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en la UCI
Coor dinación
Coor dinador
Ricar do Abizanda Campos
J efe de Ser vicio de Medicina Intensiva
Hospital Univer sitar io Asociado Gener al de Castelló
A todos los residentes, tanto de la especialidad como en rotación, que
han pasado por nuestra UCI y que pasarán en un futuro próximo.
Los editores y autores se han esforzado en realizar una exposición lo más actualizada y exacta posible de los conte-
nidos y datos presentados. Sin embargo, dado el acelerado progreso de la Medicina y el riesgo de errores humanos,
es conveniente consultar y comprobar cualquier aspecto que pueda parecer dudoso o discrepante, sobre todo en lo
referente a las dosificaciones o aplicaciones de los fármacos que aparecen en el texto.
© 2005 EDIKAMED Josep Tarradellas, 52 - 08029 Barcelona • Francisco Silvela, 36, 1ª- 28028 Madrid
www.edikamed.com
ISBN: 84-7877-382-7
Impreso por: Lito Stamp impresión Gráfica S.A. Depósito legal: B-31.908-2005
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en las leyes, la reproducción parcial o total de esta obra por cualquier medio o procedimiento, comprendidos la repro-
grafía y el tratamiento informático y la distribución de ejemplares de ella mediante alquiler o préstamo.
RELACIÓN DE AUTORES
COORDINADOR
Ricar do Abizanda Campos
Jefe de Servicio de Medicina Intensiva
CO-COORDINADORES
Ampar o Fer r ándiz Sellés
Rober to Reig Valer o
AUTORES
C. Aguña Leal L. Mateu Campos
R. Álvar o Gómez D. Mecho Car r eguí
A. Belenguer Munchar az M. Micó Sánchez
E. Bisbal Andr és J . Monfer r er Guar diola
R. Car r eguí Tusón J . Nicolás Picó
M. Cubedo Bor t P. Ramos Or ozco
A. Her as J avier r e M. T. Rodr íguez González
J . Ir anzo Velasco F. Sánchez Mor án
J . Mader o Pér ez E. Tr eviño Pér ez
S. Mas Font B. Vidal Tegedor
ÍNDICE
V
INTRODUCCIÓN
Esta guía nace pensando en el residente (MIR) que puede llegar a encontrarse en una fecta pero, siguiendo las indicaciones de la obra, estamos seguros que existirán menos
UCI convencional y necesita tener un recuerdo rápido de algunos mecanismos fisiopato- dudas y menos errores potenciales.
lógicos, determinados conceptos terapéuticos o ciertas relaciones conceptuales asisten- Respecto a la documentación bibliográfica que pueda apoyar el contenido de los distin-
ciales que le permitan adoptar una actitud adecuada ante determinado problema, ante tos capítulos, hemos sido más eclécticos que dogmáticos. Los contenidos de esta obra
determinado paciente. están perfectamente referenciados en la bibliografía disponible. ¿Qué valor tendría entonces
No es un libro de fisiopatología. No es un libro de esquemas terapéuticos. No es un citar las fuentes consultadas? Nuestra respuesta ha sido que ese valor sería mínimo y por
libro de algoritmos de toma de decisiones asistenciales. Y a la vez es todo ello. ello hemos preferido ofrecer como referencias aquellas que puedan complementar lo con-
No pretende sustituir a otros manuales, formularios o libros de bolsillo. No es esa su sultado. No buscamos una justificación como autores, sino un complemento a los lectores.
vocación. Su intención es complementarlos. Que encontrar un determinado esquema Finalmente, algunas palabras sobre el tipo de lector a quién va dirigida la obra.
visual de relaciones entre distintos fenómenos fisiológicos no represente tener que ir a Ya se ha indicado al inicio de esta introducción que ese grupo objetivo es el residen-
buscar este o aquel libro de la biblioteca de la UCI o del estante de consulta. Que pueda te. Pero no sólo el MIR de la especialidad. Es fácil pensar que a partir del segundo año de
estar en su bolsillo, sin ocupar demasiado espacio, sin que su peso represente un engo- formación en la especialidad este libro le resultará a cualquier futuro especialista un poco,
rro o que su formato lo haga incómodo. o un mucho, insuficiente. Debe ser así. Pero, mientras, esperamos y deseamos que se
Ha sido pensando es estos aspectos que se le ha dado un tamaño que quepa en el bol- haya convertido en un útil aliado. Suyo y de todos los MIR, de cualquier año, que por
sillo de un «pijama» de trabajo, se le dado una textura que repela el agua y las manchas motivo de sus rotaciones se vean enfrentados a cubrir guardias en las UCI de los hospi-
por fluidos (siempre presentes a pie de cama) y que si «ese» accidente ocurre, una sim- tales. También han pensado en ellos el excelente grupo de colaboradores con los que he
ple gasa humedecida pueda solventar el problema, sin deterioros más graves. tenido la suerte de contar.
Pensando en los nuevos recursos asistenciales, acompaña al libro lo acompaña un CD Todos están sobrados de experiencia. Todos ellos han compartido sus tareas diarias
que se reproduce su contenido en formato PDF y que puede ser importado por una con guardias y con la elaboración de este libro. A todos, mi más sincero reconocimiento.
«palm» convencional o imprimirse personalmente, en su totalidad o solamente los Y, en este campo de los reconocimientos, no quiero olvidarme de Astra Zéneca sin la
aspectos que puedan interesar. que la obra no hubiera visto su fin, la editorial Edikamed y su gerente, María Dolores
De igual manera, las referencias utilizadas incorporan direcciones «web» que permiti- Gandía, que fueron capaces de entender un proyecto novedoso, atípico y algo «distinto»
rán establecer enlaces sumamente útiles para ampliar el contenido del libro, que por cir- y que han sabido darle forma tal como había sido concebido. Gracias.
cunstancias obvias no puede ser exhaustivo por más que intente ser completo. Y ahora, buena guardia, residentes, y que el libro os sea útil.
Sólo un ingenuo creerá que con este libro en el bolsillo puede prescindir de otros R. ABIZANDA I CAMPOS
manuales y de otros libros de texto. El conocido «Harrison» sigue siendo insustituible Jefe de Servicio de Medicina Intensiva
pero, si mientras se encuentra el momento y el lugar para revisarlo adecuadamente se ha Hospital Universitario Asociado General de Castelló
podido consultar una duda, mejor. Es posible que la solución hallada no sea la más per-
VI
PROBLEM AS COTIDIANOS EN LA PRÁCTICA ASISTENCIAL P. Ramos, R. Abizanda
1
2
– Explorar nivel de conciencia. Escala de coma de Las causas del coma sin traumatismo pueden estar rela- El aumento de la edad media de los pacientes provoca: a)
Glasgow cionadas con: reservas psíquicas limitadas con disminución del número
– Tener en cuenta la sedación (retraso en eliminarse en – Trastornos hemodinámicos (hipotensión) de neuronas; b) atrofia cerebral; c) mayor predisposición a
insuficiencias renales o hepáticas) – Trastornos metabólicos (hipoglucemia, uremia… ) estados confusionales, y d) debilidad en la termorregula-
– Se recomiendan estímulos dolorosos, aunque en cejas – Farmacología (sedantes, hipnóticos, analgésicos opiá- ción.
pueden producir parálisis y el frotamiento con los nudi- ceos y relajantes musculares) – Los enfermos en la UCI sufren frecuentemente ansie-
llos en el esternón o los pellizcos en caras internas de – Las dificultades en la metabolización de fármacos hace dad, angustia, miedo, cansancio, desorientación y falta
miembros o en pezones pueden provocar hematomas que puedan sobredosificarse de comunicación o aislamiento. Deben combatirse
– El lecho ungueal es una buena área para estímulos – La sedación y analgesia sólo deben instaurarse si son
dolorosos necesarias, pero no deben escatimarse
– Evaluar funciones cerebrales – La sedación debe interrumpirse rutinariamente para
– Focalización de miembros evaluar el estado del SNC (diariamente), si no hay con-
– Exploración de la movilidad del cuello, teniendo cuida- traindicación
do en los traumatismos – Posibilidad de secuelas psicológicas a largo plazo des-
– Pupilas: tamaño, reactividad y paralelismo pués de la estancia en UCI (depresión, pesadillas y
– Valorar parálisis residuales después del uso prolonga- cambios de humor)
do de relajantes musculares – Puede existir amnesia completa de su estancia en la
UCI
– Asegurar adecuadamente las vías respiratorias, incluso – Causas de insuficiencia respiratoria aguda y crónica rea- – ¿Debe el paciente ser intubado y sometido a ventilación
en pacientes con tubo endotraqueal o traqueotomía gudizada mecánica?
– Inspeccionar la movilidad del tórax, la frecuencia respi- – Valorar infecciones como causa de inicio, tanto pulmo- – ¿Puede ser sometido a ventilación mecánica no invasi-
ratoria y el esfuerzo respiratorio. Buscar asimetrías nares como extrapulmonares va?
– Observar siempre en los paciente en ventilación mecá- – Valorar sobrecarga hídrica, fallo cardíaco primario, – Objetivo terapéutico precoz FiO2 < 0,5 con PEEP < 10
nica FiO2, presión inspiratoria pico, niveles de PEEP, hipertensión pulmonar cmH2O.
modo ventilatorio, volumen tidal y volumen minuto. – Adecuar la oxigenación – Valorar broncodilatadores y ß2-agonistas, corticoides y
Observar como interactúa el paciente con el respirador – Evaluar riesgo de toxicidad del O2 frente a las compli- ¿teofilina?
– Evaluar el intercambio gaseoso caciones de PEEP elevadas – Evaluar fuentes de infección y valorar el uso de antibió-
– Hacer una auscultación torácica metódica – Considerar las complicaciones por aumento de volú- ticos de amplio espectro o frente al germen supuesto
– Relacionar los resultados con la placa de tórax (nunca menes respiratorios y presiones según el tipo de venti- – No olvidar evaluar analgesia, sedación y relajación
sustituye lo anterior) lación – Iniciar un soporte nutricional precoz
– Cuestionarse la habilidad del paciente para toser y – Bajos niveles de albúmina plasmática pueden provocar – Evaluar balances hídricos diarios y la necesidad de diu-
manejar las secreciones edema pulmonar hipooncótico réticos
– La inflamación de la vía aérea puede provocar status – Mantener vigilancia sobre la función renal, electrólitos,
asmático función hepática y situación mental
– Las secreciones provocan obstrucción de la vía aérea – ¿Precisa el paciente control hemodinámico complejo?
– Alteraciones metabólicas preexistentes (hiponatremia, – Tener presente la desconexión precoz
alcalosis/acidosis metabólica)
– Deprivación de sueño, sedación, analgesia o relajación
VALORACIÓN DEL SISTEM A CARDIOCIRCULATORIO
– Inspeccionar y auscultar ruidos cardíacos – ¿Presenta depleción o exceso de volumen intravascular? – En la hipotensión probar aporte hídrico, decidir como
– Observar dilatación de venas, sobre todo cervicales, y – ¿Presenta cuadro de sepsis? hacer el aporte y monitorizarlo
evaluar pulsos periféricos, edemas y perfusión periférica – ¿Presenta componente cardiogénico? – Si hay depleción de volumen corregir la causa
– Comprobar valores de presión arterial, frecuencia y ritmo – ¿Hay algún fármaco o droga prescrito que pueda ser cau- – La sepsis por grampositivos y hongos también puede ser
cardíaco, débito urinario y otros valores como PVC, GC, sante de las alteraciones de la tensión arterial? causa de hipotensión y shock
PAP, PCP.... – Puede existir insuficiencia suprarrenal – Considerar la necesidad de administrar antídotos
– Buscar activamente neumotórax, derrame pericárdico, – Solicitar radiografía de tórax
taponamiento cardíaco, infección fúngica o intoxicación – Plantear la utilidad de ecocardiografía
por drogas o fármacos – ¿Esteroides de modo empírico?
– Considerar la colocación de catéter de Swan-Ganz y
lugar de inserción
3
4
– Observar el abdomen para identificar distensión, heridas – Inspeccionar la cara para ver señales de erosión en las En la hemorragia digestiva alta
o drenajes vías de entrada – Monitorizar los signos vitales a intervalos frecuentes
– Estudiar la cirugía subyacente y las imágenes recientes – Gastritis de estrés y hemorragia digestiva alta – Monitorizar el hematócrito a intervalos frecuentes
(ecografías, TC) Ante una hemorragia digestiva alta – Establecer el momento adecuado para la endoscopia y
– Palpar para identificar textura, dolor y/o masas. • Estabilizar al paciente consultar a cirugía
– Auscultación abdominal • Identificar el punto de sangrado – Corregir alteraciones de la coagulación
– Interrogar sobre aspiración por sonda nasogástrica, efi- • Considerar la necesidad de cirugía urgente – Plantear la necesidad de transfusión de plaquetas
cacia y vía de la nutrición enteral, reflujos, vómitos, ritmo • Revisar el estado de la coagulación – Considerar la administración de desmopresina-soma-
y aspecto de las defecaciones • Valor real de antiácidos, antiH2 u omeprazol tostatina
– Observar el periné y posibles signos de inflamación • Preguntarse por la causa o contribuyentes reversibles
VALORACIÓN DEL APARATO URINARIO Y FLUIDOS
¿QUÉ HACER? COSAS EN QUÉ PENSAR RECORDAR
Asegurar un volumen intravascular adecuado y una presión En el fracaso renal agudo – Medir la eliminación urinaria de Na, K, creatinina, urea y
arterial adecuada – Volemia, hipoperfusión y bajo gasto la osmolaridad urinaria
– Evaluar el intercambio de fluidos con las pérdidas y sus – Nefrotoxicidad de drogas y fármacos – Sobrecarga de volumen, si es posible
causas por SNG y drenajes – Obstrucción de flujo urinario – Suspender fármacos nefrotóxicos, si es posible
– Revisar análisis de orina – Nefritis intersticial – Ajustar dosis de fármacos a la función renal
– Comprobar electrólitos, urea, creatinina y función renal – Fallo multiorgánico – Valorar la hemodiálisis o el filtrado externo continuo
– Recoger y medir la orina horaria – Fracaso renal crónico preexistente – Explorar con ecografía renal
– Sondaje vesical con técnica estrictamente estéril – Comprobar la sonda vesical
Fijar la sonda con esparadrapo para evitar lesiones por trac- – Ajustar la dieta y aportes de Na, K y proteínas
ción – Pesar al paciente diariamente
– La alimentación enteral es preferible a la parenteral y – Recordar los déficit adquiridos de vitamina K durante – Calcular las necesidades estimadas de calorías y proteí-
debe usarse siempre que sea posible las estancias en la UCI nas (no es necesario conseguir un balance de nitróge-
– Establecer objetivos de un adecuado soporte nutricio- – Evitar el exceso de aporte hídrico no perfecto)
nal – Valorar entre las causas de diarrea la intolerancia a la – Las preferencias se establecen a favor de alimentos
– Evitar y minimizar los estados catabólicos lactosa, la hiperproteinemia, la hiperosmolaridad, la naturales sobre los enterales y a favor de los enterales
– Ajustar los aportes tanto en cantidad como en calidad secundaria a medicamentos y las infecciosas sobre los parenterales
según funciónes renales y hepáticas – Recordar los déficit vitamínicos agudos – Incrementar los requerimientos calóricos y proteicos en
– Recordar las complicaciones asociadas a la realimenta- estados de mayor demanda como fiebre o agitación,
ción brusca procesos inflamatorios y algunos fármacos
– Muchas de las contraindicaciones de la alimentación – Ajustar aporte proteico en el fracaso renal y reajustar si
enteral (distensión abdominal, aspiración gástrica y está en diálisis.
cirugía reciente) son sólo relativas – Suplementar el aporte de vitamina K y de antibióticos
– La nutrición es de dudoso beneficio mientras un en estados desnutricionales
paciente está siendo resucitado y en las fases iniciales – Considerar las restricciones de volumen tanto en el
de inestabilidad soporte nutricional enteral como parenteral
– Plantear el aporte de insulina durante la nutrición
parenteral, permitiendo tasas de hiperglucemias de 150
mg/dl (ocasionalmente 175 mg/dl)
– Pesar al paciente regularmente cada 48h
– Recordar los elementos traza, en especial el Zn
PARADA CARDIORRESPIRATORIA Y RCP A. Fer r ándiz, E. Tr eviño, A. Her as
PARO CARDÍACO
SOPORTE VITAL AVANZADO
¡ENVIE O VAYA A POR AYUDA TAN PRONTO COMO SEA POSIBLE!
Colocar monitor-desfibrilador
Valorar ritmo
Comprobar pulso
FV/TV No FV
Durante la RCP corregir causas reversibles
Si no está hecho:
Desfibrilar 3 3 – Comprobar la posición y el contacto de palas y electrodos
si es necesario – Realizar/comprobar: acceso vía aérea, O2, vía i.v.
– Administrar adrenalina i.v. cada 3 min
– Corregir causas reversibles
– Considerar: antiarrítmicos, atropina, marcapasos, alcalinos
RCP 1 min RCP 3 min
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8
ARRITM IAS
No Sí
ATROPINA Marcapasos
0,5 mg i.v., hasta dosis externo i.v.
máxima de 3 mg
Observación
¿Buena respuesta?
Sí No
ARRITM IAS
TAQUICARDIA SOSTENIDA DE COMPLEJO ANCHO
Sí No
Protocolo
de FV
SEDACIÓN
Sí CHOQUE ELÉCTRICO sincronizado
100 Julios
200 Julios
NO 360 Julios
AMIODARONA AMIODARONA
Bolo i.v. de 300 mg en 5-15 min + perfusión de 300 mg en 1 h Bolo i.v de 300 mg en 5-15 min + perfusión de 300 mg en 1 h
En caso de hipopotasemia (K < 3,5 mEq/l) administrar ClK 30 mEq/hora En caso de arritmias refractarias al tratamiento considerar otros fármacos antiarrítmicos:
(máximo 60 mEq) y sulfato de magnesio i.v. 10 ml al 50 % en 1 hora lidocaína, procainamida, flecainida, propafenona, bretilio y sobreestimulación eléctrica con MP
9
10
*Esmolol 40 mg en bolo i.v. en 1 min, con posiblidad de repetir, seguido de perfusión 4 mg/min SEDACIÓN
*Verapamil 5-10 mg i.v. CHOQUE ELÉCTRICO sincronizado
*Amiodarona 300 mg i.v. en 1 h, con posibilidad de repetir 100 Julios
*Digoxina 0,5 mg i.v./30 min. Dosis máxima de 1 mg 200 Julios
*Sobreestimulación eléctrica con MP (no en fi brilación auricular) 360 Julios
AMIODARONA
Bolo i.v. de 300 mg en 15 min + perfusión de 300 mg en 1 h
SEDACIÓN
CHOQUE ELÉCTRICO sincronizado REPETIR CHOQUE ELÉCTRICO
100 Julios 100 Julios
200 Julios 200 Julios
360 Julios 360 Julios
CONTROL DE CALIDAD Y GESTIÓN R. Abizanda, D. M echo, E. Bisbal
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Resultados percibidos por el personal Satisfacción de los trabajadores – control del burn out
Cómputo de cargas de enfermería
Recomendaciones y guías (creación, elaboración y mantenimiento de las mismas)
Sometimiento a auditorías
EFECTIVIDAD
Es la característica por la que se mide la consecución de unos objetivos predeter- La previsión se puede realizar en base a los indicadores de isogravedad y pronós-
minados y que tiene, a diferencia de la eficacia, una concepción absolutamente tico de mortalidad (hospitalaria: intra y posUCI, durante el mismo ingreso).
práctica. Existen múltiples sistemas para establecer ese pronóstico. Por su frecuencia de uti-
En lo cotidiano, en medicina intensiva se homologa la efectividad para obtener unos lización mencionaremos MPM 0, APACHE II y SAPS II y se describirá sólo este últi-
resultados de mortalidad mejores que los previstos. mo.
APÉNDICE
VARIABLE/ 26 13 12 11 9 7 6 5 4 3 2 0 1 2 3 4 6 7 8 9 10 12 15 16 17 18
PUNTOS
VARIABLE/ 26 13 12 11 9 7 6 5 4 3 2 0 1 2 3 4 6 7 8 9 10 12 15 16 17 18
PUNTOS
EFICIENCIA
Evalúa el resultado de una determinada actuación en función del coste de la misma. concepto es el resultado conseguido, no el coste del mismo. A igualdad de resulta-
Cuanto menor sea el coste de una alternativa que consiga el mismo resultado, mayor dos (efectividad) puede plantearse la eficiencia, pero nunca únicamente el coste
es la eficiencia. No debe confundirse la eficiencia con el ahorro. Lo fundamental del sacrificando la efectividad.
Se mide habitualmente por los sistemas que evalúan las cargas de enfermería liga- standard» de estos sistemas, pero ligado a distintos defectos de diseño. Por ello, en
das al proceso asistencial (proxys). De ellos, el más conocido es TISS (Therapeutic la actualidad se utilizan preferentemente otros sistemas como NEMS, TISS 28 (se
Intervention Scoring System) considerado durante mucho tiempo como el «gold describe) y NAS.
TISS 28
ACTUACIÓN PUNTOS
Actividades básicas
Monitorización estándar. Constantes horarias y cálculo de balances hídricos 5
Laboratorio. Obtención y procesamiento de muestras analíticas 1
Medicación, i.v. única, por cualquier vía de administración 2
Medicación i.v. múltiple, dosis únicas o continuas 3
Cambios rutinarios de apósitos. Cuidado y prevención de escaras y cambios posturales 1
Cambios frecuentes de apósitos (al menos una vez/turno) y curas de heridas extensas 1
Cuidado y mantenimiento de drenajes (excepto SNG) 3
Soporte ventilatorio
* Ventilación mecánica. Cualquier forma, con o sin PEEP, con o sin sedantes y/o relajantes, ventilación espontánea con PEEP 5
* Cuidados ventilatorios suplementarios a través de tubo OT, o espontáneos, con o sin oxigenoterapia suplementaria 2
Cuidados de mantenimiento de vía aérea artificial 1
Fisioterapia, espirometria incentivada, aerosoles, etc. 1
Soporte hemodinámico
** Perfusión de un solo fármaco vasoactivo 3
** Perfusión de múltiples fármacos vasoactivos 4
Aporte i.v. de importantes pérdidas (> 3 l/m2/día). Cualquier fluído 4
Mantenimiento de vía arterial periférica 5
Catéter de arteria pulmonar, con o sin medida de gasto cardíaco 8
Mantenimiento de catéteres venosos central y medida PVC 2
RCP avanzada en las últimas 24 horas 3
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ACTUACIÓN PUNTOS
Soporte renal
Técnicas de diálisis y de hemofiltración 3
Monitorización de eliminación diurética (sonda vesical o similar) 2
Diuresis provocada (activa) (p. ej., furosemida > 0,5 mg/kg/día) 3
Soporte neurológico
Monitorización de presión intracraneal 4
Soporte metabólico
Tratamiento de alteraciones metabólicas: acidosis/alcalosis 4
Soporte nutricional i.v. 3
Soporte nutricional enteral, cualquier vía 2
Intervenciones específicas
*** Intervenciones propias de UCI: IOT, colocación marcapasos, cardioversión, endoscopia, 3
lavados gástricos, cirugía en las últimas 24 horas. No se incluye colocación de vías venosas o arteriales, RX de rutina, ECG, ECO, etc.
*** Múltiples intervenciones propias de UCI (más de 1 de las mencionadas en el punto anterior). Mismas exclusiones 5
Intervenciones específicas fuera de UCI, diagnósticas o terapéuticas, incluyendo traslado asistido 5
NAS – NURSING ACTIVITY SCORE. Todos los sistemas de evaluación de cargas de enfermería mencionados se basan en la estimación categórica del esfuerzo asistencial.
Otro sistema de evaluación es el que considera los tiempos utilizados en la realización de distintas actividades. Ejemplos de ello son TOSS y, más recientemente, NAS. Éste
es el más actual y prometedor aunque no existen aún validaciones internacionales del mismo, aparte de la descripción inicial, a la que se refiere al lector. Por su concepción,
son los sistemas más adecuados para un cálculo fiable de plantillas.
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PAM: presión arterial media. PS: presión sistólica. PD: presión diastólica. GC: gasto cardíaco. VS: volumen sistólico. FC: frecuencia cardíaca. IC: índice cardíaco. ISC: índice de superficie corporal. CaO2: contenido arterial
de oxígeno. Hb: hemoglobina. SaO2: saturación de oxígeno de la hemoglobina en sangre arterial. PaO2: presión arterial de oxígeno. DO2: transporte de oxígeno. VO2: consumo de oxígeno. C(a-v)O2: diferencia del contenido
arteriovenoso de oxígeno.
DETERM INACIÓN DEL GASTO CARDÍACO
Determinación
Consumo O2
Curva indicadora de GC normal = GC
D(a-v)O2
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Cur va de Fr ank-Star ling en situación de shock. Patr ones de r elación de par ámetr os hemodinámicos
Cur va de Fr ank-Star ling
Shock hipovolémico
PCP y CO bajos y RVS altas
12
CO
SVR
Patrón de límites normales
PCWP CO
9
Shock cardiogénico
bajo CO y PCP y RVS altas
PCWP o SVR
6
CO
Shock septico
3 RVS y PCP bajas y CO alto
Desplazamiento indicativo de insuficiencia miocárdica
PCWP
CO
0
5 10 15 20 25
* Sistema PiCCO. FC: frecuencia cardíaca. IC: índice cardíaco. PAM: presión arterial media. PAD: presión arterial diastólica. MTt: tiempo medio de tránsito de la onda fría desde el sitio de inyección al sitio de medición.
ITTV: volumen térmico intratorácico.
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Shock hipovolémico ↓ ↑ ↓ ↓ ↓ ↓ ↓ ↑
Shock neurogénico ↓/↓↓ ↔ ↓ ↓ ↓ ↓ ↓↓ ↑
Shock anafiláctico ↓ ↑ ↓ ↓ ↓ ↓ ↓↓ ↑
Insuficiencia adrenal ↓ ↑ ↓ ↓ ↓ ↓ ↓↓ ↑
Shock cardiogénico ↑ ↑ ↓ ↓ ↑ ↑ ↑ ↑
IAM VD ↓ ↑ ↓ ↓↓ ↑ ↔ ↔ ↑
Taponamiento cardíaco ↓ ↑ ↓ ↓↓ ↑ ↑ ↑ ↑
TEP ↔/↓ ↑ ↓ ↓ ↑ ↔/↓ ↑↑ ↑
Shock séptico ↓ ↑ ↑ ↑ ↔/↓ ↔/↓ ↔ ↓↓
PA: presión arterial. FC: frecuencia cardíaca. GC: gasto cardíaco. VS: volumen sistólico. PVC: presión venosa central. PCP: presión capilar pulmonar. PAP: presión arteria pulmonar. RVS: resistencias vasculares sistémicas.
IAM VD: infarto del ventrículo derecho. TEP: tromboembolismo pulmonar.
ALGORITM O DIAGNÓSTICO UTILIZANDO M ONITORIZACIÓN CON SISTEM A PiCCO
IC: índice cardíaco. ITBVI: índice de volumen sanguíneo intratorácico. EVLWI: índice de agua extravascular pulmonar. CFI: Índice de función cardíaca.
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CONCEPTO Y CLASIFICACIÓN
INSUFICIENCIA CARDÍACA ( IC)
Disfunción mecánica del corazón (objetivable mediante ecografía u otro método diagnóstico por la imagen)
Historia de disnea, fatiga o edemas
IC SEGÚN SU FISIOPATOLOGÍA*
Sistólica Se afecta la contractilidad. Es la mas frecuente y clínicamente presenta sobre todo un fallo anterógrado
Diastólica Anormalidad en el llenado ventricular**
Izquierda Síntomas de congestión pulmonar
Derecha Clínica de disminución del volumen minuto del VD y congestión venosa sistémica. No suele cursar con disnea
* Pueden darse de forma conjunta. ** No están indicados los diuréticos.
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DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL CON OTRAS PATOLOGÍAS QUE CURSAN CON DISNEA AGUDA DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL ENTRE EAP CARDIOGÉNICO Y NO CARDIOGÉNICO
Enfermedad Otra clínica asociada Pruebas diagnósticas EAP cardíaco EAP no cardíaco
TEP (tromboembolia Taquicardia, taquipnea TC helicoidal, arteriografía
Clínica
pulmonar)
Clínica de bajo gasto Clínica de alto gasto
Taponamiento cardíaco Hipotensión arterial con sig- Ecocardiograma o TC torácica
Galope ventricular Sin galope, sin aumento de
nos de IC derecha
presión yugular
Neumotórax Dolor torácico Rx tórax
Datos de enfermedad primaria
EPOC agudizado Clínica previa Rx tórax + gasometría
Exploraciones complementarias
Crisis tirotóxica Clínica de hipertiroidismo Estudio hormonal
Cardiomegalia Sin cardiomegalia
Enfermedades pulmonares
Distribución perihiliar Distribución periférica
– Neumonía Fiebre Rx de tórax
PCP > 18 mmHg PCP < 18 mmHg
– Neoplasia Dolor torácico TC
Proteínas liquido pleural suero < 0,5 Proteínas líquido pleural/
– Derrame pleural Rx de tórax
suero > 0,7
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SCACEST
INDICACIONES DE TROM BÓLISIS*
• Dolor torácico o síndrome clínico equivalente, compatible Valoración SÍ NO Seguir algoritmo
Tiempo de inicio de los síntomas de tratamiento del SCASEST
con IAM con menos de 12 horas de evolución desde el ini- Riesgo de IAM de la ACC/AHA
cio de la clínica. Riesgo de fibrinólísis
Tiempo necesario para traslado a un centro CONSULTA
• Elevación del ST ≥ 1 mm en más de dos derivaciones con- con posibilidades de intervención coronaria
tiguas monopolares. percutánea
Selección y aplicación del tratamiento de
• Elevación del ST ≥ 2 mm en más de dos derivaciones pre- reperfusión
*No administrar si la TAS es inferior a 90 mmHg o 30 mmHg por debajo
cordiales contiguas. Otros tratamientos:
del valor basal o si la frecuencia cardíaca es inferior a 50 lpm o superior
• Morfina a 100 lpm o si se sospecha infarto de ventrículo derecho.
• Bloqueo de rama de nueva aparición. • AAS **Betabloqueantes orales en todos los pacientes si contraindicaciones
• IECA (clase I, nivel de evidencia A); i.v. son una opción si no existe
* Los beneficios del tratamiento están en relación con el retraso en la adminis- • Nitratos* contraindicación y en especial si hay taquiarritmia e hipertensión (clase
tración del fibrinolítico. Antes de 6 horas el beneficio es máximo y hasta las 12 • ß-bloqueantes** IIa, nivel de evidencia B).
horas el beneficio es menor, pero importante. A partir de las 12 horas, puede ser INGRESO UCI
útil en pacientes seleccionados.
CONTRAINDICACIONES Y PRECAUCIONES PARA LA FIBRINÓLISIS OPCIONES DE REPERFUSIÓN: VALORACIÓN
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32
AAS + HNF (HBPM) + clopidogrel AAS + HNF (HBP?) + clopidogrel AAS + HNF o HBPM
Considerar una estrategia invasiva precoz Considerar uso de tirofiban o eptifibatida clopidogrel
Cateterismo/ICP, con intención de implantar stent, Cateterismo/ICP, con intención de implantar stent,
utilizando tirofiban o eptifibatida en 4-48 h utilizando abciximab o eptifibatida en hemodinámica
HNF: heparina no fraccionada. HBPM: heparinas de bajo peso molecular. ICP: intervencionismo coronario percutáneo.
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TIM I RISK SCORE de angina inestable o infarto de miocardio con segmento ST no elevado. Cada ítem tiene el valor de 1 punto
CLASIFICACIÓN HISTORIA PRESENTACIÓN CLÍNICA
• Bajo riesgo: 0-2. • Edad ≥ 65 años. • Angina severa reciente. Mas de dos episodios en las
• Riesgo intermedio: 3-4. • Enfermedad coronaria (EC) conocida significativa. últimas 24 h.
• Alto riesgo: 5-7. • 3 factores de riesgo EC: antecedentes familiares EC, • Elevación de marcadores cardíacos.
colesterol y tabaco. • Desviación del ST ≥ 0,5 mm.
• Empleo de AAS en la última semana.
BRADIARRITM IAS
CÓDIGO DE CINCO LETRAS DESCRIPTIVO DEL M ODO DE ACTUACIÓN DE LOS M ARCAPASOS DEFINITIVOS ( según NASPE/BPEG)
CÁM ARA ESTIM ULADA I CÁM ARA DETECTADA II RESPUESTA A DETECCIÓN III PROGRAM ABILIDAD IV ANTITAQUICARDIA V
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FUNCIÓN SINUSAL
REPOSO EJ ERCICIO CONDUCCIÓN AV M ODO DE ESTIM ULACIÓN
TAQUIARRITM IAS
A. SUPRAVENTRICULARES A. VENTRICULARES
No asociadas a WPW Síndrome de preexcitación Flúter auricular Fibrilación auricular A. ventriculares Parada cardíaca A. ventriculares
no sostenidas por taquiarritmia ventricular sostenidas
T. auricular T. paroxística QRS E T. incesante de la unión AV Común tipo I Otros
Coumel
Unifocal Multifocal Intranodal T. ortodrómicas mediadas por
vía accesoria oculta
TAQUICARDIAS SUPRAVENTRICULARES
T. AURICULAR
10-15 %. Se originan en músculo auricular, no precisan de la unión AV ni del ventrícu- Reversión a ritmo sinusal: responden mal al tratamiento convencional. El MSC y
lo para su inicio y mantenimiento adenosina bloquean temporalmente el nodo AV, duración breve. Propafenona
Se presentan en forma de episodios que duran varios días, alternan frecuentemente con Prevención de la recaída
crisis de FA y flúter auricular Monofocal. Fármacos del grupo IC: propafenona 64,6 %. Flecainida 40 %. Menos efec-
Monofocal: P bien definida diferente a la del ritmo sinusal, frecuencia entre 100-240 por tividad IA y amiodarona. En casos sensibles a catecolaminas, betabloqueantes.
min. Conducción a ventrículos 1:1 2:1 3:1. PR < RP Ablación por radiofrecuencia
Paroxísticas 75 %, incesantes 25 % Multifocal. Factores precipitantes: hipoxia, hipercapnia, transtornos hidroelectrolíticos.
Multifocal: al menos con 3 morfologías de P diferentes. Intervalos PP irregulares Metoprolol/verapamilo. Amiodarona cuando los anteriores sean ineficaces o contrain-
dicados. Ablación por radiofrecuencia. Cardioversión eléctrica
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TAQUICARDIAS SUPRAVENTRICULARES
ARRITM IA TRATAM IENTO
T. INCESANTE DE LA UNIÓN AV (T. de Coumel) No hay tratamiento decisivo para control de la crisis. No obstante, los fármacos más efi-
Mediadas por vía accesoria oculta con velocidad de conducción lenta y decremental. caces son propafenona y flecainida. Ablación por radiofrecuencia en pacientes sintomá-
Anatómicamente suelen localizarse a nivel posteroseptal. Frecuencia entre 100-240 ticos. Antiarrítmicos de la clase IC
por min. Se inician en la infancia y pueden desarrollar una taquimiocardiopatía.
Inicialmente el paciente refiere disnea de esfuerzo
SÍNDROME DE PREEXCITACIÓN De la crisis: maniobras vagales: MSC, Valsalva. Adenosina. ATP. Verapamilo.
Cuando a partir de un estímulo auricular (ventricular) existe activación ventricular (auri- Diltiazem
cular) antes de lo que cabría esperar si la conducción del impulso de despolarización De los episodios de FA: urgencia médica muy grave si hay compromiso hemodiná-
se realizase a través del tejido específico de conducción. Prevalencia 0,1-0,3 %. A nivel mico. Cardioversión con choque. DC sincronizado. En casos bien tolerados: procaina-
funcional, las vías accesorias comunes no presentan características de conducción mida, flecainida, propafenona y ajmalina
lenta. Conducen según la ley del todo o nada. Pueden tener conducción bidireccional Definitivo: en pacientes sintomáticos. En arrtimias resistentes, recurrentes o intoleran-
o sólo en sentido anterógrado o retrógado. Los tiempos de conducción de la vía acce- cia del paciente a la medicación, ablación con radiofrecuencia
soria suelen ser cortos y los períodos refractarios variables
Vías accesorias con caracteristicas especiales: conexiones atrio-fasciculares
derechas tipo Mahaim, con conducción lenta anterógrada. Vías de conducción sólo
retrógrada con tiempos largos de conducción responsables de T. de tipo incesante
Riesgo de muerte súbita en pacientes con vías accesorias AV capaces de conducir
anterógradamente. Riesgo de padecerla de 0,15 % por paciente y año
FLÚTER AURICULAR
Circuito de reentrada, localizado en aurícula derecha, con un gap excitable. Ondas P sus- Restauración del ritmo sinusal: cardioversión eléctrica. Estimulación auricular del
tituidas por ondas T. Aspecto en dientes de sierra fluter común. Antiarrítmicos de la IA. Antiarrítmicos de la IC. Antiarrítmicos de la III
Flúter tipo I: ondas F negativas en II, III y AVF frecuencia entre 250-340 por min. Es el Evitar recurrencias: ablación con radiofrecuencia del flúter común. Antiarrítmicos
más frecuente. Interrumpible con sobreestimulación auricular clase IC. Antiarrítmicos clase III
Flúter tipo II: ondas positivas de menor voltaje en II, III y AVF frecuencia entre 340- Control de la respuesta ventricular: bloqueo de los canales del calcio. Aumentar el
430 por min tono parasimpático con fármacos vagotónicos: digoxina. Reducir el tono simpático con
betabloqueantes. Combinación de ellos
Anticoagulación: flúter de más de 48 horas de evolución anticoagular 3 semanas antes
de la cardioversión
FIBRILACIÓN AURICULAR
Arritmia más frecuente. Causa principal de episodios embólicos. No se evidencian Persistente: episodios no autolimitados > 48 horas
ondas P. Ondas irregulares 400-700 por min Crónica o permanente: no se ha restablecido el ritmo sinusal o no se conside-
Paroxística: episodios autolimitados < 48 horas ra indicado
Shunt (% )
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la sangre capilar. Ambos espacios representan el 20-30 % de la ventilación total y se estima
pO2 venosa mixta
que el fisiológico supone 150 ml. 30 50
Perfusión (Q). Volumen de sangre que pasa por los pulmones por minuto. 40
20 20
Ventilación/perfusión (V/Q). La ventilación y la perfusión se distribuyen de forma desigual.
Los alvéolos de los vértices están más aireados que los de las bases y, por el contrario, la per- 10
fusión es mayor en las partes declives debido a la gravedad.
0
Shunt (Qs/Qt). Se denomina shunt a la fracción de gasto cardíaco que no se equilibra con el 600 500 400 300 200 100 5O
gas alveolar. Se denomina shunt anatómico normal o verdadero al porcentaje de sangre (< 5 %) paO2 (respirando O2 al 100 %) Hb = 15 g %
que llega a la aurícula izquierda procedente de circulación coronaria y bronquial a través de las pH = 7,4
venas de Tebesio.
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DEFINICIÓN
Transporte de oxígeno del pulmón al capilar
Se define como la presencia de una pO2 < 60 mmHg en un adulto que respira aire y relaciones ventilación/perfusión
ambiente y a nivel del mar. La hipoxemia generalmente traduce una alteración en el Gas inspirado A: condiciones normales, los hematíes al
pO2 149 llegar al capilar se saturan
intercambio gaseoso y su mejor indicador para detectar la presencia de alteraciones pCO2 O completamente y el O2 se disuelve en
pulmonares es el gradiente alveolo-arterial de oxígeno [(A – a) O2]. pH2 047 el plasma.
Sangre venosa pN2 564 B: se produce una alteración V/Q por
pO2 40 hipoventilación.
M ECANISM OS DE LA HIPOXEM IA C: se produce una alteración en la difusión.
pCO2 45 D: se produce efecto shunt.
1. Hipoventilación alveolar. Se caracteriza por aumento de pCO2 y descenso de E: se produce un aumento del espacio
muerto.
pO2. No existe gradiente (A – a) O2 aumentado. Causas: hipoventilación de origen pO2 110
central, por sedación, narcóticos, enfermedades degenerativas y neuromuscula- pCO2 40
A
res.
2. Alteración ventilació/perfusión (V/Q). Causa más frecuente de hipoxemia.
A pO2110
pCO 402
E
pO2 60 B D
Se debe a la presencia de zonas pulmonares perfundidas y no ventiladas, con rela- pCO2 44
C
ción V/Q baja que coexisten con otras unidades en las que la relación V/Q es nor-
mal. Ejemplos: broncoespasmo, secreciones, colapso o inundación de alvéolos.
B pCO
pO 60
2
442 pO2 120
pCO2 40
3. Efecto shunt . Se define como el paso directo de sangre no oxigenada desde el
corazón derecho al izquierdo como consecuencia de un defecto anatómico o una C PCO
PO 40
2
402 Sangre arterial
afectación pulmonar que no permite un intercambio gaseoso (V/Q = 0). Se puede
diferenciar este fenómeno del anterior mediante la administración de oxígeno al
100 % : en la alteración V/Q se corrige la hipoxemia, en el efecto shunt no se corri- D pO2 40
pCO2 45
ge la hipoxémia. Ejemplo: atelectasia.
4. Alteraciones en la difusión. Dificultad de paso de oxígeno a través de la
membrana alvéolocapilar. Se corrige con oxígeno al 100 % (como la alteración
V/Q) y desempeña un papel poco frecuente en las causas de insuficiencia respi-
ratoria. P. ej. engrosamiento o fibrosis pulmonar (enfermedades intersticiales).
5. Aumento del espacio muerto. El incremento de espacio muerto en pacientes
críticos condiciona la hipoventilación alveolar y, por lo tanto, hipoxemia y aumen-
tos de la pCO2 (p. ej. tromboembolismo pulmonar masivo).
HIPOXIA TISULAR
DEFINICIÓN
La hipoxia produce una alteración en el metabolismo celular, lo que se traduce en una dis-
100 20
minución en la producción de fosfatos de alta energía (ATP). Ante la falta de oxígeno, la
glucosa se metaboliza por vía anaeróbica, llegando a la producción de lactato.
80 10
M ECANISM OS
La hipoxia puede ser secundaria a distintas causas: CaO2
SatO2 60 12
(100 ml)
1. Hipoxia hipóxica: falta de O2 «transportable». (% )
2. Hipoxia anémica: falta de transportadores, hemoglobina.
40 8
3. Hipoxia por estancamiento: enlentecimiento circulatorio con desaturación periférica.
4. Hipoxia citotóxica: falta de capacidad de aprovechamiento tisular. Hb = 15 g/dl
20 pCO2 = 40 mmHg 4
pH = 7,40
20 40 60 80 100
paO2 (mmHg)
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INICIO DE LA VENTILACIÓN M ECÁNICA 3. Ajuste de los parámetros del ventilador: modo ventilatorio, frecuencia respiratoria,
1. Sedación y/o relajación (midazolam 0,1-0,3 mg/kg/h; propofol 1-3 mg/kg/h) volumen corriente, FiO2, flujo y PEEP. Existen unos parámetros estándar, pero
2. Intubación orotraqueal. según el tipo de patología deberían recomendarse unas características diferentes:
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INTERACCIONES EN EL M ETABOLISM O HIDROM INERAL Fig. 1. Muestra las distintas curvas de volumen (arriba), presión en vía aérea (medio) y flujo (abajo) de
distintos modos ventilatorios. IMV/SIMV: ventilación mandataria intermitente/sincronizada. CMV/A: ventilación
La presión positiva produce: mandataria controlada/asistida. PCV: ventilación con control de presión. PCIRV: ventilación con control de
1. Disminución del flujo renal por bajo gasto cardíaco presión y relación I:E invertida. PS (PSV): ventilación con presión soporte.
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La clasificación actual de la insuficiencia respiratoria establece la existencia de dos tipos de insuficiencia respiratoria aguda (IRA):
• IRA parcial (hipoxémica o tipo I). La paO2 es baja (< 60 mmHg) pero la paCO2 es normal.
• IRA total (hipercápnica o tipo II). La paO2 es baja y la paCO2 está en aumento.
SITUACIONES CLÍNICAS
DEFINICIÓN
El SDRA (síndrome de distrés respiratorio agudo) es una respuesta inflamatoria con
afectación pulmonar. Se caracteriza por una grave y aguda alteración de la estructura y LESIÓN PULM ONAR PRIM ARIA LESIÓN PULM ONAR EXTRAPULM ONAR
función pulmonar caracterizada por hipoxemia, descenso de complianza pulmonar
Neumonía Síndrome séptico (más frecuente, con mortalidad
(distensibilidad) y de la capacidad residual funcional (CRF), debido a un infiltrado
del 50 %)
alveolar que produce un aumento de la permeabilidad capilar pulmonar.
Aspiración de contenido gástrico Trauma severo (no pulmonar) con shock y múltiples
CRITERIOS DIAGNÓSTICOS
transfusiones
Los criterios diagnósticos de SDRA según el Comité Europeo-Americano de Consenso de
SDRA son: Traumatismo torácico severo Bypass cardiopulmonar
Lesión pulmonar aguda (ALI) pO2/FiO2 < 300 Infiltrado intersticial bilateral PCP < 18 mmHg Embolia grasa Politransfusión para reanimación de emergencia
SDRA pO2/FiO2 < 200 Infiltrado intersticial bilateral PCP < 18 mmHg Semi-ahogamiento Sobredosis de drogas (opiáceos, tiazidas, paraquat)
Dicho Comité también sentó las bases para establecer el origen y las distintas patolo- Inhalación de gases Pancreatitis aguda
gías que abocan al SDRA. Se estableció la presencia de dos tipos de SDRA: el primario o Edema pulmonar postrasplante CID (coagulación intravascular diseminada)
pulmonar y el secundario o extrapulmonar.
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TRATAM IENTO DEL SDRA 7. Suplir cualquier déficit de volumen con aporte de fluidos y utilización de fárma-
Existen una serie de medidas que han demostrado claramente su utilidad. Otras, cos vasoactivos (en caso necesario) para poder realizar con garantía las manio-
como la prostaciclina, el óxido nítrico, han mostrado resultados dispares, lo que obli- bras ventilatorias.
ga a tomar una actitud expectante en cuanto a su utilización rutinaria. Los corticoides 8. Determinar el potencial de reclutamiento usando maniobras de reclutamiento/
podrían utilizarse en la fase fibrótica del SDRA. prueba de PEEP. Durante la prueba con PEEP considerar el cambio de la oxige-
La secuencia es la siguiente: nación, el nivel de pCO2, alteraciones de mecánica y respuesta hemodinámica.
1. Determinar si el paciente que presenta un empeoramiento de la oxigenación es un Ajustar el nivel de PEEP y del VT al nivel más bajo que permite un reclutamiento
SDRA, y si lo es, diagnosticar si es un SDRA primario o secundario, es decir, si beneficioso.
es pulmonar o extrapulmonar. 9. Usar el decúbito prono en aquellos pacientes que no presenten contraindicacio-
2. Iniciar VMNI (si la situación clínica del paciente lo permite) o sedación, intuba- nes y en situación de SDRA moderada-severa. Si el paciente no responde duran-
ción y conexión a ventilación mecánica. te el decúbito prono, se deben intentar otras maniobras de reclutamiento. La PEEP
3. Decidir ventilación controlada o espontánea. Se utilizará ventilación controlada o y el VT deben ser reajustados.
casi controlada para atenuar los esfuerzos respiratorios de los pacientes más 10. Cuando se emplea el decúbito prono se debe plantear, al menos, un cambio a
afectados durante la fase inicial del soporte y suplir sus demandas ventilatorias. decúbito supino diario para limpieza, cambio de ropa, procedimientos diagnósti-
4. Parámetros ventilatorios iniciales aconsejados: FiO2 = 0,8 PEEP = 5-8 cmH20 cos, transporte a radiología, etc. El decúbito prono puede ser suspendido cuando
(dependiendo de la tolerancia hemodinámica); VT (tidal) = 6-10 ml/kg (depen- no existe una gran diferencia en la oxigenación y la presión meseta puede man-
diendo de la presión meseta). tenerse en rango no perjudicial. De todos modos, el supino se recupera: 1) cuan-
5. Estimar el estado de volemia mediante tensión arterial (TA), variaciones respira- do las variaciones de la paO2 durante las distintas posiciones es < 10 % , 2) exis-
torias de la onda de pulso de TA, PVC, diuresis y electrólitos urinarios. te mejora o 3) no se ha obtenido mejora significativa con el prono durante bas-
6. Confirmar el estado de volumen intravascular mediante ecocardiografía y/o caté- tante tiempo en días previos (> 48 horas).
ter de arteria pulmonar.
ALTERACIONES DEL SNC. COM A E. Tr eviño, R. Car r eguí, P. Ramos
FISIOPATOLOGÍA
Lesión combinada
Lesión SRRA
1. Lesión primaria del tronco encefálico
2. Lesión unilateral del hemisferio cerebral con compresión del tronco encefálico
3. Lesión cerebelosa con compresión secundaria del tronco encefálico
ETIOLOGÍA
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Infratentoriales: Tóxicos:
– hemorragia cerebelosa o protuberancial – etanol
– tumor, infarto o absceso cerebeloso – metales pesados (plomo)
– compresión secundaria del SRAA: – monóxido de carbono
• herniación transtentorial – fármacos (opiáceos, barbitúricos, antidepresivos tricíclicos, salicilatos)
• herniación amigdalar
Lesiones difusas:
– epilepsia Enfermedades sistémicas:
– meningoencefalitis Endocrinológicas
– diabetes: cetoacidosis metabólica, coma hiperosmolar no cetósico, coma hipoglucémico
– hipo/hipertiroidismo
– insuficiencia corticosuprarrenal
Disfunción orgánica
– encefalopatía hepática, urémica, pancreática, hipertensiva
– porfirias
– shock
– sepsis de cualquier origen
Vasculitis cerebral
Carenciales:
– déficit de tiamina (encefalopatía de Wernicke)
– déficit de folato
– déficit de vitamina B12
Por privación de oxígeno: hipoxia o anoxia cerebral de cualquier origen
Trastornos de la termorregulación:
– hipotermia
– hipertermia (golpe de calor)
EXPLORACIÓN NEUROLÓGICA
PUNTOS
Espontánea 4
Al habla 3
Apertura de ojos Al dolor 2
Ninguna 1
Orientado 5
Conversación confusa 4
Comunicación verbal Palabras inapropiadas 3
Sonidos incomprensibles 2
Ninguna 1
Obedece ordenes 6
Localiza al dolor 5
Respuesta motora Retirada al dolor 4
Flexión al dolor 3
Extensión al dolor 2
Ninguna 1
Lesión cerebral grave si GCS < 9.
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Dilatadas bilateral arreactivas Lesión tectum mesencefálico (dorsal) Herniación transtentorial en fase final
Intoxicación por anticolinérgicos (atropina)
Anoxia cerebral grave
Uso de simpaticomiméticos
Intoxicación por cocaína o anfetaminas
Miótica unilateral reactiva Lesión hipotalámica Herniación transtentorial
Lesión simpática cervical
POSICIÓN ESPONTÁNEA OCULAR Y CEFÁLICA M OVIM IENTOS OCULARES REFLEJ OS
Alterados:
Lesión tronco encefálico, talámica, encefalopatía anóxica – lesiones estructurales
– intoxicación grave
Lesión mesencefálica, coma secundario a anoxia cerebral por barbitúricos
– coma metabólico profundo
Reflejo corneal ausente en lesiones protuberanciales
Lesión tronco encefálico
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FUNCIÓN M OTORA
Hiperventilacón neurógena Lesión mesencefálica baja o protube- Herniación transtentorial, infarto mesencefálico, hiperten-
central rancial alta sión intracraneal
Respiración apneústica
Lesión protuberancial media, baja o Oclusión del tronco basilar
bulbar alta
En salvas
HERNIACIONES CEREBRALES
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ETAPAS DE HERNIACIÓN TRANSTENTORIAL. Modificado de Plum, Posner JB. The diagnosis of stupor and coma, 4.ª ed. 1986.
Pupilas Mióticas reactivas Mióticas reactivas Intermedias, irregulares y no reactivas Intermedias y no reactivas
Respuestas motoras Apropiadas. Babinski bilateral Ausentes o rigidez de decorticación Ausentes. A veces descerebración Ausentes. Flexión de miembros
contra o bilateral inferiores. Babinski bilateral
Pupilas Pupila ipsilateral moderadamente dilatada Pupila ipsilateral muy dilatada y arreactiva
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SIN RESPUESTA
Descartar origen psicogénico Sospecha de epilepsia Sospecha de sobredosis Sospecha de infección SNC Si hay signos de hipertensión intracraneal
Ver esquema tratamiento convulsiones Naloxona 0,4 mg/2 min (máx 4 mg) Antibióticos i.v precozmente Cabecera 45º
Flumazenil 0,25 mg/min (máx 2 mg) valorar PL después de TC Hipotermia
Considerar manitol 20 % (0,5 g/kg en 20 min)
Evitar soluciones hipotónicas o glucosa
Hiperventilación controlada para pCO2 30-35 mmHg
CUANDO SEA POSIBLE SE REALIZARÁ TC Anestésicos i.v.
Investigar tóxicos Analgesia y sedación Valorar trombolisis con rtPA si < 3 h de evolución
Repetir TC Control TA: hidralazina, antagonistas del calcio, labetalol (control TA ≤ 220/120: nitroprusiato, labetalol)
Considerar RM, PL, ECG Manejo quirúrgico: clipaje del cuello aneurismático o embolización Antiagregación plaquetaria
Ampliar estudio metabólico Mantener volemia y hemostasia adecuada
Tratamiento de complicaciones
– resangrado
– hidrocefalia obstructiva: drenaje ventricular/shunt
– convulsiones: fenitoína
– vasoespasmo: nimodipino
ENFERM EDADES NEUROM USCULARES EN UCI
Etiología Desconocida Autoinmune Autoinmune Clostr idium botulinum Clostr idium tetani
Patogenia Desmielinizante Placa motor a Placa motor a Placa motor a Médula espinal
Clínica Debilidad distal de las extr emidades, Debilidad pr oximal (cintur a escapular y Debilidad muscular pr oximal en miem- Par álisis muscular simétr ica, des- Hiper tonía muscular : tr ismo, disfa-
simétr ica y ascendente pélvica) y de la musculatur a ocular br os infer ior es cendente gia, espasmo de glotis, opistótonos
Ar r eflexia extr ínseca que mejor a en r eposo Cuadr o par aneoplásico en el 50 % ROT y sensibilidad conser vada y contr actur a de miembr os
Par estesia e hipoestesia distal Hipor r eflexia casos ↓ nivel de conciencia
Sensibilidad conser vada Hipor r eflexia Hiper r eflexia
% pr esentan alter ación del timo Sensibilidad conser vada
Afectación SN autonómico Sí No Sí Sí Sí
Afectación musculatur a Sí Sí No Sí Sí
bulbar
Tr atamiento específico Ig humana Pir idostigmina Anticolinester ásico Antitoxina tr ivalente Gammaglobulina antitetánica
Plasmafér esis Plasmafér esis Ig Penicilina G i.v. Penicilina
NO ester oides Inmunosupr esor es Inmunosupr esor es Lavado gástr ico y enemas Benzodiazepinas
Ester oides Guanidina Limpieza quir úr gica del foco
Ig Plasmafér esis
Complicaciones Infección Infección Par álisis de los músculos r espir ato- Espasmo lar íngeo
TEP TEP r ios Ar r itmias car díacas
Debilidad de la musculatur a r espir ator ia Cr isis miasténica
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RECONOCIMIENTO PRIMARIO
1. Algoritmo actuación Asumir lesión en médula cervical si:
Politraumatismo – Impacto de alta velocidad
– Lesión en región torácica superior
Dificultad respiratoria – TCE
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VALORACIÓN INICIAL
Pupilas: reactividad/simetría/tamaño
GCS: influencias del GCS: drogas/alcohol (> 200 mg/dl)/ictus, en ese caso, debe realizarse
VALORACIÓN GCS MOTOR
Escala de Glasgow y valoración periódica
TCE leve 13-15 puntos
TCE moderado 9-13 puntos
TCE grave 3-8 puntos
Los factores que más influyen en el resultado de morbi-mortalidad de los TCE graves son las agresiones cerebrales secundarias de origen sistémico (ACSOS).
Un adecuado manejo inicial del paciente mediante soporte vital instrumentado y avanzado al paciente traumático (ATLS-Advanced Trauma Life Support) disminuirá
o evitará la aparición de las ACSOS.
– Control de vía aérea VENTILACIÓN MECÁNICA
– Prioridad máxima: detección y corrección precoz de la hipoxia. Sp02 > 95 % En CMV
– TCE-G (GCS < 8 puntos) o en lesiones asociadas que comprometen la función ventilatoria VT 10 ml/kg
o que produzcan shock (trauma facial, trauma torácico) se procederá a IOT FR 12/min
PEEP 5 cmH20
I/E 1:2
TAS < 90 mmHg es de forma independiente el valor predictivo Fi02 100 %
del pronóstico más desfavorable de los TCE Evitar hiperventilación durante las primeras 24 h posTCE
Objetivo: PPC > 60 mmHg (PPC = PAM-PIC)
Reposición de volemia
1. Mantener osmolaridad sérica Cabecera a 45º
Soluciones isoosmolares/hiperosmolares respecto al plasma Collarín cervical
CI: soluciones hipoosmolares (SG/Ringer) Normotermia
2. Mantener euvolemia: SNG/SOG
Enérgico RAMSAY 6. Sedación-analgesia continua
Mantener Hto > 30 % : asegurar el D02 Mejor perfusión
3. Mantener TAS > 90 mmHg o PPC > 60 mmHG Hemodinámica inestable: – midazolam + mórfico
Volumen Hemodinámica estable: – propofol + mórfico
Vasopresores: dopamina/NA Si precisa relajación: cisatracurio
CLASIFICACIÓN DEL TRAUM A DATA BANK
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DIRECTRICES PARA EL TRATAM IENTO DE LA HIPERTENSIÓN ENDOCRANEAL EN EL PACIENTE CON TRAUM ATISCO CRANEOENCEFÁLICO GRAVE (opción de tr atamiento)
Sí No
¿Hipertensión endocraneal?
Manitol (0,25-1 g/kg i.v.) Repetir manitol si osmoralidad sérica < 320 mOsm/l y euvolemia
Sí No
¿Hipertensión endocraneal? (*)
Terapias de segundo nivel Hiperventilación a paCO2 < 30 mmHg Terapias de segundo nivel:
Monitorización SjO2, DAV = y/o flujo sanguíneo cerebral • Hipotermia 33-35 ºC
(recomendado) • Craneotomía
Barbitúricos a altas dosis descompresiva
(*) Pueden usarse niveles de 20-25 mmHg. Otros valores pueden ser aceptados en situaciones individuales.
TRAUM ATISM O TORÁCICO
Volet costal Sí No
No Sí Recupera
arquitectura
Analgesia Ventilación mecánica
Sí No
TCE puro paO2 > 90 (Fi02 < 0,4) Estabilización neumática Ventilación independiente
Lesión medular interna
paO2 < 90 (Fi02 > 0,4)
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NEUM OTÓRAX
HEM OTORAX
Clínica IRA
Diagnóstico Rx
Complicaciones Atelectasia/neumonía
Tratamiento 02/VM/ventilación independiente
ROTURA TRAQUEOBRONQUIAL
DIAGNÓSTICO TRATAM IENTO
Tratamiento RTB
Diagnóstico Diagnóstico
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No Sí
Tensión neumotórax Neumotórax abierto
ROTURA CARDÍACA
No Sí Cierre herida
TAPONAM IENTO
SANGRADO LIBRE HEM OPERICARDIO
CARDÍACO Toracocentesis + drenaje Neumotórax
Persiste IRA irresoluble
Clínica Hemotórax masivo Discreto ↓ CO Grave ↓ gasto car-
díaco IOT Sí No
Cirugía
Diagnóstico Clínico ECO cardiograma Clínico Auscultación urgente
Pulmonar Cardíaca
Complicaciones Hemorragia Evolución a tapona- Muerte Normal ↓mv Taponamiento
miento
Toracocentesis
No Sí Pericardiocentesis
Tratamiento Cirugía Cirugía Pericardiocentesis – +
Rx Drenaje Hemotórax masivo
Urgente Hemotórax
Neumotórax
Cirugía Contusión pulmonar Neumotórax simple
Rotura aórtica ECG Hemotórax simple
Rotura traqueobronquial
Rotura diafragma Contusión miocárdica Tratamiento médico
Rotura esófago
Cirugía reglada
TRAUM A ABDOM INAL
Ar ma blanca Ar ma de fuego
Espalda o flanco Sin lesión per itoneal Lesión per itoneal Espalda o flanco Abdomen
S. or ina Obser vación Lapar otomía explor ador a Lapar atomía explor ador a
++ – TC contr aste
IPV
+ –
Riñón visualizado
Obser vación
Aor togr afía Lapar otomía explor ador a
Pér didas sangr e inexplicadas Bajo nivel de conciencia (TCE, dr ogas, etc.) Cir ugía extr aabdominal ur gente
– Obser vación
Cier ta inestabilidad o necesidad de cir ugía extr aabdominal Estabilidad hemodinámica
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2. Abiertas:
TRATAMIENTO GENERAL DE FRACTURAS ÓSEAS Sin lesión Compresión Sección
1. Cerradas: • Estabilizar con fijación externa Tracción en eje
Apósito compresivo
• Reducción/estabilización/inmovili- • Lavado/desbridamiento y recubri-
zación miento hueso, nervios y vasos Pulso distal
Inmovilización
• Fijación externa • Desbridamiento cada 24-72 h Conservado Ausente
• Cierre diferido primario a los 3-5
días Inmovilización
Pulso distal
SÍNDROM E COM PARTIM ENTAL
Conservado Ausente
Clínica Dolor/parestesias/pulsos conservados Reevaluación periódica Retirar inmovilización
CONVULSIÓN AISLADA ( única) (con o sin antecedentes epilépticos pr evios) ESTADO EPILÉPTICO REFRACTARIO
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HEM ORRAGIAS GASTROINTESTINALES ALTAS Y BAJ AS. FALLO HEPÁTICO. PANCREATITIS C. Aguña, R. Abizanda, J . M ader o
Otras causas Ulcus péptico Varices esofágicas Hemorragia persistente Sin hemorragia
Tratamiento Cirugía
Cese de hemorragia Persiste la hemorragia
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CLASIFICACIÓN ENDOSCÓPICA DE FORREST • Hay que prevenir la aparición de encefalopatía úlceras y estenosis.
hepática: enemas y lactulosa para eliminar res- • Como medida temporal, se puede utilizar el
CLASIFICACIÓN ENDOSCÓPICA DE LAS ÚLCERAS DIGESTIVAS tos intestinales, neomicina enteral o norfloxa- taponamiento con balón: sonda de Sengs-
HALLAZGO ENDOSCÓPICO cino para esterilizar el contenido intestinal y taken-Blakemore.
Hemorragia activa medida y tratamiento de presión intracraneal. • En casos de sangrado persistente, se debe rea-
• Utilizar fármacos vasoactivos , como somatos- lizarla derivación o shunt portosistémico intra-
Ia Hemorragia en chorro
tatina, para reducir el flujo de los vasos esplác- hepático transyugular (TIPS), con colocación
Ib Hemorragia en babeo
Hemorragia reciente nicos y la presión portal, con lo que disminu- de STENT metálico en vena hepática, de forma
IIa Vaso visible no sangrante ye el sangrado. inicial, antes de llegar a un shunt quirúrgico,
• El tratamiento de elección es la escleroterapia utilizado cuando los anteriores fallan o son
IIb Coágulo adherido
endoscópica. Complicaciones: perforación, insuficientes.
IIc Manchas planas rojas o negras
Ausencia de signos de sangrado ARTERIOGRAFÍA
III Fondo de fibrina • Permite la localización si el sangrado es mayor de 0,5 ml/min.
• Del grado Ia al IIb, se realiza tratamiento esclerosante y coagulante endos- • Puede controlar el sangrado con utilización de vasopresina o embolización. Recidivas fre-
cópico así como tratamiento antisecretor, manteniendo el pH gástrico > 6. cuentes.
• En caso de resangrado, se realiza un segundo tratamiento endoscópico • Indicaciones:
antes de valorar la intervención quirúrgica. – Hemorragia activa con endoscopia no diagnóstica.
– Fracaso de tratamiento endoscópico con riesgo quirúrgico elevado.
CIRUGÍA
HDA. INDICACIONES HDB. INDICACIONES
• Fracaso de tratamiento endoscópico con hemorragia arterial activa, con inestabilidad • Cuando persiste el sangrado a pesar de otras técnicas previas.
hemodinámica o con sangrado continuado lento con necesidad de transfundir más de 3 • En caso de hemorragia masiva exanguinante, está indicada la cirugía inmediata: colecto-
concentrados de hematíes/día. mía subtotal.
• Recidiva hemorrágica de ulcus péptico, a pesar de dos intentos endoscópicos, o asocia- • Interesa la localización previa preoperatoria del punto de sangrado, a fín de practicar una
da a shock. resección más restrictiva, disminuyendo la morbimortalidad posoperatoria y la inciden-
• Cuando no es posible establecer la causa y la hemorragia es masiva. En algunos casos, cia de recidivas hemorrágicas.
se realiza endoscopia peroperatoria para ayudar a establecer el origen de la hemorragia.
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Todos los pacientes con fallo hepático fulminante son candidatos potenciales al trasplan- Las indicaciones se basan en los criterios de los centros con mayor experiencia. Los más
te, ya que es el único tratamiento con posibilidades de éxito. aceptados son los propuestos por el Grupo de King’s College Hospital de Londres:
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• Fallo hepático fulminante secundario a intoxicación por paracetamol · Edad inferior a 10 años o mayor de 40 años.
– pH arterial < 7,3 (después de reposición hidroelectrolítica e independientemente del · Fallo hepático fulminante secundario a etiología indeterminada, secundario a
grado de encefalopatía. halotano o por reacción idiosincrásica a drogas.
– Tiempo de protrombina > 100 seg (INR > 6,5) + creatinina sérica mayor de 3,4 mg/dl – Intervalo ictericia-encefalopatía > 7 días.
+ encefalopatía grado III, IV. – Bilirrubina sérica > 17,5 mg/dl.
• Fallo hepático fulminante por otras causas – Tiempo de protrombina > 50 seg. (INR > 3,5).
– Tiempo de protrombina > 100 seg (INR > 6,5), (independientemente del grado de El trasplante estaría contraindicado en:
encefalopatía). • Situación neurológica irreversible.
– Presencia de tres o más de las circunstancias siguientes (independientemente del • Situación séptica no controlada.
grado de encefalopatía): • Situación de fallo multiorgánico.
PANCREATITIS AGUDA
DEFINICIÓN
Dolor epigástrico + vómitos + distensión abdominal
DEFINICIONES DE LA CONFERENCIA DE ATLANTA
Pruebas de laboratorio – Pancreatitis aguda. Proceso inflamatorio agudo del páncreas con afectación variable de otros
tejidos regionales o sistemas y órganos remotos.
Hiperamilasemia – Pancreatitis aguda grave (PAG). Asociada a disfunción de órganos y/o a complicaciones loca-
Descartar otras causas de hiperamilasemia Aumento de lipasa sérica
les tales como necrosis, absceso o seudoquiste.
– Pancreatitis aguda leve. Asociada con mínima disfunción de órganos y recuperación sin com-
Pruebas de imagen plicaciones.
– Colecciones líquidas agudas. Aparición precoz en PAG, localizadas dentro o próximas al pán-
Determinar la gravedad en los primeros 3-4 días creas, y siempre carecen de pared fibrosa o granulomatosa.
– Necrosis pancreáticas. Área focal o difusa de parénquima pancreático no viable que se asocia
Grave Leve de forma atípica con necrosis grasa peripancreática.
TC Pancreatits intesticial Tratamiento de soporte
– Seudoquiste agudo. Colección de líquido pancreático con pared fibrosa o granulomatosa y que
se produce como consecuencia de PAG, trauma pancreático o pancreatitis crónica.
Pancreatitis necrotizante Mejoría – Absceso pancreático. Colección purulenta circunscrita intraabdominal, usualmente próxima al
páncreas que contiene poca o ninguna necrosis pancreática y que se produce como conse-
Deterioro Aspiración percutánea Estéril cuencia de PAG o trauma pancreático.
– Se recomienda no usar los términos flemón, pancreatitis aguda persistente y seudoquiste infectado.
Infección Cirugía – Pancreatitis hemorrágica. Término que debe restringirse a hallazgos operatorios o posmortem.
PRUEBAS DE IM AGEN · Índice de gravedad por TC: la clasificación anterior se puntúa de 0 a 4 puntos
• Rx simple de abdomen para descartar perforación de víscera hueca y obstrucción intes- (Grado A = 0, Grado E = 4). Si no existe necrosis, 0 puntos. Necrosis < 33 % = 2
tinal. Podemos encontrar como alteraciones propias de la pancreatitis: puntos. Necrosis del 33-50 % = 4 puntos. Necrosis > 50 % = 6 puntos.
– Íleo localizado en ayuno = ASA centinela. Puntuación total: grado según TC (0-4) + necrosis (0-6). Índice entre 7-10 = mayor
– Íleo generalizado con niveles hidroaéreos. morbimortalidad.
– Distensión aislada de colon transverso = «signo de colon interrumpido» • Colangiopancreatografía retrógrada endoscópica: indicada en pancreatitis graves de
– Distensión duodenal con niveles hidroaéreos. origen biliar, durante las primeras 48-72 horas, que presenten fallo orgánico y/o sep-
– Seudoquiste. sis biliar.
• Rx de tórax. Puede encontrarse atelectasias, elevaciones diafragmáticas, infiltrados
alveolo-intersticiales o derrame pleural izquierdo (en el 10-20 % de enfermos) – Al ingreso: – A las 48 horas:
• Ecografía abdominal. Realizar en las primeras 24-48 h. Permite visualizar cálculos y, si Edad > 55 años Disminución del Hto > 10 puntos
existe, dilatación de vía hepática. Puede verse la existencia de ascitis, inflamación, Leucocitosis > 16.000 Aumento de urea > 10 mg/dl
edema o seudoquiste. A veces es imposible visualizar la glándula. Glucosa > 200 mg/dl Calcemia < 8 mg/dl
• TC abdominal . Método diagnóstico de elección. Su variante con contraste para practi- LDH > 350 UI/l paO2 < 60 mmHg
car una pancreatografía dinámica permite visualización de tejido necrótico, así como GOT > 250 U/l Déficit de bases > 4 mEq/l
realizar una clasificación morfológica con implicación pronóstica. Secuestro líquido > 6 litros.
INDICACIONES
– Duda diagnóstica.
PRONÓSTICO
– Valoración de la gravedad y detección de complicaciones en las de mal pronóstico.
• Criterios de Ranson
– Guía para drenaje de colecciones.
• APACHE II: se recomienda su uso en el ingreso para identificar las formas graves. A
· Clasificación de Baltazar.
- Grado A. Páncreas normal. las 48 h su utilidad es semejante al anterior.
- Grado B. Aumento del tamaño del páncreas focal o difuso. • Otros: edad mayor de 70 años, insuficiencia renal, uso de vasopresores o agentes
- Grado C. Alteraciones pancreáticas intrínsecas asociadas con cambios infla- inotrópicos, obesidad (IMC > 30 kg/m2), líquido peritoneal hemorrágico y albúmina
matorios en la grasa peripancreática. < 3,2 g/dl, se asocian a mayor mortalidad y peor pronóstico.
- Grado D. Colección líquida en una sola localización, normalmente en el espa- • Ingreso en UCI: pancreatitis aguda con más de 3 criterios de Ranson, APACHE II >
cio pararrenal anterior. 8, con existencia de fallo orgánico y necrosis en región pancreática.
- Grado E: Dos o más colecciones líquidas cerca del páncreas (normalmente en • Índice de gravedad por TC ( ya comentado en punto anterior).
espacio pararrenal anterior o en el saco menor) y/o gas cerca del páncreas.
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TRATAM IENTO
1. Tratamiento de la insuficien- 1. Nutrición yeyunal en formas 1. CPR (pancreatocateterismo 1. Antibióticos (se recomienda 1. Drenaje quirúrgico en las for-
cia respiratoria y soporte graves o moderadamente retrogrado) precoz en las carbapenem 500 mg/8 h por mas de necrosis infectada
ventilatorio si fuera preciso graves cuya duración se formas biliares 14 días. Alternativas: quino- (punción aspiración diagnós-
2. Soporte hidroelectrolítico de prevea mayor de 7 días, ini- lonas, cefuroxima o metroni- tica). Esta indicada la necro-
la coagulación y del equili- cio precoz. dazol (ver apéndice) sectomía con lavado perito-
brio ácido/base 2. Si existe intolerancia, persis- 2. Descontaminación digestiva neal continuo
3. Soporte hemodinámico tencia del dolor o aumento selectiva 2. En las formas seudoquísticas
4. Analgesia (no hay evidencia de amilasas, iniciar soporte sintomáticas, drenaje percu-
que contraindique los mórfi- parenteral. Atención a la táneo dirigido por TC
cos) intolerancia a hidratos de
5. Prevención y tratamiento del carbono
fracaso renal y HFVVC si 3. Agentes anti-H2
fuera preciso
6. Drenaje gástrico (SNG en
formas leves y según tole-
rancia)
INSUFICIENCIA RENAL AGUDA F. Sánchez, A. Fer r ándiz, J . M onfer r er
CLASIFICACIÓN RIFLE DEL FRACASO RENAL AGUDO ( 2.ª CONFERENCIA DE CONSENSO ADQI, VINCENZA, M AYO 2002)
RISK (riesgo) Incremento de la Crp 1,5 o descenso del FG > 25 % Diuresis < 0,5 ml/kg/h 6 horas
INJURY (lesión) Incremento de la Crp 2 o descenso del FG > 50 % Diuresis < 0,5 ml/kg/h 12 horas
FAILURE (fracaso) Incremento de la Crp 3 o descenso del FG > 75 % o
Crp ≥ 4 mg/dl (incremento agudo ≥ 0,5 mg/dl) Diuresis < 0,3 ml/kg/h 24 horas o anuria 12 horas
LOSS (pérdida) FRA persistente = pérdida completa de la función renal > 4 semanas
ESKT (enfermedad renal terminal) Enfermedad renal terminal (> 3 meses)
Crp: creatinina plasmática. FG: filtrado glomerular.
DIAGNÓSTICO – Oliguria posrenal: revisar sonda vesical, descartando obstrucción. Descartar masa
1. Historia clínica. Revisión de historia previa en busca de signos de enfermedad renal. abdominal, hematoma retroperitoneal traumático o posquirúrgico. Descartar lesión
Antecedentes: procedimientos quirúrgicos recientes, traumatismos, episodios de hipo- iatrogénica ureteral.
tensión, infección, inmovilidad prolongada o cambios de medicación, cardiopatía, 3. Pruebas de laboratorio
enfermedad renal crónica, uropatía obstructiva, diabetes, alergias medicamentosas • Tira reactiva: muy útil. Informa de densidad, acidez, presencia de proteinuria (daño
(contrastes radiológicos), enfermedad hepática, diabetes, tumores o tratamiento anti- glomerular), glucosuria (daño tubular) o hematuria (infecciones, litiasis, traumatis-
neoplásico. mos).
2. Exploración física • Bioquímica: en sangre y orina. Diferencia entre el origen prerrenal y el daño renal
• Control de diuresis. intrínseco. Solicitar en sangre urea, creatinina, iones (sodio, potasio, cloro, fosfato)
• Exploración física completa: y osmolaridad. Solicitar urinoanálisis completo, que incluya iones (sodio y potasio),
– Oliguria prerrenal: en pacientes posquirúrgicos o traumáticos revisar drenajes qui- urea, creatinina, proteinuria, densidad, osmolaridad, acidez y análisis microscópico
rúrgicos y descartar sangrado activo a cavidades cerradas. Descartar pérdidas exce- del sedimento urinario, buscando cilindros y restos celulares.
sivas por diuréticos, diabetes mal controlada y pérdidas digestivas. Descartar bajo 4. Estudio de imagen
gasto cardíaco. Descartar neumotórax en pacientes ventilados. Los pacientes con • Radiología simple de abdomen y TC abdominal: estudio inicial en busca de litiasis.
hipertensión arterial que estén recibiendo tratamiento con hipotensores pueden pre- • Ecografía: estudio de vías urinarias. Descartar uropatía obstructiva.
cisar presiones de perfusión renal superiores a la habitual para mantener un gasto • Pielografía anterógrada y retrógrada: estudio de obstrucciones.
urinario adecuado, por lo que aún con presiones arteriales correctas pueden presen- • Evitar en lo posible la pielografía intravenosa por su nefrotoxicidad.
tar oliguria. 5. Biopsia renal
– Oliguria renal: revisar cambios de tratamiento recientes, introducción de posibles fár- • Para los casos más complejos en los que una vez descartado el origen prerrenal y
macos nefrotóxicos, utilización de contrastes radiológicos. posrrenal el diagnóstico de insuficiencia renal intrínseca no está aclarado.
ÍNDICE PRERRENAL RENAL
Urea plasmática Aumentada Aumentada
Creatinina plasmática Normal Aumentada
Ratio urea/creatinina en plasma (normal 10:1) > 20:1 < 20:1
Excreción fraccional de sodio <1% >1%
Excreción fraccional de urea 20-30 % 40-70 %
Concentración de sodio en orina < 10 mEq/l > 20 mEq/l
Concentración de cloro en orina < 10 mEq/l > 20 mEq/l
Osmolaridad urinaria > 500 mOsm/kg < 350 mOsm/kg
Densidad urinaria > 1.018 < 1.015
Índice de insuficiencia renal <1 >1
Proporción de creatinina en orina y en plasma > 40 < 20
Proporción de urea en orina y en plasma (normal = 50) >8 <3
Sedimento urinario Cilindros hialinos Cilindros granulosos, marrón turbio
INDICACIONES ABSOLUTAS DE LAS TÉCNICAS DE REEMPLAZO RENAL INDICACIONES RELATIVAS DE LAS TÉCNICAS DE REEMPLAZO RENAL
• Hiperpotasemia incontrolable • Control de la hipertermia o hipotermia grave
• Estados edematosos que originen o agraven una situación de edema pulmonar • Sepsis severa: en la forma de hemofiltración de alto flujo
grave sin respuesta a diuréticos u otras medidas MÉTODOS DISPONIBLES DE REEMPLAZO RENAL
• Acidosis metabólica grave en la insuficiencia renal • Técnicas intermitentes: diálisis peritoneal, hemodiálisis, hemodiálisis de alto
• Complicaciones de la azoemia con manifestaciones clínicas del síndrome urémi- flujo, EDD (Extended Daily Dialysis) y SLED (Slow Low-Efficiency Dialysis)
co (pericarditis, encefalopatía, neuromiopatía o complicaciones hemorrágicas) • Técnicas continuas: ultrafiltración lenta continua, hemofiltración continua, hemo-
• Trastornos electrolíticos graves asociados a fracaso renal diálisis continua, hemodiafiltración continua, hemodiálisis continua de alto flujo
• Eliminación de toxinas dializables (p. ej., sales de litio) FUNDAMENTOS FÍSICOS DEL INTERCAMBIO DE SUSTANCIAS EN LAS TCRR
• Ascenso de la urea plasmática: no hay un rango definido, pero la mayoría se incli- • Difusión: intercambio de sustancias por gradiente de concentración
na por iniciar la terapia sustitutiva con niveles de urea entre 20 y 30 mmol/l • Convección: intercambio de sustancias por gradiente de presión
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AVSCUF/VVSCUF: ultrafiltración lenta continua AV (arteriovenosa)/VV (venovenosa) CVVHFD/CAVHFD: hemodiálisis continua de alto flujo
CAVH/CVVH: hemofiltración continua AV/VV. HEMOFILTRACIÓN CONTINUA DE ALTO FLUJO: es una variante de la CVVH que
CAVHD/CVVHD: hemodiálisis continua AV/VV requiere hemofiltros con una superficie mayor y emplea volúmenes de ultrafil-
CAVHDF/CVVHDF: hemodiafiltración continua AV/VV trado > 35 ml/kg/h
MONITORIZACIÓN DEL SISTEMA La PTM siempre es positiva. A mayor PTM menor rendimiento del filtro. Valores
Presión transmembrana (PTM): PTM = (Pcap - Ponc) - Pefl superiores a 200 implican coagulación inminente del sistema. A mayor presión de
efluente menor PTM, lo que implica un correcto funcionamiento del sistema.
Ppre + Ppos
Pcap =
2 Fracción de filtración (FF):
Quf
Pcap: presión capilar. Ponc: presión oncótica. Pefl: presión del efluente (ultrafiltrado). FF =
Qpl
La presión oncótica suele desestimarse, de modo que la fórmula es:
100 -Hto
(Ppre + Ppos) Qpl = Qs
PTM = 100
2
FF: fracción de filtración. Quf: flujo de ultrafiltrado. Qpl: flujo plasmático. Qs: flujo de la bomba de sangre.
Ppre: presión prefiltro. Ppos: presión posfiltro (venosa) Hto: hematocrito.
Se recomienda mantener FF por debajo del 25 % para evitar la coagulación del sis- ANTICOAGULACIÓN
tema. • Todas las modalidades continuas requieren anticoagulación.
En el caso de la reposición posfiltro el efluente es ultrafiltrado en su totalidad, y está • Habitualmente se emplea heparina no fraccionada. Controles periódicos de coa-
saturado al 100 % de urea. En la reposición prefiltro parte del ultrafiltrado es líquido gulación.
de reposición, y con tasas de flujo convencionales (2 l/h o menos) la predilución • En situaciones de riesgo de sangrado o trombocitopenia inducida por heparina
resulta en una reducción del aclaramiento de urea cercana al 15 % . (TIH) es preferible utilizar prostaciclina o citrato sódico (con citrato es necesario
Cuando la reposición sea prefiltro, sumaremos el flujo del líquido de reposición al monitorizar pH).
flujo plasmático: • Otras posibilidades: argatroban e hirudina (menos experiencia), heparinas de bajo
Quf peso molecular.
FF = • La reposición prefiltro disminuye el riesgo de coagulación del sistema al reducir
Qpl + Qr el hematocrito.
FF: fracción de filtración con reposición prefiltro. Quf: flujo de ultrafiltrado. Qpl: flujo plasmático. Qr: flujo
de reposición prefiltro. FLUIDO DE REPOSICIÓN
• Son preferibles las soluciones preparadas por la industria. Evitar las manipulacio-
Resistencia nes. No se recomienda las preparaciones especiales. Monitorización frecuente de
Pa - Pe
Resistencia = electrólitos durante las TCRR por sus deficiencias en fosfato y potasio.
Qs • Bicarbonato frente a lactato: en general podemos considerar adecuado el uso de
Pa: presión prefiltro o aferente. Pe: presión posfiltro o eferente. Qs: flujo sanguíneo. ambas sustancias en cualquier situación.
• En aquellos pacientes que presenten una hiperlactiacidemia de base o disfunción
Valores superiores a 1,5 indican coagulación inminente del sistema. hepática que pueda comprometer la metabolización de lactato a bicarbonato debe-
En aquellos casos en los que el sistema no disponga de estos sistemas de monito- ríamos utilizar bicarbonato, y también en las técnicas de alto flujo (nivel II; grado
rización debemos calcular al menos la FF estimada para los parámetros elegidos para C).
el tratamiento pautado y, si no es correcta, modificar el tratamiento ajustándolo a una
FF adecuada.
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Fallo cardíaco
Fluidoterapia: considerar nuevas sobrecargas Repetir carga de líquido
Ajustar pérdidas Vigilar signos de insuf. cardíaca
Oliguria prerrenal Monitorización hemodinámica
No Sí
Hipovolemia Buena respuesta
Sobrecarga de volumen
Ausencia de respuesta Reevaluación clínica
Sodio urinario < 10; densidad orina > 1.018
ALTERACIONES M ETABÓLICAS DEL EQUILIBRIO ÁCIDO/BASE E IONES B. Vidal, R. Reig, A. Belenguer
RESPIRATORIO M ETABÓLICO
Acidosis Alcalosis Acidosis Alcalosis
Alteración 1.º ↑paCO2 ↓paCO2 ↓HCO3– ↑HCO3–
Respuesta aguda ↑HCO3– 1 mM ↓HCO3– 1 mM ↓ paCO2 ↑ paCO2
↑10 mmHg paCO2 ↓10 mmHg pCO2
Compensación crónica (por cada) Renal ↑ HCO3– 3-5 mM Renal ↓ HCO3– 3-5 mM Hiperventilación ↓ paCO2 1 mmHg Hipoventilación ↑ paCO2 0,6 mmHg
(se produce) ↑ 10 mmHg paCO2 ↓ 10 mmHg paCO2 ↓ 1 mM HCO3- ↑ 1 mM HCO3–
CAD CHNC CM CT CA
Na+ ↑ ↑ ↓ ↓ ↓
K+ ↓ Variable ↓ ↑
Cl– N N ↓
Urea/Creatinina ↑ ↑ ↑ ↑
Glucemia ↑ ↑ ↓ ↑/↓ ↓
Acidosis Sí, láctica No Sí, láctica
Osmolaridad ↑ ↑ ↓ ↑ ↑
Deshidratación Sí Sí (grave) No Sí Sí
CAD: cetoacidosis diabética. CHNC: coma hiperosmolar no cetósico. CM: coma mixedematoso. CT: crisis tirotóxica. CA: crisis addisoniana
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Restricción H2O-AVP
DI central DI nefrogénica
Hiponatremia
(Na+ < 135 mEq/l)
Osmoralidad plasmática
Osm o < 100 mOsm/kg Osm o > 100 mOsm/kg Hiperlipidemia Manitol o glicerol
Hiperglucemia Hiperproteinemia
Déficit H2O y mayor de Na+ Aumento H2O total Exceso de Na+ y mayor de H2O
Osm: osmoralidad. VEC: volumen extracelular. VPE: volumen plasmático efectivo. GI: gastrointestinales. MC: mineralcorticoides.
ATR: acidosis tubular renal. ICC: insuficiencia cardíaca congestiva. SIADH: síndrome de secrección inadecuada de ADH.
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CALCEM IA
Vitamina D Hiperparatiroidismo Ca o ↑ Ca o ↓
Hipertiroidismo
Enfermedad de Addison
Seudohipercalcemia Tetania Sí
No
Anamnesis, exploración,
Enfermedad grave Ca o, Mg, P, PTH Fármacos
Pancreatitis
Sepsis
Transfusiones
Síndrome de shock tóxico
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100
POTASEM IA
P. renales P. extrarrenales
Vómitos
Diarrea
Tensión arterial Diálisis
Normal Alta
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ALTERACIONES ENDOCRINAS CON COM PROM ISO VITAL J . M onfer r er, P. Ramos, E. Tr eviño
CRISIS TIROTÓXICA
Urgencia médica producida por descompensación orgánica severa debida a la acentuación extrema de los síntomas de la tirotoxicosis. Mortalidad: sin tratamiento 90 % , con
tratamiento 10-15 % .
Cirugía tiroidea reciente Muestra de sangre: T4L, T3, TSH. Analítica general, cultivos si se sospecha infección
Tratamiento con yodo radiactivo, contrastes yodados Medidas generales: fluidos, electrólitos, vitamina B1
Abandono de tratamiento antitiroideo Tratamiento de los factores desencadenantes
Traumatismos Antitérmicos: paracetamol, no salicilatos, medios físicos
Afecciones cardiovasculares y pulmonares (TEP) Monitorización y tratamiento activo en una UCI
Infecciones 1. Antitiroideos de síntesis: propiltiouracilo, carbimazol, metamizol
Cetoacidosis diabética, hipoglucemia 2. Bloqueo de la liberación de HT: yodo inorgánico, contrastes, carbonato de litio
Accidente cerebrovascular 3. Bloqueo de la conversión periférica de T4 a T3: glucocorticoides, propiltiouracilo
Toxemia gravídica, parto, cesárea 4. Bloqueo adrenérgico de las HT: propranolol, bloqueadores selectivos B1
Estrés emocional 5. Eliminación HT circulantes: plasmaféresis, técnicas de reemplazo renal. Resinas fijadoras de sales
Otras cirugías biliares
Amiodarona 6. Tratamiento definitivo: radioyodo, cirugía.
Propiltiouracilo (PTU) De elección. Dosis de carga: 600-1.000 mg seguido de 200-300 mg/6 h; mantenimiento: 100 mg/8 h
Carbimazol
Carga: 60-100 mg seguido de 20-40 mg/6 h; mantenimiento: 10-20 mg/8 h. No en agranulocitosis
Metamizol
Solución yodo-yodurada 8 gotas/6 h
Yoduro potásico SSKI 5 gotas/6 h
Ácido iopanoico, ipodato sódico 308 mg de yodo por 500 mg 1-2 g día v.o.
Carbonato de litio 300-900 mg/día v.o.
Hidrocortisona Carga: 300 mg i.v., seguido de 100 mg/8 h i.v.
Dexametasona 2 mg/6 h i.v.
Propranolol 0,5-1 mg/i.v. cada 5 min. Oral: 40-80 mg/8 h
Metoprolol 100-400 mg/12 h/v.o.
Atenolol 50-100 mg/24 h/v.o.
Infecciones: pulmonares, urológicas Profilaxis: debe concienciarse al paciente hipotiroideo del seguimiento del tratamiento si no hay nueva indicación
Sedantes, narcóticos, anestésicos Medidas generales:
Hemorragia tracto digestivo Corregir y tratar factores desencadenantes
Accidente vascular cerebral agudo Mantener ventilación adecuada. Ventilación mecánica si es preciso
Infarto de miocardio agudo Tratar el shock: fluidoterapia, de preferencia sobre inótropos (arritmias)
Exposición al frío Corticoides: hidrocortisona 100 mg/8 h previene la insuficiencia adrenal que puede resultar del tratamiento con L-T4
Abandono del tratamiento sustitutivo del hipotiroideo Hipotermia: calentamiento con medios físicos pasivos
Corregir la hiponatremia y la hipoglucemia
Tratamiento específico:
Levotiroxina 300-500 µg/i.v en dosis única durante 5 a 10 min, seguidos de 100 µg/i.v. cada 24 h hasta iniciar la v.o.
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CRISIS ADDISONIANA
Urgencia médica relativamente infrecuente con potencial letalidad. Diagnóstico basado en datos clínicos en enfermos con insuficiencia adrenal previa.
Corta 8-12 h
Cortisol 1 2 20
Cortisona 0,8 2 25
Hidrocortisona 0,3 15 20
Intermedia 18-36 h
Prednisona 4 1 5
Prednisolona 4 1 5
Metilprednisolona 5 0 4
Triamcinolona 5 0 4
Deflazacort 4 0,5 7,5
Prolongada 36-54 h
Dexametasona 25 0 0,75
Betametasona 25 0 0,75
GC: glucocorticoide, MC: mineralcorticoide.
FEOCROM OCITOM A
Tumor benigno raro, derivado de las células cromafines, secretor de catecolaminas. Incidencia 1-2 casos por 100.000 hab/año.
Deriva de la médula suprarrenal Expansión de volumen. Fenoxibenzamina: alfabloqueante (α1,α2). Dosis ini-
Tejido cromafin de los ganglios simpáticos cial 10 mg/12 h. Incrementos de 10 a 20 mg día hasta control de la tensión
Quimiodectoma derivado del cuerpo carotídeo y ganglioneuromas derivados de arterial
neuronas simpáticas posganglionares también son secretores de catecolaminas Debe mantenerse una semana con el fin de restablecer la volemia
Prazosín
Nitroprusiato
Labetalol
Si durante el bloqueo alfa se presenta taquicardia debe administrarse betablo-
queante: propranolol 3 dosis diarias de 10 mg v.o. o 1-2 mg i.v.
Tratamiento posquirúrgico
Si aparece hipotensión marcada, utilizar noradrenalina y repleción de volumen
Puede utilizarse angiotensina 3-10 µ/min según respuesta
Corregir hipoglucemia con soluciones ricas en glucosa
En adrenalectomía bilateral, administrar dosis sustitutivas de corticoides
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CETOACIDOSIS DIABÉTICA
Complicación aguda más grave de la diabetes mellitus. Situación de acidosis meta- por disminución de la utilización de glucosa por déficit de insulina y aumento de
bólica secundaria a exceso de producción de ácidos orgánicos y cuerpos cetónicos hormonas contrarreguladoras.
ETIOLOGÍA TRATAM IENTO GENERAL TRATAM IENTO INICIAL TRATAM IENTO DE M ANTENIM IENTO
DMID en jóvenes Catéter para PVC Volumen Soluciones i.v. Ajustar soluciones i.v.: en base a la monitorización cardiovas-
Abandono/error de la Sondaje urinario: monitorizar Inicialmente, 1 a 5 litros de suero fisio- cular, PVC, gasto cardíaco, frecuencia, gasto urinario
insulinoterapia diuresis lógico a razón de 1-2 l/h para restable-
Transgresión dietética Monitorizar ECG cer el volumen. Después suero fisioló- Vigilar: Gasometría arterial, bicarbonato
Debut de la diabetes Intubación y ventilación gico o diluido al 50 %, 250 a 500 ml/h Hiato aniónico
Infección mecánica si presenta coma Acidosis Bicarbonato: si el pH < 7,1, shock,
Traumatismo prolongado o hiperventila- coma o hipercaliemia intensa Vigilar la glucemia
Embarazo Ajustar en arreglo al déficit de bases. Tasa esperada de descenso aproximadamente 100 mg/100
ción e insuficiencia respira-
Estrés emocional Repetir gasometría a la hora; si pH ml/h. Objetivo inicial: 200-300 mg/ml para evitar la hipo-
toria
> 7,1, cesar su administración glucemia
Infarto de miocardio Sonda nasogástrica Insulina Insulina simple: bolo inicial de 0,1 U/kg Glucemia alta o que disminuye lentamente: aumentar la insu-
Tratamiento con este- Vigilar la posibilidad de he- seguido de solución de 0,1 U/kg/h lina de 50 a 100 % por hora
roides morragia digestiva, edema Dilución: 1 U/1 ml (100 U insulina
cerebral, infección, CID regular en 100 ml suero fisiológico)
Si existe shock: monitorizar Glucosa Glucemia < 250 mg/dl
PCP, PVC, PAP, GC con Iniciar solución glucosada al 5 %
catéter de Swan-Ganz Iniciar insulina simple subcutánea
Interrumpir insulina i.v. 2 h después de la administración s.c.
de insulina
Iniciar dieta de líquidos y progresar según tolerancia
Iones Inicialmente puede haber hipercaliemia Vigilar
Debe prevenirse la hipocaliemia cuan- K, Ca, Mg, reponer según requerimientos
do se inicia la insulinoterapia; si K Fosfatos séricos sólo si cifras < 1 mg/dl
normal infundir 20 mEq/h ECG
Gasto urinario > 30 ml/h
SOPORTE NUTRICIONAL A. Her as, S. M as, D. M echo
DIETAS ESPECÍFICAS
Mejorar alteraciones metabólicas en disfunciones orgánicas.
1. De estrés metabólico alto: hiperproteicas-hipercalóricas, ↑ AAR y/o TCM 5. Para hiperglucemias: HC absorción lenta-fructosa-fibra dietética
2. Hepáticas específicas: ↑↑ AAR/ ↓ AAA. Encefalopatías 6. De inmunomodulación: ricas en arginina-nucleótidos-ácidos grasos ω-3
3. Renales específicas: ↓ hídrica/proteica. Equilibrio AAE/AANE 7. Con glutamina: sustrato enérgético del epitelio intestinal y células de rápida división
4. Pulmonares específicas: ↓ HC y ↑ grasas (> 50 % de calórico). ↓ CO2 ↓ traslocación bacteriana y revierte atrofia intestinal
ALGORITM O DE SELECCIÓN DE DIETAS ENTERALES VÍAS DE ADM INISTRACIÓN Y TÉCNICAS
NO INVASIVAS INVASIVAS
Valoración nutricional y de requerimientos < 8 semanas Vía nasoentér ica > 8 semanas Gastr oenter ostomía
Riesgo de br oncoaspir ación Riesgo de br oncoaspir ación
Tracto GI funcionante No
No → Sonda nasogástrica
Sonda orogástrica (en el TCE) No → Gastrostomía
Sí Nutrición parenteral
Sí → Sonda nasoduodeno-yeyunal
Nutrición enteral
Sondas mixtas gastroyeyunal Sí → Yeyunostomía
Fallo orgánico (doble luz: estómagoyeyuno)
Sí No
Cirugía gastroesofágica → Yeyunostomía de entrada.
Dieta especial Fórmula estándar
No Sí No Sí 1. Cantidad administrada en 24 h
2. Posición de la sonda
Dieta dirigida Dieta oligomérica Dieta normoproteica Dieta hiperproteica 3. Control de la perfusión
al órgano diana
4. Control de la tolerancia
Aumento de requerimientos
5. Controles de glucemia – glucosuria – cetonuria/6 horas.
No Sí Mantener glucemias ≤ 140 mg/dl
6. Control de diuresis de 24 horas
Dieta normocalórica Dieta hipercalórica 7. Regurgitación o broncoaspiración
109
110
COM PLICACIONES
AUM ENTO DEL RESIDUO GÁSTRICO ( ARG) : ≥ 200 ml de volumen en cada valoración de RG
Mecánicas relacionadas con la sonda
Gastrointestinales Suspender NE, 6 horas
Reiniciar infusión dieta
Aumento del residuo gástrico (ARG) > 200 ml en cada valoración de RG ¿Persisten episodios de ARG?
Vómitos/regurgitación Salida espontanea de la dieta por
cavidad oral/nasal
Sí No
Distensión abdominal (DA) > perímetro abdominal
Estreñimiento Enema, > de fibra – líquidos ↓ ritmo de perfusión de la dieta (50 % )
Diarrea (DANE) ≥ 5 deposiciones líquidas/24 h o Fármacos procinéticos: metoclopramida/cisaprida/eritromicina
≥ 2 deposiciones > 1.000 ml/24 h ¿Persisten episodios de ARG?
Broncoaspiración dieta Confirmación técnica de la glucosa-
oxidasa (Destrostix® ): Sí No
«Glucemia en BAS > que en la dieta»
Colocación de sonda transpilórica Restaurar dieta completa
Metabólicas +
Deshidratación hipertónica Sonda de descompresión gástrica
Hiperosmolaridad
Coma hiperosmolar no cetósico DISTENSIÓN ABDOM INAL ( DA) : aumento del perímetro abdominal
Hiperhidratación
• Distensión Suspensión transitoria de la NE
Alteraciones hidroelectrolíticas • Valoración clínica
Infecciosas • Se detectan problemas
Neumonia por broncoaspiración No Sí Suspensión NE hasta normalizar situación
Peritonitis
Sinusitis – otitis – ↓ ritmo de infusión de la dieta (50 % )
– Fármacos procinéticos
Colonización traqueal
Contaminación de la dieta • ¿La DA se controla a las 12 h?
Enterocolitis necrotizante No Sí Reinstauración de dieta completa
TIPOS DE DIETAS EN NUTRICIÓN ENTERAL DIARREA ASOCIADA A NUTRICIÓN ENTERAL ( DANE) : ≥ 5 deposiciones líquidas/24 h
≥ 2 deposiciones de > 1.000 ml/24 h
ESTANDAR SEPSIS APORTES
ELEVADOS 500 M L Valoración clínica ¿Se detectan otros problemas?
Composición Nutr ison® Isosour ce® Osmolite® Impact Isosour ce® Nutr ison® No Sí Suspensión transitoria NE
y valoración clínica
g/100 ml sabor, 500 sabor, 500 1.500 Ar ginina® pr otein Ener gy Tipo de diarrea
Inicial (días 1-4) Tardía (días 4.º a final)
E. kcal/ml 1 1 1 1 1,2 1,5
Proteínas 4 4,1 4 5,6 6,6 6
Disminuir el ritmo de perfusión (50 %) Dieta con fibra (1.000 ml/día)
H. carbono 12,3 14,2 13,6 13,4 14,8 18,4
Lípidos 3,89 3,5 3,4 2,8 4 5,8 ¿Persiste diarrea
250 292 244 296 No 8 h después? No
Osmolaridad 350 340 Sí
Sí
Na 80 70 88 107 85 80
Ca 50 55 68 80 75 57 Cambiar tipo de dieta Dieta con fibra (500 ml/día)
¿Persiste diarrea Investigar toxina C. difficile
P 50 55 68 72 75 57 8 h después?
Fe 1 1,1 1,4 1,2 1,1 1 No Sí Suspender dieta. Sí No
K 135 135 148 134 135 135 Medicación antidiarréica
Mg 20 22 20 23 22 20
Zn 1 1,1 1,3 1,5 1,1 1 Mantener pauta 12 horas. Volver a pauta inicial
Cl 125 100 136 120 150 135
Fabricante Nutricia Novartis Abbott Novartis Novartis Nutricia
111
112
INS. RESPI
SEPSIS-
FIBRA sabor DIABÉTICO SDRA HEPÁTICO RENAL TIPOS DE NUTRICIÓN PARENTERAL
500 ml 500 ml 500 ml 500 ml 236 ml NP periférica (NPP) – Hepáticas
Composición Isosour ce® Novasour ce® Diason® Oxepa® Nutr icomp® Nepr o® Suplena® – Administración vía periférica • Aumento de enzimas hepáticas:
g/100 ml fibr a GI Hepa – Osmolaridad < 800 mOsm/litro transaminasas (GOT, GPT), FA,
– Inconveniente: gran volumen (2.000- gGT por ausencia de estímulo
E. kcal/ml 1 1 1 1,5 1,3 2 2 3.000 ml) enteral
Proteínas 3,8 4,1 4,25 6,25 4 7 3 – Principal complicación: flebitis • Esteatosis hepática: cuando la
Lípidos 3,4 3,5 4,22 9,37 5,8 9,6 9,6 glucosa administrada excede
13,6 14,4 11,3 10,6 15,5 22,2 NP total (NPT)
25,5
H. carbono los requerimientos calóricos
1,4 2,2 1,5 0,6 Administración vía venosa central
Fibra diarios
70 70 100 131 90 84,5 78 Alta osmolaridad (> 1.400 mOsm/l)
Na • Colestasis: ↑ FA
55 55 80 106 60 137 139 Complicaciones:
Ca • Colecistitis acalculosa: relacio-
55 55 72 100 60 69 74 – Metabólicas
P nada con ausencia del estímulo
1,1 1,1 1,6 2 1,2 1,9 1,9 • Hiperglucemia: (glucemias siem-
Fe enteral
135 135 150 196 170 106 112 pre < 140 mg/dl)
K – Sépticas:
22 22 22,5 32 25 21 21 • Hipoglucemia: si necesidad de
Mg • Contaminación del catéter o
1,1 1,1 1,2 1,8 1,25 2,2 2,2 insulina vigilar hipoglucemias
Zn acceso
107 100 125 169 140 101 93 ante retirada de la NP
Cl • Contaminación de la propia ali-
317 385 371 448 421 • Hiperlipemias: suspender si TG
Osmolaridad mentación o de los sistemas de
Novartis Novartis Nutricia Abbott Braun Abbott Abbott > 400 mg/dl
Fabricante contención-perfusión
• Hipofosfatemia: debilidad en
músculos respiratorios y difi- Utilizar vía exclusiva para la NP
2. NUTRICIÓN PARENTERAL Extremar medidas de asepsia en la
cultad en el destete
Administración vía intravenosa de principios inmediatos (HC, lípidos y aminoácidos) y • Osteopatía metabólica: tras NP manipulación y en los puntos de acceso
micronutrientes (oligoelementos, minerales, vitaminas) cuando la NE esté contraindicada prolongada a la vía
o es inadecuada para cubrir los requerimientos nutricionales.
INDICACIONES NUTRIENTES
Dieta 1 Nitrógeno (amino) . . . . 8 g Vol total . 1.100 ml – Potasio: 1-1,5 mEq/kg/día o disminuir 5-7 mEq/g a 50 % si K+ ≥ 5,5 mmol/l. En tratamiento con
Glucosa. . . . . . . . . . 150 g Kcal/g/N . . . . . 100 corticoides, diarreas graves o pérdidas intensas, ↑ las necesidades
Lípidos (lipo) . . . . . . 20 g Kcal grasa . . 25 % – Magnesio: 8-12 mmol/día. Aumentan necesidades en diarreas, tratamiento diurético prolongado,
síndrome de malabsorción e intestino corto
Dieta 2 Nitrógeno (amino) . . . 10 g Vol total . 1.250 ml
Glucosa. . . . . . . . . . 150 g Kcal/g/N . . . . . 110
El aporte de electrólitos en forma de cloruros puede originar una acidosis hiperclorémica. Se aconse-
Lípidos (intral) . . . . . 50 g Kcal grasa . . 45 % ja la introducción de sales en forma de acetato en casos de elevadas necesidades de electrólitos
Dieta 3 Nitrógeno (fream) . . . 13 g Vol total . 1.850 ml
Glucosa. . . . . . . . . . 200 g Kcal/g/N . . . . . 115 Micronutrientes: vitaminas, minerales y oligoelementos
Aporte habitual a partir de una semana de tratamiento con NP
Lípidos (intral) . . . . . 70 g Kcal grasa . . 46 %
Dieta 4 Nitrógeno (amino) . . . 16 g Vol total . 1.850 ml CONTROLES DE LA NUTRICIÓN PARENTERAL
Glucosa. . . . . . . . . . 250 g Kcal/g/N . . . . . 106
PARÁM ETRO FRECUENCIA
Lípidos (intral) . . . . . 70 g Kcal grasa . . 41 %
Sépticos Nitrógeno (freHBC) . 12,5 g Vol total . 2.000 ml Na+, K+, glucemia, urea y creatinina Diario
Glucosa. . . . . . . . . . 200 g Kcal/g/N . . . . . 104 Calcio, fósforo, magnesio 2/semana
Lípidos (intral) . . . . . 50 g Kcal grasa . . 38 %
Prealbúmina, RBP 2/semana
Politrauma- Nitrógeno (trauma) . . 15 g Vol total . 1.500 ml
tizados Glucosa. . . . . . . . . . 250 g Kcal/g/N . . . . . 100 Enzimas hepáticas Semanal
Lípidos (intral) . . . . . 50 g Kcal grasa . . 33 % Lípidos, colesterol y TG Semanal
Insuficiencia Nitrógeno (nephr) . . . 6,4 g Vol total . 1.750 ml
renal aguda Glucosa. . . . . . . . . . 250 g Kcal/g/N . . . . . 235 Diuresis de 24 horas Diario
Lípidos (intral) . . . . . 50 g Kcal grasa . . 33 % Control del aporte de requerimientos Diario
Insuficiencia Nitrógeno (fO80d) . . . 12 g Vol total . 1.750 ml
Balance hídrico Diario
hepática (IH) Glucosa. . . . . . . . . . 250 g Kcal/g/N . . . . . 116
Lípidos (intral) . . . . . 50 g Kcal grasa . . 33 % Valoración clínica Diaria
ALTERACIONES HEM ATOLÓGICAS Y DE LA COAGULACIÓN E. Bisbal, J . Ir anzo, M . Cubedo
PLAQUETAS TIEM PO HEM ORRAGIA FIBRINÓGENO TTPa TP TT PDF ALTERACIONES HEM OSTASIA CAUSAS
FORM AS CLÍNICAS
CAUSAS CLÍNICA TRATAM IENTO PARÁM ETRO CID AGUDA CID CRÓNICA
REACCIONES POSTRANSFUSIONALES
CAUSAS CLÍNICA TRATAM IENTO
Hemolítica Incompatibilidad ABO Agitación, dolor abdominal, náuseas y Detener la transfusión
Hemolisinas vómitos, dolor torácico o de espalda, Soporte hemodinámico y respiratorio
Transfusión de sangre almacenada escalofríos, hipotensión arterial, CID, Aporte de volumen
hemolizada fracaso renal agudo, anemia Diuréticos
No hemolítica Reacción alérgica frente a componentes Manifestaciones cutáneas (prurito, rash, Detener la transfusión
antigénicos de la sangre urticaria) Antihistamínicos
Activación directa del complemento Hipotensión arterial Broncodilatadores
Liberación de histamina Alteraciones gastrointestinales Soporte hemodinámico
Insuficiencia respiratoria Soporte respiratorio
PCR Adrenalina s.c.
Transfusión masiva Transfusión > 10 % de sangre en 10 min Hipocalcemia, coagulopatía, hipotermia, Uso de dispositivos de calentamiento
Transfusión > 50 % durante la cirugía formación de microagregados, hemóli- Uso de filtros de sangre
sis, hiperpotasemia, hipernatremia Transfusión de 2 unidades de PFC por
cada 4 unidades de sangre
10 ml de gluconato cálcico al 10 % por
cada 4 unidades de sangre
117
118
PUNTOS CLAVE EN LA SEPSIS ESTADIOS DE LA ENFERM EDAD INFECCIOSA. SCCM /ESCIM /ACCP/ATS/SIS 2001
Debe cumplir el criterio radiológico (A) y alguno de los siguientes: Debe cumplir el criterio A o B:
A. Infiltrado radiológico persistente, nuevo o progresivo, o consolidación, cavitación A. Hemocultivo positivo para patógeno reconocido, sin relación a cualquier otro
o derrame pleural y, al menos, uno de los siguientes foco infeccioso
B. Aparición de esputo purulento o cambios en las características del esputo B. Fiebre > 38 ºC, escalofríos o hipotensión asociado a alguno de los siguientes:
C. Hemocultivo positivo o cultivo de líquido pleural – Contaminante habitual de la piel aislado en dos hemocultivos seriados tomados en
D. Cultivo positivo de aspirado traqueal (> 105 ufc/ml), cepillado bronquial (> 103 diferentes localizaciones
ufc/ml) o lavado broncoalveolar (> 104 ufc/ml) – Contaminante habitual de la piel aislado en paciente portador de dispositivo
E. Aislamiento de virus o determinación de antígenos virales en secreciones respira- intravascular y sometido a tratamiento antibiótico adecuado
torias – Detección de antígenos en sangre de microorganismo no relacionado con otro
F. Titulación de anticuerpos específicos IgM diagnósticos o cuadruplicación de títu- foco infeccioso
los de IgG en muestras seriadas • Se considerará bacteriemia secundaria cuando el microorganismo aislado en
G. Evidencia histopatológica de neumonía hemocultivos sea el mismo que el aislado en otro foco infeccioso o compatible con
• En caso de SDRA (Síndrome de Distrés Respiratorio del Adulto) o contusión pulmo- otra infección clínicamente documentada de la que no se tenga microbiología
nar en que el criterio radiológico no es factible, se requiere el criterio B y alguno de • Se considerará bacteriemia secundaria a catéter intravascular cuando el microor-
los siguientes ganismo aislado sea el mismo que el obtenido en cultivos de punta de catéter o de
• Neumonía asociada a ventilación mecánica: líquidos perfundidos a través de él, o que la fiebre desaparezca tras la retirada del
– Precoz: neumonía aparecida antes de los 7 días de ventilación en UCI mismo
– Tardía: neumonía aparecida después de los 7 días de ventilación en UCI
INFECCIÓN URINARIA
Debe cumplir el criterio A o B: B1. Nitritos o leucocito-esterasa positivo
A. Uno de los siguientes: fiebre > 38 ºC, tenesmo, polaquiúria, disuria o dolor B2. Visualización de microorganismos por Gram
suprapúbico y cultivo de orina con > 105 ufc/ml de no más de 2 microorganis- B3. Piuria > 10 leuc/ml
mos, o < 105 ufc/ml de un único microorganismo en pacientes con antibiotera- B4. Dos urocultivos con > 102 colonias/ml del mismo germen
pia B5. Urocultivo con ≤ 10 5 colonias/ml de un solo patógeno en paciente tratado
B. Dos de los siguientes: fiebre > 38 ºC, disuria, tenesmo, polaquiúria o dolor con antibioterapia apropiada
suprapúbico y cualquiera de los siguientes:
119
120
ENDOCARDITIS
Organismo aislado en cultivos de LCR o uno de los siguientes criterios sin otra causa Y cualquiera de los siguientes:
aparente: A7.1. Aumento de leucocitos, proteinorraquia incrementada y/o hipoglucorraquia
A1. Cefalea A7.2. Visualización de microorganismos en tinción de Gram de LCR
A2. Fiebre > 38 ºC A7.3. Organismos aislados en hemocultivos
A3. Rigidez de nuca A7.4. Detección de antígenos en LCR, sangre u orina
A4. Signos meníngeos A7.5. Diagnóstico por anticuerpos IgM o seroconversión de IgG
A5. Alteración de pares craneales
A6. Prescripción de un tratamiento adecuado
121
122
Estabilización hemodinámica
Objetivos: Toma de muestras microbiológicas
• PVC ≥ 8 cmH2O e inicio de antibioterapia empírica
• PAM ≥ 65 mmHg Eliminar foco infeccioso:
• Diuresis ≥ 0,5 ml/kg/h • Abordaje quirúrgico de absceso
• SvO2 ≥ 70 mmHg • Drenaje biliar Adaptar a foco séptico
• Retirada de catéteres… Considerar:
• Flora bacteriana local y sensibilidad antibiótica
500-1.000 ml cristaloides en 30 minutos y repetir si se precisa • Antibioterapia previa
Valorar dobutamina y/o transfusión hematíes • Inmunodepresión…
Buena respuesta
Tr imet/ Sulfam
Moxiflox/ Gatif
Levofloxacino
Clor anfenicol
Quinup/ Dalfo
Metr onidazol
Ampi/ Sulbac
Clindamicina
Azitr omicina
Vancomicina
Gentamicina
Teicoplanina
Penicilina G
Piper a/ Tazo
Mer openem
Rifampicina
Amoxi/ Clav
Cefur oxima
Ceftazidima
Cefotaxima
Cloxacilina
Er tapenem
Aztr eonam
Ticar / Clav
Amikacina
Cefazolina
Meticilina
Imipenem
Cefepime
Oxacilina
Linezolid
Gr am +
S. pneumoniae S S S S S S S S S S S R I S S S S S S S R R S S S S S S S S S S S
E. faecalis S R R R S S I S S I R • S S R R R R ↑ ↑ I R R R S S S I R R S
S. aur eus MS R S S S S S S S S S S R S S S S S S I S S S I S S S S S S S R S S
S. aur eus MR R R R R R R R R R R R R I I R R R R R R R R R R R S S R S R S S
S. epider midis R R I I S S I S S S S R R S S I I I I I I I R R I S I I S R R S
Gr am –
M. meningitidis S R R R S S S S S S S S S S S R S S I S R R S R S R R S S R R R
H. influenzae R R R R S S S S S S S I S S S S S S S S S S S R S I S R I I
E. coli R R R R S S S S S S S S S S S S S S S S S S S R R S R R S R R R R
Klebsiella R R R R S S S S S S S S S S S S S S S S S S I R R R R R S R R R R
Enter obacter R R R R R R S S S S S S S S S R I S S S S S R R R R R R R R R R
Ser r atia R R R R R R S S S S S S S S S R R S S S S S R R R R R R I R R R
Pr oteus R R R R S S S S S S S S S S S S S S S S S S I R R R R R R R R R
Acinetob. spp R R R R R S S S S S R I I I R R S S I R R R R R R R R R R R
P. aer uginosa R R R R R R S S S S S S S I R R I S S S S R R R R R R R R R R R
S. maltophilla R R R R R R I I R R R R R I S R R R I R R R S R R R R R S R R
Legionella spp R R R R R R R R R R S S S R R R R S S S R S I
Anaer obios
B. fr agilis R R R R S S S S S S S R R R S R R R R R R R S S R R R R S I
Clostr idium S S S S S S S S R I S S S S S S S S S S S S S
Claves: S: habitualmente efectivo. R: habitualmente no efectivo. I: sensibilidad inter media. • Sólo indicado en infecciones ur inar ias.
123
124
La sepsis grave (sepsis asociada a disfunción orgánica aguda) es una causa frecuente empleandose en todos criterios similares a ensayos previos sobre la sepsis.
de ingreso en las UCI, y, a pesar de los avances terapéuticos, su mortalidad continúa El síndrome de disfunción multiorgánica es una lesión de causa inflamatoria que se pro-
siendo muy elevada. En 1992 se publicó la Conferencia de Consenso entre la ACCP duce cuando las defensas del huésped contra la respuesta inflamatoria son sobrepasa-
(American Collage of Chest Physicians) y la SCCM (Society of Critical Care Medicine), das. En la DFMO subyace una disfunción celular en la que participan, fundamentalmen-
con el objetivo de intentar unificar conceptos en torno a la respuesta inflamatoria sisté- te, la isquemia, las alteraciones del metabolismo celular, los efectos tóxicos de los radi-
mica, sepsis, sepsis grave y shock séptico (tablas 1 y 3). cales libres de O2, la inducción de proteínas de calor-shock y la apoptosis celular; ade-
Las definiciones del Consenso de 1992 siguen vigentes, aunque en el 2000 una nueva más, existe un fracaso de los mecanismos compensadores (lesión de la membrana celu-
Conferencia validó las definiciones de 1992 y estableció la necesidad de criterios diag- lar, liberación de lisosomas y reducción de la energía celular). Pueden afectarse diver-
nósticos más concretos (tabla 2). Ni en la conferencia de consenso de la ACCP/SCCM, sos sistemas orgánicos junto con los síndromes clínicos relacionados (tabla 3). La dis-
ni en esta última, se definieron los órganos específicos ni los parámetros de disfunción función orgánica múltiple puede progresar hasta el fracaso orgánico múltiple (estadios
orgánica, por lo que cada grupo de ensayo clínico los define arbitrariamente, aunque de DFMO: tabla 4).
Tabla 1. SÍNDROME DE RESPUESTA INFLAMATORIA SISTÉMICA Y CONDICIONES AFINES
Infección Respuesta inflamatoria a la presencia de microorganismos o presencia de Sepsis Respuesta inflamatoria sistémica ante una infección. Para su diagnós-
microorganismos en tejidos normalmente estériles tico requiere los criterios de SIRS y la demostración de la presencia de
Bacteriemia Presencia de bacterias en sangre. Viremia, fungemia y parasitemia son infección
equivalentes y reflejan la presencia de microorganismos viables en sangre. Sepsis grave Sepsis asociada a disfunción orgánica aguda, hipotensión (tensión
Endotoxinemia es la presencia de endotoxina o lipopolisacárido, fragmen- arterial sistólica < 90 mmHg o reducción > 40 % sobre las cifras ten-
to de la pared de los bacilos gramnegativos (BGN), en sangre sionales basales, en ausencia de otra causa de hipotensión) o hipoper-
SIRS Síndrome de respuesta inflamatoria sistémica. Respuesta inflamatoria sis- fusión (se incluye acidosis láctica, oliguria y/o alteración del estado
témica a las infecciones graves. Precisa de la presencia de dos o más de los mental)
siguientes signos: Shock séptico Sepsis con hipotensión, a pesar de una adecuada expansión de volu-
• Temperatura > 38 ºC o < 36 ºC men, y signos de hipoperfusión tisularB
• Frecuencia cardiaca > 90 lpm SDMO Síndrome de disfunción multiorgánica. Presencia de alteraciones agu-
• Frecuencia respiratoria > 20 respiraciones/minuto o pCO2 < 32 mmHgA das de diferentes órganos de un paciente, de forma que la homeostasis
• Leucocitos > 12.000/mm3 o < 4.000/mm3 o > 10 % de formas inmaduras no pueda ser mantenida sin intervención
1992 ACCP/SCCM Consensus Conference Committee. A En respiración espontánea. Los pacientes conectados a ventilación mecánica se considera que reúnen este criterio. B Por definición, aquellos pacientes que reciben
soporte con inótropos o drogas vasoactivas reúnen este criterio, ya que pueden estar en shock séptico y no presentar hipotensión
Tabla 2. CRITERIOS DE LAS DEFINICIONES DE CONSENSO DE 2000 Tabla 3. DISFUNCIÓN Y FALLO ORGÁNICO (DFMO). DEFINICIONES
Tabla 5. CAUSAS DE SIRS Y DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL DEL SHOCK SÉPTICO SOFA ( SEPSIS-RELATED ORGAN FAULURE ASSESM ENT)
2. Si la PA está disminuida, asociar terapia con vasopresores PAM ≥ 65 mmHg. SEDACIÓN, ANALGESIA Y RELAJ ACIÓN
No aumentar el gasto cardíaco para obtener un valor predefinido de elevado apor- Uso de protocolos que incluyen una correcta sedación medida por escalas de seda-
te de oxígeno. ción subjetivas estandarizadas.
Utilizar sedación en bolos intermitentes o en perfusión continua con interrupción/
ESTEROIDES
aclaración para comenzar a despertar.
Tratamiento de pacientes que requieren vasopresores a pesar de la adecuada reposi-
Evitar los relajantes musculares en la medida de lo posible para evitar prolongar el
ción de fluidos para mantener una adecuada presión sanguínea.
bloqueo neuromuscular tras la interrupción. Si se requieren durante más de las pri-
1. Corticoides intravenosos (hidrocortisona 200-300 mg/día), durante 7 días (en
meras 2-3 horas de ventilación mecánica, utilizar bolos intermitentes o una perfusión
tres o cuatro dosis o mediante infusión continua).
continua, con monitorización de la profundidad del bloqueo con el tren de cuatro
Opcional: (TOF: train of four monitoring)
• Test de estimulación de ACTH con 250 µg y suspender en aquellos pacientes
con respuesta (cortisol > 9 µg a los 30-60 minutos tras la administración). VENTILACIÓN M ECÁNICA EN ALI/SDRA
• Disminuir la dosis de esteroides si se resuelve el shock séptico. Evitar volúmenes tidal y presiones meseta elevadas.
• Añadir fludrocortisona (50 µg/día v.o.). Iniciar VT entre 6-10 ml/kg e ir disminuyendo en 1-2 horas hasta conseguir presión
2. No deberían ser utilizadas como tratamiento del shock séptico dosis mayores de meseta < 30 cmH2O.
300 mg/día. • La hipercapnia permisiva puede ser bien tolerada si se requiere minimizar pre-
3. En ausencia de shock, los corticoesteroides no deberían utilizarse para tratar la sión meseta y volumen tidal
sepsis. • Fijar una mínima cantidad de PEEP, para prevenir el colapso alveolar al final de
la espiración.
ADM INISTRACIÓN DE PRODUCTOS SANGUÍNEOS
PEEP en función del déficit de oxigenación y los requerimientos de FiO2 o en fun-
1. En ausencia de enfermedad coronaria o sangrado agudo, sólo se transfundirá si ción de la compliance toracopulmonar.
Hb < 7 g/dl, para obtener Hb entre 7-9 g/dl. • Posición prono en pacientes con niveles tóxicos de FiO2 o presión plateau, sin
2. No se recomienda la eritropoyetina. elevado riesgo de cambios posicionales.
3. No se recomienda el uso rutinario de plasma fresco congelado (sólo en caso de • Mantener a los pacientes con la cabecera elevada (45º) para evitar la neumonía
sangrado o necesidad de técnicas invasivas). asociada a ventilación mecánica.
4. No se recomienda el uso de antitrombina. • Utilizar un protocolo de weaning y realizar diariamente destete en respiración
5. Las plaquetas se deben administrar cuando el recuento es < 5.000/mm 3, sin espontánea (que incluye un nivel de presión soporte bajo con PEEP 5 cmH20 o
reparar en el sangrado. La transfusión se considera cuando el recuento está entre en tubo en T) para suspender la ventilación.
5-30.000/mm 3 + riesgo de sangrado. Se requiere número correcto de plaquetas
Los criterios de destete deberían ser:
( ≥ 50.000) en casos de intervención u otros procedimientos.
• Estabilización del proceso inicial que ha motivado la intubación del paciente.
• Paciente despierto. TERAPIA RENAL SUSTITUTIVA
• Hemodinámicamente estable sin necesidad de vasopresores. 1. No está indicado en ausencia de fracaso renal agudo.
• No aparición de nuevas complicaciones. 2. En presencia de fracaso renal agudo (oligúrico o no oligúrico) iniciar lo antes
• Requerimientos de VT bajo y PEEP baja. posible.
• Necesidades de FiO2 que pueden ser administradas con mascarilla facial o 3. No hay diferencia de resultados entre técnicas continuas e intermitentes.
cánulas nasales. 4. Las técnicas continuas permiten un fácil manejo del balance de fluidos en los
pacientes sépticos hemodinámicamente inestables.
CONTROL DE GLUCEM IAS
5. Ajustar antibióticos a la función renal y a la técnica de depuración extracorpórea.
1. Mantener niveles < 150 mg/dl, tras la estabilización inicial. Utilizar perfusión con-
tinua de insulina y glucosa. BICARBONATO
2. Controles de glucemia cada 30-60 min hasta la estabilización y, posteriormente, La terapia con bicarbonato para mejorar los requerimientos hemodinámicas o dismi-
cada 4 horas. nuir las necesidades de fármacos vasopresores sólo se recomienda si existe acido-
3. En pacientes con sepsis severa la estrategia de control de la glucemia debería sis láctica con pH ≤ 7,15.
incluir un protocolo de nutrición, utilizando como preferencia la vía enteral.
PROFILAXIS DE TROM BOSIS VENOSA PROFUNDA
PROTEÍNA C ACTIVADA 1. Heparina no fraccionada (HNF) o heparina de bajo peso molecular (HBPM).
Se recomienda en pacientes con alto riesgo de muerte: APACHE ≥ 25, FMO induci- 2. Si se contraindica la administración de heparina, profilaxis con medios físicos:
do por sepsis, shock séptico, SDRA inducido por sepsis y en ausencia de contrain- medidas de compresión gradual, botas de compresión neumática intermitente.
dicaciones (sangrado). 3. En pacientes de alto riesgo se recomienda una combinación de ambas.
Siempre valoración de riesgo-beneficio.
PROFILAXIS DE LA ÚLCERA DE ESTRÉS
1. Se recomienda en todos los pacientes con sepsis severa.
2. Se prefieren los anti-H2 al sucralfato.
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SÍNDROM ES CLÍNICOS EN INTOXICACIONES
EFECTO/SÍNDROM E M ANIFESTACIONES AGENTES CAUSALES
Sedante hipnótico Confusión, coma, depresión respiratoria, hipotensión, hipotermia Barbitúricos, etanol, neurolépticos, benzodiazepinas, antiepi-
lépticos, glutetimida
Confusión, ansiedad, ataxia, arreflexia, convulsiones, coma, fascicula-
Colinérgico ciones, calambres, parálisis respiratoria, miosis, sudoración, sialorrea, Colinérgicos (ACTH, carbacol, betanecol) órganofosforados,
vómitos, diarreas, dolor abdominal carbamatos
Confusión, ataxia, delirio, convulsiones, midriasis, visión borrosa, sed,
Anticolinérgico disfagia, íleo paralítico, sequedad de piel, HTA, taquicardia, hiperter- Atropina, neurolépticos, tricíclicos, anticolinérgicos, antihista-
mia, retención urinaria mínicos
Ansiedad, delirio, alucinaciones, midriasis, HTA, taquicardia, arritmias, Cocaína, cafeína, anfetaminas, teofilina, IMAO, anticongestivos
Parasimpaticomimético
hipertermia
Bradicardia Betabloqueantes, antagonistas del calcio, colinérgicos, clonidina, digoxina, etanol y otros alcoholes
Taquicardia Cocaína, anticolinérgicos, antihistamínicos, anfetaminas, simpaticomiméticos, teofilina
Hipotermia Monóxido de carbono, opiáceos, hipoglucemiantes orales, insulina, sedantes, hipnóticos, regaliz
Hipertermia SNM (síndrome neuroléptico maligno), antihistamínicos, salicilatos, simpaticomiméticos, anticolinérgicos, antidepresivos
Hipotensión Heroína y otros opiáceos, sedantes, hipnóticos, clonidina, antagonistas del calcio, antihipertensivos, antidepresivos, aminofilina
Hipertensión Cocaína, anfetaminas, cafeína, nicotina, anticolinérgicos, hormonas tiroideas, simpaticomiméticos
Taquipnea Cocaína, aspirina, paraquat, monóxido de carbono, acidosis metabólica, edema pulmonar
Bradipnea Hipnóticos, sedantes, opiáceos, cannabis
Miosis Colinérgicos, clonidina, etanol, opiáceos, órganofosforados, fenotiazina, pilocarpina, sedantes, hipnóticos
Midriasis Cocaína, atropina, anfetaminas, barbitúricos, simpaticomiméticos, antihistamínicos, antidepresivos
Diaforesis cutánea Aspirina, simpaticomiméticos, fenciclidina
Sialorrea Organofosforados, carbamatos, salicilatos, caústicos, colinérgicos, mercurio, arsénico, simpaticomiméticos
Sequedad bucal Tricíclicos, fenotiazinas, antihistamínicos
Vómitos Organofosforados, hidrocarburos, depresores del SNC
Íleo paralítico Opiáceos, tricíclicos, anticolinérgicos, fenotiazinas
Fallo hepático Paracetamol, amanita phalloides, tetracloruro de carbono, INH, fósforo, plomo
Miscelánea Agentes que aumentan el diferencial osmolar: metanol, etilenglicol, etanol, alcohol isopropílico
Agentes visibles en las radiografías de abdomen: hidrato de cloral (body packers), hierro y otros metales pesados
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REQUISITOS PARA ESTABLECER EL DIAGNÓSTICO DE M UERTE ENCEFÁLICA – Tocar superficie corneal con torunda de algodón
Descartar alteraciones electrolíticas, del equilibrio ácido-base y endocrinas • Reflejo tusígeno: bulbo
Normotermia: temperatura corporal > 32 ºC – Sonda de aspiración traqueal sobre carina
Estabilidad hemodinámica: ausencia de hipotensión arterial • Reflejo nauseoso: bulbo
Descartar intoxicación por fármacos o tóxicos – Estimulación de faringe
Ausencia de fármacos depresores del sistema nervioso central TEST DE ATROPINA
Descartar estados que pueden imitar la situación de muerte encefálica Actividad de X par y sus núcleos en troncoencéfalo.
DIAGNÓSTICO CLÍNICO Administración de sulfato de atropina 0,04 mg/kg i.v.
Variación de frecuencia cardiaca < 10 % de la basal en la situación de ME.
RESPUESTA MOTORA
PRUEBA DE APNEA
Coma de causa estructural, conocida y carácter irreversible, profundo y arreactivo.
Ausencia de respuesta ante estimulación dolorosa en lecho ungueal, nervio supraorbi- Debe ser realizada al final de toda la exploración.
tario o articulación temporomandibular. Desconexión de VM y oxigenación mediante difusión.
Puede extistir actividad espinal refleja o espontánea. Medidas de precaución: normotermia, estabilidad hemodinámica, preoxigenación.
Ausencia de movimientos respiratorios durante 8-10 minutos o hasta pCO2 > 60 o > 20
EXPLORACIÓN DE REFLEJ OS TRONCOENCEFÁLICOS
mmHg de la basal.
• Reflejo fotomotor: mesencéfalo
– Posición, forma y tamaño pupilar (∅ 4-6 mm); ausencia de respuesta a la luz. PERÍODO DE OBSERVACIÓN
• Reflejo oculocefálico: protuberancia-bulbo Objetivo → Confirmar la irreversibilidad del proceso.
– Ausencia de movimientos oculares con movimientos rápidos de cabeza (mirada La legislación española determina un intervalo de 6 horas entre 2 exploraciones clí-
centrada y fija). nicas excepto en el caso de encefalopatía anóxica tras parada cardíaca, que debe de
• Reflejo oculovestibular: protuberancia-bulbo ser de 24 horas.
– Irrigación timpánica con agua helada con cabeza inclinada 30º y mantener ojos En los niños el periodo de observación varía con la edad.
abiertos 1 minuto; exploración previa con otoscopio para descartar rotura timpánica. Puede acortarse o no ser considerado si se realizan adicionalmente pruebas diagnósticas
• Reflejo corneal: protuberancia instrumentales que demuestren incontestablemente la ausencia de circulación cerebral.
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PRUEBAS CONFIRM ATORIAS Ventanas: Temporal (ACM, ACA, ACP y sifón carotídeo). Suboccipital (arterias verte-
ELECTROENCEFALOGRAMA (EEG)
brales y basilares).
Refleja la actividad bioeléctrica espontánea cerebral. Ventajas: No influenciada por fármacos depresores del SNC.
Test confirmatorio bien validado. Disponibilidad 24 horas y a pie de cama.
Limitaciones:Coma inducido por fármacos depresores del sistema nerviso central (SNC). Técnica dinámica, fácilmente reproducible y repetible.
Coma por factores tóxicometabólicos. Patrones sonográficos de muerte encefálica:• Patrón de separación sístole-diástole.
Hipotermia extrema → límite 32 ºC por interferencia. • Patrón de flujo reverberante.
Uso obligado: Neonatos y niños de corta edad. • Patrón de espigas sistólicas aisladas.
Coma por lesión de TE primaria. • Ausencia de señal de flujo en las arterias.
Ventajas: Rápida ejecución, inocua, económica y repetible. EVALUACIÓN DEL DONANTE
HISTORIA CLÍNICA
POTENCIALES EVOCADOS (PEAT, PES, PEV)
Ventajas: Resistentes a fármacos depresores centrales e hipotermia. Establecer la causa de la muerte, conocer las enfermedades crónicas preexistentes,
Seguros, rápidos, repetibles, bajo coste y amplia disponibilidad. ingresos hospitalarios, consumo de fármacos, hábitos tóxicos y cuantificación, pro-
Limitaciones: Imposibilidad de obtener respuesta por limitación en la estimulación o fesión y hábitos de riesgo.
recepción (férulas de yeso, lesiones cutáneas). EXPLORACIÓN FÍSICA
ANGIOGRAFÍA CEREBRAL
Presencia de lesiones cutáneas y tatuajes, fondo de ojo, exploración de mamas, geni-
Ausencia de relleno de carótidas internas o arterias vertebrales a nivel de entrada en tales externos y próstata
cráneo o sifón carotídeo. ANALÍTICA
GAMMAGRAFÍA CEREBRAL
Hemograma y fórmula leucocitaria, estudio de coagulación, perfil renal, perfil hepá-
Tc 99 HMPAO → radiofármaco que se administra al paciente por vía i.v., pasa la BHE tico, perfil cardíaco, perfil pancreático, perfil pulmonar, serología (VIH, VHB, VHC,
y en el parénquima cerebral se transforma en hidrosoluble sin poder retornar al CMV, lúes), microbiología, marcadores tumorales (HCG, PSA)
lecho vascular; su distribución depende del flujo sanguíneo encefálico. EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS
En la situación de muerte encefálica, ausencia de adquisición del trazador. ECG, radiografía de tórax, ecografía abdominal, ecocardiografía, TC abdominal, TC
DOPPLER TRANSCRANEAL
torácica
Técnica: Insonación bilateral incluyendo la circulación anterior y posterior. HLA Y GRUPO SANGUÍNEO
La falta de insonación de las arterias de la base no puede ser considerada VALORES ANTROPOMÉTRICOS
como un elemento directo de parada circulatoria si previamente en el mismo Peso, talla, perímetro abdominal, perímetro torácico
paciente y con el mismo protocolo exploratorio no se ha realizado la inso- SNC: sistena nervioso central. BHE: barrera hematoencefálica. Tc99 HMPAO: tecnecio 99 hexametil-propi-
nación efectiva de las mismas. len-amino-oxima. ACM: arteria cerebral media. ACA: arteria cerebral anterior. ACP: arteria cerebral posterior.
CRITERIOS DE EXCLUSIÓN PARA LA DONACIÓN M ANTENIM IENTO DEL DONANTE
• HIV (+) o factores de riesgo para HIV PARÁM ETROS OBJ ETIVOS TRATAM IENTO
• Presencia de infección no controlada
Control hemodinámico PAS > 90 o PAM > 65 mmHg Aporte de volumen
• Enfermedad oncológica
PVC 6-8 mmHg Soporte vasoactivo: dopamina
• Sepsis con fallo hemodinámico
PCP 8-12 mmHg < 10 µg/kg/min o dosis bajas de
• Isquemia caliente prolongada
noradrenalina
• Arterioesclerosis grave generalizada
• Enfermedad de Creutzfeldt-Jakob Arritmias Prevención mediante La bradicardia no responde a
corrección de hipotermia, atropina, por lo que debe utilizarse
factores metabólicos o dopamina o isoproterenol
hemodinámicos
Ventilación y SO2 > 95 % Parámetros ventilatorios
oxigenación pO2 ≥ 100 mmHg VC: 8-10 ml/kg
pCO2 35-45 mmHg FR: 10-12 rpm
P meseta < 30 cmH2O PEEP: 5 cmH2O
Alteraciones Glucemia < 150 mg/dl Insulina regular
metabólicas Electrólitos normales Suero salino o hipotónico
Temperatura corporal > 35 ºC Calentamiento externo
Diabetes insípida Diuresis 100-200 ml/h Desmopresina 4 µg i.v.
Infecciones Medidas de asepsia
Tratamiento antibiótico
Coagulopatía Hematócrito > 30 % Transfusión hemoderivados
PAS: presión arterial sistólica. PAM: presión arterial media. PVC: presión venosa central. PCP: presión capilar pulmo-
nar. SO2: saturación arterial de oxígeno. VC: volumen corriente. FR: frecuencia respiratoria.
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Estas orientaciones farmacoterapéutica no deben verse sino como complemento de las orientaciones especificas que se citan en cada uno de los capítulos correspondientes.
ANALGÉSICOS Y SEDANTES
La epinefr ina no debe ser utilizada como agente vasoactivo con el fentanilo por que puede
150 µg/ 3 ml i.v./ i.m. Di 50-100 µg (1-2 ml)
Fentanilo dar lugar a hipotensión
Dm 0,01-0,05 µg/ kg/ min
El fentanilo con óxido nitr oso puede pr oducir depr esión car diovascular
Metamizol 575 mg cápsulas 575 mg/ 6-8 h v.o. ACO, potenciación del efecto antihemor r á- i.v. diluir en 50-100 ml de SF y per fundir
2 g/ 5 ml ampollas 1-2 g/ 8 h i.m./ i.v. gico 0,5/ h
MTX incr emento del AUC del mtx, con No administr ar en aler gia a pir azolonas y
potenciación de su toxicidad AINE
Par acetamol 500 mg comp 500-1.000 mg/ 6-8 h v.o. La intoxicación puede pr ovocar hepato-
1 g/ 100 ml 1 g/ 6-8 h toxicidad
Dmáx 4 g Antídoto: N- acetilcisteina
Adenosina 6 mg/ 2 ml Di 6 y 12 mg en bolo i.v., en 1.ª y 2.ª dosis Su acción se potencia por dipir idamol y se
Repetir si no se obser va r espuesta hasta inhibe por metilxantinas (teofilina, amino-
2 bolos adicionales de 0,2 mg/ kg (Dmáx filina)
12 mg)
Amiodar ona 200 mg comp v.o. Di 600 mg/ día 1 .ª semana, Aumenta las Cp de anticoagulantes or ales, Las soluciones de concentr ación < 3
150 mg/ 3 ml 400 mg/ día 2.ª semana digoxina, fenitoína, quinidina y pr ocaina- mg/ ml pueden pr oducir flebitis
Dm 100-400 mg/ día mida
i.v. Di 150 mg en 10 min continuar con
per f i.v. de 300 mg en > 100 ml en 6 h.
Dm 600-800 mg/ día. Dmáx 1.200 mg/ día
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Pr ocainamida 250 mg caps v.o Dm 50 mg/ kg divididos en dosis cada Amiodar ona, pr opr anolol y cimetidina
1 g/ 10 ml 3-6 h pueden aumentar su acción y/ o toxicidad
i.v. Dch 10 mg/ kg a 25-50 mg/ min hasta
1g
Dm 2-6 mg/ min
Nor adr enalina 10 mg/ 10 ml Di 8-12 µg/ kg/ min Administr ar junto con dopamina par a con-
Dm 2-4 µg/ kg/ min tr ar r estar vasoconstr icción 5-10 µg/ kg/ min
Levosimendan 12,5 mg/ 5 ml Di 12-24 µg/ kg en 10 min Dur ación del tr atamiento 24 hor as
25 mg/ 10 ml Dm 0,1 µg/ kg/ min
Dmáx 0,2 µg/ kg/ min
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ANTIHIPERTENSIVOS
Clonidina 0,15 mg comp Dm 0,15 mg/ 12 h Los antidepr esivos tr icíclicos disminuyen
0,15 mg/ 1 ml Dmáx 1,2 mg/ día el efecto
Fentolamina 10 mg amp D 5-10 mg en bolo i.v. dur ante 10 min Ur gencias antihiper tensivas por feocr o-
mocitoma o IMAO
Nitr oglicer ina 5 mg/ ml I.v Di 5 µg/ min, incr ementar 5 µg/ min AAS Posible potenciación de la toxicidad
50 mg/ 20 ml cada 5 min de la nitr oglicer ina
40, 80, 120 mg par che Dmáx 100 µg/ min
0,4 mg comp sl
Nitr opr usiato sódico 50 mg vial Di 0,5-6 µg/ kg/ min Diluir en G5 y pr oteger de la luz
Dmáx 8 µg/ kg/ min
ANTICOAGULANTES
War far ina 1, 3, 5 y 10 mg comp Di 10-15 mg/ 24 h dur ante 2-4 días
Dm 2-10 mg/ 24 h según INR
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Epopr ostenol 500 µg/ 50 ml Di 2 ng/ kg/ min, aumentando 2 ng/ kg/ min
cada 15 min
Dm 4 ng/ kg/ min menos que la establecida
inicialmente
Ilopr ost 50 µg/ 0,5 ml Per f i.v. 0,5-2 ng/ kg/ min dur ante 6 h/ día
máx 4 semanas
Tir ofiban 0,05 mg/ ml Di 0,4 µg/ kg/ min dur ante 30 min
env 250 ml Dm 0,1 µg/ kg/ min
Enzimas alteplasa 50 mg/ 50 ml Di 15 mg seguido de de 50 mg en per f i.v.
de 30 min y 35 mg en per f i.v. de 1 hor a
Dr otr ecogina alfa 5 y 20 mg viales Dm 24 µg/ kg/ h dur ante 96 h Diluir en SF
Tenecteplasa 8.000 UI= 40 mg
10.000 UI= 50 mg
Hepar ina sódica 250.00 UI/ 5 ml Dm 400 UI/ kg/ día r epar tidas cada 2, 4,
50.00 UI/ 5 ml 6 h o per f i.v.
ANTIM ICROBIANOS
Cloxacilina 0,5 g y 1 g vial i.m./ i.v. 0,5-2 g/ 6-4 h v.o. 1 hor a antes o 2 después de las
500 mg caps 500 mg/ 6 h comidas
125 mg/ 5 ml susp
Cefepima 1 g vial i.m./ i.v./ per f i.v. 1 g/ 12 h Dmáx 6 g/ día (paciente inmunodepr imido)
2 g vial i.v./ per f i.v. 2 g/ 12 h
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Aztr eonam Vial de 1 g i.m./ i.v./ per f i.v. Dm 1-2 g/ 8 h Dmáx 8 g/ día
Imipenem/ cilastatina 250 mg/ 250 mg i.v./ per f i.v. Dm 0,5-1 g/ 6-8 h Ajustar en IR
500 mg/ 500 mg Dmáx 4 g/ día Per f i.v. diluir en 100 ml SF adm en 30 min
Azitr omicina 250 mg, 500 mg comp Dm 500 mg/ 24 h Per f i.v. diluir en 250-500 ml de SF o G5
500 mg vial Dm 500 mg/ 24 h % y administr ar 1-3 h
Clar itr omicina 500 mg comp Dm 250-500/ h Aumenta Cp de ACO, astemizol, ter fenadi-
500 mg vial Dm 500/ 12 h na, car bamazepina, digoxina, ciclospor i-
na, midazolam, fenitoina, tacr olimus, teo-
filina y valpr oico
Disminuye Cp de zidovudina
Su Cp disminuye con efavir enz, r ifampici-
na y r ifabutina
Er itr omicina 500 mg comp v.o. Dm 1-2 g/ 12 h Dmáx 4 g/ día Aumenta Cp de ACO, astemizol, ter fenadi- EA: alter aciones GI, por estímulo de la
1 g vial i.v. 15-20 mg/ día na, car bamazepina, digoxina, ciclospor i- motilidad GI, hepatitis colestática, ar r it-
Dmáx 4 g/ día na, midazolam, fenitoina, tacr olimus, teo- mias (par ticular mente en pacientes con
filina y valpr oico, clozapina, cor ticoides. QT lar go)
Su Cp disminuye con efavir enz, r ifampici-
na y r ifabutina
Doxicilina 100 mg caps v.o. 100 mg/ 12-24 h Los alimentos, pr oductos lácteos, sales de Contr indicado en embar azo y niños meno-
100 mg/ 5 ml i.v. 100 mg/ 12-24 h Ca, Mg, Fe, Bi, Al (antiácidos) y sucr al- r es de 7 años
fato disminuyen su absor ción or al
Clor anfenicol 1g Dm 12 mg/ kg/ 6 h Inhibidor del metabolismo hepático EA: aplasia medular, alter aciones neur oló-
Dmáx 4 g/ día gicas
Clindamicina 150 y 300 mg 150-450 mg/ 6 h Bloqueantes neur omuscular es y opiáceos EA: diar r ea, colitis seudomembr anosa,
300 mg y 600 mg amp i.m./ per f i.v. 300-600/ 6 h-12h potencian su toxicidad r ash, neutr openia, eosinofilia, aumento
500 mg/ 2 ml enzimas hepáticas, bloqueo NM
Amikacina 500 mg/ 100 ml Dm 15 mg/ kg Per f i.v. diluir en SF o G5 y adm en 30 min EA: nefr otoxicidad, ototoxicidad, par álisis
1.000 mg/ 100 ml Monitor izar tr as 3 dosis muscular
Tobr amicina 80 mg vial Dm 5 mg/ kg Monitor izar tr as 3 dosis EA: nefr otoxicidad, ototoxicidad, par álisis
80 mg/ 100 ml muscular
240 mg/ 80 ml
Gentamicina 80 mg vial Dm 5 mg/ kg Monitor izar tr as 3 dosis EA: nefr otoxicidad, ototoxicidad, par álisis
80 mg/ 100 ml muscular
240 mg/ 80 ml
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Levofloxacino 500 mg comp v.o. Dm 250-500/ 24 h Reducen su absor ción: antiácidos, sucr al- Ajustar dosis en IR. Pr ecaución IH
500 mg/ 100 ml vial i.v. Dm 250-500/ 24 h fato, sales Fe
Aumenta niveles de teofilina y ciclospor ina
Nor floxacino 400 mg comp v.o. Dm 400 mg/ 12 h Reducen su absor ción: antiácidos, sucr al- Ajustar dosis en IR y IH
fato, sales Fe
Aumenta niveles de teofilina y ciclospor ina
Vancomicina 250 mg caps 125 mg-500 mg/ 6 h Monitor izar en la 3 dosis Administr ar en per f i.v. mínimo 1 h. La
500 mg vial 500 mg/ 6-12 h (7,5 mg/ kg/ 12 h) administr ación r ápida pr oduce hipoten-
1 g vial 1 g/ 12 h (15 mg/ kg/ 12 h) sión y «síndr ome del hombr e r ojo»
Dmáx 4 g/ día
Metr onidazol 250 mg comp v.o. Dm 500 mg/ 8 h Potencia el efecto de ACO Ajustar en IH
500 mg/ 100 ml vial i.v. Dm 500 mg/ 8 h EA. Efecto disulfir am, neur opatía per ifér i-
ca, convulsiones a dosis elevadas, alte-
r aciones GI
Linezolid 600 mg comp v.o. Dm 600 mg/ 12 h Antidepr esivos tr icíclicos, citalopr am, Contr aindicado en hiper tensión no contr o-
600 mg/ 300 ml i.v. Dm 600 mg/ 12 h dopaminér gicos, fluoxetina, par oxetina lada, tr astor nos bipolar es
Rifampicina 600 mg comp 10 mg/ kg Inductor enzimático Adm or al en ayunas. Per f i.v. diluir en
600 mg vial Reduce Cp de ACO, ADT, Ar TV, ciclospor ina, 100 ml de SF o G5
digoxina, fenitoina, IECA, tacr olimus
Aumenta Cp con clar itr omicina, flucona-
zol, inhibidor es de pr oteasa y tr imeto-
pr im/ sulfametoxazol
Aciclovir 250 mg/ vial Fenitoina y valpr oico: disminición de sus EA: nefr otoxicidad, neur otoxidad, flebitis
Cp hasta un 40 %
ANTIFÚNGICOS
Caspofungina 50 mg y 70 mg vial Di día 1-70 mg/ día Ajustar dosis en IH moder ada. Pr ecau-
Dm 50 mg/ día ción con la asociación con ciclospor ina
(pacientes > 80 kg 70 mg/ día) (aumento de tr ansaminasas). Inductor es
enzimaticos (efavir enz, nevir apina, dexa-
metasona, fenitoina, car bamazepina) y
tacr olimus r educen su Cp. Consider ar
aumento de dosis a 70 mg/ día
Fluconazol 50, 100, y 200 mg caps Candidemias Di 400 mg / día EA: sobr einfección por Candida cr usei
200 y 400 mg vial Dm 200 mg/ día
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154
ANTIEPILÉPTICOS
Car bamazepina 200, 400 mg comp Dm 10-20 mg/ kg Inductor enzimático. Aumentan las Cp: Monitor izar a par tir del 4.º día
cimetidina, clar itr omicina, er itr omicina,
danazol, diltiazem, fluoxetina, isoniazida,
lamotr igina, ver apamilo, valpr oico
Clonazepam 1 mg/ 1 ml Estado epiléptico 1 mg i.v., pudiedo r epe- Reduce concentr aciones de fenitoina y
2 y 0,5 mg comp tir se en caso necesar io c/ 4-6 h car bamazepina
Fenitoína 100 mg/ 2 ml Inductor enzimatico. Aumentan las Cp: Monitor izar a par tir del 3. er día
250 mg/ 5 ml amiodar ona, cimetidina, clor anfenicol, Disolver en 50-100 ml de SF (incompati-
100 mg v.o. disulfir am, felbamato, fluconazol, isonia- ble con G5)
zida, omepr azol, tolbutamida, topir amato.
Reducen las Cp: ác. fólico, antiácidos,
car bamazepina, clobazam, fenobar bital,
nutr ición enter al, r ifampicina, salicila-
tos, sucr alfato, valpr oico
Fenobar bital 200 mg/ 1ml Inductor enzimático. Aumentan las Cp: Monitor izar a par tir del 5.º día
100 mg comp cimetidina, clor anfenicol, fenitoína, val- Utilizar vía i.v. en situación de ur gencia,
15 mg comp pr oico. Reducen las Cp: car bamazepina, diluyendo la dosis en 10-20 ml de SF,
fenitoína, vigabatr ina velocidad máxima 60 mg/ min
Lamotr igina 50 y 200 mg comp Di 50 mg/ 12 h (2 semanas) Aumenta las Cp: valpr oico
Dm 100-200 mg/ 12 h Reducen las Cp: car bamazepina, fenitoina
y fenobar bital, pr imidona
Valpr oato 400 mg vial Di i.v. en pacientes adultos sin tr atamien- Inhibidor enzimático Monitor izar a par tir del 4.º día
200 y 500 mg comp to con valpr oico por vía or al: 15 mg/ kg Aumentan las Cp: er itr omicina, felbamato,
300 y 500 mg comp cr ono en per f i.v. de 3-5 min, continuar a los fluoxetina, salicilatos
30 min con per f contínua de 1 mg/ kg/ h Reducen las Cp: car bamazepina, fenitoina,
fenobar bital, pr imidonaI
AINE: antiinflamator io no ester oideo. Cp: concentr aciónes plasmáticas. Dch: dosis de choque. Di: dosis inicial. Dm: dosis de mantenimiento. Dmáx dosis máxima. EA: efecto adver so. G5: glucosado al 5 %. IH: insuficiencia hepática. Im: intr amuscular. IRC: insuficiencia r enal cr ó-
nica. I.v.: endovenoso. J er : jer inga. V.o.: vía or al. Per f: per fusión. SF: suer o fisiológico.
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ANALGESIA, SEDACIÓN Y BLOQUEO NEUROM USCULAR EN LA UNIDAD DE CUIDADOS INTENSIVOS R. Car r eguí, M . Cubedo, E. Bisbal
FÁRM ACOS ANALGÉSICOS NO OPIOIDES Y OPIODES M ENORES ANALGESIA ENDOVENOSA CONTROLADA POR EL PACIENTE ( ACP)
DOSIS DE CARGA ( EV) DOSIS DE M ANTENIM IENTO ( EV) DOSIS BOLO ( mg) TIEM PO ENTRE DOSIS ( min) DOSIS DE PERFUSIÓN ( mg/h)
Ketorolaco 0,5-1 mg/kg 0,24-05 mg/kg/6 h o 5 mg/h
Metamizol 30-40 mg/kg 30-40 mg/kg/6 h o 250 mg/h Morfina 0,5-3 5-20 1-10
Proparacetamol 2.000 mg 2.000 mg/6 h Fentanilo 0,015-0,050 3-10 0,02-0,1
Paracetamol 1.000 mg 1.000 mg/6 h Meperidina 5-15 5-15 5-40
Tramadol 100 (bolo inicial) 12-15
Tramadol 1 mg/kg 1 mg/kg/6 h o 10-15 mg/h 15 (bolo) 60
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A) Monitorización subjetiva NIVEL DE RAM SAY DESEADO NIVEL RAM SAY OBSERVADO
FÁRM ACO DOSIS BOLO INICIO ACCIÓN DURACIÓN PERFUSIÓN BENCILISOQUINOLÍTICOS AM INOESTEROIDES
ATR CIS-ATR M IV PAN VEC ROC
Bupivacaína 0,125-0,25 % o
ropivacaína 0,2 % 8-12 ml 20-30 min –– 6-12 ml/h Dosis inicial (mg/kg) 0,4-0,5 0,1-0,2 0,15-0,25 0,06-0,1 0,08-0,1 0,6-1
Bupivacaína 0,125-0,25 % o
Inicio efecto (min) 2-3 3-4 2-3 3-4 2-3 1-5
ropivacaína 0,2 % +
morfina 0,01-0,05 mg/ml 4-8 ml 20-30 min –– 4-8 ml/h Duración (min) 20-35 45-60 10-20 90-100 34-45 30
Bupivacaína 0,125-0,25 % o D. perfus. (µg/kg/min) 4-12 2,5-3 9-10 1-2 0,8-1,2 10-12
ropivacaína 0,2 % +
fentanilo 0,002-0,005 mg/ml 4-8 ml 10-20 min –– 4-8 ml/h Recuperación (min) 40-60 90 10-20 120-180 45-60 20-30
Fentanilo 0,05-0,1 mg 5-10 min 2-4 h 0,025-0,05 mg/h % excreción renal Hoffman Hoffman Metabolitos 45-70 50 33
Meperidina 50-75 mg 10-20 min 6h 5-20 mg/h inactivos
Metadona 3-6 mg 10-30 min 7-8 h 0,25-0,5 mg/h Insuficiencia renal Sin Sin Mayor Mayor Mayor Mínimo
Morfina 2-6 mg 20-30 min 12-24 h 0,1-0,5 mg/h cambio cambio duración efecto efecto efecto
Cálculo orientativo metadona epidural % secrección biliar –– –– –– 10-15 35-50 < 75
Edad + Peso + Tipo de cirugía Insuficiencia hapática Cambios Mínimos Mayor ↑efecto ↑efecto ↑efecto
1 mg > 60 años < 60 kg Poco dolorosa duración leve leve moderado
2 mg < 60 años > 60 kg Muy dolorosa
Metabolitos activos No No No Sí, 3-OH y Sí, No
Dosis de morfina epidural orientativa según edad
17-OH- 3-desacetil
Localización del catéter y tipo de cirugía
PAN -VEC
EDAD CIRUGÍA TORÁCICA CIRUGÍA NO TORÁCICA
CATÉTER LUM BAR CATÉTER TORÁCICO CATÉTER LUM BAR
Liberación de Mínima, dosis No Mínima, dosis No No No
histamina dependiente dependiente
14-44 años 6 mg 4 mg 5 mg
45-65 años 5 mg 3 mg 4 mg Bloqueo vagal No No No De moderado No Con do-
66-75 años 4 mg 2 mg 3 mg a marcado sis altas
> 76 años 2 mg 1 mg 2 mg ATR: atracurio. CIS-ATR: cis-atracurio. MIV: mivacurio. PAN: pancuronio. VEC: vecuronio. ROC: rocuronio
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PRINCIPIOS
• ¿Está indicado el uso de antibióticos? • ¿Qué aspectos del huésped son más relevantes?
• ¿Se han obtenido las muestras necesarias para cultivos microbiológicos? • ¿Cuál es la mejor vía de administración?
• ¿Cuál es el germen con mayor probabilidad de estar implicado? • ¿Cuál es la dosis adecuada?
• ¿Cuál es el mejor antibiótico de entre las alternativas posibles? • ¿Cuál es la duración óptima del tratamiento?
• ¿Está indicada la combinación de varios antibióticos? • ¿Debe modificarse la pauta inicial, tras obtener los resultados microbiológicos?
Es un hecho demostrado que la administración de un tratamiento antibiótico inade- Por lo tanto, debe iniciarse el tratamiento antibiótico empírico lo más precozmente
cuado, el retraso en el inicio del mismo, o la falta de penetración en el tejido, se aso- posible en función de los gérmenes habituales de la unidad y su sensibilidad en lugar
cia con la progresión de la sepsis y el aumento de la mortalidad. de basarnos en las guías terapéuticas, y cambiarlo lo antes posible cuando el espec-
tro de cobertura no es el adecuado al germen aislado.
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DOSIFICACIÓN DE ANTIM ICROBIANOS M ÁS EM PLEADOS EN UCI Y SU CORRECCIÓN DE DOSIS DE ACUERDO CON LA FUNCIÓN RENAL
Aciclovir 5-10 mg/kg/8 h 5-10 mg/kg/8 h 5 mg/kg/12 h 2,5-5 mg/kg/24 h 2,5 mg/kg
Amikacina* 15 mg/kg/24 h 15 mg/kg/24 h 4-12 mg/kg/24 h 2-4 mg/kg/24 h
Amoxicilina/clavulánico 1-2 g/100-200 mg/6-8 h 1-2 g/100-200 mg/6-8 h 0,5 g/100 mg/24 h
Ampicilina 1-2 g/4-6 h 1-2 g/4-6 h 1-2 g/6-8 h 1-2 g/12 h
Anfotericina B deoxicolato 0,3-1,5 mg/kg/24 h 0,3-1,5 mg/kg/24 h 0,3-1,5 mg/kg/24 h 0,3-0,75 mg/kg/24 h No
Anfotericina B liposomal 1-5 mg/kg/24 h 1-5 mg/kg/24 h 1-5 mg/kg/24 h 1-5 mg/kg/24 h No
Azitromicina 500 mg/24 h 500 mg/24 h 500 mg/24 h No
Aztreonam 1-2 g/8-12 h 1-2 g/8-12 h 0,5-1 g/8-12 h 1 g/24 h
Caspofungina 1.er día: 70 mg/24 h; seguir: Pauta habitual Pauta habitual No
50 mg/24 h si peso < 80 kg
70 mg/24 h si peso > 80 kg
Cefazolina 0,5-2 g/8 h 0,5-2 g/8 h 1 g/12 h 1 g/24 h 500 mg
Cefepima 1-2 g/8-12 h 1-2 g/8-12 h 2 g/24 h 0,5-1 g/24 h 1g
Cefotaxima 1-2 g/6-8 h 1-2 g/6-8 h 1-2 g/8 h 1 g/12 h 1g
Cefoxitina 1-2 g/4-6 h 1-2 g/4-6 h 1-2 g/12-24 h 0,5-1 g/12-24 h 15 mg/kg
Cefuroxima 750 mg-1 g/8 h 750 mg-1 g/8 h 750 mg/12 h 750 mg/24 h 15 mg/kg
Claritromicina 500 mg/12 h 500 mg/12 h 500 mg/12-24 h 250 mg/24 h No
Ceftazidima 1-2 g/8-12 h 1-2 g/8-12 h 1 g/12-24 h 0,5 g/24 h
Ceftriaxona 1-2 g/24 h 1-2 g/24 h 1-2 g/24 h 0,5-1 g/24 h No
Ciprofloxacino 200-400 mg/8-12 h 200-400 mg/8-12 h 200-400 mg/12 h No
Clindamicina 300-900 mg/8 h 300-900 mg/8 h 300-900 mg/6-8 h 300-900 mg/8 h No
Cloxacilina 1-3 g/4-6 h 1-3 g/4-6 h 1-3 g/4-6 h 0,5-2 g/6-8 h
Colistina 2,5-5 mg/kg/8 h 2,5-5 mg/kg/8 h 2,5 mg/kg/8 h 1,5 mg/kg/8 h No
Cotrimoxazol 160/800 mg/8-12 h 160/800 mg/8-12 h 160/800 mg/24 h 80-400 mg/24 h No
Eritromicina 30-50 mg/kg/6-8 h 30-50 mg/kg/8-12 h 30-50 mg/kg/24 h 30-50 mg/kg/24 h
Ertapenem 1 g/24 h 1 g/24 h 500 mg/24 h 150 mg
Fluconazol 200-800 mg/24 h 200-800 mg/24 h 200-400 mg/24 h 200 mg/24 h 200 mg
Gentamicina 3-5 mg/kg/24 h 3-5 mg/kg/24 h 1-3 mg/kg/24 h 0,5-1 mg/kg/24 h
Imipenem/cilastatina 0,5-1 g/6-8 h 0,5-1 g/8 h 0,5-1 g/12 h 0,5-1 g/24 h
Levofloxacino 500 mg/12-24 h 500 mg/12-24 h 250-500 mg/24 h 250 mg/48 h No
Linezolid 600 mg/12 h 600 mg/12 h 600 mg/12 h 600 mg/12 h No
Meropenem 1-2 g/8 h 1-2 g/8 h 1-2 g/12 h 0,5-1 g/12 h 0,5-1 g/24 h
Metronidazol 250-750 mg/6 h 250-750 mg/6 h 250-750 mg/6 h 250-750 mg/6 h
Norfloxacino 400 mg/12 h 400 mg/12 h 400 mg/12 h 400 mg/24 h
Penicilina G Na 1-3 M/2-4 h 1-3 M/2-4 h 1-3 M/8 h 1-2 M/12 h
Piperacilina/tazobactam 4/0,5 g/6 h 4/0,5 g/6 h 4/0,5 g/8 h 4/0,5 g/12 h
Rifampicina*** 10 mg/kg/24 h 10 mg/kg/24 h 10 mg/kg/24 h 10 mg/kg/24 h No
Teicoplanina** 6 mg/kg/24 h* 6 mg/kg/24 h 6 mg/kg/48 h 6 mg/kg/72 h
Trimetoprim 160-320 mg/12 h 160-320 mg/12 h 160 mg/12 h 160 mg/24 h No
Tobramicina* 3-5 mg/kg/24 h 3-5 mg/kg/24 h 1-3 mg/kg/24 h 0,5-1 mg/kg/24 h
Vancomicina* 30-50 mg/kg/24 h 1 g/24 h 1 g/3-5 días 1 g/7 días No
*Se recomienda realizar monitorización de niveles plasmáticos para optimizar la efectividad y/o disminuir el riesgo de toxicidad.
**Las tres primeras dosis, cada 12 h. En casos de insuficiencia renal, 6 mg/kg/24 h los primeros 4 días.
*** Máximo 600 mg si peso > 50 kg y 450 mg si peso < 50 kg.
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Diltiazem, verapamilo, nifedipino. < 300 ms, moderado 300-1.500 ms, lento > 1.500 ms. M2: receptores muscarínicos subtipo 2. P: purinérgicos.
INDICACIONES, EFECTOS SECUNDARIOS, CONTRAINDICACIONES Y POSOLOGÍA
Lidocaina EV, TV, FV Toxicidad neurológica: ansiedad, Hipersensibilidad a los anestésicos Bolo 1 mg/kg i.v.
Amp 1,2,5 % temblor, sabor metálico, locales amídicos Perf 1-5 mg/min
parestesias peribucales, coma Concentración terapéutica: 2-5 µ/ml
Mexiletina Arritmias ventriculares del infarto Psicosis, temblor, diplopía, Epilepsias Bolo 2,5 mg/kg i.v. en 5 min
Caps 200 mg reciente por digitálicos o cirugía náuseas. Hematológicos: Enfermedades hepáticas Perf 0,5-1 mg/kg/h
Amp 250 mg cardíaca trombocitopenia Taquiarritmias refractarias Oral 200-300 mg/8 h
Fenitoina Arritmias supra y ventriculares Hipotensión, asistolia, fibrilación Bolo 100-125 mg i.v. en 5 min
Amp 5O mg/ml ventricular, púrpura, urticaria
(2 ml, 5 ml)
Propranolol Taquiarritmias SV y V Broncoespasmo, bradicardia, Asma bronquial, bradicardia Bolo 0,5-1 mg i.v.
Amp 5 mg TPSV hipotensión, náuseas, vómitos, sinusal, insuficiencia cardíaca, Perf 3 mg/h
Comp 5, 40 mg Lentificación de la respuesta síndrome depresivo BAV o auricular Oral 20-40 mg/6 h
Retard 160 mg ventricular en la FA
Esmolol TSV, TSV del síndrome de WPW, Hipotensión, bradicardia Bloqueo AV Bolo: 5-10 mg y aumentar cada
conversión de la FA en RS Insuficiencia cardíaca 3 min hasta un total de 100-
300 mg i.v. Mantenimiento 1-
15 mg/min
Amiodarona TSV, ESV, TV, EV Hipotensión, bradicardia Bradicardia, trastorno de la Bolo 300 mg en 100 ml de SG
Comp 200 mg BAV conducción 5 % en 15 min seguidos de
Amp 150 mg Hipo/hipertiroidismo Embarazo 900 en 24 h, seguidos de 600
Fibrosis pulmonar mg/día durante 7 días
Trastornos oculares Manteniento 100-400 mg/día
Sotalol FA, taquiarritmia ventricular Hipotensión Bradicardia Dosis de carga 80-100 mg,
Comp 80 mg cuando no se contraindica la Torsade de pointes posteriormente 160-360
clase II y III mg/día v.o.
Verapamilo TPSV, FA, flúter auricular Bradicardia BAV 2.º, 3.er grado, shock 2,5-10 mg i.v. en > 2 min. Si no
Amp 5 mg Hipotensión, riesgo de asistolia si cardiogénico, WPW con hay respuesta en 30 min,
Comp 80 mg se asocian betabloqueantes conducción accesoria repetir 10 mg i.v.
Retard 180, 240 mg anterógrada, porfiria Oral 80-100 mg/6-8 h
Adenosina TPSV, WPW Bradicardias, parada sinusal, Dipiridamol, metilxantinas 6 mg i.v. rápida, continuar con
Amp 6 mg Permite distinguir entre TPSV con fibrilación auricular, BAV, dolor 12 mg i.v. Si fracasa, posible
QRS ancho de TV torácico, disnea, repetición 12 mg i.v.
broncospasmo, eritema, calor
Bretililo TV, FV Hipertensión inicial, latidos Empeora las arritmias debidas a la 5 mg/kg i.v. en 100 ml
ectópicos, hipotensión, náuseas digoxina glucosa 5 % durante 10-20 min
y vómitos Perf 1-2 mg/min
Digoxina FA, flúter auricular EV aislados, bigeminismo, BAV, WPW i.v. 0,25 mg en bolo, repetir cada
Amp 0,25 mg TV, FV, náuseas, dolor Hiperpotasemia, hipercalcemia, 6 h hasta un máx de 1 mg
Comp 0,25 mg abdominal hipomagnesemia, hipotiroidismo Oral 1-1,5 mg en 24 h seguido
Fallo renal de 62,5-500 µg/día según f.
renal
Atropina Bradicardia sinusal, bradicardia TV, aumento del umbral de FV, Glaucoma i.v. 0,5-1 mg
Amp 1 mg con BAV, asistolia retención urinaria, ataque de Hiperplasia de próstata
glaucoma, sequedad de boca
TV: taquicardia ventricular. FV: fibrilación ventricular. TPSV: taquicardia paroxística supraventricular. FA: fibrilación auricular. BAV: bloqueo aurículoventricular. ESV: extrasístoles supraventriculares. EV: extrasístoles ventri-
culares. WPW: Wolf-Parkinson-White. Perf: perfusión.
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SOPORTE HEM ODINÁM ICO Y FÁRM ACOS VASOACTIVOS M . M icó, R. Álvar o , R. Car r eguí
Dopamina ↑ ↑ ↑↑ ∅ ↑↑ ↑↑↑ ↑o ↓ ∅ ↑↑
Dobutamina ↑ ↑ ↓⁄↑ ∅o↑ ↑ ↑↑↑ ↑ ∅ ↑
Adrenalina ↑ ↑ ↑↑↑ ↑↑ ↑ ↑↑ ↓ ↑ ↑↑
Noradrenalina ↑⁄↓ ↓ ↑↑↑ ∅ ↑ ↑↑↑ ↓ ↑ ↑↑
Amrinona ↑ ↓ ↓ ↑↑ ↑↑↑ ↑↑↑ ∅ ↓ ↑↑
Fenilefrina ↓ ↓ ↑↑↑ ∅ ∅ ∅ ↓ ↑↑ ↑↑
Efedrina ↑ ↑ ∅ ⁄↓ ∅o ↑ ↑↑ ↑↑ ↓ ↑ ↑↑
Isoproterenol ↑ ↓ ∅⁄↓ ↑↑↑ ↑↑↑ ↑↑↑ ↓o ↑ ↓ ↑↑↑
↑: aumento discreto. ↑↑: aumento moderado. ↑↑↑: aumento importante. ↓: disminuye. ∅: no modifica. GC: gasto cardíaco. PVC: presión venosa central. TAS: tensión arterial sistólica. FC: frecuencia cardíaca. VO2: con-
sumo miocardíaco de oxígeno.
DOSIS DE LOS PRINCIPALES FÁRM ACOS VASOACTIVOS. Dosis de fármaco que se aconseja no sobrepasar
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ECUACIONES
pAO2 (presión alveolar de oxígeno) (PB – P H2O) ⫻ FiO2 – PaCO2/R Entre 100 y 673 mmHg a 37 ºC y 760 mmHg (P H2O = 47 mmHg)
CaO2 (contenido de O2 en sangre arterial) (1,34 Hb SaO2) + (0,003 PaO2) 20 ml/100 ml
CvO2 (contenido de O2 en sangre venosa) (1,34 Hb SvO2) + (0,003 PvO2) 16 ml/100 ml
CcO2 (contenido de O en sangre capilar)
2
(1,34 Hb SaO2) + (0,003 PAO2) 22 ml/100 ml
Shunt pulmonar (% ) CcO2 – CaO2 5%
CcO2 – CvO2
DO2 (transporte O2 en sangre) IC CaO2 520-570 ml/min/m2
VO2 (consumo de O2) IC 13,4 Hb (SaO2–SavO2) 110-160 ml/min/m2
O2ER (cociente de extracción de O2) VO2/DO2 100 20-30 %
(A-a)O2 (diferencia o gradiente alveoloarterial de O2) PAO2–PaO2 < 25 mmHg
paO2/FiO2 (índice de Modell) > 300 mmHg
PaO2/pAO2 (índice de Gilbert) Relación constante, a cualquier FiO2, asumiendo igualdad de
(A – a) O2 y estabilidad hemodinámica pulmonar
Pb (presión barométrica) 760 mmHg
P H2O (presión vapor/agua) 47 mmHg
R (cociente respiratorio) 0,8 mmHg
Complianza estática Volumen tidal/P. meseta–PEEP 50-85 ml/cm2 H2O
Presión estimada filtración capilar pulmonar 0,6 albúmina (g/l) No existe valor normal, es sólo orientativo y de utilidad terapéutica
Vd/Vt (espacio muerto) (paCO2 – pECO2)/paCO2 0,2 - 0,3
ECUACIONES
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Aclaramiento (clearance) de cretinina (valor calculado) Vol. orina en el período (ml) ⫻ creatinina urinaria de 90-120 ml/min
la muestra del período (mmol/l)/creatinina en plasma Valores < 50 ml/min se interpretan como de insuficien-
(mmol/l) ⫻ tiempo en minutos del período cia renal y valores < 30 ml/min son indicación de
Si el período es de 24 h, el tiempo son 1.440 min depuración extrarenal
Aclaramiento de creatinina estimado Mujeres:
(140 – edad) ⫻ peso en kg/(72 ⫻ creatinina plasma
(mg/dl)) ⫻ 0,85
Hombres:
(140 – edad) ⫻ peso en kg/(72 ⫻ creatinina plasma
(mg/dl))
Fracción excretada de sodio o excreción fraccional FE Na = (Na en orina ⫻ creatinina en plasma/sodio en <1%
de sodio (FE Na) plasma ⫻ creatinina en orina) ⫻ 100
Fracción excretada de urea o excrección fraccional FE urea= (urea en orina ⫻ creatinina en plasma/urea en > 50 %
de urea (FE urea) plasma ⫻ creatinina en orina) ⫻ 100
Índice de insuficiencia renal Sodio en orina/(creatinina en orina/creatinina en < 1 en la insuficiencia renal parenquimatosa o renal
plasma)
BIBLIOGRAFÍA
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