidad peritoneal. El transporte de solutos
tiene lugar por los fenmenos de difusin y conveccin;
el transporte de agua es a travs de la ultrafiltracin osmtica.16
En caso de falla renal aguda es necesaria la eliminacin de lquidos y solutos en pacientes, a menudo catablicos, oligricos y que requieren tratamiento nutricional y continuo, por lo que hay que realizar recambios
horarios de forma continua durante varios das o semanas.17

Modalidad de dilisis peritoneal aguda

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Ventajas de la dilisis peritoneal

mica es poco habitual. Consigue depuraciones eficientes en nios pequeos.12,17


Desventajas
La extraccin de volumen por ultrafiltracin es impredecible y puede no ser lo suficientemente rpida en pacientes con insuficiencia cardiaca congestiva o edema
pulmonar agudo. La fuga de lquido de dilisis a travs
de la pared abdominal puede limitar el uso de la dilisis
peritoneal aguda.17,19
Indicaciones
1. Sndrome urmico.
2. Acidosis metablica refractaria a tratamiento
mdico.
3. Hiperkalemia con repercusin electrocardiogrfica.
4. Edema pulmonar agudo.
5. Encefalopata urmica.
6. Hipervolemia refractaria a tratamiento.
7. Desequilibrio hidroelectroltico:
S Hipercalcemia sintomtica refractaria a tratamiento mdico.
S Hiperuricemia en sndrome de lisis tumoral.
8. Enfermedades metablicas (aminoacidopatas).
9. Intoxicaciones: litio, salicilatos, metanol, aminoglucsidos, teofilina, fenobarbital.
10. Insuficiencia cardiaca refractaria a tratamiento
mdico.12,14,15 1921

No requiere equipos sofisticados ni una gran experiencia tcnica; no requiere acceso vascular, extraccin de
sangre ni anticoagulacin. La inestabilidad hemodin

Cuadro 525.
Hemodilisis
intermitente

Cuadro 524.
Peso del paciente
(kg)

Tasa mxima de
ultrafiltracin (mL x h)

< 8.5
8.5 a 20
> 8.5

250
500
2 000

Litio
Etilenglicol (a)
Metanol (a)
Salicilatos (a)
cido valproico
Metformina
Teofilina

TCRR
Litio
Teofilina
cido valproico
Metformina

Slo
hemoperfusin
Carbamazepina
Teofilina
Paraquat
Vancomicina

(a) Si la estabilidad hemodinmica lo permite.

614

Temas selectos en terapia intensiva peditrica

(Captulo 52)

Figura 526. Paciente con enfermedad con orina con olor


a jarabe de maple en HDFCVV.

Contraindicaciones

B
Figura 527. A. Tenckhoff recto. B. Tenckhoff tipo coil.

b. Tenckhoff tipo coil: mismas ventajas que el anterior, mejor fijacin, menor problema para la salida
de lquido19 (figura 527).

Existen pocas contraindicaciones absolutas: grandes


defectos congnitos de la cavidad abdominal como hernia diafragmtica, gastrosquisis, onfalocele, extrofia
vesical y sndrome de prune belly (ciruela pasa).22

Colocacin del catter de dilisis

Materiales y aspectos tcnicos


de la dilisis peritoneal

Preparacin del paciente

Requiere un catter para dilisis peritoneal de acuerdo


con la edad del paciente. ste debe ser aplicado de forma segura sin requerir ciruga mayor, permitir la entrada y salida de lquidos de dilisis adecuada, estar diseado para minimizar la infeccin del orificio de salida
y permitir con xito la resolucin de una peritonitis sin
que sta se produzca. Debe ser lo ms biocompatible,
blando y flexible posible.18
El catter tipo Tenckhoff y sus variedades, con material de silicn, presenta orificios laterales en el segmento intraperitoneal, con uno o dos cojinetes de dacrn
para facilitar su anclaje.

a. Por tcnica laparoscpica.


b. Por minilaparotoma.

Previo a la colocacin del catter se realizar profilaxis


antimicrobiana con cefotaxima 50 mg/kg/dosis nica o
vancomicina 15 mg/kg/dosis nica.22
Realizar radiografa de abdomen antes de empezar la
dilisis.
Una vez colocado el catter se permeabilizar, con
recambios de entrada por salida hasta lograr que el lquido peritoneal quede claro, con volumen de llenado de
500 mL/m2 SC por recambio.12,23

Dosis de dilisis
Depende del objetivo

Tipos de catter
a. Tenckhoff recto: tiene dos cojinetes. Fcil de colocar mediante tcnica percutnea, y de fcil retiro.

Para depurar sustancias txicas es recomendable efectuar recambios a intervalos de 2 h de permanencia para
realizar una curva adecuada de saturacin de sustancias
txicas. Cuantitativamente se tendr que efectuar una

Terapias de reemplazo renal en la insuficiencia renal aguda


depuracin de creatinina a travs del peritoneo por lo
menos de 8 L/24 h/1.73 m2 SC o un Kt/V de urea de
0.15. La extraccin de volumen se hace a travs de un
gradiente osmtico cuyo agente utilizado es la dextrosa
a 1.5, 2.5 y 4.25%, el cual debe permanecer por lo menos 45 min en cavidad para tener una ultrafiltracin neta
efectiva. El nmero de recambios que se requieren para
este fin son los necesarios para evitar que el paciente
muera por edema pulmonar agudo o insuficiencia cardiaca. Tambin se puede utilizar icodextrina a 7.5%,
aunque requiere un tiempo de permanencia ms largo.
Los requerimientos de dilisis pueden cambiar da a
da, por lo que la prescripcin se modificar de acuerdo
con las necesidades del paciente.
En la actualidad se puede utilizar una mquina de
dilisis peritoneal en la cual se prescribe la dosis de la
dilisis, as como diferentes grados de concentracin de
agentes osmticos y el nmero de recambios necesarios
para obtener los objetivos (dilisis peritoneal automatizada).
Se programar la mquina cicladora con un volumen
de llenado de 500 mL/m2 SC con tiempo de 12 a 24 h.
Si la finalidad es la extraccin de volumen en el paciente, se programar el nmero de recambios y concentracin de dextrosa pertinentes para lograr el objetivo antes mencionado.
La extraccin de lquidos o ultrafiltracin se logra
con mayores concentraciones de dextrosa de las soluciones de dilisis.24

Complicaciones

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1. Mecnicas:
a. Obstruccin del catter.

615

b. Fuga de lquido de dilisis.


c. Infiltracin del lquido de dilisis a tejidos
blandos.
d. Hemoperitoneo.
e. Hidrotrax.
2. Metablicas:
a. Hiperglucemia.
b. Hipocalemia.
c. Hipoproteinemia.
3. Hemodinmicas:
a. Hipotensin arterial.
b. Deshidratacin.
4. Infecciosas:
a. Peritonitis.
b. Infeccin del sitio de salida.
c. Tunelitis.

CONCLUSIN

En la unidad de los autores se ha utilizado la dilisis


peritoneal en al menos 12 pacientes con sndrome hemoltico urmico, con muy buenos resultados y sin presentar complicaciones inherentes a la terapia. Tambin
han utilizado la dilisis peritoneal automatizada (DPA),
en su modalidad de dilisis peritoneal continua cclica
(DPCC), en neonatos con IRA e insuficiencia cardiaca,
lo que les permiti manejar volmenes pequeos y mezclas de dextrosa en el lquido de dilisis para el control
de la volemia. Se puede apreciar que la dilisis peritoneal es una terapia factible y que no requiere un equipo
sofisticado, pero s un equipo mdico capacitado para
este fin.

REFERENCIAS
1. Hoste EAJ, Kellum JA: Incidence, classification and outcomes of acute kidney injury. En: Ronco C, Bellomo R, Kellum J (eds.): Acute kidney injury. Basilea, Karger, 2007:32
38.
2. Arikan AA, Zappitelli M, Loftis LL, Washburn KK, Jefferson LS et al.: Modified RIFLE criteria in critically ill children with acute kidney injury. Kidney Int 2007;71:1028
1035.
3. Askenazi DJ, Bunchman TE: Pediatric acute kidney injury:
the use of the RIFLE criteria. Kidney Int 2007;71:963 964.
4. Bellomo R, Ronco C, Kellum J, Mehta R, Palevsky P:
Acute renal failuredefinition, outcome measures, animal
models, fluid therapy and information technology need. The
Second International Consensus Conference of the Acute

5.
6.

7.
8.
9.

Dialysis Quality Initiative (ADQI) Group. Critical Care


2004;8:R204R212.
Bellomo R: Continuous renal replacement therapy: recent advance and future research. Nat Rev Nephrol 2010;6:521529.
Bellomo R, Ronco C: Continuous renal replacement therapy: evolution in technology and current nomenclature. Kidney Int 1998;53(Suppl 66):S160S164.
Dorao P: Tcnicas de hemofiltracin continua. An Pediatr
Contin 2006;4:5560.
Yorgin PD, Lee M: Neonatal, hemodialysis and continuous
renal replacement therapy. Neo Rev 2005;6:377383.
Puliyanda DP, Harmon WE, Peterschmitt JM, Irons M,
Somers M: Utility of hemodialysis in maple syrup urine disease. Pediatr Nephrol 2002;17:239242.

616

Temas selectos en terapia intensiva peditrica

10. Strazdins V, Watson AR, Harvey B: Renal replacement


therapy for acute failure renal in children: European guidelines. Pediatr Nephrol 2004;19:199207.
11. Walters S, Porter C, Biophy PD: Dialysis and pediatric
acute kidney injury: choice of renal support modality. Pediatric Nephrol 2009;24:3748.
12. Bayliss G: Dialysis in poisoned patient. Hemo Int 2010;14:
158167.
13. Goodman JW, Golfarb DS: The role on continuous renal replacement therapy in the treatment of poisoning. Semin Dial
2006;19:402407.
14. Walters S, Porter C, Brophy P: Dialysis and pediatric acute
kidney injury: choice of renal support modality. Pediatr Nephrol 2009;24:3748.
15. Flynn JT: Choice of dialysis modality for management of
pediatric acute renal failure. Pediatr Nephrol 2002;17:61
69.
16. Pendse SH, Singh A, Zawada E: Inicio de la dilisis. En:
Daugirdas JT, Blake PG, Ing TS (eds.): Manual de dilisis.
4 ed. Barcelona, Masson, 2009:1421.
17. Korbel ST: Prescripcin de dilisis peritoneal aguda. En:
Daugirdas JT, Blake PG, Ing TS (eds.): Manual de dilisis.
4 ed. Barcelona, Masson, 2009:368378.

(Captulo 52)
18. Ash SR, Daugirdas JT: Dispositivos de acceso peritoneal.
En: Daugirdas JT, Blake PG, Ing TS (eds.): Manual de dilisis. 4 ed. Barcelona, Masson, 2009:348367.
19. Mendley SR, Fine RN, Tejani A: Dilisis en lactantes y nios. En: Daugirdas JT, Blake PG, Ing TS (eds.): Manual de
dilisis. 4 ed. Barcelona, Masson, 2009:595613.
20. Hernndez EM, Granados A: Falla renal aguda. Diagnstico. En: Garca N, Santos RF, Rodrguez IB (eds.): Nefrologa
peditrica. 2 ed. Madrid, Aula Mdica, 2006:633643.
21. Galn RG, Medina VA, Concha TA: Falla renal aguda. Tratamiento. En: Garca N, Santos RF, Rodrguez IB (eds.): Nefrologa peditrica. 2 ed. Madrid, Aula Mdica, 2006:645
651.
22. Snchez M, Lpez Viota JF: Colocacin y cuidados del catter de dilisis peritoneal crnica, En: Garca N, Santos RF,
Rodrguez IB (eds.): Nefrologa peditrica. 2 ed. Madrid,
Aula Mdica, 2006:10171019.
23. Ramrez CS: Dilisis peritoneal. En: Lpez Herce CJ, Calvo
RC, Lorente AM, Batodano AA: Manual de cuidados intensivos peditricos. 2 ed. Madrid, ESPAXS, 2009:857863.
24. Melvin BF: Peritoneal dialysis in the pediatric intensive care
unit setting. Perit Dial Int 2009;Suppl 2:S183S185.

Seccin X
Reanimacin cardiopulmonar

Seccin X. Reanimacin cardiopulmonar

Captulo

53

Reanimacin avanzada en terapia


intensiva y optimizacin del recurso
del trabajo en equipo
Eduardo Javier Velasco Snchez

DEFINICIN DE EQUIPO DE TRABAJO

e. Es esencial que todos los miembros del equipo se


pongan de acuerdo sobre los objetivos comunes y
acepten, como grupo, la responsabilidad de alcanzar dichos objetivos.
f. La eficiencia total del equipo debe ser mayor que
la suma de sus componentes.
g. Finalmente, el equipo de trabajo no es una meta en
s mismo, sino el medio para lograr los objetivos
propuestos.

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Pritchard define al equipo como un grupo de gente que


realiza distintas tareas de aportaciones hacia el logro de
un objetivo comn. Davis y Newstrom definen al equipo operativo como un grupo pequeo cuyos miembros
colaboran entre s y estn en contacto y comprometidos
en una accin coordinada, respondiendo responsable y
entusiastamente a la tarea. Para Pollack el equipo, como
modelo organizacional que es, puede ser considerado
como un sistema de trabajo que permite a varias personas de diferentes profesiones y habilidades coordinar
sus actividades, y en el cual cada una contribuye con sus
conocimientos al logro de un propsito comn.
Desde esta perspectiva, en un equipo deben cumplirse los principios bsicos de la teora organizacional, a
saber:

Por lo tanto, se ha pasado del concepto de equipo a describir aquellas condiciones que deben darse para que el
trabajo que realiza un grupo de personas sea verdaderamente un trabajo de equipo; cabe aadir que, como no
existe un funcionamiento jerrquico en el equipo, debe
haber ausencia de un dominio profesional especfico.1
Ello implica el reconocimiento de un nivel de igualdad en la competencia tcnica por parte de todos los
miembros del equipo, y que las actuaciones de cada uno
de ellos estn determinadas por aqulla y no por rdenes
emitidas por otro. Para que un equipo o grupo sea eficiente sus miembros deben contar con un ambiente de
apoyo, claridad de funciones, metas superiores y un
adecuado liderazgo, ambiente propicio basado en un
clima de organizacin, confianza y compatibilidad en el
que sus miembros han tenido la oportunidad de conocer
y comprender los roles o funciones de aquellos con los
que estn trabajando.
La existencia de metas superiores ayudar a mantener a los equipos de trabajo ms concentrados, a unificar
los esfuerzos y a favorecer la cohesin del grupo; los
miembros de un equipo requieren cierto tiempo para conocerse, pero despus suele ser habitual que se cierren
las nuevas formas de analizar problemas conforme se

a. Debido a que cada miembro del equipo posee diferentes habilidades, no deber haber duplicidad de
funciones.
b. Un miembro no puede reemplazar a otro, por lo
que se espera que cada uno desempee el papel
que le corresponda.
c. La necesidad de coordinacin requiere la existencia de canales adecuados de comunicacin que favorezcan el trabajo conjunto y eficiente.
d. Como cada miembro debe contribuir con sus conocimientos especficos, es de suponer que asumir tambin su responsabilidad y dirigir los aspectos propios de su rea.
619

620

Temas selectos en terapia intensiva peditrica

(Captulo 53)
cosocial y permitiendo al equipo realizar todas
las funciones intrnsecas: promocin, prevencin, asistencia y rehabilitacin de la poblacin
adscrita.

vayan aislando de su ambiente. Para prevenir este estancamiento podra ser conveniente la entrada de nuevos
miembros, as como una cuidadosa conjuncin de liderazgo con el nuevo ambiente creado.

De la Revilla
Para De la Revilla se resumen en cuatro las caractersticas principales que definen un buen funcionamiento de
cualquier organizacin grupal:
1. Una buena relacin interpersonal.
2. La correcta clasificacin de los roles profesionales.
3. La existencia de objetivos comunes y, en relacin
con stos, el conocimiento de las funciones propias y de las de los dems.
4. Una buena comunicacin entre los miembros del
equipo. Las frmulas del trabajo en equipo aportan una serie de ventajas tanto para los propios
profesionales como para los usuarios del sistema
de salud:1
S El enfermo recibe una mejor atencin.
S Disminuye la prevalencia de enfermedades en
la comunidad.
S Estimula a realizar la educacin para la salud de
forma coordinada.
S Se proporciona mayor satisfaccin laboral a los
miembros del equipo.
S El cuidado que presta el equipo es mayor que la
suma de los cuidados individuales de sus
miembros.
S Permite afrontar los problemas desde una ptica multicausal, pero manteniendo la unidad de
accin para su resolucin.
S Unifica conceptos y tcnicas y evita contradicciones entre los distintos profesionales.
S Previene las duplicidades de esfuerzo, rentabilizando la utilizacin tanto de locales como de
materiales e, incluso, de los mismos profesionales.
S Permite dar cohesin a los programas de salud
en sus diferentes facetas, logrando que tengan
una mayor eficiencia.
S El trabajo conjunto con otros profesionales de
la misma disciplina permite el intercambio de
conocimientos y pautas de actuacin, as como
mantenerse al da ms fcilmente.
S El trabajo con otro tipo de profesionales (especialistas, enfermeros, trabajadores sociales,
personal no sanitario, etc.) aporta perspectivas
muy diferentes, facilitando el enfoque biopsi-

Pero, en la medida en que la complejidad de la atencin


del paciente vaya avanzando, tambin el equipo de salud deber trabajar en equipo de forma ms y mejor
coordinada.1
En la terapia intensiva el trabajo en equipo permite:
S Optimizar el recurso, como las diluciones de medicamentos, sus dosis y su preparacin para su uso
en el tiempo especfico.
S Disminuir los tiempos muertos en la atencin del
paciente.
S Realizar frecuentes simulacros basados en la realizacin de procedimientos segn listas de cotejo de
procedimientos.
S Mantener el material disponible y acomodado de
acuerdo con las nuevas formas de optimizacin de
recursos que brinda el sistema Lean. Es obvio que
en la realidad de cada da los equipos no funcionan
siempre tan coordinadamente ni el trabajo en equipo rene todas las caractersticas que se han descrito; adems, sera ingenuo suponer que varias
personas con distintas formaciones e intereses profesionales pueden trabajar juntas sin fricciones.2
Dificultades del trabajo en equipo:
S
S
S
S
S

Escasa experiencia.
Falta de incentivos.
Exceso de rigidez de algunos integrantes.
Falta de inters.
Dificultad en el control de gestin, en tiempos de
estudio e investigacin.

EQUIPO DE SALUD

En 1970, al hacer una valoracin del estado actual y de


las necesidades futuras de la medicina general, el Royal
College of General Practitioners ya se pronunciaba de
la siguiente forma: el concepto de atencin mdica integral comunitaria, orientada a la familia, exige un enfoque multidisciplinario, e implica comunicacin y cooperacin entre varios profesionales de la salud, dentro
de un marco de trabajo que permita centrar la atencin
sobre las necesidades totales de salud del paciente. Den-

Reanimacin avanzada en terapia intensiva y optimizacin del recurso del trabajo en equipo
tro de este contexto, estas necesidades ya no pueden ser
satisfechas por un mdico que trabaje aisladamente,
sino que requieren la formacin de un equipo de trabajo
cuyos miembros proporcionen, cada uno, una perspectiva diferente de conocimientos, actitudes y habilidades.
En 1973 el equipo de salud fue definido por la Organizacin Mundial de la Salud (OMS) como una asociacin no jerarquizada de personas con diferentes disciplinas profesionales, pero con un objetivo comn, que
es proveer en cualquier mbito, a los pacientes y familias, la atencin ms integral de salud posible.
De la Revilla, basndose en la definicin de equipo
de Pritchard, define el equipo de salud como un grupo
de profesionales sanitarios y no sanitarios que realizan
distintas actividades encaminadas al logro de una elevacin de la salud de la comunidad en la que actan.

Composicin del equipo


de reanimacin avanzada
La composicin de un trabajo en equipo en reanimacin
avanzada en las reas de terapia intensiva ha de ajustarse a las caractersticas concretas de la comunidad a la
que atiende. Por lo tanto, no existen modelos universales que permitan definir una composicin que sea vlida
para todos los equipos y circunstancias. Las caractersticas de las funciones en el equipo de reanimacin avanzada que se pueden encontrar son las relacionadas con
el modelo que proporciona la Asociacin Americana
del Corazn.1

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Concepto del equipo de


reanimacin avanzada
Cada uno de los integrantes del equipo de reanimacin
avanzada tiene una funcin clara y especfica.
Los elementos para una dinmica de equipo de reanimacin avanzada efectiva son:
S Circuito cerrado de comunicacin: consiste en
que el emisor y el receptor tengan el mismo mensaje, evitando as la distorsin de la informacin.
S Mensajes cortos y claros: esto evita perder tiempo
en explicaciones y envo y recepcin de la informacin.
S Conocimiento de roles y responsabilidades: conocer la parte que le corresponde y realizarla es una
gran virtud del equipo de reanimacin, lo que evita
la duplicacin de funciones.

621

S Conocimiento de los lmites: el conocer sus lmites es una gran virtud del equipo de reanimacin
avanzada, ya que evita la cantidad de errores realizados durante la reanimacin, puesto que la persona encargada debe ser competente en la realizacin de procedimientos y destrezas orientadas a la
reanimacin.
S Compartir conocimientos: ste es un aspecto muy
difcil de entender, ya que cada integrante del
equipo se basa en la adquisicin personal de conocimientos y experiencia que, en ocasiones, aun en
una fase tan importante y relevante como la reanimacin avanzada (orientada a mejorar la supervivencia de la vctima), no comparte en forma adecuada con el resto de los integrantes del equipo de
reanimacin.
S Intervencin constructiva: cada intervencin de
los miembros integrantes del equipo deber ser en
beneficio de la vctima, siendo prospectivos y proporcionando informacin constructiva hacia los
dems.
S Reevaluar y enfatizar conceptos clave: la reevaluacin es una parte importante de la reanimacin
avanzada y, aunque haya recomendaciones de
tiempo, deber ser dinmica e interactiva de
acuerdo con las caractersticas de cada paciente.
S Respeto mutuo: desde el respeto hacia el paciente
hasta el respeto por el resto de los integrantes del
equipo de reanimacin, independientemente del
origen y la causa de la reanimacin, del sitio y de
los eventos que se hayan presentado.1
Los roles conceptuales basados en el equipo de reanimacin avanzada de la Asociacin Americana del Corazn son:
S Lder del equipo: debe dirigir todos los esfuerzos
del equipo de reanimacin, as como evaluar la
eficiencia de los participantes en el proceso de la
reanimacin y proeficiencia de los procedimientos y del equipo de reanimacin avanzada.
S Manejo de la va area: la persona que se encarga
del manejo de la va area, adems de tener el conocimiento de todos y cada uno de los aditamentos
de la va area, deber tener destreza y proeficiencia en la realizacin de maniobras avanzadas,
como intubacin traqueal, intubacin con mascarilla larngea y combitubo. Son parte de sus responsabilidades maniobras como la succin, posicionamiento adecuado de la va area de acuerdo
con la etapa de la vida, proporcionar oxgeno en
flujos adecuados, realizar ventilaciones efectivas
con sistemas de ventilacin con bolsavlvula y

622

Temas selectos en terapia intensiva peditrica


mascarilla y evaluar frecuentemente a la vctima.
Asimismo, puede rotarse cada 2 min con la persona encargada de las compresiones torcicas.
Manejo de las compresiones torcicas: el encargado de esta rea deber identificar cundo se presenta el evento del paro cardiaco, de tal forma que
iniciar las maniobras de reanimacin cardiopulmonar proporcionando compresiones torcicas,
as como activar el sistema mdico de urgencia
de ser necesario. Las compresiones debern realizarse de acuerdo con las guas de reanimacin cardiopulmonar vigentes, con compresiones efectivas y consistentes. Tambin podr rotarse con el
encargado de la va area para optimizar cada procedimiento y evitar as el cansancio u agotamiento
por realizar estas maniobras.
Encargado de la dosificacin y administracin
de medicamentos: aun cuando en la mayora de
los eventos de paro se conoce el peso del paciente,
en otras ocasiones no es posible, por lo que se podr utilizar la cinta basada en el peso para poder
dosificar los medicamentos de reanimacin. Esto
permite asegurar una entrega ptima tanto de soluciones intravenosas como de medicamentos (que
deber proporcionar este encargado), as como los
bolos de lquidos IV, obtener muestras de sangre
para los exmenes de laboratorio, evaluar la respuesta y administrar medicamentos que el lder
vaya ordenando.
Encargado del monitoreo y desfibrilacin del
paciente: el encargado de esta area deber colocar el monitor y el oxmetro de pulso, colocar los
electrodos para monitorear al paciente, operar y
conocer el funcionamiento del monitor y el desfibrilador, y proporcionar en forma efectiva y segura la terapia elctrica en caso de que se requiera y
sea solicitada por el lder del equipo.
Encargado del registro de los eventos: este rol
puede ser realizado por una o ms personas. El encargado de esta rea se encarga de llevar el tiempo
de paro cardiorrespiratorio, as como de avisar
cada 2 min el tiempo que va transcurriendo durante las maniobras de reanimacin. Debe llevar
una bitcora de los procedimientos y medicamentos que se van administrando, de tal forma que su
participacin es esencial, no slo en el registro de
los eventos del paro, sino para poder realizar una
retroalimentacin del evento.2

Todos los miembros del equipo debern realizar acciones dirigidas por el lder del equipo de reanimacin, as
como intervenciones constructivas en beneficio del ma-

(Captulo 53)
nejo del paciente. Se distinguen los integrantes del equipo de reanimacin avanzada entre el ncleo bsico y los
elementos especializados de apoyo al equipo. El ncleo
bsico est formado por los participantes imprescindibles para el desarrollo de la reanimacin avanzada: mdicos, enfermeros y tcnicos en urgencias mdicas. Los
dems profesionales seran los qumicos y los encargados de realizar los exmenes de laboratorio, los radilogos, etc.1

Por qu trabajar en equipo?


Se supone que los grupos profesionales ms involucrados en la prestacin de servicios de salud son los que se
comunican de manera ms estrecha y efectiva. En realidad, muchas veces dicha comunicacin no existe. Por
otro lado, desafos multidimensionales sociales y de salud que afectan a la poblacin peditrica y la reduccin
de la afectividad humana (enfermedades crnicas, accidentes, etc.) no son problemas que puedan ser manejados por profesionales de atencin en salud bien intencionados; ni siquiera por instituciones de salud de alta
complejidad que trabajen en aislamiento disciplinario.
La experiencia de las escuelas de medicina, as como la
de las otras profesiones, es obsoleta para ello: los profesionales de la salud carecen en general de una preparacin esencial para el trabajo en equipo. Sin embargo, los
servicios de salud requieren una creciente colaboracin
con los profesionales de disciplinas diversas que trabajan juntos, compartiendo informacin, conocimientos y
habilidades; por ello dichas habilidades del trabajo interdisciplinario son hoy ms importantes que nunca. Sin
embargo, son pocos los profesionales, servicios de salud y agencias sociales que estn preparados para colaborar efectivamente y usar los recursos apropiados para
proporcionar servicios necesarios, amplios e integrales,
para prestar una atencin de calidad a dichos pacientes.

DEFINICIONES

La colaboracin entre disciplinas diversas puede realizarse de mltiples maneras. El trabajo en equipo interdisciplinario es tan slo una de esas modalidades: consiste en un grupo de personas con habilidades diferentes
y que dependen unas de otras para funcionar con eficiencia, para lograr metas y objetivos comunes. En la
atencin de la salud esto se traduce en un grupo de personas que contribuyen con conocimientos, talentos y

Reanimacin avanzada en terapia intensiva y optimizacin del recurso del trabajo en equipo
habilidades diversas, de manera coordinada, y que dependen unas de otras para funcionar eficientemente,
para lograr una meta comn en la atencin de salud. Dichas metas determinan y justifican la mera existencia
del equipo.

E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorizacin es un delito.

INTERACCIN ENTRE DISCIPLINAS

Elichiry destaca que los problemas no tienen lmites


disciplinarios; las demarcaciones disciplinarias rgidas
y fijas son improductivas. Los trminos multidisciplinario e interdisciplinario se utilizan muchas veces como
sinnimos en la descripcin de esfuerzos colaborativos,
pero estos conceptos no son intercambiables y la distincin entre ambos es crucial. El trabajo multidisciplinario puede compararse con una tela formada de remiendos o retazos, mientras que el interdisciplinario sera
una prenda sin costuras; en trminos qumicos sera la
diferencia entre una mezcla y un compuesto.
En el enfoque multidisciplinario cada disciplina individual se dedica a su rea de especialidad sin que haya
necesariamente coordinacin de esfuerzos con otras
disciplinas, ni tampoco evidencia alguna de modificaciones o transformaciones en ella. El trabajo puede ser
realizado por individuos de disciplinas diferentes que
trabajan en forma separada, no necesariamente en el
mismo local ni con mayores intercambios fuera de una
derivacin o interconsulta. Los resultados pueden ser
integrados por alguien diferente de los profesionales
mismos.
Por otro lado, el enfoque interdisciplinario es la consecuencia de la demanda social, confrontada con problemas de complejidad creciente y la evolucin interna
de las ciencias.
La colaboracin interdisciplinaria bsica est guiada
por el problema y se realiza a nivel de la convergencia
de problemas. Reconociendo el potencial de facilidad
de la integracin y produccin de conocimiento, es importante que el problema mismo, y no las disciplinas individuales, constituya el punto de partida.1

Articulacin interdisciplinaria
Cada disciplina es importante en su funcin especfica
e individual; la interdisciplina crea un vnculo que conduce a una transformacin y enriquecimiento mutuo
que determinan una totalidad mayor. Los principios de

623

articulacin estn basados en la correspondencia articular, en las intersecciones y en los vnculos entre las disciplinas, especialmente en la interdependencia. Todo esto
posibilita el intercambio de instrumentos, procedimientos o tcnicas, y facilita la creacin de marcos conceptuales compartidos. El tema limtrofe o punto de contacto
entre dos disciplinas no constituye interdisciplinariedad. Elichiry menciona que la interdisciplina logra su
mxima expresin cuando los participantes son expertos en sus respectivas disciplinas, afirmados en su identidad y especificidad disciplinaria. El sistema funciona
si cada una de las disciplinas desempea su funcin individualmente pero no independientemente. Dicha integracin, conjuntamente con la creacin de un marco
conceptual nuevo y comn para todas las disciplinas,
posibilita la orientacin transdisciplinaria.1

Orientacin transdisciplinaria
Dimensiones bsicas:
1. Interaccin: basada en el desarrollo de conductas
y actitudes cooperativas.
2. Cooperacin recurrente (iterativa): requiere continuidad en la cooperacin entre las disciplinas.
3. Intencionalidad: que la relacin entre las disciplinas sea provocada.
4. Flexibilidad: evita las actitudes dogmticas, permitiendo la exploracin o utilizacin de modelos,
mtodos de trabajo, tcnicas nuevas. Explora las
divergencias mediante el dilogo.
5. Reciprocidad y diversidad: determinada por las
interacciones entre las disciplinas; intercambia o
modifica mtodos, conceptualizaciones, etc.
6. Insercin institucional/medio ambiente.
7. Participacin de los miembros y otros participantes.
Las dimensiones bsicas de esta articulacin interdisciplinaria resaltan la necesidad de continuidad, interdependencia y flexibilidad para lograr lo mejor de los participantes. Esta conceptualizacin deja en claro que los
contactos ocasionales o gratuitos no constituyen interdisciplina.
Los enfoques integradores bsicos de las contribuciones de las distintas disciplinas incluyen diversos mecanismos, como:
a. Aprendizaje grupal comn: el grupo comparte la
comprensin global, intercambia componentes o
metodologas y produce un resultado o producto
nico.

624

Temas selectos en terapia intensiva peditrica

b. Modelaje: existe algn modelo explcito que une


las distintas contribuciones.
c. Negociacin: entre expertos, los miembros cuyas
responsabilidades o esfuerzos se intersectan discuten su trabajo en detalle, pero retienen su pericia
peculiar.
d. Integracin por el lder: ste se hace cargo por
completo de la integracin, lo que parece ser la
forma menos eficaz.

(Captulo 53)
equipo est determinada por la tarea. El liderazgo debe
ser entendido y practicado por todos los miembros del
equipo como un sistema temporal, dinmico. Cambia a
medida que se modifican las necesidades de atencin
predominante. El foco debe ser el paciente, no las disciplinas individuales, los grados acadmicos ni las jerarquas administrativas.1

CONCLUSIONES
LIDERAZGO

El liderazgo est definido por las tareas y funciones


requeridas por el equipo. La estimulacin de la responsabilidad y autoridad de los miembros del equipo resulta esencial para el desarrollo de sus carreras y su satisfaccin profesional, y contribuye al enriquecimiento de
la experiencia del trabajo en equipo. Los equipos efectivos no son acfalos, sino que muestran muchos actos
de liderazgo por parte de sus miembros, y se caracterizan por un liderazgo compartido en el que la funcin del

El trabajo en equipo en la reanimacin avanzada en el


rea de terapia intensiva debe ser considerado como una
modalidad dentro de una gama de prcticas colaborativas. Importa reconocer los beneficios que dicha modalidad proporciona, no slo a los pacientes, sino tambin
a los miembros del equipo. Peridicamente conviene
que el equipo se concentre no slo en las tareas especficas, sino que tambin dedique tiempo y esfuerzo a plantearse: Cmo estamos trabajando juntos? y En qu
reas necesitamos entrenamiento para mejorar nuestra
efectividad?

REFERENCIAS
1. De la Revilla L: La consulta del mdico de familia: la organizacin en la prctica diaria. Madrid, Jarpyo, 1992:91100.
Martn Zurros A, Palet Ferrero X, Sola Bas C: El equipo de
atencin primaria. En: Martn Zurro A, Cano Prez JE: Manual de atencin primaria. 2 ed. Barcelona, Doyma, 1989:

2939. EDISA: UBA. Fundacin Kellogg. Educacin a distancia.


2. Asociacin Americana del Corazn: Guas 2005 de reanimacin cardiopulmonar avanzada en pediatra de la Asociacin Americana del Corazn.

Captulo

54

Conceptos nuevos en la reanimacin


cardiopulmonar en pediatra

E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorizacin es un delito.

Remigio Vliz Pintos, J. Valente Aguilar Zinser

tuna segua siendo una herramienta valiosa que poda


salvar vidas o evitar muertes intiles.3,5
En un estudio espaol prospectivo multicntrico de
18 meses de duracin se analizaron especficamente los
resultados de la reanimacin cardiopulmonar en 283 nios, tanto a nivel hospitalario como extrahospitalario,
observndose que la supervivencia al ao despus del
paro respiratorio fue de 70% y la de aquellos con paro
cardiaco fue de 21.1%.
De los nios que tuvieron paro cardiaco extrahospitalario 14.1% sobrevivieron, mientras que de los que lo
presentaron en terapia intensiva peditrica (TIP) 30.2%
sobrevivieron; de ellos, 87% presentaron un buen estado neurolgico un ao despus.174
Los DEA son desfibriladores bifsicos para ser usados ante situaciones de rescate por personas sin conocimientos de medicina en personas que pierden el conocimiento y pudieran estar en paro cardiaco.
Estos aparatos no requieren ajustar una dosis por parte del reanimador ni conocimientos de electrocardiografa, adems de que estn programados para detectar
fibrilacin ventricular o taquicardia ventricular en un
paciente inconsciente y sin pulso; tienen un programa
de voz electrnica que gua al rescatador para que pegue
los electrodos parches en el pecho desnudo del paciente;
despus contina la voz diciendo que se despeje y no se
toque al paciente y se pueda analizar el ritmo.
Si el DEA encuentra fibrilacin ventricular o taquicardia ventricular (FV/TV), la voz electrnica sugiere
dar una descarga elctrica; el aparato se carga automticamente y la voz le pide al rescatador que apriete un
botn color naranja que se enciende en ese momento
para brindar la descarga al paciente. El rescatador debe
decir que no se toque a la vctima y lo repite en tres oca-

La Asociacin Americana del Corazn (AHA), a travs


de los trabajos del International Liaison Committee on
Resuscitation (ILCOR), detect en el ao 1993 que la
mortalidad por paro cardiaco segua aumentando a pesar de los cursos y del conocimiento del sistema de reanimacin cardiopulmonar que ya se haba diseminado,
esto en especial en pacientes atendidos fuera del hospital y en particular en pacientes de trauma. Este incremento en la mortalidad se debi en parte a que se hicieron estudios ms especficos sobre la evolucin final del
paro cardiaco que incluyeron el alta hospitalaria en pacientes atendidos por fibrilacin ventricular (FV) fuera
del hospital.1,2 Pero esta alta mortalidad era real ya que,
independientemente de la deteccin ms acuciosa de 35
a 40% de sobrevida a que se haba logrado llegar despus del desarrollo de las maniobras de reanimacin,
sta haba disminuido a 20%.3
La muerte en pacientes con paro cardiaco no terminales y potencialmente reversibles segua siendo muy alta
a pesar del desarrollo y el uso del desfibrilador externo
automtico (DEA) para el manejo temprano de la fibrilacin ventricular.
En EUA la cifra para todas las edades con paro cardiaco fuera del hospital y muerte sbita era, en esa fecha, de 350 000 personas por ao.4
Con estos datos alarmantes las instituciones se dieron
a la tarea de llevar a cabo trabajos de investigacin para
analizar los motivos de este fenmeno. Uno de los primeros aspectos que encontraron fue que la sobrevida
aumentaba de manera importante si la reanimacin cardiopulmonar bsica (RCP) se iniciaba de inmediato en
pacientes con paro presenciado.4
Con este dato encontrado a travs de distintos estudios decidieron que la RCP bien administrada y opor625

626

Temas selectos de terapia intensiva peditrica

Current mA

60

40

20

Current mA

20

20

Figura 541. Forma de la curva de la energa en desfibriladores monofsicos y bifsicos . La forma bifsica es mas segura y mas efectiva.

siones; una vez aplicada la descarga por el rescatador al


oprimir el botn de inmediato la voz sugiere continuar
con las compresiones torcicas y las ventilaciones por
dos minutos ms.47
La descarga es bifsica; esto implica que es ms fcil
vencer la impedancia (en corriente alterna la oposicin
a la corriente resistencia recibe el nombre de impedancia) que los tejidos ofrecen a la corriente para llegar
al corazn, de manera que no hay riesgo de lesionar al
paciente (figura 541).
A pesar del nombre con el que se les conoce, estos
desfibriladores son semiautomticos, puesto que el rescatador debe apretar el botn de descarga.
La evolucin histrica de la reanimacin descubri
que, a pesar de una reanimacin aparentemente temprana, los pacientes no sobrevivan. As, se empez a
analizar cada paso de la reanimacin y se organiz el
anlisis sistemtico de la secuencia de estudios de medicina basada en evidencia, a travs de la ILCOR.
Despus de estos hallazgos el proceso de seleccin
de los trabajos analizados de acuerdo con la medicina
basada en evidencias evolucion an ms, por lo que
para 2010 la fuerza de trabajo (task force) de pediatra
de 2005 del ILCOR desarroll 55 preguntas relacionadas con la reanimacin cardiopulmonar en nios segn
el sistema PICO (P: paciente o problema; I: intervencin, tratamientos o exmenes; C: comparacin; O: observacin final, evolucin).92 Los temas se basaron en
el consenso de los trabajos cientficos y las declaracio-

(Captulo 54)
nes y recomendaciones de tratamiento (CoSTR statements) revisados en 2005 y los temas recin identificados.93 Se elaboraron hojas de trabajo por cada pregunta
de evidencia y se asignaron al menos a dos autores en
cada tema. La estrategia de la bsqueda de la bibliografa fue revisada inicialmente por un experto en hojas de
trabajo para su llenado posterior. El experto tambin
aprob la hoja de trabajo final para asegurar que los
niveles de evidencia estuvieran correctamente asignados de acuerdo con los criterios establecidos.94 A los autores de las hojas de trabajo se les solicit que establecieran declaraciones de las Recomendaciones de
Tratamiento del Consenso de la Ciencia (CoSTR Statements).
Cada autor o par de autores presentaron sus temas a
la fuerza de trabajo peditrica en persona o va conferencia en Webinar. Los miembros de la fuerza de trabajo
discutieron los trabajos cientficos conocidos y las declaraciones de recomendaciones de tratamiento correspondientes. Estas recomendaciones fueron circuladas a
la fuerza de trabajo de pediatra del ILCOR para mayor
detalle. Ciertos temas seleccionados como crticos se
presentaron en la Conferencia Internacional de Evaluacin de la Evidencia de ILCOR en Dallas, Texas, para
mayor discusin y obtener ms ideas y retroalimentacin hasta que se lleg a un consenso general.95
Las preguntas para 2010 que se elaboraron con base
en los aspectos ms relevantes que surgieron desde el
consenso de 2005 de ILCOR y que fueron publicados
son los siguientes.
C2010 Niveles de evidencia para estudios
de intervenciones teraputicas
LOE 1: Estudios aleatorios con control o metaanlisis
LOE 2: Estudios con controles sin aleatorizacin.
LOE 3: Estudios con controles retrospectivos
LOE 4: Estudios sin grupo control, o series de casos
LOE 5: Estudios sin relacin con los pacientes o poblacin en estudio ( en modelos animales, o mecnicos)

Los niveles de evidencia (LOE, por sus siglas en ingls) se establecieron de acuerdo con la unin Europea.96 Posteriormente la AHA lo simplifica97

Nivel

I, seguro

Muchos
estudios
aleatorios

IIa
benfico

IIb se
puede
considerar

Algunos
Ms resulresultados tados conconflictivos flictivos

III daino

Muchos
estudios
aleatorios

Conceptos nuevos en la reanimacin cardiopulmonar en pediatra

E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorizacin es un delito.

Estudios
no aleatorios o uno
solo
Estudio de
casos u
opinin de
expertos

Algunos
Ms resulresultados tados conconflictivos flictivos
Slo algunos expertos

Slo algunos expertos

Estudios
no aleatorios o uno
solo
Estudio de
casos u
opinin de
expertos

Los aspectos ms relevantes que se encontraron incluyen que los rescatadores no determinan con fidelidad
si hay o no pulso y que de siete trabajos LOE cinco
muestran que ni las personas legas ni los proveedores de
salud fueron capaces de verificar correctamente el pulso
en 10 seg en nios.98104
Se document la importancia del papel de las ventilaciones en la RCP para lactantes y nios y que, si el rescatador se niega a dar ventilaciones, se recomienda brindar slo compresiones.95 Una razn importante es que
un alto porcentaje de los nios tienen como origen un
componente de asfixia en el paro cardiaco ms que un
origen cardiaco, como los adultos.
Para que las compresiones torcicas sean efectivas se
debe permitir la reexpansin total del trax despus de
cada compresin, ya que se debe considerar que en la reanimacin cardiopulmonar el corazn se llena durante
la reexpansin del trax; sin embargo, en las observaciones realizadas en ms de la mitad de las reanimaciones durante las compresiones el rescatador no dejaba
que el pecho se reexpandiera a su posicin normal, debido a la rapidez con que se administraban las compresiones, y que los brazos o las manos se quedaban comprimiendo el trax. Con ello se brindaban compresiones
a un corazn exange y la reanimacin era no slo intil, sino contraproducente.8,105107
Otro hallazgo fue que las compresiones torcicas bien
hechas que dejaban reexpandir el trax por completo
apenas lograban 15% del gasto cardiaco normal.912
Sin embargo, sobre todo en los nios, se daban 20
ventilaciones por minuto al tratar de mimetizar la respiracin normal; evidentemente 15% del gasto cardiaco
generado por las compresiones torcicas no era capaz de
movilizar el volumen ventilatorio alto que se administraba.8,1316 El resultado final fue que, durante las compresiones y las ventilaciones, la presin intratorcica
empezaba a aumentar progresivamente hasta que no
permita el retorno venoso en la descompresin y nuevamente se estaba comprimiendo un corazn exange
en una caja torcica con presin alta que ni siquiera permita la salida de sangre del corazn.9,17,18
Actualmente se han hecho estudios en los que los
tiempos y las cantidades de ventilaciones no varan mu-

30
Compresin ptima/Relacin de ventilacin, x*

627

x* (lay)
5 + age
x* (pros)

25

5 + age/2
20

15

10

0
0

x *+ CR

20

(v T * v D)T
Qmx s

40
60
80
Peso corporal (kg)

+ + CR

k 1W

k 2W 13

k 3W 13s

100

+ CR

k W

Figura 542. Si se obtiene la correlacin matemtica entre


la diferencial de ventilaciones a compresiones en relacin al
peso y gasto cardiaco mximo se encuentra que la relacin
de compresiones a ventilacin en reanimacin cardiopulmonar debe ser menor para nios que para adultos e incrementa gradualmente en funcin del peso corporal. La reanimacin cardiopulmonar ideal en nios requiere relativamente ms ventilaciones que la reanimacin ptima en adultos.
Babbs CF, Nadkarni V: Optimal CPR in children. Resuscitation 2004;61:173.

cho; de hecho, en un clculo matemtico hecho por


Kern y col. se encontr que la correlacin que toma en
cuenta el gasto cardiaco (Q) con la frecuencia de compresiones y las ventilaciones demuestra que los nios
requieren menos compresiones y ms ventilaciones que
los adultos; esto incluyendo que las causas ms frecuentes de paro en los nios son por hipoxia, lo cual obliga
a que siempre se administre la secuencia de compresiones y ventilaciones en los nios (figura 542).19
Otro hallazgo importante es que las compresiones en
muchas ocasiones eran muy superficiales, por lo que no
se exprima bien el corazn y el gasto cardiaco era escaso. El nuevo lema de la AHA indica que hay que
comprimir fuerte y rpido y que hay que dejar la reexpansin completa del trax para que no aumente la presin intratorcica.4,2023 Ahora se indica comprimir por
lo menos a 100 por minuto.2,1113,105107
Cuando se desarrollaron los primeros DEA, y bajo el
principio de que la fibrilacin ventricular deba hacerse

628

Temas selectos de terapia intensiva peditrica

tempranamente (recibir una descarga elctrica a travs


del pecho para despolarizar el corazn y permitir su reinicio con un ritmo organizado) se observ que los rescatadores mdicos y no mdicos, como los tcnicos de urgencias mdicas (TUM) y los voluntarios en la calle
(buen samaritano, en EUA) se quedaban sin dar compresiones torcicas hasta que llegaba el DEA; entonces
se brindaban tres descargas que daban como resultado
la muerte de estos pacientes, a causa de tiempos prolongados sin dar compresiones y, por ende, sin llevar oxgeno a los tejidos.2427
La razn estaba en el hecho de que el corazn puede
llegar al paro cardiaco deteniendo totalmente sus latidos
y quedndose quieto en asistolia, como sucede con ms
frecuencia en los lactantes, asociado primordialmente a
hipoxia; en estos pacientes la RCP con las manos y la
boca con bolsa de reanimacin cobra la mxima importancia.28
Pero la otra forma de paro cardiaco ocurre cuando el
corazn deja de latir y el gasto cardiaco se suspende por
completo aunque el corazn tenga fibrilacin ventricular, lo cual es potencialmente fatal. La fibrilacin aparece
cuando partes del ventrculo se despolarizan repetidamente en forma errtica e descoordinada. El electrocardiograma (ECG) muestra ondas al azar, en apariencia no
relacionadas, que son anchas, feas e irregulares. Por lo
general no hay complejos QRS reconocibles.29
Esta arritmia equivale a paro cardiaco (el corazn
slo est temblando), as como la taquicardia ventricular sin pulso sucede en personas que tienen alguna alteracin de la conduccin elctrica intrnseca del corazn.
El ejemplo ms fcil se observa en el sndrome coronario del adulto, en el que se puede presentar un infarto
con alteracin de las vas de conduccin elctricas del
corazn.30 pero tambin sucede en nios por intoxicaciones, sndrome de QT largo, cardiopatas congnitas,
enfermedades reumticas, cardiomiopatas, crisis asmticas, golpe de calor, contusiones torcicas y cardiacas, drogadiccin, anafilaxia, alteraciones electrolticas, etc.,31,32 o simplemente como evento tardo despus
de la asistolia inicial en un paciente con hipoxia.
La condicin para que se presente este tipo de paro
cardiaco es que en el tejido cardiaco y en los capilares
existan glucosa y oxgeno, de tal manera que el miocardio tenga de dnde echar mano para realizar dichos movimientos incoordinados.33 Pero esto sucede nicamente en los primeros minutos, en los que surge la enorme
necesidad de que se inicie la reanimacin con compresiones torcicas, como se ver ms adelante, y de que la
desfibrilacin se realice tempranamente.
En las unidades en las que se dio RCP por rescatador
presencial, 15 de 107 personas que tuvieron paro car-

(Captulo 54)
diaco comprobado (identificacin del ritmo) sobrevivieron al alta hospitalaria. En las unidades en donde se
dio RCP por rescatador presencial ms respuesta con
DEA, 30 de 128 pacientes con paro cardiaco sobrevivieron al alta hospitalaria.
Entre estos dos grupos la diferencia fue estadsticamente significativa, con P < 0.05.
En este estudio dos tercios de todas las vctimas de
muerte sbita de origen cardiaco recibieron RCP por
rescatador presencial.
Comparando los sitios con slo RCP vs. los de DEA
y RCP, estos ltimos tuvieron un tiempo de respuesta
menor desde el colapso de la vctima hasta la identificacin del ritmo, as como una frecuencia de FV ms alta
(50 vs. 47%), con una diferencia significativa.34
Esta fibrilacin habitualmente es una fibrilacin
gruesa que se manifiesta en el ECG como ondas grandes, irregulares, feas y anchas, sin un patrn especfico,
es decir, caticas.35
Mientras los rescatadores esperaban el DEA no se
daban compresiones y entonces el corazn empezaba a
quedarse sin sangre, a vaciarse, a secarse; sala la sangre
de los capilares, las vnulas, las arteriolas y finalmente
de las arterias y venas coronarias.36
Mientras suceda este fenmeno el corazn se iba
acercando de la fase inicial, elctrica, a la tarda, metablica, de la FV, en la que se presentan todos los cambios bioqumicos secundarios a hipoxia hipxica, isqumica y citotxica.37,38
Pero en el registro del ECG lo que se aprecia en estas
etapas es una disminucin de la amplitud de las ondas
de fibrilacin y una fibrilacin fina secundaria a la falta
de nutrientes y oxgeno en las inmediaciones; por fin se
llega a la asistolia secundaria a fibrilacin, que es prcticamente terminal, a diferencia de la asistolia por hipoxia, que se presenta inicialmente en los lactantes39 (figura 543).
Si no se administran compresiones torcicas, el tiempo que dura cada fase es el siguiente:
a. Fase elctrica: de 0 a 4 min, lo que obliga a iniciar
la RCP antes de este tiempo e idealmente a efectuar la desfibrilacin antes de este tiempo, lo que
crea la necesidad de los DEA.
b. Fase circulatoria: de 4 a 10 min si se dan compresiones torcicas tardas.
c. Fase metablica: > 10 min, en cuyo caso ya ser
necesario el manejo del sndrome posparo cardiaco con hipotermia controlada.40,108
Sin embargo, si se inician compresiones torcicas en
una fibrilacin fina el corazn se vuelve a llenar de sangre, los capilares vuelven a recibirla y los miocitos car-

Conceptos nuevos en la reanimacin cardiopulmonar en pediatra


FV inicial
a 1 min

MF: 10.2
AMP: 52

FV a 8 min

FV inicial a 91/2 min


RCP x 90 seg

MF: 9.1
AMP: 42

MF: 12.8
AMP: 45

E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorizacin es un delito.

Figura 543. Fibrilacin ventricular en fase elctrica (gruesa). Sin compresiones torcicas evoluciona a la fase metablica (fina) con todas las consecuencias de la hipoxia severa; si se inicia reanimacin cardiopulmonar existe la posibilidad de revertir la FV fina nuevamente a fina, por que la RCP
lleva nutrimentos a la clulas.

diacos nuevamente tienen de dnde obtener el sustrato


para aumentar la fibrilacin a ondas gruesas (figura
543). Pero lo ms importante es que, si se realiza una
desfibrilacin en la fase metablica con fibrilacin fina,
lo ms seguro es que no responda a ella; en cambio, en
la fase de fibrilacin gruesa una descarga elctrica puede hacer que el corazn tome un ritmo de perfusin con
recuperacin de la circulacin espontnea (RCE), porque hay sustrato de dnde producir la energa necesaria
para reiniciar un ritmo organizado.41
Se debe enfatizar, entonces, que si no se obtiene respuesta al estimular al paciente y en menos de 10 seg se
observa que no respira o slo boquea, el diagnstico es
el de paro cardiorrespiratorio, cuyo manejo consiste es
compresiones torcicas y despus en ventilacin sin interrupciones durante dos minutos (RCP).41.109
En cuanto se tenga un DEA o un desfibrilador de dosis se deben suspender las compresiones para dejar que
el DEA analice o para ver el trazo en el monitordesfibrilador, segn el caso.
Si el DEA no recomienda una descarga o si se ve el
trazo en un monitordesfibrilador, tal vez haya actividad elctrica sin pulso (AESP) o asistolia que no requieren descarga elctrica, y se contina con RCP;
pero si lo que recomienda el DEA es una descarga o lo
que se ve en el monitordesfibrilador es una fibrilacin
ventricular (FV) o una taquicardia ventricular (TV), el
diagnstico es paro cardiorrespiratorio con fibrilacin
o TV sin pulso, por lo que el tratamiento en este caso es
RCP iniciando con compresionesdesfibrilacin y RCP
ms desfibrilacin.42,109
Si el paciente requiere descarga con desfibrilador se
debe reanudar de inmediato la RCP; a los dos minutos
se escucha el DEA o se ve el monitordesfibrilador y si

629

contina con la fibrilacin; en este caso el diagnstico


es paro cardiorrespiratorio con FV/TV prolongada, por
lo que el manejo es RCP ms desfibrilacin ms epinefrina ms RCP.43
La FV prolongada es diferente; se deteriora la bioenerga del corazn y la forma de las ondas se hace fina;
si no responde a los dos minutos de RCP, se identifica
el ritmo en el monitordesfibrilador o en el DEA, que
indica dar una descarga. El diagnstico, entonces, es
paro cardiorrespiratorio con FV/TV prolongada y resistente, y el tratamiento es RCP ms desfibrilacin ms
amiodarona ms RCP. La mayora de las FV dentro del
hospital tienen este comportamiento.44,110
Dichos estudios llevaron a la indicacin de iniciar
compresiones torcicas primero lo antes posible y ventilacin despus, a fin de evitar que el corazn se quede
exange; la desfibrilacin en estos casos debe ser temprana, pero sin suspender la reanimacin (compresiones y ventilacin), hasta que el aparato est listo para administrar la descarga.45
Para llenarse de sangre un corazn en fibrilacin fina
requiere de dos a tres minutos de compresiones, por lo
que ahora se ha incrementado el nmero de compresiones torcicas consecutivas: 30 compresiones por dos
ventilaciones para un solo rescatador en todas las edades
y 15 x 2 x 10 para los pacientes menores de ocho aos de
edad si son dos rescatadores profesionales de salud y se
hace en medio mdico con bolsa de reanimacin.4649
Adems, se debe administrar una sola descarga del
desfibrilador, ya sea el monitordesfibrilador en el hospital o el DEA en cualquier escenario.50,51
Esto se debe a que una FV gruesa tiene 85% de probabilidades de responder a una sola descarga. Si no hay
respuesta lo ms probable es que necesiten ms compresiones torcicas y haya ms beneficio con ellas que si se
repite una segunda descarga en un corazn exange;
adems, si respondiera con ritmo organizado, los primeros latidos son tan dbiles que de todas maneras se beneficia ms de compresiones torcicas que de la verificacin del ritmo o del pulso.52
En un estudio en el que se aplic desfibrilacin a nios con parches DEA aplicados a 27 pacientes se observ que ocho estaban en FV (edad de 4.5 meses a 10
aos). Se aplic una descarga a todos; los ocho pacientes se desfibrilaron y se admitieron en el hospital y a cinco de ellos se les dio el alta hospitalaria.53
Con base en estos conocimientos, ciertos conceptos
van variando; as, se consideraba que la FV era rara en
nios y que la asistolia y la AESP eran de mal pronstico.
Sin embargo, ahora se ha visto que la FV/TV en nios
no es rara (27%) y que si se presenta la FV como el ritmo

630

Temas selectos de terapia intensiva peditrica

de inicio en un paro es indicativa de buen pronstico,


porque tiene ms oportunidad de salir adelante. La FV/
TV que se presenta tardamente o despus de asistolia
implica un mal pronstico, porque puede pasar a la fase
metablica debido a lo siguiente:
a. No se hace el diagnstico temprano.
b. Se aplica epinefrina de manera excesiva.
c. El corazn est daado.
Se enfatiza, sin embargo, que si se da una RCP adecuada
se puede revertir a una FV gruesa.
Los pacientes que presentaron paro cardiaco con FV/
TV inicial tuvieron una sobrevida de 35%, mientras que
slo sobrevivieron 2.9% de los que tuvieron FV subsecuente. De los que tuvieron otros ritmos, asistolia o
AESP como alteracin del ritmo inicial 27% salieron
adelante, mientras que slo sobrevivieron 3.8% de los
que desarrollaron FV tarda.
Samson y col. estudiaron a 1 005 nios con paro cardiaco intrahospitalario y encontraron que 73% tuvieron
de inicio un ritmo no desfibrilable, con sobrevida de
27%; 27% de los pacientes tuvieron ritmo desfibrilable;
35% sobrevivieron cuando la FV fue inicial y 11% sobrevivieron cuando el ritmo fue subsecuente.32,111
Hoy en da se est dando ms importancia a las condiciones potencialmente prevenibles y que se presentan
antes del paro (fase preparo o de flujo), como un campo
muy grande de accin al que se deben dirigir los esfuerzos antes de la emergencia; la prevencin de sta abarca
todos los segmentos de la cadena de sobrevida, por lo
que constituye la fase de proteccin. Pero tambin se
le est dando importancia a la fase posreanimacin, en
la que las disfunciones miocrdicas, metablicas, cerebrales y orgnica mltiple son las responsables de muertes tardas o de secuelas neurolgicas importantes; el
manejo temprano de estas disfunciones a travs de la hipotermia controlada y el soporte hemodinmico el control de la glucemia, los electrlitos y la ventilacin pueden cambiar la perspectiva del concepto integral de
reanimacin.
Con un paro presenciado con excelente reanimacin,
sea dentro o fuera del hospital, el paciente puede vivir
la fase de reanimacin o de flujo bajo sistmico sin
presentar el sndrome posreanimacin y recuperar su
estado de conciencia de inmediato despus de las maniobras de RCP.54,112,113
El uso de los DEA debera estar plenamente extendido; sin embargo, en Mxico an no se cuenta con DEA
ni siquiera en los hospitales para uso de enfermeras, debido a la poca respuesta de las autoridades a las que se
ha acudido, a falta de presin por parte de los mdicos

(Captulo 54)
y al temor de quienes toman el curso y tienen el conocimiento. El panorama no es tan sombro en San Miguel
Allende, en donde un grupo de reanimadores ha donado
DEA al municipio; en Tamaulipas tambin ha habido algn eco en relacin con el uso de DEA en sitios pblicos.
Por otro lado, a travs de la Secretara de Comunicaciones y del Comit de Salubridad de la Secretara de
Salud, el Director de Salud de la Secretara de Comunicaciones y el Comit Mexicano de Reanimacin han
realizado una propuesta de ley para DEA en sitios pblicos, la cual se transcribe a continuacin:
S Que los accidentes y lesiones incluyen la posibilidad de contusiones cardiacas, y que tanto stas
como las cardiopatas congnitas y las isqumicas
tienen arritmias como trasfondo de las muertes.
S Que el socorrismo es el adiestramiento para prestar socorro en caso de accidentes, traumatismos o
enfermedad, a fin de ayudar y asistir en las primeras maniobras a cualquier persona que pierda el
conocimiento en la va pblica.
S Que horas o minutos despus de iniciados los sntomas es posible sufrir una muerte sbita debido
a enfermedad coronaria o infarto del miocardio
fuera del hospital, constituyendo sta, actualmente, la urgencia mdica ms importante.
S Que una muerte sbita debida a enfermedad coronaria o infarto del miocardio impacta por lo sbito
y lo sorpresivo, constituyendo la causa de entre 80
y 90% de los casos de muerte sbita, independientemente de la edad del individuo, debindose a
causas cardiacas o neurolgicas, sobresaliendo las
contusiones cardiacas, las cardiopatas no detectadas, las intoxicaciones por drogadiccin o medicamentos, as como los ahogamientos, pudiendo
provocar estos ltimos arritmias cardiacas, especficamente fibrilacin ventricular.
S Que por cada minuto que el corazn de la persona
permanece con fibrilacin ventricular las posibilidades de sobrevivencia se reducen 10%, dependiendo sta de una serie de intervenciones crticas
que si se omiten o retrasan comprometen seriamente las posibilidades del paciente.
S Que el principal grupo de riesgo lo constituyen los
hombres mayores de 30 aos con antecedentes familiares de enfermedades coronarias congnitas o
con alguno de los factores de riesgo mayores,
como son hipertensin arterial, tabaquismo, hipercolesterolemia y sedentarismo; por su parte,
tambin la mujer, despus de la edad frtil, puede
consumir sustancias que favorezcan la aparicin
de una muerte sbita, como son anablicos, este-

Conceptos nuevos en la reanimacin cardiopulmonar en pediatra

E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorizacin es un delito.

roides, anfetaminas y cocana, entre otros, siendo


adems otro desencadenante importante el sufrir
un traumatismo fuerte sobre el pecho.
Que una muerte sbita puede afectar a los bebs,
sobre todo a los prematuros o de bajo peso, y comienza a afectar cada vez con ms frecuencia a los
adolescentes y a los atletas.
Que de conformidad con el artculo 3_ fraccin
XII de la Ley General de Salud constituye materia
de salubridad general el prevenir, vigilar y controlar enfermedades cardiovasculares y, vinculado a
ello, compete al Estado encontrar medios para
prevenir la muerte sbita.
Que una comunidad entrenada y la intervencin
de los sistemas de salud y de rescate adecuados
proporcionan una mayor probabilidad de supervivencia y mitigan las consecuencias que producen
las emergencias en general.
Que el poner en prctica un programa de capacitacin y acreditacin comunitaria en materia de socorrismo bsico que acte en el momento comprendido entre la ocurrencia del hecho y la
asistencia inicial del sistema de emergencias, sirviendo como soporte bsico de vida en situaciones
de emergencia, permitira construir un entramado
social para intervenir positivamente en el control
de estas patologas, propiciando un entorno ms
seguro para una vida ms sana.
Que en la mayora de los casos de muerte sbita,
antes de que el individuo muera sufre una arritmia
cardiaca que hace que el corazn no sirva para
enviar sangre y oxgeno al cuerpo, lo cual revierte
si se da reanimacin y una descarga controlada de
corriente elctrica bifsica predeterminada y uniforme (desfibrilar) dentro de un lapso de cinco minutos de que sobrevenga la arritmia, lo cual da una
mayor oportunidad de llegar a un hospital para
completar el tratamiento.
Que este tipo de descarga controlada de corriente
elctrica bifsica se puede administrar utilizando
un desfibrilador automtico externo (DAE) que
puede ser operado por cualquier persona con un
mnimo entrenamiento, contando adems con mecanismos de seguridad que evitan administrar descargas elctricas a personas que no lo necesitan o
que no presentan trastornos cardiacos.
Que un desfibrilador automtico externo es un dispositivo electrnico no daino que analiza el corazn, capaz de establecer si el paciente tiene una
fibrilacin ventricular (arritmia cardiaca), pudiendo ayudar a revertirla y as salvar la a vida de un
individuo mediante una descarga bifsica.

631

S Que en pases como Espaa, Cuba y los Estados


Unidos Mexicanos el tiempo promedio de atencin de una emergencia cardiaca que ocurre fuera
de un hospital es mayor de cinco minutos, lo cual
disminuye las posibilidades de supervivencia de
un individuo, as como sus posibilidades de recuperacin sin secuelas permanentes.
S Que la probabilidad de muerte sbita por una fibrilacin ventricular que ocurra en lugares pblicos
es de uno por cada 1 000 casos.
S Que la creacin de un programa de socorrismo
permitira la implementacin de polticas sanitarias destinadas a lograr un mejor uso y aplicacin
de destrezas de reanimacin bsica a la vida en
situaciones de emergencia, fomentando la prevencin y atencin inmediata con tcnicas sencillas,
estimulando la conciencia y espritu de participacin en las polticas de reanimacin bsica en condiciones de emergencia, as como estableciendo la
necesidad de que se cuente con un desfibrilador
automtico externo en sitios pblicos que pueda
ser usado por el personal de cada establecimiento.
S Que en Sesin Ordinaria de julio de 2012, el pleno
del Consejo de Salubridad General acord emitir
el siguiente:
Acuerdo por el cual se establecen
condiciones para la instalacin de
desfibriladores automticos externos
en sitios pblicos
Primero. Los establecimientos industriales, comerciales o de servicios pblicos o privados con grandes concentraciones de personas contarn, como mnimo, con
un desfibrilador automtico externo, con ubicacin no
mayor de 150 metros del sitio de una eventual ocurrencia de una emergencia mdica, el cual debern conservar en condiciones aptas de funcionamiento, darle mantenimiento de calibracin y tenerlo disponible para su
uso inmediato en caso de muerte sbita de algn individuo que all permanezca o que transite por las cercanas.
Tambin se contar, como mnimo, con un desfibrilador automtico externo, con una ubicacin no mayor
de 150 metros del sitio de una eventual ocurrencia de
una emergencia mdica, en instituciones deportivas con
capacidad para ms de 250 personas, en aeronaves, trenes o embarcaciones con capacidad igual o superior a
100 pasajeros y en unidades de emergencia mvil y ambulancias destinadas a la atencin de emergencia y al
traslado de pacientes.
Segundo. Para los efectos de este acuerdo se considera establecimientos industriales, comerciales o de servi-

632

Temas selectos de terapia intensiva peditrica

cios pblicos o privados con grandes concentraciones


(o circulacin) de personas a aquellos donde se puedan
llegar a concentrar un nmero mayor o igual a 500 personas, como pueden ser:
a. Terminales de todo tipo de transporte internacional e interprovincial con capacidad para 500 personas o ms
b. Centros comerciales mayores de 1 000 m2 (mil
metros cuadrados).
c. Estadios con capacidad para 500 personas o ms.
d. Locales de espectculos con capacidad para 500
personas o ms.
e. Salas de conferencias, eventos o exposiciones con
capacidad para 500 personas o ms.
f. Hoteles, centros tursticos o de recreacin con
capacidad para 500 personas o ms.
g. Instituciones sociales con capacidad simultnea
para 500 personas o ms.
h. Centros educativos de todos los niveles.
Tercero. Ser responsabilidad de los propietarios o de la
autoridad de la institucin pblica de los diversos establecimientos industriales, comerciales o de servicios
pblicos o privados con grandes concentraciones de
personas la existencia, el mantenimiento y el correcto
funcionamiento de los desfibriladores.
Cuarto. Los establecimientos industriales, comerciales o de servicios pblicos o privados con grandes concentraciones de personas comprendidos en este acuerdo
contarn en todo momento de actividad o permanencia
de personas con personal capacitado en tcnica de uso
de los desfibriladores y promovern el entrenamiento
del uso del mismo entre el personal y servidores pblicos por medio de cursos acreditados internacionalmente
y reconocidos por la autoridad sanitaria.
El personal que se capacite en tcnica de uso de los
desfibriladores se elegir entre el personal que se ofrezca como voluntario para ello. Se capacitar a, cuando
menos, 30% del personal que se tenga en servicio y actividades cotidianas, mediante cursos acreditados cada
seis meses.
Quinto. Se deber asegurar la continuidad de la cadena de supervivencia, identificacin oportuna, desfribrilacin oportuna, reanimacin oportuna y traslado oportuno para la atencin y recepcin en una institucin
integrante del Sistema Nacional de Salud de aquellos
individuos que hubiesen sufrido muerte sbita, a fin de
que reciban la atencin mdica definitiva.
Sexto. Los establecimientos industriales, comerciales o de servicios pblicos o privados con grandes concentraciones de personas comprendidos en este acuerdo

(Captulo 54)
que ayuden a salvar vidas con el uso de desfibriladores
recibirn el reconocimiento pblico por parte de la autoridad sanitaria y dems autoridades competentes.
Sptimo. Las autoridades sanitarias del pas, en todos
sus niveles jurisdiccionales, difundirn lo dispuesto en
el presente acuerdo acentuando su importancia en las
reas de promocin y educacin.
Octavo. El incumplimiento al presente acuerdo podr dar lugar a responsabilidades en lo general, as como
en lo particular, de conformidad con la normatividad
que resulte aplicable.
Transitorios
Primero. El presente Acuerdo entrar en vigor al da siguiente de su publicacin en el Diario Oficial de la Federacin.
Segundo. Se otorga un plazo de tres aos, contados
a partir de la entrada en vigor del presente acuerdo, para
su cumplimentacin.
Ciudad de Mxico, a los ___ das del mes de julio del
dos mil doce. El Secretario de Salud y Presidente del
Consejo de Salubridad General, Rbrica. El Secretario
del Consejo de Salubridad General, Rbrica.114122
Un aspecto importante acerca de este tema es el temor a hacer dao con la descarga elctrica del desfibrilador de dosis o con el DEA, pero se debe tener en cuenta que los DEA de adultos brindan una descarga de 200
J y los de nios con el convertidor especfico brindan 50
J (figura 544). En cambio, la dosis letal 50 de una desfibrilacin para producir quemadura es de 470 J/kg de

Figura 544. Desfibrilador externo automtico DEA con el


transformador y los parches para nios; pueden ir adelante
y atrs o ambos adelante, segn el tamao del nio; dispara
50J sin necesidad de calcularlo o poner la dosis.

E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorizacin es un delito.

Conceptos nuevos en la reanimacin cardiopulmonar en pediatra


peso ningn desfibrilador brindara esa dosis. En
cambio, la dosis letal 100, si el nio est en FV, es de 0
J; es decir, no brindar una descarga durante FV, es mortal.55 La sensibilidad es de 100% y la especificidad de
100%.56
Atkins encontr una sensibilidad de 88% con una especificidad de 100%, lo cual implica que cuando lo indica una descarga hay presencia de FV/TV.57 Por otro
lado, Ceccini s encontr una sensibilidad y una especificidad de 100%.58
En resumen, de slo una dosis de desfibrilacin por
vez se aumenta a 4 J/kg para todas las dosis y si persiste
despus de dos minutos puede aumentar hasta 10 J/kg;
si el ritmo consiste en FV el pronstico es bueno la
FV/TV es ms frecuente de lo esperado en nios.
En un estudio realizado por Robert Berg y col. la dosis de 2 J/kg nunca termin con la FV en lechones.51
Un estudio espaol seala que ante dosis de 2 J/kg se
tuvo que repetir la desfibrilacin en 84% de los pacientes, mientras que con 4 J/kg de inicio slo se repiti en
43% de los casos (Rodrguez Nez A y col.: Crit Care
2006). Por ello la dosis inicial podr ser de 4 J/kg.59,60
En resumen, de acuerdo con lo que se ha analizado
en relacin con la FV/TV, el pronstico es que si se presenta como primer ritmo de paro cardiaco y adems es
presenciado hay ms probabilidades de respuesta a la
RCP y la desfibrilacin; con este mismo pensamiento,
una FV/TV sin pulso tiene ms probabilidades de responder si se presenta dentro del hospital (siempre y
cuando se tenga entrenamiento en el trabajo en equipo)
que fuera de l, en donde en ocasiones no se sabe el momento preciso del paro; existe mejora si hay testigo presencial y se inicia la RCP temprana.
Una variable que influye en la evolucin final es si el
paro por FV/TV se presenta como evento inicial o como
evento secundario despus de paro en asistolia. Otro fenmeno que influye en el pronstico es si se trata de una
FV que responde a RCP y a la primera dosis de desfibrilacin o si se trata de una FV/TV resistente o prolongada
que no responde al manejo inicial.
Mucho se ha hablado de las fases del paro cardiaco,
que se inicia con la fase de un paciente en preparo en el
que se tiene flujo antes de que se presente el paro; esta
fase implica acciones de proteccin, pero tambin significa prevencin de lesiones y accidentes, y de complicaciones en los pacientes enfermos que justifican el
concepto de terapia intermedia (figura 545); esto ha
modificado la forma de enfocar la cadena de sobrevida.
La siguiente fase es la de no flujo, o paro cardiaco,
en la que cobran importancia la RCP de calidad y la desfibrilacin temprana, en especial en nios, con la posibilidad de iniciar a 4 J/kg en lugar de a 2 J en la primera

633

dosis; en el DEA se seguir con los 50 J ya preestablecidos en el dispositivo.


La fase de no flujo debe ser minimizada, as como el
reconocimiento temprano y la activacin temprana del
sistema mdico de emergencia (SME). El paro presenciado tiene ms oportunidad de salir adelante que cuando no se sabe el momento del paro cardiaco y, adems,
lleva de la mano al inicio temprano de las maniobras de
reanimacin y la desfibrilacin temprana.
Esta fase se refiere al flujo bajo, en donde las maniobras de compresiones torcicas producen un gasto
cardiaco bajo que puede ser suficiente si las compresiones son efectivas (fuerte y rpido); en ellas es indispensable dejar que se reexpanda el trax para que el corazn se llene de sangre.
Uno de los trabajos que ms respuestas han brindado
al respecto es el Resuscitation Outcome Consortium
(ROC), en el que participaron 12 centros hospitalarios
de EUA y Canad (figura 546).
Este trabajo tuvo muchas fases y estudi la atencin
prehospitalaria y la evolucin con atencin del trabajo
del SME, especficamente en nios.60,61 Los pacientes
se dividieron en tres grupos etarios:
a. < 1 ao (lactantes; n = 277).
b. De 1 a 11 aos (escolares; n = 154).
c. De 12 a 19 aos (adolescentes; n = 193).
La incidencia de paro cardiaco fuera del hospital fue de
8.04%/100 000 personas por ao (72.71% lactantes,
3.73% escolares y 6.37% adolescentes) vs. 126.52 por
cada 100 000 personasao para los adultos.
La sobrevida para todos los pacientes con paro cardiaco fuera del hospital fue de 6.4% (3.3% lactantes,
9.1% escolares y 8.9% adolescentes) vs. 4.5% de los
adultos (P = 0.03).
El cociente sin ajustar de las probabilidades para la
sobrevida en pediatra al alta hospitalaria comparada
con adultos fue de 0.71 (intervalo de confianza de 95%,
0.37 a 1.39) para lactantes, de 2.11 (intervalo de confianza de 95%, 1.21 a 3.66) para escolares y de 2.04 (intervalo de confianza de 95%, 1.24 a 3.38) para adolescentes, con sobrevida de 20% con FV vs. 5% sin FV, p
< 0.001 (Juan B. Lpez Messa: El proyecto ROC).62
Otros trabajos muestran 20% de sobrevida despus
de excluir SMSL, con buena sobrevida y calidad neurolgica en 17% de los casos, con FV/TV como el primer
ritmo del paro.63
Esto da pie a nuevas definiciones:
S El paro cardiaco arritmognico en los nios se inicia con FV/TV como ritmo inicial del paro.

634

Temas selectos de terapia intensiva peditrica

Antes del paro

Paro cardiaco

Reanimacin
cardiopulmonar

No flujo

Flujo bajo

Flujo

Proteccin

Preservacin

Reconocimiento rpido
Llamar al 066
SME

(Captulo 54)

Reanimacin

Reanimacin
cardiopulmonar
oportuna
Desfibrilacin si hay
fibrilacin ventricular
Forma de los
complejos
Dosis? 1 vs. 3

Presiona fuerte
y presiona rpido
Minimiza interrupciones
Deja que reexpanda
el trax
Ventilacin asistida?
Vasopresores?
Enfriamiento

Estabilizacin posreanimacin

Flujo bajo, normal o alto

Reanimacin/regeneracin

Control de temperatura
Presin arterial
Glucosa
Ventilacin (CO2 )
Tratamiento dirigido
a objetivos

Figura 545. Cadena de sobrevida con el nuevo enfoque que incluye la oportunidad de pedir ayuda y sobre todo el manejo posreanimacin que permite ofrecer una vida con calidad.

S Arritmia txica o de reperfusin: cuando la FV/


TV es un ritmo consecutivo, pero no es el ritmo
inicial del paro cardiaco.

Seattle/KingCo
RCC
UWCTC

En estos pacientes la sobrevida al paro cardiaco al alta


hospitalaria es de 35% cuando la FV/TV es inicial y de
11% cuando es subsecuente. Adems, cuando la FV/TV
no es el evento inicial (asistolia) y se la compara con FV/
TV subsecuente, la sobrevida es de 27 vs. 11%, es decir,
las FV/TV tardas o subsecuentes indican dao ms severo al miocardio por radicales libres.
Por ello se puede afirmar que:

Ottawa/OPALS/B.C.
Milwaukee RCC

Portland ROC
Iowa ROC
UCSDSan Diego RCC
Dallas CRR

Toronto
Rescuenet
Pittsburgh
ARC

Figura 546. Resuscitation Outcome Consortium (ROC).


Paros cardiacos extrahospitalarios > 25 000 casos en 15 meses. Proyecto ROC: http://roc.uwctc.org/tiki/tikiindex. php.

a. La FV/TV es comn en nios (27%).


b. La FV/TV inicial es buena.
c. Las FV/TV subsecuentes son malas y pueden suceder por diagnstico tardo de FV/TV, por efectos adversos de la reanimacin, por mucha epinefrina o simplemente por un corazn con poca
reserva.
Sin embargo, la dosis de 2 J/kg no es efectiva en la mayora de los pacientes, por lo que se debe incrementar

Conceptos nuevos en la reanimacin cardiopulmonar en pediatra


desde la primera descarga. La terminacin de la FV no
determina la evolucin final hacia la sobrevida, aunque
s es mejor si la FV es inicial.64 Finalmente se presenta
la fase posparo cardiaco, en la que el paciente contina
en coma despus de la reanimacin.
Los esfuerzos en esta fase deben estar dirigidos al
concepto ms reciente y fuerte que se ha dado en reanimacin y que en cierta forma redirige a la terapia intensiva peditrica, en donde se debe completar la secuencia
de reanimacin, esto es: hipotermia teraputica, control
de temperatura y control hemodinmico.
El sndrome posparo cardiaco es un sndrome nico,
que se puede decir que es nuevo no slo en su descripcin y el algoritmo de manejo que de l surge, sino adems porque aparece como resultado de la reanimacin
cardiopulmonar exitosa. En un paciente despus de
RCE y que persiste en coma las caractersticas secuenciales de identificacin y manejo son las siguientes:
S
S
S
S
S

S
S
S

E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorizacin es un delito.

Lesin cerebral posparo cardiaco.


Disfuncin miocrdica posparo cardiaco.
Respuesta sistmica a la isquemia/reperfusin.
Patologa desencadenante persistente.123
Optimizar y estabilizar la funcin cardiopulmonar
con nfasis en la restauracin y el mantenimiento
de la perfusin y la funcin de los rganos vitales
(especialmente el cerebro).
Evitar la lesin de los rganos secundarios.
Identificar y tratar la causa de la enfermedad
aguda.
Reducir el riesgo de deterioro del estado del nio
durante el traslado al siguiente nivel de cuidados.
Adoptar medidas que pueden mejorar la supervivencia sin secuelas neurolgicas a largo plazo.65,109

Otro hallazgo muy importante de estos estudios es el de


la presin de perfusin coronaria, que se puede calcular
a travs de la diferencia entre la presin de la aurcula
derecha y la presin de la aorta, y que indica la magnitud
de perfusin al corazn que se est dando y, por lo tanto,
la oportunidad de que ese miocardio responda porque
tiene suficiente glucosa y oxgeno para poder responder.47,124
Esta presin de perfusin coronaria no se normaliza
porque surja de inmediato una compresin al corazn;
de hecho, se necesitan varias compresiones administradas con la mejor tcnica, para que se vayan incrementando la presin de la aorta y la presin de perfusin coronaria, hasta que llegue a ser adecuada despus de al
menos 15 compresiones.47 Las indicaciones anteriores
para dar compresiones en nios consisten en realizar
cinco compresiones y una ventilacin.

635

Al tomar los registros grficos de estas compresiones


y medir la presin de la aorta se encontr que apenas se
llegaba a un mnimo de presin de perfusin coronaria
cuando ya se estaban interrumpiendo las compresiones,
de manera que con este sistema nunca se perfunda el
miocardio de los nios.21,124
En estudios posteriores se ha demostrado que, si se
dan ms de 15 compresiones, la presin de perfusin coronaria y la artica llegan a un nivel adecuado despus
de 10 compresiones y se mantienen con buena perfusin, ya sin incremento en las subsiguientes.
Otro punto es que cuando se daban muchas compresiones y muy rpidamente suceda el mismo fenmeno
que si se daban muchas ventilaciones o muy profundas,
es decir, aumenta la presin intratorcica, no se deja la
reexpansin total del trax y no se produce el llenado de
los ventrculos, dando como resultado la muerte del paciente.125
El problema en estudios ms recientes fue que, a pesar de las recomendaciones de 2005, en 2010 segua habiendo un retardo importante en las ventilaciones, despus de haber iniciado las compresiones; dicho
intervalo en dar ventilaciones debera ser de menos de
10 seg, pero se realizaban no slo en ms tiempo, sino
que en ocasiones ocupaban ms que las compresiones.
Es decir, el periodo de no reanimacin es muy prolongado y la calidad de la reanimacin sigue siendo mala, lo
que se refleja en una sobrevida menor; por ello los esfuerzos del adiestramiento en reanimacin deben estar
dirigidos a evitar estos retardos en la reanimacin, especficamente en las compresiones y la ventilacin, que no
se deben interrumpir (figura 547).126

Lo que se
recomienda

AD

Aorta

Lo que
realmente
sucede

42% compresiones

58% ventilaciones

Figura 547. Tiempos prolongados de ventilaciones que


implican deterioro del pronstico.

Temas selectos de terapia intensiva peditrica

S A los rescatadores legos que no son profesionales


de salud se les recomienda dar slo compresiones
torcicas en adultos con una frecuencia de 100/
min, manteniendo el control de ciclos de 30 compresiones y repitindolo con cambio de rescatadores cada dos minutos.70,127
S Al rescatador profesional de salud, cuando es el
nico rescatador, se le pide que inicie con 30 compresiones y luego d dos ventilaciones, pero usando una mascarilla personal con un filtro o con una
vlvula de una sola va.67
Este cambio de dar slo compresiones se fundamenta,
adems, en el hecho de que tanto en los tejidos como en
el pulmn hay oxgeno y nutrientes de reserva; adems,
en los estudios clnicos se ha comprobado una mejor sobrevida slo con las manos cuando son personas legas
las que las realizan que con la reanimacin convencional en adultos.128
Sin embargo, hay tres limitaciones (clase I LOE B):
1. La primera es que en los nios, en quienes la causa
de paro cardiaco suele ser secundaria a hipoxia, no
se puede dejar de dar las ventilaciones.125129 (clase II LOE C.)
2. La segunda es cuando se sabe que el paro es secundario a hipoxia, como en el caso de pacientes
ahogados o en los nios.
3. La tercera es que cuando el rescatador, aunque sea
lego, sepa dar compresiones con ventilacin stas
debern ser ejercidas.
4. As, slo quedan aquellos legos o de servicios de
salud que no saben o no quieren dar ventilaciones
directas, por lo que a ellos se les aconseja que den
nicamente compresiones 100/min, con el lema
hgalo; lo nico que puede pasar es ayudar.28,125
Otra limitacin sera el paciente hospitalizado en quien
la reanimacin se realiza alternando las compresiones
con ventilaciones administradas con la bolsa de reanimacin en forma independiente.
Entonces, queda claro que en los nios no se puede
suspender la ventilacin, pero una posibilidad es que los
ciclos de compresiones y ventilacin se vuelvan un continuo, sin interrupciones, mientras se administran medicamentos o se da asistencia a la ventilacin, adems de
que las compresiones sean independientes de la ventilacin si el paciente est intubado (figura 548).

Activar SME
Iniciar la RCP
Conectar el
desfibrilador
Verificar
el ritmo

Palpar el pulso
Si FV/TV
desfibrilacin

Ventilacin cada 6 seg


2 min

Terapia con frmacos


Acceso IV/IO
Epinefrina cada 3 a 5 min
amiodarona FV/TV refractaria

Va area avanzada
Sin interrumpir las compresiones
Ventilacin cada 6 a 7 seg
PaCO 2, capnografa

Continuar RCP

La resistencia del pblico lego y de los mismos mdicos y personal de salud para dar ventilaciones con la
boca tuvo como consecuencia dos cambios importantes:

(Captulo 54)

Continuar RCP

636

Tratar las causas reversibles

Monitoreo de la calidad
de RCP

Figura 548. La reanimacin es continua; no se interrumpe.


Durante la misma se ejercen la aplicacin de medicamentos, la desfibrilacin y los cambios de rescatadores que deben cambiar siempre despus de la descarga.

Para lograr compresiones efectivas se debe comprimir un tercio del dimetro del trax 4 cm en el paciente
lactante y 5 cm en nios (clase I LOE C).130,131
Ms adelante se sientan las bases para el cambio
importante de modificar el ABC por el CAB, en el que
se establece que la reanimacin cardiopulmonar en
adultos y nios se debe iniciar con compresiones torcicas, despus de identificar que el paciente est inconsciente y no tiene esfuerzo respiratorio, dando 30 compresiones si es un solo rescatador y 15 si son dos
rescatadores; despus de ello dar las dos ventilaciones,
quedando 30 x 2 x 5 veces en dos minutos o 15 x 2 x 10
veces en dos minutos con dos rescatadores.132,133
La dosis inicial de descarga elctrica para desfibrilacin de TV o FV sin pulso en lactantes y nios puede ser
de 2 a 4 J/kg.134,135 Hay trabajos que demuestran que el
tubo endotraqueal con globo es seguro en nios y lactantes si se usa el tamao adecuado.136
Se pone en tela de juicio la utilidad de la presin cricoidea durante la intubacin.137
Los trabajos demuestran la utilidad de monitorear la
capnometra o la capnografa para confirmar la intubacin en vas areas y para monitorear calidad de las
compresiones torcicas durante la reanimacin cardiopulmonar.138,139
Hay evidencia de riesgo por exposicin a altas concentraciones de fraccin inspirada de oxgeno, debido
a que causa hiperoxemia y dao por radicales libres.109

Conceptos nuevos en la reanimacin cardiopulmonar en pediatra


El uso de sistemas de respuesta rpida ayuda a vctimas de paro dentro del hospital.140
Se encontr til el enfoque de tratamiento mltiple
para el manejo del choque sptico.141144
Se encuentran evidencias de una probable canalopata en la muerte sbita del lactante, por lo que la necropsia con estudio gentico se convierte en una recomendacin.145,146
Se recomiendan los sistemas equipos de respuesta rpida (MET, por sus siglas en ingls).140
Nosotros proponemos a travs de SMP y AMTIP el
diseo de Hospital Insignia, en el que todo personal tenga la cultura de la reanimacin (ver el proyecto ms adelante). La presencia de familiares durante las maniobras
de reanimacin es benfica si no interfiere con las mismas.146148

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CAMBIOS

Con todos estos hallazgos de la AHA, en el soporte vital


bsico (SVB/BLS) o reanimacin bsica, el primer
cambio es que se aumenta el nmero de compresiones
torcicas para personal lego y personal de salud; con un
solo rescatador se hacen uniformes para todas las edades, menos en el recin nacido inmediato (30 compresiones con dos ventilaciones por cinco ocasiones) y luego, idealmente, se intercambian los rescatadores.
La frecuencia de las compresiones deber ser de al
menos 100/min. Puesto que se dan ciclos de 30 compresiones por dos ventilaciones, cada 30 compresiones se
deben dar en 18 seg, para que la cadencia sea de por lo
menos 100/min; el total de cinco ciclos debe durar dos
minutos.22,149
La profundidad de las compresiones cambia y debe
ser de 5 cm o de un tercio del dimetro del trax en nios
y de 4 cm en los lactantes.
Se deben minimizar las interrupciones, las cuales se
reservan slo para dar ventilaciones o una descarga del
desfibrilador en menos de 10 seg.
Los estudios recientes sugieren que el tiempo que utiliza el rescatador para dar ventilaciones es ms largo
que los 10 seg sugeridos, por lo que habitualmente es
necesario poner atencin en las interrupciones para dar
ventilaciones (figura 547).150,151
Uno de los ms importantes cambios que se establecen en las nuevas destrezas de reanimacin se relaciona
con la secuencia de reanimacin cardiopulmonar del
ABC que indicaba la secuencia de A para la va area,

637

B para la ventilacin/respiracin (breath, que quiere


decir respiracin, pero lo que se administra no es una
respiracin sino una ventilacin al insuflar aire a los
pulmones de la vctima) y C para la circulacin; sin embargo, ahora se establece como CAB: circulacin, va
area y ventilacin, y circulacin.
No hay trabajos en nios que establezcan el cambio
de iniciar con compresiones despus de saber que el
nio no responde y no respira o slo boquea, pero tiene
su fundamento en varios aspectos:
S El primero es extrapolado de los adultos, en los
que la mayora de las veces el paro cardiaco se presenta con ritmo inicial de fibrilacin ventricular
que se presenta sbitamente y en ellos son ms importantes las compresiones torcicas que las ventilaciones.77 A los adultos en estas condiciones les
va mejor con compresiones torcicas incluso si se
dan solas cuando se inician lo antes posible. Por
ello iniciar con compresiones fue una buena idea
en los adultos, ya que se disminuye el tiempo de
inicio de las compresiones.
S Al extrapolarla a nios se debe considerar que dar
las ventilaciones inicialmente implicaba la siguiente secuencia: estimular a la vctima, pedir
ayuda, abrir la va area, ver, sentir y escuchar durante 10 seg si respiraba; si no respiraba, se deba
dar dos ventilaciones boca a boca y despus tocar
el pulso en menos de 10 seg; si no tena pulso, se
deba iniciar con compresiones torcicas.
S Con ello las compresiones torcicas se retrasaban
ms de 30 seg.
S Si consideramos que las ventilaciones dan cierta
cantidad de oxgeno a los pulmones, pero la sangre
durante las ventilaciones an no llega a los rganos, en especial al corazn y el cerebro, se estaba
dilatando esos 30 seg en llevar sangre a los rganos vitales.
S Por ello es que, a pesar de que en los nios la causa
ms frecuente de paro est acompaada de hipoxiaasfixia, iniciar con compresiones tiene la ventaja de que lleva el oxgeno existente en la sangre
ms rpido a los rganos; si se trata de un solo rescatador se tarda 18 seg, lo que tarda en dar 30 compresiones para dar la primera ventilacin, de manera que es mejor iniciar con compresiones en los
nios. Si son dos rescatadores la tardanza es de
nueve segundos para 15 compresiones
S La combinacin de compresiones y ventilaciones
en nios se demostr en un reciente trabajo en el
que se establece que a los nios no se les puede dar
compresiones nicamente.125

638

Temas selectos de terapia intensiva peditrica

S Pero no se sabe si es mejor iniciar con compresiones desde el punto de vista de un trabajo clnico
que se haya realizado, por ello es que en la Unin
Europea continan tardndose ms de 30 seg en
iniciar compresiones torcicas.152
S La recomendacin de la AHA para la secuencia de
CAB queda de la siguiente forma para el personal
de salud, dentro y fuera del hospital si est solo:
S Asegurarse de que el rea est sin riesgos.
S Estimular al paciente en los hombros y gritarle
si es nio o tocarle la planta de los pies si es un
lactante; si sabe su nombre hay que decirlo
fuete o gritarle: nio, nio (o beb), ests
bien? en menos de 10 seg.
S Hay que observar si hay signos de vida; se mueve, se queja, respira o tose (clase IIb LOE C).
S Si tiene respuesta, aunque sea leve, pida ayuda
por telfono si est en la calle o al cdigo u otros
compaeros si est en el hospital, el carro rojo
y el monitor desfibrilador, o el DEA.
S Si no responde, vea en menos de 10 seg si hay
respiracin; si no respira o slo boquea (respiracin agnica), establezca el diagnstico de
nio grave en paro respiratorio.
S Pida ayuda a gritos a alguien sealndolo e
identificndolo, por ejemplo: S, sealo,
usted, de camisa de color, I tengo un nio
inconsciente, llame a una A, ambulancia al
telfono 066 (en la calle) o active el cdigo (en
el hospital) y R, regrese y traiga un DEA (a
manera de seguir la mnemotecnia SIAR). Esta
mnemotecnia no es recomendacin de la AHA.
S Toque el pulso carotdeo en los nios o el pulso
braquial en los lactantes en menos de 10 seg.
S Si no siente el pulso en ese tiempo, no se retrase
en buscarlo. No tiene pulso. Lo que establece la
AHA es que se enfatice la importancia de sentir
el pulso sin que el profesional de salud deje de
buscarlo, pero no ms de 10 seg.149
S El diagnstico que se identifica en ese momento
es el de paro cardiaco, el cual tuvo una duracin de
10 seg.
S La identificacin de paro respiratorio marca que
10 seg despus de ello se inicien las compresiones
torcicas ese tiempo se lleva la verificacin del
pulso; si no se siente de inmediato, se debe iniciar
con las compresiones torcicas
S Si el rescatador est solo, aplicar 30 compresiones seguidas de dos ventilaciones y las repetir en
cinco ocasiones.
S Si no est solo, se aplicaran 15 compresiones y el
otro rescatador dar dos ventilaciones con bolsa

(Captulo 54)

S
S
S

de reanimacin y mascarilla, alternando con las


compresiones; esta secuencia se repite 10 veces.
En ambos casos el tiempo debe ser de dos minutos.
En el momento que llegue el segundo rescatador
con un desfibrilador se inicia el trabajo en equipo.
Se colocan de inmediato, sin suspender las compresiones, los parches del DEA o del desfibrilador, y en el momento en que estn listos se suspenden momentneamente las compresiones para
valorar el ritmo segn lo indique el DEA; si es necesario se siguen las compresiones hasta que se d
la descarga o el DEA indique: no toque al paciente, se aconseja hacer una descarga; cargndose;
presione el botn naranja.
Despus de la descarga de inmediato se reinician
las compresiones torcicas, seguidas de dos ventilaciones con bolsa de reanimacin sin verificar el
pulso; se repite la secuencia de 10 ciclos de 15
compresiones por dos ventilaciones por 10 ocasiones. El DEA est programado para que revalore
cada dos minutos, de manera que es el que lleva el
tiempo de esta secuencia.149
Si el rescatador est solo y no tiene a quin pedirle
ayuda, debe terminar la secuencia de 30 x 2 x 5 en
dos minutos antes de dejar al nio, a diferencia de
lo que se hace en el adulto, que se piden ayuda y
el DEA antes de iniciar.
La razn es que en el nio y el lactante la causa de
paro cardiaco ms frecuente es la hipoxia, por lo
que se beneficia y tiene posibilidad de recuperar
la circulacin espontnea (RCE) si se da RCP inmediata iniciando con compresiones.
En el adulto el paro cardiaco sbito es generalmente de origen cardiaco con FV por alteraciones
intrnsecas de la conduccin elctrica dentro del
corazn, como infarto agudo del miocardio, y no
por hipoxia, por lo que es necesario tener el desfibrilador; si el rescatador est solo debe buscar el
DEA y llamar por telfono; si al regresar sigue
solo deber dar compresiones torcicas antes de
desfibrilar.
Este concepto no invalida la presencia y necesidad
de fibrilacin y desfibrilacin en el nio, como se
ver ms adelante, pero si el rescatador est solo
debe terminar un ciclo de dos minutos antes de llamar por telfono.149
Si el nio tuvo colapso sbito muerte sbita
se asume que es de origen cardiaco y se pide el
DEA en primer trmino nicamente si el rescatador est solo.
Otro aspecto muy importante, desde el punto de
vista de la RCP en nios de cualquier edad, ade-

Conceptos nuevos en la reanimacin cardiopulmonar en pediatra

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ms relacionado con la frecuencia de paro por


asfixia, es precisamente el hecho de que la hipoxiaasfixia permite que el nio transcurra a travs
de la hipoxia y la hipercapnia a paro respiratorio,
despus a bradicardia y finalmente a asistolia o
fibrilacin ventricular.
S Las manifestaciones de paro con prdida del estado de conciencia sin esfuerzo respiratorio incluyen boqueo o apnea, flacidez, palidez o cianosis;
sin respuesta tambin se presenta cuando el nio
tiene bradicardia con una frecuencia cardiaca menor de 60 L/min.156,157
S Sin embargo, la sobrevida en nios con bradicardia es mucho mayor que en los nios que llegan al
paro cardiaco completo.158
S As, si despus de estimular y ver si respira no se
tiene respuesta, no respira o slo boquea, se palpa
el pulso; si tiene pulso con una frecuencia muy
baja se deben iniciar las compresiones torcicas de
inmediato y las ventilaciones con una fuente de
oxgeno de ser posible. Se inician compresiones y
las ventilaciones 30 x 2.158 No se debe abandonar
al nio para llamar al SME, pues puede ocurrir un
paro cardiaco; debe hacerse hasta despus de dos
minutos de reanimacin y slo si el rescatador
contina estando solo.158
La otra recomendacin, establecida por la Unin Europea, es dar de inicio cinco ventilaciones antes de comenzar las compresiones en los nios (Resuscitation Council
EPLS European Pediatric Life Support Manual 2006),67
lo que retrasa an ms las compresiones torcicas.
La RCP en medio hospitalario no se hace de manera
consistente y a menudo no est de acuerdo con las guas
recomendadas: pocas compresiones, muchas ventilaciones o muchas pausas.52
Con base en ello, algunos autores recomiendan que
en caso de personas no entrenadas las compresiones se
lleven a cabo nicamente en adultos y en casos extremos de incompetencia para dar ventilaciones en los nios.159 Los mdicos o legos entrenados deben dar 30
compresiones por dos ventilaciones. Cuando son dos
los rescatadores y no son mdicos o personal de salud
se deben dar 30 x 2 x 5 en todas las edades.
Cuando son dos rescatadores profesionales de salud con bolsa de reanimacin deben darse 15 x 2 x 10
y en caso de SME o intrahospitalario se deben brindar
15 x 2 x 10, con trabajo en equipo, como se ver en reanimacin avanzada; en caso de que el paciente tenga
asistencia a la ventilacin con dispositivo endotraqueal
o larngeo se debe hacer trabajo en equipo con ventilaciones a razn de 12 por minuto independientes de com-

639

presiones 100 por minuto, con intervenciones mltiples


y algoritmos ms fciles de seguir.6870
Actualmente se entiende la RCP en forma ms completa; se sabe:
S Que s es efectiva.
S Que debe ser iniciada en cuanto una persona
pierde el conocimiento.
S Que se debe confiar en personas legas voluntarias
y entrenadas para iniciar la reanimacin.
S Que la RCP no se hace bien ni siquiera por profesionales, por lo que se requiere capacitacin.
S Que las compresiones se interrumpen con demasiada frecuencia.
S Que tambin con demasiada frecuencia se dan
ventilaciones en exceso.
S Que las compresiones torcicas son muy lentas y
superficiales.
S Que la calidad de la reanimacin tiene impacto en
la evolucin final.

Compresiones torcicas
Las compresiones en el trax del nio en paro cardiaco
se deben dar de la siguiente manera:
S Se debe emplear cadencia de al menos 100/min.
S Debe haber una profundidad de un tercio del dimetro del trax 4 cm en lactantes y 5 cm en
nios.
S Dejar reexpandir el trax completamente despus
de cada compresin para que el corazn se llene de
sangre.
S Minimizar las interrupciones de las compresiones
torcicas.
S Continuar con ellas aunque se estn colocando
parches de DEA.
S Evitar las ventilaciones excesivas o demasiado
profundas.
S En los lactantes circular el pecho con ambas manos para que se tenga una superficie firme con las
propias manos en la espalda en donde apoyar las
compresiones.
S Los nios se deben poner en una superficie firme,
o tabla, si est en el hospital, consultorio o cuarto
clnico.
S Las compresiones se deben dar en el nio en la mitad inferior del esternn (centro del pecho), mientras que en el lactante ligeramente por abajo de las
tetillas.
S No se debe comprimir en el apndice xifoides,
porque se corre el riesgo de ruptura de vsceras.149

640

Temas selectos de terapia intensiva peditrica

Con rescatadores legos o personal de salud se debe cambiar el rescatador que da compresiones cada dos minutos para evitar fatiga e ineficiencia de las compresiones;
el rescatador lego nuevo dar 30 compresiones por dos
ventilaciones. Si son dos rescatadores de servicios de
salud se deben cambiar para que uno d 15 compresiones y el otro d dos ventilaciones con bolsa de reanimacin.153 En los nios an no est aceptado ningn dispositivo de compresiones torcicas.
En los nios se pueden dar las compresiones con un
brazo o los dos segn se acomode el rescatador de
acuerdo con el tamao del nio, con las manos una encima de la otra en el pecho o con los dedos entrelazados.
Cuando el rescatador est solo debe colocar dos dedos en el esternn del lactante, debajo de las tetillas, y
comprimir con los dedos rectos; si son dos rescatadores,
entonces se ponen los pulgares sobre el esternn y en el
mismo sitio con las dos manos circulando el pecho.
Los rescatadores legos siempre actuarn como un
solo rescatador y darn 30 compresiones por dos ventilaciones.149

Ventilaciones
La causa ms frecuente de muerte en pacientes con paro
cardiaco con trauma es la hipoxia, de manera que despus de las 30 compresiones iniciales se recomienda
abrir la va area, para lo cual se debe utilizar la tcnica
de elevacin de la cabeza con extensin del cuello y elevacin del mentn con los dedos apoyados en la mandbula en la parte sea para quitar de la va area la lengua
y dejar el paso libre para dar las ventilaciones.
Es ms importante abrir la va area que no hacerlo
por temor a lesionar la mdula en caso de que existiera
lesin de la columna.
Sin embargo, si son dos rescatadores, y profesionales
de salud, uno de ellos puede fijar la cabeza y hacer protrusin de la mandbula con los dedos empujando los
ngulos de la misma hacia adelante, para abrir las estructuras de la va area.
Los rescatadores legos no deben hacer protrusin de
la mandbula; slo con extensin del cuello y elevacin
de la mandbula es suficiente.154

Desfibrilador automtico externo


El primer concepto indica que el DEA no es un desfibrilador automtico, sino un monitor que permite, sin
ver necesariamente el trazo, hacer el diagnstico de

(Captulo 54)
FVTV ante una vctima de cualquier edad sin pulso.
Algunos DEA tienen registro grfico, aparte de la voz,
por lo que el rescatador puede hacer el diagnstico viendo el trazo. La mayora de los DEA hacen el diagnstico, en caso de necesitar una descarga elctrica por encontrar FV/TV, a travs de la voz que indica: se
recomienda dar una descarga.
El desfibrilador automtico externo no desfibrila;
es un monitor que diagnstica la FV/TV y recomienda
que se administre una descarga; se carga y se prende un
botn naranja y recomienda que el rescatador sea el que
brinde la descarga.
Esto tiene varias implicaciones. Se trata de un monitor, as que si el paciente no tiene un ritmo desfibrilable,
como asistolia o cualquier otro ritmo, el aparato indicar que no se recomienda administrar una descarga continua con la RCP.
A su vez, esto implica que hay total seguridad de que
no se den descargas innecesarias, pues es el rescatador
el que decide. Por otro lado, no sustituye al mdico en
la decisin, pero posee muy altas sensibilidad y especificidad. El uso de DEA ya se recomienda en lactantes
menores de un ao de edad.
La razn es que si es un monitor no hay riesgo de ponerlo en el lactante para hacer diagnstico, no va a dar
una descarga solo sin indicacin.
Por lo tanto colocarle el DEA a un nio no quiere
decir que se vayan a hacer desfibrilaciones.
Se sabe que los lactantes casi siempre presentan paro
cardiaco secundario a hipoxia o choque y que sufren
paro en asistolia. Por ello, porque se desconoca la dosis
de desfibrilacin y no se cuenta con parches electrodos
muy pequeos es por lo que no se usaba.
Sin embargo, la baja frecuencia de fibrilacin ventricular en este grupo etario no niega la posible existencia
de un evento de FV, la cual no slo se puede sortear con
RCP, sino que se requerir desfibrilacin; esto slo se
logra con el diagnstico y la descarga de un DEA.
Otro aspecto es que el uso del DAE permitir una
experiencia estadstica, ya que se podr conocer la frecuencia real con la que los lactantes presentan FV.149
En el paro por FV se recomienda usar el DEA con los
electrodos para nios desde el primer ao de edad, desde los ocho aos para legos y a partir de los 11 aos para
personal de salud con una sola descarga, y continuar con
las compresiones torcicas de inmediato sin verificar el
ritmo ni palpar el pulso y slo tocando el pulso despus
de dos minutos ms de RCP y si el DEA indica que no
se requiere otra descarga.23
En los lactantes a partir del mes de edad y hasta el ao
de edad ya se recomienda el uso del DEA para detectar
el ritmo desfibrilable.

Conceptos nuevos en la reanimacin cardiopulmonar en pediatra

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Los parches de DEA que se utilizan son los de nios,


pero si no hay parches de nios se pueden utilizar los de
adultos tanto en nios como en lactantes colocando uno
adelante en el pecho y otro en la espalda; no importa
cul, el objetivo es que el corazn quede en medio.
En el DEA no se calcula la dosis, ventaja por la cual
los rescatadores legos pueden utilizarlo. La dosis preestablecida es de 50 J.149
La razn primordial del DEA es el tiempo. Hay una
relacin inversa entre el momento de la aparicin de una
fibrilacin ventricular y el tiempo transcurrido hasta la
desfibrilacin; cuanto ms tiempo pase menos probable
ser la sobrevida de las vctimas.160,161
La secuencia de RCP con DEA con uno y dos rescatadores en nios (aplicable al lactante) incluye lo
siguiente:
S Primer rescatador:
S Verifica que el sitio sea seguro.
S Estimula al lactante por los hombros o los pies.
S Verifica en 10 seg que el paciente no respira o
slo boquea.
S Pide ayuda a alguien cercano (SIAR), que incluya un DEA.
S Toca el pulso carotdeo (braquial en el lactante)
durante 10 seg.
S Inicia las compresiones torcicas con el taln
de la mano y los brazos extendidos en el tercio
inferior del esternn (con dos dedos debajo de
los pezones en medio del pecho en el esternn
para dar 30 compresiones).
S Administra dos ventilaciones boca a boca con
dispositivo de proteccin.
S Contina con 30 compresiones x 2 ventilaciones.
S Segundo rescatador:
S Llega con el DEA, lo abre o saca del estuche y
lo coloca junto a la vctima.
S Enciende el DEA.
S Sigue las instrucciones de la voz del DEA, que
indican primero pegar los parches en el pecho
de la vctima en donde marca el dibujo debajo
de la tetilla en el lado izquierdo y arriba de la
tetilla del lado derecho.
S El DEA indica: no toque al paciente. El segundo rescatador extiende la mano sobre el paciente y le indica al primer rescatador que suspenda las compresiones y no toque a la
vctima.
S El DEA indica: analizando el ritmo cardiaco.
El segundo rescatador indica: no toque a la
vctima. El primer rescatador se pasa a la

641

cabeza de la vctima y toma la bolsa de reanimacin.


S El DEA indica (en su caso): se recomienda dar
una descarga. No toque al paciente. Cargndose.
S Se oye la carga del aparato.
S El DEA indica: apriete el botn naranja ahora. El primer rescatador indica: estirando el
brazo. No toque al paciente, aprieta el botn y
se administra la descarga.
S El DEA indica que se debe continuar con la RCP.
S El segundo rescatador inicia las compresiones
torcicas a razn de 15 en nueve segundos, circulando el pecho con las manos y apretando con
los pulgares en los lactantes, mientras que en
los nios con una o dos manos y brazos extendidos, segn se adapten, hace una pausa para que
el segundo rescatador brinde dos ventilaciones
con bolsa de reanimacin. Cada insuflacin
debe tener una duracin de un segundo.
S Se debe terminar el ciclo de 15 compresiones
del segundo rescatador por dos ventilaciones
con bolsa de reanimacin y mascarilla del primer rescatador durante 10 ocasiones, o bien se
suspenden cuando el DEA vuelva a indicar (a
los dos minutos): no toque al paciente. Analizando el ritmo cardiaco. Los rescatadores se intercambian. Aqu se presentan dos escenarios.
S Primer escenario:
S El DEA indica que no se recomienda una descarga.
S El segundo rescatador observa en 10 seg si hay
signos vitales, respira o slo boquea, se mueve
o tose.
S Si no hay signos de vida se lo indica al primer
rescatador, quien inicia las compresiones torcicas (sin tocar el pulso) a razn de 15 y se interrumpen para que el segundo rescatador brinde
dos ventilaciones, continuando a un ritmo de 15
x 2 x 10 hasta que el nio responda o llegue ayuda, o el DEA vuelva a dar indicaciones a los dos
minutos.
S Si el nio tiene signos vitales, se toca el pulso
en 10 seg; si el ritmo es bueno se traslada al
paciente o se procede al manejo de la va area
avanzada con intubacin orotraqueal.
S Segundo escenario:
S El DEA indica que se recomienda dar una descarga. El segundo rescatador indica: no toque
al paciente. Estira el brazo y aprieta el botn naranja.
S Se da la descarga y el primer rescatador inicia
las compresiones torcicas de inmediato sin ve-

642

Temas selectos de terapia intensiva peditrica


rificar el pulso alternando con el segundo rescatador para que administren las dos ventilaciones.
S Se contina as hasta que llegue ayuda, se termine el ciclo y el DEA emita indicaciones nuevamente.149

Los cambios que slo ataen a los rescatadores legos,


que no son personal de salud, incluyen:
S Verificar que el lugar es seguro.
S Estimular a la vctima por los hombros o la planta
de los pies de acuerdo con la edad.
S Gritar pidiendo ayuda.
S Observar desde lejos si el paciente respira o slo
boquea.
S Aplicar RCP iniciando con compresiones torcicas
y CAB como se vio para el personal de salud. La
secuencia en un nio inconsciente es de 30 compresiones por dos ventilaciones durante cinco ciclos
(dos minutos), lo cual se aplica en todas las edades.
S Descubrir el pecho del nio o quitar la ropa del
lactante.
S Colocar el taln de la mano en la mitad inferior
del esternn en los nios; en lactantes se deben
poner dos dedos justo debajo de la lnea de los
pezones.
S Comprimir 5 cm en los nios con los brazos extendidos o 4 cm un tercio del dimetro del trax; en lactantes se colocan dos dedos sobre el
esternn con los dedos extendidos para comprimir con firmeza el pecho 30 veces.
S Si no est dispuesto a dar ventilaciones o no
sabe, deber dar compresiones 100/2 min hasta
que llegue ayuda, es decir, 200 compresiones (2
min) antes de abandonar al nio.
S Lo mejor es dar 30 compresiones con los brazos
extendidos en el nio y con los dedos en el lactante; luego, elevando la frente del nio con una
mano y apretando la nariz y elevando el mentn, coloque su boca sobre la boca abierta de la
vctima y administre dos ventilaciones, insuflando aire en la boca de la vctima durante un
segundo, vigilando con el rabillo del ojo si el
pecho se eleva. En el lactante se realiza esta
maniobra 30 veces con los dedos sobre el esternn y luego se abre la va area poniendo al nio
en posicin de olfateo con la misma maniobra
de extensin del cuello y elevacin del mentn.
Las insuflaciones con la boca se realizan sobre
la boca y nariz del lactante simultneamente o
bien sobre la boca, presionando la nariz con el
carrillo del rescatador.

(Captulo 54)
S Continan las compresiones y ventilaciones hasta
que el nio responda o llegue ayuda. Si ya pidi
ayuda gritando y sealando a alguien que consiga
una ambulancia o ayuda, entonces no deber
abandonar al nio y lo revalorar hasta despus de
un ciclo de dos minutos (30 x 2 x 5) y continuar
la RCP alternando con otro rescatador con la misma frecuencia hasta que llegue la ayuda, pasen 20
min o el nio responda.

Rescatadores legos
En heridos de cualquier edad que hayan sufrido trauma
mltiple o de crneo no hay que tratar de hacer protrusin de la mandbula; por el contrario, hay que hacer
inclinacin de la cabeza y elevacin del mentn.
La razn es que el grupo de pacientes que ms mueren fuera del hospital o antes del alta hospitalaria son los
pacientes con trauma. La primera causa de estas muertes es la hipoxia inicial, la cual resulta monumental en
comparacin con las posibles lesiones de columna. Por
ello, la maniobra de protrusin de la mandbula que el
rescatador lego no conoce bien (pues no conoce la anatoma de la mandbula) implica una prdida de tiempo,
por lo que es ms importante abrir la va area y ventilar.162
Cada ventilacin se debe realizar en menos de 10 seg.
Las ventilaciones administradas con la boca, mscara o
mascarilla deben ser suficientes para elevar visiblemente el pecho y durar un segundo; si el trax no se eleva
despus de reposicionar la cabeza y dar una segunda
ventilacin se debe continuar con las compresiones torcicas.
Actualmente en los nios grandes u obesos y en los
adultos las compresiones deben ser al menos de 5 cm,
lo cual no siempre pueden lograr los rescatadores, de
manera que se plantea el uso de aparatos compresores
(figura 549).
Lo que se ha aprendido en estos aos a partir de las
guas de 2005 es que la RCP es fundamental y determina
el pronstico del paciente. La RCP se debe iniciar tan
pronto como sea posible.
Se debe confiar en el pblico entrenado y con voluntad de ayudar para iniciar la RCP; no se puede esperar
a que llegue ayuda profesional. Por otro lado, se sabe
que la RCP iniciada aun por profesionales a menudo se
hace con mala tcnica, las compresiones se interrumpen
con mucha frecuencia, se brinda ventilacin excesiva la
mayora de las veces y las compresiones torcicas a menudo son muy lentas o superficiales. La respiracin peridica o agnica implica paro cardiorrespiratorio.71

Conceptos nuevos en la reanimacin cardiopulmonar en pediatra

643

ESTUDIO OPALS74

E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorizacin es un delito.

Figura 549. Sistemas automticos de compresiones torcicas en el adulto.

En la obstruccin de la va area no hay modificaciones en lactantes, nios ni adultos en relacin con lo que
se recomend en las guas anteriores, por lo que la maniobra de Heimlich sigue siendo la misma.
Cuando el paciente pierde el conocimiento debe ser
sostenido por las axilas y bajarlo lentamente, pedirle a
alguien que solicite ayuda, abrir la va area, ver si hay
un cuerpo extrao y dar dos ventilaciones de rescate, siguiendo con las compresiones torcicas como en cualquier RCP, salvo que cada vez que se abra la va area
para administrar ventilaciones se deber ver el interior
de la boca en busca del cuerpo extrao; si se ve el objeto,
slo se deber extraer haciendo pinza con los dedos.30
La reanimacin avanzada en el hospital no debe comprometer el reconocimiento rpido, el acceso oportuno
al cdigo de emergencia, la RCP inmediata por testigo
presencial ni la desfibrilacin temprana, aunque hay
trabajos que demuestran el poderoso efecto que tiene en
la sobrevida el segundo eslabn. La RCP con testigo
presencial ofrece una probabilidad mayor de 3:1 de mejorar la sobrevida.
Se debe evitar que los primeros respondedores retrasen la RCP por enfocarse en la desfibrilacin o en la reanimacin avanzada.72,73
El tercer eslabn del SME tambin tiene una alta probabilidad de mejorar la sobrevida, dependiendo de iniciativas como mejorar el envo de ambulancias y adiestrar a ms personas como primeros respondedores,
adems de la polica y los bomberos para usar el DEA.
Esto est muy lejos de alcanzarse en Mxico, donde
las reas rurales son totalmente ajenas a la maniobras de
reanimacin, a pesar de que las distancias al hospital no
slo son ms largas, sino ms difciles; ojal algn da
se llegue a estas comunidades.

Ian G. Stiell: Ontario Prehospital Advanced Life Support (OPALS), Canadian Health Services Research
Foundation, 2005.
La primera fase del estudio mostr que en cuanto al
paro cardiaco la RCP realizada por testigo presencial o
por personal de SME es independiente de la sobrevida.
La implementacin de programas de desfibrilacin
rpida en pacientes con paro cardiaco en la segunda fase
del estudio s demostr una mejora significativa en la
sobrevida, con un aumento de 3.9 a 5.2% con p < 0.03,
e incremento de 33%, lo cual implic 21 vidas adicionales que se salvan cada ao en Ontario (con una poblacin
total de 2.5 millones de habitantes). Aunque estos resultados son importantes, la sobrevida total sigue siendo
baja, en comparacin con otros reportes de hasta 20%.
Se estudiaron 5 637 pacientes con paro cardiaco durante la segunda fase (SVB con desfibrilacin) y en la
tercera fase del soporte vital avanzado (ALS).
El SME lleg a la escena en 8 min 93% de las veces;
durante la fase de ALS la intubacin y el acceso vascular se realizaron con xito en 93.7% de los casos y 89%
de las veces. No hubo diferencia en la sobrevida entre
la SVB y la ALS. Por lo tanto, en un SME que ya tiene
una ptima desfibrilacin establecida la realizacin de
ALS no mejora la sobrevida. El costo por vida salvada
por un sistema de SVB es de 9 900 dlares por ao.
El costo del SVA con desfibrilacin se eleva 240 000
dlares ms. Este estudio muestra que el BLS y la desfibrilacin y el ALS son efectivos, pero caros, en comparacin con el BLS. El SME es ms barato, mejora el
tiempo de respuesta y el costobeneficio.
El segundo y el tercer eslabn de la cadena de sobrevida son mucho ms importantes que el cuarto eslabn.
Para salvar vidas y llevar a cabo esto en forma eficiente los planes de los servicios de salud deben hacer
que la RCP llevada a cabo por testigo presencial y la
desfibrilacin rpida sean prioritarias en la distribucin
de los recursos.74 Los rescatadores presenciales ante
una persona que sbitamente pierde el conocimiento y
no tiene seales de vida deben recurrir a la reanimacin
durante dos minutos antes de aplicar un DEA, especialmente si se trata de nios.1
Los profesionales de salud fuera del hospital deben
realizar la reanimacin bsica con ciertas consideraciones; en primer lugar, la edad para considerar que se trata
de un adolescente o un adulto se basa en el dato que se
busca, que es el inicio de la pubertad (caracteres sexuales secundarios o alrededor de los 11 aos de edad).

644

Temas selectos de terapia intensiva peditrica

(Captulo 54)

Impresin inicial

Conciente y respira

No

Active SME a travs de alguien


S
Tiene pulso?
No

Abra va area
Inicie oxgeno de
ser posible

Pulso < 60/min

Evale
Evaluacin primaria
Evaluacin secundaria
Exmenes diagnsticos

No

S
Inicie RCP
CAB

Algoritmo de paro
Intervenga

Identifique

AIRCE
Figura 5410. Diagrama de decisin en paro cardiaco en nios. Modificado del algoritmo de PALS. Edicin en espaol de Soporte
vital avanzado peditrico.

Para fines de reanimacin, se considera que un paciente es un nio a partir de un ao de edad hasta la pubertad, mientras que es un lactante a partir de un mes
hasta un ao de edad. Sin embargo, a veces hay duda,
por lo que ahora se considera que si al rescatador le parece que el paciente es un nio, entonces es nio y
debe ser manejado como tal.75
Si un recin nacido eutrfico nace mediante parto
eutcico, es dado de alta y en su domicilio presenta un
padecimiento que lo pone en condicin de gravedad o
lo lleva al paro cardiaco, y an no cumple el mes de
edad, el rescatador deber manejarlo como lactante.
El manejo del recin nacido inmediato con problemas que requieran reanimacin forma parte del programa de reanimacin neonatal. En los pacientes que son
adolescentes o adultos los dos rescatadores debern
brindar 30 compresiones por dos ventilaciones.64

Nios de uno a cinco aos de edad


Las cosas cambian ligeramente para los nios de uno a
cinco aos de edad en la cadena, puesto que la causa ms
frecuente de paro cardiaco sbito es la hipoxia. El primer eslabn consiste en la prevencin. Llevar a los nios en los asientos adecuados en los automviles es una
medida preventiva, entre otras muchas, de lesiones. Por
supuesto que la causa ms frecuente de accidentes en
ellos est en la casa, de tal manera que la prevencin de

accidentes cobra una importancia mayscula. El segundo eslabn de la cadena implica que al reconocer a un
nio inconsciente se le debe brindar estimulacin.
En la reanimacin avanzada los cambios ms importantes que indica la AHA incluyen la evaluacin, la
identificacin y la intervencin (figura 5410).

Evaluacin
Se debe estimular al paciente para observar los siguientes aspectos:
S Una impresin inicial.
S Si no responde o slo boquea.
S Se activa el sistema mdico de emergencia o el cdigo del hospital.
S Se palpa el pulso o la ausencia de l.
S Se inicia la RCP.
S Se lleva a cabo el algoritmo de RCP.
Si el nio o el lactante responde y respira, se realiza mediante el odo y la vista una evaluacin, la cual debe ser
primaria y secundaria, e incluir exmenes diagnsticos.
En cada paciente de debe identificar, intervenir y volver a evaluar (figura 5410).
Impresin inicial: se lleva a cabo con la vista y el
odo, sin tocar al paciente, para observar los cambios en
el tringulo de evaluacin general.

Conceptos nuevos en la reanimacin cardiopulmonar en pediatra


A: alerta, conciencia, nivel de conciencia (p. ej., no
responde, se muestra irritable, somnoliento, inquieto,
alerta, soporoso, inconsciente).
B: ventilacin, respiracin, un mayor trabajo respiratorio y aleteo nasal.
S Retracciones:
S Leves a moderadas:
S Retracciones subcostales.
S Retracciones subesternales.
S Retracciones intercostales.
S Graves:
S Supraclaviculares.
S Supraesternales.
S Esternales.
S Disociacin toracoabdominal.
S Cabeceo.
S Menor esfuerzo respiratorio, respiracin superficial o lenta.
S Ausencia de esfuerzo respiratorio.
S Ruidos respiratorios:
S Normales.
S Anormales sin auscultacin:
S Normales.
S Estridor inspiratorio.
S Sibilancias a distancia espiratorias.
S Estertores gruesos.
S Quejido.
Expansin torcica: normal, superficial, con disociacin toracoabdominal, con retraccin, paradjica, peridica, asimtrica, trax abombado y expansin leve.
C: circulacin y color de piel anormal, como cianosis, palidez o piel marmrea.

E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorizacin es un delito.

Evaluacin primaria (ABCDE)

645

D: dficit neurolgico, alerta, respuesta a la voz o al


dolor, falta de respuesta (ALVODONO), glucemia.
E: exposicin y bsqueda de otras lesiones.
Se deben resolver los problemas encontrados en la evaluacin primaria.
Evaluacin secundaria
Consta de dos pasos.
1. Historia clnica breve y dirigida que se realiza
mediante la mnemotecnia SAMPLE (S: signos y
sntomas; A: alergias; M: medicamentos; P: padecimientos previos; L: lquidos y alimentos, ltima
hora de ingesta de los mismos; E: eventos que desencadenaron el estado actual) y la exploracin
detallada de pies a cabeza.
2. Resolucin de todos los problemas que amenacen
la vida.
3. Exmenes de diagnstico y gabinete: tienen la finalidad de establecer el diagnstico de precisin.

Identificacin
Las condiciones del paciente que requiere atencin inmediata son acordes con la gravedad, entre las que se incluyen dificultad respiratoria o insuficiencia respiratoria, choque compensado o hipotenso, insuficiencia
cardiorrespiratoria, paro respiratorio o paro cardiorrespiratorio.
El tipo de problema identificado puede incluir obstruccin de la va area superior, obstruccin de la va
area inferior, enfermedad del tejido pulmonar o alteracin del control de la respiracin.

Si el paciente no tiene amenaza a la vida se deber realizar una exploracin rpida, que incluya:

Choque
A: va area; verificar si est permeable y libre, o se
puede mantener permeable con maniobras simples o requiere asistencia para la ventilacin, y si
tiene ruidos respiratorios anormales, sibilancias,
estertores, estridor o quejido.
B: ventilacin respiracin, frecuencia respiratoria,
magnitud del trabajo ventilatorio, tiro intercostal o
retracciones, entrada de aire, oximetra de pulso.
C: circulacin, coloracin de la piel, acrocianosis o
cianosis, llenado capilar, oximetra de pulso, pulsos centrales y perifricos, presin de pulso (diferencial), tensin arterial.

De acuerdo con las condiciones del paciente, el choque


puede ser:
S Hipovolmico o hemorrgico.
S Distributivo: neurognico, anafilctico o sptico.
S Cardiognico, por alteraciones de la contraccin
del miocardio o arritmias.
S Obstructivo.
La insuficiencia cardiorrespiratoria no se presenta necesariamente como el evento final de un paciente grave,

646

Temas selectos de terapia intensiva peditrica

sino que pueden coexistir insuficiencia respiratoria con


alteraciones de la circulacin (choque) y alteraciones de
la contraccin del miocardio o arritmias.
En su forma ms amplia, la respiracin es la entrada
de oxgeno al cuerpo y la salida de dixido de carbono,
o bien es el proceso indispensable para la vida. Depende
de la ventilacin y de la perfusin R = V/Q, las cuales
generan el nivel de oxigenacin. No hay que olvidar que
la respiracin en ltima instancia se da a nivel celular en
la mitocondria, con generacin de CO2 y agua.
De esta forma, si se altera la ecuacin de la relacin
V/Q (0.8 de coeficiente respiratorio) se produce hipoxemia.
Esto se manifiesta por dificultad respiratoria para
compensar y mantener la normalidad de los gases en
sangre o insuficiencia respiratoria, en la que el mecanismo de defensa ya no es suficiente para mantener los gases en sangre y entonces aparece hipoxia tisular, que
afecta en primer lugar el sistema nervioso central de tal
manera que sufre dao el estado de conciencia.
Cuando se produce hipoxemia porque aumenta el espacio muerto y, por ende, se incrementa la relacin V/Q
(> 0.8) se activan los mecanismos de defensa. La hipoxemia activa los quimiorreceptores perifricos en los
cuerpos articos situados a lo largo de la pared del
arco artico e inervados por el nervio vago y en los
cuerpos carotdeos, localizados en el cuello. Son especialmente sensibles a los cambios en PO2, PCO2 y H+ en
el plasma. Ellos aumentan el trabajo respiratorio con el
fin de incrementar el volumen corriente (VT) a expensas de elevar el nmero de respiraciones por minuto
(frecuencia respiratoria) (taquipnea), con lo que aumenta el volumen minuto hasta los lmites en que an se ventilen los alveolos y no nicamente el espacio muerto:
Volumen minuto = VT x FR

Esto sucede en condiciones en las que disminuye la cantidad de oxgeno alveolar, como en los padecimientos
parenquimatosos de ocupacin alveolar por material
extrao, como ocurre en las infecciones (neumonas), el
edema de pulmn agudo, la hemorragia pulmonar, la
contusin pulmonar, etc. Clnicamente esto se manifiesta por aumento del esfuerzo respiratorio con aleteo
nasal, tiros intercostales y supraesternales, retraccin
xifoidea o esternal y disociacin toracoabdominal, segn la gravedad que se describi anteriormente.
Sin embargo, mientras se ventilen los alveolos el estado de conciencia se mantiene y el nio estar alerta,
aunque quiz llore al ver que el mdico se acerca.
Con el fin de evitar que aumente el trabajo respiratorio y eventualmente se haga ineficaz, ser preferible

(Captulo 54)
dejar al nio con la madre y que sea ella quien le acerque
el oxgeno, de tal manera que disminuya el trabajo muscular que implica el esfuerzo respiratorio aumentado y
se mantenga el oxgeno en sangre.
En caso de que la dificultad respiratoria aumente
hasta el grado de hacerse ineficaz o la frecuencia sea demasiado alta para poder ventilar ms all del espacio
muerto, entonces se presentar hipoxemia.
Sin embargo, la hipoxemia no necesariamente se
diagnostica con una gasometra arterial, ya que constituye una urgencia mdica. Basta ver que el nio muestra
un gran esfuerzo respiratorio con signos graves y una
gran retraccin esternal, con disociacin toracoabdominal y bamboleo de la cabeza para sospechar su presencia.
Si el estado de conciencia se altera, entonces se sabe
que hay hipoxemia y que el diagnstico o la impresin
que se hace es el de insuficiencia respiratoria.
Entonces, cmo se reconoce y se hace la impresin
diagnstica de dificultad respiratoria? sta se define
como el aumento del trabajo respiratorio y el uso de
msculos accesorios de la respiracin en un paciente
consciente y alerta, en quien el tratamiento consiste en
administrar oxgeno.
Segn la magnitud de la dificultad respiratoria se
maneja con puntas nasales (25% de FIO2), mascarilla
(25% FIO2), casco ceflico o mascarilla con reservorio
(70% de FIO2), mascarilla de no reinhalacin y reservorio (100% de oxgeno si se hace un buen sello), tienda
facial (90% de FIO2) o CEPAP (100% de oxgeno).
Cmo se hace el diagnstico de insuficiencia respiratoria? Se lleva a cabo cuando, adems de los datos de
dificultad respiratoria, se pierde el estado de conciencia
o se presentan aumento de la taquipnea, bradipnea, apnea y disminucin del aumento, descenso o ausencia de
esfuerzo respiratorio, ausencia o escaso movimiento de
aire distal, incremento de la taquicardia, aparicin de
bradicardia repentina o las mencionadas alteraciones
del estado de conciencia como el dato cardinal.
Si se establece la impresin diagnstica de insuficiencia respiratoria antes de proporcionarle oxgeno al
nio, entonces existe la posibilidad de revertirlo a dificultad respiratoria si se administra una fuente de oxgeno que permita concentraciones altas de fraccin inspirada de O2 (FIO2).
Si a pesar de una alta FIO2 el nio contina con alteracin del estado de conciencia, el diagnstico es insuficiencia respiratoria, por lo que deber recibir asistencia
a la ventilacin con mtodos invasivos, que pueden consistir en una mascarilla larngea, o intubacin orotraqueal, o intubacin endotraqueal por cualquier mtodo,
incluidas la intubacin retrgrada, la cricotiroidotoma
o la traqueotoma.

Conceptos nuevos en la reanimacin cardiopulmonar en pediatra


PETCO2
mmHg/10
5
4.5
4
3.5
3
2.5

mmHg/10

2
1.5
1
0.5
0
RCP
ineficaz

RCP
eficaz

RCP
mejor

RCE

Figura 5411. Valores de CO2 espirado en 10 ventilaciones


por minuto administradas con bolsa de reanimacin a un paciente intubado mientras se le dan compresiones torcicas
independientes de las ventilaciones y hasta que recupera la
circulacin espontnea (RCE). Modificado de Franz HM et
al.: Libro de bolsillo de atencin cardiovascular para profesionales de salud. American Heart Association, 2010;71:
100.

E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorizacin es un delito.

Las alteraciones del estado de conciencia se pueden


valorar mediante la escala de coma de Glasgow (figura
5411) o a travs de un sistema rpido que consiste en
observar al paciente y aplicar la mnemotecnia de ALVODONO, la cual se explica por el estado de alerta
(AL), la respuesta a la voz (VO) o al dolor (DO), o bien
la ausencia de respuesta (NO).
Las causas ms frecuentes de la alteracin neurolgica son:
S
S
S
S
S
S
S

Mala perfusin cerebral.


Traumatismo cerebral.
Encefalitis, meningitis.
Hipoglucemia.
Frmacos.
Hipoxemia.
Hipercapnia.

En alguna forma, todas ellas implican disminucin de


la oxigenacin celular, dando por resultado en muchos
casos insuficiencia respiratoria o dficit neurolgico.
La diferencia es que en estos casos la insuficiencia
respiratoria se produce por activacin de los quimiorreceptores centrales, los cuales se localizan a nivel bulbar
y son sensibles a cambios en la PCO2, el HCO3 y el H+
en el lquido cefalorraqudeo (LCR), debido a la rpida
difusin del anhdrido carbnico a travs de las membranas celulares, superando la barrera hematoencefli-

647

ca. El CO2 se eleva en el sistema nervioso central, disminuyendo el pH.


La medicin de la ventilacin alveolar no es fcil, por
lo que est universalmente aceptado que la forma ms
confiable de medirla es mediante la PCO2; dicho de otra
forma, la ventilacin alveolar es la PCO2; si hay hipoventilacin, la PCO2 est elevada y existe hipercapnia;
si hay hiperventilacin, hay hipocapnia.165
En los pacientes neurolgicos se altera la regulacin
del centro respiratorio y se produce disminucin de la
frecuencia y la profundidad de las ventilaciones, es decir, se produce hipoventilacin con hipercapnia. La respiracin de CheyneStokes se presenta en pacientes con
edema cerebral, en quienes hay un periodo de apnea seguido por una respiracin irregular en incremento que
llega a ser profunda para disminuir nuevamente; en trminos generales se acumula CO2 por hipoventilacin.
Tambin puede haber respiracin superficial en los pacientes con disminucin de la perfusin cerebral, como
en la bradicardia severa o en la misma insuficiencia respiratoria con dificultad respiratoria cuando la ventilacin alveolar es tan escasa que se produce insuficiencia
respiratoria tipo II, en la que se eleva la PCO2 con base
en la hipoventilacin, como sucede en los pacientes con
estado asmtico o con neumopatas avanzadas.
El CO2 es un gas muy difusible a nivel alveolar, ya
que el gradiente con el medio ambiente es muy alto y
sale fcilmente del cuerpo, con lo que permite medir la
ventilacin alveolar, ya que necesita disminuir mucho
la ventilacin para que se acumule el CO2.
En estos pacientes la ecuacin V/Q se ve alterada por
la V; al producirse hipercapnia el aumento de CO2
produce hipoxemia y, por la ley de accin de masas, al
aumentar un gas disminuye el otro, de manera que conforme aumenta el CO2 se presenta disminucin del O2
y finalmente hay hipoxemia (R = V/Q).
Estos factores caracterizan a la acidosis respiratoria,
ya que adems de aumentar el CO2 se reduce el pH.
De esta forma, toda bradipnea con respiracin superficial conlleva a insuficiencia respiratoria.
Sin embargo, como hay respiracin superficial no
hay incremento del uso de los msculos accesorios de
la respiracin y no hay aumento del esfuerzo respiratorio, lo cual implica dificultad respiratoria. Es decir, en
estos pacientes hay insuficiencia respiratoria sin dificultad respiratoria.
Un aspecto ms a considerar en relacin con la ventilacin es la situacin inversa en pacientes con alteraciones metablicas importantes, como en el choque de
cualquier etiologa en la que se presenta hipoperfusin
perifrica con produccin exagerada de cido lctico
que libera gran cantidad de hidrogeniones (H+), lo cual

648

Temas selectos de terapia intensiva peditrica

implica acidosis metablica, en la que los H+ son captados por el bicarbonato que libera al sodio:
HCO3 + H+ H2CO3 H2O + CO2

Esta ecuacin se logra a expensas de la anhidrasa carbnica.


En estas condiciones se incrementa en gran medida
el CO2.
La acidosis metablica se presenta tambin ante intoxicaciones, ingestin de alcohol, etc., pero una situacin muy importante en los nios es la cetoacidosis diabtica, en la que adems de aumentar el cido lctico se
elevan los cetocidos derivados del metabolismo de las
grasas en ausencia de insulina para metabolizar los carbohidratos, de tal manera que hay dos fuentes de produccin de CO2.
Sin embargo, el CO2 es un gas muy voltil que se difunde rpidamente en la membrana alveolocapilar, que
mide la ventilacin alveolar, de tal manera que conforme se produce en grandes cantidades aumenta la ventilacin para eliminar el gas.
Se genera, entonces, otro mecanismo de dificultad
respiratoria: la hiperpnea, que se caracteriza por hiperventilacin, aumento de la profundidad de las respiraciones para incrementar el nmero de alveolos ventilados y el tiempo de aire en los mismos, y aumentar el
intercambio de gases.
Para lograr esto, a pesar de lo que se argumenta en
otros textos, se produce un aumento del uso de los msculos accesorios de la ventilacin, con aleteo nasal, tiros
intercostales y disociacin toracoabdominal, adems de
retracciones supraesternales y supraclaviculares.
Una situacin fisiolgica en la que se observa con
claridad el fenmeno es la ejecucin de ejercicio enrgico, con el cual se produce cierta cantidad de cido lctico que ocasiona hiperpnea con el uso de los msculos
accesorios de la respiracin.
Un ejemplo muy importante de hiperpnea lo constituye la respiracin de Kussmaul, que caracteriza a la cetoacidosis diabtica.167
Vale la pena resaltar que esta dificultad respiratoria
con hiperpnea no tiene ruidos caractersticos anormales; se escucha un murmullo vesicular normal en los
campos pulmonares, que estn limpios. Esto ha dado
origen a graves interpretaciones que la sealan como un
aumento del esfuerzo respiratorio sin dificultad respiratoria, lo cual no existe ni fisiolgicamente.
En la ecuacin V/Q hay otro elemento, que es la perfusin Q. Cuando se presenta alteracin de la perfusin
en forma aguda, como sucede en el choque de cualquier
etiologa, a nivel pulmonar se produce vasoconstriccin

(Captulo 54)
o vasodilatacin, dependiendo del tipo y la magnitud del
choque. En cualquiera de estas circunstancias hay una
disminucin de la presin hidrosttica pulmonar que
aumenta el espacio alveolocapilar y produce hipoxemia
de grados variables; adems se presenta hipoxia tisular,
ya que inicialmente aumenta el consumo de oxgeno,
pero conforme aumenta la hipoxia celular y disminuye
la disponibilidad de oxgeno por disminucin de Q, aumentan la deuda de oxgeno y las necesidades de incrementar la ventilacin para mantener la oxigenacin
arterial. Si a esto se agrega el aumento de la produccin
de hidrogeniones y la acidosis metablica, entonces se
presenta hiperpnea, as como tambin se puede presentar dificultad respiratoria con o sin insuficiencia respiratoria en condiciones de choque.
En el caso especfico del choque cardiognico por alteracin de la fuerza de contraccin del miocardio,
(miocardiopatas) o por arritmias (bradiarritmia o taquiarritmias) disminuye el gasto cardiaco y con ello el
volumen circulante; se produce vasoconstriccin y hay
hipoperfusin con choque cardiognico, que conlleva
los fenmenos ya mencionados a nivel pulmonar, pero
adems se produce insuficiencia cardiaca izquierda con
edema de pulmn agudo, lo que incrementa an ms la
dificultad respiratoria y la insuficiencia respiratoria con
hipoxemia y alteracin del estado de conciencia.
De esta manera, se observan dificultad respiratoria
con hiperpnea por causa metablica, hidrogeniones y
CO2; dificultad respiratoria con taquipnea por alteracin de la V/Q ante problemas pulmonares del parnquima, obstruccin de las vas respiratorias altas u obstruccin de las vas respiratorias bajas con hipoxemia;
insuficiencia respiratoria con dificultad respiratoria en
cualquiera de los dos casos anteriores cuando el mecanismo de defensa falla y aparece hipoxemia, y se manifiesta por alteracin del estado de conciencia; insuficiencia respiratoria sin dificultad respiratoria por
hipoventilacin en problemas neurolgicos que producen respiracin superficial y bradipnea con hipercapnia;
y dificultad respiratoria e insuficiencia por choque.
Estas condiciones agudas ponen en peligro de muerte
inminente a un nio, las cuales en reanimacin se conocen como categorizaciones o identificacin de la magnitud del problema.
Intervencin
Segn la gravedad de la identificacin y del tipo de problema las intervenciones pueden ser variadas.
Se puede abrir la va area con extensin de la cabeza
y elevacin del mentn o protrusin de la mandbula si
se sospecha lesin de la columna cervical.

Conceptos nuevos en la reanimacin cardiopulmonar en pediatra


Si hay dificultad respiratoria ms grave se debe hacer
lo siguiente:

E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorizacin es un delito.

S Colocar al nio de forma que se mantenga una va


area permeable.
S Activar el sistema de respuesta a emergencias.
S Iniciar la RCP con trabajo en equipo si es necesario.
S Obtener el monitor y el carro de reanimacin si es
necesario.
S Conectar al nio a un monitor cardiaco y un pulsioxmetro.
S Administrar O2.
S Aplicar ventilacin asistida.
S Administrar medicamentos y lquidos (p. ej., tratamiento con nebulizador y bolo de lquidos IV/
IO) segn se requiera.
S Intubacin endotraqueal o colocacin de mascarilla larngea.
S Aplicar presin positiva continua en la va area
(CPAP) o ventilacin no invasiva.
S Eliminar la presencia de cuerpos extraos esta
intervencin podra requerir laringoscopia directa.
S Hacer una cricotirotoma, que consiste en una
puncin con aguja o corte quirrgico a travs de la
piel y la membrana cricoidea hacia la trquea por
debajo de las cuerdas vocales.109
El trabajo en equipo se debe iniciar desde el SME en la
escena extrahospitalaria; en esas condiciones cada uno
de los integrantes del equipo realiza una tarea; segn el
nmero de rescatadores uno puede iniciar las compresiones torcicas, otro hacer las ventilaciones, uno ms
llamar al telfono de emergencias, traer el DEA y colocar los parches en el paciente, etc.
Igual que existe la necesidad de indicar un pronstico
dinmico, se tiene la necesidad de identificar, intervenir
y evaluar la situacin del paciente. Se debe vigilar si se
encuentran datos de dificultad respiratoria y se administra oxgeno, evaluando la respuesta al mismo; si mejora
el esfuerzo respiratorio; si mejora la coloracin o disminuye la FC o la FR; si se mantiene la FIO2, pero no hay
mejora, por lo que quiz se deba cambiar el dispositivo
para dar una FIO2 ms alta; si se encuentra la presencia
o evolucin a insuficiencia respiratoria y es necesario
considerar la presencia de automatismo respiratorio, la
secuencia de intubacin rpida o la intubacin directa si
no hay automatismo o slo hay boqueo. Es as como se
van tomando las decisiones de las intervenciones que
permiten resolver el problema del nio.
En todos los casos, y para el manejo eficaz del paciente, se recomienda el trabajo en equipo, en el que

649

siguiendo los pasos de la RCP bsica se establece la


figura de los roles de trabajo reasignados o asignados en
ese momento.
La figura lder del equipo de trabajo es muy importante, dado que es l quien toma decisiones y designa los
roles de los dems miembros del equipo de salud, aunque es ignorada hasta ahora. El lder debe ser mdico,
pero si no hay un mdico el rescatador de cualquier
rama de los profesionales de salud con ms experiencia
deber tomar el mando mientras se llama al mdico. El
equipo de trabajo de reanimacin debe conocer sus funciones (de aqu la propuesta de hospital insignia, que se
ver ms adelante), dado que as el equipo de trabajo no
tiene que esperar al lder para iniciar el trabajo; hay que
recordar que se inicia con una persona que da las compresiones, otra que brinda las ventilaciones (CAB), una
ms que se encarga del acceso vascular y otra ms que
enciende el monitor y coloca los electrodos en el paciente, as como una persona que lleva una bitcora del tiempo. Hay un sexto miembro del equipo que se encargar
de informar a la madre o la familia del paciente.109
La labor del lder ser supervisar la calidad de las
acciones de cada uno de los miembros del equipo de trabajo, mantener el respeto entre ellos durante el trabajo,
dar indicaciones que se entiendan, estar pendiente del
proceso de la reanimacin y del cambio de los rescatadores cada dos minutos en las compresiones y la ventilacin, hacer observaciones constructivas, para que la
calidad de la RCP no decaiga, y llevar a cabo constantemente la evaluacin, identificacin e intervencin para
evitar que la vida del nio se ponga en riesgo.164
Las indicaciones del lder son repetidas verbalmente
cada una por los involucrados en la indicacin, de tal
manera que no haya errores en las dosis ni en las indicaciones.164 Una vez distribuidas las funciones el lder
lleva los pasos del algoritmo de manejo del paro con
FV/TV sin pulso y al mismo tiempo observa que cada
una de las funciones se lleve a cabo en forma correcta
y oportuna. Cada vez que se da una indicacin se deben
compartir los motivos por los cuales se est dando. Por
ejemplo, si se tiene que revisar el pulso y no hay pulso,
el encargado debe indicarle al resto del grupo que contine con las compresiones.
Las indicaciones deben ser muy claras, as como la
persona a quien se dirigen, quien adems responder de
inmediato repitiendo la orden. Por ejemplo, Usted,
Margarita, aplique dos ventilaciones con bolsa de reanimacin despus de terminadas las compresiones. A lo
que la respuesta del responsable debe ser: Aplico dos
ventilaciones despus de terminar las compresiones!
De esta forma se evitan errores de dosis o de aplicaciones. El lder debe ser capaz de aceptar correcciones

650

Temas selectos de terapia intensiva peditrica

en caso de error, el trato entre los miembros del equipo


debe ser respetuoso, firme y profesional. Al terminar
una tarea el responsable debe indicar que la cumpli, diciendo, por ejemplo, Descarga administrada!
El lder debe conocer la funcin de cada uno de los
miembros del equipo y cada miembro debe conocer
bien sus labores.
Se debe llevar la secuencia de la reanimacin bsica
estrictamente, ya que es la clave para el xito de una
buena reanimacin avanzada, de modo que cada dos minutos los rescatadores de compresiones y ventilacin se
deben intercambiar. Actualmente se dice que cualquiera
se puede intercambiar, pero los que mejor tienen control
de la secuencia que se lleva son las dos personas que
hacen las compresiones y la ventilacin, por lo que si
ellos son los que se intercambian se acoplarn mejor al
trabajo en equipo. La secuencia de intercambio debe ser:
S Alguien, de preferencia el lder u otra persona,
estimula al paciente y en menos de 10 seg observa
si est respirando, si no responde y no respira o
slo boquea.
S Se le pide a alguien que active el cdigo compartiendo el conocimiento del porqu. Cuando se dice
el paciente no respira, se activa el cdigo o se
trae el carro rojo, el desfibrilador y el equipo de
reanimacin preasignados para el da, equipo de
respuesta rpida o cualquier personal como se propone en el proyecto de hospital insignia.
S Entonces se palpa el pulso carotdeo o braquial segn la edad durante 10 seg, no ms.
S Llega el personal y el lder designa los roles en ese
momento.
S Uno se encarga de las compresiones torcicas. El
lder debe especificar que va a dar 15 compresiones en nios por debajo de la pubertad u 11 aos
de edad con una cadencia de por lo menos 100/
min, es decir, 15 compresiones en 9 seg.
S A otro rescatador se le indica que administre dos
ventilaciones en las pausas de compresiones de
cada ciclo con bolsa de reanimacin y mascarilla,
vigilando que haya expansin torcica y que no
sea demasiado profunda, con una duracin de un
segundo.
S Un tercer rescatador es designado para verificar la
lnea intravenosa o colocar una lnea intrasea. El
responsable repite la orden indicando que la entendi y realiza la operacin, avisando cuando la
lnea IV/IO est colocada; asimismo, mide al paciente para calcular el peso con base en la talla con
la cinta de Broslow; este mismo rescatador prepara los medicamentos.

(Captulo 54)
S Un cuarto rescatador enciende el monitor desfibrilador y coloca los electrodos en el pecho desnudo
del paciente, poniendo los receptores en el paciente. El electrodo negro debe ir a la izquierda, el
blanco a la derecha y el rojo abajo, o los colores
correspondientes. En los desfibriladores nuevos
bifsicos simplemente se pegan los parches en los
sitios indicados por los dibujos, arriba de la clavcula del lado derecho y abajo del pezn del lado
izquierdo; en las nias con glndulas mamarias
evidentes se debe evitar poner los parches o electrodos o las paletas del desfibrilador sobre las
mamas. El rescatador da aviso de que el monitor/
desfibrilador est listo.
S Un quinto rescatador inicia llevando el tiempo con
reloj y cronmetro, de tal manera que cada ciclo
de 15 compresiones por dos ventilaciones por cinco ciclos debe durar dos minutos; l es el responsable de avisar que ya pasaron los dos minutos o
incluso cuando faltan algunos segundos para ello,
de manera que si no han acabado los ciclos de 15
x 2 x 10 en dos minutos, el lder interrumpe las
compresiones para verificar el ritmo.
S Se suspenden las compresiones y continan las
ventilaciones; ahora el responsable de este rol
cuenta 101, 102, 103, 104, 105, 106 ventilacin
(oprime la bolsa de reanimacin), para que se
mantengan las ventilaciones, las cuales son pocas,
a fin de no aumentar la presin intratorcica.
S El lder verifica el ritmo y si encuentra FV/TV
comparte el hallazgo con todo el equipo y lo verbaliza: tiene FV. Al que estaba dando las compresiones le dice que contine con ellas y con ventilaciones hasta que est listo el desfibrilador (la
identificacin del problema consiste en paro cardiaco con fibrilacin ventricular o con taquicardia
ventricular sin pulso).
S Quien midi al paciente indica el peso aproximado de acuerdo con la regla de Broslow.
S El lder le indica al responsable del monitor/desfibrilador (rescatador del M/D) que prepare una dosis de 2 J/kg de peso y administre la dosis total,
misma que repite el responsable.
S Una vez preparada la dosis, el rescatador del
monitor/desfibrilador (M/D) acerca las paletas y
las coloca en direccin hacia arriba en direccin a
la cara del paciente, de tal manera que l mismo
pueda ver la cara del paciente. Con los nuevos desfibriladores los parches pegados harn esta funcin sin necesidad de llevar las paletas al paciente.
La dosis de descarga en algunos desfibriladores se
hace con una perilla graduada, pero no implica que

Conceptos nuevos en la reanimacin cardiopulmonar en pediatra

E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorizacin es un delito.

S
S
S

ya est cargado el aparato, slo que tiene la dosis


a la que va a cargar.
El rescatador del M/D puede pedirle a alguien que
oprima el botn de carga en el M/D, lo cual puede
hacer l mismo si el desfibrilador es de parches y
ya estn colocados. Si tiene las paletas en la mano,
l mismo puede hacer la carga, avisando con el
botn que tiene en las paletas para este propsito.
El rescatador entonces verbaliza: Cargando.
En ese momento el rescatador de las compresiones
se pasa a la cabeza del paciente para continuar con
las ventilaciones en su momento; quien estaba
dando las ventilaciones se pasa junto al paciente
para dar las compresiones en su oportunidad. Dependiendo del desfibrilador, se escucha o se ve la
carga (figura 544).
Entonces el rescatador verbaliza el protocolo de
seguridad para evitar que uno de los rescatadores
pudiera recibir la descarga, indicando: Fuera yo
(y se separa de la mesa, cama o camilla), fuera todos (y se asegura de que todos se separen), fuera
oxgeno y se asegura de que se retire el oxgeno
o de que se retire la bolsa de reanimacin.
Entonces el rescatador dice: Descargo y aprieta
los dos botones frontales de las paletas o el botn
de descarga del aparato; se realiza la descarga y el
paciente tiembla al recibir la descarga.
De inmediato el rescatador encargado de las compresiones inicia las 15 compresiones, mientras
que el encargado de la ventilacin le recuerda
cmo hacerlas y est pendiente para dar las dos
ventilaciones con la bolsa de reanimacin.
El lder le pide al rescatador de la lnea IV/IO (que
para entonces ya canaliz al paciente) que prepare
0.01 mg/kg de epinefrina (aunque actualmente
hay otros frmacos) en dilucin de 1:10 000, para
ser aplicada en caso de persistir la FV/TV, la asistolia o la AESP en la prxima verificacin del ritmo. Como en Mxico generalmente se encuentra
la ampolleta de epinefrina de 1:1 000, entonces
habr que diluir la ampolleta de 1 mL aforada en
10 mL con solucin fisiolgica para tener la dilucin correcta; la dosis de 0.01 mg/kg se encuentra
en 0.1 mL/kg de esta dilucin
El rescatador IV/IO repite la orden y la prepara.
Una vez preparada le indica al lder que ya est lista
El lder le pide al rescatador del M/D que prepare
una dosis a 4 J/kg para la prxima verificacin del
ritmo en caso de que persista la arritmia.
El lder hace las correcciones necesarias en su observacin de cada una de las funciones que desempean los rescatadores en el paciente.

651

S El rescatador que lleva el tiempo anota en un formato la hora de inicio de la reanimacin y el


tiempo que tarda cada ciclo de compresiones de 15
x 2 x 10 (deben ser nueve segundos de compresiones y menos de 10 de ventilaciones); toma nota de
la hora de aplicacin de la descarga y la hora de
aplicacin de la epinefrina, y lleva el tiempo para
que a los dos minutos despus de la ltima descarga se le avise al lder para tomar las acciones siguientes.
S El lder suspende las compresiones, pero continan las ventilaciones mientras l identifica el ritmo; si contina con FV, lo comparte con sus compaeros de equipo e identifica el problema como
FV persistente.
S Determina que el rescatador de compresiones
contine dando compresiones.
S El lder da la orden de que se administre la descarga preestablecida a 4 J/kg.
S Mientras en rescatador da compresiones se pasa a
la cabeza del paciente y el rescatador encargado de
las ventilaciones se pone al lado del paciente para
continuar con las compresiones en su momento.
S El rescatador de M/D pone las paletas e indica:
Cargando, y aprieta el botn de carga; Yo fuera, y se retira; Todos fuera, y se asegura; Oxgeno fuera, y se asegura; y Descarga, y oprime
los dos botones simultneamente de descarga al
frente de las paletas en su caso. El paciente se sacude y el rescatador que da las compresiones las
inicia de inmediato.
S El lder le pide al rescatador de IV/IO que prepare
una dosis de amiodarona a 5 mg/k para aplicar en
la siguiente verificacin del ritmo, siempre y
cuando el paciente contine con el ritmo de FV/
TV.
S El lder le indica al rescatador del M/D que prepare
una dosis a 10 J/k o a la dosis mxima para adultos
de 200 J, de acuerdo con el peso del nio, para la
prxima verificacin del ritmo si sigue con el
mismo ritmo.
S El rescatador que lleva la medida del tiempo verifica que se estn dando los ciclos de compresiones
y ventilaciones adecuadamente y en el tiempo indicado, y avisa al lder cuando se acercan los dos
minutos desde la ltima descarga.
S En ese momento el lder pide que se detengan las
compresiones mientras verifica el ritmo. Si el ritmo sigue con FV indica que sigan las compresiones mientras se prepara el desfibrilador y da la orden de que se aplique la dosis indicada mientras
los rescatadores se cambian.

652

Temas selectos de terapia intensiva peditrica

S Para despus reanudar ciclos de 15 x 2 x 10 y aplicar dosis de amiodarona.


S Si encuentra un ritmo organizado, entonces toca el
pulso; si no hay pulso verbaliza: Tiene actividad
elctrica sin pulso, e indica que se sigan las compresiones y las ventilaciones con el cambio de rescatadores. Se detiene la aplicacin de amiodarona
y se prepara epinefrina para la prxima verificacin del ritmo.
S A los dos minutos el lder palpa si el ritmo sigue
siendo organizado y si ya hay pulso.
S Continan las ventilaciones cada seis segundos a
una cadencia de 10 ventilaciones por minuto.
S Mientras tanto, el laringoscopio lo prepara otro
rescatador (el de las compresiones), as como la
cnula endotraqueal; se revisa para intubar al paciente al terminar la preoxigenacin con las 10
ventilaciones de rescate.
S Despus de la reanimacin se hace un resumen y
durante la misma el lder apoya a los integrantes
del equipo, los retroalimenta, los organiza y ejerce
respeto en todos los miembros del equipo, pero
tambin acepta retroalimentaciones o sugerencias
por parte de ellos; l es el responsable del paciente,
pues es quien controla toda la escena que va a salvarle la vida al paciente. Los miembros del equipo
deben concentrarse en las funciones que les ha tocado desempear.
El lder del equipo debe conocer todas las funciones,
para poder realizar cualquiera de ellas; asimismo, debe
tener autoridad, no debe gritar y debe dar indicaciones
claras y precisas; slo se deben or su voz y la del rescatador que confirma la orden. Por ello el lder debe ser
mdico, por lo que todos los mdicos del hospital deben
estar capacitados para ser lderes; los pacientes no eligen el momento para presentar un paro cardiaco ni esperan a que lleguen los designados; ah deben estar los capacitados en todo momento, lo cual slo logra con la
cultura total de reanimacin en todo el hospital y con un
equipo especializado, o equipo de respuesta rpida,
como propone la AHA.168

Manejo de la va area: XYX14


Los datos de dificultad e insuficiencia respiratoria descritos previamente acompaan las alteraciones de la va
area. Se debe recordar que el estridor espiratorio es un
dato de obstruccin de la va area superior (laringotraquetis, cuerpo extrao), las sibilancias indican obstruccin de la va area inferior (asma, bronquiolitis y

(Captulo 54)
neumona), el quejido es un dato de lesin alveolar pulmonar (neumona, bronconeumona, hemorragia pulmonar etc.) y los estertores gruesos o gorgoteo indican
obstruccin leve de vas areas superiores (secreciones).
La dificultad respiratoria se debe manejar colocando
al nio en posicin de olfateo, para abrir la va area y
brindarle un aporte de oxgeno.
La insuficiencia respiratoria se debe manejar mediante soporte avanzado a la va area.
El uso de bolsa de reanimacin con mascarilla en un
nio sin automatismo respiratorio, apnea y con boqueo
o respiracin agnica implica el aporte de ventilaciones
con facilidad a los pulmones que no reciben espontneamente respiracin.
En la insuficiencia respiratoria hay contradicciones
en cuanto a su uso. Cuando un nio o lactante tiene insuficiencia respiratoria darle ventilacin con bolsa mascarilla puede significar que el nio no se sincronice con las
ventilaciones y su respiracin, y se defienda de las
ventilaciones fallidas, o inhale cuando no hay insuflacin, lo que aumenta la hipoxemia y hace que el paciente se pelee con la bolsa de reanimacin, aumentando el
trabajo muscular y el consumo y la demanda de oxgeno, sin incremento del aporte ni de la disponibilidad de
oxgeno.
Por ello, en un nio en estas condiciones no se debe
usar la bolsa de reanimacin con mascarilla y s se debe
preoxigenar con aporte de oxgeno en mascarilla de no
reinhalacin.
Si las condiciones del paciente lo permiten se puede
colocar un CPAP o BiPAP, aunque si no se cuenta con
l se debe proceder a la intubacin del paciente.
Aprovechando su difcil respiracin con mascarilla
de no reinhalacin se debe dar el aporte de oxgeno ms
alto posible y proceder a la secuencia de intubacin
rpida.

Secuencia de intubacin rpida


Tiene por objeto intubar al paciente con el menor riesgo
posible de broncoaspiracin y, por lo tanto, sin el uso de
la bolsa de reanimacin. La secuencia de intubacin
rpida consta de varios pasos. El primero consiste en conocer los antecedentes que permitan tomar decisiones
en relacin con los medicamentos y el procedimiento
que se va a realizar mediante una anamnesis rpida, que
consta de la mnemotecnia AMPLE (A: alergias; M: medicamentos; P: historia previa; L: lquidos y alimentos
y hora de ingestin; E: evento que lleva a la necesidad
de intubacin).

Conceptos nuevos en la reanimacin cardiopulmonar en pediatra


Preoxigenacin

E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorizacin es un delito.

Se lleva a cabo idealmente con el propio automatismo


del paciente y la FiO2 alta con mascarilla con reservorio
conectado a la fuente de oxgeno, con flujmetro a 10
L/min y de no reinhalacin, es decir, con dos vlvulas
una de inhalacin desde el reservorio y otra de exhalacin para el exterior.
No se deben aplicar ventilaciones con bolsa de reanimacin, lo cual empeorara las condiciones del paciente.
Se debe verificar la apertura de va area y considerar
un mtodo de intubacin orotraqueal, nasotraqueal o retrgrada, o bien cricotiroidotoma o incluso una traqueotoma, segn las condiciones anatmicas del paciente y la magnitud del problema. Asimismo, se deben
asegurar la va IV/IO con soluciones para canalizar y las
necesidades del paciente. Hay que verificar que el laringoscopio funcione, que encienda el foco y que tenga la
hoja apropiada 0 RN, 1 lactante recta, 2 escolar recta o
curva y 3 pber recta o curva. Se debe contar con el siguiente material
S Capnmetro colorimtrico o capngrafo digital
con curva de CO2 exhalado.
S Dispositivo colorimtrico, el cual se torna amarillo despus de varias ventilaciones si la intubacin
est en el pulmn y si hay un ritmo de perfusin o
si las compresiones de reanimacin son efectivas.
S Capnmetro, que permite ver la curva de exhalacin del CO2, que equivale al PCO2 alveolar y
muestra la eficiencia de la reanimacin.
S Tubo nasofarngeo de distintos tamaos.
S Juego de cnulas orofarngeas (de Guedel).
S Cnulas endotraqueales del nmero 3 a 4 con globo medio nmero abajo en lactantes, en nios mayores de dos aos de edad despus de 2/4 + 4 sin
globo y mayor de 3.5 con globo. Se debe tener a
la mano medio nmero arriba y medio abajo del
calculado. Estilete del tamao adecuado para la
cnula y pinza de Magill de dos tamaos.
S Equipo de aspiracin de secreciones con tubo y
cnula de aspiracin del tamao adecuado a la
edad se debe aspirar la orofaringe nicamente o sonda para aspiracin traqueal ya intubado
paciente.
S Monitor cardiaco y signos vitales, oxmetro de
pulso.
S Equipo de proteccin (guantes, goggles, cubrebocas).
S Bolsa de reanimacin de recin nacido, lactante,
escolar y adulto con sus correspondientes mascarillas.

653

S Cinta de Broslow, para calcular el peso basado en


la talla.
S Medicamentos preparados o bien etiquetados para
preparacin rpida.
S Toallita para alinear la cabeza.
S Cinta adhesiva para fijar cnula o fijador comercial de la misma.
S Jeringas de 3 y 5 cm, para insuflar el globo de la
cnula.
S Pilas y focos de repuesto para el laringoscopio.
S Estetoscopio.
Todo ello debe estar en un carro rojo con equipo para reanimacin de la va area difcil, cricotiroidotoma,
intubacin retrgrada, etc.

Secuencia de intubacin rpida


1. Preoxigenacin con mascarilla de no reinhalacin.
2. Administracin de atropina en dosis de 0.02 mg/
kg, con dosis mnima de 0.1 mg y de 0.2 en escolares.
La atropina es un alcaloide, siempre indicado
en menores de un ao por su efecto para disminuir
las secreciones, ya que en el nio pequeo con vas
areas muy delgadas stas pueden obstruir fcilmente la va area y dificultar la intubacin; adems, en los lactantes es ms fcil la presentacin
de reflejo vagal ante la maniobra de intubacin,
por lo que previene la bradicardia consecuente.
Por ello, est indicada en la secuencia de intubacin rpida en los menores de un ao de edad y en
nios mayores en quienes se den medicamentos,
como la acetilcolina, que pueden incrementar las
secreciones.
Las dosis de 0.01 a 0.02 mg/kg (dosis mnima
de 0.1 mg y dosis mxima de 0.5 mg), IM 0.02
mg/kg, bloquean la acetilcolina y otros agonistas
muscarnicos en sitios neuroefectores parasimpticos.
La atropina aumenta la frecuencia cardiaca y el
gasto cardiaco al bloquear la estimulacin vagal,
reduce la produccin de saliva y aumenta su viscosidad, y causa midriasis.
Se debe esperar su efecto en dos minutos, mientras se monitorean los signos vitales. Este frmaco
viene en presentacin de 1 mg/1 mL.
Puede haber retencin urinaria y generar bradicardia paradjica si se aplica en menor dosis de la
recomendada. Puede bloquear la respuesta a la hi-

654

Temas selectos de terapia intensiva peditrica

poxia que no se traduce en bradicardia y enmascarar la falta de oxgeno en sangre, por lo que se debe
monitorear con oxmetro de pulso.
Una opcin con menos efectos colaterales es el
glicopirrolato en dosis de 0.01 mg/kg IV, aunque
tarda hasta seis horas en hacer efecto.
3. Administre un sedante en dosis que no produzcan
depresin respiratoria. Por ejemplo, el midazolam
se puede administrar en dosis de 50 mg/kg, en lugar
de 100 mg/kg, con el fin de evitar la depresin del
centro respiratorio y la necesidad de ventilar al paciente con bolsa de reanimacin antes de tenerlo
relajado y facilitar la intubacin.
Sin embargo, se debe recordar que siempre que
se use un sedante en nios se deber contar con el
equipo necesario para dar asistencia a la ventilacin, pues aun en dosis bajas los sedantes pueden
deprimir el centro respiratorio. Adems, se debe
vigilar estrechamente y en su caso manejar la posible hipotensin arterial que producen las benzodiazepinas. Tambin se debe tener presente que no
es un analgsico, de manera que se deber acompaar de un analgsico de complemento.
La ketamina en dosis de 1 a 2 mg/kg tiene un
efecto sedante, sin deprimir el centro respiratorio,
y es analgsico; sin embargo, produce hipertensin arterial, taquicardia y aumento de secreciones, por lo que su uso obliga a acompaarla de
atropina, adems de que produce disociacin con
delirio y alucinaciones. Tiene un efecto broncodilatador que pudiera ser til en pacientes asmticos
al intubarlos si es necesario. No se debe utilizar en
pacientes neurolgicos, ya que eleva la presin
intracraneana.169
El etomidato es otro sedante que no es barbitrico y ha sido muy utilizado, pero recientemente
se ha demostrado que produce supresin de cortisol, por lo que se encuentra contraindicado actualmente en pacientes con choque sptico especficamente; no produce hipotensin y es de accin
ultracorta. Este frmaco es la eleccin en la intubacin de pacientes con traumatismo mltiple o
con hipotensin arterial. La dosis va de 0.2 a 0.4
mg/kg, con inicio en menos de un minuto.109
El tiopental es un barbitrico de accin ultracorta, en presentacin de mpula de 500 mg. Se
utiliza como anestsico de induccin y produce
hipnosis de corta duracin en dosis de 5 mg/kg;
genera depresin del centro respiratorio, por lo
que para efectos de secuencia rpida se puede utilizar en dosis de 1.5 a 3 mg/kg. Esto no garantiza
que no se presente la depresin respiratoria, por lo

(Captulo 54)
que se deber tener el carro rojo a la mano. Produce hipotensin arterial e hipertensin intracraneana, por lo que est contraindicado en el paciente con traumatismo mltiple o crisis de asma.
El propofol es un agente intravenoso de corta
duracin utilizado en la induccin de la anestesia
general en pacientes adultos y peditricos mayores de tres aos de edad, en el mantenimiento de
la anestesia general en adultos y pacientes peditricos mayores de dos meses, y en sedacin en las
unidades de cuidados intensivos (p. ej., pacientes
bajo ventilacin mecnica e intubacin traqueal),
o procedimientos diagnsticos (p. ej., endoscopia
y radiologa intervencionista). Est disuelto en lpidos, aceite de soya, fosfolpidos de huevo y glicerol. Por ello el SAMPLE es tan importante de investigar en la familia, ya que ayuda a descartar
alergia al huevo o la soya. Es un excelente caldo
de cultivo, por lo que dejarlo abierto sin usar aun
por un breve tiempo puede contaminar el medicamento y generar resultados fatales en el paciente,
con el posible desarrollo de sepsis. Recientemente
se ha asociado a paro cardiaco. La dosis de administracin es de 1 a 2 mg/kg.170
En conclusin, el mejor sedante para la secuencia de intubacin rpida es el midazolam en las
dosis recomendadas y con monitoreo de la TA.
4. Induzca la relajacin neuromuscular. La succinilcolina es un relajante muscular despolarizante de
inicio rpido y corta duracin que se utiliza como
inductor de anestesia y se recomienda como una
alternativa en la secuencia de intubacin rpida en
dosis de 1 mg/kg IV. Sin embargo, puede causar
rabdomilisis, con mioglobulinuria e insuficiencia renal aguda, adems de salida de potasio de la
clula con hipercalemia, que conlleva a hipertermia maligna, hipertensin intracraneana, aumento de la presin intraocular, gastromegalia e hipertensin intragstrica con dolor abdominal, lo cual
se incrementa ante lesiones musculares en pacientes con insuficiencia renal. En otras palabras, no
es el relajante de eleccin para un procedimiento
breve ni para mantener la relajacin en pacientes
con asistencia a la ventilacin.171
Los relajantes no despolarizantes son bloqueadores neuromusculares de receptores de colina en
placa motora terminal (curarizante) de accin intermedia e inicio de accin rpida 1 min. La dosis de administracin es 0.61.2 mg/kg. No produce
las complicaciones que ocasiona la succinilcolina,
ya que no acta despolarizando fibras musculares.
Tiene efectos cardiovasculares mnimos.

Conceptos nuevos en la reanimacin cardiopulmonar en pediatra

5.

6.

7.
8.

Otra alternativa es el vecuronio en dosis de 100


mg/kg, el cual se tiene que preparar y tarda hasta
tres minutos en hacer efecto.
El cisatracurio tiene tambin efecto hasta los
tres minutos, pero con una duracin de 45 a 120
min.
Vigilar la aparicin de relajacin muscular con
cada de la mandbula o prdida del reflejo oculopalpebral, pero en especial la presencia de parlisis respiratoria.
En ese momento el paciente tiene un paro respiratorio farmacolgico inducido, por lo que se debe
proceder a intubarlo en menos de 10 seg.172
Fijar y verificar el tubo endotraqueal.
Mantener la sedacin y relajacin en la TIP, con
asistencia de la ventilacin.

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Obstruccin de las
vas areas superiores
La primera causa de obstruccin de la va area superior
en un nio inconsciente es la lengua, que se dirige hacia
atrs al perder el estado de conciencia; abrir la va area
con extensin del cuello y elevacin del mentn es la
primera maniobra a realizar.
En los nios que no estn inconscientes hay aumento
del trabajo respiratorio de grado variable segn la severidad, que va desde taquipnea, aleteo nasal y tiros intercostales, hasta retraccin xifoidea y esternal severa;
puede haber estertores gruesos audibles a distancia, gorgoteo, estridor inspiratorio y ronquera.
Las manifestaciones de dificultad respiratoria ocurren a expensas de la inspiracin y puede haber disociacin toracoabdominal. El croup es la causa ms frecuente en los pacientes lactantes; en los nios con
severo ataque al estado general se debe considerar la
presencia de absceso retrofarngeo, pero si es de aparicin sbita aparte de cuerpo extrao se debe considerar
anafilaxia. La epiglotitis es rara, mxime que existe la
vacuna contra Haemophilus, gracias a la cual ha disminuido aun en EUA. En los lactantes muy pequeos los
respiradores nasales son obligados, por lo que la obstruccin de la nariz puede ser suficiente para causar
insuficiencia respiratoria. La deshidratacin con secreciones espesas puede causar obstruccin de la va area
superior.
El manejo consiste en abrir la va area, elevar el
mentn, aportar oxgeno y humidificar las secreciones.
Si el estado de conciencia se altera a pesar de estas maniobras, se deber considerar la presencia de insuficien-

655

cia respiratoria y brindar asistencia avanzada a la ventilacin.


Si la obstruccin progresa se puede perder el ruido
inspiratorio y el paciente no podr inhalar solo, por lo
que presentar una gran retraccin esternal, lo cual generalmente sucede ante obstruccin completa de las
vas areas por cuerpo extrao.
La obstruccin parcial ms frecuente en el lactante
ocurre por laringotraquetis; en los nios mayores se
debe pensar en la presencia de un cuerpo extrao con
obstruccin parcial y plipos si es ms crnica; si la obstruccin es sbita y completa se debe considerar la maniobra de Heimlich. Las compresiones abdominales rodeando a la victima con los brazos y uniendo las manos
en el abdomen de la vctima entre la cicatriz umbilical
y el apndice xifoides sirven para simular la tos al aumentar la presin intratorcica y expulsar el cuerpo extrao. Los lactantes se sujetan por el pecho con un brazo, sosteniendo la mandbula con la mano, para darles
cinco golpes en la espalda entre los omplatos con la
mano extendida y luego cambiarlo de brazo y sujetar
con la mano el occipital para dar cinco compresiones en
el esternn en medio del pecho con la otra mano.
Ante la prdida del conocimiento se le deben dar
compresiones y ventilaciones, como en la RCP, salvo
que con cada ventilacin se abre la va area para ver si
se vislumbra el cuerpo extrao; si se observa, entonces
con pinza sin barrido a ciegas se extrae con dos dedos
de la mano y se siguen las compresiones y ventilaciones
hasta que el nio responda.
El tratamiento se lleva a cabo de acuerdo con la severidad. En primer lugar, en todos los casos a los que se
enfrente el mdico se debe seguir el sistema de evaluacin, identificacin e intervencin, lo cual es vlido
para todo tipo de paciente.
Ante un paciente con compromiso respiratorio o circulatorio, o la presencia de arritmia el primer paso a
seguir siempre consistir en activar el SME si es que
existe o en llamar al equipo de mdicos y enfermeras,
y contar con el carro rojo y el monitor desfibrilador.
En la evaluacin de impresin inicial, que se realiza
con ver y or al paciente, se puede identificar dificultad
respiratoria con insuficiencia respiratoria y obstruccin
de la va area, por lo que se deber abrir la va area y
despejarla con aspiracin de secreciones bucofarngeas
y aplicacin de oxgeno de bajo flujo 3 L/min, recordando que la insuficiencia respiratoria con base en la
alteracin del estado de conciencia en un paciente con
dificultad respiratoria se puede revertir con la administracin de oxgeno.
Siempre se deber trabajar en equipo, de tal manera
que el trabajo se distribuye como en la reanimacin.

656

Temas selectos de terapia intensiva peditrica

Debe haber un lder, que ser siempre un mdico; el rescatador encargado de la va area colocar el dispositivo
de oxgeno pertinente el de compresiones aqu no las
brinda, pero s se encarga de verificar la coloracin de
la piel, el llenado capilar, los pulsos centrales y perifricos, la TA y la FC.
El rescatador que obtiene un acceso venoso o intraseo y prepara medicamentos mantiene esta misma funcin y es designado por el lder o toma este papel durante el trabajo en equipo.
La persona encargada del monitor/desfibrilador
mantiene esta funcin y se apresura a conectar electrodos en el paciente y encender el aparato; le indica al lder
que ya est conectado y permite que el lder analice el
ritmo, adems de que conecta el oxmetro de pulso, el
capnmetro y el capngrafo.
La persona que mide el tiempo hace sus anotaciones
en una hoja especial, incluyendo la hora de inicio y la
de los incidentes.173
Se contina con el sistema de evaluar, identificar e
intervenir, y se realiza la evaluacin primaria una vez
resuelto el problema inicial y de acuerdo con la evolucin una vez colocado el oxmetro de pulso; si persiste
la saturacin por debajo de 94% se hace el diagnstico
de insuficiencia respiratoria con un aporte de oxgeno
muy bajo, por lo que se debe aplicar una dispositivo para
administrar 100% de oxgeno puede ser una mascarilla de no reinhalacin o tienda facial.174
Es importante hacer notar que en la evaluacin primaria (una vez resueltas las medidas inmediatas de la
primera impresin) se deben tomar las mejores medidas
teraputicas. Si la saturacin se encuentra por debajo de
90 ser momento de establecer un soporte avanzado
(CPAP o intubacin); esto se aplicar como sistema. En
todos las categorizaciones las acciones ms grandes se
hacen despus de la evaluacin primaria (se insistir en
ello a travs de las distintas situaciones de gravedad en
el manejo de los nios). Aqu se debe identificar el ritmo
y tomar las decisiones de manejo necesarias.
Se contina con el sistema de evaluar, identificar e
intervenir, y una vez estabilizado el paciente se pasa a
la evaluacin secundaria.173
En la evaluacin secundaria se vuelve a identificar la
impresin diagnstica. Si hay saturacin mayor de 94%
habitual en el croup se mantiene el aporte de oxgeno y se inicia terapia ms dirigida al problema etiolgico.
Como la adrenalina racmica en nebulizacin, el oxgeno debe estar en ambiente hmedo. Se debe administrar dexametasona en dosis de 0.6 mg/kg; se puede utilizar heliox (mezcla de oxgeno y helio) en casos graves.
Ante insuficiencia respiratoria inminente administre
dexametasona IV/IM. Si siguiera con saturacin por

(Captulo 54)
debajo de 94% el paciente se debe preparar para intubacin endotraqueal, lo cual es raro en este tipo de problema. Se debe usar un tubo endotraqueal ms pequeo
o realizar una cricotiroidotoma en casos muy graves.
Esto se debe evitar, ya que intubar a un nio con obstruccin de la va area es un procedimiento difcil que
requiere la ayuda de un experto.173
Se contina con la secuencia de evaluar, identificar
e intervenir, y se realizan exmenes diagnsticos; se deben considerar bien aquellos que realmente tengan utilidad, por ejemplo, en una obstruccin de va area superior quiz sea de ms utilidad una placa lateral de cuello
para ver la va area retrofarngea que una placa de trax; si el paciente sigue con dificultad respiratoria
quiere decir que su estado de alerta est conservado y no
hace falta una gasometra arterial, pero si evolucion a
insuficiencia respiratoria y se intub la gasometra es
indispensable para el manejo del ventilador. La biometra hemtica y la qumica sangunea se practican ante
duda de la etiologa o que el periodo hipxico justifique
la lesin a otros rganos.
Se debe recordar que en todos los casos se debe hacer
desde el principio, desde los problemas respiratorios
hasta los problemas cardiovasculares, la prueba de glucemia junto al paciente, ya que una hipoglucemia puede
matar inadvertidamente a un paciente mientras se realizan otras acciones.

Obstruccin de la va area inferior


Se presentan datos de dificultad respiratoria a expensas
de la espiracin, con taquipnea, retracciones intercostales o esternales, con disociacin toracoabdominal y
sobre todo espiracin prolongada con incremento del
esfuerzo respiratorio; en esta fase se vuelve la espiracin activa no pasiva, lo que genera disociacin toracoabdominal.
En el estatus asmtico la obstruccin es tan severa
que se presenta atrapamiento areo, con espiracin muy
forzada que obstruye ms las vas areas. En esta fase
ya no hay sibilancias y el trax se mueve escasamente;
el aire queda atrapado y el nio se sienta erguido, tratando de hacer el menor esfuerzo para inspirar y espirar. En
los lactantes con obstruccin de la va area inferior y
disminucin consiguiente del esfuerzo espiratorio en la
presin intrapleural puede surgir un colapso de la pared
torcica, por lo que se le debe dejar respirar rpido con
pequeos volmenes en vez de intubar y dar grandes volmenes para mantener el volumen minuto a expensas
de la presencia de taquipnea.109 Nuevamente el trabajo
en equipo es necesario, siguiendo la secuencia de evaluar, identificar e intervenir.

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Despus de la impresin inicial, y como en todas las


circunstancias ante nios graves, una vez hecha la identificacin de dificultad respiratoria con o sin insuficiencia respiratoria la primera accin ser activar el SME o
el cdigo o pedir ayuda, y distribuir el trabajo entre los
miembros del equipo, como lo vimos en la seccin anterior, con colocacin de oxmetro de pulso y monitor de
ritmo, con lo que cada persona se pone a hacer lo que le
corresponde en sus distintos roles.
La segunda decisin en todos los casos es colocar
oxgeno.
Despus se pasa a la evaluacin primaria, que consiste en explorar al paciente de manera rpida mediante
el ABCDE, para identificar si tiene dificultad o insuficiencia respiratoria.
En esta evaluacin primaria se determina si se aumenta la FiO2 o si se decide la intubacin del paciente
y evaluar el ritmo y oxmetro de pulso. Si la hipoxemia
es severa, en este momento se debe decidir la intubacin
(son las grandes decisiones).
En la evaluacin secundaria se decide el tratamiento
ms especfico, como administracin de salbutamol en
aerosol o inhalado, y la aplicacin de esteroide inhalado
o con aplicacin IV de hidrocortisona ante la presencia
de asma.
Los exmenes diagnsticos incluyen placa de trax,
gases en sangre, biometra hemtica y qumica sangunea.
La obstruccin de la va area inferior se caracteriza
por disminucin u obstruccin parcial de las vas areas
inferiores trquea, bronquios y bronquiolos, por
broncoespasmo, aumento de secreciones o resequedad
de las mismas con formacin de tapones que pueden llevar a atelectasias. El asma y la bronquiolitis suelen ser
causas frecuentes de obstruccin de las vas respiratorias inferiores, pero tambin puede presentarse en la
neumona por acmulo de secreciones, sin omitir la traquetis.109

657

rante la auscultacin; si hay acmulo de secreciones en


los bronquiolos puede haber sibilancias espiratorias. La
distensibilidad pulmonar se reduce y en la placa de trax
se observan infiltrados pulmonares; puede haber una
evolucin a dificultad e insuficiencia respiratoria con
dificultad, que se produce por ocupacin alveolar, neumona, neumonitis qumica, edema de pulmn agudo,
SDR y contusin pulmonar, entre otras.
Se realiza la evaluacin, identificacin e intervencin para activar el sistema mdico o cdigo del hospital
y se aplica oxgeno.
En la evaluacin primaria se decide si se intuba o no,
manteniendo el aporte de oxgeno y valorando el ritmo.
En la evaluacin secundaria se inicia el tratamiento
especfico: antibiticos para causa infecciosa; salbutamol ante sibilancias e inotrpicos e intubacin con
PEEP ante la presencia de edema diurtico agudo.
Los exmenes de laboratorio incluyen biometra hemtica, qumica sangunea, placa de trax, gases arteriales, hemocultivo, etc.173
Alteracin de la mecnica de la respiracin
Primordialmente se refiere a alteraciones neurolgicas
que producen bradipnea con respiracin superficial o
variable, como en la respiracin de CheyneStokes,
aunque tambin puede estar producida por fracturas de
la caja torcica.
En general se produce insuficiencia respiratoria por
hipoventilacin e hipercapnia y con alteracin del
estado de conciencia; estos nios requieren asistencia a
la ventilacin inmediata sin necesidad de secuencia de
intubacin rpida, y sin medicamentos sedantes, se
debe dar preoxigenacin con bolsa mascarilla de reanimacin. Ya no se recomienda la maniobra de Sellick, ya
que no evita reflujo gstrico al pulmn y da la falsa sensacin de seguridad; ms bien se debe vigilar que no
haya reflujo y llevar a cabo la intubacin del paciente.171

Enfermedad del tejido pulmonar


(parnquima)

Choque

Se caracteriza por un colapso de la va area pequea y


los alveolos, o por la presencia de alveolos llenos de lquido.
El resultado es una oxigenacin irregular por alteracin de la relacin V/Q; si el cuadro es severo se afecta
la ventilacin tambin con hipercapnia; se escucha con
frecuencia un quejido espiratorio por cierre de la glotis
al final de la espiracin como PEEP fisiolgica que hace
el nio para mantener ms tiempo el aire en contacto
con los alveolos. Se escuchan estertores crepitantes du-

Una de las caractersticas analizadas inicialmente era


que en la ecuacin R = V/Q la perfusin desempeaba
un papel central en el desarrollo de insuficiencia respiratoria; se mencion que en el choque, cualquiera que
sea su etiologa, hay una disminucin de la presin hidrosttica por vasodilatacin o a pesar de vasoconstriccin a nivel pulmonar, lo que dificultaba el transporte de
gases en la membrana alveolocapilar y, por ende, poda
disminuir la disponibilidad de oxgeno (DO2) a los tejidos, una de las primeras limitantes para una adecuada

658

Temas selectos de terapia intensiva peditrica

respiracin tisular. Adems, la falta de perfusin tisular,


las alteraciones de la entrega de oxgeno por disminucin del 23 DPG y desviacin de la curva de disociacin de la hemoglobina a la izquierda, y las alteraciones
intracelulares y mitocondriales en ausencia de oxgeno
o por txicos pueden bloquear las cadenas respiratorias
mitocondriales, lo que se traduce en hipoxia tisular.
Por otro lado, si hay disminucin del transportador
de oxgeno con anemia o choque hemorrgico, disminuye el contenido arterial de oxgeno, con lo que no slo
se reduce la DO2, sino tambin la tasa de extraccin de
oxgeno (%EO2), a pesar de las tasas elevadas de necesidades de oxgeno por parte de las clulas y un incremento en el consumo de oxgeno relativo.
Definicin: sndrome clnico que resulta de una inadecuada disponibilidad de oxgeno y nutrientes en los
tejidos relativos a las demandas metablicas.
A menudo se caracteriza por alteracin en la perfusin.
La definicin de choque no depende de la presin arterial.
Estas condiciones redundan en una catstrofe metablica capaz de matar al paciente en minutos, por lo que
el choque constituye una de las emergencias ms importantes en el manejo del nio grave.
El punto fundamental de la estabilidad hemodinmica depende, en primer trmino, de un trabajo ventricular
adecuado que permita un adecuado gasto cardiaco que
finalmente lleve sangre con nutrientes y oxgeno a los
tejidos.
El Q depende de un volumen sistlico normal y de
una frecuencia cardiaca normal. El volumen sistlico
depende de la precarga o volumen de retorno al corazn
(precarga), de la contractilidad del miocardio y de la
poscarga, es decir, la resistencia que se oponga a la salida de sangre del corazn.
La presin arterial depende de la resistencia vascular
y del gasto cardiaco (2005). En resumen: Q = VL/FC.
Si disminuye la precarga, como en el choque hipovolmico o hemorrgico, la disminucin simple del volumen de llegada al corazn reduce la salida y disminuye
el volumen sistlico, con lo cual se reduce el gasto cardiaco, produciendo choque. Entonces suceden dos fenmenos: aumenta la frecuencia cardiaca por liberacin
de catecolaminas (el nio depende ms de la FC que de
la fuerza de contraccin para mantener el Q), con lo que
el Q se normaliza; la liberacin de catecolaminas (epinefrina y norepinefrina) produce vasoconstriccin, que
aumenta la presin hidrosttica dentro de los vasos y
con ello la TA, disminuyendo la presin diferencial
(presin sistlica menos presin diastlica), la taquicardia y aumentando la contraccin del miocardio.

(Captulo 54)
En estas condiciones la TA normal indica choque
compensado. La palabra no debe engaar, pues la vasoconstriccin ya est produciendo hipoperfusin en
reas esplcnicas para defender el corazn y el cerebro,
y estn sufriendo lesin el rin, el aparato gastrointestinal, los msculos y la piel, con lo que se produce elevacin del lactato srico y acidosis metablica.
En el choque sptico no se produce siempre la vasoconstriccin, ms bien hay vasodilatacin, como se ver
ms adelante.
De hecho, a fin de cuentas las clulas estn necesitando y demandando mucho oxgeno, por lo que la disponibilidad de oxgeno o DO2 depende del gasto cardiaco y
del contenido arterial de oxgeno; ambos estn alterados.
DO2 = gasto cardiaco x CaO2 x 10 = volumen latido
Volumen latido x frecuencia cardiaca x (Hb x SaO2 x 1.34)
+ (0.003 x PaO2) x 10 = DO2

Esto implica que la disponibilidad de oxgeno est condicionada por la combinacin del contenido arterial de
oxgeno y la normalidad del gasto cardiaco, pero si hay
hipoperfusin tisular el DO2 no garantiza que el O2 est
realmente disponible para la clula. A esto los autores
le han llamado deuda de oxgeno, dado que el consumo
de oxgeno o demanda es mayor de 120 mL de la disponibilidad que habitualmente tiene un nio.
Por lo tanto, aunque exista una TA normal se presenta
choque, que puede llevar rpidamente a la muerte, ya
que hay hipoxia hipxica por CaO2 bajo e hipoxia isqumica por hipoperfusin y DO2 baja.
Si persiste la prdida de volumen sanguneo por hemorragia, entonces aparece una agravante ms hipoxia
anmica por alteracin del trasporte de oxgeno en la
sangre ante el dficit de hemoglobina.
Por otro lado, la frecuencia cardiaca que se eleva mucho puede ser demasiado rpida para lograr que se llene
el ventrculo y disminuya el volumen diastlico; adems, la alta frecuencia no deja expulsar el volumen sistlico y reduce el gasto cardiaco, liberando catecolaminas con vasoconstriccin, pero con la agravante de que
puede disminuir el volumen sistlico lo suficiente como
para que a pesar de la vasoconstriccin disminuya la
TA; este fenmeno, aunque tardo, es una condicionante
grave para la perfusin tisular. A este estado se le llama
choque hipotenso.
Se necesita reducir mucho el volumen circulante
para que disminuyan la precarga y el volumen latido,
para que a pesar de la taquicardia y la vasoconstriccin
se produzca hipotensin arterial.
Por otro lado, cuando lo que se altera nicamente es
la poscarga por obstruccin lo que la eleva mucho,

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tambin se puede producir choque, como sucede en la
hipertensin arterial muy severa, en la que disminuye el
gasto cardiaco por imposibilidad del corazn de vencer
la resistencia que se le opone para expulsar el volumen
latido. ste se acumula en el ventrculo, la aurcula y la
vasculatura pulmonar produciendo insuficiencia cardiaca y edema de pulmn agudo. El ejemplo ms drstico es un choque obstructivo por obstruccin de los grandes vasos, durante un neumotrax a tensin o un
tamponade.
La hipoxia tisular no permite que haya oxgeno molecular al final de las cadenas respiratorias que estn
transportando electrones provenientes del metabolismo
de la glucosa a travs del ciclo de Krebs, con produccin
de energa en cada salto de electrn. Se establece la
secuencia de reacciones redox, que incluyen reacciones
alternas, como la del NADH deshidrogenasa, la succinato deshidrogenasa y la citocromo oxidasa que producen energa por transporte de electrones sta se acumula en el ADP agregando un pirofosfato para formar
complejos de alta energa de ATP. Al final, el electrn
encuentra una molcula de oxgeno con la que se enlaza,
adems de que recupera el protn que se encuentra en
la fase lquida circundante, de tal manera que se necesitan dos vueltas de electrones para que se forme H2O, es
decir, agua.
En el proceso del ciclo de Krebs se producen dos molculas de CO2 en cada vuelta.
En el choque, cuando el aporte de oxgeno disminuye
los hidrogeniones (protones) se acumula H+, lo que reduce el pH y se produce acidosis metablica. Los hidrogeniones son captados por el HCO3 para conformar
H2CO3 (cido carbnico) que mediante la anhidrasa
carbnica se convierte en CO2 y H2O. Esto acumula
CO2; sin embargo, si los pulmones estn limpios y bien
ventilados, el CO2 se elimina y logra equilibrar la ecuacin, de tal manera que se produce una acidosis metablica compensada con disminucin del bicarbonato, pero
pH normal. La acidosis metablica puede ser muy daina para los tejidos.
Al no haber aceptor final de electrones (oxgeno) en
las cadenas respiratorias se paraliza el ciclo de Krebs
que alimenta las cadenas respiratorias, y entonces slo
funciona la primara parte del metabolismo de la glucosa, es decir, la gluclisis anaerbica, que no requiere
oxgeno y que produce slo dos ATP en vez de los 38
que se producen si todo el ciclo funciona por cada molcula de glucosa. La entrada al ciclo de Krebs desde la
gluclisis anaerbica (ciclo de HebdenMeyerhoff) es
el piruvato que tambin mediante una reaccin oxidorreduccin se convierte en cido lctico altamente daino para los tejidos. Esta acidosis metablica se agrava

659

durante la cetoacidosis por generacin de cetonas provenientes del metabolismo de las grasas, que adems
consume NADH y deja depletado el ciclo de Krebs.
Dicho exceso de CO2 se tiene que eliminar por los
pulmones, lo cual explica la hiperpnea que presentan estos pacientes.
Cuando la hipoxia tisular alcanza el cerebro y el corazn aparece hipotensin arterial, se pierden los pulsos,
se altera el estado de conciencia y la muerte puede llegar
rpidamente por caos hipxico isqumico, hemodinmico, metablico y cido base.182
De acuerdo con la etiologa o la parte de esta cascada
que se altera el choque se puede dividir en:
S Hipovolmico:
S Prdida de lquido y electrlitos.
S Secuestro de lquido y protenas en el tercer espacio.
S Prdida de sangre; choque hemorrgico.
S Distributivo:
S Anafilctico.
S Neurognico.
S Sptico:
S Fro (hipodinamia).
S Caliente (hiperdinamia).
S Cardiognico:
S Por alteracin de la contraccin del miocardio,
cardiomiopatas.
S Por alteraciones del ritmo:
S Taquiarritmias.
S Bradiarritmia.
S Obstructivo.177
El choque compensado se caracteriza por:
S Taquicardia (muchas ocasiones es el primer
dato clnico que se altera).
S Hiperpnea.
S Llenado capilar lento > 3 seg.
S Piel marmrea.
S Pulsos perifricos filiformes.
S Pulsos centrales normales.
S Tensin arterial normal.
S Tensin diferencial o presin de pulso estrecha
menor de 40 mmHg.
S Estado de conciencia conservado.
S El choque hipotenso se caracteriza por:
S Incremento de la taquicardia.
S Incremento de hiperpnea y la taquipnea.
S Llenado capilar > 4 seg.
S Pulsos perifricos ausentes.
S Pulsos centrales filiformes.
S Tensin arterial sistlica baja para la edad.
S Tensin diferencial ms disminuida.

660

Temas selectos de terapia intensiva peditrica

S Estado de conciencia alterado:


S ALVODONO (inquietud, ansiedad, no fija
la mirada, no sigue a las personas, somnoliento, estuporoso con poca respuesta a los
estmulos, inconsciente, con el mecanismo
de respiracin conservado.
S Actividad elctrica sin pulso; el choque es tan severo que a pesar de latir el corazn y registrarse
actividad elctrica no se palpan los pulsos (antesala de la muerte).
S Bradicardia.
S Respiracin superficial.
S Llenado capilar muy prolongado.
S Acrocianosis.
S Pulsos perifricos ausentes.
S Pulsos centrales ausentes.
S Tensin arterial muy baja que no se puede
medir.
S Tensin diferencial no medible.
S Coma.

Choque hipovolmico
Se presentan en el nio dos situaciones aparentemente
relacionadas, pero diferentes.
La primera es frecuente dada la magnitud de enfermedades diarreicas que imperan en Mxico, adems de
los problemas de insuficiencia renal con poliuria que
presentan los nios, sin considerar el secuestro intestinal de lquidos por leo y la falta de consumo de lquidos
que acompaa muchas veces a las infecciones con fiebre.176
En ocasiones se habla de hipovolemia refirindose al
secuestro de lquidos en el tercer espacio, los cuales si
se consideran serosas o lquido de ascitis contienen protenas. Este aspecto tambin es de suma importancia en
el manejo, ya que la calidad de los lquidos que se deben
administrar vara en cada uno de ellos, pero s es evidente que la reposicin de volumen es el aspecto crucial del
manejo del choque hipovolmico.
Aqu no se incluye el choque hipovolmico relativo
que se produce durante la sepsis y el sndrome de fuga
capilar, dado que se ver ms adelante, en el choque sptico.
Un ejemplo es el choque hipovolmico por excelencia, sin prdida de sangre, que quiz debido a la desnutricin que sufren los pacientes pudiera estar asociada
con anemia, la cual no es aguda; el choque hipovolmico puro tiene una prdida importante de electrlitos, por
lo que pudiera ser hiponatrmico o hipernatrmico, pudiendo llegar a encontrarse alteraciones de potasio y

(Captulo 54)
calcio, etc. En condiciones de emergencia se manejan
en forma similar, como se ver ms adelante.
Por otro lado, la cetoacidosis diabtica se acompaa
de deshidratacin y choque hipovolmico por diuresis
osmtica y falta de consumo, de manera que la deshidratacin y el choque hipovolmico muchas veces predominan sobre el cuadro, aunados a acidosis lctica y
por cetocidos.
El choque hipovolmico por s mismo lleva a hipoperfusin celular y tisular, y por ende a acidosis lctica
(acidosis metablica).
En los pacientes diabticos el problema es que se presenta tambin acidosis por cetonas o cetoacidosis; stas,
a diferencia del lactato que proviene del metabolismo de
los carbohidratos, provienen de la betaoxidacin de los
cidos grasos, que al no poder entrar en el ciclo de Krebs
por no haber un aceptor final de oxgeno en las cadenas
respiratorias se van por el camino de las cetonas.
En este tipo de choque, adems de los datos de choque hipovolmico predominan los datos de acidosis metablica tanto por acidosis lctica como por cetocidos.
Los datos de choque hipovolmico puro incluyen
deshidratacin con los signos universales, entre los que
se cuentan mucosas secas, ojos hundidos y sin lgrimas,
fontanela hundida, signo del lienzo hmedo en el abdomen (prdida de la turgencia de la piel) y resequedad de
la piel, adems de los datos de acidosis, que son dificultad respiratoria por hiperpnea, campos pulmonares limpios con respiraciones profundas y discreto aumento de
la frecuencia respiratoria. Por supuesto, hay uso de los
msculos auxiliares de la respiracin, como son las retracciones intercostales, supraesternales, supraclaviculares y esternales.
Uno de los aspectos relevantes es la disminucin de
la diuresis, como signo de choque. Definitivamente,
con la aparicin de choque disminuye la diuresis, porque se presenta una insuficiencia renal funcional al disminuir la perfusin renal como manifestacin de la
misma hipovolemia y la vasoconstriccin. Hay dos
aspectos a considerar: si la deshidratacin, la hipovolemia y el choque se producen por diuresis osmtica o por
poliuria, como en la cetoacidosis diabtica o la insuficiencia renal con poliuria; este dato no es marcador
diagnstico, pues la historia no es de oliguria o disminucin de diuresis. El otro aspecto es que aun en el choque
hipovolmico puro con prdida de lquidos y electrlitos es necesario saber la hora de la ltima diuresis para
saber si existe oliguria, la cual no se ha cuantificado,
pero se debe cuantificar con coleccin de orina mediante una sonda vesical.
Con estos dos aspectos no se establece el diagnstico,
pero si constituyen uno de los marcadores de segui-

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miento en el manejo del choque con valor pronstico de
vida y de la funcin renal.
Cuando la vasoconstriccin y los dems mecanismos
de compensacin como la taquicardia fallan se produce
hipotensin arterial, insuficiencia cardiorrespiratoria e
hipoxia cerebral con aparicin de alteracin del estado
de conciencia.
De acuerdo con la gravedad se denomina choque hipotenso, caracterizado por ausencia de pulsos perifricos, pulsos centrales dbiles, alteracin del estado de
conciencia e hipotensin arterial.
Cuando esto contina aparece un estado ms avanzado, denominado insuficiencia cardiorrespiratoria,
que puede llevar de inmediato a paro cardiorrespiratorio
y se caracteriza porque no se palpan pulsos, no se detecta la TA y el paciente est en coma; aun puede haber
bradicardia o AESP, que evolucionan rpidamente a
asistolia. Esto constituye la antesala de la muerte, como
fue llamada por los pioneros del choque a finales del siglo XX.178
El choque hipovolmico es una emergencia mayscula en el manejo de la reanimacin cardiopulmonar en
el nio.
El nio tiene la ventaja de que avisa antes de llegar
al paro cardiaco, por lo que es nuestra obligacin detectar y manejar tempranamente la deficiencia de lquidos
y controlar las prdidas, a fin de evitar el paro respiratorio o cardiaco en estos nios.
Por otro lado, el choque hemorrgico, que se presenta
por prdida aguda de sangre o hemorragia, es un choque
hipovolmico con particularidades especiales, ya que se
pierde sangre total de manera rpida en las rupturas
traumticas o quirrgicas de los grandes vasos.
El volumen circulante en el nio es de 70 a 80 mL/kg,
8% del volumen corporal total que en el recin nacido
alcanza 75% del peso corporal y en el nio desciende a
60% gradualmente hasta la edad adulta, lo que significa
50%; esto implica que un nio pierde lquido mucho
ms fcilmente que un adulto. En un choque hemorrgico hace falta la prdida de slo 5% del volumen circulante (peso corporal) o 50 mL/kg para que aparezcan los
datos clnicos, deshidratacin o hipovolemia, de 10%
(100 mL/kg) para que se presenten datos de choque y de
15% del volumen circulante o peso corporal (150 mL/
kg de peso corporal) para que aparezcan los datos clnicos de alarma, con los cuales el paciente puede perder
rpidamente el estado de conciencia y presentar bradicardia.179,185
Cuando se pierde lquido al exterior, como en la diarrea en cualquiera de sus variedades, el volumen circulante va disminuyendo y es repuesto por el lquido intersticial, a lo que se le ha denominado autotransfusin,

661

hasta que llega el momento en que la cantidad de lquido


que se ha perdido es tan alta que ya no se puede reponer
del espacio intersticial porque ya se deplet; entonces
aparecen las manifestaciones hemodinmicas y clnicas
de choque, tales como llenado capilar lento, pulsos filiformes, etc.
Es decir, la cantidad de lquido que pierde un nio
para presentar choque es muy superior a la que pierde
el adulto; si la deshidratacin es hipernatrmica el lquido se pierde tambin del espacio intracelular, con lo que
el dao es mayor. Y si aparecen signos de alteracin del
estado neurolgico es porque la deplecin de volumen
ya super 15% del lquido corporal total (150 mL/kg;
recordemos que el volumen circulante es de 80 mL/kg).
En el choque hemorrgico sucede un fenmeno similar, slo que cuando la hemorragia es por sangrado de
un vaso grande puede ser que no d tiempo de una autotransfusin y el volumen circulante disminuya ms rpidamente, por lo que el manejo puede ser ligeramente
diferente.
En el choque hipovolmico puro se pierden agua y
electrlitos al exterior o a un tercer espacio fuera de la
circulacin.
En el choque por quemaduras se pierden lquidos,
electrlitos y protenas en estadios consecutivos. En trminos generales se debe considerar la administracin de
cristaloides y la reposicin de albumina que se pierde al
tercer espacio, de acuerdo con los esquemas de Parkland modificado y Galveston modificado. Estas frmulas indican la administracin de soluciones de Hartmann (lactato de Ringer) a 4 mL x kg x %SCQ
(Parkland) y de quemadura, respectivamente, durante
las primeras 24 h o la de Shrines, que agrega albmina
12.5 g en las terceras ocho horas de manejo.189
Por otro lado, en el choque hemorrgico se pierden
lquidos, electrlitos, protenas y glbulos rojos, entre
otras clulas; es decir, se reduce la precarga, se presenta
hipoperfusin con hipoxia tisular y adems se pierde
poder coloidosmtico, que hace que el tejido circundante mantenga dentro de sus clulas la presin onctica y
se edematice. Quiz una de los aspectos ms relevantes
es que las mismas clulas endoteliales se edematizan, de
manera que se presenta obstruccin de capilares no slo
por vasoconstriccin por disminucin del volumen y de
la presin hidrosttica, sino adems por el fenmeno de
Roulox, y edema endotelial y obstruccin de la luz capilar por las mismas clulas endoteliales hinchadas.
Con la prdida de eritrocitos se pierde la capacidad
de transporte de oxgeno. La reposicin de este volumen
en el choque hipovolmico puro debe contemplar en
primer lugar la calidad de los lquidos a administrar,
que debern ser cristaloides isotnicos idealmente, para

662

Temas selectos de terapia intensiva peditrica

que pasen libremente al espacio intersticial y lo hidraten


primero para poder reponer volumen.
Este punto es importante, ya que la literatura indica
como un defecto que los cristaloides pasen libres al
espacio intersticial y seala como gravamen que despus
de poner una carga rpida slo 20% quedan en el vaso.
La realidad es que este efecto es benfico, pues lo que
se va a restablecer es la circulacin intersticial entre
arteriola y vnula una vez que se hidrate y haya lquido
en el espacio intersticial. Es por ello que se deben administrar soluciones cristaloides isotnicas.
No se cuenta con soluciones que tengan la osmolaridad del plasma (realmente isotnicas, con una osmolaridad de 280 a 295 mOsm/kg).
De cualquier forma, deben ser cristaloides lo ms
isotnicos posibles, es decir, soluciones fisiolgicas
que contengan 9 g de NaCl o 154 mEq de Cl y 154 mEq
de Na+ en 1 L de H2O, con una osmolaridad de 308
mOsm/L. Esta solucin est indicada en la alcalosis
hipoclormica y en las hipocloremias en general, como
las causadas por choque y quemaduras extensas. Ya que
el cloro desplaza al bicarbonato y se produce una acidosis hiperclormica, es importante no indicarlo indiscriminadamente, porque es cristaloide, o bien administrar
solucin de Hartmann o lactato de Ringer, que por cada
litro contiene Na+ = 130 mEq, Cl = 109 mEq, lactato =
28 mEq, Ca2+ = 3 mEq y K+ = 4 mEq, con una osmolaridad de 273 mOsm/L.
Para una carga rpida no se debe combinar con glucosa a 5%, ya que la osmolaridad asciende a 525 mOsm/
L. Adems, la glucosa se metaboliza rpidamente y
pierde su osmolaridad, por lo que la glucosa se debe administrar de acuerdo con la glucemia independiente de
la carga rpida.
El manejo se enfoca en recuperar la disponibilidad de
oxgeno DO2 y la tasa de extraccin de oxgeno %EO2,
y disminuir la deuda de oxgeno con mejora del consumo de oxgeno de acuerdo con la deuda del mismo VO2,
mejorando la perfusin perifrica.
La DO2 depende de CaO2 y de la Q. El CaO2 depende
de la Hb, por lo que se debe optimizar por arriba de 10
g, administrando 10 mL/kg de paquete globular si es necesario o 20 mL/kg de sangre total fresca para reponer
el hematcrito y desviar la curva de disociacin de Hb
a la derecha y facilitar la entrega de O2 por parte de la
hemoglobina.
El tratamiento intensivo del choque se centra en restablecer la administracin de O2 a los tejidos y mejorar
el equilibrio entre el requerimiento metablico y la perfusin tisular.
El tratamiento intensivo del choque consiste en identificar e intervenir.

(Captulo 54)

Choque compensado
Implica identificar rpidamente el choque, optimizar el
contenido de O2 de la sangre, mejorar el volumen y la
distribucin del gasto cardiaco, reducir la demanda de
O2 y corregir las alteraciones metablicas.173
El tratamiento debe seguir el ABC de la reanimacin,
que persiste en la secuencia mltiple y simultnea del
manejo del nio grave, en un orden que no permita que
se descuide el ABC.
Esto implica abrir la va area (A), ventilar y administrar oxgeno en altas concentraciones, de preferencia
con mascarilla de no reinhalacin y FiO2 a 100% (B),
obtener acceso vascular e iniciar el paso de lquidos en
carga rpida (C).
El volumen se debe reponer en el choque hipovolmico puro con cargas rpidas de cristaloides para que
difundan al espacio intersticial y lo hidraten, posteriormente lo hagan a la circulacin intersticial y finalmente
el espacio intravascular; se recomiendan cargas de 20
mL/kg de peso durante 10 a 20 min, valorando la respuesta despus de cada carga hasta 60 mL/kg en una
hora (quiz menos), pero si es necesario se deber continuar con la administracin de lquidos hasta que mejoren las caractersticas hemodinmicas de los pulsos, la
TA y la FC.180
En el choque hemorrgico se debe considerar el paso
de sangre fresca o paquete dependiendo del sangrado,
incluso sin cruzar (O en especial nias e incluso O+ en
nios).183 En el traslado sin disponibilidad de sangre se
recomiendan lquidos cristaloides a 60 mL/kg en 1 h o
3 mL/kg por cada mililitro de sangre perdida. Hay que
recordar que los cristaloides hidratan el espacio intersticial que se depleta ante la prdida de sangre por autotransfusin, pero una prdida de 30% de peso corporal
representa una prdida sangunea de aproximadamente
25 mL/kg, por lo que se recomienda pasar cristaloides y
coloides o albmina a 6% simultneamente y detener la
hemorragia como punto cardinal del manejo.184
En todos los casos est la correccin de hipoglucemia
(0.5 a 1 g/kg) con solucin glucosada a 25% (2 a 4 mL/
kg) o a 10% (5 a 10 mL/kg); la mayor parte de las ocasiones la acidosis se corrige con la reposicin de la perfusin tisular al reponer volumen. Se deben corregir la
hipocalcemia, la hipercalemia, la hipomagnesemia, etc.
Desde los trabajos realizados en el Hospital La
Raza, del IMSS, hace algunos aos se comprob el valor pronstico del lactato en la evolucin del choque, lo
cual se ha ido reforzando a travs de los aos en distintos
trabajos que culminan en la recomendacin de seguir
los niveles de lactato en el paciente con choque de cualquier etiologa, ya que permite no slo hacer el segui-

Conceptos nuevos en la reanimacin cardiopulmonar en pediatra


miento de la eficiencia del tratamiento y reposicin de
volumen, sino que adems tiene valor pronstico.182,173
Si despus de tres cargas rpidas persisten las manifestaciones de choque, a pesar de que en una hora ya se
pasaron 60 mL/kg (tres cargas rpidas) y sin que las prdidas sean exageradas, se debe considerar la posibilidad
de que el nio tenga un choque que ha evolucionado con
sndrome de fuga capilar, por lo que se debe considerar
la aplicacin de coloides, albmina, hidroxietil almidn
o gelatinas de acuerdo con el nivel de albmina srica
por debajo de 5 g%.109,186188

Choque distributivo
Se presenta en un paciente sin prdida necesariamente
de lquidos y con alteraciones vasomotoras que se caracterizan por vasodilatacin primordialmente, condicionada por mediadores endgenos u hormonales que
producen vasodilatacin o vasoconstriccin en ciertas
reas del organismo, con lo cual disminuye la perfusin
tisular por disminucin de la presin hidrosttica y redistribucin del volumen circulante, como respuesta fisiolgica de preservar la perfusin de los rganos vitales, como el corazn y el cerebro, o por prdida
completa de la capacidad para direccionar el flujo de
sangre a los rganos vitales.
Estos fenmenos se pueden presentar en el choque
neurognico, anafilctico o sptico, y en cualquier otro
tipo de choque en las fases avanzadas del mismo.

E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorizacin es un delito.

Choque neurognico
Es un tipo de choque distributivo en el que se produce
lesin del centro bulbar de regulacin cardiovascular,
afectando primordialmente el sistema nervioso autnomo, en especial el sistema simptico, con lo que se
produce una prdida de la regulacin vasomotora con
gran vasodilatacin. Aunque la regulacin del tono vascular se realiza incluso desde la corteza cerebral y se
integra a travs de diversos estmulos en el hipotlamo,
el centro de vasodilatacin, vasoconstriccin y regulacin inhibitoria cardiaca se lleva a cabo en el verdadero
centro regulador en la sustancia reticular del bulbo raqudeo, de tal manera que una lesin en la columna por
arriba de la vrtebra T7 puede dar lugar a choque neurognico.
Es importante recalcar que un TCE puede llevar a lesin del tallo enceflico y la sustancia reticular ascendente, pudiendo presentarse datos de choque neurog-

663

nico; sin embargo, es poco habitual y ocurre


principalmente si se asocia a lesin del tallo o a muerte
cerebral.
En cambio, es mucho ms frecuente que la lesin
traumtica o de cualquier otra ndole en la mdula d
por resultado este sndrome.
Por ello, si se presentan datos de choque neurognico
en un paciente politraumatizado, se debe pensar en lesin medular.
Por otro lado, en todo paciente con trauma mltiple,
y sobre todo lesiones por arriba de los hombros, se debe
considerar la posibilidad de fractura de columna cervical.
La fractura o luxacin de columna no significa necesariamente lesin medular. La fractura de columna es
equivalente a columna inestable; la manipulacin del
cuello durante las maniobras de reanimacin puede determinar que se deslice la vrtebra fracturada y que se
lesione la mdula.
Por ello es tan importante manipular lo menos posible el cuello. Cuando se trata de rescatadores profesionales de salud siempre se deber realizar la fijacin de
la cabeza con dos manos, para moverla en bloque con
el cuerpo y de esta forma inmovilizar en lo posible el
cuello para evitar desplazamientos bruscos. El cuerpo
debe ser fijado a las camillas de fijacin de columna en
los pacientes con trauma mltiple.
Los collarines cervicales slo fijan 80% la columna,
por lo que con la tcnica adecuada se deben colocar en
pacientes con trauma mltiple, como aviso de que se
cuide la columna y se inmovilice la cabeza, y no para
confiarse y considerar que ya est fijada y no es necesaria la sujecin de la cabeza.
Existe la posibilidad de contusin de la columna cervical por una lesin traumtica sin que necesariamente
exista fractura de columna, o desplazamiento del canal
medular, y sin evidencia radiolgica.190
Es particular que esta lesin se presente en nios por
estiramiento o contusin de la mdula, y suele ser reversible si se hace el diagnstico y se maneja el cuello adecuadamente.
La lesin del centro bulbar de regulacin cardiocirculatoria resulta en una prdida del tono vascular por
bloqueo simptico que produce una vasodilatacin masiva e hipovolemia relativa al espacio intravascular
dilatado, y encharcamiento de la sangre en zonas de declive, por lo que aparecen hipotensin arterial y bradicardia, con predominio de vagotona. Puede llevar a la
muerte si no se diagnstica adecuadamente.
El patrn hemodinmico se caracteriza por un GC
bajo con descenso de la precarga (presin venosa central, PAOP) y disminucin de las RVS.

664

Temas selectos de terapia intensiva peditrica

El manejo debe incluir lquidos cristaloides para elevar el volumen, pero se debe iniciar con dopamina en
dosis alfa de 10 mg/kg/min y aumentar segn la respuesta hasta dosis de 20 mg/kg/min, o bien epinefrina en
dosis de 0.3 mg/kg/min para obtener un efecto vasoconstrictor o norepinefrina en dosis de 0.1 a 2 mg/kg/min.
Se puede usar atropina en dosis de 0.02 mg/kg (dosis
mnima de 0.1 mg); la dosis nica mxima es de 0.5 mg.
Se puede repetir la dosis una vez (la dosis mxima total
para nios es de 1 mg; la dosis mxima total para adolescentes es de 3 mg) para la bradicardia acompaante de
este sndrome.109,191

Choque sptico
El choque distributivo por excelencia es el choque sptico, la complicacin ms grave del paciente crticamente enfermo con respuesta inflamatoria sistmica por
sepsis, que a su vez es la complicacin ms frecuente de
todas las enfermedades que llevan a un nio a terapia intensiva peditrica.
La caracterstica primordial es que se presenta liberacin de mediadores qumicos que llevan a alteracin del
tono vascular perifrico, independiente de la prdida de
lquido intravascular, hacia el exterior. Esto implica que
un nio con prdidas al exterior por diarrea o poliuria o
por falta de reposicin en el consumo puede manifestar
datos de choque hipovolmico y al mismo tiempo tener
alteraciones de la microcirculacin por sepsis, que conlleva a choque distributivo.
Las manifestaciones clnicas iniciales incluyen hipovolemia con signos universales de deshidratacin, taquicardia (que siempre es el primer dato de choque), llenado capilar lento y pulsos perifricos filiformes y
quiz los centrales tambin; si es muy avanzado, se presentan alteracin del estado de conciencia e hipotensin
arterial; despus de tres cargas rpidas la oliguria es un
dato importante.
Despus de haber pasado ms de 50% del volumen
circulante normal (80 mL/kg) con cristaloides, pero el
paciente contina con datos de choque, es el momento
de hacer el diagnstico de choque sptico con sndrome
de fuga capilar.
Si el paciente tiene choque hipovolmico debe ser
tratado al menos con tres cargas rpidas de cristaloides
a 20 mL/kg hasta llegar a 60 mL/kg; si durante este tiempo no se presentan prdidas exageradas y no hay mejora y persisten los datos de hipodinamia con choque,
debe ser manejado como choque sptico y pensar en sndrome de fuga capilar.

(Captulo 54)
La otra posibilidad es que el nio infectado, gravemente enfermo o traumatizado, en quien hay repuesta a
la volemia y se corrigieron la anemia aguda y las hemorragias posibles, presente sbitamente datos de choque,
lo cual se debe considerar y tratar como choque sptico.
Existen en el organismo mecanismos de defensa humoral no especfica que se presentan en hipoxiaisquemia,
inflamacin, trauma, infeccin o enfermedades graves
combinadas con el sndrome de respuesta inflamatoria
sistmica (SRIS).
La respuesta inflamatoria local se produce acompaando a cualquier lesin de tipo infeccioso o no en cualquier parte del organismo, dada por la liberacin de mediadores qumicos por parte de los leucocitos, los
monocitos, los linfocitos o las clulas endoteliales para
producir un aparato defensivo contra organismos extraos que se traducen en rubor, calor, dolor y tumor dando origen a los abscesos cuando el proceso infeccioso
o de cualquier otra ndole, incluso trauma o hipoxia, es
muy severo; se presenta una respuesta inflamatoria sistmica que como respuesta de defensa termina siendo la
responsable de muchas de las alteraciones que llevan a
los rganos a la muerte.
Se dice que filogenticamente las endorfinas estn
hechas en el animal herido para vasodilatar y permitir
que la herida sangre ms, produciendo sedacin y analgesia para que el animal herido muera ms rpido, sin
dolor y en paz.
La respuesta inflamatoria sistmica es la acompaante y responsable de las alteraciones metablicas,
bioqumicas, hemodinmicas e inmunitarias que se presentan durante el choque sptico.
El choque sptico se puede definir como una respuesta inflamatoria sistmica exagerada causada por una
agresin intensa (infecciones severas, sepsis, hipoxia,
trauma, quemaduras, grandes cirugas, trauma mltiple,
traumatismo craneoenceflico, ciertas intoxicaciones,
acidosis metablica, alteraciones hematolgicas, quimioterapia, cncer, hipoxiaisquemia, etc.). Se presenta en un momento impredecible de la evolucin de estos
padecimientos con dao endotelial, activacin de clulas blancas con liberacin masiva de mediadores de inflamacin, aumento de la coagulacin, disminucin de
la fibrinlisis, microtrombos e insuficiencia adrenal relativa, que llevan a alteraciones hemodinmicas severas, con alteracin de la entrega de oxgeno y nutrientes,
cambios metablicos, inmunitarios y hemodinmicos,
que implican hipoxia tisular, hipoperfusin y lesin de
rganos en nios genticamente predispuestos. Es el segundo golpe de la sepsis.
Los avances recientes en el campo de la gentica han
abierto la posibilidad de que la variabilidad gentica o

Conceptos nuevos en la reanimacin cardiopulmonar en pediatra

negativos y grampositivos se relaciona con el aumento


de la mortalidad.
El receptor CD14 se localiza en el espacio extracelular y, por ende, no puede inducir activacin celular sin un
correceptor de transduccin de seal transmembrana.
Se ha identificado una familia de receptores llamada
receptores de peaje (TLR: tolllike receptors), que son
protenas transmembrana del tipo 1 con un dominio
extracelular repetitivo rico en leucina y un dominio
intracelular homlogo al receptor de la IL1. De los 10
receptores de peaje identificados en el ser humano, siete
interactan con las molculas microbianas. Por ejemplo, el receptor de peaje 4 (TLR4) es el receptor de LPS,
el receptor de peaje 2 (TLR2) es primordialmente la
causa del reconocimiento de las estructuras de las bacterias grampositivas, el receptor de peaje 5 (TLR5) es el
receptor de flagelina y el receptor de peaje 9 (TLR9) reconoce los elementos CpG en el DNA bacteriano (figura 5412).
Esta asociacin monogmica entre los receptores de
peaje (TLR) y sus ligandos bacterianos en realidad es
una simplificacin exagerada, ya que algunos receptores de peaje, como el 2, se pueden activar por mltiples

pleomorfismo del receptor CD, del factor de necrosis


tumoral alfa (TNFa) y de la interleucina (IL) 1 pueda
ser la diferencia de la reaccin ante un estmulo infeccioso. Un gran nmero de mediadores han participado
en la produccin del choque sptico. Es muy comn que
pacientes con infecciones semejantes muestren diferencias significativas en trminos de produccin de citocinas y de la intensidad de la reaccin inflamatoria. Se
considera que estas diferencias pueden estar vinculadas
con un fondo gentico.176
La predisposicin gentica a presentar complicaciones graves en los pacientes severamente infectados, y en
especial la manifestacin de choque sptico, ha sido documentada recientemente por bloqueo de ciertos genes
que se encuentran especficamente en el cromosoma 6,
cerca del complejo mayor de histocompatibilidad III, y
la proximidad de los genes que codifican para el TNF
a.
El CD14 es el receptor de una amplia gama de productos bacterianos, como LPS, peptidoglucanos y cido
lipoteicoico. Este receptor constituye una gran parte del
sistema inmunitario innato; el aumento de sus valores
sricos en seres humanos con choque sptico por gram-

LPS

TLR4

Espacio
extracelular

CD14

665

MD2

E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorizacin es un delito.

Ncleo

IRAK

IRAK

MyD88
LPS = lipopolisacrido
CD14 = opsonina
TLR4 = toll like receptor 4
IRAK = receptor de cinasa
asociado a IL1
TRAF6 = TNF receptor asociado 6
NIK = kinasa inductora del factor
nuclear activo (NFk B)
MKK = proteincinasa del
mitgeno activado
IKK = cinasa del inhibidor del
factor nuclear ( k B)
NFk B = factor de transcripcin
nuclear

Citoplasma

TRAF6
NIK

Generacin de citocinas
IKK

MKK
NFk B

Activacin de
genes blanco

Figura 5412. La interaccin entre el LPS, CD14 y el TLR4, y los productos de los microorganismos requiere un factor que permita
la alineacin correcta de los receptores de peaje; este factor es el MD2. Los receptores de peaje (TLR) tienen un dominio intracelular que es homlogo al receptor de la IL1 y la IL8. Una serie de protenas de adaptacin permite la unin de la cinasa asociada
al receptor de IL1 (IRAK) que a su vez induce al receptor de TNF asociado 6 (TRFA6), translocacin nuclear del factor nuclearkB
y por ltimo activacin de los promotores gnicos de citocinas. Modificado de Kneufermann. Chest 2002;121:13291336.

666

Temas selectos de terapia intensiva peditrica


TNF

(Captulo 54)
Espacio
extracelular

TNF

TNFR2

FasL

TNFR1

Fas

Caspasas

RIP

TRAF1
P

I k B Ub

P
p50
p50

I k B Ub

RIP

FADD/MORT1

TRAF2

FADD/MORT1
RIP

P
Ik K

Ik B

FELICE
MACH

Ub
p50
p50

TRADD

TRADD

TRAF2

Proteasa
ICE like

Apoptosis
Cambios
Membrana
citoesqueleto
Blancos
citoplsmicos

NFk B
activo
NFk B

Factores antiapoptsicos

Ncleo

Activacin de
genes blanco

Endonucleasa e
inhibicin de reparacin
de DNA

Figura 5413. El efecto de activacin puede ser llevado a cabo por TNFa o IL1b. El TNF a travs de TNFR1 (receptor) activa
la protena de dominio de muerte (apoptosis) asociado al TNF (TRADD) que, en unin de con TRAF2 y la protena del receptor
de interaccin (RIP), forman un complejo. Este ltimo interacta con el NIK que fosforila al inhibidor IkB y se activa para inhibir
el FNkb; el ubiquitin (Ub) facilita la degradacin de IkB en proteosoma; el FNkB se transloca al interior del ncleo, en donde reprime
a los genes blanco. La IL1b se une a su receptor y a la protena accesoria del receptor (IL1RacP), lo que facilita la interaccin
entre IRAK y TRAF6. Por estas tres vas se activa el factor nuclear que se transloca al ncleo y mediante RNAm se traduce en
las protenas de inflamacin; el equilibrio y la regulacin descendentes se logran gracias al inhibidor del factor nuclear (Ikb).
TRADD: protena de dominio de muerte; RIP: protena de receptor de interaccin; TLR4: tolllike receptor 4; IRAK: cinasa de IL1
receptor asociado;TRAF6: TNF receptor asociado 6; NIK: cinasa inductora del factor nuclear activo (NFkb); MKK: proteincinasa
del mitgeno activado; p50: proteosmico; NFkB: factor de transcripcin nuclear. Murphy K, New Horizons 1998;6:181193.

componentes de levaduras y micobacterias. Los datos


preliminares sugieren que puede haber pleomorfismo
entre la familia de los receptores de peaje como parte de
la explicacin de la enorme variabilidad en la respuesta
individual a la infeccin.
La interaccin entre dichos receptores y los productos de los microorganismos requiere un factor que permita la alineacin correcta de los receptores de peaje;
dicho factor es el MD2.
Los receptores de peaje (TLR) tienen un dominio intracelular que es homlogo al receptor de la IL1 y de
la IL8. Una serie de protenas de adaptacin permiten
la unin de la cinasa asociada al receptor de IL1
(IRAK), que a su vez induce al receptor de TNF asociado 6 (TRAF6), translocacin nuclear del factor nuclearkB y, por ltimo, activacin de los promotores gnicos de citocinas (figura 5212).
El reconocimiento de la seal para activacin del
TLR se hace mediante la identificacin de LPS por el
CD14 que da la seal al TLR4 y MD2, y mediante una

molcula de transcripcin la MyD88 se activa dentro de la clula.


La cinasa del receptor asociado de la IL1 (IRAK)
estimula al receptor asociado al receptor de TNF
(TRAF6), que a su vez activa la cinasa inductora del factor nuclear (NIK), el factor de transcripcin nuclear
(FNkB) y, de manera simultnea, el inhibidor de esta cinasa (IKK), quedando activo el factor nuclear (FNkB)
que activa a los genes blanco (figura 5413).193
Este efecto puede ser activado por el TNFa o la
IL1b. El TNF a travs del TNFR1 (receptor) activa la
protena de dominio de muerte asociado al TNF
(TRADD) que en unin con TRAF2 y la protena del receptor de interaccin (RIP) forman un complejo. Este
ltimo interacta con el NIK, que fosforila al inhibidor
IkB y se activa para inhibir el FNkB; la ubiquitina (Ub)
facilita la degradacin de IkB en proteosoma; el FNkB se
transloca al interior del ncleo, en donde reprime a los
genes blanco (figura 5413). La IL1b se une a su receptor
y a la protena accesoria del receptor (IL1RacP), lo que

Conceptos nuevos en la reanimacin cardiopulmonar en pediatra


facilita la interaccin entre IRAK y TRAF6. Por estas
tres vas se activa el factor nuclear que se transloca al
ncleo y mediante RNAm se traduce en las protenas de
inflamacin; el equilibrio y la regulacin descendentes
se logran gracias al inhibidor del factor nuclear (IkB)
(figura 5413).193
El RAGE es un receptor mltiple que interacta con
diferentes estructuras para transmitir hacia la clula y
reconocer secuencias organizadas, formando parte de la
superfamilia de inmunoglobulinas, interactuando con
receptores de adhesin de los leucocitos (ICAM) y producto final de glicacin (AGE); su funcin es la de perpetuar el mecanismo de activacin del factor nuclear
kappa (NFk).
Adems, uno de los radicales la mieloperoxidasa de los fagocitos genera carboximetil lisina en los
sitios de inflamacin, lo que sostiene la activacin celular por va de la unin AGERAGE. Finalmente activa
el NFkB, que activa la transcripcin y generacin de
citocinas y la perpeta (figura 5414).

El AGE constituye un grupo heterogneo de compuestos producidos por glicacin, que es una reaccin
que sucede cuando una molcula de azcar (glucosa) se
une a protenas o a grasas sin la intervencin de una enzima, lo que resulta en molculas crudas, molculas
avanzadas de glucosilacin; puesto que alteran el metabolismo normal y usan mucha energa al final pueden
ser dainas para la salud.
Son resistentes a las proteasas y causan dao tisular
irreversible.
Se unen a varios receptores de la superficie celular e
inducen seal posreceptor, activacin del factor de
transcripcin y expresin de genes. Varios de los receptores que se unen a los AGE incluyen AGER1, 2 y 3,
y el receptor scavenger II y RAGE. Esto genera en la clula especies reactivas de oxgeno y la deplecin de mecanismos de defensa antioxidantes, como el glutatin y
el cido ascrbico.176,192
De aqu la activacin del genoma de cada una de estas
clulas (endoteliales, mononucleares, basfilos, linfo-

Granulocito
MAC1
VLA4
I
C V
A C
M A
1 M
1

Granulocito

Calgranulinas
AGE C
RAGE C

HMGB1

667

C
C

MAC1 C
C

MyD88
?
?
ERK1/2

ROS
IKK

P38, JNK/SAPK
RhoGTPasa, P13K
Ik B
JAK/STAT
degradacin
Ik B

Ik B
degradacin

NFk B

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Ik B
NFk B

Otros
factores de
degradacin

EGR1 Myc ETS1 MEF2C Jun


Genes de respuesta inmunitaria

Se perpeta la inflamacin
Jun/Fos

Figura 5414. RAGE es un receptor mltiple que interacta con diferentes estructuras para transmitir hacia la clula y reconoce
secuencias organizadas, forma parte de la superfamilia de inmunoglobulinas; entre muchas interacta con receptores de adhesin de los leucocitos (ICAM) y producto final de glicacin (AGE); su funcin es perpetuar el mecanismo de activacin del factor
nuclear kappa (FNk). La interaccin AGERAGE produce seales intracelulares, como el ERK1 cinasa, el p38 MAPK, la protena de estrs cinasa, y la va de FNkB que sobrepasa el mecanismo de regulacin y dispara la liberacin de citocinas intracelulares y las perpeta evitando que se autorregulen y se detenga la evolucin. RAGE: mediated signal transduction; AGE: advanced
glucation end product; C, Ctype immunoglobulin domain; ERK1/2: extracellulary signalregulated kinase 1/2; HMGB1: high
mobility group box protein 1; ICAM1: intracellular adhesion molecule 1; IkB: inhibidor de kappa B; IKK, inhibidor de kappa B
cinasa; JAK: janus kinase; JNK: c.jun N terminal kinase; MAC1: macrophage1 antigen; NFkB: factor nuclear kappa B; P13K:
phosphoinositide 3kinase; ROS: reactive oxygen species; SAPK: stressactivated protein kinase; STAT: signal transducer and
activator of transcription; V: vtype immunoglobulin domain; VCAM1: vascular cell adhesion molecule 1; VLA4: very late antigen
4. Modificado de Bopp C et al.: The inflammation perpetuating pattern recognition receptor RAGE as a therapeutic target in sepsis.
Crit Care 2008;12:201208.

668

Temas selectos de terapia intensiva peditrica

citos T, etc.) va a tener como consecuencia la liberacin


de citocinas proinflamatorias, tales como TNFa,
IL1b, tirosincinasa endotelina1, elastasa, PMN, C3a,
IL2, proteincinasa, complemento, C5a, IL15, Pro
Chim Mon (PCM)1 y 2, rad, liberacin de oxgeno,
IL6, Fac D. Fac In Leuc, enzimas proteolticas, IL8,
neuropptidos vasoactivos, MALEI, FAP, fosfolipasa
A2, MAIC I, LTB4, neopterin, MALVI, TXA 2,
citocinas procoagulantes inflamatorias derivadas de
Mac, PGE2, inhibidores de plasmingeno, factor de
crecimiento transformante b1, PGI2, fibrina, factor de
permeabilidad vascular g, IFNCD14, bradicinina,
FECGM b, trombina, FDM, ON, factor de coagulacin,
TLR 1, 2 y 4, H2O2, etc.17 Cabe hacer notar que entre
ellas se encuentran algunas hormonas, como la epinefrina, las encefalinas y las endorfinas, que se derivan de la
adenohipfisis y tienen propiedades analgsicas, sedantes y vasodilatadoras, as como el factor natriurtico y
los factores lpidos, como son el factor activador de plaquetas (FAP), el cido araquidnico y las prostaglandinas, especialmente la PGI2. La prostaciclina interfiere
en la adhesividad plaquetaria, evita el trombo blanco;
adems del endotelio se activa el factor tisular y de este
punto toda la cascada de coagulacin y anticoagulacin
que lleva a los eventos de coagulacin intravascular diseminada (CID), los cuales se estudiarn a detalle en
otros captulos. Tambin se incluyen las alteraciones
hemodinmicas que llevan a la liberacin de reninaangiotensina y bradicinina, que finalmente culminan en
una intensa vasoconstriccin, as como el complemento, la histamina, las bradicininas, los leucotrienos, el
factor depresor del miocardio, el xido ntrico, los radicales libres de oxgeno, el superxido y las enzimas proteolticas lisosomales.
En forma simultnea, pero con menor efecto, est la
liberacin de mediadores antiinflamatorios, como anticuerpo antiIL1b, IL1RsII (IL1 receptor soluble
tipo II), IL1RsII (IL1 receptor soluble tipo I),
sTNFRI (receptor soluble del TNF tipo I), sTNFRII
(receptor soluble del TNF tipo II, anticuerpo anti
IL1rI, IL1ra (IL1 receptor antagonista), LTB4ra,
CD14 soluble, Th2 (Thelper 2), IL4, IL10, IL13,
TNFb, interfern g y corticosteroides, los cuales son
sobrepasados por los proinflamatorios si es que se presenta el choque.
Quiz si se coloca de manera didctica la cascada de
eventos que se suceden el primer rgano afectado sea el
endotelio vascular si son estas clulas las que de inicio
liberan endotelinas, molculas que favorecen el rodamiento de los leucocitos polimorfonucleares y despus
la adherencia al endotelio para finalmente realizar la
diapdesis. Esto se lleva a cabo por la activacin en el

(Captulo 54)
endotelio de molculas de adherencia, como las selectinas E y P y otros pptidos que sirven de receptores a las
selectinas expresadas por el PMN, como la selectina L;
por otro lado, la activacin de los PMN libera citocinas,
como IL8, que junto con el factor activador de plaquetas sirven de quimiotcticos para atraer a los leucocitos.
En los leucocitos se manifiestan los receptores CD 11 y
18 y otras molculas de adherencia, como ICAM 12,
que facilitan el rodamiento y la adhesividad.
Muchos son los estmulos que llevan a la formacin
de citocinas por parte de los monocitos y PMN, pero uno
de los ms estudiados en la endotoxina de bacterias
gramnegativas, cualquiera que sea el estmulo inicial, es
la activacin del sistema inflamatorio a nivel masivo.
La respuesta en el organismo puede ser de predominio en alguno de los dos sistemas, de la cual se desprenden los conceptos de choque fro y choque caliente.

Mecanismos de la inflamacin
en el choque sptico
Se debe tener presente que los fenmenos vasoactivos
que se presentan estn producidos en este tipo de choque
por la acciones de los mediadores de inflamacin que se
estn liberando, como respuesta ante el fenmeno sptico o de lesin masiva en el organismo, y que los mediadores de inflamacin tienen efectos proinflamatorios.
Las molculas de inflamacin actan sobre las clulas blanco, como el endotelio, las plaquetas, los PMN,
los linfocitos, etc., es decir, estas clulas no slo son
productoras de mediadores de inflamacin, sino que son
las clulas blanco de su accin; adems, cada mediador
qumico, desde TNF hasta endorfinas, tiene acciones de
estimulacin unas sobre las otras que producen vasoconstriccin y vasodilatacin; dichas interacciones
mltiples producen cambios dinmicos impredecibles
de predominio de vasodilatacin o de vasoconstriccin
en el clculo total de RVS; sin embargo, siempre hay un
componente mixto de vasoconstriccin primordialmente esplcnica y vasodilatacin o vasoconstriccin en la
piel.
Tambin estn los mediadores antiinflamatorios
cuyo predominio quiz hace que no se presente el SRIS;
en cambio, la infeccin o la lesin por s misma predominan y el nio puede morir por el proceso agresor inicial, o bien puede haber predominio de los mediadores
de apoptosis y el nio puede morir por cambios en la
programacin de muerte de sus clulas blanco.
Finalmente, las molculas de prolongacin de la respuesta inflamatoria (RAGEAGE) pueden predominar
y la respuesta inflamatoria se hace persistente, con lo

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Conceptos nuevos en la reanimacin cardiopulmonar en pediatra

Respuesta a la
infeccin

Apoptosis
Muerte
programada

Proinflamacin
exagerada
Choque
Muerte
rpida

Equilibrio/vida

que aparecen las complicaciones de disfuncin orgnica mltiple (DOM) que terminan en autocanibalismo y
muerte.
Entre los mediadores de inflamacin estn una gran
interdependencia, pleiotropa (muchos efectos) y redundancia (muchas citocinas con el mismo efecto); sus
efectos pueden amortiguar y amplificar el sistema, por
ejemplo, TNFa e IL1 se sinergizan y la IL10 disminuye el TNF y la IL1. Los efectos de una citocina varan en forma no linear con su concentracin: los niveles
bajos de TNF producen neutrofilia y los niveles altos de
TNF producen neutropenia. Las concentraciones de citocinas varan da a da, y no se correlacionan con las
variables fisiolgicas de sepsis. Los receptores de las citocinas son muy variables en una gran variedad de clulas.176
Una fisiopatologa muy compleja no se predice con
una sola valoracin del estado fisiolgico. El manejo
del paciente con choque sptico no es determinista; no
hay un medicamento o una estrategia para un sntoma.
El monitoreo debe ser constante y abarcar la mayor parte de los sistemas vitales. Los medicamentos pueden estar indicados o no de acuerdo con la respuesta del sistema; en este nuevo orden la respuesta puede no ser la
esperada.
En ciertos pacientes la respuesta antiinflamatoria es
la ms importante, por lo que bloquear la respuesta inflamatoria favorece la muerte del paciente.
El nico monitor vlido es el mdico que interpreta
las variables en el paciente, en el laboratorio y en los
monitores (quiz algn da, con base en que sta es una
teora con fundamento matemtico, se desarrollen programas de suficiente capacidad, aunque ya hay programas de toma de decisin en las computadoras que dan
orientacin).
El pronstico del paciente es cambiante y no siempre
determinado (determinista) por la respuesta especfica
a una medida teraputica, sino a la evolucin total de todas las variables. El mdico debe conocer estas respuestas y evolucin, y darse cuenta de que sus decisiones
forman parte del propio sistema de variables de respuesta interdependiente.176
La sepsis y el choque sptico pueden consumir los receptores de esteroides, adems de disminuir la produccin de cortisol, por lo que a pesar de grandes discusiones en el uso de esteroides desde hace ms de 40 aos
y trabajos multicntricos a lo nico que se ha llegado es
a que s existe una necesidad de anticiparse a la insuficiencia suprarrenal y administrar dosis de estrs de hidrocortisona de 2 mg/kg, con un mximo de 100 mg.109
Con base en estos conceptos, la AHA propone el manejo mltiple del paciente con choque sptico.

669

Antiinflamacin
Infeccin
Muerte

Proinflamacin
persistente
SDOM
Muerte
diferida
Figura 5415. Posibles respuestas de la reaccin inflamatoria; segn predominio de respuesta inflamatoria exagerada, respuesta inflamatoria persistente, proceso de apoptosis o antiinfeccin, con las intervenciones adecuadas se
puede llevar al paciente al equilibrio y a la vida. Garca GER,
Vliz PRA: Shock sptico. En: Vliz PR: Terapia intensiva.
En: Gamboa M: Temas de pediatra. Asociacin Mexicana
de Pediatra, A. C. McGrawHill Interamericana, 2004;2:
142 231.

Si se establece el equilibrio entre mediadores proinflamatorios y antiinflamatorios quiz la respuesta cumpla su funcin de controlar la infeccin y lograr que el
nio se salve; de aqu se desprende el concepto de
CHAOS, propuesto por Roger C. Bone y Marsh.195,196
El choque caliente presenta rubicundez, fiebre y pulsos saltones, con volumen circulante conservado que
puede generar una presin venosa central (PVC) baja
por la vasodilatacin; en estos casos se deben administrar cristaloides en carga de 10 mL/kg, vigilando la PVC
y los datos de choque; si hay gasto cardiaco (Q) elevado
por incremento del volumen diastlico final (VFD), que
permite un volumen sistlico (VS) normal con FC elevada, entonces la precarga puede ser normal con PVC
normal, pero con escasa reserva cardiaca, que no debe
recibir cargas altas de lquidos (figura 5415).176

Choque sptico caliente o hiperdinmico


En el choque caliente predomina el efecto vasodilatador
de los mediadores de inflamacin. El TNF, la IL1, la
prostaciclina, el xido ntrico (ON), la adenosina, la
IL6, las FAP, las endorfinas y los pptidos intestinales,
entre otros.

670

Temas selectos de terapia intensiva peditrica

Lo que de inmediato pone en riesgo la vida del paciente son las alteraciones hemodinmicas que estos
mediadores implican, de tal manera que en el choque
caliente se produce una vasodilatacin sistmica. Quiz
el volumen circulante no se ha visto afectado por prdida hacia el exterior, pero esta gran vasodilatacin produce varios fenmenos primordiales.
1. La vasodilatacin produce un efecto de cortocircuito, pues se presenta primordialmente a nivel de
las arteriolas y vnulas, de manera que el volumen
de las arteriolas se va directo a las vnulas sin pasar por los capilares verdaderos, que son los que
entregan oxgeno a los tejidos y rganos, ocasionando hipoxia tisular y choque.
2. La TA se puede mantener por efecto de la taquicardia compensadora y si el volumen circulante es
adecuado. Se reduce por un efecto de la gran vasodilatacin ms que por disminucin de volumen.
3. Los pulsos son saltones y el paciente se ve rubicundo por efecto de la vasodilatacin y la taquicardia cuando el volumen circulante es suficiente.
4. El estado de conciencia se mantiene mientras no
disminuya la TA.
5. El gasto cardiaco aumenta por varios fenmenos.
El primero (se supone que es poco frecuente en nios) es la dilatacin ventricular por efecto del factor relajante del miocardio y por el ON, que producen una disminucin de la fuerza de contraccin
del miocardio con la reduccin concomitante de la
fraccin de eyeccin (FE). A pesar de ello, la dilatacin ventricular da por resultado que el volumen
al final de la distole (VFD) aumenta por aumento
de la cavidad ventricular. De esta forma, a pesar de
la disminucin de la FE, el VFD permite que el
volumen sistlico (VS) se mantenga normal. Si el
VS se mantiene normal y el nio depende de su
gasto cardiaco, al aumentar la FC se incrementa el
GC, puesto que el GC = VS x FC.
6. El oxgeno que lleva la arteria pasa por efecto de
los cortocircuitos al lecho venoso, sin entrega en
los tejidos, por lo que la saturacin venosa de oxgeno (SvcO2) es alta por arriba de 70 mmHg;
esto implica una diferencia arteriovenosa menor
de la normal.
7. El llenado capilar es normal por la gran vasodilatacin, los pulsos saltones y la posible presencia
de fiebre, con estado de conciencia conservado y
presin diferencial amplia hasta que se vuelve
choque hipotenso, en el que la hipotensin arterial
hace que los pulsos se hagan filiformes y el estado
de conciencia se vea alterado.

(Captulo 54)
8. El tratamiento se debe enfocar en el aumento de la
poscarga de estos pacientes.
Es indispensable conocer la SvcO2 para establecer el
diagnstico de certeza, los pulsos saltones y la TA para
conocer la gravedad del choque hipotenso o compensado; recordemos que la compensacin en este tipo de
choque est dada por la FC, de manera que si la precarga
es adecuada el GC puede ser alto. Para ello se debe tomar la PVC, por lo que la persistencia de hipotensin arterial despus de dos cargas rpidas de cristaloides es
una indicacin precisa para colocar un catter central
mediante tcnica de Seldinger para evitar demoras innecesarias. Se debe atender primero la va area, elevar el
mentn y extender el cuello para abrir la va area; si el
estado de conciencia est conservado se debe poner oxgeno a la ms alta concentracin posible con mascarilla
de no reinhalacin; si el estado de conciencia est alterado se debe considerar la intubacin rpida o la intubacin directa de acuerdo con el estado de conciencia y el
automatismo respiratorio del nio.
Una vez asegurada la va area se debe canalizar mediante catter central. Una vez canalizado se miden la
PVC y la SvO2, y se procede a administrar lquidos segn los requerimientos si la PVC est dentro de lmites
normales. Se inicia con infusin de vasoconstrictores de
SvO2 por arriba de 70 mmHg, especficamente norepinefrina, que es el vasoconstrictor por excelencia, en
dosis de 0.1 a 2 mg/kg/min. La PVC baja se debe optimizar, pero slo con lquidos a 5 mL/kg y no ms all, ya
que la reserva cardiaca est limitada.
Se deben hacer exmenes de laboratorio, incluyendo
el lactato srico, que tiene un valor pronstico, y corregir las alteraciones de glucosa, sodio, potasio, calcio y
magnesio segn sea necesario.
El equilibrio cidobase se corrige en la gran mayora de las ocasiones con correccin de la perfusin de
rganos; es raro que se llegue a necesitar infusin de bicarbonato, lo cual ocurre cuando el pH est por debajo
de 7.00 a pesar de los lquidos de reposicin, con dosis
en bolo de 1 a 2 mEq/kg.
En vista de que estos pacientes tienen hiperdinamia,
no se deben administrar ms lquidos ni coloides sin tener la PVC como parmetro de seguimiento. Se debe
iniciar el antibitico correspondiente ceftazidima o
ceftriaxona y amikacina o imipenem a la prevalencia
de grmenes en el hospital de preferencia.194

Choque sptico fro hipodinmico


El choque fro, en cambio, se caracteriza por predominio de la vasoconstriccin y no slo producido por los

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Conceptos nuevos en la reanimacin cardiopulmonar en pediatra


mediadores de inflamacin directamente, sino que estos
mediadores producen un aumento de la permeabilidad
capilar; en especial el aumento de permeabilidad capilar
est producido por molculas de adherencia al endotelio, ICAM, selectinas e integrinas, radicales libres de
oxgeno, LTB4, LTD4, FAP y proteasas lisosomales,
entre otros factores.
Esto precipita el sndrome de fuga capilar de la sepsis,198 con lo que se produce salida de lquido hacia el
espacio intersticial, junto con fuga de protenas al mismo, incrementando la presin coloidosmtica del espacio intersticial en relacin con el intravascular, pasando
ms lquido a este espacio, por lo que sale ms lquido
al espacio intersticial, disminuyendo el volumen circulante y produciendo una hipovolemia real, slo que el
lquido no se perdi al exterior, sino que qued secuestrado en el espacio intersticial.
Si adems hay anemia y vasodilatacin venosa, definitivamente disminuyen la precarga y la PVC.
Al disminuir el volumen de retorno al corazn se reducen la precarga y el VS y el Q. Se produce hipovolemia al disminuir el gasto cardiaco, lo cual perciben los
presorreceptores, que activan el sistema simptico que
dispara noradrenalina, actuando sobre los receptores
alfa perifricos; en los vasos produce vasoconstriccin.198
La precarga disminuye por fuga capilar, vasodilatacin venosa y encharcamiento, y reduccin de la fuerza
de contraccin del miocardio producida por endotoxina, TNF, IL1b, IL2, IL6, histamina, cininas, C5a,
prostaglandinas, leucotrienos, FAP, factor depresor del
miocardio (FDM) y xido ntrico (ON o FRDE).
La vasoconstriccin se produce tanto por disminucin del Q y activacin de catecolaminas con efecto alfa
presor en arteriolas, as como por disparo de mediadores
de inflamacin y hormonas, como tromboxano A2, endotelina, FAP, LT4, TB4, LTD4, sistema reninaangiotensinaaldosterona y factor natriurtico, entre otros.
El aspecto fundamental a recordar en la fisiopatologa de estos pacientes es que, por el contrario del choque
hipovolmico, se presenta autotransfusin con transferencia de lquido del espacio intersticial al intravascular
hasta que el primero se seca.
Aqu es el espacio intravascular el que cede lquido
al espacio intersticial, de manera que el paso de cristaloides va a seguir encharcando lquidos en el espacio
intersticial, el cual tiene protenas y no va a reponer el
volumen circulante, de manera que se necesitan cantidades altas de cristaloides para mantener el volumen
circulante, llevando al paciente a edema de pulmn
agudo con hipoxia posterior ms importante y mayor
disminucin de la eficiencia de la bomba cardiaca. Pero

671

esto es lo que actualmente se recomienda, segn los trabajos de Carcillo en el algoritmo de AHA, por lo que no
se considera el paso de coloides hasta despus del edema de pulmn agudo. En uno de los trabajos con 36 nios estudiados ms de 80% no desarrollaron edema
agudo y hubo correccin con 60 mL/kg durante la primera hora.203
El mismo Carcillo estableci en uno de sus trabajos
que si la PVC es igual a la presin arterial media (PAM),
cuando uno usa lquidos para reanimar la presin arterial el incremento de la PAM debe ser mayor que el
incremento de la PVC. Si el incremento en la PAM es
menor que la PVC se reduce la presin de perfusin.200
En el trabajo de Carcillo se presentaron 34 pacientes con
choque sptico.
Gracias a los cristaloides y los coloides despus de la
primera hora de infundir cristaloides a 60 mL/kg mximo en bolos de 20 mL/kg y valorando al paciente es menos probable que se llegue al edema de pulmn agudo.197
Hay trabajos que demuestran que despus de esta primera hora tanto los cristaloides como los coloides se
pueden usar para expandir el volumen intravascular. Se
requieren menos coloides que cristaloides, ya que se
distribuyen menos en el espacio intersticial y aumentan
el volumen circulante; la albmina parece ser el coloide
ms efectivo.202
En un estudio aleatorizado en nios con choque por
dengue los coloides y los cristaloides funcionaron
igual.201 Algunos usaron cristaloides como primera lnea, seguidos de coloides.203,205
De acuerdo con estos resultados, en los pacientes resistentes a los cristaloides la AHA recomienda usar coloides; se puede aplicar albmina en dosis de 0.5 a 1
g/kg por infusin rpida (10 a 20 mL/kg de solucin a
5%), as como hidroxietil almidn a 5% en dosis de 10
mL/kg.204 Tambin se pueden emplear gelatinas en las
misma dosis
Siguiendo el esquema de PALS, si el paciente no responde a lquidos es momento de colocar un catter central mediante tcnica de Seldinger para medir la PVC,
pasar aminas y medir la ScvO2.
Si la SvcO2 es > 70, se trata de choque caliente, por
lo que se debe iniciar con dosis de norepinefrina, como
se vio en el choque caliente.
Si la SvcO2 es > 70, se trata de choque fro; el gasto
cardiaco est bajo por hipovolemia relativa o por disminucin de la fraccin de eyeccin.
Por efecto de la vasoconstriccin estos pacientes tienen la piel fra, con pulsos filiformes perifricos en la
compensacin y filiformes los centrales en la hipotensin, con hipotensin arterial, llenado capilar lento de
ms de tres segundos, temperatura, hipotermia y PVC

672

Temas selectos de terapia intensiva peditrica

baja, adems de alteracin del estado de conciencia y


presin diferencial disminuida, hipovolemia relativa
con disminucin de la precarga, inotropismo cardiaco y
vasoconstriccin secundaria.
Despus de los lquidos se debe valorar la PVC y continuar con lquidos coloides, los cuales se estn administrando para una hora y ante la presencia de TA baja.
Esto implica que la hipotensin se debe a falla de la contractilidad del miocardio y quiz a dilatacin del mismo,
por lo que se debe iniciar el manejo con inotrpicos; se
recomiendan dosis de epinefrina de 0.1 a 1 mg/kg/min,
en busca de su efecto beta con inotropismo positivo,
aunque la dobutamina tiene efecto beta y vasodilatador
venoso, que puede ser ms benfico en la vasoconstriccin de estos pacientes.
La correccin de Hb por arriba de 10 g/dL es indispensable con transfusin de paquete globular. La administracin de hidrocortisona se reserva para el choque
caliente.171

Caractersticas de las
aminas vasoactivas
Frmacoreceptordosis (mg/kg/min) y sus efectos:
S Noradrenalina: a1 y a2 0.002 a 1.5 vasoconstriccin pocos cambios en la frecuencia cardiaca
y el volumen minuto.
S Dobutamina: b1 y b2 2 a 20 inotropismo ms
aumento del ndice cardiaco cronotropismo ms
25 a 50%.
S Dopamina: b1 y dopaminrgicos < 5 vasodilatacin y mejora de los flujos coronario y visceral.
b1 510 cronotropismo ms a1 y a2 > 10
a 20 cronotropismo e inotropismo ms vasoconstriccin.
S Vasopresina: V1 variable, vasoconstriccin, mecanismo de accin desconocido.176
En el manejo avanzado de la va area se acepta el uso
de cnulas con manguito en caso de obstruccin baja de
la va area.
Disminuye la recomendacin del uso de la mascarilla
larngea, lo cual implica que se puede usar si se tiene experiencia o si no hay otro recurso, pero puede haber
fallas y se debe usar por periodos cortos.
Se aconseja el uso del capngrafo o del capnmetro
colorimtrico para medir el CO2 en pacientes intubados
para verificar la posicin correcta de la cnula en el pulmn siempre y cuando tenga un ritmo de perfusin.

(Captulo 54)
Se recomienda el uso de capnmetro o capngrafo;
con este ltimo se mide la eficiencia de las compresiones torcicas durante la reanimacin cardiopulmonar y
se monitorea el regreso de la circulacin espontnea al
incrementarse el registro de la PCO2 exhalada.171
Se enfatiza el uso de broncodilatadores en caso de
obstruccin de la va area inferior, especialmente el
salbutamol. En el choque se acepta el uso de cristaloides
y coloides.
En el choque sptico, basndose en los conceptos del
Dr. Carcillo,36 fundamentado en la ScvO2 y la TA, en pacientes que no respondan al manejo inicial con lquidos
se aconseja:
a. Choque caliente: saturacin alta y TA baja, as
como el uso de norepinefrina.
b. Choque fro: ScvO2 baja y TA baja, as como el
uso de epinefrina en dosis bajas o dobutamina ms
norepinefrina.
Cuando la ScvO2 es baja y la TA es normal se puede utilizar milrinona (inodilatador) o un vasodilatador.
Se enfatiza el uso de esteroides inicial ante la presencia de choque sptico.
En el choque cardiognico por arritmias y la bradiarritmia por debajo de 60 con datos de choque se usan
oxgeno, RCP y epinefrina a 0.01 mg/kg en dilucin de
1:10 000; si el paciente no responde, se usa atropina en
dosis de 0.02 mg/kg, pero si sigue sin responder se recurre al marcapasos.
En las taquiarritmias se debe eliminar la causa; si es
una TSV, se recurre a cardioversin sincronizada a 0.5
J/kg, con una segunda dosis a 1 J/kg; si el paciente no
responde, se aplican hasta 2 J/kg. Una vez canalizado el
paciente se debe considerar la aplicacin de adenosina
a 0.1 mg/kg/IV, la cual puede aumentarse hasta 0.2
mg/kg.
En la TV con pulso se emplea cardioversin con las
mismas dosis o amiodarona en infusin a razn de 5 mg/
kg/IV en 20 min.
En la FV/TV sin pulso se recurre a la desfibrilacin
con aparato a 2 J/kg, con una primera dosis en dos minutos de RCP; si persiste la FV/TV, se aplica la segunda
dosis de 4 J/kg y las subsecuentes; despus de dos minutos de RCP se contina con la misma dosis. Se debe aplicar epinefrina en dosis de 0.1 mg/kg y repetirse cada tres
minutos. El segundo medicamento es la amiodarona en
dosis de 5 mg/kg en bolo. Todava se recomienda la lidocana, aunque no hay trabajos en nios que la avalen.77
La amiodarona ha demostrado superioridad como
antiarrtmico sobre todo ante la lidocana frente a fibrilacin ventricular y taquicardias ventriculares. Algunos

Conceptos nuevos en la reanimacin cardiopulmonar en pediatra


trabajos demuestran su superioridad ante la lidocana.76,77 Los pacientes que reciben amiodarona tienen
una sobrevida de 22.8 vs. 12% con la lidocana, que resulta en una reduccin de la muerte de 55%; adems, se
observa la superioridad de la amiodarona en la FV.78,79
En la obstruccin de la va area se usar la maniobra
de Heimlich en nios conscientes que no puedan toser
o respirar y tengan el signo universal de obstruccin,
que se observa al llevarse las manos al cuello.
Las dosis de epinefrina todava estn siendo estudiadas; sin embargo, muchas dosis pueden amortiguar el
efecto de la RCP y las dosis altas podran ser tiles, pero
esto an no se define.80
No se ha comprobado la utilidad de las mascarillas
larngeas en nios, pero se ha observado que aumentan
las complicaciones, por lo que ahora se recomienda el
uso del tubo larngeo con globo de baja presin en la
laringe y otro en la entrada del esfago, con abertura entre ambas que permita el paso de aire hacia las cuerdas
vocales, la laringe y la trquea (figura 5416).81
El sndrome posparo cardiaco, que se presenta en un
paciente en coma despus de reanimacin con corazn
aturdido y requiere manejo con hipotermia controlada,
vigilancia estrecha de la hemodinamia, control estricto
de la glucemia, manejo de electrlitos y que le confiere
prioridad a la terapia intensiva, se tratar en otro captulo8285 (cuadro 541).

Hacia el futuro

E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorizacin es un delito.

Lo que se puede desarrollar en cuanto a la RCP son la


deteccin temprana, la intervencin con monitoreo uni-

Tamaos:
Lactantes: 5 a 12 kg
Nios: 12 a 25 kg
Joven: < 155 cm
Adulto medio: 155 a 180 cm
Adulto grande: > 180 cm

673

Cuadro 541. Los cuatro componentes


del sndrome posparo cardiaco o
posreanimacin
S
S
S
S

Lesin cerebral posparo


Disfuncin miocrdica posparo
Respuesta sistmica de isquemia/reperfusin
Patologa precipitante persistente

versal, el sistema mdico de emergencia de respuesta


rpida (METS), los sistemas de retroalimentacin de
calidad de la reanimacin en el paciente, la mejora de la
circulacin con menos interrupciones (relacin de compresionesventilacin con pocas descargas), menos
ventilaciones (tituladas a flujo sanguneo y microcirculacin, aparatos especficos para medirla en el paciente), aditamentos para compresiones torcicas de circunferencia o bombas, retroalimentacin en tiempo real
correctiva basada en el estado metablico del paciente,8689 terapias metablicas, control de la hipotermia,87
hibernacin qumica,88 cuidados posreanimacin, tensin arterial, temperatura, glucosa sangunea, ventilacin, tromblisis, soporte miocrdico, mejores factores
de prediccin de imagenologa, neurofisiologa y biomarcadores, genmica, protemica, hibernacinregeneracin y trasplante.

Terapias en el hogar
Se llevan a cabo con un DEA en el hogar totalmente
automtico, alarmas de fuego y extinguidores, entrenamientos en las escuelas, el trabajo y sitios pblicos.
En Mxico no hay un registro de lo que sucede con
el paro cardiaco; no se sabe qu cantidad de pacientes
tienen paro cardiaco y reciben RCP, tampoco se sabe si
se hace el diagnstico elctrico ni cuntos pacientes requieren desfibrilacin, cuntos presentan asistolia,
cuntos recuperan la circulacin espontnea, cuntos
fallecen en las primeras 24 h, cuntos sobreviven al alta
hospitalaria, cuntos sufren secuelas neurolgicas, si se
administra manejo posparo cardiaco ni qu tipo; no se
sabe cuntos se dan de alta sin secuelas, cuntos fallecen
un ao despus del paro, cuntos son paros extrahospitalarios y cuntos suceden dentro del hospital o dentro
de una TIP; asimismo, no hay ningn registro de los recomendados por Utstein.90
El esquema modificado de la AHA ilustra la secuencia que se debe seguir en la RCP.37

Proyecto Hospital Insignia


Figura 5416. Tubo larngeo.

Durante ms de 20 aos se han impartido cursos tericoprcticos de reanimacin bsica y avanzada pedi-

674

Temas selectos de terapia intensiva peditrica

trica en Mxico. Entre las distintas disciplinas se encuentran el soporte cardiovascular avanzado (ACLS),
el soporte vital avanzado peditrico (SVAP/PALS) y el
soporte vital bsico (SVB/BLS) para profesionales de
la salud, para familiares y amigos, y para salvacorazones, dirigido al personal administrativo y gerencial de
las empresas u hospitales. Gracias a este esfuerzo se ha
logrado que el conocimiento de las maniobras y destrezas que implican la reanimacin cardiopulmonar sean
conocidas por un gran nmero de personas, principalmente los profesionales de salud.
Dicho conocimiento no ha logrado permear a la prctica y aplicarse correctamente en los hospitales, debido
sobre todo a que los alumnos son de distintas instituciones u hospitales y se disgregan a los mismos en donde
no todos los profesionales de salud conocen y realizan
correctamente las maniobras; adems, el desconocimiento hace que se impongan jerarquas ignorantes del
sistema sobre aquellas que pudieran salvar una vida porque s se conoce el mtodo.
Por otro lado, muchos mdicos hemos asistido a un
paciente en paro cardiaco, por lo que consideramos que
sabemos hacerlo independientemente de que el paciente
salga adelante o no, lo cual nulifica la intencin de
aprender correctamente las tcnicas que ello implica.
Una de las ms altas intenciones en la evolucin de
maduracin que ha tenido la AHA en la realizacin de
los cursos, como consecuencia de la investigacin realizada por la Alianza Internacional para la Investigacin
en Reanimacin Cardiopulmonar a nivel mundial, es la
de contar con trabajo en equipo como objetivo central,
en favor de la sobrevida de un paciente en paro cardiaco.
Por ello el personal de salud que trabaja en hospitales, clnicas, ambulancias, etc., y que toma el curso de
reanimacin, pierde poco a poco el inters al encontrarse obstculos para la integracin de equipos de reanimacin o para integrar grupos de reanimacin que deberan designarse todos los das al iniciar la guardia.2
Todo el personal debe conocer las tcnicas, pues muchas veces el paciente llega y la designacin de roles
para las distintas funciones de una reanimacin se hace
sobre la marcha, de tal manera que a quien se le asigna
la funcin debe saber qu hacer para poder desempear
su papel con calidad.
La calidad en la reanimacin es lo que ha demostrado
en el trabajo en equipo que realmente puede salvar vidas, de tal manera que no es que ha odo cmo se hace
la reanimacin el que va a otorgar una buena compresin torcica o una buena ventilacin, entre otras funciones, sino quien lo ha practicado en maniqu, se le ha
corregido y ha aprendido a hacerlo correctamente,
aun aquel que participa al menos dos veces a la semana

(Captulo 54)
en simulacros que van perfeccionando la tcnica de trabajo en equipo, captando las sutilezas de la excelente
destreza de reanimacin cardiopulmonar.
En los nios la forma ms frecuente de paro es la asistolia, la cual debe recibir excelente reanimacin bsica
y seguir el algoritmo de tratamiento con medicamentos
que corresponden con la misma.
Los nios, y conforme aumenta la edad hasta llegar
a los adultos, van aumentando las probabilidades de fibrilacin ventricular; en el adulto con sndrome coronario y paro por muerte sbita de origen cardiaco sta es
la forma ms frecuente de paro cardiaco. En ella se necesita administrar reanimacin cardiopulmonar, pero
ms se requiere que se aplique desfibrilacin.
En general en los adultos se tiene ms conciencia del
manejo de los desfibriladores de dosis (que ya en la actualidad deben ser bifsicos), pero la oportunidad en la
aplicacin de la descarga no siempre es la adecuada por
falta de trabajo en equipo.
En los nios, por desgracia, ni siquiera se piensa en
el desfibrilador, pues se considera que ellos no lo necesitan, lo cual es una falsa aseveracin producto de la
costumbre; todos los nios en cualquier parte del hospital deben recibir monitoreo, para saber si se requiere terapia elctrica en su manejo, porque presenten fibrilacin ventricular o taquicardia ventricular sin pulso.
La recomendacin de la AHA es que se utilicen dentro del hospital el desfibrilador automtico externo, que
puede ser usado por todo el personal de salud y por legos, porque no requiere que se calculen dosis, tiene una
voz electrnica que gua al rescatador en los pasos a
seguir y brinda altas especificidad y confiabilidad para
detectar ritmos desfibrilables, como fibrilacin ventricular o taquicardia ventricular sin pulso.
Es ms rpido de aplicar y no necesariamente es el
mdico quien lo coloca; no hay que esperar a que lleguen los mdicos, pues puede utilizarlo hasta personal
no mdico y tiene 98% de probabilidades de revertir la
FV/TV a un ritmo organizado y recuperacin de la circulacin espontnea si se aplica oportunamente.3
En los hospitales no se contempla la posibilidad de
tener DEA, pero hay que considerar que tiene un costo
10 veces menor que el de un desfibrilador convencional.
Los desfibriladores convencionales modernos son
bifsicos y permiten tener integrados un DEA en ellos
mismos, pero los hospitales no siempre cuentan con los
parches electrodos necesarios para su utilizacin o simplemente no saben usarlo, por lo que se espera la llegada
del mdico para iniciar la reanimacin o la desfibrilacin, lo que puede ser tardo para el paciente.
El hospital debe ser, por definicin, el lugar ms seguro para un paciente, aun para cualquier persona que

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Conceptos nuevos en la reanimacin cardiopulmonar en pediatra


llegue al mismo, como familiar, visitante o trabajador.
Es por ello que se hace indispensable no slo el conocimiento y la prctica de las destrezas de reanimacin en
todo el personal de salud, sino que adems todo el personal debe poder realizar una reanimacin bsica. El siguiente ejemplo permite reflexionar sobre este concepto:
una enfermera para a administrarle los medicamentos a
sus pacientes y encuentra que un nio no responde, pide
ayuda a gritos pero nadie responde. No abandona a su
paciente; inicia la reanimacin bsica, con compresiones torcicas y ventilaciones de 30 x 2 x 5 ciclos; termina los ciclos y toma el DEA, la voz del mismo una vez
pegados los parches electrodos le dice que se recomienda una descarga, aprieta el botn de descarga cuando el
DEA se lo indica y continua con dos minutos ms de 30
x 2 x 5; al terminar los ciclos el DEA le dice que no se
requiere otra descarga; el paciente empieza a respirar y
la enfermera encuentra que ya tiene pulso. La reanimacin bsica por un solo reanimador con DEA dentro del
hospital puede salvar una vida.
Otro ejemplo. Llega a la puerta del hospital el padre
de un nio; slo est el polica de la entrada y sbitamente el seor pierde el conocimiento y cae en brazos
del polica, quien lo recuesta y le dice a otra persona visitante que vaya a llamar a los mdicos, mientras se
queda con el paciente; lo estimula y ve que no responde,
por lo que le brinda compresiones slo con las manos
lo que aprendi en el entrenamiento dentro del hospital, no da ventilaciones pero tiene 70% de probabilidades de que cuando lleguen los mdicos o las enfermeras
al terminar los dos minutos iniciales, aun sin el desfibrilador, el paciente ya tenga un pulso de perfusin.
Con la implementacin de un hospital insignia se
pretende denominar a un hospital o institucin en el que
todo el personal est preparado para administrar reanimacin cardiopulmonar bsica y los mdicos la reanimacin avanzada, en donde el concepto de hospital seguro, adems de todos los aspectos conocidos de
seguridad del paciente que se han implementado, se le
agrega que todo el personal tiene la cultura de la reanimacin y cualquier persona sea paciente u otra persona que visite el hospital por cualquier motivo que
tenga prdida de la conciencia, deje de respirar o sufra
un paro cardiaco siempre contar con alguien que sepa
qu hacer.
Otro de los obstculos para el desarrollo de la cultura
de reanimacin en nuestro pas y en los hospitales es el
desconocimiento de la magnitud del problema.4 Hoy en
da son pocos los hospitales en los que se lleva a cabo
un registro de paro cardiaco, lo cual implica llevar las
hojas de cotejo en donde se marca la hora en la que el
paciente se encontr en paro, cunto se demor el inicio

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de las maniobras de reanimacin, si la secuencia, cadencia, profundidad y ciclos de las mismas se dieron en
forma correcta; si se us el desfibrilador y se hizo el
diagnstico de FV/TV; si se brind una descarga de desfibrilacin o se recuper un ritmo de perfusin; si falleci o recay en paro y finalmente muri, o si sobrevivi
24 h, sobrevivi al alta en terapia intensiva o sobrevivi
al alta hospitalaria; si las condiciones neurolgicas en el
momento del alta hospitalaria incluyeron la integridad
de sus funciones cognitivas y psicomotoras, o se mostr
con severas secuelas cognitivas, motoras o ambas; si sobrevivi un ao y se le hizo seguimiento despus de ese
tiempo, etc. Es decir, se debe hacer un anlisis situacional para conocer la magnitud del problema.
Con todos estos antecedentes se plantea el programa
a realizar como planeacin estratgica a cinco aos.
Poltica general
Institucin (hospital o escuela de medicina) insignia en
seguridad cardiopulmonar para todos.
Objetivos inmediatos
Realizar cuatro cursos dirigidos por el Centro de Adiestramiento en Reanimacin Peditrica (CARP) de la Sociedad Mexicana de Pediatra, A. C. (SMP), coordinados por el Dr. Remigio A. Vliz Pintos, proveedor de
reanimacin bsica y avanzada en pediatra BLS, PALS
y de ACLS.
En el primer curso se incluyen 24 alumnos de mdicos de base en las tres disciplinas, del cual se seleccionan por calificaciones y desempeo dentro del curso
aquellos a quienes se les otorgar el curso de instructor
bsico, conformado por el curso medular y de instructor
de PALS y ACLS, que se impartirn en otros tres das
seleccionados con no ms de un mes de diferencia.
Una vez que este grupo haya tomado los cursos de
instructores se programan otros dos cursos de proveedor de BLS, PALS, y ACLS, en los cuales participan
como aspirantes a instructor. Si al tercer curso se han desempeado bien como instructores facilitadores en las
estaciones de destrezas, se les entrega una credencial de
instructor y se realizan tres cursos ms, en los cuales uno
de los alumnos actuar como director del curso, quien
ser designada para ser el organizador del programa y
servir de enlace con el Centro de Entrenamiento CARP
SMP y con la AHA en su momento. Despus de dirigir
al menos tres cursos, a este instructor se le capacitar
para ser instructor de instructores al trmino del primer
ao. Se debe designar tambin un facultado para BLS,
otro para PALS y uno ms para ACLS

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Temas selectos de terapia intensiva peditrica

Objetivos mediatos
Una vez formados los instructores se iniciar una serie
de tres cursos de soporte vital bsico para salvacorazones, que se impartirn desde los primeros seis meses
hasta el trmino de los cinco a personal de administracin, laboratorio, enfermera general y auxiliar, y dietologa. Estos cursos sern impartidos por los instructores
formados, supervisados por el centro de adiestramiento.
Objetivos finales
Los instructores formados, solos ya sin supervisin, darn los cursos que incluyen slo con las manos para
RCP a personal de intendencia y mantenimiento. Paralelamente se capacitar a personal administrativo asignado para llevar los aspectos administrativos del sitio;
Se deber decidir si los aspectos contables sern dirigidos por la institucin en una partida presupuestal independiente o si se constituir en asociacin civil que trabaje para la institucin. El manual de administracin de
la AHA ser una gua excelente para llevar a cabo los
controles administrativos.

(Captulo 54)
Los mdicos en su totalidad y las enfermeras se deben capacitar en reanimacin avanzada PALS y ACLS
La productividad semestral ser reportada al centro
de entrenamiento CARP SMP, el cual a su vez lo reportar a la AHA.
Una vez terminada la capacitacin de todo el personal del hospital, al final del segundo ao, se dar aviso
a la AHA para que realice una supervisin de productividad, archivos y calidad de la capacitacin; se llenarn
las hojas de autoevaluacin y se solicitar un convenio
para constituirse en centro y adquirir directamente las
credenciales de la AHA; asimismo, se le solicitar a la
AHA una placa de metal donde se certifique que la institucin es una institucin segura, porque tiene la cultura
de la reanimacin en todo su personal y se habla el mismo idioma ante una reanimacin cardiopulmonar.
La capacitacin y las credenciales se deben actualizar cada dos aos, de manera que se inicie ya con sus
propios instructores el nuevo ciclo de capacitacin de
todo el personal a manera de educacin mdica continua
y cursos a la comunidad, siguiendo los lineamientos del
manual de organizacin de la AHA.

REFERENCIAS
1. Cobb LA, Fahrenbruch CE, Walsh TR, Copass MK, Olsufka M et al.: Influence of cardiopulmonary resuscitation
prior defibrillation in patients with outofhospital ventricular fibrillation. JAMA 1999;281:11821188.
2. Jacobs IG, Finn JC, Oxer HF, Jellinek GA: CPR before
defibrillation in outofhospital cardiac arrest: a randomized
trial. Emerg Med Australas 2005;17:3945.
3. Wikinski JA, Guerchi JP: Circulatory arrest due to ventricular fibrillation (Part I). Paro circulatorio por FV (1 parte).
Rev Argent Anestesiol 2001;59(1):4053.
4. Hazinsky MF, Chameides L, Elling B, Hemphill R et al.:
Highlights of the 2005 American Heart Association guidelines for cardiopulmonary resuscitation and emergency cardiovascular care. Curr Emerg Cardiovasc Care 2005;16:4
6.
5. Becker LB, Berg RA, Pepe PE, Idris AH, Aufderheide TP
et al.: A reappraisal of mouthtomouth ventilation during
bystander initialed cardiopulmonary resuscitation: a statement for healthcare professionals from the Ventilation Working Group of the Basic Life Support and Pediatric Life Support Subcommittees. Circulation 1997;96:21022112.
6. Smith SC, Hamburg RS: Automated external defibrillators
time for federal and state advocacy and broader utilization.
Circulation 1998;97:13211324.
7. American Heart Association, AED Programs Q & A: Whats
public access to defibrillation? http://www.americanheart.
org/presenter.jhtml?identifier=3011859 reviewed/Updated.
8. Kern KB, Hilwig RW, Berg RA, Sanders AB, Ewy GA:
Importance of continuous chest compressions during cardiopulmonary resuscitation. Improved outcome during a simu-

lated single layrescuer scenario. Circulation 2002;105:645.


9. Yannopoulos D, McKnite S, Aufderheide TP, Sigurdsson
G, Pirrallo RG et al.: Effect of incomplete chestwall decompression during cardiopulmonary on coronary and cerebral
perfusion pressure in a porcine model of cardiac arrest. Resuscitation 2005;64:363372.
10. Abella BS, Alvarado JP, Myklebust H et al.: Quality of cardiopulmonary resuscitation during inhospital cardiac
arrest. JAMA 2005;293:305310.
11. Abella BS, Sandbo N, Vassilatos P, Alvarado JP, OHearn
N et al.: Chest compression rates during cardiopulmonary resuscitation are suboptimal: a prospective study during in
hospital cardiac arrest. Circulation 2005;111:428434.
12. Kern KB, Hilwig RW, Berg RA et al.: Importance of continuous chest compressions during cardiopulmonary resuscitation: improved outcome during a simulated single lay
rescuer scenario. Circulation 2002;105:645649.
13. Dorph E, Wik L, Stromme TA, Eriksen M, Steen PA: Quality of CPR with three different ventilationcompression ratios. Resuscitation 2003;58:193201.
14. Babbs CF: Optimum compression to ventilation ratios in
CPR under realistic, practical conditions: a physiological and
mathematical analysis. Resuscitation 2002;54:147157.
15. Yannopoulos D, Aufderheide TP, Gabrielli A et al.: Clinical and hemodynamic comparison of 15:2 and 30:2 compressiontoventilation ratios for cardiopulmonary resuscitation. Crit Care Med 2006;34:14441449.
16. Babbs CF, Kern KB: Optimum compression to ventilation
ratios in CPR under realistic, practical conditions. Resuscitation 2004;60:231232.

E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorizacin es un delito.

Conceptos nuevos en la reanimacin cardiopulmonar en pediatra


17. Handley AJ, Koster R, Monsieurs K, Perkins GD, Davies
S et al.: European Resuscitation Council guidelines for resuscitation 2005, section 2. Adult basic life support and use
of automated external defibrillators. Resuscitation 2005;67
(Suppl 1):S7S23.
18. Babbs CF, Yannopoulos D: A doseresponse curve for the
negative bias pressure of an intrathoracic pressure regulator
during CPR. Resuscitation 2006;71(3):365368.
19. Yannopoulos D, Sigurdsson G, McKnite S et al.: Reducing
ventilation frequency combined with an inspiratory impedance device improves CPR efficiency in swine model of cardiac arrest. Resuscitation 2004;61:7582.
20. Dorph E, Wik L, Steen PA: Effectiveness of ventilation
compression ratios 1:5 and 2:15 in simulated single rescuer
paediatric resuscitation. Resuscitation 2002;54:259263.
21. American Heart Association: Guidelines 2000 for cardiopulmonary resuscitation and emergency cardiovascular care. Int
Consens Sci 2000;102(Suppl I):12531290.
22. 2005 American Heart Association Guidelines for Cardiopulmonary Resuscitation and Emergency Cardiovascular Care.
Circulation 2005;112(Suppl 24):IV12IV14.
23. Citizen CPR Foundation, American Heart Association: Currents in emergency cardiovascular care. Highlights of the
2005 American Heart Association guidelines for cardiopulmonary resuscitation and emergency cardiovascular care
20052006;16(4):39.
24. Chan P, Krumholz H, Nichol G, Nallamothu B, NRCPR
Investigators: Delayed time to defibrillation after inhospital
cardiac arrest. N Engl J Med 2008;358:917.
25. Wik L, Kramer JJ, Myklebust H et al.: Quality of cardiopulmonary resuscitation during outofhospital cardiac
arrest. JAMA 2005;293:299304.
26. Waalewijn RA, Tijssen JGP, Koster RW: Bystander initiated actions in outofhospital cardiopulmonary resuscitation: results from the Amsterdam Resuscitation Study
(ARREST). Resuscitation 2001;50:273279.
27. Van Hoeyweghen RJ, Bossaert LL, Mullie A, Calle P,
Martens P et al.: Quality and efficiency of bystander CPR:
Belgian Cerebral Resuscitation Study Group. Resuscitation
1993;26(1):4752.
28. Young KD, Seidel JS: Pediatric cardiopulmonary resuscitation: a collective review. Ann Emerg Med 1999;33:195205.
29. Mogayzel C, Quan L, Graves JR, Tredeman D, Fahrenbruch L et al.: Outofhospital ventricular fibrillation in
children and adolescents: causes and outcomes. Ann Emerg
Med 1995;25(4):484491.
30. Gazmuri RJ, Nadkarni VM, Nolan JP, Amtz HR, Billi JE
et al.: Scientific knowledge gaps and clinical research priorities for cardiopulmonary resuscitation and emergency cardiovascular care identified during the 2005 International
Consensus Conference on ECC and CPR science with treatment recommendations: a consensus statement from the International Liaison Committee on Resuscitation (American
Heart Association, Australian Resuscitation Council, European Resuscitation Council, Heart and Stroke Foundation of
Canada, InterAmerican Heart Foundation, Resuscitation
Council of Southern Africa, and the New Zealand Resuscitation Council); the American Heart Association Emergency
Cardiovascular Care Committee; the Stroke Council and the
Cardiovascular Nursing Council. Circulation 2007;116:
25012512. Erratas en Circulation 2008;117(5):e155.

677

31. Citizen CPR Foundation, American Heart Association: Currents in emergency cardiovascular care. Highlights of the
2005 American Heart Association guidelines for cardiopulmonary resuscitation and emergency. Cardiovasc Care
2005;16(4):128.
32. Samson RA, Nadkarni VM, Meaney PA, Carey SM, Berg
et al.: American Heart Association National Registry of CPR
Investigators Outcomes of inhospital ventricular fibrillation in children. N Engl J Med 2006;354(22):23282339.
33. Valenzuela TD, Roe DJ, Nichol G, Clark LL, Spaite DW
et al.: Outcomes of rapid defibrillation by security officers
after cardiac arrest in casinos. N Engl J Med 2000;343:1206
1209.
34. Hazisnsky MF, Idris AH, Kerber RE, Epstein A, Atkins
D et al.: AHA science advisory, lay rescuer automated external defibrillator (public access defibrillation) programs lessons learned from an international multicenter trial, advisory
statement from the American Heart Association Emergency
Cardiovascular Committee; the Council on Cardiopulmonary Perioperative and Critical Care and the Council of Clinical
Cardiology. Circulation 2005;111,33363340.
35. Noc M, Weil MH, Gazmuri RJ, Sun S, Biscera J et al.:
Ventricular fibrillation voltage as a monitor of the effectiveness of cardiopulmonary resuscitation. J Lab Clin Med 1994;
124:421426.
36. Eftestol T, Sunde K, Steen PA: Effects of interrupting precordial compressions on the calculated probability of defibrillation success during outofhospital cardiac arrest. Circulation 2002;105:22702273.
37. Yu T, Weil MH, Tang W, Sun S, Klouche K et al.: Adverse
outcomes of interrupted precordial compression during automated defibrillation. Circulation 2002;106:368372.
38. Weisfeldt ML, Becker LB: Resuscitation after cardiac
arrest: a 3phase timesensitive model. JAMA 2002;288
(23):30353038.
39. Berg RA, Hilwig RW, Kern KB, Ewy GA: Bystander
chest compressions and assisted ventilation independently
improve outcome from piglet asphyxia pulseless cardiac
arrest. Circulation 2000;101:17431748.
40. Meyer RJ, Kern KB, Berg RA, Hilwig RW, Ewy GA: Postresuscitation right ventricular dysfunction: delineation. Arch
Argent Pediatr 2007;105(1):5666.
41. Kolarova J, Ayoub IM, Yi Z et al.: Optimal timing for electrical defibrillation after prolonged untreated ventricular fibrillation. Crit Care Med 2003;31:20222028.
42. Zed PJ, Riyad B, Shuster M, Green RS, Slavik RS et al.:
Update on cardiopulmonary resuscitation and emergency
cardiovascular care guidelines. Am J HealthSystem Pharmacy 2008;65(24):23372346.
43. Larsen MP, Eisenberg MS, Cummins RO et al.: Predicting
survival from outofhospital cardiac arrest: a graphic model. Ann Emerg Med 1993;22:16521658.
44. Ralston M, Hazinski MF, Schexnayder SM, Kleinman
ME: Course overview. En: American Heart Association,
American Academy of Pediatrics: Pediatric advanced life
support course guide 2006:173.
45. Dorph E, Wik L, Steen PA: Effectiveness of ventilation
compression ratios 1:5 and 2:15 in simulated single rescuer
paediatric resuscitation. Resuscitation 2002;54:259.
46. White RD, Vukov LF, Bugliosi TF: Early defibrillation by
police: initial experience with measurement of critical time

678

47.

48.

49.

50.

51.

52.

53.

54.

55.
56.

57.

58.

59.

60.

61.

Temas selectos de terapia intensiva peditrica


intervals and patient outcome. Ann Emerg Med 1994;23:
10091013.
Kill C, Friedrich C, Vassiliou T et al.: Advantages of longer
compression intervals during basic life support. Resuscitation 2004;60:231232.
Chandresh D, Weil MH, Tang W, Gazmuri RG, Sun S:
Effect of arrest time on the hemodynamic efficacy of precordial compression. Crit Care Med 1995;23(7):12331236.
Sanders AB, Kern KB, Berg RA et al.: Survival and neurologic outcome after cardiopulmonary resuscitation with four
different chest compressionventilation ratios. Ann Emerg
Med 2002;40:553562.
Kern KB, Hilwig RW, Berg RA et al.: Importance of continuous chest compressions during cardiopulmonary resuscitation: improved outcome during a simulated single layrescuer scenario. Circulation 2002;105:645649.
Wik L, Hansen TB, Fylling F, Steen T, Vaagenes P et al.:
Delaying defibrillation to give basic cardiopulmonary resuscitation to patients with outofhospital ventricular fibrillation: a randomized trial. JAMA 2003;289:13891395.
Berg RA, Chapman FW, Berg MD, Hilwig RW, Banville
I et al.: Attenuated adult biphasic shocks compared with
weightbased monophasic shocks in a swine model of prolonged pediatric ventricular fibrillation. Resuscitation 2004;
61:189197.
Caffrey S, Willaghby PJ, Pepe PE, Becker LE: Public use
automated external defibrillators. N Engl J Med 2002;347:
12421247.
Atkins D, Jorgenson D: Attenuated pediatric electrode pads
for automated external defibrillator use in children. Resuscitation 2005;66:3137.
Ewy G: Cardiocerebral resuscitation: the new cardiopulmonary resuscitation. Circulation 2005;111:21342142.
Babbs CF, Tacker WA, van Vleet JF, Bourland JD, Geddes LA: Therapeutic indices for transchest defibrillator
shocks: effective, damaging, and lethal electrical doses. Am
Heart J 1980;99:734738.
AHA Scientific Statement, Cummins RO, Hazinski MF, Kerber RE, Kudenchuk P, Becker L et al.: Lowenergy, biphasic
waveform defibrillation: evidencebased review applied to
emergency cardiovascular care guidelines, a statement for
healthcare professionals from the American Heart Association Committee on emergency cardiovascular care and the
subcommittees on basic life support, advanced cardiac life
support, and pediatric resuscitation. Circulation 1998;97
(16):16541667.
The Public Access Defibrillation Trial Investigators: Public
access defibrillation and survival after outofhospital cardiac arrest. N Engl J Med 2004;351:637646.
Cecchin F, Jorgenson DB, Berul CI, Perry JC, Zimmerman AA et al.: Is arrhythmia detection by automatic external
defibrillator accurate for children? Sensitivity and specificity
of an automatic external defibrillator algorithm in 696 pediatric arrhythmias. Circulation 2001;103:24832488.
Rodrguez NA, Lpez HJ, Garca C, Domnguez P et al.,
Spanish Study Group of Cardiopulmonary Arrest in Children: Pediatric defibrillation after cardiac arrest: initial response and outcome. Crit Care 2006;10:R113.
Stiella IG, Callaway BC, Davis CD, Terndrup DT, Powell
EJ et al., Resuscitation Outcomes Consortium (ROC) PRIMED: The ROC Investigators cardiac arrest trial methods.

(Captulo 54)

62.
63.

64.

65.

66.

67.

68.

69.

70.

71.

72.

73.

74.

75.

76.

Part 2. Rationale and methodology for analyze later vs. analyze early protocol. Resuscitation 2008;78:186195.
ROC PRIMEDcompleted. Noviembre 6 de 2009. https://
roc.uwctc.org/tiki/currentstudies.
Resuscitation Outcomes Consortium: Una iniciativa para
mejorar los resultados de la resucitacin. Rev Electrn Med
Intens 2008;8:1.
Smith BT, Rea TD, Mickey SE: Ventricular fibrillation in
pediatric cardiac arrest. Acad Emerg Med 2008;13(5). http://
onlinelibrary.wiley.com/.
Guidelines 2000 for Cardiopulmonary Resuscitation and
Emergency Cardiovascular Care. Part 12. From science to
survival: strengthening the chain of survival in every community. The American Heart Association in collaboration
with the International Liaison Committee on Resuscitation.
Circulation 2000;102(Suppl 8):13581370.
Bernard SA, Gray TW, Jones BM, Silvester W et al.:
Treatment of comatose survivors of outofhospital cardiac
arrest with induced hypothermia. N Engl J Med 2002;346:
557563.
Berg RA, Kern KB, Hilwig RW, Ewy GA: Assisted ventilation during bystander CPR in a swine acute myocardial infarction model does not improve outcome. Circulation 1997;
96:43644371.
European Resuscitation Council: Comentarios del European
Resuscitation Council (ERC) sobre el estudio RCP slo con
compresiones. 2007. http://www.erc.edu/index.php/doclibrary/.
Berg RA, Sanders AB, Kern KB et al.: Adverse hemodynamic effects of interrupting chest compressions for rescue
breathing during cardiopulmonary resuscitation for ventricular fibrillation cardiac arrest. Circulation 2001;104:2465
2470.
Sayre MR, Berg RA, Cave DN, Page RL, Potts J et al.:
Hands only (compression only) cardiopulmonary resuscitation: a call to action for bystander response to adults who experience out of hospital sudden cardiac arrest. A science advisory for the public from the American Heart Association.
Circulation 2008;117:21622167.
SOSKANTO Study Group: Cardiopulmonary resuscitation
by bystanders with chest compression only (SOSKANTO):
an observational study. Lancet 2007;369:920926.
Sayre MR, Cantrel SA, White LJ, Hiestand BC, Keseg DP
et al.: Impact of the 2005 American Heart Association Cardiopulmonary Resuscitation and Emergency Cardiovascular
Care Guidelines on OutofHospital Cardiac Arrest Survival. Prehosp Emerg Care 2009;13:469477.
Stiell IG, Wells GA, Field B, Spaite DW, Nesbitt LP et al.,
for the Ontario Prehospital Advanced Life Support Study:
Advanced cardiac life support in outofhospital cardiac
arrest group. N Engl J Med 2004;351:647656.
Stiell IG, Wells GA, Field B, Spaite DW, Nesbitt LP et al.:
Advanced cardiac life support in outofhospital cardiac
arrest. N Engl J Med 2004;351:647656.
International Liaison Committee on Resuscitation: 2005 International Consensus on Cardiopulmonary Resuscitation
and Emergency Cardiovascular Care Science with Treatment
Recommendations. Circulation 2005;112(Suppl 3):1136.
Samson R, Nadkarni V et al.: Dose of adrenaline, airway
management. Prospective study of 1 005 children with in
hospital cardiac arrest. N Engl J Med 2006;354:2328.

E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorizacin es un delito.

Conceptos nuevos en la reanimacin cardiopulmonar en pediatra


77. Rea TD, Eisenberg MS, Sinibaldi G et al.: Incidence of
EMStreated outofhospital cardiac arrest in the United
States. Resuscitation 2004;63:1724.
78. Kudenchuk PJ, Cobb LA, Copass MK, Cummins RO,
Doherty AM et al.: Amiodarone for resuscitation after out
ofhospital cardiac arrest due to ventricular fibrillation. N
Engl J Med 1999;341:871878.
79. Somberg JC, Bailin SJ, Haffajee CI, Paladino WP, Kerin
NZ et al.: Intravenous lidocaine versus intravenous amiodarone (in a new aqueous formulation) for incessant ventricular
tachycardia. Am J Cardiol 2002;90:853859.
80. Dorian P, Cass D, Cooper R, Zelaznikas R, Barr A et al.:
Amiodarone as compared with lidocaine for shockresistant
ventricular fibrillation. N Engl J Med 2002;346:884890.
81. Shimbori H, Ono K, Miwa T, Morimura N, Noguchi M et
al.: Comparison of the LMAProSeal and LMAClassic in
children. Br J Anaesth 2004;93(4):528531.
82. Bortone L et al.: Laryngeal tube vs. LMA. Paed Anaesth
2006;16:251257.
83. Hypothermia after Cardiac Arrest Study Group: Mild therapeutic hypothermia to improve the neurologic outcome after
cardiac arrest. N Engl J Med 2002;346:549556.
84. Hachimi Idrissi S, Corne L, Ebinger G et al.: Mild hypothermia induced by a helmet device: a clinical feasibility study. Resuscitation 2001;51:275281.
85. Mori K, Takeyama Y, Itoh Y et al.: Multivariate analysis of
prognostic factors in survivors of outofhospital cardiac
arrest with brain hypothermia therapy. Crit Care Med 2000;
28:A168.
86. Arrich J, for the European Resuscitation Council Hypothermia, After Cardiac Arrest Registry Study Group: Clinical
application of mild therapeutic hypothermia after cardiac
arrest. Crit Care Med 2007;35:10411047.
87. Cheung KW, Green RS, Magee KD: Systematic review of
randomized controlled trials of therapeutic hypothermia as a
neuroprotectant in post cardiac arrest patients. Can J Emerg
Med 2006;8:329337.
88. Belliard G, Catez E, Charron C et al.: Efficacy of therapeutic hypothermia after outofhospital cardiac arrest due to
ventricular fibrillation. Resuscitation 2007;75:252259.
89. Scott BD, Hogue T, Fixley MS et al.: Induced hypothermia
following outofhospital cardiac arrest; initial experience
in a community hospital. Clin Cardiol 2006;29:525529.
90. Hillman K, Chen J, Cretikos M, Bellomo R, Brown D et
al., MERIT Study Investigators: Introduction of the medical
emergency team (MET) system: a clusterrandomized controlled trial. Lancet 2005;365(9477):20912097.
91. Cummins RO, Chamberlain DA, Abramson NS, Allen M,
Baskett PJ et al.: Recommended guidelines for uniform reporting of data from outofhospital cardiac arrest: the Utstein Style. A statement for health professionals from a task
force of the American Heart Association, the European Resuscitation Council, the Heart and Stroke Foundation of Canada, and the Australian Resuscitation Council. Circulation
1991;84:960975.
92. Bergus GR, Randall CS, Sinift SD, Rosenthal DM: Does
the structure of clinical questions affect the outcome of curbside consultations with specialty colleagues? Arch Fam Med
2000;9:541547.
93. Kleinman ME, De Caen AR, Chameides L, Atkins DL,
Berg RA et al., on behalf of the Pediatric Basic and Ad-

94.

95.

96.

97.

98.

99.

100.

101.
102.

103.

104.

105.

106.

107.

679

vanced Life Support Chapter Collaborators: Pediatric basic


and advanced life support: 2010 International Consensus on
With Treatment Recommendations Cardiopulmonary Resuscitation and Emergency Cardiovascular Care Science.
Pediatrics 2010;126:e1261e1318.
Appendix: EvidenceBased Worksheets : 2010 International
Consensus on Cardiopulmonary Resuscitation and Emergency Cardiovascular Care Science with Treatment Recommendations and 2010 American Heart Association and
American Red Cross International Consensus on First Aid
Science with Treatment Recommendations. Circulation
2010;122:S606S638.
Kleinman ME, de Caen AR, Chameides L, Atkins DL,
Berg RA et al., on behalf of the Pediatric Basic and
Advanced Life Support Chapter Collaborators: Pediatric
Basic and Advanced Life Support: 2010 International Consensus on Cardiopulmonary Resuscitation and Emergency
Cardiovascular Care Science with Treatment Recommendations. Pediatrics 2010;126:e1261.
Nolan JP, Hazinski MF, Billi JE, Boettiger B et al.: Executive summary 2010 International Consensus on Cardiopulmonary Resuscitation and Emergency Cardiovascular Care
Science with Treatment Recommendations Resuscitation
2010;81S:e1e25. www.elsevier.com/locate/resuscitation.
Berg MD, Schexnayder SM, Chameides L, Terry M, Donoghue A et al.: Pediatric Basic Life Support: 2010 American Heart Association Guidelines for Cardiopulmonary Resuscitation and Emergency Cardiovascular Care Manual for
ACC/AHA Guideline Writing Committees Methodologies
and Policies from the ACC/AHA Task Force on Practice
Guidelines. Circulation 2010;122;S862S875.
Cavallaro DL, Melker RJ: Comparison of two techniques
for detecting cardiac activity in infants. Crit Care Med 1983;
11:189190.
Inagawa G, Morimura N, Miwa T, Okuda K, Hirata M et
al.: A comparison of five techniques for detecting cardiac activity in infants. Paediatr Anaesth 2003;13:141146.
Kamlin CO, ODonnell CP, Everest NJ, Davis PG, Morley CJ: Accuracy of clinical assessment of infant heart rate
in the delivery room. Resuscitation 2006;71:319321.
Lee CJ, Bullock LJ: Determining the pulse for infant CPR:
time for a change? Mil Med 1991;156:190193.
Sarti A, Savron F, Ronfani L, Pelizzo G, Barbi E: Comparison of three sites to check the pulse and count heart rate in
hypotensive infants. Paediatr Anaesth 2006;16:394398.
Tanner M, Nagy S, Peat JK: Detection of infants heart
beat/pulse by caregivers: a comparison of 4 methods. J Pediatr 2000;137:429430.
Whitelaw CC, Goldsmith LJ: Comparison of two techniques for determining the presence of a pulse in an infant.
Acad Emerg Med 1997;4:153154.
Sutton RM, Niles D, Nysaether J, Abella BS, Arbogast KB
et al.: Quantitative analysis of CPR quality during inhospital resuscitation of older children and adolescents. Pediatrics
2009;124:494499.
Wik L, Kramer JJ, Myklebust H, Sorebo H, Svensson L
et al.: Quality of cardiopulmonary resuscitation during out
ofhospital cardiac arrest. JAMA 2005;293:299304.
Abella BS, Alvarado JP, Myklebust H, Edelson DP, Barry
A et al.: Quality of cardiopulmonary resuscitation during in
hospital cardiac arrest. JAMA 2005;293:305310.

680

Temas selectos de terapia intensiva peditrica

108. Pachn IM, Jalife J: Nuevos conceptos sobre los mecanismos de la fibrilacin ventricular. Rev Esp Cardiol 2001;54:
373382.
109. Chameides L, Samson RA, Schexnayder SM, Hazinski
MF, Ashcraft J: Soporte vital avanzado peditrico. American Heart Association, 2011.
110. Nadkarni VM, Larkin GL, Peberdy MA, Carey SM,
Kaye W et al., for the National Registry of Cardiopulmonary
Resuscitation Investigators: First documented rhythm and
clinical outcome from inhospital cardiac arrest among children and adults. JAMA 2006;295:5057.
111. Nadkarni VM et al.: First documented rhythm and clinical
outcome from inhospital cardiac arrest among children and
adults. JAMA 2006;295:5057.
112. Samson RA, Nadkarni VM, Meaney PA, Carey SM, Berg
MD et al.: Outcomes of inhospital ventricular fibrillation in
children. N Engl J Med 2006;354:23282339.
113. Kleinman ME, de Caen AR, Chameides L, Atkins DL,
Berg RA et al., on behalf of the Pediatric Basic and Advanced Life Support Chapter Collaborators. Part 10: Pediatric basic and advanced life support 2010. International Consensus on Cardiopulmonary Resuscitation and Emergency
Cardiovascular Care Science with Treatment Recommendations. Circulation 2010;122:S466S515.
114. Secretara de Salud: Estadsticas de mortalidad, 2003.
115. American Heart Association: AVB para el equipo de salud
2002. En: Manual de AVB de American Heart Association y
Fundacin Interamericana del Corazn.
116. American Heart Association: AVAP Manual para el proveedor. American Heart Association, Fundacin Interamericana del Corazn y American Academy of Pediatrics, 2002.
117. Salvacorazones, RCP para familiares y amigos. Fundacin
Interamericana del Corazn, American Heart Association.
Buenos Aires, ACINDES, 2001.
118. Dirio do municpio de S. Paulo LEI N 13.945. Projeto de
lei n 412/02, do Vereador William Wood PSDB, 2005.
119. Anteproyecto de Ley. Panam, 2004.
120. H. Cmara de Diputados de la Nacin: Ley de Socorrismo.
Argentina.
121. Comisin de Salud Pblica y Asistencia Social de Uruguay.
Repartido N 1445, desfibriladores externos automticos.
Septiembre de 2003.
122. Navarro MVR et al.: Abordaje inicial del paciente con una
emergencia mdica. Rev Ciencias Salud Cienfuegos 2006;11
(1).
123. Nolan JP, Neumar RW, Adrie C, Aibiki M, Berg RA et al.:
ILCOR Consensus Statement. Postcardiac arrest syndrome:
epidemiology, pathophysiology, treatment, and prognostication. A scientific statement from the International Liaison
Committee on Resuscitation; the American Heart Association Emergency Cardiovascular Care Committee; the Council on Cardiovascular Surgery and Anesthesia; the Council
on Cardiopulmonary, Perioperative, and Critical Care; the
Council on Clinical Cardiology; the Council on Stroke. Resuscitation 2008;79:350379.
124. Neumar RW, Nolan JP, Adrie C, Aibiki M, Berg RA et al.:
Postcardiac arrest syndrome. Epidemiology, pathophysiology, treatment, and prognostication. A consensus statement
from the International Liaison Committee on Resuscitation
(American Heart Association, Australian and New Zealand
Council on Resuscitation, European Resuscitation Council,

(Captulo 54)

125.

126.

127.

128.

129.

130.

131.

132.

133.

134.

135.

136.

137.

Heart and Stroke Foundation of Canada, InterAmerican


Heart Foundation, Resuscitation Council of Asia, and the Resuscitation, Council of Southern Africa); the American Heart
Association Emergency Cardiovascular Care Committee;
the Council on Cardiovascular Surgery and Anesthesia; the
Council on Cardiopulmonary, Perioperative, and Critical
Care; the Council on Clinical Cardiology; and the Stroke
Council. Circulation 2008;118:133.
Kitamura T, Iwami T, Kawamura T, Nagao K, Tanaka H
et al.: Conventional and chestcompressiononly cardiopulmonary resuscitation by bystanders for children who have
outofhospital cardiac arrests: a prospective, nationwide,
populationbased cohort study. Lancet 2010;375:1347
1354.
Berg RA, Hilwig RW, Kern KB, Ewy GA: Bystander
chest compressions and assisted ventilation independently
improve outcome from piglet asphyxial pulseless cardiac
arrest. Circulation 2000;101:17431748.
Kern KB, Hilwig RW, Berg RA, Ewy GA: Efficacy of chest
compressiononly BLS CPR in the presence of an occluded
airway. Resuscitation 1998;39:179188.
Kitamura T, Iwami T, Kawamura T, Nagao K, Tanaka H
et al.: Conventional and chestcompressiononly cardiopulmonary resuscitation by bystanders for children who have
outof hospital cardiac arrests: a prospective, nationwide,
populationbased cohort study. Lancet 2010;375:1347
1354.
Olasveengen TM, Wik L, Steen PA: Standard basic life
support vs. continuous chest compressions only in outof
hospital cardiac arrest. Acta Anaesthesiol Scand 2008;52:
914919.
Braga MS, Domnguez TE, Pollock AN, Niles D, Meyer A
et al.: Estimation of optimal CPR chest compression depth in
children by using computer tomography. Pediatrics 2009;
124:e69e74.
Assar D, Chamberlain D, Colquhoun M, Donnelly P,
Handley AJ et al.: Randomized controlled trials of staged
teaching for basic life support. 1. Skill acquisition at bronze
stage. Resuscitation 2000;45:715.
Betz AE, Callaway CW, Hostler D, Rittenberger JC:
Work of CPR during two different compression to ventilation
ratios with realtime feedback. Resuscitation 2008;79:278
282.
Haque IU, Udassi JP, Udassi S, Theriaque DW, Shuster JJ
et al.: Chest compression quality and rescuer fatigue with increased compression to ventilation ratio during single rescuer pediatric CPR. Resuscitation 2008;79:8289.
Berg MD, Samson RA, Meyer RJ, Clark LL, Valenzuela
TD et al.: Pediatric defibrillation doses often fail to terminate
prolonged outofhospital ventricular fibrillation in children. Resuscitation 2005;67:6367.
Rodrguez NA, Lpez HJ, Garca C, Domnguez P, Carrillo A et al.: Pediatric defibrillation after cardiac arrest: initial
response and outcome. Crit Care 2006;10:R113.
Weiss M, Dullenkopf A, Fischer JE, Keller C, Gerber AC:
Prospective randomized controlled multicentre trial of
cuffed or uncuffed endotracheal tubes in small children. Br
J Anaesth 2009;103:867873.
Ellis DY, Harris T, Zideman D: Cricoid pressure in emergency department rapid sequence tracheal intubations: a
riskbenefit analysis. Ann Emerg Med 2007;50:653665.

E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorizacin es un delito.

Conceptos nuevos en la reanimacin cardiopulmonar en pediatra


138. Wik L, Naess PA, Ilebekk A, Nicolaysen G, Steen PA:
Effects of various degrees of compression and active decompression on haemodynamics, endtidal CO2, and ventilation
during cardiopulmonary resuscitation of pigs. Resuscitation
1996;31:4557.
139. Bhende MS, Karasic DG, Karasic RB: Endtidal carbon
dioxide changes during cardiopulmonary resuscitation after
experimental asphyxial cardiac arrest. Am J Emerg Med
1996;14:349350.
140. Tibballs J, Kinney S: Reduction of hospital mortality and of
preventable cardiac arrest and death on introduction of a pediatric medical emergency team. Pediatr Crit Care Med
2009;10:306312.
141. Dung NM, Day NPJ, Tam DTH, Loan HT, Chau HTT et
al.: Fluid replacement in dengue shock syndrome: a randomized, doubleblind comparison of four intravenousfluid regimens. Clin Infect Dis 1999;29:787794.
142. De Oliveira CF, de Oliveira DS, Gottschald AF, Moura
JD, Costa GA et al.: ACCM/PALS haemodynamic support
guidelines for paediatric septic shock: an outcomes comparison with and without monitoring central venous oxygen saturation. Intens Care Med 2008;34:10651075.
143. Ledingham IM, McArdle CS: Prospective study of the
treatment of septic shock. Lancet 1978;1:11941197.
144. Den Brinker M, Hokken Koelega AC, Hazelzet JA, de
Jong FH, Hop WC et al.: One single dose of etomidate negatively influences adrenocortical performance for at least 24
h in children with meningococcal sepsis. Intens Care Med
2008;34:163168.
145. Tester DJ, Dura M, Carturan E, Reiken S, Wronska A et
al.: A mechanism for sudden infant death syndrome (SIDS):
stressinduced leak via ryanodine receptors. Heart Rhythm
2007;4:733739.
146. Chugh SS, Senashova O, Watts A, Tran PT, Zhou Z et al.:
Postmortem molecular screening in unexplained sudden
death. J Am Coll Cardiol 2004;43:16251629.
147. Meyers TA, Eichhorn DJ, Guzzetta CE, Clark AP, Klein
JD et al.: Family presence during invasive procedures and
resuscitation. Am J Nurs 2000;100:3242.
148. Holzhauser K, Finucane J, de Vries S: Family presence during resuscitation: a randomized controlled trial of the impact
of family presence. Australas Emerg Nurs J 2005;8:139
147.
149. Hazinski MF, Hunter Wilson L, Butler J, Hemphill R,
Berg RA et al.: SVB/BLS para profesionales de salud. Libro
del estudiante. American Heart Association, 2010.
150. Abella BS, Alvarado JP, Myklebust H, Edelson DP, Barry
A et al.: Quality of cardiopulmonary resuscitation during in
hospital cardiac arrest. JAMA 2005;293:305310.
151. Berg RA, Sanders AB, Kern KB, Hilwig RW, Heidenreich
JW et al.: Adverse hemodynamic effects of interrupting
chest compressions for rescue breathing during cardiopulmonary resuscitation for ventricular fibrillation cardiac
arrest. Circulation 2001;104:24652470.
152. Biarent D, Alouini S et al.: Manual del Curso de reanimacin bsica y avanzada peditrica. European Pediatric Life
Support. Guas del European Resuscitation Council Remarcher. Blgica, 2010.
153. Peska E, Kelly AM, Kerr D, Green D: Onehanded versus
twohanded chest compressions in paediatric cardiopulmonary resuscitation. Resuscitation 2006;71:6569.

681

154. Ruben HM, Elam JO et al.: Investigation of pharingeal X


rays and performance by laymen. Anesthesiology 1961;22:
271279.
155. Safar P, Aguto EL: Compliance in apneic anesthetized
adults. Anesthesiology 1959;20:283289.
156. Sutton RM, Niles D, Meaney PA, Aplenc R, French B et
al.: Booster training: evaluation of instructorled bedside
cardiopulmonary resuscitation skill training and automated
corrective feedback to improve cardiopulmonary resuscitation compliance of pediatric basic life support providers during simulated cardiac arrest. Pediatr Crit. Publicado en Internet, 9 de julio de 2010.
157. Yang LY, He CQ, Zhang ZG: Endotracheal administration
of epinephrine during cardiopulmonary resuscitation. Chin
Med J (Engl) 1991;104:986991.
158. Donoghue A, Berg RA, Hazinski MF, Praestgaard AH,
Roberts K et al.: Cardiopulmonary resuscitation for bradycardia with poor perfusion versus pulseless cardiac arrest.
Pediatrics 2009;124:15411548.
159. Dorph E, Wik L, Steen PA: Effectiveness of ventilation
compression ratios 1:5 and 2:15 in simulated single rescuer
paediatric resuscitation. Resuscitation 2002;54:259.
160. Cobb LA et al.: Influence of cardiopulmonary resuscitation
prior to defibrillation in patients with outofhospital ventricular fibrillation. JAMA 1999;281:11821188.
161. Wik L et al.: Three minutes of basic cardiopulmonary resuscitation of prehospital ventricular fibrillation patients before defibrillation increases the number of patients who survive to hospital discharge, and one year survival. Circulation
2002;106(Suppl II):A1823.
162. Rosemurgy AS, Norris PA, Olson SM, Hurst JM, Albrink
MH: Prehospital traumatic cardiac arrest: the cost of futility.
J Trauma 1993;35:468473. Discussion 473464.
163. Dieckmann RA, Brownstein D, GauscheHill M: The pediatric assessment triangle: a novel approach for the rapid
evaluation of children. Pediatr Emerg Care 2010;26:312
315.
164. Dieckmann RD, Brownstein DR, Gausche Hill M (eds.):
Pediatric education for prehospital professionals instructor
toolkit. American Academy of Pediatrics and Jones & Bartlett Publishers, 2000.
165. Mithoefer JC, Bossman OG, Thibeault DW et al.: The clinical estimation of alveolar ventilation. Am Rev Resp Dis
1968;98:868.
166. Magee M, Bhatt B: Management of decompensated diabetes: diabetic ketoacidosis and hyperglycemic hyperosmolar
syndrome. Crit Care Clin 2001;17:75106.
167. Glaser N, Kuppermann N: The evaluation and management of children with diabetic ketoacidosis in emergency department. Pediatr Emerg Care 2004;20:477481.
168. Tibballs J, Kinney S, Duke T, Oakley E, Hennessy M: Reduction of paediatric inpatient cardiac arrest and death with
a medical emergency team: preliminary results. Arch Dis
Child 2005;90:11481152.
169. De Caen AR, Reis A, Adnan B: Vascular access and drug
therapy in pediatric resuscitation. Pediatr Clin N Am 2008;
55:909927.
170. Smith I: Propofol infusion during regional anesthesia: sedation amnesic and anxiolytic properties. Anesth Analg 1991;
79:313319.
171. Franz HM, Samson R, Schexnayder S et al.: Libro de bolsi-

682

172.

173.

174.

175.

176.

177.

178.
179.
180.
181.

182.

183.

184.

185.

186.
187.

188.

Temas selectos de terapia intensiva peditrica


llo de atencin cardiovascular de emergencia para profesionales de salud. American Heart Association, 2010:72100.
Castillo PLA, Mandujano MAM, Castillo ZC, Gutirrez
CP: Dosis efectivas de rocuronio para intubacin satisfactoria en nios menores de 2 aos sometidos a ciruga. Rev Mex
Anestesiol 2004;27:196199.
Schexnayder CL, Samson RA, Hazinski MF, Ashcraft J,
Berg MD et al.: Soporte vital avanzado peditrico. Vliz
PR, Santos S, Fernndez J (eds.). EUA, American Heart
Association, 2011.
Lpez HJ, Garca C, Domnguez P, Rodrguez NA, Carrillo A et al.: Spanish Study Group of Cardiopulmonary Arrest
in Children. Outcome of outofhospital cardiorespiratory
arrest in children. Pediatr Emerg Care 2005;21:807815.
Stig S, Liao Q, Pierre L, Paskevivius A, Sjoberg T: The
critical importance of minimal delay between chest compressions and subsequent defibrillation: a haemodynamic explanation. Resuscitation 2003;58:249258.
Garca GER, Vliz PARA: Choque sptico. En: Gamboa
M: Temas de pediatra, Mxico, Asociacin Mexicana de Pediatra, McGrawHill, 2004:142231.
Vliz PR: Reanimacin avanzada en pediatra. En: Vliz PR:
Reanimacin cardiopulmonar en el nio. Mxico, Academia
Mexicana de Pediatra, Sociedad Mexicana de Pediatra, Intersistemas, 2006:279288.
Crile GW: An experimental research into surgical shock. Filadelfia, J. B. Lippincott, 1899.
Ruza EF: Cuidados intensivos peditricos. 3 ed. Madrid,
NormaCapitel, 2021:359363.
Shoemaker W, Hauser C: Critique of crystalloid vs. colloid
therapy in shock and shock lung. Crit Care Med 1979;7:117.
Shapiro BA, Peruzzi WT: Arterial blood gases. En: Parrillo
JE, Bone CR: Critical care medicine. Principles of diagnosis
and management. Mosby, 1995:171.
Vliz PRA, Paniagua MME: Tratamiento integral del paciente crticamente enfermo. En: Gamboa M: Temas de pediatra. Mxico, Asociacin Mexicana de Pediatra,
McGrawHill, 2005:189215.
Corts A, Wedekin W, Bolaos F: Reanimacin con glbulos rojos RH positivo y sin prueba cruzada en emergencias
mdicas. Colombia Mdica 2004;35:185190.
Boldt J: Fluid choice for resuscitation of the trauma patient:
a review of the physiological, pharmacological, and clinical
evidence. Can J Anesth 2004;51(5):500513.
Stoner MJ, Goodman DG, Cohen DM, Fernndez SA,
Hall MW: Rapid fluid resuscitation in pediatrics: testing the
American College of Critical Care Medicine Guideline. Ann
Emerg Med 2007;50:601607.
Carcillo JA: Choice of fluids for resuscitation in children
with severe infection and shock. Br Med J 2010;341:c4546.
Vliz PR, Gaytn BA, Olvera HC: Choque. En: Olvera HC:
Temas selectos de terapia intensiva peditrica. Mxico,
Francisco Mndez Oteo, 1987:65113.
Vliz PR, Torres VA, Andrade PMA, Toledo VAD, Prez
PH et al.: Empleo de hidroxietilalmidn en el nio con choque. Rev Mex Pediatr 1998;65:93106.

(Captulo 54)
189. Garca LLR: Quemaduras. En: Vliz PR et al.: Paciente peditrico con traumatismo. Academia Mexicana de Pediatra,
Cortes Gallo G., Intersistemas 2008;8:491498.
190. Pang D, Wilberger JE Jr: Spinal cord injury without radiographic abnormalities in children. J Neurosurg 1982;57:114
129.
191. Guly HR, Bouamra O, Lecky FE: The incidence of neurogenic shock in patients with isolated spinal cord injury in the
emergency department. Resuscitation 2008;76:5762.
192. Bopp C, Bierhaus A, Hofer S, Bouchon A, Nawroth P et
al.: The inflammationperpetuating pattern recognition receptor RAGE as a therapeutic target in sepsis. Crit Care
2008;12:201208.
193. Rangel FMS, Pittet D, Costigan M, Hwang T et al.: The
natural history of the systemic inflammatory response syndrome (SIRS), a prospective study. JAMA 1995;273:117
123.
194. Sez LX, McCracken GH Jr: Septicemia and septic shock.
En: Long S, Pickering L, Prober CG: Principles and practice
of pediatric infectious diseases. Nueva York, Churchill Livingstone, 1997:102107.
195. Marsh CB, Wewers MD: The pathogenesis of sepsis. Factors that modulate the response to gramnegative bacterial
infection. Clin Chest Med 1996;17:183197.
196. Bone RC: Gramnegative sepsis: a dilemma of modern medicine. Clin Microbiol Rev 1993;6:5768.
197. Balk RA: Severe sepsis and septic shock. Definitions, epidemiology, and clinical manifestations. Crit Care Clin 2000;16
(2):179192.
198. Marx G: Fluid therapy in sepsis with capillary leakage. Eur
J Anaesthesiol 2003;20:429442.
199. Carcillo JA, Fields AI, American College of Critical Care
Medicine Task Force Committee Members: Clinical practice
parameters for hemodynamic support of pediatric and neonatal patients in septic shock. Crit Care Med 2002;30:1365
1378.
200. Carcillo JA, Han K, Lin J, Orr R: Goaldirected management of pediatric shock in the emergency department. Clin
Ped Emerg Med 2007;8:165175.
201. Ngo NT, Cao XT, Kneen R et al.: Acute management of
dengue shock syndrome: a randomized doubleblind comparison of 4 intravenous fluid regimens in the first hour. Clin
Infect Dis 2001;32:204212.
202. Finfer S, Bellomo R, SAFE Study Investigators: A comparison of albumin and saline for fluid resuscitation in the intensive care unit. N Engl J Med 2004;350:22472256.
203. Carcillo JA, Davis AI, Zaritsky A: Role of early fluid resuscitation in pediatric septic shock. JAMA 1991;255:1242
1245.
204. Vliz PR, Torres VA, Garca REG et al.: Empleo de hidroxietilalmidn en el nio con shock. Informe preliminar. Rev
Mex Ped 1998;65:93106.
205. Akech S, Ledermann H, Maitland K: Research, choice of
fluids for resuscitation in children with severe infection and
shock: systematic review. Br Med J 2010;341:c4416.

Captulo

55

Reanimacin cardiopulmonar
para profesionales de la salud
Eduardo Javier Velasco Snchez

INTRODUCCIN

frecuencia de sobrevida se ha documentado hasta en


30%.7 Pero slo de 2 a 10% de los nios que presentan
paro cardiaco extrahospitalario sobreviven y la mayora
quedan con lesin neurolgica.713 Esto se debe a que no
todos los nios reciben el beneficio de la RCP inmediata.8,11,14 Algunos estudios han demostrado que la sobrevida y la mejora neurolgica pueden ser mejores con
una RCP temprana y oportuna.6,1517

Para una mejor sobrevida y calidad de vida la reanimacin cardiopulmonar bsica (RCP) peditrica debe ser
parte de un esfuerzo, no slo del mdico sino tambin
de la comunidad, en el que se incluya:

E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorizacin es un delito.

1. La prevencin.
2. El manejo inmediato de la RCP bsica.
3. El acceso pronto al sistema de atencin mdica de
emergencias.
4. Un adecuado sistema de manejo de la reanimacin
avanzada en pediatra.

PREVENCIN DEL PARO


CARDIORRESPIRATORIO

Las nuevas recomendaciones estn basadas en diferentes niveles de evidencia. Se enfatiza mucho acerca de la
prevencin de las causas y orgenes del paro cardiorrespiratorio en pediatra. La mayora de las veces la causa
de paro en nios es de origen respiratorio, sndrome de
muerte sbita del lactante, sepsis, enfermedades neurolgicas y lesiones ocasionadas por accidentes.18

Estos cuatro puntos forman parte de la llamada cadena


de la supervivencia de la vida de la Asociacin Americana del Corazn. Los primeros tres eslabones forman
parte importante de la RCP bsica peditrica y deben ser
dominados por el mdico y la comunidad, pero el buen
funcionamiento de ellos depende de la cultura mdica
y de los accesos pblicos inmediatos al sistema de atencin mdica de emergencias, habitualmente formado
por las ambulancias de la Cruz Roja, la Cruz Verde y, en
algunas poblaciones, los sistemas de emergencia privados (figura 551).
La RCP rpida y efectiva se asocia con un retorno espontneo de la circulacin y un mejor pronstico neurolgico en nios.1,2 El mayor impacto se presenta cuando
tienen paro respiratorio,3 en donde se pueden presentar
rangos > 70% de que el nio est intacto necrolgicamente,46 y en fibrilacin ventricular (VF), en donde la

Figura 551. Cadena de la supervivencia en pediatra de la


Asociacin Americana del Corazn.

683

684

Temas selectos en terapia intensiva peditrica

(Captulo 55)

Lesiones

Sndrome de muerte sbita del lactante

Son la principal causa de muerte en adultos jvenes y


ocasionan ms muertes infantiles que otras causas combinadas.
Muchas lesiones se pueden prevenir. La mayora son
lesiones por vehculos de motor, acompaantes en stos, peatones, bicicletas, quemaduras, asfixias por inmersin y lesiones por arma de fuego.18,19

El sndrome de muerte sbita del lactante se presenta


habitualmente en menores de un ao de edad sin causa
que lo explique.2933 El pico mximo de este problema
se presenta entre los dos y los cuatro meses de vida34 y
los factores de riesgo incluyen el dormir boca abajo y en
una superficie suave,3537 y ser fumador pasivo.38,39 Se
ha logrado disminuir la incidencia en 40% gracias al
programa de acostar a los nios boca arriba.40

Lesiones por vehculos de motor


La mayora de las lesiones ocasionadas por vehculos de
motor son fatales. Los factores que contribuyen principalmente son la falta de uso de asientos para nios que
vayan asegurados con cinturones de seguridad, conductores adolescentes inexpertos y la ingesta de alcohol.
Lesiones en peatones
Una adecuada supervisin de los nios que deambulan
por las calles es importante, ya que pueden presentar lesiones por atropellamiento los nios que estn jugando
a la mitad de la calle, los nios que cruzan la calle sin
cuidado y sin supervisin o los nios que intentan tomar
algn autobs o camin escolar.2022
Lesiones con bicicletas
Ocasionan cerca de 200 000 lesiones y 150 muertes por
ao en nios y adolescentes.23 Las lesiones en la cabeza
son la principal causa de morbilidad y mortalidad. El
uso de cascos de seguridad reduce notablemente la severidad de lesiones hasta en > 80%.24
Quemaduras
Aproximadamente 80% de las lesiones y muertes son
ocasionadas por quemaduras e inhalacin de humo.25,26
La mejor forma de prevenirlas es colocar detectores de
humo, ya que cerca de 70% de las muertes se presentan
en casas que carecen de sistemas de deteccin de
humo.27

Asfixia por inmersin


La asfixia por inmersin es la principal causas de muertes no intencionales en nios < 5 aos de edad y la tercera causa de muerte en adolescentes. La mayora de ellos
no tienen supervisin al estar cerca de alguna alberca.
Se puede prevenir este problema colocando mallas y
cercas alrededor de la alberca y salvavidas disponibles
en las reas de sta.

SECUENCIA DE LA REANIMACIN
CARDIOPULMONAR BSICA EN NIOS

Los nuevos lineamientos han modificado las edades de


la reanimacin. Lactante es el menor de un ao de edad
(aqu no se tratar de la reanimacin del recin nacido).
Nio es el que est entre el ao de edad y el inicio de la
adolescencia, que ocurre entre los 11 y los 13 aos de
edad, al inicio de los cambios de la pubertad, y adolescente y adulto son a partir de esta edad.
Estos lineamientos han formado una serie de destrezas con distintos pasos, pero se ha tratado de estandarizar los procedimientos para uniformar la secuencia de
la reanimacin. Algunos pasos se realizan incluso en
forma simultnea, en especial cuando se encuentra presente ms de un rescatador. Asimismo, se han desarrollado algoritmos para seguir paso a paso la secuencia de
la reanimacin.

Lesiones por arma de fuego

Seguridad del rescatador y de la vctima

ltimamente ha aumentado la incidencia de muertes


ocasionadas por arma de fuego, ya sea porque stas estn en casa o, en algunos pases, por la facilidad para
conseguirlas sin que exista control, sobre todo entre los
adolescentes.28

Siempre habr que asegurarse de que el rea est segura


para el rescatador y para la vctima. Si no es as, habr
que mover a la vctima a un rea segura. Aunque el contacto con la vctima puede en teora ocasionar el riesgo
de alguna enfermedad infecciosa, es muy bajo.41,42

Reanimacin cardiopulmonar para profesionales de la salud

Verificar la respuesta
Mover gentilmente a la vctima y preguntarle: Se encuentra bien? o llamarlo por su nombre si lo conoce.

Verificar si tiene algn movimiento

E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorizacin es un delito.

Si el nio responde, contestar. Rpidamente verificar


si tiene alguna lesin que requiera asistencia mdica. Si
es necesario, dejar solo al nio para llamar al sistema de
emergencias, despus rechecar al nio con frecuencia.
El nio con dificultad respiratoria mantiene una posicin que le permite respirar mejor en forma ms cmoda.
Si el nio no responde y no se mueve, pedir ayuda e
iniciar la RCP. Si est solo, continuar la RCP dando 5
ciclos (aproximadamente 2 min) de 30 compresiones
por 2 respiraciones. Despus, activar el sistema de
emergencias y conseguir un desfibrilador automtico
externo. Si est solo y no hay evidencia de trauma se
puede trasladar al nio adonde haya telfono. El despachador del nmero local de emergencias (que puede ser
el 080 o el 066 en algunas ciudades de Mxico) le orientar sobre qu pasos continuar para la RCP. Si est presente un segundo rescatador, ste deber activar el sistema de emergencias inmediatamente y conseguir un
desfibrilador automtico externo (si el nio tiene ms de
un ao de edad), mientras el primer rescatador contina
con la RCP. Si sospecha que la vctima tiene algn traumatismo el segundo rescatador deber asistir, estabilizando la columna cervical del nio. Si el nio debe moverse por cuestiones de seguridad habr que mantenerle
estable la cabeza minimizando el movimiento del cuerpo para evitar rotarle o moverle la cabeza y el cuello.

Activar el sistema de emergencias


y conseguir un desfibrilador
automtico externo
Si el paro es sbito y atestiguado,2,7,43 un solo rescatador
deber activar el sistema mdico de emergencias llamando al nmero local, y conseguir un desfibrilador automtico externo (si el nio es mayor de un ao de edad)
antes de iniciar la RCP. Esto es lo ideal para un solo rescatador que es testigo del colapso sbito; una vez que
active el sistema de emergencias y solicite un desfibrilador deber iniciar la RCP y utilizar el desfibrilador. Pero
para simplificar el procedimiento, el rescatador nico
deber iniciar la RCP proporcionando 5 ciclos (aproxi-

685

madamente 2 min) de RCP a cualquier lactante o nio


antes de dejarlo para llamar al sistema de emergencia y
conseguir el desfibrilador (si lo requiere, por la edad del
nio). Esta secuencia se puede modificar si el nio tiene
el riesgo de presentar alguna arritmia sbita. Si estn
presentes dos rescatadores, uno inicia la RCP mientras
el otro activa el sistema mdico de emergencia y consigue un desfibrilador.

Posicin de la vctima
Si la vctima no responde, asegurarse de que est boca
arriba en posicin supina sobre una superficie lisa y plana, sobre una tabla o en el piso. Si hay que voltear a la
vctima, se debe minimizar el rotarle o moverle la cabeza y el cuello.

Abrir la va area y checar la respiracin


En un lactante o nio inconsciente la lengua puede obstruir la va area, por lo que el rescatador deber abrir
la va area.4447
Abrir la va area
El proveedor de la salud deber utilizar la maniobra de
inclinacin de la cabeza y elevacin del mentn para
abrir la va area de la vctima y as alinear los tres ejes
de la misma (eje oral, larngeo y traqueal), siempre y
cuando la vctima no tenga evidencia de trauma de
cabeza y cuello.
Aproximadamente 2% de todas las vctimas con
trauma cerrado requieren radiografas de columna cervical, ya que podran presentar lesiones de columna cervical. Este riesgo se triplica cuando tienen lesiones craneales y faciales,48 una escala de Glasgow < 8,49 o
ambas.48,50 Si usted es un profesional de la salud y sospecha que la vctima tiene lesin de columna cervical,
abra la va area con la maniobra de traccin mandibular
sin inclinarle la cabeza.46,51,52 La prioridad en la RCP es
mantener una va area permeable y proveer una adecuada ventilacin, de tal forma que si con esta maniobra
no es posible ventilar al paciente, utilice la maniobra de
inclinacin de la cabeza y elevacin del mentn.
Verificar la respiracin
Mientras abre la va area, no debe tomarle ms de 10
seg verificar si la vctima respira: vea la respiracin rtmica del trax y el movimiento del diafragma. Escuche

686

Temas selectos en terapia intensiva peditrica

la exhalacin a travs de nariz y boca y sienta la exhalacin del aire con su mejilla. El jadeo o respiracin agnica no es una respiracin.53,54 Si el nio est respirando
y no hay evidencia de trauma, voltelo sobre su costado
(posicin de recuperacin). Esto ayuda a mantener la
respiracin y disminuye el riesgo de aspiracin.
D respiraciones de rescate
Si el nio no respira y tiene slo jadeo espordico: mantenga abierta la va area y d dos respiraciones. Asegrese de que la respiracin sea efectiva (que se eleve el
trax). Si el trax no se eleva, reposicione la cabeza,
haga un mejor sello y trate de nuevo.55 Esto puede ser
necesario para mover la cabeza del nio en varias posiciones, para obtener una permeabilidad ptima de la va
area y dar respiraciones de rescate efectivas.
En el lactante utilice la tcnica de boca a narizboca;
en el nio use la tcnica de boca a boca.55
Comentarios de la tcnica
Si tiene dificultad en hacer un sello adecuado sobre la
nariz y la boca de un lactante trate de hacer una respiracin de boca a nariz, de boca a boca o de bocanariz
boca.5658 Si usa la tcnica de boca a boca obstryale la
nariz. Si usa la tcnica de boca a nariz cirrele la boca.
En cualquiera de los casos, asegrese de elevarle el trax cuando le d la respiracin.
Mecanismos de barrera
A pesar de la seguridad,42 algunos profesionales de la
salud5961 pueden preferir dar la respiracin de boca a
boca con mecanismos de barrera. stos no reducen el
riesgo de transmisin de infeccin62 y algunos pueden
aumentar la resistencia a la entrada de aire.63,65 Si utiliza
algn mecanismo de barrera, no retrase las respiraciones de rescate.
Ventilacin con bolsa y mascarilla
La ventilacin con bolsa y mascarilla puede ser tan efectiva como la intubacin traqueal y es segura cuando se
proporciona la ventilacin en periodos cortos.6669 Pero
la ventilacin con bolsa y mascarilla requiere entrenamiento y reentrenamiento peridico en las siguientes
destrezas:
a. Seleccionar el tamao correcto de la mascarilla.
b. Apertura de la va area.

(Captulo 55)
c. Hacer un sello adecuado entre la mascarilla y la
cara.
d. Dar ventilaciones efectivas.
e. Asegurar la efectividad de la respiracin. En el
mbito extrahospitalario trate de ventilar al lactante y al nio con bolsa y mascarilla ms que intentar la intubacin si el tiempo de transporte es
corto.6669
Bolsas de ventilacin
Use una bolsa autoinflable con un volumen de al menos
450 a 500 mL;70 las bolsas pequeas no entregan un adecuado volumen corriente o prolongan los tiempos inspiratorios requeridos en los neonatos de trmino y los lactantes.71
La bolsa autoinflable entrega slo oxgeno ambiental, a no ser que tenga conectada una fuente de oxgeno,
pero aunque el flujo de oxgeno est a 10 L/min la concentracin de oxgeno entregado vara segn el pico inspiratorio mximo.72
Para entregar la mxima concentracin de oxgeno
(60 a 95%) conecte un reservorio en la bolsa autoinflable. Debe mantener un flujo de oxgeno de 10 a 15
L/min con el reservorio, y un flujo de al menos 15 L/min
en la bolsa de adulto.72
Precauciones. Evite la hiperventilacin; use slo la
fuerza y el volumen corriente necesarios para elevarle
el trax. Dle una respiracin en 1 seg. En la vctima de
paro cardiaco sin manejo avanzado de la va area haga
una pausa despus de 30 compresiones (un rescatador)
o de 15 compresiones (dos rescatadores) para dar dos
ventilaciones cuando utilice respiracin de boca a boca
o bolsamascarilla.
Durante la RCP de una vctima con manejo avanzado
de la va area colocada (tubo traqueal, combitubo o
mascarilla larngea) los rescatadores no deben hacer ciclos de RCP. Las compresiones se debern dar a una frecuencia de 100/min sin pausas para la ventilacin, y el
rescatador que provee la ventilacin debe dar de 8 a 10
respiraciones por minuto.
Dos o ms rescatadores deben rotarse el rol de compresor cada 2 min para prevenir la fatiga del compresor
y el deterioro de la calidad y frecuencia de la compresin.
Si la vctima tiene un ritmo de perfusin (pulsos presentes) pero no respira dle entre 12 y 20 respiraciones
por minuto (1 respiracin cada 3 a 5 seg).
Los profesionales de la salud con frecuencia dan ventilaciones excesivas durante la RCP,7375 sobre todo
cuando colocan una va area avanzada. La ventilacin
excesiva es perjudicial porque:

Reanimacin cardiopulmonar para profesionales de la salud


S Impide el retorno venoso y disminuye el gasto cardiaco, el flujo sanguneo cerebral, la perfusin coronaria y la presin intratorcica.74
S Ocasiona atrapamiento de aire y barotrauma en
pacientes con obstruccin de la va area perifrica.
S Aumenta el riesgo de regurgitacin y aspiracin.
Los rescatadores deben dar el nmero de respiraciones
por minuto recomendado. Puede necesitarse presiones
de ventilacin ms altas para ventilar a pacientes con
obstruccin de la va area o con pobre distensibilidad
pulmonar.
Una vlvula que limite la presin puede prevenir la
entrega de un volumen corriente de aire mayor del necesario.72
Asegrese de dar las ventilaciones necesarias para
asegurar una elevacin visible del trax.76
Ventilacin con bolsa y mascarilla
con dos rescatadores
La tcnica de dos rescatadores puede ser necesaria para
proveer una ventilacin efectiva de bolsa y mascarilla
cuando haya una obstruccin de la va area evidente o
poca distensibilidad pulmonar,76 o cuando se dificulte
hacer un sello adecuado entre la mascarilla y la cara. Un
rescatador utiliza ambas manos para abrir la va area y
mantener un sello adecuado entre la mascarilla y la cara,
mientras el otro comprime la bolsa de ventilacin. Ambos rescatadores deben observar la elevacin del trax
de la vctima.

E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorizacin es un delito.

DISTENSIN GSTRICA
Y PRESIN CRICOIDEA

La distensin gstrica puede interferir en una ventilacin efectiva77 y causar regurgitacin del contenido
gstrico. Para disminuir este riesgo:
S Evite las presiones inspiratorias excesivas (ventile
lentamente).66
S Haga presin en el cartlago cricoides.
Haga este procedimiento si est acompaado de un segundo rescatador ante una vctima inconsciente.7880
Evite hacer una presin excesiva para no obstruirle la
trquea.81

687

Oxgeno
A pesar de que existen estudios en animales que sugieren la posibilidad de reacciones adversas al utilizar el
oxgeno a 100%,8285 no hay estudios que comparen el
uso de diferentes concentraciones despus del periodo
neonatal. Mientras no haya informacin disponible los
profesionales de la salud deben utilizar oxgeno a 100%
durante la reanimacin. Una vez que el paciente est estable mantenga oxgeno complementario para una buena oxigenacin con un adecuado monitoreo. En la medida en que sea posible, humidifique el oxgeno para
prevenir que la mucosa respiratoria se seque o se espesen las secreciones.
Mascarillas
Las mascarillas proveen una concentracin de oxgeno
de 30 a 50% en las vctimas con respiracin espontnea.
Si utiliza concentraciones altas de oxgeno, utilice una
mascarilla de no reinhalacin con reservorio a un flujo
de aproximadamente 15 L/min.
Cnulas nasales
Las cnulas nasales debern ser del tamao adecuado.
La concentracin de oxgeno depende del tamao del
nio, la frecuencia respiratoria y el esfuerzo respiratorio.86 Por ejemplo, un flujo de 2 L/min puede proveer a
un nio una concentracin de oxgeno inspirado > 50%.

Verificacin del pulso


Debe tratar de verificar el pulso braquial en el lactante
y el carotdeo o femoral en el nio, el adolescente y el
adulto. Esto no debe tomar ms de 10 seg. Algunos estudios han demostrado que los profesionales de la salud
y la poblacin lega pueden detectar adecuadamente el
pulso o aparentemente sentir el pulso cuando ste no
est presente.8796 Por este motivo, si no est seguro de
sentir el pulso a los 10 seg de verificarlo, inicie las compresiones torcicas.
Si a pesar de la oxigenacin y la ventilacin el pulso
es < 60 latidos/min y hay signos de hipoperfusin, inicie
las compresiones torcicas. La bradicardia profunda en
presencia de hipoperfusin tambin es una indicacin
para iniciar las compresiones torcicas, ya que una frecuencia cardiaca inadecuada con hipoperfusin indica
un paro cardiaco inminente. El gasto cardiaco en la lactancia y en el nio depende de la frecuencia cardiaca. No
hay datos cientficos que identifiquen una frecuencia

688

Temas selectos en terapia intensiva peditrica

cardiaca absoluta para iniciar las compresiones torcicas; la recomendacin para iniciarlas a > 60 latidos/min
se basa en los signos de hipoperfusin, en la facilidad de
ensear y retener esta destreza con estos datos.
Si el pulso es de 60 latidos/min pero el lactante o el
nio no respiran, inicie las respiraciones de rescate sin
dar compresiones torcicas.

RESPIRACIONES DE RESCATE
SIN COMPRESIONES TORCICAS

Si el pulso es de 60 latidos/ min pero el paciente no tiene


respiracin espontnea o la respiracin es inadecuada,
inicie las respiraciones de rescate a una frecuencia de 12
a 20 respiraciones/min (1 respiracin/3 a 5 seg) hasta
que el paciente presente respiracin espontnea. Cada
respiracin deber proporcionarse en 1 seg y elevar visiblemente el trax.
Durante las respiraciones de rescate reevale el pulso
aproximadamente cada 2 min, pero no se tarde ms de
10 seg en hacerlo.

Compresiones torcicas
Para dar las compresiones torcicas comprima la mitad
inferior del esternn de la vctima pero no comprima sobre el apndice xifoides. Despus de cada compresin
permita la reexpansin torcica completa, ya que esto
mejora el flujo sanguneo del corazn.97 Las siguientes
son caractersticas de buenas compresiones:
S Comprima fuerte: comprima con fuerza suficiente para deprimir la pared torcica aproximadamente de la mitad a un tercio del ancho del trax.
S Comprima rpido: comprima a una frecuencia
de aproximadamente 100 compresiones/min.
S Permita una reexpansin torcica completa.
S Minimice las interrupciones durante las compresiones.
En una vctima lactante se deber comprimir el esternn
con dos dedos de la mano justo debajo de la lnea intermamaria.98102
La tcnica de compresin con dos pulgares se recomienda para los profesionales de la salud cuando estn
presentes dos rescatadores. Coloque sus manos alrede-

(Captulo 55)
dor del trax de la vctima con los pulgares sobre la mitad inferior del esternn.98102 Comprmale el esternn
con los pulgares y comprima con los dedos.103106 Si
usted est solo o no puede colocar las manos alrededor
del trax, comprima con la tcnica de dos dedos de la
mano. La tcnica de los dos pulgares es mejor, ya que
produce una mayor presin de perfusin coronaria y es
ms consistente, como resultado de una apropiada profundidad y fuerza de compresin,105108 y puede generar
presiones sistlicas y diastlicas mayores.103,104,109,110
En el nio comprima la mitad inferior del trax con
el taln de una mano o las dos manos (como en el adulto), pero sin presionar sobre el apndice xifoides ni en
las costillas. No hay datos que demuestren si es mejor
comprimir con una o dos manos; las presiones ms altas
se obtienen al comprimir un maniqu con las dos manos.111 Ya que los nios pueden ser delgados u obesos,
se puede comprimir con una o dos manos, y es importante que la profundidad de compresin sea de la mitad
a un tercio del ancho del trax.

Coordinacin de compresiones
torcicas y respiraciones
La relacin ideal de compresionesventilaciones an se
desconoce, pero los nuevos estudios enfatizan lo siguiente:
S En el ao 2000112 se recomendaba la relacin de
compresinventilacin de 5:1 a una frecuencia
de 100/min, pero con esta relacin y frecuencia de
compresin se realizaban menos de 50 compresiones/min en el maniqu de adulto y menos de 60 en
el maniqu de nio, aun en circunstancias ideales.113115
S Para aumentar la presin de perfusin coronaria
era necesario dar un mayor nmero de compresiones torcicas continuas, ya que la presin caa despus de cada pausa (al dar las respiraciones de rescate, checar el pulso, conseguir un desfibrilador,
etc.).116,117
S Se documentaron interrupciones frecuentes durante la RCP tanto dentro como fuera del hospital.
Estas interrupciones se asociaron a una disminucin del retorno espontneo de la circulacin.75,118123
S Las ventilaciones son relativamente menos importantes durante los primeros minutos de la RCP
en vctimas de paro cardiaco sbito inducido por
arritmia que en los episodios de paro inducido por
asfixia;116,117,124127 aun as, en paro respiratorio la

Reanimacin cardiopulmonar para profesionales de la salud


ventilacin por minuto es ms baja que la normal,
manteniendo una relacin de ventilacinperfusin por el gasto cardiaco, por lo que el flujo sanguneo pulmonar producido por la compresin del
trax es bajo.

E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorizacin es un delito.

Si usted es el nico rescatador, realice ciclos de 30 compresiones seguidas de dos ventilaciones efectivas, con
una pausa corta durante las compresiones en la medida
en que le sea posible, asegurndose de abrir la va area
de la vctima antes de dar las ventilaciones.
Cuando estn presentes dos rescatadores, uno realiza
las compresiones torcicas mientras el otro mantiene
abierta la va area y da las ventilaciones a una relacin
de 15:2, con una pequea pausa para la ventilacin. No
ventile ni comprima simultneamente, ya sea con la respiracin de boca a boca o de bocamascarilla y bolsa de
reanimacin. La relacin de 15:2 para dos rescatadores
se aplica en nios hasta el inicio de la pubertad.
La fatiga del rescatador puede ocasionar una frecuencia y profundidad de compresin inadecuadas y
que el rescatador no permita una reexpansin del trax
de la vctima entre las compresiones.128 La calidad de
las compresiones torcicas se deteriora en los primeros
minutos que el rescatador siente la fatiga.129,130 Una vez
que se coloca una va area avanzada en el lactante, nio
o adulto, los dos rescatadores ya no dan los ciclos de
compresiones con pausas para la respiracin. As, el rescatador que realiza las compresiones puede dar 100
compresiones/min en forma continua sin hacer pausa
para la ventilacin. El rescatador que da las ventilaciones da de 8 a 10 respiraciones/min, evitando dar un nmero excesivo de respiraciones. Los dos rescatadores
deben rotarse el rol de compresor cada 2 min para prevenir la fatiga del compresor y el deterioro de las compresiones. El cambio debe hacerse lo ms rpidamente posible (lo ideal es en menos de 5 seg) para minimizar las
interrupciones durante las compresiones torcicas.

REANIMACIN CARDIOPULMONAR
SLO CON COMPRESIONES
TORCICAS

La ventilacin puede no ser necesaria en los primeros


minutos del paro cardiaco por fibrilacin ventricular;116,124,127,131 durante este periodo la respiracin agnica y la reexpansin pasiva del trax pueden proveer
cierta ventilacin si la va area est abierta y permea-

689

ble.124 Esto no se aplica en la mayora de los paros cardiacos en nios, en los que la mayora de las veces el
paro es respiratorio. Estas vctimas requieren tanto el
inicio temprano y rpido de las ventilaciones como
compresiones torcicas para una reanimacin ptima.
Si el rescatador es incapaz de dar las ventilaciones, deber dar slo las compresiones torcicas, ya que esto es
mejor que no reanimarlo con la tcnica de compresiones
y respiraciones.125,126

Activacin del sistema mdico


de emergencia y conseguir un
desfibrilador automtico externo
En la mayora de los lactantes y nios con paro cardiaco,
el paro es respiratorio.8,11,17,132,133 Un solo rescatador (a
excepcin de que el profesional de la salud atestige el
colapso sbito) debe realizar 5 ciclos (aproximadamente 2 min) de RCP antes de activar el sistema mdico
de emergencia; despus reinicia la RCP tratando de interrumpir lo menos posible las compresiones al dar las
ventilaciones. Si est presente ms de un rescatador,
uno debe iniciar la RCP tan rpido como se encuentre
al nio sin respuesta, mientras el segundo activa el sistema mdico de emergencias y consigue un desfibrilador
automtico externo. Debern minimizar las interrupciones durante las compresiones torcicas.

Desfibrilacin
La fibrilacin ventricular (FV) puede ocasionar colapso
sbito o ste se puede desarrollar durante los intentos de
reanimacin.7,134 Los nios con colapso sbito atestiguado (p. ej., durante algn evento deportivo) tienen
ms posibilidades de desarrollar FV o taquicardia ventricular sin pulso y requieren RCP inmediata y desfibrilacin rpida. La FV y la taquicardia ventricular sin
pulso se conocen como ritmos de descarga porque responden a la descarga elctrica (desfibrilacin).
Los nuevos desfibriladores automticos externos tienen una alta especificidad para reconocer los ritmos de
descarga peditricos, y algunos estn equipados con
atenuadores de energa de descarga para nios de entre
1 y 8 aos de edad.134,135 Desde la publicacin de las
guas 2000 del Comit de Cuidados Cardiacos de Emergencia se demostr que los desfibriladores automticos
externos se pueden utilizar en forma efectiva en nios
de entre 1 y 8 aos de edad,112,136138 pero an no hay datos suficientes a favor o en contra de usar el desfibrilador automtico externo en < 1 ao de edad.136138

690

Temas selectos en terapia intensiva peditrica

El desfibrilador automtico externo se puede utilizar


en los servicios de urgencia con un dispositivo atenuador de dosis de descarga peditrico. Si no est disponible, utilice un desfibrilador automtico externo estndar. Encienda el desfibrilador y siga las instrucciones,
reinicie las compresiones torcicas inmediatamente
despus de la descarga si est indicado. Minimice las interrupciones durante las compresiones torcicas.

Tcnicas y aditamentos de
la reanimacin cardiopulmonar
Actualmente no hay datos suficientes que se declaren a
favor o en contra del uso en nios de sistemas mecnicos para comprimir el esternn, sistemas de compresindescompresin activa, compresiones abdominales interpuestas o sistemas de compresin por
impedancia.

OBSTRUCCIN DE LA VA AREA
POR CUERPO EXTRAO

Epidemiologa y reconocimiento
Ms de 90% de las muertes por obstruccin de la va area por cuerpo extrao se presenta en nios < 5 aos de
edad; 65% de las vctimas son lactantes. Los lquidos
son la principal causa de atragantamiento en lactantes;139 los globos, objetos pequeos, alimentos (salchichas, dulces, canicas, nueces, uvas, etc.) son la principal
causa de obstruccin de la va area en nios.140142 Los
signos de obstruccin de la va area por cuerpos extraos son inicio sbito de dificultad respiratoria con tos,
estridor, disfona o sibilancias. La caracterstica que los
distingue de otras causas (como laringotraquetis o
crup) es el inicio sbito, en ausencia de antecedente, de
fiebre o sntomas de enfermedad respiratoria.

Manejo de la obstruccin de la
va area por cuerpos extraos
La obstruccin de la va area por cuerpos extraos puede causar obstruccin moderada o severa de la va area.
Cuando la obstruccin es moderada el nio puede toser
y hacer algunos sonidos. Cuando la obstruccin es severa la vctima no puede emitir ningn sonido ni toser.

(Captulo 55)
S Si la obstruccin es moderada, no interfiera. Permita que la vctima tosa para arrojar el cuerpo extrao; mientras tanto, est atento a signos de obstruccin severa.
S Si la obstruccin de la va area por cuerpo extrao
es severa (la vctima no puede emitir ningn sonido):
S En un nio, realice compresiones subdiafragmticas (maniobra de Heimlich)143,144 hasta
que el objeto sea arrojado o la vctima quede inconsciente. En el lactante, dle cinco golpes en
la espalda (en medio de los omoplatos) seguidas de cinco compresiones en el trax;145149 repita esta maniobra hasta que arroje el cuerpo
extrao o la vctima quede inconsciente. Las
compresiones abdominales no se recomiendan
en lactantes porque pueden producir lesiones
de hgado.150152
S Si la vctima queda inconsciente deber iniciar
la RCP y abrir la boca de la vctima para tratar
de visualizar el cuerpo extrao antes de dar las
respiraciones. Si ve el cuerpo extrao, extrigalo. No debe realizar barrido a ciegas, ya que el
cuerpo extrao puede desplazarse e impactarse
en la faringe, adems de producir lesiones en la
orofaringe.153,154 Los profesionales de la salud
deben extraer el objeto si lo pueden ver en la
orofaringe. Una vez que se saca el cuerpo extrao los rescatadores deben intentar la respiracin y continuar con compresiones torcicas.

SITUACIONES ESPECIALES
DURANTE LA REANIMACIN

Nios con necesidades


de cuidados especiales
Los nios con necesidades de cuidados especiales155157
pueden requerir tratamiento de emergencia por complicaciones de sus condiciones crnicas (obstruccin por
traqueostoma, falla de los sistemas de ventilacin, etc.,
progresin de la enfermedad de base o eventos relacionados a sus necesidades especiales).158
Los cuidados a menudo se complican por falta de
informacin mdica, plan de cuidado y atencin mdica, lista de medicamentos e indicaciones de no reanimacin.
Los padres y proveedores de la salud debern tener
a la mano copias de la informacin mdica.158,159

Reanimacin cardiopulmonar para profesionales de la salud


Ventilacin por traqueostoma o estoma

Asfixia por inmersin

Todas las personas involucradas en el manejo de un nio


con traqueostoma deben conocer la forma de evaluar la
permeabilidad de la va area, el manejo de las secreciones y la tcnica de reanimacin cardiopulmonar con
manejo de una va area artificial y difcil.
Si el nio tiene un tubo de traqueostoma se deber
verificar que a la insuflacin se presente elevacin del
trax. Si el tubo de traqueostoma no mantiene una ventilacin efectiva despus de la aspiracin de secreciones, reemplcelo. Un mtodo alternativo de ventilacin
incluye la ventilacin boca a estoma y la ventilacin con
bolsa y mascarilla a travs de la nariz y boca mientras
usted o alguna otra persona ocluye el estoma traqueal.

El pronstico despus de una asfixia por inmersin depende de la duracin de la inmersin, la temperatura del
agua y cunto tiempo se tarda en iniciar las maniobras
de reanimacin cardiopulmonar.1,16,163 El mejor pronstico se presenta cuando la inmersin prologada es en
agua fra.164,165 Inicie la reanimacin con seguridad sacando a la vctima del agua tan rpidamente como sea
posible. Si usted tiene entrenamiento inicie las respiraciones de rescate mientras la vctima an est en el
agua.166 No intente las compresiones torcicas en el
agua. No hay evidencia de que el agua acte como un
objeto extrao que obstruye la va area; no pierda el
tiempo tratando de sacarle el agua a la vctima. Inicie la
RCP abriendo la va area y dando dos respiraciones
efectivas seguidas de compresiones torcicas. Si est
usted solo, contine con cinco ciclos (aproximadamente 2 min) de compresiones y ventilaciones antes de activar el sistema mdico de emergencia (en nios de un ao
de edad y mayores) para conseguir un desfibrilador automtico externo.
Si estn presentes dos rescatadores, el segundo debe
activar inmediatamente el sistema mdico de emergencia y conseguir un desfibrilador automtico externo
mientras el primero contina con la RCP.

Trauma
Los principios de la reanimacin cardiopulmonar bsica para el nio lesionado son los mismos que para el
nio enfermo, pero habr que enfatizar algunos aspectos: la reanimacin inadecuada es la mayor causa de
muerte en trauma peditrico prevenible.160 Los errores
incluyen el no mantener abierta en forma apropiada la
va area y el no reconocer el sangrado interno.
Los siguientes aspectos son importantes en la reanimacin de los pacientes peditricos vctimas de trauma:

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691

S Anticipar la obstruccin de la va area por fragmentos de dientes, sangre u otros componentes.


Utilice una sonda de aspiracin si es necesario.
S Detener el sangrado externo con presin directa
del sitio de la hemorragia.
S Cuando los mecanismos de lesin son compatibles con lesiones de columna cervical, minimice
la traccin y el movimiento de la cabeza y el cuello. Abra la va area con la tcnica de traccin
mandibular y trate de no mover la cabeza de la vctima. Si esta maniobra no abre la va area, utilice
la maniobra de inclinacin de la cabeza y elevacin del mentn. Si estn presentes dos rescatadores, uno abre la va area mientas el otro mantiene
estable la columna cervical. Para limitar el movimiento de la columna asegure los muslos, la pelvis
y los hombros a la tabla de inmovilizacin. Por la
diferencia anatmica de la cabeza de un nio quiz
sea necesario acomodarle bien el occipucio161 o
elevarle el torso para evitar una flexin cervical
inducida por la tabla de inmovilizacin.161,162
S Si es posible transporte al nio a un centro de trauma.

CONCLUSIONES

Calidad de la reanimacin
cardiopulmonar
La RCP inmediata puede mejorar la sobrevida del paciente peditrico con paro cardiorrespiratorio, pero no
todos los nios reciben una reanimacin cardiopulmonar de calidad.
Debe aumentarse la cantidad de personas que aprendan, recuerden y realicen la RCP y debe mejorarse la
calidad sin practicar en el paciente moribundo o en el
que ya falleci.
Asimismo, deben implementarse en forma continua
procesos de mejora de la calidad que incluyan el monitoreo de la RCP proporcionada en el momento del paro
cardiorrespiratorio, as como otros cuidados y procesos,
como el reconocer el ritmo cardiaco, el manejo posparo
y la sobrevida de los pacientes despus de la reanimacin.

692

Temas selectos en terapia intensiva peditrica

(Captulo 55)

REFERENCIAS
1. Kyriacou DN, Arcinue EL, Peek C, Kraus JF: Effect of
immediate resuscitation on children with submersion injury.
Pediatrics 1994;94(1):137142.
2. Hickey RW, Cohen DM, Strausbaugh S, Dietrich AM: Pediatric patients requiring CPR in the prehospital setting. Ann
Emerg Med 1995;25:495501.
3. Kuisma M, Alaspaa A: Outofhospital cardiac arrests of
noncardiac origin: epidemiology and outcome. Eur Heart
J 1997;18:11221128.
4. Friesen RM, Duncan P, Tweed WA, Bristow G: Appraisal
of pediatric cardiopulmonary resuscitation. Can Med Assoc
J 1982;126:10551058.
5. Zaritsky A, Nadkarni V, Getson P, Kuehl K: CPR in children. Ann Emerg Med 1987;16:11071111.
6. Lpez HJ, Garca C, Rodrguez NA, Domnguez P, Carrillo A et al.: Longterm outcome of paediatric cardiorespiratory arrest in Spain. Resuscitation 2005;64:7985.
7. Mogayzel C, Quan L, Graves JR, Tiedeman D, Fahrenbruch C et al.: Outofhospital ventricular fibrillation in
children and adolescents: causes and outcomes. Ann Emerg
Med 1995;25:484491.
8. Sirbaugh PE, Pepe PE, Shook JE, Kimball KT, Goldman
MJ et al.: A prospective, populationbased study of the demographics, epidemiology, management, and outcome of out
ofhospital pediatric cardiopulmonary arrest [published correction appears in Ann Emerg Med 1999;33:358]. Ann
Emerg Med 1999;33:174184.
9. Schindler MB, Bohn D, Cox PN, McCrindle BW, Jarvis
A et al.: Outcome of outofhospital cardiac or respiratory
arrest in children. N Engl J Med 1996;335:14731479.
10. ORourke PP: Outcome of children who are apneic and pulseless in the emergency room. Crit Care Med 1986;14:466
468.
11. Young KD, Seidel JS: Pediatric cardiopulmonary resuscitation: a collective review. Ann Emerg Med 1999;33:195205.
12. Dieckmann R, Vardis R: Highdose epinephrine in pediatric outofhospital cardiopulmonary arrest. Pediatrics 1995;
95:901913.
13. Herlitz J, Engdahl J, Svensson L, Young M, Angquist KA
et al.: Characteristics and outcome among children suffering
from out of hospital cardiac arrest in Sweden. Resuscitation
2005;64:3740.
14. Pell JP, Sirel JM, Marsden AK, Ford I, Walker NL et al.:
Presentation, management, and outcome of out of hospital
cardiopulmonary arrest: comparison by underlying aetiology. Heart (British Cardiac Society) 2003;89:839842.
15. Lpez HJ, Garca C, Domnguez P, Carrillo A, Rodrguez
NA et al.: Characteristics and outcome of cardiorespiratory
arrest in children. Resuscitation 2004;63:311320.
16. Suominen P, Baillie C, Korpela R, Rautanen S, Ranta S
et al.: Impact of age, submersion time and water temperature
on outcome in neardrowning. Resuscitation 2002;52:247
254.
17. Kuisma M, Suominen P, Korpela R: Paediatric outof
hospital cardiac arrests: epidemiology and outcome. Resuscitation 1995;30:141150.
18. Centers for Disease Control and Prevention: Webbased In-

19.

20.

21.

22.
23.
24.

25.
26.
27.

28.
29.

30.

31.

32.

33.

34.

35.

36.

jury Statistics Query and Reporting System (WISQARS) (en


lnea). National Center for Injury Prevention and Control,
Centers for Disease Control and Prevention (productor).
www.cdc.gov/ncipc/wisqars (3 de febrero de 2005).
Pressley JC, Barlow B: Preventing injury and injuryrelated disability in children and adolescents. Semin Pediatr
Surg 2004;13:133140.
Durbin DR, Elliott MR, Winston FK: Beltpositioning
booster seats and reduction in risk of injury among children
in vehicle crashes. JAMA 2003;289:28352840.
Foss RD, Feaganes JR, Rodgman EA: Initial effects of graduated driver licensing on 16yearold driver crashes in
North Carolina. JAMA 2001;286:15881592.
Schieber RA, Vegega ME: Reducing childhood pedestrian
injuries. Inj Prev 2002;8(Suppl 1):i1i10.
National SAFE KIDS Campaign (NSKC): Bicycle injury fact
sheet. Washington, NSKC, 2004.
Thompson D, Thompson R, Rivara F: A casecontrol study of the effectiveness of bicycle safety helmets in preventing facial injury. Am J Public Health 1990;80:14711474.
Karter M: Fire loss in the United States during 2003. Quincy, National Fire Protection Agency Association, 2004.
National SAFE KIDS Campaign (NSKC) Injury Facts: Fire
injury (residential). Washington, NSKC, 2004.
Ahrens M: U. S. experience with smoke alarms and other
fire detection/alarm equipment. Quincy, National Fire Protection Agency Association, 2004.
Hemenway D: Private guns, public health 2004. Ann Arbor,
The University of Michigan Press, 2004.
Beaman V, Annest JL, Mercy JA, Kresnow MJ, Pollock
DA: Lethality of firearmrelated injuries in the United States
population. Ann Emerg Med 2000;35:258266.
Brent DA, Perper JA, Allman CJ, Moritz GM, Wartella
ME et al.: The presence and accessibility of firearms in the
homes of adolescent suicides: a casecontrol study. JAMA
1991;266:29892995.
Svenson JE, Spurlock C, Nypaver M: Pediatric firearmrelated fatalities: not just an urban problem. Arch Pediatr Adolesc Med 1996;150:583587.
Dahlberg LL, Ikeda RM, Kresnow MJ: Guns in the home
and risk of a violent death in the home: findings from a national study. Am J Epidemiol 2004;160:929936.
Willinger M, James LS, Catz C: Defining the sudden infant
death syndrome (SIDS): deliberations of an expert panel convened by the National Institute of Child Health and Human
Development. Pediatr Pathol 1991;11:677684.
American Academy of Pediatrics, Task Force on Infant Sleep
Position and Sudden Infant Death Syndrome: Changing concepts of sudden infant death syndrome: implications for infant sleeping environment and sleep position. Pediatrics
2000;105:650656.
American Academy of Pediatrics Task Force on Infant Positioning and SIDS: Positioning and sudden infant death syndrome (SIDS): update. Pediatrics 1996;98:12161218.
American Academy of Pediatrics AAP Task Force on Infant
Positioning and SIDS: Positioning and SIDS. Pediatrics
1992;89:11201126.

E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorizacin es un delito.

Reanimacin cardiopulmonar para profesionales de la salud


37. Willinger M, Hoffman HJ, Hartford RB: Infant sleep position and risk for sudden infant death syndrome: report of
meeting held January 13 and 14, 1994, National Institutes of
Health, Bethesda, MD. Pediatrics 1994;93:814819.
38. Tong EK, England L, Glantz SA: Changing conclusions on
secondhand smoke in a sudden infant death syndrome review
funded by the tobacco industry. Pediatrics 2005;115:e356
e366.
39. Anderson ME, Johnson DC, Batal HA: Sudden infant
death syndrome and prenatal maternal smoking: rising attributed risk in the back to sleep era. BMC Med 2005;3:4.
40. Hoyert DL, Kochanek KD, Murphy SL: Deaths: final data
for 1997. Natl Vital Stat Rep 1999;47:1104.
41. Prevention of drowning in infants, children, and adolescents.
Pediatrics 2003;112:437439.
42. Mejicano GC, Maki DG: Infections acquired during cardiopulmonary resuscitation: estimating the risk and defining
strategies for prevention. Ann Intern Med 1998;129:813
828.
43. Appleton GO, Cummins RO, Larson MP, Graves JR:
CPR and the single rescuer: at what age should you call
first rather than call fast? Ann Emerg Med 1995;25:492
494.
44. Ruben HM, Elam JO, Ruben AM, Greene DG: Investigation of upper airway problems in resuscitation. 1. Studies of
pharyngeal Xrays and performance by laymen. Anesthesiology 1961;22:271279.
45. Safar P, Aguto EL: Compliance in apneic anesthetized
adults. Anesthesiology 1959;20:283289.
46. Elam JO, Greene DG, Schneider MA, Ruben HM, Gordon AS et al.: Headtilt method of oral resuscitation. JAMA
1960;172:812815.
47. Guildner CW: Resuscitation: opening the airway. A comparative study of techniques for opening an airway obstructed
by the tongue. JACEP 1976;5:588590.
48. Hackl W, Hausberger K, Sailer R, Ulmer H, Gassner R:
Prevalence of cervical spine injuries in patients with facial
trauma. Oral Surg Oral Med Oral Pathol Oral Radiol Endod
2001;92:370376.
49. Demetriades D, Charalambides K, Chahwan S, Hanpeter
D, Alo K et al.: Nonskeletal cervical spine injuries: epidemiology and diagnostic pitfalls. J Trauma 2000;48:724727.
50. Holly LT, Kelly DF, Counelis GJ, Blinman T, McArthur
DL et al.: Cervical spine trauma associated with moderate
and severe head injury: incidence, risk factors, and injury
characteristics. J Neurosurg Spine 2002;96:285291.
51. Roth B, Magnusson J, Johansson I, Holmberg S, Westrin
P: Jaw lift: a simple and effective method to open the airway
in children. Resuscitation 1998;39:171174.
52. Bruppacher H, Reber A, Keller JP, Geiduschek J, Erb TO
et al.: The effects of common airway maneuvers on airway
pressure and flow in children undergoing adenoidectomies.
Anesth Analg 2003;97:2934.
53. Clark JJ, Larsen MP, Culley LL, Graves JR, Eisenberg
MS: Incidence of agonal respirations in sudden cardiac
arrest. Ann Emerg Med 1992;21:14641467.
54. Poets CF, Meny RG, Chobanian MR, Bonofiglo RE: Gasping and other cardiorespiratory patterns during sudden infant deaths. Pediatr Res 1999;45:350354.
55. Zideman DA: Paediatric and neonatal life support. Br J
Anaesth 1997;79:178187.

693

56. Tonkin SL, Davis SL, Gunn TR: Nasal route for infant resuscitation by mothers. Lancet 1995;345:13531354.
57. Segedin E, Torrie J, Anderson B: Nasal airway versus oral
route for infant resuscitation. Lancet 1995;346:382.
58. Tonkin SL, Gunn AJ: Failure of mouthtomouth resuscitation in cases of sudden infant death. Resuscitation 2001;
48:181184.
59. Ornato JP, Hallagan LF, McMahan SB, Peeples EH, Rostafinski AG: Attitudes of BCLS instructors about mouth
tomouth resuscitation during the AIDS epidemic. Ann
Emerg Med 1990;19:151156.
60. Brenner BE, Van DC, Cheng D, Lazar EJ: Determinants
of reluctance to perform CPR among residents and applicants: the impact of experience on helping behavior. Resuscitation 1997;35:203211.
61. Hew P, Brenner B, Kaufman J: Reluctance of paramedics
and emergency medical technicians to perform mouthto
mouth resuscitation. J Emerg Med 1997;15:279284.
62. Locke CJ, Berg RA, Sanders AB, Davis MF, Milander
MM et al.: Bystander cardiopulmonary resuscitation. Concerns about mouthtomouth contact. Arch Intern Med 1995;
155:938943.
63. Shibata K, Taniguchi T, Yoshida M, Yamamoto K: Obstacles to bystander cardiopulmonary resuscitation in Japan.
Resuscitation 2000;44:187193.
64. Terndrup TE, Warner DA: Infant ventilation and oxygenation by basic life support providers: comparison of methods.
Prehospital Disaster Med 1992;7:3540.
65. Hess D, Ness C, Oppel A, Rhoads K: Evaluation of mouth
tomask ventilation devices. Respir Care 1989;34:191195.
66. Gausche M, Lewis RJ, Stratton SJ, Haynes BE, Gunter
CS et al.: Effect of outofhospital pediatric endotracheal intubation on survival and neurological outcome: a controlled
clinical trial. JAMA 2000;283:783790.
67. Cooper A, DiScala C, Foltin G, Tunik M, Markenson D et
al.: Prehospital endotracheal intubation for severe head injury in children: a reappraisal. Semin Pediatr Surg 2001;10:36.
68. Stockinger ZT, McSwain NE Jr: Prehospital endotracheal
intubation for trauma does not improve survival over bag
valvemask ventilation. J Trauma 2004;56:531536.
69. Pitetti R, Glustein JZ, Bhende MS: Prehospital care and
outcome of pediatric outofhospital cardiac arrest. Prehosp
Emerg Care 2002;6:283290.
70. Terndrup TE, Kanter RK, Cherry RA: A comparison of
infant ventilation methods performed by prehospital personnel. Ann Emerg Med 1989;18:607611.
71. Field D, Milner AD, Hopkin IE: Efficiency of manual resuscitators at birth. Arch Dis Child 1986;61:300302.
72. Finer NN, Barrington KJ, AlFadley F, Peters KL: Limitations of selfinflating resuscitators. Pediatrics 1986;77:
417420.
73. Kern KB, Sanders AB, Raife J, Milander MM, Otto CW
et al.: A study of chest compression rates during cardiopulmonary resuscitation in humans: the importance of ratedirected chest compressions. Arch Intern Med 1992;152:145
149.
74. Aufderheide TP, Sigurdsson G, Pirrallo RG, Yannopoulos D, McKnite S et al.: Hyperventilationinduced hypotension during cardiopulmonary resuscitation. Circulation
2004;109:19601965.
75. Abella BS, Alvarado JP, Myklebust H, Edelson DP, Barry

694

76.

77.

78.

79.

80.

81.
82.

83.

84.
85.

86.
87.

88.

89.

90.

91.
92.

93.

94.

Temas selectos en terapia intensiva peditrica


A et al.: Quality of cardiopulmonary resuscitation during in
hospital cardiac arrest. JAMA 2005;293:305310.
Hirschman AM, Kravath RE: Venting vs. ventilating. A
danger of manual resuscitation bags. Chest 1982;82:369
370.
Berg MD, Idris AH, Berg RA: Severe ventilatory compromise due to gastric distention during pediatric cardiopulmonary resuscitation. Resuscitation 1998;36:7173.
Moynihan RJ, Brock Utne JG, Archer JH, Feld LH,
Kreitzman TR: The effect of cricoid pressure on preventing
gastric insufflation in infants and children. Anesthesiology
1993;78:652656.
Salem MR, Wong AY, Mani M: Efficacy of cricoid pressure
in preventing gastric inflation during bagmask ventilation
in pediatric patients. Anesthesiology 1974;40:9698.
Sellick BA: Cricoid pressure to control regurgitation of stomach contents during induction of anaesthesia. Lancet 1961;
2:404406.
Hartsilver EL, Vanner RG: Airway obstruction with cricoid pressure. Anaesthesia 2000;55:208211.
Lipinski CA, Hicks SD, Callaway CW: Normoxic ventilation during resuscitation and outcome from asphyxial cardiac
arrest in rats. Resuscitation 1999;42:221229.
Liu Y, Rosenthal RE, Haywood Y, Miljkovic LM, Vanderhoek JY et al.: Normoxic ventilation after cardiac arrest reduces oxidation of brain lipids and improves neurological
outcome. Stroke 1998;29:16791686.
Lefkowitz W: Oxygen and resuscitation: beyond the myth.
Pediatrics 2002;109:517519.
Zwemer CF, Whitesall SE, DAlecy LG: Cardiopulmonarycerebral resuscitation with 100% oxygen exacerbates
neurological dysfunction following nine minutes of normothermic cardiac arrest in dogs. Resuscitation 1994;27:159
170.
Finer NN, Bates R, Tomat P: Low flow oxygen delivery via
nasal cannula to neonates. Pediatr Pulmonol 1996;21:4851.
Inagawa G, Morimura N, Miwa T, Okuda K, Hirata M et
al.: A comparison of five techniques for detecting cardiac activity in infants. Paediatr Anaesth 2003;13:141146.
Eberle B, Dick WF, Schneider T, Wisser G, Doetsch S et
al.: Checking the carotid pulse check: diagnostic accuracy of
first responders in patients with and without a pulse. Resuscitation 1996;33:107116.
Graham CA, Lewis NF: Evaluation of a new method for the
carotid pulse check in cardiopulmonary resuscitation. Resuscitation 2002;53:3740.
Ochoa FJ, Ramalle GE, Carpintero JM, Garca A, Saralegui I: Competence of health professionals to check the carotid pulse. Resuscitation 1998;37:173175.
Mather C, OKelly S: The palpation of pulses. Anaesthesia
1996;51:189191.
Lapostolle F, Le Toumelin P, Agostinucci JM, Catineau J,
Adnet F: Basic cardiac life support providers checking the
carotid pulse: performance, degree of conviction, and influencing factors. Acad Emerg Med 2004;11:878880.
Moule P: Checking the carotid pulse: diagnostic accuracy in
students of the healthcare professions. Resuscitation 2000;
44:195201.
Bahr J, Klingler H, Panzer W, Rode H, Kettler D: Skills
of lay people in checking the carotid pulse. Resuscitation
1997;35:2326.

(Captulo 55)
95. Cavallaro DL, Melker RJ: Comparison of two techniques
for detecting cardiac activity in infants. Crit Care Med 1983;
11:189190.
96. Lee CJ, Bullock LJ: Determining the pulse for infant CPR:
time for a change? Mil Med 1991;156:190193.
97. Aufderheide TP, Pirrallo RG, Yannopoulos D, Klein JP,
von Briesen C et al.: Incomplete chest wall decompression:
a clinical evaluation of CPR performance by EMS personnel
and assessment of alternative manual chest compressiondecompression techniques. Resuscitation 2005;64:353362.
98. Clements F, McGowan J: Finger position for chest compressions in cardiac arrest in infants. Resuscitation 2000;44:
4346.
99. Finholt DA, Kettrick RG, Wagner HR, Swedlow DB: The
heart is under the lower third of the sternum: implications for
external cardiac massage. Am J Dis Child 1986;140:646
649.
100. Phillips GW, Zideman DA: Relation of infant heart to sternum: its significance in cardiopulmonary resuscitation. Lancet 1986;1:10241025.
101. Orlowski JP: Optimum position for external cardiac compression in infants and young children. Ann Emerg Med
1986;15:667673.
102. Shah NM, Gaur HK: Position of heart in relation to sternum
and nipple line at various ages. Indian Pediatr 1992;29:49
53.
103. David R: Closed chest cardiac massage in the newborn infant. Pediatrics 1988;81:552554.
104. Todres ID, Rogers MC: Methods of external cardiac massage in the newborn infant. J Pediatr 1975;86:781782.
105. Menegazzi JJ, Auble TE, Nicklas KA, Hosack GM, Rack
L et al.: Twothumb versus twofinger chest compression
during CRP in a swine infant model of cardiac arrest. Ann
Emerg Med 1993;22:240243.
106. Houri PK, Frank LR, Menegazzi JJ, Taylor R: A randomized, controlled trial of twothumb vs. twofinger chest compression in a swine infant model of cardiac arrest. Prehosp
Emerg Care 1997;1:6567.
107. Dorfsman ML, Menegazzi JJ, Wadas RJ, Auble TE:
Twothumb vs. twofinger chest compression in an infant
model of prolonged cardiopulmonary resuscitation. Acad
Emerg Med 2000;7:10771082.
108. Whitelaw CC, Slywka B, Goldsmith LJ: Comparison of a
twofinger versus twothumb method for chest compressions by healthcare providers in an infant mechanical model.
Resuscitation 2000;43:213216.
109. Thaler MM, Stobie GH: An improved technique of external
cardiac compression in infants and young children. N Engl J
Med 1963;269:606610.
110. Ishimine P, Menegazzi J, Weinstein D: Evaluation of two
thumb chest compression with thoracic squeeze in a swine
model of infant cardiac arrest. Acad Emerg Med 1998;5:397.
111. Stevenson AG, McGowan J, Evans AL, Graham CA:
CPR for children: one hand or two? Resuscitation 2005;64:
205208.
112. American Heart Association in collaboration with International Liaison Committee on Resuscitation: Guidelines 2000
for cardiopulmonary resuscitation and emergency cardiovascular care: International Consensus on Science, Part 9: Pediatric Basic Life Support. Circulation 2000;102(Suppl I):I253
I290.

E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorizacin es un delito.

Reanimacin cardiopulmonar para profesionales de la salud


113. Dorph E, Wik L, Steen PA: Effectiveness of ventilation
compression ratios 1:5 and 2:15 in simulated single rescuer
paediatric resuscitation. Resuscitation 2002;54:259264.
114. Greingor JL: Quality of cardiac massage with ratio compressionventilation 5/1 and 15/2. Resuscitation 2002;55:
263267.
115. Srikantan S, Berg RA, Cox T, Tice L, Nadkarni VM:
Effect of 1rescuer compression: ventilation ratios on CPR
in infant, pediatric and adult manikins. Crit Care Med. En
prensa.
116. Berg RA, Sanders AB, Kern KB, Hilwig RW, Heidenreich
JW et al.: Adverse hemodynamic effects of interrupting
chest compressions for rescue breathing during cardiopulmonary resuscitation for ventricular fibrillation cardiac
arrest. Circulation 2001;104:24652470.
117. Kern KB, Hilwig RW, Berg RA, Ewy GA: Efficacy of chest
compressiononly BLS CPR in the presence of an occluded
airway. Resuscitation 1998;39:179188.
118. Assar D, Chamberlain D, Colquhoun M, Donnelly P,
Handley AJ et al.: Randomized controlled trials of staged
teaching for basic life support. 1. Skill acquisition at bronze
stage. Resuscitation 2000;45:715.
119. Heidenreich JW, Higdon TA, Kern KB, Sanders AB, Berg
RA et al.: Singlerescuer cardiopulmonary resuscitation:
two quick breathsan oxymoron. Resuscitation 2004;62:
283289.
120. Wik L, Kramer JJ, Myklebust H, Sorebo H, Svensson L
et al.: Quality of cardiopulmonary resuscitation during out
ofhospital cardiac arrest. JAMA 2005;293:299304.
121. Eftestol T, Sunde K, Steen PA: Effects of interrupting precordial compressions on the calculated probability of defibrillation success during outofhospital cardiac arrest. Circulation 2002;105:22702273.
122. Yu T, Weil MH, Tang W, Sun S, Klouche K et al.: Adverse
outcomes of interrupted precordial compression during automated defibrillation. Circulation 2002;106:368372.
123. Abella BS, Sandbo N, Vassilatos P, Alvarado JP, OHearn
N et al.: Chest compression rates during cardiopulmonary resuscitation are suboptimal: a prospective study during in
hospital cardiac arrest. Circulation 2005;111:428434.
124. Becker LB, Berg RA, Pepe PE, Idris AH, Aufderheide TP
et al.: A reappraisal of mouthtomouth ventilation during bystanderinitiated cardiopulmonary resuscitation. A statement
for healthcare professionals from the Ventilation Working
Group of the Basic Life Support and Pediatric Life Support
Subcommittees, American Heart Association. Resuscitation
1997;35:189201.
125. Berg RA, Hilwig RW, Kern KB, Babar I, Ewy GA: Simulated mouthtomouth ventilation and chest compressions
(bystander cardiopulmonary resuscitation) improves outcome in a swine model of prehospital pediatric asphyxial cardiac arrest. Crit Care Med 1999;27:18931899.
126. Berg RA, Hilwig RW, Kern KB, Ewy GA: Bystander
chest compressions and assisted ventilation independently
improve outcome from piglet asphyxia pulseless cardiac
arrest. Circulation 2000;101:17431748.
127. Kern KB, Hilwig RW, Berg RA, Sanders AB, Ewy GA:
Importance of continuous chest compressions during cardiopulmonary resuscitation: improved outcome during a simulated single layrescuer scenario. Circulation 2002;105:
645649.

695

128. Ashton A, McCluskey A, Gwinnutt CL, Keenan AM:


Effect of rescuer fatigue on performance of continuous external chest compressions over 3 min. Resuscitation 2002;55:
151155.
129. Ochoa FJ, Ramalle Gomara E, Lisa V, Saralegui I: The
effect of rescuer fatigue on the quality of chest compressions.
Resuscitation 1998;37:149152.
130. Hightower D, Thomas SH, Stone CK, Dunn K, March JA:
Decay in quality of closedchest compressions over time.
Ann Emerg Med 1995;26:300303.
131. Sanders AB, Kern KB, Berg RA, Hilwig RW, Heidenrich
J et al.: Survival and neurologic outcome after cardiopulmonary resuscitation with four different chest compression
ventilation ratios. Ann Emerg Med 2002;40:553562.
132. Young KD, Gausche Hill M, McClung CD, Lewis RJ: A
prospective, populationbased study of the epidemiology
and outcome of outofhospital pediatric cardiopulmonary
arrest. Pediatrics 2004;114:157164.
133. Reis AG, Nadkarni V, Perondi MB, Grisi S, Berg RA: A
prospective investigation into the epidemiology of inhospital pediatric cardiopulmonary resuscitation using the international Utstein reporting style. Pediatrics 2002;109:200209.
134. Atkins DL, Jorgenson DB: Attenuated pediatric electrode
pads for automated external defibrillator use in children. Resuscitation 2005;66:3137.
135. Berg RA, Chapman FW, Berg MD, Hilwig RW, Banville
I et al.: Attenuated adult biphasic shocks compared with
weightbased monophasic shocks in a swine model of prolonged pediatric ventricular fibrillation. Resuscitation 2004;
61:189197.
136. Atkinson E, Mikysa B, Conway JA, Parker M, Christian
K et al.: Specificity and sensitivity of automated external defibrillator rhythm analysis in infants and children. Ann Emerg
Med 2003;42:185196.
137. Cecchin F, Jorgenson DB, Berul CI, Perry JC, Zimmerman AA et al.: Is arrhythmia detection by automatic external
defibrillator accurate for children? Sensitivity and specificity
of an automatic external defibrillator algorithm in 696 pediatric arrhythmias. Circulation 2001;103:24832488.
138. Samson RA, Berg RA, Bingham R, Biarent D, Coovadia
A et al.: Use of automated external defibrillators for children:
an update: an advisory statement from the Pediatric Advanced Life Support Task Force, International Liaison Committee on Resuscitation. Circulation 2003;107:32503255.
139. Vilke GM, Smith AM, Ray LU, Steen PJ, Murrin PA et
al.: Airway obstruction in children aged less than 5 years: the
prehospital experience. Prehosp Emerg Care 2004;8:196
199.
140. Morley RE, Ludemann JP, Moxham JP, Kozak FK, Riding KH: Foreign body aspiration in infants and toddlers: recent trends in British Columbia. J Otolaryngol 2004;33:37
41.
141. Harris CS, Baker SP, Smith GA, Harris RM: Childhood
asphyxiation by food. A national analysis and overview.
JAMA 1984;251:22312235.
142. Rimell FL, Thome AJ, Stool S, Reilly JS, Rider G et al.:
Characteristics of objects that cause choking in children.
JAMA 1995;274:17631766.
143. Heimlich HJ: A lifesaving maneuver to prevent foodchoking. JAMA 1975;234:398401.
144. Day RL, Crelin ES, DuBois AB: Choking: the Heimlich ab-

696

145.

146.

147.
148.

149.

150.

151.

152.
153.

154.

155.

156.

Temas selectos en terapia intensiva peditrica


dominal thrust vs. back blows: an approach to measurement
of inertial and aerodynamic forces. Pediatrics 1982;70:113
119.
Langhelle A, Sunde K, Wik L, Steen PA: Airway pressure
with chest compressions versus Heimlich maneuver in recently dead adults with complete airway obstruction. Resuscitation 2000;44:105108.
Sternbach G, Kiskaddon RT: Henry Heimlich: a lifesaving maneuver for food choking. J Emerg Med 1985;3:143
148.
Redding JS: The choking controversy: critique of evidence
on the Heimlich maneuver. Crit Care Med 1979;7:475479.
Gordon AS, Belton MK, Ridolpho PF: Emergency management of foreign body obstruction. En: Safar P, Elam JO
(eds.): Advances in cardiopulmonary resuscitation. Nueva
York, SpringerVerlag, 1977:3950.
Guildner CW, Williams D, Subitch T: Airway obstructed
by foreign material: the Heimlich maneuver. JACEP 1976;5:
675677.
Rosen P, Stoto M, Harley J: The use of the Heimlich maneuver in neardrowning: Institute of Medicine report. J Emerg
Med 1995;13:397405.
Majumdar A, Sedman PC: Gastric rupture secondary to
successful Heimlich manoeuvre. Postgrad Med J 1998;74:
609610.
Fink JA, Klein RL: Complications of the Heimlich maneuver. J Pediatr Surg 1989;24:486487.
Kabbani M, Goodwin SR: Traumatic epiglottis following
blind finger sweep to remove a pharyngeal foreign body. Clin
Pediatr (Phila) 1995;34:495497.
Hartrey R, Bingham RM: Pharyngeal trauma as a result of
blind finger sweeps in the choking child. J Accid Emerg Med
1995;12:5254.
McPherson M, Arango P, Fox H, Lauver C, McManus M
et al.: A new definition of children with special health care
needs. Pediatrics 1998;102:137140.
Newacheck PW, Strickland B, Shonkoff JP, Perrin JM,

(Captulo 55)

157.

158.

159.

160.

161.

162.
163.

164.

165.

166.

McPherson M et al.: An epidemiologic profile of children


with special health care needs. Pediatrics 1998;102:117
123.
Committee on Pediatric Emergency Medicine, American
Academy of Pediatrics: Emergency preparedness for children with special health care needs. Pediatrics 1999;104:
e53.
Spaite DW, Conroy C, Tibbitts M, Karriker KJ, Seng M
et al.: Use of emergency medical services by children with
special health care needs. Prehosp Emerg Care 2000;4:19
23.
Schultz Grant LD, Young CV, Kataoka YM: Advance directives and do not resuscitate orders: nurses knowledge and
the level of practice in school settings. J Sch Nurs 1998;14:
410,1213.
Dykes EH, Spence LJ, Young JG, Bohn DJ, Filler RM et
al.: Preventable pediatric trauma deaths in a metropolitan region. J Pediatr Surg 1989;24:107110.
Herzenberg JE, Hensinger RN, Dedrick DK, Phillips
WA: Emergency transport and positioning of young children
who have an injury of the cervical spine. The standard backboard may be hazardous. J Bone Joint Surg Am 1989;71:15
22.
Nypaver M, Treloar D: Neutral cervical spine positioning
in children. Ann Emerg Med 1994;23:208211.
Graf WD, Cummings P, Quan L, Brutocao D: Predicting
outcome in pediatric submersion victims. Ann Emerg Med
1995;26:312319.
Modell JH, Idris AH, Pineda JA, Silverstein JH: Survival
after prolonged submersion in freshwater in Florida. Chest
2004;125:19481951.
Mehta SR, Srinivasan KV, Bindra MS, Kumar MR, Lahiri AK: Near drowning in cold water. J Assoc Phys India
2000;48:674676.
Szpilman D, Soares M: Inwater resuscitationis it worthwhile? Resuscitation 2004;63:2531.

Captulo

56

Reanimacin cardiopulmonar bsica dentro


del hospital. Cdigo mega en
hospitalizacin y sistemas de respuesta
Jos Jaime Snchez Robles

INTRODUCCIN

puesto que correra con el carro rojo (carro de choque


o reanimacin), pues no sabra en dnde est el paciente
en estado crtico. As, podra hablarse de muchos de los
cdigos que se han implementado en varios hospitales;
sin embargo, podra tenerse un mismo lenguaje para los
cdigos en donde la determinacin de sobrevivencia
despus de un paro cardiaco sbito fuera la presencia de
un rescatador o de un grupo entrenado que estuviera listo, dispuesto, capacitado y equipado para actuar. Por
ejemplo en la ciudad de Antioquia (Colombia), en el E.
S. E. Hospital San Juan de Dios Yarumal1 han implementado la clave azul para reconocer el paro cardiorrespiratorio en la unidad, debiendo existir un grupo de personas capacitadas para su atencin. Por ello
inicialmente debe haber cdigos, pero usted como intensivista tratara de buscar los cdigos que hablen un
solo lenguaje; parece difcil que la Clave Roja o Cdigo
Rojo tenga el mismo significado en cualquier hospital,
pero se tratar de hablar el mismo lenguaje.

Cuando se trata de una catstrofe humana la ms grave


es un paro cardiorrespiratorio (PCR) que, si no se atiende a tiempo, deja secuelas neurolgicas inminentes. La
atencin oportuna del equipo intervencionista intrahospitalario exige que los mdicos conozcan y diferencien
las claves que existen en su unidad. En cada unidad pueden ser diferentes (sonoras, numricas, por colores) y
son cdigos atendidos de inmediato a fin de limitar las
lesiones que agravan al paciente; por lo tanto, primero
se necesita la coordinacin de los diferentes cdigos de
manejo del paciente en estado crtico.

CONOCIENDO LOS
DIFERENTES CDIGOS

E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorizacin es un delito.

Conociendo la unidad para laborar


Etimologa

Es imperativo conocer el mapa del hospital, los atajos,


los elevadores de urgencia y las diferentes reas del hospital, para moverse con fluidez y sin contratiempos
cuando el paciente crticamente enfermo exija urgentemente su valiosa intervencin. En la mayora de los hospitales existen mapas de referencia (en dnde se encuentra usted), pero nunca est de ms conocer, o saber,
en dnde estn las reas del hospital, ya que el mismo
personal del hospital podra requerir sus conocimientos
y aptitudes para la reanimacin cardiopulmonar. Asimismo, es su obligacin conocer al personal (como el

Del latn codex, que significa libro de leyes o principios.


Existen muchas acepciones de la palabra cdigo, segn
de lo que se est hablando. Podra decirse que el cdigo
en la reanimacin cardiopulmonar (RCP) bsica y avanzada es un sistema de signos o seales y reglas que permiten formular y comprender un mensaje.
Por lo tanto, una alarma sonora en un hospital podra
indicar que un paciente est en paro cardiorrespiratorio,
pero ante este cdigo el equipo se perdera gravemente,
697

698

Temas selectos en terapia intensiva peditrica

director, el subdirector del hospital y los mdicos responsables), as como a las enfermeras de cada turno,
para poder coordinarse con ellos cuando un paciente lo
amerite. La sobrevida de un paciente en estado crtico
depende mucho de la coordinacin del trabajo en equipo.

TRABAJANDO EN EQUIPO

El libro de apoyo vital avanzado en pediatra2 da a conocer la importancia del trabajo en equipo. El equipo se
compone de seis personas para revertir un PCR. Las caractersticas de esas personas son: llenos de actitud, conocimiento y dispuestos a ayudar al prjimo. Este grupo
de personal del hospital es el encargado de realizar simulacros, capacitar al resto del personal, programar actividades acadmicas y revisar los equipos empleados
en la reanimacin. Es importante contar con un equipo
para cada turno (el de la maana, el de la tarde, el de la
noche y el de los fines de semana), ya que los PCR son
impredecibles; por ello el jefe del rea crtica o de urgencias deber formar los equipos para cada uno de los
turnos comentados.
Este grupo de personas es el encargado de un comit
para revisar ciertos temas de inters, como eficacia de
las reanimaciones, impacto en la morbimortalidad,
efectos posteriores a la reanimacin, control de calidad,
conceptos nuevos de la reanimacin, nueva tecnologa
que impacte la eficacia de la reanimacin y otros asuntos afines, para prever de forma oportuna y eficaz una
RCP, de modo que el impacto en el paciente sea mnimo
o nulo.
Las seis personas del equipo se deben distribuir de la
siguiente manera.
1. Lder. Se encarga de coordinar, ordena medicamentos, asesora y constata funciones; se asegura
del manejo de la va area constante, de que las
compresiones sean correctas y oportunas; revisa el
acceso venoso, puede cambiar las funciones de
cualquier miembro del equipo, decide continuar o
terminar la reanimacin, decide sobre el traslado,
decide sobre interconsultas, exmenes y procedimientos, decide sobre sugerencias.
2. Asistente de la va area. Tiene acceso a la va area ms adecuada (mascarilla facial, tubo orotraqueal, mscara larngea, cricotiroidotoma), revisa la va elegida, oxigenacin, conexiones,
ventilacin y deterioro.

(Captulo 56)
3. Asistente de medicamentos. Canaliza, fija venoclisis, revisa permeabilidad, administra medicamentos por va intravenosa y por va endotraqueal,
canaliza va intrasea.
4. Asistente de circulacin. Verifica los signos de
paro, da compresiones cardiacas, verifica cada
minuto la respuesta a la reanimacin.
5. Asistente de terapia elctrica. Se encarga del
manejo de monitores, terapia elctrica (cardioversin o desfibrilacin).
6. Asistente de la historia clnica. Se encarga de llevar el registro de tiempos y medicacin administrada, as como de la estrecha comunicacin con
el lder.
Es responsabilidad de todos los trabajadores del rea de
salud estar entrenados, por lo menos en soporte vital bsico.

ATENCIN EN LA SALA DE URGENCIAS

En todo paciente traumatizado que se atiende en la sala


de urgencias deber efectuarse:
1. Una evaluacin inicial con tratamiento inmediato,
buscando la patologa que pone en peligro inminente la vida, seguida de reanimacin y estabilizacin de sus signos vitales.
2. Una evaluacin secundaria de cabeza a pies con
exploracin detallada de cada rea, y cuidando de
mantener estable al paciente para decidir si se interna o se traslada para su tratamiento definitivo.
La enfermera de la sala de urgencias ser la responsable
de tener completo todo el material y equipo necesario,
sin olvidar guantes desechables, para resolver A, B, C,
D y E (ver ms abajo).

Evaluacin inicial
y tratamiento inmediato
Debern evaluarse en riguroso orden las siguientes
prioridades, seguidas de tratamiento lgico secuencial:
A. Vas areas e integridad de espina cervical.
B. Ventilacin pulmonar.
C. Circulacin y control de la hemorragia.
D. Deterioro neurolgico.
E. Examen completo del paciente desnudo.

Reanimacin cardiopulmonar bsica dentro del hospital. Cdigo mega en hospitalizacin y sistemas...

E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorizacin es un delito.

Esta evaluacin inicial es universal en las salas de urgencias y cubre las principales condiciones que amenazan la vida, por lo que deben identificarse y tratarse
simultneamente por los mdicos y las enfermeras asignados a esa sala. Se hace nfasis en que la labor es de
equipo y no de una sola persona.
Las funciones vitales del paciente deben ser asistidas
rpida y eficientemente por este personal (que usar
guantes y lentes protectores), que tambin ver, ordenar y actuar.
En todo paciente traumatizado, independientemente
de la edad, pero en especial en los nios, es fundamental
asegurar la permeabilidad de las vas areas investigando cuerpos extraos, que van desde chicles, dulces, globos y juguetes pequeos hasta prtesis de correccin
dental, vmitos, sangre y dientes.
La inmovilizacin de la columna cervical mientras se
descarta una lesin vertebral es de suma importancia
para evitar lesiones neurolgicas secundarias que podran haberse evitado.
1. Inmovilice la columna cervical. Si el paciente tiene datos de obstruccin de vas areas, permeabilcelas mediante maniobra de traccinelevacin
de la mandbula o subluxacin de sta.
2. Succione secreciones y extraiga manualmente
cuerpos extraos.
3. No hiperextienda el cuello del paciente y suponga
que tiene lesin de columna cervical; inmovilice
de inmediato con un collarn tipo Filadelfia o similar, hasta que no se demuestre clnica y radiolgicamente lo contrario (radiografa lateral de cuello
o radiografa en posicin de nadador. Deben identificarse las siete vrtebras cervicales). En caso de
lesin cervical solicite consulta a neurociruga.
4. Oxigene utilizando una mascarilla con reservorio
y un flujo de oxgeno de 10 a 12 L/min que le provea FiO2 mnima de 0.85.
5. Si el paciente est apneico tenga a la mano laringoscopio con hojas de diferentes tamaos y cnulas endotraqueales de diferentes calibres, para que
el mdico lo intube por va orotraqueal. Una vez
intubado conctelo a la bolsavlvulamascarilla
(BVM) con reservorio, con un flujo de oxgeno de
10 a 12 L/min, asegurando una buena oxigenacin. Ausculte los dos campos pulmonares y corrobore el ingreso de aire en ambos (es frecuente
la introduccin de la sonda en el bronquio derecho
y que no se ventile el lado izquierdo).
6. Si el mdico no puede intubarlo, el paciente persiste apneico y es menor de 12 aos de edad, tenga
a la mano una aguja calibre 14 o 16, de preferencia

699

con catter, para que el mdico practique una cricotiroidotoma por puncin. Una vez realizada
esta maniobra conecte el catter a un sistema Y
y ventile en forma intermitente, ocluyendo y desocluyendo en forma alterna un brazo de la Y
(tcnica jet). Este procedimiento concede 45 min
de tiempo extra para practicar tranquilamente una
intubacin endotraqueal adecuada.3

GENERANDO CLAVES
Y ACTIVANDO AL PERSONAL

Es importante para todo sistema de salud contar con un


equipo de sonido sofisticado y un sistema de conmutador con el personal presente 100%4 del tiempo, recordando que en cualquier momento puede surgir la necesidad del equipo de reanimacin cardiopulmonar. La
comunicacin es la clave de una buena RCP. Al iniciar
la clave el primer contacto es el telefonista, quien vocear la clave de la siguiente manera:
CLAVE ROJA EN SITIO
CLAVE ROJA EN SITIO
CLAVE ROJA EN SITIO
Tambin puede ser por cdigos y entonces se oir as:
CDIGO UNO EN SITIO
CDIGO UNO EN SITIO
CDIGO UNO EN SITIO
La activacin la har la primera persona que presencie
el paro cardiorrespiratorio o respiratorio, llamando al nmero asignando en el conmutador.
La activacin del cdigo o la clave se escuchar por el
altavoz y generar una respuesta inmediata en los mdicos y el personal involucrado para resolver el cdigo de
que se trate, acudiendo inmediatamente a la sala en donde est el paciente.

CONCLUSIONES

El trabajo en equipo y la coordinacin son prioritarios


y todo el personal de salud debe practicar arduamente
hasta dominar la tcnica. Cuando ocurre un accidente o
se recibe a un paciente grave no hay tiempo para las im-

700

Temas selectos en terapia intensiva peditrica

provisaciones y cada segundo perdido en la atencin


adecuada aumentar la morbilidad y la mortalidad de
los pacientes. El conocimiento y seguir las indicaciones

(Captulo 56)
de los cdigos de manejo de cada institucin son obligaciones del personal de salud y un derecho de todos los
pacientes.

REFERENCIAS
1. Protocolo de Cdigo Azul. Hospital Universitario San Vicente de Paul, Medelln.
2. Fundacin Interamericana del Corazn, American Heart
Association: Apoyo vital cardiovascular avanzado peditrico (AVAP), manual para proveedores. 2003.
3. Papel del sector salud en caso de desastre hospitalario. Secretara de Salud en el Estado de Puebla. Prevencin de trauma y desastre. 2004.
4. Plan para la prevencin y atencin de emergencias en la
Universidad Autnoma Metropolitana. Plantel Xochimilco
U. A. M. X. Mxico, marzo de 1993.

5. American Burn Association: Advanced burn life support


course. Providers manual. Chicago, 2001:178.
6. Nichols DG: Rogers textbook of pediatric intensive care. 4
ed. Lippincott Williams & Wilkins, 2008:414426.
7. Hernando L, Parise M: Traumas y accidentes graves. En:
Ruza Tarrio F: Tratado de cuidados intensivos peditricos.
Madrid, Norma Capitel, 2003:18591930.
8. Committee on Trauma, American College of Surgeons: Resources for optimal care of the injured patient. Guidelines for
the operation of burn units. 1999:5562.

Captulo

57

Secuencia de intubacin rpida

E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorizacin es un delito.

Jacquelin Mara de los Dolores Hernndez Mendoza

nes (hipoxia, acidosis, vmito, regurgitacin de contenido gstrico, inestabilidad hemodinmica y aumento
en la presin intracraneal, entre otras). Para llevar a
cabo esta tcnica se debe seguir una secuencia ordenada
de 11 pasos6 (figura 571).

En pediatra, donde el compromiso de la va area es la


causa ms comn de muerte y morbilidad, el manejo de
la va area de manera expedita y segura es muy importante. En la intubacin de emergencia del enfermo crtico a menudo se cometen errores, en parte derivados de
que la nica enseanza sistemtica que han recibido
muchos de los residentes de Mxico ha sido la intubacin durante la reanimacin cardiopulmonar, cuya tcnica guarda diferencias sustanciales respecto a la secuencia de intubacin rpida (SIR).1,2
La SIR es una tcnica de intubacin que utiliza preoxigenacin, adems de sedantes y relajantes musculares
de accin rpida y breve, con el fin de facilitar las condiciones locales para la laringoscopia y la intubacin traqueal, y, mediante el empleo de presin cricoidea, trata
de disminuir el riesgo de broncoaspiracin.2,3 Estar indicada en todos los casos en que se requiera o se prevea
intubar al nio. Las contraindicaciones absolutas o relativas de la SIR son el conocimiento previo de una va area difcil, un estado de choque no tratado, paro cardiorrespiratorio, pacientes en coma profundo y sin tono
muscular, la inexperiencia y la falta de entrenamiento en
la tcnica.4,5

Anamnesis breve y exploracin


fsica focalizada
Primero habr que valorar si realmente est indicada la
SIR o si amerita alguna otra modalidad de control de va
area. Si hay indicacin de SIR se realiza un breve interrogatorio de los antecedentes mediante la regla nemotcnica AMPLE (A: alergias, M: medicaciones, P: previa historia, L: lquidos y alimentos, E: evento que llev
al paciente al estado actual).2
En todo nio de quien se ignore la hora del ltimo alimento y que amerite intubacin deber considerarse
que tiene el estmago lleno y, por lo tanto, est en riesgo
de aspiracin.
Hay que evaluar la reserva fisiolgica y llevar a cabo
una exploracin fsica centrada sobre todo en cabeza y
cuello, buscando aquellas circunstancias anatmicas
que pudieran dificultar la intubacin (boca pequea,
apertura limitada de la boca, incisivos superiores prominentes, cuello corto o con movilidad limitada, retrognatia, paladar estrecho, obesidad y malformaciones o
traumatismos faciales).

PASOS DE LA SECUENCIA
DE INTUBACIN RPIDA

Preparacin del equipo,


personal y frmacos

El objetivo de la SRI es conseguir el aislamiento de la


va area y el acceso a la va area inferior en el menor
tiempo posible y con el mnimo riesgo de complicacio-

No se debe iniciar el procedimiento sin estar seguros de


que todo est listo (medicamentos y personal), de que
701

702

Temas selectos en terapia intensiva peditrica

(Captulo 57)

Obtenga AMPLE y exploracin del paciente

Prepare equipo, personal y medicamentos


Obtenga acceso intravenoso

Monitoreo y preoxigenacin

Premedicacin
S Administrar atropina a:
S Nios menores de 5 aos
S Pacientes que usen succinilcolina y ketamina
S Si se usa succinilcolina considerar desfaciculacin
(0.01 mg/kg de vecuronio)
S Administrar lidocana en lesin cerebral o en aumento de PIC

Sedacin (una opcin basada en la condicin del paciente) y presin cricoidea

S
S
S
S

Normotensin
Midazolam
Etomidato
Tiopental
Propofol

Hipotensin/hipovolemia
S Etomidato
S Ketamina
S Considerar no sedacin

Trauma craneal o status epilptico


Normotensin
Hipotensin
S Tiopental
S Etomidato
S Etomidato
S Dosis bajas
S Propofol
de tiopental

Asma
S Ketamina
S Midazolam

Bloqueo neuromuscular: rocuronio, vecuronio o succinilcolina

S
S
S
S

Intubacin traqueal
Evaluacin y fijacin del tubo traqueal
Monitoreo posintubacin
Sedacin y parlisis continua

Figura 571. Secuencia de intubacin rpida en nios. AMPLE: alergias, medicaciones, previa historia, lquidos y alimentos,
evento que desencaden la situacin actual. PIC: presin intracraneal.

el equipo funciona correctamente y de que se cuenta con


el material necesario para cualquier imprevisto.
El principal problema que puede encontrarse es que
no se consiga intubar al nio; por lo tanto, es necesario
contar con, y estar entrenados para, el manejo de mtodos alternativos,7 como la mascarilla larngea, la intubacin retrgrada o con fibroscopio y la va area quirrgica (cricotiroidotoma y traqueotoma).
Para pasar los medicamentos el paciente debe estar
previamente canalizado en una vena central o perifrica
y tenerla permeable.
Los medicamentos que se van a utilizar dependern
de la enfermedad de base y del estado hemodinmico
que presente el paciente.
El material que se necesita para la intubacin se resume en el cuadro 571.

Monitoreo
Desde antes del procedimiento el paciente debe estar
monitoreado en forma continua, y hay que vigilar el ritmo cardiaco, la frecuencia respiratoria, la presin arterial y la saturacin de oxgeno. El monitoreo de los signos vitales debe continuar durante la intubacin y
despus de terminada. La capnografa es til para comprobar la intubacin.

Preoxigenacin
La preoxigenacin crea un reservorio de oxgeno en la
va area, los pulmones y la sangre, de manera que no
se produzca hipoxemia durante el periodo de hipoventi-

Secuencia de intubacin rpida


Cuadro 571. Listado de material para
secuencia de intubacin rpida
S Mascarillas faciales y bolsas de ventilacin de diferentes tamaos
S Laringoscopio con hojas curvas y rectas de diferentes
tamaos
S TET segn edad + 2 TET (medio nmero ms pequeo
y medio nmero ms grande)
S Equipo de aspiracin de secreciones
S Fuente de oxgeno con flujmetro
S Pinzas de Magill y estilete
S Medicamentos preparados y etiquetados para SIR y
RCP
S Frmacos para revertir los efectos de los relajantes
musculares
S Monitor de signos vitales, pulsioxmetro y detector de
C02 espirado
S Material para fijacin del TET a piel
S Barreras protectoras (guantes, mascarilla y gafas)
S Pilas y focos de repuesto
S Estetoscopio
S Equipo para intubacin difcil

E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorizacin es un delito.

SIR: secuencia de intubacin rpida; TET: tubo endotraqueal; RCP:


reanimacin cardiopulmonar.

lacin o apnea, que transcurre desde la administracin


de bloqueantes neuromusculares hasta el inicio de la
respiracin artificial. El principal reservorio de oxgeno
es la capacidad residual funcional de los pulmones, que
es de 30 mL/kg.1
El tiempo de preoxigenacin ser de 3 a 5 min con O2
a 100% y se administra idealmente mediante una mascarilla facial con reservorio que impida la reinspiracin
de gas, intentando mantener la saturacin de oxgeno
por encima de 90% hasta que se complete la intubacin.
El paciente adulto puede mantener la apnea sin presentar hipoxia entre 3 y 4 min, dependiendo de su estado, del peso corporal y del grado de preoxigenacin.7
Sin embargo, la desaturacin se produce ms rpidamente en aquellos pacientes que tienen limitada la capacidad residual funcional, como son los nios, los pacientes con enfermedades pulmonares adyacentes, las
personas obesas y los enfermos graves.8
Idealmente, en la SIR la preoxigenacin se debe dar
sin apoyo de ventilacin manual, pero si el nio presenta una ventilacin inefectiva y existe hipoxemia (desaturacin comprobada por pulsioximetra) se debe oxigenar mediante insuflaciones suaves con ventilacin
manual con bolsa reservorio y mascarilla, utilizando
oxgeno a flujos mximos.9
No hay que olvidar que esta forma de ventilacin
puede condicionar mayor paso de aire al estmago y

703

provocar distensin gstrica, siendo indispensable la


maniobra de Sellick para disminuir el riesgo de regurgitacin y aspiracin.
La mascarilla facial de tamao adecuado es aquella
que, al colocarse sobre la cara del paciente, cubre la nariz y la boca dejando libres el mentn y los ojos.7

Premedicacin
En esta etapa se pueden administrar ciertos medicamentos para evitar la aparicin de efectos secundarios propios de la intubacin;3,8,10,11 no es necesario utilizar todos.
Las dosis, el inicio y la duracin de los frmacos usados en SIR estn mencionados en el cuadro 572.
Atropina
Es el frmaco ms utilizado en este paso; bloquea la respuesta autonmica inducida por la manipulacin de la
va area (evita la bradicardia) y disminuye la formacin de secreciones, facilitando la visin de las cuerdas
vocales.7 El uso rutinario de atropina en SIR en pacientes peditricos ha sido cuestionado recientemente,12 si
bien estos estudios citados tienen defectos metodolgicos.13 La atropina se administra de 1 a 2 min antes de la
intubacin en nios menores de edad y en aquellos que
van a recibir succinilcolina o ketamina.
Lidocana
Su uso debe ser valorado en cada nio y en cada protocolo. Disminuye la taquicardia, la presin intracraneal
(PIC) y la intraocular (PIO), por lo que se suele administrar si existe hipertensin intracraneal. Se puede administrar en forma tpica en las cuerdas vocales para producir anestesia y prevenir la broncoconstriccin refleja
y el laringoespasmo provocado por la instrumentacin
de la va area.14

Sedacin
Los sedantes se administran de 1 a 2 min antes del paralizante, tratando de conseguir la inconsciencia del paciente. El mejor sedante ser aquel con un comienzo de
accin rpido y con menos efectos secundarios.15 Existe
una serie de factores que pueden influir en la accin del
frmaco, como el gasto cardiaco, la redistribucin del
flujo en situaciones de choque y la correcta dosificacin.16,17

704

Temas selectos en terapia intensiva peditrica

(Captulo 57)

Cuadro 572. Premedicacin y sedacin en secuencia de intubacin rpida


Frmaco
Atropina

Lidocana
Etomidato

Ketamina

Midazolam

Dosis mg/kg IV

Inicio

Duracin

Efectos adversos/comentarios

0.02 (mnimo:
0.1 mg, mximo: 1 mg)
1a2

15 a 30 seg

90 min

Bradicardia paradjica con dosis < 0.1 mg. Taquicardia. Inhibe


la respuesta bradicrdica a la hipoxia

2 a 5 min

> 30 min

0.2 a 0.4, limitar


su uso a una
dosis
1a2

< 30 seg

10 a 15 min

Depresin miocrdica y del SNC con dosis altas. Puede haber


convulsiones con dosis repetidas
Supresin adrenal, actividad mioclnica y vmito. Disminuye la
tasa metablica cerebral y la PIC

1 a 3 min

10 a 30 min

1 a 2 min

30 a 60 min

Tiopental

0.1 a 0.2 (mximo 4 mg)


2a5

0.5 a 1 min

10 a 30 min

Propofol

2a3

< 30 seg

3 a 10 min

Fentanilo

0.002 a 0.004

1 a 3 min

30 a 60 min

Alucinaciones, laringoespasmo, hipersalivacin, hipertensin,


PIC, taquicardia, nistagmus. Ideal para asmticos. til en
cardiopata congnita, excepto estenosis artica
Efecto hemodinmico dependiente de la dosis. Depresor respiratorio
Efectos inotrpicos negativos, hipotensin, broncoespasmo,
laringoespasmo. Disminuye la tasa metablica cerebral y la
PIC
Dolor en el sitio de inyeccin, inestabilidad hemodinmica en
especial en pacientes con volumen intravascular inadecuado
Depresin respiratoria, rigidez torcica a altas dosis (> 5 mg/kg)
en administracin rpida

SIR: secuencia de intubacin rpida; SNC: sistema nervioso central; PIC: presin intracraneal; IV: intravenosa.

Etomidato
Es un agente imidazlico hipntico de rpido inicio y
corta duracin; por su buena tolerancia hemodinmica
es utilizado como inductor y agente sedante.1820 Produce disminucin de la PIC y mantiene la respuesta vascular cerebral a la hiperventilacin, por lo que se puede
usar en el traumatismo craneal con hipotensin.9 Es metabolizado en el hgado a metabolitos no activos que son
excretados por el rin; el tiempo de vida media de eliminacin vara de 1 a 3 h.
Zuckerbraun y col.21 utilizaron dosis de 0.3 mg/kg en
77 pacientes que ameritaron SIR; todos fueron intubados. Se recomienda no emplearlo en pacientes con sepsis por su efecto depresor en la funcin suprarrenal, por
inhibicin dependiente de dosis de la 11bhidroxilasa.
De hecho, hay estudios que sugieren una asociacin entre el uso del etomidato con insuficiencia suprarrenal y
el aumento de la mortalidad en pacientes spticos.2225
La administracin de etomidato puede producir movimientos mioclnicos y trismus por liberacin subcortical, cuya incidencia se puede reducir con la administracin previa de midazolam o un opiceo.26
La duracin de accin del etomidato es de 10 a 15
min; por lo tanto, cuando se administre con relajantes de
duracin intermedia como rocuronio y vecuronio, se recomienda el uso de un sedante adicional 10 min despus
de la intubacin, para evitar la angustia del paciente al
continuar paralizado.27,28

Ketamina
Es un derivado fenilciclidnico; dependiendo de la dosis
produce amnesia y analgesia profundas, asociadas con
apertura ocular, nistagmus lento, lagrimeo y disociacin electroencefalogrfica entre los sistemas lmbico y
talmicocortical (lo que se ha denominado anestesia
disociativa). El paciente conserva los reflejos de proteccin de va area.5
Estimula la actividad del sistema nervioso simptico,
produciendo aumento de la presin arterial, la frecuencia cardiaca y la broncodilatacin debido a la inhibicin
de la recaptura de catecolaminas. Produce alucinaciones, delirios y pesadillas que se disminuyen con el uso
conjunto de una benzodiazepina; eleva la PIC y la PIO.
Se puede utilizar en pacientes con cardiopata congnita, en enfermos con hiperreactividad de las vas areas
y en inestabilidad hemodinmica sin aumento de la
PIC.29
Est contraindicada en traumatismo craneal, traumatismo ocular, glaucoma y problemas psiquitricos.
Tiopental
Es un barbitrico de accin ultracorta, til como agente
sedante en pacientes con traumatismo craneoenceflico
severo o con aumento de la PIC, ya que disminuye el
metabolismo cerebral, el consumo de oxgeno y el flujo
sanguneo cerebral por la vasoconstriccin que produce. Dependiendo de la dosis, la velocidad de inyeccin

Secuencia de intubacin rpida


y el estado hemodinmico del paciente, puede haber hipotensin sistmica y depresin miocrdica.29
En la actualidad la disponibilidad de agentes con menores efectos hemodinmicos relega a un segundo plano el uso de tiopental en la SIR.
Midazolam
Es una benzodiazepina con propiedades ansiolticas,
anticonvulsivantes, amnsicas y sedantes, pero no analgsicas. Puede disminuir la presin de perfusin cerebral por disminucin de la presin arterial media. La relativa lentitud en el inicio del efecto sedante mximo y
la gran variabilidad interindividual limitan relativamente su uso como inductor en solitario.9,25,30
Propofol
Este alquilfenol de vida media muy corta es vehiculizado en emulsin con lpidos. El propofol cumple muchas
de las caractersticas propias del inductor ideal: acta
rpidamente, inhibe reflejos larngeos, no produce
broncoespasmo, puede producir apnea durante un breve
lapso de tiempo y muestra escasa variabilidad interindividual; sin embargo, su importante efecto depresor hemodinmico limita su uso en el contexto del enfermo
crtico Es til en el traumatismo craneoenceflico sin
hipotensin.13

E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorizacin es un delito.

Fentanilo
Es un opioide que produce analgesia e inconsciencia.
Bloquea la respuesta al estrs en forma dependiente de
la dosis y no produce liberacin de histamina. Es utilizado durante la premedicacin en pacientes que tienen
elevacin de la presin sangunea y de la frecuencia cardiaca por afectacin del sistema nervioso simptico.11
Cuando se administra en forma rpida el paciente puede
presentar rigidez de la pared torcica y movimientos
que simulan convulsiones.29

Presin cricoidea (maniobra de Sellick)


La maniobra de Sellick debe ser realizada adecuadamente y con cuidado, para no dificultar la intubacin.31
Consiste en la aplicacin de una presin firme con los
dedos pulgar e ndice en sentido dorsal hacia la columna
cervical sobre el cartlago cricoides, para ocluir la luz
del esfago y evitar el riesgo de aspiracin por regurgitacin gstrica.32 Al mismo tiempo, la presin cricoidea

705

desplaza la glotis hacia abajo, lo que puede facilitar su


visualizacin. Si es necesaria la aplicacin de ventilacin manual la presin cricoidea disminuye la entrada
de aire en la va digestiva. La presin cricoidea debe
mantenerse desde el momento de producirse la hipnosis
hasta completarse la intubacin y comprobarse la correcta colocacin del tubo en la trquea. Mace8 analiza
los riesgos y beneficios del uso de presin cricoidea durante las maniobras de intubacin, mencionando entre
sus riesgos la obstruccin de la va area, la lesin larngea y que en ocasiones no evita la regurgitacin gstrica.

Bloqueo neuromuscular
La parlisis muscular facilita la intubacin y la ventilacin, pero no debe llevarse a cabo si no se est seguro
de que se puede intubar y que no hay contraindicaciones
para su uso.
Los relajantes musculares nunca deben ser administrados en un paciente consciente; antes se le debe proporcionar una sedacin adecuada.
De acuerdo con su mecanismo de accin existen dos
tipos de bloqueadores neuromusculares: los despolarizantes y los no despolarizantes. Ambos tipos inducen
parlisis motora y previenen la estimulacin por parte
de la acetilcolina de los receptores nicotnicos localizados sobre la placa motora, y de esta forma interrumpen
la transmisin neuromuscular.28,33
Las dosis, el tiempo de accin, la duracin y los efectos de los miorrelajantes ms utilizados en SIR se presentan en el cuadro 573.
Succinilcolina
Es el nico agente despolarizante no competitivo; no
posee efectos sedantes ni analgsicos y es metabolizado
por la colinesterasa plasmtica. La infusin rpida produce fasciculaciones musculares y elevacin de la PIC,
por lo que no debe utilizarse en el traumatismo craneal
con sospecha de crneo hipertensivo.34 Las fasciculaciones producen dolor muscular, aumento de la presin
intragstrica e intracraneal, rabdomilisis, hipercalemia y mioglobinuria. Para evitarlas debe administrarse
una dosis subparalizante de un bloqueante no despolarizante (p. ej., 0.01 mg/kg de vecuronio) antes de la administracin de succinilcolina.9
La succinilcolina no debe emplearse en insuficiencia
renal, quemaduras de ms de 48 h despus de la lesin,
lesiones medulares, aplastamientos, enfermedad de Duchenne, GuillainBarr, miotona y miopatas en gene-

706

Temas selectos en terapia intensiva peditrica

(Captulo 57)

Cuadro 573. Relajantes neuromusculares en secuencia de intubacin rpida


Frmaco

Dosis
(mg/kg/IV)

Inicio de accin
en segundos

Duracin en
minutos

Efectos secundarios /comentarios

Succinilcolina
(despolarizante)

1a2

30 a 60

3a5

Rocuronio (no
despolarizante)
Vecuronio (no despolarizante)

0.6 a 1.2

30 a 90

25 a 35

0.1 a 0.2

120 a 180

35 a 90

Hipercalemia, fasciculaciones, hipertensin, incrementa


PIC, PIO, intragstrica, trastornos de ritmo. Contraindicada en falla renal, distrofias musculares, quemaduras (> 48 h poslesin), heridas por aplastamiento,
enfermedad desmielinizante , dficit de seudocolinesterasa e hipertermia maligna
Mnimo efecto vagoltico. Efectos cardiovasculares mnimos. Contraindicado en miastenia gravis
No efectos sobre la frecuencia cardiaca y la tensin arterial. Contraindicado en miastenia gravis

SIR: secuencia de intubacin rpida; PIC: presin intracraneal; PIO: presin intraocular; IV: intravenosa.

ral. Puede precipitar la aparicin del sndrome de hipertermia maligna en pacientes con antecedentes familiares.35
Debido a sus numerosos inconvenientes no es el frmaco de eleccin para la SIR ni para la intubacin programada; actualmente est siendo desplazada por relajantes neuromusculares no despolarizantes de accin
rpida.36
Rocuronio
Es el relajante neuromuscular no despolarizante de
eleccin en la SRI.20 Su dosis vara de 0.6 a 1.2 mg/kg,
acta rpidamente en los primeros 30 a 90 seg y dependiendo de la dosis su accin dura de 25 a 35 min.34 Tiene
efectos vagolticos mnimos y no libera histamina.28,36
Su perfil farmacocintico es similar al del vecuronio; es
excretado sin cambios en 2 h en ms de 50% en la bilis,
y ms de 30% se elimina en 24 h por el rin. En enfermedad heptica se incrementa el volumen de distribucin del rocuronio prolongando su duracin de accin,
sobre todo si se usan dosis repetidas o infusiones continuas del frmaco.33,36
Vecuronio
Es un relajante neuromuscular no despolarizante que
acta por competicin con la acetilcolina a nivel del receptor.33 Apenas libera histamina y puede utilizarse en
personas asmticas. No produce estimulacin simptica
ni vagal y la tolerancia cardiovascular es muy buena. Se
elimina 80% por va biliar y produce un metabolito activo (3desacetil vecuronio) que se acumula en pacientes
con insuficiencia renal.34
Para revertir el efecto de los relajantes no despolarizantes en caso de no intubacin se puede dar un agente
anticolinesterasa, que incrementa la cantidad de acetil-

colina para competir con un relajante como la neostigmina en dosis de 0.07 mg/kg, con dosis mxima de 3
mg.37

Intubacin endotraqueal
Se pueden utilizar tubos endotraqueales (TET) con
manguito en lactantes (excepto en recin nacidos) y en
nios siempre y cuando la presin de inflado del manguito se mantenga a < 20 cmH2O. La frmula utilizada
para estimar el dimetro interno de un tubo con manguito o globo es distinta de la empleada para tubos sin manguito y es la siguiente:38
Tamao del TET con manguito (mm DI)
= (aos de edad/4) + 3

En situaciones de urgencia la intubacin orotraqueal es


la va ms fcil y rpida:7,38
S El paciente se coloca en posicin de olfateo con el
fin de alinear los ejes orofarngeolarngeo. Evitar la hiperextensin en pacientes con posibilidad
de trauma cervical. En este caso se necesitan tres
personas para la intubacin: una para inmovilizar
el cuello, otra para la maniobra de Sellick y aspirar
y la tercera para intubar.
S Abrir la boca del paciente e insertar la hoja del laringoscopio en el lado derecho de la boca, desplazando la lengua hacia la izquierda y la hoja a la lnea media.
S Introducir la punta de la hoja hasta visualizar la
epiglotis; si se utiliza hoja curva, situarla en la vallcula (espacio entre la base de la lengua y la epiglotis), y si es hoja recta calzar la epiglotis.
S Traccionar hacia arriba y hacia delante; con esta
maniobra se dejarn expuestos las cuerdas vocales
y el espacio gltico. La maniobra de Sellick, ade-

Secuencia de intubacin rpida


ms de prevenir la regurgitacin pasiva, puede favorecer la visualizacin de la glotis.
S La insercin del tubo endotraqueal se realiza desde el lado derecho de la boca a travs de las cuerdas visualizadas.

Observacin y monitoreo posintubacin


La visualizacin directa del paso del tubo a travs de las
cuerdas vocales es una evidencia convincente de la correcta colocacin del tubo en la trquea cuando la ha
realizado alguien experimentado, pero se trata de una
tcnica subjetiva, con posibilidad de error, por lo que es
conveniente su verificacin mediante tcnicas adicionales. Se realizar una evaluacin clnica observando el
empaamiento del tubo con gas espirado y la simetra
de los movimientos respiratorios; se debe auscultar la
entrada de aire en ambos hemitrax con ausencia de ruidos en epigastrio al ventilar con bolsa.2 La clnica sola
no es confiable, por lo que hay que solicitar una radiografa de trax para corroborar la posicin correcta del
TET y colocar dispositivos tcnicos que detecten el CO2
espirado, como la capnografa (visualiza la onda de CO2
espirado), la capnometra (mtodo colorimtrico) y el
detector esofgico (en nios que pesen ms de 20 kg).38
Una vez que se confirme la correcta posicin el TET deber ser asegurado a la piel.

E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorizacin es un delito.

Sedacin y bloqueo
neuromuscular continuo
El paciente en estado crtico que amerita intubacin traqueal casi siempre necesita apoyo ventilatorio mecnico, ya sea por problemas respiratorios, neurolgicos o
cardiovasculares, o por disfuncin orgnica mltiple.
Estos pacientes necesitan inicialmente analgesia y sedacin continua que disminuya su angustia, su estrs y su
dolor. El paciente gravemente enfermo tambin puede
necesitar relajantes musculares, sobre todo si tiene una
asistencia ventilatoria de alto nivel (PEEP > 10 y FiO2
= 1), si tiene riesgo de barotrauma o si presenta inestabi-

707

lidad hemodinmica. En estas circunstancias lo mejor


es usar medicamentos de accin ms prolongada, como
fentanilo, midazolam y vecuronio en infusin continua.

COMPLICACIONES DE LA SECUENCIA
DE INTUBACIN RPIDA

Es una tcnica segura cuando la realiza personal experto


de manera organizada y sistemtica. Sin embargo, pueden surgir complicaciones cuando el procedimiento no
se lleva a cabo por personal adiestrado, no se cuenta con
el material adecuado o el nio tiene padecimientos agregados que ponen en riesgo el procedimiento. En un estudio se encontr que las complicaciones ms frecuentes
durante la SIR eran la hipoxemia (19.2% de los casos),
la hipotensin (17.8%) y las disritmias (3.4%).10 La probabilidad de mayor complicacin de desaturacin e hipoxemia estuvo asociada a pacientes que presentaban
enfermedades respiratorias y cardiovasculares adyacentes a la causa que los llevaron a la necesidad de SIR.8

CONCLUSIONES

Las tcnicas de control de la va area constituyen de las


principales habilidades que debe poseer el intensivista
pediatra, y la SIR es el procedimiento de eleccin para
lograr el acceso y el control inmediato de la va area en
la mayora de los enfermos crticos. No hay que olvidar
la importancia que implica la adecuada valoracin del
paciente, el checar rutinariamente que la unidad cuente
con el material necesario para dicho procedimiento y
que funcione adecuadamente. Adems, hay que estar
capacitados en el manejo de tcnicas alternativas de intubacin, todo lo anterior con el fin de asegurar en el
menor tiempo posible la va area del paciente, evitando
poner en riesgo su vida.

REFERENCIAS
1. Palencia HE: Secuencia rpida de intubacin. Rev Electrn
Med Intens 2003;1:debate 6.
2. Moreno R, Rufach D et al.: Subcomisiones y comits. II
Consenso de Reanimacin Cardiopulmonar Peditrica 2006.
2 parte. Arch Argent Pediatr 2006;104:543553.

3. Sagarin M, Chiang V, Sakles JC, Barton ED et al.: Rapid


sequence intubation for pediatric emergency airway management. Pediatr Emerg Care 2002;18:417423.
4. Sagarin MJ, Chiang V, Sakles JC, Barton ED, Wolfe RE
et al.: Rapid sequence intubation for pediatric emergency air-

708

5.

6.

7.

8.

9.
10.

11.

12.
13.

14.
15.

16.

17.

18.

19.

20.

21.

22.

Temas selectos en terapia intensiva peditrica


way management. Pediatr Emerg Care 2002;18(6):417
423.
Norea AJ: Teraputica urgente de la va area. En: Quevedo VA: Fundamentos de pediatra. El nio en estado crtico.
1 ed. Colombia, Fondo Editorial (CIB), 2002:5358.
Field J, Hazinski MF, Gilmore D: Handbook of emergency
cardiovascular care for healthcare providers. Am Heart Association 2006.
Garca TM, Nieto MM: Ventilacin manual con mscara e
intubacin endotraqueal. En: Casado FJ, Serrano A: Urgencias y tratamiento del nio grave. 1 ed. Espaa, Ocano,
2008:1018.
Mace SE: Challenges and advances in intubation: airway
evaluation and controversies with intubation. Emerg Med
Clin N Am 2008;26:9771000.
Palencia HE, Borrallo PJ, Pardo RC: Intubacin del enfermo crtico. Med Intens 2008;32(Supl 1):311.
Reid C, Chan L, Tweedale M: The who, where, and what
of rapid sequence intubation: prospective observational study of emergency RSI outside the operating theatre. Emerg
Med J 2004;21:296301.
Schneider RE, Caro DA: Pretreatment agents. En: Walls
RM, Murphy MF: Manual of emergency airway management. 2 ed. Filadelfia, Lippincott Williams & Wilkins, 2004:
183188.
Bean A, Jones J: Atropine: reevaluating its use during paediatric RSI. Emerg Med J 2007;24:361362.
Fastle RK, Roback MG: Pediatric rapid sequence intubation incidence of reflex bradycardia and effects of pretreatment with atropine. Pediatric Emergency Care 2004;20:
651655.
Llorens J: Induccin anestsica de secuencia rpida. Rev
Esp Anestesiol Reanim 2003;50:8797.
Zelicof A, Smith LA, Schnadower D, Tyler S, Levin S et
al.: Controversies in rapid sequence intubation in children.
Curr Opin Pediatr 2005;17:355362.
Sivilotti ML, Filbin MR, Murray HE, Slasor P, Walls RM:
Does the sedative agent facilitate emergency rapid sequence
intubation? Acad Emerg Med 2003;10:612620.
Sagarin MJ, Barton ED, Sakles JC, Vissers RJ, Chiang V
et al.: Underdosing of midazolam in emergency endotracheal
intubation. Acad Emerg Med 2003;10:329338.
Johnson KB, Egan TD, Layman J, Kern SE, White JL et
al.: The influence of hemorrhagic shock on etomidate: a
pharmacokinetic and pharmacodynamic analysis. Anesth
Analg 2003;96:13601368.
Kendrick DB, Monroe KW, Bernard DW, Tofil NM: Sedation after intubation using etomidate and a longacting
neuromuscular blocker. Pediatr Emerg Care 2009; 25(6):
393396.
Ching KY, Baum CR: Newer agents for rapid sequence intubation etomidate and rocuronium. Pediatr Emerg Care
2009;25:200210.
Zuckerbraun NS, Pitetti RD, Herr SM, Roth KR, Gaines
BA et al.: Use of etomidate as an induction agent for rapid
sequence intubation in a pediatric emergency department.
Acad Emerg Med 2006;13:602609.
Jabre P, Combes X, Lapostolle F, Dhaouadi M, Ricard Hi-

(Captulo 57)

23.

24.

25.

26.

27.

28.

29.

30.

31.
32.

33.

34.
35.

36.

37.

38.

bon A et al.: Etomidate versus ketamine for rapid sequence


intubation in acutely ill patients: a multicentre randomized
controlled trial. Lancet 2009;374(9686):293300.
Malerba G, Romano Girard F, Cravoisy A, Dousset B,
Nace L et al.: Risk factors of relative adrenocortical deficiency in intensive care patients needing mechanical ventilation.
Intens Care Med 2005;31:388392.
Bloomfield R, Noble DW: Etomidate and fatal outcome:
even a single bolus dose may be detrimental for some patients. Br J Anaesth 2006;97:116117.
Lundy JB, Slane ML, Frizzi JD: Acute adrenal insufficiency after a single dose of etomidate. J Intens Care Med 2007;
22:111117.
Schwarzkopf KR, Hueter L, Simon M, Fritz HG: Midazolam pretreatment reduces etomidateinduced myoclonic
movements. Anaesth Intens Care 2003;31:1820.
Kendrick D, Monroe K, Bernard D, Tofil N: Sedation after
intubation using etomidate and a longacting neuromuscular
blocker. Pediatr Emerg Care 2009;25:393396.
Guldner G, Schultz J, Sexton P, Fortner C, Richmond M:
Etomidate for rapid sequence intubation in young children:
hemodynamic effects and adverse events. Acad Emerg Med
2003;10:134139.
Taborda AA: Analgesia, sedacin y relajacin muscular en
cuidado intensivo. En: Forero GJ: Cuidado intensivo peditrico y neonatal. 2 ed. Bogot, Distribuna, 2007:83106.
Choi YF, Wong TW, Lau CC: Midazolam is more likely to
cause hypotension than etomidate in emergency department
rapid sequence intubation. Emerg Med J 2004;21:700702.
Haslam N, Parker L, Duggan JE: Effect of cricoid pressure
on the view at laryngoscopy. Anaesthesia 2005;60:4147.
Ellis DY, Harris T, Zideman D: Cricoid pressure in emergency department rapid sequence tracheal intubations: a
riskbenefit analysis (review). Ann Emerg Med 2007;50:
653665.
Simpson J, Munro PT, Graham CA: Rapid sequence intubation in the emergency department: a 5year trend. Emerg
Med J 2006;23:5456.
Concha TA, Rey GC, Surez SS: Sedacin y analgesia en
el politraumatismo peditrico. Bol Pediatr 2009;49:6977.
Martyn JAJ, Richtsfeld M: Succinylcholineinduced hyperkalemia in acquired pathologic states. Anesthesiology
2006;104:158169.
Playfor S, Jenkins I, Boyles C, Choonara I, Davies G et al.,
United Kingdom Paediatric Intensive Care Society Sedation,
Analgesia and Neuromuscular Blockade Working Group:
Consensus guidelines for sustained neuromuscular blockage
in critically ill children. Pediatr Anesth 2007;17:881887.
Durani MI: Consider using cisatracurium for neuromuscular paralysis in patients with hepatic and renal failure. En:
Marcucci L: Avoiding common ICU errors. 1 ed. EUA, Lippincott Williams & Wilkins, 2007:2022.
Hazinski FM, Chameides L, Elling B, Hemphill R: Highlights of the 2005 American Heart Association guidelines for
cardiopulmonary resuscitation and emergency cardiovascular care. Curr Emerg Cardiovasc Care 20052006;16(4):1
28.

Captulo

58

Estabilizacin posreanimacin
cardiopulmonar
Miguel ngel Lpez Abreu

INTRODUCCIN

te las primeras 24 h; 22% de los pacientes egresaron del


hospital. El ndice de supervivencia es mayor en recin
nacidos y lactantes que en nios mayores, con un buen
pronstico neurolgico.
En cuanto a la mortalidad posterior al paro cardiaco
en pacientes peditricos, se considera que muchos mueren en las primeras 24 h posteriores al retorno espontneo a la circulacin, siendo menor la proporcin de los
que fallecen de uno a siete das despus. Las causas de
mortalidad en la edad peditrica despus del retorno espontneo a la circulacin son diferentes a las observadas
en los adultos, en los cuales est relacionada con el sitio
de ocurrencia del paro cardiorrespiratorio.1

El paro cardiorrespiratorio en la edad peditrica por lo


general se debe a falla cardiaca o respiratoria, o a ambas;
sin embargo, es importante considerar que el paro cardiorrespiratorio es la va final comn de mltiples proceso patolgicos que llevan a un deterioro de la homeostasis, lo cual deriva en el colapso cardiaco y respiratorio.
La afectacin orgnica es mltiple durante y despus
del evento de paro cardiorrespiratorio; la causa principal de tal afectacin son la hipoxia y la hipoperfusin
orgnica.

Qu sigue despus del retorno


a la circulacin espontnea?

E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorizacin es un delito.

DATOS EPIDEMIOLGICOS

Una vez que el paciente ha vuelto a la circulacin despus del evento de paro cardiorrespiratorio deben determinarse los objetivos que se deben cumplir para la estabilizacin y el retorno a la funcionalidad. Tales
objetivos, de gran importancia, son:

Los datos epidemiolgicos en cuanto a la presentacin


del paro cardiorrespiratorio son variables; en estudios
retrospectivos de cinco aos de nios que presentaron
paro cardiaco en unidades hospitalarias que cuentan con
unidades de cuidados intensivos se encontr que 5.5%
de los nios que ingresan a la unidad de cuidados intensivos lo presentan, en relacin a 0.7% de todos los ingresos de la unidad hospitalaria, observndose una supervivencia de 17.8%. Por otro lado, el Grupo Canadiense
Americano de Paro Cardiaco en Pediatra analiz 464
casos de pacientes en unidades de cuidados intensivos
donde la tasa de supervivencia era mayor, observndose
un retorno espontneo a la circulacin a los 20 min en
50% de los casos, con una supervivencia de 37% duran-

1. Evitar la recurrencia del paro cardiorrespiratorio.


2. Asegurar el restablecimiento de la perfusin orgnica.
3. Evaluacin de la integridad neurolgica.
4. Soporte orgnico especfico.
5. Tratamiento de la causa condicionante.
6. Prevencin de nuevos eventos relacionados con la
enfermedad condicionante.
Una vez que el paciente haya retornado a la circulacin
espontnea debern aclararse los factores circundantes
709

710

Temas selectos en terapia intensiva peditrica

al evento de paro cardiorrespiratorio, a fin de contar con


el panorama general que desemboque en el tratamiento
y haya de incidir en el pronstico del paciente. Los datos
que debern investigarse son los siguientes:
a. Sitio en donde ocurre el paro cardiorrespiratorio
(intrahospitalario o extrahospitalario).
b. Condicin clnica precedente al evento; deber
buscarse estado de choque, trastornos del ritmo
cardiaco, alteraciones metablicas, hematolgicas, traumticas, intoxicaciones, ahogamiento, lesiones elctricas.
c. Patologas especficas de cada paciente.
d. Tiempo transcurrido entre la presentacin del paro
cardiorrespiratorio y el inicio de las maniobras de
reanimacin.
e. Duracin del inicio de las maniobras de reanimacin hasta el retorno a la circulacin espontnea.
f. Alteraciones del ritmo: bradicardia, asistolia, fibrilacin ventricular, taquicardia ventricular, taquicardia supraventricular, actividad elctrica sin
pulsos.
g. Ritmos detectados durante la reanimacin cardiopulmonar.
h. Intervenciones necesarias para la reanimacin.2

ESTADO DE REPERFUSIN:
FISIOPATOLOGA

(Captulo 58)
dad de oxgeno estas hipoxantinas son convertidas en
xantinas, producindose con esto los radicales libres de
oxgeno.
El dao producido durante el evento de paro cardiorrespiratorio va ms all de la afectacin de mecanismos
intracelulares; se afectan tambin las funciones endoteliales de los mediadores proinflamatorios, como molculas de adhesin de los leucocitos y las citocinas, que
se encuentran aumentados, mientras que por otra parte
los mediadores antiinflamatorios se encuentran disminuidos.
Una vez que se d el retorno espontneo a la circulacin habr de develarse el dao a diversos rganos que
se ha sufrido por isquemia; las alteraciones sern numerosas, entre ellas presencia de mediadores inflamatorios, incremento de la agregacin plaquetaria y activacin de la respuesta inmunitaria. La produccin de dao
endotelial, por otro lado, llevar a un estado de fuga capilar con la consecuente presencia de edema tisular y
coagulacin intravascular diseminada, que afectarn la
circulacin de rganos vitales.
En los casos ms severos el dao producido por la isquemia y la reperfusin desembocar en un cuadro de
disfuncin orgnica mltiple, la cual se considera la causa tarda de muerte posterior a la reanimacin cardiopulmonar.3 De este modo, la estabilizacin del paciente que
ha sufrido paro cardiorrespiratorio deber enfocarse en
cada uno de los rganos y sistemas afectados durante
ste, por lo cual habr que abordarlos de forma especfica.

Estabilizacin hemodinmica temprana


Considerando el objetivo de lograr la estabilizacin del
paciente peditrico posterior a un evento de paro cardiorrespiratorio, es de gran importancia conocer la cadena
de eventos fisiopatolgicos observados durante ste.
Durante el paro cardiorrespiratorio la disponibilidad
de oxgeno cae rpidamente a valores prximos a cero
y se desarrolla hipoxia tisular; en consecuencia se desencadena el metabolismo anaerbico, el cual termina
con la produccin de lactato y un estado de acidosis. El
dao celular y la muerte se presentan cuando ocurre un
desbalance entre el consumo y la demanda de oxgeno.
Los mecanismos celulares energticos se ven igualmente afectados, observndose durante el evento de isquemia una reduccin de la produccin de adenosn trifosfato (ATP), lo cual lleva al fracaso de las funciones de
membrana dependientes de ATP, ocasionndose entrada de calcio, sodio y agua a la clula; adems, se incrementan las concentraciones de hipoxantinas. Una vez
restaurada la circulacin y reinstaurada la disponibili-

Deber llevarse a cabo una optimizacin temprana de la


hemodinamia, la cual se encaminar a la restauracin y
el mantenimiento entre la demanda y el consumo de oxgeno. La clave para el alcance de este objetivo es el inicio del monitoreo y la terapia que conlleven a alcanzar
los objetivos en las primeras horas de presentacin; las
medidas teraputicas debern enfocarse en la optimizacin de la precarga, el contenido arterial de oxgeno, la
poscarga, la contractilidad y la utilizacin sistmica de
oxgeno. La implantacin de estos objetivos se ha estudiado tomando pacientes en periodo posoperatorio y pacientes con sepsis severa. Los objetivos incluyen el
mantenimiento de una presin venosa central de 8 a 12
mmHg, presin arterial media de 65 a 90 mmHg (aunque sta deber ser individualizada segn la edad y el
peso en los pacientes peditricos), mantener una concentracin venosa de oxgeno de 70%, hematcrito por
arriba de 30 o hemoglobina > 8 g/dL, lactato de 2 mmol/L,

Estabilizacin posreanimacin cardiopulmonar

711

Cuadro 581. Medicamentos inotrpicos usados en el paciente con inestabilidad hemodinmica


Agente

Sitio de accin

Dosis mg/kg/min

Dopamina

Dopaminrgico
ba > b

Dobutamina

b1 y b2

0.5 a 4
4 a 10
11 a 20
1 a 20

Isoproterenol
Epinefrina

b1 y b2
b>a

0.05 a 2.0
0.05 a 2.0

Efecto
Vasodilatador renal, inotrpico, vasoconstriccin perifrica, RVP INC,
arritmias
Inotrpico, vasodilatacin b2, RVP , actividad a, taquicardia y extrasstoles
Inotrpico, vasodilatacin, RVP , consumo de O2, arritmias
Inotrpico, taquicardia, flujo renal

gasto urinario de 0.5 a 1 mL/kg/h. Las herramientas teraputicas primarias consistirn en lquidos intravenosos, inotrpicos, vasopresores y paso de hemoderivados.

E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorizacin es un delito.

Soporte circulatorio
La inestabilidad hemodinmica es comn despus del
paro cardiaco; las manifestaciones pueden ser variables
y consistir en arritmias, hipotensin y bajo gasto cardiaco. En el desarrollo de esto se incluyen diversos mecanismos, entre ellos deplecin del volumen intravascular,
prdida de la vasorregulacin y disfuncin miocrdica.
Las arritmias pueden tratarse manteniendo concentraciones normales de electrlitos, uso de frmacos antiarrtmicos y terapia elctrica. Las arritmias son causadas comnmente por isquemia cardiaca focal, por lo que
el tratamiento de reperfusin temprana ser, probablemente, la mejor terapia antiarrtmica. Finalmente, se
considera que los pacientes en quienes el evento de paro
cardiaco haya sido secundario a la presencia de arritmias
debern ser evaluados para la colocacin de un marcapasos o un desfibriladorcardioversor implantable.
La primera medida para la hipotensin es la optimizacin de las presiones de llenado de la aurcula derecha
por medio del uso de lquidos intravenosos; se ha referido la cantidad de lquido necesaria para mantener una
presin venosa central de 8 a 12 mmHg, considerndose
el paso de solucin cristaloide o coloide para expandir
el volumen circulante en 10 a 20 mL/kg hasta mejorar

los datos clnicos de perfusin, cuidando la aparicin de


datos de falla cardiaca por sobrecarga o la aparicin de
edema pulmonar agudo.
El uso de inotrpicos y vasopresores deber considerarse si despus de optimizar la precarga no se logra alcanzar los objetivos de la estabilizacin hemodinmica
(cuadros 581 y 582).
Debe considerarse la presencia de disfuncin miocrdica posterior al retorno espontneo a la circulacin,
la cual por lo general es reversible y con adecuada respuesta a los inotrpicos. La prdida de la regulacin
vasomotora es tambin frecuente en estos pacientes, llegando a requerirse el uso de vasopresores, siendo tambin potencialmente reversible. Puede darse una dependencia de los vasopresores hasta despus de 72 h aun
con reversin de la disfuncin miocrdica. No existe
pauta para el uso de un inotrpico o un vasopresor; puede haber necesidad de combinar varios medicamentos,
ya que no se ha demostrado la superioridad de unos sobre otros, por lo que su uso deber ser individualizado
en cada paciente y modificado segn la respuesta clnica
y los resultados del monitoreo hemodinmico, tanto invasivo como no invasivo, tales como presin sangunea
invasiva (evaluando la forma de la onda y sus componentes), frecuencia cardiaca, estimacin de la disfuncin miocrdica por medios ecocardiogrficos, as como
otras medidas indirectas para la evaluacin de un adecuado gasto cardiaco, como la disponibilidad de oxgeno por medio de la saturacin venosa central de oxgeno
(ScvO2), la produccin de lactato y el gasto urinario.

Cuadro 582. Medicamentos vasopresores y vasodilatadores


usados en el paciente con inestabilidad hemodinmica
Agente

Sitio de accin

Dosis mg/kg/min

Norepinefrina

a>b

Nitroprusiato

Vasodilatador arterial > venoso

0.5 a 10

Nitroglicerina
PGE 1
Amrinona

Vasodilatador venoso > arterial


Complejo
PDE3 inhibidor

1 a 20
0.05 a 2.0
1 a 20

0.05 a 2.0

Efecto
Vasoconstrictor profundo inotrpico, consumo de O2 ,
RVS
Rpido inicio, corta duracin, aumenta ICP, ventilacin
perfusin, toxicidad por cianidas
Disminuye PVR, aumenta PIC
Vasodilatacin, abre conducto arterioso
Inotrpico, cronotrpico, vasodilatacin

712

Temas selectos en terapia intensiva peditrica

Puede instalarse un catter en la arteria pulmonar o bien


cualquier mtodo no invasivo para evaluacin del gasto
cardiaco, el cual podr orientar el manejo por la medicin del ndice cardiaco y la evaluacin de las resistencias vasculares sistmicas.
En el cuadro 582 se ilustran los frmacos inotrpicos comnmente usados en el manejo del paciente con
inestabilidad hemodinmica.

Asistencia circulatoria mecnica


Cuando la reanimacin a base de lquidos y el uso de
medicamentos inotrpicos y vasoactivos no logra restaurar una adecuada perfusin, deben considerarse los
dispositivos mecnicos de asistencia circulatoria, que
en general pueden utilizarse en forma transitoria en las
primeras 24 a 48 h posteriores al retorno espontneo a
la circulacin. Entre ellos se encuentra el uso del baln
artico de contrapulsacin, el cual se considera de mayor disponibilidad para aumentar la perfusin miocrdica. Cuando es necesario soporte cardiaco adicional se
pueden usar tratamientos ms invasivos, como el bypass cardiopulmonar percutneo, la membrana de oxigenacin extracorprea (ECMO) o dispositivos de asistencia ventricular transtorcica.4

Soporte respiratorio
En pediatra el paro cardiorrespiratorio es la va final
comn de diversas patologas. El paciente que ha sufrido un evento de paro cardiorrespiratorio va a presentar
una variedad de trastornos asociados a la hipoxia, factor
que contribuye de forma importante al deterioro de las
funciones orgnicas; por ello, una vez que el paciente
haya retornado a la circulacin espontnea los esfuerzos
debern dirigirse al manejo respiratorio encaminado a
asegurar una adecuada relacin de ventilacinperfusin. La gran mayora de estos pacientes requerirn soporte ventilatorio mecnico. Los objetivos del apoyo
ventilatorio en estos pacientes son:
1. Asegurar una va respiratoria permeable.
2. Mantener una adecuada oxigenacin que permita
cubrir el dficit de oxgeno sufrido durante el paro
cardiorrespiratorio y de las causas precipitantes.
3. Disminuir el riesgo de recurrencia del paro cardiorrespiratorio por hipoxemia persistente.
4. Controlar y optimizar el trabajo respiratorio a fin
de evitar fatiga muscular.

(Captulo 58)
Los pacientes que ingresan a la unidad de cuidados intensivos despus de reanimacin cardiopulmonar por lo
general ya han sido objeto de intubacin endotraqueal;
los que han presentado el evento en la unidad de cuidados intensivos se encuentran ya intubados por alguna
patologa especfica, o bien se intuban durante la reanimacin. El objeto de este captulo no es la revisin de
la secuencia de intubacin; sin embargo, habr de puntualizarse la importancia de verificar las condiciones de
la intubacin: intrahospitalaria o extrahospitalaria, nmero de intentos de intubacin, caractersticas de la va
area (intubacin fcil o difcil), datos de la aspiracin
bronquial durante la intubacin, medicacin durante el
procedimiento, tamao y tipo de tubo traqueal (considerando que en las diferentes edades peditricas corresponde distinto tamao y tipo de tubo traqueal), as como
eventos sucedidos durante la intubacin.
Los cuidados que debern observarse en el paciente
con una va area asegurada por medio de tubo traqueal
consisten en verificar la posicin adecuada del tubo para
evitar lesiones de la va area del tipo de la endobronquitis traumtica, as como mala posicin por sobreintroduccin, que puede dar como resultado intubacin
bronquial errneamente selectiva, con el consiguiente riesgo de hiperinsuflacin pulmonar y lesin por barotrauma; o bien el caso extremo del tubo traqueal que
est apenas sobre la entrada de la trquea, con el riesgo de fuga area y extubacin de forma inadvertida y
con el riesgo de nuevos eventos de hipoxia y recurrencia
del paro cardiorrespiratorio. Existen frmulas para calcular el tamao del tubo endotraqueal y el sitio adecuado en donde debe ubicarse, las cuales debern ser aplicadas a fin de corroborar el dimetro correcto para el
paciente y la adecuada posicin del mismo; se mencionan a continuacin.
Frmulas para calcular el dimetro interno del tubo:
a. Nemotecnia: el ancho del meique es equivalente
al dimetro interno, debiendo contar con tubos de
nmero mayor y menor inmediatos al calculado:
0.5 mayor y menor a lo calculado.
b. Clculo del dimetro interno del tubo traqueal en
milmetros: edad en aos del paciente, dividida
entre 4 y sumndole 4: DI del tubo traqueal = edad
/ 4 + 4 (en el tubo con manguillo la suma es + 3 en
lugar de + 4).
Frmulas para calcular el sitio adecuado de insercin a
la comisura labial:
a. Tamao del dimetro interno multiplicado por 3:
sitio de insercin = DI x 0.3.
b. Nios mayores de dos aos de edad: edad / 2 + 12.

Estabilizacin posreanimacin cardiopulmonar


Independientemente de la aplicacin de las frmulas
mencionadas, siempre deber solicitarse una radiografa
del trax a fin de verificar la adecuada posicin del tubo
traqueal, que de igual manera permitir evaluar radiolgicamente las condiciones pulmonares del paciente.5
Ventilacin mecnica

E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorizacin es un delito.

Los pacientes que tienen un retorno espontneo a la circulacin sern en gran medida portadores de diversos
grados de afectacin en funciones vitales. En tanto se
logra la estabilizacin habr de requerirse el soporte
ventilatorio asistido; la eleccin del modo de ventilacin y los parmetros iniciales dependern de la condicin de cada paciente, pero siempre considerando que
se est ante un paciente con pulmones sin patologa (a
no ser que tenga establecida una patologa en forma primaria antes del paro).
Las recomendaciones iniciales son las siguientes:
S Ventilacin limitada por presin y ciclada por
tiempo, recomendada para recin nacidos y lactantes con peso < 5 kg.
S De la presin inspiratoria mxima (PIM) se recomienda la suficiente para lograr una adecuada expansin del trax y se recomienda llegar a un lmite entre 18 y 20 cmH2O. Se puede ajustar la PIM
de modo que se calcule un volumen corriente en
el rango de 8 mL/kg.
S En la ventilacin por volumen se recomienda el
uso inicial del volumen corriente de 8 a 10 mL/kg.
S El modo ventilatorio depender de las condiciones del paciente; en aquellos cuyas condiciones
pulmonares exijan el uso de parmetros ventilatorios altos ser necesario el uso de la ventilacin
controlada, a fin de optimizar la ventilacin y evitar lesiones por barotrauma, llegando a ser necesario el uso de sedantes y relajantes. En pacientes en
quienes no sea necesario el uso de parmetros ventilatorios altos y haya condiciones de interactuar
con el ventilador puede usarse la ventilacin mandatoria intermitente sincrnica, que permite el trabajo respiratorio del paciente evitando el agotamiento de msculos respiratorios. Cuando es
permisible el inicio del destete ventilatorio los
modos ventilatorios combinados son de gran ayuda, usndose la ventilacin mandatoria intermitente sincrnica con presin positiva de soporte
SIMV + PPS hasta llegar a la modalidad de CPAP
con presin soporte, el cual, de ser tolerado por el
paciente, podr ayudar al destete de la ventilacin
y permitir su retiro.

713

S Aporte de oxgeno: es recomendable iniciar la


asistencia respiratoria con concentraciones altas
de oxgeno (fraccin inspirada de oxgeno o
FiO2), la cual se puede usar hasta 100%. Sin embargo, considerndose los efectos adversos de las
altas concentraciones de oxgeno sobre el tejido
pulmonar, se recomienda descender sta lo antes
posible, guindose por la presin de oxgeno arterial (PaO2) y el monitoreo por oximetra de pulso
(SaO2).
En los pacientes que desarrollan dao pulmonar agudo
posterior al evento de paro cardiorrespiratorio, o en
aquellos con desarrollo de sndrome de dificultad respiratoria aguda, debern utilizarse estrategias de proteccin pulmonar, entre ellas volumen corriente de 5 a 6
mL/kg, presiones medias v 30 cmH2O, PEEP ptimo
para mantenimiento de una capacidad residual funcional, as como evitar concentraciones no txicas de oxgeno (FiO2 v 60%).
Monitoreo del apoyo respiratorio
Todo paciente que se encuentre con asistencia ventilatoria mecnica deber ser monitoreado y para ello deber
contarse con una vigilancia continua de la SaO2 utilizando un oxmetro de pulso; de ser posible, monitoreo
del CO2 exhalado (FeCO2) y monitoreo gasomtrico,
buscando mantener estabilidad del pH (considerndose
valores de ste de 7.35) y mantener los valores de PaO2
y PaCO2 en normooxemia y normocapnia. Se deber
contar con controles radiogrficos continuos a fin de
evaluar el estado pulmonar y la posicin del tubo traqueal.
Consideraciones especiales
Deber tenerse cuidado en la humidificacin de los gases respiratorios y el aseo de las secreciones, a fin de
evitar obstrucciones de la va area, y considerar la imperante necesidad de un adecuado manejo de analgesia
y sedacin para la optimizacin del apoyo ventilatorio.
En casos necesarios deber valorarse el uso de relajantes musculares.6

Alteraciones metablicas
El paciente en periodo de recuperacin de un evento de
paro cardiorrespiratorio presentar alteraciones de los
electrlitos y del equilibrio cidobase.
La presentacin de acidosis se considera de dos fuentes:

714

Temas selectos en terapia intensiva peditrica

(Captulo 58)

1. Acidosis de tipo respiratorio por fallo en la capacidad de ventilar en el paciente.


2. Deficiencia en la asistencia ventilatoria.
Sin embargo, es la acidosis de tipo metablico la que
habr de tener repercusiones sobre la respuesta del paciente en estado posparo cardiorrespiratorio. Dado que
la fuente de la acidosis en la gran mayora de los pacientes posparo cardiorrespiratorio es la acumulacin de
lactato, en su magnitud estar reflejado el grado de la hipoxia tisular sufrida. La elevacin del lactato en la sangre tendr un efecto deletreo en el equilibrio cido
base, con la consecuencia de ser un factor inotrpico
negativo y afectar la respuesta del paciente al manejo
inotrpico o vasopresor, de tal manera que el manejo de
estas condiciones de acidosis de tipo lctico deber ir
encaminado a asegurar una adecuada perfusin y oxigenacin tisular, debiendo incidir sobre un adecuado soporte hemodinmico, ya sea por medio del uso de inotrpicos o de la reanimacin con lquidos.
El uso del bicarbonato de sodio sigue siendo controversial en el paciente en estado posparo cardiorrespiratorio; sin embargo, en aquellos pacientes con pH < 7.10
en quienes se considere que la respuesta miocrdica y
la capacidad de mantener el tono vascular no son adecuadas, es recomendable realizar la correccin con el
uso del bicarbonato a fin de asegurar una ptima respuesta del manejo hemodinmico.
Las alteraciones electrolticas pueden ser frecuentes;
las ms importantes en la estabilizacin del paciente que
recin ha retornado a la circulacin espontnea son las
alteraciones del potasio y del calcio.
Las alteraciones del potasio (K+), generalmente caracterizadas por elevacin, son secundarias al estado de
acidosis, que puede generarse por hipoperfusin tisular
y la consecuente produccin de cido lctico, que origina la salida del potasio del espacio intracelular al extracelular. Por cada 0.1 unidades que disminuye el pH sanguneo se incrementa el potasio srico en 0.6 mEq/L. Se
deben tomar en cuenta, sin embargo, otras fuentes de
elevacin del potasio, como la ruptura de eritrocitos en
grandes hematomas, o como consecuencia grandes lesiones tisulares (rabdomilisis, dao traumtico, lisis
tumoral), intoxicaciones digitlicas (producen hipercalemia refractaria), bloqueadores badrenrgicos, reacciones transfusionales y situaciones como la insuficiencia renal en las que no se elimina el potasio. Deber, por
lo tanto, tomarse niveles sanguneos del electrlito y vigilar el trazo electrocardiogrfico en busca de datos de
hipercalemia, entre ellos alargamiento del complejo
QRS (por retraso en la despolarizacin) seguido de elevamiento en pico de la onda T y acortamiento del inter-

Eliminacin de cuerpo

Uso de resinas
(0.2 a 0.5 g/kg o 1 g como
enema)
Diurtico
Dilisis
Hemodilisis
2

Introduccin a la clula
Bicarbonato
Incremento de pH
Albuterol
Glucosa
Glucosa + insulina
(0.5 g glucosa/kg + 3 US
insulina/g de glucosa)

Estabilizar

Gluconato de calcio
Figura 581. Pasos a seguir en el manejo de la hipercalemia.

valo QT. Estas alteraciones pueden derivar en taquicardia ventricular y fibrilacin ventricular.
Por lo anterior, el tratamiento en la elevacin del potasio debe ser agresivo e iniciarse con:
a. Suspensin del aporte de potasio.
b. Expansin del volumen circulante por medio de
soluciones en el paciente deshidratado.
c. Uso de medicamentos para introducir el potasio en
el compartimento intracelular (insulina, soluciones polarizantes, resinas).
d. Estabilizacin neuromuscular y de la funcin cardiaca con calcio.
e. Eliminacin del potasio de la clula (diurticos,
dilisis, hemodilisis) (figura 581).
La hipocalemia, de igual modo que el exceso de potasio,
puede tener efectos deletreos en el estado posparo cardiorrespiratorio; su nivel bajo crtico (< 2.5 mEq/L)
puede ocasionar fatiga muscular respiratoria. La hipocalemia severa puede causar disrupcin de las membranas celulares con resultado de rabdomilisis y desarrollar cuadripleja, as como afecciones como leo,
seudoobstruccin intestinal, disminucin de la motilidad ureteral, e impide la respuesta adecuada del msculo liso vascular a las catecolaminas y la angiotensina.
Puede originar poliuria por dao al epitelio tubular renal
o disminucin a la respuesta de la hormona antidiurtica, resultando en la produccin de amonio por el rin,
y contribuye en el mecanismo del desarrollo de encefalopata en pacientes con falla heptica. La presencia de

Estabilizacin posreanimacin cardiopulmonar


arritmias puede manifestarse con el desarrollo de hipocalemia, especialmente cuando hay tratamiento concomitante con digitlicos. El mecanismo por el que se promueve el desarrollo de arritmias es la facilitacin del
fenmeno de reentrada. La hipocalemia se manifiesta
en el electrocardiograma por depresin del segmento
ST, disminucin o inversin de las ondas T, aparicin de
ondas U y prolongacin del intervalo QU cuando la hipocalemia es severa (< 2.5 mEq/L). La onda P es amplia
y el intervalo PR y la duracin de QRS se incrementan.
Por lo anterior, ser de vital importancia la correccin
del potasio por debajo de los niveles mencionados, pudiendo hacerse de forma aguda por dosis en bolo e incremento del aporte en los lquidos intravenosos que recibe el paciente, llevando a cabo una estricta vigilancia
de los niveles del electrlito en cuestin.

E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorizacin es un delito.

Alteraciones del calcio


La hipocalcemia moderada es una de las alteraciones
que se presentan en el paciente en estado crtico. En el
caso del paciente que est con retorno a la circulacin
espontnea, con un estado de acidosis de tipo metablico, la hipocalcemia puede explicarse por un aumento de
protones que compiten por los sitios de unin de calcio
en la albmina y otras protenas; de ese modo, aunque
el calcio es sacado de la clula por medio de un mecanismo de gradiente de concentracin ente los compartimentos intracelular y extracelular en forma inicial, es
captado por la albmina cuando la clula se encuentra
isqumica y disfuncional. Posteriormente su movimiento intracelular disminuye este gradiente de concentracin y de este modo se incrementa el calcio intracelular, que activa de manera secundaria a diversos
mensajeros secundarios que llevan a la apoptosis y a la
necrosis; por lo tanto, la acumulacin de calcio intracelular es la va final comn para la muerte celular. Al
igual que el potasio, tiene un papel importante en la actividad elctrica y la contractilidad cardiaca, llegando a
observarse ritmos alterados luego del estado de choque
secundario a su variacin. En vista de los problemas que
pueden ocasionar las alteraciones del calcio al sobrecargar las clulas, es recomendable mantener una estrecha
vigilancia de los valores de calcio ionizado, evitando la
administracin de dosis excesivas.6,7

Insuficiencia renal
El desarrollo de la insuficiencia renal aguda en los pacientes que han presentado un evento de paro cardio-

715

rrespiratorio est fuertemente ligado a las alteraciones


hemodinmicas ocurridas antes, durante y despus de
su presentacin y tiene un papel de gran importancia en
la recuperacin posterior; de ah que estn directamente
ligadas a la movilidad y mortalidad en el paciente en
estado crtico y que su tratamiento sea de alta prioridad.
El establecimiento del diagnstico de insuficiencia renal puede llevarse a cabo por medio de la clnica; en pacientes en quienes la inestabilidad hemodinmica y la
perfusin estn gravemente comprometidas el flujo urinario por hipoperfusin e isquemia renal se manifestar
con oliguria y anuria. Sin embargo, aunque haya flujo
de orina, deber evaluarse la funcin de filtracin renal
por medio de la medicin de la uremia y la creatinina.
Las anomalas secundarias a la insuficiencia renal (uremia, anormalidades electrolticas y sobrecarga de volumen) debern manejarse con terapias de sustitucin renal cuando la optimizacin de la perfusin y el uso de
diurticos para forzar la funcin renal hayan fracasado.
Las complicaciones potencialmente letales de la insuficiencia renal son una buena indicacin para el inicio
de terapias de sustitucin renal. Existen controversias
en cuanto a la aplicacin de estas terapias; algunos se inclinan a la espera de la recuperacin espontnea de la
funcin del rin y otros al uso de estas terapias sustitutivas de forma temprana, tal como se hace con el apoyo
ventilatorio.
Independientemente de los puntos de vista, se ha observado que el manejo de la insuficiencia renal en el paciente en estado crtico va de la mano con la mejora en
el pronstico, considerando que la falla renal va, en la
mayor parte de los casos, unida al desarrollo de disfuncin orgnica mltiple, lo cual multiplica los factores de
riesgo y agrava el pronstico.8

Alteraciones hematolgicas
En el paciente en estado crtico las alteraciones hematolgicas estn ligadas, la mayor parte de las ocasiones, a
la patologa de base; entre ellas estn pacientes con choque hemorrgico por trauma, pacientes con alteraciones
de la coagulacin por sepsis, enfermedades hematooncolgicas con alteraciones de la cascada de la coagulacin, antecedente de eventos quirrgicos mayores,
como la ciruga cardiovascular con bomba de circulacin extracorprea, etc. Todas las anteriores son condiciones que afectan la estabilidad del sistema hematolgico. En el caso especfico del paciente que ha
desarrollado paro cardiorrespiratorio estas alteraciones
pueden verse agravadas por el estado de hipoxia e isquemia, as como el estado resultante de acidosis. Por lo

716

Temas selectos en terapia intensiva peditrica

tanto, en la estabilizacin del paciente que ha presentado retorno espontneo a la circulacin deber llevarse
a cabo una evaluacin inicial de las condiciones hematolgicas, a fin de evaluar la necesidad de usar hemoderivados o bien anticoagulacin.
La hemostasia ha sido un factor poco estudiado en el
paciente peditrico en estado posparo cardiorrespiratorio; sin embargo, se sabe que en el paciente en estado
crtico estas alteraciones pueden tener repercusiones
importantes en la reperfusin orgnica, con riesgo de
promover la disfuncin orgnica mltiple, al afectar la
adecuada oxigenacin tisular por la formacin de microtrombos.9

Lesin neurolgica
La duracin del paro cardiorrespiratorio como marcador de isquemia global est tambin altamente relacionada con el dao cerebral. El cese de flujo sanguneo al
cerebro durante el paro cardiaco representa la lesin primaria y su duracin es uno de los ms importantes factores clnicos para determinar el grado de dao neurolgico.
Se han realizado ensayos durante la reanimacin cerebral para considerar la importancia del tiempo de duracin del paro en la recuperacin neurolgica; de esta
forma se encuentra que el menor tiempo de duracin del
paro cardiorrespiratorio es de 4.1 min con recuperacin
neurolgica adecuada y el tiempo de retorno espontneo mximo a la circulacin es de 17 min.
Los hallazgos en la evaluacin neurolgica se han relacionado como un factor predictivo en los pacientes
que han presentado paro cardiaco; cuando se realiza esta
evaluacin debe ser lo ms completa posible, incluyendo el estado mental por medio de las capacidades de
orientacin y la posibilidad de interactuar con el examinador
Los nervios craneales deben ser apropiadamente
evaluados en pacientes con respuesta y sin ella. La funcin de los nervios craneales y los reflejos sensoriomotores, entre otros, pueden dar una idea de la gravedad y
extensin de la lesin en el paciente crtico que no presente respuesta. Por otro lado, el sistema autonmico
puede encontrarse con una gran afectacin por el paro
cardiaco.
Dado que el sistema nervioso autnomo puede verse
muy afectado por el paro cardiaco, algunas de sus manifestaciones tienen un alto valor al observarse, tales
como el patrn respiratorio, la temperatura, la frecuencia cardiaca y la presin arterial.

(Captulo 58)
Las alteraciones en el patrn respiratorio pueden indicar dao en reas especficas a nivel del tallo cerebral,
considerando, por otro lado, que la presencia de bradicardia e hipertensin puede sugerir elevacin de la presin intracraneal. Como indicador de pronstico funcional, la exploracin neurolgica debe realizarse en el
contexto clnico apropiado. Los datos clnicos de confiabilidad para el establecimiento de mal pronstico
neurolgico son los siguientes:
1. Reflejos pupilares con 100% de valor predictivo
para el establecimiento de pronstico si su persistencia es de ms de tres das.
2. Disfuncin del tallo cerebral manifestada por la
ausencia de dos o ms reflejos (reflejo pupilar,
corneal y oculomotor); la carencia de reflejos por
ms de 6 h reconsidera mal pronstico y la sola ausencia del reflejo oculoceflico por ms de 8 h es
altamente especfica de mal pronstico, y esta especificidad aumenta al cumplirse 24 h.
3. En pacientes sin respuesta neurolgica inicial la
ausencia persistente de respuesta motora al estmulo doloroso ms all de tres das del evento de
paro cardiaco es el mejor predictor en solitario de
mal pronstico.
4. Alteracin en la escala de coma de Glasgow menor de 5 despus de dos a tres das del evento y su
persistencia en un valor menor de 8 por ms de una
semana.10
Los eventos de mayor frecuencia observados despus
de un evento de paro cardiorrespiratorio son el edema
cerebral y las crisis convulsivas.

Edema cerebral
El edema observado es de tipo citotxico. La membrana
celular neuronal est ntegra; sin embargo, debido a la
hipoxia y la isquemia, se ha desarrollado un fallo energtico celular con afectacin global a todos los tipos
celulares cerebrales. Este tipo de edema puede seguir
uno de dos puntos en su camino: la reversibilidad o el
dao axonal difuso. En este ltimo la intervencin teraputica poco puede hacer por el pronstico del paciente,
y el mayor riesgo despus de esta situacin considerada
catastrfica es el hecho de que este edema pueda afectar
zonas adyacentes por compresin. Ser la evaluacin
clnica la que determine el estado de viabilidad del paciente y la posibilidad de recuperacin neurolgica.
Todo paciente que haya presentado un evento de paro
cardiorrespiratorio y posteriormente muestre datos de

Estabilizacin posreanimacin cardiopulmonar


deterioro neurolgico ser meritorio de una evaluacin
de estudios de imagen a fin de evaluar las condiciones
cerebrales. En los casos en que se corrobora la presencia
de edema cerebral el manejo est encaminado a la preservacin de la funcin neurolgica, siendo necesario
cubrir los aspectos bsicos:
Ventilatorio
Se deber mantener una adecuada ventilacin en caso
de ser necesaria, buscando como objetivo mantener la
oxemia dentro de valores normales. No se recomienda
el uso de la hiperventilacin por riesgo de isquemia cerebral; por el contrario, se aconseja mantener niveles de
PaCO2 entre 30 y 35 mmHg y niveles de oxemia prximos a 100 mmHg. La posicin de la cabeza debe mantenerse neutra con elevacin a 30_ a fin de favorecer el
retorno de flujo venoso cerebral; debe evitarse alrededor del cuello cualquier artefacto que produzca compresin y comprometa el retorno venoso cerebral.
Control de la fiebre y la glucemia
Deber mantenerse un control trmico adecuado, dado
que la fiebre a nivel cerebral incrementa las demandas
de oxgeno por el incremento en su consumo. Aunque
los mecanismos no han sido del todo aclarados, se considera que puede afectar el pronstico del paciente con
edema cerebral.
Control de la glucemia

E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorizacin es un delito.

La hiperglucemia puede influir de manera negativa en


la evolucin del edema cerebral por exacerbacin del
dao cerebral. Por ello se sugiere mantener niveles de
glucemia normales, siendo en ocasiones necesario el
uso de insulina en infusin continua.11
Terapia osmtica
El manejo de la terapia hiperosmolar puede ser de gran
utilidad para la disminucin del edema cerebral. Hay
dos posibilidades teraputicas en este rubro: el uso de
diurticos osmticos del tipo del manitol y el uso de soluciones hipertnicas. Existe controversia en el uso de
ambos, considerndose en el aspecto del mantenimiento
de la estabilidad hemodinmica la superioridad del uso
de la solucin hipertnica sobre el manitol. Sin embargo,
las complicaciones asociadas a la hiperosmolaridad en la
solucin hipertnica de sodio plantean la necesidad de
mantener un monitoreo metablico estricto.

717

Deber evaluarse la eleccin de cada una de estas


modalidades segn las caractersticas hemodinmicas
de cada paciente.12,13
Manejo de las crisis convulsivas
El paciente que presenta crisis convulsivas posteriores
a la reanimacin cardiopulmonar manifiesta de esta
forma disfuncin cortical. Hay adems una excesiva liberacin de neurotransmisores durante la isquemia cerebral que puede llevar a descargas paroxsticas en el
cerebro, especialmente en el hipocampo, pudiendo iniciarse la actividad convulsiva desde unos cuantos minutos hasta varias horas despus del paro. Las descargas
repetitivas pueden progresar a crisis convulsivas clnicas y se requiere su control para prevenir un dao mayor. La importancia de las crisis convulsivas en este
estado reside en un marcado incremento del flujo sanguneo cerebral, consumo de oxgeno y glucosa cerebrales, y elevacin de la presin intracraneal. La presentacin clnica de crisis secundarias a hipoxia puede ser
tnicoclnica, mioclnica o subclnica.
Cuando se presentan crisis convulsivas en periodo
posparo cardiorrespiratorio el medicamento de primera
eleccin para su control son las benzodiazepinas; se
indican anticonvulsivantes de larga duracin si no hay
respuesta al tratamiento inicial ,y para este fin se considera el valproato en caso de convulsiones y mioclonas
con dosis intravenosas de 20 a 30 mg/kg. La fenitona
puede emplearse con una dosis de carga de 15 a 20 mg/
kg con una tasa de infusin no mayor de 50 mg/min.
En caso de progresin al estado epilptico deber valorarse la induccin al coma farmacolgico hasta lograr
el control, siendo de eleccin el uso de pentobarbital o
tiopental en dosis de 5 mg/kg, valorando iniciar su infusin continua en caso de persistencia.
Todo paciente que llegue a este punto deber contar
con monitoreo electroencefalogrfico continuo a fin de
determinar que el control de las crisis convulsivas se
haya logrado. Cuando se utilice esta modalidad de tratamiento debern tomarse en cuenta las consecuencias del
uso de los barbitricos sobre la hemodinamia y valorar
el uso concomitante de vasopresores a fin de mantener
la estabilidad hemodinmica.14

Hipotermia teraputica
Un recurso del pasado que est de nuevo en discusin
es el uso de la hipotermia teraputica inducida posterior
al paro cardiaco. Los mecanismos propuestos por los
cuales la hipotermia teraputica no slo mejora el pro-

718

Temas selectos en terapia intensiva peditrica

nstico neurolgico, sino ejerce tambin efecto neuroprotector, pueden catalogarse hasta el momento como
multifactoriales; entre ellos se encuentra la disminucin
de las necesidades metablicas del cerebro, as como
una disminucin de la manifestacin de los mediadores
inflamatorios.
La tcnica de llevar a cabo el manejo de la hipotermia
est an en vas de definicin sobre el beneficio que
pueda dar en todas las edades, dado que se ha visto que
las regiones cerebrales afectadas en los eventos de hipoxia e isquemia son diferentes en la edad neonatal y la
edad adulta, quedando un remanente de informacin sobre la aplicacin en otras edades peditricas.
Las tcnicas han sido bien descritas: se deber llevar
al paciente con hipotermia posterior a paro cardiaco, en
un periodo de 6 h posterior a ste, a una temperatura entre 32 y 34 _C por un periodo de 48 h utilizando distintas
tcnicas de enfriamiento, que van desde la aplicacin de
soluciones fras intravenosas hasta el uso de la membrana de circulacin extracorprea. El ms descrito es el
enfriamiento indirecto por medio de bolsas de hielo picado envueltas en bolsas de algodn junto al paciente,
el cual deber ser monitoreado continuamente con termmetro esofgico.Una vez transcurridas las 48 h se
inicia un recalentamiento cuidadoso con incremento
promedio de temperatura de 0.5 _C/h, logrndose llevar
a la normotermia en un espacio promedio de 18 h. Durante este periodo de tiempo se dar el soporte completo
que requiere el paciente en estado crtico, que va desde
asistencia ventilatoria hasta soporte hemodinmico y
metablico.
La esperanza de mejorar el pronstico en el paciente
con encefalopata hipxicoisqumica posterior a paro
cardiorrespiratorio implica la necesidad de realizar mayores investigaciones para determinar las posibilidades
de xito en las diferentes edades.1517

Control de la glucemia
Es bien conocido el efecto de la hiperglucemia en el
paciente crtico. sta se ha asociado con un pobre pronstico en el paciente crticamente enfermo. Los efectos adversos de la hiperglucemia estn relacionados con
disfuncin endotelial y a una disminucin de la respuesta inmunitaria. La asociacin entre hiperglucemia
y mal pronstico en el paciente crtico se ha basado en
estudios realizados en poblacin adulta y peditrica,
cuyo anlisis orienta a conocer los mecanismos que deterioran al paciente e inciden negativamente en su pronstico.

(Captulo 58)
Son dos los mecanismos planteados para explicar
este deterioro:
1. Lesin del sistema inmunitario, ocasionada por
fallas en el sistema de cininas y adhesin leucocitaria, con afeccin del sistema del complemento y
la coagulacin, con un resultante estado procoagulante. La respuesta inflamatoria se altera, ocasionando incremento en la produccin de citocinas
proinflamatorias y disminucin en la quimiotaxis,
necesarias para contrarrestar las infecciones.
2. Se ha sugerido que los efectos deletreos de la hiperglucemia en el dao cerebral isqumico y miocrdico son generados por dao endotelial, el
funcionamiento de un metabolismo anaerbico alterno y la produccin de lactato.
Estas lesiones tisulares son secundarias al aumento en
la generacin de xido ntrico y radicales superxido.
Considerando lo anterior, surge la importancia del
control de la glucemia, el cual se lleva a cabo por medio
del uso de insulina, con el objetivo de llevar la glucosa
sangunea a un nivel de entre 80 y 110 mg/dL.18

Analgesia y sedacin
La analgesia y la sedacin en el paciente crtico son de
gran importancia, dada la necesidad de contar con ellas
para favorecer el manejo del paciente, el cual puede tener la necesidad de una larga estancia en la unidad de
cuidados intensivos, con soporte ventilatorio y en un
medio extrao. Por lo tanto, ser necesario mantener un
adecuado nivel de sedacin a fin de evitar inestabilidad
por estrs ni estados alterados de conciencia que pudieran afectar la estabilidad hemodinmica y respiratoria.
El manejo de los sedantes depender de las condiciones del paciente. A aquellos en quienes se sospeche la
potencialidad de dao neurolgico por encefalopata hipxicoisqumica debern retirrseles los medicamentos depresores del sistema nervioso central. Sin embargo, aquellos que cuenten con una funcin neurolgica
ntegra debern recibir un adecuado manejo con evaluaciones constantes, a fin de corroborar la efectividad del
manejo sedativo.
La analgesia es uno de los puntos importantes, dado
que la gran mayora de los pacientes se encuentran con
invasiones mltiples y son objeto de la realizacin de
procedimientos que por su naturaleza llegan a ser dolorosos.
Los analgsicos debern combinarse de tal forma
que se cuente con una cobertura analgsica continua. Se

Estabilizacin posreanimacin cardiopulmonar


ha sugerido mantenimiento de analgesia de efecto no
narctico con intercalacin de medicamentos de efecto
narctico, o bien con estos ltimos en forma de infusin
continua.
Los medicamentos sedantes usados con ms frecuencia son las benzodiazepinas.
Los analgsicos de efecto narctico ms frecuentes
son el fentanilo, la nalbufina y la buprenorfina, que pueden ser administrados en dos variedades: en forma de
dosis horarias por bolos o bien en infusin continua.
Existen diversas escalas para evaluar la efectividad
de la analgesia y la sedacin; sin embargo, las que han
mostrado una buena correlacin entre el efecto de sedacin y analgesia y la correlacin clnica son la escala de
Comfort y el ndice biespectral (BIS).
El retiro de la sedacin y la analgesia de tipo narctico deber realizarse de forma escalonada, ms an en
los pacientes que hayan recibido sedacin y analgesia
de forma prolongada.19

719

CONCLUSIONES

El concepto general de la mayora de la gente es que el


momento ms importante del manejo del paciente en
paro cardiorrespiratorio es cuando sale de ste; dicho
concepto debe ser cambiado. Es cierto que todas las
acciones deben tender al restablecimiento de la circulacin, pero slo despus de conseguirse el objetivo. Para
prever un incremento del dao es fundamental conocer
la fisiopatologa del dao por reperfusin mediante la
implementacin de las tcnicas que se han descrito en
este captulo.
El monitoreo y el restablecimiento de las funciones
de los rganos sern paulatinos y durante ese tiempo la
implementacin de medidas de apoyo disminuir la
morbilidad del paciente y evitar que vuelva a caer en
paro cardiorrespiratorio.

E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorizacin es un delito.

REFERENCIAS
1. Haque U, Udass IJP, Zaritsky AL: Outcome following cardiopulmonary arrest. Pediatr Clin N Am 2008;55:969987.
2. Schnitzler E, Minces P: Postresucitacin peditrica. Disponible en la pgina de internet de la Federacin Argentina
de Cardiologa (FAC): http://www.fac.org.ar/scvc/llave/epi/
schnitz/schnitze.htm.
3. Kleinman M, Srinivasan V: Postresuscitation care. Pediatr
Clin North Am 2008;55(4).
4. Neumar R, Nolan J, Adrie C, Aibiki M, Berg R et al.:
Postcardiac arrest syndrome. Neurology 2006;67(2):203
210.
5. Forero Gmez J: Reanimacin cardiopulmonar en pediatra. Med UNAB 2003;6(17):107121.
6. Jimnez EJ: Ventilacin mecnica. En: Fundamentos de
cuidados crticos en soporte inicial. Programa internacional. Sociedad de Medicina Crtica, 2003:37.
7. Marini JJ, Wheeler AP: Critical care medicine: the essentials. 2 ed. Williams & Wilkins, 1997:223240.
8. Kuhlen R, Moreno R, Ranieri M, Rhodes A: Controversies
in intensive care medicine. Med Wissensch Verlags 2008:
145151.
9. Vincent JL: Yearbook of intensive care and emergency medicine 2004. Berlin, SpringerVerlag, 2004:742750.
10. Schulman S, Hartmann T, Geocadin R: Intensive care after

11.
12.

13.

14.
15.

16.
17.

18.
19.

resuscitation from cardiac arrest: a focus on heart and brain


injury. Neurol Clin 2006;24:4159.
Raslan A, Bhardwaj A: Medical management of cerebral
edema. Neurosurg Focus 2007;22.
Soto S, Alpzar J: Hipertensin endocraneana secundaria a
edema cerebral y la utilizacin de soluciones salinas hipertnicas y manitol en su tratamiento. Neuroeje 2006;20(1).
Guidelines use of hyperosmolar therapy in the management
of severe pediatric traumatic brain injury. Pediatr Crit Care
Med 2003;4(3).
Ropper AH: Neurological and neurosurgical intensive care.
4 ed. Lippincott Williams & Wilkins, 2004:260275.
Hutchison JS, Doherty DR, Orlowsk JP, Kissoon N: Hypothermia therapy for cardiac arrest in pediatric patients. Pediatr Clin N Am 2008;55:529544.
Kim F, Carlbom D: Hipotermia teraputica para el paro cardiaco: s podemos. Rev Esp Cardiol 2009;62(7):726728.
Kupchik NL: Development and implementation of a therapeutic hypothermia protocol. Crit Care Med 2009;37(7
Suppl).
Nichols DG: Pediatric intensive care. 4 ed. Wolters Kluwer/
Lippincott Williams & Wilkins, 2008:16061608.
Playfor SD: Analgesia and sedation in critically ill children.
Cont Edu Anaesth Crit Care Pain 2008;8(3):9094.

720

Temas selectos en terapia intensiva peditrica

(Captulo 58)

Seccin XI
Urgencias

Seccin XI. Urgencias

Captulo

59

Accidentes en pediatra. Quemadura


de la va area y por corriente elctrica:
diagnstico y tratamiento
Jos Jaime Snchez Robles

E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorizacin es un delito.

ACCIDENTES EN PEDIATRA.
CONCEPTOS GENERALES

sin incluyen flexin, extensin, traccin, compresin


y torsin. En tales mecanismos siempre est implicado
un intercambio de energa, as como la densidad del tejido sobre el que acte el elemento vulnerante, lo cual
explicar el grado de lesividad.

Los accidentes en la infancia siguen siendo una de las


primeras causas de morbimortalidad, mxime en pases
desarrollados, donde los procesos infecciosos han sido
controlados; sin embargo, no se menosprecia su importancia en pases en vas de desarrollo, donde el alto ndice de natalidad repercute en una menor calidad de vida
y cuidados paternos.1
Siempre es traumtico, desde cualquier punto de vista, el impacto que se produce en el ncleo familiar al sufrir accidentes de cualquier tipo, en especial aquellos
ocurridos a edades tempranas. El drama familiar que
ocasionan, la patologa mdica motivo de ingreso en la
sala de urgencias y el entorno en general los convierten
en un verdadero problema, tanto de salud pblica como
de reto mdico y problema social de gran magnitud, que
impactan a la sociedad no slo desde el punto de vista
mdico, sino afectando su productividad y su economa,
principalmente en Mxico.1,2

Accidente
Es todo suceso o accin eventual que altere el orden regular de las cosas y que involuntariamente resulte en
dao o lesin a la persona involucrada.
Los accidentes incluyen todos aquellos eventos en
los que haya ocurrido un traumatismo a cualquier nivel
(craneoenceflico, de columna, de regin maxilofacial,
de trax, de abdomen, de extremidades), as como las
quemaduras, sea cual fuere su agente lesivo (trmico,
por corriente elctrica, qumico), y otros como el sndrome de casi ahogamiento, el sndrome de sofocacin
(ms conocido como cuerpo extrao en va area), la ingestin de custicos, los accidentes acuticos y subacuticos, los accidentes trmicos y el sndrome del nio
maltratado, as como intoxicaciones y envenenamientos. Todos ellos tienen el comn denominador de poner
en riesgo la vida o la prdida de la funcin de uno o varios rganos; por ello agrupar estos traumatismos y accidentes ayuda a comprender mejor la dinmica de las
lesiones, su repercusin sobre el organismo y la teraputica por seguir, lo cual permite realizar un plan de
manejo que definitivamente beneficiar sobre todo a los
pequeos para alcanzar una mejor respuesta al tratamiento y, por consiguiente, un mejor pronstico y mejor
calidad de vida.2,3
Una de las primeras causas de accidentes en la infancia son las quemaduras, siendo muy susceptibles los me-

DEFINICIONES

Traumatismo
Es la lesin de rganos o tejidos causada por diferentes
acciones mecnicas externas. Los mecanismos de le723

724

Temas selectos en terapia intensiva peditrica

(Captulo 59)

Cuadro 591. Criterios para referencia del cuidado de pacientes


con dao por quemaduras a un centro especializado en quemados
Los pacientes adultos y peditricos con quemaduras cutneas de segundo y tercer grados son candidatos a ser referidos de
acuerdo a los siguientes datos identificados
1. Quemaduras parciales que abarquen ms de 10% de superficie corporal
2. Quemaduras que involucren cara, manos, pies, genitales, perineo o articulaciones
3. Quemaduras de tercer grado en cualquier grupo de edad
4. Quemaduras elctricas
5. Quemaduras por qumicos
6. Quemaduras por inhalacin
7. Quemaduras en pacientes con alteraciones mdicas preexistentes que pueden complicar el manejo, prolongar la recuperacin o afectar la mortalidad
8. Cualquier paciente con quemaduras y trauma concomitante (p. ej., fracturas) en las que el rea quemada tiene gran
riesgo de morbilidad y mortalidad. Es necesario el juicio mdico en estas ocasiones y concertar un plan y protocolo de
triage con el centro mdico de control
9. Nios quemados en hospitales sin personal o equipo mdico calificado para el cuidado de nios
10. Quemaduras en pacientes que requieren intervenciones especiales ya sea sociales, emocionales o de rehabilitacin a
largo plazo

nores de 15 aos de edad. La mayora de las lesiones por


quemadura ocurren en nios de entre los dos y los cuatro
aos de edad; siempre que ocurran se deber determinar
si hubo abuso o negligencia del paciente, basndose en
la historia clnica y las condiciones, el tipo y la forma de
la quemadura, as como en hallazgos de sospecha en la
exploracin fsica y mecanismos de lesin que no concuerden con lo encontrado en la exploracin fsica.
Siempre debe darse aviso al Ministerio Pblico, por
considerarlas lesiones traumticas.
Los recursos para atender a pacientes con quemaduras no estn disponibles en todos los centros hospitalarios, por lo que se requiere un sistema local de atencin
al paciente quemado, aun cuando tanto el tiempo como
los recursos disponibles son variables que debern considerarse.
Para trasladar a este tipo de pacientes la experiencia
ha demostrado que siempre ser de mejor pronstico referir al paciente, en cuanto las condiciones clnicas lo
permitan, a unidades especializadas de atencin, principalmente si son referidos inmediatamente despus del
dao:

a. Pacientes con quemaduras de ms de 30% de la superficie corporal.


b. Nios con reas de quemaduras en alguna zona especial, como genitales.
c. Aquellos con enfermedad significativa preexistente.4 La Asociacin Americana de Quemados
public las guas especficas descritas en el cuadro
591.5

EL NIO CON QUEMADURA


DE VA AREA

La supervivencia por quemaduras serias en nios ha


mejorado de manera sustancial en aos recientes. La
mortalidad est determinada predominantemente por el
total de superficie corporal quemada y con frecuencia
por lesin por inhalacin no examinada.
La prdida de la integridad de la piel expone al nio
a un ambiente externo de patgenos virales, bacterianos
y fngicos. Al mismo tiempo las heridas proveen un
paso de prdidas de lquidos y calor corporal.4
Aunque los nios son menos propensos que los adultos a inhalar humo, es un serio problema en la poblacin
peditrica. Cerca de 30% de los pacientes quemados
presentan lesin por inhalacin.6 La va area superior
puede disipar efectivamente el calor, y slo en ocasiones la inhalacin directa de vapor sobrecalentado puede
ser la causa de lesin por inhalacin, como la inhalacin
de productos de combustin.7 La clasificacin de Moylan8 estratific las lesiones en:
a. Quemaduras de la va area superior.
b. Quemaduras de la va area mayores.
c. Quemaduras del parnquima. Las quemaduras
mayores se vieron siempre en conjuncin con las
de va area o lesiones del parnquima.9
La lesin de la va area asociada a edema por aspiracin de lquidos calientes y la escaldadura son raras en

E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorizacin es un delito.

Accidentes en pediatra. Quemadura de la va area y por corriente elctrica: diagnstico y tratamiento


nios. Los signos de obstruccin de la va area a menudo conducen a intubacin en este grupo de nios.
Las circunstancias de la lesin son absolutamente
importantes en la prediccin del dao. La quemadura en
espacios cerrados (casa, automviles, etc.) se ha asociado en particular con lesiones por inhalacin en donde
puede alcanzar una temperatura de hasta 538 _C.10 Las
partculas > 10 mm se depositan en la va area superior
(nasofaringe y laringe), las partculas de 3 a 10 mm se depositan en el tracto de la va area, las partculas de 0.5
a 3 mm se depositan en la va area distal y los alveolos,
y las partculas < 0.5 mm permanecen en el aire y pueden
ser exhaladas.11
Ejemplos de productos de la combustin son los plsticos y productos laminados, e incluyen acetaldehdo,
formaldehdo, acreolina, amonio, cloruro de hidrgeno,
dixido de sulfuro, dixido de nitrgeno y florado hidrogenado.11 La extensin del dao pulmonar depender de los componentes del humo, la duracin de la exposicin y el tiempo de ventilacin de la vctima.12
Puede ocurrir intoxicacin por monxido de carbono
y cianuro. Estas toxinas causan eritema y edema de la
va area y dejan ampollas, ulceraciones, erosiones y
desprendimiento de la mucosa de la va area. El edema
local, la infiltracin de polimorfonucleares a los tejidos
y el desprendimiento de la mucosa bronquial pueden
producir formacin de placas y obstruir los bronquiolos
terminales. Hay incremento en el flujo sanguneo, disminucin de la vasoconstriccin pulmonar por hipoxia,
activacin de neutrfilos, incremento de la permeabilidad microvascular, destruccin de clulas caliciformes
y epitelio ciliado, y consumo de material surfactante.13
Como resultado de esta quemadura de la va area en
estos nios podra considerarse obstruccin de la va area por macroglosia, macrovula, epiglotitis inducida
por calor, todos al mismo tiempo, porque la quemadura
produce marcado edema.7
Las quemaduras aisladas y combinadas por inhalacin incrementan la produccin de mediadores inflamatorios y citocinas tales como factor de necrosis tumoral
e interleucinas (IL6 e IL8). Mientras que an se desconoce la patofisiologa exacta de la regulacin de citocinas, la evidencia sugiere que las alteraciones en la IL6,
la IL10 y la IL7 son marcadores potenciales para predecir mortalidad por quemaduras por inhalacin.14
Los nios con quemadura por inhalacin pueden desarrollar laringoespasmo y broncoespasmo por irritacin
de la va area. La prdida de la mucosa epitelial con inmunosupresin conduce a traqueobronquitis y neumona. La intubacin a largo plazo conduce a erosin del ala
nasal, formacin de granulomas, estenosis subgltica,
traqueomalacia y fstula de la arteria innominada.15

725

Otra consideracin cuando se evala a los nios por


lesin inhalatoria son las quemaduras circunferenciales
del trax. Cuando este tipo de lesin reduce la piel causa
un efecto de torniquete y en ese mismo momento una reduccin en la expansin torcica; pueden requerirse escarotomas urgentes mltiples para mejorar la ventilacin.7

Diagnstico
El diagnstico de lesin por inhalacin deber estar basado en la historia clnica y en el examen fsico. Son
sugerentes de esta lesin vello nasal quemado, holln en
la va area, estridor, disnea, ronquera, silbido y quemaduras faciales.16 La radiografa de trax no ayuda en el
diagnstico de quemadura por inhalacin si es tomada
inmediatamente despus del accidente.17 La broncoscopia por fibra ptica a menudo ayuda a establecer la severidad de la lesin.18
Los nios con esta lesin caractersticamente tienen
eritema en la mucosa, edema, ulceraciones, partculas
de holln en la va area y reas de necrosis en la mucosa.19 La tomografa computarizada puede ser de ayuda
para hacer el diagnstico.20 Se encuentran imgenes de
vidrio despulido, atelectasias y consolidacin adyacente en la va area, pero esta imagen no siempre aparece
en los nios con quemaduras agudas. Ha demostrado ser
predictiva en la severidad de la lesin por inhalacin a
las 24 h de la lesin en un modelo ovino.21
El envenenamiento por monxido de carbono disminuye la oxigenacin tisular por desplazamiento del oxgeno de la hemoglobina y del citocromo, cambiando la
curva de disociacin del oxgeno a la izquierda.22 Por
ejemplo, con 40% del nivel de carboxihemoglobina la
cantidad disponible de oxgeno se reduce de 20 mL/100
g1 a 12 mL/100 g1 de hemoglobina. La vinculacin de
monxido de carbono con hemoglobina tambin disminuye la tensin de oxgeno en el msculo esqueltico y
cardiaco, la cual puede contribuir a disfuncin cardiaca
y rabdomilisis.7 Los niveles normales de carboxihemoglobina estn en el rango de 1 a 3%. Usualmente los
nios con < 20% presentan sntomas moderados como
mareo, nusea y dolor de cabeza.23 Los nios con carboxihemoglobina de 20 a 40% pueden estar confusos y
desorientados, mientras que los que tienen niveles > 60
a 70% presentan ataxia, colapso y convulsiones dando
como resultado estado de coma, insuficiencia cardiopulmonar y muerte.23
Si se sospecha de intoxicacin por monxido de carbono deber administrarse oxgeno a 100%. La vida
media de la carboxihemoglobina es de 40 a 80 min administrando oxgeno a 100%, comparada con 240 a 320

726

Temas selectos en terapia intensiva peditrica

min al aire ambiente. La toxicidad por cianuro resulta


por productos de combustin, por ejemplo pegamentos
unidos a laminados. Se sospechar esta intoxicacin por
un nivel elevado de oxgeno venoso y una acidosis lctica que no mejora con la administracin de oxgeno. El
cianuro se liga a la citocromooxidasa y afecta la oxigenacin tisular, convirtiendo el metabolismo aerbico intracelular en anaerbico.24 El tratamiento consiste en
tiosulfato de sodio, que sirve como un donador de sulfatos aumentando la conversin de cianuro en tiosanato
no txico; el tratamiento con hidroxicobalamina puede
ser ms benfico en nios con inhalacin de humo, ya
que no induce metahemoglobinemia y tiene una accin
rpida.25
Por lo tanto, si un nio tiene quemaduras faciales,
quemaduras extensas en el cuerpo u holln en la cavidad
oral la va area deber ser asegurada. Si se requiere intubacin es seguro usar relajantes musculares (no polarizantes como la succinilcolina) en las primeras 24 h
despus de la lesin, sin riesgo de desarrollar hipercalemia letal.26 Los nios pueden desarrollar bronquitis e
hiperreactividad y se pueden beneficiar con el apoyo de
broncodilatadores inhalados. La adrenalina en aerosol
tambin tiene un efecto broncodilatador, con efecto vasoconstrictor para reducir el edema de la mucosa.27 La
nacetilcistena combinada con heparina ha mostrado
ser efectiva en el tratamiento en modelos animales y retrospectivamente en la poblacin peditrica.28,29 En el
Instituto de Quemaduras Shriners, en Galveston (EUA),
la combinacin de 5 000 UI de heparina y 3 mL de
nacetilcistena nebulizadas reduce significativamente
las reintubaciones y el ndice de mortalidad. La solucin
habr de administrarse por siete das.30
El xido ntrico ha demostrado disminuir la permeabilidad microvascular por disminucin de la presin
vascular pulmonar y dao endovascular por reaccin
con el oxgeno.31 La acumulacin de material carbonceo y necrtico en la va area pequea es un terreno frtil para el desarrollo de infeccin. Algunos autores han
reportado que la incidencia de neumona en pacientes
con lesin por inhalacin es hasta de 70% en la primera
semana de lesin.32
En el manejo del paciente con trauma y quemaduras
son de suma importancia la evaluacin y el manejo, y
comenzarn con el aseguramiento de la va area. Las
placas de rayos X, la gasometra y las pruebas de funcin pulmonar son normales durante los primeros tres
das despus de la lesin.
No hay contraindicaciones para la broncoscopia y
pueden usarse tcnicas estndar. Aunque algunos sntomas tardan en desarrollarse, la evidencia endoscpica
puede estar presente las primeras horas y la broncosco-

(Captulo 59)
pia deber llevarse a cabo el primer da de admisin. La
sensibilidad y la validacin del diagnstico podran incrementarse con biopsias repetidas bronquiales en cierto periodo de tiempo, ya que las lesiones evolucionan en
cuatro a seis das, igual que la formacin de escaras en
quemaduras cutneas.33 Desafortunadamente, la broncoscopia no siempre predice el subsecuente desarrollo
de insuficiencia respiratoria.34
Puede suponerse que los pacientes que sufren quemaduras en espacios cerrados y tienen quemaduras cerca de las clavculas, pelo quemado, ronquera o esputo
carbonceo sufrirn quemaduras por inhalacin. La elevacin en los niveles de carboxihemoglobina puede
confirmar la exposicin a monxido de carbono, pero
no es diagnstica para lesin pulmonar; la preocupacin
primaria despus de la inhalacin es la obstruccin de
la va area; la broncoscopia flexible proporciona la
oportunidad de confirmar el diagnstico.4

MANEJO DE LA QUEMADURA
POR INHALACIN

Consiste en limpieza pulmonar agresiva, uso de mucolticos y la identificacin temprana de infeccin y cuidados de soporte. La administracin de heparina nebulizada se ha asociado con reduccin de atelectasias y
mejoramiento de la funcin pulmonar, comparada con
otros.35 La profilaxis con antibiticos no se usa, los corticosteroides no presentan beneficio y son potencialmente dainos.36 Deber proporcionarse oxgeno suplementario por mascarilla simple o cnula nasal, ambas
con humidificacin. Si el estridor se debe a inflamacin
de va area superior y se presenta edema puede utilizarse epinefrina racmica para liberar la obstruccin.
Si la va area est comprometida estos pacientes debern ser intubados para asegurar el control de la va area. Basndose en estudios recientes de centros de quemaduras en pacientes peditricos, aproximadamente
12% de las vctimas requieren intubacin y aproximadamente 70% de ellas tienen quemadura por inhalacin.37
Aunque la prevalencia en pacientes peditricos es
baja, la lesin pulmonar aguda y el sndrome de dificultad respiratoria aguda representan cambios clnicos significativos, en especial en pacientes muy pequeos.38
La ventilacin presin control y la ventilacin mandatoria intermitente sincronizada son las modas utilizadas
con ms frecuencia. La ventilacin de alta frecuencia
oscilatoria se utiliza como terapia de rescate en pacientes con quemaduras en quienes falla la ventilacin con-

Accidentes en pediatra. Quemadura de la va area y por corriente elctrica: diagnstico y tratamiento


vencional; sin embargo, no hay reportes de su uso en pacientes peditricos.4

Conclusiones
Las quemaduras por lesin no se reconocen con frecuencia y pueden presentarse debido a dao subclnico
de la va area y del parnquima pulmonar.9 Las lesiones por inhalacin contribuyen a incrementar la morbilidad y la mortalidad de las quemaduras.
El diagnstico deber sospecharse en pacientes expuestos a fuego abierto o en aquellos con caractersticas
al examen fsico.
Estos nios debern ser tratados agresivamente con
medidas de soporte e higiene pulmonar.7 La broncoscopia tiene un papel esencial en el diagnstico temprano
y deben implementarse programas de manejo especficos.9 Se necesitan investigaciones posteriores para
comprender la patofisiologa de la lesin por inhalacin, con el objetivo de mejorar las opciones de tratamiento.7

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QUEMADURAS POR
CORRIENTE ELCTRICA

La electricidad es un gran descubrimiento y un instrumento importante en la modernidad de la sociedad, por


sus avances industriales y altos niveles de confort, adems de ser indispensable para la civilizacin. Actualmente su uso ha incrementado el nmero de accidentes
y lesiones.
Los nios que son vctimas de lesiones por electricidad pueden presentar una variedad de sntomas que dependen del grado y el tipo de corriente elctrica. Se refiere que 22% de los pacientes con este tipo de lesiones
son menores de 20 aos de edad; el riesgo es ms alto
en lactantes al estar explorando el medio ambiente en
casa, y otro pico es entre los 15 y los 24 aos, por accidentes con cables de alta tensin y accidentes industriales.39
La poblacin en riesgo tiene un comportamiento trimodal, siendo el primer pico en infantes expuestos a cables y aparatos elctricos (20%); el segundo pico se da
en adolescente en relacin a accidentes automovilsticos y conductas de riesgo (25%), y el tercer pico entre
trabajadores elctricos y obreros de la construccin
(25%), por alto voltaje.

727

Los avances en el tratamiento y mejores centros mdicos de atencin han contribuido a disminuir la mortalidad entre 3 y 15%, pero la tasa de invalidez y desfiguracin permanece alta.40
Las quemaduras elctricas son la mayor devastacin
de todas las lesiones trmicas. Se le ha llamado la gran
engaadora, porque una lesin superficial pequea
puede estar asociada a lesiones internas devastadoras.
La gravedad de las lesiones depende de los siguientes
factores:
a. Amperaje y voltaje de la fuente elctrica.
b. Resistencia de los tejidos.
c. Duracin de la exposicin.
d. Paso de la corriente elctrica a travs del cuerpo.
La electricidad carece de energa trmica importante
antes de interactuar con los tejidos. Las quemaduras se
deben a la generacin de calor por la resistencia que
ofrecen los diversos tejidos y rganos del cuerpo.39 Las
quemaduras elctricas comparten caractersticas con
las trmicas, pero tienen diferencias: causan efectos tardos y lesiones profundas que no corresponden a la apariencia relativamente sana de la piel y los tejidos superficiales, que pueden verse mnimamente afectados. La
electricidad puede afectar rganos vitales como corazn y cerebro, con o sin quemaduras.
La resistencia de los tejidos es variable, dependiendo
de los tejidos comprometidos y el estado de la piel: hueso, grasa, tendn, piel (variable por humedad, espesor,
vascularidad y limpieza), msculo y vasos sanguneos.
En orden decreciente de resistencia:
S Hueso > grasa > nervio > piel > msculo > sangre
> lquidos.
Se considera que la piel seca tiene una resistencia intermedia.
S
S
S
S

Piel callosa: 1 000 000 de ohm.


Piel seca normal: 40 000 ohm.
Piel sudorosa: 300 ohm.
Piel mojada: 150 ohm.

Patofisiologa
La corriente elctrica es un flujo de electrones de un
rea de alta concentracin (potencial) a un rea de menor concentracin. Este flujo de electrones es gobernado por la ley de electricidad. La revisin de la ley de
Ohm hace recordar:41

728

Temas selectos en terapia intensiva peditrica


V=IxR
o
Voltaje = amperaje x resistencia

(Donde: V = voltaje es la fuerza del flujo de electrones;


I = amperaje es el volumen de electrones y R = resistencia es el grado de obstculo del flujo de electrones.)
El calentamiento generado por una corriente sostenida es determinado por la ley de Joule:42
Calentamiento = I2 x R o calentamiento = amperaje2
x resistencia

Por lo tanto, la extensin de la lesin en el paciente es


determinada por:
a. Resistencia tisular de la piel y estructura corporal
interna.
b. Intensidad de la corriente.
c. Va del flujo de la corriente.
d. Tipo de polaridad de la corriente.
e. Frecuencia de la corriente.
f. Duracin de la corriente.
Las quemaduras se clasifican como de bajo voltaje: <
1 000 voltios y de alto voltaje: > 1 000 voltios. Las quemaduras de bajo voltaje se localizan por lo general alrededor de la lesin; en las de alto voltaje la quemadura
cutnea se asocia con la profundidad.43 No puede olvidarse que el bajo voltaje es ms accesible a la poblacin,
ocasiona 60% de las lesiones elctricas y cerca de 50%
de las muertes.41
La intensidad de la corriente elctrica es el factor ms
importante en el dao tisular, aunque en la prctica se
desconoce; en cambio, el voltaje es conocido en la exposicin.
Correlacin entre intensidad de la corriente y efectos
sistmicos:
S
S
S
S
S
S

1 mA*: escasamente perceptible.


16 mA: mxima corriente para soltar el contacto.
20 mA: parlisis de msculos respiratorios.
100 mA: umbral de fibrilacin ventricular.
2 A**: paro cardiaco y dao a rganos internos.
15 a 20 A: fatal.
(*Miliamperios, **amperios).

El tipo de corriente es otro determinante de la gravedad


de la lesin, ya que contribuye a la duracin de la exposicin. La corriente alterna causa ms dao que la corriente continua o directa; esta ltima produce una contraccin compulsiva y tiende a expulsar a la vctima. La
corriente alterna produce tetania, que en circuitos de 60

(Captulo 59)
Hz, intensidad de 10 mA, congela la mano a la fuente de
corriente, causando fracturas escapulares y luxaciones
de hombro.
El rango de aumento de temperatura incrementa paralelamente el amperaje, por lo que se considera un factor importante en la magnitud del dao tisular.43
La humedad por sudoracin o por agua reduce la resistencia de la piel, lo que explica las muertes por electrocucin (ducha).
Mecanismos de lesin elctrica
Quemaduras de contacto (entrada y salida), quemaduras por calentamiento, quemaduras por llamarada, quemaduras de arco, ignicin, por flama, trauma contuso y
tetania muscular prolongada.
Si la resistencia superficial es baja se producen quemaduras extensas; si la resistencia es alta gran parte de
la energa se pierde en calor; los puntos ms afectados
son los de entrada y de salida.
Existen otros mecanismos, como el realineamiento
de las fibras de colgeno, que pueden resultar en la formacin tarda de cataratas o interferencia con la actividad elctrica de rganos que poseen sistemas especializados, como el corazn y el sistema nervioso. La lesin
muscular es semejante a la ocurrida por aplastamiento,
hay mioglobinuria, hipercalemia y falla renal aguda.
El calentamiento es capaz de conducir a destruccin
neural, vasoespasmo, trombosis vascular y micronecrosis. Tambin se produce despolarizacin neuronal causando inconsciencia, o cardiaca, con la aparicin de
arritmias, as como despolarizacin de los msculos
respiratorios o centro bulbar produciendo apnea prolongada.
El edema y la isquemia progresiva de las extremidades son secundarios a trombosis vasculares, al obstculo del drenaje linftico y, por lo tanto, a la acumulacin
masiva de lquido en los compartimentos, los cuales estn limitados por las fascinas musculares y dan lugar a
sndromes compartimentales.
La quemadura por arco elctrico es el salto de la electricidad entre dos superficies cargadas, sobre todo en
reas de flexin, mueca, codo, axila y hueco poplteo.
La incandescencia de las vestimentas aade lesiones
secundarias trmicas por llamas y por inhalacin de
humo o gases.
El contacto con cables de alta tensin resulta en cadas con fracturas y trauma mltiple (trauma craneoenceflico, torcico, abdominal, plvico, etc.).
El investigador Dalziel refiere que las mujeres son
ms susceptibles a descargas por bajo voltaje y por lo
tanto no hay lesiones ni muertes significativas. En cuan-

Accidentes en pediatra. Quemadura de la va area y por corriente elctrica: diagnstico y tratamiento


to a la edad, son ms frecuentes en adultos jvenes de
entre 20 y 40 aos.

Manifestaciones clnicas
1. Anamnesis: el diagnstico se realiza con base en
la historia de la exposicin, que puede ser relatada
por el mismo paciente o por testigos cuando est
inconsciente o en PCR.
2. Sntomas y signos: pueden variar de acuerdo con
el tipo de electricidad, como relmpago, corriente
alterna de bajo voltaje (instalacin domstica o industrial), corriente alterna de alto voltaje y corriente directa.
Afectan a todos los sistemas y dependen de la gravedad.
Cabeza y cuello
La electricidad produce quemaduras, dao neurolgico
y cataratas; en caso de ser un rayo la causa, puede ocasionar fractura de crneo, cuello, ruptura de la membrana timpnica, sordera, lesin corneal y cataratas. Con
lesin en boca y labios secundarios a mordedura de cables elctricos el intenso calor causa necrosis y licuefaccin; estas lesiones son a menudo plidas y se asocian
a destruccin del tejido neural. El rea ms comn es la
comisura bucal. Una complicacin frecuente que puede
ocurrir de 5 a 14 das despus de la lesin es un sangrado
progresivo de la arteria labial. Las manifestaciones tardas de la boca incluyen deterioro de la denticin, desarrollo anormal del arco dental, anquiloglosia y sinequias labiales.

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Manifestaciones cardiovasculares
Las complicaciones cardiacas son potencialmente peligrosas y en 5 a 36% de los casos involucran el miocardio. El paso de la corriente elctrica por el miocardio
puede ocasionar disritmias cardiacas no fatales, como
bradicardia, taquicardia, contraccin ventricular y auricular prematura, anormalidades del segmento STT,
anormalidades del sistema de conduccin y fibrilacin
auricular. Estas alteraciones se resuelven en dos o tres
semanas. Las complicaciones ms graves incluyen fibrilacin ventricular y asistolia. El paro cardiaco es la
principal causa de muerte y depende de la intensidad y
el tipo de corriente. La fibrilacin ventricular se observa
en vctimas expuestas a corriente alterna de bajo voltaje.
La corriente alterna de alto voltaje produce asistolia.

729

El infarto miocrdico y la perforacin de la pared


ventricular tambin han sido reportados. Las arritmias se
ven hasta en 20 a 30% de los pacientes expuestos a alto
voltaje, siendo la ms comn la taquicardia sinusal, pero
pueden encontrarse extrasstoles supraventriculares,
elevacin del segmento ST, prolongacin del QT o bloqueo de rama. El rayo produce paro cardiaco, cambios
en ST y QT, hipertensin arterial y dao miocrdico.
Manifestaciones del sistema nervioso
Son una complicacin comn de la lesin elctrica. Las
manifestaciones clnicas se dividen en tres grupos:
1. Inmediatas: incluyen sensacin de dolor, prdida
de la conciencia, parlisis del centro respiratorio,
confusin, parlisis motora, alteraciones visuales,
amnesia y hematomas intracraneales.
2. Secundarias: se manifiestan antes de los cinco
das del accidente e incluyen parapleja, dolor en
la extremidad, lesin del plexo braquial, sndrome
de secrecin inapropiada de hormona antidiurtica y alteraciones autonmicas como edema, cianosis, espasmo arterial perifrico y sndrome de
Horner, as como disfuncin pupilar. Es importante tener en cuenta esto ltimo ante la posibilidad
de muerte cerebral en estas vctimas.
3. Tardas: se presentan despus de los cinco das de
la lesin e incluyen parlisis, convulsiones, neuropata perifrica y cefalea.
Manifestaciones pulmonares
La complicacin ms importante es el paro cardiaco y
puede ser secundario a parlisis del centro respiratorio
o por contraccin tetnica de los msculos respiratorios; otra causa puede ser la aspiracin gstrica o sndrome de dificultad respiratoria del adulto.
Manifestaciones renales
Por lo general las lesiones elctricas de alto voltaje se
acompaan de falla renal en un alto porcentaje y son
consecuencia de lesin directa del tejido, dao hipxico
renal o resultado del exceso de depsito de mioglobina.
La mioglobinuria es el resultado del excesivo dao
muscular causado por la corriente elctrica, y debe ser
considerada en los pacientes con sangre positiva en el
uroanlisis.42
Manifestaciones hematolgicas
Hemlisis, coagulacin de las protenas, trombosis vascular.

730

Temas selectos en terapia intensiva peditrica

(Captulo 59)

Manifestaciones electrolticas

Gabinete

Hipotensin, alteracin de lquidos y electrlitos.

Los pacientes con sospecha de transferencia de corriente elctrica por el trax deben solicitar radiografa de
trax, as como un electrocardiograma, para detectar
arritmias. A los pacientes con historia de prdida de la
conciencia o signos clnicos de lesin de cuello se les
solicita radiografa de columna cervical; tambin si se
sospecha de lesin sea. La tomografa computarizada
de crneo y abdomen se realizar si hay lesiones significativas en estas reas.

Manifestaciones oculares
Incluyen cataratas, neuritis ptica, atrofia del nervio ptico, defectos visuales y parlisis muscular extraocular.44 La lesin abdominal por quemaduras elctricas es
rara, pero tiene alta mortalidad cuando ocurre dao visceral. Entre estas lesiones estn la perforacin de vscera hueca y la lesin de vscera slida (como hgado, bazo
o pncreas).
Las heridas pequeas de entrada o de salida de la lesin elctrica quiz enmascaren dao extenso en msculos, nervios o vasos sanguneos.
Llamarada o quemaduras trmicas
Se observan con ms frecuencia en las de bajo voltaje.
Se deben tomar en cuenta las mismas tcnicas que en
cualquier caso de quemaduras.
Quemaduras por arco
Quema en forma caracterstica un centro seco apergaminado que puede medir desde 1 mm hasta varios centmetros, con un margen congestivo alrededor.
Quemaduras por contacto
Tienen un patrn del artculo responsable y son limitadas en tamao, con caractersticas idnticas a la quemadura por llamarada.
Lesiones de oreja
La presencia de perforacin del tmpano es ocasional en
pacientes que sufren descarga por rayo. Hay hemorragia
detrs del tmpano intacto.

Laboratorio
Aunque parezca que se trata de una lesin o exposicin
trivial se deben solicitar exmenes: biometra hemtica,
electrlitos, gasometra, qumica sangunea y anlisis
de orina. La valoracin del dao muscular es a travs de
CPK total o de fracciones, mioglobinuria (si hay hemoglobina en orina positiva), mioglobinemia (si hay prueba de mioglobina positiva en orina).

TRATAMIENTO

El manejo de la lesin elctrica debe iniciarse con el cuidado prehospitalario. Determinar el voltaje y el tipo de
corriente elctrica es de mucha ayuda. Los siguientes
pasos son los ms importantes: separacin de la fuente
elctrica, reanimacin cardiorrespiratoria, medidas generales de reanimacin y soporte, examen clnico cuidadoso y sistemtico, historia clnica, laboratorio, gabinete y medicamentos
La separacin de la fuente elctrica debe realizarse
con cuidado, evitando causar lesiones; si es posible,
apagar la fuente, e inmovilizar al paciente si se sospecha
de lesin de columna vertebral, sobre todo si hay prdida de la conciencia o dao neurolgico.41

Va area
Como en todas las urgencias, la atencin inmediata es
la reanimacin cardiopulmonar; la va area debe ser
asegurada y mantenida. Pueden estar presentes los signos de posible compromiso de la va area: quemadura
de vellosidades de las narinas, inestabilidad de la columna cervical, prdida de la conciencia, coma o incapacidad de expulsar las secreciones.
La respiracin debe ser evaluada por la visualizacin
y la auscultacin. El esfuerzo respiratorio puede no ser
efectivo despus de la resolucin del paro cardiaco.
Debe considerarse el manejo agresivo con bolsa mascarilla o intubacin para evitar la hipoxia, la cual puede
agravar las arritmias o dejar secuelas permanentes.
Circulacin
Si existen signos de choque debe iniciarse la reanimacin de lquidos con cargas de solucin cristaloide 20

Accidentes en pediatra. Quemadura de la va area y por corriente elctrica: diagnstico y tratamiento


mL/kg, como solucin Hartmann o salina. Determinar
Glasgow y pupilas. Exposicin. Proteger de la hipotermia.
Valoracin secundaria
Examen de pies a cabeza:
1. Quitar ropa y joyera. Identificar todos los puntos
de contacto. Vigilancia cardiaca estrecha.
2. Calcular la extensin de la superficie quemada.
3. Examen neurolgico detallado.
4. Revisar si hay fracturas, luxaciones, evidencia de
lesiones internas o sndrome compartimental.
5. Si hay quemaduras de cabeza, cara o cuello, puede
ser necesaria la intubacin orotraqueal.
La colocacin de sonda nasogstrica puede reducir el
riesgo de neumona por aspiracin si hay distensin ab-

731

dominal o si el paciente es incapaz de mantener su va


area. A travs de la piel pueden identificarse las lesiones de entrada y salida de la corriente elctrica. Durante
la inestabilidad autonmica la piel de la vctima puede
estar moteada y ciantica. En las extremidades quemadas se debe evaluar el pulso, el llenado capilar y la funcin sensorial y motora. Si existe compromiso vascular
o sndrome compartimental se realizarn fasciotomas.
Si el paciente est comatoso o si hay signos de hipertensin intracraneana se iniciar manejo con intubacin
orotraqueal y medidas para disminuir el edema cerebral, o intervencin quirrgica si hay hematomas.
La colocacin de catter venoso central es de mucha
utilidad para el manejo de lquidos y, en ocasiones, por
la imposibilidad de tener una va perifrica. Cuando las
lesiones elctricas son menores, se sugiere (sobre todo
en nios) una observacin hospitalaria de 24 h.

E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorizacin es un delito.

REFERENCIAS
1. Winston FK, Kassam Adams N, Vivarelli ONeill C et al.:
Acute stress disorder symptoms in children and their parents
after pediatric traffic injury. Pediatrics 2002;109:E90.
2. American Burn Association: Advanced burn life support
course. Chicago, Providers Manual, 2001:178.
3. Nichols DG: Rogers textbook of pediatric intensive care. 4
ed. Lippincott Williams & Wilkins, 2008:414426.
4. Hernando L, Parise M: Traumas y accidentes graves. En:
Ruza Tarrio F: Tratado de cuidados intensivos peditricos.
Madrid, Norma Capitel, 2003:18591930.
5. Committee on Trauma, American College of Surgeons: Resources for optimal care of the injured patient. Guidelines for
the Operation of Burn Units, 1999:5562.
6. Clark WR Jr: Smoke inhalation: diagnosis and treatment.
World J Surg 1992;16:2429.
7. Moylan JA, Alexander LG: Diagnosis and treatment of inhalation injury. World J Surg 1978;2:185191.
8. Whitelock Jones L, Bass DH, Millar AJW et al.: Inhalation
burns in children. Pediatr Surg Int 1999;15:5055.
9. Fein A, Leff A, Hopewell PC: Pathophysiology and management of complications resulting from fire and the inhaled
products of combustion: review of literature. Crit Care Med
1980;8:9498.
10. Trunkey DD: Inhalation injury. Surg Clin North Am 1978;
58:11331140.
11. Demling R, Lolande C, Youn YK et al.: Effect of graded increases in smoke inhalation injury on the early systemic response to a body burn. Crit Care Med 1995;23:171178.
12. Enkhbaatar P, Traber DL: Pathophysiology of acute lung
injury in combined burn and smoke inhalation injury. Clin
Sci (Lond) 2004;107:137143.
13. Gauglitz GC, Finerty CC, Herndon DN et al.: A red serum
cytokines, early predictors for the outcome of burn patients
with inhalation injuries who do not survive? Crit Care 2008;
12:R81.
14. Cha SI, Kim CH, Lee JH et al.: Isolated smoke inhalation

15.

16.

17.

18.

19.

20.

21.

22.
23.

24.
25.

26.

injuries: acute respiratory dysfunction, clinical outcomes,


and of steroids. Burns 2007;33:200208.
Darling GE, Keresteci MA, Ibanez D et al.: Pulmonary
complications in inhalation injuries with associated cutaneous burn. J Trauma 1966;40:8389.
Peitzman AB, Shires GT III, Teixidor HS et al.: Smoke inhalation injury: evaluation of radiographic manifestations
and pulmonary dysfunction. J Trauma 1989;29:12321238.
Marek K, Piotr W, Stanislaw S et al.: Fiber optic bronchoscopy in routine clinical practice in confirming the diagnosis
and treatment of inhalation burns. Burns 2007;33:554560.
Hantson P, Butera R, Clemessy JL et al.: Early complications and value of initial clinical and paraclinical observations in victims of smoke inhalation without burns. Chest
1997;111:671675.
Koljonen V, Maisniemi K, Virtanen K et al.: Multidetector computed tomography demonstrates smoke inhalation injury at early stage. Emerg Radiol 2007;14:113116.
Park MS, Cancio LC, Batchinsky AI et al.: Assessment of
severity of ovine smoke inhalation injury by analysis of computed tomographic scans. J Trauma 2003;55:417427.
Douglas CG, Haldane JS, Haldane JBS: The laws of combination of hemoglobin with carbon monoxide and oxygen.
J Physiol 1912;44:275304.
Kao LW, Nanagas KA: Carbon monoxide poisoning. Med
Clin North Am 2005;89:11611194.
Geller RJ, Barthold C, Saiers JA et al.: Pediatric cyanide
poisoning: causes, manifestations, management, and unmet
needs. Pediatrics 2006;118:21462158.
Shepherd G, Vlez LI: Role of hydroxicobalamin in acute
cyanide poisoning. Ann Pharmacother 2008;42:661669.
Martyn JA, Richtsfeld M: Succinylcholineinduced hyperkalemia in acquired pathologic states: etiologic factors and
molecular mechanisms. Anesthesiology 2006;104:158169.
Micak RP, Suman OE, Herndon DN: Respiratory management of inhalation injury. Burns 2007;33:213.

732

Temas selectos en terapia intensiva peditrica

27. Brown M, Desai M, Traber LD et al.: Dimethylsulfoxide


with heparin in the treatment of smoke inhalation injury. J
Burn Care Rehabil 1988;9:2225.
28. Desai MH, Micak R, Richardson J et al.: Reduction in mortality in pediatric patients with inhalation injury with aerosolized heparin/Nacetylcysteine [correction of acetylcysteine] therapy. J Burn Care Rehabil 1998;19:210212.
29. Maybauer MO, Rehberg S, Traber DL, Herndon DN et
al.: Pathophysiologie des akuten Lungenversagens bei
Schauer brandverletzten mit Inhalations trauma. Der
Anaesthesis 2009;8.
30. Enkhbaatar P, Kikuchi Y, Traber LD et al.: Effect of inhaled nitric oxide on pulmonary vascular hyperpermeability
in sheep following smoke inhalation. Burns 2005;31:1013
1019.
31. Shirani KZ, Pruitt BA Jr, Mason AD: The influence of inhalation injury and pneumonia on burn mortality. Ann Surg
1986;2005:8287.
32. Cioffi WG, Graves TA, McManus WF, Pruitt BA: High
frequency percussive ventilation in patients with inhalation
injury. J Trauma 1989;29:350354.
33. Head JM: Inhalation injury in burns. Am J Surg 1980;139:
508512.
34. Desai MH, Micak R, Richardson J et al.: Reduction in mortality in pediatric patients with inhalation injury with aerosolized heparin/Nacetylcysteine therapy. J Burn Care Rehabil
1998;19:210212.
35. Levine BA, Petroff PA, Slade CL et al.: Prospective trials

(Captulo 59)

36.

37.

38.

39.
40.
41.
42.
43.

44.
45.

of dexamethasone and aerosolized gentamicin in the treatment of inhalation injury in the burned patient. J Trauma
1978;18:188193.
Silver GM, Freiburg C, Halerz M et al.: A survey of airway
and ventilator management strategies in North American pediatric burn units. J Burn Care Rehabil 2004;25:435440.
Silver GM, Freiburg C, Halerz M et al.: A survey of airway
and ventilator management strategies in North American pediatric burn units. J Burn Care Rehabil 2004;25:435440.
Maybauer MO, Maybauer DM, Herndon DN: Incidence
outcomes of acute lung injury. N Engl J Med 2006;354:416
417.
Herndon DN: The pediatric burned patient. Total burn care.
3 ed. Saunders, 2007.
Rodrguez MA, Marchesse M: Lesiones por electricidad.
Temas de Medicina Interna, 2001.
Sheridan RL: Quemadura elctrica. Advanced Burn Life
Support Course 2001:3639.
Patio JF: Quemaduras elctricas. Gua para el tratamiento
de las quemaduras. 4 ed. 1988.
Vogt PM, Niederbichler AD, Spies M, Muehlberger T:
Electrical injury: reconstructive problems. Total burn care.
3 ed. Saunders, 2007:521529.
Purdue GF, Arnold BD, Hunt JL: Electrical injuries. Total
burn care. 3 ed. Saunders, 2007:513520.
Lois HM, Sills RM: Electrical and lightning injuries. Emergency medicine. 5 ed. 2002:418423.

Captulo

60

Transporte de paciente crtico.


La ambulancia de terapia intensiva
Andrs Blanco Montero

E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorizacin es un delito.

CONCEPTOS GENERALES

Existen documentos donde se evidencia que en el siglo


I a.C. los romanos ya contaban con un sistema sanitario
para la evacuacin de los heridos en los campos de batalla.
La primera evidencia de una ambulancia, construida
por los anglosajones, data del siglo X. Consista en una
hamaca emplazada en un carro tirado por caballos. Hay
referencias a los traslados de pacientes durante las Cruzadas (siglo XI), as como al traslado de los enfermos
durante las epidemias de los siglos XIII, XIV y XVI.
En el siglo XVIII, en la batalla de Blenheim, durante
una de las guerras ms sangrientas de la historia, se describe cmo el duque de Marlborough daba rdenes de
que los heridos fueran trasladados a sitios especficos
para su atencin.1
En 1792 DominiqueJean Larrey, cirujano jefe de
Napolen, cre las ambulancias volantes para evacuar
rpidamente a los heridos de campaa, utilizndolas
ampliamente en la campaa de Egipto; adems, estableci que los heridos recibieran la primera atencin en el
sitio de la batalla, con lo cual logr disminuir la mortalidad. se fue uno de los primeros sistemas de hospitales
de campaa.2
El primer transporte areo conocido ocurre en 1870,
durante la guerra FrancoPrusiana, donde un total de
160 heridos, entre soldados y civiles, fueron evacuados
en globos.
Ms tarde, en 1917 se empiezan a crear las primeras
ambulancias areas, y durante la Primera Guerra Mundial el ejrcito serbio utiliz aeroplanos para evacuar a
los heridos.
El principal avance de las ambulancias de uso civil
se produjo con la introduccin del transporte para enfermos de clera en Londres, en 1832. Para 1865 el actual

Los recursos humanos y tcnicos con los que actualmente se cuenta en las unidades de terapia intensiva peditrica han permitido disminuir la morbilidad y la mortalidad de los pacientes. Sin embargo, la atencin del
paciente peditrico en estado crtico involucra muchas
veces el tener que desplazarlo de un sitio a otro (traslado
interhospitalario), incluso dentro del mismo hospital
(traslado intrahospitalario), por la necesidad de que reciba una mejor atencin (traslado a un hospital especializado, a terapia intensiva), para realizar procedimientos diagnsticos (tomografas, resonancia magntica,
etc.) o teraputicos (ciruga) que no pueden ser brindados en el sitio donde se encuentra dicho paciente. Lo anterior no est exento de riesgos, por lo que contar con
protocolos establecidos para dichos traslados permite
disminuir los eventos adversos inherentes.
El objetivo del presente captulo es revisar el transporte del paciente peditrico en estado crtico y brindar
recomendaciones para establecer guas que permitan
realizar un traslado seguro y efectivo en las reas de trabajo, as como influir en aquellos centros de donde se
refieren pacientes.

HISTORIA

El concepto de traslado de los pacientes crticos no es


nuevo y tiene sus orgenes en las acciones militares.
733

734

Temas selectos en terapia intensiva peditrica

Hospital de Cincinnati (EUA) ya contaba con un servicio de ambulancias establecido.


Poco a poco estos servicios se fueron difundiendo en
todo ese pas. En 1867 el Metropolitan Asylum Board de
Londres (Reino Unido) recibi seis ambulancias de caballos para transportar a enfermos de viruela y fiebre de
su casa al hospital.
El primer servicio conocido de ambulancias asentado en un hospital es el del Commercial Hospital (actualmente el Cincinnati General), de Cincinnati, en Ohio
(EUA), en 1865.3
En el siglo XX hubo un crecimiento y un desarrollo
importante de los servicios de emergencia, nuevamente
impulsado por las guerras. Al final de la Segunda Guerra Mundial los mdicos que participaron en ella contaban con experiencia y conocimientos en la evacuacin
de pacientes crticos, as como en su estabilizacin, lo
que promovi el surgimiento de servicios de emergencia pblicos.4
Los MASH (Mobile Army Surgical Hospital) fueron
creados por Michael E. DeBakey despus de la Segunda
Guerra Mundial para unir los hospitales de campaa del
frente. Fueron puestos en marcha durante la guerra de
Corea y demostraron su eficacia (97% de sobrevivientes).5
En esta guerra se utiliz el helicptero H13, que
transport a 18 000 soldados heridos; tambin se le utiliz en la Guerra de Vietnam, y poco despus se populariz el uso de helicpteros y otras aeronaves para la evacuacin mdica.6
En los ltimos 40 aos en la mayora de los pases se
han presentado cambios significativos en la atencin
prehospitalaria y en el manejo y el traslado de los pacientes crticos.7
En algunos pases como EUA se cuenta desde 1966
con un organismo regulador de los servicios mdicos de
emergencia y de las capacidades y habilidades que debe
tener el personal que labora en ellos, as como del equipo mnimo necesario de acuerdo con el nivel de atencin que se preste.3
En 1986 la Academia Americana de Pediatra public sus primeras guas para el transporte de los pacientes
peditricos,8 y en 1991 se public el consenso nacional
para el transporte interhospitalario del paciente crtico,9
los cuales siguen vigentes hasta la fecha. Por su parte,
el Colegio Americano de Medicina Crtica public sus
propias guas en el ao 2004.10
En Mxico los servicios de atencin prehospitalaria
y las ambulancias para el traslado de pacientes estn
mejor equipados y con personal cada vez ms capacitado, aunque todava hay una gran disparidad en la atencin que proporcionan las diferentes instituciones

(Captulo 60)
pblicas y las compaas privadas.11,12 Existen organizaciones como la Academia Mexicana de Medicina
Prehospitalaria, A. C., y la Sociedad Mexicana de Medicina de Emergencias, A. C., preocupadas por la capacitacin de los prestadores de servicios de urgencias y
a nivel prehospitalario.
Actualmente se cuenta con la Norma Oficial NOM
020SSA1994, Para la prestacin de servicios de atencin mdica en unidades mviles tipo ambulancia, la
cual fue modificada para quedar como NOM237
SSA12004, Regulacin de los Servicios de Salud.
Atencin Prehospitalaria de las Urgencias Mdicas.13
Para efectos de esta Norma Oficial Mexicana se entiende por:
S Ambulancia de traslado o de transporte, a la unidad mvil, area, martima o terrestre destinada al
traslado de pacientes cuya condicin no sea de
urgencia ni requiera cuidados intensivos.
S Ambulancia de urgencias bsicas, a la unidad mvil, area, martima o terrestre destinada al servicio de pacientes que requieran atencin prehospitalaria de las urgencias mdicas mediante soporte
bsico de vida.
S Ambulancia de urgencias avanzadas, a la unidad
mvil, area, martima o terrestre destinada al servicio de pacientes que requieran atencin prehospitalaria de las urgencias mdicas mediante soporte avanzado de vida.
S Ambulancia de cuidados intensivos, a la unidad
mvil, area, martima o terrestre destinada al servicio de pacientes que por su estado de gravedad
requieran atencin prehospitalaria de las urgencias mdicas mediante soporte avanzado de vida
y cuidados crticos.
S Atencin mdica, al conjunto de servicios que se
proporcionan al individuo, con el fin de proteger,
promover y restaurar su salud.
S Atencin prehospitalaria de las urgencias mdicas, a la otorgada al paciente cuya condicin clnica se considere que pone en peligro la vida, un
rgano o su funcin, con el fin de lograr la limitacin del dao y su estabilizacin orgnicofuncional, desde el primer contacto hasta la llegada y
entrega a un establecimiento para la atencin
mdica con servicio de urgencias.
Cabe mencionar que, en lo que respecta al rea peditrica, an hay mucho por hacer. Son muy pocas las
ambulancias en Mxico que cuentan con personal entrenado en la atencin del paciente peditrico en estado crtico y que cuentan con los insumos necesarios para su
manejo.

Transporte de paciente crtico. La ambulancia de terapia intensiva

PRINCIPIOS PARA EL
TRANSPORTE DEL PACIENTE

E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorizacin es un delito.

La decisin de trasladar a un paciente debe estar basada


en el beneficio de moverlo vs. el riesgo que implica dicho movimiento. El paciente en estado crtico presenta
un incremento en la morbilidad y mortalidad durante el
traslado. Estos riesgos pueden ser minimizados y tener
un mejor desempeo con una planeacin adecuada, utilizando a personal calificado y seleccionando el equipo
apropiado.1416
Los sistemas de transporte peditrico y neonatal especializados deben contar con un director mdico que
debe ser un pediatra con experiencia en el manejo de pacientes crticos, de preferencia con subespecialidad en
terapia intensiva. ste es el responsable del diseo del
sistema, de acuerdo con las condiciones locales donde
labore, as como de la elaboracin de protocolos de
transporte, de asegurar la calidad de la atencin y del entrenamiento del personal involucrado en los traslados.17
El xito del sistema est basado en cuatro elementos
fundamentales:
1. Un equipo multidisciplinario de mdicos, enfermeras, inhaloterapistas, personal administrativo y
el servicio local de urgencias mdicas que preste
la atencin para el traslado, los cuales debern
coordinarse para el traslado.
2. Evaluacin de las necesidades enfocada en las caractersticas del paciente, edad, peso, talla, tiempo
de traslado, necesidades especiales durante el
transporte, condiciones climticas, etc., as como
de los recursos disponibles para el traslado, como
personal, equipo, comunicacin, recepcin, etc.
3. Con los datos anteriores debe elaborarse por escrito un plan de accin e implementarse.
4. El plan de transporte debe ser reevaluado constantemente con la finalidad de obtener una mejora
continua.

Transporte intrahospitalario
El lugar ms seguro para un paciente grave son las reas
de cuidados crticos de un hospital, tanto el rea de urgencias, donde en la mayora de los casos se brinda la
reanimacin y estabilizacin inicial, como las reas de
cuidados intensivos neonatales y peditricos. Pero muchas veces el paciente debe ser trasladado de estas reas
dentro del mismo hospital, ya sea para continuar su

735

atencin (quirfano, cuidados intensivos) o para la realizacin de estudios diagnsticos (tomografa, resonancia magntica).18 Esta movilizacin representa para el
paciente un mayor riesgo de accidentes y eventos adversos que deben considerarse, por lo cual se recomienda
contar con polticas y procedimientos escritos que involucren los siguientes tpicos: comunicacin, personal,
equipo y monitoreo.10
Comunicacin y coordinacin antes del traslado:
S Si la finalidad del traslado es mover al paciente a
otra rea del hospital donde un equipo mdico y
paramdico diferente se har cargo de su atencin,
debe existir una comunicacin directa mdico
mdico y enfermeraenfermera del equipo que
enva al paciente y del que lo recibir, donde se
detallar la condicin del paciente y el tratamiento
establecido.
S Se deber registrar por escrito todo el manejo al
que fue sometido al paciente, la condicin en la
que se le traslada y, de ser posible, su historia clnica completa.
S Si el paciente se traslada a un estudio, se verificar
que el equipo est disponible para l.
S Se deber confirmar que el personal que recibir
el paciente est listo para recibirlo.
S El equipo paramdico, como personal de inhaloterapia, camilleros, tcnicos de radiologa que participarn, deber ser notificado con oportunidad y
se le deber detallar el equipo que se necesitar
(tanques de oxgeno, ventilador, camilla de traslado, elevadores, material de contraste, etc.).
S Se deber contar con todos los procedimientos administrativos requeridos de acuerdo con las polticas de la institucin, como consentimientos informados y autorizaciones, notas preoperatorias,
notas de enfermera, etc., con la finalidad de no retrasar el traslado del paciente.
Personal encargado del traslado:
S Todo paciente crtico debe estar acompaado por
lo menos de un mdico pediatra capacitado en reanimacin peditrica avanzada, y una enfermera.
S Es muy recomendable que la enfermera que acompae al paciente tambin est entrenada en reanimacin peditrica avanzada.
S Adicionalmente, puede ser necesaria la participacin de ms mdicos o enfermeras, as como de
personal de inhaloterapia de acuerdo con la condicin del paciente.
Equipo:

736

Temas selectos en terapia intensiva peditrica

S El equipo de traslado debe ser revisado antes de la


movilizacin del paciente y estar acorde con la
edad y el peso de ste.
S Todo paciente debe contar por lo menos con un
monitor/desfibrilador, oxmetro de pulso, monitor
de presin arterial o esfigmomanmetro.
S De acuerdo con la condicin del paciente se deber tener disponible:
S Equipo para manejo de va area avanzado.
S Medicamentos de reanimacin avanzada peditrica.
S Es recomendable contar con un botiqun exclusivo de traslado (cuadro 601), donde slo se adapte
el equipo de va area de acuerdo con la edad y el
peso del paciente, as como con los frmacos especiales.
S Si se requiere oxgeno se debe solicitar que cuente
con una reserva de por lo menos 30 min ms del
tiempo previsto de traslado.
S Si es necesario utilizar bombas de infusin, verificar que cuenten con la capacidad de batera adecuada y el medicamento suficiente para el traslado.
S Se deber colocar y fijar de manera adecuada el
equipo para el traslado, de modo que el movimiento no sea causa de incidentes como prdida de vas
intravenosas, movimientos del tubo endotraqueal
o salida de sondas.
S Si el paciente est intubado se deber verificar la
adecuada posicin del tubo antes del traslado y su
adecuada fijacin.
S Si el paciente requiere ventilacin se deber decidir la mejor forma de brindarla. En muchas circunstancias los parmetros ventilatorios no pueden ser reproducibles mediante la ventilacin con
bolsavlvula o con los ventiladores de traslado.
S Es recomendable contar con una hoja de registro
del traslado que incluya una lista de cotejo del
equipo requerido para el traslado.
S Todo el equipo que utilice batera deber haber
sido cargado previamente y verificado que la batera funcione correctamente.
S El botiqun debe ser revisado cada vez que se complete un traslado, a fin de rellenar los faltantes y
verificar la caducidad de los medicamentos.
Monitoreo:
S Se debe asegurar un monitoreo continuo de las variables fisiolgicas bsicas del paciente que incluya
por lo menos presin arterial, electrocardiograma
continuo, saturacin de oxgeno, frecuencia cardiaca y respiratoria.

(Captulo 60)
Cuadro 601. Equipo recomendado en el
botiqun de traslado intrahospitalario
Equipo de va area de acuerdo al peso del paciente
Equipo de bolsavlvula con reservorio
Mascarillas faciales para el equipo de bolsavlvula
Cnulas endotraqueales (3) (del tamao del paciente,
0.5 mayor y 0.5 menor)
Estilete para cnula endotraqueal (si se considera necesario)
Laringoscopio con hojas curvas y rectas de acuerdo a
la edad del paciente
Cnula orofarngea
Sonda para aspiracin y equipo de fijacin de cnula
endotraqueal
Medicamentos
Adrenalina
Agua inyectable
Atropina
Bicarbonato de sodio
Diazepam o midazolam
Gluconato de calcio
Solucin glucosada a 50%
Solucin fisiolgica de 250 o 500 mL
Medicamento de acuerdo a la condicin del paciente,
como adenosina, amiodarona, dopamina, dobutamina, lidocana, fentanilo, ketamina, tiopental, vecuronio
Sulfato de magnesio
Equipo adicional
Aguja de acceso intrasea 15 y 18 Ga
Alcohol
Cinta adhesiva o MicroporeR
Equipo de canalizacin: AngiocathR # 20, 22 y 24, venoset, metriset y llaves de 3 vas
Gasas estriles
Gel conductor
Guantes estriles y no estriles
Jeringas de insulina, 3, 5 y 10 mL
Material de fijacin para venoclisis (frula neonatal y
peditrica)
Seda 30
Sonda nelaton
Tubos conectores para oxgeno y accesos intravenosos

S Si el paciente est sedado se deber tener un monitoreo estrecho de su estado de conciencia.


S Se debern ajustar las alarmas de los monitores y
del ventilador para anticipar cualquier cambio en
la condicin del paciente.
S En la hoja de registro del traslado se debern incluir las variables fisiolgicas durante el mismo,
as como los incidentes.

Transporte de paciente crtico. La ambulancia de terapia intensiva

Transporte interhospitalario
Los pacientes peditricos en estado crtico deben ser
manejados en hospitales que cuenten con infraestructura y personal entrenado para este fin. Se ha demostrado que el pronstico es mejor en pacientes manejados
en unidades de terapia intensiva peditrica que en quienes fueron manejados en unidades donde no se contaba
con este recurso. Cuando la atencin que requiere el paciente excede los recursos disponibles el paciente debe
ser trasladado.19,20 El traslado debe llevarse a cabo
siempre que los beneficios sean mayores que el riesgo
de mover al paciente, y el responsable del mismo es el
personal mdico que refiere al paciente. Una vez
tomada la decisin el paciente debe ser trasladado lo
ms rpidamente posible, siempre y cuando su condicin clnica lo permita. No debe moverse a un paciente
inestable. Ningn sistema de transporte puede ofrecer
mejores condiciones que las intrahospitalarias.
En el traslado de un paciente de un hospital a otro estn involucradas mltiples variables, por lo cual es importante contar con polticas escritas sobre el traslado
interhospitalario de acuerdo con el centro de trabajo.21
Los puntos clave involucrados deben abarcar comunicacin, personal, equipo y monitoreo.22,23

Comunicacin y coordinacin
antes del traslado

E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorizacin es un delito.

Se debe contar con protocolos establecidos para el traslado extrahospitalario de pacientes.


S El mdico que refiere debe ponerse en contacto
con el mdico del hospital receptor para asegurarse de la aceptacin del paciente, informarle la condicin clnica y el manejo establecido.
S El responsable o el mdico del equipo de transporte debe contactar al mdico de la unidad que refiere, a fin de tener toda la informacin para planear
los insumos y el personal que se requiera para el
traslado.
S Es muy importante determinar a qu rea ingresar el paciente y asegurarse de que tenga los insumos necesario y el personal est avisado. Es comn que el paciente ingrese al rea de urgencias
aunque haya sido aceptado en la unidad de cuidados intensivos y, una vez resueltos los trmites administrativos, sea trasladado al rea definitiva.
S Debido a que en un nmero significativo de los
traslados que se realizan en Mxico el equipo de

S
S

737

transporte es independiente tanto del hospital receptor como del que enva al paciente, es indispensable que siempre exista un mdico del equipo de
transporte como responsable del traslado, y que
haya una forma de comunicacin con el personal
del hospital receptor.
Se debe determinar el medio de transporte ideal
para el traslado, ya sea terrestre o areo (helicptero o avin), de acuerdo con la condicin del paciente, el riesgo/beneficio, el tiempo de traslado,
las condiciones climticas y el trfico, la geografa
de la regin y el costo. En el cuadro 602 se observan las ventajas y las desventajas de cada medio
de transporte.
Antes del traslado se debern recabar las autorizaciones y consentimientos informados correspondientes.
Se debe otorgar al paciente una nota de traslado
donde se detalle toda la atencin recibida, as
como los resultados de anlisis clnicos y estudios
de gabinete.
Si el padecimiento del paciente puede ser objeto
de una investigacin legal, se debe contar con las
autorizaciones y avisos al Ministerio Pblico correspondientes (cuadro 602).

PERSONAL ENCARGADO
DEL TRASLADO

Todo paciente crtico debe estar acompaado de por lo


menos un mdico capacitado en reanimacin peditrica
avanzada y de una enfermera o un tcnico en urgencias
mdicas entrenados en medicina del transporte con capacitacin en reanimacin avanzada peditrica.
S Es ideal que el personal de transporte est entrenado en la atencin de pacientes peditricos.
S Si por las condiciones del paciente no es necesaria
la presencia de un mdico durante el traslado, el
equipo de transporte debe proporcionar una comunicacin directa con un mdico que pueda auxiliar durante el mismo.
Equipo:
S El equipo de traslado debe revisarse antes del traslado y ser el adecuado para el tamao y el peso del
paciente.
S El equipo debe ser fcil de transportar, ligero y
porttil.

738

Temas selectos en terapia intensiva peditrica

(Captulo 60)

Cuadro 602. Principales ventajas y desventajas de cada medio de transporte


Ventajas
Ambulancia Fcilmente disponible
Poca movilizacin del paciente (cama
ambulancia y ambulanciacama)
Puede acceder a otro hospital en ruta
en caso necesario
Espacio de trabajo adecuado
Menor costo
Helicptero Tiempos de traslado rpidos
Fcil acceso en reas geogrficas complicadas
Es posible realizar el movimiento del
paciente hospitalhospital

Avin

Tiempos de traslado rpido para grandes distancias


An con mal tiempo casi siempre es
posible realizar el traslado
Cabina presurizada
Espacio de trabajo adecuado

Desventajas
Tiempo de traslado variable por el trfico, el clima o las condiciones
del camino
Tiempo de traslado prolongado en distancias largas (> 100 km)
No todas las ambulancias cuentan con el equipo mnimo necesario de
acuerdo a la NOM

Poco espacio de trabajo


No es posible volar con mal clima
Se necesita un helipuerto o se deber transportar al paciente en ambulancia
Rangos de traslado no mayores de 250 km
El ruido y la vibracin puede interferir con el monitoreo
No es posible presurizar la cabina
Costo mayor
Se requiere realizar al menos cuatro movilizaciones del paciente
(hospitalambulancia y ambulanciahospital)
Algunos aeropuertos en nuestro pas no estn abiertos las 24 h, lo
que limita los tiempos de aterrizaje y despegue
Las distancias a los aeropuertos pueden ser significativas
Un alto costo

Adaptado de Guidelines for air ground transportation of pediatric patients. American Academy of Pediatrics. Pediatrics 1986;78(5):943949.

S Se debe contar con equipo de respaldo en caso de


falla.
S Debe haber oxgeno disponible para el doble del
tiempo estimado de traslado.
S Es necesario enfatizar el cuidado en el equipo de
va area, monitoreo y frmacos que se utilizarn
durante el traslado.
S En el cuadro 603 se describe el equipo mnimo
necesario para un traslado.
S Todo el equipo que utilice bateras debe estar perfectamente cargado y se debe revisar que funcione
correctamente sin estar conectado a la corriente
elctrica. La carga debe durar el doble del tiempo
esperado de traslado.
S Debe haber disponible por lo menos una pila nueva por cada equipo que utilice pilas desechables.
S Todo el equipo, as como sondas, catteres y tubos, debe fijarse adecuadamente y comprobarse
su funcionamiento antes de movilizar al paciente.
S Es importante que el personal est familiarizado
con el equipo biomdico que se utilizar en el traslado (cuadro 603).
Monitoreo:
S Se debe contar con un registro constante de las variables vitales del paciente durante todo el traslado. En muchas ocasiones, sobre todo en los trasla-

dos areos en helicptero, es poco probable que se


pueda escuchar la auscultacin del paciente, por lo
cual hay que confiar en las mediciones de los monitores.
S Se deber colocar y fijar de manera adecuada el
equipo para el traslado, de tal manera que el movimiento no cause incidentes como prdida de vas
intravenosas, movimientos del tubo endotraqueal
o salida de sondas.
S Se debern ajustar las alarmas de los monitores y
del ventilador para anticipar cualquier cambio en
la condicin del paciente.
S Se deben hacer los ajustes en oxigenacin en los
pacientes trasladados por va area.

CONCLUSIONES

Mover a un paciente peditrico en estado crtico dentro


o fuera del hospital es un riesgo que debe ser superado
en beneficio de mejorar el pronstico del paciente. El
xito es consecuencia de la colaboracin entre la parte
clnica y la operativa encargada del traslado. Contar con
un protocolo escrito, con hojas de cotejo y personal entrenado, puede disminuir los riesgos.
Las hojas de cotejo deben asegurar que se cuente con
el equipo mnimo indispensable para el traslado; ade-

Transporte de paciente crtico. La ambulancia de terapia intensiva


Cuadro 603. Equipo mnimo para el traslado
Equipo de va area de acuerdo al peso del paciente
Equipo de bolsavlvula con reservorio
Mascarillas faciales para el equipo de bolsavlvula
Cnulas endotraqueales
Laringoscopio con hoja peditrica
Estilete para cnula endotraqueal
Sensor de CO2 exhalado
Conectores para los dispositivos de va area y oxgeno
Mascarillas faciales de no reinhalacin
Cnulas nasofarngea y orofarngea
Kit de cricotiroidotoma (si las condiciones del paciente
lo ameritan)
Tanques de oxgeno porttiles
Aspirador porttil y sondas para aspirar
Medicamentos
Adrenalina
Agua Inyectable
Atropina
Bicarbonato de sodio
Diazepam o midazolam
Gluconato de calcio
Solucin glucosada a 50%
Solucin fisiolgica de 250 o 500 mL
Lactato de Ringer

ms, se debe llevar un registro de las acciones antes y


durante el traslado.

Puntos clave

E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorizacin es un delito.

S Capacitar al personal involucrado en el traslado de


los pacientes dentro y fuera del hospital.
S Reanimar y estabilizar al paciente antes de
moverlo.

739

Cuadro 603. Equipo mnimo para el traslado


(continuacin)
Medicamentos de acuerdo con la condicin del paciente, como:
Adenosina, amiodarona, dopamina, dobutamina, lidocana, fentanilo, ketamina, tiopental, vecuronio, morfina, sulfato de magnesio, difenhidramina, heparina,
insulina, metilprednisolona, naloxona, nitroprusiato,
cloruro de potasio, fenobarbital, difenilhidantona,
salbutamol
Equipo adicional
Alcohol
Aguja intrasea 15 y 18 Ga
Bombas de Infusin y bolsas para infusin intravenosa
Cinta adhesiva o MicroporeR
Cubrebocas
Electrodos para electrocardiograma peditricos
Equipo para canalizar: AngiocathR # 20,22 y 24 venoset, metriset y llave de 3 vas
Equipo de inmovilizacin y fijacin
Equipo de comunicacin
Estetoscopio
Gasas estriles
Gel conductor
Glucmetro

S La seguridad del paciente es un indicador de la


calidad del servicio que se otorga.
S Contar con el equipo mnimo necesario para los
traslados.
S Involucrarse con los servicios de transporte interhospitalario para asegurar un traslado adecuado.
S Contar con mecanismos que permitan una comunicacin adecuada entre el personal involucrado
en el traslado.

REFERENCIAS
1. Spencer C: Blenheim: battle for Europe. Phoenix, 2005.
2. Viamonte Surez M, Rodrguez RM, Garca Hernndez
R: El tiempo de actuacin del sistema de emergencia mdica
en las enfermedades cerebrovasculares. Rev Ciencias Md
La Habana 2006;12(1).
3. Conn KT: Traslado del paciente en estado crtico. En: Textbook of critical care. Sanders, 1997:7478.
4. Sariego J: CCATT: a military model for civilian disaster
management. Disaster Manag Response 2006;4:114117.
5. Green B: Challenges of aeromedical evacuation in the post
ColdWar era. Aerospace Power J 2001;15:1427.
6. Teichman P, Donchin Y, Kot R: International aeromedical
evacuation. N Engl J Med 2007;356:262270.

7. Meier DR, Samper ER: Evolution of civil aeromedical helicopter aviation. South Med J 1989;82:885891.
8. American Academy of Pediatrics Committee on Hospital
Care: Guidelines for air and ground transportation of pediatric patients. Pediatrics 1986;78:943.
9. Day S, McCloskey K, Orr R: Pediatric interhospital critical
care transport: consensus of a national leadership conference. Pediatrics 1991:88:696.
10. Warren J, Fromm R, Orr R, Rotello L, Horst M: Guidelines for the inter and intrahospital transport of critically ill
patients. Crit Care Med 2004;32:256.
11. Fraga SJM, Stratton S, Asensio E, Castillo JM et al.: Estatus de los tcnicos en urgencias mdicas en Mxico en com-

740

12.

13.

14.
15.
16.

17.

Temas selectos en terapia intensiva peditrica


paracin con Estados Unidos: se debe hacer nfasis en el entrenamiento y estado laboral. Trauma 2004;7(1):1523.
Pinet PLM, Fraga SJM, Prieto SJ, Asensio LE: El efecto
de la experiencia clnica en el examen del registro de paramdicos del Distrito Federal. Trauma 2008;11(1):511.
Modificacin de la Norma Oficial Mexicana NOM020
SSA21994, Prestacin de servicios de atencin mdica en
unidades mviles tipo ambulancia, para quedar como Norma
Oficial Mexicana NOM237SSA12004, Regulacin de
los servicios de salud. Atencin prehospitalaria de las urgencias mdicas. En: http://www.ordenjuridico.gob.mx/Federal/PE/APF/APC/SSA/Modificaciones/2006/15062006(1).
pdf.
Harrahil M, Bartkus E: Preparing the trauma patient for
transfer. J Emerg Nurs 1990;16:2528.
Weg JG, Haas CF: Safe intrahospital transport of critically
ill ventilatordependent patients. Chest 1989;96:631635.
Task Force on Interhospital Transport: Guidelines for air and
ground transport of neonatal and pediatric patients. American Academy of Pediatrics, 1999.
Baltodano A, Rivera R: El paciente peditrico grave: estabilizacin en el sitio de origen, transporte y atencin inicial
en el hospital y papel del intensivista pediatra. En: Terapia

(Captulo 60)

18.
19.

20.

21.

22.

23.
24.

intensiva. Temas de pediatra de la Asociacin Mexicana de


Pediatra A. C. McGrawHill Interamericana, 1998.
Waydhas C: Intrahospital transport of critically ill patients.
Crit Care 1999;3(5):R83R89.
Pollack MM, Alexander SR, Clarke N et al.: Improved outcomes from tertiary center pediatric intensive care: a statewide comparison of tertiary and nontertiary intensive care facilities. Crit Care Med 1991;19:150159.
Task Force on Guidelines Society of Critical Care Medicine:
Guidelines for categorization for services for the critically ill
patient. Crit Care Med 1991;19:279285.
Orr RA, Venkataraman ST, McCloskey KA et al.: Measurement of pediatric illness severity using simple pretransport variables. Prehosp Emerg Care 2001;5:127133.
Badia M, Armendriz JJ, Villanova C et al.: Transporte interhospitalario de largo recorrido. Utilidad de las escalas de
gravedad. Med Intens 2009;33(05):217223.
Horowitz R, Rozenfeld R: Pediatric critical care interfacility transport. Clin Ped Emerg Med 2007;8:190202.
Flabouris A, Seppelt I: Optimal interhospital transport systems for the critically ill. En: Yearbook of intensive care and
emergency medicine. Springer, 2001.

Captulo

61

Trauma maxilofacial peditrico


Luz Mara Vega Malagn, Remigio Vliz Pintos, Alejandra Gabriela Vega Malagn,
scar Eduardo Vega Prez

INTRODUCCIN

ms frecuentes en ellos son las cadas desde su propia


altura. Despus de los cinco aos de edad los nios son
ms independientes y los actos que realizan son de mayor riesgo, como por ejemplo las actividades recreativas
en la escuela, los juegos infantiles y, adems, empiezan
a practicar deportes.
En los adolescentes los deportes son una causa importante de trauma. Entre otras causas hay accidentes en
moto, en bicicleta, asaltos, accidentes en casa y, muy
importante, la violencia familiar.14,13

E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorizacin es un delito.

El trauma maxilofacial es una de las principales causas


de muerte en nios y una de las reas ms desafiantes de
la traumatologa peditrica por diferentes factores, pero
sobre todo por el compromiso de la va area, la cual requiere un manejo inmediato, ya que un mal manejo
pone en peligro la vida; adems, por la complejidad de
los tejidos blandos y del esqueleto facial que se encuentra en desarrollo. Un mal diagnstico y manejo de stos
trae consigo deformidades faciales y un dficit funcional importante que interfiere en el desarrollo facial y
como consecuencia produce problemas psicosociales
para el nio.
Por lo tanto, la reconstruccin exitosa obliga a los diferentes especialistas involucrados a efectuar un diagnstico y un tratamiento bien planificados, apoyndose
en el conocimiento preciso de la anatoma y en las opciones quirrgicas de que se disponga (figura 611).

ETIOLOGA

La causa ms frecuente en nios y adolescentes son los


accidentes automovilsticos; sin embargo, los traumatismos maxilofaciales en nios son poco comunes y van
aumentando conforme a la edad debido a varios factores, sobre todo porque los nios menores de cinco aos
de edad son protegidos por los padres y las actividades
que realizan son de menor impacto. Una de las causas

Figura 611. Paciente politraumatizado con compromiso


de la va area que pone en peligro la vida del nio.

741

742

Temas selectos en terapia intensiva peditrica

(Captulo 61)

INCIDENCIA
Hueso frontal

Una revisin de la literatura de los ltimos 25 aos realizada por autores estadounidenses en relacin al trauma
facial permiti demostrar que la incidencia en la poblacin peditrica aumenta exponencialmente con la edad,
presentndose ndices de 1% en menores de 5 aos de
edad y de 15% en menores de 14 aos. Ello representa
5% del total de todas las fracturas en nios.
Algunos autores mencionan que en los traumatismos
que ocurren en menores de cinco aos de edad no hay
preferencia segn el sexo, pero a partir de esta edad puede observarse un aumento en favor del sexo masculino,
que llega a ser marcadamente elevado a partir de los 10
aos.1,4,9,10,16

Huesos
propios
nasales

Lmina
papircea

Malar y
cigoma
Maxilar
superior

Septum

Maxilar
inferior
Figura 612. Huesos de la cara.

FISIOPATOLOGA

El conocimiento del crecimiento y del desarrollo facial


es importante para comprender los patrones de traumatismo facial peditrico y la razn de su tratamiento. Los
cambios en la forma de la cara, la escasa neumatizacin
de los senos paranasales y la denticin desempean un
papel fundamental en el patrn de la fractura en el paciente peditrico. Los centros de crecimiento anatmicos
estn bien descritos; sin embargo, los tejidos blandos y
musculares tambin parecen ser factores importantes en
el crecimiento facial. Dos de los centros de crecimiento
se localizan en el cndilo mandibular y el tabique nasal,
y son importantes para el desarrollo mandibular y el tercio medio facial.3
La cabeza se duplica en tamao desde la infancia hasta los cinco aos de edad, alcanzando 80% de su tamao
adulto en ese momento. La forma y la proyeccin de la
cara cambian drsticamente durante los primeros aos
de vida. Al nacer la relacin caracrneo es de 1:8, aumenta de 1:4 a los cinco aos y alcanza la proporcin ya
de adulto de 1:2.5 durante la adolescencia.3
En el nio son menos graves las fracturas en el trauma facial y la mayora son en tallo verde, porque el tejido seo es menos mineralizado, ms elstico, hay ms
estructuras cartilaginosas y, por lo tanto, el esqueleto facial es ms flexible y puede presentar deformidades sin
fracturarse.
El tejido blando tambin es ms grueso y contiene
mayor proporcin de grasa, que proporciona un colchn
encima de las estructuras subyacentes.3,4,8,16

Las lesiones maxilofaciales traumticas que ms a


menudo se presentan en el nio son las nasales, seguidas
de las mandibulares y por ltimo las del tercio medio facial, en las cuales se incluyen las del complejo cigomticomalar y las de rbita, esta ltima relativamente poco
comn. Sin embargo, en menores de cinco aos de edad
su frecuencia es mayor. Las fracturas dentoalveolares
son muy frecuentes, pero no aparecen en las estadsticas, ya que son manejadas por odontlogos pediatras.2,3
Los nios con fracturas faciales tienen una alta incidencia de lesiones asociadas; hasta 40% se presentan
con lesiones de crneo, un tercio de los nios tienen lesiones en otros rganos y sistemas. Curiosamente, la
tasa de lesiones asociadas a la columna cervical parece
ser muy inferior a 15%.3,13
En la figura 612 se ilustran los huesos de la cara para
entender en forma ms clara cmo se articulan entre s
y cmo pueden fracturarse.
Las fracturas pueden clasificarse en tercios para establecer un diagnstico ms preciso y planear un tratamiento adecuado (cuadro 611).
Cuadro 611. Clasificacin de
las fracturas en tercios
Tercio superior
Tercio medio

Tercio inferior

Frontal
Maxilar superior
Malar
Huesos propios nasales
Orbita
Arco cigomtico
Maxilar inferior

Trauma maxilofacial peditrico

Le Fort III

743

de apreciar edema periorbitario que ocluye totalmente


el globo ocular, disminucin de los movimientos oculares, ceguera, visin doble, hiperemia conjuntival; revisar el tamao pupilar, desviacin de la pirmide nasal,
laceraciones y heridas de tejidos blandos; epistaxis. La
dificultad para respirar se debe a varios factores, como
desplazamientos de la fractura, sangrados, broncoaspiracin, cuerpos extraos (como dientes flojos).

Palpacin
Le Fort I

Figura 613. Clasificacin de Le Fort. Le Fort I o transversa;


Le Fort II o piramidal; Le Fort III o disyuncin crneo facial.

Es importante mencionar que las fracturas mandibulares pueden ser abiertas, cerradas, oblicuas, transversas, conminutas y en rama verde, y aunque las fracturas
del tercio medio o de Le Fort son poco comunes en nios, los autores no pueden dejar de mencionar su clasificacin (figura 613):10

E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorizacin es un delito.

S Fractura de Le Fort I: va desde la lmina pterigoidea hasta los huesos propios de la nariz, por el piso
nasal.
S Fractura de Le Fort II: va desde la lmina pterigoidea, borde infraorbitario, sutura frontonasal. El cigoma permanece unido a la base del crneo.
S Fractura de Le Fort III: va desde la lmina pterigoidea, sutura frontonasal, frontocigomtica y rbita.

SIGNOS Y SNTOMAS

La base del diagnstico depende de un buen historial


clnico y de un examen fsico completo y minucioso.

Inspeccin
Se observa asimetra facial a expensas del edema, de
hundimientos o de fracturas expuestas; equimosis importante. En las fracturas orbitarias o en blowout se pue-

Debe ser bimanual y ordenada para cada uno de los segmentos, tratando de identificar trazos de fractura, crepitacin, enfisema subcutneo, disminucin en la sensibilidad de algunos nervios, como el supraorbitario, el
infraorbitario y el mentoniano. Es importante explorar
el trayecto del nervio facial, buscar hematomas septales, sangrados de la nariz o rinorraquia. Se debe explorar
la apertura mandibular y la cavidad oral en busca de
dientes flojos, hematomas y laceraciones intraorales.2,5

DIAGNSTICO

Antes de hacer el diagnstico del trauma maxilofacial


es importante hacer una evaluacin detallada del estado
hemodinmico del paciente grave.
Es indispensable para la evaluacin del sujeto con
trauma maxilofacial el estudio radiogrfico completo,
aunque al examen clnico demuestre fractura obvia. En
ninguna circunstancia reemplazarn la exploracin fsica, que sigue siendo el indicador ms sensible del trauma facial. Adems, es importante para problemas legales documentar todas las lesiones seas aunque no
requieran tratamiento alguno.2,3
El estudio de eleccin es la tomografa axial computarizada (TAC) de senos paranasales con cortes axial y
coronal, y se complementa con reconstrucciones tridimensionales. Con este estudio se puede analizar detalles
precisos de la mayora de las fracturas. Para examinar
en forma ms detallada la regin mandibular se puede
complementar con una panormica oclusal y con unas
radiografas simples y dinmicas de la articulacin temporomandibular.
La TAC ha venido a desplazar a las radiografas simples (figura 614); sin embargo, si no se cuenta con este
estudio se pueden usar radiografas convencionales,
que son de gran ayuda si son bien tomadas por el mdico
radilogo. Entre las ms tiles estn la Caldwell, la

744

Temas selectos en terapia intensiva peditrica

(Captulo 61)
S Revisin primaria: debe ser rpida para restaurar
los signos vitales: ABCDE.
S Revisin secundaria: debe ser detallada y completa.

Revisin primaria. ABCDE

Figura 614. Tomografa axial computarizada y tridimensional; es el estudio de eleccin para las fracturas faciales.

Waters, la lateral de crneo, el perfilograma y la Towne.2,3,11,12

TRATAMIENTO

El manejo es multidisciplinario y deben participar diferentes especialistas, como intensivista pediatra, otorrinolaringlogo, oftalmlogo, neurocirujano, cirujano
plstico y cirujano maxilofacial, todos ellos subespecialistas en pediatra, a fin de llevar a cabo un tratamiento
exitoso.
Con frecuencia el traumatismo maxilofacial se asocia con traumatismo craneoenceflico y lesiones en
otros rganos que comprometen la vida; por lo tanto, el
tratamiento del paciente politraumatizado grave requiere una evaluacin rpida de las lesiones y se debe establecer el tratamiento inmediato que salve la vida del
nio. Como el tiempo es esencial, es recomendable establecer un abordaje sistemtico fcil de revisar y de aplicar: ABCDE.
Al evaluar a un paciente se establecen prioridades de
tratamiento en funcin de sus signos vitales, de las caractersticas de las lesiones que sufri y del mecanismo
de la lesin. Esto se lleva a cabo en dos fases y debe ser
rpido, eficiente y simultneo:

A. Mantenimiento de la va area y control de la columna cervical: se debe traccionar la mandbula y


la lengua hacia adelante para abrir el espacio areo, colocar cnulas de Guedel. Se debe aspirar
todo tipo de secreciones y sangrados, extraer cuerpos extraos, como dientes flojos.
B. Respiracin y ventilacin: algunos pacientes requerirn apoyo ventilatorio y si la va area lo permite se procede a la intubacin orotraqueal, pero
si la estabilidad facial no es adecuada se realizar
traqueotoma y, si es de mxima urgencia, la cricotirotoma.
C. Circulacin con el control de las hemorragias: los
pacientes con lesiones faciales presentan hemorragia en distintas reas, como en la cavidad oral,
en las heridas de los tejidos blandos, los cuales ceden por compresin local. Los sangrados nasales
son muy importantes, ya que en ocasiones son
muy profusos y requieren taponamientos nasales
posteriores de gasa e incluso taponamiento con
sonda de Foley.
Deben ser colocados siempre y cuando se tenga
la certeza de que no hay lesiones del piso anterior
del crneo.
D. Dficit neurolgico: por la frecuencia con que estos pacientes tienen traumatismo craneoenceflico debe realizarse una exploracin neurolgica
completa.
E. Exposicin y control ambiental: el paciente debe
estar en el rea adecuada segn su estado de gravedad y con control de la temperatura.
A la llegada del paciente ya se debe contar con el equipo
adecuado: laringoscopios, monitores, electrocardiogramas, equipo de reanimacin, cnulas de intubacin y
medicamentos que apoyen al mdico para la reanimacin.
Se deben colocar sondas urinarias y orogstricas,
nunca nasogstricas, para evitar dao en piso de rbitas
y piso anterior del crneo.
Los estudios radiogrficos se realizan en forma juiciosa y no deben retrasar la reanimacin; en el mejor de
los casos se toman una vez estabilizado el nio.

Trauma maxilofacial peditrico

Revisin secundaria
Debe ser detallada y completa; se realiza cuando se hayan establecido medidas de reanimacin y el paciente
presente normalizacin de los signos vitales.

E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorizacin es un delito.

TRATAMIENTO DE LAS FRACTURAS


MAXILOFACIALES

Una vez estabilizado el paciente se procede al manejo


maxilofacial. En nios este manejo requiere consideraciones especiales que involucran aspectos mdicos,
quirrgicos y psicolgicos, existiendo consideraciones
generales que influyen directamente en el manejo sistmico del paciente, y consideraciones especficas del territorio maxilofacial.
En el trauma maxilofacial es fundamental considerar
el crecimiento y el desarrollo del macizo crneo facial.
El proceso de crecimiento se basa en lograr un equilibrio funcional y estructural; cualquier alteracin anatmica afectar la armona, el equilibrio y el resultado de
este proceso.6,7,11
En los pacientes peditricos la alta capacidad de cicatrizacin y la alta vascularidad del esqueleto facial obligan al mdico a tratar las fracturas antes de los cuatro
das, ya que despus de este tiempo existen riesgos de
consolidacin sea alterada.
En la mayora de los casos el tratamiento se realiza
de manera conservadora, realizando una reduccin cerrada bajo anestesia general y observacin en las fracturas levemente desplazadas e incluso en las que tienen
desplazamientos importantes; generalmente stas sanan rpidamente. La reduccin abierta y la fijacin interna rgida estn indicadas para las fracturas muy desplazadas y deben hacerse con una manipulacin
mnima. El injerto seo primario es preferible a la re-

745

construccin secundaria y deben evitarse materiales


aloplsticos cuando sea posible.
En los casos en que el paciente sea candidato a una
reduccin abierta existe material de osteosntesis no absorbible, como las placas y los tornillos de titanio, que
dan una excelente estabilidad a las fracturas, aunque
con el inconveniente de limitar el crecimiento seo,
adems de que se requiere un segundo tiempo quirrgico para retirar las placas y tornillos de seis a ocho meses
despus de la ciruga.3,4,7,15
La tendencia actual en los pacientes que requieren
ciruga es la utilizacin de material de osteosntesis reabsorbible, ya que dicho material termina por reabsorberse aproximadamente en un ao.3,4,7,17
Tambin hay que tener en cuenta el manejo de los tejidos blandos, los cuales tienen una complejidad importante debido a su compromiso funcional y esttico.
Existen ciertos principios para conseguir una funcin
cercana a lo normal y evitar al mximo la cicatriz:
S
S
S
S
S
S
S

Conocimiento anatmico de la zona.


Examen completo de la herida.
Estimacin precisa de la lesin.
Lavado mecnico meticuloso.
Desbridacin conservadora.
Aproximacin cuidadosa de los tejidos lacerados.
Cuidado posoperatorio adecuado.

La principal complicacin en el tratamiento de las fracturas faciales peditricas es el efecto sobre el crecimiento y el desarrollo facial. Otras complicaciones no menos
importantes son infecciones, rechazo del material utilizado para la fijacin de fracturas y defectos funcionales
mandibulares.7,15
El manejo del trauma facial en los nios requiere tratamientos estandarizados, los cuales deben ser flexibles, dinmicos y adecuados para cada paciente, respetando las caractersticas especficas de cada etapa del
crecimiento, pero siempre dando prioridad a las lesiones que ponen en peligro la vida.7

REFERENCIAS
1. Manejo quirrgico del trauma facial en nios. Rev Chilena
Pediatr 2007;78(1):6771.
2. Vliz Pintos R: Traumatismo facial. El paciente peditrico
con traumatismo. PAC Pediatra V 2007;8:524529.
3. Russell F, Abbas A: Fracturas maxilares en nios. Medicina
en ORL y Ciruga Plstica Facial.
4. Daz Melndez JA, Almeida Arriagada AM: Manejo quirrgico conservador de fractura mandibular parasinfisiaria
en preescolar. Int J Odontostomat 2007;1(2):147155.

5. Ponsell MR: Gestin de trauma facial en nios. Evaluacin


de las fracturas faciales en el departamento de emergencia.
JAAPA 2003.
6. Nagarathna C, Viswanath D, Keerthi R, Gadicherla P:
Tratamiento de los traumatismos faciales en nios: reporte de
un caso. Publicacin Oficial de la Sociedad de India de Odontopediatra y Odontologa Preventiva 2006;24(3):161163.
7. Russell F, Abbas A: Fracturas de mandbula en nios. Medicina en ORL y Ciruga Plstica Facial.

746

Temas selectos en terapia intensiva peditrica

8. Brent EK: Evaluacin y tratamiento inicial. Programa


Avanzado de Apoyo Vital en Trauma para Mdicos 1997;1:
2148.
9. Medina Sols CE, Crdova Gonzlez JL, Casanova Rosado AJ, Zazueta Hernndez MA: Fracturas maxilofaciales y factores asociados en derechohabientes del IMSS. Campeche, Mx. Anlisis retrospectivo 19941999. Gac Md
Mx 2004;140(1):2431.
10. Prez Rivera F, Sala E, Gaglio P: Anlisis epidemiolgico
y teraputico del trauma maxilofacial peditrico. Rev Argent
Cir Plst 1998;5(3):113121.
11. Alcal Galiano A, Arribas Garca I, Martn Prez M: Pediatric facial fractures: children are not just small adults. Rev
Radiographics 2008;28(2):441461.
12. Hopper RA, Salemy S, Sze RW: El diagnstico de las fracturas del tercio medio facial. Rev Radiographics 2006;26(3):
783793.

(Captulo 61)
13. Rubin MD, Cindy W, Larissa T: Occult head injury in
highrisk abused children. Official J Am Acad Pediatr 2003;
111:13821386.
14. Quintana Daz JC, lvarez Campos L, Giralt Lpez B:
Traumatismos maxilofaciales en nios. Rev Ciencias Md La
Habana 2005;11(1).
15. Zimmermann CE, Troulis MJ, Kaban LB: Fracturas faciales peditricas: recientes avances en prevencin y diagnstico. Int J Oral Maxillofac Surg 2006;35:213.
16. Haug R, Foss J: Maxillofacial injuries in the pediatric patient. Oral Surg Med Pathol Radiol Endoodontol 2000;90(2):
126134.
17. Garnica Rosales J, Garca LD: Rechazo de miniplacas reabsorbibles. Reporte de un caso. Rev Asoc Mex Cir Bucal
Maxilofac 2009;5(1):512.

Captulo

62

Traumatismo torcico en pediatra


Gerardo Martnez Moreno, Manuel ngel Correa Flores

INTRODUCCIN

34 aos de edad), la primera causa de mortalidad es el


trauma, seguido de causas cardiovasculares y respiratorias y de tumores malignos.
En lo que concierne al traumatismo de trax (TT), se
incluye todo traumatismo en la caja torcica y su contenido: pulmn, corazn, grandes vasos intratorcicos y
estructuras mediastnicas.
La reanimacin cardiopulmonar (RCP) es parte fundamental en cuanto al conjunto de acciones de estabilizacin inicial en un nio con traumatismo.
A nivel mundial el trauma torcico representa entre
5 y 10% de la estadstica general traumatolgica. Los
traumatismos ms frecuentes en el rea peditrica son
el traumatismo de extremidades, el traumatismo craneoenceflico, el trauma facial y el traumatismo abdominal. El traumatismo torcico est en quinto lugar,
siendo 65% de los casos de tipo contuso y 35% de tipo
penetrante. En cuanto a la edad, se presenta con ms frecuencia en escolares y adolescentes de 8 a 15 aos. Las
lesiones torcicas son producto de agentes penetrantes
y contusos y se producen como un dao leve, moderado,
grave o crtico. La mortalidad se incrementa en el paciente politraumatizado grave, asocindose con dao
pleuropulmonar en ms de 50% de los casos (accidentes
por vehculos de motor). Las lesiones cerradas graves
son producidas principalmente en accidentes automovilsticos y representan 8% de los ingresos. Slo a 10% se
les practica una intervencin quirrgica mayor por sospecharse dao a nivel de aorta, diafragma y rbol traqueobronquial. El trauma cerrado es mucho ms frecuente que el penetrante. Las lesiones penetrantes
producidas por proyectil de arma de fuego o por agentes
cortantes representan una menor mortalidad; 85% requieren drenaje cerrado de trax (toracotoma).

En el presente captulo se describirn la epidemiologa,


el diagnstico y el manejo de la segunda causa de muerte
por accidentes en la poblacin peditrica: el traumatismo
de trax. A diferencia del adulto, su fisiopatologa y su
forma de presentacin son diferentes debido a que la
caja torcica pasa por estados de desarrollo que ofrecen
una distensibilidad incrementada, lo que deriva en una
lesin por contusin mayor que en la poblacin adulta.

E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorizacin es un delito.

DEFINICIN Y EPIDEMIOLOGA

Los accidentes representan una de las causas ms comunes de morbimortalidad en nios mayores de un ao de
edad, destacndose como etiologas de muerte por accidente los accidentes de trfico, ahogamiento, lesiones
intencionadas (nio maltratado), quemaduras y cadas.
El gobierno federal mexicano public en su Plan Nacional de Desarrollo de 2000 a 2006 que durante 2001,
en sus estadsticas vitales para todas las edades, el trauma ocupa el cuarto lugar de mortalidad general despus
de las enfermedades cardiovasculares y respiratorias,
de los tumores malignos y de las enfermedades metablicas y degenerativas, tal vez debido al incremento del
promedio de vida y al crecimiento de la poblacin de la
tercera edad. Sin embargo, en ese mismo Plan de Desarrollo de la Secretara de Salud se refiere que en la poblacin joven, o sea la ms productiva (de los 15 a los
747

748

Temas selectos en terapia intensiva peditrica

El trauma torcico como lesin nica tiene una mortalidad de 5% y como lesin asociada vara de acuerdo
con los rganos afectados, presentndose en 14 a 26%.
En la valoracin inicial del paciente traumatizado
hay que considerar la frecuente asociacin de lesiones.
Por otro lado, la ausencia de lesiones torcicas externas
o fracturas costales no excluye la existencia de lesiones
intratorcicas que pudieran comprometer la vida.
La primera respuesta ante el traumatismo tiene tres
componentes:
1. Proteger (valoracin del escenario y establecimiento de medidas de seguridad).
2. Activacin del sistema de emergencia.
3. Atencin inicial al traumatismo, la cual a su vez se
divide en:
a. Reconocimiento primario, que incluye los siguientes pasos secuenciales:
A. Apertura de la va area, control cervical,
alerta.
B. Respiracin.
C. Circulacin y control de la hemorragia.
D. Disfuncin neurolgica.
E. Exposicin.
b. Reconocimiento secundario, que consiste en la
evaluacin del accidentado mediante anamnesis, exploracin fsica ordenada desde la cabeza
hasta las extremidades y prctica de exmenes
complementarios.
Durante la atencin al traumatismo se pueden precisar
algunas maniobras especficas que no suelen ser necesarias en otras situaciones de emergencia, como maniobras de extraccin y movilizacin, control cervical mediante inmovilizacin cervical bimanual y colocacin
del collarn cervical y retirada del casco. Si durante la
asistencia inicial al traumatismo ocurre un paro cardiorrespiratorio las maniobras de reanimacin cardiopulmonar se realizarn de forma inmediata adaptndose a
las caractersticas especficas del nio traumatizado.

FISIOPATOLOGA

Anatmicamente la caja torcica de los nios es ms


compresible; la transmisin de grandes fuerzas a la estructura de la caja torcica puede lesionar el parnquima
aun sin evidencia de trauma externo. Lesiones significativas pueden no sospecharse o subestimarse. El trax

(Captulo 62)
es ms elstico y flexible por su alto componente cartilaginoso, la flexibilidad propia de las costillas y de sus
articulaciones, y por ello es mucho ms mvil. Dentro
de la caja torcica las costillas comprometidas con ms
frecuencia van de la quinta a la novena y su sitio para
lesionarse suele ser a nivel de sus arcos anteriores y laterales, mientras que las lesiones de las dos primeras suelen asociarse a trauma grave de trax.
La hipoxia es la complicacin ms importante de los
traumatismos torcicos, siendo prioritarios su deteccin
y tratamiento inmediato sobre cualquier otra situacin
acompaante. La mayora de las lesiones graves se
diagnostican por la semiologa; las lesiones ms comunes son las pulmonares y las pleurales, siendo menos
frecuentes las de grandes vasos, trqueabronquios,
esfago y conducto torcico. Las lesiones costales son
poco comunes y el trax inestable cede su frecuencia a
las contusiones pulmonares subyacentes sin fracturas
de la jaula torcica.
Existen numerosas diferencias significativas anatmicas, fisiolgicas y psicolgicas entre el nio y el adulto, por lo que es importante tener siempre en mente que:
S Debido a su menor tamao, masa muscular y contenido adiposo, y a su mayor elasticidad, el impacto es mayor y se produce dao multiorgnico con
mayor frecuencia.
S Son frecuentes las lesiones internas importantes
con pocas manifestaciones externas.
S El esqueleto del nio no est totalmente osificado,
por lo que el nmero de fracturas es menor, y cuando stas existen apuntan hacia una lesin interna
importante.
S La relacin entre superficie y masa corporal es
mayor y por lo tanto existe un mayor riesgo de hipotermia.
S En el nio pequeo es ms difcil valorar el estado
fsico, neurolgico y la reactividad.
S Los nios, por razn de su tamao y su peso, son
fciles de movilizar, lo que aade mayor riesgo de
agravar posibles lesiones (especialmente cervicales).
S La frecuencia de secuelas neurolgicas es elevada; 60% de los nios con politraumatismo presentan secuelas cognoscitivas o conductuales.

CLASIFICACIN

1. Traumatismos cerrados o contusos:

E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorizacin es un delito.

Traumatismo torcico en pediatra


S Golpe directo.
S Mecanismo: compresin; alteraciones de la velocidad (aceleracindesaceleracin vertical,
cada de altura u horizontal); torsin; deslizamiento entre dos zonas de distinta fijacin; inmersin (ascenso y descenso en medio lquido).
2. Traumatismos abiertos:
S Agente etiolgico: armas.
S Grado de penetracin:
S No penetrante (pleura parietal indemne).
S Penetrante (penetra la pleura y queda dentro
de la cavidad torcica).
S Perforante (entra y sale de la cavidad torcica).
S Por herida de arma blanca: elementos punzantes; elementos cortantes.
S Por herida de arma de fuego: proyectiles de baja
velocidad; proyectiles de alta velocidad.
3. Traumatismos mixtos:
S Sndrome de trax agudo traumtico: todos
aquellos politraumatismos toracoabdominales
que requieren un tratamiento inmediato por un
equipo experto ante un evento quirrgico de urgencia. Las situaciones que este sndrome contempla son:
a. Compresin endotorcica: taponamiento
cardiaco.
b. Hemotrax hipertensivo (colapso pulmonar
con insuficiencia respiratoria grave y compresin mediastinal). El pulmn y el mediastino se encuentran colapsados, se desplazan
durante la inspiracin hacia el hemitrax no
comprometido, y durante la espiracin se
produce lo contrario.
c. Fracturas mltiples, especialmente las que
comprometen el esternn, provocan una movilidad paradjica que se denomina trax
mvil anterior, con colapso inspiratorio y
migracin del aire de un pulmn al otro (mediastino pndulo).

TRAUMA TORCICO CON


RIESGO DE MUERTE

S
S
S
S

Obstruccin de la va area.
Neumotrax a tensin.
Neumotrax abierto.
Hemotrax masivo.

749

S Trax inestable.
S Taponamiento pericrdico.

Obstruccin de la va area
La primera prioridad en el manejo del paciente traumatizado es obtener una va area permeable con control
de la columna cervical. La obstruccin de la va area
es causada por alteracin en el nivel de conciencia, trauma directo, cuerpo extrao o combinacin de alguna de
las tres. Los nios menores de seis meses de edad son
respiradores nasales obligados, por lo que la obstruccin nasal puede producir obstruccin severa de la va
area; la lengua es relativamente ms grande que la del
adulto comparada con la cavidad oral, siendo motivo de
obstruccin. La laringe tiene una ubicacin ms ceflica y anterior que en los adultos y la glotis se encuentra
a la altura de la tercera vrtebra cervical. Presenta adems una trquea pequea, lo que permite una intubacin
bronquial derecha inadvertida, hipoxia o perforacin.
En nios traumatizados que respiran espontneamente la va area debe ser abierta con tcnica manual
con control de la columna cervical (subluxacin del maxilar inferior). Luego se deber liberar la va area con
una buena aspiracin de secreciones, sangre o restos alimenticios y se debe colocar oxgeno. Si el paciente no
respira espontneamente o la respiracin es ineficiente
se deber continuar con un buen apoyo de la va respiratoria. Si se cuenta con el instrumental adecuado y el
equipo deber realizarse intubacin endotraqueal usando la va orotraqueal o la nasotraqueal. Por lo general se
utilizan tubos sin baln, ya que el cartlago cricoides acta como manguito fisiolgico en nios de menos de
ocho aos de edad. Una vez que el tubo endotraqueal es
colocado se debe determinar su correcta colocacin mediante datos de verificacin primaria y secundaria. En
caso de no lograr asegurar la va area por medio de intubacin se podr utilizar dispositivos como mascarilla
larngea, combitubo, fastrach o intubacin por transiluminacin, o realizar un procedimiento quirrgico: cricotiroidotoma o traqueostoma.
La opcin quirrgica se efectuar de primera instancia ante la imposibilidad de la intubacin endotraqueal
por traumatismo orofacial severo o lesin de la va area: las vas por utilizar son cricotiroidotoma por puncin o quirrgica y traqueostoma.

Neumotrax a tensin
El neumotrax a tensin es producto de una laceracin
pulmonar grave que permite el escape unidireccional de

750

Temas selectos en terapia intensiva peditrica

(Captulo 62)

aire provocando colapso pulmonar y desplazamiento


contralateral del mediastino, lo que afecta la funcin ventilatoria y cardiaca al disminuir el retorno venoso y,
por ende, el llenado ventricular que produce un gasto
cardiaco bajo, choque cardiognico extrnseco con manifestaciones de disnea, taquicardia, hipotensin arterial, prdida unilateral de sonidos respiratorios, desviacin traqueal, distensin o ingurgitacin de venas del
cuello, desviacin del choque de punta, percusin timpnica y cianosis. La trada de Galliard comprende aumento de la sonoridad pulmonar, ausencia de vibraciones vocales y disminucin del murmullo vesicular.
El cuadro clnico se caracteriza por:
1. Hipertensin endotorcica.
2. Colapso pulmonar con cortocircuito de derecha a
izquierda.
3. Aumento de la resistencia vascular.
Se debe tener un alto ndice de sospecha para su diagnstico, el cual es fundamentalmente semiolgico y no
radiolgico. La radiologa de trax muestra desplazamiento de la trquea, colapso pulmonar y algunas caractersticas especficas del tipo de agente lesivo.
El neumotrax a tensin requiere una descompresin
urgente a nivel pleural, incluso en el lugar del accidente
o durante su traslado, aun antes de la confirmacin radiolgica. La maniobra teraputica por realizar es la toracocentesis descompresiva mediante la colocacin de
un catter sobre aguja de grueso calibre 14 G16 G en
el segundo espacio intercostal, lnea media clavicular,
por arriba del borde superior de la costilla inferior. Para
no comprometer el paquete vasculonervioso puede hacerse dejando el trocar abierto al aire, con lo que se transforma un neumotrax hipertensivo en normotensivo.
Luego se deber colocar un catter o una sonda pleural
para continuar con la descompresin. El soporte teraputico de los casos moderados y graves (85%) slo requiere
descompresin torcica (DCT) para drenar el contenido
de aire o hemtico, ms el apoyo que mejore la funcin
respiratoria y la oxigenacin. El tratamiento quirrgico
mayor (toracotoma exploradora) slo se requiere en un
promedio de 15% de los traumatismos torcicos.
El diagnstico diferencial con el hemotrax masivo
se debe realizar mediante la percusin del trax, que es
timpnico en el neumotrax y mate en el hemotrax. En
la figura 621 se observa un neumotrax hipertensivo.
Neumotrax abierto
Es producido por un agente penetrante que provoca una
herida aspirante, la cual succiona aire para mantener el

Figura 621. Neumotrax hipertensivo.

equilibrio de presiones y afecta la ventilacin pulmonar


efectiva, produciendo hipoxemia. El manejo inicial es
cubrir la herida con un vendaje, para evitar la aspiracin
area. El diagnstico es clnico y se puede confirmar
con una telerradiografa de trax. El tratamiento al ingreso a la unidad de urgencia es colocar un mecanismo
DCT a travs del cual se valore clnica y radiolgicamente su evolucin, para determinar la necesidad de
una toracotoma exploradora.
Se produce en desgarros parietales importantes que
originan una solucin de continuidad persistente en la
pared del trax. Al generarse presin negativa pleural
hay ingreso de aire por el defecto y, si ste supera los 2/3
del dimetro de la trquea, el aire ingresar por l y el
paciente sufrir una severa insuficiencia respiratoria. El
desfacelamiento de los tejidos de los bordes de la brecha
puede causar, al ser stos movilizados por el aire que se
desplaza en cada movimiento respiratorio, un ruido caracterstico denominado traumatopnea.
El tratamiento inmediato consistir en convertir el
neumotrax abierto en cerrado mediante la oclusin con
gasa vaselinada o hmeda del orificio torcico, pegando
slo tres lados para no transformarlo en un neumotrax
hipertensivo, y dejando libre el lado inferior de la gasa
para que, si existe sangrado, drene y no ocluya la herida.
Posteriormente se deber colocar un tubo pleural.

Hemotrax masivo
Es producto casi siempre de una herida penetrante y
principalmente por un proyectil de arma de fuego, y
tambin puede provocarse en traumas contusos con manifestaciones graves de insuficiencia respiratoria y circulatoria, prdida masiva de sangre (ms de 20 mL/kg

Traumatismo torcico en pediatra


o ms de 25% de la volemia) en el espacio pleural por
lesin de vasos intratorcicos, intercostales, o laceracin grave del parnquima pulmonar
La clnica es similar al neumotrax a tensin, aunque
rara vez es de aparicin tan dramtica como el neumotrax. Los pacientes se encuentran hipotensos y pueden
tener ausente la entrada de aire en el hemitrax comprometido. La percusin del hemotrax es mate a diferencia del neumotrax, donde es timpnica, y radiolgicamente se observa radioopacidad (velamiento) del
hemitrax afectado. El manejo inicial se establece con
la colocacin de una sonda pleural, cuantificando la salida del lquido hemtico, volumen que indica ciruga
torcica exploradora de urgencia o vigilancia en forma
constante midindola en forma horaria. Los siguientes
volmenes determinan la realizacin de una toracotoma exploradora a la colocacin de sonda pleural:
S > 800 mL a la colocacin.
S > 400 mL en 4 h.
S > 200 mL/h en 1 h.
Los vasos torcicos comprometidos pueden ser pulmonares o sistmicos: arco artico y sus vasos emergentes,
arterias y venas pulmonares, vena cava superior e inferior, vasos intercostales y arterias mamarias internas.
Clasificacin:

E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorizacin es un delito.

S Grado 1: sangre acumulada hasta no ms del cuarto arco costal anterior.


S Grado 2: entre el cuarto y el segundo arco costal
anterior.
S Grado 3: encima del segundo arco costal anterior.

Figura 622.

vecinas) que puede afectar a ambos hemitrax, fragmentacin bilateral de los cartlagos condrocostales o
de dos o ms lesiones en la misma costilla, quedando un
segmento torcico sin continuidad y movindose paradjicamente respecto al resto (la porcin inestable de la
pared se desplaza hacia dentro durante la inspiracin
cuando surge presin intratorcica subatmosfrica). La
magnitud del dao se representa por la lesin de la pared
costal y la contusin pulmonar grave que produce insuficiencia respiratoria severa, manifestndose con dolor,
movimientos respiratorios anormales y cianosis, y requiriendo en ocasiones descompresin torcica y ventilacin asistida. La administracin de lquidos debe ser
en forma adecuada y cuidadosa, ante el riesgo de incrementar el edema pulmonar de manera iatrognica.

El tratamiento debe comprender una reposicin inmediata del volumen perdido a travs de dos vas venosas
de grueso calibre, colocacin de oxgeno a 100% y descompresin pleural. El tubo pleural no slo sirve para
drenar la cavidad y cuantificar la prdida sangunea,
tambin sirve para monitorear si contina la prdida hemtica. Las heridas torcicas anteromediales con relacin a la lnea del pezn y las posteromediales con relacin al omplato deben alertar al mdico de una posible
asociacin con efracciones de grandes vasos y corazn.
En la figura 622 se observa un hemotrax y en la
figura 623 un hemotrax penetrante por arma de fuego.

Trax inestable
Es un dao a la pared torcica representado por varias
fracturas costales de un solo lado (ms de tres costillas

751

Figura 623.

752

Temas selectos en terapia intensiva peditrica

Es un hallazgo infrecuente en pediatra dada la elasticidad de la caja torcica. La visualizacin radiogrfica


a veces no es evidente. Los segmentos mviles pueden
ser anteriores, laterales o posteriores. En el paciente peditrico los segmentos posterolaterales son muy mal
tolerados porque interfieren en los movimientos diafragmticos. El segmento mvil se retrae durante la inspiracin y se expande durante la espiracin, producindose un movimiento pendular del mediastino con
desplazamiento inspiratorio hacia el hemitrax sano y
comprimiendo el pulmn contralateral, y luego, durante
la espiracin, un desplazamiento en sentido contrario
traccionando las venas cavas superior e inferior, alterando el retorno venoso y a veces comprometiendo la
funcin ventricular izquierda. El pulmn subyacente
sufre un colapso durante la inspiracin, generndose un
patrn restrictivo.
Por lo regular hay cabalgamiento y separacin cartilaginosa. Un signo frecuente es crepitacin y hematoma
sobre el foco fracturario. La hipoxia sobreviene por los
trastornos en la ventilacin/perfusin provocados por la
contusin pulmonar subyacente y el dolor.
Esquemticamente el trax mvil se puede clasificar
en tres tipos de acuerdo con los parmetros clnicos gasomtricos que presente el paciente:
S Trax mvil con respiracin paradjica leve y sin
compromiso respiratorio.
S Trax mvil con respiracin paradjica moderada
y compromiso respiratorio.
S Trax mvil con respiracin paradjica grave e
insuficiencia respiratoria severa.
En la etapa prehospitalaria se debe inmovilizar el segmento mvil con apoyo manual, bolsas de arena, apsitos de tela o el miembro superior homolateral del paciente solidario al trax, y comprimiendo el segmento
afectado. Se debern contemplar medidas fisioterpicas, analgsicas y la administracin de oxgeno humidificado.
El tratamiento se basa en tres pilares: analgesia, estabilizacin o fijacin y soporte ventilatorio.
La inmovilizacin o estabilizacin interna es la de
mayor eficacia aunque requiere la intubacin y ventilacin del paciente con PEEP, y un muy juicioso aporte hidrosalino (aunque algunos pacientes no requieran ms
que una adecuada analgesia).
Dada la reconocida importancia del dolor como causa de hipoventilacin y la alteracin secundaria de las
funciones pulmonares, debe encararse el tratamiento
inicial agresivo del dolor para evitar la necesidad de soporte ventilatorio o para poder realizarlo de manera no

(Captulo 62)
invasiva. La analgesia puede ser sistmica (opioides) o
tcnicas regionales (bloqueo epidural, intrapleural, intercostal, paravertebral, crioanalgesia).

Taponamiento pericrdico
El saco pericrdico de los pacientes peditricos alberga
una menor cantidad de volumen y pequeos grados de
hemorragia intrapericrdica pueden producir alteraciones dinmicas cardiacas. El pericardio es una membrana inextensible que ante la presencia de sangre que se
aloja bruscamente comprime las paredes cardiacas. Es
provocado a menudo por una herida penetrante, incluso
en forma contusa, que afecta al corazn por dao directo
(herida) o al pericardio, impidiendo su funcionamiento.
La lesin puede localizarse en la topografa torcica
principalmente, pero tambin en el cuello o en el abdomen. La lesin produce una salida de sangre hacia el pericardio que genera el taponamiento, establecindose
una obstruccin extrnseca de la funcin cardiaca y propiciando la disfuncin circulatoria, que se manifiesta
por un estado de choque cardiognico con datos clnicos
de pulso paradjico, hipotensin arterial e ingurgitacin
yugular, los cuales se detectan con dificultad, por lo que
su presencia debe ser sospechada por el mecanismo del
trauma, obligando a su deteccin oportuna.
El estudio radiolgico de trax presenta ensanchamiento de la silueta cardiaca y del mediastino. El electrocardiograma demuestra complejos pequeos QRS,
cuyos resultados deben analizarse en conjunto con la
clnica para determinar la realizacin urgente de una pericardiocentesis y principalmente con una ventana subxifoidea.
En el paciente con inestabilidad hemodinmica en
quien se sospecha este dao el diagnstico se establece
con la exploracin quirrgica.
Es mayor su frecuencia en lesiones penetrantes, aunque se ha presentado en traumas romos; es consecuencia
de la compresin cardiaca provocada por la acumulacin a presin de sangre en el pericardio.
Puede presentar la trada de Beck, que consiste en
ruidos cardiacos disminuidos, incremento de la presin
venosa central y disminucin de la presin arterial. Es
difcil de diagnosticar, pues no siempre se puede auscultar adecuadamente en la sala de emergencias. Con frecuencia las venas del cuello no estn ingurgitadas por
hipovolemia y muchas veces el neumotrax a tensin
puede simular este proceso, sobre todo el de localizacin izquierda; por lo tanto, se debe tener un alto ndice
de sospecha para su diagnstico.
La pericardiocentesis est indicada en:

Traumatismo torcico en pediatra

753

1. Trauma torcico y choque hipovolmico que no


revierten a la restitucin hdrica.
2. Pacientes con cuadro clnico o rea de lesin con
alto ndice de sospecha de taponamiento.
3. Ecografa que demuestre su existencia.
Se trata con puncin con catter sobre aguja, en rea
subxifoidea y con monitoreo cardiaco. La extraccin de
sangre, a veces de pocos centmetros cbicos (15 o 20),
mejora rpidamente el estado hemodinmico.

LESIONES TORCICAS LETALES


Figura 624.

a. Contusin pulmonar.
b. Contusin miocrdica.
c. Ruptura artica de grandes vasos y cmaras cardiacas.
d. Hernia diafragmtica.
e. Ruptura traqueobronquial.
f. Ruptura esofgica.

E Editorial Alfil. Fotocopiar sin autorizacin es un delito.

Contusin pulmonar
Es la lesin ms comn que puede presentarse en cualquier tipo de traumatismo torcico, o ser secundaria a
trauma romo o penetrante por misiles de alta velocidad.
Microscpicamente los cambios vistos en la contusin
pulmonar se deben al resultado de la lesin en la pared
del capilar alveolar, que lleva al colapso alveolar y a la
consolidacin pulmonar. El grado de lesin est relacionado con la cantidad de hemorragia intersticial y edema
alveolar. La circulacin alveolar normal es daada y se
produce una disminucin en la secrecin de surfactante.
La ventilacin del rea daada disminuye en 40%,
mientras que la atelectasia y la infeccin comienzan a
ser importantes factores de hipoxia luego de las primeras 24 a 48 h del trauma, manifestndose en forma temprana o tarda y evolucionando con grados variables de
insuficiencia respiratoria. sta provoca hipoxemia, por
lo que el paciente requiere vigilancia constante y a travs de la oximetra de pulso, de la gasometra arterial y
del monitoreo electrocardiogrfico frecuente para determinar la evolucin del dao, por lo que desde el ingreso a la unidad necesita cuidados intensivos, ya que
su progresin requiere ventilacin mecnica asistida.
Los hallazgos clnicos iniciales son la hipoxemia,
que aunque no es especfica es el hallazgo ms frecuente

en la contusin pulmonar, seguida de taquipnea, disnea,


hemoptisis, taquicardia y cianosis (que se puede dar en
los casos ms severos), pero tambin puede haber hallazgos ms finos, como la disminucin de la entrada de aire.
Con frecuencia la contusin pulmonar ocurre sin evidencia de lesin en la caja torcica. En un trabajo Roux
encontr 62% de fractura costal en chicos con contusin
pulmonar vs. 80% de fractura costal en adultos. Los hallazgos clnicos y las lesiones externas en la pared torcica o en la parrilla costal estn ausentes en ms de 50%
de los nios con contusin pulmonar. La radiografa de
trax puede ser normal, pero es ms frecuente que
muestre infiltrados alveolares en parche que resultan de
la hemorragia intraalveolar. La contusin pulmonar no
complicada se resuelve radiolgicamente en los cuatro
a seis das postrauma, pero si progresa en 24 a 48 h debe
hacer sospechar de neumona o sndrome de dificultad
respiratoria aguda.
Los cambios funcionales que se producen son:
S
S
S
S
S

Disminucin de la adaptabilidad pulmonar.


Aumento de la resistencia de la va respiratoria.
Disminucin de la sustancia tensioactiva.
Aumento de la resistencia arterial.
Disminucin del flujo sanguneo.

Es hallazgo radiolgico el infiltrado homogneo perilesin. La radiografa de trax puede mostrar condensaciones focales o difusas dependiendo de que el compromiso sea segmentario o lobar.
La tomografa axial computarizada (TAC) es ms
sensible y especfica en el diagnstico de contusin pulmonar (figura 624); puede estimar el volumen pulmonar lesionado y predecir la necesidad de soporte ventilatorio. Tiene la ventaja de que puede delimitar mejor
otras lesiones torcicas asociadas, como neumotrax,

754

Temas selectos en terapia intensiva peditrica

hemotrax, laceracin pulmonar, etc. Hay un estudio


que ofrece mayores ventajas por disminuir mucho el
tiempo del estudio, lo que hace que sea benfico: la TAC
helicoidal.
Tratamiento
El tratamiento ira encaminado a dar oxgeno suplementario, analgesia, fisioterapia pulmonar vigorosa y reposicin de volumen en forma cuidadosa, valorando la administracin de coloides y evitando la sobrecarga para
no incrementar el edema pulmonar. El tratamiento debe
consistir en monitoreo respiratorio estrecho y revaloracin frecuente, ya que en cerca de 50% de los pacientes
que tienen una dificultad respiratoria severa secundaria
a contusin pulmonar se presenta en las primeras horas
luego del trauma. Una forma de monitoreo es mediante
el ndice de oxigenacin PaO2/ FiO2.
Si se requiere intubacin endotraqueal y ventilacin
mecnica el tratamiento debe estar dirigido a reducir el
edema de la contusin pulmonar, ya que minimizando
sta se aumenta la capacidad residual funcional, disminuye el shunt y se reduce la hipoxemia. Un parmetro
de mayor importancia en la ventilacin mecnica debe
ser la presin positiva al fin de la espiracin (PEEP), que
debe ser mantenida en el mnimo valor necesario para
asegurar una oxigenacin adecuada.
Si el paciente no presenta datos de choque la administracin de lquidos debe ser muy cautelosa, ya que
existe un aumento de la permeabilidad de la membrana
capilar pulmonar. La infusin rpida de cristaloides
puede aumentar el volumen del pulmn contuso y lesionar potencialmente el pulmn sano subyacente. Se prefiere en estos pacientes utilizar homlogos sanguneos o
plasma para mantener el volumen sanguneo circulante.
La infeccin pulmonar puede llegar a presentarse y
a compli