ELECTROCARDIOGRAFÍA BASICA E

IDENTIFICACIÓN DE ARRITMIAS

2022

Miguel Ángel Espinoza Cruz

LE. Esp. Urgencias

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 ÍNDICE
1. ANATOMIA DEL CORAZÓN .............................................................. 5

1.1 Localización del Corazón................................................................ 5

1.2 Morfología Externa……………………………………………………..6

1.3 Morfología Interna……………………………………….…………6

2.CONCEPTOS GENERALES DE ELECTROFISIOLOGÍA CARDÍACA 7

2.1 La Célula Cardíaca ......................................................................... 7

2.1.1 Tipos de Células Cardiacas...................................................... 8

3. CURVA DE POTENCIAL DE ACCION DE TRANSMEMBRANA ..... 10

3.1 Activación Celular ......................................................................... 10

3.2 Fase 0 del PAT (Despolarización Celular Sistólica) .................. 12

4. CONCEPTO DE DIPOLO .................................................................. 13

4.1 Teoría del Dipolo .......................................................................... 13

5. CONCEPTOS GENERALES DE ELECTROCARDIOGRAFÍA ......... 15

5.1 Electrocardiógrafo ........................................................................ 15

5.2 Papel de Inscripción o Registro ................................................. 16

6. CÁLCULO DE LA FRECUENCIA CARDÍACA ................................. 25

6.1 Cálculo del Intervalo PR ............................................................... 26

6.2 Cálculo del Complejo QRS ........................................................ 26

7. ARRITMIAS MÁS COMUNES ........................................................... 30

7.1 Arritmia ......................................................................................... 30

7.2 Bradicardia Sinusal ................................................................... 30

8. BLOQUEOS ATRIOVENTRICULARES ............................................ 31

8.1 Bloqueo de Primer Grado ............................................................. 32

8.2 Bloqueo Atrioventricular de Segundo Grado Mobitz I, Fenómeno

de Wenckebach ......................................................................................... 32

9. TAQUICARDIA .................................................................................. 36

9.1 Taquicardia Sinusal ...................................................................... 36

2
 9.2 Taquicardia Ventricular.............................................................. 36

10. SINDROMES CORONARIOS AGUDOS ......................................... 40

10.1 Concepto .................................................................................... 40

10.2 Etiología .................................................................................. 40

11. ELECTROCARDIOGRAMA SIN ELEVACIÓN DEL ST .................. 46

12. ELECTROCARDIOGRAMA CON ELEVACION DEL ST ............... 47

13. BIOMARCADORES ........................................................................ 49

13.1 Tratamiento ................................................................................ 50

13.2 Establecimiento del Diagnóstico de Imcest ............................. 51

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 INTRODUCCIÓN

El presente manual de electrocardiografía básica e identificación de

arritmias, tiene como propósito brindar al profesional de la salud de primer
contacto, las herramientas necesarias para la identificación de los ritmos más
frecuentes observados en la práctica médica, bajo un método fácil, rápido, y
sencillo para su comprensión, además de la identificación de las arritmias letales
más frecuentes y el manejo inicial más actualizado de los síndromes coronarios
agudos.
En este manual se describen la anatomía básica y la electrofisiología
cardiaca para la comprensión del origen de los impulsos eléctricos. Se describe
la morfología del electrocardiograma y los elementos que lo componen, que
permiten de una manera rápida y fácil reconocer el ritmo sinusal o normal del
ciclo cardiaco, para posteriormente, identificar lo que no corresponde a un
electrocardiograma normal, dicho de otra manera, identificar una arritmia.
Este manual es el resultado de una selección minuciosa y detallada de las
principales literaturas sobre electrocardiografía más actualizada.
Desde el invento del electrocardiógrafo por Einthoven en 1901 hasta la
aparición del electrocardiograma en 1903, la electrocardiografía ha
experimentado un avance extraordinario, lo que obliga a los profesionales de la
salud a actualizarse en este campo.
Cada título de este manual expresa los elementos más importantes y
resumidos para su mejor comprensión, desde la identificación de las arritmias
más comunes seguidos de la identificación de ritmos lentos y ritmos rápidos
hasta el abordaje del infarto agudo al miocardio y su manejo inicial.
Esperamos que este manual llene sus expectativas y ofrezca una valiosa
ayuda en la práctica médica y su importancia en el diagnóstico y tratamiento
oportuno en la emergencia cardiovascular.

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 1. ANATOMIA DEL CORAZÓN

1.1 Localización del Corazón

El corazón está situado en el tórax por detrás del esternón y delante del
esófago, la aorta y la columna vertebral. A ambos lados de él están los pulmones.
El corazón descansa sobre el diafragma, músculo que separa las cavidades
torácica y abdominal. Se encuentra dentro de una bolsa denominada pericardio.
La bolsa pericárdica tiene dos hojas: una interna sobre la superficie cardíaca y
otra externa que está fijada a los grandes vasos que salen del corazón. Entre
ambas hojas existe una escasa cantidad de líquido para evitar su roce cuando
late. La superficie más externa del pericardio está fijada a las estructuras
próximas mediante ligamentos. Así, está unido por éstos al diafragma, la
columna vertebral y la pleura de ambos pulmones.
Esta constituido de afuera hacia dentro por epicardio (pericardio visceral),
miocardio (fibras musculares) y el endocardio (lamina endotelial que cubre el
interior del corazón).
Su eje longitudinal va de atrás hacia delante, de derecha a izquierda y de
arriba abajo (Fig. 1).
El tamaño y el peso varían en relación a la edad, sexo, estatura, grasa
epicardica y nutrición general. Los individuos delgados y altos, por lo general
tiene corazones verticales, las personas robustas se caracterizan por tener
corazones transversos. En personas adultas pesa alrededor de 250 a 350 g en
varones y 200 a 300 g en mujeres.

Figura 1. La vista anterolateral en

donde se puede observar las estructuras
internas, cavidades y circulación menor.

5
 1.2 Morfología Externa

El corazón tiene forma de cono invertido con la punta (ápex) dirigida hacia
la izquierda. En la base se encuentran los vasos sanguíneos que llevan la sangre
al corazón y también la sacan. Los vasos encargados de llevar la sangre al
corazón son las venas cavas superior e inferior y las venas pulmonares. Los
vasos que se ocupan de sacarla son la arteria pulmonar y la aorta. Las venas
cavas, que recogen la sangre venosa de todo el cuerpo, desembocan en la
aurícula derecha, y las venas pulmonares, que llevan la sangre oxigenada desde
los pulmones, terminan en la aurícula izquierda. También se observan dos
estructuras: una a la derecha de la aorta y otra a la izquierda de la arteria
pulmonar; se denominan orejuelas y forman parte de las aurículas. El corazón
tiene una cara anterior, una posterior y dos bordes: derecho e izquierdo. En la
superficie cardíaca se halla la grasa por la que avanzan las arterias y las venas
que irrigan el corazón, es decir, las arterias coronarias, que llevan sangre al
musculo cardiaco, y las venas coronarias, que la sacan.

1.3 Morfología Interna

La parte interna del corazón está constituida por cuatro cavidades: dos en
el lado derecho y dos en el izquierdo, de ahí que sea común hablar de corazón
derecho y corazón izquierdo. Las cavidades situadas en la parte superior se
denominan aurículas, y las dispuestas en la parte inferior, ventrículos. En
condiciones normales, las cavidades derechas no se comunican con las
izquierdas, pues se hallan divididas por un tabique muscular, denominado
tabique interauricular, que separa ambas aurículas; el tabique que distancia
ambos ventrículos se llama interventricular. En el tabique interauricular se
observa una zona delgada sin músculo, la fosa oval, que está formada por un
orificio tapado con una lámina de tejido membranoso, a modo de telón, en el lado
de la aurícula izquierda. En el feto no está cerrado y la sangre puede pasar de
una aurícula a otra. Normalmente, después del nacimiento el tabique se pega y
cierra la comunicación.

6
 Resumen
• El corazón consta de cuatro cavidades:
dos situadas a la derecha y dos a la izquierda. Las cavidades derechas e
izquierdas se encuentran separadas por un tabique.
• La aurícula derecha recibe la sangre venosa del cuerpo a través de la
válvula tricúspide. La sangre pasa al ventrículo derecho y a través de la válvula
pulmonar llega a su vez a la arteria pulmonar y a los pulmones.
• La aurícula izquierda recibe la sangre oxigenada desde los pulmones
por cuatro venas. La sangre pasa al ventrículo a través de la válvula mitral y del
ventrículo a la arteria aorta a través de la válvula aórtica. La aorta distribuye la
sangre oxigenada por todo el cuerpo.
• El miocardio o músculo cardíaco se irriga por las arterias coronarias.
Cada una de ellas lleva sangre oxigenada a una zona determinada del ventrículo
izquierdo. El corazón posee un generador de impulsos eléctricos, sistema de
conducción que hace que se contraigan las aurículas y los ventrículos, marcando
el ritmo cardíaco.

2. CONCEPTOS GENERALES DE ELECTROFISIOLOGÍA CARDÍACA

2.1 La Célula Cardíaca

Los cardiomiocitos o célula muscular cardiaca, forman el músculo

cardiaco de las paredes del corazón. Su misión es producir el bombeo de la
sangre mediante su contracción y distensión, lo que se traduce en la sístole y
diástole del corazón, es decir, la contracción y relajación de los ventrículos
cardiacos.
El miocardio es un tejido altamente organizado, compuesto por diferentes
tipos celulares que incluyen células de músculo liso, fibroblastos y mocitos
cardíacos. El miocito es la célula contráctil del corazón. Aunque la relación entre
las propiedades biomecánicas del mocito y el comportamiento de la cámara
cardíaca es compleja, es indudable que la función de bomba del corazón está
principalmente determinada por las dos propiedades para las que el miocito se
encuentra especialmente diseñado: producir fuerza y acortarse. Con esto en

7
mente, nos enfocaremos en la descripción de los mecanismos a través de los
cuales el miocito lleva a cabo el proceso contráctil y sus regulaciones fisiológicas
más importantes.
Las células miocárdicas son células musculares estriadas compuestas por
filamentos de actina y miosina, están rodeadas por una membrana llamada
sarcolema, la cual en sus extremos se engruesa sirviendo de punto de unión de
dos células miocárdicas. Estos puntos de unión se conocen por el nombre de
discos intercalares, que tienen una baja impedancia eléctrica y, por lo tanto, una
gran capacidad para la conducción del estímulo eléctrico de una célula
miocárdica a otra. El hecho de que el impulso eléctrico pueda ser transmitido
intercelularmente explica que el musculo cardíaco funcione como un sincitio.
Existen dos sincitios, uno en área atrial y otro en la ventricular, unidos ambos por
un cuerpo fibroso central denominado unión atrioventricular (Fig. 1.1).

Figura 1.1. Sección de

2.1.1 Tipos de Células Cardiacas
varias células miocárdicas
estriadas. 1) Discos intercalares o
pequeños engrosamientos distales
del sarcolema que unen una célula
a otra y que hacen que el miocardio
funcione como un sincitio. 2)
Núcleo. 3) Sección transversal de
una célula en la que se observa el
conjunto de filamentos de actina y
miosina. 4) Citoplasma celular.
5)Sarcolema.

Existen dos tipos de células cardiacas: contráctiles y específicas. la

función de las primeras es realizar la mecánica de bomba, mientras que las
segunda consiste en formar y conducir los estímulos.
Las propiedades electrofisiológicas de las células cardiacas son:

Inotropismo o Contractilidad: Es la capacidad que tiene el musculo

cardiaco de transformar energía química en fuerza contráctil como respuesta a
un estímulo.

Excitabilidad o Badmotropismo: Capacidad de generar un potencial de

acción ante un estímulo.

8
 Automatismo o cronotropismo: Capacidad que posee una célula de
generar un potencial de acción por sí sola, sin necesidad de estímulo externo,
capaces de activar el tejido y producir una contracción.

Conducción o Dromotropismo: Capacidad que tiene el músculo cardiaco

de transmitir el impulso eléctrico a lo largo de las células del corazón.

2.2 Sistema Específico de Conducción

Para que el corazón se contraiga y funcione como una bomba necesita

que le llegue un estímulo, por ello, es preciso un sistema de producción de
estímulos, es decir, un sistema con capacidad de automatismo (marcapasos) y
un sistema de conducción de estímulos. El conjunto de estos dos sistemas es lo
que se conoce como sistema específico de conducción (Fig. 1.2).

Figura. 1.2 Sistema

específico de conducción. 1)Nodo
sinusal. 2)Haces internodales, 3)
Nodo atrioventricular, 4) Has de
his, 5) Rama derecha del Haz de
his, 6) Rama izquierda del Haz de
his, 7) Subdirección anterior
izquierda del Haz de his, 8)
Subdivisión posterior izquierda del
Haz de his, 9) Red de Purkinje.

El impulso se origina, en condiciones normales, en el nodo sinusal o nodo

de Keith y Flack. Esta estructura, situada en la embocadura de la vena cava
superior, es una acumulación de células que se encuentran en el subendocardio
atrial. Estas células, llamadas también células automáticas, tienen la propiedad
de producir estímulos en condiciones normales a una frecuencia de 60-100
latidos por minuto. A este nodo sinusal se le llama el marcapaso normal del
corazón o marcapaso cardiaco.

El estímulo originado en el nodo sinusal recorre los atrios y llega al nodo

atrioventricular o de Archoff y Tawara. Estas dos estructuras no están
conectadas entre si, sin embargo, el estímulo puede llegar desde el nodo sinusal
al atrioventricular gracias a unas fibras delgadas situadas en los atrios (haces

9
internodales) y a la función del miocardio como sincitio. Estos haces internodales
son tres: el anterior o Bachman, el medio o Wenckebach y el, posterior de Torel.

El nodo atrioventricuares una estructura aplanada y oblonga, localizada

subendocardicamente en el lado derecho del septum interatrial, en una zona
triangular conocida como triangulo de Koch.

Al nodo atrioventricular le continúa una estructura alargada en forma de

cordón, de unos 20 a 30 mm de longitud llamado haz de His. El extremo distal
del haz de His se divide en dos ramas: una derecha y otra izquierda. La primera
es más larga y delgada que desciende por el ventrículo derecho. Esta rama, en
su extremo distal, se subdivide en múltiples haces que corren por el endocardio
ventricular para terminar en las fibras de Purkinje. En cuanto a la trama izquierda
del haz de His, es más gruesa y se subdivide muy pronto en dos ramas: una, la
subdivisión anterosuperior izquierda del haz de His, y la otra la subdivisión
posteroinferior. Ambas subdivisiones terminan en el endocardio ventricular en la
fina red de Purkinje.

3. CURVA DE POTENCIAL DE ACCION DE TRANSMEMBRANA

3.1 Activación Celular

Si colocamos dos microelectrodos sobre la superficie de una célula muscular

en reposo no se va a registrar potencial eléctrico alguno, es decir, el potencial
eléctrico en estas condiciones es igual cero. Sin embargo, si ahora uno de los
microelectrodos lo introducimos en el interior de la célula se registrará un
potencial eléctrico negativo de --90 mV. Este potencial eléctrico que se registra
en el interior de una célula en reposo se llama potencial de reposo de
transmembrana (Fig. 1.4), su potencial eléctrico se genera por la diferencia que
existe entre la cantidad de iones de potasio (k) en interior de la célula con
respecto al exterior.

10
 Durante la diástole, en situación de reposo, la carga eléctrica en el interior
de la célula es negativa mientras que en el exterior es positiva.
Todas las células están polarizadas durante la sístole o relajación
ventricular y decimos que una célula esta polarizada cuando hay un equilibrio en
el número de cargas eléctricas negativas en el interior y positivas en el exterior.
(Fig. 1.3)

Figura 1.3. Durante la diástole, en reposo, la célula está cargada

negativamente, mientras que en el exterior hay cargas positivas, lo que confiere a
la célula un potencial eléctrico negativo de -90 mV en reposo. En este estado de
reposo dicha negatividad se debe a la presencia de aniones (A) en el interior de la
célula. Los iones de potasio tienen una concentración interior de 30 a 1 con respecto
al exterior, mientras que con el ion sodio sucede lo contrario.

Cuando una célula se activa como resultado de excitarse como respuesta

a un estímulo eléctrico se dice que comienza a despolarizarse. Esta
despolarización se debe a un cambio brusco en la permeabilidad de la
membrana celular a los iones de sodio (Na) y potasio (K), de manera que a través
de los canales rápidos de sodio se produce una entrada masiva de este ion al
interior de la célula y una salida del ion potasio, provocando que el potencial
eléctrico en el interior ahora sea positivo.
Este aumento del potencial eléctrico alcanza hasta los -60mV,
conociéndose este nivel criticó como potencial umbral (PU). Cuando alcanza
este nivel inicia la despolarización total de la célula cardiaca hasta alcanzar un
potencial eléctrico en su interior de +20 Mv, una vez ocurrida esta tiene lugar la
repolarización. Todo este proceso de despolarización y repolarización celular

11
provocara una curva conocida como curva del potencial de acción de
transmembrana (PAT). Esta curva la forman cinco fases:
Fase 0: corresponde a la fase de despolarización celular
Fase 1,2 y 3: Corresponden a la repolarización celular.
Fase 4: representa el potencial de reposo de transmembrana diastólico
(PRTD).

Figura 1.4. Diagrama de la curva de potencial de transmembrana (PAT) de

una célula cardiaca. Durante la fase 0 o de espiga se produce una entrada masiva de
iones de sodio al interior de la célula a través de los canales rápidos de sodio; después,
una entrada de calcio a través de los canales lentos para este ion. Durante la fase 2 y
3 tiene lugar una salida de iones de potasio, y al final de las fases 3 y 4, la puesta en
marcha de la bomba de sodio-potasio mediante la cual se transporta sodio del interior
al exterior celular y potasio del exterior al interior, corrigiéndose así el desequilibrio
iónico. PRT: potencial de reposo de transmembrana. PU: potencial umbral. PRA:
periodo refractario absoluto. PRR: periodo refractario relativo. SN: periodo de
excitabilidad supernormal.

3.2 Fase 0 del PAT (Despolarización Celular Sistólica)

En esta fase, llamada también fase de ascenso rápido del PAT o fase de
espiga, el potencial eléctrico celular de positiviza bruscamente por la entrada
masiva de sodio a través de los canales rápidos, de forma que este pase de -90
mV a -60 mV nivel que se conoce como potencial umbral (PU).
Al llegar a este nivel crítico inicia la fase de despolarización completa de
la célula con un potencial eléctrico de +20 mV. Este ascenso rápido de fase 0 del
PAT coincide con la, producción del complejo QRS en el electrocardiograma.

12
 3.3 Fases 1,2 y 3 del PAT
Toda célula que se ha despolarizado tiene la capacidad de volver a
recuperarse o repolarizarse, es decir, recuperar las cargas eléctricas que tenía
durante la fase de reposo.
La repolarización consta de dos partes, una lenta (fase 1 y 2), y una rápida
(fase 3). En la fase 1 se produce una entrada de iones de calcio (Ca) a través de
los canales lentos para este ion, cuyo inicio coincide con el punto J del
electrocardiograma, cuando el potencial eléctrico del interior de la célula
desciende a 0 mV. Durante la fase 2 o fase de meseta y la fase 3, se produce un
trasvase de iones de potasio (k) desde interior al exterior con el fin de compensar
las cargas positivas del exterior que se han perdido por la entrada previa de los
iones de sodio (Na) a través de los canales rápidos. Al finalizar la fase 3, la salida
de iones de potasio ha sido tal que la polaridad de la célula en su interior es igual
que al comienzo de la fase 0, es decir, de -90 mV.
En el electrocardiograma, el final de la 2 y 3 coincide con la aparición de
la onda T, y la fase 2 de meseta equivale al segmento ST. El final de la fase 3 se
asemeja a la fase 4 en el potencial eléctrico que existe en el interior de la célula,
es decir, en ambas fases es de -90 mV. En la fase 3 se produce una perdida
sustancial de iones de potasio (K) en el interior de la célula, que ha ganado iones
de sodio (Na). Por tal motivo, en la fase 4 se activa la bomba de sodio –potasio
que provoca la salida de iones de sodio (Na) del interior de la célula que se
intercambian por iones potasio (K) que ingresan en interior de esta, de forma que
se restablece no solo el equilibrio eléctrico, sino también el equilibrio iónico (Fig.
1.4).

4. CONCEPTO DE DIPOLO

4.1 Teoría del Dipolo

Llamamos dipolo al conjunto de dos polos o cagas, una negativa y otra
positiva, situadas en la superficie de una célula. Este tipo de dipolo puede
representarse por un vector cuya cabeza se enfrenta a la carga positiva y la cola
a la carga negativa.
Todo vector tiene magnitud, dirección y sentido, y es representado por
una flecha. La magnitud del vector viene dada por su tamaño; la dirección, por la

13
recta sobre la cual se sustenta el vector, y el sentido es el indicado por la punta
de la flecha. Si colocamos un electrodo en ambos extremos de la célula (Fig.
1.5), en el extremo que tiene la carga negativa se producirá una deflexión
negativa, ya que en este lugar el vector se aleja en todo momento del electrodo
explorador. En el extremo opuesto se producirá una onda monofásica positiva,
pues en todo momento el electrodo explorador se enfrenta al vector dipolo. Si
ahora colocamos un electrodo en el centro de la célula observaremos que, en un
primer tiempo, el vector se acerca al electrodo explorador produciendo una
deflexión positiva, a medida que el dipolo se aleja del electrodo positivo se
producirá una onda de deflexión negativa. Si colocamos electrodos en los puntos
intermedios, es decir entre los extremos y el electrodo central, se producirá una
onda, pero esta vez bifásica, es decir, con dos modos uno positivo que negativo
o viceversa, dependiendo de la colocación del electrodo explorador con respecto
al vector dipolo.

Figura 1.5

Diagrama que representa la teoría del dipolo. El electrodo colocado en 1 ve alejarse

constantemente al vector dipolo, por lo que en este lugar se inscribe una onda monofásica
negativa. En 5 el electrodo explorador ve en todo momento llegar al vector dipolo, de
modo que en este punto se registra una onda monofásica positiva. En 3, el electrodo
explorador es perpendicular al vector dipolo, inscribiéndose una onda isodifasica, con un
primer modo positivo ya que hasta ese punto ve acercarse al vector dipolo, y un segundo
modo negativo porque después de ese punto el vector dipolo se aleja en todo momento.
En 2 y 3, se destacan puntos intermedios. En 2 el primer modo es un poco positivo pues
ha transcurrido escaso tiempo desde que el electrodo explorador se enfrentó al vector
dipolo, mientras que el segundo modo es negativo, ya que el electrodo explorador, al
estar situado tan cerca del inicio del estímulo, ve alejarse en la mayor parte del tiempo al
vector dipolo. Lo contrario sucede en el punto 4 lo que explica que la onda bifásica tenga
un primer modo muy positivo y un segundo modo menos negativo.

14
 5. CONCEPTOS GENERALES DE ELECTROCARDIOGRAFÍA

El electrocardiograma es la representación gráfica de los impulsos

eléctricos del corazón en cada ciclo cardiaco, registrado en un papel. Es un
método de utilidad diagnostica basado en el registro de la actividad eléctrica
cardiaca. Para iniciar en el dominio de la interpretación del electrocardiograma
trataremos primero el conocimiento del aparato con el que se realizan los
electrocardiogramas y posteriormente, la técnica que estos utilizan para registrar
dicha actividad eléctrica, es decir, los tipos de derivación de registro y el sistema
de registros.

5.1 Electrocardiógrafo
El electrocardiógrafo es el aparato utilizado para la toma del
electrocardiograma, fue inventado desde 1893 por el fisiólogo holandés Willem
Einthoven y hasta 1903 se publica un EKG tomado con este invento que
revoluciono la cardiología moderna.
El electrocardiógrafo está compuesto por cuatro elementos: amplificador,
galvanómetro, sistema de inscripción y sistema de calibración (Fig. 1.6). El
corazón, para contraerse y ejercer su función de bomba, necesita ser
eléctricamente estimúlable. Estos estímulos eléctricos producen diferencias de
potencial, que pueden registrarse a través de un papel milimétrico. La actividad
eléctrica cardiaca se recoge a través de una serie de cables conectados a la
superficie corporal de la persona. Esta señal eléctrica se envía a un amplificador
que aumentara la pequeña diferencia de potencial que se ha producido en el
musculo cardiaco.
El amplificador que hace más grande la onda para que podamos
identificarla, está conectado a un galvanómetro, es decir, a un oscilógrafo cuya
función es la de mover una aguja inscriptora que imprimirá la corriente eléctrica
en un papel milimetrado. La aguja inscriptora se desplazará, en mayor o menor
grado, de acuerdo con la magnitud del potencial creado y lo hará hacia arriba o
hacia abajo según la polaridad de dicho potencial. Finalmente, el
electrocardiógrafo tiene un sistema de calibración y filtrado que evita que otros
tipos de corriente interfieran en la señal eléctrica cardiaca, el tiempo que permite

15
la estandarización o calibración del electrocardiograma, de manera que un
potencial eléctrico de 1 mV produzca un desplazamiento de la aguja inscriptora
de 1 cm.

Figura 1.6. Elementos de

un electrocardiógrafo. 1)
Amplificador. 2) Galvanómetro. 3)
Sistema de inscripción. 4) Sistema
de calibración

5.2 Papel de Inscripción o Registro

El aparato de registro es el electrocardiógrafo, que Willem Einthoven
diseño de 1893 a 1901. Al registro se le denomina electrocardiograma, que es la
expresión gráfica de la corriente eléctrica del corazón. Los electrocardiógrafos
grafican estos cambios de la corriente eléctrica del corazón en un papel
milimetrado que corre a una velocidad constante de 25 mm/seg.
El papel de registro esta cuadriculado de tal forma que las líneas
horizontales y verticales tienen una separación entre sí de 1 mm. Cada 5 mm,
las líneas de separación, horizontales y verticales, son más gruesas (Fig. 1.7).
Esto tiene como efecto que el papel está conformado visualmente por cuadros
grandes (líneas gruesas) que contienen en su interior 25 cuadros pequeños.
Las líneas horizontales del papel expresan el tiempo, de tal forma que a
la velocidad que corre el papel un cuadro pequeño (1 mm) corresponde a 0.04
seg. Cinco cuadros pequeños, es decir un cuadro grande (5 mm) equivale a 0.2
seg. Veinticinco cuadros pequeños, esto es cinco cuadros grandes (25 mm)
corresponden a 1 seg. Por último, a esta velocidad, 30 cuadros grandes (150
mm) equivalen a 6 seg (Cuadro 1.1).

Cuadro 1.1 interpretación de las medidas del papel del electrocardiograma

expresada en tiempo
1 Cuadro pequeño 0.04 seg.

16
 5 Cuadros pequeños (1 cuadro grande) 0.2 seg.
25 Cuadros pequeños (5 cuadros grandes) 1 seg.
150 Cuadros pequeños (30 cuadros grandes) 6 seg.

Las líneas verticales miden el voltaje. En general, los electrocardiógrafos

están ajustados a una sensibilidad de 1 mV por centímetro. De esta forma, un
cuadro pequeño (1 mm) equivale a 0.1 mV. Cinco cuadros pequeños, es decir,
un cuadro grande (5 mm) representa 0.5 mV. Por último, 10 cuadros pequeños
corresponden a dos cuadros grandes (10 mm) que equivalen a 1 mV (Cuadro
1.2).

Cuadro 1.2 interpretación de las medidas del papel del electrocardiograma

expresado en voltaje
1 Cuadro pequeño 0.1 mV
5 Cuadros pequeños (1 cuadro grande) 0.5 mV
10 Cuadros pequeños (2 cuadros grandes) 1 mV

Figura 1.7. Características del papel

electrocardiográfico y su representación en
el tiempo y voltaje.

17
 5.3 Tipos de Derivaciones del Electrocardiograma
La interpretación de las corrientes eléctricas del corazón se lleva a cabo
a través de derivaciones o puntos de observación. Estas derivaciones se dividen
en unipolares, bipolares y precordiales. Frank N. Wilson describió las
derivaciones unipolares que registran el potencial en un punto de la superficie
corporal del paciente. Se les antepone la letra “a” porque en los trabajos iniciales
los registros eran muy pequeños, por lo que era necesario aumentar la dimensión
de las deflexiones. Estas derivaciones son aVR (brazo derecho), aVL (brazo
izquierdo) y aVF (pierna izquierda). Éstas se llaman también derivaciones
unipolares de los miembros y en resumen observan el potencial de activación
del corazón sólo desde ese punto (brazo derecho, brazo izquierdo y pierna
izquierda). Las derivaciones bipolares cuantifican la diferencia de potencial entre
dos derivaciones unipolares y se expresan bajo las siglas DI, DII y DIII. Estas
derivaciones bipolares se conocen también como derivaciones estándar. La
derivación DI mide la diferencia de potencial entre aVL y aVR; la derivación DII
entre aVF y aVR; y la derivación DIII entre aVF y aVL. La relación de estas
derivaciones se muestra en un triángulo llamado triángulo de Einthoven (Fig.
1.8).

Figura .1.8 Triangulo de

Einthoven. Derivaciones
• DI = aVL – aVR unipolares y bipolares. aVR, aVL y
aVF: Derivaciones unipolares de
• DII = aVF – aVR los miembros. DI, DII y DII:
derivaciones bipolares o estándar.
• DIII = aVF – aVL

18
 Las derivaciones precordiales (V1 a V6) son también derivaciones
unipolares, es decir, registran la diferencia de potencial desde un solo punto,
pero en un plano horizontal.

5.4 Técnica de Registro

Cuando se ha de tomar un electrocardiograma debemos tener en cuenta
las siguientes consideraciones.
1.- Conectar el Aparato a la Corriente Eléctrica: asegurarse de que las
placas metálicas tengan buen contacto con la piel. Si hay interferencias debe de
revisar la toma de tierra del aparato, si persiste la interferencia revise el sistema
de filtro en la barra de menú del aparato y actívela. Si aun así persiste conecte
la clavija a otro enchufe.
2.- Colocación de los Electrodos: primero se colocan los electrodos de las
extremidades, debidamente ajustados con placas metálicas (Fig. 1.9). Los
electrodos de las extremidades están marcados con colores, el rojo se coloca en
el brazo derecho (aVR) y luego, en el sentido de las agujas del reloj, se colocan
el resto de los cables siguiendo los colores del semáforo, es decir, el amarillo en
el brazo izquierdo (aVL) y el verde en la pierna izquierda (aVF). El electrodo
neutro (N) va marcado con el color negro y se coloca en la pierna derecha. Estos
cuatro electrodos registran las derivaciones bipolares del plano frontal (DI, DII,
DII) y las derivaciones monopolares de las extremidades (aVR, aVL, aVF).
3.- Colocación de los electrodos precordiales: V1, V2, V3, V4, V5 y V6
• V1: cuarto espacio intercostal y borde derecho del esternón.
• V2: cuarto espacio intercostal y borde izquierdo del esternón.
• V3: a la mitad de la distancia entre V2 y V4.
• V4: quinto espacio intercostal y línea medio clavicular.
• V5: a la misma altura de V4 y línea axilar anterior.
• V6: a la misma altura de V4 y V5 y línea axilar media.
4.- Comprobar la Calibración del Electrocardiógrafo: para esto se presiona
el botón de calibración momentáneamente, inscribiendo o registrando en el papel
una onda rectangular cuya máxima deflexión debe ser de 1 cm, lo que equivale
a la diferencia de potencial de 1 mV.
5.- Revisar la Velocidad del Papel: la velocidad del papel debe ser de 25
mm/seg. constante y una altura de 1 mV o dos cuadros grades verticalmente.

19
Fig 1.9

 aVR- muñeca derecha (rojo)

 aVL- muñeca izquierda (amarillo)
 aVF- tobillo izquierdo (verde)

 Polo negativo- tobillo derecho (negro)

20
 5.6 Nomenclatura de las Ondas del Electrocardiograma
Electrocardiograma no es más que un conjunto de ondas que Einthoven
denomino P, Q, R, S, T y U de acuerdo con la consecuencia que estas se
inscriben en el tiempo. La onda P representa la despolarización de las aurículas
o también llamados atrios, el complejo QRS, la despolarización de los
ventrículos, y la onda T, la repolarización de los ventrículos (Fig. 2).

Figura 2

Onda P: esta onda es el resultado de la despolarización de las aurículas

o atrios. Tiene una morfología redondeada, con una duración máxima de 0.10
seg, (2.5 mm) y un voltaje máximo de 0.25 mV (2.5 mm). Esta onda es
prácticamente positiva en todas las derivaciones excepto en la derivación aVR
del plano frontal en donde es negativa y en la derivación V1 del plano horizontal,
que es isodifasica del tipo +/-.

21
 Complejo QRS: este complejo es un conjunto de ondas que representa la
despolarización de los ventrículos. La duración del complejo oscila entre 0.06 y
0.10 seg. Este complejo tiene diferentes morfologías y puede ser
predominantemente positivo, negativo o bifásico, con una porción positiva y otra
Figura 2.1

negativa. De acuerdo con su morfología este recibirá una serie de letras según

una regla preestablecida (Fig. 2.1).

Onda T: esta onda representa la repolarización de os ventrículos. Es

positiva en todas las derivaciones salvo en la aVR, en la que es negativa.
Onda U: Es una onda habitualmente positiva, de escaso voltaje, que se
observa sobre todo en las derivaciones precordiales y que sigue inmediatamente
a la onda T.
Las ondas anteriormente descritas tienen una secuencia de inscripción (P,
Q, R, S, T y U) y van ligadas entre sí, por una línea isoeléctrica. Entre las
diferentes ondas podemos distinguir una serie de intervalos y segmentos de gran
utilidad para llegar a un diagnóstico.

5.7 Intervalos y Segmentos del Electrocardiograma

 Intervalo RR: es la distancia que existe entre dos ondas RR sucesivas. En
un ritmo normal o sinusal debe mantenerse constante y su medida
dependerá de la frecuencia cardiaca que tenga el paciente.
 Intervalo PP: es la distancia que existe entre dos ondas P sucesivas. al
igual que el intervalo RR, debe ser constante y su medida depende de la
frecuencia cardiaca.

22
  Intervalo PR: representa el retraso fisiológico que sufre el estímulo que
viene delos atrios a su paso por el nódulo atrioventricular. Este se mide
desde del comienzo de la onda P hasta el inicio de la onda Q o de la onda
R, por ello a este intervalo también puede llamársele intervalo PQ. intervalo
PR debe medir entre 0.12 y 0.20 seg. Cuando el intervalo PR es inferior a
los 0.12 seg, decimos que la conducción atrioventricular esta acelerado y
esto sucede en los síndromes de preexitacion. Si por el contrario es
superior a los 0.20 seg, decimos que la conducción atrioventricular está
enlentecida, es decir existe un bloqueo atrioventricular.
 Intervalo QRS: este intervalo mide el tiempo total de despolarización
ventricular. Se mide desde el comienzo de la inscripción de la onda Q o R
hasta el final de la onda S. los valores normales de este intervalo se
encuentran entre 0.06 y 0.10 seg.
 Segmento ST: es un periodo de inactividad que separa la despolarización
ventricular de la repolarización ventricular. Este segmento es normalmente
isoeléctrico y va desde el final del complejo QRS hasta el comienzo de la
onda T. Al punto de unión entre el final del complejo QRS y el segmento ST
se le llamo punto J. sirve para identificar cuando un segmento ST esta
desnivelado con respecto a la línea isoeléctrica, hecho de gran
trascendencia en el diagnóstico de la cardiopatía isquémica en los infartos
agudos.
 Intervalo QT: el intervalo QT se extiende desde el comienzo del complejo
QRS hasta el final de la onda T y representa la sístole eléctrica ventricular,
o lo que es lo mismo, el conjunto de la despolarización y la repolarización
de los ventrículos. La medida de este intervalo depende de la frecuencia
cardiaca, de forma que el intervalo QT se acorta cuando la frecuencia
cardiaca es alta y se alarga cuando es baja.

5.8 Sistema Traixial y Hexaxial de Bailey

Para calcular el eje eléctrico hay que recordar el triángulo de Einthoven.
Bailey desplazo los tres lados del triángulo de Einthoven (D1, D2 y D3) al centro,
donde teóricamente se encuentra el corazón, obteniéndose así un sistema de
tres ejes en un plano frontal.

23
 Las tres derivaciones bipolares en este sistema constan de una parte
positiva y otra negativa: la parte positiva de D1 se sitúa a 0° y la negativa a +180°;
la parte positiva de D2 a +60° y la negativa -120°; y la parte positiva de D3 se
sitúa a +120° y la negativa a -60°. Este sistema queda dividido en seis porciones
de 60° llamadas sextantes de Bailey (Fig. 2.2).
Si ahora desplazamos las derivaciones monopolares de los miembros, tal
y como están representadas en la figura 2.2, tenemos un sistema de seis ejes,
en la que la parte positiva de aVR está a -150° y la negativa a +130°, la parte
positiva de aVL está a -30° y la negativa a +150° y la parte positiva de aVF a
+90° y la negativa a -90°. Es importante conocer el sistema hexaxial de Bailey
para calcular el eje eléctrico.

Figura 2.2

6. INTERPRETACIÓN DEL ELECTROCARDIOGRAMA

La interpretación del electrocardiograma no consiste en hacer un análisis

aislado de una determinada derivación. El electrocardiograma es una
representación de un conjunto de doce derivaciones, que nos da una información
global y espacial de la actividad eléctrica cardiaca. Debe ser analizado en su
conjunto y siempre considerando el estado clínico y fisiológico del paciente, así
como la edad y sexo. Para el estudio del electrocardiograma debemos llevar un
orden usando una nemotécnica que nos permite en forma rápida y sencilla su
interpretación: F.R.I.C.S.I.H.E
F: Frecuencia
R: Ritmo
I: Intervalos
C: Complejos

24
 S: Segmentos
I: Isquemias
H: Hipertrofias
E: Eje eléctrico

6.1 Cálculo de la Frecuencia Cardíaca

Existen diferentes métodos para calcular la frecuencia cardiaca. Vamos a
explicar los más utilizados y fácil de interpretar.
1. El papel del electrocardiograma corre convencionalmente a una
velocidad de 25 mm/s, lo que quiere decir que en cada segundo hay cinco
cuadros grandes de 0,5 cm y que en un minuto hay 300 de estos cuadros. Para
calcular la frecuencia cardiaca buscamos una onda R y que esta, a ser posible,
se encuentre sobre una de las líneas gruesas de la cuadricula, y a partir de aquí
contamos el número de cuadros que hay hasta la siguiente onda R tomando en
cuenta la siguiente regla de tres. 300, 150, 100, 75, 60, 50, 43. Puede suceder
que la distancia que hay entre un intervalo RR no tenga un número exacto o no
coincida con una línea gruesa de la cuadricula, entonces consideraremos que
cada cuadro pequeño del papel lo contaremos como decimas de 0,2 en 0,2 de
manera que un cuadro grande es la unidad; así pues, cuando la siguiente onda
R no coincida con una línea gruesa contaremos de 0,2 en 0,2 cada cuadro
pequeño y así obtendremos la frecuencia cardiaca (Fig. 2.2).
2. Otra forma de calcular la frecuencia cardiaca, es contar los cuadros
pequeños del papel que existen entre una onda R y otra onda R y lo dividimos
entre 1500, y de esa forma obtendremos la frecuencia cardiaca (Fig.2.3).
3. Otra forma de obtener la frecuencia cardiaca cuando el ritmo es
irregular es dejar correr el papel de electrocardiograma durante 6 segundos y
posteriormente contar el número de complejos QRS y multiplicar el número de
complejos por 10, lo que significa un minuto y de esta manera obtenemos la
frecuencia cardiaca (Fig.2.4).

25
 Figura 2.2

Figura 2.3

Figura 2.4

6.2 Cálculo del Intervalo PR

El intervalo PR se mide desde el comienzo de la onda P hasta el comienzo
de la onda Q o R del complejo QRS. Esta distancia debe ser de 0,12 a 0,20s o,
lo que es lo mismo, de 120 a 200 ms. Cuando el segmento PR mide menos de
0,12 s decimos que existe una conducción atrioventricular acelerada, lo que se
da en los síndromes de preexitacion. Cuando el intervalo PR es mayor de 0,12
s, decimos que la conducción atrioventricular esta enlentecida, es decir, existe
un bloqueo atrioventricular de primer grado.

6.2 Cálculo del Complejo QRS

El intervalo QRS mide el tiempo total de despolarización ventricular. Se

mide desde el comienzo de la onda Q o de la onda R hasta el final de la onda S

26
(o R' si está es la última onda). Su valor normal está comprendido entre 0.06 s y
0.10 s.

6.3 Cálculo del Intervalo QT

El intervalo QT representa la sístole eléctrica ventricular, o sea, el

conjunto de la despolarización y la repolarización de los ventrículos. Su medida
varía con la frecuencia cardiaca, por lo que es recomendable ajustar su valor a
la frecuencia cardiaca. Hay varias fórmulas para realizar esta corrección. La más
usada es la fórmula de Bazett (dividir el intervalo QT entre la raíz cuadrada del
intervalo R-R), pero a frecuencias cardiacas altas o bajas son más
recomendables las correcciones de Fredericia o de Framingham. El intervalo QT
corregido es normal entre 340 ms y 440 ms en adultos jóvenes (460 ms en
mujeres adultas).

6.4 Segmento ST

El segmento ST representa el inicio de la repolarización ventricular y

se corresponde con la fase de repolarización lenta de los ventrículos.

Normalmente es isoeléctrico y se mide desde el final del complejo

QRS hasta el inicio de la onda T (recuerda, a diferencia de los intervalos, el
segmento ST no incluye ninguna onda).

Las alteraciones del segmento ST revisten gran importancia en el

diagnóstico de los síndromes coronarios agudos.

6.5 Intervalo QT

El intervalo QT representa la sístole eléctrica ventricular, lo que es lo

mismo, el conjunto de la despolarización y la repolarización ventricular. Este
intervalo se mide desde el comienzo del complejo QRS hasta el final de la
onda T y su medida depende de la frecuencia cardiaca; así el intervalo QT
se acorta cuando la frecuencia cardiaca es rápida (taquicardia) y se alarga
cuando es lenta (bradicardia). Por ello cuando medimos el intervalo QT luego
debemos corregirlo de acuerdo a la frecuencia cardiaca. El intervalo QT
corregido o QTc puede obtenerse usando la fórmula de Bazett mediante la

27
 que se divide el valor del intervalo QT no corregido por la raíz cuadrada del
intervalo RR. Así tenemos.

𝑄𝑇 𝑛𝑜 𝑐𝑜𝑟𝑟𝑒𝑔𝑖𝑑𝑜
QTc =
√𝐼𝑛𝑡𝑒𝑟𝑣𝑎𝑙𝑜 𝑅𝑅

6.6 Complejo QRS

El complejo QRS representa la despolarización ventricular en cada ciclo

cardiaco. Se mide desde el inicio de la onda Q o R hasta el final de la onda S.
la medida normal se encuentra entre 0,06 a 0,10 s.

6.7 Eje Eléctrico

El QRS tiene una serie de ondas que pueden ser positivas o negativas y
esto viene definido por la dirección que tienen los vectores eléctricos del corazón.
Cuando el vector se dirige hacia una derivación, el QRS será tanto más positivo
cuanto más directamente se dirija el vector a dicha derivación. Y el QRS será
más negativo cuanto más directamente se aleje el vector de esa derivación.

Los distintos vectores que se producen con la activación cardíaca dan

lugar a un solo vector que se conoce como eje eléctrico del corazón y que se
puede calcular con las derivaciones del plano frontal.

El eje normal se sitúa entre los 0º y los +90º. Si se sitúa entre los 0º y los
-90º décimos que está desviado a la izquierda y si se sitúa entre los +90º y los
180º estará desviado a la derecha. Entre -90º y 180º el eje se considera
indeterminado.

El cálculo del eje eléctrico lo haremos de la siguiente forma:

1.Localizaremos la derivación (del plano frontal) en la cual el complejo
QRS es isodifásico (parte positiva y negativa del complejo son iguales). El eje
eléctrico será perpendicular a esta derivación. Con esto todavía tendremos dos
posibles sentidos hacia los que se dirija el eje, de acuerdo al sistema hexaxial de
Bailey.
2.-Para conocer el sentido del eje nos fijaremos en el QRS: el eje apuntará
hacia la derivación en la que el QRS sea positivo.
Existe otra forma de medir el eje eléctrico. Para esta técnica tomaremos
las derivaciones estándar y monopolares de las extremidades en el sistema

28
hexaxial de Bailey. Para ello se mide la amplitud neta y la dirección del complejo
QRS en dos de las tres derivaciones estándar, las derivaciones D1 y D3 y os
valores obtenidos se transportan al sistema hexaxial de Bailey. Luego se trazan
líneas perpendiculares a las dos derivaciones estándar elegidas y se calcula el
vector resultante que representa el vector medio del QRS. (fig. 2.5).

6.8 Ritmo Cardíaco

El ritmo normal del corazón es el ritmo sinusal (Fig.2.6). El ritmo anormal

Figura 2.5. calculo del eje QRS en el, plano frontal del electrocardiograma. Para
ello se determina la suma algebraica de R y S en D1 y se inscribe el valor en el sistema
hexaxial de Bailey y lo mismo se hace con la derivación D3. La intersección de ambas
perpendiculares a D1 y D3 determinan el eje eléctrico en él, plano frontal que en este caso
se encuentra, aproximadamente, en 80⁰. En la parte inferior de la figura se representa
nemotécnicamente como D1 es perpendicular a aVF, D2 a aVL y D3 a aVR.

se conoce como ritmo no sinusal, ritmo ectópico o simplemente, arritmia. Para

que ritmo sea considerado como sinusal debe tener las siguientes
características:
1. Siempre debe haber ondas P, cuya polaridad debe ser siempre negativa
en aVR, positiva en el resto de las derivaciones del plano frontal y positiva en las
derivaciones precordiales de V2 a V6, salvo en V1 que es isodifasica del tipo +/-
2. Cada onda P debe ir seguida de un complejo QRS.
3. El intervalo RR debe ser constante y regular.
4. El intervalo PR es de valor constante igual o mayor a 0,12 s hasta 0,20
s, y cuando es menor decimos que existe una conducción atrioventricular
acelerada o síndrome de preexitacion.

29
 5. La frecuencia cardiaca debe estar entre los 60 y los 100 latidos por
minuto. Si es inferior a 60 latidos por minuto decimos que existe bradicardia
sinusal, y cuando supera los 100 latidos por minuto decimos que hay taquicardia
sinusal.

Figura 2.6

7. ARRITMIAS MÁS COMUNES

7.1 Arritmia

Se dice que existe una arritmia cuando los elementos que componen el
electrocardiograma se encentran fuera de los parámetros normales. Existen
diferentes formas de clasificar las arritmias cardiacas. Una forma sencilla es
dividiéndolas en ritmos hiperactivos y ritmos hipoactivos, también llamados
ritmos rápidos y ritmos lentos o activos o pasivos, o simplemente taquiarritmias
o bradiarritmias.

7.2 Bradicardia Sinusal

Se define como bradicardia a una frecuencia cardiaca por debajo de 60

latidos por minuto. Como resultado de un enlentecimiento en la producción de
impulsos eléctricos originados en el nodo sinusal.

30
 La bradicardia es un hallazgo frecuente en el contexto de pacientes
hospitalizados. Algunas veces se detecta de manera incidental y se minimizan
sus implicaciones clínicas. No obstante, en ocasiones se asocia con la presencia
de síntomas o compromiso hemodinámico en los pacientes que ameritan una
intervención adicional. La etiología de la bradicardia no siempre es fácil de
determinar y no es extraño que se inicien múltiples estudios con el fin de aclarar
el porqué de la situación (Fig. 2.7).

Figura 2.7 El ritmo muestra onda P precedido del complejo QRS, con RR regular y
frecuencia cardiaca de 50 lpm.

8. BLOQUEOS ATRIOVENTRICULARES

Los bloqueos atrioventriculares se clasifican tradicionalmente en:

1. Bloqueo V de primer grado
2. Bloqueo AV de segundo grado
2.1. Bloqueo AV de segundo grado Mobitz I o fenómeno de
Wenckebach.
2.2. Bloqueo AV de segundo grado Mobitz II
3. Bloque AV de tercer grado o completo.
Los bloqueos pueden ser localizados proximales o distales del haz de His.
Los primeros pueden ubicarse en el atrio-bloqueos intraatriales- o en el nodo AV-
bloqueos atrioventriculares.
En los bloqueos AV existe una prolongación del intervalo PR, que puede
ser regular o irregular.

31
 8.1 Bloqueo de Primer Grado

El bloqueo AV de primer grado se debe a un retraso en la conducción del

impulso eléctrico originado en el nodo sinusal a su paso por el nodo
atrioventricular, es decir, el estímulo tarda más de lo normal en atravesar el nodo
AV.
1. El intervalo PR es mayor de 0,20 s o lo que es lo mismo, mayor a 200
ms en adultos y de 0,18 s o 180 ms en niños. La medida del PR depende de la
frecuencia cardiaca, de manera que aquel se acorta a medida que esta aumenta.
De esta forma, frecuencias cardiacas mayores de 110 latidos por minuto con
intervalos PR mayores a 0,18s pueden considerarse bloqueos AV de primer
grado.
2. cada onda P sigue a un complejo QRS por lo general de características
normales, salvo que el bloqueo AV de primer grado este asociado a un bloqueo
de rama (Fig.2.8).

Figura 2.8. Bloqueo atrioventricular de primer grado con PR de 290 ms o 0,29 s. con
bradicardia sinusal de 36 lpm.

8.2 Bloqueo Atrioventricular de Segundo Grado Mobitz I, Fenómeno de

Wenckebach

Es la interrupción intermitente de un estímulo supraventricular a su paso

por el nodo atrioventricular. Esta interrupción tiene lugar de manera que un
primer estimulo se conduce normalmente a través del nodo atrioventricular, el
siguiente estimulo sufre un enlentecimiento de la conducción a través de dicho
nodo, el tercer estimulo se enlentece aún más, y así hasta que un determinado
estimulo se bloquea y no es capaz de atravesar el nodo atrioventricular. Este

32
enlentecimiento progresivo de la conducción a través del nodo AV se llama
fenómeno de Wenckebach (Fig. 2.9).
Desde el punto de vista electrocardiográfico, el bloqueo AV de segundo
grado Mobitz I o tipo Wenckebach se caracteriza por:
1. Alargamiento progresivo del intervalo PR hasta que una onda P se
bloquea, es decir, no sigue de un complejo QRS.
2. Acortamiento progresivo de los intervalos RR hasta que una onda P se
bloquea.
3.El complejo QRS es por lo general de características normales.
4. El intervalo RR que contiene la onda P bloqueada es más corto que la
suma de dos intervalos PP.

Figura 2.9. Bloqueo atrioventricular de segundo grado Mobitz I. Obsérvese el

alargamiento progresivo del intervalo PR (el primero de 190 ms, el segundo de 280 ms y el
tercero de 360 ms) hasta que una onda P se bloquea y no sigue a un complejo QRS. El
intervalo PR que contiene a la onda P bloqueada es más corto (1,720 ms) que la suma de dos
intervalos PP (1,840 ms).

8.3 Bloqueo Atrioventricular de Segundo Grado Mobitz II

Este tipo de bloqueo es menos frecuente que el de segundo grado Mobitz

I. Su presencia siempre implica cardiopatía subyacente, al contrario de lo que
sucede en el bloqueo AV Mobitz I, que puede ser visto en sujetos sanos con
aumento del tono vagal. El bloqueo AV de segundo grado Mobitz II puede
progresar a bloqueo AV completo y, cuando lo hace, este no se produce de forma
súbita e impredecible.
El bloqueo AV de segundo grado Mobitz II se produce cuando de forma
súbita un estímulo supraventricular no se conduce a través del nodo AV, de
forma que una onda P se bloquea, existiendo en el latido previo y posterior al
estímulo bloqueado un intervalo PR constante, ya sea este normal o prolongado.
Desde el, punto de vista electrocardiográfico podemos distinguir tres tipos
de bloqueo AV de segundo grado Mobitz II (Figura 3).

33
 Figura 3. Bloqueo atrioventricular de segundo grado Mobitz II. Loa tres primeros
estímulos sinusales son conducidos de la forma normal a los ventrículos y con un segmento
PR constante de 170 ms. De forma súbita una onda P no se conduce a los ventrículos
(flecha).

8.4 Bloqueo AV de Segundo Grado Fijo

En este tipo de bloqueo cada determinado número de complejos

ventriculares existe una onda P que se bloquea de forma constante y súbita. Se
dice que este tipo de bloqueo es de 2:1, 3:1. 4:1, etc., siguiendo el siguiente
esquema: una de cada dos ondas P se bloquea, una de cada tres onda P se
bloquea, una de cada cuatro ondas P se bloquea, y así sucesivamente.

8.5 Bloqueo AV de Segundo Grado con Conducción Variable

En este tipo de conducción se produce un bloqueo súbito de una onda P,

pero de forma inconstante, de manera que el bloqueo puede ser en ocasiones
2:1, luego 4:1 y posteriormente 3:1.

8.6 Bloqueo AV de Segundo Grado Avanzado

Se debe a que dos o más estímulos supraventriculares (ondas P) son

bloqueados, disminuyendo de forma sustancial la frecuencia ventricular. En este
tipo de bloqueo los intervalos PR anterior y posterior a las ondas P bloqueadas
son constantes. Este tipo de bloque es de mal pronóstico: puede haber
situaciones de bajo gasto cardiaco y crisis de Stokes-Adams, y es frecuente que
estos evolucionen de forma súbita hacia bloqueo AV completo.

34
 8.7 Bloqueo Atrioventricular Completo

En este tipo de bloqueo –conocido también como bloqueo AV de tercer

grado (Fig 3.1) ningún estímulo originado en los atrios es capaz de pasar a los
ventrículos y, así, atrios y ventrículos laten cada uno por su lado con su
frecuencia propia, de forma que los estímulos supraventriculares irán a una
frecuencia propia del marcapasos.
Desde el punto de vista electrocardiográfico, el bloqueo AV completo se
caracteriza por:
1. Presencias de ondas P y complejos QRS que no guardan relación entre
sí, siendo la frecuencia de las ondas P mayor que la de los complejos QRS.
2. Los intervalos PR cambian desordenadamente de longitud de latido a
latido.
3. La localización de la onda P es caprichos, pudiendo encontrarse
inscritas delante de un complejo QRS, no verse porque están enmascaradas por
los complejos QRS, o verse sobre la onda T.
4. En seis segundos habrá más ondas P que complejos QRS

Figura 3.1 Bloqueo AV completo o de tercer grado. No existe relación entre las ondas
P y los complejos QRS (disociación AV) en el bloqueo AV de tercer grado. La frecuencia de la
onda P es mayor que la de QRS. El ritmo subyacente aquí es un ritmo de escape de la unión
con complejos QRS estrechos y una frecuencia de aproximadamente 65 latidos/minuto.

35
 9. TAQUICARDIA

9.1 Taquicardia Sinusal

Se denomina taquicardia sinusal a aquel, ritmo sinusal con frecuencia

cardiaca superior a 100 latidos por minuto. Este ritmo rápido puede presentarse
en sujetos sanos debido a un sin número de factores como: La edad, sexo
actividad física, fármacos, como mecanismo compensador. muchas veces puede
ser asintomática o presentar síntomas leves (Fig.3.2).

Figura 3.2. Taquicardia Sinusal. Se caracteriza porque presenta ondas P de contorno

sinusal precediendo a cada complejo QRS con un ritmo regular por encima de 100 latidos por
minuto.

9.2 Taquicardia Ventricular Monomórfica

La TV puede presentarse de dos formas, monomórfica (Fig.3.3) o

polimórfica con pulso o sin pulso. En la TV con pulso monomórfica el foco
arrítmico, se encuentra en cualquier punto del miocardio ventricular, ya sea en la
pared libre o en el tabique interventricular. La conducción de este tipo de
taquicardia es aberrante, con complejos QRS anchos a una frecuencia
habitualmente > 140x’. Esta taquicardia constituye una urgencia médica por el
potencial riesgo de causar fibrilación ventricular, síncope o muerte.

Figura 3.3

36
 9.3 Taquicardia Ventricular Polimórfica

Este tipo de taquiarritmia se debe a la presencia de tres o más focos

ectópicos (Fig. 3.4). Este tipo ritmo presenta diferentes morfologías del complejo
QRS no sostenido se caracteriza por:
1. Frecuencia cardiaca mayor a 150 latidos por minutos
2. El intervalo RR es irregular
3.- Tres o más focos ectópicos
4.- Ritmo caótico que puede presentar torsades de pointes y progresar a
FV

Figura 3.4. Taquicardia ventricular polimórfica de complejos QRS anchos

irregulares. En la imagen inferior nótese complejos QRS con torsades de pointes o puntas
torcidas.

9.4 Taquicardia Supraventricular

Es uno de los trastornos del ritmo cardíaco caracterizada por una
frecuencia cardíaca mayor acelerada 150 lpm, cuya señal eléctrica se origina en
el nodo auriculoventricular.

Figura 3.5. Taquicardia supraventricular (TSV), de complejos QRS estrechos y

regulares con frecuencia cardiaca aproximada de 156 lpm.

37
 9.4 Fibrilación Auricular

La fibrilación auricular (Fig. 3.6), es una de las arritmias más frecuentes.

Se trata de una arritmia con despolarizaciones auriculares desorganizadas con
pérdida de la contracción auricular efectiva. Estas despolarizaciones
desorganizadas se traducen desde el punto de vista electrocardiográfico, en
ausencia de ondas P, de manera que van aparecer ondas finas de fibrilación u
ondas f.

Figura. 3.6. Fibrilación auricular con ritmo irregular y complejos QRS estrechos

9.5 Fluter Auricular

Este ritmo se debe probablemente a un impulso ectópico localizado en

una parte de las aurículas. Este mecanismo da lugar a un ritmo rápido de las
aurículas conocido como “aleteo” (Fig. 3.7), de forma que estos laten entre los
22 y 350 lpm. Desde el punto de vista electrocardiográfico se caracteriza por:
1.- Presencia de ondas F (de fluter) que se ven como dientes de sierra.
Estas ondas son anchas y de vértices redondeados no habiendo líneas
isoeléctricas entre ellas.

Figura 3.7. Fluter auricular con ritmo regular y complejo QRS estrecho.

38
 9.6 Extrasístoles Ventriculares

Son latidos adelantados que tienen su origen en cualquier parte del

ventrículo derecho o izquierdo. Este tipo de arritmia es la más frecuente. Se
caracteriza por impulsos eléctricos producidos prematuramente, de forma que
aparecen en el tiempo antes que el impulso del ritmo de base esperado.

Figura 3.8. Extrasístole Ventricular, también conocidas como latidos ventriculares

prematuros, latidos ventriculares ectópicos o contracciones ventriculares prematuras. Ritmo
sinusal con EV (flecha roja) con pausa compensatoria (marcada en azul).

9.7 Fibrilación Ventricular

En un sentido clínico y hemodinámico, la fibrilación ventricular equivale a

un paro cardiaco. En este caso no existe contracción ventricular efectiva y el
estímulo activo en forma desorganizada a las fibras miocárdicas por un
fenómeno de reentrada en múltiples sitios ventriculares. La imagen
electrocardiográfica es peculiar, como se muestra en la (Fig. 3.9). Las más de
las veces, la fibrilación ventricular va precedida por un episodio de taquicardia
ventricular con complejos cada vez más anchos hasta que se activa el
mecanismo de reentrada múltiple y se produce la fibrilación.

Figura 3.9. Fibrilación Ventricular. Ritmo caótico equivalente a parada cardiaca que
requiere atención cardiovascular avanzada.

39
 10. SINDROMES CORONARIOS AGUDOS

10.1 Concepto

Los Síndromes Coronarios Agudos (con frecuencia referidos en las

publicaciones médicas como SCA o SICA) son un conjunto de entidades clínicas
que se caracterizan por un inadecuado aporte de oxígeno miocárdico debido a
la interrupción aguda (parcial o total) del flujo sanguíneo coronario. En la gran
mayoría de los casos se deben a la obstrucción mecánica de la arteria por un
proceso de ateroesclerosis, el cual evoluciona hasta la rotura o erosión de la
placa de ateroma (la estructura básica del ateroesclerosis, formada por lípidos y
células inflamatorias), con la consecuente formación de un trombo
intracoronario. Los síndromes coronarios agudos (SICA) se clasifican en tres
clases principales:
1. Angina inestable.
2. Infarto de miocardio sin elevación del segmento ST.
3. Infarto de miocardio con elevación del segmento ST
El electrocardiograma es la piedra angular para establecer el diagnóstico,
dado que deben valorarse los cambios o modificaciones del segmento ST. La
angina inestable y el infarto de miocardio con o sin elevación del segmento ST
comparten muchas similitudes, tanto en sus aspectos fisiopatológicos como en
su presentación clínica y electrocardiográfica. De igual manera, el tratamiento
sigue lineamientos muy parecidos. Por esta razón, estas dos entidades se han
englobado bajo el término común de síndrome coronario agudo sin elevación del
segmento ST (SICASEST o SICACEST).

10.2 Etiología

Los SICA se caracterizan por un inadecuado aporte de oxígeno

miocárdico debido a la interrupción aguda del flujo sanguíneo coronario. La
causa más frecuente y más importante de este fenómeno es la presencia de
ateroesclerosis (figuras 14-1), un proceso crónico caracterizado por infiltración y
acumulación de lípidos oxidados y células inflamatorias en la pared de los vasos
arteriales. Afecta primero la íntima y luego la túnica media y la adventicia.
Provoca un estrechamiento gradual de la luz del vaso, lo cual compromete la

40
 circulación regional y la perfusión tisular. Tal proceso evoluciona hacia la rotura
o erosión de la misma placa ateroesclerosa, con la consecuente superposición
de un trombo que ocluye aún más la luz del vaso. A este fenómeno se lo
denomina aterotrombosis y se lo puede considerar como un proceso agudo. La
rotura o erosión de la placa de ateroesclerosis, con la incorporación o
superposición de un trombo que ocluye la luz del vaso arterial, compromete
gravemente la circulación regional y la perfusión tisular.
Existen otras causas que afectan el flujo arterial coronario, pero estos
procesos se presentan con menor frecuencia y deben considerarse después de
descartar la causa aterotrombótica (Cuadro 14-2). Por su frecuencia, el
desequilibrio entre el aporte y la demanda de oxígeno miocárdico es acaso la
segunda opción etiológica.

Figura 4. Corte longitudinal de un vaso arterial. A la izquierda, arteria

normal. A la derecha, arteria con ateroesclerosis. La flecha indica la dirección y
cantidad del flujo sanguíneo.

Cuadro 14-2 Factores de riesgo coronario

Con puntuación especifica en las evaluaciones del riesgo cardiovascular

1. Género: más frecuente en hombres que en mujeres

2. Edad: ≥ 40 años
3. Raza: mayor efecto en pacientes de raza negra
4. Incremento en los valores séricos de colesterol total (hipercolesterolemia): ≥ 170mg/dL
5. Disminución de los valores séricos de colesterol unido a lipoproteína de alta densidad
(HDL) (hipoalfalipoproteinemia): ≤ 50 mg/dL
6. Diabetes mellitus
7. Hipertensión arterial sistémica: ≥ 120 mm Hg de presión arterial sistólica; un aspecto
adicional es valorar el tratamiento para ésta
8. Tabaquismo

41
 Sin puntuación especifica en las evaluaciones de riesgo cardiovascular pero en
relación con enfermedad coronaria

9. Enfermedad renal crónica moderada a grave: Tasa de filtración glomerular <60

mL/min/1.73 m2
10. Dislipidemia familiar
11. Antecedentes familiares de enfermedad arterial coronaria prematura: <55 años en
hombres, <65 años en mujeres
12. Obesidad abdominal: >94 cm en hombres y >80 cm en mujeres
13. Sedentarismo
14. Hipertrigliceridemia
15. Incremento de los valores séricos de biomarcadores inflamatorios: fibrinógeno, proteína
C reactiva de alta sensibilidad, homocisteína, fosfolipasa A2
16. Factores psicosociales: ansiedad, depresión, estrés laboral o familiar, nivel
socioeconómico bajo
17. Valoración ultrasonográfica del índice intima-media carotideo: >0.9 mm es anormal
18. Disminución del índice tobillo-brazo: <0.9
19. Apnea obstructiva del sueño
20. Disfunción eréctil

10.3 Diagnóstico de Infarto del Miocardio con Elevación del

Segmento ST

A diferencia de la angina inestable, el IMCEST implica el daño directo al

tejido. El IMCEST causa la muerte de las células miocárdicas debido a isquemia
prolongada, fenómeno llamado necrosis miocárdica (el infarto del miocardio sin
elevación del segmento ST también provoca la muerte celular, pero en mucho
menor grado y con un efecto menor sobre la función de bomba del corazón).
La muerte celular histológica no es inmediata, sino que tarda algún tiempo
en producirse, apenas 20 minutos o menos en algunos modelos animales. Pasan
varias horas antes de que se pueda identificar necrosis miocárdica mediante
examen macroscópico o microscópico post mortem.
La necrosis completa de las células miocárdicas en riesgo requiere dos a
cuatro horas o más, según sea que haya circulación colateral a la zona isquémica
(arterias adicionales que “salvan” al tejido afectado), que la oclusión arterial
coronaria sea persistente o intermitente, que haya sensibilidad de los miocitos a
la isquemia, que exista acondicionamiento previo (células que se han expuesto
a procesos isquémicos previos y se han logrado “adaptar”) y que haya demanda
individual de oxígeno y nutrientes. La reperfusión (tratamiento para permeabilizar

42
el vaso arterial obstruido; véase más adelante) puede alterar la apariencia
macroscópica y microscópica.

10.3.1 Abordaje Diagnóstico

Dado que se trata de una alteración aguda, el proceso debe llevarse a

cabo con rapidez y en su totalidad. No debe omitirse ningún paso de la
valoración, ya que no sólo es imposible establecer el diagnóstico, sino que
además se pierde información relacionada con posibles complicaciones (p. ej.,
insuficiencia cardiaca, arritmias).
La valoración clínica y electrocardiográfica y la obtención de muestras de
laboratorio en el servicio de urgencias deben efectuarse en menos de 10 minutos
(de acuerdo con los lineamientos internacionales). En la historia clínica pueden
identificarse elementos que aumentan la probabilidad de enfermedad arterial
coronaria, o bien confirman un problema en ese plano. Dichos elementos
incluyen a los factores de riesgo coronario (cuadro 15-2), la existencia de
ateroesclerosis conocida en territorios no coronarios (p. ej., antecedente de EVC
isquémico, insuficiencia arterial periférica o enfermedad arterial carotídea), o
manifestaciones previas de enfermedad arterial coronaria (p. ej., infarto del
miocardio previo, intervención coronaria percutánea [ICP] o cirugía de
revascularización coronaria).

10.3.2 Síntomas

La manifestación típica y principal es el dolor torácico de localización

retroesternal o precordial (también se describe como presión o pesadez torácica
retroesternal), que es de tipo opresivo. Puede haber irradiaciones a los brazos
(a menudo al izquierdo), hombros, espalda, cuello o mandíbula. El dolor torácico
que reúne estas características, y que al final se relaciona con el mecanismo
fisiopatológico descrito al inicio de este capítulo (disminución del aporte de
oxígeno miocárdico), se denomina angina de pecho, angor pectoris o tan sólo
angina. Es preciso distinguir entre el concepto de angina como síntoma (como
en este caso) y el concepto de angina como entidad nosológica (angina crónica
estable, angina inestable, angina de Prinzmetal).

43
 El dolor retroesternal opresivo descrito (angina como síntoma) también se
encuentra en la angina crónica estable (entidad nosológica; véase el capítulo
sobre cardiopatía isquémica crónica), por lo que deben reunirse ciertas
propiedades adicionales para referirse de manera específica a un cuadro clínico
consistente con un IMCEST. Éstas son las siguientes:
1. Angina prolongada (definida como aquella que dura más de 20
minutos).
2. Angina que se presenta en reposo.
3. Angina de nueva aparición (conocida como angina de novo; es
decir, el primer episodio de esta naturaleza que experimenta el
paciente).
4. Cambio del patrón de presentación: un paciente con diagnóstico
establecido de angina crónica estable que se modifica y se torna
más frecuente, más intensa, con mayor duración o con menores
esfuerzos. A este patrón se lo ha denominado angina in crescendo.
5. El dolor puede acompañarse de síntomas como disnea, diaforesis,
náusea, sensación defecatoria, fatiga, mareo, lipotimia o síncope.
En consecuencia, el paciente con una o varias de estas características
muestra un cuadro clínico consistente con un SICA. Como se mencionó ya, el
dolor precordial y sus características señaladas es típico de cualquiera de los
tres síndromes coronarios agudos (angina inestable, infarto de miocardio sin
elevación del segmento ST e infarto de miocardio con elevación del segmento
ST). Sin embargo, cuando el dolor es muy intenso y prolongado (la referida
“sensación de muerte inminente”), debe pensarse más en un infarto de miocardio
con elevación del segmento ST.
Algunos experimentan un dolor torácico no opresivo o sólo en los sitios en
los que se irradia por lo regular el dolor retroesternal (p. ej., dolor sólo en el cuello
o el brazo izquierdo), o bien ausencia absoluta de dolor, pero presencia de
manifestaciones como disnea o síncope. Las presentaciones atípicas incluyen
las siguientes:
1. Dolor torácico de tipo punzante o con características pleuríticas.
2. Dolor o molestia en mandíbula, cuello, hombros, brazos o espalda,
en ausencia de dolor torácico.
3. Dolor epigástrico o indigestión; pirosis.

44
 4. Disnea como síntoma único.
5. Debilidad, mareo, lipotimia y síncope como síntomas únicos.

10.3.3 Signos

Exploración física
Se debe comenzar con los signos vitales (incluida la oximetría de pulso),
continuar con el habitus externo y concluir con la valoración de los diferentes
segmentos corporales en orden cefalocaudal, con particular atención en la
exploración cardiopulmonar (auscultación cardiaca, auscultación pulmonar,
evaluación de los pulsos periféricos, llenado capilar, etc.). Los datos que pueden
obtenerse en el paciente que cursa con un SICA son muy variables, desde el
individuo que tiene una exploración física prácticamente normal hasta aquel que
revela signos francos de choque cardiogénico.

Signos vitales
Los signos vitales pueden arrojar datos muy valiosos. La taquicardia
puede deberse a varias causas: dolor o ansiedad (por el episodio coronario
agudo), respuesta inflamatoria sistémica (debida al SICA per se), signos de
insuficiencia cardiaca (desde la congestión pulmonar incipiente hasta el
choque cardiogénico) o una taquiarritmia en el contexto del SICA. Un
paciente con hipertensión puede cursar con incremento de la actividad
simpática o bien ubicarse en el contexto de una emergencia hipertensiva,
cuyo órgano blanco es el miocardio, por lo que las medidas para tratar el
descontrol de la presión arterial son tan imprescindibles como las del episodio
coronario agudo. La hipotensión puede revelar disfunción ventricular
izquierda, insuficiencia ventricular derecha, consecuencias hemodinámicas
de una taquiarritmia o bradiarritmia inestables o ser una manifestación de una
complicación mecánica (rotura del tabique interventricular, rotura de la pared
libre o insuficiencia mitral aguda grave por disfunción o rotura del músculo
papilar).
La taquipnea puede expresarse en la forma de dolor, ansiedad o
insuficiencia cardiaca. La bradipnea (aunada a datos clínicos de deterioro
neurológico o hemodinámico) revela un trastorno muy grave que pone al

45
paciente en riesgo de paro respiratorio o cardiorrespiratorio. La temperatura
corporal no presenta casi nunca grandes oscilaciones. En algunos casos
puede haber febrícula o fiebre como efecto de un síndrome de respuesta
inflamatoria sistémica y no en todos los casos de un proceso infeccioso. Una
oximetría de pulso > 90% indica que el paciente tiene cierta estabilidad
cardiopulmonar y no hace indispensable la administración de oxígeno
complementario. Una saturación de oxígeno < 90% puede orientar hacia
insuficiencia cardiaca (que puede incluso estar en evolución o encontrarse ya
en el contexto de un edema agudo pulmonar), una complicación mecánica
del SICA o una afección pulmonar previa (p. ej., enfermedad pulmonar
obstructiva crónica). En este caso es necesaria la administración de oxígeno
complementario a través del dispositivo que permita elevar la saturación por
arriba de 90% (puntas nasales, mascarilla con bolsa reservorio, etc.) y, desde
luego, el manejo para tratar la insuficiencia cardiaca y la inestabilidad
hemodinámica final. Todas estas consideraciones se realizan con el fin de
destacar la importancia de valorar las constantes vitales.

11. ELECTROCARDIOGRAMA SIN ELEVACIÓN DEL ST (SICASEST)

El elemento esencial en el diagnóstico del SICA es el

electrocardiograma (ECG). En realidad, la clasificación del síndrome
coronario agudo depende de este método. Se debe realizar en los primeros
10 minutos tras el primer contacto médico, debe incluir las 12 derivaciones
regulares y debe interpretarlo de inmediato un médico calificado.
Las primeras manifestaciones de la isquemia miocárdica son por lo
general cambios en la onda T y el segmento ST. El punto J (unión entre el
término del complejo QRS y el inicio del segmento ST) se utiliza para
determinar la magnitud del cambio del segmento ST.
Las anomalías del ECG características de la angina inestable y el
infarto de miocardio sin elevación del segmento ST son el desnivel negativo
del segmento ST (lesión subendocárdica; figuras 4.1). También puede haber
elevación transitoria del segmento ST. La presencia de elevación persistente
del segmento ST (> 20 min) apunta hacia un infarto de miocardio con
elevación del segmento ST.

46
 Figura 4.1. Electrocardiograma de un SICASEST. Desnivel negativo del segmento ST
(flechas) en DI, aVL y V3 a V6 (lesión subendocárdica).

12. ELECTROCARDIOGRAMA CON ELEVACION DEL ST (SICACEST)

La anomalía característica del IMCEST es, como su nombre lo

indica, la elevación del segmento ST. A este patrón electrocardiográfico se lo
denomina lesión subepicárdica (Figuras 4.2 y 4.3).

Figura 4.2. Electrocardiograma en el infarto con elevación del segmento ST.

Obsérvese la notoria elevación del segmento ST en las derivaciones DII, DIII y aVF (flechas),
lo que integra un infarto en la cara inferior. A este tipo de patrón electrocardiográfico también
se lo conoce como lesión subepicárdica.

47
 Figura 4.3. Electrocardiograma en el infarto con elevación del segmento ST.
Obsérvese la gran elevación del segmento ST en las derivaciones V1 a V6 (flechas), lo que
representa un infarto en la cara anterior. A este tipo de patrón electrocardiográfico también se
lo denomina lesión subepicárdica.

La elevación del segmento ST debe cumplir ciertos criterios para

considerar un posible proceso coronario agudo. Dichos criterios se señalan en
el cuadro 15-4.

Cuadro 15-4 Criterios diagnósticos para establecer alteraciones electrocardiográficas en el

IMCEST

1. Nueva elevación del segmento ST en por lo menos dos derivaciones electroanatómicas contiguas* con los
siguientes puntos de corte:
a) ≥ 0.1 mV en todas las derivaciones, excepto V2 y v3
b) ≥ 0.25 mV en hombres <40 años en V2 y V3
c) ≥ 0.20 mV en hombres ≤ 40 años en V2 y V3
d) ≥ 0.15 mV en mujeres (cualquier edad) V2 y V3
e) En las derivaciones V7, V8, V9: ≥ 0.1 mV en hombres <40 años; ≥0.05 mV en el resto de la población
f) En las derivaciones V3R y V4R: ≥ 0.1 mV en hombres <30 años; ≥0.05 mV en el resto de la
población

*Véase los cuadros 15-5 y 15-6. IMCEST: Infarto del miocardio con elevación del segmento ST; mV: milivoltios.
0.1 mV =1 mm en el papel del electrocardiograma: R: right (derecho).

Cuadro 15-6 Localización del infarto seún las derivaciones electrocardiográficas

Localización del infarto Derivaciones electroanatómicas

Anterior V1 a V6
Lateral/apical DI a VL
Inferior DII, DIII a VF
Pared libre del ventrículo derecho V3R, V4R
Pared inferobasal V7, V8, V9

48
 En términos generales, la cara anterior del corazón está irrigada por la
arteria descendente anterior, la cara lateral por la circunfleja y la cara inferior
por la coronaria derecha (Figura 4.4).

Figura 4.4. La cara anterior del corazón muestra dos de los grandes vasos (aorta y
arteria pulmonar) y los tres vasos arteriales epicárdicos mayores: descendente anterior,
circunfleja y coronaria derecha.

13. BIOMARCADORES

La muerte celular implica la elevación plasmática de sustancias

específicas denominadas marcadores o biomarcadores cardiacos. Los
biomarcadores de interés en el IMCEST son la creatina cinasa con su
isoenzima la fracción MB (CK-MB) y las troponinas (I y T).
La creatina cinasa (CK), también conocida como creatina fosfocinasa
(CPK) o fosfocreatina cinasa, es una enzima que cataliza a la fosfocreatina
para la producción de ATP. Es parte de un sistema de reserva energético del
músculo cardiaco (fracción MB).
Se comienza a elevar 6 a 12 h tras el inicio del cuadro de IAM; su punto
máximo de elevación lo alcanza a las 24 h y desciende hasta llegar a la
normalidad en 48 a 72 h. Aunque la CK-MB es un marcador importante, hoy
día se pondera más la elevación de las troponinas dada su mayor sensibilidad
y especificidad, además de tener un mayor valor pronóstico. Ejemplo de ello

49
 es la tercera definición universal del infarto del miocardio, en la cual el
diagnóstico bioquímico de esta entidad se debe efectuar preferiblemente con
troponinas.
Las troponinas son proteínas que conforman parte del aparato
contráctil del corazón (ubicadas en los filamentos delgados de actina). Se
integran con tres subunidades: troponina T (TnT), troponina I (TnI) y troponina
C (TnC); en conjunto se denominan troponinas cardiacas (cTn) y en la práctica
clínica habitual sólo se cuantifican y analizan las subunidades TnT y TnI. Su
concentración se incrementa en las primeras tres horas tras el inicio del
cuadro (aunque pueden retrasarse de 8 a 12 h) y permanecen elevadas hasta
dos semanas.
Un valor de troponina por arriba del percentil 99° del límite superior de
referencia es el punto de corte para considerar la presencia de necrosis
miocárdica y, por lo tanto, el diagnóstico de infarto del miocardio (sin elevación
del segmento ST [IMSEST] y con elevación del segmento ST [IMCEST]).

13.1 Tratamiento

El tratamiento del infarto del miocardio con elevación del segmento ST

(IMCEST) está encaminado a permeabilizar o abrir la arteria ocluida. Este
proceso se lleva a cabo a través del tratamiento de reperfusión (véase más
adelante). Por lo tanto, el tratamiento de reperfusión es la intervención
terapéutica más importante en el contexto del IMCEST.
La obstrucción coronaria pone en inminente peligro la vida del paciente o
bien, si éste sobrevive, lo puede llevar a una insuficiencia cardiaca secundaria al
daño producido por la necrosis miocárdica. Sin olvidar la sistematización ni el
hecho de que el paciente debe reperfundirse lo antes posible, los pasos
terapéuticos a seguir son los siguientes:
a) Establecimiento del diagnóstico de IMCEST
b) Tratamiento hospitalario temprano
c) Tratamiento de reperfusión
d) Tratamiento médico coadyuvante

50
 13.2 Establecimiento del Diagnóstico de IMCEST

El diagnóstico oportuno del IMCEST es la clave para el éxito terapéutico.

Se sustenta en la exposición del apartado sobre el diagnóstico del IMCEST y
puede resumirse de la siguiente manera: la presencia de dolor torácico típico de
angina o equivalentes isquémicos, más alteraciones electrocardiográficas
características (lesión subepicárdica o BRIHH nuevo o en apariencia nuevo),
más biomarcadores cardiacos elevados equivale a un IMCEST.
Un aspecto importante es saber que la determinación de los
biomarcadores cardiacos muchas veces no es tan inmediata y es preciso esperar
a que la notifique el laboratorio o bien, dado el comportamiento dinámico de la
prueba, pueden encontrarse valores normales al inicio y luego elevados. Por lo
tanto, el diagnóstico de IMCEST puede determinarse sólo con los datos clínicos
y electrocardiográficos y el tratamiento de reperfusión debe instituirse sin
demora.

13.3 Tratamiento Hospitalario Temprano

Una vez precisado el diagnóstico de IMCEST, el médico debe elegir el

tratamiento de reperfusión y, de manera simultánea, administrar un
tratamiento inicial que tiene como objetivo reducir la demanda miocárdica de
oxígeno, contrarrestar el fenómeno trombótico y controlar el dolor.
Las medidas incluyen las siguientes:
1. Medidas generales.
2. Manejo farmacológico:
a) Oxígeno.
b) Ácido acetilsalicílico.
c) Tratamiento analgésico.

13.4 Manejo farmacológico

1. Oxígeno. Está indicado cuando la saturación arterial de oxígeno es

<90%, existen datos de dificultad respiratoria o hay cianosis. En otros contextos
no es recomendable la administración regular de oxígeno.

51
 2. Ácido acetilsalicílico. La formación del trombo es el fenómeno
desencadenante del IMCEST, por lo que se requiere una pronta intervención
para contrarrestar dicho proceso. Esta importante labor recae de modo inicial en
la administración de ácido acetilsalicílico, el cual es un antiagregante plaquetario
que inactiva de forma irreversible a la enzima ciclooxigenasa con lo que se
suprime la producción de tromboxano A2, elemento esencial para la activación y
luego la agregación plaquetaria.
La posología recomendada incluye una dosis de carga de 150 a 325 mg
por vía oral (VO), presentación en tabletas (sin capa entérica), para posibilitar
una rápida absorción. Con posterioridad se administra una dosis de
mantenimiento de 75 hasta 325 mg al día VO (por lo regular se administran 100
mg al día como dosis de mantenimiento). En este contexto, el ácido
acetilsalicílico debe continuarse después del alta hospitalaria de manera
indefinida. Las contraindicaciones para este fármaco son alergia y hemorragia
gastrointestinal reciente o activa.
3. Tratamiento analgésico. Se instituye con narcóticos opiáceos y la
morfina es el más estudiado. Este fármaco tiene potentes efectos analgésicos y
ansiolíticos, así como acciones hemodinámicas que pueden ser benéficas en el
contexto del IMCEST ya que causa venodilatación y reducción discreta de la
frecuencia cardiaca y la presión arterial sistólica. La hipotensión y la depresión
respiratoria son las complicaciones más graves con el suministro excesivo de la
morfina.
La dosis depende de la edad, el peso y la hemodinámica del paciente. La
posología recomendada es de 2 a 8 mg por vía IV, con la posibilidad de repetir
la dosis cada 5 a 15 min hasta liberar al paciente de dolor y mantenerlo
confortable. De no contar con morfina pueden utilizarse otros narcóticos como
nalbufina, buprenorfina o fentanilo, pero es preciso acatar las recomendaciones
del proveedor del medicamento, apegarse a los protocolos institucionales y
asesorarse con el personal médico familiarizado con la administración de estos
fármacos. Las contraindicaciones para los analgésicos opiáceos son
hipotensión, bradicardia, datos de depresión respiratoria y letargia.
Los antiinflamatorios no esteroideos (AINE), como diclofenaco,
naproxeno, ibuprofeno, ketoprofeno, piroxicam, meloxicam, indometacina, entre

52
 otros, están completamente contraindicados, dado que su uso se ha acompaña
de efectos cardiovasculares adversos y complicaciones mecánicas.
Consideraciones sobre la nitroglicerina. Si bien la nitroglicerina es parte
importante del manejo inicial del SICASEST, en el IMCEST no juega un papel
tan determinante. Aunque puede atenuar los síntomas y signos de la isquemia
miocárdica a través de la reducción de la precarga y del aumento del flujo
sanguíneo coronario, en general no disminuye el daño miocárdico relacionado
con la oclusión arterial coronaria del vaso epicárdico afectado (a menos que un
fenómeno de vasospasmo ejerza una acción significativa).
La regla “MONA” debe abandonarse porque aspira a ser más una “receta
de cocina” que un intento racional por instituir un tratamiento. La administración
de medicamentos no sólo no debe seguir el orden que propone dicha
nemotecnia, sino que además no todos los pacientes necesitan oxígeno ni todos
reciben nitroglicerina.

Cuadro 15-10 Recomendaciones generales para indicar tratamiento de reperfusión

El tratamiento de reperfusión está indicado en todos los pacientes con datos clínicos y
electrocardiográficos de IMCEST y cuyo inicio de los síntomas se encuentre dentro de las primeras
12 horas.

La forma de reperfusión preferida es la ICP, cuando esta puede realizarla de modo oportuno un
equipo experimentado.

Si han transcurrido >12 h luego del inicio los síntomas, el tratamiento de reperfusión se reserva
para los pacientes que tengan evidencia de isquemia en curso o cuando el dolor o los cambios en el ECG
sean intermitentes. En este caso, la medida de reperfusión preferida es la ICP

No está recomendado instituir un tratamiento de reperfusión en pacientes con >24 h de iniciado

el cuadro y cuya condición clínica sea estable.

IMCEST: infarto del miocardio con elevación del segmento ST, ICP intervención coronaria
percutánea ECG electrocardiograma.

53
 Cuadro 15-11 Factores de riesgo coronario

Contraindicaciones absolutas

Hemorragia intracraneal previa o accidente cerebrovascualr de origen desconocido en

cualquier momento
Episodio cerebrovascular isquémico en los seis meses anteriores
Daño en el sistema nervioso central, neoplasia o malformaciones arteriovenosas
Traumatismo, cirugía o lesión craneal grave recientes e los tres meses previos
Cirugía intracraneal o intraespinal en los dos meses anteriores
Sangrado activo o trastorno hemorrágico conocido (excepto la menstruación)
Disección aortica
Punciones no vasculares, no comprensibles en las ultimas 24 h. (p. ej., biopsia hepática,
punción lumbar)

Contraindicaciones relativas
Hemorragia gastrointestinal en el último mes
Accidente isquémico transitorio en los seis meses previos
Tratamiento anticoagulante oral
Gestación o primera semana posparo
Hipertensión arterial sistémica descontrolada (presión sistólica >180 mm Hg o presión
arterial diastólica 110 mm Hg)
Enfermedad hepática avanzada
Endocarditis infecciosa
Úlcera péptica activa
Cirugía mayor en las ultimas tres semanas
Punciones vasculares no comprensibles
RCP prolongada (>10 min) o traumática*
*RCP: Reanimación cardiopulmonar

54
 REFERENCIAS BIBLIOGRAFÍCAS

 Electrocardiografía Clinica. Castellano M.A. Perez de Juan F. Attie.

-Segunda Edición- Barcelona España. Editorial: Elsevier, 2004.

 Exploración Cardiovascular: Bases Fisiopatólogicas. Erick

Alexánderson Rosas. - Segunda Edición- Ciudad de México: Editorial: El Manual
Moderno, 2017.

 Cardiología. Dr. Guillermo Saturno Chiu. Ciudad de México

Editorial: El Manual Moderno, 2017.

 American Heart Association. -Estados Unidos de America, Editorial:

Orora Visula, 2020.

55