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Guía del residente


en la UCI

Coordinación
Ricardo Abizanda Campos
CAP. 00 16/6/04 08:51 Página I

Guía del residente


en la UCI

Coordinador
Ricardo Abizanda Campos
Jefe de Servicio de Medicina Intensiva
Hospital Universitario Asociado General de Castelló
A todos los residentes, tanto de la especialidad como en rotación, que
han pasado por nuestra UCI y que pasarán en un futuro próximo.

Gracias a ellos, cada día aprendemos algo.

Los editores y autores se han esforzado en realizar una exposición lo más actualizada y exacta posible de los conte-
nidos y datos presentados. Sin embargo, dado el acelerado progreso de la Medicina y el riesgo de errores humanos,
es conveniente consultar y comprobar cualquier aspecto que pueda parecer dudoso o discrepante, sobre todo en lo
referente a las dosificaciones o aplicaciones de los fármacos que aparecen en el texto.

© 2005 EDIKAMED Josep Tarradellas, 52 - 08029 Barcelona • Francisco Silvela, 36, 1ª- 28028 Madrid
www.edikamed.com

ISBN: 84-7877-382-7

Impreso por: Lito Stamp impresión Gráfica S.A. Depósito legal: B-31.908-2005

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en las leyes, la reproducción parcial o total de esta obra por cualquier medio o procedimiento, comprendidos la repro-
grafía y el tratamiento informático y la distribución de ejemplares de ella mediante alquiler o préstamo.
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RELACIÓN DE AUTORES

COORDINADOR
Ricardo Abizanda Campos
Jefe de Servicio de Medicina Intensiva

CO-COORDINADORES
Amparo Ferrándiz Sellés
Roberto Reig Valero

AUTORES
C. Aguña Leal L. Mateu Campos
R. Álvaro Gómez D. Mecho Carreguí
A. Belenguer Muncharaz M. Micó Sánchez
E. Bisbal Andrés J. Monferrer Guardiola
R. Carreguí Tusón J. Nicolás Picó
M. Cubedo Bort P. Ramos Orozco
A. Heras Javierre M. T. Rodríguez González
J. Iranzo Velasco F. Sánchez Morán
J. Madero Pérez E. Treviño Pérez
S. Mas Font B. Vidal Tegedor
Servicio de Medicina Intensiva
Hospital Universitario Asociado General de Castelló
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IV

ÍNDICE

Introducción........................................................................................................ VI Politraumatismos y trauma craneoencefálico...................................................... 66


R. Abizanda M. Cubedo, M. Micó, S. Mas
Problemas cotidianos en la práctica asistencial ................................................. 1 Convulsiones y estado epiléptico ....................................................................... 79
P. Ramos, R. Abizanda D. Mecho, R. Álvaro, J. Iranzo
Parada cardiorrespiratoria y RCP........................................................................ 7 Hemorragias GI altas y bajas. Fallo hepático. Pancreatitis.................................. 80
A. Ferrándiz, E. Treviño, A. Heras C. Aguña, R. Abizanda, J. Madero
Control de calidad y gestión ............................................................................... 11 Insuficiencia renal aguda .................................................................................... 89
R. Abizanda, D. Mecho, E. Bisbal F. Sánchez, A. Ferrándiz, J. Monferrer
Transporte medicalizado del enfermo crítico ....................................................... 17 Alteraciones metabólicas del equilibrio ácido/base e iones............................... 95
R. Reig, M. Cubedo, L. Mateu B. Vidal, R. Reig, A. Belenguer
Shock y soporte circulatorio ............................................................................... 18 Alteraciones endocrinas con compromiso vital................................................... 102
S. Mas, C. Aguña, M. T. Rodríguez J. Monferrer, P. Ramos, E. Treviño
Insuficiencia cardíaca.......................................................................................... 25 Soporte nutricional ............................................................................................. 107
J. Iranzo, F. Sánchez, R. Carreguí A. Heras, S. Mas, D. Mecho
Síndrome coronario agudo. Angina e infarto ...................................................... 30 Alteraciones hematológicas y de la coagulación................................................. 115
J. Madero, B. Vidal, M. Micó E. Bisbal, J. Iranzo, M. Cubedo
Arritmias y tratamiento antiarrítmico ................................................................... 35 Infecciones y sepsis............................................................................................ 118
J. Monferrer, A. Heras, R. Álvaro R. Reig, J. Madero, C. Aguña
Oxigenación e intercambio gaseoso. Hipoxia e hipoxemia ................................. 41 Disfunción multiorgánica y FMO ........................................................................ 124
A. Belenguer, E. Bisbal, R. Abizanda L. Mateu, J. Monferrer, F. Sánchez
Oxigenoterapia y ventilación artificial ................................................................. 44 Intoxicaciones graves.......................................................................................... 130
A. Belenguer, L. Mateu, A. Ferrándiz M. T. Rodríguez, A. Belenguer
Insuficiencia respiratoria aguda y crónica reagudizada....................................... 50 Muerte encefálica y donación de órganos........................................................... 139
A. Belenguer, M. T. Rodríguez, R. Reig E. Bisbal, E. Treviño, B. Vidal
Alteraciones del SNC. Coma............................................................................... 55 Esquemas de tratamiento farmacológico............................................................. 142
E. Treviño, R. Carreguí, P. Ramos J. Nicolás, D. Mecho, A. Heras
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Analgesia, sedación y bloqueo neuromuscular en UCI....................................... 156 Soporte hemodinámico y fármacos vasoactivos ................................................. 170
R. Carreguí, M. Cubedo, E. Bisbal M. Micó, R. Álvaro, R. Carreguí
Antibioterapia sindrómica ................................................................................... 161 Apéndices y ecuaciones...................................................................................... 171
M. T. Rodríguez, C. Aguña, L. Mateu R. Álvaro, M. Micó
Antiarrítmicos...................................................................................................... 166 Bibliografía.......................................................................................................... 175
J. Monferrer, F. Sánchez, M. T. Rodríguez

V
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INTRODUCCIÓN
Esta guía nace pensando en el residente (MIR) que puede llegar a encontrarse en una fecta pero, siguiendo las indicaciones de la obra, estamos seguros que existirán menos
UCI convencional y necesita tener un recuerdo rápido de algunos mecanismos fisiopato- dudas y menos errores potenciales.
lógicos, determinados conceptos terapéuticos o ciertas relaciones conceptuales asisten- Respecto a la documentación bibliográfica que pueda apoyar el contenido de los distin-
ciales que le permitan adoptar una actitud adecuada ante determinado problema, ante tos capítulos, hemos sido más eclécticos que dogmáticos. Los contenidos de esta obra
determinado paciente. están perfectamente referenciados en la bibliografía disponible. ¿Qué valor tendría entonces
No es un libro de fisiopatología. No es un libro de esquemas terapéuticos. No es un citar las fuentes consultadas? Nuestra respuesta ha sido que ese valor sería mínimo y por
libro de algoritmos de toma de decisiones asistenciales. Y a la vez es todo ello. ello hemos preferido ofrecer como referencias aquellas que puedan complementar lo con-
No pretende sustituir a otros manuales, formularios o libros de bolsillo. No es esa su sultado. No buscamos una justificación como autores, sino un complemento a los lectores.
vocación. Su intención es complementarlos. Que encontrar un determinado esquema Finalmente, algunas palabras sobre el tipo de lector a quién va dirigida la obra.
visual de relaciones entre distintos fenómenos fisiológicos no represente tener que ir a Ya se ha indicado al inicio de esta introducción que ese grupo objetivo es el residen-
buscar este o aquel libro de la biblioteca de la UCI o del estante de consulta. Que pueda te. Pero no sólo el MIR de la especialidad. Es fácil pensar que a partir del segundo año de
estar en su bolsillo, sin ocupar demasiado espacio, sin que su peso represente un engo- formación en la especialidad este libro le resultará a cualquier futuro especialista un poco,
rro o que su formato lo haga incómodo. o un mucho, insuficiente. Debe ser así. Pero, mientras, esperamos y deseamos que se
Ha sido pensando es estos aspectos que se le ha dado un tamaño que quepa en el bol- haya convertido en un útil aliado. Suyo y de todos los MIR, de cualquier año, que por
sillo de un «pijama» de trabajo, se le dado una textura que repela el agua y las manchas motivo de sus rotaciones se vean enfrentados a cubrir guardias en las UCI de los hospi-
por fluidos (siempre presentes a pie de cama) y que si «ese» accidente ocurre, una sim- tales. También han pensado en ellos el excelente grupo de colaboradores con los que he
ple gasa humedecida pueda solventar el problema, sin deterioros más graves. tenido la suerte de contar.
Pensando en los nuevos recursos asistenciales, acompaña al libro lo acompaña un CD Todos están sobrados de experiencia. Todos ellos han compartido sus tareas diarias
que se reproduce su contenido en formato PDF y que puede ser importado por una con guardias y con la elaboración de este libro. A todos, mi más sincero reconocimiento.
«palm» convencional o imprimirse personalmente, en su totalidad o solamente los Y, en este campo de los reconocimientos, no quiero olvidarme de Astra Zéneca sin la
aspectos que puedan interesar. que la obra no hubiera visto su fin, la editorial Edikamed y su gerente, María Dolores
De igual manera, las referencias utilizadas incorporan direcciones «web» que permiti- Gandía, que fueron capaces de entender un proyecto novedoso, atípico y algo «distinto»
rán establecer enlaces sumamente útiles para ampliar el contenido del libro, que por cir- y que han sabido darle forma tal como había sido concebido. Gracias.
cunstancias obvias no puede ser exhaustivo por más que intente ser completo. Y ahora, buena guardia, residentes, y que el libro os sea útil.
Sólo un ingenuo creerá que con este libro en el bolsillo puede prescindir de otros R. ABIZANDA I CAMPOS
manuales y de otros libros de texto. El conocido «Harrison» sigue siendo insustituible Jefe de Servicio de Medicina Intensiva
pero, si mientras se encuentra el momento y el lugar para revisarlo adecuadamente se ha Hospital Universitario Asociado General de Castelló
podido consultar una duda, mejor. Es posible que la solución hallada no sea la más per-

VI
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PROBLEMAS COTIDIANOS EN LA PRÁCTICA ASISTENCIAL P. Ramos, R. Abizanda


RECOMENDACIONES PARA EL CONTROL RUTINARIO DE ENFERMOS INGRESADOS EN UNA UCI
APLICACIÓN METÓDICA DE UNAS RUTINAS BÁSICAS 5) Revisar (si existen)
1) Valorar la situación actual del paciente 1. Hoja de evolución de parámetros del respirador y tratamiento fisioterápico.
1. Revisar los comentarios de la historia clínica. 2. Registro de valores hemodinámicos.
2. Exploración física. 3. Registro de valores de laboratorio.
3. Comentarios de enfermería. 4. Registros continuos y hojas de tendencia. Establecer un orden lógico en la des-
4. Informes de exploraciones complementarias. cripción de hallazgos y posibles interpretaciones.
2) Revisión de los signos vitales 6) Hacer una interpretación global de las acciones
3) Revisión de los registros de tratamiento (especial atención a las perfusiones) 7) Revisar la lista de problemas cerrando, modificando o añadiendo los cambios
1. Duración y dosis. 8) Actualizar la hoja de control de procedimientos
2. Cambios en dosis y/o ritmos. 9) Revisar de forma periódica los beneficios y riesgos de la estancia en la UCI
10) Valoración física
3. Cambios en la vía de administración.
4. Interacciones o incompatibilidades terapéuticas.
4) Correlación de cambios en las constantes con la administración de medicamentos y
otros cambios terapéuticos (gráfica)

DESCRIPCIÓN POR SISTEMAS


Neurológico Respiratorio Cardio/hemodinámico
Digestivo Renal Metabólico/nutricional
Séptico Hematológico
Interpretación de los hallazgos Plan de actuación
Exploraciones y pruebas solicitadas Cambios de orientación terapéutica

1
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VALORACIÓN DEL SISTEMA NEUROLÓGICO


¿QUÉ HACER? COSAS EN QUÉ PENSAR RECORDAR
– Explorar nivel de conciencia. Escala de coma de Las causas del coma sin traumatismo pueden estar rela- El aumento de la edad media de los pacientes provoca: a)
Glasgow cionadas con: reservas psíquicas limitadas con disminución del número
– Tener en cuenta la sedación (retraso en eliminarse en – Trastornos hemodinámicos (hipotensión) de neuronas; b) atrofia cerebral; c) mayor predisposición a
insuficiencias renales o hepáticas) – Trastornos metabólicos (hipoglucemia, uremia…) estados confusionales, y d) debilidad en la termorregula-
– Se recomiendan estímulos dolorosos, aunque en cejas – Farmacología (sedantes, hipnóticos, analgésicos opiá- ción.
pueden producir parálisis y el frotamiento con los nudi- ceos y relajantes musculares) – Los enfermos en la UCI sufren frecuentemente ansie-
llos en el esternón o los pellizcos en caras internas de – Las dificultades en la metabolización de fármacos hace dad, angustia, miedo, cansancio, desorientación y falta
miembros o en pezones pueden provocar hematomas que puedan sobredosificarse de comunicación o aislamiento. Deben combatirse
– El lecho ungueal es una buena área para estímulos – La sedación y analgesia sólo deben instaurarse si son
dolorosos necesarias, pero no deben escatimarse
– Evaluar funciones cerebrales – La sedación debe interrumpirse rutinariamente para
– Focalización de miembros evaluar el estado del SNC (diariamente), si no hay con-
– Exploración de la movilidad del cuello, teniendo cuida- traindicación
do en los traumatismos – Posibilidad de secuelas psicológicas a largo plazo des-
– Pupilas: tamaño, reactividad y paralelismo pués de la estancia en UCI (depresión, pesadillas y
– Valorar parálisis residuales después del uso prolonga- cambios de humor)
do de relajantes musculares – Puede existir amnesia completa de su estancia en la
UCI

VALORACIÓN DEL SISTEMA RESPIRATORIO


¿QUÉ HACER? COSAS EN QUÉ PENSAR RECORDAR
– Asegurar adecuadamente las vías respiratorias, incluso – Causas de insuficiencia respiratoria aguda y crónica rea- – ¿Debe el paciente ser intubado y sometido a ventilación
en pacientes con tubo endotraqueal o traqueotomía gudizada mecánica?
– Inspeccionar la movilidad del tórax, la frecuencia respi- – Valorar infecciones como causa de inicio, tanto pulmo- – ¿Puede ser sometido a ventilación mecánica no invasi-
ratoria y el esfuerzo respiratorio. Buscar asimetrías nares como extrapulmonares va?
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– Observar siempre en los paciente en ventilación mecá- – Valorar sobrecarga hídrica, fallo cardíaco primario, – Objetivo terapéutico precoz FiO2 < 0,5 con PEEP < 10
nica FiO2, presión inspiratoria pico, niveles de PEEP, hipertensión pulmonar cmH2O.
modo ventilatorio, volumen tidal y volumen minuto. – Adecuar la oxigenación – Valorar broncodilatadores y ß2-agonistas, corticoides y
Observar como interactúa el paciente con el respirador – Evaluar riesgo de toxicidad del O2 frente a las compli- ¿teofilina?
– Evaluar el intercambio gaseoso caciones de PEEP elevadas – Evaluar fuentes de infección y valorar el uso de antibió-
– Hacer una auscultación torácica metódica – Considerar las complicaciones por aumento de volú- ticos de amplio espectro o frente al germen supuesto
– Relacionar los resultados con la placa de tórax (nunca menes respiratorios y presiones según el tipo de venti- – No olvidar evaluar analgesia, sedación y relajación
sustituye lo anterior) lación – Iniciar un soporte nutricional precoz
– Cuestionarse la habilidad del paciente para toser y – Bajos niveles de albúmina plasmática pueden provocar – Evaluar balances hídricos diarios y la necesidad de diu-
manejar las secreciones edema pulmonar hipooncótico réticos
– La inflamación de la vía aérea puede provocar status – Mantener vigilancia sobre la función renal, electrólitos,
asmático función hepática y situación mental
– Las secreciones provocan obstrucción de la vía aérea – ¿Precisa el paciente control hemodinámico complejo?
– Alteraciones metabólicas preexistentes (hiponatremia, – Tener presente la desconexión precoz
alcalosis/acidosis metabólica)
– Deprivación de sueño, sedación, analgesia o relajación
VALORACIÓN DEL SISTEMA CARDIOCIRCULATORIO
¿QUÉ HACER? COSAS EN QUÉ PENSAR RECORDAR
– Inspeccionar y auscultar ruidos cardíacos – ¿Presenta depleción o exceso de volumen intravascular? – En la hipotensión probar aporte hídrico, decidir como
– Observar dilatación de venas, sobre todo cervicales, y – ¿Presenta cuadro de sepsis? hacer el aporte y monitorizarlo
evaluar pulsos periféricos, edemas y perfusión periférica – ¿Presenta componente cardiogénico? – Si hay depleción de volumen corregir la causa
– Comprobar valores de presión arterial, frecuencia y ritmo – ¿Hay algún fármaco o droga prescrito que pueda ser cau- – La sepsis por grampositivos y hongos también puede ser
cardíaco, débito urinario y otros valores como PVC, GC, sante de las alteraciones de la tensión arterial? causa de hipotensión y shock
PAP, PCP.... – Puede existir insuficiencia suprarrenal – Considerar la necesidad de administrar antídotos
– Buscar activamente neumotórax, derrame pericárdico, – Solicitar radiografía de tórax
taponamiento cardíaco, infección fúngica o intoxicación – Plantear la utilidad de ecocardiografía
por drogas o fármacos – ¿Esteroides de modo empírico?
– Considerar la colocación de catéter de Swan-Ganz y
lugar de inserción
3
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¿QUÉ HACER? COSAS EN QUÉ PENSAR RECORDAR


– Tener presente los valores de coagulación – Si se decide colocar un catéter de Swan-Ganz:
– Valorar la necesidad de monitorización de los efectos • Fijarlo bien
del tratamiento • Medir y anotar los resultados
– Considerar las dificultades en la interpretación del tra- • Nivelar el trasductor con la posición del paciente,
tamiento (ventilación mecánica, insuficiencia valvular, eliminar las burbujas y comprobar las líneas de
hipertensión pulmonar, etc.) perfusión y medida
• Tan pronto como sea posible o no aporte informa-
ción valida, retirar el catéter
• Determinar SatO2 mixta a partir de sangre de arte-
ria pulmonar y aurícula derecha

VALORACIÓN DEL SISTEMA GASTROINTESTINAL


¿QUÉ HACER? COSAS EN QUÉ PENSAR RECORDAR
– Observar el abdomen para identificar distensión, heridas – Inspeccionar la cara para ver señales de erosión en las En la hemorragia digestiva alta
o drenajes vías de entrada – Monitorizar los signos vitales a intervalos frecuentes
– Estudiar la cirugía subyacente y las imágenes recientes – Gastritis de estrés y hemorragia digestiva alta – Monitorizar el hematócrito a intervalos frecuentes
(ecografías, TC) Ante una hemorragia digestiva alta – Establecer el momento adecuado para la endoscopia y
– Palpar para identificar textura, dolor y/o masas. • Estabilizar al paciente consultar a cirugía
– Auscultación abdominal • Identificar el punto de sangrado – Corregir alteraciones de la coagulación
– Interrogar sobre aspiración por sonda nasogástrica, efi- • Considerar la necesidad de cirugía urgente – Plantear la necesidad de transfusión de plaquetas
cacia y vía de la nutrición enteral, reflujos, vómitos, ritmo • Revisar el estado de la coagulación – Considerar la administración de desmopresina-soma-
y aspecto de las defecaciones • Valor real de antiácidos, antiH2 u omeprazol tostatina
– Observar el periné y posibles signos de inflamación • Preguntarse por la causa o contribuyentes reversibles
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VALORACIÓN DEL APARATO URINARIO Y FLUIDOS


¿QUÉ HACER? COSAS EN QUÉ PENSAR RECORDAR
Asegurar un volumen intravascular adecuado y una presión En el fracaso renal agudo – Medir la eliminación urinaria de Na, K, creatinina, urea y
arterial adecuada – Volemia, hipoperfusión y bajo gasto la osmolaridad urinaria
– Evaluar el intercambio de fluidos con las pérdidas y sus – Nefrotoxicidad de drogas y fármacos – Sobrecarga de volumen, si es posible
causas por SNG y drenajes – Obstrucción de flujo urinario – Suspender fármacos nefrotóxicos, si es posible
– Revisar análisis de orina – Nefritis intersticial – Ajustar dosis de fármacos a la función renal
– Comprobar electrólitos, urea, creatinina y función renal – Fallo multiorgánico – Valorar la hemodiálisis o el filtrado externo continuo
– Recoger y medir la orina horaria – Fracaso renal crónico preexistente – Explorar con ecografía renal
– Sondaje vesical con técnica estrictamente estéril – Comprobar la sonda vesical
Fijar la sonda con esparadrapo para evitar lesiones por trac- – Ajustar la dieta y aportes de Na, K y proteínas
ción – Pesar al paciente diariamente

VALORACIÓN DE LA FIEBRE Y ESTADO SÉPTICO


¿QUÉ HACER? COSAS EN QUÉ PENSAR RECORDAR
– Monitorizar la temperatura, recuento de glóbulos blancos – Considerar la existencia de un nuevo foco infectivo no – Examinar las líneas de perfusión, heridas quirúrgicas,
y su fórmula. diagnosticado cavidades sinusales, dorso y zonas sacras, grandes arti-
– Cultivar todos los cambios de vías venosas, arteriales y – Valorar la falta de respuesta de un foco diagnosticado y culaciones, órganos pélvicos, drenajes y tubos, erupcio-
drenajes conocido nes cutáneas, manos y pies
– Valorar los resultados de los tests microbiológicos, tipo – Considerar la presencia de gérmenes oportunistas – Considerar espacios pericárdico, pleural, subfrénico y
de antibiótico, dosis, duración del tratamiento y si es – Pensar en la fiebre por antibióticos perinefrítico
apropiado – Pensar en enfermedades sistémicas no infecciosas – Revisar órganos intrabdominales y buscar abscesos,
– Valorar la posibilidad de desaparición paulatina de la fie- isquemias o infartos
bre por infección de lenta resolución – Revisar los cultivos previos disponibles y reevaluar los
– Valorar las vías y la posibilidad de infección por catéteres antibióticos en activo
o cuerpos extraños existentes. Cambiar los puntos de – Plantear el cambio del tratamiento antibiótico sobre
inserción bases empíricas
– Valorar infecciones de senos craneales, sistema nervioso – Tomar cultivos habituales y pensar en algunos específicos
central, úlceras de presión continua y artritis sépticas – Retirar y sustituir las vías venosas presentes
– Considerar la posibilidad de candidemia
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VALORACIÓN DEL ESTADO NUTRICIONAL


¿QUÉ HACER? COSAS EN QUÉ PENSAR RECORDAR
– La alimentación enteral es preferible a la parenteral y – Recordar los déficit adquiridos de vitamina K durante – Calcular las necesidades estimadas de calorías y proteí-
debe usarse siempre que sea posible las estancias en la UCI nas (no es necesario conseguir un balance de nitróge-
– Establecer objetivos de un adecuado soporte nutricio- – Evitar el exceso de aporte hídrico no perfecto)
nal – Valorar entre las causas de diarrea la intolerancia a la – Las preferencias se establecen a favor de alimentos
– Evitar y minimizar los estados catabólicos lactosa, la hiperproteinemia, la hiperosmolaridad, la naturales sobre los enterales y a favor de los enterales
– Ajustar los aportes tanto en cantidad como en calidad secundaria a medicamentos y las infecciosas sobre los parenterales
según funciónes renales y hepáticas – Recordar los déficit vitamínicos agudos – Incrementar los requerimientos calóricos y proteicos en
– Recordar las complicaciones asociadas a la realimenta- estados de mayor demanda como fiebre o agitación,
ción brusca procesos inflamatorios y algunos fármacos
– Muchas de las contraindicaciones de la alimentación – Ajustar aporte proteico en el fracaso renal y reajustar si
enteral (distensión abdominal, aspiración gástrica y está en diálisis.
cirugía reciente) son sólo relativas – Suplementar el aporte de vitamina K y de antibióticos
– La nutrición es de dudoso beneficio mientras un en estados desnutricionales
paciente está siendo resucitado y en las fases iniciales – Considerar las restricciones de volumen tanto en el
de inestabilidad soporte nutricional enteral como parenteral
– Plantear el aporte de insulina durante la nutrición
parenteral, permitiendo tasas de hiperglucemias de 150
mg/dl (ocasionalmente 175 mg/dl)
– Pesar al paciente regularmente cada 48h
– Recordar los elementos traza, en especial el Zn
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PARADA CARDIORRESPIRATORIA Y RCP A. Ferrándiz, E. Treviño, A. Heras


RESUCITACIÓN CARDIOPULMONAR (RCP)
A los efectos de esta Guía del residente en la UCI, se obvia la exposición de las técnicas y recomendaciones de soporte vital básico (SVB)

PARO CARDÍACO
SOPORTE VITAL AVANZADO
¡ENVIE O VAYA A POR AYUDA TAN PRONTO COMO SEA POSIBLE!

Algoritmo de SVB si está indicado

Golpe precordial si está indicado

Colocar monitor-desfibrilador

Valorar ritmo

Comprobar pulso

FV/TV No FV
Durante la RCP corregir causas reversibles
Si no está hecho:
Desfibrilar 3 3 – Comprobar la posición y el contacto de palas y electrodos
si es necesario – Realizar/comprobar: acceso vía aérea, O2, vía i.v.
– Administrar adrenalina i.v. cada 3 min
– Corregir causas reversibles
– Considerar: antiarrítmicos, atropina, marcapasos, alcalinos
RCP 1 min RCP 3 min

Causas potencialmente reversibles: 4 H + 4 T


– Hipoxia – Neumotorax a Tensión
– Hipovolemia – Taponamiento cardíaco
– Hipo-hipercaliemia y alteraciones metabólicas – Tóxicos: intoxicaciones-sobredosis de medicamentos
– Hipotermia – Tromboembolismo pulmonar

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ARRITMIAS

BRADICARDIA o BLOQUEO A-V

Administrar O2 e implantar vía venosa

¿Existe riesgo de ASISTOLIA?


–Antecedentes de sÍncopes
–Pausas ≥ 3 segundos
–BAV de 2º Mobitz II
No –BAV completo con QRS ancho Sí

¿Presencia de signos adversos? ATROPINA:


– Bajo gasto cardíaco 0,5 mg i.v., hasta dosis
– PA sistólica ≤ 90 mmHg máxima de 3 mg
– Insuficiencia cardíaca
– FC < 40 lpm Considerar temporalmente
– Arritmias ventriculares que requieran tratamiento – Marcapasos transcutáneo
– Aleudrina en perfusión

No Sí

ATROPINA Marcapasos
0,5 mg i.v., hasta dosis externo i.v.
máxima de 3 mg

Observación
¿Buena respuesta?
Sí No
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ARRITMIAS
TAQUICARDIA SOSTENIDA DE COMPLEJO ANCHO

Administrar O2 e implantar vía venosa

¿Hay pulso central palpable?

Sí No

Protocolo
de FV

SEDACIÓN
Sí CHOQUE ELÉCTRICO sincronizado
100 Julios
200 Julios
NO 360 Julios

AMIODARONA AMIODARONA
Bolo i.v. de 300 mg en 5-15 min + perfusión de 300 mg en 1 h Bolo i.v de 300 mg en 5-15 min + perfusión de 300 mg en 1 h

SEDACIÓN REPETIR CHOQUE ELÉCTRICO


CHOQUE ELÉCTRICO sincronizado 100 Julios
100 Julios 200 Julios
200 Julios 360 Julios
360 Julios

En caso de hipopotasemia (K < 3,5 mEq/l) administrar ClK 30 mEq/hora En caso de arritmias refractarias al tratamiento considerar otros fármacos antiarrítmicos:
(máximo 60 mEq) y sulfato de magnesio i.v. 10 ml al 50 % en 1 hora lidocaína, procainamida, flecainida, propafenona, bretilio y sobreestimulación eléctrica con MP

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ARRITMIAS TAQUICARDIA SOSTENIDA DE COMPLEJO ESTRECHO


Administrar O2
Implantar vía venosa

Efectuar maniobras vagales: Valsava, MSC (cuidado ante posible


intoxicación digitálica, isquemia aguda o presencia de estenosis carotídea)
FA más de
130 lpm
ADENOSINA i.v. 3 mg en bolo, repetir si es necesario c/1-2 min
con dosis sucesivas de 6 mg, 12 mg y 12 mg

¿Presenta signos adversos?


– PA sistólica 90 mmHg
– Dolor precordial
No – Insuficiencia cardíaca Sí
– Alteración de la conciencia
– FC > 200 lpm

*Esmolol 40 mg en bolo i.v. en 1 min, con posiblidad de repetir, seguido de perfusión 4 mg/min SEDACIÓN
*Verapamil 5-10 mg i.v. CHOQUE ELÉCTRICO sincronizado
*Amiodarona 300 mg i.v. en 1 h, con posibilidad de repetir 100 Julios
*Digoxina 0,5 mg i.v./30 min. Dosis máxima de 1 mg 200 Julios
*Sobreestimulación eléctrica con MP (no en fi brilación auricular) 360 Julios

AMIODARONA
Bolo i.v. de 300 mg en 15 min + perfusión de 300 mg en 1 h

SEDACIÓN
CHOQUE ELÉCTRICO sincronizado REPETIR CHOQUE ELÉCTRICO
100 Julios 100 Julios
200 Julios 200 Julios
360 Julios 360 Julios
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CONTROL DE CALIDAD Y GESTIÓN R. Abizanda, D. Mecho, E. Bisbal


PROGRAMA DE INDICADORES DE CALIDAD/GESTIÓN DE UNA UCI
OBJETIVO CRITERIO/INDICADOR
Resultados asistenciales Efectividad respecto el pronóstico – SMR
Mortalidad en la UCI
Mortalidad hospitalaria

Resultados logísticos Control de duración de la estancia en la UCI


Control global de la estancia hospitalaria

Resultados de detección de efectos indeseables o imprevistos Evaluación del riesgo


Incidentes, accidentes e informe de eventos no deseados
Complicaciones relacionadas con procedimientos asistenciales
Tasa de reingresos
Medidas de control de infección nosocomial

Indicadores de calidad de procedimiento Tiempos de duración/desconexión de ventilación mecánica


Tiempos de transporte
Tiempos de retraso en servicios auxiliares
Toma de decisiones médicas y pruebas de laboratorio

Resultados económicos Control de costes por día y totales


Control de consumos de farmacia
Tasa de infección nosocomial intraUCI

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PROGRAMA DE INDICADORES DE CALIDAD/GESTIÓN DE UNA UCI


OBJETIVO CRITERIO/INDICADOR
Percepción de los resultados por pacientes y familiares Satisfacción de pacientes y allegados
Registro de QALY (años de vida ajustado por calidad de vida)
Preferencias de los pacientes y expectativas de los allegados
Atención al proceso final de la vida. Evitar encarnizamientos inútiles

Resultados percibidos por el personal Satisfacción de los trabajadores – control del burn out
Cómputo de cargas de enfermería
Recomendaciones y guías (creación, elaboración y mantenimiento de las mismas)
Sometimiento a auditorías

Puntos de gestión Política de ingreso, triaje, alta


Actividades de investigación
Comunicación, relaciones interprofesionales
Detección de donantes de órganos

EFECTIVIDAD
Es la característica por la que se mide la consecución de unos objetivos predeter- La previsión se puede realizar en base a los indicadores de isogravedad y pronós-
minados y que tiene, a diferencia de la eficacia, una concepción absolutamente tico de mortalidad (hospitalaria: intra y posUCI, durante el mismo ingreso).
práctica. Existen múltiples sistemas para establecer ese pronóstico. Por su frecuencia de uti-
En lo cotidiano, en medicina intensiva se homologa la efectividad para obtener unos lización mencionaremos MPM 0, APACHE II y SAPS II y se describirá sólo este últi-
resultados de mortalidad mejores que los previstos. mo.
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APÉNDICE
SISTEMA DE GRAVEDAD SAPS II
VARIABLE/ 26 13 12 11 9 7 6 5 4 3 2 0 1 2 3 4 6 7 8 9 10 12 15 16 17 18
PUNTOS
Edad (años) < 40 40-59 60-69 70-74 75-79 > 80
Latidos/min < 40 40-69 70-119 120-159 ≥ 160
TA sistólica < 70 70-99 100-199 > 200
Diuresis
(l/d) < 0,5 0,5-0,99 >1
Temperatura
en °C < 39 > 39
Si CPAP o < 100100-199 >200
ventilado
PaO2/FiO2
(mmHg)
Bicarbonato < 15 15-19 > 20
sérico

WBC (leucoc.) 1 1-19,9 > 20


( 9OOO cel)

Urea sérica <1 < 28 28- > 84


(mg/dl) 83

K sérico mmol/l <3 3-4,9 >5

Na sérico mmol/l < 125 125-144 > 145


13
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14

SISTEMA DE GRAVEDAD SAPS II


VARIABLE/ 26 13 12 11 9 7 6 5 4 3 2 0 1 2 3 4 6 7 8 9 10 12 15 16 17 18
PUNTOS
Bilirrubina <4 4-5,9 >6
(mg/dl)

Escala de <6 6-8 9-10 11-13 14-15


coma de
Glasgow
Enfermedades Neo Neo SIDA
crónicas mtx* hemat.
Tipo de Cirugía Médic. Cirugía
ingreso program. urgente
Suma de
puntos
* Metastásica.
Le Gall JR, Lemeshow S, Saulnier F. A new simplified acute physiology score (SAPS II) based on European - North American Multicenter Study. JAMA 1993; 270: 2957-2963.

CONCEPTO DE TASA ESTANDARIZADA DE MORTALIDAD


La tasa estandarizada de mortalidad (SMR) es la relación entre la mortalidad obser- Mortalidad observada
vada y la predicha. El cálculo de IC 95 % puede obtenerse de los programas esta- SMR =
dísticos disponibles en la «web». Mortalidad predicha
EFICIENCIA
Evalúa el resultado de una determinada actuación en función del coste de la misma. concepto es el resultado conseguido, no el coste del mismo. A igualdad de resulta-
Cuanto menor sea el coste de una alternativa que consiga el mismo resultado, mayor dos (efectividad) puede plantearse la eficiencia, pero nunca únicamente el coste
es la eficiencia. No debe confundirse la eficiencia con el ahorro. Lo fundamental del sacrificando la efectividad.
CAP. 03 16/6/04 10:22 Página 15

Se mide habitualmente por los sistemas que evalúan las cargas de enfermería liga- standard» de estos sistemas, pero ligado a distintos defectos de diseño. Por ello, en
das al proceso asistencial (proxys). De ellos, el más conocido es TISS (Therapeutic la actualidad se utilizan preferentemente otros sistemas como NEMS, TISS 28 (se
Intervention Scoring System) considerado durante mucho tiempo como el «gold describe) y NAS.
TISS 28
ACTUACIÓN PUNTOS
Actividades básicas
Monitorización estándar. Constantes horarias y cálculo de balances hídricos 5
Laboratorio. Obtención y procesamiento de muestras analíticas 1
Medicación, i.v. única, por cualquier vía de administración 2
Medicación i.v. múltiple, dosis únicas o continuas 3
Cambios rutinarios de apósitos. Cuidado y prevención de escaras y cambios posturales 1
Cambios frecuentes de apósitos (al menos una vez/turno) y curas de heridas extensas 1
Cuidado y mantenimiento de drenajes (excepto SNG) 3
Soporte ventilatorio
* Ventilación mecánica. Cualquier forma, con o sin PEEP, con o sin sedantes y/o relajantes, ventilación espontánea con PEEP 5
* Cuidados ventilatorios suplementarios a través de tubo OT, o espontáneos, con o sin oxigenoterapia suplementaria 2
Cuidados de mantenimiento de vía aérea artificial 1
Fisioterapia, espirometria incentivada, aerosoles, etc. 1
Soporte hemodinámico
** Perfusión de un solo fármaco vasoactivo 3
** Perfusión de múltiples fármacos vasoactivos 4
Aporte i.v. de importantes pérdidas (> 3 l/m2/día). Cualquier fluído 4
Mantenimiento de vía arterial periférica 5
Catéter de arteria pulmonar, con o sin medida de gasto cardíaco 8
Mantenimiento de catéteres venosos central y medida PVC 2
RCP avanzada en las últimas 24 horas 3
15
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16

ACTUACIÓN PUNTOS
Soporte renal
Técnicas de diálisis y de hemofiltración 3
Monitorización de eliminación diurética (sonda vesical o similar) 2
Diuresis provocada (activa) (p. ej., furosemida > 0,5 mg/kg/día) 3
Soporte neurológico
Monitorización de presión intracraneal 4
Soporte metabólico
Tratamiento de alteraciones metabólicas: acidosis/alcalosis 4
Soporte nutricional i.v. 3
Soporte nutricional enteral, cualquier vía 2
Intervenciones específicas
*** Intervenciones propias de UCI: IOT, colocación marcapasos, cardioversión, endoscopia, 3
lavados gástricos, cirugía en las últimas 24 horas. No se incluye colocación de vías venosas o arteriales, RX de rutina, ECG, ECO, etc.
*** Múltiples intervenciones propias de UCI (más de 1 de las mencionadas en el punto anterior). Mismas exclusiones 5
Intervenciones específicas fuera de UCI, diagnósticas o terapéuticas, incluyendo traslado asistido 5

* / ** / *** Son autoexcluyentes.

NAS – NURSING ACTIVITY SCORE. Todos los sistemas de evaluación de cargas de enfermería mencionados se basan en la estimación categórica del esfuerzo asistencial.
Otro sistema de evaluación es el que considera los tiempos utilizados en la realización de distintas actividades. Ejemplos de ello son TOSS y, más recientemente, NAS. Éste
es el más actual y prometedor aunque no existen aún validaciones internacionales del mismo, aparte de la descripción inicial, a la que se refiere al lector. Por su concepción,
son los sistemas más adecuados para un cálculo fiable de plantillas.

OTROS SCORES Y SISTEMAS DE PUNTUACIÓN


Por sus especiales aplicaciones, otros sistemas de estimación de gravedad (Glasgow Coma Score para alteraciones neurológicas, criterios de Ranson para pancreatitis, etc.)
se describen en los apartados correspondientes.
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TRANSPORTE MEDICALIZADO DEL ENFERMO CRÍTICO R. Reig, M. Cubedo, L. Mateu


Puntos clave en el transporte medicalizado del enfermo crítico:
• El paciente crítico es inestable por definición. ALGORITMO DE TRASLADO DE PACIENTES CRÍTICOS
• El traslado de un paciente crítico siempre supone una situación de riesgo añadi-
do al inicial.
• Valorar el riesgo/beneficio del traslado. No
¿Reúne el paciente condiciones para el traslado? Reconsiderar el traslado
• Estimación adecuada de los requerimientos asistenciales (tanto materiales como
de personal) necesarios para el traslado. Sí
No
• Movilizar al paciente con las garantías suficientes de seguridad. ¿Riesgo-beneficio del traslado?
• Prever las posibles complicaciones del traslado y estar preparado para su solu-
ción inmediata. Sí
Asegurar: vía aérea, acceso venoso, volemia, estabilidad hemodinámica y respiratoria
Equipamiento imprescindible recomendado para la realización de un transporte
asistido en pacientes críticos:
• Monitor-desfibrilador multiparamétrico. Valorar distancia del traslado, necesidades del paciente y posibles complicaciones
• Respirador de transporte con prestaciones suficientes para las características del
paciente.
• Material para aislamiento y control de la vía aérea. Asegurar material y personal necesario
• Respirador manual (Ambú)
• Oxígeno en cantidad suficiente para prever retrasos. Confirmar que el destino está preparado para la recepción del paciente
• Vía venosa permeable.
• Medicación urgente precargada.
• Camilla de transporte. Reevaluar al paciente e iniciar el traslado si las condiciones son correctas
• Personal facultativo y auxiliar adiestrado y suficiente según características del
paciente y sus necesidades.
Reevaluación del paciente tras el traslado y notificar complicaciones o incidencias

17
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18

SHOCK Y SOPORTE CIRCULATORIO S. Mas, C. Aguña, M. T. Rodríguez

VALORACIÓN DE LA OXIGENACIÓN TISULAR


CÁLCULO VALOR NORMAL
PAM (mmHg) (PS + 2PD)/3 70-110
GC (l/min) VS  FC 3-7
IC (l/min/m2) GC/ISC 2,5-4,5
CaO2 (ml/l) (0,139  Hb  Sa02) + (0,03  Pa02) 180-250
DO2 (ml/min/m2) CaO2  IC 520-720
VO2 (ml/min/m2) C(a-v) O2  IC 100-180

PAM: presión arterial media. PS: presión sistólica. PD: presión diastólica. GC: gasto cardíaco. VS: volumen sistólico. FC: frecuencia cardíaca. IC: índice cardíaco. ISC: índice de superficie corporal. CaO2: contenido arterial
de oxígeno. Hb: hemoglobina. SaO2: saturación de oxígeno de la hemoglobina en sangre arterial. PaO2: presión arterial de oxígeno. DO2: transporte de oxígeno. VO2: consumo de oxígeno. C(a-v)O2: diferencia del contenido
arteriovenoso de oxígeno.
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DETERMINACIÓN DEL GASTO CARDÍACO

Por termodilución Método de Fick

Determinación

Curva indicadora de GC bajo

Consumo O2
Curva indicadora de GC normal = GC
D(a-v)O2

Inyección Curva indicadora de GC elevado

19
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20

Curva de Frank-Starling en situación de shock. Patrones de relación de parámetros hemodinámicos


Curva de Frank-Starling
Shock hipovolémico
PCP y CO bajos y RVS altas

12

CO

SVR
Patrón de límites normales
PCWP CO
9
Shock cardiogénico
bajo CO y PCP y RVS altas

PCWP o SVR
6

CO
Shock septico
3 RVS y PCP bajas y CO alto
Desplazamiento indicativo de insuficiencia miocárdica

PCWP
CO
0
5 10 15 20 25

Presión de enclavamiento capilar pulmonar (PCP)


SVR CO
Las flechas indican el patrón hemodinámico de inicio habitualmente detectado
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VALORES NORMALES DE LOS PARÁMETROS HEMODINÁMICOS


ABREVIATURA DEFINICIÓN FÓRMULA VALOR NORMAL
GC Gasto cardíaco VS  FC 4-7 l/min
IC Índice cardíaco GC/m2 3-4 l/min/m2
PSAP Presión sistólica de arteria pulmonar 15-30 mmHg
PDAP Presión diastólica de arteria pulmonar 5-12 mmHg
PAPM Presión media de arteria pulmonar 5-10 mmHg
PCP Presión de enclavamiento capilar pulmo- 5-12 mmHg
nar
PAD (PVC) Presión de aurícula derecha (presión veno- 2-5 mmHg
sa central)
PVD (sistólica/diastólica) Presión de ventrículo derecho 25/2 mmHg
PA (sistólica/diastólica) Presión arterial sistémica 120/80 mmHg
VS Volumen sistólico GC/FC 70-130 ml/latido
IVS Índice de volumen sistólico IC/FC 45 ml/latido/m2
IRVS Índice de resistencia vascular sistémica PAM – PAD / IC 1.200-2.000 dina  seg  cm-5
IRVP Índice de resistencia vascular pulmonar PAPM – PVC / IC 255-285 dina/seg/cm-5/ m2
ITSVI* Índice de trabajo sistólico ventricular IVS  PAM  0,00144 50 g/latido/m2
izquierdo
ITSVD* Índice de trabajo sistólico de ventrículo IVS  PAPM  0,0144 10 g/latido/m2
derecho
ITBVI* Índice de volumen sanguíneo intratorácico IC  MTt 850-1.000 ml/m2
EVLWI* Índice de agua extravascular pulmonar ITTV – ITBVI 3-7 ml/kg
* Sistema PiCCO. FC: frecuencia cardíaca. IC: índice cardíaco. PAM: presión arterial media. PAD: presión arterial diastólica. MTt: tiempo medio de tránsito de la onda fría desde el sitio de inyección al sitio de medición.
ITTV: volumen térmico intratorácico.

21
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22

PARÁMETROS HEMODINÁMICOS EN EL SHOCK (CATETER DE SWAN-GANZ)


PA FC GC VS PVC PCP PAP RVS
Shock hipovolémico ↓ ↑ ↓ ↓ ↓ ↓ ↓ ↑
Shock neurogénico ↓/↓↓ ↔ ↓ ↓ ↓ ↓ ↓↓ ↑
Shock anafiláctico ↓ ↑ ↓ ↓ ↓ ↓ ↓↓ ↑
Insuficiencia adrenal ↓ ↑ ↓ ↓ ↓ ↓ ↓↓ ↑
Shock cardiogénico ↑ ↑ ↓ ↓ ↑ ↑ ↑ ↑
IAM VD ↓ ↑ ↓ ↓↓ ↑ ↔ ↔ ↑
Taponamiento cardíaco ↓ ↑ ↓ ↓↓ ↑ ↑ ↑ ↑
TEP ↔/↓ ↑ ↓ ↓ ↑ ↔/↓ ↑↑ ↑
Shock séptico ↓ ↑ ↑ ↑ ↔/↓ ↔/↓ ↔ ↓↓
PA: presión arterial. FC: frecuencia cardíaca. GC: gasto cardíaco. VS: volumen sistólico. PVC: presión venosa central. PCP: presión capilar pulmonar. PAP: presión arteria pulmonar. RVS: resistencias vasculares sistémicas.
IAM VD: infarto del ventrículo derecho. TEP: tromboembolismo pulmonar.
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ALGORITMO DIAGNÓSTICO UTILIZANDO MONITORIZACIÓN CON SISTEMA PiCCO

IC (l/min/m2) <3 >3

ITBVI < 850 > 850 < 850 > 850


(ml/m2)

EVLWI < 10 > 10 < 10 > 10 < 10 > 10 < 10 > 10


(ml/kg)

Volumen Catecolaminas Volumen Bien


Volumen con Catecolaminas Volumen con Balance
cautela Balance hídrico cautela hídrico
Catecolaminas negativo negativo

OBJETIVO TEMPORAL TEMPORAL TEMPORAL TEMPORAL

ITBVI 850-1.000 750-850 750-850 850-1.000 750-850 750-850


CFI > 4,5 > 5,5 > 4,5 > 5,5
EVLWI < 10 < 10 < 10 < 10

IC: índice cardíaco. ITBVI: índice de volumen sanguíneo intratorácico. EVLWI: índice de agua extravascular pulmonar. CFI: Índice de función cardíaca.

23
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24

PRINCIPALES FÁRMACOS VASOACTIVOS PRINCIPIOS HEMODINÁMICOS


• La situación de shock resulta de una perfusión inadecuada con respecto a las deman-
FÁRMACO DOSIS (µg/kg/min) COMENTARIO das periféricas. Su diagnóstico se basa en demostrar la malfunción de la periferia
Efecto dosisdependiente. Aumenta la perfusión como consecuencia de ello. Los indicadores de malfunción orgánica más precoces
Dopamina
son las alteraciones cerebrocorticales y la acidosis metabólica, y no los indicadores
• Dosis pre-ß 1-4 esplácnica y renal, con efecto diurético a dosis de aporte (TA y GC) ni los de demanda (VO2). Lo más frecuente es la asociación con
• Dosis ß 5-10 bajas pero sin efecto protector renal hipotensión arterial.
• Dosis α > 10 • Los contribuyentes al fallo circulatorio son: fallo de bomba, hipovolemia y alteracio-
nes del tono vascular. Los determinantes del volumen sistólico son: precarga, pos-
Dobutamina 2,5-10 Inodilatador. Util en situaciones de bajo GC con carga y contractilidad. Los determinantes del consumo de oxígeno miocárdico son:
RVS elevadas (shock cardiogénico) FC, precarga, poscarga y contractilidad. En caso de caída del volumen sistólico, la
taquicardia es un mecanismo compensador.
Noradrenalina 0,01- 0,2 Inoconstrictor. Util para aumentar el GC en situa- • Más precoz que la respuesta compensadora cardiocirculatoria es la restauración de las
ciones de disminución de RVP (SIRS/sepsis). funciones encefálicas y la reaparición de la diuresis. La acidosis puede incrementarse
Efecto inotrópico a través de los receptores a mio- al mejorar hemodinámicamente el enfermo por efecto del lavado vascular periférico.
cárdicos y actividad ß. Puede producir bradicardia • Antes de iniciar la administración de fármacos vasopresores, excepto en casos de fallo
refleja. Presenta riesgo de isquemia periférica y congestivo pulmonar demostrado, debe someterse al paciente a una expansión de
esplácnica volumen al límite.
• La PCP refleja la presión de llenado ventricular izquierdo (PAI), que sólo depende del
Adrenalina 0,01- 0,2 Inotrópico. Alta actividad ß-adrenérgica. Aumenta volumen sanguíneo y del estado del músculo miocárdico. PAI = PTDVI si la válvula
el volumen minuto. Puede producir vasodilatación mitral es normal.
a dosis bajas y vasoconstricción a dosis altas • La PCP no refleja el volumen del líquido extracelular. En general, la PCP no se rela-
ciona con una hidratación excesiva.
Fenilefrina 0,2-1 Vasoconstrictor puro. Util como alternativa a la • La PCP es igual a la presión diastólica de la arteria pulmonar si la frecuencia cardía-
ca es < 90 lpm (con dudas entre 90 y 120 lpm).
noradrenalina • La presión auricular derecha (PAD) siempre es más baja que la PCP, excepto cuando
las resistencias vasculares pulmonares están muy aumentadas.
Isoproterenol 0,01-0,2 Agonista ß potente, con riesgo de taquiarritmias. • La resistencia es sólo un cálculo, no una determinación. Un índice elevado de las
Se utiliza como tratamiento de emergencia de bra- resistencias vasculares sistémicas casi siempre está causado por un bajo gasto car-
diarritmias y bloqueo A-V previo a la implantación díaco, rara vez por un vasoespasmo primario. Es necesario tratar el gasto cardíaco, no
de marcapasos la «resistencia».
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INSUFICIENCIA CARDÍACA J. Iranzo, F. Sánchez, R. Carreguí


CONCEPTO Y CLASIFICACIÓN
INSUFICIENCIA CARDÍACA (IC)
Disfunción mecánica del corazón (objetivable mediante ecografía u otro método diagnóstico por la imagen)
Historia de disnea, fatiga o edemas

IC SEGÚN SU FISIOPATOLOGÍA*
Sistólica Se afecta la contractilidad. Es la mas frecuente y clínicamente presenta sobre todo un fallo anterógrado
Diastólica Anormalidad en el llenado ventricular**
Izquierda Síntomas de congestión pulmonar
Derecha Clínica de disminución del volumen minuto del VD y congestión venosa sistémica. No suele cursar con disnea
* Pueden darse de forma conjunta. ** No están indicados los diuréticos.

CLASIFICACIÓN FUNCIONAL SEGÚN LA NYHA*


Clase I Sin limitación funcional. Fase de disfunción ventricular izquierda. Asintomática
Clase II Síntomas con la actividad física habitual, pero no en reposo
Clase III Síntomas con esfuerzos menores que los habituales, pero no en reposo
Clase IV Síntomas en reposo que aumentan con la menor actividad física
* New York Heart Association: es la más utilizada en la evaluación de los pacientes con IC pues comporta importantes implicaciones pronósticas.

CLASIFICACIÓN FUNCIONAL DE KILLIP-KIMBALL


I Sin signos clínicos ni radiológicos de IC
II Crepitantes que no superan la mitad de los campos pulmonares. Galope ventricular. Signos radiológicos de edema intersticial
III Disnea. Crepitantes que no superan la mitad de los campos pulmonares. Galope ventricular. Signos radiológicos de edema pulmonar
IV Shock cardiogénico

25
CAP. 06 16/6/04 08:59 Página 26

26

PARÁMETROS QUE DEFINEN LA INSUFICIENCIA CARDÍACA


RADIOLÓGICOS
CLÍNICOS La radiografía simple de tórax (Rx) es una prueba de primera elección en el diagnóstico de
De primera elección en el diagnóstico de IC en el paciente crítico IC del paciente crítico
SEMIOLOGÍA DATOS QUE APORTA LA RX DE TÓRAX EN EL DIAGNÓSTICO DE IC
Tamaño y forma del corazón Presencia de cardiomegalia*
Congestión Hipoperfusión Aumento del tamaño de cavidades
Pulmonar Sistémica Calcificaciones valvulares, pericárdicas o de
grandes vasos
Ortopnea Fatigabilidad
DPN Diaforesis Vascularización pulmonar Redistribución vascular pulmonar
Tos improductiva Palidez Edema pulmonar intersticial
Galopes, estertores, taquicardia y 3º Frialdad Líneas A y B de Kerley
ruido Palpitaciones Edema alveolar (patrón en alas de mariposa)
Expectoración hemoptoica * Signo de severidad con valor pronostico independiente en el paciente con IC.
Renal
Sistémica Oliguria ECOGRÁFICOS
Edemas Nicturia Técnica básica en el diagnóstico del paciente con IC
Ascitis
DATOS QUE APORTA EL ECOCARDIOGRAMA EN EL DIAGNÓSTICO DE IC
Hepatomegalia Síntomas cerebrales
Síntomas gastrointestinales Confusión Anatómicos Tamaño de las cavidades
– Anorexia Agitación Espesor de las paredes del VI
– Náuseas Insomnio Morfología valvular
– Vómitos Depresión
Funcionales Contractilidad global del VI estimada por su
Ingurgitación yugular (aumento de la Ansiedad fracción de eyección (FE)
presión venosa central) Presíncope Alteraciones de la contractilidad segmentaria
Síncope Cálculo de gradientes valvulares
Respiración de Cheyne-Stokes Presión en arteria pulmonar
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OTROS PARÁMETROS
Analíticos. Generalmente sólo proporcionan signos indirectos de IC. Hemodinámicos. El cateterismo mediante catéter flotante de arteria pulmonar (diri-
Electrocardiográficos. Por sí misma la IC no produce signos en el ECG. En cual- gido por flujo, tipo Swan-Ganz) es útil para el manejo en UCI del enfermo con IC por
quier caso, puede proporcionarnos información acerca de su etiología y es una prue- los parámetros que nos proporciona: PVC, PCP, IC, GC, RVS (veáse apartado de
ba imprescindible para cualquier paciente de UCI. monitorización hemodinámica en capítulo de Shock y soporte circulatorio, y el
Apéndice referente a ecuaciones y valores basales).
DIAGNÓSTICO
El diagnóstico de la IC en medicina intensiva irá encaminado esencialmente a la IVI en cualquiera de sus formas con especial atención al EAP así como a descartar cualquier otra
patología que pueda cursar de forma semejante.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL CON OTRAS PATOLOGÍAS QUE CURSAN CON DISNEA AGUDA DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL ENTRE EAP CARDIOGÉNICO Y NO CARDIOGÉNICO
Enfermedad Otra clínica asociada Pruebas diagnósticas EAP cardíaco EAP no cardíaco
TEP (tromboembolia Taquicardia, taquipnea TC helicoidal, arteriografía
Clínica
pulmonar)
Clínica de bajo gasto Clínica de alto gasto
Taponamiento cardíaco Hipotensión arterial con sig- Ecocardiograma o TC torácica
Galope ventricular Sin galope, sin aumento de
nos de IC derecha
presión yugular
Neumotórax Dolor torácico Rx tórax
Datos de enfermedad primaria
EPOC agudizado Clínica previa Rx tórax + gasometría
Exploraciones complementarias
Crisis tirotóxica Clínica de hipertiroidismo Estudio hormonal
Cardiomegalia Sin cardiomegalia
Enfermedades pulmonares
Distribución perihiliar Distribución periférica
– Neumonía Fiebre Rx de tórax
PCP > 18 mmHg PCP < 18 mmHg
– Neoplasia Dolor torácico TC
Proteínas liquido pleural suero < 0,5 Proteínas líquido pleural/
– Derrame pleural Rx de tórax
suero > 0,7

27
CAP. 06 16/6/04 08:59 Página 28

28

TRATAMIENTO CRITERIOS DE INGRESO HOSPITALARIO EN MEDICINA INTENSIVA


El paradigma de la IC aguda es la insuficiencia del ventrículo izquierdo (IVI) esencialmente el shock La insuficiencia cardíaca (IC) por su forma sindrómica puede
cardiogénico y el edema agudo de pulmón (EAP) debutar con diferente sintomatología o junto a determinadas
patologías, lo que hace que los criterios de actuación puedan
MEDIDAS A DESARROLLAR ANTE IC AGUDA no ser homogéneos según el ámbito hospitalario en que nos
Evaluación inicial Evaluar la perfusión sistémica encontremos.
Medir la TA En nuestro medio, los criterios que establecemos para el
Inspección de la presión venosa yugular ingreso de un paciente en cuidados intensivos son:
Auscultación cardiopulmonar
Determinación de la SatO2 arterial (transcutanea o mediante GSA) ECG CRITERIOS DE INGRESO EN UCI
de 12 derivaciones
Monitorización continua de ritmo cardíaco, TA y SatO2 arterial 1. IC con inestabilidad hemodinámica, respiratoria o renal
Analítica de control1 y Rx de tórax 2. Shock cardiogénico y/o EAP
Medidas generales Mantener al enfermo en sedestación 3. IC asociada a otras patologías (neumonía, ACVA, etc.)
Procurar un correcto acceso vascular 4. IC en cardiopatía isquémica
Control de diuresis 5. IC con síncope o arritmias graves (BAV, etc.)
Oxigenoterapia (regular la FiO2 en función de sus necesidades2) 6. Taponamiento cardíaco
Mascarilla tipo Venturi (Ventimask) ≈ 35-40 %. 7. Sospecha de disfunción protésica
Mascarilla reservorio (FiO2 ≈ 100 %)
VMNI
IOT y VM con PEEP (ver tabla)
Actuación sobre la causa desencadenante si se conoce (IMA,…)
Fármacos
Disminuyen la precarga Diuréticos del ASA3: furosemida 20-80 mg/i.v./ 6-8 h o 0,5-1 mg/kg
i.v.
Nitroglicerina. Administrar según la TA. Emplear preferentemente la vía
i.v.4
Cloruro mórfico. Bolos de 2 mg i.v. que pueden repetirse cada 5 min
CAP. 06 16/6/04 08:59 Página 29

Disminuyen la poscarga IECA: captopril. Dosis inicial 6,25 mg que si se toleran, pueden incremen- CRITERIOS DE IOT Y VM
tarse hasta 25 mg/8 h/v.o.
Nitroprusiato. De difícil manejo. Sólo en situaciones de emergencia 1. Disminución del nivel de conciencia
hipertensiva que no respondan a la nitroglicerina i.v. 2. Aumento del trabajo respiratorio: taquipnea (> 35 resp/min),
tiraje, etc.
Inotropos Dobutamina. TA > 90 (5-20 µg/kg/min) 3. Fatiga de los músculos inspiratorios: asincronismo toraco-
(administrar en función Dopamina. TA sistólica 70-100 (5-20 µg/kg/min) abdominal
del GC5) Digoxina6 4. Hipoxemia: pO2< 60 mmHg o SatO2 < 90 % pese a oxigeno-
Noradrenalina. TA sistólica < 70 (0,1-1 µg/kg/min) terapia
Levosimendan. No existe aún suficiente evidencia clínica. Perfusión inicial 5. Hipercapnia progresiva (pCO2 > 50) y/o acidosis respiratoria
de 12-24 µg/kg en 10 min y continuar con perfusión continua de 0,1 (pH < 7,2)
µg/kg/min 6. Capacidad vital < 10 ml/kg
Otros fármacos Antagonistas de los receptores de la angiotensina II IOT: intubación orotraqueal. VM: ventilación mecánica.
ß-bloqueantes (fármacos a emplear en la IC crónica)
Otras medidas Balón de contrapulsación aórtica: indicado en el shock cardiogénico, su
implantación es posible en una UCI convencional
Hemofiltración: en el caso de insuficiencia renal oligúrica PROTOCOLO DE ACTUACIÒN EN EAP*
Quirúrgicas. Cirugía de urgencia por defectos mecánicos (rotura tabique 1. Actuar sobre la causa desencadenante
interventricular, disfunción o rotura valvular...) 2. Oxigenoterapia
Trasplante cardíaco 3. Cloruro mórfico
4. Nitroglicerina
1 Hemograma, bioquímica con determinación de enzimas miocárdicas, niveles de digoxina (no rutinariamente, sólo si hay sospe- 5. Diuréticos de ASA (contraindicados en IC diastólica, p. ej.,
cha de intoxicación) y gasometría arterial. miocardiopatía restrictiva)
2 No administrar altas dosis de O2 en paciente con hipercapnia.
3 Emplear con precaución ante una IC diastólica, en principio contraindicado.
6. Nitroprusiato: sólo en caso de crisis hipertensivas refracta-
4 50 mg de NTG en 500 cc de SG al 5 % en perfusión. Iniciar perfusión a 1 mg/min (10 ml/h) hasta 3 mg/min (30 ml/h). rias
5 La diuresis y la TA son los mejores indicadores de GC. 7. Ventilación mecánica: en las circunstancias indicadas
6 Gran discusión con respecto a su uso como inótropo. Se acepta su empleo en la FA para frenar la FC. En presencia de ritmo sinu- 8. Inótropos
sal, no se aconseja en casos de isquemia aguda ni en presencia de miocardiopatía hipertrófica.
* Medidas a desarrollar sucesivamente.

29
CAP. 07 16/6/04 09:00 Página 30

30

SÍNDROME CORONARIO AGUDO. ANGINA E INFARTO J. Madero, B. Vidal, M. Micó

CARDIOPATÍA ISQUÉMICA FASE HOSPITALARIA DEL SCA


INICIO DE LOS SÍNTOMAS
SIN ELEVACIÓN DEL ST CON ELEVACIÓN DEL ST
SCASEST SCACEST
PUERTAS DE URGENCIAS

Enfermero inicia la asistencia Triaje


• Monitor cardíaco • Signos y síntomas Evaluación médica
AI IAM sin onda Q IAM con onda Q • Oxigenoterapia • Anamnesis breve y dirigida • Anamnesis
• Glucosado al 5 % • ECG 12 derivaciones < 10 min • Exploración física
• Analítica sanguínea • Interpretación ECG
AI: angina inestable. • Nitroglicerina*
• AAS
IAM: infarto agudo de miocardio.

SCACEST
INDICACIONES DE TROMBÓLISIS*
• Dolor torácico o síndrome clínico equivalente, compatible Valoración SÍ NO Seguir algoritmo
Tiempo de inicio de los síntomas de tratamiento del SCASEST
con IAM con menos de 12 horas de evolución desde el ini- Riesgo de IAM de la ACC/AHA
cio de la clínica. Riesgo de fibrinólísis
Tiempo necesario para traslado a un centro CONSULTA
• Elevación del ST ≥ 1 mm en más de dos derivaciones con- con posibilidades de intervención coronaria
tiguas monopolares. percutánea
Selección y aplicación del tratamiento de
• Elevación del ST ≥ 2 mm en más de dos derivaciones pre- reperfusión
Otros tratamientos: *No administrar si la TAS es inferior a 90 mmHg o 30 mmHg por debajo
cordiales contiguas. del valor basal o si la frecuencia cardíaca es inferior a 50 lpm o superior
• Morfina a 100 lpm o si se sospecha infarto de ventrículo derecho.
• Bloqueo de rama de nueva aparición. • AAS **Betabloqueantes orales en todos los pacientes si contraindicaciones
• IECA (clase I, nivel de evidencia A); i.v. son una opción si no existe
* Los beneficios del tratamiento están en relación con el retraso en la adminis- • Nitratos* contraindicación y en especial si hay taquiarritmia e hipertensión (clase
tración del fibrinolítico. Antes de 6 horas el beneficio es máximo y hasta las 12 • ß-bloqueantes** IIa, nivel de evidencia B).
horas el beneficio es menor, pero importante. A partir de las 12 horas, puede ser INGRESO UCI
útil en pacientes seleccionados.
CAP. 07 16/6/04 09:00 Página 31

CONTRAINDICACIONES Y PRECAUCIONES PARA LA FIBRINÓLISIS OPCIONES DE REPERFUSIÓN: VALORACIÓN


ABSOLUTAS 1. Valorar tiempo de retraso y riesgo hemorrágico
• Hemorragia intracraneal previa. • Tiempo desde el inicio de los síntomas.
• Lesión vascular cerebral estructural conocida (p. ej., malformación arteriove- • Riesgo de IAMCEST.
nosa). • Riesgo de la fibrinólisis.
• Neoplasia intracraneal maligna conocida (primaria o metastásica). • Tiempo necesario para el traslado a la unidad de hemodinámica.
• Ictus isquémico en los 3 meses previos, excepto el ictus isquémico agudo en 2. Determinar si es preferible fibrinólisis o una estrategia invasiva. Si el
las 3 horas previas. paciente se atiende en menos de tres horas y no hay retraso en la estrategia invasiva,
• Sospecha de disección de aorta. no hay preferencia por una u otra estrategia.
• Hemorragia activa o diátesis hemorrágica (excluyendo la menstruación). A) Se prefiere generalmente fibrinólisis si:
• Traumatismo craneal o facial cerrado importante en los tres meses previos. La presentación es rápida (3 horas o menos desde la aparición de los síntomas).
RELATIVAS La estrategia invasiva no es una opción aplicable
• Antecedentes de HTA crónica mal tratada. • Laboratorio de hemodinámica ocupado o no disponible.
• Hipertensión grave mal controlada en el momento de la presentación inicial. • Dificultad de acceso vascular.
TAS > 180/TAD > 110 mmHg. • Falta de acceso a un laboratorio con experiencia.
• Antecedentes de ictus isquémico de más de tres meses, demencia o patología Retraso de la estrategia invasiva
intracraneal conocida que no se incluya en las contraindicaciones. • Traslado prolongado.
• RCP traumática prolongada (> 10 min) o cirugía mayor en las tres semanas • Tiempo puerta-balón, puerta-aguja superior a 1 hora*.
previas. • Tiempo contacto médico-balón o puerta-balón superior a 90 min.
• Hemorragia interna reciente en las 2 a 4 semanas previas. *Cálculo que implica que el retraso estimado para la aplicación de la estrategia invasiva es superior a 1 hora
• Punciones vasculares en lugares no compresibles. en comparación a la iniciación inmediata del tratamiento fibrinolítico.
• Para estreptoquinasa/anistreplasa: administración previa (más de cinco días
antes) o reacción alérgica conocida previa a estos fármacos.
• Embarazo.
• Úlcera péptica activa.
• Empleo actual de anticoagulantes. Cuanto mayor INR mayor riesgo de san-
grado.

31
CAP. 07 16/6/04 09:00 Página 32

32

TRATAMIENTO EN UCI OPCIONES DE REPERFUSIÓN: VALORACIÓN


1. SF o SG 5 % para mantener vía. B) Se prefiere generalmente una estrategia invasiva si:
2. Toma de constantes vitales horarias hasta que esté estable y luego cada 2-4 horas. Se dispone de unidad de hemodinámica y respaldo quirúrgico
3. Monitorización de ECG continuo. • Tiempo contacto médico-balón o puerta-balón inferior a 90 min.
4. Dieta absoluta excepto agua hasta que esté estable. Luego dieta con < 2 g de sodio • Tiempo puerta-balón, puerta-aguja inferior a 1 hora.*
al día, pocas grasas saturadas (menos del 7 % del total de calorías/día) y baja en Riesgo elevado de IAMCEST
colesterol. • Shock cardiogénico.
5. Actividad. Reposo absoluto. • KILLIP mayor/igual a III.
6. Oxígeno mientras tenga dolor. Pulsioximetría continua. Cánula nasal a 2 l/min. A las Contraindicación de fibrinólisis, riesgo elevado de sangrado y de hemorragia
6 h de estabilidad, valorar continuar oxigenoterapia para mantener SatO2 > 90 %. intracraneal
7. Tratamiento farmacológico • Presentación tardía.
• NTG. Subling. 0,4 mg cada 5 min hasta el cese de las molestias e i.v. en casos • Inicio de los síntomas de más de tres horas antes.
de IC, HTA e isquemia persistente. Diagnóstico de IAMCEST dudoso.
• AAS. Inicial de 162 a 325 mg v.o. sin recubrimiento entérico. Continuar con 100
mg al día v.o.
• ß-bloqueante. Evaluar contraindicaciones, bradicardia e hipotensión y valorar el
momento adecuado para administrarlos.
• IECA. Iniciar por v.o. en pacientes con infarto anterior, congestión pulmonar o
con FEVI < 40 % siempre que no exista hipotensión arterial (TAS < 100 mmHg o
< 30 mmHg del valor basal) o contraindicaciones para esta medicación.
• ARA II. Iniciar por v.o. en pacientes que no toleran los IECA y con signos clíni-
cos o radiológicos de IC o FEVI < 40 %.
• Antiálgicos. Sulfato de morfina 2-4 mg en intervalos de 5 a 15 min hasta el con-
trol del dolor.
• Facilitadores de la evacuación y ansiolíticos.
CAP. 07 21/6/04 15:56 Página 33

SCASEST
(Recomendaciones del ACC/AHA)
Estratificación del riesgo con anamnesis, exploración, ECG y marcadores de lesión miocárdica

RIESGO ALTO RIESGO INTERMEDIO RIESGO BAJO


Puntuación de riesgo clínico alta, angina persistente, Puntuación de riesgo clínico medio, Sin dolor, sin biomarcadores,
biomarcadores +, ST↓/transitorio ↑ ondas T invertidas/Q contiguas sin AASTT ni ondas Q

AAS + HNF (HBPM) + clopidogrel AAS + HNF (HBP?) + clopidogrel AAS + HNF o HBPM
Considerar una estrategia invasiva precoz Considerar uso de tirofiban o eptifibatida clopidogrel

Cateterismo Cateterismo Estratificación del


improbable en 4 h probable en 4 h riesgo no invasivo
AAS + HNF (HBP?) + clopidogrel
Considerar uso de tirofiban o eptifibatida

TIROFIBAN/ Tirofiban/ Tratamiento


EPTIFIBATIDA eptifibatida médico

Cateterismo/ICP, con intención de implantar stent, Cateterismo/ICP, con intención de implantar stent,
utilizando tirofiban o eptifibatida en 4-48 h utilizando abciximab o eptifibatida en hemodinámica

HNF: heparina no fraccionada. HBPM: heparinas de bajo peso molecular. ICP: intervencionismo coronario percutáneo.

33
CAP. 07 16/6/04 09:00 Página 34

34
TIMI RISK SCORE de angina inestable o infarto de miocardio con segmento ST no elevado. Cada ítem tiene el valor de 1 punto
CLASIFICACIÓN HISTORIA PRESENTACIÓN CLÍNICA
• Bajo riesgo: 0-2. • Edad ≥ 65 años. • Angina severa reciente. Mas de dos episodios en las
• Riesgo intermedio: 3-4. • Enfermedad coronaria (EC) conocida significativa. últimas 24 h.
• Alto riesgo: 5-7. • 3 factores de riesgo EC: antecedentes familiares EC, • Elevación de marcadores cardíacos.
colesterol y tabaco. • Desviación del ST ≥ 0,5 mm.
• Empleo de AAS en la última semana.
COMPLICACIONES MECÁNICAS
ROTURA DE TABIQUE INTERVENTRICULAR ROTURA DE PARED LIBRE ROTURA DE MÚSCULO PAPILAR
Incidencia 1-3 % sin tratamiento de reperfusión; 0,8-6,2 %. El tratamiento fibrinolítico no Aproximadamente el 1 %. La rotura del mús-
0,2-0,34 con tratamiento de reperfusión; reduce el riesgo. La ACTP parece reducir el culo papilar posteromedial es más frecuen-
3,9 % en shock cardiogénico riesgo te que el anterolateral
Evolución Máximo en 24 h o a los 3-5 días. Límite entre Máximo en 24 h o a los 3-5 días. Límite entre Máximo en 24 h o a los 3-5 días. Límite entre
1 y 14 días 1 y 14 días. 1 y 14 días
Clínica Disnea, dolor torácico e hipotensión Dolor torácico anginoso, pleurítico o pericár- Disnea brusca, edema de pulmón e hipoten-
dico, síncope, arritmia, náuseas, agitación, sión
hipotensión y muerte súbita
Signos físicos Soplo holosistólico fuerte, frémito, S3, Distensión yugular 29 %, pulso paradójico Soplo blando con ausencia de frémito,
segundo ruido aumentado, edema pulmo- 47 %, disociación electromecánica y sobrecarga de VD, edema de pulmón y
nar, IVI+IVD, shock cardiogénico shock cardiogénico shock cardiogénico
Ecografía Rotura de tabique, cortocircuito I-D. Doppler Derrame pericárdico > 5 mm no visible en VI hipercontráctil, músculo papilar o cuerdas
color a través del tabique interventricular y todos los casos, ecos altos en pericardio tendinosas desgarradas, salva flotante, IM
patrón de sobrecarga VD compatible con hematoma, signos de tapo- en AD no dilatadas
namiento
Cateterismo Aumento de saturación de VD a AD, ondas V Ventriculografía insensible, con signos clíni- Ondas V grandes y presión de enclava-
prominentes cos de taponamiento (igualación de presio- miento alta
nes diastólicas de las cámaras cardíacas)
IVI: insuficiencia ventricular izquierda. IVD: insuficiencia ventricular derecha.
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ARRITMIAS Y TRATAMIENTO ANTIARRÍTMICO J. Monferrer, A. Heras, R. Álvaro


BRADIARRITMIAS
CONDUCTA A SEGUIR ANTE UNA
BRADICARDIA SINTOMÁTICA

Bradicardia sinusal Bloqueo ventricular

ESTABLE INESTABLE ESTABLE

Atropina 0,6 mg Isoproterenol 0,2 mg

Epinefrina 0,2 mg Estimulación eléctrica con marcapasos Epinefrina 0,2 mg

CÓDIGO DE CINCO LETRAS DESCRIPTIVO DEL MODO DE ACTUACIÓN DE LOS MARCAPASOS DEFINITIVOS (según NASPE/BPEG)
CÁMARA ESTIMULADA I CÁMARA DETECTADA II RESPUESTA A DETECCIÓN III PROGRAMABILIDAD IV ANTITAQUICARDIA V
O = Ninguna O = Ninguna O = Ninguna O = No programable O = No
A = Aurícula A = Aurícula T = Disparado P = Programable P = Estimulación
V = Ventrículo V = Ventrículo I = Inhibido M = Multiprogramable S = Choque
D = Ambas D = Ambas D = Ambas C = Comunicación D = Ambos
R = Autoregulación en frecuencia
S=AoV S=AoV
NASPE/BPEG: North American Society of Pacing and Electrophysiology/British Pacing and Electrophysiology Group.

35
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36

SELECCIÓN DEL MODO DE ESTIMULACIÓN (MP DEFINITIVO)


FUNCIÓN SINUSAL
REPOSO EJERCICIO CONDUCCIÓN AV MODO DE ESTIMULACIÓN

Anormal Normal Normal AAI


Normal Anormal Normal AAIR
Anormal Normal Anormal DDD
Normal Anormal Anormal DDDR
Anormal Anormal Anormal DDDR
FA paroxística/ flúter Normal Anormal DDDR activación cambio de modo
FA crónica/flúter Crónica Anormal VVIR VVI
Normal Normal Anormal VDD DDD
Hipersensibilidad seno-carotideo DDD DDI
Síncope vaso-vagal DDD DDI

TAQUIARRITMIAS
A. SUPRAVENTRICULARES A. VENTRICULARES

No asociadas a WPW Síndrome de preexcitación Flúter auricular Fibrilación auricular A. ventriculares Parada cardíaca A. ventriculares
no sostenidas por taquiarritmia ventricular sostenidas
T. auricular T. paroxística QRS E T. incesante de la unión AV Común tipo I Otros
Coumel
Unifocal Multifocal Intranodal T. ortodrómicas mediadas por
vía accesoria oculta
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TAQUICARDIAS SUPRAVENTRICULARES
ARRITMIA TRATAMIENTO
T. AURICULAR
10-15 %. Se originan en músculo auricular, no precisan de la unión AV ni del ventrícu- Reversión a ritmo sinusal: responden mal al tratamiento convencional. El MSC y
lo para su inicio y mantenimiento adenosina bloquean temporalmente el nodo AV, duración breve. Propafenona
Se presentan en forma de episodios que duran varios días, alternan frecuentemente con Prevención de la recaída
crisis de FA y flúter auricular Monofocal. Fármacos del grupo IC: propafenona 64,6 %. Flecainida 40 %. Menos efec-
Monofocal: P bien definida diferente a la del ritmo sinusal, frecuencia entre 100-240 por tividad IA y amiodarona. En casos sensibles a catecolaminas, betabloqueantes.
min. Conducción a ventrículos 1:1 2:1 3:1. PR < RP Ablación por radiofrecuencia
Paroxísticas 75 %, incesantes 25 % Multifocal. Factores precipitantes: hipoxia, hipercapnia, transtornos hidroelectrolíticos.
Multifocal: al menos con 3 morfologías de P diferentes. Intervalos PP irregulares Metoprolol/verapamilo. Amiodarona cuando los anteriores sean ineficaces o contrain-
dicados. Ablación por radiofrecuencia. Cardioversión eléctrica

T. CON QRS ESTRECHO


75 % de las TSV no asociadas al WPW. Mediadas por reentrada con participación del De la crisis: objetivo, restablecer R sinusal; MSC, maniobra de Valsalva, 20 % de efi-
nodo AV como brazo del circuito que las hace sensibles a verapamil y adenosina. cacia. Adenosina, ATP, verapamil > 80 %
Episodios paroxísticos se asocian a clínica de palpitaciones, mareo o síncope al inicio De la primera crisis o crisis aisladas (alrededor de una al año): maniobras vaga-
de la taquicardia. Frecuencia que oscila entre 120-250 lat/min les, sin tratamiento profiláctico
T. intranodal común: lenta/rápida. El estímulo es conducido por la vía lenta en sen- De las crisis frecuentes: > 3 año, maniobra de Valsalva. Verapamilo oral como 1.ª
tido descendente y por la vía rápida en sentido ascendente. 90 % de las T intranodales opción o atenolol como 2.ª opción. Posibilidad de EEF con vistas a practicar ablación
T. intranodal no común: rápida/lenta. El estímulo se conduce por la vía rápida en por radiofrecuencia
sentido descendente y por la lenta en sentido ascendente. Lenta/lenta se conduce en De las crisis mal toleradas hemodinámicamente, o refractarios a tratamiento, o
sentido descendente y ascendente por dos vías de conducción lenta no tolerancia: EEF y posteriormente ablación por radiofrecuencia
T. ortodrómica mediada por una vía accesoria oculta: como brazo retrógrado
del circuito y el nodo AV en el brazo anterógrado. Propiedades electrofisiológicas simi-
lares a las vías tipo Kent. Diagnóstico definitivo por EEF

37
CAP. 08 16/6/04 09:00 Página 38

38
TAQUICARDIAS SUPRAVENTRICULARES
ARRITMIA TRATAMIENTO
T. INCESANTE DE LA UNIÓN AV (T. de Coumel) No hay tratamiento decisivo para control de la crisis. No obstante, los fármacos más efi-
Mediadas por vía accesoria oculta con velocidad de conducción lenta y decremental. caces son propafenona y flecainida. Ablación por radiofrecuencia en pacientes sintomá-
Anatómicamente suelen localizarse a nivel posteroseptal. Frecuencia entre 100-240 ticos. Antiarrítmicos de la clase IC
por min. Se inician en la infancia y pueden desarrollar una taquimiocardiopatía.
Inicialmente el paciente refiere disnea de esfuerzo
SÍNDROME DE PREEXCITACIÓN De la crisis: maniobras vagales: MSC, Valsalva. Adenosina. ATP. Verapamilo.
Cuando a partir de un estímulo auricular (ventricular) existe activación ventricular (auri- Diltiazem
cular) antes de lo que cabría esperar si la conducción del impulso de despolarización De los episodios de FA: urgencia médica muy grave si hay compromiso hemodiná-
se realizase a través del tejido específico de conducción. Prevalencia 0,1-0,3 %. A nivel mico. Cardioversión con choque. DC sincronizado. En casos bien tolerados: procaina-
funcional, las vías accesorias comunes no presentan características de conducción mida, flecainida, propafenona y ajmalina
lenta. Conducen según la ley del todo o nada. Pueden tener conducción bidireccional Definitivo: en pacientes sintomáticos. En arrtimias resistentes, recurrentes o intoleran-
o sólo en sentido anterógrado o retrógado. Los tiempos de conducción de la vía acce- cia del paciente a la medicación, ablación con radiofrecuencia
soria suelen ser cortos y los períodos refractarios variables
Vías accesorias con caracteristicas especiales: conexiones atrio-fasciculares
derechas tipo Mahaim, con conducción lenta anterógrada. Vías de conducción sólo
retrógrada con tiempos largos de conducción responsables de T. de tipo incesante
Riesgo de muerte súbita en pacientes con vías accesorias AV capaces de conducir
anterógradamente. Riesgo de padecerla de 0,15 % por paciente y año
FLÚTER AURICULAR
Circuito de reentrada, localizado en aurícula derecha, con un gap excitable. Ondas P sus- Restauración del ritmo sinusal: cardioversión eléctrica. Estimulación auricular del
tituidas por ondas T. Aspecto en dientes de sierra fluter común. Antiarrítmicos de la IA. Antiarrítmicos de la IC. Antiarrítmicos de la III
Flúter tipo I: ondas F negativas en II, III y AVF frecuencia entre 250-340 por min. Es el Evitar recurrencias: ablación con radiofrecuencia del flúter común. Antiarrítmicos
más frecuente. Interrumpible con sobreestimulación auricular clase IC. Antiarrítmicos clase III
Flúter tipo II: ondas positivas de menor voltaje en II, III y AVF frecuencia entre 340- Control de la respuesta ventricular: bloqueo de los canales del calcio. Aumentar el
430 por min tono parasimpático con fármacos vagotónicos: digoxina. Reducir el tono simpático con
betabloqueantes. Combinación de ellos
Anticoagulación: flúter de más de 48 horas de evolución anticoagular 3 semanas antes
de la cardioversión
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FIBRILACIÓN AURICULAR
Arritmia más frecuente. Causa principal de episodios embólicos. No se evidencian Persistente: episodios no autolimitados > 48 horas
ondas P. Ondas irregulares 400-700 por min Crónica o permanente: no se ha restablecido el ritmo sinusal o no se conside-
Paroxística: episodios autolimitados < 48 horas ra indicado

ORIENTACIÓN DE TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO DE LA FIBRILACIÓN AURICULAR


Paroxística Restablecer el ritmo sinusal Fármacos IC i.v. o v.o.
Cardioversión farmacológica Procainamida i.v.
Si no hay reversión espontánea Procainamida o IC en WPW
Amiodarona si los F clase I contraindicados
Prevención de recurrencias Antiarrítmicos IC
Amiodarona de elección si existe cardiopatía estructu-
ral
Sotalol
Flecainida en FA vagal
ß-bloqueantes en FA catecolamin dependiente
Control de la FC en los paroxismos ß-bloqueantes
Antagonistas del calcio
Digital
Persistente Restablecer el ritmo sinusal Cardioversión eléctrica
Prevención de las recurrencias Antiarrítmicos IC si no hay cardiopatía estructural
Sotalol
Amiodarona en cardiopatía estructural de elección
Permanente o crónica Control de la FC; si no es posible, restablecer el ritmo ß-bloqueantes
sinusal Calcioantagonistas
Digital
39
CAP. 08 16/6/04 09:00 Página 40

40

ORIENTACIÓN DE TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO DE LA FIBRILACIÓN AURICULAR


Posquirúrgica Prevención de la FA ß-bloqueantes
Restablecer el RS Sotalol, amiodarona
Antiarrítmicos IC
FA: fibrilación auricular. FC: frecuencia cardíaca. RS: ritmo sinusal. WPW: Wolf, Parkinson, White. IC: fármacos antiarrítmicos clase IC.

TAQUICARDIA VENTRICULAR (TV)


CRITERIOS DIAGNOSTICOS DE TV (Brugada): TRATAMIENTO DEL EPISODIO AGUDO DE TV
•Ausencia de complejos tipo RS en todas las derivaciones precordiales. •Si hay disminución del estado de conciencia o hipotensión severa: cardioversión eléctrica.
•Intervalo desde el inicio de la onda R al fin de la onda S mayor de 100 •Si la tolerancia clínica es aceptable: procainamida i.v. Si resulta ineficaz: cardioversión eléctrica.
mseg en cualquier derivación precordial. •El uso de verapamilo está proscrito.
•Presencia de disociación AV.
•Presencia de criterios morfológicos a favor de un origen ventricular tanto ORIENTACIÓN DE TRATAMIENTO DE LA TV
en V1 como en V6. TVNS TVS
No existen indicaciones clase I Tratamiento exclusivo de la cardiopatía de
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL TAQUICARDIAS CON QRS ANCHO Betabloqueadores en pacientes sintomáticos base
complejos RS en derivaciones precordiales
sin cardiopatía estructural Fármacos antiarrítmicos
Sí No TV
Ablación con catéter en pacientes sin cardio- Revascularización coronaria
patía estructural con TVNS o EV sintomáti- Cirugía antiarrítmica directa
Intervalo RS > 100 mseg Sí TV cas a pesar de fármacos DAI
DAI en pacientes con infarto de miocardio Ablación por catéter de radiofrecuencia
No crónico con FE 35 %, clase funcional I-III y Trasplante cardíaco
no revascularizables con TVNS en los que
Disociación AV Sí TV se induce TV no suprimible con procaina-
mida
No DAI en pacientes con infarto crónico de mio-
Sí TV
cardio, disfunción del VI y TVNS
Criterios morfológicos en V1-V6
TVNS: taquicardia ventricular no sintomática. TVS: taquicardia ventricular sintomática. EV: extrasístoles
No T. SUPRAVENTRICULAR ventriculares. FE: fracción de eyección. DAI: desfibrilador automático implantable.
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OXIGENACIÓN E INTERCAMBIO GASEOSO. HIPOXIA E HIPOXEMIA A. Belenguer, E. Bisbal, R. Abizanda

INTERCAMBIO GASEOSO. CONCEPTOS


Ventilación (V). Es la cantidad de aire que penetra en los pulmones.
Ventilación alveolar. Representa la cantidad de aire inspirado disponible para el intercam- 70 Cuanto mayor es la pO2 venosa
mixta, mayor es el shunt.
bio gaseoso. Un aumento en el gasto cardíaco
60 produce aumento en pO2 venosa
Ventilación del espacio muerto (Vd/Vt). Es la ventilación que no participa en el inter- mixta y por tanto, en el shunt.
cambio gaseoso. El espacio muerto anatómico se encuentra en las vías aéreas y no entra en 50
contacto con capilares. El espacio muerto fisiológico es el gas alveolar que no se equilibra con

Shunt (%)
40
la sangre capilar. Ambos espacios representan el 20-30 % de la ventilación total y se estima
pO2 venosa mixta
que el fisiológico supone 150 ml. 30 50
Perfusión (Q). Volumen de sangre que pasa por los pulmones por minuto. 40
20 20
Ventilación/perfusión (V/Q). La ventilación y la perfusión se distribuyen de forma desigual.
Los alvéolos de los vértices están más aireados que los de las bases y, por el contrario, la per- 10
fusión es mayor en las partes declives debido a la gravedad.
0
Shunt (Qs/Qt). Se denomina shunt a la fracción de gasto cardíaco que no se equilibra con el 600 500 400 300 200 100 5O
gas alveolar. Se denomina shunt anatómico normal o verdadero al porcentaje de sangre (< 5 %) paO2 (respirando O2 al 100 %) Hb = 15 g %
que llega a la aurícula izquierda procedente de circulación coronaria y bronquial a través de las pH = 7,4
venas de Tebesio.

41
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42

HIPOXEMIA (HIPOXIA HIPÓXICA)


DEFINICIÓN
Transporte de oxígeno del pulmón al capilar
Se define como la presencia de una pO2 < 60 mmHg en un adulto que respira aire y relaciones ventilación/perfusión
ambiente y a nivel del mar. La hipoxemia generalmente traduce una alteración en el Gas inspirado A: condiciones normales, los hematíes al
pO2 149 llegar al capilar se saturan
intercambio gaseoso y su mejor indicador para detectar la presencia de alteraciones pCO2 O completamente y el O2 se disuelve en
pulmonares es el gradiente alveolo-arterial de oxígeno [(A – a) O2]. pH2 047 el plasma.
Sangre venosa pN2 564 B: se produce una alteración V/Q por
pO2 40 hipoventilación.
MECANISMOS DE LA HIPOXEMIA C: se produce una alteración en la difusión.
pCO2 45 D: se produce efecto shunt.
1. Hipoventilación alveolar. Se caracteriza por aumento de pCO2 y descenso de E: se produce un aumento del espacio
muerto.
pO2. No existe gradiente (A – a) O2 aumentado. Causas: hipoventilación de origen pO2 110
central, por sedación, narcóticos, enfermedades degenerativas y neuromuscula- pCO2 40
A
res.
2. Alteración ventilació/perfusión (V/Q). Causa más frecuente de hipoxemia.
A pOpCO11040
2
2
E
pO2 60 B D
Se debe a la presencia de zonas pulmonares perfundidas y no ventiladas, con rela- pCO2 44
C
ción V/Q baja que coexisten con otras unidades en las que la relación V/Q es nor-
mal. Ejemplos: broncoespasmo, secreciones, colapso o inundación de alvéolos.
B pOpCO6044
2
2 pO2 120
pCO2 40
3. Efecto shunt. Se define como el paso directo de sangre no oxigenada desde el
corazón derecho al izquierdo como consecuencia de un defecto anatómico o una C PO 40
2
PCO 40 2 Sangre arterial
afectación pulmonar que no permite un intercambio gaseoso (V/Q = 0). Se puede
diferenciar este fenómeno del anterior mediante la administración de oxígeno al pO2 40
100 %: en la alteración V/Q se corrige la hipoxemia, en el efecto shunt no se corri- D pCO2 45
ge la hipoxémia. Ejemplo: atelectasia.
4. Alteraciones en la difusión. Dificultad de paso de oxígeno a través de la
membrana alvéolocapilar. Se corrige con oxígeno al 100 % (como la alteración
V/Q) y desempeña un papel poco frecuente en las causas de insuficiencia respi-
ratoria. P. ej. engrosamiento o fibrosis pulmonar (enfermedades intersticiales).
5. Aumento del espacio muerto. El incremento de espacio muerto en pacientes
críticos condiciona la hipoventilación alveolar y, por lo tanto, hipoxemia y aumen-
tos de la pCO2 (p. ej. tromboembolismo pulmonar masivo).
CAP. 09 16/6/04 09:01 Página 43

HIPOXIA TISULAR
DEFINICIÓN
La hipoxia produce una alteración en el metabolismo celular, lo que se traduce en una dis- 20
100
minución en la producción de fosfatos de alta energía (ATP). Ante la falta de oxígeno, la
glucosa se metaboliza por vía anaeróbica, llegando a la producción de lactato.
80 10
MECANISMOS
La hipoxia puede ser secundaria a distintas causas: CaO2
SatO2 60 12 (100 ml)
1. Hipoxia hipóxica: falta de O2 «transportable». (%)
2. Hipoxia anémica: falta de transportadores, hemoglobina.
40 8
3. Hipoxia por estancamiento: enlentecimiento circulatorio con desaturación periférica.
4. Hipoxia citotóxica: falta de capacidad de aprovechamiento tisular. Hb = 15 g/dl
20 pCO2 = 40 mmHg 4
pH = 7,40

20 40 60 80 100
paO2 (mmHg)

43
Cap. 10 16/6/04 10:19 Página 44

44

OXIGENOTERAPIA Y VENTILACIÓN ARTIFICIAL A. Belenguer, L. Mateu, A. Ferrándiz


OXIGENOTERAPIA Y VENTILACIÓN MECÁNICA
1. OBJETIVOS DE LA OXIGENOTERAPIA 2. MODOS DE ADMINISTRACIÓN
La oxigenoterapia se requiere cuando el metabolismo oxígeno-dependiente se • Sistemas de alto flujo. El flujo aportado debe ser mayor que las demandas ven-
encuentra comprometido. tilatorias del paciente. Ventajas: 1) entregan concentración de oxígeno conocido; 2)
Objetivos: la atmósfera se controla en todo momento (oxígeno, humedad y temperatura); 3) la
• Aumentar la tensión de oxígeno alveolar (pO2 alveolar) concentración de oxígeno no varía con la respiración. Ejemplos: ventiladores volu-
• Disminuir el trabajo respiratorio necesario para mantener una tensión de oxíge- métricos, sistemas Venturi (Venti-Mask) y conexiones en tubo en T.
no alveolar. • Sistemas de bajo flujo. Se definen por la presencia de una FiO2 variable en
• Disminuir el trabajo miocárdico necesario para mantener una determinada pre- función de la ventilación del paciente; a mayor volumen corriente menor FiO2, pero
sión arterial de oxígeno (paO2). El aparato cardiovascular es el principal meca- con mayor frecuencia ventilatoria se aporta mayor FiO2. Su beneficio se centra en
nismo de compensación de la hipoxemia y la hipoxia. la confortabilidad del paciente. Ejemplos: gafas nasales, mascarillas reservorio
(con válvula unidireccional que impide que el aire espirado entre en la bolsa reser-
vorio). Las mascarillas con bolsa reservorio consiguen FiO2 cercana a 1.
VENTILACIÓN MECANICA NO INVASIVA (VMNI)
DEFINICIÓN cuencia respiratoria y de la disnea, con el consiguiente aumento del bienestar del
Técnica de soporte ventilatorio que consiste en la aplicación de una ventilación asistida a paciente
presión sin el uso de un tubo traqueal o de traqueostomía. Se realiza a través de una mas- • Descenso de la frecuencia cardíaca, lo que conlleva una mejora de la situación hemodi-
carilla nasal/bucal y mediante respiradores volumétricos o manométricos y en distintos námica
modos de funcionamiento de los mismos: CPAP, BiPAP (PSV+ CPAP), PAV (con/sin • Descenso de estancia en UCI y sus complicaciones (infección nosocomial) y descenso
Heliox). de estancia hospitalaria
BENEFICIOS • Descenso de mortalidad
• Evita la intubación • Reduce la incidencia de sinusitis
• Mejora del intercambio alveolar: mejora de la acidosis y la oxigenación RIESGOS
• Mantiene la capacidad para comer y beber del paciente • Necrosis facial (por compresión de los arneses que sujetan las mascarillas)
• No afecta a una tos eficaz (sólo la VMNI nasal) • Aumenta el riesgo de broncoaspiración
• Permite el descanso de la musculatura respiratoria, traducido en descenso de la fre- • Incrementa el tiempo de la ventilación en pacientes con VMNI fallida
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• Dificultad para proporcionar por vía enteral las calorías adecuadas TÉCNICA
• Disminuye la capacidad para toser (con la mascarilla facial completa) Los elementos de la VMNI:
INDICACIONES • Ventilador mecánico («trigger», curvas, fugas, ciclado)
• EPOC agudizado • Interfase: tipo de mascarilla. Complicaciones
• IRA posextubación, weaning • Paciente-ventilador mecánico: sincronización
• Pacientes en espera de trasplante pulmonar • Modo ventilatorio (BiPAP o ventilación con dos niveles de presión, CPAP o presión
• Pacientes no candidatos a intubación continua en vía aérea, VAP o presión asistida proporcional)
• EAP (edema agudo de pulmón) METODOLOGÍA
• Neumonía adquirida en comunidad 1.Explicar al enfermo la técnica
• Embolia pulmonar 2.Fijación de la mascarilla, preferentemente facial ya que en situación de insuficiencia res-
• Fibrosis quística piratoria grave el paciente respira por la boca
• IRA posoperatoria 3.Establecer los parámetros iniciales:
• IRA en pacientes oncohematológicos, SIDA (neumonía por P. carinii) • Fase inspiratoria: nivel de PS, IPAP, PAV hasta conseguir: 1) un volumen tidal exha-
• Asma (puede ser una opción terapéutica, pero en casos graves es mejor la ventilación lado de 8-10 ml/kg (hipoxémicos) o 6 ml/kg (obtructivos); 2) frecuencia respiratoria
invasiva) de 25 rpm; 3) desaparición de actividad de músculos accesorios; 4) mejora en el
• Síndrome de hipoventilación: SAOS (síndrome de apnea del sueño), hipoventilación por bienestar y la disnea
obesidad, insuficiencia cardíaca congestiva con respiración de Cheyne-Stokes • Fase espiratoria: nivel de CPAP, EPAP: aumentar 3 cmH20 hasta conseguir una FiO2
• Enfermedades neuromusculares mínima que permita una SatO2 > 90 % (paO2 = 60 mmHg)
CONTRAINDICACIONES 4.Durante la ventilación se permitirá un volumen de fuga que no sea superior al doble de
• Parada cardiorrespiratoria la ventilación minuto. Si se produce mucha fuga, intentaremos ajustar la mascarilla, sin
• Encefalopatía (GCS < 10) metabólica o traumática (TCE) llegar a que el paciente se encuentre muy incómodo
• Sangrado digestivo 5.Debemos controlar la tolerancia del paciente a la VMNI, tanto física como psíquica
• Inestabilidad hemodinámica o arritmia cardíaca inestable 6.Mantenimiento de la VMNI: suele ser de 18-24 horas de manera continua, hasta la reso-
• Cirugía facial, deformidad o trauma facial lución del cuadro
• Obstrucción de vía aérea superior 7.Criterios de retirada:
• No cooperación del paciente o bajo nivel de conciencia por distintas causas • Control del proceso desencadenante de la IRA
• Incapacidad de eliminar secreciones • Ausencia de disnea y frecuencia respiratoria < 30 rpm
• Alto riesgo de aspiración • paO2 > 75 mmHg con FiO2 0,5
• pH > 7,35
45
Cap. 10 16/6/04 10:19 Página 46

46

8. La retirada de la VMNI se realizará de manera progresiva, alternando periodos de • Hipoxemia persistente


soporte ventilatorio con ventilación espontánea. Asimismo, se reducirán los niveles • Alteración neurológica (coma o convulsiones)
de presión al mínimo necesario para mantener una ventilación minuto correcta. • Secreciones bronquiales no controladas y abundantes
CRITERIOS DE RETIRADA DE VMNI E INTUBACIÓN OROTRAQUEAL • Inestabilidad hemodinámica o electrocardiográfica
Por encima de todo prevalece el criterio médico. Otros datos que apoyan la necesidad de • Disociación toracoabdominal
intubación orotraqueal son: • Incapacidad de controlar la disnea
• Acidosis respiratoria y aumento de la hipercapnia • Intolerancia a la mascarilla

VENTILACIÓN MECANICA INVASIVA


OBJETIVOS DE LA VENTILACIÓN MECÁNICA • Permitir la sedación y curarización
1. Objetivos fisiológicos • Descender el consumo de oxígeno sistémico o miocárdico
• Mantener el intercambio gaseoso • Reducir la presión intracraneal
– Mantener la ventilación alveolar • Estabilizar la pared torácica
– Mantener la oxigenación arterial CONCEPTOS BASICOS
• Mantener el volumen pulmonar Se recomienda revisar e incorporar los siguientes conceptos teóricos:
– Conseguir una capacidad residual funcional (CRF) adecuada • Presión (cmH20 = 1 mbar= 730 mmHg)
– Conseguir una adecuada insuflación pulmonar al final de la inspiración • Flujo o Q (103 l/s= 6  104 l/min)
• Reducir el trabajo respiratorio • Volumen (l = 103 ml)
– Descargar los músculos respiratorios • Resistencia (cmH20/l/min)
2. Objetivos clínicos • Complianza o distensibilidad (ml/cmH20)
• Revertir la hipoxemia • Elasticidad
• Revertir la acidosis
• Aliviar el esfuerzo respiratorio MODALIDADES VENTILATORIAS
• Prevenir o revertir las atelectasias Los modos de asistencia ventilatoria se pueden dividir según la sustitución de la fun-
• Revertir la fatiga de los músculos respiratorios ción respiratoria sea total o parcial:
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1. Sustitución total de la respiración. Ventilación controlada/asistida: 2. Sustitución parcial de la respiración:


• Presión control o PCV: PCIRV (también denominado APRV), BiPAP • Presión de soporte o PSV
• Volumen control o VCV • Respiración espontánea con presión positiva de la vía aérea o CPAP
• Ventilación mandataria intermitente sincronizada o SIMV
• Ventilación asistida proporcional o VAP

TRIGGER LÍMITE CICLADO


VCV o CMVa* Tiempo/paciente Flujo Volumen
SIMV Tiempo/paciente Flujo Volumen
PCV Tiempo/paciente Presión Tiempo
PSV Paciente Presión Flujo
PCIRV** Tiempo Presión-tiempo Tiempo
* CMVa: ventilación controlada/asistida por volumen. ** PCIRV: ventilación controlada por presión con ratio I:E inverso (fig. 1).

INICIO DE LA VENTILACIÓN MECÁNICA 3. Ajuste de los parámetros del ventilador: modo ventilatorio, frecuencia respiratoria,
1. Sedación y/o relajación (midazolam 0,1-0,3 mg/kg/h; propofol 1-3 mg/kg/h) volumen corriente, FiO2, flujo y PEEP. Existen unos parámetros estándar, pero
2. Intubación orotraqueal. según el tipo de patología deberían recomendarse unas características diferentes:

MODO FIO2 PEEP (cmH20) VT (ml/kg) FREC. RESPIR FLUJO SUSPIROS


Normal A/C 0,5 5 8-12 10 60 Sí
Asma A/C 0,5 0 5-7 10-18 60 No
EPOC A/C 0,5 5 5-7 10-12 70 Sí
EAP A/C 1 10 5-7 10-15 60 No
Restrictivo A/C 0,5 5 5-7 10-15 60 Sí
Parámetros iniciales ventilatorios recomendados, según patologías.

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48

INTERACCIONES DE LA VENTILACIÓN MECÁNICA


• Cardiovasculares
La presión ejercida por la presión alveolar, debida a la ventilación mecánica
positiva, se transmite a las estructuras vasculares adyacentes. Esta presión se VENTILACIÓN
denomina presión transmural (PTM). En condiciones normales, en el pulmón Ventilación por volumen Ventilación por presión
ventilado con un Vt, la PTM es 0. En cambio, en pulmón con EAP la PTM IMV SIMV PCV PCIRV PS
CMV Asist
aumenta 10 mmHg, influyendo sobre estructuras como vasos y corazón. En la Control
figura se aprecia la influencia de la ventilación mecánica (en pulmón normal y
PEEP PEEP
patológico) sobre la hemodinámica
PULMÓN NORMAL PULMÓN ANORMAL
PRESIÓN INTRATORÁCICA BAJA PRESIÓN INTRATORÁCICA ALTA
T
eimpo
Precarga VD ↓ ↓↓
Precarga VI ↑ ↓↓
Poscarga VD ↔ (PTM normal) ↑ (PTM aumentada)
Poscarga VI ↓ ↓ (conduce a un aumento de
gasto cardíaco)*
Resistencia vascular ↔ ↑
* Cuando aumentan mucho las presiones intratorácicas se produce una reducción en el llenado diastólico
de ambos ventrículos, lo que conduce a disminución del gasto cardíaco. T
eimpo –P T
eimpo T
eimpo –P

INTERACCIONES EN EL METABOLISMO HIDROMINERAL Fig. 1. Muestra las distintas curvas de volumen (arriba), presión en vía aérea (medio) y flujo (abajo) de
distintos modos ventilatorios. IMV/SIMV: ventilación mandataria intermitente/sincronizada. CMV/A: ventilación
La presión positiva produce: mandataria controlada/asistida. PCV: ventilación con control de presión. PCIRV: ventilación con control de
1. Disminución del flujo renal por bajo gasto cardíaco presión y relación I:E invertida. PS (PSV): ventilación con presión soporte.
2. Aumento de secreción de ADH
3. Aumento de la actividad del sistema renina-angiotensina-aldosterona (sobretodo
con PEEP)
4) Disminución de secreción de factor natriurético atrial
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COMPLICACIONES AGUDAS DURANTE LA VENTILACIÓN MECÁNICA AXIOMA DEL FALLO RESPIRATORIO


• La respiración y la ventilación eliminan CO2. La inspiración obtiene oxígeno
Empeoramiento respiratorio agudo • Normalizaremos el transporte de oxígeno, no sólo la paO2
• En apnea, la hipoxemia es fatal en minutos. La hipercapnia aislada no es «nunca» fatal
Presión pico inspiratoria • El incremento de la FiO2 provoca una disminución de la concentración de nitrógeno
alveolar y causa atelectasia
Disminuida Aumentada Sin cambios • La ventilación mecánica es dañina cuando empleamos altas presiones en vía aérea y
alta FiO2
Escape de aire Presión meseta Émbolo pulmonar • Nunca exceder presión meseta o plateau de 35-40 cmH20. La hipercapnia es menos
Hiperventilación
dañina que exceder dichas presiones meseta
Sin cambios Aumentada
• El manejo de la ventilación (frecuencia, presión o volumen) está basado en la paCO2
Obstrucción de vías aéreas Distensibilidad disminuida y el EtCO2
Aspiración Distensión abdominal • Mantener un peso seco, es decir, no permitir unos balances hídricos muy positivos
Broncoespasmo Respiración asincrónica • No confundir una presión capilar pulmonar con el estado de hidratación del paciente
Secreciones Atelectasia
Obstrucción tubo traqueal Neumonía
Auto-PEEP
Neumotórax
Edema pulmonar

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INSUFICIENCIA RESPIRATORIA AGUDA Y CRÓNICA REAGUDIZADA A. Belenguer, M. T. Rodríguez, R. Reig


CLASIFICACIÓN DE LA INSUFICIENCIA RESPIRATORIA
La clasificación actual de la insuficiencia respiratoria establece la existencia de dos tipos de insuficiencia respiratoria aguda (IRA):
• IRA parcial (hipoxémica o tipo I). La paO2 es baja (< 60 mmHg) pero la paCO2 es normal.
• IRA total (hipercápnica o tipo II). La paO2 es baja y la paCO2 está en aumento.

SITUACIONES CLÍNICAS
TIPO HIPOXEMIA AGUDA HIPOVENTILACIÓN PERIOPERATORIO SHOCK
Mecanismo Aumento de shunt ↓Ventilación alveolar Atelectasia Hipoperfusión
Etiología Encharcamiento de vía aérea ↓Estímulo del SNC ↓Capacidad residual funcional Cardiogénico
↓Fuerza neuromuscular ↓Capacidad vital Hipovolémico
↑Trabajo/espacio muerto Séptico
Idiopática
Descripción Edema pulmonar Sobredosis, lesión troncoencéfalo Supino/obeso/ Infarto miocardio, HTp pulmonar
clínica Cardiogénico Miastenia grave Ascitis/peritonitis Hemorragia, deshidratación, tapona-
SDRA (no cardiogénico) Polirradiculitis, ELA Incisión abdominal miento
Neumonía Botulismo,curare, S. Guillain-Barré, shock, sep- Alta, anestesia Bacteriemia, endotoxemia
Hemorragia pulmonar sis, depleción de fósforo y magnesio, hipoxía, Edad/tabaco
Traumatismo torácico hipercapnia Sobrecarga hídrica
Asma/EPOC/fibrosis pulmonar Broncoespasmo
Cifoescoliosis Secreciones en vía aérea
Hipoventilación de obesidad, síndrome de
apnea del sueño
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CAUSAS DE FALLO RESPIRATORIO AGUDO HIPOXÉMICO (TIPO I ) DIAGNÓSTICO DE UNA INSUFICIENCIA RESPIRATORIA
1. Edema hidrostático El diagnóstico se puede realizar tanto desde el del tiraje, movimientos paradójicos toracoabdo-
• Insuficiencia cardíaca izquierda punto de vista clínico, como desde el punto de minales, sudoración, ansiedad, temblores, etc.
• Isquemia aguda vista del análisis del intercambio gaseoso: • Diagnóstico gasométrico: presencia de pO2 < 60
• Regurgitación mitral • Diagnóstico clínico: paciente en situación de mmHg y pCO2 > 45 mmHg. Por el contrario, en
• Trombos apnea, ventilación «boqueante», taquiapnea, pacientes crónicos (EPOC) estos valores se ven
• Estenosis mitral ventilación forzada sin salida de flujo por la boca, modificados: pO2 < 50 mmHg y pCO2 > 60
• Sobrecarga de volumen, sobre todo en paciente cardió- utilización de musculatura accesoria, aumento mmHg.
pata o nefrópata
2. Permeabilidad (SDRA) Hipoxemia y/o hipercapnia
• Más común AaO2 (gradiente alv-arterial O2)
– Sepsis y shock séptico
Normal Aumentado
– Aspiración de ácido
– Múltiples transfusiones
Hipoventilación alveolar pvO2 (presión venosa mixta de O2)
• Menos común
– Semi-ahogamiento PIM Bajo Normal
– Pancreatitis
↑CaO2-CvO2
– Embolia grasa Bajo Normal
– Neumonía
– Reacción a drogas o sobredosis Alteración VCO2
V/Q Consumo periférico
– Inhalación (producción de CO2) aumentado Alteración neuromuscular
3. Edema no aclarado
↑ Vo2 Q ↑Qs/Qt ↑ Vd/Vt

• Reexpansión No aumentada Aumentada
• Neurogénico Hipoventilación central Hipermetabolismo
• Posictal Fatiga muscular Acidosis láctica
Trabajo respiratorio↑
PIM: presión inspiratoria máxima. CaO2: contenido arterial de oxígeno. CvO2: contenido venoso de oxígeno. VO2: consumo de oxígeno. Qs/Qt: efecto shunt. Vd/Vt: ventilación
de espacio muerto. V: ventilación. Q: perfusión.
De: Marino. Estudio de intercambio gaseoso. Medicina crítica y terapia intensiva. Editorial Médica Panamericana.
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INSUFICIENCIA RESPIRATORIA CRÓNICA AGUDIZADA


CAUSA DE EXACERBACIÓN DE EPOC (o COPD) lizaciones como inhaladores (MDI), son igualmente efectivos durante la agudización.
Tanto las bacterias como los virus (estos últimos sobre todo en invierno) son responsa- Cuando existe hipercapnia, las nebulizaciones deben realizarse con aire comprimido
bles de la agudización del EPOC. También se puede encontrar colonización de la vía (para evitar un aporte de suplementario de oxígeno que empeoraría la misma).
aérea. Germenes responsables: Rhinovirus, Influenza, Parainfluenza, Coronavirus, C. 2. Corticoides. Metilprednisolona 125 mg/ 6h/i.v. durante 3 días y luego prednisona 60
pneumoniae, M. catarrhalis, H. influenzae, S. pneumoniae, Staphyl. aureus, P. aeruginosa. mg/día/oral, en descenso progresivo hasta finalizar tratamiento. En ausencia de con-
traindicación, deben emplearse junto con otras terapias. La terapia corticoidea se
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL mantiene durante, al menos, dos semanas. No son apropiados los corticoides inhala-
• Neumonía dos.
• Neumotórax 3. Antibióticos. Deberían emplearse antibióticos en agudizaciones de EPOC cuando está
• Insuficiencia ventricular izquierda/edema agudo de pulmón asociada la presencia de un esputo purulento. Aquellas agudizaciones que no pre-
• Embolia pulmonar sentan esputo purulento no precisan antibióticos, a menos que existan signos clíni-
• Cáncer de pulmón cos o radiológicos de neumonía. La terapia inicial debería realizarse con una amino-
• Obstrucción de vía aérea superior penicilina, macrólido o tetraciclina. No está establecido el empleo de nuevos antibió-
• Derrame pleural ticos de más amplio espectro. Duración de tratamiento de 5 a 10 días.
• Aspiración pulmonar repetida 4. Xantinas: teofilina y otras metilxantinas. Sólo deberían utilizarse en caso de no existir
MEDIDAS GENERALES (de diagnóstico y evaluación) una adecuada respuesta al tratamiento broncodilatador. El efecto de la teofilina como
1. Radiografía de tórax potenciador de la contractibilidad diafragmática es controvertido, dado que es nece-
2. Gasometría arterial con FiO2 conocida sario llegar a altas concentraciones (250 ng/ml) lo que supone 10 veces la concen-
3. ECG tración terapéutica. Podría tener efecto analéptico o incentivador del estímulo central.
4. Hemograma y bioquímica Los niveles de teofilina deberían ser monitorizados dentro de las 24 h de iniciado el
5. Niveles de teofilina tratamiento.
6. Muestras de esputo y sangre (en caso de fiebre) 5. Estimulantes respiratorios: doxapram. Sólo debe recomendarse cuando la ventilación
no invasiva no es aplicable.
TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO 6. Oxígeno. Es beneficioso en situación de hipoxémia, pero su instauración debe aso-
1. Broncodilatadores. Se ha demostrado el beneficio de la asociación de distintos tipos ciarse a una intensa monitorización de la situación ya que la administración de oxíge-
(ß-miméticos y agentes anticolinérgicos). Dosis: bromuro de ipratropio 0,5 mg/6 no a un paciente hipercápnico e hipoxémico produce una reducción en la ventilación
h/nebulización. Salbutamol 0,5 mg/6 h/nebulización. El tratamiento por vía inhalada alveolar (se ha anulado el estímulo hipoxémico para ventilar) y acidemia, con la con-
es superior al de la vía intravenosa. Las recomendaciones establecen que, tanto nebu- siguiente hipoxia tisular. Otro mecanismo por el cual se produce un aumento de la
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pCO2 tras la administración de oxígeno es debido a la inhibición del fenómeno de conduce a una reducción en la necesidad de intubación y conexión a ventilación
vasoconstricción hipoxémica. La saturación de oxígeno debería ser monitorizada en mecánica invasiva.
paciente con agudización de EPOC; en caso de imposibilidad debería realizarse gaso- 9. Ventilación mecánica invasiva (VMI) y UCI. Los pacientes con agudización de EPOC
metría arterial. El oxígeno se administra mediante cánula nasal o mascarilla facial, deberían recibir tratamiento en una UCI, incluyendo el soporte ventilatorio invasivo
intentando mantener una SatO2 > 90 % (equivale a una pO2 60-65 mmHg) sin preci- cuando fuera necesario. Factores a considerar al ingreso del paciente en la unidad y
pitar una acidosis respiratoria o empeorar la hipercapnia. Pacientes con pH < 7,35 la posibilidad de una intubación con soporte invasivo: situación funcional, IMC (índi-
deberían ser propicios a recibir soporte ventilatorio. ce de masa corporal), requerimientos de oxígeno en situación estable, comorbilida-
7. Mucolíticos. No está demostrada la utilidad de los mismos en la fase aguda de la des- des, ingresos previos en UCI, edad y FEV1. No se toman como factores aislados la
compensación . edad ni el FEV1. La VMNI debería ser tenida en consideración en caso de destete del
8. Ventilación mecánica no invasiva (VMNI). Ver capítulo anterior. Mejora la mecánica ventilador lento y prolongado.
ventilatoria, relaja la musculatura respiratoria y mejora la gasometría arterial, lo que 10. Fisioterapia respiratoria. No está recomendada en la fase aguda de EPOC.
INSUFICIENCIA RESPIRATORIA AGUDA
DEFINICIÓN
El SDRA (síndrome de distrés respiratorio agudo) es una respuesta inflamatoria con
afectación pulmonar. Se caracteriza por una grave y aguda alteración de la estructura y LESIÓN PULMONAR PRIMARIA LESIÓN PULMONAR EXTRAPULMONAR
función pulmonar caracterizada por hipoxemia, descenso de complianza pulmonar
Neumonía Síndrome séptico (más frecuente, con mortalidad
(distensibilidad) y de la capacidad residual funcional (CRF), debido a un infiltrado
del 50 %)
alveolar que produce un aumento de la permeabilidad capilar pulmonar.
Aspiración de contenido gástrico Trauma severo (no pulmonar) con shock y múltiples
CRITERIOS DIAGNÓSTICOS transfusiones
Los criterios diagnósticos de SDRA según el Comité Europeo-Americano de Consenso de
SDRA son: Traumatismo torácico severo Bypass cardiopulmonar
Lesión pulmonar aguda (ALI) pO2/FiO2 < 300 Infiltrado intersticial bilateral PCP < 18 mmHg Embolia grasa Politransfusión para reanimación de emergencia
SDRA pO2/FiO2 < 200 Infiltrado intersticial bilateral PCP < 18 mmHg Semi-ahogamiento Sobredosis de drogas (opiáceos, tiazidas, paraquat)

Dicho Comité también sentó las bases para establecer el origen y las distintas patolo- Inhalación de gases Pancreatitis aguda
gías que abocan al SDRA. Se estableció la presencia de dos tipos de SDRA: el primario o Edema pulmonar postrasplante CID (coagulación intravascular diseminada)
pulmonar y el secundario o extrapulmonar.
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TRATAMIENTO DEL SDRA 7. Suplir cualquier déficit de volumen con aporte de fluidos y utilización de fárma-
Existen una serie de medidas que han demostrado claramente su utilidad. Otras, cos vasoactivos (en caso necesario) para poder realizar con garantía las manio-
como la prostaciclina, el óxido nítrico, han mostrado resultados dispares, lo que obli- bras ventilatorias.
ga a tomar una actitud expectante en cuanto a su utilización rutinaria. Los corticoides 8. Determinar el potencial de reclutamiento usando maniobras de reclutamiento/
podrían utilizarse en la fase fibrótica del SDRA. prueba de PEEP. Durante la prueba con PEEP considerar el cambio de la oxige-
La secuencia es la siguiente: nación, el nivel de pCO2, alteraciones de mecánica y respuesta hemodinámica.
1. Determinar si el paciente que presenta un empeoramiento de la oxigenación es un Ajustar el nivel de PEEP y del VT al nivel más bajo que permite un reclutamiento
SDRA, y si lo es, diagnosticar si es un SDRA primario o secundario, es decir, si beneficioso.
es pulmonar o extrapulmonar. 9. Usar el decúbito prono en aquellos pacientes que no presenten contraindicacio-
2. Iniciar VMNI (si la situación clínica del paciente lo permite) o sedación, intuba- nes y en situación de SDRA moderada-severa. Si el paciente no responde duran-
ción y conexión a ventilación mecánica. te el decúbito prono, se deben intentar otras maniobras de reclutamiento. La PEEP
3. Decidir ventilación controlada o espontánea. Se utilizará ventilación controlada o y el VT deben ser reajustados.
casi controlada para atenuar los esfuerzos respiratorios de los pacientes más 10. Cuando se emplea el decúbito prono se debe plantear, al menos, un cambio a
afectados durante la fase inicial del soporte y suplir sus demandas ventilatorias. decúbito supino diario para limpieza, cambio de ropa, procedimientos diagnósti-
4. Parámetros ventilatorios iniciales aconsejados: FiO2 = 0,8 PEEP = 5-8 cmH20 cos, transporte a radiología, etc. El decúbito prono puede ser suspendido cuando
(dependiendo de la tolerancia hemodinámica); VT (tidal) = 6-10 ml/kg (depen- no existe una gran diferencia en la oxigenación y la presión meseta puede man-
diendo de la presión meseta). tenerse en rango no perjudicial. De todos modos, el supino se recupera: 1) cuan-
5. Estimar el estado de volemia mediante tensión arterial (TA), variaciones respira- do las variaciones de la paO2 durante las distintas posiciones es < 10 %, 2) exis-
torias de la onda de pulso de TA, PVC, diuresis y electrólitos urinarios. te mejora o 3) no se ha obtenido mejora significativa con el prono durante bas-
6. Confirmar el estado de volumen intravascular mediante ecocardiografía y/o caté- tante tiempo en días previos (> 48 horas).
ter de arteria pulmonar.
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ALTERACIONES DEL SNC. COMA E. Treviño, R. Carreguí, P. Ramos

FISIOPATOLOGÍA
Lesión difusa y bilateral hemisférica
Lesión combinada

Lesión SRRA
1. Lesión primaria del tronco encefálico
2. Lesión unilateral del hemisferio cerebral con compresión del tronco encefálico
3. Lesión cerebelosa con compresión secundaria del tronco encefálico

ETIOLOGÍA
LESIONES ESTRUCTURALES DEL SNC ALTERACIONES TÓXICO-METABÓLICAS

Supratentoriales: Alteraciones hidroelectrolíticas y del equilibrio ácido-base:


– hemorragia cerebral – hipo/hipercalcemia
– infarto cerebral extenso – hipo/hipernatremia
– hematoma subdural o epidural – hipo/hipermagnesemia
– tumor o absceso cerebral – hipofosfatemia
– hidrocefalia aguda – hipo/hiperosmolaridad
– acidosis metabólica o respiratoria (hipercapnia)

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LESIONES ESTRUCTURALES DEL SNC ALTERACIONES TÓXICO-METABÓLICAS


Infratentoriales: Tóxicos:
– hemorragia cerebelosa o protuberancial – etanol
– tumor, infarto o absceso cerebeloso – metales pesados (plomo)
– compresión secundaria del SRAA: – monóxido de carbono
• herniación transtentorial – fármacos (opiáceos, barbitúricos, antidepresivos tricíclicos, salicilatos)
• herniación amigdalar
Lesiones difusas:
– epilepsia Enfermedades sistémicas:
– meningoencefalitis Endocrinológicas
– diabetes: cetoacidosis metabólica, coma hiperosmolar no cetósico, coma hipoglucémico
– hipo/hipertiroidismo
– insuficiencia corticosuprarrenal
Disfunción orgánica
– encefalopatía hepática, urémica, pancreática, hipertensiva
– porfirias
– shock
– sepsis de cualquier origen
Vasculitis cerebral
Carenciales:
– déficit de tiamina (encefalopatía de Wernicke)
– déficit de folato
– déficit de vitamina B12
Cap. 12 16/6/04 09:23 Página 57

Por privación de oxígeno: hipoxia o anoxia cerebral de cualquier origen


Trastornos de la termorregulación:
– hipotermia
– hipertermia (golpe de calor)

EXPLORACIÓN NEUROLÓGICA
NIVEL DE CONCIENCIA: ESCALA DE GLASGOW
PUNTOS
Espontánea 4
Al habla 3
Apertura de ojos Al dolor 2
Ninguna 1
Orientado 5
Conversación confusa 4
Comunicación verbal Palabras inapropiadas 3
Sonidos incomprensibles 2
Ninguna 1
Obedece ordenes 6
Localiza al dolor 5
Respuesta motora Retirada al dolor 4
Flexión al dolor 3
Extensión al dolor 2
Ninguna 1
Lesión cerebral grave si GCS < 9.
57
Cap. 12 16/6/04 09:23 Página 58

58

ESTADO PUPILAR Y SU SIGNIFICADO EN EL COMA


TIPO INDICA SE OBSERVA EN
Mióticas reactivas Lesión diencefálica Coma metabólico
Lesión hemisférica bilateral
Herniación transtentorial inicial
Medias no reactivas, pueden ser irregulares Lesión tegmento mesencefálico (ventral) Intoxicación por succinilcolina o glutetimida
Intoxicación por barbitúricos
Herniación transtentorial establecida
Lesiones vasculares
Hipotermia severa
Hipotensión
Puntiformes reactivas Lesión protuberancial Hemorragia protuberancial
Intoxicación por opiáceos
Midriasis unilateral arreactiva Lesión periférica III par Herniación uncal o transtentorial

Dilatadas bilateral arreactivas Lesión tectum mesencefálico (dorsal) Herniación transtentorial en fase final
Intoxicación por anticolinérgicos (atropina)
Anoxia cerebral grave
Uso de simpaticomiméticos
Intoxicación por cocaína o anfetaminas
Miótica unilateral reactiva Lesión hipotalámica Herniación transtentorial
Lesión simpática cervical
Cap. 12 16/6/04 09:23 Página 59

POSICIÓN ESPONTÁNEA OCULAR Y CEFÁLICA MOVIMIENTOS OCULARES REFLEJOS


Lesión frontal ipsilateral a la desviación OCULOCEFÁLICOS OCULOVESTIBULARES
Conservados:
– lesiones metabólicas
Lesión hemiprotuberancial contralateral a la
desviación

Alterados:
Lesión tronco encefálico, talámica, encefalopatía anóxica – lesiones estructurales
– intoxicación grave
Lesión mesencefálica, coma secundario a anoxia cerebral por barbitúricos
– coma metabólico profundo
Reflejo corneal ausente en lesiones protuberanciales
Lesión tronco encefálico

PRESENCIA DE MOVIMIENTOS OCULARES ESPONTÁNEOS


Lesiones hemisféricas bilaterales Roving: movimientos horizontales conjugados lentos
(indemnidad del tronco encefálico)
Ping-pong: movimientos horizontales conjugados cíclicos
Parpadeo espontáneo
Lesión protuberancial, cerebelosa, encefalitis, trastornos tóxicometabólicos Bobbing: sacudidas rápidas hacia abajo seguido de retorno lento
Status epiléptico Bobbing inverso: desviación lenta conjugada hacia abajo seguida de retorno
Anoxia cerebral rápido

59
Cap. 12 16/6/04 09:23 Página 60

60

Foco epileptógeno supratentorial Nistagmo horizontal


Lesión mesencefálica estructural Nistagmo vertical

FUNCIÓN MOTORA
Movimientos espontáneos Chupeteo, parpadeo, bostezo Lesión hemisférica cerebral
Temblor, asterixis, crisis multifocales Trastorno toxicometabólico
Respuesta al dolor Hemiparesia Lesión hemisférica contralateral
Rigidez de decorticación Coma metabólico
Lesión diencefálica
Rigidez de descerebración Lesión mesencefálica
Lesión protuberancial alta
Coma metabólico profundo
Ausente Lesión bulboprotuberancial

PATRÓN RESPIRATORIO Y SU SIGNIFICADO EN EL COMA


TIPO INDICA SE OBSERVA EN
Taquipnea Estímulo centro respiratorio CAD, coma hepático, shock séptico
Coma enólico, barbitúrico, hipercapnia, intoxicación por
Bradipnea Depresión centro respiratorio
opiáceos o por CO
Kussmaul Acidosis metabólica Coma diabético o urémico
Cap. 12 16/6/04 09:23 Página 61

Cheyne-Stokes
Lesión diencefálica Signo incipiente de herniación transtentorial
Apnea poshiperventilación Disfunción hemisférica bilateral difusa Coma vascular cerebral, coma metabólico o tóxico

Hiperventilacón neurógena Lesión mesencefálica baja o protube- Herniación transtentorial, infarto mesencefálico, hiperten-
central rancial alta sión intracraneal

Respiración apneústica Lesión protuberancial media, baja o Oclusión del tronco basilar
bulbar alta
En salvas

Atáxica o de Biot Lesión bulbar Patología en fosa posterior

HERNIACIONES CEREBRALES

A: herniación transtentorial central


B: herniación cingulada o subfalcina
C: herniación transtentorial superior
D: herniación uncal
E: herniación amigdalar

61
Cap. 12 16/6/04 09:23 Página 62

62
ETAPAS DE HERNIACIÓN TRANSTENTORIAL. Modificado de Plum, Posner JB. The diagnosis of stupor and coma, 4.ª ed. 1986.
DIENCEFÁLICA PRECOZ DIENCEFÁLICA TARDÍA MESENCÉFALO PONTINA BULBOPONTINA
Patrón respiratorio Eupneico o Cheyne-Stokes Cheyne-Stokes Hiperventilación regular Rápido y atáxico
o Cheyne-Stokes (raro)

Pupilas Mióticas reactivas Mióticas reactivas Intermedias, irregulares y no reactivas Intermedias y no reactivas

ROC y ROV Conservados Conservados Alterados. A veces desconjugación Ausentes


ocular

Respuestas motoras Apropiadas. Babinski bilateral Ausentes o rigidez de decorticación Ausentes. A veces descerebración Ausentes. Flexión de miembros
contra o bilateral inferiores. Babinski bilateral

ROC: reflejo oculocefálico; ROV: reflejo oculovestibular


Cap. 12 16/6/04 09:23 Página 63

ETAPAS DE HERNIACIÓN UNCAL. Modificado de Plum F, Posner JB. The diagnosis of stupor and coma, 4ª ed. 1986.
ETAPA PRECOZ ETAPA TARDÍA
Patrón respiratorio Eupneico Hiperventilación regular o Cheyne-Stokes

Pupilas Pupila ipsilateral moderadamente dilatada Pupila ipsilateral muy dilatada y arreactiva

ROC y ROV Presentes y desconjugados Desconjugados

Respuestas motoras Apropiadas. Babinski contralateral Rigidez de decorticación o descerebración

ROC: reflejo oculocefálico; ROV: reflejo oculovestibular


63
Cap. 12 16/6/04 09:23 Página 64

64

ACTITUD ANTE UN PACIENTE EN COMA


COMA = EMERGENCIA MEDICA – Acceso venoso periférico
Airway: asegurar permeabilidad de la vía aerea, valorar intubación endotraqueal si GCS – Extraer muestras para análisis: hemograma, hemostasia, bioquímica, gasometría,
<9 tóxicos, glucemia
Breathing: asegurar ventilación adecuada, administrar oxígeno – Exploración física general: TA, ritmo cardíaco, Tª, inspección de piel y mucosas y de
Circulation: asegurar circulación adecuada (Iniciar maniobras de RCP avanzada si se pre- cabeza y cuello, búsqueda de signos traumáticos o meníngeos
cisa) – Exploración neurológica
– Proteger columna cervical con collarín si se sospecha traumatismo cervical – Administrar 100 mg de tiamina i.v. y 100 ml de dextrosa 50 % i.v.

SIN RESPUESTA

Descartar origen psicogénico Sospecha de epilepsia Sospecha de sobredosis Sospecha de infección SNC Si hay signos de hipertensión intracraneal

Ver esquema tratamiento convulsiones Naloxona 0,4 mg/2 min (máx 4 mg) Antibióticos i.v precozmente Cabecera 45º
Flumazenil 0,25 mg/min (máx 2 mg) valorar PL después de TC Hipotermia
Considerar manitol 20 % (0,5 g/kg en 20 min)
Evitar soluciones hipotónicas o glucosa
Hiperventilación controlada para pCO2 30-35 mmHg
CUANDO SEA POSIBLE SE REALIZARÁ TC Anestésicos i.v.

Sin diagnóstico Hemorragia subaracnoidea Ictus isquémico agudo

Investigar tóxicos Analgesia y sedación Valorar trombolisis con rtPA si < 3 h de evolución
Repetir TC Control TA: hidralazina, antagonistas del calcio, labetalol (control TA ≤ 220/120: nitroprusiato, labetalol)
Considerar RM, PL, ECG Manejo quirúrgico: clipaje del cuello aneurismático o embolización Antiagregación plaquetaria
Ampliar estudio metabólico Mantener volemia y hemostasia adecuada
Tratamiento de complicaciones
– resangrado
– hidrocefalia obstructiva: drenaje ventricular/shunt
– convulsiones: fenitoína
– vasoespasmo: nimodipino
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ENFERMEDADES NEUROMUSCULARES EN UCI


SÍNDROME DE GUILLAIN-BARRÉ MIASTENIA GRAVE SÍNDROME DE EATON-LAMBERT BOTULISMO TÉTANOS
Etiología Desconocida Autoinmune Autoinmune Clostridium botulinum Clostridium tetani
Patogenia Desmielinizante Placa motora Placa motora Placa motora Médula espinal
Clínica Debilidad distal de las extremidades, Debilidad proximal (cintura escapular y Debilidad muscular proximal en miem- Parálisis muscular simétrica, des- Hipertonía muscular: trismo, disfa-
simétrica y ascendente pélvica) y de la musculatura ocular bros inferiores cendente gia, espasmo de glotis, opistótonos
Arreflexia extrínseca que mejora en reposo Cuadro paraneoplásico en el 50 % ROT y sensibilidad conservada y contractura de miembros
Parestesia e hipoestesia distal Hiporreflexia casos ↓ nivel de conciencia
Sensibilidad conservada Hiporreflexia Hiperreflexia
% presentan alteración del timo Sensibilidad conservada
Afectación SN autonómico Sí No Sí Sí Sí
Afectación musculatura Sí Sí No Sí Sí
bulbar
Diagnóstico Clínica Clínica Clínica Clínica Clínica
EMG: ↓ velocidad conducción ner- EMG: ↓ potenciales evocados tras esti- Serología EMG: ↑ potencial de acción evocado Mostrar toxina en suero
viosa con bloqueos de conducción mulación a bajas frecuencias EMG: ↑ amplitud del potencial de y facilitación postetánica
LCR: disociación albúmino-citológica Test del Tensilón acción tras la estimulación repeti- Presencia de toxina en suero, comida
Presencia de Acs antirreceptor de tiva o heces
acetilcolina
Tratamiento específico Ig humana Piridostigmina Anticolinesterásico Antitoxina trivalente Gammaglobulina antitetánica
Plasmaféresis Plasmaféresis Ig Penicilina G i.v. Penicilina
NO esteroides Inmunosupresores Inmunosupresores Lavado gástrico y enemas Benzodiazepinas
Esteroides Guanidina Limpieza quirúrgica del foco
Ig Plasmaféresis
Complicaciones Infección Infección Parálisis de los músculos respirato- Espasmo laríngeo
TEP TEP rios Arritmias cardíacas
Debilidad de la musculatura respiratoria Crisis miasténica
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Cap. 13 16/6/04 10:26 Página 66

66

POLITRAUMATISMOS Y TRAUMA CRANEOENCEFÁLICO M. Cubedo, M. Micó, S. Mas


RECONOCIMIENTO PRIMARIO
1. Algoritmo actuación Asumir lesión en médula cervical si:
Politraumatismo – Impacto de alta velocidad
– Lesión en región torácica superior
Dificultad respiratoria – TCE
Apertura vía aérea y examen boca Indicaciones de IOT
– Apnea
Obstáculo al flujo aéreo o cuerpo extraño – Obstrucción vía aérea
– Hipoxia
Sí No – Hematoma expansivo cervical
Retirar, limpiar, aspirar Carnula orofaríngea – Sangrado masivo orofaríngeo
– Hipoventilación
Ventila espontéaneamente Sí – Shock
– Coma
No 02 con mascarilla a alta – Agitación intensa
ventilación asistida concentración
Causas de alteraciones postraumáticas
Reconocimiento del shock de la ventilación:
Sí – Neumotórax
Clasificar (I/II/III/IV); coger 2 vías venosas (14f); No Coger 2 vías
– Hemotórax
sacar analítica; infundir volumen – Atelectasia pulmonar
Valorar respuesta – Cuerpos extraños
– Tapón de moco
Rápida Transitoria Nula – Aspiración
Se estabiliza el paciente Mantener sobrecargas Diagnóstico shock hipolémico – Contusión pulmonar
de fluidos y sangre – Volet costal
Reservar sangre cruzada ¿Diagnóstico correcto? – Herida abierta tórax
y seguir valoración Avisar a cirugía Medición PVC; descartar shock cardiogénico; descartar neumotórax – TCE/lesión medular
inicial – Taponamiento cardíaco
Sí No
Seguir pasando sangre y volumen Pericardiocentesis, inótropos, drenaje torácico – Obstrucción vía aérea
– Intubación esofágica
2. Exploración neurológica
Nivel de consciencia según escala GCS.Tamaño y reactividad pupilar. Reevaluar el reconocimiento primario
Existencia o no de focalidad motora antes de pasar al secundario
3. Exposición del paciente
Cap. 13 16/6/04 10:26 Página 67

CLASIFICACIÓN DE SHOCK HIPOVOLÉMICO (en relación al trauma)


CLASE I CLASE II CALSE III CLASE IV
Pérdidas sanguíneas en c.c. Hasta 750 750-1.500 1.500-2.000 2.000 o más
Porcentaje de volumen sanguí- Hasta 15 % 15-30 % 30-40 % 40 % o más
neo perdido
Frecuencia cardíaca ≤ 100/min 100-120/min > 120/min > 140/min
Tensión arterial Normal Normal Baja Muy baja o inapreciable
Presión del pulso Normal o levemente disminuida Disminuida Disminuida Disminuida
Relleno capilar Normal Retrasado > 2 seg Retrasado > 2 seg Retrasado o indetectable
Frecuencia respiratoria 14-20 resp/min 20-30 resp/min 30-40 resp/min > 35 resp/min
Diuresis ml/h 30 o más 20-30 5-15 0-5
Nivel de conciencia Ansioso Intranquilo Confuso Confuso o estuporoso
Reposición de volumen Cristaloides Cristaloides Cristaloides + sangre Cristaloides + sangre
(regla 3  1)

67
Cap. 13 21/6/04 14:47 Página 68

68

TRAUMATISMO CRANEOENCEFÁLICO

VALORACIÓN INICIAL
Pupilas: reactividad/simetría/tamaño
GCS: influencias del GCS: drogas/alcohol (> 200 mg/dl)/ictus, en ese caso, debe realizarse
VALORACIÓN GCS MOTOR
Escala de Glasgow y valoración periódica
TCE leve 13-15 puntos
TCE moderado 9-13 puntos
TCE grave 3-8 puntos

Los factores que más influyen en el resultado de morbi-mortalidad de los TCE graves son las agresiones cerebrales secundarias de origen sistémico (ACSOS).
Un adecuado manejo inicial del paciente mediante soporte vital instrumentado y avanzado al paciente traumático (ATLS-Advanced Trauma Life Support) disminuirá
o evitará la aparición de las ACSOS.
– Control de vía aérea VENTILACIÓN MECÁNICA
– Prioridad máxima: detección y corrección precoz de la hipoxia. Sp02 > 95 % En CMV
– TCE-G (GCS < 8 puntos) o en lesiones asociadas que comprometen la función ventilatoria VT 10 ml/kg
o que produzcan shock (trauma facial, trauma torácico) se procederá a IOT FR 12/min
PEEP 5 cmH20
I/E 1:2
TAS < 90 mmHg es de forma independiente el valor predictivo Fi02 100 %
del pronóstico más desfavorable de los TCE Evitar hiperventilación durante las primeras 24 h posTCE
Objetivo: PPC > 60 mmHg (PPC = PAM-PIC)

Reposición de volemia
1. Mantener osmolaridad sérica Cabecera a 45º
Soluciones isoosmolares/hiperosmolares respecto al plasma Collarín cervical
CI: soluciones hipoosmolares (SG/Ringer) Normotermia
2. Mantener euvolemia: SNG/SOG
Enérgico RAMSAY 6. Sedación-analgesia continua
Mantener Hto > 30 %: asegurar el D02 Mejor perfusión
3. Mantener TAS > 90 mmHg o PPC > 60 mmHG Hemodinámica inestable: – midazolam + mórfico
Volumen Hemodinámica estable: – propofol + mórfico
Vasopresores: dopamina/NA Si precisa relajación: cisatracurio
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CLASIFICACIÓN DEL TRAUMA DATA BANK


CATEGORÍA DEFINICIÓN MORTALIDAD O ESTADO VEGETATIVO
Lesión axonal difusa tipo I TC normal 19 %
Lesión axonal difusa tipo II Desviación de línea media 0-5 mm 25 %
Cisternas presentes
No lesiones de alta densidad > 25 cc
Puede incluir fragmentos óseos u otros
Lesión axonal difusa tipo III (swelling) Cistermas comprimidas o ausentes 57 %
Desviación de línea media 0-5 mm
No lesiones de alta densidad > 25 cc
Lesión axonal difusa tipo IV (shift) Desviación de línea media > 5 mm 75 %
No lesiones de alta densidad > 25 cc
Masa evacuada Cualquier lesión evacuada por cirugía 50 %
Masa no evacuada Lesión de alta densidad > 25 cc no evacuada 70 %

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70

DIRECTRICES PARA EL TRATAMIENTO DE LA HIPERTENSIÓN ENDOCRANEAL EN EL PACIENTE CON TRAUMATISCO CRANEOENCEFÁLICO GRAVE (opción de tratamiento)

Colocar monitor de PIC

Mantener una PPC > 70 mmHg


Sí No
¿Hipertensión endocraneal?

Drenaje ventricular (si disponible)

Sí No
¿Hipertensión endocraneal?

Considerar repetir TC Cuidadosa retirada del tratamiento de la PIC


Manitol (0,25-1 g/kg i.v.) Repetir manitol si osmoralidad sérica < 320 mOsm/l y euvolemia

Sí ¿Hipertensión endocraneal? (*) No

Hiperventilación a 30-35 de paCO2

Sí No
¿Hipertensión endocraneal? (*)

Terapias de segundo nivel Hiperventilación a paCO2 < 30 mmHg Terapias de segundo nivel:
Monitorización SjO2, DAV = y/o flujo sanguíneo cerebral • Hipotermia 33-35 ºC
(recomendado) • Craneotomía
Barbitúricos a altas dosis descompresiva

(*) Pueden usarse niveles de 20-25 mmHg. Otros valores pueden ser aceptados en situaciones individuales.
Cap. 13 16/6/04 10:26 Página 71

TRAUMATISMO TORÁCICO
FRACTURAS COSTALES FRACTURAS ESTERNALES
Diagnóstico Palpitación/radiológico Diagnóstico Palpitación/radiológico
Complicaciones Lesión parenquima pulmonar/hepático/esplénico/diafragma Complicaciones Confusión cardíaca/rotura aórtica/rotura traquibronquial
Tratamiento Analgesia Tratamiento Analgesia
Fisioterapia VM/osteosintesis

VOLET COSTAL TORACOPLASTIA TRAUMÁTICA


Diagnóstico Respiración paradójica/IRA Toracoplastia traumática
Complicaciones Neumonía/Atelectasias Insuficiencia respiratoria

Volet costal Sí No
Insuficiencia respiratoria aguda Ventilación
Osteosíntesis
mecánica costal Osteosintesis costal

No Sí Recupera
arquitectura
Analgesia Ventilación mecánica

Sí No
TCE puro paO2 > 90 (Fi02 < 0,4) Estabilización neumática Ventilación independiente
Lesión medular interna
paO2 < 90 (Fi02 > 0,4)

Estabilización neumática Osteosintesis costal


interna

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72

NEUMOTÓRAX
A TENSIÓN SIMPLE ABIERTO
Diagnóstico IRA/↓MV/yugular/desviación traqueal IRA/↓MV IRA/visual
Tratamiento Drenaje torácico urgente Drenaje torácico Cierre de la herida/drenaje torácico/revi-
sión Q
Complicaciones Parada cardíaca IRA/atelectasia/riesgo de hacerse a tensión IRA

HEMOTORAX
MASIVO SIMPLE
Etiología Rotura grandes vasos/cardiaca/pulmonar Fracturas costales/laceraciones pulmonares
Clínica Shock hipovolemico
IRA
Diagnóstico ↓MV/toracocentesis/RX MV/toracocentesis/Rx
Tratamiento Toracotomia urgente/drenaje torácico/tratamiento shock Drenaje torácico

CONTUSION PULMONAR
Clínica IRA
Diagnóstico Rx
Complicaciones Atelectasia/neumonía
Tratamiento 02/VM/ventilación independiente
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ROTURA TRAQUEOBRONQUIAL
DIAGNÓSTICO TRATAMIENTO
Tratamiento RTB

Sospecha de RTB Complicaciones Sí IRA No

Clínico Rx IRA: pérdida de aire Imposibilidad IOT IOT normal No IOT


Neumotórax Enfisema mediastínico Obstrucción vía aérea Imposibilidad VM
Enfisema subcutáneo Confirmación con Neumotórax a tensión Neumotórax irreductible Fibrobroncoscopia
Estridor broncoscopia Atelectasia Intubación selectiva
Cambios en la voz
Tos hemoptoica Lesión > 1/3 Lesión < 1/3
Cirugía urgente

Neumotórax parcial Atelectasia


a pesar de 2 tubos
Enfisema Enfisema mediastínico Neumotórax
mediastínico con neumotórax bilateral a tensión Cirugía reglada Observación

ROTURA AÓRTICA ROTURA DIAFRAGMÁTICA


Diagnóstico Diagnóstico

Clínico Radiológico Aortográfica Clínico Radiológico


Soplo sistólico precordial Ensanchamiento mediastínico Otros Herniación visceral
Hipertensión de MSD o MMSS Rechazo sonda gástrica a derecha Izquierda: IRA/abdomen agudo
Hipotensión de MSI o MMII Rechazo de traquea a la derecha TC/ECO/ECC
Dolor/disfonía/disfagia Pérdida de silueta cardíaca DER: ausente
Hemotórax PERIC: compromiso hemodinámico
Valorar la diferencia de pulso en todo traumatizado Cirugía precoz por laparotomía
Valorar paraplejía no justificada por otra causa Cirugía definida por toracotomía

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CONTUSIÓN MIOCARDÍACA ALGORITMO DE ACTUACIÓN TRAUMA-TORÁCICO


Vía aérea
DIAGNÓSTICO TERAPÉUTICA Obstrucción
Sí No
ECG: 1. Extrasístole multifocal Tratamiento de las arritmias
2. BRDHH y apoyo hemodinámico Traumática Caída lengua
3. TSV
Ecocardiograma IOT/VM Guedel/02 con mascarilla 02 con mascarilla
Troponinas/CPK-MB Insuficiencia respiratoria aguda

No Sí
Tensión neumotórax Neumotórax abierto
ROTURA CARDÍACA
No Sí Cierre herida
TAPONAMIENTO
SANGRADO LIBRE HEMOPERICARDIO Toracocentesis + drenaje
CARDÍACO Neumotórax
Persiste IRA irresoluble
Clínica Hemotórax masivo Discreto ↓ CO Grave ↓ gasto car-
díaco IOT Sí No
Cirugía
Diagnóstico Clínico ECO cardiograma Clínico Auscultación urgente
Pulmonar Cardíaca
Complicaciones Hemorragia Evolución a tapona- Muerte Normal ↓mv Taponamiento
miento
Toracocentesis
– + No Sí Pericardiocentesis
Tratamiento Cirugía Cirugía Pericardiocentesis
Urgente Rx Hemotórax Drenaje Hemotórax masivo
Neumotórax
Cirugía Contusión pulmonar Neumotórax simple
Rotura aórtica ECG Hemotórax simple
Rotura traqueobronquial
Rotura diafragma Contusión miocárdica Tratamiento médico
Rotura esófago

Cirugía reglada
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TRAUMA ABDOMINAL
Trauma abdominal penetrante

Arma blanca Arma de fuego

Espalda o flanco Sin lesión peritoneal Lesión peritoneal Espalda o flanco Abdomen

S. orina Observación Laparotomía exploradora


++ Laparatomía exploradora
– TC contraste

IPV
+ –
Riñón visualizado
Laparotomía exploradora Observación
Aortografía
Trauma abdominal cerrado

Estable Inestable Muy inestable

Exploración, mapeo radiológico, analítica PLP Laparatomía


+ –
Laparatomía Observación

Pérdidas sangre inexplicadas Bajo nivel de conciencia (TCE, drogas, etc.) Cirugía extraabdominal urgente
+ DPL/ECO – Observación

Cierta inestabilidad o necesidad de cirugía extraabdominal Estabilidad hemodinámica – Observación

Laparotomía exploradora TC
+ Laparotomía exploradora
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76

IMPACTO DIRECTO LESIÓN RESULTANTE PUNCIÓN LAVADO PERITONEAL - VALORACIÓN


Fractura costillas inferiores derechas Hígado/vesícula Criterios de positividad de PLP:
• Aspiración > 5-10 ml de sangre libre
Fracturas costillas inferiores izquierdas Bazo/riñón izquierdo • Lavado 1.000 ml de SF y extracción de muestra:
1. 100.000 hematies/mm3
Confusión sobre epigastrio Duodeno/páncreas/mesenterio de delgado 2. 500 leucitos/mm3
Fractura procesos transversos lumbares Riñón/ureter 3. 175 UI/dl de amilasa
4. Presencia de bilis, bacterias, restos alimentos
Fractura pelvis anterior Vejiga/uretra 5. Salida de fluido por Foley o drenaje pleural

TRAUMATISMO PÉLVICO
Clasificación de TILE 3.Tipo C: Inestables en rotación y verticalmente Fractura pélvica
1.Tipo A: estables • Lesión homolateral anterior y posterior
• Fractura-avulsión, sin afectación del anillo • Fractura de ambas hemipelvis Estable Inestable
• Fracturas no desplazadas del anillo • Fractura pelviana+fractura acetabular ECO/PLP Laparoscopia
ECO
• Fracturas transversas de sacro y coxis Complicaciones
2.Tipo B: inestables en cuanto a rotación • Hemorragia retroperitoneal – +
TC
B1. Lesión por compresión anteroposterior • Lesiones urológicas y genitales
Candidato fijador externo Laparatomía
• Diástasis púbica < 2,5 cm sin afectación elementos • Lesiones colon y recto Fijación
posteriores • Lesiones del plexo lumbosacro Sí No
• Diástasis púbica > 2,5 cm con lesión posterior uni- • Trombosis venosa profunda y embolia pulmonar
lateral Tratamiento Fijador Continúa el sangrando
• Diástasis púbica > 2,5 cm con lesión posterior bila- • Fijación externa anillo pélvico Arteriografía pélvica
teral – Tipo B1
B2. Lesión por compresión ipsilateral – Tipo C Embolización Cirugía vascular
B3. Lesión por compresión contralateral • Embolización en hemorragia masiva
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TRAUMATISMO RAQUIMEDULAR
SIGNOS DE ALERTA DE LESIÓN MEDULAR EXPLORACIÓN NEUROLÓGICA MEDULAR
•Insensibilidad de miembros o imposibilidad de
moverlos VALORACIÓN MOTORA ROCE PINCHAZO VALORACIÓN SENSITIVA
•Dolor vertebral D 1 D 1 D 1
C2 C2 0 = Ausente
•Priapismo C3 C3 1 = Alterada
C4 C4 2 = Normal
•Shock neurÓgeno: bradicardia+hipotensión C5 FLEXORES DEL CODO
EXTENSORES DE LA MUÑECA C5 NT = No valorada
C6 C6
•Déficit sensitivo y motor con grado lesional con C7
C8
EXTENSORES DEL CODO
FLEXORES DE LOS DEDOS C7
C8
disminución del tono anal T1
T2
ABDUCTORES DE LOS DEDOS T1
T3 ESCALA DE VALORACIÓN MOTORA T2
Medical Reserch Council at Great Brian T3
DIAGNÓSTICO T4 T4
T5 Gradomg Scah T5
T6 0 = Parálisis total
• Radiografía simple cervical T7 1 = Contracción palpable o visible
T6
T7
T8 2 = Movimiento activo sobre el T8
– Con boca abierta (C1-C2) T9 plano horizontal T9
T10 3 = Movimiento contra gravedad T10
– Anteroposterior y lateral T11 4 = Movimiento contra resistencia T11
T12 5 = Fuerza normal T12
•TC selectiva de la parte afecta de la columna L1
L2 L1
FLEXORES DE LA CADERA L2
•RM L3
L4
EXTENSORES DE LA RODILLA L3
FLEXIÓN DORSAL DEL TOBILLO L4
L5 EXTENSORES LARGOS DEL PIE L5
TRATAMIENTO S6
S7 FLEXIÓN PLANTAR DEL TOBILLO S6
S8 S7
•Metilprednisona 30 mg/kg bolus. Perfusion 5,4 S4-5 Contracción anal voluntaria S8
S4-5
Cualquier sensación anal
* Puntos sensoriales
mg/kg/h durante 23 h + = SCORE COLOR
TOT. SCORE MOTOR
•Cirugía en los primeros 8 días para: + = SCORE TACTO
– Limitar la progresión de la lesión en los casos
NIVELES D I COMPLETA O INCOMPLETA ZONAS DE D I
que es incompleta y progresiva y siempre que se NEUROLÓGICOS SENSORIAL Incompleta: cualquier función sensorial PRESERVACIÓN SENSORIAL
El segmento más o motora en S4, S6 PARCIAL
haya demostrado lesión medular extrínseca caudal con función MOTOR Segmento parcialmente MOTOR
ESCALA DE DETERIORO ASIA
normal inervado
– Realinear las estructuras del eje espinal

77
Cap. 13 16/6/04 10:26 Página 78

78

TRAUMATISMOS EN LAS EXTREMIDADES


Prioridad en las fracturas Fractura

Vitales Funcionales Simples Cerrada Abierta


– Abiertas masivas – Articulares – Resto Control herida
– Bilateral femur – Luxaciones
– Lesión vascular asociada – Aplastamientos Pulso distal
– Fractura pelvis – Abiertas simples
– Amputaciones Ausente
Conservado
Valoración vascular
Riesgo hemorrágico Riesgo funcional Riesgo mínimo

TRATAMIENTO GENERAL DE FRACTURAS ÓSEAS 2. Abiertas: Sin lesión Compresión Sección


1. Cerradas: • Estabilizar con fijación externa Tracción en eje
Apósito compresivo
• Reducción/estabilización/inmovili- • Lavado/desbridamiento y recubri-
zación miento hueso, nervios y vasos Pulso distal
Inmovilización
• Fijación externa • Desbridamiento cada 24-72 h Conservado Ausente
• Cierre diferido primario a los 3-5
días Inmovilización

Pulso distal
SÍNDROME COMPARTIMENTAL
Conservado Ausente
Clínica Dolor/parestesias/pulsos conservados Reevaluación periódica Retirar inmovilización
Diagnóstico Shock/hipotensión/↓CPK/mioglobinuria/afectación renal
Presión intracompartimental > 12-14 mmHg TRATAMIENTO GENERAL DE LUXACIONES
Tratamiento Eliminar vendajes • Deben reducirse lo antes posible
Fasciotomía (presión compartimental > 30 mmHg) • Asociadas a lesiones vasculares deben tratarse antes de 6 h
Antibioterapia amplio espectro • La reconstrucción de articulaciones mayores no requiere fijación precoz
Cap. 14 16/6/04 09:25 Página 79

CONVULSIONES Y ESTADO EPILÉPTICO D. Mecho, R. Álvaro, J. Iranzo


CONVULSIÓN AISLADA (única) (con o sin antecedentes epilépticos previos) ESTADO EPILÉPTICO REFRACTARIO
A) Notificación de convulsión única Diagnóstico de estado epiléptico
Evitar autolesiones
Comprobar estado de ventilación y circulación ABC: Control vía aérea
(si no se repite, iniciar proceso diagnóstico causal Garantizar la ventilación
y estudio terapéutico) PASO 3 Fenitoína 5-10 mg/kg (adicional)
Garantizar la circulación
B) Convulsión presenciada Determinar: Glucosa
Lorazepam 0,1 mg/kg i.v. ¿Continúan
Iones las convulsiones? No – Evaluación clínica
o Gasometría
Clonazepam 1 mg i.v. – EEG
Equilibrio ácido-base Sí
o Plantear TC SNC, determinación tóxicos, EEG,
Diazepam 2 a 5 mg/min i.v. estudios funcionalismo renal y hepático
(hasta 0,3 mg/kg fi 21 mg para 70 kg) PASO 4 Monitorización contínua ECG
PASO 1 Lorazepam 0,1 mg/kg i.v. Fenobarbital 20 mg/kg a 50-75 mg/min
Tiamina 100 mg
– Descartar hipoglicemia y enolismo 50 ml dextrosa al 50 % ¿Continúan
– Garantizar funciones vitales (ABC) las convulsiones? No – EEG contínuo
– Si hay dudas: Tiamina 100 mg ¿Continúan para detectar
Glucosa 50 % (50 ml = 25 g) las convulsiones? No – Evaluación clínica del SNC Sí recurrencias
– Anamnesis general y depresión ventilatoria
Sí – EEG PASO 5 Fenobarbital 5-10 mg/kg (adicional)
c’) Cede la actividad convulsiva c”) Status convulsivo PASO 2 Fenitoína 20 mg/kg i.v. a 50 mg/min ¿Continúan
Atención a TA y ritmo cardíaco las convulsiones? No – Evaluación contínua
para detectar
¿Continúan Sí recurrencias
las convulsones? No – Evaluación clínica
– EEG PASO 6 Propofol en perfusión 30 µg/kg/min o
Sí midazolam 0,2 mg/kg,
seguida de 0,1 mg/kg/hora

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Cap. 15 16/6/04 09:26 Página 80

80

HEMORRAGIAS GASTROINTESTINALES ALTAS Y BAJAS. FALLO HEPÁTICO. PANCREATITIS C. Aguña, R. Abizanda, J. Madero
HEMORRAGIAS GASTROINTESTINALES ALTAS Y BAJAS

Sospecha de hemorragia digestiva alta


Valoración clínica hemodinámica (B)
Mantener estabilidad hemodinámica (C)

Hemorragia leve Hemorragia grave Hemorragia masiva


Medidas generales Medidas generales Medidas generales
Ingreso en UCI
Endoscopia Endoscopia Cirugía urgente
(primeras 24 horas) (paciente estabilizado) Endoscopia peroperatoria

Alta precoz Ingreso en planta Diagnóstica No diagnóstica

Otras causas Ulcus péptico Varices esofágicas Hemorragia persistente Sin hemorragia
Tratamiento específico Sangrado activo Tratamiento médico
Bajo riesgo de sangrado Sangrado activo Arteriografía
Alto riesgo de resangrado
Esclerosis o ligadura endoscópica
ALTA Tratamiento médico Esclerosis o Persiste o recidiva
coagulación endoscópica Persiste o recidiva
Cirugía (L)
Persiste o recidiva Derivación portosistémica

2.ª esclerosis o coagulación endoscópica Persiste o recidiva


Cap. 15 16/6/04 09:26 Página 81

Sospecha de hemorragia digestiva baja (HDB) VALORACIÓN CLÍNICA INICIAL


Valoración clínica inicial (B) • Evaluación de estabilidad hemodinámica: medir PA y FC
Mantener estabilidad hemodinámica TENSIÓN ARTERIAL FRECUENCIA SIGNOS DE
Tacto rectal SISTÓLICA* CARDÍACA MALA PERFUSIÓN
PERIFÉRICA
HDB
HDA leve > 100 < 100 No
Bajo riesgo Alto riesgo
HDA grave < 100 > 100 Sí
Alta Medidas generales
HDA masiva Shock hipovolémico, estupor o coma, anuria
Sin alteración hemodinámica Con alteración hemodinámica * Puede haber TA normal, pero se detectan signos de ortostamismo. «Tilt-test». Resultado
positivo cuando el cambio de posición de decúbito a sedestación provoca aumento de Fc en
20 lpm o disminución de TAS en 20 mmHg.
Colonoscopia Arteriografía

No diagnóstica Diagnóstica Sin respuesta

Tratamiento Cirugía
Cese de hemorragia Persiste la hemorragia

Gastroscopia Angiografía y/o gammagrafía


Estudio del intestino delgado

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Cap. 15 16/6/04 09:26 Página 82

82

MANTENER ESTABILIDAD HEMODINÁMICA MEDIDAS GENERALES


• Garantizar permeabilidad de vía aérea.
• Dieta absoluta, aunque se pueden ingerir fármacos si se precisa.
• Colocación de vía de acceso venoso periférico: colocar dos catéteres al menos, de calibre
• Reposo en cama.
grueso (18 o mayor).
• Toma de constantes vitales cada 4-6 h. Control de diuresis estricto,
• Colocación de vía venosa central en pacientes de riesgo (cirróticos, cardiópatas, nefrópa-
incluso con colocación de sonda uretral en pacientes inestables.
tas) o en pacientes en situación de shock hipovolémico, para medir PVC y reposición de
• Fármacos:
volumen dirigida.
– Antisecretores:
• Reposición de volumen intravascular:
· Omeprazol (80 mg en bolo inicial, seguido de 40 mg/8 h/3 días.
1. Suero salino al 0,9 % o Ringer lactato de forma inicial, hasta conseguir TAS > 100
· Ranitidina (50 mg/6-8 h) (no utilizar en presencia de fallo funcio-
mmHg y FC < 100 lpm. Utilizar coloides sólo en casos de gran inestabilidad.
nal renal).
2. Transfusión de sangre
– Los antiácidos están contraindicados (interfieren con la endoscopia)
– Indicaciones:
– Somatostatina: en pacientes con sospecha de varices sangrantes,
– Si se precisan 1-2 l de cristaloides en 1 h y no se consigue estabilizar al paciente.
hasta practicar endoscopia, 250 µg/en bolo inicial, seguido de 250
– Si la hemorragia es masiva y las pérdidas estimadas son mayores del 30 %, aso-
µg/h, mantenido durante 5 días.
ciar transfusión a los cristaloides.
• En HDB, si se va a practicar colonoscopia, preparar el intestino con ene-
– En pacientes en estado de shock, transfundir sangre O negativa o isogrupo, hasta
mas o con solución evacuante oral (no aumenta el riesgo de sangrado).
disponer de sangre cruzada.
– Duración: hasta conseguir aumentar el hematocrito a más del 25 %. En pacientes de
alto riesgo, mantenerlo a más del 30 %. Evitar el aporte de volumen excesivo.
– Rentabilidad: el hematocrito debe aumentar un 3 % por cada unidad de concentrado
de hematíes transfundida. Si no se consigue: hemorragia persistente.
3. Transfusión del PFC
– Si existe sangrado activo con alteración de la coagulación (INR > a 1,5).
– Si hemos efectuado transfusión superior a 6 concentrados.
– Dosis: 10-15 ml/kg de peso.
4. Transfusión de plaquetas
– Si sangrado activo y plaquetas < 50.000.
– Si sangrado activo y antecedentes de ingesta de fármacos antiagregantes, aunque su
número sea > 50.000.
– Dosis: una unidad/10 kg de peso.
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HEMORRAGIA DIGESTIVA POR ULCUS PÉPTICO HEMORRAGIA POR VARICES ESOFÁGICAS


CLASIFICACIÓN ENDOSCÓPICA DE FORREST • Hay que prevenir la aparición de encefalopatía úlceras y estenosis.
hepática: enemas y lactulosa para eliminar res- • Como medida temporal, se puede utilizar el
CLASIFICACIÓN ENDOSCÓPICA DE LAS ÚLCERAS DIGESTIVAS tos intestinales, neomicina enteral o norfloxa- taponamiento con balón: sonda de Sengs-
HALLAZGO ENDOSCÓPICO cino para esterilizar el contenido intestinal y taken-Blakemore.
Hemorragia activa medida y tratamiento de presión intracraneal. • En casos de sangrado persistente, se debe rea-
Ia Hemorragia en chorro • Utilizar fármacos vasoactivos , como somatos- lizarla derivación o shunt portosistémico intra-
tatina, para reducir el flujo de los vasos esplác- hepático transyugular (TIPS), con colocación
Ib Hemorragia en babeo
Hemorragia reciente nicos y la presión portal, con lo que disminu- de STENT metálico en vena hepática, de forma
IIa Vaso visible no sangrante ye el sangrado. inicial, antes de llegar a un shunt quirúrgico,
• El tratamiento de elección es la escleroterapia utilizado cuando los anteriores fallan o son
IIb Coágulo adherido
endoscópica. Complicaciones: perforación, insuficientes.
IIc Manchas planas rojas o negras
Ausencia de signos de sangrado ARTERIOGRAFÍA
III Fondo de fibrina • Permite la localización si el sangrado es mayor de 0,5 ml/min.
• Del grado Ia al IIb, se realiza tratamiento esclerosante y coagulante endos- • Puede controlar el sangrado con utilización de vasopresina o embolización. Recidivas fre-
cópico así como tratamiento antisecretor, manteniendo el pH gástrico > 6. cuentes.
• En caso de resangrado, se realiza un segundo tratamiento endoscópico • Indicaciones:
antes de valorar la intervención quirúrgica. – Hemorragia activa con endoscopia no diagnóstica.
– Fracaso de tratamiento endoscópico con riesgo quirúrgico elevado.
CIRUGÍA
HDA. INDICACIONES HDB. INDICACIONES
•Fracaso de tratamiento endoscópico con hemorragia arterial activa, con inestabilidad •Cuando persiste el sangrado a pesar de otras técnicas previas.
hemodinámica o con sangrado continuado lento con necesidad de transfundir más de 3 •En caso de hemorragia masiva exanguinante, está indicada la cirugía inmediata: colecto-
concentrados de hematíes/día. mía subtotal.
•Recidiva hemorrágica de ulcus péptico, a pesar de dos intentos endoscópicos, o asocia- •Interesa la localización previa preoperatoria del punto de sangrado, a fín de practicar una
da a shock. resección más restrictiva, disminuyendo la morbimortalidad posoperatoria y la inciden-
•Cuando no es posible establecer la causa y la hemorragia es masiva. En algunos casos, cia de recidivas hemorrágicas.
se realiza endoscopia peroperatoria para ayudar a establecer el origen de la hemorragia.
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FALLO HEPÁTICO FULMINANTE CLASIFICACIÓN (de valor pronóstico)


A. Hiperagudo. Intervalo en días desde la aparición de ictericia a la de encefalopatía,
Signos iniciales de malestar general, astenia, alteraciones digestivas en sujeto sano (intervalo I-E) < 7 días: existe alto grado de edema cerebral, tiene mejor pronóstico
(supervivencia del 35 %), y su etiología más frecuente es la vírica.
Ictericia, encefalopatía, alteraciones de coagulación B. Agudo. Intervalo I-E entre 8 y 28 días: existe menor edema cerebral, tiene peor pro-
nóstico (supervivencia del 7 %) y su etiología más frecuente es por tóxicos.
Anamnesis detallada y exploración física
C. Subagudo. El intervalo I-E > de 28 días: existe poco edema cerebral, es muy grave
(superviviencia del 14 %) y su etiología puede ser variable.
Pruebas complementarias
ETIOLOGÍA
Tratamiento con medidas generales En el 15-25 % de las ocasiones no se identifica el agente etiológico.
Administración de N-acetilcisteína en cualquier caso
El paracetamol es el tóxico que con mayor frecuencia provoca el cuadro en Inglaterra. En
otros países, incluyendo el nuestro, es menos frecuente.
Si se conoce la etiología, instaurar tratamiento específico
ETIOLOGÍAS POSIBLES:
A) Causas infecciosas. Virus de hepatitis A, B, D, E, virus herpes simple, citomegalo-
Recuperación Mala evolución virus, virus varicela-zoster y virus Epstein-Barr.
Encefalopatía progresiva (III, IV) o B) Intoxicaciones. Paracetamol, Amanita phalloides, tetracloruro de carbono, metildio-
alteración hemodinámica, respiratoria o renal
ximetanfetamina (éxtasis), solventes orgánicos.
Ingreso en UCI C) Fármacos. Antimicrobianos (amoxicilina-clavulánico, ciprofloxacino, eritromicina,
isoniazida, sulfonamidas, tetraciclinas, ketoconazol), anticonvulsivantes (fenitoína,
Valoración pronóstica Medidas generales Intervalo ictericia-encefalopatía valproato sódico), psicotropos (IMAO, antidepresivos tricíclicos), antirreumáticos
(AINE, sales de oro, alopurinol), otros (lovastatina, alfa-metildopa, halotano, amio-
Criterios para trasplante Progresión de encefalopatía < 7 días > 8 días darona, ciclofosfamida, propiltiouracilo, flutamida, disulfiram, loratadina).
D) Causas metabólicas. Enfermedad de Wilson, degeneración aguda grasa del emba-
Sí Traslado urgente a centro
con programa de trasplante hepático razo, síndrome de Reye, galactosemia.
E) Miscelánea. Toxinas bacterianas (B. cereus, cyanobacter), síndrome de Budd-
Chiari, enfermedad veno-oclusiva hepática, derivación yeyuno-ileal, hepatitis
autoinmune, hipertermia (golpe de calor), hepatectomía parcial, fallo primario del
injerto hepático, carcinomatosis masiva hepática.
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CLÍNICA Grado IV. No se despierta, puede responder a estímulos dolorosos.


La encefalopatía puede presentarse en cuatro grados:
Grado I. Euforia alternante con estados depresivos, confusión ligera fluctuante, bra- El fallo hepático fulminante se caracteriza por trastornos graves de coagulación,
dipsiquia, alteraciones del ritmo vigilia-sueño. secundarios al descenso de antitrombina III y déficit de síntesis de factores de coagu-
Grado II. Comportamiento inapropiado, somnolencia, controla esfínteres. lación. Primero disminuyen los factores vitamina K dependientes (II, VII, IX, X), luego
Grado III. Somnolencia casi mantenida, pero se puede despertar, lenguaje incoherente, el factor V y por último el fibrinógeno. Se ha demostrado la existencia de fibrinolisis,
confusión marcada. trombopenia y CID. Actividad de protrombina < 40 %.

MEDIDAS ESPECÍFICAS MONITORIZACIÓN SNC MEDIDAS GENERALES


Antivirales (en caso de sospecha de fallo hepático por virus Monitorización PIC indicada en encefalopatia grado IV o Glucosa hipertónica i.v. para combatir riesgo hipoglicemia
de varicela-zoster o herpes simple) persistencia de coma GCS < 5 puntos. PIC se debe man- Nutrición parenteral con aminoácidos esenciales, no ciclícos
Acetilcisteína (en caso de fallo hepático secundario a para- tener por debajo de 20 mmHg con una PPC > 60 mmHg Antagonistas H2
cetamol) de forma precoz: carga de 150 mg/kg i.v. en per- Tratamiento de la hipertensión endocraneal (HEC) mediante Aislamiento vía aérea (si GCS < 8 puntos)
fusión de 4 horas, seguido de 150 mg/kg en 16 horas la escalada habitual: 1) hiperventilación, 2) agentes osmó- Soporte ventilatorio, si precisa
ticos, 3) barbitúricos, llegando al COMA BARBITÚRICO Soporte hemodinámico según monitorización hemodinámi-
Lucha contra hipertermia (la temperatura central no debe ser ca compleja
> 38 ºC) Soporte renal, garantizando aporte volémico suficiente y, si
es preciso, diuréticos e incluso HFVVC
Control de la coagulopatía con PFC y factores, según con-
troles biológicos
Vigilancia y profilaxis de complicaciones infecciosas
Lactulosa o paromomicina por vía GI para evitar reabsorción
sustancias nitrogenadas
TRATAMIENTO
INDICACIONES DE TRASPLANTE HEPÁTICO
Todos los pacientes con fallo hepático fulminante son candidatos potenciales al trasplan- Las indicaciones se basan en los criterios de los centros con mayor experiencia. Los más
te, ya que es el único tratamiento con posibilidades de éxito. aceptados son los propuestos por el Grupo de King’s College Hospital de Londres:
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• Fallo hepático fulminante secundario a intoxicación por paracetamol · Edad inferior a 10 años o mayor de 40 años.
– pH arterial < 7,3 (después de reposición hidroelectrolítica e independientemente del · Fallo hepático fulminante secundario a etiología indeterminada, secundario a
grado de encefalopatía. halotano o por reacción idiosincrásica a drogas.
– Tiempo de protrombina > 100 seg (INR > 6,5) + creatinina sérica mayor de 3,4 mg/dl – Intervalo ictericia-encefalopatía > 7 días.
+ encefalopatía grado III, IV. – Bilirrubina sérica > 17,5 mg/dl.
• Fallo hepático fulminante por otras causas – Tiempo de protrombina > 50 seg. (INR > 3,5).
– Tiempo de protrombina > 100 seg (INR > 6,5), (independientemente del grado de El trasplante estaría contraindicado en:
encefalopatía). • Situación neurológica irreversible.
– Presencia de tres o más de las circunstancias siguientes (independientemente del • Situación séptica no controlada.
grado de encefalopatía): • Situación de fallo multiorgánico.
PANCREATITIS AGUDA
DEFINICIÓN
Dolor epigástrico + vómitos + distensión abdominal
DEFINICIONES DE LA CONFERENCIA DE ATLANTA
Pruebas de laboratorio – Pancreatitis aguda. Proceso inflamatorio agudo del páncreas con afectación variable de otros
tejidos regionales o sistemas y órganos remotos.
Hiperamilasemia – Pancreatitis aguda grave (PAG). Asociada a disfunción de órganos y/o a complicaciones loca-
Descartar otras causas de hiperamilasemia Aumento de lipasa sérica les tales como necrosis, absceso o seudoquiste.
– Pancreatitis aguda leve. Asociada con mínima disfunción de órganos y recuperación sin com-
Pruebas de imagen plicaciones.
– Colecciones líquidas agudas. Aparición precoz en PAG, localizadas dentro o próximas al pán-
Determinar la gravedad en los primeros 3-4 días creas, y siempre carecen de pared fibrosa o granulomatosa.
– Necrosis pancreáticas. Área focal o difusa de parénquima pancreático no viable que se asocia
Grave Leve de forma atípica con necrosis grasa peripancreática.
TC Pancreatits intesticial Tratamiento de soporte – Seudoquiste agudo. Colección de líquido pancreático con pared fibrosa o granulomatosa y que
se produce como consecuencia de PAG, trauma pancreático o pancreatitis crónica.
Pancreatitis necrotizante Mejoría – Absceso pancreático. Colección purulenta circunscrita intraabdominal, usualmente próxima al
páncreas que contiene poca o ninguna necrosis pancreática y que se produce como conse-
Deterioro Aspiración percutánea Estéril cuencia de PAG o trauma pancreático.
– Se recomienda no usar los términos flemón, pancreatitis aguda persistente y seudoquiste infectado.
Infección Cirugía – Pancreatitis hemorrágica. Término que debe restringirse a hallazgos operatorios o posmortem.
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PRUEBAS DE IMAGEN · Índice de gravedad por TC: la clasificación anterior se puntúa de 0 a 4 puntos
• Rx simple de abdomen para descartar perforación de víscera hueca y obstrucción intes- (Grado A = 0, Grado E = 4). Si no existe necrosis, 0 puntos. Necrosis < 33 % = 2
tinal. Podemos encontrar como alteraciones propias de la pancreatitis: puntos. Necrosis del 33-50 % = 4 puntos. Necrosis > 50 % = 6 puntos.
– Íleo localizado en ayuno = ASA centinela. Puntuación total: grado según TC (0-4) + necrosis (0-6). Índice entre 7-10 = mayor
– Íleo generalizado con niveles hidroaéreos. morbimortalidad.
– Distensión aislada de colon transverso = «signo de colon interrumpido» • Colangiopancreatografía retrógrada endoscópica: indicada en pancreatitis graves de
– Distensión duodenal con niveles hidroaéreos. origen biliar, durante las primeras 48-72 horas, que presenten fallo orgánico y/o sep-
– Seudoquiste. sis biliar.
• Rx de tórax. Puede encontrarse atelectasias, elevaciones diafragmáticas, infiltrados
alveolo-intersticiales o derrame pleural izquierdo (en el 10-20 % de enfermos) – Al ingreso: – A las 48 horas:
• Ecografía abdominal. Realizar en las primeras 24-48 h. Permite visualizar cálculos y, si Edad > 55 años Disminución del Hto > 10 puntos
existe, dilatación de vía hepática. Puede verse la existencia de ascitis, inflamación, Leucocitosis > 16.000 Aumento de urea > 10 mg/dl
edema o seudoquiste. A veces es imposible visualizar la glándula. Glucosa > 200 mg/dl Calcemia < 8 mg/dl
• TC abdominal. Método diagnóstico de elección. Su variante con contraste para practi- LDH > 350 UI/l paO2 < 60 mmHg
car una pancreatografía dinámica permite visualización de tejido necrótico, así como GOT > 250 U/l Déficit de bases > 4 mEq/l
realizar una clasificación morfológica con implicación pronóstica. Secuestro líquido > 6 litros.
INDICACIONES
– Duda diagnóstica.
PRONÓSTICO
– Valoración de la gravedad y detección de complicaciones en las de mal pronóstico.
• Criterios de Ranson
– Guía para drenaje de colecciones.
· Clasificación de Baltazar. • APACHE II: se recomienda su uso en el ingreso para identificar las formas graves. A
- Grado A. Páncreas normal. las 48 h su utilidad es semejante al anterior.
- Grado B. Aumento del tamaño del páncreas focal o difuso. • Otros: edad mayor de 70 años, insuficiencia renal, uso de vasopresores o agentes
- Grado C. Alteraciones pancreáticas intrínsecas asociadas con cambios infla- inotrópicos, obesidad (IMC > 30 kg/m2), líquido peritoneal hemorrágico y albúmina
matorios en la grasa peripancreática. < 3,2 g/dl, se asocian a mayor mortalidad y peor pronóstico.
- Grado D. Colección líquida en una sola localización, normalmente en el espa- • Ingreso en UCI: pancreatitis aguda con más de 3 criterios de Ranson, APACHE II >
cio pararrenal anterior. 8, con existencia de fallo orgánico y necrosis en región pancreática.
- Grado E: Dos o más colecciones líquidas cerca del páncreas (normalmente en • Índice de gravedad por TC ( ya comentado en punto anterior).
espacio pararrenal anterior o en el saco menor) y/o gas cerca del páncreas.
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TRATAMIENTO
SOPORTE NUTRICIONAL ETIOPATOGÉNICO PROFILAXIS INFECCIÓN DEL FOCO
1. Tratamiento de la insuficien- 1. Nutrición yeyunal en formas 1. CPR (pancreatocateterismo 1. Antibióticos (se recomienda 1. Drenaje quirúrgico en las for-
cia respiratoria y soporte graves o moderadamente retrogrado) precoz en las carbapenem 500 mg/8 h por mas de necrosis infectada
ventilatorio si fuera preciso graves cuya duración se formas biliares 14 días. Alternativas: quino- (punción aspiración diagnós-
2. Soporte hidroelectrolítico de prevea mayor de 7 días, ini- lonas, cefuroxima o metroni- tica). Esta indicada la necro-
la coagulación y del equili- cio precoz. dazol (ver apéndice) sectomía con lavado perito-
brio ácido/base 2. Si existe intolerancia, persis- 2. Descontaminación digestiva neal continuo
3. Soporte hemodinámico tencia del dolor o aumento selectiva 2. En las formas seudoquísticas
4. Analgesia (no hay evidencia de amilasas, iniciar soporte sintomáticas, drenaje percu-
que contraindique los mórfi- parenteral. Atención a la táneo dirigido por TC
cos) intolerancia a hidratos de
5. Prevención y tratamiento del carbono
fracaso renal y HFVVC si 3. Agentes anti-H2
fuera preciso
6. Drenaje gástrico (SNG en
formas leves y según tole-
rancia)
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INSUFICIENCIA RENAL AGUDA F. Sánchez, A. Ferrándiz, J. Monferrer

DEFINICIONES Y CLASIFICACIÓN CLASIFICACIÓN DE LA INSUFICIENCIA RENAL SEGÚN ETIOLOGÍA


1. Oliguria. Diuresis < 500 ml/día. Puede definirse
también como una diuresis < 0,5 ml/kg/hora. INSUFICIENCIA RENAL PRERRENAL INSUFICIENCIA RENAL AGUDA INTRÍNSECA INSUFICIENCIA POSRENAL
2. Anuria. Diuresis < 100 ml/día. (OBSTRUCCIÓN)
3. Insuficiencia renal aguda.Incapacidad de los I. Hipovolemia I. Obstrucción renovascular (bilateral I. Ureteral:
riñones para excretar productos de desecho II. Bajo gasto cardíaco o unilateral si es monorreno): • Intrínseca
nitrogenados, de instauración brusca y habi- III. Aumento de la proporción entre •Obstrucción arterial • Extrínseca (compresión)
tualmente reversible, originando la pérdida de la resistencia vascular renal y sistémi- •Obstrucción venosa II. Cuello de vejiga
homeostasis y retención de estas sustancias en ca: II. Enfermedad glomerular y microvas- III. Uretra
el organismo. El fracaso renal agudo (FRA) •Vasodilatación sistémica cular:
puede ser oligúrico o no oligúrico. El daño renal •Vasoconstricción renal •Glomerulonefritis y vasculitis.
es un continuo que va desde la oliguria/anuria •Síndrome hepatorrenal •Otras: p. ej., síndrome hemolíti-
hasta la insuficiencia renal aguda establecida. IV. Hipoperfusión renal con alteración co-urémico, púrpura trombótica
La detección temprana del daño renal y la de la autorregulación renal trombocitopénica, coagulación
corrección de la causa o causas reduce el ries- V. Síndrome de hiperviscosidad intravascular diseminada, etc.
go de desarrollar la insuficiencia renal. III. Necrosis tubular aguda:
•Isquemia
•Toxinas: exógenas y endógenas
IV. Nefritis intersticial:
•Inducida por fármacos
•Infecciosa
•Infiltrativa
•Idiopática
V. Depósito y obstrucción intratubular
VI. Rechazo de trasplante renal.
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CLASIFICACIÓN RIFLE DEL FRACASO RENAL AGUDO (2.ª CONFERENCIA DE CONSENSO ADQI, VINCENZA, MAYO 2002)
RISK (riesgo) Incremento de la Crp  1,5 o descenso del FG > 25 % Diuresis < 0,5 ml/kg/h  6 horas
INJURY (lesión) Incremento de la Crp  2 o descenso del FG > 50 % Diuresis < 0,5 ml/kg/h  12 horas
FAILURE (fracaso) Incremento de la Crp  3 o descenso del FG > 75 % o
Crp ≥ 4 mg/dl (incremento agudo ≥ 0,5 mg/dl) Diuresis < 0,3 ml/kg/h  24 horas o anuria  12 horas
LOSS (pérdida) FRA persistente = pérdida completa de la función renal > 4 semanas
ESKT (enfermedad renal terminal) Enfermedad renal terminal (> 3 meses)
Crp: creatinina plasmática. FG: filtrado glomerular.

DIAGNÓSTICO – Oliguria posrenal: revisar sonda vesical, descartando obstrucción. Descartar masa
1. Historia clínica. Revisión de historia previa en busca de signos de enfermedad renal. abdominal, hematoma retroperitoneal traumático o posquirúrgico. Descartar lesión
Antecedentes: procedimientos quirúrgicos recientes, traumatismos, episodios de hipo- iatrogénica ureteral.
tensión, infección, inmovilidad prolongada o cambios de medicación, cardiopatía, 3. Pruebas de laboratorio
enfermedad renal crónica, uropatía obstructiva, diabetes, alergias medicamentosas • Tira reactiva: muy útil. Informa de densidad, acidez, presencia de proteinuria (daño
(contrastes radiológicos), enfermedad hepática, diabetes, tumores o tratamiento anti- glomerular), glucosuria (daño tubular) o hematuria (infecciones, litiasis, traumatis-
neoplásico. mos).
2. Exploración física • Bioquímica: en sangre y orina. Diferencia entre el origen prerrenal y el daño renal
• Control de diuresis. intrínseco. Solicitar en sangre urea, creatinina, iones (sodio, potasio, cloro, fosfato)
• Exploración física completa: y osmolaridad. Solicitar urinoanálisis completo, que incluya iones (sodio y potasio),
– Oliguria prerrenal: en pacientes posquirúrgicos o traumáticos revisar drenajes qui- urea, creatinina, proteinuria, densidad, osmolaridad, acidez y análisis microscópico
rúrgicos y descartar sangrado activo a cavidades cerradas. Descartar pérdidas exce- del sedimento urinario, buscando cilindros y restos celulares.
sivas por diuréticos, diabetes mal controlada y pérdidas digestivas. Descartar bajo 4. Estudio de imagen
gasto cardíaco. Descartar neumotórax en pacientes ventilados. Los pacientes con • Radiología simple de abdomen y TC abdominal: estudio inicial en busca de litiasis.
hipertensión arterial que estén recibiendo tratamiento con hipotensores pueden pre- • Ecografía: estudio de vías urinarias. Descartar uropatía obstructiva.
cisar presiones de perfusión renal superiores a la habitual para mantener un gasto • Pielografía anterógrada y retrógrada: estudio de obstrucciones.
urinario adecuado, por lo que aún con presiones arteriales correctas pueden presen- • Evitar en lo posible la pielografía intravenosa por su nefrotoxicidad.
tar oliguria. 5. Biopsia renal
– Oliguria renal: revisar cambios de tratamiento recientes, introducción de posibles fár- • Para los casos más complejos en los que una vez descartado el origen prerrenal y
macos nefrotóxicos, utilización de contrastes radiológicos. posrrenal el diagnóstico de insuficiencia renal intrínseca no está aclarado.
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ÍNDICE PRERRENAL RENAL


Urea plasmática Aumentada Aumentada
Creatinina plasmática Normal Aumentada
Ratio urea/creatinina en plasma (normal 10:1) > 20:1 < 20:1
Excreción fraccional de sodio <1% >1%
Excreción fraccional de urea 20-30 % 40-70 %
Concentración de sodio en orina < 10 mEq/l > 20 mEq/l
Concentración de cloro en orina < 10 mEq/l > 20 mEq/l
Osmolaridad urinaria > 500 mOsm/kg < 350 mOsm/kg
Densidad urinaria > 1.018 < 1.015
Índice de insuficiencia renal <1 >1
Proporción de creatinina en orina y en plasma > 40 < 20
Proporción de urea en orina y en plasma (normal = 50) >8 <3
Sedimento urinario Cilindros hialinos Cilindros granulosos, marrón turbio

TÉCNICAS CONTINUAS DE REEMPLAZO RENAL (TCRR)


INDICACIONES ABSOLUTAS DE LAS TÉCNICAS DE REEMPLAZO RENAL INDICACIONES RELATIVAS DE LAS TÉCNICAS DE REEMPLAZO RENAL
• Hiperpotasemia incontrolable • Control de la hipertermia o hipotermia grave
• Estados edematosos que originen o agraven una situación de edema pulmonar • Sepsis severa: en la forma de hemofiltración de alto flujo
grave sin respuesta a diuréticos u otras medidas MÉTODOS DISPONIBLES DE REEMPLAZO RENAL
• Acidosis metabólica grave en la insuficiencia renal • Técnicas intermitentes: diálisis peritoneal, hemodiálisis, hemodiálisis de alto
• Complicaciones de la azoemia con manifestaciones clínicas del síndrome urémi- flujo, EDD (Extended Daily Dialysis) y SLED (Slow Low-Efficiency Dialysis)
co (pericarditis, encefalopatía, neuromiopatía o complicaciones hemorrágicas) • Técnicas continuas: ultrafiltración lenta continua, hemofiltración continua, hemo-
• Trastornos electrolíticos graves asociados a fracaso renal diálisis continua, hemodiafiltración continua, hemodiálisis continua de alto flujo
• Eliminación de toxinas dializables (p. ej., sales de litio) FUNDAMENTOS FÍSICOS DEL INTERCAMBIO DE SUSTANCIAS EN LAS TCRR
• Ascenso de la urea plasmática: no hay un rango definido, pero la mayoría se incli- • Difusión: intercambio de sustancias por gradiente de concentración
na por iniciar la terapia sustitutiva con niveles de urea entre 20 y 30 mmol/l • Convección: intercambio de sustancias por gradiente de presión

91
Cap. 16 16/6/04 10:27 Página 92

92

VVSCUF CVVH CVVHD CVVHDF CHFD


Mecanismo físico de la membrana Convección Convección Difusión Convección/difusión Convección/difusión
Coeficiente ultrafiltración Alto Alto Bajo Alto Alto
Reposición No Si No Si No
Recirculación de ultrafiltrado No No No No Si
Flujo de sangre (ml/min) 50-200 50-200 50-200 50-250 50-200
Flujo de ultrafiltrado (ml/min) 8 10-30 1-5 10-30 1-5
Flujo de dializante (ml/min) — — 10-30 15-50 50-200
Las técnicas A-V (arteriovenosas) no se describen por ser poco utilizadas. Se remite al lector a las referencias

AVSCUF/VVSCUF: ultrafiltración lenta continua AV (arteriovenosa)/VV (venovenosa) CVVHFD/CAVHFD: hemodiálisis continua de alto flujo
CAVH/CVVH: hemofiltración continua AV/VV. HEMOFILTRACIÓN CONTINUA DE ALTO FLUJO: es una variante de la CVVH que
CAVHD/CVVHD: hemodiálisis continua AV/VV requiere hemofiltros con una superficie mayor y emplea volúmenes de ultrafil-
CAVHDF/CVVHDF: hemodiafiltración continua AV/VV trado > 35 ml/kg/h

MONITORIZACIÓN DEL SISTEMA La PTM siempre es positiva. A mayor PTM menor rendimiento del filtro. Valores
Presión transmembrana (PTM): PTM = (Pcap - Ponc) - Pefl superiores a 200 implican coagulación inminente del sistema. A mayor presión de
efluente menor PTM, lo que implica un correcto funcionamiento del sistema.
Ppre + Ppos
Pcap =
2 Fracción de filtración (FF):
Quf
Pcap: presión capilar. Ponc: presión oncótica. Pefl: presión del efluente (ultrafiltrado). FF =
Qpl
La presión oncótica suele desestimarse, de modo que la fórmula es:
100 -Hto
(Ppre + Ppos) Qpl = Qs 
PTM = 100
2
FF: fracción de filtración. Quf: flujo de ultrafiltrado. Qpl: flujo plasmático. Qs: flujo de la bomba de sangre.
Ppre: presión prefiltro. Ppos: presión posfiltro (venosa) Hto: hematocrito.
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Se recomienda mantener FF por debajo del 25 % para evitar la coagulación del sis- ANTICOAGULACIÓN
tema. • Todas las modalidades continuas requieren anticoagulación.
En el caso de la reposición posfiltro el efluente es ultrafiltrado en su totalidad, y está • Habitualmente se emplea heparina no fraccionada. Controles periódicos de coa-
saturado al 100 % de urea. En la reposición prefiltro parte del ultrafiltrado es líquido gulación.
de reposición, y con tasas de flujo convencionales (2 l/h o menos) la predilución • En situaciones de riesgo de sangrado o trombocitopenia inducida por heparina
resulta en una reducción del aclaramiento de urea cercana al 15 %. (TIH) es preferible utilizar prostaciclina o citrato sódico (con citrato es necesario
Cuando la reposición sea prefiltro, sumaremos el flujo del líquido de reposición al monitorizar pH).
flujo plasmático: • Otras posibilidades: argatroban e hirudina (menos experiencia), heparinas de bajo
Quf peso molecular.
FF = • La reposición prefiltro disminuye el riesgo de coagulación del sistema al reducir
Qpl + Qr el hematocrito.
FF: fracción de filtración con reposición prefiltro. Quf: flujo de ultrafiltrado. Qpl: flujo plasmático. Qr: flujo
de reposición prefiltro. FLUIDO DE REPOSICIÓN
• Son preferibles las soluciones preparadas por la industria. Evitar las manipulacio-
Resistencia nes. No se recomienda las preparaciones especiales. Monitorización frecuente de
Pa - Pe
Resistencia = electrólitos durante las TCRR por sus deficiencias en fosfato y potasio.
Qs • Bicarbonato frente a lactato: en general podemos considerar adecuado el uso de
Pa: presión prefiltro o aferente. Pe: presión posfiltro o eferente. Qs: flujo sanguíneo. ambas sustancias en cualquier situación.
• En aquellos pacientes que presenten una hiperlactiacidemia de base o disfunción
Valores superiores a 1,5 indican coagulación inminente del sistema. hepática que pueda comprometer la metabolización de lactato a bicarbonato debe-
En aquellos casos en los que el sistema no disponga de estos sistemas de monito- ríamos utilizar bicarbonato, y también en las técnicas de alto flujo (nivel II; grado
rización debemos calcular al menos la FF estimada para los parámetros elegidos para C).
el tratamiento pautado y, si no es correcta, modificar el tratamiento ajustándolo a una
FF adecuada.

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94

MANEJO DEL PACIENTE CON OLIGURIA

Oliguria posrenal Resolver obstrucción


Ecografía renal
Tratamiento específico

Oliguria renal Análisis de orina Tratamiento específico


(bioquímica y microscopio)
Historia clínica
Exploración física
Considerar otro orígen
Revisar sonda vesical

Dobutamina Ausencia de respuesta Considerar otros diagnósticos


Oliguria Carga de líquidos Evaluación clínica Noradrenalina y tratamiento específico
Tratamiento específico
Buena respuesta

Fallo cardíaco
Fluidoterapia: considerar nuevas sobrecargas Repetir carga de líquido
Ajustar pérdidas Vigilar signos de insuf. cardíaca
Oliguria prerrenal Monitorización hemodinámica

No Sí
Hipovolemia Buena respuesta

Sobrecarga de volumen
Ausencia de respuesta Reevaluación clínica
Sodio urinario < 10; densidad orina > 1.018
ALTERACIONES METABÓLICAS DEL EQUILIBRIO ÁCIDO/BASE E IONES B. Vidal, R. Reig, A. Belenguer
MECANISMOS DE ALTERACIÓN DEL EQUILIBRIO ÁCIDO-BASE
RESPIRATORIO METABÓLICO
Acidosis Alcalosis Acidosis Alcalosis
Alteración 1.º ↑paCO2 ↓paCO2 ↓HCO3– ↑HCO3–
Respuesta aguda ↑HCO3– 1 mM ↓HCO3– 1 mM ↓ paCO2 ↑ paCO2
↑10 mmHg paCO2 ↓10 mmHg pCO2
Compensación crónica (por cada) Renal ↑ HCO3– 3-5 mM Renal ↓ HCO3– 3-5 mM Hiperventilación ↓ paCO2 1 mmHg Hipoventilación ↑ paCO2 0,6 mmHg
(se produce) ↑ 10 mmHg paCO2 ↓ 10 mmHg paCO2 ↓ 1 mM HCO3- ↑ 1 mM HCO3–

MANIFESTACIONES BIOQUÍMICAS DE LAS URGENCIAS ENDOCRINAS


CAD CHNC CM CT CA
Na+ ↑ ↑ ↓ ↓ ↓
K+ ↓ Variable ↓ ↑
Cl– N N ↓
Urea/Creatinina ↑ ↑ ↑ ↑
Glucemia ↑ ↑ ↓ ↑/↓ ↓
Acidosis Sí, láctica No Sí, láctica
Osmolaridad ↑ ↑ ↓ ↑ ↑
Deshidratación Sí Sí (grave) No Sí Sí
CAD: cetoacidosis diabética. CHNC: coma hiperosmolar no cetósico. CM: coma mixedematoso. CT: crisis tirotóxica. CA: crisis addisoniana
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CONSECUENCIAS DE LA ACIDEMIA Y DE LA ALCALEMIA NATREMIA


LUGAR ACIDEMIA ALCALEMIA Hipernatremia
(Na+ > 145 mEq/l)
Cardiovascular Arritmias Arritmias
↓ contractibilidad cardíaca
↓ resistencia arteriolar Volumen extracelular (VEC). Osmolaridad plasma (p).
Osmoralidad orina (o). Na+ plasma (p). Na+ orina (o)
Neurológico Somnolencia Tetania Hipovolemia Hipervolemia
Estado confusional Parestesias Pérdida H2O y Na+ Ganancia H2O y Na+
Hematológico Hiperpotasemia Hipopotasemia
Na+ o < 20 mEq/l Na+ o > 20 mEq/l Ingesta agua salada
Desviación hacia la → curva Desviación hacia Osm o ≤ Osm o ≤ Osm p Nutrición parenteral
disociación hemoglobina la ← curva Ingesta excesiva CINa
disociación hemoglobina Pérdida extrarrenal Pérdida renal Exceso mineralcorticoides
Vómitos PosTx renal Adm. soluciones hipertónicas
Óseo Osteomalacia Hipertónico Diuresis osmótica Diálisis contra baño
Renal Nefrocalcinosis Quemaduras Recuperación FRA
Nefrolitiasis Diarrea osmótica
Sudoración excesiva
Pulmonar ↑ resistencia vascular pulmonar ↓ resistencia vascular
Euvolemia. Pérdida H2O
pulmonar
Hipodipsia primaria Diabetes insípida

Restricción H2O-AVP

DI central DI nefrogénica
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Hiponatremia
(Na+ < 135 mEq/l)

Osmoralidad plasmática
Hiponatremia hipotónica Seudohiponatremia

Osmolaridad orina (o) Osm p normal Osm p elevada

Osm o < 100 mOsm/kg Osm o > 100 mOsm/kg Hiperlipidemia Manitol o glicerol
Hiperglucemia Hiperproteinemia

Polidipsia Evaluación clínica VEC


Reprogramación
del osmostato
Evaluación clínica VEC
VEC bajo VEC normal VEC alto

Déficit H2O y mayor de Na+ Aumento H2O total Exceso de Na+ y mayor de H2O

Na+ o < 20 Na+ o > 20 VPE ↓ VPE ↑


SIADH
Pérdida extrarrenal Pérdida renal Hipotiroidismo
Pérdida GI Diuréticos Déficit GC Na+ o < 20 Na+ o > 20
Tercer espacio ICC ICC Insuficiencia renal
Vómitos Déficit MC Síndrome nefrótico
Quemados Nefropatía pérdida de sal Cirrosis hepática
Diuresis osmótica
ATR tipo II
Osm: osmoralidad. VEC: volumen extracelular. VPE: volumen plasmático efectivo. GI: gastrointestinales. MC: mineralcorticoides.
ATR: acidosis tubular renal. ICC: insuficiencia cardíaca congestiva. SIADH: síndrome de secrección inadecuada de ADH.

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CALCEMIA

Hipercalcemia (Ca++ plasmático total > 10,5 mg/dl)

Ajustar a albúmina y comprobar calcio iónico

Ca ajustado o Ca iónicos normales elevados Ca ajustado o Ca iónico

Seudohipercalcemia Crisis hipercalcémica



No Probable hipercalcemia neoplásica
Probable hipertiroidismo
Fármacos: Anamnesis, exploración,
Tiazidas Ca p, Ca o, P, PTH Fósforo elevado
Litio
Vit A/D Enfermedad renal
PTH baja PTH alta PTH baja

Vitamina D Hiperparatiroidismo Ca o ↑ Ca o ↓

Elevada Baja Hormonas tiroideas Hipercalcemia


Cortisol hipocalciúrica familiar
Sarcoidosis Neoplasia
Linfoma maligna Alteradas Normales

Hipertiroidismo
Enfermedad de Addison

Ca: calcio. P: fósforo. PTH: parathormona. p: plasma; o: orina.


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Hipocalcemia (Ca2+ plasmático total < 8,5 mg/dl)

Ajustar a albúmina y comprobar calcio iónico

Ca ajustado o Ca iónico normales Ca ajustado o Ca iónico descendidos

Seudohipercalcemia Tetania Sí

No
Anamnesis, exploración,
Enfermedad grave Ca o, Mg, P, PTH Fármacos
Pancreatitis
Sepsis
Transfusiones
Síndrome de shock tóxico
PTH alta PTH normal o baja

Fósforo normal o bajo Fósforo alto Hipoparatiroidismo

25 (OH) vitamina D Enfermedad renal


Destrucción tisular
Seudohipoparatiroidismo
Baja Normal 1-25 di (OH) vitamina D

Enfermedad hepatobiliar Baja Normal


Malabsorción
Raquitismo Raquitismo
Vitamina D-dependiente Vitamina D-resistente
Metástasis ostoblásticas

Ca: calcio. P: fósforo. Mg: magnesio. PTH: parathormona.

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POTASEMIA
Hipopotasemia (K+ < 3,5 mEq/l)

Seudohipopotasemia Falta aporte Redistribución Por pérdidas

Leucocitosis Malnutrición Alcalosis metabólica


Anorexia Hipotermia
Exceso Insulina
Act. adrenérgica
K+ orina 24 horas

K+ > 25 mEq/24 h K+ < 25 mEq/24 h

P. renales P. extrarrenales
Vómitos
Diarrea
Tensión arterial Diálisis
Normal Alta

Bicarbonato Renina plasmática


Bajo Variable Alto Alta/normal Baja

Anión GAP Poliuria Cl– orina Tumor renina Aldosterona


Hipomagnesemia HTA renovascular
Normal Elevado Aniones no reab. < 10 mEq/24 h > 10 mEq/24 h HTA maligna Baja Alta
Anfotericina B
ATR CAD Vómitos crónicos Síndrome de Batter Hiper ALD 1.º Ingesta MC
Diuréticos tras tratamiento Diuréticos Síndrome de Cushing
Hipomagnesemia Hiperpotasemia SR

S: suprarrenal. MC: mineralcorticoides. ALD: aldosteronismo.


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Hiperpotasemia (K+ > 5 mEq/l)


Seudohiperpotasemia Sobreaporte Por disminución extracción renal Redistribución

Leucocitosis Insuficiencia renal Acidosis metabólica


Hemólisis Déficit insulina
Hiperglucemia
↑ catabolismo
Fármacos
Fallo renal agudo/crónico Hipoaldosteronismo Otras

Disfunción tubular 1º Acidosis tubular I

Fármacos Insuficiencia SR 1º/2º Hipo ALD hiporreninémico Seudohipo ALD


ALD ↓ ALD ↑
Diuréticos ahorradores K+ Renina ↓ Renina ↑
AINE
IECA Nefropatía diabética Adquirida
Trimetoprim Nefropatía intersticial Hereditaria
Heparina
Ciclosporina
Sr: suprarrenal. ALD: aldosterona.

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ALTERACIONES ENDOCRINAS CON COMPROMISO VITAL J. Monferrer, P. Ramos, E. Treviño


CRISIS TIROTÓXICA
Urgencia médica producida por descompensación orgánica severa debida a la acentuación extrema de los síntomas de la tirotoxicosis. Mortalidad: sin tratamiento 90 %, con
tratamiento 10-15 %.
FACTORES DESENCADENANTES TRATAMIENTO
Cirugía tiroidea reciente Muestra de sangre: T4L, T3, TSH. Analítica general, cultivos si se sospecha infección
Tratamiento con yodo radiactivo, contrastes yodados Medidas generales: fluidos, electrólitos, vitamina B1
Abandono de tratamiento antitiroideo Tratamiento de los factores desencadenantes
Traumatismos Antitérmicos: paracetamol, no salicilatos, medios físicos
Afecciones cardiovasculares y pulmonares (TEP) Monitorización y tratamiento activo en una UCI
Infecciones 1. Antitiroideos de síntesis: propiltiouracilo, carbimazol, metamizol
Cetoacidosis diabética, hipoglucemia 2. Bloqueo de la liberación de HT: yodo inorgánico, contrastes, carbonato de litio
Accidente cerebrovascular 3. Bloqueo de la conversión periférica de T4 a T3: glucocorticoides, propiltiouracilo
Toxemia gravídica, parto, cesárea 4. Bloqueo adrenérgico de las HT: propranolol, bloqueadores selectivos B1
Estrés emocional 5. Eliminación HT circulantes: plasmaféresis, técnicas de reemplazo renal. Resinas fijadoras de sales
Otras cirugías biliares
Amiodarona 6. Tratamiento definitivo: radioyodo, cirugía.
TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO DE LA CRISIS TIROTÓXICA
FÁRMACO POSOLOGÍA
Propiltiouracilo (PTU) De elección. Dosis de carga: 600-1.000 mg seguido de 200-300 mg/6 h; mantenimiento: 100 mg/8 h
Carbimazol
Carga: 60-100 mg seguido de 20-40 mg/6 h; mantenimiento: 10-20 mg/8 h. No en agranulocitosis
Metamizol
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Solución yodo-yodurada 8 gotas/6 h


Yoduro potásico SSKI 5 gotas/6 h
Ácido iopanoico, ipodato sódico 308 mg de yodo por 500 mg 1-2 g día v.o.
Carbonato de litio 300-900 mg/día v.o.
Hidrocortisona Carga: 300 mg i.v., seguido de 100 mg/8 h i.v.
Dexametasona 2 mg/6 h i.v.
Propranolol 0,5-1 mg/i.v. cada 5 min. Oral: 40-80 mg/8 h
Metoprolol 100-400 mg/12 h/v.o.
Atenolol 50-100 mg/24 h/v.o.

COMA MIXEDEMATOSO
Urgencia médica en la fase final del hipotiroidismo crónico. Mortalidad entre el 20-50 %. Debe tratarse siempre en UCI.

FACTORES DESENCADENANTES TRATAMIENTO


Infecciones: pulmonares, urológicas Profilaxis: debe concienciarse al paciente hipotiroideo del seguimiento del tratamiento si no hay nueva indicación
Sedantes, narcóticos, anestésicos Medidas generales:
Hemorragia tracto digestivo Corregir y tratar factores desencadenantes
Accidente vascular cerebral agudo Mantener ventilación adecuada. Ventilación mecánica si es preciso
Infarto de miocardio agudo Tratar el shock: fluidoterapia, de preferencia sobre inótropos (arritmias)
Exposición al frío Corticoides: hidrocortisona 100 mg/8 h previene la insuficiencia adrenal que puede resultar del tratamiento con L-T4
Abandono del tratamiento sustitutivo del hipotiroideo Hipotermia: calentamiento con medios físicos pasivos
Corregir la hiponatremia y la hipoglucemia
Tratamiento específico:
Levotiroxina 300-500 µg/i.v en dosis única durante 5 a 10 min, seguidos de 100 µg/i.v. cada 24 h hasta iniciar la v.o.
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CRISIS ADDISONIANA
Urgencia médica relativamente infrecuente con potencial letalidad. Diagnóstico basado en datos clínicos en enfermos con insuficiencia adrenal previa.

ETIOLOGÍA TRATAMIENTO
Primaria: Tratar inmediatamente. No esperar resultados de laboratorio
Autoinmune, infecciones bacterianas, TBC, SIDA, farmacológica (rifampicina, fenitoína, Hidrocortisona: 100 mg/8 h i.v. Continuar con 300 mg día repartidos cada 6
fenobarbital, ketoconazol, etomidato, metirapona, citotóxicos). Metastásica, hemorrá- horas. Disminuir la dosis un 30 % cada 48 h
gica, tumoral, hemocromatosis, amiloidosis Dexametasona: 4 mg en bolo o 1 mg cada 6 horas. No interfiere el test de esti-
Secundaria: mulación de corticotropina
Tumores cerebrales, cirugía hipofisaria o radiación. Supresión del eje hipotálamo hipo- Corticoterapia oral a las 72 h si el paciente está bien
fisario por tratamiento. Sarcoidosis, histiocitosis y síndrome de la silla turca vacía Soporte hidroelectrolítico
Factores desencadenantes: Tratamiento de los factores desencadenantes
Cirugía. Infección. Traumatismos. Abandono de tratamiento Antibióticos de amplio espectro en caso de infección

DOSIS EQUIVALENTES, CARACTERÍSTICAS DE LOS GLUCOCORTICOIDES


FÁRMACO POTENCIA GC POTENCIA MC DOSIS EQUIVALENTE
Acción Vida media
Corta 8-12 h
Cortisol 1 2 20
Cortisona 0,8 2 25
Hidrocortisona 0,3 15 20
Intermedia 18-36 h
Prednisona 4 1 5
Prednisolona 4 1 5
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Metilprednisolona 5 0 4
Triamcinolona 5 0 4
Deflazacort 4 0,5 7,5
Prolongada 36-54 h
Dexametasona 25 0 0,75
Betametasona 25 0 0,75
GC: glucocorticoide, MC: mineralcorticoide.

FEOCROMOCITOMA
Tumor benigno raro, derivado de las células cromafines, secretor de catecolaminas. Incidencia 1-2 casos por 100.000 hab/año.

ETIOLOGÍA TRATAMIENTO
Deriva de la médula suprarrenal Expansión de volumen. Fenoxibenzamina: alfabloqueante (α1,α2). Dosis ini-
Tejido cromafin de los ganglios simpáticos cial 10 mg/12 h. Incrementos de 10 a 20 mg día hasta control de la tensión
Quimiodectoma derivado del cuerpo carotídeo y ganglioneuromas derivados de arterial
neuronas simpáticas posganglionares también son secretores de catecolaminas Debe mantenerse una semana con el fin de restablecer la volemia
Prazosín
Nitroprusiato
Labetalol
Si durante el bloqueo alfa se presenta taquicardia debe administrarse betablo-
queante: propranolol 3 dosis diarias de 10 mg v.o. o 1-2 mg i.v.
Tratamiento posquirúrgico
Si aparece hipotensión marcada, utilizar noradrenalina y repleción de volumen
Puede utilizarse angiotensina 3-10 µ/min según respuesta
Corregir hipoglucemia con soluciones ricas en glucosa
En adrenalectomía bilateral, administrar dosis sustitutivas de corticoides
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CETOACIDOSIS DIABÉTICA
Complicación aguda más grave de la diabetes mellitus. Situación de acidosis meta- por disminución de la utilización de glucosa por déficit de insulina y aumento de
bólica secundaria a exceso de producción de ácidos orgánicos y cuerpos cetónicos hormonas contrarreguladoras.
ETIOLOGÍA TRATAMIENTO GENERAL TRATAMIENTO INICIAL TRATAMIENTO DE MANTENIMIENTO
DMID en jóvenes Catéter para PVC Volumen Soluciones i.v. Ajustar soluciones i.v.: en base a la monitorización cardiovas-
Abandono/error de la Sondaje urinario: monitorizar Inicialmente, 1 a 5 litros de suero fisio- cular, PVC, gasto cardíaco, frecuencia, gasto urinario
insulinoterapia diuresis lógico a razón de 1-2 l/h para restable-
Transgresión dietética Monitorizar ECG cer el volumen. Después suero fisioló- Vigilar: Gasometría arterial, bicarbonato
Debut de la diabetes Intubación y ventilación gico o diluido al 50 %, 250 a 500 ml/h Hiato aniónico
Infección mecánica si presenta coma Acidosis Bicarbonato: si el pH < 7,1, shock,
Traumatismo prolongado o hiperventila- coma o hipercaliemia intensa Vigilar la glucemia
Embarazo Ajustar en arreglo al déficit de bases. Tasa esperada de descenso aproximadamente 100 mg/100
ción e insuficiencia respira-
Estrés emocional Repetir gasometría a la hora; si pH ml/h. Objetivo inicial: 200-300 mg/ml para evitar la hipo-
toria
Infarto de miocardio > 7,1, cesar su administración glucemia
Sonda nasogástrica Insulina Insulina simple: bolo inicial de 0,1 U/kg
Tratamiento con este- Glucemia alta o que disminuye lentamente: aumentar la insu-
Vigilar la posibilidad de he- seguido de solución de 0,1 U/kg/h lina de 50 a 100 % por hora
roides morragia digestiva, edema Dilución: 1 U/1 ml (100 U insulina
cerebral, infección, CID regular en 100 ml suero fisiológico)
Si existe shock: monitorizar Glucosa Glucemia < 250 mg/dl
PCP, PVC, PAP, GC con Iniciar solución glucosada al 5 %
catéter de Swan-Ganz Iniciar insulina simple subcutánea
Interrumpir insulina i.v. 2 h después de la administración s.c.
de insulina
Iniciar dieta de líquidos y progresar según tolerancia
Iones Inicialmente puede haber hipercaliemia Vigilar
Debe prevenirse la hipocaliemia cuan- K, Ca, Mg, reponer según requerimientos
do se inicia la insulinoterapia; si K Fosfatos séricos sólo si cifras < 1 mg/dl
normal infundir 20 mEq/h ECG
Gasto urinario > 30 ml/h
SOPORTE NUTRICIONAL A. Heras, S. Mas, D. Mecho
NUTRICIÓN ARTIFICIAL, METABOLISMO Y NUTRICIÓN
CONTROLES EVOLUTIVOS DE LA NUTRICIÓN ARTIFICIAL
OBJETIVO DEL BALANCE NITROGENADO
Conseguir que sea positivo o equilibrado: BN = N2 aportado – N2 eliminado
N2 aportado conocido (NE-NP)
N2 eliminado = [urea en orina 24 h (g) ⫻ volumen orina 24 h (l) ⫻ 0,56] + 4

MARCADORES DE PROTEÍNAS SÉRICAS MARCADORES DE ESTADO INMUNITARIO


(estado visceral) (estado humoral)
– Albúmina: normal 3,5-4,5 g/dl – Linfocitos totales < 2.000 cel/mm3
Marcador estrés < 2,2 g/dl: malnutrición grave Índice de malnutrición (inespecífico)
Vida media 20 días – Sistema de complemento: C4 no alterado
No útil para seguimiento nutricional En malnutrición proteica: disminución de las fracciones sintetizadas en hígado, sobre todo C3.
– Transferrina: normal 220-350 mg/dl Valores < 70 mg/dl
Niveles < 150 mg/dl indican malnutrición moderada – Hipersensibilidad celular retardada:
Vida media 8-10 días Pacientes con depleción proteica visceral o proteicocalórica, tienen una respuesta insuficiente al recono-
– Prealbúmina: cimiento de antígenos (anergia)
Valores < 20 mg/dl indican malnutrición La reacción a ≤ 1 antígeno de los cinco aplicados habitualmente sugiere malnutrición
Único parámetro válido en enfermos con fracaso renal y en
hemodiálisis
Vida media 2-3 días
– Proteína fijadora del retinol (RBP): normal 3-6 mg/dl
Muy sensible a cambios nutricionales
Útil para seguimiento
Vida media 10-12 h
107
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108

ALGORITMO DE TOMA DE DECISIÓN DE NUTRICIÓN ARTIFICIAL 1. NUTRICIÓN ENTERAL


Indicación de soporte nutricional Indicación: prioritaria siempre que exista funcionalismo, incluso deprimido, del tracto gastrointesti-
nal para:
¿Intestino funcionante? – Mantener o conseguir la integridad del organismo (efecto trófico)
– Preservar el intestino como órgano inmunitario (efecto barrera)
Sí No
CONTRAINDICACIONES DE LA NUTRICIÓN ENTERAL
¿Es capaz de tomar 2/3 del requimiento? Nutrición parenteral
ABSOLUTA PARCIAL*
Sí No < 7 días > 7 días
Obstrucción intestinal completa Obstrucción intestinal parcial
Nutrición Nutrición Íleo paralítico Hipomotilidad intestinal
Suplementos Nutrición enteral Pancreatitis aguda necrohemorrágica + íleo
orales
parenteral parenteral Peritonitis difusa
periférica total Isquemia intestinal Riesgo de aspiración y shock
< 8 semanas > 8 semanas
Vómitos intratables Vómitos incoercibles
Nasoenteral Enterostomía Perforación intestinal Fístulas externas de alto débito > 500 ml/d
Hemorragia gastrointestinal grave Hemorragia digestiva alta
Diarrea grave ≈ manejo metabólico dificil Diarrea severa
* Mantener el trofismo intestinal.

DIETAS ESPECÍFICAS
Mejorar alteraciones metabólicas en disfunciones orgánicas.
1. De estrés metabólico alto: hiperproteicas-hipercalóricas, ↑ AAR y/o TCM 5. Para hiperglucemias: HC absorción lenta-fructosa-fibra dietética
2. Hepáticas específicas: ↑↑ AAR/↓ AAA. Encefalopatías 6. De inmunomodulación: ricas en arginina-nucleótidos-ácidos grasos ω-3
3. Renales específicas: ↓ hídrica/proteica. Equilibrio AAE/AANE 7. Con glutamina: sustrato enérgético del epitelio intestinal y células de rápida división
4. Pulmonares específicas: ↓ HC y ↑ grasas (> 50 % de calórico). ↓ CO2 ↓ traslocación bacteriana y revierte atrofia intestinal
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ALGORITMO DE SELECCIÓN DE DIETAS ENTERALES VÍAS DE ADMINISTRACIÓN Y TÉCNICAS


NO INVASIVAS INVASIVAS
Valoración nutricional y de requerimientos < 8 semanas Vía nasoentérica > 8 semanas Gastroenterostomía
Riesgo de broncoaspiración Riesgo de broncoaspiración
Tracto GI funcionante No
No → Sonda nasogástrica
Sonda orogástrica (en el TCE) No → Gastrostomía
Sí Nutrición parenteral
Sí → Sonda nasoduodeno-yeyunal
Nutrición enteral
Sondas mixtas gastroyeyunal Sí → Yeyunostomía
Fallo orgánico (doble luz: estómagoyeyuno)
Sí No
Cirugía gastroesofágica → Yeyunostomía de entrada.
Dieta especial Fórmula estándar

Fallo intestinal Estrés severo CONTROLES EN NUTRICIÓN ENTERAL


No Sí No Sí 1. Cantidad administrada en 24 h
2. Posición de la sonda
Dieta dirigida Dieta oligomérica Dieta normoproteica Dieta hiperproteica 3. Control de la perfusión
al órgano diana
4. Control de la tolerancia
Aumento de requerimientos
5. Controles de glucemia – glucosuria – cetonuria/6 horas.
No Sí Mantener glucemias ≤ 140 mg/dl
6. Control de diuresis de 24 horas
Dieta normocalórica Dieta hipercalórica 7. Regurgitación o broncoaspiración

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110

COMPLICACIONES
AUMENTO DEL RESIDUO GÁSTRICO (ARG): ≥ 200 ml de volumen en cada valoración de RG
Mecánicas relacionadas con la sonda
Gastrointestinales Suspender NE, 6 horas
Reiniciar infusión dieta
Aumento del residuo gástrico (ARG) > 200 ml en cada valoración de RG ¿Persisten episodios de ARG?
Vómitos/regurgitación Salida espontanea de la dieta por
cavidad oral/nasal
Sí No
Distensión abdominal (DA) > perímetro abdominal
Estreñimiento Enema, > de fibra – líquidos ↓ ritmo de perfusión de la dieta (50 %)
Diarrea (DANE) ≥ 5 deposiciones líquidas/24 h o Fármacos procinéticos: metoclopramida/cisaprida/eritromicina
≥ 2 deposiciones > 1.000 ml/24 h ¿Persisten episodios de ARG?
Broncoaspiración dieta Confirmación técnica de la glucosa-
oxidasa (Destrostix®): Sí No
«Glucemia en BAS > que en la dieta»
Colocación de sonda transpilórica Restaurar dieta completa
Metabólicas +
Deshidratación hipertónica Sonda de descompresión gástrica
Hiperosmolaridad
Coma hiperosmolar no cetósico DISTENSIÓN ABDOMINAL (DA): aumento del perímetro abdominal
Hiperhidratación
• Distensión Suspensión transitoria de la NE
Alteraciones hidroelectrolíticas • Valoración clínica
Infecciosas • Se detectan problemas
Neumonia por broncoaspiración No Sí Suspensión NE hasta normalizar situación
Peritonitis
Sinusitis – otitis – ↓ ritmo de infusión de la dieta (50 %)
– Fármacos procinéticos
Colonización traqueal
Contaminación de la dieta • ¿La DA se controla a las 12 h?
Enterocolitis necrotizante No Sí Reinstauración de dieta completa
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TIPOS DE DIETAS EN NUTRICIÓN ENTERAL DIARREA ASOCIADA A NUTRICIÓN ENTERAL (DANE): ≥ 5 deposiciones líquidas/24 h
≥ 2 deposiciones de > 1.000 ml/24 h
ESTANDAR SEPSIS APORTES
ELEVADOS 500 ML Valoración clínica ¿Se detectan otros problemas?

Composición Nutrison® Isosource® Osmolite® Impact Isosource® Nutrison® No Sí Suspensión transitoria NE


y valoración clínica
g/100 ml sabor, 500 sabor, 500 1.500 Arginina® protein Energy Tipo de diarrea
Inicial (días 1-4) Tardía (días 4.º a final)
E. kcal/ml 1 1 1 1 1,2 1,5
Proteínas 4 4,1 4 5,6 6,6 6
Disminuir el ritmo de perfusión (50 %) Dieta con fibra (1.000 ml/día)
H. carbono 12,3 14,2 13,6 13,4 14,8 18,4
Lípidos 3,89 3,5 3,4 2,8 4 5,8 ¿Persiste diarrea
250 292 244 296 No 8 h después? No
Osmolaridad 350 340 Sí

Na 80 70 88 107 85 80
Ca 50 55 68 80 75 57 Cambiar tipo de dieta Dieta con fibra (500 ml/día)
¿Persiste diarrea Investigar toxina C. difficile
P 50 55 68 72 75 57 8 h después?
Fe 1 1,1 1,4 1,2 1,1 1 No Sí Suspender dieta. Sí No
K 135 135 148 134 135 135 Medicación antidiarréica
Mg 20 22 20 23 22 20
Zn 1 1,1 1,3 1,5 1,1 1 Mantener pauta 12 horas. Volver a pauta inicial
Cl 125 100 136 120 150 135
Fabricante Nutricia Novartis Abbott Novartis Novartis Nutricia

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TIPOS DE DIETAS EN NUTRICIÓN ENTERAL


INS. RESPI
SEPSIS-
FIBRA sabor DIABÉTICO SDRA HEPÁTICO RENAL TIPOS DE NUTRICIÓN PARENTERAL
500 ml 500 ml 500 ml 500 ml 236 ml NP periférica (NPP) – Hepáticas
Composición Isosource® Novasource® Diason® Oxepa® Nutricomp® Nepro® Suplena® – Administración vía periférica • Aumento de enzimas hepáticas:
g/100 ml fibra GI Hepa – Osmolaridad < 800 mOsm/litro transaminasas (GOT, GPT), FA,
– Inconveniente: gran volumen (2.000- gGT por ausencia de estímulo
E. kcal/ml 1 1 1 1,5 1,3 2 2 3.000 ml) enteral
Proteínas 3,8 4,1 4,25 6,25 4 7 3 – Principal complicación: flebitis • Esteatosis hepática: cuando la
Lípidos 3,4 3,5 4,22 9,37 5,8 9,6 9,6 glucosa administrada excede
13,6 14,4 11,3 10,6 15,5 22,2 25,5 NP total (NPT)
H. carbono los requerimientos calóricos
1,4 2,2 1,5 0,6 Administración vía venosa central
Fibra diarios
70 70 100 131 90 84,5 78 Alta osmolaridad (> 1.400 mOsm/l)
Na • Colestasis: ↑ FA
55 55 80 106 60 137 139 Complicaciones:
Ca • Colecistitis acalculosa: relacio-
55 55 72 100 60 69 74 – Metabólicas
P nada con ausencia del estímulo
1,1 1,1 1,6 2 1,2 1,9 1,9 • Hiperglucemia: (glucemias siem-
Fe enteral
135 135 150 196 170 106 112 pre < 140 mg/dl)
K – Sépticas:
22 22 22,5 32 25 21 21 • Hipoglucemia: si necesidad de
Mg • Contaminación del catéter o
1,1 1,1 1,2 1,8 1,25 2,2 2,2 insulina vigilar hipoglucemias
Zn acceso
107 100 125 169 140 101 93 ante retirada de la NP
Cl • Contaminación de la propia ali-
• Hiperlipemias: suspender si TG
Osmolaridad 317 385 371 448 421 mentación o de los sistemas de
Novartis Novartis Nutricia Abbott Braun Abbott Abbott > 400 mg/dl
Fabricante contención-perfusión
• Hipofosfatemia: debilidad en
músculos respiratorios y difi- Utilizar vía exclusiva para la NP
2. NUTRICIÓN PARENTERAL cultad en el destete Extremar medidas de asepsia en la
Administración vía intravenosa de principios inmediatos (HC, lípidos y aminoácidos) y • Osteopatía metabólica: tras NP manipulación y en los puntos de acceso
micronutrientes (oligoelementos, minerales, vitaminas) cuando la NE esté contraindicada prolongada a la vía
o es inadecuada para cubrir los requerimientos nutricionales.
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INDICACIONES NUTRIENTES
– Cirugía Aminoácidos (AA)
• Resección intestinal o cirugía digestiva mayor – Dosis recomendada: 1 g AA/kg/día (1 g N2 equivale a 6,25 g de AA o proteína)
• Cirugía de cabeza y cuello (aconsejable inten- – Dosis máxima: 2,5 g de AA/kg/día.
tar nutrición enteral) – Todos los AA esenciales (AAE), mínimo el 12 % de los aminoácidos totales
• Complicaciones: peritonitis, dehiscencia suturas – En estrés: aminoácidos ramificados (AAR) 40-50 % de los AA totales (1,2-1,5 g/kg /día)
– Íleo intestinal – En insuficiencia hepática AAR del 30 % de los AA totales y ↓ de aminoácidos aromáticos (AAA)
– Síndromes obstructivos – En insuficiencia renal AAE/AANE en proporción 2:1. Dosis de 12-15 g N2/día
• Trauma abdominal Lípidos
• Malabsorción grave – Dosis máxima: 2 g/kg/día; pueden suponer 40-50 % de las kcal no proteicas
• Intolerancia a la NE – Aportan ácidos grasos esenciales y elevado número de calorías con poco volumen
• Quimio y radioterapia (aconsejable intentar – Las soluciones contienen triglicéridos de cadena larga (LCT) y mezclas de LCT y triglicéridos de cadena media
nutrición enteral) (MCT)
• Malformaciones congénitas – Las mezclas de MCT/LCT tienen una utilización más importante como fuente enérgética inmediata
– Necesidad de reposo del tubo digestivo – La osmolaridad de ambos tipos de soluciones es semejante a la del plasma
• Fistula enterocutánea – ϖ-3: ácido linoléico y derivados, menos inmunosupresores que ϖ-6
• Enfemedad inflamatoria intestinal descompen- Hidratos de carbono
sada – Glucosa: principal fuente de energía en la NP (sustrato más importante de utilización)
• Diarreas incoercibles – Dosis máxima: no se aconseja > de 5 g/kg de peso
• Pancreatitis aguda grave – Debe administrarse junto a los lípidos: relación de 100-140 (kcal no proteicas/g de nitrógeno), siendo esta rela-
– Otras situaciones frecuentes en el servicio de ción de 80-100 kcal/g de N2 en las situaciones de estrés
medicina intensiva (SMI): – Fructosa, maltosa, xilitol y sorbitol son HC alternativos en casos de intolerancia a la glucosa (su primer paso
• Grandes quemados metabólico es independiente de la insulina, aunque en pasos sucesivos se transforman en glucosa)
• Politraumatismos y TCE Agua y electrólitos: Requerimientos:
• Sepsis – Agua: 30 y 40 ml/kg/día
• Fracaso renal y hepático – Sodio: 150-200 mEq/día. Necesidades < en insuficiencia cardíaca, edemas, ascitis e insuficiencia renal.
Necesidades > en absceso pancreático y fístulas de alto débito
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EJEMPLOS TIPOS DE DIETAS EN NUTRICIÓN PARENTERAL NUTRIENTES


Dieta 1 Nitrógeno (amino) . . . . 8 g Vol total . 1.100 ml – Potasio: 1-1,5 mEq/kg/día o disminuir 5-7 mEq/g a 50 % si K+ ≥ 5,5 mmol/l. En tratamiento con
Glucosa. . . . . . . . . . 150 g Kcal/g/N . . . . . 100 corticoides, diarreas graves o pérdidas intensas, ↑ las necesidades
Lípidos (lipo) . . . . . . 20 g Kcal grasa . . 25 % – Magnesio: 8-12 mmol/día. Aumentan necesidades en diarreas, tratamiento diurético prolongado,
Dieta 2 Nitrógeno (amino) . . . 10 g Vol total . 1.250 ml síndrome de malabsorción e intestino corto
Glucosa. . . . . . . . . . 150 g Kcal/g/N . . . . . 110
El aporte de electrólitos en forma de cloruros puede originar una acidosis hiperclorémica. Se aconse-
Lípidos (intral) . . . . . 50 g Kcal grasa . . 45 % ja la introducción de sales en forma de acetato en casos de elevadas necesidades de electrólitos
Dieta 3 Nitrógeno (fream) . . . 13 g Vol total . 1.850 ml
Glucosa. . . . . . . . . . 200 g Kcal/g/N . . . . . 115 Micronutrientes: vitaminas, minerales y oligoelementos
Aporte habitual a partir de una semana de tratamiento con NP
Lípidos (intral) . . . . . 70 g Kcal grasa . . 46 %
Dieta 4 Nitrógeno (amino) . . . 16 g Vol total . 1.850 ml CONTROLES DE LA NUTRICIÓN PARENTERAL
Glucosa. . . . . . . . . . 250 g Kcal/g/N . . . . . 106
PARÁMETRO FRECUENCIA
Lípidos (intral) . . . . . 70 g Kcal grasa . . 41 %
Sépticos Nitrógeno (freHBC). 12,5 g Vol total . 2.000 ml Na+, K+, glucemia, urea y creatinina Diario
Glucosa. . . . . . . . . . 200 g Kcal/g/N . . . . . 104 Calcio, fósforo, magnesio 2/semana
Lípidos (intral) . . . . . 50 g Kcal grasa . . 38 %
Prealbúmina, RBP 2/semana
Politrauma- Nitrógeno (trauma) . . 15 g Vol total . 1.500 ml
tizados Glucosa. . . . . . . . . . 250 g Kcal/g/N . . . . . 100 Enzimas hepáticas Semanal
Lípidos (intral) . . . . . 50 g Kcal grasa . . 33 % Lípidos, colesterol y TG Semanal
Insuficiencia Nitrógeno (nephr). . . 6,4 g Vol total . 1.750 ml
renal aguda Glucosa. . . . . . . . . . 250 g Kcal/g/N . . . . . 235 Diuresis de 24 horas Diario
Lípidos (intral) . . . . . 50 g Kcal grasa . . 33 % Control del aporte de requerimientos Diario
Insuficiencia Nitrógeno (fO80d) . . . 12 g Vol total . 1.750 ml
Balance hídrico Diario
hepática (IH) Glucosa. . . . . . . . . . 250 g Kcal/g/N . . . . . 116
Lípidos (intral) . . . . . 50 g Kcal grasa . . 33 % Valoración clínica Diaria
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ALTERACIONES HEMATOLÓGICAS Y DE LA COAGULACIÓN E. Bisbal, J. Iranzo, M. Cubedo

ALTERACIONES DE COAGULACIÓN EN EL PACIENTE CRÍTICO


INHIBIDORES FISIOLÓGICOS DE COAGULACIÓN EFECTO
AT III Inhibición de trombina y factores IX, X, XI, XII
Proteínas C y S Inhibición de factores VIII y V
Antiplasmina α2 Inhibición de plasmina

PATRONES DE COAGULOPATÍA HEMORRAGIAS


PLAQUETAS TIEMPO HEMORRAGIA FIBRINÓGENO TTPa TP TT PDF ALTERACIONES HEMOSTASIA CAUSAS
Hemorragia externa ↓ ↑ ↓ ↑ ↑ ↑ - Defecto de formación del tapón hemostático 1.ª Trombocitopenia
Hemorragia interna ↓ ↑ ↓ ↑ ↑ ↑ ↑ Trombocitopatía
CID ↓ ↑ ↓ ↑ ↑ ↑ ↑ Trastonos de coagulación
Trombocitopenia ↓ N N N N N - Congénitos
Trombocitopatía N ↑ N N N N - Hemofilia A Déficit de factor VIII
Insuficiencia hepática N ↑ ↓ ↑ ↑ - - Hemofilia B Déficit de factor IX
Hemofilia N N N ↑ N N - Enfermedad de Von Willebrand
Cumarínicos N N N N↑ ↑ N - Déficit de factor XI
Heparina N N N ↑ ↑ ↑ - Déficit de antiplasmina α2
Enfermedad de N ↑ N N N N - Adquiridos
Von Willebrand Déficit de vitamina K
Fibrinólisis N N N ↑ ↑ ↑ ↑ Hepatopatía
Anticoagulantes circulantes
CID
115
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116

COAGULACIÓN INTRAVASCULAR DISEMINADA (CID)


FORMAS CLÍNICAS
CAUSAS CLÍNICA TRATAMIENTO PARÁMETRO CID AGUDA CID CRÓNICA
CID aguda Exposición de sangre a Sangrado Etiológico Recuento plaquetar ↓ Variable
grandes cantidades de • Petequias Plaquetas Tiempo de protrombina ↑ Normal
factor tisular con masi- • Equimosis Plasma fresco conge- TTPa ↑ Normal
va generación de trom- • Puntos de inserción lado Tiempo de trombina ↑ Normal
bina; el estímulo agudo • Mucosas Heparina Fibrinógeno ↓ Normal o ↑
de la coagulación so- Fracaso renal agudo Antirombina Factor V ↓ Normal
brepasa los mecanis- • Necrosis tubular aguda Concentrado proteína C Factor VIII ↓ Normal
mos de control Insuficiencia hepática Proteína C activada PDF ↑ ↑
• Ictericia Dímero-D ↑ ↑
Afectación pulmonar
• Hemorragia pulmonar
TRATAMIENTO DE LAS ALTERACIONES DE LA COAGULACIÓN
• Hemoptisis
• Disnea REPOSICIÓN DE SUSTRATOS FÁRMACOS PROHEMOSTÁTICOS
Shock Plasma fresco congelado Anfibrinolíticos (aprotinina, aná-
Tromboembolismo Plaquetas logos de lisina: e-aminocaproi-
Alteraciones de SNC Fibrinógeno co y ácido tranexámico)
• Déficits focales Antitrombina III Desmopresina
• Delirio Crioprecipitados ricos en factor Factor VII recombinante activado
• Coma VII y fibrinógeno Proteína C activada
CID crónica Exposición de la sangre Asintomáticos Heparina Concentrado de complejo de pro- Proteína S
de forma continua o Trombosis venosa pro- trombina Mutante α-1 antitripsina
intermitente a peque- funda Hirudina recombinante
ñas cantidades de fac- Tromboflebitis migratoria Bloqueo de selectinas
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tor tisular y los meca- Trombosis arterial:


nismos compensado- • Isquemia digital
res hepáticos y de la • Infarto renal
médula ósea son • Ictus
capaces de reponer la Sangrados menores
depleción de proteí- de piel y mucosas
nas de la coagulación
y las plaquetas
REACCIONES POSTRANSFUSIONALES
CAUSAS CLÍNICA TRATAMIENTO
Hemolítica Incompatibilidad ABO Agitación, dolor abdominal, náuseas y Detener la transfusión
Hemolisinas vómitos, dolor torácico o de espalda, Soporte hemodinámico y respiratorio
Transfusión de sangre almacenada escalofríos, hipotensión arterial, CID, Aporte de volumen
hemolizada fracaso renal agudo, anemia Diuréticos
No hemolítica Reacción alérgica frente a componentes Manifestaciones cutáneas (prurito, rash, Detener la transfusión
antigénicos de la sangre urticaria) Antihistamínicos
Activación directa del complemento Hipotensión arterial Broncodilatadores
Liberación de histamina Alteraciones gastrointestinales Soporte hemodinámico
Insuficiencia respiratoria Soporte respiratorio
PCR Adrenalina s.c.
Transfusión masiva Transfusión > 10 % de sangre en 10 min Hipocalcemia, coagulopatía, hipotermia, Uso de dispositivos de calentamiento
Transfusión > 50 % durante la cirugía formación de microagregados, hemóli- Uso de filtros de sangre
sis, hiperpotasemia, hipernatremia Transfusión de 2 unidades de PFC por
cada 4 unidades de sangre
10 ml de gluconato cálcico al 10 % por
cada 4 unidades de sangre
117
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118

INFECCIONES Y SEPSIS R. Reig, J. Madero, C. Aguña


PUNTOS CLAVE EN LA SEPSIS ESTADIOS DE LA ENFERMEDAD INFECCIOSA. SCCM/ESCIM/ACCP/ATS/SIS 2001
• Alta morbimortalidad en pacientes críticos
• Causa más frecuente de muerte en pacientes no coronarios ingre- Sepsis. Presencia de infección probada o sospe- Disfunción orgánica
sados en cuidados intensivos chada y alguno de los siguientes puntos: Hipoxemia (paO2/FiO2 < 300 mmHg)
• Importancia de establecer criterios diagnósticos unificados Variables generales Oliguria sostenida > 2 horas (< 45 ml  h  kg)
• Toma de muestras microbiológicas correctas y procesamiento Temperatura > 38,3 ºC o < 36 ºC Incremento de creatinina plasmática > 0,5 mg/dl
rápido (preferible cultivos cuantitativos) Frecuencia cardíaca > 90 ppm Alteración de la hemostasia (INR > 1,5 o TTPA >
• Gran repercusión sobre el pronóstico del inicio precoz y adecua- Taquipnea 60 seg)
do del tratamiento antibiótico Alteración del estado mental Íleo paralítico
• Tratamiento empírico precoz y agresivo: Edema significativo o balance positivo de líqui- Trombocitopenia (< 100.000 µl)
– Iniciar antibioterapia inmediatamente tras obtención de mues- dos > 20 ml/kg/día Hiperbilirrubinemia > 4 mg/dl
tras para estudio microbiológico excepto en casos de gravedad Hiperglucemia en ausencia de diabetes > 120 mg/dl Alteraciones de la perfusión tisular
importante en los que no se debe demorar el inicio del trata- Signos inflamatorios Hiperlactacidemia > 2 mmol/l
miento Leucocitosis >12.000 o leucopenia < 4.000 µl o Relleno capilar disminuido
– Antibioterapia sindrómica > 10 % de formas inmaduras Sepsis grave. Sepsis complicada con disfunción
– Adaptado a la flora y sensibilidades antibióticas locales Proteína C reactiva > 2 DE del valor normal orgánica.
– Preferible pautas de cobertura amplia y desescalar posterior- Criterios de disfunción orgánica de Marshall y
Alteraciones hemodinámicas
mente según resultados microbiológicos cols. o criterios SOFA (Sepsis-Related Organ
Hipotensión arterial (TAS < 90 o TAM < 70 o
• Evacuación quirúrgica de colecciones y eliminación de focos Faliure Assessment) de Vincent y cols.
TAS < 40 mmHg respecto a los valores previos
infecciosos accesibles
SvO2 > 70 % Shock séptico. Situación de fracaso hemodinámi-
• Dosificación correcta de la antibioterapia
Índice cardiaco > 3.5 lpm/m2 co por la sepsis.
• Tiempo mínimo necesario del tratamiento antibiótico
TAS < 90 mmHg o TAM < 60 mmHg o TAS < 40
• Reevaluación frecuente del paciente y obtención de nuevas mues-
mmHg respecto a la basal del paciente a pesar de
tras en caso de evolución tórpida (plantear cobertura de microor-
una reposición adecuada de volumen, en ausen-
ganismos multiresistentes)
cia de otras causas de hipotensión
• Valorar terapias complementarias: proteína C activada recombi-
nante, tratamiento esteroideo, inmunomodulación, etc.
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DEFINICIÓN DE LAS INFECCIONES NOSOCOMIALES MÁS FRECUENTES EN CUIDADOS INTENSIVOS (CDC DEFINITIONS FOR NOSOCOMIAL INFECTIONS, 1988)
NEUMONÍA BACTERIEMIA PRIMARIA
Debe cumplir el criterio radiológico (A) y alguno de los siguientes: Debe cumplir el criterio A o B:
A. Infiltrado radiológico persistente, nuevo o progresivo, o consolidación, cavitación A. Hemocultivo positivo para patógeno reconocido, sin relación a cualquier otro
o derrame pleural y, al menos, uno de los siguientes foco infeccioso
B. Aparición de esputo purulento o cambios en las características del esputo B. Fiebre > 38 ºC, escalofríos o hipotensión asociado a alguno de los siguientes:
C. Hemocultivo positivo o cultivo de líquido pleural – Contaminante habitual de la piel aislado en dos hemocultivos seriados tomados en
D. Cultivo positivo de aspirado traqueal (> 105 ufc/ml), cepillado bronquial (> 103 diferentes localizaciones
ufc/ml) o lavado broncoalveolar (> 104 ufc/ml) – Contaminante habitual de la piel aislado en paciente portador de dispositivo
E. Aislamiento de virus o determinación de antígenos virales en secreciones respira- intravascular y sometido a tratamiento antibiótico adecuado
torias – Detección de antígenos en sangre de microorganismo no relacionado con otro
F. Titulación de anticuerpos específicos IgM diagnósticos o cuadruplicación de títu- foco infeccioso
los de IgG en muestras seriadas • Se considerará bacteriemia secundaria cuando el microorganismo aislado en
G. Evidencia histopatológica de neumonía hemocultivos sea el mismo que el aislado en otro foco infeccioso o compatible con
• En caso de SDRA (Síndrome de Distrés Respiratorio del Adulto) o contusión pulmo- otra infección clínicamente documentada de la que no se tenga microbiología
nar en que el criterio radiológico no es factible, se requiere el criterio B y alguno de • Se considerará bacteriemia secundaria a catéter intravascular cuando el microor-
los siguientes ganismo aislado sea el mismo que el obtenido en cultivos de punta de catéter o de
• Neumonía asociada a ventilación mecánica: líquidos perfundidos a través de él, o que la fiebre desaparezca tras la retirada del
– Precoz: neumonía aparecida antes de los 7 días de ventilación en UCI mismo
– Tardía: neumonía aparecida después de los 7 días de ventilación en UCI
INFECCIÓN URINARIA
Debe cumplir el criterio A o B: B1. Nitritos o leucocito-esterasa positivo
A. Uno de los siguientes: fiebre > 38 ºC, tenesmo, polaquiúria, disuria o dolor B2. Visualización de microorganismos por Gram
suprapúbico y cultivo de orina con > 105 ufc/ml de no más de 2 microorganis- B3. Piuria > 10 leuc/ml
mos, o < 105 ufc/ml de un único microorganismo en pacientes con antibiotera- B4. Dos urocultivos con > 102 colonias/ml del mismo germen
pia B5. Urocultivo con ≤ 105 colonias/ml de un solo patógeno en paciente tratado
B. Dos de los siguientes: fiebre > 38 ºC, disuria, tenesmo, polaquiúria o dolor con antibioterapia apropiada
suprapúbico y cualquiera de los siguientes:
119
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120

INFECCION DE HERIDA QUIRÚRGICA B1. Drenaje purulento


B2. Absceso diagnosticado por inspección, cirugía o examen anatomopatológico
A.Infección superficial B3. Dehiscencia espontánea en paciente febril y/o dolor o hipersensibilidad loca-
Infección aparecida durante los 30 días posintervención lizada, excepto en caso de cultivos negativos
Infección de piel, tejido celular subcutáneo o músculo por encima de la fascia B4. Diagnóstico clínico de infección por médico o cirujano
Alguno de los siguientes criterios:
A1. Drenaje purulento C.Infección de órgano o espacio
A2. Aislamiento de microorganismos en herida cerrada de forma primaria Infección en los primeros 30 días poscirugía o en el primer año en caso de exis-
A3. Herida deliberadamente abierta, excepto en casos de cultivo negativo tir implantes protésicos
A4. Diagnóstico clínico de infección por médico o cirujano Alguno de los siguientes criterios:
C1. Líquido purulento recogido por drenaje de órgano o espacio
B.Infección profunda C2. Cultivo de microorganismos en muestras de órganos o espacio
Infección en los primeros 30 días poscirugía o en el primer año en caso de exis- C3. Absceso diagnosticado por inspección, cirugía o examen anatomopatológico
tir implantes protésicos C4. Diagnóstico clínico de infección por médico o cirujano
Alguno de los siguientes criterios:

ENDOCARDITIS
Debe cumplir el criterio A o B: B6. Trastornos de la conducción cardíaca
A. Organismo aislado del cultivo de la válvula o vegetación B7. Prescripción terapéutica correcta
B. Dos de los siguientes criterios sin otra causa aparente: Y cualquiera de los siguientes criterios:
B1. Fiebre > 38 ºC B8.1 Germen aislado en dos hemocultivos u organismos visualizados con
B2. Nuevo soplo cardíaco Gram de la válvula cuando el cultivo no se ha realizado
B3. Fenómenos embólicos B8.2 Vegetación valvular visible durante la cirugía o autopsia
B4. Manifestaciones cutáneas B8.3 Detección de antígenos en sangre u orina
B5. Insuficiencia cardíaca congestiva B8.4 Evidencia de una nueva vegetación mediante ecocardiografía
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MENINGITIS T VENTRICULITIS
Organismo aislado en cultivos de LCR o uno de los siguientes criterios sin otra causa Y cualquiera de los siguientes:
aparente: A7.1. Aumento de leucocitos, proteinorraquia incrementada y/o hipoglucorraquia
A1. Cefalea A7.2. Visualización de microorganismos en tinción de Gram de LCR
A2. Fiebre > 38 ºC A7.3. Organismos aislados en hemocultivos
A3. Rigidez de nuca A7.4. Detección de antígenos en LCR, sangre u orina
A4. Signos meníngeos A7.5. Diagnóstico por anticuerpos IgM o seroconversión de IgG
A5. Alteración de pares craneales
A6. Prescripción de un tratamiento adecuado

121
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122

MANEJO DE LA SEPSIS GRAVE Y EL SHOCK SÉPTICO

Identificación precoz del proceso séptico y valoración de la gravedad

Estabilización hemodinámica
Objetivos: Toma de muestras microbiológicas
• PVC ≥ 8 cmH2O e inicio de antibioterapia empírica
• PAM ≥ 65 mmHg Eliminar foco infeccioso:
• Diuresis ≥ 0,5 ml/kg/h • Abordaje quirúrgico de absceso
• SvO2 ≥ 70 mmHg • Drenaje biliar Adaptar a foco séptico
• Retirada de catéteres… Considerar:
• Flora bacteriana local y sensibilidad antibiótica
500-1.000 ml cristaloides en 30 minutos y repetir si se precisa • Antibioterapia previa
Valorar dobutamina y/o transfusión hematíes • Inmunodepresión…
Buena respuesta

Mala respuesta Vigilancia y monitorización Reevaluación clínica y microbiológica a las 48-72 h

Valorar vasopresores (dopamina-noradrenalina)


Si no hay respuesta administrar vasopresina
Mejora clínica Sin mejoría

Si hay mala respuesta, shock resistente a vasopresores


Cultivos positivos Cultivos negativos Cultivos positivos Cultivos negativos

Valorar: Suspender Ajustar antibioterapia Buscar otros patógenos


Esteroides: hidrocortisona 200-300 mg/d/7 días Desescalada antibiótica
antibióticos a resultados u otras localizaciones
Prot C activada (APACHE > 25) si es posible Buscar otros patógenos del foco infeccioso
Control estricto de glucemia < 150 mg/dl Duración de tratamiento 7-8 días u otras localizaciones Valorar otros diagnósticos
Ventilación protectora en caso de SDRA excepto en patógenos del focto infeccioso o complicaciones
Técnicas de reemplazo renal continuo multirresistentes
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SENSIBILIDADES ANTIBIÓTICAS DE LOS PATÓGENOS MÁS FRECUENTES EN INFECCIONES NOSOCOMIALES*

Claritromicina

Trimet/Sulfam
Ciprofloxacino

Moxiflox/Gatif
Levofloxacino

Cloranfenicol

Metronidazol
Quinup/Dalfo
Ampi/Sulbac

Clindamicina
Azitromicina

Vancomicina
Gentamicina

Teicoplanina
Pipera/Tazo

Meropenem
Penicilina G

Rifampicina
Amoxi/Clav

Cefuroxima

Ceftazidima
Cefotaxima
Cloxacilina

Ertapenem

Aztreonam
Ticar/Clav

Amikacina
Cefazolina
Meticilina

Imipenem

Cefepime
Oxacilina

Linezolid
Gram +
S. pneumoniae S S S S S S S S S S S R I S S S S S S S R R S S S S S S S S S S S
E. faecalis S R R R S S I S S I R • S S R R R R ↑ ↑ I R R R S S S I R R S
S. aureus MS R S S S S S S S S S S R S S S S S S I S S S I S S S S S S S R S S
S. aureus MR R R R R R R R R R R R R I I R R R R R R R R R R R S S R S R S S
S. epidermidis R R I I S S I S S S S R R S S I I I I I I I R R I S I I S R R S
Gram –
M. meningitidis S R R R S S S S S S S S S S S R S S I S R R S R S R R S S R R R
H. influenzae R R R R S S S S S S S I S S S S S S S S S S S R S I S R I I
E. coli R R R R S S S S S S S S S S S S S S S S S S S R R S R R S R R R R
Klebsiella R R R R S S S S S S S S S S S S S S S S S S I R R R R R S R R R R
Enterobacter R R R R R R S S S S S S S S S R I S S S S S R R R R R R R R R R
Serratia R R R R R R S S S S S S S S S R R S S S S S R R R R R R I R R R
Proteus R R R R S S S S S S S S S S S S S S S S S S I R R R R R R R R R
Acinetob. spp R R R R R S S S S S R I I I R R S S I R R R R R R R R R R R
P. aeruginosa R R R R R R S S S S S S S I R R I S S S S R R R R R R R R R R R
S. maltophilla R R R R R R I I R R R R R I S R R R I R R R S R R R R R S R R
Legionella spp R R R R R R R R R R S S S R R R R S S S R S I
Anaerobios
B. fragilis R R R R S S S S S S S R R R S R R R R R R R S S R R R R S I
Clostridium S S S S S S S S R I S S S S S S S S S S S S S
Claves: S: habitualmente efectivo. R: habitualmente no efectivo. I: sensibilidad intermedia. • Sólo indicado en infecciones urinarias.
↑ Efecto sinérgico con penicilinas. En blanco, sin datos disponibles.
* Esta tabla es orientativa y debe adaptarse a la sensibilidad antibiótica de la flora local
123
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DISFUNCIÓN MULTIORGÁNICA Y FRACASO MULTIORGÁNICO (FMO) L . Mateu, J. Monferrer, F. Sánchez


La sepsis grave (sepsis asociada a disfunción orgánica aguda) es una causa frecuente empleandose en todos criterios similares a ensayos previos sobre la sepsis.
de ingreso en las UCI, y, a pesar de los avances terapéuticos, su mortalidad continúa El síndrome de disfunción multiorgánica es una lesión de causa inflamatoria que se pro-
siendo muy elevada. En 1992 se publicó la Conferencia de Consenso entre la ACCP duce cuando las defensas del huésped contra la respuesta inflamatoria son sobrepasa-
(American Collage of Chest Physicians) y la SCCM (Society of Critical Care Medicine), das. En la DFMO subyace una disfunción celular en la que participan, fundamentalmen-
con el objetivo de intentar unificar conceptos en torno a la respuesta inflamatoria sisté- te, la isquemia, las alteraciones del metabolismo celular, los efectos tóxicos de los radi-
mica, sepsis, sepsis grave y shock séptico (tablas 1 y 3). cales libres de O2, la inducción de proteínas de calor-shock y la apoptosis celular; ade-
Las definiciones del Consenso de 1992 siguen vigentes, aunque en el 2000 una nueva más, existe un fracaso de los mecanismos compensadores (lesión de la membrana celu-
Conferencia validó las definiciones de 1992 y estableció la necesidad de criterios diag- lar, liberación de lisosomas y reducción de la energía celular). Pueden afectarse diver-
nósticos más concretos (tabla 2). Ni en la conferencia de consenso de la ACCP/SCCM, sos sistemas orgánicos junto con los síndromes clínicos relacionados (tabla 3). La dis-
ni en esta última, se definieron los órganos específicos ni los parámetros de disfunción función orgánica múltiple puede progresar hasta el fracaso orgánico múltiple (estadios
orgánica, por lo que cada grupo de ensayo clínico los define arbitrariamente, aunque de DFMO: tabla 4).
Tabla 1. SÍNDROME DE RESPUESTA INFLAMATORIA SISTÉMICA Y CONDICIONES AFINES
Infección Respuesta inflamatoria a la presencia de microorganismos o presencia de Sepsis Respuesta inflamatoria sistémica ante una infección. Para su diagnós-
microorganismos en tejidos normalmente estériles tico requiere los criterios de SIRS y la demostración de la presencia de
Bacteriemia Presencia de bacterias en sangre. Viremia, fungemia y parasitemia son infección
equivalentes y reflejan la presencia de microorganismos viables en sangre. Sepsis grave Sepsis asociada a disfunción orgánica aguda, hipotensión (tensión
Endotoxinemia es la presencia de endotoxina o lipopolisacárido, fragmen- arterial sistólica < 90 mmHg o reducción > 40 % sobre las cifras ten-
to de la pared de los bacilos gramnegativos (BGN), en sangre sionales basales, en ausencia de otra causa de hipotensión) o hipoper-
SIRS Síndrome de respuesta inflamatoria sistémica. Respuesta inflamatoria sis- fusión (se incluye acidosis láctica, oliguria y/o alteración del estado
témica a las infecciones graves. Precisa de la presencia de dos o más de los mental)
siguientes signos: Shock séptico Sepsis con hipotensión, a pesar de una adecuada expansión de volu-
•Temperatura > 38 ºC o < 36 ºC men, y signos de hipoperfusión tisularB
•Frecuencia cardiaca > 90 lpm SDMO Síndrome de disfunción multiorgánica. Presencia de alteraciones agu-
•Frecuencia respiratoria > 20 respiraciones/minuto o pCO2 < 32 mmHgA das de diferentes órganos de un paciente, de forma que la homeostasis
•Leucocitos > 12.000/mm3 o < 4.000/mm3 o > 10 % de formas inmaduras no pueda ser mantenida sin intervención
1992 ACCP/SCCM Consensus Conference Committee. A En respiración espontánea. Los pacientes conectados a ventilación mecánica se considera que reúnen este criterio. B Por definición, aquellos pacientes que reciben
soporte con inótropos o drogas vasoactivas reúnen este criterio, ya que pueden estar en shock séptico y no presentar hipotensión
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Tabla 2. CRITERIOS DE LAS DEFINICIONES DE CONSENSO DE 2000 Tabla 3. DISFUNCIÓN Y FALLO ORGÁNICO (DFMO). DEFINICIONES
Sepsis ÓRGANO O SISTEMA DISFUNCIÓN FALLO ORGÁNICO
Respuesta sistémica a la infección asociada a (dos o más): SNC Obnubilación, irritabilidad Coma
Temperatura > 38 ºC o < 36 ºC
Cardiovascular Disminución de la fracción de eyección Respuesta hipodinámica pese al
Taquicardia > 90 lpm.
Aumento de la permeabilidad capilar soporte inotrópico
Taquipnea > 20 respiraciones/min
Recuento leucocitario >12.000/mm3 o < 4.000/mm3 o fór- Pulmonar Hipoxia que precisa al menos 2-5 días SDRA progresivo que precisa PEEP>
mula con > 10 % de cayados. de ventilación mecánica 10 o FiO2 > 0,5
Shock séptico
Hipotensión inducida por la sepsis o necesidad de inotropos Hepático Br > 3 mg/dl. Transaminasas > 2 veces Ictericia clínica
para mantener la TA, a pesar de una reposición de volumen lo normal
adecuada, acompañado de alteraciones de la perfusión tisu- Renal Diuresis < 500 ml/día. Crp > 3 mg/dl Necesidad de depuración extrarrenal
lar como acidosis láctica, oliguria o alteración del estado
Intestinal Íleo o intolerancia a la dieta > 5 días Úlceras de estrés, colecistitis alitiásica
mental.
CID
Hematológico T. de protrombina o TTPA > 25 %
Plaquetas < 80.000/mm3

Tabla 4. ESTADIOS DE DFMO


ÓRGANOS GRADO I GRADO II GRADO III
Disfunción pulmonar SDRA leve SDRA moderado SDRA grave
Disfunción renal Creatinina > 1,8 Creatinina > 2,5 Creatinina > 5
Disfunción hepática Bilirrubina > 2 Bilirrubina > 4 Bilirrubina > 8
Disfunción cardíaca Inot mínimos Inot moderados Inot elevados
Dopamina o dobutamina Dopamina o dobutamina Dopamina o dobutamina
< 5 µg/kg/min 5-15 µg/kg/min > 15 µg/kg/min
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Tabla 5. CAUSAS DE SIRS Y DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL DEL SHOCK SÉPTICO SOFA (SEPSIS-RELATED ORGAN FAULURE ASSESMENT)
•Causas de SIRS no infecciosas • Diagnóstico diferencial del PUNTUACIÓN
Posoperatorios de cirugía shock séptico FUNCIÓN
1 2 3 4
mayor Hepatopatía severa con hipo-
Politraumáticos tensión < 200 < 100
Pancreatitis aguda Anafilaxia Respiratorio < 400 < 300 (con soporte (con soporte
Grandes quemados Mastocitosis sistémica paO2/FiO2 ventilatorio) ventilatorio)
IAM Síndrome poscirugía extracor-
TEP pórea Respiratorio < 400 < 300 < 200 < 100
Síndrome poscirugía cardíaca Síndrome del shock tóxico paO2/FiO2 (con soporte (con soporte
con extracorpórea Intoxicaciones que cursan con ventilatorio) ventilatorio)
Vasculitis sistémicas: LES, hipotensión y fiebre Hemodinámico PAM < 70 Dopamina ≤ 5 o Dopamina > 5 o A Dopamina > 15 o
PAN Déficit de tiamina PAM mmHg dobutamina ≤ 0,1 o NA ≤ 0,1 A > 0,1 o NA > 0,1
Enfermedades autoinmunes Endocrinopatías (Addison pri- Inotrópicos* (cualquier dosis)
Síndrome antifosfolípido pri- mario y secundario, tormenta
mario tiroidea) Neurológico 13-14 10-12 6-9 <6
Endocrinopatías: hipotiroidis- Administración de fármacos GCS
mo, insuficiencia suprarrenal vasodilatadores Renal 1,2 - 1,9 2 - 3,4 3,5 - 4,9 (300-440) > 5 (> 440)
Linfoma Vasculitis y enfermedades sis- Creatinina mg/dl (110-170) (171-299) o < 500 ml/día o < 500 ml/día
Lisis tumoral témicas (mmol/l) o diuresis
Politransfusión Accidentes vasculares cerebra-
Anestésicos inhalatorios les Hepático
Bilirrubina mg/dl 1,2-1,9 2-5,9 6-11,9 > 12
Fármacos: neurolépticos, ben- (20-32) (33-101) (102-204) (> 204)
(µmol/l)
zodiazepinas, opiáceos, altas
dosis de AAS Coagulación
< 150 < 100 < 50 < 20
Plaquetas  103 mm3
* Inotrópicos administrados durante al menos una hora. PAM: presión arterial media. A: adrenalina. NA: noradrenalina
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TRATAMIENTO DE LA SEPSIS GRAVE Y DEL SHOCK SÉPTICO Guías ESICM (Survivng sepsis campaign 2004)
TRATAMIENTO INICIAL Drenaje de los focos sépticos sobretodo en sepsis de origen renal, biliar, tejidos
De forma inmediata en pacientes con hipotensión o lactato sérico elevado. blando y colecciones intraabdominales.
Conseguir: 2. La selección del método de control óptimo debería ser valorado según el riesgo
• PVC 8-12 mmHg beneficio.
• PAM ≥ 65 mmHg 3. Si el foco es quirúrgico, intervenir lo antes posible.
• Diuresis ≥ 0,5 ml/kg/h 4. Si la fuente de infección posible son los catéteres de acceso vascular, estos deben
• Saturación venosa mixta (SvO2) ≥ 70 mmHg ser retirados de inmediato, tras implantación de otros nuevos.
Si no se consigue SvO2 70% con PVC 8-12 mmHg, transfundir dos concentrados de
hematíes para conseguir un Hto ≥ 30 % y/o administrar dobutamina en perfusión hasta FLUIDOTERAPIA
dosis máximas de 20 µg/kg/min. 1. Fluidos de resucitación con coloides o cristaloides.
2. Si se sospecha perfusión tisular inadecuada: 500-1.000 ml de cristaloides o 300-
ANTIBIÓTICOS 500 de coloides en 30 minutos y repetir si la PA y la diuresis no aumentan y no hay
1. Previa administración de antibioterapia obtener al menos dos muestras de sangre evidencia de sobrecarga de volumen intravascular.
(una de ellas percutánea y la otra a través del catéter con más de 48 horas de implan-
tación). FÁRMACOS VASOPRESORES
2. Iniciar la antibioterapia dentro de las primeras horas de diagnóstico de sepsis seve- 1. Si el aporte de volumen fracasa para conseguir una presión sanguínea y una perfu-
ra. sión orgánica adecuada, iniciar la terapia con vasopresores.
3. Administrar antibióticos dependiendo de los patógenos más frecuentes en la comu- Para ello, implantación de vía venosa central tan pronto como sea posible.
nidad y de la flora hospitalaria. 2. Los fármacos de elección son noradrenalina o dopamina (no usar bajas dosis de
4. Revalorar el régimen antibiótico a las 48-72 horas. dopamina para la protección renal).
5. Considerar terapia combinada para pacientes neutropénicos y con infecciones por 3. Vasopresina en casos de shock refractario, a pesar de adecuado volumen de reposi-
Pseudomonas. ción y altas dosis de vasopresores (no como fármaco de 1.ª línea).
6. Si se determina que el síndrome clínico es debido a una causa no-infecciosa, el tra- Perfusión 0,01-0,04 UI/min.
tamiento antibiótico se debe interrumpir rápidamente para minimizar el desarrollo de Se excluyen2 de tratamiento con vasopresina aquellos pacientes con un IC < 2-
resistencias y sobreinfecciones. 2,5 l/min/m y debería ser utilizado con precaución en pacientes con disfunción
cardíaca.
CONTROL DEL FOCO INFECCIOSO
1. Evaluación del foco de infección, susceptible de medidas de control, especialmente TERAPIA CON FÁRMACOS INOTRÓPICOS
el drenaje de un absceso, desbridamiento de tejido necrótico, eliminación de la parte 1. En pacientes con bajo gasto cardiaco a pesar de los fluidos, iniciar tratamiento con
infectada. dobutamina.
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2. Si la PA está disminuida, asociar terapia con vasopresores PAM ≥ 65 mmHg. SEDACIÓN, ANALGESIA Y RELAJACIÓN
No aumentar el gasto cardíaco para obtener un valor predefinido de elevado apor- Uso de protocolos que incluyen una correcta sedación medida por escalas de seda-
te de oxígeno. ción subjetivas estandarizadas.
Utilizar sedación en bolos intermitentes o en perfusión continua con interrupción/
ESTEROIDES aclaración para comenzar a despertar.
Tratamiento de pacientes que requieren vasopresores a pesar de la adecuada reposi-
Evitar los relajantes musculares en la medida de lo posible para evitar prolongar el
ción de fluidos para mantener una adecuada presión sanguínea.
bloqueo neuromuscular tras la interrupción. Si se requieren durante más de las pri-
1. Corticoides intravenosos (hidrocortisona 200-300 mg/día), durante 7 días (en
meras 2-3 horas de ventilación mecánica, utilizar bolos intermitentes o una perfusión
tres o cuatro dosis o mediante infusión continua).
continua, con monitorización de la profundidad del bloqueo con el tren de cuatro
Opcional: (TOF: train of four monitoring)
• Test de estimulación de ACTH con 250 µg y suspender en aquellos pacientes
con respuesta (cortisol > 9 µg a los 30-60 minutos tras la administración). VENTILACIÓN MECÁNICA EN ALI/SDRA
• Disminuir la dosis de esteroides si se resuelve el shock séptico. Evitar volúmenes tidal y presiones meseta elevadas.
• Añadir fludrocortisona (50 µg/día v.o.). Iniciar VT entre 6-10 ml/kg e ir disminuyendo en 1-2 horas hasta conseguir presión
2. No deberían ser utilizadas como tratamiento del shock séptico dosis mayores de meseta < 30 cmH2O.
300 mg/día. • La hipercapnia permisiva puede ser bien tolerada si se requiere minimizar pre-
3. En ausencia de shock, los corticoesteroides no deberían utilizarse para tratar la sión meseta y volumen tidal
sepsis. • Fijar una mínima cantidad de PEEP, para prevenir el colapso alveolar al final de
la espiración.
ADMINISTRACIÓN DE PRODUCTOS SANGUÍNEOS PEEP en función del déficit de oxigenación y los requerimientos de FiO2 o en fun-
1. En ausencia de enfermedad coronaria o sangrado agudo, sólo se transfundirá si ción de la compliance toracopulmonar.
Hb < 7 g/dl, para obtener Hb entre 7-9 g/dl. • Posición prono en pacientes con niveles tóxicos de FiO2 o presión plateau, sin
2. No se recomienda la eritropoyetina. elevado riesgo de cambios posicionales.
3. No se recomienda el uso rutinario de plasma fresco congelado (sólo en caso de • Mantener a los pacientes con la cabecera elevada (45º) para evitar la neumonía
sangrado o necesidad de técnicas invasivas). asociada a ventilación mecánica.
4. No se recomienda el uso de antitrombina. • Utilizar un protocolo de weaning y realizar diariamente destete en respiración
5. Las plaquetas se deben administrar cuando el recuento es < 5.000/mm3, sin espontánea (que incluye un nivel de presión soporte bajo con PEEP 5 cmH20 o
reparar en el sangrado. La transfusión se considera cuando el recuento está entre en tubo en T) para suspender la ventilación.
5-30.000/mm3 + riesgo de sangrado. Se requiere número correcto de plaquetas
(≥ 50.000) en casos de intervención u otros procedimientos. Los criterios de destete deberían ser:
• Estabilización del proceso inicial que ha motivado la intubación del paciente.
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• Paciente despierto. TERAPIA RENAL SUSTITUTIVA


• Hemodinámicamente estable sin necesidad de vasopresores. 1. No está indicado en ausencia de fracaso renal agudo.
• No aparición de nuevas complicaciones. 2. En presencia de fracaso renal agudo (oligúrico o no oligúrico) iniciar lo antes
• Requerimientos de VT bajo y PEEP baja. posible.
• Necesidades de FiO2 que pueden ser administradas con mascarilla facial o 3. No hay diferencia de resultados entre técnicas continuas e intermitentes.
cánulas nasales. 4. Las técnicas continuas permiten un fácil manejo del balance de fluidos en los
pacientes sépticos hemodinámicamente inestables.
CONTROL DE GLUCEMIAS 5. Ajustar antibióticos a la función renal y a la técnica de depuración extracorpórea.
1. Mantener niveles < 150 mg/dl, tras la estabilización inicial. Utilizar perfusión con-
tinua de insulina y glucosa. BICARBONATO
2. Controles de glucemia cada 30-60 min hasta la estabilización y, posteriormente, La terapia con bicarbonato para mejorar los requerimientos hemodinámicas o dismi-
cada 4 horas. nuir las necesidades de fármacos vasopresores sólo se recomienda si existe acido-
3. En pacientes con sepsis severa la estrategia de control de la glucemia debería sis láctica con pH ≤ 7,15.
incluir un protocolo de nutrición, utilizando como preferencia la vía enteral.
PROFILAXIS DE TROMBOSIS VENOSA PROFUNDA
PROTEÍNA C ACTIVADA 1. Heparina no fraccionada (HNF) o heparina de bajo peso molecular (HBPM).
Se recomienda en pacientes con alto riesgo de muerte: APACHE ≥ 25, FMO induci- 2. Si se contraindica la administración de heparina, profilaxis con medios físicos:
do por sepsis, shock séptico, SDRA inducido por sepsis y en ausencia de contrain- medidas de compresión gradual, botas de compresión neumática intermitente.
dicaciones (sangrado). 3. En pacientes de alto riesgo se recomienda una combinación de ambas.
Siempre valoración de riesgo-beneficio.
PROFILAXIS DE LA ÚLCERA DE ESTRÉS
1. Se recomienda en todos los pacientes con sepsis severa.
2. Se prefieren los anti-H2 al sucralfato.

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130

INTOXICACIONES GRAVES M. T. RODRÍGUEZ, A. BELENGUER


TRATAMIENTO GENERAL CRITERIOS DE INGRESO EN UCI
Debe establecerse lo más precozmente posible, tras apartar al paciente de la exposición al tóxico. Se debe • Pacientes con intoxicación severa
realizar historia clínica, exploración física muy minuciosa y analítica completa. Las medidas a tomar se – Coma
dividen en 4 bloques: – Depresión respiratoria
– Necesidad de ventilación mecánica
A) Tratamiento de sostén Catárticos
– Shock
Protección vía aérea Dilución
– Arritmias y alteraciones de la conducción cardíaca
Ventilación y oxigenación Eliminación endoscópica o quirúrgica del tóxico
– Edema pulmonar
Adecuada perfusión y estabilización hemodiná- Descontaminación de otros puntos
mica Piel, lavado ocular – Convulsiones
Corrección hidroelectrolítica, metabólica y de la C) Eliminación del tóxico – Hipertermia o hipotermia
temperatura • Dosis letales
Múltiples dosis de carbón activado – Necesidad de medidas específicas (técnicas de depura-
Tratamiento de arritmias Diuresis forzada con o sin modificar pH orina
Tratamiento de convulsiones ción extrarrenal)
Quelación (metales pesados)
Prevención de complicaciones secundarias – Nula respuesta al tratamiento convencional
Eliminación extracorpórea
– Enfermedades crónicas que agraven el pronóstico del
B) Evitar la absorción de tóxico Hemodiálisis
paciente
Descontaminación gastrointestinal Hemoperfusión
Inducción del vómito Plasmaféresis
Lavado gástrico Exanguinotransfusión
Carbón activado Oxígeno hiperbárico
Irrigación intestinal D) Antídotos específicos
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INDICACIONES DE LAVADO GÁSTRICO RETARDADO EFICACIA DEL CARBÓN ACTIVADO


TÓXICO DOSIS SUPERIOR A TIEMPO POSINTOXICACIÓN EFICAZ INEFICAZ
Aspirina 15 g 14 horas Paracetamol Benzodiazepinas Imipramina Cáusticos
Benzodiazepinas Sólo está indicado en Atenolol Difenilhidramina Tiazidas Lítio
sobredosis masiva
Propafenona Diltiazem Estricnina Etanol
Dextropropoxifeno 325 mg 8 horas
Pirazolonas Ciclosporina Codeína Metanol
Digoxina 5g 8 horas
Nifedipina Salicilatos Fenotiazina Etilenglicol
Etilenglicol 10 ml 4 horas
Furosemida Diazepam Anatoxinas Arsénico
Fenitoina, valproato Sólo esta indicado en
sobredosis masiva Isoniacida Fenobarbital Talio Cianuro

Fenobarbital 1g 8 horas Cimetidina Tetraciclinas Valproato Hierro

Metanol 25 ml 8 horas Astemizol Metotrexato Tricíclicos Malatión

Paracetamol 10 g 4 horas Teofilina Fenitoina Digoxina DDT

Teofilina 2,5 g 4 horas (8 horas si es de Amiodarona Carbamazepina Cloroquina Ácido bórico


liberación retardada) Propoxifeno Anfetamina Morfina Acetilcisteina
Tricíclicos 750 mg 8 horas Queroseno Indometacina Cocaína Ipecacuana

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132

INDICACIONES DE DIURESIS FORZADA TÉCNICAS DE DEPURACIÓN EXTRARRENAL


DIURESIS NEUTRA DIURESIS ALCALINA INDICACIONES
• Deterioro progresivo a pesar de tratamiento intensivo de soporte.
Litio Salicilatos
• Intoxicaciones severas y/o desarrollo de complicaciones.
Talio Fenobarbital • Niveles de toxinas muy elevados en sangre.
• Intoxicación por agentes con efectos metabólicos y/o tardíos (metanol, paraquat).
Bromo Isoniacida
• Intoxicación por drogas depurables que pueden extraerse a un ritmo superior a su eliminación endóge-
Amanita phaloides Clorpropamida na por vía renal o hepática.
• Disminución de la excreción normal del tóxico en presencia de insuficiencia hepática, cardíaca o renal.
Paraquat Metotrexato
Meprobamato Fluoruros
HEMODIÁLISIS HEMOPERFUSIÓN PLASMAFÉRESIS
Herbicidas ácidos
Salicilatos (80 mg/dl) Barbitúricos Ácido crómico
Fenobarbital (100 mg/dl) Hipnóticos y sedantes no barbitúricos Tiroxina
Etanol (4 g/l) Digital Digitoxina
Metanol (0,5 g/l) Teofilina Fósforo
Etilenglicol (0,5 g/l) Amanita phalloides
Isopropanol (400 mg/dl) Valproato sódico
Litio (3 mmol/l) Paraquat
Bromo (25 mmol/l)
Talio
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ANTÍDOTOS ESPECÍFICOS
TÓXICO ANTÍDOTO DOSIS
Amanitas y otras setas tóxicas Penicilina G Altas dosis
Silimarina sí alergia a penicilina
Antagonistas del calcio Cloruro cálcico al 10 % 1 g (10 ml) en 5 min
Glucagón 0,1-0,3 mg/kg en 1 min
Dopamina/dobutamina
Antidepresivos tríciclicos Bicarbonato sódico 0,5-2 mEq/kg
Arsénico Dimercaprol 2,5-5 mg/kg
Atropina Fisostigmina 0,5-2 mg en 10 min
Bario Sulfato magnésico 60 g/l lavado gástrico
Betabloqueantes Glucagón 5-10 mg en 1 min
Atropina 0,01 mg/kg
Isoproterenol 2-10 µg/min
Benzodiazepinas Flumacenilo 0,5 mg en 1 min; repetir si se precisa
Botulina Antitoxina trivalente 1-2 viales
Bromuros Cloruro sódico al 0,9 % 3.000 ml/24 h
Carbamatos Atropina 0,4-2 mg
Cianuro Nitrato de amilo Inhalar 30 seg/min
Nitrito sódico 0,33 ml/kg en 5 min máximo 10 ml
Tiosulfato sódico 25 % 1,65 ml/kg en 10 min máximo 50 ml
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TÓXICO ANTÍDOTO DOSIS


Cobre Penicilamina 0,25-2 g/día v.o.
Digital Anticuerpos antidigital 0,009  (digoxinemia)  peso en kg
Encefalopatía de Wernicke (por déficit de vit B1) Tiamina 100 mg
Etilenglicol Etanol al 100 % 10 ml/kg en 1 hora seguido de 1 ml/kg/hora
Fenotiazinas Difenhidramina 25-50 mg i.v./i.m.
Fluoruros Gluconato cálcico al 10 % 10 ml en 15 min
Acido fluorhídrico
Formaldehido Carbonato amónico al 1 % 100 ml oral
Heparina Sulfato de protamina 100 mg por 100 U de heparina dadas
Hidrocarburos Aceite de parafina 50 ml oral
Hierro Deferrioxamina 15 mg/kg/hora
Hipoglicemiantes Glucagón 0,5-1 mg
Isoniacida Piridoxina (vitamina B6) 5 g en 60 min
Magnesio Gluconato cálcico 10 % 1 g (10 ml) en 5 min
Mercurio BAL o penicilamina 4 mg/kg i.m. o 20-40 mg/kg/día v.o.
Metahemoglobinemia Azul de metileno 2 mg/kg
Metanol Etanol al 10 % 10 ml/kg en 1 hora; seguir 1 ml/kg/h hasta 100 mg/dl
Monóxido de carbono Oxigeno al 100 %
Opiáceos Naloxona 0,8-2 mg
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Organofosforados Atropina 0,5-2 mg


Pralidoxima 1.000 mg en 30 min
Oxalatos Gluconato cálcico 10 ml en 15 min
Paracetamol N-acetilcisteina 150 mg/kg, en 200 ml de dextrosa al 5 % en 15 min
50 mg/kg en 500 ml en 4 horas
100 mg/kg en 1.000 ml en 16 horas
Paraquat Tierra de Fuller 60 g en 100 ml de manitol al 20 % y 400 ml de agua/4 horas oral
Diquat
Plomo Edetato cálcico sódico 50-70 mg/kg/día durante 5 días
Quinidina Bicarbonato sódico 0,5-2 mEq/kg
Talio Azul de Prusia 10 g en 12 horas v.o.
Tetracloruro de carbono N-acetilcisteina
Warfarina Plasma fresco congelado Tanto como se precise
Vitamina K 10 mg en 10 min
La vía de administración es i.v. si no se especifica lo contrario

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SÍNDROMES CLÍNICOS EN INTOXICACIONES
EFECTO/SÍNDROME MANIFESTACIONES AGENTES CAUSALES
Narcótico Depresión del SNC, coma Opiáceos
Miosis, depresión respiratoria, hipotensión, bradicardia

Sedante hipnótico Confusión, coma, depresión respiratoria, hipotensión, hipotermia Barbitúricos, etanol, neurolépticos, benzodiazepinas, antiepi-
lépticos, glutetimida
Confusión, ansiedad, ataxia, arreflexia, convulsiones, coma, fascicula-
Colinérgico ciones, calambres, parálisis respiratoria, miosis, sudoración, sialorrea, Colinérgicos (ACTH, carbacol, betanecol) órganofosforados,
vómitos, diarreas, dolor abdominal carbamatos
Confusión, ataxia, delirio, convulsiones, midriasis, visión borrosa, sed,
Anticolinérgico disfagia, íleo paralítico, sequedad de piel, HTA, taquicardia, hiperter- Atropina, neurolépticos, tricíclicos, anticolinérgicos, antihista-
mia, retención urinaria mínicos

Ansiedad, delirio, alucinaciones, midriasis, HTA, taquicardia, arritmias, Cocaína, cafeína, anfetaminas, teofilina, IMAO, anticongestivos
Parasimpaticomimético hipertermia
DIAGNÓSTICO DE TOXICIDAD A PARTIR DE SIGNOS VITALES Y EXAMEN FÍSICO

Bradicardia Betabloqueantes, antagonistas del calcio, colinérgicos, clonidina, digoxina, etanol y otros alcoholes
Taquicardia Cocaína, anticolinérgicos, antihistamínicos, anfetaminas, simpaticomiméticos, teofilina
Hipotermia Monóxido de carbono, opiáceos, hipoglucemiantes orales, insulina, sedantes, hipnóticos, regaliz
Hipertermia SNM (síndrome neuroléptico maligno), antihistamínicos, salicilatos, simpaticomiméticos, anticolinérgicos, antidepresivos
Hipotensión Heroína y otros opiáceos, sedantes, hipnóticos, clonidina, antagonistas del calcio, antihipertensivos, antidepresivos, aminofilina
Hipertensión Cocaína, anfetaminas, cafeína, nicotina, anticolinérgicos, hormonas tiroideas, simpaticomiméticos
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Taquipnea Cocaína, aspirina, paraquat, monóxido de carbono, acidosis metabólica, edema pulmonar
Bradipnea Hipnóticos, sedantes, opiáceos, cannabis
Miosis Colinérgicos, clonidina, etanol, opiáceos, órganofosforados, fenotiazina, pilocarpina, sedantes, hipnóticos
Midriasis Cocaína, atropina, anfetaminas, barbitúricos, simpaticomiméticos, antihistamínicos, antidepresivos
Diaforesis cutánea Aspirina, simpaticomiméticos, fenciclidina
Sialorrea Organofosforados, carbamatos, salicilatos, caústicos, colinérgicos, mercurio, arsénico, simpaticomiméticos
Sequedad bucal Tricíclicos, fenotiazinas, antihistamínicos
Vómitos Organofosforados, hidrocarburos, depresores del SNC
Íleo paralítico Opiáceos, tricíclicos, anticolinérgicos, fenotiazinas
Fallo hepático Paracetamol, amanita phalloides, tetracloruro de carbono, INH, fósforo, plomo
Miscelánea Agentes que aumentan el diferencial osmolar: metanol, etilenglicol, etanol, alcohol isopropílico
Agentes visibles en las radiografías de abdomen: hidrato de cloral (body packers), hierro y otros metales pesados

OTROS SIGNOS Y SINTOMAS EN INTOXICACIONES


EFECTO/SÍNDROME MANIFESTACIONES AGENTES CAUSALES
Signos musculares Rabdomiólisis Cocaína, opiáceos, etanol, benzodiazepinas, tríciclicos
Parálisis Órganofosforados, carbamatos, botulina
Fasciculaciones Órganofosforados, litio
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EFECTO/SÍNDROME MANIFESTACIONES AGENTES CAUSALES


Mioclonías Fenciclidina, cadmio, bismuto, cicuta
Rigidez Haloperidol, estricnina, fenciclidina
Distonías Haloperidol, fenotiazinas, tricíclicos, DPH, fenciclidina, metales pesados

Lesiones cutáneas Eritema difuso Monóxido de carbono, cianuro, anticolinérgicos


Ampollas Monóxido de carbono, opiáceos, barbitúricos
Coloración Rifampicina amarilla
Ácido bórico rojo intenso
Nitrato de plata azul oscuro
Nitritos marrón
Olor Almendras Cianuro
Ajo Arsénico, fósforo
Huevos podridos Ácido sulfhídrico
Limpiacalzado Nitrobenceno
Violetas Trementina
Manzanas Isopropanol (acetona)
Color de la sangre Rosada Monóxido de carbono, cianuro
Marrón terroso Metahemoglobinemia
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MUERTE ENCEFÁLICA Y DONACIÓN DE ÓRGANOS E. Bisbal, E. Treviño, B. Vidal


DIAGNÓSTICO DE MUERTE ENCEFÁLICA
La muerte encefálica es el cese irreversible de las funciones encefálicas, tanto de hemisferios cerebrales como de troncoencéfalo.

REQUISITOS PARA ESTABLECER EL DIAGNÓSTICO DE MUERTE ENCEFÁLICA – Tocar superficie corneal con torunda de algodón
Descartar alteraciones electrolíticas, del equilibrio ácido-base y endocrinas • Reflejo tusígeno: bulbo
Normotermia: temperatura corporal > 32 ºC – Sonda de aspiración traqueal sobre carina
Estabilidad hemodinámica: ausencia de hipotensión arterial • Reflejo nauseoso: bulbo
Descartar intoxicación por fármacos o tóxicos – Estimulación de faringe
Ausencia de fármacos depresores del sistema nervioso central TEST DE ATROPINA
Descartar estados que pueden imitar la situación de muerte encefálica Actividad de X par y sus núcleos en troncoencéfalo.
DIAGNÓSTICO CLÍNICO Administración de sulfato de atropina 0,04 mg/kg i.v.
Variación de frecuencia cardiaca < 10 % de la basal en la situación de ME.
RESPUESTA MOTORA
Coma de causa estructural, conocida y carácter irreversible, profundo y arreactivo. PRUEBA DE APNEA
Ausencia de respuesta ante estimulación dolorosa en lecho ungueal, nervio supraorbi- Debe ser realizada al final de toda la exploración.
tario o articulación temporomandibular. Desconexión de VM y oxigenación mediante difusión.
Puede extistir actividad espinal refleja o espontánea. Medidas de precaución: normotermia, estabilidad hemodinámica, preoxigenación.
Ausencia de movimientos respiratorios durante 8-10 minutos o hasta pCO2 > 60 o > 20
EXPLORACIÓN DE REFLEJOS TRONCOENCEFÁLICOS mmHg de la basal.
• Reflejo fotomotor: mesencéfalo
– Posición, forma y tamaño pupilar (∅ 4-6 mm); ausencia de respuesta a la luz. PERÍODO DE OBSERVACIÓN
• Reflejo oculocefálico: protuberancia-bulbo Objetivo → Confirmar la irreversibilidad del proceso.
– Ausencia de movimientos oculares con movimientos rápidos de cabeza (mirada La legislación española determina un intervalo de 6 horas entre 2 exploraciones clí-
centrada y fija). nicas excepto en el caso de encefalopatía anóxica tras parada cardíaca, que debe de
• Reflejo oculovestibular: protuberancia-bulbo ser de 24 horas.
– Irrigación timpánica con agua helada con cabeza inclinada 30º y mantener ojos En los niños el periodo de observación varía con la edad.
abiertos 1 minuto; exploración previa con otoscopio para descartar rotura timpánica. Puede acortarse o no ser considerado si se realizan adicionalmente pruebas diagnósticas
• Reflejo corneal: protuberancia instrumentales que demuestren incontestablemente la ausencia de circulación cerebral.
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PRUEBAS CONFIRMATORIAS Ventanas: Temporal (ACM, ACA, ACP y sifón carotídeo). Suboccipital (arterias verte-
ELECTROENCEFALOGRAMA (EEG) brales y basilares).
Refleja la actividad bioeléctrica espontánea cerebral. Ventajas: No influenciada por fármacos depresores del SNC.
Test confirmatorio bien validado. Disponibilidad 24 horas y a pie de cama.
Limitaciones:Coma inducido por fármacos depresores del sistema nerviso central (SNC). Técnica dinámica, fácilmente reproducible y repetible.
Coma por factores tóxicometabólicos. Patrones sonográficos de muerte encefálica:• Patrón de separación sístole-diástole.
Hipotermia extrema → límite 32 ºC por interferencia. • Patrón de flujo reverberante.
Uso obligado: Neonatos y niños de corta edad. • Patrón de espigas sistólicas aisladas.
Coma por lesión de TE primaria. • Ausencia de señal de flujo en las arterias.
Ventajas: Rápida ejecución, inocua, económica y repetible. EVALUACIÓN DEL DONANTE
POTENCIALES EVOCADOS (PEAT, PES, PEV) HISTORIA CLÍNICA
Ventajas: Resistentes a fármacos depresores centrales e hipotermia. Establecer la causa de la muerte, conocer las enfermedades crónicas preexistentes,
Seguros, rápidos, repetibles, bajo coste y amplia disponibilidad. ingresos hospitalarios, consumo de fármacos, hábitos tóxicos y cuantificación, pro-
Limitaciones: Imposibilidad de obtener respuesta por limitación en la estimulación o fesión y hábitos de riesgo.
recepción (férulas de yeso, lesiones cutáneas). EXPLORACIÓN FÍSICA
ANGIOGRAFÍA CEREBRAL Presencia de lesiones cutáneas y tatuajes, fondo de ojo, exploración de mamas, geni-
Ausencia de relleno de carótidas internas o arterias vertebrales a nivel de entrada en tales externos y próstata
cráneo o sifón carotídeo. ANALÍTICA
GAMMAGRAFÍA CEREBRAL Hemograma y fórmula leucocitaria, estudio de coagulación, perfil renal, perfil hepá-
Tc 99 HMPAO → radiofármaco que se administra al paciente por vía i.v., pasa la BHE tico, perfil cardíaco, perfil pancreático, perfil pulmonar, serología (VIH, VHB, VHC,
y en el parénquima cerebral se transforma en hidrosoluble sin poder retornar al CMV, lúes), microbiología, marcadores tumorales (HCG, PSA)
lecho vascular; su distribución depende del flujo sanguíneo encefálico. EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS
En la situación de muerte encefálica, ausencia de adquisición del trazador. ECG, radiografía de tórax, ecografía abdominal, ecocardiografía, TC abdominal, TC
DOPPLER TRANSCRANEAL torácica
Técnica: Insonación bilateral incluyendo la circulación anterior y posterior. HLA Y GRUPO SANGUÍNEO
La falta de insonación de las arterias de la base no puede ser considerada VALORES ANTROPOMÉTRICOS
como un elemento directo de parada circulatoria si previamente en el mismo Peso, talla, perímetro abdominal, perímetro torácico
paciente y con el mismo protocolo exploratorio no se ha realizado la inso- SNC: sistena nervioso central. BHE: barrera hematoencefálica. Tc99 HMPAO: tecnecio 99 hexametil-propi-
nación efectiva de las mismas. len-amino-oxima. ACM: arteria cerebral media. ACA: arteria cerebral anterior. ACP: arteria cerebral posterior.
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CRITERIOS DE EXCLUSIÓN PARA LA DONACIÓN MANTENIMIENTO DEL DONANTE


• HIV (+) o factores de riesgo para HIV PARÁMETROS OBJETIVOS TRATAMIENTO
• Presencia de infección no controlada
• Enfermedad oncológica Control hemodinámico PAS > 90 o PAM > 65 mmHg Aporte de volumen
• Sepsis con fallo hemodinámico PVC 6-8 mmHg Soporte vasoactivo: dopamina
• Isquemia caliente prolongada PCP 8-12 mmHg < 10 µg/kg/min o dosis bajas de
• Arterioesclerosis grave generalizada noradrenalina
• Enfermedad de Creutzfeldt-Jakob Arritmias Prevención mediante La bradicardia no responde a
corrección de hipotermia, atropina, por lo que debe utilizarse
factores metabólicos o dopamina o isoproterenol
hemodinámicos
Ventilación y SO2 > 95 % Parámetros ventilatorios
oxigenación pO2 ≥ 100 mmHg VC: 8-10 ml/kg
pCO2 35-45 mmHg FR: 10-12 rpm
P meseta < 30 cmH2O PEEP: 5 cmH2O
Alteraciones Glucemia < 150 mg/dl Insulina regular
metabólicas Electrólitos normales Suero salino o hipotónico
Temperatura corporal > 35 ºC Calentamiento externo
Diabetes insípida Diuresis 100-200 ml/h Desmopresina 4 µg i.v.
Infecciones Medidas de asepsia
Tratamiento antibiótico
Coagulopatía Hematócrito > 30 % Transfusión hemoderivados
PAS: presión arterial sistólica. PAM: presión arterial media. PVC: presión venosa central. PCP: presión capilar pulmo-
nar. SO2: saturación arterial de oxígeno. VC: volumen corriente. FR: frecuencia respiratoria.

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ESQUEMAS DE TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO J. Nicolás, D. Mecho, A. Heras


Estas orientaciones farmacoterapéutica no deben verse sino como complemento de las orientaciones especificas que se citan en cada uno de los capítulos correspondientes.
ANALGÉSICOS Y SEDANTES
FÁRMACO PREPARACIÓN DOSIS INTERACCIONES OBSERVACIONES
Propofol Propofol 2 % 20 mg/ml Sedación Suxametonio 10 ml de propofol proporcionan 1 g
Jeringa precargada, vial Di 0,5-1 mg/kg en 5 min Bradicardia grave sin premedicación de lípidos
Propofol 1 % 10 mg/ml Dm 0,3-4 mg/kg/h anticolinérgica adecuada
Jeringa precargada, vial Metoclopramida
La preanestesia reduce la dosis necesa-
ria de propofol y tiopental
Midazolam 50 mg/10 ml i.v./i.m. Sedación prolongada en UCI Antidoto: flumazenilo
15 mg/10 ml Inducción i.v. 0,03-0,3 mg/kg 0,3 mg
5 mg/5 ml ampollas Dm i.v. 0,03-0,2 mg/kg/h Dmáx 2 mg
150 µg/3 ml i.v./i.m. Di 50-100 µg (1-2 ml) La epinefrina no debe ser utilizada como agente vasoactivo con el fentanilo porque puede
Fentanilo dar lugar a hipotensión
Dm 0,01-0,05 µg/kg/min
El fentanilo con óxido nitroso puede producir depresión cardiovascular
Remifentanilo 2 mg/5 ml Di 1 µg/kg en más de 30 seg
5 mg/10 ml Dm 0,5-1 µg/kg/min
Meperidina 100 mg/2 ml 50-100 µg  1-3 EA hipotensión severa
Morfina 20 mg/ml 2 % Di 0,8-10 mg/h EA estreñimiento, somnolencia,
Dm 0,8-80 mg/h tolerancia
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Tramadol 100 mg/2 ml Di 50-100 mg en 20 min IR Dmáx 200 mg


Dmáx 400 mg/24 h IRC y IH 50 mg/12 h
Metamizol 575 mg cápsulas 575 mg/6-8 h v.o. ACO, potenciación del efecto antihemorrá- i.v. diluir en 50-100 ml de SF y perfundir
2 g/5 ml ampollas 1-2 g/8 h i.m./i.v. gico 0,5/h
MTX incremento del AUC del mtx, con No administrar en alergia a pirazolonas y
potenciación de su toxicidad AINE
Paracetamol 500 mg comp 500-1.000 mg/6-8 h v.o. La intoxicación puede provocar hepato-
1 g/100 ml 1 g/6-8 h toxicidad
Dmáx 4 g Antídoto: N- acetilcisteina

ANTIARRÍTMICOS DE CLASE I Y III


FÁRMACO PREPARACIÓN DOSIS INTERACCIONES OBSERVACIONES
Adenosina 6 mg/2 ml Di 6 y 12 mg en bolo i.v., en 1.ª y 2.ª dosis Su acción se potencia por dipiridamol y se
Repetir si no se observa respuesta hasta inhibe por metilxantinas (teofilina, amino-
2 bolos adicionales de 0,2 mg/kg (Dmáx filina)
12 mg)
Amiodarona 200 mg comp v.o. Di 600 mg/día 1.ª semana, Aumenta las Cp de anticoagulantes orales, Las soluciones de concentración < 3
150 mg/3 ml 400 mg/día 2.ª semana digoxina, fenitoína, quinidina y procaina- mg/ml pueden producir flebitis
Dm 100-400 mg/día mida
i.v. Di 150 mg en 10 min continuar con
perf i.v. de 300 mg en >100 ml en 6 h.
Dm 600-800 mg/día. Dmáx 1.200 mg/día

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FÁRMACO PREPARACIÓN DOSIS INTERACCIONES OBSERVACIONES


Flecainida 100 mg comp v.o. Diluir en G5
150 mg/10 ml Arritmia supraventricular
Dm 50-150 mg/12 h
Arritmia ventricular
Dm 100-200 mg/12 h
i.v. Dch 2 mg/kg en 10-30 min
Dmáx 150 mg
Lidocaína 100 mg/10 ml 1 % Dch 50-100 mg en 3-5 min Diluir en G5
100 mg/5 ml 2 % Dm 2-4 mg/min
500 mg/10 ml 5 % Dmáx 4 mg/kg/min
2 g/500 ml 0,4 %
Procainamida 250 mg caps v.o Dm 50 mg/kg divididos en dosis cada Amiodarona, propranolol y cimetidina
1 g/10 ml 3-6 h pueden aumentar su acción y/o toxicidad
i.v. Dch 10 mg/kg a 25-50 mg/min hasta
1g
Dm 2-6 mg/min
Propafenona 150 mg y 300 mg v.o. Dch 600-900 mg/día
70 mg/20 ml Dm 150-300 mg c/8-12 h
Dmáx 900 mg/día
i.v. Dch 1-2 mg/kg en 10 min
Perf i.v. 0,5-1 mg/min en G5
Digoxina 0,25 amp Di 0,25 mg/6 h hasta un máximo de 1 mg Monitorizar al 3.er día de instaurar trata-
0,25 comp Dm 0,25 mg/24 h y valorar función renal miento
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ADRENÉRGICOS Y DOPAMINÉRGICOS
FÁRMACO PREPARACIÓN DOSIS INTERACCIONES OBSERVACIONES
Adrenalina jer 1 mg i.v. shock anafiláctico 0,3-0,5 mg
Paro cardíaco 0,01-0,02 mg/kg/2-3 min
(ver recomendaciones Cap. 2)
Dobutamina 250 mg 2,5-20 µg/kg/min
Dopamina 200 mg Acción dopaminérgica 0,5-2 µg/kg/min
Acción beta 5-6 µg/kg/min
Acción alfa < 5-6 µg/kg/ml
Efedrina 50 mg/ml 10-25 mg en 3 min
Se puede repetir la dosis a los 10 min
Dmáx 150 mg en 24 h
Isoprelamina 200 µg/ml Dm 2-4 µg/min
Dmáx 10 µg/min
Noradrenalina 10 mg/10 ml Di 8-12 µg/kg/min Administrar junto con dopamina para con-
Dm 2-4 µg/kg/min trarrestar vasoconstricción 5-10 µg/kg/min
Levosimendan 12,5 mg/5 ml Di 12-24 µg/kg en 10 min Duración del tratamiento 24 horas
25 mg/10 ml Dm 0,1 µg/kg/min
Dmáx 0,2 µg/kg/min

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ANTIHIPERTENSIVOS
FÁRMACO PREPARACIÓN DOSIS INTERACCIONES OBSERVACIONES
Captoprilo 12,5 mg, 25 mg, 50 mg comp IAM Di 6,25 mg/8 h
Dmáx 50 mg/8 h
Clonidina 0,15 mg comp Dm 0,15 mg/12 h Los antidepresivos tricíclicos disminuyen
0,15 mg/1 ml Dmáx 1,2 mg/día el efecto
Doxazosina 4 mg comp Dm 4 mg/24
Enalaprilo 5 mg y 20 mg comp i.v. Di 0,5-1 mg en 5 min
1 mg/1 ml Dm 1-5 mg i.v/6 h
Fentolamina 10 mg amp D 5-10 mg en bolo i.v. durante 10 min Urgencias antihipertensivas por feocro-
mocitoma o IMAO
Hidralazina 25 mg comp i.v. preeclampsia y eclampsia 5 mg
20 mg/1 ml seguida de 5-20 mg en inyección i.v.
lenta (2-5 min) cada 20-30 min
v.o. Di 12,5 mg/6-12 h 2-4 días, aumen-
tar a 25 mg/6 h en la primera semana
y, posteriormente, incrementos semana-
les a 25 mg/6 h. Dmáx 200-300 mg día
Mononitrato de isosorbida 20 mg comp Di 10 mg/24 h Cimetidina, aumento de la toxicidad del
40 mg comp Dm 20-40 mg/8-12 h labetalol por inhibición de su metabo-
50 mg comp retard Retard 50 mg/24 h lismo
Labetalol 100 mg/20 ml Di 20-80 mg en bolo durante 1 min
c/5 min seguido de perf i.v. 0,5-2 mg/min
Dmáx 200 mg
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Nifedipino 100 mg caps Dm Dmáx


30 y 60 mg comp (retard) 10 mg/8 h 20 mg/8 h
20 mg comp (oros) 30 mg/24 h 12 mg/24 h
20 mg/24 h 20 mg/8 h
Nitroglicerina 5 mg/ml I.v Di 5 µg/min, incrementar 5 µg/min AAS Posible potenciación de la toxicidad
50 mg/20 ml cada 5 min de la nitroglicerina
40, 80, 120 mg parche Dmáx 100 µg/min
0,4 mg comp sl
Nitroprusiato sódico 50 mg vial Di 0,5-6 µg/kg/min Diluir en G5 y proteger de la luz
Dmáx 8 µg/kg/min
Urapidilo 50 mg/10 ml Di 25 mg i.v. en 20 seg. Si es necesario,
repetir 25 mg i.v. a los 5 min y 50 mg
i.v. tras otros 5 min
Perf i.v. 2 mg/min (crisis hipertensivas),
6 mg/kg (perioperatorio)
Dm 15 mg/h
ANTICOAGULANTES
FÁRMACO PREPARACIÓN DOSIS INTERACCIONES OBSERVACIONES
Acenocumarol 1 mg comp 1. día 3 mg, 2º y 3º día 2 mg, después Inhibidores enzimáticos: potenciación del
er

4 mg comp individualizar la Dm según el INR o índi- efecto anticoagulante, con riesgo de


ce de Quick hemorragias, debido a una inhibición de
su metabolismo hepático
Warfarina 1, 3, 5 y 10 mg comp Di 10-15 mg/24 h durante 2-4 días
Dm 2-10 mg/24 h según INR
147
CAP. 25 16/6/04 10:36 Página 148

148

FÁRMACO PREPARACIÓN DOSIS INTERACCIONES OBSERVACIONES


Abciximab 10 mg/5 ml i.v. Dch 25 mg/kg en 10 min seguido de
perf i.v. continua 1,125 µg/kg/min (máx
10 µg/min)
Anagrelide 0,5 mg comp 1,5-2 mg/24 h
Clopidogrel 75 mg comp Di 300 mg
Dm 75 mg/24h
Dipiridamol 10 mg/2 ml
Epoprostenol 500 µg/50 ml Di 2 ng/kg/min, aumentando 2 ng/kg/min
cada 15 min
Dm 4 ng/kg/min menos que la establecida
inicialmente
Iloprost 50 µg/0,5 ml Perf i.v. 0,5-2 ng/kg/min durante 6 h/día
máx 4 semanas
Tirofiban 0,05 mg/ml Di 0,4 µg/kg/min durante 30 min
env 250 ml Dm 0,1 µg/kg/min
Enzimas alteplasa 50 mg/50 ml Di 15 mg seguido de de 50 mg en perf i.v.
de 30 min y 35 mg en perf i.v. de 1 hora
Drotrecogina alfa 5 y 20 mg viales Dm 24 µg/kg/h durante 96 h Diluir en SF
Tenecteplasa 8.000 UI=40 mg
10.000 UI=50 mg
Uroquinasa 100.000 UI vial Di 250.000 UI en 10 min seguidos de perf
250.000 UI vial i.v. de 100.000 UI/hora
Heparina sódica 250.00 UI/5 ml Dm 400 UI/kg/día repartidas cada 2, 4,
50.00 UI/5 ml 6 h o perf i.v.
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ANTIMICROBIANOS
FÁRMACO PREPARACIÓN DOSIS INTERACCIONES OBSERVACIONES
Amoxicilina 500 mg caps Dm 500 mg/8 h
250 mg sob Dm 25 mg/8 h
250 mg/5 ml
Cloxacilina 0,5 g y 1 g vial i.m./i.v. 0,5-2 g/6-4 h v.o. 1 hora antes o 2 después de las
500 mg caps 500 mg/6 h comidas
125 mg/5 ml susp
Amoxicilina/clavulánico 500 mg/50 mg 0,5 g-1 g/6 h
1 g/200 mg 2 g/200 mg
Ampicilina/sulbactam 1g 1-2 g/6 h Diluir en 100 ml de SF y administrar en
500 mg Dmáx 12 g/día 30 min
Piperacilina/tazobactam 4 g/500 mg 2-4 g/6-8 h Diluir en 100 ml de SF o G5 y administrar
en 30 min
Cefalexina 500 mg caps 250-500 mg/6 h
250 mg sob
Cefazolina 1 g vial i.m./i.v. 0.5-1,5 g/6-8 h
2 g vial
Cefepima 1 g vial i.m./i.v./perf i.v. 1 g/12 h Dmáx 6 g/día (paciente inmunodeprimido)
2 g vial i.v./perf i.v. 2 g/12 h
Cefonicida 1g i.m./i.v./perf i.v. 1 g/24 h
Cefotaxima 1 g vial i.m./i.v./perf i.v. 1-2 g/8-12 h
2 g vial perf i.v. 2 g/8-12 h
Dmáx 12 g/día

149
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150

FÁRMACO PREPARACIÓN DOSIS INTERACCIONES OBSERVACIONES


Cefoxitina 1 g vial i.v./perf i.v. 1-2 g/6-8 h
Dmáx 12 g/día
Ceftazidima 1 g vial i.m./i.v./perf i.v. 1 g/8-12 h
2 g vial perf i.v. 2 g/8-12 h
Ceftriaxona 1g Di 1-2 g/24 h
2g i.v./perf i.v. Dmáx 4 g/24 h
Cefuroxima 250 mg Dm 750 mg/6-8 h
750 mg Dmáx 1.500 mg/6-8 h
1.500 mg
Aztreonam Vial de 1 g i.m./i.v./perf i.v. Dm 1-2 g/8 h Dmáx 8 g/día
Meropenem 500 mg i.v./perf i.v. Dm 0,5-1 g/8 h Ajustar en IR
1g Perf i.v. diluir en 100 ml SF adm en 30 min
Imipenem/cilastatina 250 mg/250 mg i.v./perf i.v. Dm 0,5-1 g/6-8 h Ajustar en IR
500 mg/500 mg Dmáx 4 g/día Perf i.v. diluir en 100 ml SF adm en 30 min
Ertapenem 1 g/vial Dm 1 g/24 h Probenecid: la administración conjunta
aumenta la semivida de eliminación
Azitromicina 250 mg, 500 mg comp Dm 500 mg/24 h Perf i.v. diluir en 250-500 ml de SF o G5
500 mg vial Dm 500 mg/24 h % y administrar 1-3 h
Claritromicina 500 mg comp Dm 250-500/h Aumenta Cp de ACO, astemizol, terfenadi-
500 mg vial Dm 500/12 h na, carbamazepina, digoxina, ciclospori-
na, midazolam, fenitoina, tacrolimus, teo-
filina y valproico
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Disminuye Cp de zidovudina
Su Cp disminuye con efavirenz, rifampici-
na y rifabutina
Eritromicina 500 mg comp v.o. Dm 1-2 g/12 h Dmáx 4 g/día Aumenta Cp de ACO, astemizol, terfenadi- EA: alteraciones GI, por estímulo de la
1 g vial i.v. 15-20 mg/día na, carbamazepina, digoxina, ciclospori- motilidad GI, hepatitis colestática, arrit-
Dmáx 4 g/día na, midazolam, fenitoina, tacrolimus, teo- mias (particularmente en pacientes con
filina y valproico, clozapina, corticoides. QT largo)
Su Cp disminuye con efavirenz, rifampici-
na y rifabutina
Doxicilina 100 mg caps v.o. 100 mg/12-24 h Los alimentos, productos lácteos, sales de Contrindicado en embarazo y niños meno-
100 mg/5 ml i.v. 100 mg/12-24 h Ca, Mg, Fe, Bi, Al (antiácidos) y sucral- res de 7 años
fato disminuyen su absorción oral
Cloranfenicol 1g Dm 12 mg/kg/6 h Inhibidor del metabolismo hepático EA: aplasia medular, alteraciones neuroló-
Dmáx 4 g/día gicas
Clindamicina 150 y 300 mg 150-450 mg/6 h Bloqueantes neuromusculares y opiáceos EA: diarrea, colitis seudomembranosa,
300 mg y 600 mg amp i.m./perf i.v. 300-600/6 h-12h potencian su toxicidad rash, neutropenia, eosinofilia, aumento
500 mg/2 ml enzimas hepáticas, bloqueo NM
Amikacina 500 mg/100 ml Dm 15 mg/kg Perf i.v. diluir en SF o G5 y adm en 30 min EA: nefrotoxicidad, ototoxicidad, parálisis
1.000 mg/100 ml Monitorizar tras 3 dosis muscular
Tobramicina 80 mg vial Dm 5 mg/kg Monitorizar tras 3 dosis EA: nefrotoxicidad, ototoxicidad, parálisis
80 mg/100 ml muscular
240 mg/80 ml
Gentamicina 80 mg vial Dm 5 mg/kg Monitorizar tras 3 dosis EA: nefrotoxicidad, ototoxicidad, parálisis
80 mg/100 ml muscular
240 mg/80 ml

151
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152

FÁRMACO PREPARACIÓN DOSIS INTERACCIONES OBSERVACIONES


Ciprofloxacino 250 mg y 500 mg comp v.o. Dm 250-500 mg/12 h Reducen su absorción: antiácidos, sucral-
200 mg vial i.v. Dm 200-400 md/12 h fato, sales Fe
Dmáx 400 mg/8 h Aumenta niveles de teofilina y ciclosporina
Levofloxacino 500 mg comp v.o. Dm 250-500/24 h Reducen su absorción: antiácidos, sucral- Ajustar dosis en IR. Precaución IH
500 mg/100 ml vial i.v. Dm 250-500/24 h fato, sales Fe
Aumenta niveles de teofilina y ciclosporina
Norfloxacino 400 mg comp v.o. Dm 400 mg/12 h Reducen su absorción: antiácidos, sucral- Ajustar dosis en IR y IH
fato, sales Fe
Aumenta niveles de teofilina y ciclosporina
Vancomicina 250 mg caps 125 mg-500 mg/6 h Monitorizar en la 3 dosis Administrar en perf i.v. mínimo 1 h. La
500 mg vial 500 mg/6-12 h (7,5 mg/kg/12 h) administración rápida produce hipoten-
1 g vial 1 g/12 h (15 mg/kg/12 h) sión y «síndrome del hombre rojo»
Dmáx 4 g/día
Metronidazol 250 mg comp v.o. Dm 500 mg/8 h Potencia el efecto de ACO Ajustar en IH
500 mg/100 ml vial i.v. Dm 500 mg/8 h EA. Efecto disulfiram, neuropatía periféri-
ca, convulsiones a dosis elevadas, alte-
raciones GI
Linezolid 600 mg comp v.o. Dm 600 mg/12 h Antidepresivos tricíclicos, citalopram, Contraindicado en hipertensión no contro-
600 mg/300 ml i.v. Dm 600 mg/12 h dopaminérgicos, fluoxetina, paroxetina lada, trastornos bipolares
Rifampicina 600 mg comp 10 mg/kg Inductor enzimático Adm oral en ayunas. Perf i.v. diluir en
600 mg vial Reduce Cp de ACO, ADT, ArTV, ciclosporina, 100 ml de SF o G5
digoxina, fenitoina, IECA, tacrolimus
Aumenta Cp con claritromicina, flucona-
zol, inhibidores de proteasa y trimeto-
prim/sulfametoxazol
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Aciclovir 250 mg/vial Fenitoina y valproico: disminición de sus EA: nefrotoxicidad, neurotoxidad, flebitis
Cp hasta un 40 %
Colistina 1-2 millones UI/8 h
Dmáx 6 millones UI

ANTIFÚNGICOS
FÁRMACO PREPARACIÓN DOSIS INTERACCIONES OBSERVACIONES
Amfotericina ®
50 mg vial (Fungizona ) Dm 3-5 mg/kg
50 mg vial (Ambisome®)
50 mg vial (Abelcet®)
Caspofungina 50 mg y 70 mg vial Di día 1-70 mg/día Ajustar dosis en IH moderada. Precau-
Dm 50 mg/día ción con la asociación con ciclosporina
(pacientes > 80 kg 70 mg/ día) (aumento de transaminasas). Inductores
enzimaticos (efavirenz, nevirapina, dexa-
metasona, fenitoina, carbamazepina) y
tacrolimus reducen su Cp. Considerar
aumento de dosis a 70 mg/día
Fluconazol 50, 100, y 200 mg caps Candidemias Di 400 mg /día EA: sobreinfección por Candida crusei
200 y 400 mg vial Dm 200 mg/día
Itraconazol 100 mg/caps Di días 1 y 2, 200 mg/12 h perf en 1
250 mg/250 ml hora
Voriconazol 50 y 200 mg comp Dm 200 mg/24 h a perf en 1 hora Rifampicina, rifabutina, carbamazepina, Ajustar en IH ligera-moderada. Reducir
Di día 1, 6 mg/kg/12 h ergotamina, barbitúricos, terfenadina, 50 % dosis
Dm 4 mg/kg/12 h astemizol, cisaprida, pimozida, quinidina,
sirólimus.
153
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154

ANTIEPILÉPTICOS
FÁRMACO PREPARACIÓN DOSIS INTERACCIONES OBSERVACIONES
Carbamazepina 200, 400 mg comp Dm 10-20 mg/kg Inductor enzimático. Aumentan las Cp: Monitorizar a partir del 4.º día
cimetidina, claritromicina, eritromicina,
danazol, diltiazem, fluoxetina, isoniazida,
lamotrigina, verapamilo, valproico
Clonazepam 1 mg/1 ml Estado epiléptico 1 mg i.v., pudiedo repe- Reduce concentraciones de fenitoina y
2 y 0,5 mg comp tirse en caso necesario c/4-6 h carbamazepina
Fenitoína 100 mg/2 ml Inductor enzimatico. Aumentan las Cp: Monitorizar a partir del 3.er día
250 mg/5 ml amiodarona, cimetidina, cloranfenicol, Disolver en 50-100 ml de SF (incompati-
100 mg v.o. disulfiram, felbamato, fluconazol, isonia- ble con G5)
zida, omeprazol, tolbutamida, topiramato.
Reducen las Cp: ác. fólico, antiácidos,
carbamazepina, clobazam, fenobarbital,
nutrición enteral, rifampicina, salicila-
tos, sucralfato, valproico
Fenobarbital 200 mg/1ml Inductor enzimático. Aumentan las Cp: Monitorizar a partir del 5.º día
100 mg comp cimetidina, cloranfenicol, fenitoína, val- Utilizar vía i.v. en situación de urgencia,
15 mg comp proico. Reducen las Cp: carbamazepina, diluyendo la dosis en 10-20 ml de SF,
fenitoína, vigabatrina velocidad máxima 60 mg/min
Gabapentina 300, 400, 600 mg caps Dm 300-600 mg/8 h
Lamotrigina 50 y 200 mg comp Di 50 mg/12 h (2 semanas) Aumenta las Cp: valproico
Dm 100-200 mg/12 h Reducen las Cp: carbamazepina, fenitoina
y fenobarbital, primidona
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Valproato 400 mg vial Di i.v. en pacientes adultos sin tratamien- Inhibidor enzimático Monitorizar a partir del 4.º día
200 y 500 mg comp to con valproico por vía oral: 15 mg/kg Aumentan las Cp: eritromicina, felbamato,
300 y 500 mg comp crono en perf i.v. de 3-5 min, continuar a los fluoxetina, salicilatos
30 min con perf contínua de 1 mg/kg/h Reducen las Cp: carbamazepina, fenitoina,
fenobarbital, primidonaI
AINE: antiinflamatorio no esteroideo. Cp: concentraciónes plasmáticas. Dch: dosis de choque. Di: dosis inicial. Dm: dosis de mantenimiento. Dmáx dosis máxima. EA: efecto adverso. G5: glucosado al 5 %. IH: insuficiencia hepática. Im: intramuscular. IRC: insuficiencia renal cró-
nica. I.v.: endovenoso. Jer: jeringa. V.o.: vía oral. Perf: perfusión. SF: suero fisiológico.

155
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156

ANALGESIA, SEDACIÓN Y BLOQUEO NEUROMUSCULAR EN LA UNIDAD DE CUIDADOS INTENSIVOS R. Carreguí, M. Cubedo, E. Bisbal
INDICACIÓN DE SEDOANALGESIA INFRADOSIFICACIÓN SOBREDOSIFICACIÓN
Tratamiento de la ansiedad y el dolor Agitación Sedación prolongada
Amnesia Dolor y malestar Depresión respiratoria
Facilitar exploraciones y técnicas Desplazamiento de catéteres Inestabilidad hemodinámica
Permitir una ventilación mecánica eficiente: Ventilación inadecuada Íleo paralítico
• Sincronía con el ventilador Hipertensión Lesiones cutáneas por decúbito
• Depresión respiratoria Enmascara problemas neurológicos
• Tolerancia al tubo traqueal Trombosis venosa profunda

FÁRMACOS SEDANTES
MIDAZOLAM PROPOFOL ETOMIDATO TIOPENTAL KETAMINA
Estructura química Benzodiazepina Disopropilfenol Imidazol Tiobarbiturato Ariciclohexilamina
Dosis inducción (mg/kg) 0,15-0,3 1-2,5 0,15-0,3 2-4 0,5-2
Dosis mantenimiento (mg/kg/h) 0,05-0,25 1-5 — 3-5 0,7-3
Unión a proteínas 94 % 98 % 77 % 85 % 12 %
Metabolismo 99 % hepático hepático hepático 99 % hepático 95 % hepático
extrahepático esterasas plasmáticas
Metabolitos activos alfa-hidroxi — — — norketamina
midazolam conjugado
Duración del efecto 17-20 min 3-5 min 3-5 min 5-10 min 5-10 min
(dosis aislada)
Aclaramiento (ml/kg/min) 6-11 25-30 18-25 2-4 18-20
Comentarios Ansiolítico, sedante, hipnótico Rapidez de acción Mínimos efectos en la Tratamiento de la hipertensión Aumento del
hipnótico, anticonvulsivante, y desaparición de sus contractilidad cardíaca endocraneal y en estado sistema simpático
relajante muscular efectos, una vez suspendido y en las RVS epiléptico broncodilatador
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FÁRMACOS ANALGÉSICOS OPIOIDES


MORFINA FENTANILO ALFENTANILO MEPERIDINA REMIFENTANILO METADONA
Potencia equivalente 1 75-125 10 1/10 100-200 1
Dosis equivalente i.v. 10 mg 0,1 mg 0,5-1 mg 75-100 mg 0,02-0,04 mg 10 mg
D. de inducción (bolo) i.v. 2-10 mg 1-3 mg/kg 50-100 m/kg 1 mg/kg/4-6 h 1 µg/kg 0,1 mg/kg/6-12 h
Perfusión contínua i.v. 5-40 µg/kg/h 0,01-0,05 µg/kg/min 1-3 µg/kg/min — 0,05-2 µg/kg/h ––
Fijación proteica 26-30 % 79-87 % 89-92 % 64-82 % 70 % 90 %
Aclaramiento 10-20 10-20 4-8 8-18 13 1-2
(ml/kg/min)
Metabolismo Conjugación hepática Hepático Hepático Hepático Hepático Esterasas
y extrahepática N-dealquilación
Metabolitos activos Morfina 6- glucurónido — — Normeperidina — ––

FÁRMACOS ANALGÉSICOS NO OPIOIDES Y OPIODES MENORES ANALGESIA ENDOVENOSA CONTROLADA POR EL PACIENTE (ACP)
DOSIS DE CARGA (EV) DOSIS DE MANTENIMIENTO (EV) DOSIS BOLO (mg) TIEMPO ENTRE DOSIS (min) DOSIS DE PERFUSIÓN (mg/h)
Ketorolaco 0,5-1 mg/kg 0,24-05 mg/kg/6 h o 5 mg/h
Metamizol 30-40 mg/kg 30-40 mg/kg/6 h o 250 mg/h Morfina 0,5-3 5-20 1-10
Proparacetamol 2.000 mg 2.000 mg/6 h Fentanilo 0,015-0,050 3-10 0,02-0,1
Paracetamol 1.000 mg 1.000 mg/6 h Meperidina 5-15 5-15 5-40
Tramadol 100 (bolo inicial) 12-15
Tramadol 1 mg/kg 1 mg/kg/6 h o 10-15 mg/h 15 (bolo) 60

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CAP. 26 16/6/04 10:36 Página 158

158

MONITORIZACIÓN DE LA ANALGESIA Y DE LA SEDACIÓN AJUSTES DE RITMO DE INFUSIÓN PARA SEDACIÓN CONTINUA


A) Monitorización subjetiva NIVEL DE RAMSAY DESEADO NIVEL RAMSAY OBSERVADO
Escala de Andersen (analgesia) 2 1: dosis de carga y ↑ 25 % de la perfusión
0 = No dolor 2-3: seguir igual
1 = No dolor en reposo y ligero a la movilización o tos 4: ↓ 25 % perfusión
2 = Ligero dolor en reposo o moderado a la movilización o tos 5-6: ↓ 50 % perfusión
3 = Dolor moderado en reposo o intenso a la movilización o tos 3 1: dosis de carga y ↑ 25 % de la perfusión
4 = Intenso dolor en reposo y extremo a la movilización o tos 2: ↑ 25 % perfusión
5 = Dolor muy intenso en reposo 3-4: seguir igual
Escala de Ramsay (sedación) 5-6: ↓ 25 % perfusión
1 = Despierto: inquieto, ansioso o agitado 4 1-2: dosis de carga y ↑ 50 % de la perfusión
2 = Despierto: cooperador, orientado y tranquilo 3-4: seguir igual
3 = Despierto: responde a órdenes verbales 5-6: ↓ 25 % perfusión
4 = Dormido: con respuesta intensa al estímulo glabear o estímulos auditivos fuertes
5 = Dormido: con respuesta débil al estímulo glabear o estímulos auditivos fuertes 5 1-2: dosis de carga y ↑ 50 % de la perfusión
6 = No responde 3: ↑ 25 % perfusión
P = Bloqueo neuromuscular. No valorable 4-5: seguir igual
6: ↓ 25 % perfusión
B) Monitorización objetiva 6 1-2-3: dosis de carga y ↑ 50 % perfusión
Indice biespectral (BIS) 4-5: ↑ 25 % perfusión
Valora de forma continua los cambios del EEG y aporta una medida numérica del 6: seguir igual
grado de sedación, desde 0 (silencio eléctrico) hasta 100 (despierto). Cuando se
busca una sedación profunda y durante el bloqueo neuromuscular, la administra-
ción de sedantes para conseguir un BIS de 50-60 sería suficiente
CAP. 26 21/6/04 16:05 Página 159

ANALGESIA EPIDURAL (PERFUSIÓN CONTINUA) BLOQUEANTES NEUROMUSCULARES


FÁRMACO DOSIS BOLO INICIO ACCIÓN DURACIÓN PERFUSIÓN BENCILISOQUINOLÍTICOS AMINOESTEROIDES
Bupivacaína 0,125-0,25 % o ATR CIS-ATR MIV PAN VEC ROC
ropivacaína 0,2 % 8-12 ml 20-30 min –– 6-12 ml/h Dosis inicial (mg/kg) 0,4-0,5 0,1-0,2 0,15-0,25 0,06-0,1 0,08-0,1 0,6-1
Bupivacaína 0,125-0,25 % o
Inicio efecto (min) 2-3 3-4 2-3 3-4 2-3 1-5
ropivacaína 0,2 % +
morfina 0,01-0,05 mg/ml 4-8 ml 20-30 min –– 4-8 ml/h Duración (min) 20-35 45-60 10-20 90-100 34-45 30
Bupivacaína 0,125-0,25 % o D. perfus. (µg/kg/min) 4-12 2,5-3 9-10 1-2 0,8-1,2 10-12
ropivacaína 0,2 % +
fentanilo 0,002-0,005 mg/ml 4-8 ml 10-20 min –– 4-8 ml/h Recuperación (min) 40-60 90 10-20 120-180 45-60 20-30
Fentanilo 0,05-0,1 mg 5-10 min 2-4 h 0,025-0,05 mg/h % excreción renal Hoffman Hoffman Metabolitos 45-70 50 33
Meperidina 50-75 mg 10-20 min 6h 5-20 mg/h inactivos
Metadona 3-6 mg 10-30 min 7-8 h 0,25-0,5 mg/h Insuficiencia renal Sin Sin Mayor Mayor Mayor Mínimo
Morfina 2-6 mg 20-30 min 12-24 h 0,1-0,5 mg/h cambio cambio duración efecto efecto efecto
Cálculo orientativo metadona epidural % secrección biliar –– –– –– 10-15 35-50 < 75
Edad + Peso + Tipo de cirugía Insuficiencia hapática Cambios Mínimos Mayor ↑efecto ↑efecto ↑efecto
1 mg > 60 años < 60 kg Poco dolorosa duración leve leve moderado
2 mg < 60 años > 60 kg Muy dolorosa
Metabolitos activos No No No Sí, 3-OH y Sí, No
Dosis de morfina epidural orientativa según edad
17-OH- 3-desacetil
Localización del catéter y tipo de cirugía
PAN -VEC
EDAD CIRUGÍA TORÁCICA CIRUGÍA NO TORÁCICA
CATÉTER LUMBAR CATÉTER TORÁCICO CATÉTER LUMBAR Liberación de Mínima, dosis No Mínima, dosis No No No
histamina dependiente dependiente
14-44 años 6 mg 4 mg 5 mg
45-65 años 5 mg 3 mg 4 mg Bloqueo vagal No No No De moderado No Con do-
66-75 años 4 mg 2 mg 3 mg a marcado sis altas
> 76 años 2 mg 1 mg 2 mg ATR: atracurio. CIS-ATR: cis-atracurio. MIV: mivacurio. PAN: pancuronio. VEC: vecuronio. ROC: rocuronio

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CAP. 26 16/6/04 10:36 Página 160

160

MONITORIZACIÓN DEL BLOQUEO NEUROMUSCULAR (BNM) ¿Necesidad de BNM?


TOF o tren de cuatro: consiste en la aplicación con un • Ventilación mecánica
• Tétanos
neuroestimulador de cuatro estímulos eléctricos con fre- • ↑ Pic
cuencia de 2 Hz y duración de 0,2 ms, sobre un nervio peri-
férico (n. cubital generalmente). En condiciones normales, Sí
produce cuatro contracciones iguales. En presencia de blo-
queo neuromuscular y según el grado de bloqueo producido Adecuadamente sedado
se observan cuatro respuestas decrecientes o la progresiva Sí No
desaparición de respuestas. Con presencia de 3 (75 % de
bloqueo), 2 (80 %), 1 (90 %). La amplitud de la cuarta res- ¿Todavía se requiere BNM? Optimizar sedantes y analgésicos
puesta en relación a la primera se conoce como relación Sí No
T4/T1. Con T4/T1 90 %, prácticamente no existe bloqueo
residual. El mantenimiento de 3 respuestas al TOF o incluso ¿Contraindicación de fármacos vagolíticos? Continuar con analgésicos y sedantes
4 con una relación T4/T1 < 25 % es suficiente para mante- No Sí
ner un bloqueo neuromuscular en pacientes críticos.
¿Disfunción hepática o renal?
No Sí Evitar pancuronio
¿Hay disfunción hepática o renal?
Posibilidad de usar pancuronio Sí No

Usar atracurio o cis-atracurio Posibilidad de usar rocuronio o vecuronio

• Controlar el cociente TOF


• Proteger los ojos
• Colocar al paciente en una posición que permita proteger los puntos de presión
• Profilaxis de la trombosis venosa profunda
• Reevaluar cada 12-24 h la indicación continuada de BNM
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ANTIBIOTERAPIA SINDRÓMICA M. T. Rodríguez, C. Aguña, L. Mateu


TRATAMIENTO ANTIBIÓTICO EMPÍRICO
PRINCIPIOS
• ¿Está indicado el uso de antibióticos? • ¿Qué aspectos del huésped son más relevantes?
• ¿Se han obtenido las muestras necesarias para cultivos microbiológicos? • ¿Cuál es la mejor vía de administración?
• ¿Cuál es el germen con mayor probabilidad de estar implicado? • ¿Cuál es la dosis adecuada?
• ¿Cuál es el mejor antibiótico de entre las alternativas posibles? • ¿Cuál es la duración óptima del tratamiento?
• ¿Está indicada la combinación de varios antibióticos? • ¿Debe modificarse la pauta inicial, tras obtener los resultados microbiológicos?

TRATAMIENTO EMPÍRICO SEGÚN EL FOCO SÉPTICO


FOCO MICROORGANISMOS ANTIBIOTERAPIA
Urinario Enterobacterias, Pseudomonas spp, enterococos, S. aureus Ampicilina + AG
Cefalosporina de 3.ª
Levofloxacino
Abdominal E. coli, K. pneumoniae, Proteus spp, Pseudomonas spp, enterococo, S. aureus Ampicilina + AG + metron/clindamicina
Cefalosporina 3.ª + metron/clindamicina
Pipera/tazo ± AG
Carbapenem
Catéter S. epidermidis, S. aureus, Pseudomonas spp, Serratia, Acinetobacter spp Cloxacilina/vancomicina + AG
Endocarditis (válvula nativa) S. viridans, S. aureus, enterococo Penicilina G/ampicilina + AG
Endocarditis (válvula protésica) S. epidermidis, estreptococos, S. aureus, BGN Vancomicina + AG
Endocarditis (ADVP) S. aureus Cloxacilina/vancomicina + AG
161
CAP. 27 16/6/04 10:37 Página 162

162

FOCO MICROORGANISMOS ANTIBIOTERAPIA


Cutáneo S. aureus, S. pyogenes, Pseudomonas spp, enterobacterias Clindamicina + AG
Cefalosporina 3.ª + AG
Carbapenem
Genital Flora mixta, N. gonorrheae, bacteroides, enterobacterias Cefalosporina 3.ª + AG
Metronidazol + AG
Carbapenem
Neumonía extrahospitalaria S. pneumoniae, H. influenzae, Micoplasma, Legionella, Klebsiella, S. aureus, Cefalosporina 3.ª + azitromicina
E. coli Levofloxacino
Levofloxacino + cefalosporina 3.ª si hay
sospecha de BGN
Neumonía nosocomial S. pneumoniae, P. aeruginosa, S. aureus, enterobacterias, Acinetobacter spp Cefalosporina 3.ª ± AG
Carbapenem (meropenem, imipenem)
Pipera/tazo ± AG
Neumonía por broncoaspiración Cefalosporina 3.ª + clindamicina
Carbapenem (meropenem, imipenem)
Amoxicilina-clavulánico
Neumonía asociada a ventilación S. pneumoniae, H. influenzae, S. aureus, Klebsiella Levofloxacino
mecánica precoz Cefalosporina 3.ª
Neumonía asociada a ventilación P. aeruginosa, Acinetobacter, S. aureus meticilinresistente Pipera/tazo + AG
mecánica tardía Cefalosporina 3.ª + AG
Carbapenem + vancomicina
EPOC (sólo si existe exacerbación grave) H. influenzae, S. pneumoniae, Micoplasma Amoxicilina-clavulánico
Azitromicina
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Levofloxacino
Cefalosporina de 2.ª
Paciente neutropénico (sin foco) Enterobacterias, Pseudomonas spp, CGP Pipera/tazo + AG
+ vancomicina si hay sospecha de CGP
+ caspofungina si hay sospecha de hongos
Carbapenem (meropenem, imipenem)
Paciente esplenectomizado sin foco S. pneumoniae, H. influenzae, N. meningitidis Cefalosporinas 3.ª
Meningitis bacteriana
(< 5 años) N. meningitidis, H. influenzae. S. pneumoniae Cefalosporina 3.ª + ampicilina
5-18 años N. meningitidis Cefalosporina de 3.ª
19-65 años S. pneumoniae, N. meningitidis Cefalosporina 3.ª + vancomicina
> 65 años S. pneumoniae, N. meningitidis, L. monocitogenes, BGN Cefalosporina 3.ª + vancomicina + ampicilina
Inmunodeprimidos S. pneumoniae, N. meningitidis, L. monocitogenes, BGN Cefepime + ampicilina + vancomicina
Fractura de cráneo S. pneumoniae, H. influenzae, estreptococo B-hemolítico Cefalosporina 3.ª
Neurocirugía S. aureus, S. epidermidis, BGN (incluída P. aeruginosa) Vancomicina + ceftazidima
Derivación de LCR S. epidermidis, S. aureus, BGN ( incluída P. aeruginosa) Vancomicina + ceftazidima
Cefalosporinas de 3.ª generación: cefotaxima, ceftriaxona. Penicilina antipseudomónica: piperacilina ± tazobactam, ceftazidima, cefepime. En meningitis la dosis de cefotaxima debe ser de
12 g/24 h en 6 dosis. Carbapenem: imipenem, meropenem.
BGN: bacilos gramnegativos. AG: aminoglucosidos. CGP: cocos gram positivos. Metron: metronidazol. Pipera/tazo: piperacilina-tazobactam.

Es un hecho demostrado que la administración de un tratamiento antibiótico inade- Por lo tanto, debe iniciarse el tratamiento antibiótico empírico lo más precozmente
cuado, el retraso en el inicio del mismo, o la falta de penetración en el tejido, se aso- posible en función de los gérmenes habituales de la unidad y su sensibilidad en lugar
cia con la progresión de la sepsis y el aumento de la mortalidad. de basarnos en las guías terapéuticas, y cambiarlo lo antes posible cuando el espec-
tro de cobertura no es el adecuado al germen aislado.
163
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164

DOSIFICACIÓN DE ANTIMICROBIANOS MÁS EMPLEADOS EN UCI Y SU CORRECCIÓN DE DOSIS DE ACUERDO CON LA FUNCIÓN RENAL
ANTIMICROBIANO ACLARAMIENTO DE CREATININA DESPUÉS
DE HEMODIÁLISIS
> 80 ml/min 80-50 ml/min 50-10 ml/min < 10 ml/min
Aciclovir 5-10 mg/kg/8 h 5-10 mg/kg/8 h 5 mg/kg/12 h 2,5-5 mg/kg/24 h 2,5 mg/kg
Amikacina* 15 mg/kg/24 h 15 mg/kg/24 h 4-12 mg/kg/24 h 2-4 mg/kg/24 h
Amoxicilina/clavulánico 1-2 g/100-200 mg/6-8 h 1-2 g/100-200 mg/6-8 h 0,5 g/100 mg/24 h
Ampicilina 1-2 g/4-6 h 1-2 g/4-6 h 1-2 g/6-8 h 1-2 g/12 h
Anfotericina B deoxicolato 0,3-1,5 mg/kg/24 h 0,3-1,5 mg/kg/24 h 0,3-1,5 mg/kg/24 h 0,3-0,75 mg/kg/24 h No
Anfotericina B liposomal 1-5 mg/kg/24 h 1-5 mg/kg/24 h 1-5 mg/kg/24 h 1-5 mg/kg/24 h No
Azitromicina 500 mg/24 h 500 mg/24 h 500 mg/24 h No
Aztreonam 1-2 g/8-12 h 1-2 g/8-12 h 0,5-1 g/8-12 h 1 g/24 h
Caspofungina 1.er día: 70 mg/24 h; seguir: Pauta habitual Pauta habitual No
50 mg/24 h si peso < 80 kg
70 mg/24 h si peso > 80 kg
Cefazolina 0,5-2 g/8 h 0,5-2 g/8 h 1 g/12 h 1 g/24 h 500 mg
Cefepima 1-2 g/8-12 h 1-2 g/8-12 h 2 g/24 h 0,5-1 g/24 h 1g
Cefotaxima 1-2 g/6-8 h 1-2 g/6-8 h 1-2 g/8 h 1 g/12 h 1g
Cefoxitina 1-2 g/4-6 h 1-2 g/4-6 h 1-2 g/12-24 h 0,5-1 g/12-24 h 15 mg/kg
Cefuroxima 750 mg-1 g/8 h 750 mg-1 g/8 h 750 mg/12 h 750 mg/24 h 15 mg/kg
Claritromicina 500 mg/12 h 500 mg/12 h 500 mg/12-24 h 250 mg/24 h No
Ceftazidima 1-2 g/8-12 h 1-2 g/8-12 h 1 g/12-24 h 0,5 g/24 h
Ceftriaxona 1-2 g/24 h 1-2 g/24 h 1-2 g/24 h 0,5-1 g/24 h No
Ciprofloxacino 200-400 mg/8-12 h 200-400 mg/8-12 h 200-400 mg/12 h No
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Clindamicina 300-900 mg/8 h 300-900 mg/8 h 300-900 mg/6-8 h 300-900 mg/8 h No


Cloxacilina 1-3 g/4-6 h 1-3 g/4-6 h 1-3 g/4-6 h 0,5-2 g/6-8 h
Colistina 2,5-5 mg/kg/8 h 2,5-5 mg/kg/8 h 2,5 mg/kg/8 h 1,5 mg/kg/8 h No
Cotrimoxazol 160/800 mg/8-12 h 160/800 mg/8-12 h 160/800 mg/24 h 80-400 mg/24 h No
Eritromicina 30-50 mg/kg/6-8 h 30-50 mg/kg/8-12 h 30-50 mg/kg/24 h 30-50 mg/kg/24 h
Ertapenem 1 g/24 h 1 g/24 h 500 mg/24 h 150 mg
Fluconazol 200-800 mg/24 h 200-800 mg/24 h 200-400 mg/24 h 200 mg/24 h 200 mg
Gentamicina 3-5 mg/kg/24 h 3-5 mg/kg/24 h 1-3 mg/kg/24 h 0,5-1 mg/kg/24 h
Imipenem/cilastatina 0,5-1 g/6-8 h 0,5-1 g/8 h 0,5-1 g/12 h 0,5-1 g/24 h
Levofloxacino 500 mg/12-24 h 500 mg/12-24 h 250-500 mg/24 h 250 mg/48 h No
Linezolid 600 mg/12 h 600 mg/12 h 600 mg/12 h 600 mg/12 h No
Meropenem 1-2 g/8 h 1-2 g/8 h 1-2 g/12 h 0,5-1 g/12 h 0,5-1 g/24 h
Metronidazol 250-750 mg/6 h 250-750 mg/6 h 250-750 mg/6 h 250-750 mg/6 h
Norfloxacino 400 mg/12 h 400 mg/12 h 400 mg/12 h 400 mg/24 h
Penicilina G Na 1-3 M/2-4 h 1-3 M/2-4 h 1-3 M/8 h 1-2 M/12 h
Piperacilina/tazobactam 4/0,5 g/6 h 4/0,5 g/6 h 4/0,5 g/8 h 4/0,5 g/12 h
Rifampicina*** 10 mg/kg/24 h 10 mg/kg/24 h 10 mg/kg/24 h 10 mg/kg/24 h No
Teicoplanina** 6 mg/kg/24 h* 6 mg/kg/24 h 6 mg/kg/48 h 6 mg/kg/72 h
Trimetoprim 160-320 mg/12 h 160-320 mg/12 h 160 mg/12 h 160 mg/24 h No
Tobramicina* 3-5 mg/kg/24 h 3-5 mg/kg/24 h 1-3 mg/kg/24 h 0,5-1 mg/kg/24 h
Vancomicina* 30-50 mg/kg/24 h 1 g/24 h 1 g/3-5 días 1 g/7 días No
*Se recomienda realizar monitorización de niveles plasmáticos para optimizar la efectividad y/o disminuir el riesgo de toxicidad.
**Las tres primeras dosis, cada 12 h. En casos de insuficiencia renal, 6 mg/kg/24 h los primeros 4 días.
*** Máximo 600 mg si peso > 50 kg y 450 mg si peso < 50 kg.

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166

ANTIARRÍTMICOS J. Monferrer, F. Sánchez, M.T. Rodríguez


CLASIFICACIÓN DE VAUGHAN-WILLIAMS EFECTO DE LOS ANTIARRÍTMICOS
Clase I: bloqueantes del canal de sodio CANALES RECEPTORES BOMBA CLÍNICA ECG
DROGAS
IA: Efecto moderado sobre el canal de NA CA K α ß M2 P NA-K V. F. EXTRA- PR QRS INT.
ANTIARRÍTMICAS
sodio. Prolongan la duración del RÁP. MOD. LENT. IZDO. SINUSAL CARDÍACA JT.
potencial de acción. Procainamida,
Procainamida +++ ++ ↓ → +++ ↑ ↑ ↑
disopiramida, quinidina.
IB: Efecto menos potente sobre el canal
Disopiramida +++ ++ + ↓ → ++ ↓ ↑ ↑
de sodio. Sin cambio o acortamiento Quinidina +++ ++ + + → ↑ ++ ↓ ↓ ↑
de la duración del potencial de Lidocaina + → → ++ ↓
acción. Lidocaína, mexiletina, tocaini- Mexiletina + → → ++ ↓
da, fenitoína. Tocainida + → → +++ ↓
IC: Efecto potente sobre el canal de Propafenona +++ ++ ↓ ↓ + ↑ ↑
sodio. Prolongación leve o sin efecto Flecainida +++ ↓ → + ↑ ↑
sobre la duración del potencial de Encainida +++ ↓ → + ↑ ↑
acción. Flecainida, propafenona, Propanolol + +++ ↓ ↓ + ↑
encainida. Nadolol +++ ↓ ↓ + ↑
Amiodarona + + +++ ++ ++ → ↓ +++ ↑ ↑
Clase II: bloqueantes betaadrenérgicos
Propranolol, nadolol, timolol, metoprolol.
Sotalol +++ +++ ↓ ↓ + ↑ ↑
Bretilio +++ a/at a/at → ↓ ↑
Clase III: bloqueantes de los canales de Verapamil + +++ ++ ↓ ↓ + ↑
potasio Diltiazem ++ ↓ ↓ + ↑
Aumentan el período refractario. Prolon- Digoxina a +++ ↑ ↓ +++ ↑ ↓
gan la duración del potencial de acción. Adenosina a ? ↓ + ↑
Sotalol, amiodarona. Atropina → ↑ ++ ↓
Clase IV: bloqueantes del canal de calcio Potencia relat. de bloqueo baja +, moderada ++, alta: +++. Agonista: a. Agonista/antagonista: a/at. Bloqueo del canal de Na: tiempo de recuperación rápido
Diltiazem, verapamilo, nifedipino. < 300 ms, moderado 300-1.500 ms, lento > 1.500 ms. M2: receptores muscarínicos subtipo 2. P: purinérgicos.
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INDICACIONES, EFECTOS SECUNDARIOS, CONTRAINDICACIONES Y POSOLOGÍA


FÁRMACO INDICACIONES EFECTOS SECUNDARIOS CONTRAINDICACIONES Y PRECAUCIONES POSOLOGÍA
Procainamida EV resistentes a lidocaina Hipotensión, cuadros depresivos, BAV de 2.º, 3.er grado 100 mg (25-50 mg/min) repetir
Cáps 250 mg TSV refractaria a otros antiarrítmicos psicosis, anorexia, náuseas, Hipersensibilidad a anestésicos loc. cada 5 min hasta hipotensión,
Amp 1 g (10 cc) Preventivo arritmias ventriculares vómitos, diarrea, debilidad amídicos alargamiento QRS o QT
de la isquemia aguda Síndrome del QT
Torsade de pointes, hipopotasemia
Disopiramida TSV, TV no es de 1.ª elección Anticolinérgicos: boca seca, visión Disfunción sinusal. BAV 2.º, 3.er 2 mg/kg i.v. en 5 min hasta un
borrosa, retención urinaria, grado máx de 150 mg seguidos de
estreñimiento 400 µg/kg/h i.v.
200 mg/v.o./8 h durante 24 h
Lidocaina EV, TV, FV Toxicidad neurológica: ansiedad, Hipersensibilidad a los anestésicos Bolo 1 mg/kg i.v.
Amp 1,2,5 % temblor, sabor metálico, locales amídicos Perf 1-5 mg/min
parestesias peribucales, coma Concentración terapéutica: 2-5 µ/ml

Mexiletina Arritmias ventriculares del infarto Psicosis, temblor, diplopía, Epilepsias Bolo 2,5 mg/kg i.v. en 5 min
Caps 200 mg reciente por digitálicos o cirugía náuseas. Hematológicos: Enfermedades hepáticas Perf 0,5-1 mg/kg/h
Amp 250 mg cardíaca trombocitopenia Taquiarritmias refractarias Oral 200-300 mg/8 h

Fenitoina Arritmias supra y ventriculares Hipotensión, asistolia, fibrilación Bolo 100-125 mg i.v. en 5 min
Amp 5O mg/ml ventricular, púrpura, urticaria
(2 ml, 5 ml)
Flecainida 2 mg/kg en 10 min i.v. seguido
ESV, TSV, EV, TV Hipotensión, bradicardia, bloqueo Enfermedad del seno, insuficiencia
Amp 150 mg (15 ml) de 1,5 mg/kg/h durante una
AV, QRS ensanchado cardíaca descompensada, bradi-
Comp 100 mg hora hasta un máx de 1,2 g en
Efecto sedante cardia, bloqueo sinoauricular, BAV
24 h
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168

FÁRMACO INDICACIONES EFECTOS SECUNDARIOS CONTRAINDICACIONES Y PRECAUCIONES POSOLOGÍA


Propafenona WPW, TSV, ESV, EV Leucopenia, trombopenia, Enfermedad del seno, enf. Oral 50-200 mg/12 h
Comp 150, 300 mg hipotensión, bradicardia, pulmonar obstructiva crónica Bolo 0,5-1 mg/kg i.v. lenta
Amp 70 mg asistolia grave, bradicardias Perf 0,5-1 mg/min

Propranolol Taquiarritmias SV y V Broncoespasmo, bradicardia, Asma bronquial, bradicardia Bolo 0,5-1 mg i.v.
Amp 5 mg TPSV hipotensión, náuseas, vómitos, sinusal, insuficiencia cardíaca, Perf 3 mg/h
Comp 5, 40 mg Lentificación de la respuesta síndrome depresivo BAV o auricular Oral 20-40 mg/6 h
Retard 160 mg ventricular en la FA

Esmolol TSV, TSV del síndrome de WPW, Hipotensión, bradicardia Bloqueo AV Bolo: 5-10 mg y aumentar cada
conversión de la FA en RS Insuficiencia cardíaca 3 min hasta un total de 100-
300 mg i.v. Mantenimiento 1-
15 mg/min
Amiodarona TSV, ESV, TV, EV Hipotensión, bradicardia Bradicardia, trastorno de la Bolo 300 mg en 100 ml de SG
Comp 200 mg BAV conducción 5 % en 15 min seguidos de
Amp 150 mg Hipo/hipertiroidismo Embarazo 900 en 24 h, seguidos de 600
Fibrosis pulmonar mg/día durante 7 días
Trastornos oculares Manteniento 100-400 mg/día
Sotalol FA, taquiarritmia ventricular Hipotensión Bradicardia Dosis de carga 80-100 mg,
Comp 80 mg cuando no se contraindica la Torsade de pointes posteriormente 160-360
clase II y III mg/día v.o.

Verapamilo TPSV, FA, flúter auricular Bradicardia BAV 2.º, 3.er grado, shock 2,5-10 mg i.v. en > 2 min. Si no
Amp 5 mg Hipotensión, riesgo de asistolia si cardiogénico, WPW con hay respuesta en 30 min,
Comp 80 mg se asocian betabloqueantes conducción accesoria repetir 10 mg i.v.
Retard 180, 240 mg anterógrada, porfiria Oral 80-100 mg/6-8 h
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Adenosina TPSV, WPW Bradicardias, parada sinusal, Dipiridamol, metilxantinas 6 mg i.v. rápida, continuar con
Amp 6 mg Permite distinguir entre TPSV con fibrilación auricular, BAV, dolor 12 mg i.v. Si fracasa, posible
QRS ancho de TV torácico, disnea, repetición 12 mg i.v.
broncospasmo, eritema, calor
Bretililo TV, FV Hipertensión inicial, latidos Empeora las arritmias debidas a la 5 mg/kg i.v. en 100 ml
ectópicos, hipotensión, náuseas digoxina glucosa 5 % durante 10-20 min
y vómitos Perf 1-2 mg/min

Digoxina FA, flúter auricular EV aislados, bigeminismo, BAV, WPW i.v. 0,25 mg en bolo, repetir cada
Amp 0,25 mg TV, FV, náuseas, dolor Hiperpotasemia, hipercalcemia, 6 h hasta un máx de 1 mg
Comp 0,25 mg abdominal hipomagnesemia, hipotiroidismo Oral 1-1,5 mg en 24 h seguido
Fallo renal de 62,5-500 µg/día según f.
renal
Atropina Bradicardia sinusal, bradicardia TV, aumento del umbral de FV, Glaucoma i.v. 0,5-1 mg
Amp 1 mg con BAV, asistolia retención urinaria, ataque de Hiperplasia de próstata
glaucoma, sequedad de boca
TV: taquicardia ventricular. FV: fibrilación ventricular. TPSV: taquicardia paroxística supraventricular. FA: fibrilación auricular. BAV: bloqueo aurículoventricular. ESV: extrasístoles supraventriculares. EV: extrasístoles ventri-
culares. WPW: Wolf-Parkinson-White. Perf: perfusión.

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SOPORTE HEMODINÁMICO Y FÁRMACOS VASOACTIVOS M. Micó, R. Álvaro , R. Carreguí

PRINCIPALES EFECTOS HEMODINÁMICOS DE LOS FÁRMACOS VASOACTIVOS


GC PRECARGA POSCARGA (TAS) VASODILATACIÓN FC INOTROPISMO PERFUSIÓN PRESIONES VO2
(PVC) (VASOCONSTRICCIÓN-RVS) (CRONOTROPISMOS) RENAL PULMONARES
Dopamina ↑ ↑ ↑↑ ∅ ↑↑ ↑↑↑ ↑o ↓ ∅ ↑↑
Dobutamina ↑ ↑ ↓⁄↑ ∅o↑ ↑ ↑↑↑ ↑ ∅ ↑
Adrenalina ↑ ↑ ↑↑↑ ↑↑ ↑ ↑↑ ↓ ↑ ↑↑
Noradrenalina ↑⁄↓ ↓ ↑↑↑ ∅ ↑ ↑↑↑ ↓ ↑ ↑↑
Amrinona ↑ ↓ ↓ ↑↑ ↑↑↑ ↑↑↑ ∅ ↓ ↑↑
Fenilefrina ↓ ↓ ↑↑↑ ∅ ∅ ∅ ↓ ↑↑ ↑↑
Efedrina ↑ ↑ ∅ ⁄↓ ∅o ↑ ↑↑ ↑↑ ↓ ↑ ↑↑
Isoproterenol ↑ ↓ ∅⁄↓ ↑↑↑ ↑↑↑ ↑↑↑ ↓o ↑ ↓ ↑↑↑
↑: aumento discreto. ↑↑: aumento moderado. ↑↑↑: aumento importante. ↓: disminuye. ∅: no modifica. GC: gasto cardíaco. PVC: presión venosa central. TAS: tensión arterial sistólica. FC: frecuencia cardíaca. VO2: con-
sumo miocardíaco de oxígeno.

DOSIS DE LOS PRINCIPALES FÁRMACOS VASOACTIVOS. Dosis de fármaco que se aconseja no sobrepasar
DOSIS MÍNIMA DOSIS MÁXIMA* DOSIS MÍNIMA DOSIS MÁXIMA*
Dopamina 1 µg/kg/min 20 µg/kg/min Amrinona 5 µg/kg/min 10 µg/kg/min
Dobutamina 1 µg/kg/min 20 µg/kg/min Fenilefrina 0,28 µg/kg/min 2,8 µg/kg/min
Adrenalina 0,1 µg/kg/min 1 µg/kg/min Efedrina 100 µg/kg/3-4 h 200 µg/kg/3-4 h
Noradrenalina 0,05 µg/kg/min 1 µg/kg/min Isoproterenol 0,05 µg/kg/min 0,5 µg/kg/min
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APÉNDICES Y ECUACIONES R. Álvaro, M. Micó

SISTEMAS DE EVALUACIÓN DE LA INFORMACIÓN RECIBIDA


A) NIVELES DE EVIDENCIA DE LA INFORMACIÓN PROPORCIONADA POR LA LITERATURA CIENTÍFICA
EVIDENCIA DE NIVEL TIPO DE ESTUDIO
I Estudios adecuadamente aleatorizados, con elevado número de casos y resultados considerados como concluyentes
Baja probabilidad de falsos positivos (error α) y de falsos negativos (error ß)
II Estudios adecuadamente aleatorizados con bajo número de casos y resultados considerados como no concluyentes
Alta o moderada probabilidad de errores de tipo α o de tipo ß o de ambos
III Estudios no aleatorizados, con grupo control en el mismo período
IV Estudios no aleatorizados, con controles históricos o estudios del tipo «opinión de expertos»
V Series de casos o estudios sin grupo control

B) GRADOS DE RECOMENDACIÓN DE UN ESTUDIO PARA LA TOMA DE DECISIONES


GRADO DE RECOMENDACIÓN CONCEPTO
A Evidencia adecuada para recomendar una determinada actitud o cambio de la misma
B Evidencia relativa o no totalmente concluyente para recomendar una determinada actitud o cambio de la misma
C Evidencia científica insuficiente, por lo que no permite recomendar una actitud determinada o el cambio de la misma, y la decisión debe tomar-
se basándose en otros criterios
D Evidencia científica no definitiva (parcial) que permite recomendar que no se adopte determinada actitud
E Evidencia científica que permite recomendar firmemente que no se adopte una determinada actitud terapéutica

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ECUACIONES
HEMODINÁMICO FÓRMULAS VALORES NORMALES
Gasto cardíaco FC  VS 4-8 l/min
VS (volumen sistólico) GC/FC  1.000 40-70 ml/lat/m2
PAM (presión arterial media) 2PAD+PAS/3 80-100 mmHg
IC (índice cardíaco) GC/ISC 2,4-4 l/min/m2
ISC (índice superficie corporal) T(m) + peso (kg) – 60/100
RVS (resistencia vascular sistémica) PAM–PVC/GC 700-1.600 dinas.seg/cm5
IRVS (PAM–PAD)  80/IC 1600-2.400 dinas.seg/cm5/m2
RVP (resistencia vascular pulmonar) (PAP–PCP)/GC 20-120 dinas.seg/cm5
VTDVD (volumen telediastólico) VS/FEVD 80-150 ml/m2

RESPIRATORIO FÓRMULAS VALORES NORMALES


pAO2 (presión alveolar de oxígeno) (PB – P H2O)  FiO2 – PaCO2/R Entre 100 y 673 mmHg a 37 ºC y 760 mmHg (P H2O = 47 mmHg)
CaO2 (contenido de O2 en sangre arterial) (1,34  Hb  SaO2) + (0,003  PaO2) 20 ml/100 ml
CvO2 (contenido de O2 en sangre venosa) (1,34  Hb  SvO2) + (0,003  PvO2) 16 ml/100 ml
CcO2 (contenido de O en sangre capilar)
2
(1,34  Hb  SaO2) + (0,003  PAO2) 22 ml/100 ml
Shunt pulmonar (%) CcO2 – CaO2 5%
CcO2 – CvO2
DO2 (transporte O2 en sangre) IC  CaO2 520-570 ml/min/m2
VO2 (consumo de O2) IC  13,4  Hb  (SaO2–SavO2) 110-160 ml/min/m2
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O2ER (cociente de extracción de O2) VO2/DO2  100 20-30 %


(A-a)O2 (diferencia o gradiente alveoloarterial de O2) PAO2–PaO2 < 25 mmHg
paO2/FiO2 (índice de Modell) > 300 mmHg
PaO2/pAO2 (índice de Gilbert) Relación constante, a cualquier FiO2, asumiendo igualdad de
(A – a) O2 y estabilidad hemodinámica pulmonar
Pb (presión barométrica) 760 mmHg
P H2O (presión vapor/agua) 47 mmHg
R (cociente respiratorio) 0,8 mmHg
Complianza estática Volumen tidal/P. meseta–PEEP 50-85 ml/cm2 H2O
Presión estimada filtración capilar pulmonar 0,6  albúmina (g/l) No existe valor normal, es sólo orientativo y de utilidad terapéutica
Vd/Vt (espacio muerto) (paCO2 – pECO2)/paCO2 0,2 - 0,3

ECUACIONES
METABÓLICO FÓRMULAS VALORES NORMALES
Anion gap (Na++K+)–(Cl- + HCO-3) 12-16 mEq
Déficit HCO-3 EB  0,3  Kg
Déficit Na+ 0,6  kg  (Na+deseado – Na+ real)
Osmolaridad sérica 2 Na+ + (glucosa/18) + (BUN/2,8) 285-295 Osm/kg H2O
Calcio corregido Ca++ sérico + (4-albúmina)  0,8
Balance nitrogenado [prot. totales/6,25]–[urea orina + 4]

173
CAP. 30 16/6/04 10:38 Página 174

174

RENAL FÓRMULAS VALORES NORMALES


Aclaramiento (clearance) de cretinina (valor calculado) Vol. orina en el período (ml)  creatinina urinaria de 90-120 ml/min
la muestra del período (mmol/l)/creatinina en plasma Valores < 50 ml/min se interpretan como de insuficien-
(mmol/l)  tiempo en minutos del período cia renal y valores < 30 ml/min son indicación de
Si el período es de 24 h, el tiempo son 1.440 min depuración extrarenal
Aclaramiento de creatinina estimado Mujeres:
(140 – edad)  peso en kg/(72  creatinina plasma
(mg/dl))  0,85
Hombres:
(140 – edad)  peso en kg/(72  creatinina plasma
(mg/dl))
Fracción excretada de sodio o excreción fraccional FE Na = (Na en orina  creatinina en plasma/sodio en <1%
de sodio (FE Na) plasma  creatinina en orina)  100
Fracción excretada de urea o excrección fraccional FE urea= (urea en orina  creatinina en plasma/urea en > 50 %
de urea (FE urea) plasma  creatinina en orina)  100
Índice de insuficiencia renal Sodio en orina/(creatinina en orina/creatinina en < 1 en la insuficiencia renal parenquimatosa o renal
plasma)
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MERONEM® I.V. (500, 1000). MEROPENEM. COMPOSICIÓN: MERONEM® I.V. 500: Principio Activo: MEROPENEM (trihidrato) 570 mg, equivalente a MEROPENEM (anhidro) (D.O.E.)
500 mg. Excipiente: c.s. MERONEM® I.V. 1000: Principio Activo: MEROPENEM (trihidrato) 1140 mg, equivalente a MEROPENEM (anhidro) (D.O.E.) 1000 mg. Excipiente: c.s. INDICA-
CIONES: Tratamiento (en adultos y niños) de las siguientes infecciones uni o polimicrobianas causadas por bacterias sensibles a Meropenem: Neumonías graves. Infecciones del trac-
to urinario. Infecciones intra-abdominales. Infecciones ginecológicas. Infecciones de la piel y tejidos blandos. Meningitis. Septicemia. Tratamiento empírico de probables infecciones
bacterianas en pacientes con neutropenia febril, en monoterapia o en asociación con agentes antivirales o antifúngicos. MERONEM I.V. es eficaz, en el tratamiento de infecciones
polimicrobianas, sólo o en combinación con otros agentes antimicrobianos. MERONEM I.V. se ha empleado de forma efectiva en pacientes con fibrosis quística e infecciones crónicas
del tracto respiratorio inferior, tanto en monoterapia como en combinación con otros agentes antibacterianos. POSOLOGIA: Adultos: La dosis diaria recomendada es la siguiente:
Tratamiento de infecciones del tracto urinario, infecciones ginecológicas e infecciones de la piel y tejidos blandos: 500 mg I.V. cada 8 h. Tratamiento de neumonías graves, infecciones
intra-abdominales, probables infecciones en pacientes neutropénicos y septicemia: 1 g. I.V. cada 8 h. Meningitis y fibrosis quística: 2 g. cada 8 h. Adultos con alteración renal: En
pacientes con aclaramiento de creatinina inferior a 51 ml/min., la dosis debe ser reducida. (Consultar la Ficha Técnica del producto). Meropenem se elimina por hemodiálisis; por tanto,
si fuera necesario un tratamiento continuado con MERONEM I.V., se recomienda que la unidad de dosis se administre al finalizar el proceso de hemodiálisis. No hay experiencia en la
utilización de MERONEM I.V. en pacientes sometidos a diálisis peritoneal. Adultos con insuficiencia hepática: No es necesario ajuste de dosis. Geriatría: No se requiere ajuste de dosis
en ancianos con función renal normal o con valores de aclaramiento de creatinina superiores a 50 ml/min. Pediatría: Para niños mayores de 3 meses y hasta 12 años de edad, se
recomienda una dosis I.V. de 10-20 mg/kg cada 8 h. En niños con un peso superior a 50 kg, se deben utilizar dosis de adultos. En meningitis y fibrosis quística, la dosis recomenda-
da es 40 mg/kg cada 8 h. En pacientes con neutropenia febril se recomienda una dosis de 20 mg/kg cada 8 h. Normas para su correcta administración: Para preparación de la
infusión o administración en bolus, consultar la Ficha Técnica del producto. CONTRAINDICACIONES: Pacientes que hayan presentado hipersensibilidad a este fármaco. PRECAU-
CIONES: Los pacientes con historial de hipersensibilidad a los carbapenems, penicilinas u otros antibióticos ß-lactámicos también pueden ser hipersensibles a MERONEM I.V. Como
con todos los antibióticos ß-lactámicos, se han comunicado raramente reacciones de hipersensibilidad. Como con otros antibióticos, puede producirse sobrecrecimiento de organis-
mos no susceptibles. Con MERONEM I.V. raramente se ha comunicado colitis pseudomembranosa, como ocurre con casi todos los antibióticos; por tanto, se deberá considerar su
diagnóstico en pacientes que desarrollen diarrea asociada al uso de este fármaco. Uso en pediatría: No se recomienda el uso de MERONEM I.V. en niños menores de tres meses. Uso
en pacientes con enfermedad hepática: Durante la terapia con MERONEM I.V., se monitorizará la función hepática de los pacientes con trastornos hepáticos pre-existentes. INTER-
ACCIONES: No se recomienda la administración concomitante de MERONEM I.V. y probenecid. La unión a proteínas de MERONEM I.V. es baja y, por consiguiente, no serían de esper-
ar interacciones con otros compuestos en base a este mecanismo. EMBARAZO Y LACTANCIA: MERONEM I.V. no deberá administrarse durante el embarazo ni durante la lactancia
a menos que el posible beneficio justifique el riesgo potencial. EFECTOS SOBRE LA CAPACIDAD PARA CONDUCIR VEHICULOS Y UTILIZAR MAQUINARIA: No se prevé que
MERONEM I.V. afecte estas habilidades. REACCIONES ADVERSAS: MERONEM I.V. es generalmente bien tolerado. Las reacciones adversas raramente provocan la interrupción del
tratamiento. Las reacciones adversas graves son infrecuentes. La mayoría de las siguientes reacciones adversas se comunicaron en menos del 1% de los pacientes tratados: • Locales
en el lugar de la inyección incluyendo inflamación y tromboflebitis. El dolor se observa raramente. • Alérgicas sistémicas: Raramente se presentan. Estas reacciones pueden incluir
angioedema y manifestaciones de anafilaxis. • Cutáneas: Rash, prurito, urticaria. Raramente se han observado reacciones cutáneas graves, tales como eritema multiforme, síndrome
de Stevens-Johnson y necrolisis epidérmica tóxica • Gastrointestinales: Náuseas, vómitos, diarrea. • Hematológicas: Eosinofilia, leucopenia, neutropenia (incluyendo casos muy raros
de agranulocitosis), trombocitemia, trombocitopenia. Puede desarrollarse test de Coombs positivo, directo o indirecto. • Hepáticas: Se han comunicado aumentos en transaminasas,
bilirrubina, fosfatasa alcalina y dehidrogenasa láctica séricas, sólas o en combinación. Sistema nervioso central: Cefalea, parestesia. De forma poco frecuente se han comunicado con-
vulsiones, aunque no se ha establecido una relación causal. • Otras: Candidiasis oral y vaginal. SOBREDOSIFICACIÓN: El tratamiento deberá ser sintomático. En individuos normales,
se producirá una rápida eliminación renal y en sujetos con alteración renal, la hemodiálisis eliminará MERONEM I.V. y su metabolito. PROPIEDADES: Meropenem es un antibiótico
carbapenem para uso parenteral, el cual es estable a la dehidropeptidasa-1 humana (DHP-1). Meropenem ejerce su acción bactericida interfiriendo con la síntesis vital de la pared
celular bacteriana. La facilidad con la que éste penetra las células bacterianas, su alto nivel de estabilidad a todas las serina ß-lactamasas y su marcada afinidad por las proteínas de
unión a penicilina (PBPs) explican la potente actividad bactericida de Meropenem frente a un amplio espectro de bacterias aerobias y anaerobias. Las concentraciones bactericidas
están comúnmente dentro de un orden de dilución de la mitad de las CIMs. Se ha demostrado tanto “in vitro” como “in vivo” que Meropenem posee un efecto post-antibiótico
frente a organismos gram-positivos y gram-negativos. El espectro antibacteriano “in vitro” de Meropenem incluye a la mayoría de las cepas bacterianas clínicamente significativas
gram-positivas, gram-negativas, aerobias y anaerobias. (Consultar la Ficha Técnica del producto). En voluntarios sanos, una infusión I.V. durante 30 min. de una dosis única de
MERONEM I.V. da lugar a niveles plasmáticos máximos de aproximadamente 11 µg/ml para la dosis de 250 mg, 23 µg/ml para la de 500 mg, 49 µg/ml para la de 1 g y 115 µg/ml
tras la de 2 g. Después de una dosis I.V. de 500 mg, los niveles plasmáticos de Meropenem declinan a valores de 1 µg/ml o inferiores, 6 h. tras la administración. En voluntarios nor-
males, una inyección I.V. en bolus durante 5 min. de MERONEM I.V. origina niveles plasmáticos máximos de aproximadamente 52 µg/ml para la dosis de 500 mg y 112 µg/ml para la
de 1 g. Las infusiones I.V. durante 2, 3 y 5 min. se compararon en un ensayo cruzado de tres vías originando niveles plasmáticos máximos de 110, 91 y 94 µg/ml, respectivamente.
Cuando se administran dosis múltiples a intervalos de 8 h., a individuos con función renal normal, no se produce acumulación de Meropenem. En individuos con función renal nor-
mal, la vida media de eliminación de Meropenem es de aproximadamente 1 h. La unión a proteínas plasmáticas de Meropenem es aproximadamente del 2%. Aproximadamente el
70% de la dosis I.V. administrada se recupera como Meropenem inalterado en orina, en 12 h., tras lo cual se detecta escasa excreción renal adicional. Existe un metabolito, el cual
es microbiológicamente inactivo. Meropenem penetra de forma adecuada en la mayoría de los fluidos y tejidos corporales; incluyendo el líquido cefalorraquídeo de pacientes con
meningitis bacteriana, alcanzando concentraciones por encima de las requeridas para inhibir la mayoría de las bacterias. Los estudios en niños han demostrado que la farmacocinéti-
ca de Meropenem es esencialmente similar a la de los adultos. Los estudios de farmacocinética en pacientes con insuficiencia renal han mostrado que el aclaramiento plasmático de
Meropenem está relacionado con el aclaramiento de creatinina. Los estudios de farmacocinética en ancianos, han mostrado una reducción en el aclaramiento plasmático de
Meropenem en relación con la reducción del aclaramiento de creatinina, asociada con la edad. Los estudios farmacocinéticos en pacientes con enfermedad hepática no han mostra-
do efectos de esta alteración sobre la farmacocinética de Meropenem. La DL50 I.V. de Meropenem en roedores es superior a 2000 mg/kg. No existió evidencia de potencial mutagéni-
co, ni tampoco toxicidad reproductiva, ni teratogénica en los estudios con la dosis más elevada posible. LISTA DE EXCIPIENTES: Carbonato sódico (anhidro). INCOMPATIBILIDADES:
MERONEM I.V. ES COMPATIBLE con los siguientes fluidos de infusión: Infusión intravenosa de cloruro sódico al 0,9%. Infusión intravenosa de glucosa al 5% o al 10% Infusión intra-
venosa de glucosa al 5% con bicarbonato sódico al 0,02%. Cloruro sódico al 0,9% e infusión intravenosa de glucosa al 5%. Glucosa al 5% con infusión intravenosa de cloruro sódi-
co al 0,225%. Glucosa al 5% con infusión intravenosa de cloruro potásico al 0,15%. Infusión intravenosa de manitol al 2,5% y al 10%. Normosol-M en infusión intravenosa de glu-
cosa al 5%. MERONEM I.V. no deberá ser mezclado ni incorporado a soluciones que contengan otros fármacos. CADUCIDAD: 4 años. CONSERVACIÓN: Temperatura ambiente (por
debajo de 25°C). Las soluciones recién preparadas de MERONEM I.V. se deberán utilizar tan pronto como sea posible; sin embargo, las soluciones reconstituidas (tanto las sumin-
istradas en inyección, como los viales de infusión reconstituidos tal como se indicó anteriormente) mantienen una potencia satisfactoria a temperatura ambiente (hasta 25°C) o bajo
refrigeración (4°C). (Consultar la Ficha Técnica del producto para información adicional). Las soluciones de MERONEM I.V. no deben congelarse. PRESENTACIONES: MERONEM® I.V.,
500: 1 Vial de 20 ml, conteniendo 500 mg de Meropenem. PVL 13,93 Euros. PVPiva 21,98 Euros. MERONEM® I.V., 1000: 1 Vial de 30 ml, conteniendo 1000 mg de Meropenem.
PVL 24,17 Euros. PVPiva 38,14 Euros ESPECIALIDAD DE USO HOSPITALARIO Existe una amplia documentación científica a disposición de la Clase Sanitaria. Para información adi-
cional dirigirse al Dpto Médico. C/ Serrano Galvache, 56 - Edificio Roble - 28033 Madrid Tlfno de Atención al Cliente : 900 162001. Julio 1999. 4/IE/1027479.
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Fecha de elaboración: junio 2005