Clínica Cardiovascular

CARDIOLOGÍA CLÍNICA
Educació. Materials 100

Vicente Bertomeu, Vicente Bodí, Francisco J. Chorro,
Eloy Domínguez, José A. Ferrero, Ángel Ferrero de Loma,
Roberto García Civera, Tomás Giner, Silvia Guillem,
Luis D. Insa, Ángel Llácer, Ricardo Llopis,
M.ª Pilar López Lereu, Vicente López Merino,
José Antonio Losada, Ángel Martínez Brotons,
Javier Merino, Salvador Morell, Jaime Muñoz,
Daniel Núñez, Julio Núñez, Juan A. Ruipérez,
José Ruipérez, Ricardo Ruiz, Juan Sanchís
CARDIOLOGÍA CLÍNICA
Francisco Javier Chorro Gascó,
Roberto García Civera, Vicente López Merino, eds.
UNIVERSITAT DE VALÈNCIA
2007
Colección: Educació. Materials
Director de la colección: Guillermo Quintás Alonso
Esta publicación no puede ser reproducida, ni total ni parcialmente, ni registrada en, o

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NO ES LEGAL sin el permiso previo de la editorial.
© Los autores, 2007

© De esta edición: Universitat de València, 2007
Coordinación editorial: Maite Simón

Fotocomposición y maquetación: Inmaculada Mesa
Corrección: Communico, C.B.
Cubierta: Celso Hernández de la Figuera
ISBN: 978-84-370--5
Depósito legal: V-3384-2007
Impresión: Guada Impresores, SL

Índice general
INTRODUCCIÓN
FUNDAMENTOS HISTÓRICOS Y FISIOPATOLÓGICOS DEL SABER
CARDIOLÓGICO, V. López Merino .......................................................... 11
PARTE I
ESTRUCTURA Y FUNCIÓN DEL CORAZÓN
Capítulo 1. Anatomía del corazón
R. García Civera, F. J. Chorro Gascó, V. López Merino ........ 81
Capítulo 2. Fisiología cardiaca
R. García Civera, F. J. Chorro Gascó, V. López Merino ........ 103
PARTE II
SEMIOLOGÍA Y MÉTODOS DE ESTUDIO
Capítulo 3. Los síntomas y signos de las cardiopatías
F. J. Chorro Gascó, J. A. Ferrero Cabedo, J. Merino Sesma . 127
Capítulo 4. Electrocardiografía
F. J. Chorro Gascó, J. A. Ferrero Cabedo, V. López Merino .. 145
Capítulo 5. Electrocardiografía ambulatoria. Electrocardiografía
de esfuerzo
R. García Civera, F. J. Chorro Gascó, Á. Llácer Escorihuela .. 165
Capítulo 6. Técnicas de imagen en cardiología I. Radiología.
Ecocardiografía
F. J. Chorro Gascó, J. A. Losada Casares, J. Muñoz Gil ....... 187
Capítulo 7. Técnicas de imagen en cardiología II. Técnicas isotópicas.
Resonancia magnética. Tomografía computerizada
M. P. López Lereu, J. A. Ferrero Cabedo, F. J. Chorro Gascó .... 217
7
Capítulo 8. Hemodinámica. Angiografía
L. D. Insa Pérez, E. Domínguez Mafé, T. Giner Ribes ......... 253
Capítulo 9. Estudio electrofisiológico
R. García Civera, R. Ruiz Granell, S. Morell Cabedo ......... 279
PARTE III
SÍNDROMES CARDIOLÓGICOS
Capítulo 10. Insuficiencia cardiaca congestiva: concepto, epidemio-
logía, etiopatogenia
F. J. Chorro Gascó, R. Llopis Llombart, V. López Merino.. . 299
Capítulo 11. Insuficiencia cardiaca congestiva: manifestaciones clíni-
cas, exploraciones complementarias
F. J. Chorro Gascó, Á. Llácer Escorihuela, V. López Merino 325
Capítulo 12. Insuficiencia cardiaca congestiva: tratamiento
F. J. Chorro Gascó, J. Núñez Villota, V. López Merino........ 347
Capítulo 13. Insuficiencia cardiaca aguda: edema de pulmón, shock
cardiogénico
F. J. Chorro Gascó, L. D. Insa Pérez, R. García Civera ..... 365
Capítulo 14. Cor pulmonale agudo: tromboembolismo pulmonar
R. García Civera, F. J. Chorro Gascó, J. Muñoz Gil ........... 393
Capítulo 15. Síncope de causa cardiovascular
R. García Civera, V. López Merino, R. Ruiz Granell ........... 409
Capítulo 16. Hipertensión arterial: repercusiones cardiovasculares
V. Bertomeu Martínez, D. Nuñez Pernas, S. Guillem García . 429
Capítulo 17. Diagnóstico y tratamiento de la hipertensión arterial
V. Bertomeu Martínez, D. Núñez Pernas, S. Guillem García . 443
Capítulo 18. Arritmias: concepto, mecanismos y aspectos generales
Capítulo 19. Disfunción sinusal. Bloqueo AV. Preexcitación
R. García Civera, S. Morell Cabedo, Á. Ferrero de Loma
Osorio................................................................................... 491
Capítulo 20. Taquicardias supraventriculares
Capítulo 21. Extrasístoles auriculares. Fibrilación auricular
R. García Civera, S. Morell Cabedo, Á. Martínez Brotons.. 539
Capítulo 22. Arritmias ventriculares. Muerte súbita
Capítulo 23. Terapéutica de las arritmias. Reanimación cardiopulmonar
R. García Civera, S. Morell Cabedo, R. Ruiz Granell ......... 585
8
PARTE IV
CARDIOPATÍAS ESPECÍFICAS
Capítulo 24. Cardiopatías congénitas en el adulto: aspectos generales
V. López Merino, R. García Civera, F. J. Chorro Gascó ..... 621
Capítulo 25. Cardiopatías congénitas en el adulto: cardiopatías espe-
cíficas
V. López Merino, R. García Civera, L. D. Insa Perez .......... 635
Capítulo 26. Arterioesclerosis. Factores de riesgo coronario
J. Sanchís Forés, J. Núñez Villota, Á. Llácer Escorihuela.. 653
Capítulo 27. Cardiopatía isquémica. Angina estable
J. Sanchís Forés, V. Bodí Peris, Á. Llácer Escorihuela ....... 681
Capítulo 28. Síndromes coronarios agudos. Síndrome coronario agudo
sin elevación del ST
Capítulo 29. Infarto agudo de miocardio con elevación del ST. Com-
plicaciones del infarto agudo. Estratificación del riesgo
Capítulo 30. Endocarditis infecciosa
F. J. Chorro Gascó, J. Sanchís Forés, V. Bodí Peris ............ 737
Capítulo 31. Valvulopatía mitral
J. A. Ruipérez Abizanda, J. Ruipérez Ruiz............................ 757
Capítulo 32. Valvulopatía aórtica. Otras valvulopatías
J. A. Ruipérez Abizanda, J. Ruipérez Ruiz............................ 777
Capítulo 33. Enfermedades del miocardio: concepto y clasificación.
Miocarditis. Miocardiopatía dilatada
R. García Civera, R. Ruiz Granell, J. A. Losada Casares ... 799
Capítulo 34. Miocardiopatía hipertrófica
R. García Civera, S. Morell Cabedo, J. Merino Sesma ...... 817
Capítulo 35. Miocardiopatía restrictiva. Displasia arritmogénica del
ventrículo derecho
Capítulo 36. Enfermedades del pericardio
F. J. Chorro Gascó, J. Sanchís Forés, Á. Llácer Escorihuela. 853
Capítulo 37. Tumores cardiacos
R. García Civera, S. Morell Cabedo, R. Ruiz Granell ........ 871
ILUSTRACIONES ................................................................................... 879
ÍNDICE ANALÍTICO .............................................................................. 905
9
PERFIL DE LOS AUTORES DE ESTA OBRA
Editores
FRANCISCO JAVIER CHORRO GASCÓ, profesor titular de Cardiología del Departa-

mento de Medicina de la Universitat de València.
ROBERTO GARCÍA CIVERA, profesor titular de Cardiología del Departamento de
Medicina de la Universitat de València.
VICENTE LÓPEZ MERINO, catedrático de Cardiología de la Universitat de València.
Autores
Servicio de Cardiología del Hospital Clínico Universitario de Valencia:

Vicente Bodí Peris, Francisco Javier Chorro Gascó, Eloy Domínguez
Mafé, José Antonio Ferrero Cabedo, Angel Ferrero de Loma Osorio, Ro-
berto García Civera, Tomás Giner Ribes, Luis Daniel Insa Pérez, Ángel
Llácer Escorihuela, Ricardo Llopis Llombart, Vicente López Merino, José
Antonio Losada Casares, Ángel Martínez Brotons, Javier Merino Sesma,
Salvador Morell Cabedo, Jaime Muñoz Gil, Julio Núñez Villota, Ricardo
Ruiz Granell y Juan Sanchís Forés.
Unidad de Resonancia Magnética Cardiaca (ERESA) del Hospital Clínico Uni-

versitario de Valencia:
María Pilar López Lereu.
Hospital Universitario de San Juan, Alicante:

Vicente Bertomeu Martínez, Silvia Guillem García, Daniel Núñez Pernas.
Hospital Universitario Virgen de la Arrixaca de Murcia:

Juan Antonio Ruipérez Abizanda, José Ruipérez Ruiz.
10
INTRODUCCIÓN
Fundamentos históricos y fisiopatológicos del saber cardiológico
Fundamentos históricos y fisiopatológicos

del saber cardiológico
Vicente López Merino
Índice del capítulo
1. Fundamentos históricos ................................................................................ 14

1.1 La cardiología como rama de la medicina interna ................................ 14
1.2 Nacimiento y desarrollo de la cardiología ............................................ 15
1.2.1 Importancia de la historia ........................................................... 15
1.2.2 Concepto de paradigma ............................................................... 17
1.2.3 Principales paradigmas ............................................................... 17
1.3 Paradigma empírico-técnico inicial....................................................... 19
1.3.1 Método del cazador o venatorio .................................................. 19
1.3.2 Método semiótico o indiciario aplicado ...................................... 20
1.3.3 Método detectivesco..................................................................... 20
1.3.4 Método culinario.......................................................................... 22
1.3.5 La medicina, empirismo clínico y anatomopatológico ................ 22
1.4 Paradigma científico moderno. La revolución científica....................... 23
1.4.1 La medicina después de la revolución científica ......................... 24
1.4.1.1 El empirismo clínico ....................................................... 24
1.4.1.2 El empirismo anatomopatológico ................................... 24
1.5 Paradigmas actuales: la ruptura del siglo XIX ....................................... 27
1.5.1 Subparadigma (o mentalidad) anatomoclínico ........................... 28
1.5.2 Subparadigma (o mentalidad) fisiopatológico ............................ 31
1.5.2.1 Siglo XIX ......................................................................... 31
1.5.2.2 Siglo XX .......................................................................... 33
1.5.3 Subparadigma (o mentalidad) etiopatológico ............................. 35
1.5.4 De las causas a los factores de riesgo. Subparadigma preventivo 36
1.5.5 Subparadigma (o mentalidad) antropológico .............................. 37
1.5.6 Subparadigma de la revolución tecnológica: teoría de sistemas,
cibernética-informática-automación y ordenadores.................... 38
1.5.7 Matematización de la clínica: medicina basada en la evidencia 40
1.5.8 Socialización de la medicina ....................................................... 41
13
V. López Merino
2. Fundamentos fisiológicos y fisiopatológicos ................................................ 42

2.1 Introducción fisiológica y fisiopatológica ............................................. 42
2.1.1 El aparato circulatorio ................................................................ 42
2.1.2 Sectores del aparato circulatorio y parámetros fundamentales .. 44
2.1.2.1 Bomba impulsora y mecanismos de regulación ............. 47
2.1.2.2 Conducción-distribución................................................. 55
2.1.2.3 Perfusión-difusión........................................................... 59
2.1.2.4 Retorno venoso ............................................................... 59
2.2 Síndromes fisiopatológicos ................................................................... 60
2.2.1 Alteraciones de la bomba ............................................................ 60
2.2.1.1 Fallo mecánico ................................................................ 60
2.2.1.2 Fallo eléctrico ................................................................. 63
2.2.2 Alteraciones del acoplamiento bomba-circulación general ........ 65
2.2.3 Conducción-distribución ............................................................. 66
2.2.3.1 Síndrome de estenosis..................................................... 66
2.2.3.2 Síndrome de cortocircuito ............................................... 70
2.2.3.3 Síndrome de estenosis más cortocircuito ........................ 71
2.2.4 Perfusión-difusión........................................................................ 72
2.2.5 Recolección-retorno venoso......................................................... 72
Bibliografía ................................................................................................... 72
Apéndices ..................................................................................................... 74
1. FUNDAMENTOS HISTÓRICOS
1.1 La cardiología como rama de la medicina interna
Las especialidades «médicas» nacieron de la medicina interna, como ésta, a

su vez, se autonomizó del resto de la medicina general debido, entre otros moti-
vos, al crecimiento exponencial de la ciencia, que mucho después describió Solla
Price (1950). Unas respecto a otras son como Bacon decía de la división de las
ciencias, que «no son como líneas diferentes que convergen en un ángulo, sino
más bien como ramas de los árboles que se unen en un tronco». Se podría decir
que son como las partes de un organismo que se integran y tienen su máximo
sentido en la totalidad de él.
En relación con la cardiología, actualmente se vuelve a utilizar el término
medicina cardiovascular y se completan las finalidades diagnósticas y curativas
con la prevención, no sólo individual, sino laboral y social, como promovió la
Sociedad Española de Cardiología ya hace medio siglo, subrayando el papel del
fomento de la salud al añadir a su membrete el subtítulo de «comprometida en
la salud cardiovascular». Esta Sociedad, también «comprometida con el futuro»,
patrocinó en junio del 2006 la celebración de la Conferencia Europea sobre el
Futuro de la Cardiología, y participó en ella. La preocupación por el futuro parte
de la consideración de que cualquier defecto, olvido u omisión en los conceptos y,
como consecuencia de ello, en la programación adecuada de su actividad, puede
conducir a graves carencias en el porvenir.
14
Existe un patrón general para los programas de la medicina y la cardiología

desde principios del siglo XX, que continúa vigente, pero existen tres novedades
destacables:
– La aparición del concepto de la medicina basada en la evidencia, término
mal traducido, que se refiere a la «medicina basada en pruebas». Durante el último
cuarto de siglo los cada vez más numerosos «estudios clínicos y terapéuticos»,
que se iniciaron con el célebre estudio Framingham en 1949, han aportado datos
seguros al diagnóstico, pronóstico y tratamiento de los procesos morbosos, lo
que ha convertido en científica la práctica profesional que con anterioridad era
fruto casi exclusivo de la experiencia de cada individuo. Todos ellos han aportado
seguridad en campos que hace cincuenta años eran puramente empíricos, desde el
punto de vista individual, sin previo diseño y sin análisis científico profundo.
– La publicación, en las dos últimas décadas, de las «guías» diagnósticas y
terapéuticas redactadas por grupos de expertos en el tema, elegidos adrede para
este fin por las respectivas sociedades médicas, en nuestro caso, la Sociedad
Europea de Cardiología y la Sociedad Española de Cardiología.
– Las facilidades que los ordenadores, las redes de información y distintas
instituciones (como las mencionadas anteriormente, así como las universidades,
los colegios de médicos y otras) proporcionan para el acceso a la bibliografía,
que se puede obtener actualizada con facilidad y rapidez.
1.2 Nacimiento y desarrollo de la cardiología
1.2.1 Importancia de la historia

La medicina en general y sus partes, como la medicina interna y también la
propia cardiología, han seguido un proceso de crecimiento científico gestado en
unas circunstancias concretas, y su estudio razonado de contenidos exige, entre
otras cosas, el conocimiento de dicha génesis y desarrollo. En este árbol genealó-
gico de conjuntos, cada pieza tiene algo en común con las otras, y en todas ellas
su filogenia y ontogenia forman parte tan inseparable de sus contenidos como
ocurre en los seres vivos. Por lo tanto, es imprescindible nuestro acercamiento a
su historia, al menos en tres niveles de interés creciente:
– Un primer nivel, elemental, salta a la vista cuando en un libro de medi-
cina y de cardiología nos encontramos con gran número de epónimos, muchos
de ellos discutibles, como lo es muchas veces el problema de las prioridades en
la ciencia, pero que es bueno conocer.
– Un segundo nivel, más elevado, consiste en buscar las descripciones
originales de cada proceso morboso y los datos añadidos después. Volver a las
fuentes depura los conocimientos y acrece su interés al contemplarlos en su
simplicidad inicial. Esto permite, a su vez, observar y aprender cómo ocurren
las creaciones.
15
V. López Merino
– El tercer nivel es al que se refiere J. Marías cuando dice: «Si queremos

manejar los conceptos con alguna precisión tenemos que historizarlos», porque
la historia nos ofrece las raíces y su evolución. Estos datos y su cronología son
los únicos que nos permiten hacer extrapolaciones en un intento de prever el
futuro.
El gran cardiólogo norteamericano P. D. White comienza así su libro: «El

progreso humano del pasado es el cimiento sobre el que está basada nuestra vida
presente». Resaltando la importancia de la historia, en la 4.ª edición pasó al primer
capítulo lo que en la 3.ª edición era un apéndice titulado «Evolución de nuestros
conocimientos sobre el corazón y sus enfermedades».
De igual manera dicen Laín y López Piñero (1963):
la historia nos ayuda a dar razón de lo que actualmente sabemos; aquél para
quien la medicina no sea más que un conjunto de técnicas y terapéuticas
no necesita, ciertamente de tal «razón»; pero quien quiera y sepa ver en
ella un conocimiento científico lo más perfecto posible de la enfermedad,
el enfermo y la curación, quien quiera plantearse seriamente su situación
actual y los supuestos básicos de su quehacer cotidiano, se sentirá obliga-
do a buscar la enseñanza de la historia. (...) Sin historia y filosofía de la
ciencia, el saber científico está manco.
Hoy en día no se admite en su sentido original lo que fue en biología una

importante ley, la de Serres-Haeckel, que se podría actualizar diciendo que «la
ontogenia resume en cierto modo la filogenia de los seres vivos». Por analogía
diríamos que la historia de la cardiología (filogenia) nos explica y resume parte
de su ser actual, como puede verse, por ejemplo, al analizar las entidades nosoló-
gicas y el programa como depósitos «sedimentarios» de conceptos provenientes
de distintas épocas, así como sus propias transformaciones (ontogenia).
La cardiología surge en el siglo XX como una especialidad de la medicina in-
terna, cuyo concepto es secular; pero nacida, como tal medicina interna moderna,
de la mano de Connheim, Traube y Frerichs, entre otros. Ernst von Leyden, junto
con Friedrich Theodor Frerichs fueron los fundadores de la revista Zeitschrift fur
Klinische Medizin (1880), así como de la Sociedad Alemana de Medicina Interna.
Cuando Frerichs presidía en Wiesbaden el Primer Congreso de Medicina Interna
en 1883 puede decirse que se inauguraba la medicina interna, frente a la externa
(cirugía y dermatología), y que cristalizaba la figura del «médico internista».
La palabra cardiología significa etimológicamente ‘ciencia que trata de
todo lo que se refiere al corazón’. Es una parte de la medicina interna de la que
se desglosó, y se podría decir que, de hecho, es la sección de la medicina interna
que trata del corazón y el sistema circulatorio, que forma parte de aquel aparato y
sistema. Apareció por primera vez en la literatura médica en España como titular
de la revista española Archivos de Cardiología y Hematología, dirigida por los
Drs. Pittaluga y Calandre, cuya publicación se inició en 1920, y también como
título de libros españoles, de Pérez Pinto y Mut. En 1921 Antonio Mut Mandi-
lego y su discípulo Luis Calandre Ibáñez organizaron el I Curso de Ampliación
de Estudios de Cardiología en el Instituto Rubio de Madrid. Esto fue así porque
16
durante el primer cuarto del siglo XX, en Europa se inició el incremento de los
estudios cardiovasculares y la autonomía con respecto a la medicina interna (en
EE. UU. este impulso fue posterior), y la denominación específica de cardiolo-
gía (enfermedades del corazón) designó el hecho de que se fraguaba un cuerpo
de doctrina maduro y unas técnicas propias que constituían el germen de una
especialidad.
La medicina interna y, en su ámbito, la cardiología se han gestado de modo
análogo a otras ciencias en la antigüedad, pero se han diferenciado en los dos
últimos siglos gracias a nuevos subparadigmas o pensamientos (en el sentido
de Kuhn). El subconjunto de la cardiología (como los de otras especialidades),
desgajado por madurez y entidad propia de la medicina interna, comparte con ésta
idénticas características epistemológicas adquiridas a lo largo de la historia. La
cardiología se desarrolla como espejo y reflejo de la propia medicina interna y, an-
tes, de la patología médica en general, porque es medicina interna cardiológica.
1.2.2 Concepto de paradigma

Si se persigue una visión conceptual de las corrientes de pensamiento que
han conducido a la medicina interna y a la cardiología actuales, debe basarse no
en la descripción de sus grandes figuras, como hizo Sigerist, sino en la aparición
y desaparición de conceptos importantes y, más aun, en los grandes cambios
ocurridos en los modelos de pensamiento, conformados por los conjuntos de
reglas, normas, problemas y soluciones a ellos vigentes en una época, porque son
unánimemente compartidos y aceptados por los grupos que dirigen la ideología
de la comunidad científica en dicha época. Estos modelos de pensamiento se
pueden denominar paradigmas, en el sentido de Kuhn.
Nos referiremos a los grandes paradigmas (o subparadigmas) de la medici-
na: el inicial o paradigma empírico-técnico, que abarca desde los primeros tiem-
pos hasta la revolución científica del siglo XVII, cuando se inaugura el paradigma
de la «nueva ciencia» que influye lógicamente sobre la medicina. Pero sobre
todo, a partir de la ruptura en el filo entre los siglos XVIII y XIX, se inauguran los
paradigmas de la medicina actual con varios subparadigmas o mentalidades, tres
iniciados en el siglo XIX y varios aparecidos en el siglo XX.
1.2.3 Principales paradigmas

Para comprender las grandes fases del desarrollo de la medicina se divide su
historia en tres grandes períodos (figura 1): el primero, bajo el título de paradigma
empírico-técnico, pretende indicar un método común al nacimiento y desarrollo
inicial de muchas ciencias, que comenzaron observando, haciendo deducciones
(o inducciones provisionales) y comprobando con nuevas observaciones si éstas
funcionaban o no. Es decir, lo que en Grecia se llamó autopsía u observación y
hermeneia o desciframiento o interpretación. Muchas artesanías (después artes)
se fueron desarrollando así, a partir del paradigma del cazador o método indicia-
rio, como se le ha llamado también. Entonces, la medicina tuvo dos vertientes
17
V. López Merino
principales: la clínica o apariencias externas del hombre enfermo y la necropsia de

los cadáveres para descifrar la estructura de la salud y la enfermedad. De ambas
vertientes se fueron sumando y acumulando observaciones que posteriormente se
pudieron clasificar y, de este modo empírico-técnico, se fue recogiendo el saber
de los primeros veinte siglos de medicina.
-5000 -500 1800 1900 2000
I) PARADIGMA EMPÍRICO-TÉCNICO SIGLO XIX
MÉTODO del CAZADOR LA RUPTURA:

- PARADIGMA SEMIÓTICO (HIPÓCRATES) «NACIMIENTO DE LA CLÍNICA»
O INDICIARIO PENS. ANATOMOCLÍNICO
MÉTODO DETECTIVESCO
- PEREGRINACIÓN de los 3 jóvenes PENS. FISIOPATOLÓGICO

hijos del rey de Serendippo (ZADIG)
- PURKINJE y las HUELLAS DACTILARES P. ETIOPATOLÓGICO
- CONAN DOYLE (SHERLOCK HOLMES) SIGLO XX
- MÉTODO CULINARIO
PARADIGMA CIENTÍFICO MODERNO
(LA REVOLUCIÓN CIENTÍFICA)
Fig. 1. Esquema que representa las grandes fases del desarrollo de la medicina.
El segundo es el paradigma científico moderno, iniciado en el siglo XVI con

la llamada revolución científica que incorpora al anterior el llamado experimento
exploratorio o ensayo experimental, añadiendo a la observación la intervención
activa al idear experimentos con el fin de ampliar las observaciones y, sobre todo,
verificar las hipótesis o interpretaciones que se van haciendo a medida que se
multiplican unas y otras. Su máxima expresión es el experimentum crucis, ideado
para que sea totalmente aclaratorio. Este paradigma también estuvo presente en
la medicina, y en ella Harvey fue un avanzado representante con su exposición
sobre la circulación de la sangre en su opúsculo Exercitatio anatomica de motu
cordis et sanguinis in animalibus (1628), que por su claridad se resume al final
(ver apéndice) como ejemplo del mismo, tan representativo como lo fueron en
la física las aportaciones de Galileo.
La tercera etapa se inicia en la llamada ruptura entre finales del siglo XVIII
y principios del XIX, en la que, dentro del marco de nuevos paradigmas como
el positivista, el evolucionista y el de cientifización de la historia, aparecen los
propios de la medicina actual, que se pueden denominar paradigmas o subparadig-
mas o mentalidades, que son perspectivas totalmente nuevas de ver la medicina.
18
Los nacidos en el siglo XIX son los tres primeros y el resto, desarrollados ya en
el siglo XX, son consecuencia de los anteriores o totalmente nuevos:
– Subparadigma anatomoclínico.
– Subparadigma fisiopatológico.
– Subparadigma etiopatológico.
– Subparadigma preventivo.
– Subparadigma antropológico.
– Subparadigma de la revolución tecnológica: cibernética-informática;
automación y ordenadores.
– Matematización de la clínica.
– Socialización del ejercicio médico.
1.3 Paradigma empírico-técnico inicial
La capacidad de observar, y luego interpretar, es una de las capacidades

inherentes al Homo sapiens, fundamental para su evolución y desarrollo, aplica-
da a la búsqueda del alimento mediante la caza y como actividad básica para la
supervivencia individual y colectiva.
1.3.1 Método del cazador o venatorio

Los cazadores aprendieron de la experiencia personal y colectiva me-
morizando, durante muchos años de interminables persecuciones, el aspecto y
los movimientos de posibles presas y aprendiendo a deducir su trayectoria por
sus múltiples rastros a fin de perseguirlas y cobrarlas. Esta acción primitiva de
observar y husmear, «interpretar» (o traducir) significados de los signos, es el
paradigma inicial de observación-interpretación u observación-deducción (o de
«autopsia y hermeneia» como dirían los antiguos griegos), que inicia un primer
conocimiento científico cuando se une a la experimentación elemental o expe-
rimentación tentativa consistente en «prueba-error». No quedan descripciones
directas de ello, pero sí «cuentos populares» primitivos de distintos pueblos
(kirguises, tártaros, turcos, judíos, etc.) (después aludiremos a la antigua y céle-
bre Historia de los Tres Hermanos). Puesto que los cazadores «sabían leer» una
secuencia coherente de acontecimientos a través de los «signos» dejados por una
posible presa, su analogía con la «lectura» hizo pensar que el método venatorio
pudo ser el origen de la escritura.
El método del cazador y el método adivinatorio forman parte del mismo
paradigma, que comprende a su vez el método médico-hipocrático o semiológi-
co, en el que, junto al gesto posiblemente más antiguo de la historia del Homo
sapiens, el del cazador agazapado sobre el barro examinando las huellas y los
rastros de una posible presa, se sitúa otro gesto casi igualmente antiguo, el de la
figura concentrada y meditativa del médico tratando de penetrar en el enfermo
y en su mal a través de huellas, síntomas o indicios para compararlos con otros
similares ya vistos e intentar el diagnóstico y la terapéutica de la enfermedad.
19
V. López Merino
El médico trata de conocer el pasado, estructurar el presente (diagnóstico) para

prever el futuro (pronóstico) y luchar por mejorarlo (terapéutica). Esto ya es muy
evidente en la medicina hipocrática, que clarificó su método mediante el análisis
del concepto central, al que llamó síntoma (semeîon) y, por tanto, se puede añadir
a los métodos ya descritos como método semiológico-médico en cuyo momento
se transforma una práctica meramente empírica o bien basada en creencias má-
gico-religiosas en una tekhnê (o ars latina), o sea, una práctica técnica basada en
el conocimiento racional.
Al paradigma del cazador, o venatorio, o adivinatorio, o semiótico, Ginz-
burg lo ha denominado indiciario, orientable en el tiempo según el tipo de cono-
cimiento invocado. Hacia el futuro en la adivinación y sólo hacia el pasado en la
jurisprudencia o el conocimiento legal. Nosotros añadimos que en la medicina
es tanto hacia el pasado o el presente como hacia el futuro, según se trate de
recoger la historia clínica, indagando con ella la génesis de la enfermedad o su
diagnóstico (pasado y presente), o de establecer el pronóstico y la terapéutica
(hacia un futuro probable).
1.3.2 Método semiótico o indiciario aplicado

Dentro de éste se incluyen los llamados:
– Método de Mancini, médico del papa Urbano VIII, adivino y crítico de
pintura de Siena, contemporáneo de Galileo, que estableció criterios «indiciarios»
para el reconocimiento de pinturas y un método para identificar falsificaciones,
distinguiendo los originales de las copias. Dice Ginzburg que se trata del primer
intento de establecer una categoría de «entendidos» que un siglo después se lla-
marían connoisseurships y cuyas relaciones con la semiología médica se hacen
patentes.
– Método de Camillo Baldi, de Bolonia, que también establece una amplia-
ción de la pintura a la escritura y crea la grafología, de la que se pueden extraer
significados por la forma de las letras o «caracteres» de la escritura, reconstru-
yendo el «carácter» psicológico a partir de estos «caracteres» escritos.
– Método de Morelli. Se llamó así al establecido entre 1874 y 1876 por
este licenciado en Medicina, que insistía en el valor de los pequeños detalles
obtenidos sobre todo estudiando los lóbulos de las orejas, los dedos de las manos
y los pies y las uñas para reconocer la autenticidad de las pinturas, como hiciera
Mancini.
1.3.3 Método detectivesco

Método de Zadig. En Zadig o El Destino, historia oriental, primer cuento
escrito por Voltaire, el protagonista piensa que «no hay mayor ventura que la de
un filósofo que lee en ese gran libro que Dios ha puesto ante nuestros ojos», y esa
lectura es la que él hace de las huellas de «el perro y el caballo», que muestra el
poder de la deducción. Se considera que esta historia es el embrión de la novela
20
policíaca, ya que constituyó la fuente de inspiración directa de Poe y Gaboriau

y quizá indirectamente de Conan Doyle. En ella, Voltaire, en el tercer capítulo,
reelabora el primer volumen de la antigua Historia de los tres hermanos (figura
2), que apareció en Europa, traducida del persa al italiano, y que este autor legó
en su versión francesa e introduciendo modificaciones, como sustituir el camello
original por una perra y un caballo:
Vi en la arena las huellas de un animal, y fácilmente deduje
que eran las de un perrito. Surcos ligeros y largos, impresos
en las pequeñas eminencias de arena entre las huellas de las
patas me han dado a entender que era una perra cuyas ubres
colgaban y que por lo tanto había tenido cachorros hacía
pocos días (pág. 208 en el capítulo «El perro y el caballo» en
Zadig).
Fig. 2. Portada de la Historia de los tres hermanos.
21
V. López Merino
1.3.4 Método culinario

La cocina es uno de los métodos más antiguos que sigue el paradigma
observación-interpretación-experimentación primitiva (tipo prueba-error), que
cumple la ley del conocimiento empírico de ir acumulando experiencia para
reproducir mejor y perfeccionar cada vez más los procesos ejercidos por el
hombre sobre la naturaleza. Constituye un antecedente homólogo a la alquimia,
pero más concreto y arraigado en la necesidad primaria de alimentación. Dice
Faustino Cordon que «el cocinar hizo al hombre», no sólo porque permitió su
mejor desarrollo y evolución al convertirlo en un ser autótrofo, sino que proba-
blemente transformó los gritos en palabra, colaborando a crear aspectos sociales
en el homínido, y es posible que, al mejorar su alimentación, contribuyera a la
cerebralización del hombre.
La medicina, a partir del paradigma semiótico de Hipócrates, adquirió tales

desarrollos, que irradiaron su influencia a otros como el método detectivesco.
Conan Doyle fue médico, graduado (1881) en la Universidad de Edimburgo y
creador de Sherlock Holmes (1886) a imagen del que fue su profesor de neurología
Joseph Bell. También fueron médicos Purkinje, gran histólogo, descubridor de las
huellas digitales (1823), o Bertillon, buscador perseverante de marcas corporales
indelebles que pudieran identificar a los delincuentes o a los cadáveres (como
hoy se usan las radiografías dentales), y creador, con la misma finalidad, del
método antropométrico (1887), después del llamado retrato hablado (análogo a
las orejas o manos de Morelli). Ulteriormente, los médicos también han aportado,
como marcas o huellas, los grupos sanguíneos o la identificación del ADN, que
fueron fundamentales no sólo para la novela detectivesca, sino para convertir en
científico su método y después la ciencia policial y la medicina forense.
1.3.5 La medicina, empirismo clínico y anatomopatológico

La medicina, guiada durante más de veinte siglos por el paradigma em-
pírico-técnico, va acopiando datos en dos vertientes principales: la clínica y la
necropsia.
– Empirismo clínico. La historia clínica ha sido, desde la medicina hi-
pocrática, el «registro» escrito de las «observaciones», supuestos «indicios» o
semeion (signos) que son «apariencias» o «fenómenos» de la oculta e inaccesible
enfermedad a cuya «esencia» no se puede llegar. Se trata, pues, de un paradigma
semiótico que proporciona una base cada vez más sólida al método clínico. Hasta
el siglo XVI, la historia clínica adoptó dos tipos: el «hipocrático» durante muchos
siglos, y el consilium en la Edad Media. En el Renacimiento la observatio fue
complementando el método clínico.
– Empirismo anatomopatológico. La reiteración de autopsias se fue acumu-
lando desde la Alejandría griega y durante la incipiente Europa de la Baja Edad
Media y del siglo XV, bien con la finalidad de la disección anatómica o bien con
la de indagar el tipo de muerte, y permitió el descubrimiento de anomalías o le-
siones morbosas. La observación y el conocimiento progresivamente mejor de las
22
mismas despertó la posibilidad interpretativa de establecer conexiones entre estas

anomalías y los padecimientos que el difunto había sufrido en vida. Surge con ello
el método anatomopatológico, que permite el estudio de la lesión observando las
huellas dejadas por el proceso patológico. Inicialmente, la lesión es un hallazgo
o huella encontrada en la necropsia, y se plasma sólo al final de este período en
una publicación incipiente de Antonio Benivieni (1502), titulada Sobre algunas
causas ocultas y sorprendentes de enfermedad y curación, en donde se relatan
111 casos clínicos seguidos de una breve descripción anatomopatológica. Esta
fase llega a su madurez con el Sepulchretum de Th. Bonet (1620-1689).
Así pues, desde sus comienzos hasta el siglo XV, la medicina, bajo el para-
digma empírico-técnico, va acumulando datos y experiencia en el aspecto externo
de la enfermedad (clínica) y en el interno, después de la muerte (la lesión anato-
mopatológica), aprendiendo a conocerlos e intentando ordenarlos y clasificarlos
para constituir unas bases empírico-técnicas de ciencia médica.
1.4 Paradigma científico moderno. La revolución científica
Se inicia en el siglo XV y llega a su madurez al comienzo del siglo XIX,

cuando se producirá un cambio de mentalidad en la medicina, con nuevos para-
digmas específicos, influidos por el positivismo general, y después la revolución
epistemológico-filosófica. El profundo cambio conceptual consiste en que la
epistèmè aristotélica es sustituida por la tekhné o ciencia en la que la investigación
no recae en las «sustancias» sino en los fenómenos o apariencias. Las leyes que
se buscan no se refieren a los principios ónticos del mundo, sino al curso de los
movimientos aparentes, lo cual supone una fecundísima renuncia a la ontología
o la filosofía sustituyéndola por la ciencia positiva. El punto de partida de esta
ciencia es la descripción del espectáculo de la naturaleza y su movimiento, y estos
fenómenos son medidos y se estudian sus relaciones. El «porqué» esencial de la
epistémé, «el qué de las cosas» se convierte en la ciencia moderna en «cómo se
producen» las cosas.
La Nuova Scienza, en resumen, «trata de averiguar, dónde, cuándo y cómo
se producen los fenómenos, mientras la epistémé aristotélica trataba de averi-
guar qué han de ser las cosas que así se manifiestan en el mundo». En realidad,
rompe con los conceptos griegos y aristotélico-escolásticos, pero no con el que
hemos denominado paradigma empírico-técnico, apoyándose en la tekhné y en
una metodología de observación e interpretación. El método científico moderno
añade a la observación-interpretación y a la experimentación tentativa (de prueba-
error), propias del paradigma semiológico o indiciario, el experimento verificador
de la inferencia o deducción provisional previa (experimento comprobatorio o
resolutivo) como «modelo» de la problemática planteada, así como la medida
y la matematización posible de sus relaciones y la inducción, a partir de éstas,
de la ley general que las rige.
La revolución metodológica consiste en equilibrar el a priori con el a pos-
teriori, partiendo primero de la observación para, a través de la interpretación,
23
V. López Merino
construir una hipótesis a priori que se verifique a posteriori mediante experimen-

tos comprobatorios lo más resolutivos posibles y con nuevas observaciones. La
hipótesis verificada deberá plasmarse en una ley, y, en lo posible, matematizarla.
La base de estas inferencias o inducción, denominada método inductivo, se em-
pleó eficazmente en la física moderna por Galileo y Kepler, fue perfeccionada
por Newton, y fue descrita después por Bacon.
1.4.1 La medicina después de la revolución científica

El paradigma científico basado en la física de Galileo supuso un importante
impulso general, pero los experimentos confirmatorios o resolutivos en humanos
apenas eran posibles en aquella época e igualmente eran escasas las medidas útiles
que se pudieran hacer en la clínica, por lo que la revolución científica cambió el
pensamiento general, pero influyó poco en los detalles y avances de una medicina
que con el paradigma empírico-técnico estaba creciendo y aún debía completar
datos durante varios siglos.
1.4.1.1 El empirismo clínico

Fue completando el método clínico de las «observaciones» y los consilia
medievales con la llamada observatio al añadir tres notas principales:
– Mayor individualización del relato.
– Acrecentamiento de su contenido biográfico, a similitud de otras biogra-
fías que se iniciaron.
– Predominio de su orientación cognoscitiva, en un intento de ver y compro-
bar el proceso morboso más que en el de tratarlo, que tuvo brillantes cultivadores
en los siglos XVI y XVII, desde Jean Fernel, Montanus o Francesco Valleriola, a
Amato Lusitano y otros, acabando con Felix Platter.
A la vez que se perfeccionaba la observatio, apareció y fue adquiriendo
cada vez mayor importancia la «lección clínica», que completaba la clínica me-
diante su exposición didáctica. Leyden se fue constituyendo en un gran centro
europeo de docencia clínica, impulsado por grandes clínicos como Kyper, Silvio
y el gran Boerhaave, que se mantuvo en auge durante un siglo hasta la muerte de
este último (1738), con lo que la hegemonía se trasladó a Viena, París, Londres
y Edimburgo. Así se fue desarrollando el método clínico, fundamentalmente
semiológico, como el hipocrático, y cronológico-interpretativo, lo que permitió
que Thomas Sydenham (1624-1689), «el Hipócrates inglés», comenzara formal-
mente la nosografía moderna, que plantea el ordenamiento y la clasificación del
gran acopio de material reunido, estableciendo «especies morbosas» como había
hecho en botánica J. Ray.
1.4.1.2 El empirismo anatomopatológico

En las tres etapas del empirismo anatomopatológico, se ha interpretado la
lesión como:
24
– Hallazgo (en la necropsia).

– Clave diagnóstica de las patologías sufridas por el paciente.
– Fundamento científi co de la medicina (del saber clínico y de toda la
patología).
Se fue completando el método y transformando la interpretación de la
lesión, que en una primera etapa fue como hallazgo de autopsia, a lo largo de
dos etapas más.
La 2.ª etapa se inaugura con la publicación de la obra de G. M. Lancisi
De subitaneis mortibus (1706) que describía los hallazgos necrópsicos de una
serie de muertes súbitas ocurridas en Roma y, sobre todo, con la obra de Ippolito
Francesco Albertini (1662-1738), médico de Bolonia, que intentó resolver el pro-
blema de la correlación entre la lesión anatomopatológica y el diagnóstico clínico
basándose para ello en dos entidades clínicas, la palpitatio cordis y el syncope,
y dos grandes géneros de lesiones cardiacas: dilataciones «aneurismáticas» o de
las cavidades izquierdas, y «varicosas» o de las cavidades derechas, cada una de
ellas dicotomizada en dos subgéneros: con o sin «pólipos» (o excrecencias val-
vulares). Poniendo en relación tal clínica y tales hallazgos de autopsia pretendía
establecer el diagnóstico in vivo de la lesión que luego se podría «verificar» en
la necropsia. Esta genial hazaña se adelantó en casi un siglo a la conquista de la
mentalidad anatomoclínica, aunque Albertini fracasara en su realización porque
la clínica y la anatomía patológica elegidas eran totalmente insuficientes y sobre
todo, como hoy sabemos, porque la palpitación y el síncope, expresión funda-
mental de las arritmias, expresaban trastornos «eléctricos» sin claro contexto o
paralelismo anatómico.
La 3.ª etapa en que ya la lesión se considera fundamento del saber clínico
y de toda la patología se inicia con A. M. Valsalva (1666-1723) y con Jean Bap-
tiste Sénac (Traité de la estructure du coeur, de son action et de ses maladies)
(1749), y alcanza su cima en la obra de Giovanni Battista Morgagni De sedibus
et causis morborum per anatomen indagatis (1767), similar pero mucho mejor
que el Sepulchretum como vieja anatomía, ya que añade una narración de la
historia clínica amplia, rigurosa y completa. A partir de entonces se pondrá en
marcha una anatomía patológica «pura» que, a partir del siglo XIX, será conce-
bida como ciencia y fundamento de la patología médica entera, al proclamarse
el «pensamiento anatomoclínico» que cumple ya en su totalidad el llamado por
Laín «giro copernicano de la lesión anatomopatológica» en que ésta, como el
sol, se instala en el centro de la medicina clínica y es su canon, como se detallará
más adelante.
Además del empirismo racionalizado, que se ha relatado someramente en
su parcela clínica como empirismo clínico, la medicina desarrollará dos subpa-
radigmas básicos: el mecanicista y el panvitalista.
– El subparadigma mecanicista que se comenta en primer lugar y más
ampliamente por ser la expresión más clara de la revolución galileana, para la que
conocer el cosmos es medirlo y matematizarlo con dos expresiones ejemplares,
una la célebre de Galileo, quien declarará que «el magno libro de la naturaleza
está escrito en lengua matemática», incitando a «medir todo lo medible y hacer
25
V. López Merino
medible lo que todavía no lo es», y la otra la de Leonardo da Vinci: «la mecánica

es el paraíso de las ciencias matemáticas». Su expresión en medicina fue la de
los llamados «Iatromecánicos», con Borelli a la cabeza, cuyo intento de aplicar
la mecánica para explicar aspectos fisiológicos del organismo humano es notable
e incluso, aún hoy en día, sorprendente. Algunos médicos empiristas aplicaron
esta metodología a una parte de sus investigaciones, y en tal sentido el aparato
circulatorio por su propia índole fue gran protagonista. Miguel Servet (1511-
1553) esbozó una primera aproximación, aunque incompleta, a la nueva ciencia.
En su obra Christianismi restitutio (1553), libro teológico, consigna una idea a
partir de un razonamiento: «Si la sangre que desde el ventrículo derecho va al
pulmón por la vena arteriosa, sólo sirve para nutrirla, como con Galeno todos
vienen admitiendo, ¿por qué es tan grueso el vaso que la conduce?», y concluye
afirmando que la circulación sanguínea pasa por el pulmón, es decir, previó la
circulación menor. Si bien Ibn anNafís (1210-1288) había sido el primero en
descubrirla e infirió la verdadera función de los vasos pulmonares discutiendo la
anatomía de Avicena (980-1037). Más completo y paradigmático fue el descu-
brimiento de la circulación de la sangre por W. Harvey (1578-1657), descrita en
su Exercitatio anatomica de motu cordis et sanguinis in animalibus (1628) en la
que partiendo de un aserto inicial, da una primera y una segunda prueba ad oculos
que constituyen las fases metodológicas de la nueva ciencia: ante una observación
se crea una hipótesis explicativa favorecida por un argumento matemático y, a
continuación, a través de pruebas experimentales, se llega a la verificación de la
hipótesis, multiplicando así las pruebas y las dudas exactamente como marca la
nueva metodología de la revolución científica, frente a la concepción de Galeno.
– El subparadigma panvitalista dará origen a la iatroquímica, más bien
iatroalquimia, con intentos incipientes en el camino de lo que luego se con-
vertirá en la química. Será iniciada por Paracelso, ordenada por Van Helmont
y retomada en el siglo XVII por Silvio de Leyden y por Willis de Oxford. Con
grandes injertos místicos, y no científica todavía, su visión constituye el primer
conato de un sistema médico moderno (López Piñero) suscitando un enfoque
químico de la medicina y equilibrando con nociones cualitativas, la excesiva
cuantificación propugnada por la iatromecánica. Con todo ello prospera la obra
de los grandes sistemáticos del siglo XVIII: Boerhaave, Stahl y Hoffmann, que
intentarán conciliar estas posiciones contrapuestas con una clínica ecléctica y
sin intención sistemática. Sólo cuando se transformen la alquimia en química,
el pensamiento místico en científico, y se sintetice la antinomia física frente a
química en química-física, la alquimia o ars spagyrica, uniéndose a la materia
médica tradicional, abocará a la eclosión de la farmacología actual.
– El empirismo racionalizado, en posición ecléctica entre los dos primeros
subparadigmas, tiene también una actitud científica moderna, pero elude cual-
quier especulación metafísica en la interpretación (hermeneia) de sus hallazgos
observatorios o experimentales. Instituye en la investigación el llamado «expe-
rimento exploratorio» o «ensayo experimental» y se basa sólo en hechos y sus
recíprocas conexiones. En la clínica abre y llena esta corriente Thomas Sydenham
y, en el área anatomofisiológica, John Hunter (1728-1793) y Jenner, muy ligados
26
a la cardiología a través de la angina de pecho; Galvani y Volta, que marcan la

aurora de los conocimientos sobre la electricidad biológica y sus consecuencias:
electroterapia, electrocardiografía, electrofisiología y todo el desarrollo de mar-
capasos, electroestimulación, etc.; y Boyle y Lavoisier, ligados al descubrimiento
del oxígeno, la fisiología de la respiración y de toda la hematosis.
1.5 Paradigmas actuales: la ruptura del siglo XIX
A finales del siglo XVIII, cuando comienzan los subparadigmas de la medi-

cina actual, existen dos grandes grupos de conocimientos médicos: por un lado, la
anatomía patológica macroscópica, resultado de la ingente y secular recogida de
datos de las autopsias, como expresión interna de la enfermedad y, por otro lado,
una gran cantidad de observaciones obtenidas a través de las historias clínicas y de
datos sobre las manifestaciones externas de la misma: síntomas, signos, cuadros
clínicos, así como resultados pronósticos y terapéuticos.
Prosigue, enriquecido, el esquema de Galeno de la enfermedad, que se
podría resumir como sigue:
TABLA 1
Esquema de Galeno de la enfermedad
Expresiones Agrupaciones
→ Alteraciones clínicas clínicas
Causa externa + Causa interna = funcionales
Causa conjunta
y anatómicas Síntomas Síndromes
y signos Enfermedades
↑ ↑ ↑
Etiología Patogenia Fisiopatología Semiología Entidades
Anatomía nosológicas
patológica Diagnóstico
Las causas, la patogenia-fisiopatología y la anatomía patológica están en

el interior del organismo, que se comporta como una caja negra que no se puede
abrir en vida, durante la cual solamente se dispone de la fenomenología externa,
las apariencias de la enfermedad en forma de síntomas, signos y expresiones
clínicas en general, que constituyen la semiología. El lema consiste en: de las
manifestaciones externas se deduce lo que ocurre en la caja negra. De estas ma-
nifestaciones pueden imaginarse configuraciones diversas en forma de síndro-
mes y entidades nosológicas que son siempre interpretaciones realizadas por el
médico para llegar a un diagnóstico, y en función de éste y de los conocimientos
acumulados, se intenta establecer un pronóstico y una terapéutica. A partir del
filo entre los siglos XVIII-XIX se intentarán mejorar todos estos conocimientos,
pero sobre todo correlacionarlos.
27
V. López Merino
Ya integrada la revolución científica, la mentalidad decimonónica se sumer-

ge en tres paradigmas científicos, que alcanzan plena vigencia en el siglo XIX: el
evolucionismo, el positivismo y la cientifización de la historia. En la medicina
influyen, sobre todo, los dos primeros: el evolucionismo en las bases anatómicas
y biológicas en general, y el positivismo consolidando más las bases metodoló-
gicas de la revolución científica y las aportaciones del empirismo inglés, desde
el precursor Bacon, a Locke y, sobre todo, Hume, cuya filosofía influirá en el
siglo XX en la crisis de algunos conceptos, como el de causalidad. El positivismo
influirá especialmente en Francia a través del sensualismo de Condillac, y sobre
escuelas como la de Montpellier confluyendo con el vitalismo, en Bordeau y
Barthez (con su nosología) que, junto con los parisinos Bichat y Bouchet (las 4
B del vitalismo) y con Pinel, iniciarán la transición hacia lo que Laín llama la
ruptura y la inauguración de dos de los tres subparadigmas, el anatomoclínico de
Bichat y Laennec y el fisiopatológico, que constituyen el inicio y los fundamentos
de la medicina actual.
Estas corrientes generales de pensamiento confluyen en la obra de Augusto
Compte, de cuyo Cours de philosophie positive (1830-1842) toma el nombre
de positivista el nuevo paradigma, cuya filosofía se completa en el Discours
sur l´esprit positif y cuya influencia durante todo el siglo alcanzará también al
subparadigma fisiopatológico (Magendie y su discípulo Claude Bernard en la
escuela francesa, y especialmente a los 3 grandes discípulos de J. Müller: Hel-
mholtz, Dubois-Reymond y Brüker, y a Ludwig, en la escuela alemana) e incluso
al subparadigma etiológico, tercero del siglo XIX. Así, este siglo rompe con los
residuos de las doctrinas tradicionales (galenismo, aristotelismo y antigüedad)
que todavía quedaban en el XVIII.
1.5.1 Subparadigma (o mentalidad) anatomoclínico

Iniciado por el genial programa de Bichat, en el que confluyen el pensamien-
to nosológico de los vitalistas Barthez y Pinel; la enorme experiencia anatomo-
patológica adquirida por Bonet; el adelantado de Lancisi; la visión premonitoria
aunque fallida de Albertini, y el gigante Morgagni.
La reticencia para considerar científica a la medicina, patente en Francia,
se enfrentaba paradójicamente al gran caudal de conocimientos que suponía la
enorme herencia anatomopatológica y clínica (20 siglos de paradigma semióti-
co), unida a la descripción de nuevos signos objetivos. Estos signos se debían al
desarrollo de nuevos métodos de exploración, especialmente la percusión, ideada
por el austriaco Auenbrugger y difundida más tarde por el gran Corvisart, y la
termometría ya habitual en la clínica. Estos hechos confluyen en Bichat (1801),
genio preocupado por el hecho de que la medicina hubiera sido rechazada durante
mucho tiempo del seno de las ciencias exactas, que se propone la conversión de la
patología en verdadera ciencia. Para ello sienta su programa: «tendrá (la medicina)
derecho a acercarse a ellas (a las ciencias exactas) por lo menos en lo tocante al
diagnóstico de las enfermedades, cuando a la rigurosa observación (del enfermo)
se haya unido el examen de las alteraciones que presentan sus órganos», y por ello
28
en su Anatomia Générale anuncia el «mèthode anatomoclinique» con el cual se

cumple «el giro copernicano de la lesión anatómica». Al programa de Bichat se
unirá el de Laennec de «convertir en patología externa la patología interna», es
decir, hacer externo o visible lo que hasta entonces era interno e invisible. Para
ello unirá a los nuevos signos surgidos durante todo siglo XIX de su aportación
capital: la auscultación mediata a través de un nuevo instrumento: el estetoscopio,
que poco a poco se convertirá en fonendoscopio biauricular, lo que facilitará la
escucha de ruidos y soplos.
Los principios del subparadigma anatomoclínico son los siguientes:
1) La lesión anatomopatológica constituye el centro y
a) realidad básica de la enfermedad;
b) el conocimiento científico de la lesión es la regla de oro para convertir
a la medicina en verdadera ciencia.
2) La sintomatología de cada enfermedad
a) deriva fundamentalmente de la lesión anatomopatológica;
b) el lema médico es transformar en externo y visible (signos, síntomas,
clínica en general) lo que es interno y oculto (anatomía patológica
invisible en vida).
Así pues, este subparadigma o pensamiento anatomoclínico será desarro-

llado sobre todo por la escuela francesa, cuna de su nacimiento, desde Bichat y
Laennec hasta Charcot y Pierre Marie.
En el Reino Unido contribuyeron las escuelas de Dublin (Graves, Corrigan,
Stokes, Adams, Cheyne y otros) y Londres (con los «tres grandes del Guy»: Brigh,
Addison y Hodgkin). En Austria la «Nueva Escuela de Viena» (Rokitansky y
Skoda) y a partir de 1850 muchísimos médicos de todas partes se unieron a los
anteriores intentando descubrir nuevos signos clínicos y describir nuevas entida-
des nosográficas comprobadas anatomopatológicamente, colaborando en el naci-
miento de la anatomía patológica pura (Rokitansky, Cruveilhier y Virchow).
Con la percusión de Auenbrugger y la auscultación de Laennec, a lo largo
del siglo XIX se construyó gran parte de la nosografía cardiológica, que persiste
en su armazón actual. La percusión, que sí proporciona signos morfológicos, tan
sólo podía distinguir cardiomegalias globales o parciales, con 2 o 3 grados de
magnitud. La auscultación, a pesar de ser un método más funcional que anatómico,
como ya afirmó Stokes (1854), permitió distinguir y clasificar las valvulopatías,
parte de las cardiopatías congénitas, las pericarditis sin derrame y algunas afec-
ciones del miocardio.
A finales del siglo XIX (1895) Wilhelm Conrad Roentgen descubrió los
rayos X, que en menos de un año se aplicaron al tórax (Williams en EE. UU. y
McIntyre en el Reino Unido). En la radiografía se perfilaba, con muchísima más
exactitud que con la percusión, la silueta cardiovascular. Esto suponía el primer
método real de convertir en externo y visible lo que es interno e invisible, lema
de la mentalidad anatomoclínica, por lo que la radiología se incorporó inmediata
y aceleradamente a la medicina clínica. Comienzan así, al filo del siglo XX, las
29
V. López Merino
nuevas técnicas, llamadas desde hace decenios técnicas de imagen, que consis-
ten en el desarrollo cada vez mayor de la radiología, y a la vez la aplicación de
nuevos métodos:
– Métodos radiográficos de tomografía (1940) que luego se convirtieron,
gracias a la utilización de los ordenadores, en la tomografía axial computarizada
o TAC (1963).
– Radiografías con contraste, ayudadas por el cateterismo cardiaco dere-
cho (1941) y después el izquierdo (1953), que proporcionaron las angiografías,
angiocardiografías y coronariografías.
– Métodos basados en microondas sonoras o ultrasonidos. La ecocardio-
grafía-Doppler, iniciada en 1953 y madurada entre 10 y 15 años después, al afinar
extremadamente lo que antes era la percusión, que a partir de entonces se realiza
con frecuencias de sonido muy elevadas que producen definiciones muy supe-
riores a las del golpe sonoro producido con el dedo y que además proporcionan
imágenes analizables.
– Sistemas de resonancia magnética nuclear, introducidos en los centros
médicos en 1984.
– Imágenes isotópicas, usadas por la medicina nuclear y que, como la an-
terior, proporcionan información no sólo estructural sino funcional y bioquímica
(1963) y que se han completado con la tomografía de emisión de positrones.
– Técnicas endoscópicas, iniciadas por Helmholtz con la oftalmoscopia
(1850) y que durante el siglo XX se han ido aplicando en distintos lugares (tora-
coscopia, laparoscopia, etc.) extendiendo la visión interior (endoscopia) desde
fuera, gracias al desarrollo de la fibra óptica, y llegando a la pericardioscopia y a
la coronarioscopia. A ellas se ha añadido la posibilidad paralela de la endocirugía
gracias a la micromanipulación robótica externa (cirugía laparoscópica, pleuro
y neumocirugía toracoscópica y endoscópica en general) que inicia su extensión
a la cirugía cardiaca y coronaria.
Con las tomografías computarizadas de alta resolución, la resonancia mag-
nética y las imágenes eco-Doppler en 4 dimensiones (3D en tiempo real) se está
llegando a una excelente delimitación de estructuras macroscópicas y, junto con
otras técnicas, así como con la biopsia endoscópica, se está llegando a conocer
la llamada por Peters «lesión bioquímica». Tan ampliamente se ha cumplido el
paradigma anatomoclínico que se llega a dudar de la necesidad de la autopsia.
Las entidades anatomoclínicas nacidas en el siglo XX debidas a este para-
digma han sido, en resumen:
– El infarto de miocardio, diagnosticado en vida (1910-1912 Herrick).
– El prolapso mitral o síndrome de Barlow (a partir de 1943-50).
– Las miocardiopatías (1957).
– Las coronariopatías (a partir de 1960).
– Gran parte de las aortopatías y muchas angiopatías.
El resto de la patología cardiovascular se ha beneficiado considerablemente
de la exactitud y precisión de las técnicas de imagen.
30
SUBPARADIGMA ANATOMOCLÍNICO
BICHAT ORDENA-
AUSCULTACIÓN CONTRASTES
LAENNEC DORES
PERCUSIÓN BACKSCATTER
INFOR-
COLOR (FASES)
MÁTICA
RX CC ECO PET
CARDIO- DOPPLER
ANAT. PATOL. ANGIO- ENDOSC.
MACROSCÓPICA GRAFÍA IM. DIGITAL
CUANTIFIC.
MICROSCÓPICA TOMOGRAFÍA
TAC
HISTOQUÍMICA
MOLECULAR RM
1800 1900 1960 2000
Fig. 3. Esquema del subparadigma anatomoclínico.
1.5.2 Subparadigma (o mentalidad) fisiopatológico
1.5.2.1 Siglo XIX

En el comienzo y desarrollo de este subparadigma confluyeron la «Na-
turwissenschaft» en que se convirtió la «Naturphilosophie» (Alemania, de 1830 a
1850), el desarrollo simultáneo de la fisiología, el vitalismo francés de Montpellier
protagonizado por la «Médecine physiologique» de Broussais, la pervivencia del
«espíritu de Hunter», con su tendencia experimental y su concepción dinámica,
no sólo en el Reino Unido sino también en Alemania, y la convergencia de todo
ello con Wunderlich y con Virchow.
A continuación se expone el esquema del programa del subparadigma
fisiopatológico:
1. a) La enfermedad no es un estado, sino un proceso, material y energético
que supone actividad y dinamismo, como la vida misma.
b) Entre las funciones normales y las patológicas no existen diferencias
«esenciales».
2. Su método consiste en: medir en la clínica y la patología experimental,
y con las medidas que lo posibiliten, realizar gráficas cronológicas que expresen
el proceso dinámico, analizar (los fenómenos físicos, químicos y biológicos) y
aplicar sistemáticamente la experiencia.
3. La sintomatología de la enfermedad es la expresión externa del desorden
procesal interno (fisiopatología) y por lo tanto el lema fisiopatológico consiste
en: convertir en signo (medida o gráfica o señal objetiva) el síntoma («monarquía
del signo» de LAIN).
31
V. López Merino
La medicina francesa, a partir de 1840, fue perdiendo empuje en el pensa-

miento fisiopatológico debido al crecimiento del pensamiento anatomoclínico y
al descrédito de Broussais, a pesar del gran impulso dado a la fisiología por parte
del gran Magendie, su genial discípulo Cl. Bernard y la ingente escuela de éste
en el último tercio del siglo XIX, aunque clínicos como Widal y Achard fueran
importantes figuras de este subparadigma. El centro de gravedad de la mentalidad
fisiopatológica, al menos inicialmente, estuvo en Alemania y después también
en Inglaterra. En Alemania, Johannes Müller, Nasse y Schönlein iniciaron la
transformación «desontologizando» la naturphilosophie. El primero, a pesar de
su vitalismo, actuó paradójicamente de potente motor de la filosofía positivista,
a través de sus discípulos Brüke, Dubois-Reymond y, especialmente, Helmholtz,
que tanto contribuyó al desarrollo de la biofísica, general y médica, y sobre todo
al de la endoscopia, con su genial descubrimiento del oftalmoscopio. A esta triada
se unió Ludwig, que creó en Leipzig el primer centro de la fisiología, en el que
se llegaron a formar alrededor de doscientos fisiólogos de todo el mundo, entre
los que figuró un solo español, Juan Negrín, en las postrimerías.
Ejemplos del esquema anterior lo constituyeron:
– La termometría de Wunderlich.
– Las leyes calóricas y de metabolismo, con Müller, desarrolladas a lo largo
del siglo XIX, paralelamente a la termología y la termodinámica de la física y, a
finales del siglo, las calorimetrías directas.
– Los registros mecánicos de pulsos arteriales (esfigmógrafos), pulsos
venosos (flebógrafos) y del pulso precordial (apexcardiograma) con Vierordt,
Marey, Mackenzie, etc.
– Los registros eléctricos de la actividad cardiaca con Waller y sobre todo
Einthoven (electrocardiograma).
– El análisis de los recambios materiales y químicos (Frerichs y discípulos).
– La aparición de novedades con esta nueva mentalidad:
- Pruebas funcionales como las renales, pulmonares (espirometría), del
corazón o de la diabetes.
- La consideración del signo físico como signo funcional (como lo era
para Stokes o von Leyden).
- La aparición e investigación de nuevos signos físicos, como los de
Stokes-Adams o las respiraciones de Cheyne-Stokes, Biot o Kussmaul,
etc.
– La aportación de conceptos nuevos, como son:
- La consideración de la enfermedad como un proceso continuo y men-
surable.
- La desaparición del monopolio de la lesión anatomopatológica como
fundamento de la enfermedad incluyendo entre las entidades nosoló-
gicas a las disfunciones, como sucede en la angina de pecho vasoes-
pástica, o en las crisis vasculares, como la de Pal en el cerebro o la de
Reynaud en las arterias de las extremidades.
– La utilización de los trazados gráficos de pulsos, ruidos y ECG, la de-
terminación del metabolismo basal o la espirografía, que se añaden a la clínica
32
clásica, y la instalación de un laboratorio clínico para efectuar determinaciones

físicas, químicas y biológicas, inaugurando la medicina de laboratorio.
– El comienzo de la fisiopatología experimental, iniciada como se ha dicho
por Hunter y sus precursores, desarrollada con Magendie y, en su madurez, con
Cl. Bernard (Cours de pathologie expérimentale, 1859). Sobre estas bases se
levantará la creación de la «fisiología patológica experimental», especialmente
en Alemania y que culminará con Traube y Connheim.
Con el laboratorio experimental nacen también los ensayos clínicos en
animales, que hacen progresar la fisiopatología y la comprensión científica de
la enfermedad, su diagnóstico y su tratamiento. Iniciados por Magendie, siste-
matizados por Cl. Bernard (por ejemplo, con el curare), ampliados por Traube
(digital, nicotina, nitrato potásico), hasta llegar al verdadero fundador del primer
laboratorio farmacológico en la Universidad de Dorpart, R. Buchhein; y a Binz,
profesor de Bonn; y a Schmiederberg, en Estrasburgo, que se convirtió en la
meca de la farmacología preparando el camino al genial Ehrlich y a las grandes
figuras del siglo XX.
1.5.2.2 Siglo XX
Ya en el siglo XIX el estudio de los fenómenos que había descubierto Gal-
vani, que denominó de «electricidad animal», fue permitiendo que se conocieran
mejor, con hitos como la «pata reoscópica» de la rana, de Mateucci (1843), los
esfuerzos de Dubois-Reymond y otros por medir estos fenómenos (rheoscopios y
rheotomos) y el éxito de Waller al registrar el primer electrocardiograma en hom-
bres (1885) mediante el electrómetro capilar de Lippmann, seguido por el paso
fundamental de Einthoven al construir, ayudado por su hijo, el «galvanómetro de
cuerda», que fue el primero de una serie de avances instrumentales y que sobre
todo abrió el estudio de los fenómenos eléctricos cardiacos, y subsidiariamente
de las arritmias, a lo largo del siglo XX.
Los registros mecánicos fueron la primera objetivación de los pulsos arte-
riales (esfigmografía), de los pulsos venosos (flebografía) y del latido precordial
(apexcardiografía, kinetocardiografía torácica), y constituyeron el apoyo inicial
para mejorar el conocimiento y la clasificación de las arritmias cardiacas, con
Vierordt y Marey, y sobre todo con Mackenzie, cuyo discípulo Lewis aprendió
de su maestro el diagnóstico de las arritmias mediante los trazados gráficos de
los pulsos e hizo de puente para trasladarlo y mejorarlo a los trazados electro-
cardiográficos (ECG). Apoyándose en las medidas de la deflexión intrínseca de
los electrogramas experimentales realizó los primeros mapas de la activación
epicárdica en el corazón del perro y estudió experimentalmente la fibrilación
auricular.
La electrocardiografía, la vectocardiografía, la electrografía endocavitaria
(1950-70), la monitorización ambulatoria del ECG (1960-70), la hisiografía
(1968) y la aplicación de la electroestimulación (1972) experimental y clínica,
han sido básicas en el desarrollo de conocimientos relacionados con las arritmias
33
V. López Merino
a lo largo del siglo XX, en su diagnóstico y en la terapéutica mediante marcapasos

(a partir de 1960) o mediante la ablación (quirúrgica, por choque eléctrico o,
finalmente, por radiofrecuencia, 1987). Estas técnicas han permitido por primera
vez la curación de cardiopatías de manera prácticamente incruenta.
En el siglo XX, también ha contribuido de manera importante al desarrollo
y crecimiento de la fisiopatología humana la creación y difusión de las unidades
de cuidados intensivos, médicas, coronarias, quirúrgicas y de reanimación, que
han permitido el estudio detallado de parámetros físicos, químicos y biológicos
de los grandes síndromes, especialmente en sus formas agudas.
SUBPARADIGMA FISIOPATOLÓGICO
TRANSFORMAR LOS SÍNTOMAS EN SIGNOS
MECÁNICA CARDIO-
ISÓTOPOS
MACROSCÓPICA
RADIOACT.
LUDWIG PRESIONES Cruentas-Incr.

PULSOS
MAREY MACKENZIE - LEWIS CARDIOANG. ECO.
C.C. HEMODINÁM. DOPPLER
FLUJOS Y VOLÚMENES
FICK LEYES DEL COR.
COURNAND
FRANK-STARLING
SARNOFF
HENDERSON
BRAUNWALD
MARCADORES BIOLOGÍA
MEDICINA DE LABORATORIO
ENFERMEDAD MOLECULAR
1850 1900 1950 2000
ELECTRICIDAD CARDIACA
ECG WALLER-EINTHOVEN
VCG MAPEOS
PROMEDIACIÓN
SEÑALES
HOLTER Arritmias
Isquemia
ELECT. Variabilidad
ENDOC. EEF
MAGNETO-
CARDIOGRAFÍA
MARCADORES BIOLOGÍA
MEDICINA DE LABORATORIO ENFERMEDAD MOLECULAR
1850 1900 1950 2000
Fig. 4. Esquema del subparadigma fisiopatológico.
34
1.5.3 Subparadigma (o mentalidad) etiopatológico

Hasta el siglo XIX, de uno u otro modo se iban repitiendo las sex res non
naturales de los galenistas para explicar las causas externas (aitia procatarctiké)
de la enfermedad, que, como decía Laennec, casi siempre estaban más allá de
nuestra experiencia, y precisamente en ello se apoyaba parcialmente el «nihilismo
terapéutico» de Skoda y Dietl.
El cambio se inició con el estudio de los envenenamientos por Magendie,
Orfila y Mitcherlich, y siguió luego con el de los microbios, a partir de la de-
mostración de Pasteur y Koch del Contagium animatum, que ya se había intuido
previamente. La mentalidad etiopatológica se inicia con la Théorie des germes
(Pasteur, 1878) y el enunciado de las «reglas de Koch» (1882), aunque Klebs fuese
quien la expresó más clara y contundente al mantener las siguientes afirmaciones,
conocidas como los lemas del subparadigma etiopatológico:
1. La enfermedad es siempre infección. Las agresiones físicas y químicas
son accidentes nocivos, que sólo se convierten en enfermedad cuando se les añade
infección.
2. a) La enfermedad es consecuencia de la lucha entre el organismo y el
microbio, análoga a la «lucha por la vida» que postula el darwinismo.
b) La diferencia entre salud y enfermedad es cualitativa y no gradual,
como afirmaba el subparadigma fisiopatológico.
3. El cuadro clínico (y por ende, la entidad nosológica) depende de las par-
ticularidades biológicas del germen infectante.
Las consecuencias inmediatas y tardías de esta mentalidad fueron:
– El descubrimiento de muchos gérmenes patógenos, primero bacterias y
hongos, y en el siglo XX virus «filtrables».
– El conocimiento más preciso de las enfermedades infecciosas.
– La aparición de la microbiología médica, así como de la epidemiología
e higiene y de la inmunología y la inmunoterapia.
– El giro etiológico fundamental en el diagnóstico y en la terapéutica.
El pensamiento etiopatológico, como los anteriores subparadigmas, pro-
sigue su desarrollo en el siglo XX al incorporar a la causa sinéctica o conjunta,
la causa interna, ingrediente o factor individual, es decir, las reacciones del or-
ganismo frente a las causas externas conocidas. En una primera aproximación,
hacia 1910-20 adopta la perspectiva de la patología constitucional, apoyándose
en el aspecto morfológico externo que permite diferenciar las reacciones de unos
y otros individuos (Giovanni, Viola, Stiller, Kretchmer) y después añade una
aproximación más funcional con la introducción del sistema nervioso vegetati-
vo, al que luego se añadirá el hormonal, como grandes sistemas reguladores que
fundamentan las diferencias individuales (Eppinger y Hess) (simpaticotónicos
y vagotónicos). Aparece la heredopatología, las embriopatías y, finalmente, a
mediados del siglo XX, las cromosomopatías que después evolucionan hacia la
genética y el conocimiento del genoma, completando la causa interna de Galeno,
y que se encuentran actualmente en pleno desarrollo con el nombre genérico de
genómica.
35
V. López Merino
También de esta mentalidad deriva la siguiente, que aporta la aparición de

un nuevo concepto, el de factor de riesgo, que potencia el de la prevención.
SUBPARADIGMA ETIOLÓGICO
METEOROLOGÍA CLIMATOLOGÍA AGENTES TELÚRICOS:
KLEBS
BACTERIOLOGÍA
KOCH
MICROORGANISMOS
HONGOS VIRUS
UNI-CAUSALIDAD RIKETSIAS
PATOLOGÍA GEOGRÁFICA
GALENO EXTERNA INMUNOLOGÍA AUTOINMUNIDAD

AITÍA PROKATARKTIKÈ PATOLOGÍA
CONSTITUCIONAL
AITÍA
SYNEKTIKÈ DE BRAUER GENÉTICA GENOMA
PATOLOGÍA
AITÍA PROÉRGUMENÈ
MOLECULAR
CONSTEL.
MULTI-
EPIDEMIOLOGÍA CAUSAL DE FRAMINGHAM
CAUSALIDAD
TENDELOO FACTORES EST. EPIDEM.
CLÁSICA
RIESGO
1870 1900 1950 2000
Fig. 5. Esquema del subparadigma etiológico.
1.5.4 De las causas a los factores de riesgo. Subparadigma pre-

ventivo
Filosóficamente, el concepto de causalidad hizo crisis a finales del siglo
XVIII con el empirismo inglés, especialmente con Hume, cuya influencia sobre
Kant hizo que éste «despertara de su sueño dogmático» y renovara totalmente
la epistemología, aplicable especialmente a la ciencia. Pero en las ciencias, en
general se mantuvo este concepto hasta que se produjo la gran crisis de la causa-
lidad en la física (Congreso de Copenhague en 1927), al irrumpir en su seno la
microfísica, la física cuántica y la necesidad de una matemática nueva, en gran
parte probabilística.
Al acabar la Segunda Guerra Mundial (1945), la medicina, a su vez, pre-
sentó una nueva perspectiva: las enfermedades infecciosas habían disminuido
drásticamente debido a la mejoría en los niveles higiénicos y en la calidad de
vida, y su gravedad también gracias a la quimioterapia y a los antibióticos. Estos
hechos invirtieron las prevalencias estadísticas, especialmente en cardiología, de
tal modo que las enfermedades degenerativas y crónicas (arterioesclerosis, hiper-
tensión arterial) pasaron al primer lugar. En ellas no se podía hablar de causalidad:
la arterioesclerosis era algo oscuro y la teoría del colesterol no era totalmente
aceptada, y en la hipertensión arterial la mayoría de los casos eran «esenciales»,
es decir, sin causa conocida. Al referirse a las enfermedades cardiovasculares se
empezaba a hablar de la nueva epidemia del siglo XX, lo que obligó a iniciar el
primer gran estudio clínico-epidemiológico en EE. UU., en la pequeña ciudad
36
de Framingham (1948), estudio que todavía se mantiene y del que uno de sus
primeros resultados fue la aparición del nuevo concepto de factor de riesgo,
sustitutivo del de causalidad, que también había entrado en crisis en el seno de
la medicina. En resumen, sus consecuencias fueron:
– La quiebra del concepto de causalidad en medicina (cardiología).
– La sustitución de aquél por el nuevo concepto de factor de riesgo como
ingrediente parcial en la génesis de los procesos.
– La introducción concomitante de análisis estadísticos avanzados (análisis
multifactorial y regresiones múltiples) como parte de la necesaria matematización
de dicho concepto y también de la medicina.
– La necesidad de atacar preventivamente los procesos eliminando el
máximo número de factores de riesgo en estas enfermedades degenerativas que
constituyen, como hoy se sabe, más del 90% de la patología cardiológica.
– La prioridad de la prevención frente a posibles tratamientos curativos
o paliativos, tratando que ésta sea lo más precoz posible (primaria en lugar de
secundaria o terciaria, e incluso primordial).
1.5.5 Subparadigma (o mentalidad) antropológico

La medicina clínica ha sido siempre «humana» pero no siempre lo ha sido
la concepción científica de la enfermedad. Cl. Bernard escribía:
El médico se ve con frecuencia obligado a tener en cuenta en sus trata-
mientos eso que se ha llamado influencia de lo moral sobre lo físico, y,
por consiguiente, una multitud de consideraciones que nada tienen que
ver con la ciencia.
La medicina se refería a la res extensa de Descartes que había disociado

la realidad, y así era admitido tácitamente por el subparadigma anatomoclínico,
cuyo primer tropezón histórico lo dio Charcot cuando, inmerso en dicha corriente
anatomoclínica, se enfrentó con la «histeria» en el último decenio de su vida.
Clasificó los distintos cuadros sintomáticos («gran ataque», «formas frustres»
y «estigmas permanentes») y, al no hallar sustrato lesional, los interpretó como
consecuencia de «lesiones dinámicas» (idées fixes), localizadas específica y
pasajeramente en diversos lugares del sistema nervioso central, y por ello se
provocaban o incluso se curaban mediante hipnosis. La escuela de Nancy lo
contradijo, así como el propio Freud, que años después creó el psicoanálisis,
aceptando la psicogenia, introducida antes por Möbius.
Pero además de los conceptos de psicogenia y psicoterapia, surgió de este
tropezón lo que se denominó, mucho después, la introducción del sujeto en la me-
dicina (von Weizsäcker 1940-60). Medio siglo después de Charcot, tras la apa-
rición de la patología funcional de von Bergmann y de la medicina personal de
Krehl (1928) (convergiendo con las nuevas tendencias filosóficas como el vita-
lismo de Bergson, la fenomenología de Brentano y Husserl, los continuadores
existencialistas como Heiddeger, Jaspers, etc., y de la razón vital, como Ortega y
37
V. López Merino
Marías), surgieron las tendencias psicosomáticas y las implicaciones biográficas

de la medicina que constituyeron el pensamiento antropológico, que considera,
además de las perspectivas biológica y zoológica de la medicina, la antropológica,
con sus vertientes psicológica, familiar, laboral y social del hombre enfermo.
SUBPARADIGMA PSICOSOMÁTICO-ANTROPOLÓGICO
CHARCOT Y «QUIEBRA DEL PARADIG-

LA HISTERIA MA ANATOMOCLÍNICO»
FREUD
Y EL PSICOANÁLISIS
DESARROLLO
DE LA SOCIOLOGÍA
Y MEDICINA LABORAL
PSICOSOMÁTICA
LESIÓN REACCIÓN
SOMA
KREHL Y
ESC. ALEMANA
PSIQUE
MEDIO SOCIAL ANTROPOLÓGICO

LABORAL
1870 1930 2000
Fig. 6. Esquema del subparadigma psicosomático-antropológico.
1.5.6 Subparadigma de la revolución tecnológica: teoría de siste-

mas, cibernética-informática-automación y ordenadores
En 1941, durante la Segunda Guerra Mundial, el matemático Norbert Wie-
ner y el ingeniero Bigelow mostraron que, en la defensa antiaérea, era necesario
automatizar el complejo proceso de cálculo de la trayectoria de los proyectiles uti-
lizando la información de entrada para obtener las órdenes de salida. La analogía
de estos sistemas electromecánicos y de los sistemas neurofisiológicos naturales
les impulsaron a colaborar con el fisiólogo Rosenblueth. De ello surgió el libro
de Wiener Cibernética. Teoría de control y comunicación entre las máquinas y
animales (1948), que es una aportación fundamental a la teoría general de siste-
mas, iniciada por Ludwig von Bertalanffy, biólogo teórico, entre 1932 y 1937,
pero enunciada explícitamente en 1947, y que unos años después es apoyada por
la creación, de este autor junto con un economista y un matemático, de la Society
for General Systems Research.
A estas dos grandes corrientes de pensamiento e investigación se unió la
maduración de la teoría de la información de C. Shanon (1947) y su formulación
matemática (1948) (precedida por los importantes trabajos en esa misma década
38
de A. N. Kolmogorow, el propio Shanon, J. von Neumann y otros), así como

la disponibilidad del primer ordenador que fue histórico, ENIAC (Electronic
Numerical Integrator And Computer), en 1946. Ambos conjuntamente generan e
impulsan la informática. La maduración y convergencia de estas ciencias, nacidas
de la interacción entre científicos colaboradores de muy diversas materias, ocu-
rrió en el decenio de la Segunda Guerra Mundial y la posguerra. Por ello pueden
denominarse «ciencias de las encrucijadas», y ellas, a la vez, han generado lo que
se puede llamar revolución tecnológica, de mucha mayor importancia histórica
que la llamada revolución industrial, ya que ha puesto de manifiesto la existen-
cia de procesos generales en fisiología, biología, psicología y en las máquinas
que se pueden describir en términos técnicos similares (como: comunicación,
información, retroalimentación (feed-back) unidades aferentes y eferentes) y que
funcionan como sistemas que van desde los simples a complejos, todos ellos de
manera determinista o probabilística, y en los que son de gran importancia dos
categorías: la optimización y el propósito, lo que da lugar a toda la «automación»
y robotización.
En medicina (biología, fisiología), más ostensiblemente que en otras cien-
cias, ya existían antecedentes de ello en la noción de milieu interne de Cl. Bernard,
o el subsiguiente de la homeostasis de Walter Cannon (que fue imitado por uno de
los primeros «modelos» de la cibernética: el homeostato de Ashby), así como en
el concepto de homeorrexis o equilibrio diacrónico de Waddington. Precisamente
Rosenblueth fue discípulo de Cannon y su contacto con Wiener se inició en la
Fundación Rockefeller, y luego siguió en la Universidad de México.
La aparición de este nuevo enfoque cibernético-informático ha transformado
el pensamiento general, incluido el de la medicina en los siguientes aspectos:
– Ha aportado los conceptos nuevos de sistema, proceso e información.
– Ha ampliado la noción metacientífica que antes dividía el mundo físico en
materia y energía, a la de materia-energía-información. Reaparecen ciertos aspec-
tos de la «forma» y la «causa final» aristotélicas, contenidas en la información. La
«forma como finalidad o como información» sería una expresión complementaria
a las de materia y energía que absorbería la noción de «entelequia» nacida en la
biología del Estagirita.
– En las ciencias biológico-fisiológicas se ha llegado antes al concepto de
homeostasis, y luego a los de regulaciones y sistemas, así como a su matemati-
zación y modelación.
Las tres ramas (teoría, técnica y aplicación) de la revolución tecnológica
(cibernético-informática) con la automación y los ordenadores han entrado, al
menos en la medicina, en los siguientes aspectos:
– Fisiología y biología: teoría de sistemas, matematización, modelos y
aplicaciones.
– Diagnóstico: teoría de la información, teoría de la decisión, aplicaciones
prácticas de diagnóstico y diagnóstico diferencial y diagnóstico automatizado.
– Pronóstico: información, escalas pronósticas y cuantificación probabi-
lística.
39
V. López Merino
– Terapéutica: información, estratificación y decisiones.

– Asistencia y atención médica, automatización, monitorización, me-
morias.
– Informatización de la documentación médica general: historias clínicas,
protocolos, fuentes bibliográficas y otras.
– Matematización de la medicina, expresada en los procesos de datos de
los grandes ensayos clínicos, y su repercusión en la llamada medicina basada en
la evidencia, que se detalla a continuación.
– Fuentes bibliográficas.
1.5.7 Matematización de la clínica: medicina basada en la evidencia

El desarrollo y la aplicación de la estadística a la medicina fueron estimu-
lados por una serie de hechos, entre ellos el avance general de la ciencia y sus
métodos, y por lo tanto de la matemática y la estadística; las nuevas demandas
de la mecánica cuántica tras la llamada «crisis de la física» (Heisenberg, von
Neumann...); la creciente utilización de métodos estadísticos en la fisiología y la
farmacología, y la necesidad de valoraciones diagnósticas y de los resultados de
los grandes estudios clínicos y terapéuticos (ECA: estudios clínicos aleatorizados,
o Trials en inglés) en número creciente a partir de la segunda mitad de siglo XX.
La inferencia bayesiana y la teoría de la decisión han sido fundamentales en la
aplicación al diagnóstico estocástico y a la terapéutica especialmente cuando se
van fundando, cada vez más, en los datos estadísticos obtenidos de los grandes
estudios. De aquí ha derivado la mal llamada «medicina basada en la evidencia»
(con una traducción incorrecta de evidence que significa ‘prueba’, precisamente
lo contrapuesto a evidencia que desde su introducción por Descartes es pre-
cisamente lo que ‘no necesita pruebas’) y que ha conducido a la aparición de
guías y consejos, nacionales o internacionales, patrocinados especialmente por
las sociedades científicas, y su uso como fuente de consulta en el diagnóstico y,
sobre todo, en la terapéutica.
Todas estas grandes tendencias han sido convergentes con la sustitución
de la causalidad clásica por los factores de riesgo que basan su concepto en la
estadística, especialmente en los grados de probabilidad derivada de las correla-
ciones múltiples y sus ecuaciones de regresión. También han sido convergentes
con las matemáticas necesarias para el estudio de sistemas, con la cibernética
y con la teoría de la información, aplicables a la medicina como subparadigma
cibernético-informático.
La matematización ha sido durante muchos años el signo externo de calidad
de una ciencia que llega a su madurez «científica» coronada por «la medida» y sus
correlaciones y por las fórmulas resultantes, que constituyen el lema propuesto
por Galileo y la revolución científica. La medicina ha sido científica desde hace
siglos, ya que sus conocimientos han sido constantemente sometidos a pruebas
a lo largo de la historia. Pero han sido los macroestudios (ECA o estudios clíni-
cos aleatorios) del último medio siglo los que han permitido un mayor avance
de pruebas (evidences) especialmente en la terapéutica y en el pronóstico, que
40
constituyen, con el diagnóstico, la parte medular de la medicina aplicada. Estos

ECA (Trials) consisten en estudios prediseñados, aleatorizados y seguidos duran-
te años, con gran número de pacientes para mejorar su exactitud y que por ello
permiten calcular las respectivas influencias de las variables que influyen en los
procesos médicos. Este hecho ha exigido la coincidencia de una fuerte inversión
económica, una ciencia estadística muy desarrollada manejada por expertos y una
potencia de cálculo que sólo aportan los ordenadores-computadores desde hace
menos de medio siglo. Por eso se denomina medicina basada en la evidencia, o
mejor medicina basada en pruebas, refiriéndose sobre todo a las comprobaciones
terapéuticas humanas. Y puesto que el diagnóstico-pronóstico-tratamiento es lo
esencial de la medicina clínica, a aquélla se la puede llamar matematización de
la medicina.
SUBPARADIGMA MEDICINA DE LA EVIDENCIA
ORDENADORES
INFORMÁTICA
NECESIDAD
CIENCIA DE LA CIENCIA PERENTORIA
S. PRICE Crec. exponencial DE
INCREMENTO «GUIDELINES»
BRUTAL DE LA MEDICINA
INFORMACIÓN DEL «GRAN
GRANDES ESTUDIOS DIAGNÓSTICO- HERMANO»
EPIDEMIOLÓGICOS TERAPÉUTICA
MEDICINA
DE LA ?
FRAMINGHAM EVIDENCIA
GRANDES TRIALS
TERAPÉUTICOS ACELERACIÓN
PROGRESIVA FUNDACIÓN
DE DATOS COCHRANE
1950 1965 1980 1990 2000
Fig. 7. Esquema del subparadigma «medicina basada en la evidencia».
1.5.8 Socialización de la medicina

El viejo sueño de la asistencia médica, tan bien estudiado y descrito por J.
M. López Piñero, tuvo sus primeras raíces en las «sociedades de socorros mutuos
del siglo XIX». Su presencia ideológica creció impulsada por el darwinismo que
Spencer y otros extendieron a la sociología con sus «repercusiones éticas, sociales
y políticas». Tuvo su primera expresión obligatoria en las Krankenkassen alema-
nas, con Bismarck (1854-1884), y desde entonces se ha plasmado en diversos
modelos según los países. Desde hace más de medio siglo se ha generalizado en
Europa e implantado en nuestro país y, en este marco, se desenvuelve la mayor
parte del ejercicio médico actual en nuestro medio. La creación de un potente
«sistema de salud», estatal o paraestatal, modula intensamente el ejercicio médico
41
V. López Merino
e introduce criterios economicistas en su desarrollo, con diversas repercusiones

filosóficas, éticas y económicas.
SUBPARADIGMA DE LA MEDICINA INTERNA
ANATOMO- «Hacer externo y visible, in-

CLÍNICO cruentamente, lo interno y oculto»
«Convertir en objetivo y cuantifi-
FISIOPA-
cable (signo) lo subjetivo (síntoma)
TOLÓGICO
más bien descriptivo»
«La búsqueda de las causas
ETIOLÓGICO de las enfermedades»
MEDICINA «Factores de riesgo»
PREVENTIVA
«La introducción
PSICOSOMÁTICO de la psique y lo
O ANTROPOLÓGICO humano»
SOCIALIZACIÓN
MEDICINA DE «El destierro de
LA EVIDENCIA lo no demostrado»
MATEMATIZACIÓN
DE LA MEDICINA
ORDENADORES
INFORMÁTICA
AUTOMATIZACIÓN
DE LA MEDICINA
1800 1900 2000
Fig. 8. Resumen de los subparadigmas de la medicina interna.
2. FUNDAMENTOS FISIOLÓGICOS Y FISIOPATOLÓGICOS
2.1 Introducción fisiológica y fisiopatológica
2.1.1 El aparato circulatorio

El oxígeno, imprescindible para nuestra vida celular aerobia, partió en la
naturaleza de un gran hito, la aparición de la clorofila, cuya función permitió
producirlo y a la vez crear las plantas autótrofas que posibilitarían en su futuro
la existencia de otros seres heterótrofos, como nosotros mismos.
El mar primitivo que bañaba toda la membrana del protozoo o circulaba
con amplia libertad por los resquicios intercelulares de los metazoos primitivos
como las esponjas, tuvo que ser encauzado en el metazoo más complicado me-
diante un aparato circulatorio cada vez más complejo a medida que se asciende
por la escala animal.
42
Los vegetales, las plantas y los árboles poseen una circulación por sus vasos
liberianos que toma sustancias disueltas de la tierra y eleva hasta tallo, ramas y
hojas gracias a las fuerzas de tensión superficial activas en sus conductos capilares.
El recambio de gases (respiración) lo realizan las hojas. Se trata de un sistema
de circulación capilar y lineal.
Pero en los animales el aparato circulatorio significó filogénicamente que
este ser vivo limitó su medio ambiente para acarrearlo en su interior, trasportarlo
consigo mismo y adquirir libertad de movimiento, por las aguas en el caso de los
peces y, en su evolución (anfibios, reptiles, aves y mamíferos), por toda la tierra.
Pero esta importante adquisición comporta servidumbres, ya que la impe-
riosa necesidad de un continuo intercambio obliga a sustituir un medio ambiente
casi infinito, como el mar, por uno limitado que al mismo tiempo bañe todo el
organismo y esté en continuo movimiento para efectuar la absorción de gases y
nutrientes, el transporte y la difusión de los mismos y el acarreo de los catabolitos
para su excreción. Y a pesar de ello se mantiene constante dentro de estrechos lí-
mites (constancia del mileu interne de Cl. Bernard, u homeostasis de Cannon).
La estructura fundamental de un aparato circulatorio consiste en una serie
de conductos arteriales progresivamente ramificados que permiten la conducción
y distribución del medio interno o líquido circulante hasta unas redes capilares
en donde tiene lugar la difusión bidireccional de sustancias, con el fin de cumplir
con el metabolismo celular, y otra red similar que recoge este medio interno en
sucesivas redes convergentes de conductos (vénulas) que se reúnen en otras cada
vez más gruesas (sistema venoso) hasta afluir de nuevo a los lugares iniciales.
Mover este líquido por un sistema tubular «casi cerrado» requiere una
energía para su propulsión continua o intermitente, lo cual se consigue mediante
bombas impelentes intercaladas «en serie» en cada semicírculo (sistémico y
pulmonar):
(Bomba a arterias grandes → medianas → finas → arteriolas → capilares
→ vénulas → venas finas → medianas → grandes → Bomba)
Esta circulación se verifica pues, «grosso modo», por un lecho vascular,
y la cantidad de líquido circulante (volumen circulante o volemia) oscila en el
humano dentro de estrechos márgenes (5 a 6 litros en el adulto), por lo que, desde
un punto de vista global, hemodinámico, podemos considerar tal circulación como
cerrada. Pero es lógico que no sea hermética, puesto que no tendría sentido, sino
que ha de permitir el contacto de la sangre con todas las células del organismo,
así como con el exterior constituyendo una especie de «lonjas de intercambio»,
por un lado, con todos los tejidos orgánicos y, por otro, con el mundo exterior,
tanto con fines anabólicos, para recoger gases (respiratorio) o alimentos (aparato
digestivo), como con fines catabólicos, para excretar gases (respiratorio) u otras
sustancias de desecho (riñones, piel o hígado).
Por ello, el sistema circulatorio tiene muchas ramificaciones en paralelo, y
las diferentes sustancias seguirán trayectorias funcionales muy diversas dentro
de este único sistema, superpuestas o no, para cubrir las necesidades anabólicas
y catabólicas de todos los tejidos del organismo.
43
V. López Merino
Se pueden considerar tres tipos de circulación:

– La primera, que sigue el recorrido «bombas - conducción - capilariza-
ción y retorno», es rápida, «casi cerrada», cumple los principios clásicos de la
hidrodinámica (con las variaciones que le imprimen los tejidos y las regulacio-
nes biológicas) y se rige por las leyes del flujo de los líquidos viscosos en tubos
elásticos. Sería la denominada circulación hemodinámica, espacio circulatorio
rápido o primer espacio circulatorio.
– La circulación más lenta de entrada y salida a los tejidos en cuantía si-
milar o espacio circulatorio metabólico, de difusión, espacio circulatorio lento o
segundo espacio circulatorio, que junto con el anterior son los principales.
– Un tercer espacio circulatorio, de reserva capilar o adaptación circulatoria
o espacio circulatorio lentísimo, constituido por el lecho capilar de reserva unido
al del líquido estancado en forma de edemas, o a algún líquido de circulación
muy lenta en el intersticio.
La existencia y magnitud de estos espacios circulatorios se puede compro-
bar mediante técnicas de análisis compartimental, circulatorio, utilizando «mar-
cadores» (colorantes u otras sustancias) que permiten determinar sus distintas
velocidades de recambio (o «constantes de tiempo») y, a partir de las curvas de
transporte-difusión, determinar los tres espacios (constantes de tiempo rápidas,
lentas y muy lentas) y sus volúmenes correspondientes. Estos fenómenos de
transporte-difusión fueron estudiados detalladamente en las décadas de los 60 y
70 del siglo XX, y existen numerosas monografías al respecto.
Así pues, lo que denominamos aparato circulatorio es preferentemente el
compartimento rápido por donde circula la sangre en las diversas circunstancias
fisiológicas (reposo, esfuerzos, etc.) y que se puede considerar prácticamente
cerrado. Debe ser analizado biofísicamente y sigue los principios clásicos de la
hidrodinámica (hemodinámica, aquí) con las variaciones que le imprimen el que
se trate de estructuras biológicas.
2.1.2 Sectores del aparato circulatorio y parámetros fundamentales

Este aparato circulatorio consta de tres elementos básicos: a) bomba impul-
sora; b) sistema de conducción-distribución y de perfusión-difusión o intercambio
de gases, de agua y solutos, y c) sistema de recolección-retorno. Pero este sistema
«hemodinámico» no tiene la rigidez de los sistemas hidrodinámicos que estudia
la física, sino que está regulado a todos los niveles por sistemas de homeostasis,
característicos de la biología, matizados por sus propiedades (elastancia, com-
pliancia, reactancia) y asistidos por diversos tipos de control:
– Nervioso, de reacción rápida (reflejos del sistema nervioso vegetativo).
– Humorales (endocrinos, paracrinos y autocrinos), semirrápidos y lentos
que hacen variables, con el tiempo y las circunstancias, los parámetros funda-
mentales:
- Volúmenes (Q): volumen circulante o volemia (o V).
- Flujos (Q’): volúmenes por unidad de tiempo (o V’).
44
- Presiones (P).
- Resistencias al flujo (R): sean sistémicas (sist), pulmonares (pulm) o
sectoriales.
Como en hidrodinámica, también en la hemodinámica se han desarrollado
«modelos eléctricos» equivalentes que permiten la visión intuitiva de las propie-
dades físicas y estudiar en ellos la influencia que tienen las modificaciones de una
o más variables sobre las demás y sobre la fenomenología total (figuras 9 y 10).
La bomba equivale al generador de fuerza electromotriz (E), el sistema conductor
tiene unas propiedades elásticas «elastance» (o su inversa la «compliance») lo
que equivale, cuando se la considera globalmente, a la capacitancia de los con-
densadores (C). La resistencia al flujo del sistema (arteriolas y capilares, según
su diámetro o área total) equivale a la resistencia eléctrica (R) «reactancia» (o su
inversa la «conductancia»), que son no lineares.
WP = ∫t0t1 PdV
V.D. V.I.
CAPILAR
VÉNULA ARTERIOLA
Fig. 9.
Parte superior: representación Vp
esquemática de la circulación Rp
como sistema circular, «prác- Fp
ticamente cerrado», con un
semicírculo pulmonar y otro
semicírculo sistémico, con una Pap CIRC. Pvp
bomba (VD o corazón derecho PULMONAR
y VI o corazón izquierdo) para
cada uno de ellos que realiza el COR. COR.
trabajo de elevar las respectivas Fcd DERECHO IZQDO. Fci
presiones a fin de mantener
la circulación. El semicírculo
sistémico representa los muchos
que hay «en paralelo» (ver Pvs CIRC. Pas
SISTÉMICA
figura 10). En la parte inferior
las letras son iniciales de los
principales parámetros hemodi-
Fs
námicos (F = flujos; P = presión;
Rs
V = volúmenes; s = sistémicos;
p = pulmonares; c = corazón; Vs
a = arterias; v = venas).
45
V. López Merino
flujo
resistencia
elasticidad periférica
total
E c Σc ΣR
Cabeza
Cuello
Tiroides
Brazos
Bronquiales
Coronarias Ca Cv
Tronco
Hígado Órganos
abdominales
Bazo
Riñón
Órganos
pélvicos
Extremidades
inferiores
Modificado Modificado
de WIGGERS de GUYTON
MODELO DE CIRCULACIÓN
Fig. 10. Parte superior: esquema de semicírculos izquierdos, en paralelo (circulaciones

hepática, intestinal y otras), acompañado de «su análogo eléctrico». Parte infe-
rior: esquemas más completos, a la izquierda similar al de Wiggers y a la derecha
«modelo eléctrico» equivalente, modificado de Guyton.
46
Si se conocieran perfectamente los valores concretos de cada variable en

todo momento, así como sus correlaciones recíprocas y las formas de regulación,
se podría expresar todo matemáticamente (modelo matemático) y trasladarlo a un
modelo computarizado. Para tener esta información se deben conocer las leyes de
funcionamiento de cada uno de los sectores y sus influencias mutuas (para ampliar
la información sobre la teoría de sistemas y los modelos del aparato circulatorio
véase el tratado de Guyton).
A continuación se resumen esquemáticamente los conceptos referentes a
cada uno de los sectores: bomba, conducción-distribución, perfusión-difusión y
retorno.
2.1.2.1 Bomba impulsora y mecanismos de regulación

La bomba cardiaca ha sido estudiada en fisiología desde dos puntos de vista:
por un lado, el de la fisiología comparada que analiza su evolución morfológica
desde los peces a los mamíferos y permite entender sus respectivas funciones y
a la vez comprender muchas cardiopatías congénitas, que se pueden considerar
como una detención en su ontogenia fetal cuando ésta va recorriendo las etapas
que siguió en la filogenia, según indicaba la ley biogenética fundamental de
Haeckel (1891). Por otro lado, los fisiólogos, basándose en que el corazón es un
músculo, han ido aplicando a este órgano las sucesivas leyes que descubrían para
el funcionamiento de aquéllos.
Todo ello fue precedido curiosamente por el principio de Fick para el cálculo
del gasto cardiaco, publicado en 1870 en una sola página totalmente teórica y
que es todavía en la actualidad la cita más frecuente en los libros de cardiología
(en el apéndice se reproduce su facsímil y traducción).
Por otra parte, es fundamental que exista un buen acoplamiento y coordi-
nación entre las dos bombas (derecha e izquierda, que en el ser humano se han
fundido) puesto que de lo contrario podría acumularse finalmente toda la sangre
en uno de ambos semicírculos.
Los mecanismos mediante los que se regula la función de la bomba cardiaca
son los siguientes:
2.1.2.1.1 Mecanismo Henderson-Prince o de cofuncionalismo ventricular,
demostrado por estos autores en 1914, y referido a que los dos ventrículos están
regulados por los mismos mecanismos y ninguno de ellos puede ser estimulado
separadamente, por vía refleja o humoral. Mediante ingeniosos experimentos
demostraron que las curvas de repleción y respuesta de ambos ventrículos sal-
vaguardaban la circulación pulmonar de ser exhausta o sobredistendida.
Esta ley es ampliada por el excepcional fenómeno de Bernheim o de
«bamboleo» del tabique interventricular hacia la derecha, impulsado por un ven-
trículo izquierdo hipertrófico y en la antesala de la insuficiencia, que así genera
una dificultad al llenado ventricular derecho, y con ello impide el anegamiento
pulmonar por desequilibrio en la eyección de ambos ventrículos, el izquierdo
sobrecargado y sin poder achicar líquido, y el derecho potente, lanzando más
sangre al círculo menor.
47
V. López Merino
2.1.2.1.2 Regulación cardiaca por la frecuencia o mecanismo Hender-

son-Wiggers. La visión más simple y más precozmente difundida de la función
cardiaca fue la relación volumen-tiempo o volumen-frecuencia, de Y. Henderson
(1906), quien aplicó al conjunto de la bomba ventricular un estudio cardiométrico,
pletismográfico, del volumen ventricular en relación con el tiempo, que se deno-
minó mecanismo Henderson de la «uniformidad de comportamiento cardiaco»
o de adaptación por la frecuencia. Supone que los ventrículos tienen un patrón
fijo de relajación que determina su capacidad diastólica en cada momento de la
duración diastólica, siempre que el aflujo de sangre venosa se mantenga dentro
de márgenes normales. Esta curva va alcanzando asintóticamente su valor casi
máximo y un incremento ulterior del aflujo venoso no modifica el relleno ventri-
cular ni la subsiguiente descarga sistólica. Exclusivamente influiría sobre el gasto
cardiaco el cambio de frecuencia, es decir, la duración de la diástole. De acuerdo
con esta ley de uniformidad de comportamiento, el gasto cardiaco aumenta pro-
gresivamente hasta frecuencias de 170 a 180 pulsaciones por minuto, luego se
mantiene estacionario y, durante la taquicardia extrema, disminuye intensamente,
como también lo hace durante la bradicardia extrema (crisis de Stokes-Adams).
En la figura 11a se esquematizan estos fenómenos. Wiggers, el gran fisiólogo
estadounidense, modificó estos criterios de uniformidad (figura 11b).
2.1.2.1.3 Leyes de regulación cardiaca según el estado inicial de sus fibras

o mecanismo Frank-Starling:
a) Relación presión inicial-presión final que inicia Otto Frank (1895) al
aplicar al músculo cardiaco de la rana los estudios previos sobre el músculo
esquelético de Fick, Kries y Blix (longitud-fuerza). Concluye que al relacionar
con las presiones (o volúmenes) las presiones previas en una cavidad se producen
curvas típicas de relajación y de contracción, tanto en condiciones puras, isotó-
nicas o isométricas, como en la situación intermedia entre ambas, que denomina
auxotónica (de «tono creciente»). A medida que aumenta la presión o el volumen
de la cavidad por estiramiento de las fibras, la respuesta ulterior de presión (o
de volumen) es mayor, hasta que alcanza un valor máximo, que posteriormente
declina (figura 12a). Sus explicaciones exactas y científicas no eran fácilmente
inteligibles por lo que su trabajo no se difundió, aunque posteriormente insistiera
en explicarlo y aclararlo (1905).
b) Relación longitud inicial-volumen eyectado o mecanismo Starling, que
fue una simplificación ulterior hecha por Patterson, Piper y Starling (1914) usando
la preparación de Starling de corazón-pulmón aislado del perro y que, a partir
de una célebre conferencia de Starling (1918), se conoció como ley del corazón
de Starling. En resumen, indicaba que cuanto más se llena una cavidad, más se
vacía en el latido subsiguiente, hasta alcanzar un máximo a partir del cual decae
(figura 12b). La forma sencilla de su enunciado favoreció su difusión. La publica-
ción del trabajo prístino de Frank traducido en la importante revista cardiológica
norteamericana American Heart Journal en 1959 hizo que progresivamente se
impusiera al epónimo de Starling el de ley del corazón o ley de Frank-Starling.
Ambas son leyes referidas a la bomba como conjunto, mientras que la
siguiente se refiere más analíticamente a sus fibras.
48
(a) 360
320
VOL / MIN 280
3000 240 2880
2635
200 2280
2000 160 1800
171 1440
120 120 1170
1000 980
80 80
30 c.c. 60 48 40
25
20
15
10
5
0
0,1 0,2 0,3 0,4 0,5 0,6 0,7 0,8 0,9 1,0 1,1 1,2 1,3 1,4 Segundos
(b)
3 E
2 N
1 I
Z E N
D
Y A C
N X C
D B
A E
F B
7
8
VOLUMEN
RESIDUAL
Fig. 11. (a) Curva de comportamiento cardiaco uniforme de Henderson (en la parte infe-
rior). En la parte superior, deducida de la anterior, se representan el efecto de los
diversos valores de la diástole en segundos o sus equivalentes en frecuencias (en
la curva de trazados interrumpidos) y el equivalente de volumen minuto cardiaco
(línea continua). (b) Curva volumétrica de Wiggers, que añade a la de Henderson
la variabilidad, según las circunstancias. Se detallan las fases cronológicas del
ciclo cardiaco ventricular: (1-2) sístole auricular; (2-3) contracción isométrica; (3-
7) período de eyección sistólica; (7) final de la sístole; (7-8) relajación isométrica.
El conjunto de curvas superpuestas ilustra la influencia sobre el volumen latido
de diversos factores cuando la frecuencia cardiaca aumenta a 120 por minuto,
mostrando su variabilidad en relación con influencias nerviosas, el ejercicio, la
contribución de la aurícula, etc.
49
V. López Merino
(a)
P2 Presión
0
Máx
V'2 V'1 ima
V'2
iso
M
m
áx
étr
im
ica
a
isotó
Mí
nim
Mí
nica
nim
V1
V1 P1
a
P1 iso
iso tó
m ni
ca
étr
V2 ica V2
Volumen
Diagrama presión-volumen
de O. FRANK
(b) CURVAS DEDUCIDAS DE LOS

EXPERIMENTOS DE WIGGERS Y KATZ
VOLUMEN
DIASTÓLICO
600
VII
500 III
400
120 160 200 240 280 320 PRESIÓN
VENOSA
300 X
200 VIII
IX
100 II
IV B
VI
0
5 10 15 20 25 30 35 40
CURVAS DE STARLING
Fig. 12. (a) Diagrama presión-volumen de Otto Frank (presión-presión o

volumen). (b) Curvas reales obtenidas por Patterson-Piper-Starling
(1914) y con trazo grueso (B) el promedio general, que representa
la que se llamó curva de Starling (1918). Arriba la curva similar
obtenida por Wiggers y Katz.
50
2.1.2.1.4 Relaciones fuerza-velocidad de la fibra o mecanismo Abbott-

Mommaerts-Sonnenblick, que fueron definidas por Fenn y Marsh (1935) y
completadas por Hill (1938), Premio Nobel por estos trabajos en torno a la ter-
modinámica muscular. Fundamentaron los estudios sobre músculo esquelético
y cardiaco de Abbott y Mommaerts (1959) y Sonnenblick (1961). Estas leyes
(figura 13) analíticas de todos los aspectos de la fibra muscular, más cercanas
a la fisiología y sus bases bioquímicas moleculares, permitieron añadir mucha
información para conocer mejor la función cardiaca y sobre todo el concepto de
contractilidad miocárdica. Pero sólo su adecuada transformación para aplicarlas
a través de la geometría ventricular permitía la extrapolación global a la bomba
cardiaca. Por ello, poco a poco, a lo largo del último cuarto del siglo XX, en los
libros de texto y las publicaciones se fue volviendo a las leyes de Frank-Starling,
que se refieren a la bomba en su conjunto y que, por tanto, aportan una visión
sintética más intuitiva y adecuada para la fisiopatología clínica que no la analítica,
fibra a fibra.
Velocidad de
contracción
Potencia = Presión × Velocidad

Trabajo = Volumen eyección × Presión
Vmax1 Vmax2
H I
POTENC.
B C
POTENC.
G J Presión
TRABJ. PO2 aórtica
A D
TRABJ. PO1
F
E
Volumen
de eyección
Fig. 13. Diagrama tridimensional que ilustra las relaciones fuerza-velocidad-longitud del
corazón intacto, según las experiencias de Sonnenblick (curvas de Hill-Abbot-
Mommaerts-Sonnenblick). Potencia = Presión × Velocidad. Trabajo = Volumen
eyección × Presión.
51
V. López Merino
2.1.2.1.5 Resumen y síntesis. Los mecanismos precedentes son perspecti-

vas de una misma función, la cardiaca, cuando se considera aislada, y según se
relacionen entre sí unos u otros parámetros. La figura 14 integra tridimensional-
mente varias perspectivas. Pero se han de ampliar cuando se considera el corazón
in vivo integrado con todos los otros sistemas del conjunto circulatorio, como se
expone a continuación.
PRESIÓN
PO
EM
TI
VOLUMEN
PRESIÓN PRESIÓN
DIAGRAMA
CO S I-
IA CO POL
LEY FRANK-STARLING
RD FI S
CA RÁ DO
PRESIÓN
G ZA
A
TR
VOLUMEN
O
CL
CI
LEY DE HENDERSON-
PO
EM
WIGGERS
TI
Fig. 14. Parte superior: diagrama tridimensional presión-volu-

men-tiempo del ventrículo izquierdo normal. En el plano
frontal se reconstruye el bucle de la ley de Frank (presión-
volumen). En el plano vertical a la izquierda, la secuencia
cronológica de un trazado de presión intraventricular
(presión-tiempo) y en el plano horizontal, la curva de
Henderson-Wiggers (relación volumen-tiempo). En la
coordenada del tiempo a la derecha: fases de la contracción
cardiaca. Parte inferior: esquema tridimensional que ubica
las leyes de la bomba según los parámetros relacionados.
52
2.1.2.1.6 Acoplamientos multifuncionales de bomba y circuitos. En los

anteriores mecanismos (de regulación heterométrica) no se incluían los llamados
mecanismos homeométricos, algunos mucho más antiguos, como el fenómeno de
la escalera de Bowdith (1871), en el cual se comprueba la mejoría de la función
miocárdica, incluso en el corazón aislado, al aumentar la frecuencia cardiaca
mediante estimulación, o el mecanismo Anrep (1912), nacido en la misma escuela
de Starling, que ponía de manifiesto una contracción más vigorosa y vaciadora
del corazón, y mayor trabajo externo de éste, al contraerse frente a poscargas
mayores.
Por otro lado, las experiencias de Frank eran sobre corazón de rana, animal
de sangre fría, y las de Starling lo eran sobre corazón de perro, mamífero de
sangre caliente pero denervado en la preparación, así que en ambos se habían
eliminado las influencias nerviosas y humorales, cuya importancia se iba pre-
viendo mayor.
Por ello Sarnoff y colaboradores (1952), y Rushmer y Guyton (1963) em-
prendieron una reinvestigación de estos problemas a gran escala en el corazón
del perro in situ y confirmaron la idea de Frank de la existencia de «familias de
curvas» (figura 15) (Sarnoff y Berglund, 1954) y no una curva aislada para explicar
las remanentes incongruencias de las leyes de Frank-Starling, incluyendo éstas
en los mecanismos de autorregulación heterométrica y las de Anrep y Bowditch
en la autorregulación homeométrica.
Consecuencias importantes de dichos estudios fueron:
a) En primer lugar, que la pendiente descendente de la curva de Starling
era más bien un «artefacto cronodependiente» explicable porque constituía la
unión de puntos de curvas cada vez más afectadas por la «fatiga» (o deterioro)
de la preparación a medida que pasaba el tiempo (Guyton, 1963) (figura 15).
b) En segundo lugar, que la fibra posee características de contractilidad
variables, generadas multifactorialmente, por estímulos nerviosos, metabólicos
y humorales en general.
c) En tercer lugar, que el diagrama longitud-tensión de Starling es tan sólo
una pequeña fracción de las leyes del corazón.
Hoy se considera que la acción cardiaca está regulada por muchos facto-
res, se estudian las relaciones entre todos los parámetros posibles (volúmenes,
longitudes, presiones, gastos y flujos, etc.) y se representan mediante diagramas
múltiples, más directos. Los elementos fundamentales del aparato circulatorio,
bombas impulsoras-sistemas de conducción-distribución y de perfusión-difusión,
los colectores inversos o sistema venoso y la vuelta a la bomba, se consideran
piezas interrelacionadas del mismo sistema acopladas entre sí por leyes biofísicas
+ coordinaciones nerviosas + coordinaciones humorales (endocrinas, paracrinas
y autocrinas) + influencias psíquicas que actúan a través de las dos anteriores.
No se trata por lo tanto de piezas in vitro, sino in vivo, y no están aisladas, sino
integradas, cada una como un sistema, pero todas ellas acopladas entre sí, cons-
tituyendo un sistema mayor y más completo.
53
V. López Merino
CURVA CRONODEPENDIENTE SOBRECARGA SISTÓLICA

R.C. R.C.
lit/min lit/min
½ de carga
15 15
carga normal
1,3 x
10 10 1,6 x
5 5 3x
A.D. mmHg A.D. mmHg

-4 0 4 8 12 -4 0 4 8 12
R.C. EFECTO SIMPÁTICO

EFECTO DE LA FRECUENCIA lit/min Y PARASIMPÁTICO
25 Simpático máximo
R.C.
lit/min
20 125 / min 20
175 / min
15 15
70 / min Normal
10 Cero simpático
10
20 / min Parasimpático
5 5
A.D. mmHg A.D. mmHg

-4 0 4 8 12 -4 0 4 8 12
R.C. FAMILIA DE CURVAS

EFECTO CORONARIO lit/min
25
Hiperefectivas
20
R.C.
lit/min
15 Normal 15 Normales
Constricción 10
10 moderada
Constricción
severa Hipoefectivas
5 5
Lesión miocárdica
A.D. mmHg A.D. mmHg

-4 0 4 8 12 -4 0 4 8 12
CURVAS DE RETORNO VENOSO Retorno venoso SEGÚN

SEGÚN PRESIÓN SISTÉMICA MEDIA lit/min LA RESISTENCIA
20
Retorno venoso
A DICHO RETORNO
lit/min
15
½ resistencia
10
10
Normal
5
5
2 x resist.
Pms 7
A.D. mmHg A.D. mmHg
-4 0 4 8 12 -4 0 4 8
Pms 3,5 Pms 14
Fig. 15. Figuras tomadas de Guyton que analizan globalmente cada una de las principales
influencias: «Acoplamientos multifuncionales de bomba y circuitos».
54
Hacia 1960 se planteó este problema y, desde entonces, se han mantenido

dos posturas clásicas unilaterales para enfocar esta regulación circulatoria. Para
unos, el corazón es el actor exclusivo, mientras el lecho vascular juega un papel
pasivo de mero conductor, en tanto que para los otros el papel primordial corre a
cargo de los vasos, en tanto que la bomba cardiaca simplemente responde según la
cuantía del aflujo que le llega. Su antagonismo se basa en razones experimentales
que fueron resumidas por Guyton. Los casos extremos de fracaso de la bomba
apoyan a los primeros y los de fracaso periférico (shock o colapso), a los segun-
dos. En realidad, en todos los acoplamientos en que existe una acción recíproca
regulativa, la proporción de influencia entre los dos factores oscila desde «a partes
iguales» en las situaciones mixtas intermedias, hasta casi un cien por cien de uno u
otro de ellos en cada una de las situaciones extremas. Estos acoplamientos añaden
aquí a las características más sencillas de las máquinas (bomba y conducción) la
mayor complejidad de los sistemas biológicos, que incorporan muchas variables,
lo cual hace muy difícil reducirlos a fórmulas matemáticas simples y exactas,
integrándolas, a continuación, en otra mayor. Por ello es más sencillo establecerlos
a través de «modelos» principalmente analógicos (Guyton).
En una primera aproximación, considerando simplemente el acoplamiento
análogo de sistemas mecánicos, se puede establecer el modelo más simple, que
consiste en un circuito eléctrico en el que la bomba tiene su análogo en un gene-
rador de fuerza electromotriz (E), el sistema conductor en los cables eléctricos,
las propiedades elásticas de dicho conductor que hacen variar su «capacitan-
cia» en un condensador (C) y las resistencias que dicho sistema ofrece al flujo
sanguíneo (aquí representado por la corriente eléctrica) se representa por unas
resistencias (R) (figura 10). Si dispusiéramos de los valores de estas variables en
cada momento y de sus relaciones exactas y regulaciones recíprocas, estaríamos
en condiciones de construir un modelo computarizado que, cuando le ofrecié-
ramos unos datos concretos de la situación real, nos iría suministrando el resto.
Pero (E), (C) y (R) son variables y su conocimiento lo ofrecen las características
fisiológicas de la bomba, la conducción y sus respectivas condiciones.
2.1.2.2 Conducción-distribución
Comprende dos aspectos: los conductores-distribuidores (lecho vascular) y
lo conducido (sangre), cuyas características biofísicas y bioquímicas dan lugar a
diferencias notables respecto a la mecánica e hidrodinámica clásicas. Nos referi-
mos a los conceptos biofísicos de los tejidos orgánicos, de sus acoplamientos, así
como a las grandes diferencias cuando éstos se realizan en vivo. Como primera
aproximación es necesario recordar las leyes físicas.
2.1.2.2.1 Relaciones presión-volumen entre continente y contenido. Están

regidas por las leyes físicas de elasticidad que parten de los sistemas lineales,
como la ley de Hooke o elasticidad = ∆F / ∆L, aplicada inicialmente a los muelles
y que relaciona los incrementos de la fuerza que los estira y los correspondientes
incrementos de longitud originados por el estiramiento. Como P (presión intra-
55
V. López Merino
vascular) = F (fuerza) / S (superficie), las relaciones F / L de la ley de Hooke se

pueden transformar en P / V (volumen), de donde nace el concepto de elasticidad
volumétrica (∆P / ∆V) («elastance» cuando la fuerza es oscilante). Por cuestiones
de lenguaje e intuición nació en medicina el concepto inverso o «compliance»
(∆V / ∆P) traducido por distensibilidad o adaptabilidad. En el aparato circula-
torio existe un sistema arterial de alta elasticidad (o baja distensibilidad) en el
que pequeños aumentos del líquido que lo rellena dan lugar a grandes aumentos
de presión, y un sistema venoso de alta distensibilidad (o baja elasticidad), que
admite grandes cantidades de sangre sin apenas incrementos de la presión (figura
16). Por todo lo dicho, al sistema arterial se le llama sistema de elastancia (o de
presión), mientras al sistema venoso sistema de capacitancia (o de volumen).
180
ARTERIA
140
Presión en mmHg
100
VENA
60
20
0 10 20 30 40 50 60 70 80 90 100
Volumen en c.c.
Fig. 16. Relaciones presión-volumen en una arteria y una vena, donde

se observa que en aquélla domina la «elastance», mientras que
la vena tiene, inversamente, mucha «compliance» (1 / E).
El símil eléctrico de estos conceptos biofísicos es el de capacidad (C)

(capacitancia) como análogo al de compliance, y es proporcional a la relación
entre la carga eléctrica (e) y el potencial eléctrico (voltaje): la capacitancia es
proporcional a ∆e / ∆V, que se refiere a los condensadores.
Cuando nos referimos a la pared de los vasos, la presión creada en ella o
tensión (T) depende directamente de la presión intravascular e inversamente del
radio del vaso (r), es decir P = T / r, que constituye la llamada ley de Laplace, que
más que una ley, como se ha traducido, es una fórmula planteada inicialmente
por su genial creador para estudiar las pompas de jabón.
56
Teniendo presentes estas leyes biofísicas (figura 17) se puede deducir que
la hipervolemia (V↑) puede generar aumento de presión intraarterial (↑PA),
hipertensión arterial (HTA) que se llamaría «pletórica» por su origen, o lo con-
trario, por ejemplo tras una hemorragia sanguínea importante, que daría lugar a
una hipotensión arterial.
P •¶ V
Ley de Hooke (lineal)
V P ΔP/ΔV = Elasticidad
⊣⊢ C = Δe/ΔV
ΔP/ΔV/V = Mod. Elasticidad
V + ΔV P + ΔP (Young lineal) (Símil eléctrico)
ΔV/ΔP = Compliance o distensibilidad
Ley de LAPLACE
P T
P=T/r
P •¶ V •¶ R
Ley de BERNOUILLI
V21 = V20 + (2ρ/δ)(P1 – P2)
Fórmula de GORLIN Y GORLIN
F = K Ω √ (P1 – P2)
Principio de VENTURI
Flujo turbulento: n.º de Reynolds: μgD/v
Flujo laminar Ley de POISEUILLE R

l V1 V2
F = K(P1 – P2) = (P1 – P2) / R
F P1 P2 K=π Ley de OHM
r = r1 + r2 ...
I = (V1 – V2) / R
Fig. 17. Cuadro de las principales relaciones estáticas e hidrodinámicas entre los diferen-
tes parámetros (P = presión; V = volumen; F = flujo; R = resistencias), aplicables
a la hemodinámica en primera aproximación.
57
V. López Merino
2.1.2.2.2 Relaciones presión-flujos-resistencias. La ley de Bernouilli o «in-

tegral de Bernouilli» (1738) rige la dinámica de fluidos sin rozamiento (ideales),
y de ella deriva el principio de Venturi. Lo fundamental es que el flujo (F) es
proporcional al gradiente de presiones, es decir, a la diferencia entre la presión
proximal (Pp) y la presión distal (Pd), y el coeficiente de proporcionalidad que
relaciona ambas variables (flujo y presiones) es la conductibilidad (conductividad
o conductancia) del sistema (K) que es la inversa de la resistencia (R): F ≡ K
(Pp – Pd) ≡ (1 / R) (Pp – Pd). Resistencia ≡ Gradiente de presiones / Flujo, que
es análoga a la ley de Ohm.
En el caso de flujo laminar por tubos capilares se aplica la ley de Poiseuille
(1840 y 1841), en la que el componente K está constituido por el producto de tres
factores: factor numérico: (π / 8), factor viscosidad: (1 / μ) y factor geométrico:
(r4 / l), que corresponde a la cuarta potencia del radio del tubo y a su longitud.
Por lo tanto, la resistencia (R = 1 / K) depende de dos factores que son: la visco-
sidad del fluido (μ o η) y la geometría del capilar directamente de su longitud e
inversamente del radio elevado a la cuarta potencia (r4).
Los fluidos newtonianos (como el agua) tienen un coeficiente de viscosidad
(μ) independiente de la velocidad a la que fluyen o del tamaño del tubo (vaso).
Sin embargo, la sangre es un fluido complejo (no newtoniano) y su viscosidad
cambia con las variaciones del flujo y con el tamaño de los vasos (efecto Fähraeus-
Lindqvist), aunque, para los márgenes del flujo sanguíneo fisiológico, la sangre
se comporta como si fuese newtoniano. No obstante, al ser el flujo oscilante,
similar al sinusoidal en muchos vasos, los parámetros como la viscosidad y otros
se denominan haciéndolos terminar en -ancia, como viscancia, capacitancia para
la capacidad o conductancia para la conductividad, ya que su valor es un número
complejo, con componente imaginaria. Por ello K es una conductancia cuyo com-
ponente real es (π / 8) × (1 / μ) × (r4 / l) y de ella se distinguen dos componentes,
la viscosidad (μ) y la «hindrancia» (r4 / l) (figura 17).
Teniendo presentes estos conceptos, las relaciones vehículo-lecho vascular
pueden clasificarse en síndromes de «capacitancia» y síndromes de «conductan-
cia», y estos últimos en síndromes de «viscancia» y síndromes de «hindrancia».
Los dos tipos fundamentales de perturbación de la «hindrancia» son el cortocircui-
to y la estenosis. En el primero la conductancia aumenta (puesto que disminuyen
las resistencias, al aumentar las conexiones y la suma de sus radios), mientras
que en el segundo disminuye o llega a ser cero por disminución o anulación del
radio, lo que da lugar a procesos obstructivos de la conducción que originarán
hipoxemia o anoxemia distales e isquemia tisular. Para valorar hemodinámica-
mente las estenosis hay que considerar su tamaño y forma, así como las del lugar
donde asienta, porque de todo ello y de la velocidad del flujo dependerá que el
flujo resultante sea laminar o turbulento.
En el primer caso se aplica la fórmula de Poiseuille y en el segundo la
fórmula de Bernouilli o la que en hemodinámica se conoce como fórmula de
Gorlin y Gorlin (1951), deducida de aquélla para su aplicación a la estenosis
mitral, y que dice:
Área valvular (o de estenosis) = (Flujo a través de la estrechez) / (K √ (Pp – Pd)
58
en donde K es una constante dependiente de factores físicos y geométricos de la

estrechez; Pp y Pd son las presiones proximales (Pp) y distales (Pd) a la estre-
chez. Por lo tanto F = K (área) √(Pp – Pd). A Pp – Pd se le denomina gradiente
presivo transestenótico.
En todos los casos se producirá una redistribución de la conducción de
la sangre de manera que se originan cuadros de mala distribución, en los que
existirán unas zonas tisulares a las que afluirá poca o ninguna sangre (isquemias
relativas o absolutas), creándose insuficiencias circulatorias periféricas locales,
y otras zonas con hiperaflujos y sobrecargas circulatorias.
2.1.2.2.3 Acoplamiento bomba-conducción. La bomba con sus regulacio-

nes y los sistemas arterial y venoso con las suyas se acoplarán entre sí constitu-
yendo un sistema más complejo, con interacciones nuevas, como ya se indicó. En
la parte inferior de la figura 15 se representa el acoplamiento del sistema venoso
según las condiciones de la bomba y del circuito sistémico, como señala Guyton.
Todas ellas explicarán el comportamiento conjunto o acoplamientos bomba-con-
ducción-bomba. El modelo eléctrico de la figura 10, más complejo, representa
el análogo eléctrico de estos acoplamientos, inicialmente sugeridos y estudiados
por Guyton y que no sólo sirven para comprender mejor la fisiopatología, sino
para, simulando situaciones reales, predecir mediante modelos computarizados
las posibles respuestas, ayudando así a perfilar los encuadres fisiopatológicos,
diagnósticos, pronósticos y terapéuticos.
2.1.2.3 Perfusión-difusión
La zona arteriocapilar de perfusión funciona en régimen hemodinámico
laminar, según la ley de Poiseuille [Gasto = (P1 – P2) (π r4 / 8 μ5l)]. Por tanto, el
flujo depende de la presión y de la conductancia que, a su vez, es proporcional
a la cuarta potencia del radio e inversamente proporcional a la longitud de los
conductos arteriolares capilares.
La difusión se rige por la ley de difusión de Fick o sus derivadas o equiva-
lentes, que se puede formular en general como:
Velocidad de difusión = Coeficiente de difusión × Gradiente de concentraciones
2.1.2.4 Retorno venoso

Sigue las mismas leyes y se realiza según los gradientes de presiones. Pero,
por ser pequeñas las presiones venosas, en circunstancias normales están muy
influidas por las posturas (fuerza de gravedad) y por las intermitencias presivas
intratorácicas producidas por la respiración (vacío de Donders), que actúan as-
pirando durante la inspiración y constituyen una importante ayuda circulatoria
para el retorno sanguíneo al corazón derecho en condiciones normales, puesto
que éste no es aspirante, sino exclusivamente impelente. Así pues, el tórax es una
bomba aspirante que envuelve y se acopla al propio corazón.
59
V. López Merino
2.2 Síndromes fisiopatológicos
Se denomina síndrome clínico al conjunto de síntomas característicos que

concurren en una enfermedad (syndrome, en griego, significa ‘concurso’), y
síndrome fisiopatológico es aquél en que existe una comunidad de mecanismos
y expresiones fisiopatológicas.
Los grandes síndromes fisiopatológicos del sistema cardiocirculatorio son
fundamentalmente hemodinámicos, es decir, biofísicos, con las peculiaridades
que imprime a la física la sustancia viva como material y su integración en
multitud de sistemas acoplados entre sí, que intervienen en sus regulaciones
neurohumorales.
Hemos revisado superficialmente los mecanismos físicos del aparato car-
diocirculatorio que cuando se alteran dan lugar a procesos morbosos deducibles
de los propios conceptos biofísicos, los cuales constituirán los grandes síndromes
fisiopatológicos del sistema cardiocirculatorio, que podemos agrupar por sus
mecanismos en alteraciones de:
– Bomba.
– Acoplamiento bomba-circulación general.
– Conducción-distribución.
– Perfusión-difusión.
– Recolección-retorno venoso.
Referidos tanto al semicírculo menor (desde la bomba derecha hasta la
izquierda) como al semicírculo mayor (desde la bomba izquierda hasta la dere-
cha) (tabla 2).
2.2.1 Alteraciones de la bomba

Las bombas, acopladas entre sí, pueden fallar en sus aspectos principales:
mecánica y electricidad.
2.2.1.1 Fallo mecánico

Se denomina genéricamente síndrome de insuficiencia cardiaca. Puede
afectar preferentemente a la contractilidad de las fibras (inotropismo) o a la re-
lajabilidad de las mismas (lisotropismo, o lusitropismo en la mayoría de textos),
que aparecen claramente en el diagrama de Frank y dan lugar, respectivamente,
a la insuficiencia cardiaca sistólica y la insuficiencia cardiaca diastólica.
La insuficiencia cardiaca (IC) sistólica, inotrópica o contráctil se puede
generar a causa de factores hemodinámicos (IC hemodinámica) por sobrecarga
previa, que si es crónica puede conducir a hipertrofia ventricular y finalmente a
alteraciones de la contractilidad. También puede deberse a factores miocárdicos
(IC miocárdica) que algunas veces afectan al músculo cardiaco parcialmente
(infarto de miocardio o zonas de isquemia avanzada) alterando su función en
determinadas zonas o segmentos, disminuyendo su contractilidad (hipocine-
sia), anulándola (acinesia) o incluso convirtiendo su movimiento en paradójico
60
(discinesia) debido a que la zona necrosada no sólo deja de colaborar con la

contracción sinérgica del resto, sino que protruye «aneurismáticamente» hacia
el exterior cuando las demás se contraen. Todas estas alteraciones segmentarias
obligan al resto del miocardio a suplir sus disfunciones induciendo la remodela-
ción ventricular para su adaptación. Otras veces, la patología es difusa y afecta
totalmente al miocardio de una o varias cavidades cardiacas, como ocurre en las
miocardiopatías dilatadas.
TABLA 2
Síndromes fisiopatológicos del sistema cardiovascular
61
V. López Merino
La insuficiencia cardiaca diastólica puede ser miocárdica, intrínseca, por

fallo de la relajación de la fibra, lisotrópica (no lusitrópica como dicen los an-
glo-americanos, ya que esta palabra deriva del griego, verbo λυο: ‘desatar’, o
de λυσis: ‘solución’ o defervescencia gradual de una enfermedad, como –lisis) o
simplemente diastólica por impedimento extrínseco, especialmente pericárdico,
en la que se llega a la antiguamente denominada «adiastolia» de la pericarditis
constrictiva o el gran derrame pericárdico (tabla 3).
Se añaden a continuación dos grandes grupos, apenas usados, pero que
tienen su sentido, puesto que consideran globalmente la función cardiaca, que
siendo esencialmente mecánica, depende también del «encendido» eléctrico y
del acoplamiento de éste con la mecánica.
Uno es la insuficiencia cardiaca excitomotriz de Löeffler, que es la causada
por una arritmia, en un corazón normal o como factor precipitante en un corazón
previamente afectado por otras causas.
TABLA 3
Síndrome de insuficiencia cardiaca
Taquiarritmias
Bradiarritmias
Paro cardiado
Flutter y fibrilación ventricular
Insuficiencia energético-dinámica
de Hegglin (1947)
Disociación mecano-eléctrica
62
Otra es la llamada insuficiencia energético-dinámica de Hegglin, o hipodi-

námica, descrita por este autor en 1947, que consiste en una disociación electro-
mecánica en la que el intervalo QT del ECG (sístole eléctrica) está anormalmente
alargado mientras el intervalo 1.º-2.º ruidos (sístole mecánica) está acortado, por
lo que la coincidencia normal entre el final de la onda T y el 2.º ruido (± 0,03
segundos) se desfasa existiendo un intervalo 2.º ruido final de onda T mayor de
0,06 segundos. No se trata de una insuficiencia cardiaca propiamente dicha, pero
sí de un grave trastorno general infeccioso-metabólico-humoral que se traduce
así a nivel del corazón. Por ser más general que cardiológico nunca trascendió de
la medicina interna a la cardiología; pero en los últimos decenios se ha descrito
un síndrome de disociación electro-mecánica caracterizado por una profunda
disfunción mecánica en presencia de actividad eléctrica cardiaca normal o casi
normal, observado en la Unidad de Cuidados Intensivos, especialmente durante
las maniobras de resucitación cardiaca.
2.2.1.2 Fallo eléctrico

Se denomina generalmente síndrome arrítmico. Definido tradicionalmente
a través del pulso, consiste en el defecto de alguna o varias propiedades normales
del mismo: frecuencia (de 60 a 90-100 pulsaciones por minuto), igualdad en la
cadencia (regularidad), igualdad en la amplitud (tensión diferencial).
Cuando se cumplen las tres propiedades el pulso es rítmico, y se denomina
arritmia a la ausencia de alguna de ellas. Tras la aparición del ECG se ha podido
conocer el origen y el recorrido normales del impulso eléctrico, y se han añadido,
otras propiedades al concepto de ritmo definidas como: «el origen y la secuencia
del impulso eléctrico sean normales», comprobables mediante el ECG. Aparecen
entonces arritmias no detectables por el pulso, como pueden ser el bloqueo aurícu-
lo-ventricular de primer grado (o alargamiento del intervalo PR), los bloqueos de
rama y los hemibloqueos, así como los síndromes de preexcitación ventricular.
Se puede efectuar una clasificación fisiopatológica del síndrome arrítmico
recordando las propiedades normales del fenómeno eléctrico cardiaco:
2.2.1.2.1 Cronotropismo o frecuencia generada por el automatismo cardia-

co normal, proveniente del nódulo sinoauricular (NSA), que puede alterarse en su
frecuencia habitual (60-100 p/m) hacia valores inferiores (bradicardias sinusales)
o superiores (taquicardias sinusales), ya sea como reacción fisiológica o por
motivos patológicos. En este caso, o bien por enfermedad y mal funcionamiento
del NSA (síndrome del nodo enfermo) o bien porque tomen el control eléctrico
otros centros automáticos no habituales (nodo aurículo-ventricular, unión aurí-
culo-ventricular, tronco de His, etc.). También pueden aparecer automatismos
anormales (heterotópicos), como el ritmo auricular izquierdo.
2.2.1.2.2 Dromotropismo (dromos = camino o curso) o propiedad de

conducción del impulso desde el NSA a través de las aurículas, el nodo aurí-
culo-ventricular, el tronco de His, las ramas hisianas, la red de Purkinje y los
63
V. López Merino
ventrículos. A cualquiera de dichos niveles se pueden generar bloqueos de tres

grados, consistentes en simple retraso en la conducción (primer grado), fallo en
la conducción de algún estímulo (segundo grado) o fallo total en la conducción
de todos los impulsos. Otras alteraciones consisten en las alodromías, en las que
cambian los caminos de conducción normales, especialmente cortocircuitando el
paso aurículo-ventricular obligado desde el NSA y las aurículas hasta el tronco y
las ramas hisianas, a través de una vía anómala entre aurículas y ventrículos que
originará una preexcitación ventricular: como en el síndrome de Wolff-Parkinson-
White (WPW) o síndrome de Clerc-Levy-Critesco (CLC).
Las posibilidades de alodromías pueden originar o facilitar el fenómeno de
reentrada, mecanismo de conducción reverberante por un trecho miocárdico, que
se convierte así en marcapaso anormal del corazón, generalmente a frecuencias
elevadas.
2.2.1.2.3 Batmotropismo (Batmos = excitabilidad), por trastornos de la

excitabilidad del miocardio, apareciendo focos ectópicos (fuera del «sitio») que
originan estímulos aislados, o en rachas o de manera mantenida y hasta regular:
extrasístoles aisladas, descargas de extrasístoles, parasistolias o incluso ritmos
ectópicos. La descarga de rachas continuas y mantenidas pueden generar arrit-
mias por foco ectópico muy irregulares, taquicardias y fibrilación auricular o
ventricular.
La importancia de las arritmias deriva de dos consecuencias fundamentales:
sus repercusiones hemodinámicas y el riesgo eléctrico que presentan, sobre todo
en su posible etiología del síncope y la muerte súbita.
Las repercusiones hemodinámicas se pueden clasificar por sus efectos
iniciales sobre el gasto cardiaco y dependen de:
a) Las variaciones de la frecuencia, especialmente las taquicardias y bradi-
cardias extremas, con sus efectos de bajo gasto cardiaco deducibles de las curvas
de Henderson-Wiggers.
b) La sincronía de la contracción auricular en la presístole cooperando más
o menos con la mecánica ventricular.
c) Las repercusiones del asincronismo ventricular, en general muy pequeñas
en condiciones normales, pero importantes en la insuficiencia cardiaca.
d) La influencia de la irregularidad de los latidos, que se compensan entre
sí, al menos parcialmente (leyes de Henderson-Wiggers y de Starling).
e) El efecto de las arritmias a largo plazo en la llamada «remodelación»
cardiaca, que a su vez repercute sobre las arritmias.
f) Sus consecuencias secundarias sobre las circulaciones regionales y la
circulación periférica general.
El riesgo eléctrico depende de:
a) Su repercusión sobre la hemodinámica, que cuanto más anormal sea más
incide en el empeoramiento de las propias arritmias no sólo por la «remodelación»
cardiaca, tanto mecánica como eléctrica, sino por el posible empeoramiento del
flujo coronario y, por lo tanto, del metabolismo miocárdico.
64
b) La trascendencia propia del tipo de arritmia y su proclividad a degenerar

en las llamadas formas malignas, que son las que pueden abocar al paro cardiaco,
como son las bradiarritmias o las taquicardias intensas y la fibrilación ventricular.
Las taquicardias ventriculares y el flutter ventricular pueden abocar a la fibrilación
ventricular, que es prácticamente mortal si no se puede realizar una cardioversión
eléctrica.
2.2.2 Alteraciones del acoplamiento bomba-circulación general

De este acoplamiento surge la presión arterial (PA) que, en una primera
aproximación, depende de la volemia existente (Vt) y del aflujo intermitente de
sangre proveniente de la bomba, es decir, el gasto cardiaco o el volumen latido
(Qc o Vl), así como de la capacitancia e impedancia del sistema arterial, espe-
cialmente las resistencias periféricas totales (Rt), o sea:
PA ≡ Vt + Qc Rt
Esta primera aproximación, mejorable, permite sin embargo algunas de-

ducciones:
2.2.2.1 El síndrome hipertensivo (HTA) podría generarse por el aumento

de Vt, como se describió inicialmente. Sería una forma de síndrome de hiper-
tensión arterial pletórica, «roja» o congestiva. Otra forma sería la pálida (de
Volhard) por gran aumento de las Rt, con intensa vasoconstricción. Igualmente
existiría una forma fisiopatológica de HTA cardiogénica, por aumento del Qc,
que corresponde a los inicios inestables de la HTA así como a corazones de alto
gasto, como el llamado corazón hipercinético, nervioso, de la menopausia o los
de alto gasto correspondientes a la anemia, beri-beri, enfermedad de Paget y
fístulas arteriovenosas o cortocircuitos cardiacos congénitos (CIA, CIV o PCA).
El tercer elemento, el más importante, corresponde al aumento generalizado
de las resistencias periféricas totales (Rt), de origen no bien conocido y que
está presente en la mayoría de las hipertensiones (las esenciales) y en muchas
hipertensiones secundarias. Actualmente se utiliza la clasificación etiológica,
en la cual se denomina HTA primaria o esencial a aquélla de causa desconocida
(sustituida esta causa por múltiples factores de riesgo), que constituye alrededor
del 95% de todos los casos, e HTA secundaria o de causa conocida, que se debe
a enfermedades renales, suprarrenales y otras endocrinas y yatrogénicas.
2.2.2.2 Los síndromes hipotensivos pueden ser agudos, por pérdida brus-
ca de sangre (hemorragias) al disminuir Vt, por un descenso brusco del gasto
cardiaco (Qc) (como en las insuficiencias cardiacas agudas) o por un descenso
brusco de las resistencias sistémicas (Rt) (como ocurre en muchas lipotimias o
síncopes vasovagales). Si estos síndromes hipotensivos agudos se mantuvieran
e intensificaran podrían abocar a formas de colapso o shock, o pasar, en algún
caso de síncope, a la muerte súbita. Por lo tanto, estos síndromes hipotensivos
agudos pueden tomar diferentes direcciones según los órganos más afectados.
65
V. López Merino
2.2.2.3 Síncope y muerte súbita. Aunque son claramente distintos, su

fisiopatología es común en muchos casos. De hecho, un síncope se presenta ini-
cialmente como una muerte aparente, y será muerte súbita si no se recupera como
se define en el síncope que es «una pérdida súbita y pasajera de la conciencia y
del tono muscular, con atonía generalizada y caída, consecutivo a la isquemia
aguda y repentina del cerebro». El síncope se debe a mecanismos generales o
locales semejantes a los referidos: el flujo cerebral (F) depende de la presión (P)
de perfusión de las arterias cerebrales, e inversamente de las resistencias (R) de los
vasos cerebrales. Así pues, dicho flujo (F) descenderá críticamente si disminuye
aguda y bruscamente la presión arterial general o local, lo que ocurre por fallo
de Q cardiaco (sea mecánico o arrítmico) o por «robo» del aparato circulatorio
por debajo del cuello, originado por hipotensión ortostática o síncope vasovagal
u otros problemas del sistema nervioso vegetativo, que al no regular sus reflejos,
permiten una excesiva conductancia hacia otros territorios orgánicos y el paciente
«se desangra» en sus propios vasos.
2.2.3 Conducción-distribución
El síndrome fundamental de la conducción cardiocirculatoria es su altera-
ción por dificultades del flujo sanguíneo creadas por obstáculos, estrecheces o
estenosis.
2.2.3.1 Síndrome de estenosis

La biofísica de las estenosis se puede deducir de las fórmulas hidrodiná-
micas ya descritas, principalmente de la ecuación que Gorlin y Gorlin (1951)
derivaron de manera simple de la creada por Daniel Bernouilli (1738):
F = K Ω √ (Pp – Pd) F = flujo sanguíneo.
K = constante que depende de varios factores físicos y
geométricos de la estrechez.
Ω = área de la estrechez.
Pp = presión proximal a la estenosis.
Pd = presión distal, más allá de la estenosis.
Si la estenosis está situada «en serie», es decir, en el lecho del conducto
principal o único de la «circulación forzada», no podrá existir una obstrucción
completa (Ω = 0) que afecte al lecho cardiaco, aorta o pulmonar, ya que entonces
se anularía el flujo post-estenótico y ello sería incompatible con la vida. Por ello,
cuando raramente sucede (por ejemplo en la atresia tricúspide, o en la coartación
de aorta completa), ha de existir un paso alternativo de la sangre (como puede ser
una comunicación interauricular o un conducto arterioso persistente) que permita
la circulación puenteando el obstáculo (bypass). Si se trata de arterias medianas
y sobre todo pequeñas pero terminales, las bifurcaciones y los arcos circulatorios
paralelos permiten el paso colateral de la sangre a todos los territorios del orga-
nismo excepto al tributario de la arteria obstruida que, al no recibir circulación ni
directa ni colateral, quedará anóxico y sufrirá una necrosis en poco tiempo, cuyo
trasunto clínico será la gangrena de los tejidos correspondientes.
66
Si la obstrucción no es completa sino parcial (estenosis), pero igualmente

situada en serie, la ecuación referida indica que para mantener unos flujos vitales,
es decir, que no disminuyan mucho, cuanto mayor sea la estenosis mayor deberá
ser el gradiente presivo (Pp – Pd) y, por lo tanto, deberá aumentar la presión que
fuerza el paso de sangre a través de la estrechez (Pp), a la vez que disminuirá la
presión postestenótica. Puesto que la presión arterial tiene sus límites y difícil-
mente sobrepasa los 300 mmHg, las estenosis también tienen sus límites, porque
la caída de la Pd no puede bajar de ciertos valores.
Si la estenosis afecta a vasos cuyo paso no es obligado (en paralelo), en-
tonces la mejor conductancia por los vasos colaterales limitará la elevación de la
Pp, por lo que la Pd bajará más fácilmente, lo que provocará isquemia tisular e
incluso se podrá llegar al «síndrome del robo» por incremento de conductancia
de vasos colaterales (figura 18).
Podemos resumir en un cuadro los síndromes principales provocados por
las estenosis (tabla 4).
Las hiperpresiones pre-estenóticas producen una sobrecarga de presión
que, si afecta a una cavidad cardiaca, se traducirá en hipertrofia concéntrica,
especialmente en los ventrículos, y si afecta a arterias o venas también provocará
hipertrofia muscular, pero será más patente la dilatación.
En la propia estenosis, el flujo que se hace turbulento crea ruidos audibles
y thrill (frémito) palpable, fenómenos que fueron básicos para su diagnóstico en
la época anterior a la ecografía-Doppler y a las técnicas radiológicas del último
medio siglo.
2.2.3.1.1 Efecto redistribución. Si la estenosis afecta a una de dos o a va-

rias ramas arborizadas, el tronco común abastece a todas ellas, como en la figura
19, y en él la presión coincide con la Pp de la estenosis. El flujo por la estenosis
dependerá de √ (Pp – Pd), que será similar en todas las ramas. Por lo tanto, el
flujo por cada una de ellas dependerá de sus áreas de sección y, en la estenosis,
será mucho menor. Por ello, como se indica en la figura, el flujo por ramas «en
paralelo» dependerá de la conductancia, es decir, de las inversas de las resistencias
(1 / R). Las estenosis «en paralelo» aumentan la resistencia (o disminuyen su
conductancia) al flujo proporcionalmente a su grado (o su área de sección, Ω),
y en consecuencia el territorio tisular subsidiario sufrirá una isquemia relativa.
Cuando aumenten las demandas de toda la zona, el riego preferente será el de las
zonas no estenosadas, que incluso si se dilatan por la demanda, «robarán» aún más
sangre a la zona estenótica («síndrome del robo») (figura 19). Este desequilibrio
de conductancias en las zonas con estenosis producirá finalmente un efecto de
redistribución, que para la zona de la estrechez será de mala distribución.
67
V. López Merino
500
4
3
Tasa de flujo (ml por segundo)

2
400 1,5
1,0 Superficie
300 0,8 valvular aórtica
0,6 (cm2)
F = K Ω √ (Pp – Pd)
200 0,4
100
0
0 50 100 150 200 250 300
Gradiente de presión medio (mmHg)
OBSTRUCCIÓN FLUJO
ARTERIAL VASCULAR
ESTENOSIS
0 0
ISQUEMIA 0
+
ISQUEMIA +
MODERADA
++
ISQUEMIA ++
+++ INTENSA
ISQUEMIA +++
TOTAL NECROSIS
PRESIÓN ENTRADA
R1
Q1
Pi P1 P2 P0
R1 R2 R3 Qt R2 Qt
Pi Q2 P0
R3
Q3
(1) Pi – P0 = (Pi – P1) + (P1 – P2) + (P2 – P0) (1) Qt = Q1 + Q2 + Q3

(2) (Pi – P0) / Q = (Pi – P1) / Q + (P1 – P2) / Q + (P2 – P0) / Q (2) Qt(Pi – P0) = Q1 / (Pi – P0) + Q2(Pi – P2) + Q3(P2 – P0)
(3) Rt = R1 + R2 + R3 (3) 1/Rt = 1/R1 + 1/R2 + 1/R3
Fig. 18. Parte superior: Fórmula de Gorlin y Gorlin para las estenosis valvulares, similar
a la de Bernouilli, y aplicable igualmente a las estenosis vasculares. El diagrama
de la derecha representa las relaciones F (flujo) con el gradiente de presiones
(Pp – Pd). Las distintas curvas corresponden a áreas de estenosis (Ω) diferentes.
En medio: esquema de una estrechez que modifica la conductancia de cada rama
en proporción a su área de sección (Ω), disminuyendo por lo tanto la de la este-
nosis, tanto más cuanto más intensa sea. A la derecha se representan las curvas
de diferentes estenosis (similar a la gráfica superior). Parte inferior: esquemas
de estrecheces «en serie» y «en paralelo». En las primeras la conductancia total
es la menor de las sucesivas, mientras en las segundas la conductancia total es la
suma de las conductancias parciales.
68
TABLA 4
Síndrome de estenosis
–Atresia
–Coartación
–Atresia
Intensa
69
V. López Merino
SÍNDROME DEL ROBO (SUBCLAVIA)

CIRCULACIÓN CAPILAR (Zweifach)
NORMAL
Arteriola
Shunt A-V
Esfínteres Arteria basilar
precapilares Vénula
Esfínteres A. vertebral derecha A. vertebral izquierda
Capilares precapilares
Metaarteriola
Vénula A. subclavia A. subclavia

derecha Corazón izquierda
ESTENOSIS DE LA ARTERIA
SUBCLAVIA IZQUIERDA
NORMAL CORTOCIR- CORTOCIR-
CUITO + CUITO +++ ROBO
Arteria basilar
A. vertebral derecha A. vertebral izquierda
r1r2r3r4 rn r1r2r3r4 rn r1r2r3r4 rn Estenosis A

subclavia
r14 + r24 + r34 + r44 << rn4 r14 + r24 + r34 + r44 ≈ rn4 r14 + r24 + r34 + r44 >> rn4
Pulso normal izquierda Retraso
del pulso
A. subclavia
derecha Corazón
Fig. 19. Izquierda: «cortocircuito». Esquema de la circulación capilar (de Zweifach) con la
metaarteriola como posible vía de cortocircuito arteriolo-venular según su apertu-
ra, como se indica abajo: cerrada, normalmente, pero puede abrirse constituyendo
un cortocircuito pequeño moderado o tan intenso que elimine la hematosis de la
zona, y que si es generalizado, constituye la gran catástrofe fisiopatológica de
la circulación que se denomina shock, choque o colapso. Derecha: esquema del
«síndrome de robo» (de la subclavia), que es otro cortocircuito generado por una
estenosis (en la subclavia izquierda) que, al originar la disminución de la presión
postestenótica (Pd), hace que desde la arteria vertebral derecha se llene a contra
corriente la vertebral izquierda y la subclavia postestenótica, sobre todo cuando,
por ejercicio del brazo-hombro izquierdo, hay una vasodilatación arteriolocapilar
de la zona que «demanda» mayor riego.
2.2.3.2 Síndrome de cortocircuito

Cuando una partícula de sangre puede, partiendo de un punto, volver a ese
mismo punto sin haber recorrido todo el circuito circulatorio, sino una parte de
él, se dice que realiza un circuito corto o cortocircuito (shunt), como sucede por
ejemplo en una fístula entre arteria y vena femorales, en donde se saltan varios
elementos de la cadena periférica (arterias menores-arteriolas, capilares-vénulas
y venas) perjudicando con ello la función circulatoria principal, la perfusión-di-
fusión tisular. El síndrome sobrecarga una parte del aparato circulatorio con un
volumen sanguíneo que no cumple su función.
70
Tal fenómeno ocurre en las cardiopatías congénitas en las que existen co-
municaciones anormales entre cavidades o vasos como:
– Comunicación interauricular (CIA).
– Comunicación interventricular (CIV).
– Fenestración aorto-pulmonar.
– Persistencia del conducto arterioso (PCA).
Y el cortocircuito tiene lugar al pasar sangre desde la cavidad de mayor a la
de menor presión. En cada caso, el reparto de flujos entre la vía normal y el cor-
tocircuito se realizará en función de las respectivas conductancias. Por ejemplo,
en una CIV los ventrículos se comunicarán entre sí por un agujero anormal del
tabique interventricular y, puesto que el ventrículo izquierdo (VI) tiene mayor
presión que el ventrículo derecho (VD), la sangre pasará preferentemente desde
aquél a éste, y los caminos alternativos serán:
Normal: VI → Aorta proximal (Ao) → Aorta distal y toda la circulación sistémica
y pulmonar hasta VI de nuevo.
Cortocircuito: VI → VD → Arteria pulmonar → Venas pulmonares → AI → VI
de nuevo.
La conductancia de VI a Ao y de VI a VD dependerá de los gradientes de

presiones respectivos en cada momento, y ello sería calculable. Toda la cantidad
cortocircuitada sobrecargará de volumen el sector cardiaco y/o arterial por el que
pase, que en el ejemplo indicado es el VD, la circulación pulmonar, la aurícula
izquierda y el VI.
2.2.3.3 Síndrome de estenosis más cortocircuito

Es una combinación que ocurre con frecuencia en las cardiopatías con-
génitas; la primera constituye una «barrera» y la segunda, en combinación, un
aliviadero o «adaptación» que se añade a la estenosis (barrera), especialmente si
las estrecheces son muy cerradas («críticas»). Por ejemplo, en una grave estrechez
pulmonar, que genera una gran sobrecarga de presión en el VD, el que se añada
una CIV o una CIA constituye un aliviadero mayor o menor, respectivamente,
para esta barrera, pero el precio que se paga es que la sangre venosa no oxigenada
se cortocircuitará a AI o VI, contaminando la sangre arterializada y produciendo,
por lo tanto:
– una insaturación de oxígeno en la sangre arterial distribuida y, en con-
secuencia, cierta cianosis y cierta anormalidad en la hematosis de los tejidos, así
como,
– una sobrecarga de volumen de las cavidades y los conductos por donde
se realiza el cortocircuito, mientras que este volumen se resta del que recorre las
zonas no cortocircuitadas. Genera, por lo tanto, una redistribución de volúmenes
circulatorios.
En el sistema arterial puede ocurrir igualmente la coexistencia de estenosis
+ cortocircuito, que también conducirán a una redistribución de la sangre.
71
V. López Merino
2.2.4 Perfusión-difusión
Es el último sector del sistema arterial y el que permite a los tejidos la nutrición,
el metabolismo y la excreción, que es la función básica del aparato circulatorio.
Su fallo es la catástrofe funcional total del sistema y se denomina shock,
choque o colapso circulatorio. Es agudo y significa la mayor insuficiencia de todo
el sistema, la insuficiencia generalizada de flujo capilar, que impide funciones
vitales como el metabolismo de los tejidos y su homeostasis. Por ello, una de sus
manifestaciones fundamentales es la aparición en sangre de niveles anormales de
metabolitos como el ácido láctico, expresión del metabolismo anaeróbico tisular.
2.2.5 Recolección-retorno venoso

Al igual que en el sistema arterial conductor existen dos grandes síndromes: los
de dilatación segmentaria por «reblandecimiento» parietal y pérdida de sus propie-
dades elásticas (aneurismas y ectasias o varices) y los de obstrucción trombótica.
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73
V. López Merino
APÉNDICE A
Reproducción de textos de W. Harvey
74
HARVEY (1628)
LA CIRCULACIÓN DE LA SANGRE
Aserto inicial: la cantidad de sangre que pasa por la vena cava al corazón
y de éste a las arterias es abrumadoramente superior a la del alimento ingerido.
El ventrículo izquierdo, cuya capacidad mínima es de onza y media de sangre
(unos 47 g), envía en cada contracción a la aorta no menos de la octava parte de
la sangre que contiene (unos 6 g); por lo tanto, cada media hora salen del corazón
más de 3.000 dracmas de sangre (como 12 kg), cantidad infinitamente mayor
que la que, a partir del alimento, puede haberse formado en el hígado; luego es
necesario que vuelva al corazón. Toda una serie de argumentos consecutivos da
cuerpo a este razonamiento previo.
Primera prueba ad oculos: lo que sucede en el brazo cuando metódicamente
se le liga por encima de la flexura del codo. Practíquese una ligadura fuerte en un
sujeto de venas aparentes: el pulso radial no será perceptible y la mano quedará
fría. Conviértase en mediana esa misma ligadura: el pulso radial vuelve a sentir-
se, las venas del antebrazo se ingurgitan, la mano se hincha, calienta y enrojece.
Suéltese totalmente la ligadura: desaparece con rapidez la hinchazón venosa y el
sujeto siente cierto frío en la axila. Sólo una hipótesis cabe, confirmada a fortiori
por un argumento ponderal semejante al anterior: el cálculo de la sangre que
afluye al miembro por las arterias y refluye de él por las venas.
(La práctica de la sangría había mostrado mil y mil veces que cuando se
liga el brazo por encima del codo se hinchan las venas del antebrazo. Esto sucede
–explicaba la filosofía galénica– porque la vis attractiva de la vena es excitada
por la ligadura y, por otra parte, porque, una vez incindido el vaso, el «horror al
vacío» atraería a la red venosa un plus de sangre arterial; todo ello a través de las
anastómosis arteriovenosas descritas por Erasístrato y aceptadas por Galeno.)
Segunda prueba ad oculos: la función de las válvulas venosas. Practíquese
una ligadura mediana en un individuo delgado con venas gruesas: éstas se ingurgi-
tarán y dejarán ver de trecho en trecho pequeños abultamientos, correspondientes
a cada uno de los conjuntos valvulares de la pared venosa. Oprímase con un dedo
la vena entre dos de tales abultamientos y deslícesele en dirección distal: la sangre
ingurgita más el abultamiento inferior y no puede pasar de él. Deslícesele en sen-
tido proximal: la sangre fluye fácilmente hacia arriba. Luego, contra la doctrina
de Fabrici, según el cual las válvulas venosas serían pequeñas compuertas para
regular el flujo venoso hacia las partes periféricas, esas válvulas son en realidad
sutiles recursos de la naturaleza para que la sangre corra sin dificultad hacia el
corazón. Luego la circulación de la sangre del corazón a las arterias, de éstas a
las venas y de las venas al corazón es un hecho tan cierto como evidente. Así
lo corrobora, por añadidura, el cálculo de la cantidad de sangre desplazada por
varios deslizamientos del dedo opresor en dirección proximal.
(P. LAÍN ENTRALGO: Historia Universal de la Medicina,
Barcelona, Salvat, 1978, pp. 227-279.)
(W. HARVEY: Clásicos de la Medicina. Volúmenes I y II.
Estudio preliminar y notas de Pedro Laín Entralgo. Madrid,
Ediciones El Centauro, 1948).
75
V. López Merino
76
APÉNDICE B
Reproducción del texto en el que se enuncia el principio de Fick (original

y traducción del alemán)
77
V. López Merino
* anhídrido carbónico
Adolf Fick (1829-1901
78
PARTE I
ESTRUCTURA Y FUNCIÓN
DEL CORAZÓN
Anatomía del corazón
1. Anatomía del corazón

Roberto García Civera
Francisco Javier Chorro Gascó
Vicente López Merino
Índice del capítulo
1.1 Introducción .......................................................................................... 82

1.2 Estructura general. Relaciones .............................................................. 82
1.3 El pe ricardio .......................................................................................... 84
1.4 La unión de aurículas y ventrículos ...................................................... 85
1.4.1 El esqueleto fibroso del corazón .................................................. 85
1.4.2 El surco aurículo-ventricular ...................................................... 86
1.4.3 El espacio piramidal posterior .................................................... 86
1.4.4 El espacio piramidal anterior ...................................................... 87
1.5 Las cámaras cardiacas ........................................................................... 88
1.5.1 Aurícula derecha .......................................................................... 88
1.5.2 Aurícula izquierda ....................................................................... 90
1.5.3 Ventrículo derecho ....................................................................... 90
1.5.4 Ventrículo izquierdo ..................................................................... 92
1.6 Las válvulas cardiacas ........................................................................... 92
1.7 El sistema específico de conducción ..................................................... 94
1.7.1 El nodo sinusal............................................................................. 94
1.7.2 El complejo nodo AV-haz de His.................................................. 95
1.7.3 El sistema de conducción interventricular .................................. 97
1.8 Los vasos cardiacos ............................................................................... 98
1.8.1 Las arterias coronarias................................................................ 98
1.8.2 El sistema venoso ......................................................................... 99
1.8.3 Los linfáticos ................................................................................ 100
1.9 Inervación cardiaca ............................................................................... 101
Lecturas recomendadas ................................................................................ 101
81
R. García Civera, F. J. Chorro Gascó, V. López Merino
1.1 Introducción
El conocimiento de la estructura normal del corazón es esencial para en-

tender su patología. La comprensión de las enfermedades del pericardio, las
valvulopatías o las alteraciones coronarias es imposible sin conocer la anatomía
de estas estructuras.
Aunque los estudios anatómicos del corazón son muy antiguos, el interés
por los mismos se ha renovado con la aparición de técnicas de imagen sofistica-
das, como la coronariografía, la ecocardiografía o la resonancia magnética. La
práctica e interpretación de estas técnicas requiere un conocimiento profundo de
la anatomía cardiaca. Por otra parte, en el momento actual, la cardiología inter-
vensionista (sobre coronarias, válvulas, etc.) y la electrofisiología clínica llevan
al cardiólogo a actuar externamente sobre el corazón basándose en la imagen de
la silueta cardiaca que proporciona el tubo de rayos X, la angiografía y sobre
todo, su conocimiento anatómico.
1.2 Estructura general. Relaciones
El corazón está situado en la cavidad torácica en la línea media del medias-

tino, pero sobresale a la izquierda, inmediatamente por encima del diafragma y
limitado por las caras mediales inferiores de los pulmones. Se sitúa por detrás del
esternón y las partes contiguas de los cartílagos costales 3.º a 6.º.
El corazón tiene una forma cónica con la base del cono situada hacia atrás
y arriba y la punta (ápex) apuntando hacia delante, inferiormente y a la izquier-
da. La estructura básica del corazón la forman el pericardio (saco fibroso de
doble capa que recubre el corazón), el miocardio (capa muscular gruesa respon-
sable de la contracción cardiaca) y el endocardio, la capa endotelial más interna
que recubre las cavidades cardiacas, las válvulas y los músculos implicados en
el cierre y la apertura de éstas (músculos papilares). El corazón está dividido en
cuatro cámaras, dos aurículas y dos ventrículos (figura 1.1). La aurícula derecha
y el ventrículo derecho forman el llamado corazón derecho y se comunican a
través de la válvula tricúspide. La aurícula izquierda y el ventrículo izquier-
do forman el llamado corazón izquierdo y se comunican a través de la válvu-
la mitral. Las aurículas están separadas entre sí por el tabique interauricular y
los ventrículos por el tabique interventricular. Las aurículas están separadas de
los ventrículos por una estructura fibrosa que ha sido denominada el esqueleto
fibroso del corazón, en el que se insertan los anillos de las válvulas aurículo-
ventriculares (mitral y tricúspide) y también la válvula aórtica. En la aurícula
derecha desembocan las venas cava superior e inferior y en la aurícula izquierda
las cuatro venas pulmonares. Del ventrículo derecho sale la arteria pulmonar y
del ventrículo izquierdo la aorta.
82
Venas pulmonares
VCS
Nodo sinusal
AI Válvula mitral
AD
Seno Tabique
coronario membranoso
VCI
Nodo AV Tabique IV
Haz de His Rama izquierda
Rama derecha
Red de Purkinje
VD VI
Fig. 1.1 Estructura general del corazón. Las cámaras cardiacas son las aurículas derecha
(AD) e izquierda (AI) y los ventrículos derecho (VD) e izquierdo (VI). Las val-
vas mitral y tricúspide separan las aurículas de los ventrículos. Las venas cavas
superior (VCS) e inferior (VCI) desembocan en la AD y las venas pulmonares
en la AI. La salida de las arterias aorta y pulmonar no aparece en el esquema.
El sistema específico de conducción está formado por el nodo sinusal, el nodo
AV, el haz de His y la red de Purkinje.
La base o superficie posterior del corazón está formada por las aurículas,
principalmente por la izquierda. La aurícula izquierda se encuentra entre los íleos
pulmonares y se sitúa en el mediastino inmediatamente anterior al esófago. La
superficie anterior del corazón está formada principalmente por la aurícula y el
ventrículo derechos. El ventrículo izquierdo se sitúa más hacia atrás y sólo par-
ticipa en una pequeña franja de superficie anterior del corazón. La zona de tórax
que queda por delante del corazón se denomina precordial. La superficie inferior
del corazón descansa sobre el diafragma (cara diafragmática) y está formada por
los ventrículos, principalmente el izquierdo.
Observado en una proyección antero-posterior (como la de la imagen ra-
diográfica de la figura 1.2), se pueden distinguir tres bordes cardiacos. El borde
derecho está formado por la aurícula derecha que se encuentra prácticamente en
línea con las venas cava superior e inferior. El izquierdo por el ventrículo izquierdo
y la aurícula (orejuela) izquierda, y el inferior se confunde con el diafragma y está
formado principalmente por el ventrículo derecho con una pequeña contribución
del izquierdo cerca del ápex.
83
VCS
API
A
APD P
borde D borde I AD
VD
VI
VCI
Apex borde inferior
Fig. 1.2 Imagen radiográfica que muestra la posición del corazón en la cavidad torácica
y la relación de las distintas cámaras y vasos con la silueta cardiaca (ver texto).
Abreviaturas: A = aorta; P = tronco de la arteria pulmonar; APD y API = ramas
derecha e izquierda de la arteria pulmonar; VCS y VCI = venas cava superior e
inferior.
1.3 El pericardio
El pericardio es un saco fibroso que envuelve al corazón y las raíces de los

grandes vasos. Está compuesto por dos capas (figura 1.3): una membrana serosa
formada por una única capa de células mesoteliales y una capa externa fibrosa.
La capa interna está íntimamente acoplada a la superficie del corazón y a la gra-
sa epicárdica y constituye el pericardio visceral. Esta capa se refleja tapizando la
cara interna del pericardio fibroso, junto con el cual forma el pericardio parietal.
Entre el pericardio parietal y visceral existe un espacio casi virtual relleno de
unos 50 ml de líquido pericárdico. El líquido pericárdico impide la aposición de
las superficies parietal y visceral del pericardio. Se piensa que este líquido es un
ultrafiltrado del plasma y se drena a través del sistema linfático. El pericardio
parietal se adhiere al esternón y a las porciones mediastínicas de las pleuras
pulmonares izquierda y derecha.
Las funciones del pericardio son múltiples: 1) Por su adhesión al esternón
y a las estructuras mediastínicas, el pericardio fija y mantiene al corazón en su
posición; 2) representa una barrera defensiva para éste; 3) impide su dilatación
brusca pero de forma crónica va cediendo de modo que en un derrame peri-
cárdico que se efectúe lentamente se pueden acumular varios litros de líquido
pericárdico sin que exista taponamiento; 4) el líquido pericárdico evita la fric-
ción durante la contracción-relajación cardiaca, y 5) contribuye al acoplamiento
diastólico de los dos ventrículos.
84
Capa fibrosa
Pericardio visceral
Pericardio
parietal
miocardio
Cavidad pericárdica:
50 cm3 de fluido seroso
Presión:
-5 (insp) a +5 Hg (esp)
diagrama
Fig. 1.3 Representación esquemática del pericardio parietal y visceral (ver texto).
1.4 La unión de aurículas y ventrículos
La unión de las aurículas y los ventrículos está formada internamente por

el llamado esqueleto fibroso del corazón y los planos de las válvulas mitral,
tricúspide y aórtica, mientras que el surco aurículo-ventricular es el marcador
externo de la unión entre aurículas y ventrículos.
1.4.1 El esqueleto fibroso del corazón

El esqueleto fibroso del corazón (figura 1.4) constituye una estructura
continua de tejido fibroso que comprende los anillos valvulares mitral, tricúspi-
de y aórtico, junto con una zona fibrosa intervalvular formada por los trígonos
fibrosos izquierdo y derecho, el tabique membranoso y el área de continuidad
mitro-aórtica. El anillo valvular pulmonar queda separado del resto al insertarse
en el infundíbulo muscular del ventrículo derecho, por lo que, realmente, no
forma parte del esqueleto fibroso.
Los anillos valvulares mitral y tricúspide rodean los orificios valvulares
correspondientes, con lo que sirven de anclaje a las válvulas. El anillo valvular
aórtico constituye la piedra angular del esqueleto cardiaco. Las cúspides de la
válvula aórtica se insertan en el esqueleto fibroso con su típica forma semilu-
nar. Por ello, el anillo tiene forma de tubo con tres «puntales» que protruyen
del esqueleto fibroso para dar soporte a las comisuras de la válvula aórtica. La
unidad mitroaórtica del esqueleto está también en continuidad con el anillo de
la válvula tricúspide mediante el cuerpo fibroso central, que incluye el trígono
fibroso derecho y el tabique membranoso.
85
AP Pilares Ao
Trígono izquierdo
Ao
Trígono derecho
Área
TM
de continuidad
mitroaórtica CFC
SC
Anillo mitral
Anillo tricuspídeo
Fig. 1.4 Representación esquemática de la base del corazón tras resecar las aurículas.
En sombreado se representa el esqueleto fibroso del corazón formado por los
anillos mitral y tricúspide, el cuerpo fibroso central (CFC), el trígono izquierdo
y derecho, el anillo valvular aórtico (pilares aórticos) y el septo membranoso
(TM).
Aunque, esquemáticamente, las cuatro válvulas suelen representarse en

un mismo plano en la base cardiaca, no se encuentran en el mismo plano ni en
planos paralelos. El conjunto que forman las válvulas mitral y aórtica presenta
un ángulo de 10 a 15 grados en relación con la tricúspide.
1.4.2 El surco aurículo-ventricular

Los surcos aurículo-ventriculares derecho e izquierdo son los marcadores
anatómicos externos de los planos de las válvulas tricúspide y mitral, respec-
tivamente. En un corte transversal (figura 1.5 A) puede observarse cómo en la
parte endocárdica del surco se encuentra el anillo valvular donde se inserta la
válvula correspondiente. La musculatura auricular y ventricular queda separada
a este nivel por tejido graso, por el que discurren normalmente los principales
vasos cardiacos. Así, por el surco derecho discurre la arteria coronaria derecha
y la pequeña vena cardiaca. Por el surco izquierdo discurre el seno coronario, la
gran vena cardiaca y, en su parte anterolateral, la arteria circunfleja.
1.4.3 El espacio piramidal posterior

El cuerpo fibroso central no ocupa enteramente el área del tabique auricular
aparente. Hacia la cruz del corazón, las paredes «septales» de las aurículas derecha
86
e izquierda divergen, dando lugar a lo que se ha denominado espacio septal o es-

pacio piramidal posterior (figura 1.5 B). El «suelo» de este espacio, que forma un
triángulo (aproximadamente equilátero) de unos 3 cm de lado, está formado por la
base de la musculatura septal del ventrículo izquierdo y las paredes laterales, por
las caras de las paredes auriculares. Su vértice interno se localiza en la inserción
del tabique membranoso en el trígono derecho, y la base posterior está cerrada
por el epicardio. El espacio piramidal posterior se encuentra relleno de grasa y
por él discurre la porción inicial del seno coronario y la arteria del nodo AV.
A B
MA
SC
Art.
SIA CFC
2,8
Grasa cm AD
AI 3 cm
MV SIV
3,3 cm
Izquierdo
Fig. 1.5 Representación esquemática de la sección transversal del surco aurículo-ven-

tricular izquierdo (A) y de la situación, límites y dimensiones del espacio pi-
ramidal posterior (B). Abreviaturas: Art. = arteria; SC = seno coronario; MA =
miocardio auricular; MV = miocardio ventricular; SIA = septo interauricular;
AI = pared de la aurícula izquierda; AD = pared de la aurícula derecha; SIV =
septo interventricular; CFC = cuerpo fibroso central.
1.4.4 El espacio piramidal anterior

En su parte más anterior, el surco AV derecho, por el que discurre la arteria
coronaria derecha, se abre a un espacio delimitado por delante por el tracto de
salida del ventrículo derecho, por detrás por la inserción de la pared de la orejuela
derecha y medialmente por la aorta, de la que nace la coronaria. Este espacio ha
sido denominado espacio piramidal anterior o fosa de la coronaria derecha. El sue-
lo de este espacio está formado por la musculatura de la crista supraventricularis
(vide infra) que separa los tractos de entrada y salida del ventrículo derecho.
87
1.5 Las cámaras cardiacas
1.5.1 Aurícula derecha

La anatomía de la aurícula derecha es compleja. Puede dividirse en una
parte posterior tubular que recibe las venas cava superior e inferior, denominada
seno venoso (sinus venarum), y una parte anterior que se extiende hacia delante
en forma de bolsa, abrazando el borde derecho de la aorta, y que constituye la
orejuela derecha. La zona de «soldadura» entre estas dos partes está marcada
externamente por un surco, el surco terminal (sulcus terminalis), e internamente
por un reborde muscular en forma de C, la cresta terminal (crista terminalis)
(figura 1.6).
A B
Orejuela
VCS
FO
SC TT
CT
TT
FO
VT
SC
VCI
VCI
Anillo tricuspídeo
Fig. 1.6 En A se muestra esquemáticamente la anatomía de una aurícula derecha a la que
se le ha extirpado la pared lateral. En B se muestra una vista superior del interior
de la aurícula derecha donde puede observarse, al fondo, la inserción de la válvu-
la tricúspide y los límites del triángulo de Koch (ver texto). Abreviaturas: FO =
fosa oval; SC = orificio del seno coronario cerrado parcialmente por la válvula de
Tebesio; TT = tendón de Todaro; VT = válvula tricúspide;VCS y VCI = vena ca-
va superior e inferior; CT = crista terminalis. Ver imagen en color en el anexo.
El interior de la cámara auricular derecha presenta una cara posterior, una

cara septal, un techo, una cara anterior y un piso ocupado por la válvula tricúspide
que se dispone de forma oblicua.
El seno venoso, que forma la pared más posterior de la aurícula, representa
la prolongación de las paredes posteriores de las cavas y es completamente liso.
El orificio de entrada de la cava superior queda situado en el techo de la aurí-
88
cula, por detrás de la cresta terminal. El orificio de entrada de la cava inferior

se abre en la unión entre pared posterior y «suelo». Este orificio está rodeado
anteriormente por una válvula de forma semilunar (válvula de Eustaquio) que,
ocasionalmente, puede ser grande y fenestrada, dando lugar a lo que se conoce
como red de Chiari. Hacia la pared septal, la válvula de Eustaquio se continúa
con la parte superior de la válvula de Tebesio, que cierra parcialmente el orificio
del seno coronario, para dar lugar al tendón de Todaro.
La crista terminalis discurre desde la parte anterior de la cara septal, gira
por delante del orificio de la cava superior, baja por la cara anterolateral de la
aurícula, rodea el margen derecho del orificio de la cava inferior y se incurva
siguiendo el margen del anillo tricuspídeo, para saltar a la pared septal por
debajo del orificio del seno coronario (figura 6). Como puede observarse en la
figura, entre el orificio de la cava inferior y el anillo de la tricúspide (lo que se
ha denominado istmo cavo-tricuspídeo) se interpone la gruesa banda muscular
de la crista terminalis, que a esta altura se abre en forma de abanico. A nivel
auricular, de la crista terminalis salen, en dirección anterior, un gran número de
prominencias musculares, los músculos pectinados (del latín pectinatus, lo que
implica que la crista y los músculos que salen de ella en ángulo recto adoptan la
forma de un peine).
La crista terminalis, por un lado, y la barrera que forman la válvula de
Eustaquio y el tendón de Todaro, por otro, dividen la cavidad de la aurícula de-
recha en dos partes. La parte situada entre estas estructuras y el anillo tricúspide
ha sido denominada por Anderson el vestíbulo de la válvula tricúspide y es de
gran importancia electrofisiológica, ya que la onda de excitación del flutter típico
parece girar siguiendo ese anillo de tejido.
En la pared «septal» pueden distinguirse dos porciones: la interauricular y
la aurículo-ventricular. La porción interauricular contiene la fosa oval, que inclu-
ye un reborde muscular externo en forma de arco (el limbus) y una membrana
fibrosa central (la válvula). El foramen oval, que está patente durante toda la vida
fetal, resulta de la coaptación entre el borde límbico anterosuperior y la válvula.
En aproximadamente dos tercios de los sujetos, el foramen oval se cierra anató-
micamente durante el primer año de vida. En el resto se cierra de forma funcional
por coaptación de la válvula debida a la diferencia de presiones entre las aurícu-
las (foramen oval patente con válvula competente). El foramen permanece per-
meable en aproximadamente la cuarta parte de sujetos entre los 30 y 80 años.
El componente aurículo-ventricular constituye el llamado triángulo de
Koch, descrito por este autor en 1909. Como puede observarse en la figura 6 B,
éste presenta su vértice en el septo membranoso y queda delimitado inferior-
mente por la inserción de la valva septal de la tricúspide, posteriormente por el
ostium del seno coronario y superiormente por el tendón de Todaro. El ostium
del seno coronario presenta una válvula semilunar dirigida hacia delante, la vál-
vula de Tebesio, que en su parte superior se une a la válvula de Eustaquio dando
origen al tendón de Todaro. Por detrás de la válvula de Tebesio y por debajo de
la de Eustaquio, limitado anteriormente por los repliegues finales de la crista
terminalis, queda un receso denominado seno subeustaquiano o seno de Keith.
89
1.5.2 Aurícula izquierda

La aurícula izquierda es la cavidad más posterosuperior del corazón. Está
formada por: el suelo, ocupado por el anillo mitral; la pared libre, y la pared septal
(figura 1.7). La pared libre tiene una parte posterosuperior en forma de cúpula
que recibe a las venas pulmonares y un apéndice lateral u orejuela.
AO
Orejuela izquierda
PA
V. cava superior
Venas
pulmonares
Ventrículo
FO
izquierdo
VM
V. cava inferior
Fig. 1.7 Visión lateral de la aurícula izquierda abierta por su pared lateral (ver texto). Las
líneas discontinuas muestran las relaciones de la pared auricular con la aorta y
con la pared auricular derecha (verdadero septo interauricular). Abreviaturas: VM
= válvula mitral; FO = fosa oval; PA = arteria pulmonar; AO = arteria aorta.
La orejuela auricular izquierda queda separada del cuerpo de la aurícula por

el ostium de la orejuela, pero no existe ningún reborde de separación semejante al
de la crista terminalis de la orejuela derecha. La orejuela izquierda se sitúa sobre
el surco AV izquierdo, por encima de la arteria coronaria circunfleja proximal; su
luz es tortuosa y contiene numerosos músculos pectinados de pequeño tamaño
que no se observan fuera de la orejuela. La pared septal es lisa, observándose,
únicamente, la válvula de la fosa oval que cierra ésta.
1.5.3 Ventrículo derecho

El ventrículo derecho es una cavidad anterior derecha limitada por la pared
libre, el tabique interventricular y los orificios tricúspide y pulmonar (figura 1.8,
panel de la izquierda). El tabique interventricular se comba hacia la izquierda y
90
asemeja la superficie de un elipsoide. En el ventrículo derecho se distinguen los

tractos de entrada y salida del mismo.
Ventrículo derecho Ventrículo izquierdo
Ao Vs. pulmonares
Ao AP
Orejuela AP
V. pulmonar
Infundíbulo
Orejuela
CSV
TSM V. Ao Orejuela
AD
Ms. SC
del cono
Ms. Papilares
Banda moderadora
V. tricúspide Ms. papilar anterior
Fig. 1.8 Visión lateral del ventrículo derecho (panel de la izquierda) y del ventrículo
izquierdo (panel de la derecha) abiertos por su pared lateral (ver texto). Abrevia-
turas: AD = aurícula derecha; AP = arteria pulmonar; Ao = aorta; CSV = cresta
supraventricular; TSM = tracto septo-marginal; SC = seno coronario.
Los tractos de entrada y de salida quedan separados por un anillo casi

circular (pero no obstructivo) de bandas musculares. En el techo del ventrículo,
la cresta supraventricular forma un repliegue muscular que separa la válvula
tricúspide del infundíbulo pulmonar. La cresta supraventricular forma un ver-
dadero puente muscular entre la pared septal y la pared libre del VD. La parte
anterior del anillo tricúspide se inserta en la cresta supraventricular separando
sus componentes auricular y ventricular. La cresta supraventricular se continúa
por la pared libre, formando el pliegue ventrículo-infundibular. En el tabique
interventricular, la separación de los tractos de entrada y salida la establece la
trabécula septomarginal, que es una banda muscular en forma de «Y», con un
tallo ancho y largo y unas ramas superiores más pequeñas, que abrazan la cresta.
En su trayecto hacia la punta del corazón, la trabécula septomarginal se divide
en varias ramas. Una de ellas, la banda moderadora, cruza toda la cavidad ventri-
cular para insertarse, generalmente, en el músculo papilar anterior. Así, el tracto
de salida del ventrículo derecho se dispone anterior y medialmente al tracto de
entrada y queda conformado como un tubo muscular con una parte superior lisa
y una inferior trabeculada.
91
El tracto de entrada presenta igualmente una parte lisa (alrededor de la

válvula tricúspide) y otra trabeculada (zona apical). Contiene el aparato valvular
tricuspídeo. Existen tres músculos papilares que corresponden a las valvas de
la tricúspide (septal, anterior y posterior). El músculo papilar anterior es el más
grande, puede ser único o bífido, y se origina en el borde agudo de la pared libre
del ventrículo, dando cuerdas tendíneas a las valvas anterior y posterior. El mús-
culo papilar posterior es más pequeño, se origina en la parte inferior de la pared
libre del ventrículo, cerca de su unión al tabique interventricular, y da cuerdas
a las valvas posterior y septal. El músculo papilar medio (también denominado
músculo del cono o de Lancisi) surge de la parte superior de la trabécula septo-
marginal, y da cuerdas a las valvas anterior y septal.
1.5.4 Ventrículo izquierdo

El ventrículo izquierdo es una cavidad posterior izquierda que en la imagen
radiológica posteroanterior forma el borde izquierdo de la silueta cardiaca. Que-
da limitado por la pared libre, el tabique interventricular y los orificios mitral y
aórtico (figura 1.8, panel de la derecha). El tabique interventricular se comba a
la derecha por lo que, en un corte transversal, el ventrículo izquierdo tiene forma
de cavidad circular, mientras que desde una perspectiva oblicua anterior derecha
(eje largo), su forma es de una elipse truncada.
El ventrículo izquierdo tiene un tracto de entrada y otro de salida pero, a
diferencia de lo que ocurre en el ventrículo derecho, no existe una separación
muscular entre ellos. La zona de continuidad valvular mitroaórtica y la valva
anterior de la mitral establecen la separación entre ambos tractos. El tracto de
entrada, en forma de cono, se extiende desde el anillo mitral hasta el ápex y que-
da limitado por las porciones anterolateral e inferior de la pared libre, el tabique
interventricular inferior y la valva anterior de la mitral. El tracto de salida se
extiende desde el ápex hasta el anillo aórtico y está limitado por la parte anterior
de la pared libre, la zona anterior del tabique interventricular y la valva anterior
de la mitral. Del tercio a la mitad superior del tabique interventricular es liso,
siendo el resto, al igual que la pared libre, trabeculado.
1.6 Las válvulas cardiacas
Las válvulas aurículo-ventriculares separan las aurículas de los ventrículos

(figura 1.9). Ambas válvulas, tricúspide y mitral, tienen varios componentes.
Anillo, valvas y comisuras forman parte del aparato valvular, mientras que las
cuerdas tendinosas y los músculos papilares forman el sistema tensor.
La válvula mitral, denominada así por su forma de mitra, consiste en un
velo continuo de tejido fibroso situado alrededor de la circunferencia del orificio
mitral. La porción basal de este tejido se inserta en el anillo mitral. El anillo mi-
tral se extiende a lo largo del surco aurículo-ventricular izquierdo y forma parte
del esqueleto fibroso del corazón. La superficie externa de la válvula presenta
92
varias identaciones. Dos de estas identaciones son profundas y constituyen las

comisuras anterolateral y posteromedial que dividen la válvula en dos valvas, la
anterior y la posterior. La valva anterior de la mitral establece la división entre
los tractos de entrada y salida del ventrículo izquierdo. Las dos valvas son de
tamaño diferente pero de superficie similar. La valva anterior tiene un radio
mayor y la valva posterior una mayor circunferencia de inserción en el anillo.
En la parte externa de las dos valvas se insertan hasta 120 cuerdas tendinosas
que se distribuyen en dos músculos papilares, el anterior y el posterior. Los dos
músculos papilares nacen de las trabéculas anteromediales y posteromediales de
la pared libre a la altura del tercio medio, y dan cuerdas tendinosas en forma
de abanico que se insertan en ambas valvas de la mitral.
V. tricúspide V. mitral
Músculo
del cono
Valva
anterior
Valva M. papilar
Valva M. papilar anterior Valva posterior
septal posterior
inferior
M. papilar Valva
M. papilar anterior posterior anterior
Fig. 1.9 Estructura de las válvulas aurículo-ventriculares.
La válvula tricúspide separa la aurícula derecha del ventrículo derecho.

Presenta tres cúspides valvulares. La valva septal (medial) se extiende paralela-
mente al septo interventricular, la valva inferior es paralela a la pared diafragmá-
tica del ventrículo y la valva anterosuperior, que es la más grande y móvil de las
tres, contribuye a la separación de los tractos de entrada y salida del ventrículo
derecho. El sistema subvalvular consta de tres músculos papilares. El mejor de-
sarrollado es el músculo papilar anterior, que se origina en el margen agudo de la
pared libre del ventrículo derecho. Puede ser único o bífido, con varias cuerdas
tendíneas que se insertan en las cúspides de las valvas anterior e inferior. El
músculo papilar inferior es pequeño, se origina en la pared inferior del ventrícu-
lo, cerca de la unión con el septo interventricular, y sus cuerdas se insertan en las
93

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CARDIOLOGÍA CLÍNICA

Educació. Materials 100

Esta publicación no puede ser reproducida, ni total ni parcialmente, ni registrada en, o

© Los autores, 2007

Coordinación editorial: Maite Simón

Impresión: Guada Impresores, SL

ILUSTRACIONES ................................................................................... 879

ÍNDICE ANALÍTICO .............................................................................. 905

FRANCISCO JAVIER CHORRO GASCÓ, profesor titular de Cardiología del Departa-

Servicio de Cardiología del Hospital Clínico Universitario de Valencia:

Unidad de Resonancia Magnética Cardiaca (ERESA) del Hospital Clínico Uni-

Hospital Universitario de San Juan, Alicante:

Hospital Universitario Virgen de la Arrixaca de Murcia:

Fundamentos históricos y fisiopatológicos

Índice del capítulo

1. Fundamentos históricos ................................................................................ 14

2. Fundamentos fisiológicos y fisiopatológicos ................................................ 42

1.1 La cardiología como rama de la medicina interna

Las especialidades «médicas» nacieron de la medicina interna, como ésta, a

Existe un patrón general para los programas de la medicina y la cardiología

1.2 Nacimiento y desarrollo de la cardiología

1.2.1 Importancia de la historia

– El tercer nivel es al que se refiere J. Marías cuando dice: «Si queremos

El gran cardiólogo norteamericano P. D. White comienza así su libro: «El

Hoy en día no se admite en su sentido original lo que fue en biología una

1.2.2 Concepto de paradigma

1.2.3 Principales paradigmas

principales: la clínica o apariencias externas del hombre enfermo y la necropsia de

-5000 -500 1800 1900 2000

I) PARADIGMA EMPÍRICO-TÉCNICO SIGLO XIX

MÉTODO del CAZADOR LA RUPTURA:

- PEREGRINACIÓN de los 3 jóvenes PENS. FISIOPATOLÓGICO

El segundo es el paradigma científico moderno, iniciado en el siglo XVI con

1.3 Paradigma empírico-técnico inicial

La capacidad de observar, y luego interpretar, es una de las capacidades

1.3.1 Método del cazador o venatorio

El médico trata de conocer el pasado, estructurar el presente (diagnóstico) para

1.3.2 Método semiótico o indiciario aplicado

1.3.3 Método detectivesco

policíaca, ya que constituyó la fuente de inspiración directa de Poe y Gaboriau

Fig. 2. Portada de la Historia de los tres hermanos.

1.3.4 Método culinario

La medicina, a partir del paradigma semiótico de Hipócrates, adquirió tales

1.3.5 La medicina, empirismo clínico y anatomopatológico

mismas despertó la posibilidad interpretativa de establecer conexiones entre estas

1.4 Paradigma científico moderno. La revolución científica

Se inicia en el siglo XV y llega a su madurez al comienzo del siglo XIX,

construir una hipótesis a priori que se verifique a posteriori mediante experimen-

1.4.1 La medicina después de la revolución científica

1.4.1.1 El empirismo clínico

1.4.1.2 El empirismo anatomopatológico

– Hallazgo (en la necropsia).

medible lo que todavía no lo es», y la otra la de Leonardo da Vinci: «la mecánica

a la cardiología a través de la angina de pecho; Galvani y Volta, que marcan la

1.5 Paradigmas actuales: la ruptura del siglo XIX

A finales del siglo XVIII, cuando comienzan los subparadigmas de la medi-

Las causas, la patogenia-fisiopatología y la anatomía patológica están en

Ya integrada la revolución científica, la mentalidad decimonónica se sumer-

1.5.1 Subparadigma (o mentalidad) anatomoclínico

en su Anatomia Générale anuncia el «mèthode anatomoclinique» con el cual se

Así pues, este subparadigma o pensamiento anatomoclínico será desarro-

1800 1900 1960 2000

Fig. 3. Esquema del subparadigma anatomoclínico.