Institut Català de la Salut

O EM
9 7 N
1 1 59 il.com
a 38 g m a
a da 2@
r i z 9 7
au to
g i do1 .53
a r ga Temanl2.3 e 12 2
c A , 4 .
Des O RIB 79.15
E G ID
L
Proceso de cuidados a las personas con
problemas cardiocirculatorios.

Ana Antequera Guirado

DUE Unidad Coronaria Hospital Puerta de Hierro.

1
 Institut Català de la Salut
Problemas cardiocirculatorios Tema 2.3

ÍNDICE

1. RECUERDO ANATOMO-FISIOLÓGICO DEL APARATO

CARDIOVASCULAR............................................................................ 4
1.1. El corazón......................................................................................................4
1.2. Vascularización del corazón..........................................................................5
1.2.1. Circulación mayor y menor................................................................5
1.2.2. Ciclo cardiaco....................................................................................5
1.2.3. Insuficiencia cardiaca, hipertensión arterial, infarto agudo de
miocardio...........................................................................................5

2. OTROS PROBLEMAS CARDIOVASCULARES................................ 13

9 9 7
8 1 15
2.1. Angina de pecho..........................................................................................13

3
2.2. Edema agudo de pulmón............................................................................13
a
a d a A ,
2.2.1. Atención de Enfermería...................................................................14
B
o r iz R I P :
a u t ID .com O , I
2.2.2. Tratamiento médico.........................................................................14

ar g a L E G
2.3. Taponamiento cardiaco...............................................................................14
il
s c M I m a
2.4. Patologías valvulares..................................................................................15
De NOE 2 @ g
. 5 3
9 7 2 2
3. ARRITMIAS.......................................................................................
1 1 16
id o 5 4 .
l e g . 1
3.1. Ritmos supraventriculares...........................................................................18
n 79
3.2. Ritmos ventriculares....................................................................................19
3.3. Braquiarritmias............................................................................................19

4. OTROS PROCEDIMENTOS DE ENFERMERÍA............................... 20

4.1. Catéter de Swanz-Ganz..............................................................................20
4.2. Balón de contrapulsación o intraaórtico......................................................21
4.3. Medición tensión arterial no invasiva...........................................................22

2
 Institut Català de la Salut
Problemas cardiocirculatorios Tema 2.3

4.4. Marcapasos.................................................................................................24
4.5. Cardioversión y desfibrilación......................................................................25

5. ÚLCERAS ARTERIALES................................................................... 25

6. ÚLCERAS VENOSAS....................................................................... 26

9 9 7
8 1 15
a 3
a d a B A ,
o r iz R I P :
a u t O
ID .com , I
ar g a L E G il
s c M I m a
De NOE 2 @ g
. 5 3
1 9 7 1 2 2
id o 54 .
n l e g 9 . 1
7

3
 Institut Català de la Salut
Problemas cardiocirculatorios Tema 2.3

1. RECUERDO ANATOMO-FISIOLÓGICO DEL APARATO

CARDIOVASCULAR
El aparato cardiovascular se encuentra formado por el corazón y los vasos san-
guíneos.

1.1. El corazón
Es un órgano hueco que esta situado prácticamente en el medio del tórax (me-
díastino), entre los 2 pulmones, encima del diafragma y por delante de la columna
vertebral torácica. Se situa detrás del esternón. Su peso ronda aproximadamente 275
gramos en el hombre y 250 en la mujer.
Tiene 3 capas, que son:

■ Epicardio: es la más externa, capa fibroserosa.

■ Miocardio: músculo cardíaco propiamente dicho.
■ Endocardio: capa de endotelio que lo reviste interiormente.

Consta de 4 cavidades:
9 9 7
■
8 1 15
Aurículas: cavidades superiores de baja presión. A la aurícula derecha (AD)
a 3
llega sangre procedente de la vena cava superior (que trae sangre proceden-

a d a A ,
te de cabeza, cuello y miembros superiores) y de la vena cava inferior (del
B
o r iz R I :
resto del organismo). A la aurícula izquierda (AI) llega sangre oxigenada de
P
a u t O
ID .com , I
los pulmones por las 4 venas pulmonares (son las únicas venas del organis-
g a E G
mo que llevan sangre oxigenada).
ar L il
s c M I m a
De NOE
Ventrículos: cavidades inferiores de alta presión debido al grosor de su pa-
■
@ g 5 3
9 7 2
red. Impulsan la sangre procedente de las aurículas. Al ventrículo derecho
2 2 .
llega la sangre procedente de la aurícula derecha, que es impulsada a traves

id o 1 4 . 1
l e g 9 . 1 5
del ventrículo derecho (VD) a los pulmones, a traves de la arteria pulmonar. Al
ventrículo izquierdo (VI) llega la sangre procedente de la aurícula izquierda,
n 7
que impulsa la sangre a traves de la aorta al resto del oganismo.

En el corazón hay 4 válvulas:

■ Aurículo-ventriculares: tricúspide (tres valvas: septal, anterior y posterior)

que separa AD del VD y mitral o bicúspide (dos valvas) que separa la AI del
VI.
■ Sigmoideas o semilunares: pulmonar que separa el VD de la arteria pulmo-
nar y aórtica que separa el VI de la aorta.

4
 Institut Català de la Salut
Problemas cardiocirculatorios Tema 2.3

1.2. Vascularización del corazón

■ Las arterias coronarias se originan en la aorta. Existen 2 sistemas coronarios:
• Sistema coronario izquierdo: se inicia en el tronco coronario izquierdo y
se divide en dos arterias (descendente anterior y circunfleja).
• Sistema coronario derecho: arteria coronaria derecha.
■ Las venas coronarias discurren de forma semejante a las arterias coronarias.
Llevan la sangre a la aurícula derecha.

1.2.1. Circulación mayor y menor

■ Circulación menor o pulmonar: la sangre sale del corazón por la arteria
pulmonar, llega a los pulmones, deja el dióxido de carbono, recoge el oxígeno
y vuelve al corazón por las venas pulmonares.
■ Circulación mayor o sistémica: la sangre sale del corazón por la arteria
aorta, llega a todas las partes del cuerpo, llevando nutrientes y oxígeno, y
recogiendo productos de desecho y dióxido de carbono. Retorna al corazón
por la vena cava superior y la inferior.
9 9 7
1.2.2. Ciclo cardiaco
8 1 15
a 3
a d a B A ,
Comprende el periodo de tiempo que tarda en realizarse una completa contrac-

o r iz R I
ción y relajación del corazón. La duración es de aproximadamente 0,8 segundos.
P :
■ a u t O
ID .com , I
Sístole: se contraen los ventrículos, expulsan la sangre, se abren las válvu-

ar g a E G il
las semilunares y se cierran las aurículo-ventriculares. Su duración aproxima-
L
s c M I
da es de 0,3 segundos.
m a
De NOE
■ 2 @ g
. 5 3
Diástole: el corazón se relaja. Se cierran las válvulas semilunares y se abren
1 9 7 1 2 2
las aurículoventriculares, por lo que pasa la sangre de las aurículas a los
id o
ventrículos.
54 .
n l e g 9 . 1
7
El marcapasos normal o fisiológico del corazón es el nodo sino-auricular.

1.2.3. Insuficiencia cardiaca, hipertensión arterial, infarto agudo

de miocardio

1.2.3.1. Insuficiencia cardiaca

Es un síndrome caracterizado por la imposibilidad del corazón para bombear sangre
en los volúmenes adecuados para satisfacer las necesidades del metabolismo celular.
Guía de práctica clínica del ICS: https://www.gencat.cat/ics/professionals/guies/insuficien-
cia_cardiaca/insuficiencia_cardiaca.htm

5
 Institut Català de la Salut
Problemas cardiocirculatorios Tema 2.3

■ Clasificaciones atendiendo a varios aspectos:

• Según su forma de comienzo:
– Aguda: de instauración brusca.
– Crónica: de instauración progresiva.
• Según el ventrículo que resulte más afectado:
– Insuficiencia ventricular derecha.
– Insuficiencia ventricular izquierda.
– Insuficiencia ventricular mixta.
• Según su grado funcional: clasificacion de la NYHA (New York Heart As-
sociation):
– Clase I: pacientes asintomáticos que pueden realizar cualquier activi-
dad física sin ninguna sintomatología pese a su enfermedad cardiaca.
– Clase II: pacientes que presentan sintomatología con actividad física
importante. En reposo están asintomáticos.
– 9 9 7
Clase III: pacientes que presentan síntomas con la realización de pe-
1 15
queños esfuerzos, es decir, con actividad física mínima. En reposo
8
3
tambien están asintomáticos pero su actividad está muy limitada.
a
–
a d a B A ,
Clase IV: pacientes que no pueden realizar ningún tipo de actividad
o r iz R I P :
a u t ID .com , I
física y, además, tienen síntomas incluso en reposo.
O
■
ar g a L E G
Causas de insuficienca cardiaca:
il
s c • I m a
Alteraciones de la precarga:
M
De NOE –
2 @ g
. 5 3
Por aumento de la precarga (sobrecarga de volumen):

1 9 7 1 2 2
id o-
54 .
Insuficiencia mitral y/o tricúspide.

n l e g -
9 . 1
Malformaciones congénitas.
-
7 Fístulas arteriovenosas.
- Hipervolemia.
- Estados circulatorios hiperdinámicos (hipertiroidismo, anemia cró-
nica).
– Por disminución de la precarga (dificultad para el llenado del ventrículo):
- Estenosis mitral y/o tricúspide.

6
 Institut Català de la Salut
Problemas cardiocirculatorios Tema 2.3

- Miocardiopatía restrictiva y/o hipertrófica.

- Taponamiento cardiaco.
- Pericarditis constrictiva.
- Mixoma auricular.
– Alteraciones de la postcarga (fuerza que se opone al vaciamiento del
ventrículo):
- Estenosis aórtica y/o pulmonar.
- Coartación aórtica.
- Hipertensión arterial sistémica.
- Hipertensión arterial pulmonar.
• Alteraciones de la contractilidad:
– Enfermedad coronaria (hipoxia, isquemia, infarto agudo de miocardio
–IAM–).
– Fibrosis miocárdica.
9 9 7
–
15
Miocardiopatía dilatada primaria o secundaria.
8 1
– Miocarditis.
a 3
•
a d a B
Alteraciones del ritmo cardiaco: A ,
o r iz R I P :
–
a t
Taquiarritmias.
u O
ID .com , I
ar g a
–
E G
Bradiarritmias.
L il
s c M I m a
De NOE
– Enfermedad del seno.
@ g 5 3
–
7 2 .
Alteraciones en el sistema de conducción.
9 2 2
■
d o 1 4 . 1
Insuficiencia cardiaca derecha e izquierda
i
l e g 9 . 1 5
n •
7
La insuficiencia cardiaca izquierda es la incapacidad del ventrículo iz-
quierdo para suministrar el volumen de sangre suficiente para cubrir las
necesidades metabólicas del organismo, y provoca congestion pulmonar
y/o reduccion del gasto cardiaco. Las manifestaciones clínicas incluyen,
entre otros: fatiga, disnea (que es el síntoma principal), ortopnea, edema
pulmonar, palidez, oliguria y diaforesis. A medida que progresa la enfer-
medad, la acumulación de líquido por detrás del ventrículo izquierdo dis-
funcionante, provoca disfuncion del ventrículo derecho, dando origen a
una insuficiencia cardiaca con su clínica.

7
 Institut Català de la Salut
Problemas cardiocirculatorios Tema 2.3

• La insuficiencia cardiaca derecha se define como la función contráctil

ventricular derecha ineficaz. Puede estar provocada por una causa agu-
da (embolia pulmonar, infarto ventricular derecho), pero con mucha fre-
cuencia, está causada por una insuficiencia cardiaca (IC) izquierda y la
acumulación de sangre detrás del ventrículo izquierdo. Las manifestacio-
nes clínicas son: ingurgitacion yugular, hepatomegalia dolorosa, ascitis,
derrames pleurales, edemas de miembros, ictericia…
■ Existen una serie de mecanismos compensadores que tratan de suplir la
disfunción cardiaca. Entre estos mecanismos están:
• Reacción adrenérgica: se manifiesta con taquicardia, palidez, oliguria y
piloereccion.
• Mecanismo de Frank-Starling: si falla la reaccion adrenérgica se pro-
duce una redistribución del flujo sanguíneo, que trae consecuencias
fisiopatológicas como ocurre en el riñón, mediante el sistema renina-an-
giotensina-aldosterona, que provoca que aumente el volumen de sangre
que llega al corazón, aumentando la presión díastólica de los ventrículos,
produciendo el estiramiento díastólico de las miofibrillas y, mediante el
9 7
mecanismo de Frank-Starling, aumentar la fuerza contráctil del miocardio
9
8 1 15
ventricular, dentro de unos límites, para así mejorar el gasto cardiaco.
• 3
Aumento de la frecuencia cardiaca (FC): aunque inicialmente tiene su
a
a d a A ,
utilidad, puede convertirse en perjudicial, porque aumenta la demanda
B
r iz
miocárdica de oxígeno.
o R I P :
• a u t O
ID .com , I
Hipertrofia ventricular: aumenta la fuerza de contracción, ayudando de

ar g a E G il
esta forma al ventrículo a superar el aumento de la postcarga.
L
s c M I m a
De NOE
■
2 @ g
Tratamiento de la insuficiencia cardiaca

. 5 3
•
1 9 7 1 2 2
Tratamiento etiológico: mediante inotrópicos, para aumentar la contrac-

id o 54 .
tilidad y con ello el gasto cardiaco, y como consecuencia se mejora la

n l e g . 1
función ventricular.
9
• 7
Reducción de la precarga: dieta hiposódica y tratamiento con diuréticos,
que ayudan a evitar la retención de sodio y favorece la eliminación de
agua.
• Reducción de la pre y postcarga: mediante fármacos que bloquean el eje
renina-angiotensina-aldosterona (IECAs, ARAII).
• Heparinas de bajo peso molecular: indicadas en la profilaxis de las enfer-
medades tromboembólicas.

8
 Institut Català de la Salut
Problemas cardiocirculatorios Tema 2.3

1.2.3.2. Hipertensión arterial

Guía de práctica clínica del ICS: https://www.gencat.cat/ics/professionals/guies/
hipertensio/hipertensio.htm
Según la OMS, la HTA se define como las cifras de TAS ≥ a 140 mmHg y de TAD
≥ 90 mmHg.
■ Tensión Arterial Sistólica (TAS): es la presión máxima alcanzada en la aorta
con la salida de sangre del ventrículo izquierdo en su fase de sístole.
■ Tensión Arterial Díastólica (TAD): es la presión mas baja alcanzada en las
arterias. Esto coincide con la fase de relajación ventricular, es decir, la fase
díastólica.
■ Tensión Arterial Media: es el valor que se obtiene de sumar 1/3 de la TAS,
más 2/3 de la TAD.
Gasto cardiaco: tambien llamado volumen minuto; es la cantidad de sangre que
expulsa el corazón en un minuto.

GC = FC x VS

9 9 7
■ Clasificación de la HTA:
8 1 15
a 3
• Según etiología:
a d a B A ,
–
r iz R I :
Hipertensión arterial esencial, primaria o idiopática: es el 90% de los
o P
a u t
casos. O
ID .com , I
ar g–a E G il
Hipertensión arterial secundaria: supone el 10% restante.
L
s c M I m a
De NOE•
2 @ g
Según grado de repercusión orgánica:
. 5 3
–
1 9 7 1 2 2
Fase I: sin manifestación de órganos.
–
id o 54 .
Fase II: manifestaciones orgánicas que se aprecian con pruebas

n l e g 9 . 1
diagnósticas. No hay sintomatología.
–
7
Fase III: hay signos y síntomas de afectación orgánica.
• Según grado de urgencia:
– Urgencia hipertensiva: sin compromiso vital inmediato.
– Emergencia hipertensiva: existe un compromiso vital y la necesidad
de control tensional inmediato. Para el diagnóstico de la HTA hay que
realizar tres determinaciones separadas entre sí, al menos una se-
mana, en el plazo máximo de dos meses y medirla en los dos brazos,
tomando como referencia la del brazo que tenga cifras más altas.

9
 Institut Català de la Salut
Problemas cardiocirculatorios Tema 2.3

■ Factores de riesgo de la HTA:

• Tabaquismo: es el factor de riesgo más importante.
• Hipercolesterolemia.
• Diabetes mellitus.
• Sobrepeso: en especial, la obesidad abdominal visceral.
• Edad, sexo y raza.
• Hiperuricemia.
• Sedentarismo.
• Antecedentes familiares de HTA.
■ Tratamiento de la HTA:
• Medidas generales encaminadas al cambio de estilo de vida del paciente.
• Tratamiento farmacológico: cuando las medidas generales no son
suficientes, se asocian fármacos. Los más utilizados son los diuréticos y
los beta-bloqueantes. Si existen contraindicaciones o no resultan efecti-
vos se pueden dar IECAs, ARA II. 9 9 7
8 1 15
3
1.2.3.3. Infarto agudo de miocardio (IAM)
a
a d a B A ,
Se define como necrosis del tejido cardiaco, producido por una isquemia de larga

o r iz R I P :
duración, que ocasionará la sustitución de las células miocárdicas por una cicatriz
a u t O
ID .com , I
fibrosa. Si la necrosis afecta a todo el grosor de la pared hablaremos de IAM transmu-

ar g a E G il
ral o IAM con Q; si no es así, se denomina IAM no transmural o IAM no Q. Continua
L
s c I m a
siendo la principal causa de muerte en los paises desarrollados.
M
De NOE
■
2 @ g
Manifestaciones clínicas:
. 5 3
1 9 7 1 2 2
id o 54 .
Son dolor típico retroesternal irradiado (hacia MSI o ambos, cuello, mandíbu-

n l e g 9 . 1
la), de gran intensidad y con duración superior a 30 minutos y que no cede
7
con nitritos. Suele acompañarse de síntomas neurovegetativos y sensación
de muerte inminente. Hay que tener en cuenta las manifestaciones atípicas,
que ocurren en hasta un 25% de los casos de IAM, sobre todo en ancianos y
diabéticos, en los que puede darse localización atípica del dolor o ausencia
de éste.
Según la presentación clínica, Killip clasifica el IAM en 4 grados con valor
pronóstico:
• Killip I: Sin signos de insuficiencia cardiaca congestiva.

10
 Institut Català de la Salut
Problemas cardiocirculatorios Tema 2.3

• Killip II : ICC leve, congestión en radiografía de tórax.

• Killip III : Edema pulmonar.
• Killip IV : Shock cardiogénico.
■ Cambios electrocardiográficos:
El ECG sigue siendo la prueba individual más útil para establecer el diagnós-
tico del IAM. La elevación del segmento ST (> 1 mm) en 2 o más derivaciones
contiguas de miembros, o 2 mm en 2 derivaciones consecutivas precordiales
o la aparición de nuevas ondas Q se relacionan con alta probabilidad de IAM.
Los cambios en el ECG son evolutivos:
• Fase hiperaguda: en los primeros minutos. Aparición de ondas T picudas.
• Fase aguda: en las primeras horas. Elevacion de ST en las derivaciones
afectadas. Las ondas T se van a invertir y negativizar y empiezan a apa-
recer las ondas Q.
• Fase subaguda: en los siguientes 2 o 3 días. El ST desciende y se va
normalizando, la onda T permanece negativa y la Q va aumentando hasta
estabilizarse al 2º o 3er día.
9 9 7
• 15
Fase crónica: en los meses siguientes. La onda T se va normalizando
8 1
3
hasta llegar a su situación normal, permaneciendo la onda Q.
a
a d a A ,
En el IAM sin onda Q se producirá una depresión o elevación del ST, seguida
B
o r iz R I :
de una inversión de la T sin desarrollo de la Q.
P
■ a u t O
ID .com , I
Localización del IAM según alteración derivación:

ar g a L E G il
s c •
I
Septal: en V1, V2.
M m a
De NOE •
@ g
Anterior: en V3, V4.
2 . 5 3
•
1 9 7
Anteroseptal: V1-V4.
1 2 2
id o 54 .
n l•
e g . 1
Anterolateral: en I , AVL , V3-V6.
9
• 7
Anterior extenso: onda Q en I , AVL , V1-V6.
• Inferior: en II , III , AVF.
• Lateral alto: en I , AVL.
• Lateral bajo: en V5-V6.
■ Elevación enzimática:
• La CPK comienza a elevarse a las 4-6 horas. Alcanza su pico máximo a
las 24 horas, para normalizarse a los 2 o 3 días.

11
 Institut Català de la Salut
Problemas cardiocirculatorios Tema 2.3

• La CPK MB es la enzima cuya elevación nos indica, de forma precoz, que

existe necrosis miocárdica; comienza a elevarse a las 3 horas. Alcanza el
pico máximo a las 18-24 horas para normalizarse a los 1-3 días.
• La Troponina comienza a elevarse a las 3-6 horas. Alcanza su pico máxi-
mo a las12-24 horas, para normalizarse a los 10-15 días.
• La LDH comienza a elevarse a las 12 horas. Alcanza su pico máximo a
los 2-3 días, para normalizarse a los 8-14 días.
• La GOT comienza a elevarse a las 12 horas. Alcanza su pico máximo a
los 4-5 días, para normalizarse a los 4-5 días.
■ Tratamiento:
Cerca del 50% de las muertes producidas por IAM se producen en la primera
hora, de ahí la importancia de una rápida asistencia extrahospitalaria.
Medidas generales: obtención de vía venosa, extracción analítica (si estamos
en hospital) administración de oxígeno, monitorización cardiaca y de TA.
■ Tratamiento farmacológico:
• 9 7
Nitratos: disminuyen la precarga y la postcarga (Nitroglicerina).
9
• Analgesia.
8 1 15
a 3
• Antiagregantes.
a d a B A ,
•
r iz
Betabloqueantes.
o R I P :
• a u t O
ID .com , I
Inhibidores de la enzima convertidora de la angiotensina (IECAs).

ar g a L E G il
s c •
M I m a
Anticoagulantes (heparina no fraccionada y heparina de bajo peso mole-

De NOE cular –HBPM–).

2 @ g
. 5 3
■
1 9 7
Tratamiento fibrinolítico:
1 2 2
id o 54 .
Indicado ante elevación de ST> 1 mm en 2 o más derivaciones contiguas de

n l e g 9 . 1
miembros o ST> 2 mm en 2 derivaciones precordiales, o existencia de ondas
7
T hiperagudas sin elevación de ST o IAM posterior. La fibrinolisis se realizará
siempre que no existan contraindicaciones para ello y que la sintomatología
sea menor de 12 horas de evolución.
■ Contraindicaciones absolutas de fibrinolisis:
• Hemorragia activa.
• Sospecha de disección aórtica.
• ACV hemorrágico previo.

12
 Institut Català de la Salut
Problemas cardiocirculatorios Tema 2.3

• ACV embólico durante el año anterior.

• Neoplasia intracraneal.
• Cirugía o traumatismo importante en las últimas 2 semanas.
• Reacción alérgica previa al trombolítico.
■ Contraindicaciones relativas de fibrinolisis:
• RCP prolongada o traumática.
• TCE reciente.
• Embarazo.
• Cirugía o traumatismo importante > 2 semanas.
• HTA crónica mal controlada.
• Úlcera péptica activa.
• Pericarditis.
• Diatesis hemorrágica o uso de anticoagulantes.

9 9 7
2. OTROS PROBLEMAS CARDIOVASCULARES 8 1 15
a 3
2.1. Angina de pecho a d a B A ,
o r iz R I P :
a u t O , I
Dolor habitualmente retroesternal, típicamente desencadenado por un esfuerzo
ID .com
ar a L E G
o situación de estrés y que cede habitualmente con el reposo y/o con vasodilatado-
g il
c I a
res. El diagnóstico se realiza mediante la historia clínica, exploración física, analítica
s M m
De NOE 2 @ g
y pruebas de imagen. El tratamiento no farmacológico consiste en cambios en sus
. 5 3
hábitos de vida y prevención secundaria. El tratamiento farmacológico es mediante
1 9 7 1 2 2
beta-bloqueantes, antagonistas del calcio, vasodilatadores, antiagregación plaqueta-
id o 54 .
n l e g
ria y estatinas.
9 . 1
7
La angina de Prinzmetal o vasoespástica no se caracteriza por el aumento de la
demanda de O2 miocárdico, sino por un espasmo coronario.

2.2. Edema agudo de pulmón

Es la manifestación aguda de una insuficiencia cardiaca. Existe una excesiva
acumulación de líquido seroso o serosanguíneo en los espacios intersticiales y en los
alvéolos pulmonares. Los pacientes presentan ortopnea, taquipnea, esputos espumo-
sos de color rosado, piel fría y cianosis, estimulación simpática, bajo gasto cardiaco y
desaturación de sangre arterial.

13
 Institut Català de la Salut
Problemas cardiocirculatorios Tema 2.3

2.2.1. Atención de Enfermería

Medidas generales: monitor de TA, ECG, FC, FR, Tª, pulsioximetría, control de
diuresis y balance hídrico (sonda vesical), posición Fowler o semi-Fowler, venoclisis,
gasometría arterial, realizar ECG.

2.2.2. Tratamiento médico

■ Oxigenoterapia a altas concentraciones. Especial atención con los pacientes
que retengan CO2, puede ser necesario recurrir a BIPAP o ventilación mecá-
nica.
■ Cloruro mórfico: reduce la ansiedad y actua como vasodilatador.
■ Diuréticos (furosemida).
■ Vasodilatadores: nitroprusiato sódico o la nitroglicerina.
■ Inotrópicos: los más usados son la dopamina y la dobutamina.

2.3. Taponamiento cardiaco

9 7
Se define como la presencia de líquido en la cavidad pericárdica, el cual, se acu-
9
8 1 15
mula de forma rápida y en grandes cantidades, de forma que dificulta un buen llenado
del ventrículo durante la diástole y, por tanto, produce una disminución del gasto
a 3
a d a B A ,
cardiaco. Las causas del taponamiento cardiaco son: pericarditis, hemopericardio,
neumopericardio. Cuando tenemos una cierta cantidad de líquido pericárdico, el orga-
o r iz R I P :
a u t ID .com , I
nismo va a poner en marcha una serie de mecanismos compensadores, que lo van a
O
solucionar durante un tiempo. Si la instauración es repentina, el paciente va a sufrir un

ar g a E G il
deterioro muy rápido. La clínica dependerá de la velocidad de instauración, la capaci-
L
s c M I m a
dad de distensión del pericardio y la cantidad de líquido acumulado. La sintomatología
De NOE @ g 3
varía y hay pacientes que refieren un dolor pecordial, acompañados de insuficiencia
2 . 5
1 9 7 1 2 2
respiratoria y, en los casos mas graves, el paciente presenta disnea severa, alteracio-

id o 4 .
nes del nivel de conciencia, shock cardiogénico e incluso la muerte si no se instaura
5
n l e g . 1
el tratamiento inmediato. El diagnóstico se realiza mediante una buena anamnesis,
9
7
exploración física y pruebas complementarias (ECG, radiografía de tórax, ecocardio).
El tratamiento consistirá en aumentar la volemia del organismo mediante la infusión
de líquidos, para intentar aumentar la precarga y evacuación del líquido pericárdico
mediante pericardiocentesis.

14
 Institut Català de la Salut
Problemas cardiocirculatorios Tema 2.3

2.4. Patologías valvulares

■ Estenosis Mitral
Es la obstrucción al flujo de sangre desde la aurícula izquierda al ventrículo
izquierdo. Etiología mayoritariamente reumática y afecta con más frecuencia
a mujeres.
■ Estenosis Aórtica
Es la obstrucción al flujo de salida de la sangre desde el ventrículo izquierdo
hacia la aorta. Es la más frecuente. Etiología degenerativa, reumática o por
malformación congénita.
■ Estenosis Tricúspide
Es la obstrucción al paso de sangre en diástole desde la aurícula derecha al
ventrículo derecho. Etiología reumática o de malformación congénita. Asocia-
da generalmente a valvulopatía mitral.
■ Insuficiencia Mitral
Es un trastorno en el cual la válvula mitral del corazón no cierra de manera

9 9 7
adecuada, produciendo un reflujo a la aurícula izquierda cuando se contrae el
ventrículo izquierdo.
8 1 15
■ Insuficiencia Aórtica a 3
a d a B A ,
o r iz R I
Es la imposibilidad de buen cierre de la válvula aórtica, ya sea por abomba-
P :
a u t O
ID .com , I
miento o debilitamiento, lo cual lleva a que se presente un reflujo de sangre

ar g a
desde la aorta al ventrículo izquierdo.
L E G il
■
s c M I
Insuficiencia Pulmonar
m a
De NOE 2 @ g
. 5 3
Existen varias causas como la afectación reumática, degenerativa, malforma-

1 9 7 1 2 2
ción congénita. El diagnóstico se realiza por ecocardiograma y generalmente

id o 4
no precisa tratamiento.
5 .
n l e g 9 . 1
■
7
Insuficiencia Tricúspide
Existe un paso anormal de sangre desde el ventrículo derecho hacia la aurí-
cula derecha en sístole, por fallo de un cierre correcto de la válvula. Ocasio-
nado generalmente por afectación reumática, por malformación congénita o
por endocarditis.

15
 Institut Català de la Salut
Problemas cardiocirculatorios Tema 2.3

3. ARRITMIAS
Es un trastorno del ritmo o frecuencia cardiaca, y significa que el corazón late
demasiado rápido o demasiado lento o con un patrón irregular. Comentaremos en
primer lugar cómo se realiza un ECG, prueba necesaria para la valoración del ritmo
cardiaco.
ECG normal: el ECG es un registro gráfico de la actividad eléctrica del cora-
zón. Registra los impulsos eléctricos que originan la contracción cardiaca. Cuando las
fibras del músculo cardíaco se hallan en fase de reposo llevan carga negativa, están
polarizadas. El estímulo eléctrico induce una despolarización, las células adquieren
carga positiva, causando la contracción de la fibra miocárdica.
• La onda P es la despolarización de las aurículas.
• El complejo QRS describe la despolarización y posterior contracción de los
ventrículos.
• La onda T corresponde a la repolarización de los ventrículos.
• El registro se hace en papel milimetrado, donde se cruzan líneas verticales
con horizontales, describiendo entre ellas espacios de 1 mm cuadrado. Hay
9 9 7
otras líneas que representan 5 mm cuadrados. La velocidad estándar del
1 15
registro es de 25 mm/seg. Cada mm representa 0,04 segundos de tiempo y
8
cada 5 mm es de 0,2 segundos.
a 3
a d a B A ,
o r iz R I P :
Figura 1. ECG
a u t O
ID .com , I
ar g a L E G il
s c M I m a
De NOE 2 @ g
. 5 3
1 9 7 1 2 2
id o 54 .
n l e g 9 . 1
7
P T U

PR
ST
QRS

QT

16
 Institut Català de la Salut
Problemas cardiocirculatorios Tema 2.3

Las 12 derivaciones estándar se dividen en:

■ Derivaciones de los miembros.

• Monopolares: AVR, AVL, AVF
• Bipolares: I, II, III.
■ Derivaciones precordiales:
• V1, V2, V3, V4 , V5 ,V6 . Son todas monopolares.

Las derivaciones bipolares tienen dos polos eléctricos, uno positivo y otro nega-
tivo. Significa que si un impulso eléctrico se acerca a un electrodo positivo, generará
en el gráfico una onda positiva y si se acerca a un electro negativo, generará una
onda negativa.
Las derivaciones monopolares sólo se consideran un electrodo positivo. Todo lo
que se acerque a él dara una curva positiva y si se aleja negativa.

■ En la derivación I el electrodo del brazo derecho (-) y el del brazo izquierdo (+).
■
9 7
En la derivación II el electrodo del brazo derecho (-) y el de la pierna izquierda (+).
9
■
1 15
En la derivación III el electrodo del brazo izquierdo (-) y el de la pierna izquier-
8
da (+).
a 3
a d a B A ,
o r iz R I
En las derivaciones monopolares de los miembros, se considera que en AVR el
P :
a u t O
ID .com , I
electrodo colocado en el brazo derecho es (+), en AVL el del brazo izquierdo es (+) y

ar a L E G
en AVF el de la pierna izquierda es (+).
g il
c I a
Las derivaciones precordiales se situan de la siguiente manera:
s M m
De NOE 2 @ g
. 5 3
■
1 9 7
V1: 4º espacio intercostal línea paraesternal derecha.
1 2 2
■
d o 4 .
V2: 4º espacio intercostal línea paraesternal izquierda.
i 5
n l e g 9 . 1
■
■
7
V3: entre V2 y V4.
V4: 5º espacio intercostal izquierdo línea media clavicular.
■ V5: 5º espacio intercostal izquierda línea axilar anterior.
■ V6: 5º espacio intercostal izquierda línea axilar media.

Para identificar una arritmia se debe identificar, en primer lugar, la onda P y el

complejo QRS y luego la frecuencia, regularidad, morfología y la relación entre la
onda P y el complejo QRS.

17
 Institut Català de la Salut
Problemas cardiocirculatorios Tema 2.3

Según el origen del impuso, las arritmias se clasifican en:

■ Supraventriculares: el estímulo se produce por encima del haz de Hiss.
■ Ventriculares: el estímulo se produce por debajo de la bifurcación del haz de
Hiss.

Figura 2. Colocación de derivaciones

9 9 7
8 1 15
a 3
a d a B A ,
o r iz R I P :
a u t O
ID .com , I
ar g a L E G il
s c M I m a
De NOE 2 @ g
. 5 3
9 7
3.1. Ritmos supraventriculares
1 1 2 2
id o 54 .
■ g . 1
Taquicardia sinusal: onda P y QRS normal. Ritmo regular. FC entre 100-160
n l e 9
lpm. 7
■ Arritmia Sinusal: onda P y QRS normal. Ritmo irregular. FC entre 60-100 lpm.
■ Fluter Aurícular: no hay onda P, QRS estrecho y normal. Ritmo aurícular entre
200 y 250 lpm. Existencia de ondas F (en dientes de sierra en II, III, AVF, V1).
■ Fibrilación Aurícular: FC aurícular superior a 400 lpm. No existen ondas P. El
ritmo aurícular es caótico y constante.
■ Taquicardia supraventricular paroxística (TSVP): FC entre 150-250 lpm.

18
 Institut Català de la Salut
Problemas cardiocirculatorios Tema 2.3

Ritmo regular. Onda P frecuentemente no visible. QRS de aspecto normal y es-

trecho. Puede ensancharse por conducción aberrante. Esta causada por un foco ec-
tópico auricular, que lanza estímulos repetidos y rápidos, que son mantenidos por un
mecanismo de reentrada o circular.

3.2. Ritmos ventriculares

■ Taquicardia Ventricular: FC > 100 lpm. Ondas P frecuentemente no visi-
bles. Cuando pueden verse disociadas del QRS aseguran el diagnóstico.
QRS > 0,12 seg.
TV no sostenida: 3 o más CVP consecutivas. FC > 110 lpm. Duración < 30
segundos sin compromiso hemodinámico. Finaliza por sí sola (autolimitada).
TV sostenida: la TV no se interrumpe por sí sola. Duración > 30 segundos.
Torsade de Pointes: es una forma específica de TV y su nombre hace referen-
cia al aspecto retorcido de la TV en la tira ECG. Existe un QRS > 0,14 seg.
■ Fibrilación Ventricular ritmo irregular, con línea sin ondas P ni QRS
identificables.

9 9 7
Frecuencia sin poder determinar. La TV es el precursor más común de la FV.

8 1 15
3.3. Braquiarritmias
a 3
■
a d a B A ,
Bradicardia sinusal: FC < 60 lpm. Ritmo regular. Ondas P normales. QRS
o r iz R I P :
normal.
a u t O
ID .com , I
■
ar g a L E G
Trastornos de la conducción:
il
s c• I m a
Bloqueo AV de primer grado: cada P se sigue de un QRS pero con un
M
De NOE @ g 3
intervalo PR alargado (> 0,20 seg).
2 . 5
■
1 9 7
Bloqueo AV de segundo grado:
1 2 2
id o 54 .
•
nl e g . 1
Mobitz I o Wenckebach: el PR se alarga latido a latido, hasta que una
9
7
onda P no se sigue de un QRS y se reinicia el ciclo.
• Mobitz Tipo II: periódicamente una o más ondas P no se siguen de QRS.
■ Bloqueo AV de tercer grado o completo: no existe relación entre las ondas P
y los complejos QRS. El bloqueo cardiaco completo casi siempre requiere el
empleo de marcapasos.
■ Asistolia: es la ausencia de actividad eléctrica. Exige maniobras de SVA inme-
diata.

19
 Institut Català de la Salut
Problemas cardiocirculatorios Tema 2.3

4. OTROS PROCEDIMENTOS DE ENFERMERÍA

4.1. Catéter de Swanz-Ganz

Mide de una forma constante las presiónes de la circulación pulmonar. A traves de
una vía venosa atraviesa las cavidades derechas del corazón, y aloja su extremo en una
ramificación de la arteria pulmonar. Capta la presión en aurícula derecha, arteria pulmo-
nar y capilar pulmonar, además de realizar la medición del gasto cardiaco y de la tempera-
tura central. Es un catéter radiopaco, que mide 110 cm de longitud y consta de tres luces.
Una luz proximal (color azul) con salida a 30 cm del extremo del catéter. Por esta luz se
capta la presión de la aurícula derecha y por donde se introduce el suero frío para medir
el gasto cardiaco. Una luz distal (color amarillo), que se ubica en una gran ramificación de
la arteria pulmonar. Por aquí se mide la presión en la arteria pulmonar y la presión capilar
pulmonar. En su extremo externo existe un cable para el registro térmico continuo y el cál-
culo del gasto cardiaco. En último lugar, presenta un sistema de inflado del balón. A unos
0,5 cm del final del catéter se situa el balón, que al hincharse posibilita el enclavamiento
y la correspondiente medición de la presión capilar pulmonar. Se introducirá únicamente
aire, nunca líquidos. Normalmente entre 0,8 y 1,5 cc de aire.

9 9 7
Para su colocación puede utilizarse cualquiera de los troncos venosos gruesos;

8 1 15
la preferida es la yugular interna derecha. El seguimiento de la inserción se hara
mediante la medición de la longitud del catéter introducido; la aurícula derecha suele
a 3
estar a unos 15-20 cm del punto de punción, si éste es yugular o subclavia, y aproxi-

a d a A ,
madamente a unos 40 cm si es por vía antecubital, y el reconocimiento de las ondas
B
o r iz R I P :
de presión a su paso por las distintas cavidades hasta la arteria pulmonar. Una vez
a u t O
ID .com , I
que el catéter está en la aurícula derecha, se hincha el balón para minimizar la irrita-

ar g a E G il
ción miocárdica y facilitar su progresión. El extremo distal debe quedar en una de las
L
s c I a
ramificaciones importantes de la arteria pulmonar.
M m
De NOE
■
2 @
Medición de presiones:
g
. 5 3
1 9 7 1 2 2
•
id o 54 .
Valores normales AD: 4-10 cm de H2O o 3-7 mmHg.

n l
• e g . 1
Valores normales Arteria Pulmonar: PSAP de 15-25 mmHg y PDAP de
9
7
4-12 mmHg.
• Valor normal capilar pulmonar: 6-12 mmHg. Ésta tiene un valor muy im-
portante para evaluar la volemia del paciente. Por debajo de 6 mmHg
indica hipovolemia; por encima de 18 mmHg indica congestión pulmonar,
y por encima de 25 mmHg nos indica EAP.
■ Complicaciones:
• Rotura del balón: de las más frecuentes.
• Infarto pulmonar.

20
 Institut Català de la Salut
Problemas cardiocirculatorios Tema 2.3

• Rotura de la arteria pulmonar.

• Arritmias, generalmente durante la inserción del catéter.
• Infecciones y tromboflebitis.

Figura 3. Inserción del catéter Swanz-Ganz

Catéter Swanz-Ganz

9 9 7
8 1 15
a 3
a d a B A ,
o r iz R I P :
a u t O
ID .com , I
ar g a L E G il
s c M I m a
De NOE 2 @ g
. 5 3
1 9 7 1 2 2
id o 4 .
5 o intraaórtico
degcontrapulsación
4.2. Balónle . 1
n 7 9
Es el dispostivo de asistencia ventricular más ampliamente utilizado por su efec-
tividad, facilidad de uso y seguridad. Para el correcto funcionamiento del balón será
imprescindible la competencia de las válvulas semilunares aórticas. El inflado del
balón (durante la diástole) aumenta el flujo sanguineo coronario, periférico y cerebral.
La contrapulsación, es decir la eyección de un volumen de sangre por el inflado del
balón contra la válvula aórtica cerrada, mejora el trabajo ventricular izquierdo, por
medio de un incremento de la perfusión coronaria y una disminución en el consumo
miocárdico de oxígeno.

21
 Institut Català de la Salut
Problemas cardiocirculatorios Tema 2.3

El equipo necesario es:

■ Balón intraaórtico: de poliuritano con propiedades antitrombóticas. El balón

de poliuretano es de 40 cc de capacidad. Para su llenado se emplea Helio
que es un gas inerte.
■ Consola: es la parte del equipo que se encarga de la sincronización del
inflado y desinflado del balón con el ECG. El inflado coincide con la onda T,
lo que se corresponde más o menos con el cierre de la válvula aórtica. Está
indicado en situaciones de isquemia miocárdica duradera, insuficiencia rever-
sible del ventrículo izquierdo o shock cardiogénico, soporte temporal tras una
cirugía cardiaca. Está contraindicado en disecciones aórticas, insuficiencia
aórtica y enfermedad vascular periférica severa.

La colocación se realiza mediante punción de la arteria femoral, introduciendo el

catéter por la técnica de Seldinger, o quirúrgicamente, mediante arteriotomía. Se pro-
gresa hasta dejarlo en la aorta descendente, por encima de las arterias renales y por
debajo del origen de la arteria subclavia izquierda. Las complicaciones que pueden
ocurrir son la isquemia de la extremidad, disección aórtica, perforación arterial, rotura

9 7
del balón, hemorragia en la zona de punción, infección local y sistémica. Para la retirada
9
8 1 15
del balón se requiere la estabilidad hemodinámica del paciente. Disminuir progresiva-
mente la asistencia prestada por el balón, realizar compresión local durante 30 minutos
a 3
y mantenerla durante 24 horas, aconsejando al paciente que no flexione la pierna.
a d a B A ,
o r iz no invasiva
4.3. Medición tensión arterial R I P :
a u t O
ID .com , I
ar a L E G
El método más utilizado para la determinación de la TA es el esfingomanómetro
g il
c I
de mercurio con auscultación.
s M m a
De NOE
■
2 @ g
Requisitos para tomar la TA:
. 5 3
1 9 7 1 2 2
•
id o
Ambiente tranquilo.
54 .
n•l e g 9 .
Reposo previo. 1
•
7
Aparato calibrado y revisado.
• Medir en el brazo que presente las cifras más elevadas (casi siempre el
brazo derecho).
• Anchura del manguito: según el diámetro del brazo. La cámara interior
de goma debe medir 2/3 de la longitud del brazo y el 75% de su circun-
ferencia. Si el manguito es corto/estrecho dara mediciones falsamente
elevadas. Si el manguito es demasiado largo/ancho dara mediciones fal-
samente bajas. El manguito debe situarse unos 2-3 cm por encima de la
flexura del codo.

22
 Institut Català de la Salut
Problemas cardiocirculatorios Tema 2.3

■ Técnica:
• Explicar el procedimiento al paciente.
• Posición correcta del paciente.
• Colocar el manguito adecuado.
• Colocar el estetoscopio sobre la arteria humeral.
• Inflar el manguito unos 30 mmHg por encima de la TAS obtenida por
palpación mientras se infla el manguito (tomar el pulso radial mientras al
paciente).
• Desinflar unos 2 mmHg por segundo y se distinguirán las 5 fases de Ko-
rotkoff:
– 1ª fase: primer ruido arterial. Coincide con la TAS.
– 2ª fase: ruido suave e inaudible.
– 3ª fase: se vuelven de nuevo audibles.
– 4ª fase: se produce un cambio en el tono de los ruidos.
– 5ª fase: desaparecen los ruidos por completo y se corresponde con la
TAD.
9 9 7
8 1 15
a 3
a d a
Figura 4. Medición tensión arterial
B A ,
o r iz R I P :
a u t O
ID .com , I Sonido
Inicio Final

ar g a L E G il
s c M I m a
De NOE 2 @ g mmHg

. 5 3 Presión diastólica TA=120/60

1 9 7 1 2 2
id o 54 .
n l e g 9 . 1
7
Presión diastólica

Valores normales y elevados de tensión arterial

23
 Institut Català de la Salut
Problemas cardiocirculatorios Tema 2.3

4.4. Marcapasos
Es un dispositivo electrónico diseñado para producir impulsos eléctricos, con el
objeto de estimular el corazón cuando falla la estimulación fisiológica. Consta de un
generador de impulsos y catéteres con superficies expuestas (electrodos). El genera-
dor tiene una bateria de litio, que permite mayor duración y confianza.
Tipos:

■ Marcapasos Unicamerales: llevan los estímulos eléctricos y monitorizan la

presencia de latidos propios del paciente en una sola cámara del corazón
(aurícula o ventrículo).
■ Marcapasos Bicamerales: lo hacen en ambas cámaras.
■ Marcapasos Definitivos: pacientes en riesgo continuo de aparición de arrit-
mias. Indicado en bloqueos AV completos, arritmias mal toleradas. Por vía
venosa se coloca el electrodo en el endocardio y el generador en el interior
del tórax o abdomen. Complicaciones más frecuentes: hematoma en la zona
de implantación, infección.
■
9 9 7
Marcapasos Transitorios: colocación reversible. Tipos según zona cardiaca
estimulada:
8 1 15
• Marcapasos Epicárdicos.
a 3
•
a d a A ,
Marcapasos Endocárdicos: es el más frecuente. Consiste en la inserción
B
r iz R I P :
de un electrodo a través de un vaso hasta la aurícula derecha, seno co-
o
a u t O
ID .com , I
ronario o ventrículo derecho. Se realiza bajo control radiológico, monitori-

ar g a E G
zación constante y via venosa de acceso central.
L il
s c M I m a
De NOE g
• Sistema Externo: No invasivo. Mediante placas externas. Se utilizan en

2 @ 5 3
situaciones de emergencia, estimulaciones cortas.
7 2 .
o 1 9 . 1 2
g id . 1 54
Los marcapasos tienen diferentes modos de estimulación. Existe un código para
l e 9
unificar internacionalmente la denominación de los modos de estimulación (NASPE:
n 7
North American Society of PACINE and Electrophisiology) compuesto por 3 letras. La
primera letra indica la cavidad que estimula el marcapasos (A-aurícula, V-ventrículo,
D-ambas). La segunda letra indica la cavidad que sensa (A-aurícula, V-ventrículo,
D-ambas). La tercera letra indica la respuesta del marcapasos (I-inhibido, D-desen-
cadenado).

24
 Institut Català de la Salut
Problemas cardiocirculatorios Tema 2.3

4.5. Cardioversión y desfibrilación

Ambas consisten en un choque eléctrico de alto voltaje que provoca la depola-
rización simultánea de todas las células miocárdicas, brusca en la desfibrilación y
sincronizada en la cardioversión, para así poder recuperar los latidos espontáneos
del corazón.
■ Cardioversión: indicada en taquicardia ventricular, taquicardia auricular pa-
roxística, fibrilación aurícular y flutter aurícular. Se utiliza una energía menor
que en la desfibrilación. Se comienza con 50-200 J. Se debe sincronizar la
descarga para que no coincida con la onda T y provocar una taquicardia ma-
ligna.
■ Desfibrilación: indicada en ritmo ventricular caótico (fibrilación ventricular,
taquicardia ventricular sin pulso). Se produce una despolarización al mismo
tiempo de todas las células del miocardio. La energía recomendada para la
descarga inicial con desfibriladores bifásicos es de 150-200 J. La segunda y
siguientes descargas deben ser de 150-360 J. La energía recomendada para
un desfibrilador monofásico es de 360 J para la primera y siguientes descar-
gas (recomendaciones RCP 2010).

9 9 7
5. ÚLCERAS ARTERIALES 8 1 15
a 3
a d a A ,
Guía de práctica clínica del ICS: https://www.gencat.cat/ics/professionals/guies/
B
r iz
ulceres_vasculars/ulceres_vasculars.htm
o R I P :
a u t O
ID .com , I
Se localizan entre los dedos del pie o sobre el extremo del mismo, sobre las falan-

ar g a E G il
ges, en los talones y, menos frecuentemente, por encima del maleolo lateral. En los
L
s c M I m a
pacientes diabéticos se pueden localizar sobre la cabeza del metatarso, en la planta del
De NOE @ g 3
pie o en los lados del mismo. Pueden aparecer cuando una arteria bloqueada o estre-
2 . 5
1 9 7 1 2 2
cha produce isquemia distal. Al agravarse la isquemia, cae la perfusión capilar, disminu-

id o 4 .
ye el intercambio metabólico y la piel se hace más frágil y con tendencia a la necrosis.
5
n l e g 9 . 1
7
Los extremos de este tipo de úlcera están claramente definidos, con una base
pálida y profunda, necrosis y tejido de granulación escaso, pudiendo llegar a la gan-
grena. El paciente suele presentar palidez con la elevación de la pierna, rubor cuando
ésta cuelga, celulitis y signos de isquemia (piel delgada, brillante y seca, uñas engro-
sadas, ausencia del crecimiento de vello), etc. Normalmente se acompaña de dolor
severo (habitualmente ausente en diabéticos por la neuropatía acompañante), que se
alivia al poner el miembro en declive.
El factor precipitante de la úlcera arterial es una oclusión arterial periférica crónica
normalmente secundaria a arteriosclerosis, diabetes mellitus (vasculopatía y neuro-
patía), tabaquismo (angeítis obliterante), etc.

25
 Institut Català de la Salut
Problemas cardiocirculatorios Tema 2.3

Para corregir el problema de fondo (la oclusión arterial) suele ser preciso la revas-
cularización de la arteria quirúrgicamente para restaurar la circulación. Si la cirugía no
es efectiva, puede ser necesaria la amputación del miembro.
Las úlceras isquémicas son difíciles de tratar, por lo que debemos incidir en su
prevención.

6. ÚLCERAS VENOSAS
Se suelen localizar en el tobillo y sobre todo en las áreas del maleolo interno o la-
teral. El mecanismo de producción es el siguiente: la incompetencia valvular produce
primero, regreso del flujo hacia las venas superficiales, provocando una hipertensión
venosa, con presencia de pulsos (porque la circulación arterial se mantiene normal).
Al elevarse la presión, los eritrocitos salen a través de los capilares hacia los tejidos
circundantes. La destrucción de eritrocitos hace que sus desechos penetren en los te-
jidos subcutáneos, originando que estas áreas se vuelvan edematosas, pigmentadas,
frágiles y con riesgo de ulceración.
La úlcera que aparece es superficial con extremos irregulares y tejido de granula-

9 7
ción abundante. Frecuentemente presentan dermatitis por éstasis y edema firme, co-
9
8 1 15
loración marrón-rojiza de la piel y venas superficiales dilatadas y tortuosas. El pacien-
te suele presentar dolor moderado, que se alivia elevando los miembros inferiores.
a 3
a d a A ,
Los factores precipitantes de este tipo de úlceras son la historia de tromboflebitis
B
r iz I :
de venas profundas o síndrome postflebítico, incompetencia valvular en venas pro-
o R P
a u t O
fundas e insuficiencia venosa crónica.
ID .com , I
ar g a E G il
Para corregir la alteración vascular se aplican vendas de compresión y se prescri-
L
s c I m a
be reposo en cama y elevación de las piernas por encima del nivel del corazón (para
M
De NOE @ g 3
facilitar el retorno venoso). Las úlceras recurrentes pueden precisar cirugía.
2 . 5
1 9 7 1 2 2
Dentro de los cuidados generales que vamos a llevar a cabo en los pacientes
id o 54 .
con problemas venosos son de vital importancia las medidas preventivas eficaces

n l e g 9 . 1
contra los factores causantes (que desarrollaremos después en el apartado co-
7
rrespondiente). Para estos pacientes puede ser muy útil el uso de tratamiento pos-
tural, como una correcta elevación de las piernas durante la noche para facilitar
la reabsorción del edema. Deben descansar siempre que puedan con las piernas
elevadas, algo que en la insuficiencia arterial está contraindicada. En cuanto a los
masajes, están contraindicados en las trombosis venosas profundas, pero pueden
utilizarse técnicas de masaje manual para mejorar el retorno venoso si no existe
esta patología de base.
Por lo general, el tratamiento tópico de las úlceras crónicas lo podemos dividir
en cuatro apartados:

26
 Institut Català de la Salut
Problemas cardiocirculatorios Tema 2.3

1. Limpieza de la herida: para que exista reparación biológica de las heridas es

necesaria la existencia de un lecho libre de tejido necrótico, exudado y restos
metabólicos. Como ya se explicó en el cuidado de las úlceras por presión,
las lesiones se limpiarán con suero fisiológico y evitaremos la aplicación de
antisépticos locales que dificultan la formación de tejido de granulación.
2. Eliminación de restos necróticos: puesto que el tejido necrótico es un medio
ideal de cultivo para los microorganismos que colonizan las heridas, debe-
mos eliminarlo para el inicio de una granulación y epitelización de las lesiones
de la piel. Los métodos de desbridamiento pueden ser: cortante o quirúrgico,
mecánico, químico o autolítico.
• El desbridamiento cortante implica resecar el tejido desvitalizado con un
instrumental quirúrgico (tijeras curvas, bisturíes, láser, etc.).
• El desbridamiento mecánico elimina el tejido necrótico por la aplicación
mecánica de frotar o mediante vendajes secantes. Pueden emplearse
apósitos húmedos y secos para el desbridamiento mecánico, pero este
método elimina indiscriminadamente tejido sano junto con el tejido necró-
tico.
•
9 9 7
El desbridamiento químico se realiza con enzimas tópicas. Estas enzi-
1 15
mas actúan sobre el colágeno y licúan los restos necróticos.
8
a 3
El desbridamiento autolítico se realiza mediante apósitos oclusivos y se-
a d a B A ,
mioclusivos. Al ocluir la herida, las propias enzimas del organismo pue-

o r iz R I P :
den actuar sobre el tejido necrótico. Esta forma de desbridamiento es la
a u t O
ID .com , I
más selectiva (elimina el tejido desvitalizado sin afectar al sano), pero

ar g a E G
también la más lenta.
L il
s c M I m a
De NOE 2 @ g
Las consecuencias de no desbridar una zona necrosada son, entre otras:

. 5 3
la cicatrización más lenta, la pérdida de proteínas a través de las grandes
1 9 7 1 2 2
heridas abiertas, el aumento del riesgo de osteomielitis o septicemia, etc.
id o 54 .
e g . 1
3. Evitar y tratar la infección: en la mayoría de las úlceras crónicas existen mul-
n l 9
7
titud de bacterias, lo cual no implica infección clínica. Si ésta apareciese (eri-
tema, edema, rubor, dolor, olor y exudado purulento), deberemos asegurar
una limpieza y desbridamiento completo de la lesión y comenzar a aplicar
antibióticos tópicos (como sulfadiazina argéntica o mupirocina). Si la úlcera
no mejora, deberemos recoger cultivos bacterianos, preferiblemente median-
te aspiración cutánea con aguja o biopsia tisular, ya que los cultivos tomados
por frotis no son útiles en las úlceras crónicas.
4. Estimular el tejido de granulación y epitelización: el medio óptimo para la
reparación de las heridas es el medio húmedo, ya que favorece la migración

27
 Institut Català de la Salut
Problemas cardiocirculatorios Tema 2.3

celular necesaria para la reparación de los tejidos, produciendo una curación

más rápida y sin dañar las células de los tejidos sanos al retirar los apósitos.
Existen en el mercado multitud de apósitos que cumplen este requisito: poliu-
retanos, alginatos, hidrocoloides, hidrogeles, etc.

9 9 7
8 1 15
a 3
a d a B A ,
o r iz R I P :
a u t O
ID .com , I
ar g a L E G il
s c M I m a
De NOE 2 @ g
. 5 3
1 9 7 1 2 2
id o 54 .
n l e g 9 . 1
7

28

Powered by TCPDF (www.tcpdf.org)