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PLATICAS DEL DR.

JESÚS PAREDES

MVZ Jesús Paredes


Departamento de Medicina Cirugía
y Zootecnia para Pequeñas Especies
Facultad de Medicina Veterinria y Zootecnia
Universidad Nacional Autónoma de México

El estómago es un órgano músculo glandular que conecta al esófago con el duodeno, en el perro y el
gato puede llegar a distenderse ampliamente cuando se encuentra lleno.
Está ubicado a la izquierda de la línea media en el abdomen anterior, y se divide en cuatro regiones.

Cardias.
Fondo.
Cuerpo.
Región del píloro.

Él estómago presenta una curvatura mayor y una menor, se fija al diafragma mediante el ligamento
gastrofrénico, y al bazo con el gastroesplénico. El cardias es una zona de transición entre el esófago y el
estomago, y no es un esfínter verdadero. El cuerpo es la región más grande y va desde el cardias en el
lado izquierdo, hasta el antro pilórico en el lado derecho. El fondo es la porción que se protruye
craneodorsalmente desde la unión del cardias con el cuerpo.
La región del píloro se divide en antro pilórico y en esfínter pilórico.

El aporte sanguíneo del estómago proviene del tronco celiaco, que es la primera rama de la aorta
abdominal y que a su vez se divide en las arterias hepática, esplénica y gástrica izquierda.

La arteria hepática contribuye con la irrigación del estómago a través de las arterias gastroepiploica y
gástrica derecha, que irrigan el lado derecho de las curvaturas mayor y menor respectivamente; y la
arteria esplénica da origen a las arterias gastroepiploica izquierda y las gástricas cortas para irrigar el
cuerpo y el fondo. La región del cardias y el fondo son irrigadas por la arteria gástrica izquierda.

Gastrotomía
Es el procedimiento quirúrgico que se realiza con mayor frecuencia en el estómago, y está indicada para
la remoción de cuerpos extraños, para examinar el estómago en casos de úlceras o de neoplasias, y para
la toma de biopsias.

El estómago se expone mediante una laparotomía media anteroumbilical, se exterioriza su porción


ventral utilizando suturas de tracción, y se aísla con compresas húmedas para prevenir la contaminación
del abdomen.

Se realiza una incisión en el aspecto ventral, en un punto medio entre la curvatura mayor y la menor,
que debe ser lo suficientemente amplia para permitir la inspección del órgano y la extracción del cuerpo
extraño.
Finalmente, se recomienda realizar el cierre con un material de sutura absorbible del calibre 2-0 a 3-0
en dos planos.. Primero se sutura la mucosa con un surjete continuo simple, que también sirve como
hemostático ya que debido a su gran irrigación esta capa tiende a sangrar profusamente; y enseguida se
sutura la serosa y la capa muscular con un patrón invaginante continuo no perforante, que puede ser de
Lembert o de Cushing. En forma alternativa puede realizarse el cierre en un plano usando un surgete
continuo simple, teniendo cuidado de adosar perfectamente los bordes para evitar la eversión de la
mucosa.

Las posibles complicaciones de la gastrostomía son una peritonitis por escurrimiento del contenido
gástrico durante la cirugía, o después de esta por dehiscencia de la gastrorrafia. La dehiscencia es una
complicación poco probable, debido a la excelente irrigación del estomago y a su gran capacidad de
distensión. Después de la cirugía se corrigen las deficiencias de líquidos y de electrolitos, y la
alimentación se restablece 12 horas después proporcionando una dieta blanda con bajo contenido de
grasa.

Gastrectomía parcial (fondo gástrico).

Esta técnica se utiliza en pacientes con dilatación y vólvulo gástrico que presentan daño isquémico y
necrosis del fondo del estómago.

Se expone el estómago y se aísla con compresas húmedas, se determina el área necrótica, se colocan
suturas de referencia en el tejido sano, se localizan y se ligan los vasos que irrigan la zona. Se colocan
pinzas de Doyen en el tejido sano para evitar que se derrame el contenido gástrico, y se resecciona el
tejido necrótico utilizando bisturí o tijeras, según la preferencia del cirujano. después de la resección, la
incisión de la gastrectomía se cierra en dos planos. El primero incluye la mucosa y la submucosa con un
surjete continuo simple, y el segundo con una sutura de lembert utilizando un material absorbible del
calibre 2-0 a 4-0 para ambas.

Una técnica muy útil en casos de necrosis del fondo gástrico por síndrome de dilatación y vólvulo
gástrico, es la invaginación del segmento necrótico, para lo cual se expone y se fija el estómago en
forma similar a la descrita para la gastrectomía, pero en vez de reseccionar la parte necrosada, se
invagina y se colocan dos planos de sutura invaginante en el tejido sano. Esta técnica es mucho mas
rápida y disminuye la posibilidad de contaminar el abdomen con contenido gástrico. Después de la
cirugía puede presentarse melena durante algunos dias.

Estenosis pilórica.

Los problemas que causan obstrucción o retardo en el vaciamiento gástrico, deben tenerse en cuenta
como diagnósticos diferenciales en cualquier paciente que presente vómito; y por lo tanto, es muy
importante conocer las técnicas quirúrgicas utilizadas en su tratamiento.

La etiología puede ser de origen congénito como la hipertrofia del músculo pilórico, que es la más
común, se presenta con mayor frecuencia en razas braquicefalas y en los gatos siameses. Los cuerpos
extraños son etiología común, y se extraen mediante una gastrotomía o por endoscopia. Otras
etiologías son las neoplasias gástricas, las enfermedades micóticas como la histoplasmosis o la
phycomicosis, y la gastritis hipertrófica crónica (GHC) que puede ser causada por una hipertrofia de la
capa muscular, de la mucosa o de ambas. La GHC es un problema común en perros pequeños como el
Poodle, Shi-tzu, Lhasa Apso y Pekinés, es mas frecuente en machos que en hembras.

El adenocarcinoma gástrico es la neoplasia más frecuente en perros; y en gatos es el linfosarcoma.


Ambos pueden causar obstrucción del vaciamiento gástrico, y se presentan como infiltraciones en la
pared del estómago.

Los signos clínicos en las patologías que retardan el vaciamiento gástrico son el vomito crónico, no
necesariamente de proyectil, y el vomito intermitente algunas horas después de haber comido. Puede
evacuarse alimento sin digerir o parcialmente digerido. El propietario también puede notar depresión,
anorexia, perdida de peso y en ocasiones distensión abdominal, y cuando el problema se hace muy
crónico, puede haber deshidratación y alteraciones en el equilibrio ácido-base.

Los pacientes con neoplasias pueden presentarse muy debilitados y con signos clínicos causados por
metástasis en otros órganos.

El diagnóstico se basa en la historia, en el examen físico y en diversos estudios de gabinete como


radiografías, fluoroscopia y ultrasonido. En las radiografías simples puede encontrarse una silueta
gástrica normal o aumentada de tamaño y llena de liquido. El estudio con medio de contraste (sulfato
de bario) demuestra un vaciamiento gástrico retardado, defectos de llenado a nivel del antro pilórico y
engrosamiento del piloro. En las enfermedades hipertróficas y proliferativas se observa un
estrechamiento pilórico, y el bario sólo llena la parte proximal del píloro. La endoscopia permite evaluar
en forma dinámica la motilidad del estómago y la función del esfínter pilórico, y es otro método útil en
el diagnóstico. Debe realizarse antes de administrar cualquier medio de contraste
Antes de someter al paciente a una cirugía, es necesario instituir una terapia de líquidos y de electrolitos
para restablecer cualquier deficiencia existente.

Existen varias técnicas quirúrgicas para manejar los problemas de retardo en el vaciamiento gástrico. y
se debe seleccionar la técnica que logre restablecer la función normal del estómago, y que sea la menos
invasiva.

Piloromiotomía de Fredet-Ramsteat.

Es una técnica poco invasiva, útil en pacientes con obstrucciones no graves y que no requieran de la
resección del tejido, como en los casos de estenosis pilórica congénita.

El paciente se coloca en decúbito dorsal, y se incide el abdomen del cartílago xifoides a la cicatriz
umbilical sobre la línea media. Se localiza el estómago y se expone la región del antro pilórico, se ubica
el píloro y se realiza una incisión longitudinal en la parte media que es la menos vascularizada,
abarcando la capa serosa y la muscular. Para evitar perforar la mucosa, la capa muscular se corta con
tijeras de Metzenbaum, o mediante la separación de fibras usando pinzas de hemostasis.

Una vez que la muscular se ha separado por completo, la mucosa se protruye y esto aumenta el
diámetro luminal, además de reducir la presión en el esfínter pilórico.
En caso de perforar ligeramente la mucosa, se puede suturar utilizando un material de sutura absorbible
del calibre de 4-0. Si el orificio es muy grande, la incisión debe convertirse en una piloroplasía de
Heineke-Mikulicz.

En ocasiones la incisión cicatriza o se forma tejido fibroso, y los signos clínicos pueden recurrir

La píloro plastia de Heineke-Mikulicz es una técnica muy sencilla, y por lo tanto muy utilizada en la
cirugía de perros y gatos, ya que además permite explorar el lumen del antro pilórico.
Después de exponer el antro pilórico, se realiza una incisión longitudinal que incluya una porción del
antro, del píloro y una pequeña porción del duodeno abarcando las tres capas (serosa, muscular y
mucosa). La incisión longitudinal se cierra en sentido transerso con puntos separados simples
perforantes, usando un material de sutura absorbible del calibre 2-0 a 4-0 dependiendo del tamaño del
paciente .

La píloro plastia Y -U tiene como ventaja permitir un buen acceso al estómago distal y al duodeno
proximal, lo que permite al cirujano inspeccionar la zona y reseccionar mucosa hipertrófica en caso
necesario; además de que incrementa el diámetro del píloro de un 40% a un 60 %, mejora el
vaciamiento gástrico y controla el reflujo duodenogástrico, este procedimiento se basa en un colgajo
que se forma en el estómago, y se avanza hacia la primera porción del duodeno.
Se realiza una incisión que inicia ligeramente proximal al píloro, y se extiende longitudinalmente hasta 2
o 3 cm distal al píloro. Posteriormente se realizan dos incisiones en el antro pilórico de tal manera que
converjan en la otra incisión para formar una «y» acostada, estas incisiones abarcan solo la serosa para
marcar el trazo, una vez trazado se profundiza la incisión hasta llegar al lumen. Finalmente el colgajo
que se formó en el antro pilórico se avanza hasta ponerse en contacto con el extremo distal de la
primera incisión y se sutura con puntos separados simples perforantes utilizando un material de sutura
absorbible del calibre 3-0 ó 4-0. En ocasiones se forman pliegues de mucosa y de submucosa en la base
del colgajo, los cuales pueden ser reseccionados.

El procedimiento se utiliza en el tratamiento quirúrgico de la dilatación y vólvulo gástrico, ayuda en el


mantenimiento postoperatorio de la descompresión gástrica, y se puede utilizar como una técnica para
alimentación o medicación del paciente. También ayuda a prevenir el vólvulo gástrico que pueda ocurrir
con dilataciones posteriores, al crear una unión permanente entre la porción del antro pilórico y la
pared abdominal lateral derecha.
Consiste en hacer una pequeña incisión en la piel, tejido subcutáneo y pared abdominal sobre el lado
derecho del paciente, adyacente a la punta de la 13a costilla, a través de la cual se introduce una sonda
de Foley a la cavidad abdominal.

Enseguida se elige un sitio no vascularizado de la superficie serosa del antro pilórico, en la parte media
entre la curvatura menor del estómago y la inserción del omento mayor, colocando una sutura de jareta
utilizando un material de sutura monofilamentoso absorbible.
Se realiza una pequeña incisión perforante en medio de la jareta, se pasa la sonda a través del omento
mayor, y se introduce la punta hacia el estómago a través de la incisión perforante. El globo de la sonda
se llena con una cantidad adecuada de solución salina, y la jareta se aprieta y se anuda.
Se aproxima el estómago hacia la pared abdominal lateral derecha por tracción sobre la sonda, y se
colocan puntos separados con un material absorbible alrededor de la sonda entre la pared del
estómago y la superficie de la pared abdominal. Las suturas en el estómago deben incorporar a la
submucosa para obtener una mayor fuerza de sujeción.

Se cierra la pared abdominal con la técnica acostumbrada, se coloca una sutura de jareta en la piel
alrededor de la sonda y se anuda, se complementa con una sutura de dedo de chino para dar fijación.
Se llena el globo de la sonda, se aproxima y se sutura el estómago a la pared abdominal, como ya se
mencionó.

Se protege la sonda aplicando un vendaje en el abdomen Se deja la sonda en el sitio por un mínimo de 7
días, y al retirarla se debe desinflar el globo, remover las suturas entre la piel y la sonda, y hacer una
tracción firme sobre la sonda.

La incisión lateral se debe mantener limpia y vendada, permitiendo que cicatrice par segunda intención.
Intususcepción gastroesofágica

Es una patología poco frecuente y se refiere a la invaginación de un segmento del estómago dentro del
esófago caudal, generalmente se presenta en pacientes jóvenes, menores de 1 año de razas grandes, de las
cuales el pastor alemán es la que se afecta con mayor frecuencia. Algunos de ellos tienen megaesófago y un
hiato débil.
La presentación es aguda y los signos clínicos más frecuentes son: disnea, regurgitación, hematemesis,
dolor abdominal choque y muerte.
El diagnóstico se realiza con un estudio radiográfico simple en el cual se observa un esófago dilatado con
una masa en la zona del diafragma y en ocasiones se identifican las rugosidades de la mucosa gástrica.
Se debe tratar de estabilizar al paciente y realizar una laparotomía de emergencia para evitar la necrosis del
segmento gástrico invaginado.
Durante la cirugía se reduce la intususcepción, para lo cual hay que alargar el hiato esofágico, se revisa la
viabilidad del el tejido y se resecciona cualquier parte desvitalizada, finalmente se repara el hiato y se fija el
fondo gástrico a la pared abdominal izquierda para evitar la reincidencia del problema.
La mortalidad en estos caso es muy elevada, en un estudio realizado por Leib MS, menos del 20% de los
perros afectados se diagnosticaron antes de morir.
IRRIGACION DE LA PIEL
Para su estudio la irrigación de la piel se divide en tres niveles principales:

Vasos segmentarios. Se originan en la aorta y se localizan profundamente en la masa muscular.


Vasos perforantes. Conectan a los vasos segmentarios con el sistema cutáneo.
Vasos cutáneos. Se dividen en tres niveles:
-Plexo profundo (subdérmico o subcutáneo) -Plexo medio (cutáneo)
-Plexo superficial (subpapilar)

Profundos:
-Son la red vascular más importante de la piel. -Son los vasos que sangran durante la cirugía.
-Su preservación es muy importante para el éxito de los colgajos. -Se ubican en el tejido subcutáneo por
abajo de la dermis.
-En donde hay musculatura cutánea, estos vasos se encontraran, algunos superficial y otros profundamente
a esta musculatura.
-Estos vasos envían ramas al plexo medio.

Medios:
-Localizados debajo o a nivel de las glándulas sebaceas.
-envían ramas abajo y arriba del folículo piloso, ductos tubulares de la glándula y músculo erector del pelo.
-Ascienden para formar los plexos superficiales.

Superficiales:
-Se encuentran localizados en el estrato externo de la dermis.
-Los lechos capilares de este plexo se proyectan hacia los cuerpos papilares dérmicos para irrigar la papila
epidérmica (poco desarrollada en el perro en comparación con el hombre, primates y cerdos en los cuales
los lechos tienen una función termoreguladora).

Existen dos tipos principales de arterias que nutren la circulación cutánea:

Arterias músculo cutáneas:


-Están poco desarrolladas en perros y gatos
-En el hombre,. Primates, y cerdo actúan como principales fuentes de sangre a la piel.
-Las arterias perforantes envían un gran número de ramificaciones a las masas musculares subyacentes
antes de convertirse en arterias músculo cutáneas.
-Son vasos que corren perpendicularmente a la piel para irrigar areas muy pequeñas.

ARTERIA MUSCULOCUTANEA

Arterias cutáneas directas:


-Son el principal aporte sanguíneo de la piel en el perro y el gato, sus ramas terminales irrigan y drenan los
plexos de la piel, se originan a partir de una arteria perforante, corren paralelamente o la piel ( subdérmica),
Irrigan un area de piel mayor que las arterias músculo cutáneas.
Colgajo: Es una porción de piel que mantiene cuando menos una comunicación vascular con el sitio
donador.

Pedículo: Se refiere a la base del colgajo y es muy importante, ya que a través de el pasa la irrigación al
colgajo.

Los colgajos cutáneos tienen una gran aplicación en la cirugía plástica de pequeñas especies ya que debido
a las características de la piel del perro y el gato es muy factible la disección subcutánea, manipulación de la
piel y movilización de grandes colgajos. Los cuales pueden ser usados para cubrir orificios en cavidades;
nervios, tendones y defectos en donde el tejido es poco vascularizado.

CLASIFICACION
Los colgajos cutáneos se clasifican de acuerdo al aporte sanguíneo que reciben, a la localización del sitio
donador con respecto al receptor, y a las estructuras que lo componen.

De acuerdo al aporte sanguíneo se dividen en:

Colgajos de patrón espontáneo. Su aporte y drenaje sanguíneo no dependen de una arteria y vena cutánea
directa sino de pequeñas ramificaciones (plexo subdérmico) y se subdividen
en:

-Peninsulares simples. Compuestos de piel, tejido celular subcutáneo aporte vascular y solo tienen un
pedículo.

-Peninsulares dobles,- tienen la misma composición de los anteriores pero a diferencia, estos tiene dos
pedículos.
Colgajos de patrón axial.
La irrigación y drenaje sanguíneo de estos depende de una arteria y vena cutánea directa que van a 10 largo
del eje del colgajo. Estos colgajos se subdividen en:
-Peninsular axial simple. El vaso o vasos principales entran al colgajo en su base a través de piel y tejido
subcutáneo intactos.

Peninsular axial doble. La irrigación sanguínea es igual a la anterior solo que en los dos pedículos
Axial en isla. En este caso se secciona la base de la piel pero se mantiene contacto con el sitio donador a
través de las estructuras vasculares.

De acuerdo a la localización del sitio donador se dividen en:


Locales. Se diseñan a partir de la piel adyacente al defecto, lo cual permite que el color y la dirección del
pelo se mantengan normales. Estos a su vez se subdividen en dos tipos:

Colgajos que rotan sobre un punto pivote.

Rotatorios. Estos son colgajos semicirculares o de tres cuartos de círculo


se usan para cubrir defectos triangulares, defectos rectangulares
Transpuestos. Son colgajos de forma rectangular que giran sobre un pivote para cubrir un defecto

adyacente
De interpolación.
Son colgajos que rotan hacia un defecto cercano que no es adyacente, su desventaja es que parte de la
superficie interior pasa sobre piel intacta lo cual predispone a infecciones.

Colgajos que no rotan sobre un punto pivote.

Sencillo de avance. Son colgajos de piel que se movilizan y avanzan hacia un defecto sin modificar la
dirección del pedículo. pero mediante la tensión que se crean pueden crear deformación 10 cual es muy
importante considerar principalmente en regiones como los párpados. Pueden ser bipediculados los cuales
se usan para cubrir defectos muy largos y estrechos.

DOBLE DE AVANCE. Consisten en formar un par de colgajos laterales para cubrir un defecto central.
También se les conoce como plastias en H
DISTANTES: Son colgajos que se transfieren hacia un sitio receptor lejano. Pueden ser:

-De tubo -De bolsa

Estos colgajos requieren de múltiples intervenciones quirúrgicas y de una gran cooperación por parte del
paciente y el propietario, por 10 cual no son muy utilizados en cirugía veterinaria.

De acuerdo con los elementos de su estructura se dividen en:

Cutáneos simples. Incluyen piel, tejido subcutáneo y estructuras vasculares.


Compuestos. Además de piel, tejido subcutáneo y estructuras vasculares incluyen músculo, hueso o
cartílago.

Para decidir que tipo de colgajo se usará para cubrir el defecto, se debe tomar en cuenta, el tamaño de la
lesión, la localización, la tensión y laxitud de piel en la zona. La planeación del procedimiento debe hacerse
con
anticipación. Con el animal parado en posición normal y en decúbito lateral ~ tal manera que se pueda
evitar que el colgajo sufra deformaciones con el movimiento del animal. La zona donadora ideal debe tener
piel suficiente para crear el colgajo y facilidad para cerrar el defecto secundario. El sitio receptor debe estar
libre de infección, tejido necrótico y cuerpos extraños. En heridas 1 las cuales los bordes presentan tejido de
epitelializacion, este debe ser movido. La relación entre la longitud el colgajo y la dimensión de su base
depende del tipo de colgajo, área del cuerpo y del cirujano, por 10 tanto en ruga veterinaria no existe un
dato que se aplique en todos los casos. El hecho que la base del colgajo sea más ancha no incrementa la
sobrevivencia de este. El cirujano debe conocer las líneas de mayor tensión en las diferentes partes del
cuerpo. Los colgajos de avance se deben crear paralelos a las líneas ~ menor tensión, de tal manera que se
facilite el deslizamiento hacia el sitio receptor. Los colgajos de transposición se alinean en forma paralela a
las líneas de mayor tensión, para que. el defecto secundario pueda cerrarse fácilmente, ya que solo las
líneas de menor tensión quedan perpendiculares a la línea de
tensión.
EVALUACION DEL COLGAJO

Para evaluar la calidad y cantidad del flujo sanguíneo en los colgajos de


piel se han experimentado varias técnicas la mayoría de las cuales son poco prácticas para el Médico
Veterinario.

I) El color del colgajo es la prueba más fácil de realizar. Un colgajo cianótico implica congestión
venosa, lo cual es más común y una tonalidad pálida implica inadecuado flujo arterial.
II) La tempertatura del colgajo es difícil de evaluar objetivamente

3) Tinción con fluoresceína con una subsecuente coloración verde amarilla:

4) El tomar muestras de sangre de una pequeña incisión realizada en el colgajo, las cuales se analizarán para
obtener valores de pH y Ht. ha demostrado ser de gran ayuda para evaluar la evolución del colgajo.

5) Inyectar .2- & ml de S.S.F. crea un pequeño bulto que debe desaparecer en 60 min. si la circulación es
normal.
Hernia Diafragmática

MVZ Jesús Paredes P


Departamento de Medicina Cirugía
y Zootecnia para Pequeñas Especies
Facultad de Medicina Veterinaria y Zootecnia
Universidad Nacional Autónoma de México

El diafragma es una estructura músculo tendinosa que separa la cavidad abdominal de la cavidad torácica.
Consta de una porción central que es la tendinosa y de una periférica que está formada por tres porciones
musculares que son la lumbar, la costal y la esternal.
Cuando se habla de una hernia diafragmática se trata de una ruptura de este músculo, que permite el paso
de órganos desde el abdomen hacia el tórax.

Las hernias diafragmáticas pueden ser congénitas o traumáticas, en este caso no referiremos solo a las
traumáticas.
Aunque el daño puede ser directo al diafragma, esto es muy poco común.
Lo más frecuente es que la ruptura se deba a un traumatismo contuso al abdomen, el cual sucede durante
la inspiración (con la glotis abierta). Esto genera un incremento súbito de la presión intra abdominal y
provoca la ruptura del diafragma y la herniación inmediata de órganos como el hígado, estómago, intestino
delgado.
También puede haber neumotórax, hemotórax, contusión pulmonar y fractura de costillas.
El cuadro clínico puede ser variable, ya que aunque la mayoría de los pacientes se presentan a consulta
dentro de las primeras 24 horas, algunos se llegan a presentar hasta varios meses después.
En el caso de las hernias crónicas los signos clínicos son: intolerancia al ejercicio, disnea, depresión,
anorexia, vómito, diarrea, pérdida de peso.

Algunos pacientes se presentan con distrés respiratorio severo e incluso en choque; puede haber arritmias
cardiacas y otros síntomas digestivos.
De inmediato se debe atender el choque y la contusión pulmonar, y en la mayoría de los casos el periodo de
estabilización es de 24 horas o más. La única indicación para operar de manera inmediata una hernia
diafragmática es la presencia de un estómago dilatado en el tórax de tal manera que se afecte de manera
importante le expansión de los pulmones.

En ocasiones el diagnóstico es incidental y se detecta al tomar un estudio radiográfico de tórax. A veces hay
derrame pleural y esto dificulta el diagnóstico en la evaluación radiográfica, en cuyo caso el ultrasonido es
de gran ayuda.

El tratamiento definitivo de la hernia diafragmática es quirúrgico, pero este solo se debe realizar una vez
que el paciente se encuentre estable.
Si la ventilación es inadecuada se debe aportar oxígeno al paciente, si hay derrame pleural importante se
realiza una toracocentesis para evacuar el líquido. De ser posible, este procedimiento debe ser guiado por
ultrasonido.

El manejo anestésico es muy importante, y durante este se debe evitar someter al paciente a estrés. Pero si
el paciente lo permite, se le debe hiperoxigenar para aumentar el aporte de oxígeno al miocardio.
La inducción de la anestesia debe ser rápida para permitir un sondeo endotraqueal inmediato que nos
permita tener control de la respiración, la anestesia se puede conducir con un agente inhalado como el
isofluorano o el sevofluorano. Se debe evitar la sobre insuflación de los pulmones, ya que una de las
complicaciones más frecuentes es el edema por reexpansión de los pulmones.
Existen varias técnicas para abordar el diafragma para ser reparado:
Laparotomía media
Toracotomía intercostal
Estereotomía media.

La laparotomía media es un método sencillo con el cual la mayoría de los veterinarios están familiarizados y
que permite solucionar casi la totalidad de los casos.
La estereotomía media es un procedimiento que generalmente se usa en combinación con la laparotomía
media para solucionar casos crónicos en los cuales la exposición por la línea media ventral del abdomen no
suficiente.

Laparotomía Media
La incisión debe ser muy amplia para permitir la manipulación y re posicionamiento de los órganos.
Después de abordar el abdomen por la línea media, se identifica la lesión y los órganos herniados. Se
intentan reducir dichos órganos, y si esto es posible fácilmente se procede a suturar el defecto en el
diafragma con un surjete continuo simple usando material de sutura absorbible. Después de cerrar el
diafragma se debe evacuar el aire residual de la cavidad torácica mediante la punción a través del diafragma
o mediante la colocación de una sonda de drenaje pleural la cual se retira de 12-24 horas después.
En ocasiones la reducción de los órganos herniados no es tan fácil ya sea por presión ó por adherencias. En
estos casos ayuda alargar la herida del diafragma.
Otra situación común es cuando el diafragma se separa de la pared abdominal, para lo cual se fija a la pared
tratando de incorporar una costilla en el patrón de sutura.
Si el defecto en el diafragma es muy grande y se dificulta el adosamiento de los bordes se puede crear un
colgajo del músculo transverso abdominal, y usarlo para cubrir el defecto.
Finalmente se debe revisar cuidadosamente el abdomen y reparar cualquier daño que pueda presentarse.
Al final no se debe forzar la expansión de los lóbulos pulmonares, solo evacuar el aire residual de la cavidad
con esto se logra una expansión paulatina y se reduce la posibilidad del desarrollo de edema pulmonar por
reexpansión.
Durante el posquirúrgico es importante monitorear de manera continua al paciente, usar antibiótico y
manejar el dolor, ya que de no considerar este punto se podría afectar la capacidad de ventilación dando
como resultado una hipoxia importante.
También se debe aspirar el tubo de drenaje pleural para asegurarnos que se logro presión negativa en el
tórax.
Finalmente, se debe tener en cuenta que existen reportes de mortalidad de 10-50 %, y los factores que
afectan de manera importante este resultado son : la estabilización prequirúrgica y la cronicidad del
problema.
Hernia Perineal

MVZ Jesús Paredes P


Departamento de Medicina Cirugía
Y Zootecnia para Pequeñas Especies
Facultad de Medicina Veterinaria Y Zootecnia
Universidad Nacional Autónoma de México

La hernia perineal es una patología que se presenta principalmente en perros no castrados y


ocasionalmente en perras y en gatos. Las razas que presentan mayor predisposición son: bóxer, collie,
dachshund, antiguo pastor inglés, pekinés y los mestizos; y se presenta principalmente en perros de más de
5 años.
Aunque la etiología no se ha demostrado científicamente, se cree que cualquier condición que dificulte la
defecación puede predisponer a la presentación de la hernia. También se cree que los músculos del
diafragma pélvico se debilitan por influencia de las hormonas masculinas.

Entre las patologías que dificultan la defecación, están las patologías de la próstata, enfermedad de los
sacos anales y la obstrucción del colon o del recto.
La presentación puede ser unilateral o bilateral y los signos clínicos son:
Abultamiento en la fosa isquiorectal, dificultad para defecar, en ocasiones la vejiga puede estar contenida
en el saco herniario y puede haber dificultad o incluso incapacidad para orinar.
A la palpación rectal se siente un recto flácido que generalmente presenta una flexura, y al desviar el dedo
índice hacia un lado se detecta el defecto en el diafragma pélvico. El diagnóstico se basa principalmente en
la historia y el examen físico. El estudio radiográfico solo se usa para documentar la patología.
El contenido de la hernia generalmente es grasa y líquido pero en ocasiones se encuentra la próstata, la
vejiga o intestino.
Cuando se trata de la vejiga esta se puede estrangular, por lo que se debe actuar con rapidez para
descomprimirla mediante un sondeo uretral.

El manejo inicial se orienta a descomprimir la zona, y esto generalmente se logra evacuando el recto
mediante enemas o la vejiga con sondeo uretral.
La resolución definitiva se logra mediante cirugía.

Existen varias técnicas para solucionar la hernia perineal, algunas de ellas son: el afrontamiento directo de
los músculos del diafragma pélvico y la elevación del músculo obturador interno. También se han usado
otros músculos como el semimembranoso, semitendinoso y el gluteo superficial.
Mediante la técnica de elevación del obturador interno se pueden resolver la mayoría de los casos e incluso
se pueden operar los dos lados el mismo día.

Heniorrafia mediante la elevación del músculo obturador interno.

Antes de la cirugía se debe evacuar el recto, preferentemente de forma manual, no se deben realizar
enemas en las 12 horas previas a la cirugía.
Es muy importante estar familiarizado con la anatomía de la región perineal

Se coloca al paciente en recumbencia esternal en el extremo posterior de la mesa, los miembros posteriores
deben colgar de dicho extremo y se coloca un cojín entre la parte ventral de la pélvis y la mesa (posición de
trendelemburg), la cola se refleja y se fija hacia craneal.
Se prepara toda la región perineal (ambos lados), se coloca una jareta en el ano para evitar contaminación
desde el recto.
Se incide la piel desde un punto lateral a la base de la cola y pasando de 1 a 2 cms del ano se prolonga la
incisión hasta un punto ligeramente ventral al piso de la pelvis, se profundiza hasta penetrar el saco
herniario. Los componentes más comunes de la hernia son: grasa retroperitoneal, recto, vejiga, próstata e
intestino delgado. Una vez identificado el contenido de la hernia este se reduce presionando hacia craneal
y se mantiene en esta posición usando gasas húmedas manipuladas con una pinza de allis. La grasa
retroperitoneal puede ser ligada y reseccionada, aunque esto rara vez es necesario.
Es muy importante identificar y preservar la arteria y vena pudenda interna además del nervio pudendo y
su rama rectal caudal los cuales se ubican como un paquete en el piso de la pelvis. Estos nervios dan la
función motora al esfínter anal externo.
Una vez que se ha expuesto el anillo herniario es muy importante identificar los siguiente músculos:
esfínter anal externo, elevador del ano, cocígeo lateral y el obturador interno, además del recto.
Como la zona más débil es la ventral, es de gran ayuda elevar el obturador interno desde su aspecto caudal
y suturarlo con el esfínter anal externo en la porción medial y con el coccígeo y el elevador del ano, o con el
ligamento sacrotuberoso en el aspecto lateral. Se le debe elevar hasta el aspecto caudal del orificio
obturador. Una vez elevado se colocan suturas entre el esfínter anal externo y el coccígeo lateral o el
elevador del ano, y si se considera que estos músculos son débiles se debe buscar el ligamento
sacrotuberoso ligeramente más lateral y craneal a estos músculos. Este ligamento se presenta como una
banda fibrosa que va desde del proceso transverso de la última vértebra sacra hasta la tuberosidad
isquiática. Al colocar el punto en el ligamento sacrotuberoso se le debe atravesar, de esta manera se
asegura de que no se va a tomar el nervio ciático.
Finalmente se colocan puntos entre el obturador interno y el esfínter anal externo medialmente y en el
aspecto lateral con el coccígeo lateral.

Es muy importante colocar los nudos y dejarlos largos sin anudar (referidos). Para que al final no se dificulte
la extracción de la pinza que ayuda a reducir las estructuras dentro de la cavidad pélvica, además de esta
forma podemos ver muy bien cuando colocamos cada punto y así evitamos dañar otras estructuras.
Finalmente se anudan las suturas iniciando desde dorsal. Es muy importante no incorporar el recto ni los
sacos anales con los puntos.

Se usa material de sutura absorbible monofilamento de 0 ó 2-0, finalmente se sutura el subcutaneo y la piel.

En los casos de flexura rectal severa en ocasiones se necesita desplazar hacia craneal el recto y fijarlo a la
pared abdominal izquierda mediante una colopexia. Cuando hay retroflexión de la vejiga puede ser
necesario fijar la vejiga, una técnica que se ha usado con éxito es la deferopexia.
Para realizar esta técnica se aborda el abdomen posterior por la línea media ventral, se refleja hacia caudal
la vejiga para poder ver los conductos deferentes los cuales se separan de las arterias y venas testiculares,
se ligan y se cortan. En seguida se colocan la vejiga y la próstata en su posición normal, se jalan los
conductos hacia craneal y acercándolos a la pared ventrolateral de su lado correspondiente en un punto en
el cual se realizan dos incisiones paralelas en el peritoneo y el músculo transverso abdominal, se diseca
entre las dos creando un túnel a través del cual se pasa el conducto deferente y se sutura a si mismo
usando material de sutura absorbible. De esta manera se fijan los dos conductos deferentes, uno a cada
lado y se mantiene a la vejiga y la próstata en su lugar.
En algunos casos en los cuales la piel de la región perineal se encuentra muy dañada, se puede realizar
primero la cirugía abdominal que permita liberar la tensión de dicha zona y 72 horas después cuando la piel
se haya recuperado se realiza la herniorrafia.
Otro procedimiento que aunque no se ha probado científicamente su función, se relaciona con un menor
número de recidivas es la orquiectomía, se dice que el riesgo de reincidencia es 2.7 veces mayor en perros
que no se castraron que en aquellos a los que se realizó la orquiectomía.
Durante el posquirúrgico se deben usar antibiótico y analgésico.

Las complicaciones más comunes de la herniorrafia perineal son: Prolapso rectal, infección de la herida,
incontinencia fecal y entrampamiento del ciático;
Además de reincidencia o herniación contralateral.

Se debe proporcionar una dieta que facilite la defecación y mantenga las heces blandas.
PLATICAS DEL DR. UBER FORGIONE
Trauma Renal y de la Vía Urinaria
Dr. Uber Forgione
UNLPam-UBA-UM

 Los traumatismos renales son los más comunes del tracto urinario. Representan un 65% de las
lesiones genitourinarias.

 Etiología

 Las lesiones pueden ser abiertas o cerradas.

 Lesiones Abiertas (12 %)

 Son aquellas que presentan una solución de continuidad de los tegumentos, la lesión renal comunica
con el exterior.

 Pueden ser producidas por heridas de bala, armas punzocortantes o por lesiones iatrogénicas
(procedimientos quirúrgicos, biopsias renales).

 El 80 % de las heridas penetrantes están asociadas con lesiones de vísceras abdominales.

 Lesiones Cerradas (88 %)

 Son aquellas en las que se mantiene la integridad de los tegumentos; la lesión renal no comunica con
el exterior.

 Según su mecanismo de producción pueden ser:

 Directas, por traumatismo contuso sobre abdomen, flanco o espalda.

 Indirectas, por caída sobre los pies o sentado desde cierta altura.

 Los riñones con patologías preexistentes (hidronefrosis, tumores) son más vulnerables a la disrupción
por traumatismos leves

 TRAUMATISMO CERRADO DE ABDOMEN CON LESION RENAL SEVERA

 LESION RENAL GRADO IV

 Datos patológicos tempranos


Clasificación Patológica

 La lesión renal provoca extravasación de sangre hacia la vía urinaria, dando HEMATURIA, y de
sangre y orina hacia el espacio perirrenal y retroperitoneo, generando un UROHEMATOMA.

 La magnitud y tipo de lesión darán lugar a una menor o mayor intensidad de estas dos
manifestaciones fundamentales.

 Clasificación de las lesiones renales

 GRADO 1:

 Hematuria microscópica o macroscópica


 Hallazgos Rx: contusión o hematoma subcapsular sin laceración del parénquima

 GRADO 2:

 Hematoma no expansivo, confinado perirrenal o laceración cortical menor de 1 cm de profundidad sin


extravasación de orina

 GRADO 3:

 Laceración del parénquima más de 1 cm hacia la corteza, sin extravasación urinaria

 GRADO 4:

 Laceración del parénquima que se extiende a través de la unión corticomedular y hacia el sistema
colector

 Laceración de un vaso segmentario

 GRADO 5:

 Trombosis de una arteria renal segmentaria, sin laceración del parénquima

 Trombosis de la arteria renal principal

 Múltiples laceraciones mayores

 Avulsión de la arteria renal principal, vena o ambos

 Datos patológicos tardíos

 Urinoma

 Hidronefrosis

 Fístula arteriovenosa

 Hipertensión renovascular

 Datos clínicos

 SÍNTOMAS

 Antecedentes de traumatismo abdominal

 Dolor localizado en un flanco o sobre el abdomen

 Hematuria

 Distensión abdominal

 Náuseas

 Vómitos

 Íleo

 Oliguria, anuria
 Retención urinaria

 SIGNOS

 Shock

 Anemia aguda

 Fiebre

 Equimosis en flanco o cuadrantes superiores del abdomen

 Fracturas de costillas

 Hipersensibilidad difusa a la palpación

 Rigidez muscular

 Posición antálgica con escoliosis hacia el lado de la contractura

 Tumor palpable

 Abdomen distendido

 A la ascultación silencio abdominal

 Diagnóstico

 La importancia aparente de la lesión renal deberá ser evaluada en el contexto del estado clínico
general y de las lesiones asociadas.

 La presencia de hematuria macroscópica o microscópica en el sedimento urinario acompañada de


signos de shock, obliga a la realización de un urograma excretor.

 Estudios de imágenes
UROGRAMA EXCRETOR

 Es negativo en el 34 % de los casos con lesión renal.

 Lesiones menores:

• función normal o retardada

• extravasación menor

 Lesiones mayores:

• fracturas asociadas

• extravasación y hematomas severos

• alteración estructural y funcional

• borramiento del contorno renal y del psoas

• escoliosis antálgica
• gases intestinales desplazados

 ECOGRAFÍA

 Lesión renal, hematoma perirrenal, lesiones en otros órganos.

 CÁMARA GAMMA RADIORENOGRAMA

 Diagnóstico inespecífico de lesión.

 TAC (GOLD STANDARD)

 Define en forma clara las laceraciones parenquimatosas y la extravasación urinaria

 Muestra la extensión del hematoma retroperitoneal

 Delimita las lesiones de los órganos de alrededor.

 ARTERIOGRAFÍA

 Define las lesiones arteriales mayores y del parénquima

 Evalúa la presencia de isquemia

 Tipo de cirugía a realizar.

 Complicaciones

 Tratamiento

 MEDIDAS DE URGENCIA

 Tratamiento del shock y la hemorragia

 Reanimación completa

 Evaluación de lesiones asociadas

 Si el pte. no orina y se sospecha uretra indemne, se colocará catéter vesical en condiciones asépticas

 MEDIDAS QUIRÚRGICAS

 LESIONES CONTUSAS: Las lesiones por contusión menores por lo general no requieren de
intervenciones quirúrgicas. El sangrado cede espontáneamente con reposo en cama e hidratación.
Casos en los que está indicada la cirugía: aquellos asociados con sangrado retroperitoneal persistente,
extravasación urinaria, evidencia de parénquima renal no viable y lesiones en pedículo renal.

 LESIONES PENETRANTES: deberán explorarse quirúrgicamente, excepto cuando después de la


estadificación, se observa solamente lesión parenquimatosa sin extravasación urinaria.

 TTO. DE LAS COMPLICACIONES:

 Urinoma retroperitoneal: drenaje quirúrgico inmediato.


 Absceso perinéfrico: drenaje quirúrgico inmediato.

 Hipertensión maligna: reparación vascular o nefrectomía.

 Hidronefrosis: corrección quirúrgica o nefrectomía.

 Pronóstico

 Con un seguimiento cuidadoso, la mayor parte de las lesiones renales tienen un excelente pronóstico,
con cicatrización espontánea y retorno de la función renal. Se deben realizar controles de la presión
arterial por tiempo prolongado y una TAC o urografía excretora a los 3 – 6 meses para descartar
hidronefrosis o compromiso vascular.

 CALCULOS RENALES

 5 a 10 % de los urolitos

 Estruvita (fosfatoamoniomagnesio)

 Oxalato de Calcio

 Uratos

 Silicato

 Cistina

 Urolitos mixtos

 Motivos de sospecha

 Pacientes con shunt portosistémico

 Razas dalmata, dahcsund, schnauzer miniatura

 Gatos siameses

 Infecciones

 Ph

 Aumento de cristales en orina

 Formas de presentación

 Asintomáticos levemente

 Hematuria

 Dolor en flanco

 FUS FLUTD

 Poliuria polidipsia

 Fiebre y temblores
 Anorexia

 Letargia y depresión

 Disuria estranguria si aparece cistitis concurrente

 Diagnóstico

 Radiología

 Simple

 Urograma excretor

 Ecografía

 Laboratorio (blancos, baja Pr-, anemia, Urea y Creatinina)

 Tratamiento

 Médico

 Litotripsia extracorpórea (Bailey, Burk;1995)cálculos de oxalato en 1 perro

 Quirúrgico

 Cirugía renal

 Pielotomía

 Ureterotomía

 Sutura de la pelvis renal post extracción del cálculo

 Drenaje transpélvico

 Nefrectomía parcial

 Nefrectomía total

 Complicaciones

 Falla renal

 Hemorragia

 Derrame urinario

 Obstrucción por estenosis

 Insuficiencia renal

 Tasa de recurrencia del 25 % en 6 meses (Brown y col; 1997)

 PATOLOGÍAS URETERALES

 Consideraciones anatómicas
 El uréter es un conducto largo y fino que se dirige verticalmente hacia abajo, extendiendose desde la
pelvis renal (L1-L2) a la vejiga.

 Estrecho en su origen, unión pieloureteral, luego se dilata en un huso principal lumbar, que se
estrecha nuevamente a nivel de los vasos ilíacos. Es seguido por un huso pelviano que precede el
estrechamiento intramural de la pared vesical.

 Su pared anterior adhiere a la cara posterior del peritoneo parietal, del que está separado por los vasos
ováricos o testiculares.

 A nivel sacroilíaco cruza las arterias ilíacas comunes. El uréter derecho cruza el origen de la ilíaca
externa, mientras que el izquierdo cruza la terminación de la ilíaca común.

 Los traumatismos externos ureterales representan el 1 % de los casos de traumatismos


genitourinarios.

 Etiología

 Los traumatismos cerrados por contusión son poco frecuentes.

 Los accidentes por desaceleración rápida, sobre todo en niños, pueden provocar avulsión del uréter de
la pelvis renal.

 Las lesiones penetrantes de tipo traumáticas son las más frecuentes.

 Generalmente ocurren como resultado de heridas de bala o armas punzucortantes, o durante un


procedimiento quirúrgico, por ejemplo en cirugías colónicas o ginecológicas, manipulación
endoscópica con canastilla de cálculos ureterales, lesión intramural durante resecciones transuretrales,
pasaje de un catéter más allá de un área de obstrucción, etc.

 Patología y patogenia

 El uréter puede ligarse en forma inadvertida y cortarse durante una operación pélvica difícil.

 Si no se reconoce un uréter dividido en forma parcial durante la operación, seguirá la extravasación


urinaria y la subsecuente formación de un urinoma, lo cual puede provocar una fístula ureterovaginal
o ureterocutánea.

 Puede ocurrir la extravasación intraperitoneal de orina, causando íleo y peritonitis.

 Después de la sección parcial del uréter, se desarrolla estenosis y fibrosis reactiva, con una
concomitante hidronefrosis leve a moderada.

 Datos clínicos

 SÍNTOMAS

 Fiebre (38.3° - 38.8° C)

 Dolor en flanco y cuadrante inferior

 Íleo paralítico

 Náuseas y vómitos
 Anuria posquirúrgica (cuando la lesión es bilateral).

 SIGNOS

 Hidronefrosis aguda

 Signos de peritonitis si hay extravasación urinaria

 Descargas acuosas por las fístulas ureterocutáneas o ureterovaginales

 Diagnóstico

 DATOS DE LABORATORIO

 Hematuria microscópica en el 90 % de los casos

 Creatinina sérica normal, excepto en la obstrucción ureteral bilateral

 El examen general de orina y otros estudios de laboratorio tienen escasa utilidad

 ESTUDIOS DE IMÁGENES

 Urograma excretor:

• áreas de densidad aumentada en la pelvis o en el retroperitoneo donde se sospecha la lesión

• excreción retardada con hidronefrosis

• extravasación del medio de contraste

• en la lesión aguda puede ser normal

 Ureterografía retrógrada:

• muestra el sitio exacto de obstrucción o extravasación

 Ecografía:

• delimita el hidrouréter o la extravasación urinaria

• es la mejor manera de delimitar la lesión ureteral en el período posoperatorio temprano

• no invasivo

• rápido

 Estudios con radionúclidos:

• demuestran excreción retardada en el lado afectado

• permiten la evaluación de la función renal después de la corrección quirúrgica

 Diagnósticos diferenciales

 Obstrucción intestinal posoperatoria

 Peritonitis
 Infección de una herida en el posoperatorio

 Pielonefritis aguda en el posoperatorio temprano

 Drenaje de liquído peritoneal a través de una herida por evisceración

 Complicaciones

 Hidronefrosis

 Urinoma retroperitoneal

 Pielonefritis por hidronefrosis

 Abscesos

 Fístulas

 Tratamiento

 Las lesiones ureterales requieren de tratamiento inmediato

 La mejor oportunidad para la reparación es en el quirófano cuando ocurre la lesión

 Lesiones ureterales inferiores

 El procedimiento de elección es la reimplantación en la vejiga combinado con un procedimiento de


fijación al psoas para reducir la tensión en la anastomosis ureteral. Debe realizarse un procedimiento
antirreflujo.

 Puede realizarse la ureterostomía primaria cuando se ha ligado el uréter sin seccionar.

 Si se ha desarrollado un extenso urinoma e infección pélvica se puede utilizar la


trasureteroureterostomía.

 Lesiones en parte media del uréter

 Se reparan mejor por ureteroureterostomía primaria o transureteroureterostomía.

 Lesiones ureterales superiores

 Se tratan mediante ureteroureterostomía primaria.

 Anastomosis ureteral
neoureterostomía

 Ferulización

 La mayor parte de las anastomosis deberán ferulizarse después de la reparación.

 Las ventajas son: el mantenimiento del uréter recto con un calibre constante durante la cicatrización
temprana, la presencia de un conducto para la orina durante la cicatrización, la prevención de la
extravasación urinaria, el mantenimiento de la derivación de la orina y su retiro fácil.

 CATETER DOBLE ¨J¨

 CONTROL RADIOLOGICO
 DERIVACIONES URETERALES

 STENT URETERAL

 NEFROSTOMIA PERCUTANEA

 NEFROSTOMIA PERCUTANEA CON ASA EN U

 NEFROSTOMIA A CIELO ABIERTO

 URETEROSTOMIA CUTANEA

 URETEROSIGMODEOANASTOMOSIS

 DERIVACIONES URETERALES

 CONDUCTO ILEAL

 CONDUCTO YEYUNAL

 CONDUCTO SIGMOIDEO

 CONDUCTO DE COLON TRANSVERSO

 CONDUCTO ILEOCECAL

 PROCEDIMIENTO DE CAMEY (intest. delg.)

 POUCH ILEOCECAL ( LE BAG )

 POUCH DE MAINZ

 POUCH DE KOCK

 Pronóstico

 Es excelente si se realiza un diagnóstico temprano y la inmediata operación correctiva.

 Uréter ectópico

 Posición normal dorsolateral caudal al trígono vesical

 Anomalía congénita

 Extraluminales

 Intraluminales (vejiga y vagina)

 70 – 80 % son ectopías intraluminales

 Uni o bilaterales

 Otra anomalías

 Ureterocele

 Aberturas duplicadas
 Canales ureterales

 Hidrouréter

 Vejiga intrapélvica

 Vejiga infrapélvica

 Hermafroditismo

 Otras causas

 Forma de presentación

 Paciente jóven

 Incontinencia

 Goteo intermiccional

 Diuresis espontánea involuntaria

 Micción en gotas o pequeños chorros

 Urgencia miccional

 Pielonefritis y cistitis

 Displasia quística renal

 Hidronefrosis por pielonefritis crónica

 Más frecuente en perros

 Husky, terries, caniche, labrador, golden retriever

 Más frecuente en hembras 20:1

 Diagnóstico

 Urograma excretor minutado (100 % de sensibilidad)

 Cistografía anterógrada

 Vaginoscopía

 Ecografía

 Laboratorio de infección urinaria

 Manejo médico

 Fenilpropanolamina (1.5 – 2 mg/Kg cada 12 hs, en gatos 1.5 mg/Kg cada 8 hs)

 Efedrina

 Dietiletilbestrol
 Ftaliletilbestrol

 Poco efectivos

 Pañales

 Bolsas colectoras

 Tratamiento Quirúrgico

 Neoureterostomía transvesical

 Neoureterostomía intravesical

 Sutura espatulada

 Sutura en puño de camisa

 Mecanismo antirreflujo según técnica de Witzel

 Ureteroplastia con colgajo vesical

 Castración

 OvarioHisterectomía con o sin colposuspensión


CIRUGÍA DE TRANSPLANTE RENAL
Dr. Uber Eduardo Forgione
Médico Veterinario – Médico Cirujano
Instituto Veterinario Dr. Romero
Hospital Escuela de la Facultad de Ciencias Veterinarias de la UNLPam
Hospital General de Agudos Dr. Teodoro Alvarez
Hospital General Zonal de Agudos Descentralizado “Héroes de Malvinas”
uberforgione@gmail.com

Introducción e Historia
Transplante o trasplante es el proceso de tomar un injerto (células, tejido u órgano) de un individuo -el
donante- y colocarlo en otro individuo -el receptor o huésped-.El procedimiento se denomina transplante
ortotópico (por ejemplo: hígado, corazón) si el injerto se coloca en su lugar anatómico normal y heterotópico
(Ej: riñón, páncreas) si es colocado en un sitio diferente, en el caso de los renales se realiza en la fosa ilíaca.
Si el procediemiento se realiza entre individuos de una cepa genéticamente idéntica o entre gemelos idénticos
es singeneico y no existe rechazo. Ahora bien si el trasplante se hace entre miembros genéticamente similares
de una misma especie se denominan alogénicos o aloinjertos. En humanos todos son aloinjertos, salvo en
gemelos idénticos.
En animales sucede de la misma forma, salvo en cepas idénticas en animales de experimentación.
Los procedimientos entre especies diferentes se denominan xenoinjertos o xenotransplantes, y si se realizan
en un mismo paciente (Ej.: la piel de un sitio a otro), autotransplante. Aunque los intentos de realizar
transplantes sean muy antiguos, solo a comienzos del siglo XX y luego de la segunda guerra mundial con los
grandes quemados comenzaron los intentos de trasplante de piel, no obstante la piel se necrosaba y
desprendía. Sir Peter Medawar (premio Nobel) se propuso con éxito tratar trasplantes en modelos animales y
sus trabajos junto con Gibson constituyen la base biológica de los trasplantes modernos.
Medawar propuso que el injerto no prendía por un proceso mediado por leucocitos del receptor y lo
denominó rechazo inmunológico. Luego Gowens lo corroboró. Owens en Winsconsin comprobó que terneros
gemelos no idénticos de una misma placenta no producían rechazo y luego lo comprobó en ratas, no obstante
pacientes disímiles sí lo hacían. A principios de la década del 50 los riñones para trasplante sufrían un
rechazo rápido y violento tanto en experimentación como la clínica y no es sorprendente que el primer éxito
haya sido en gemelos idénticos.
La primera serie de trasplantes fue hecha en Boston por Murray, Hume y Merrill y los intentos por la
supervivencia de los mismos era usando radioterapia, 6-mercaptopurina y esteroides, con un fracaso alto. En
la década del 60 Woodruff describe el efecto inmunosupresor del suero antilinfocítico (obtenido de inyectar
suero del donante a conejos, caballos y cabras) que era capaz de dado al receptor inhibir o incapacitar
funcionalmente sus linfocitos para disminuir su respuesta inmune. Aún así todas las series de trasplantes de
órganos, hígado, riñón, páncreas, corazón, cardiopulmonares, etc., no tenían demasiado éxito, hasta el sonado
Christian Barnard que trasplantó el primer corazón, que vivió unos días en la década del 70. Pero no fue hasta
1976 que Jean Borel descubrió la ciclosporina que se revolucionó la terapéutica de los trasplantes y la
supervivencia se elevó a 15 % y
más tarde a 50 %, poco después con la aparición del OKT3 (anticuerpo monoclonal antilinfocitos para el
rechazo agudo) se elevó aún más.
La ciclosporina (Sandimune) fue aprobada por la FDA en 1983 y luego entre 1985 y 1995 con el
advenimiento del tacrolimus (Prograf) Ochiai en Japón y el micofenolato de mofetil (Cellcept) y más ensayos
técnicos y avances terapéuticos de control la tasa de éxito se elevó por encima del 80 %.
Otros agentes nuevos sometidos a ensayos incluyen la ripamicina (Krolimus), mizoribina y leflunomida
(Arava) y ahora hasta anticuerpos monoclonales para tratamiento, proponen un futuro más exitoso , no
obstante más de 40-50 años de experiencia clínica demuestran que los efectos colaterales de la terapéutica
inmunosupresora prolongada contribuyen en gran medida a la morbimortalidad elevada después del
trasplante. Así es que el objetivo último como lo declararan Medawar, Brunt y Billingham todavía es la
inducción de tolerancia inmunológica estable y a largo plazo sin terapéutica inmunosupresora prolongada.
Tales objetivos se están llevando a cabo en el mundo en distintos modelos animales y estas estrategias se
pondrán a prueba en pacientes reales.
La medicina veterinaria ha contribuido y contribuye constantemente en el accionar de estos modelos
animales y su desarrollo nos permite a los especialistas en animales de compañía a extrapolar estas
experiencias para desarrollar dentro de nuestra actividad este apasionante desafío que es el tratamiento
definitivo de las enfermedades que conllevan a la insuficiencia renal crónica y que indefectiblemente llevaran
a corto o largo plazo a nuestros pacientes a la muerte, para ello han contribuido veterinarios en todo el
mundo, en 1907 se realizo el primer transplante renal en gatos sin éxito, luego hasta 1980 con la ciclosporina
comienza otra era y ya en 1987 principalmente en las Universidades de California con Clare Gregory, en
Cornell, James Flanders, y tantos otros, así como también en la Argentina con los trabajos del Dr. Juan
Mangieri en la Universidad de Buenos Aires en la década del 90.
Con el conocimiento y el accionar interdisciplinario para el tratamiento de las enfermedades que producen
FRC (falla renal crónica), desde el manejo Higiénico-dietético, la fluidoterapia, la diálisis peritoneal y la
hemodiálisis, y finalmente pudiendo desarrollar efectivamente el transplante renal utilizando la experiencia
de nuestros precedentes en el campo de la inmunología, la nefrología, la nutrición y el abordaje quirúrgico, es
que se abre un panorama promisorio para estos pacientes que debe ser llevado a cabo con responsabilidad
clínica, seriedad profesional y ética en pos de una medicina veterinaria de pequeños animales acorde a las
demandas de mejor calidad de vida y tratamiento de los animales de compañía.
En medicina veterinaria este procedimiento es posible en nuestros días por 4 factores:
-Las técnicas depuradas de microcirugía y su mejor manejo.
-El conocimiento de la respuesta inmune y los mecanismos de rechazo y su tratamiento.
-La ciclosporina y otros inmunosupresores.
-La diálisis, ya sea peritoneal o hemodiálisis.

Conceptos Inmunológicos del Trasplante de Organos


En la década del 50 se descubrieron los leucoantígenos en pacientes politransfundidos y en mujeres
multíparas y así aparece el concepto de aloantígeno, que son antígenos de histocompatibilidad de superficie
celular similares o idénticos.

El complejo mayor de histocompatibilidad (histocompatibility complex o MHC) se denomina HLA (human


leukocyte antigens) o antígenos leucocitarios humanos, en caninos (dog leukocyte antigens DLA), en felinos
(cat leukocyte antigens CLA), en cerdos SLA, en vacas (BOLA) y en ratas H-2, es un número de genes
ubicados en el brazo corto del cromosoma 6 en los seres humanos y contiene los loci HLA-A, HLA-B, HLA-
C, HLA-DR, HLA-DP y HLA-DQ. La combinación de alelos en un solo cromosoma se hereda como una
unidad conocida como haplotipo, cada individuo posee 2 haplotipos heredados 1 de cada progenitor y se
pueden tipificar en cada individuo 2 antígenos correspondientes a cada locus 2 HLA-A, 2 B, 2 C y 2 DR, en
consecuencia existe un 25 % que dos hermanos compartan ambos haplotipos, 50 % que compartan 1 y 25 %
que no compartan ninguno.
En los animales pasa lo mismo, aproximadamente la mitad de la información genética que codifica los
antígenos de histocompatibilidad de la superficie celular se hereda de cada padre. En consecuencia, los
hermanos pueden ser compatibles 25 %, parcialmente compatibles 50 % o incompatibles 25 %. Por eso para
los receptores de trasplantes caninos y felinos, los padres y los hermanos de una misma lechigada o no, son la
mejor fuente de órganos dadores, pero puede haber incompatibilidad. Si pueden encontrarse dadores caninos
y felinos emparentados, la estimación de la histocompatibilidad entre dador y receptor puede determinarse
utilizando un análisis de microtoxicidad o de respuesta linfocitaria mixta y mediante la tipificación indirecta
del ADN, además de los grupos sanguíneos y las pruebas de crossmatch, estudios que solo se realizan en
universidades o laboratorios especializados, pero las muestras de sangre pueden remitirse hacia ellos,
empleando técnicas especiales.
A su vez los antígenos de acuerdo a su estructura y distribución se dividen en clases I y II, los clase I (SD,
serologicamente definidos) son HLA A, B, C y los clase II HLA DR, DP, DQ. También hoy se habla de
clase III y IV en el perro, teniendo otras siglas Ir (loci inmunoresponsable, Irga e Irg), Ia (Irga2), LD
(linfocito definido), R (resistencia al locus y PGM-3 (phosphoglucomuthase) que son clase II el C3 del
complemento se considera de clase III y existen otros de clase IV. Los clase I se identifican por reacciones
serológicas y el método más utilizado es la reacción de linfotoxocidad se colocan los Ag clase I y
antisueros en una placa de tipificación con microporos y se agregan 1000 a 2000 linfocitos de sangre
periférica se incuba, se agrega complemento y luego eosina que colorea de rojo a las células lisadas y no a
las vivas, se mide el porcentaje de lisis con cada antisuero conocido y se le asigna un genotipo A, B, o C.
Para los de clase II se realiza el mismo método, pero además se puede utilizar linfocitos B, sangre periférica o
ganglios y bazo (que se utiliza en donantes cadavéricos).
El complejo menor de histocompatibilidad es considerado el de los grupos sanguíneos en el perro DEA (dog
eritrocyte antigens) 1.1 y 1.2 antes grupo A (casi 60% de los perros) y DEA 3, 4, 5, 6, 7 y 8 CSA (canine
secretor alloantigens) similar al grupo ABO de los seres humanos. En los felinos los grupos sanguíneos son
A, B y AB, casi la mayoría de los gatos posee A y B, y pocos AB, aunque la distribución es variable y
depende de varios factores, razas, distribución mundial, etc. En estos animales se debe considerar a los
grupos sanguíneos como prioritarios para la decisión de donante-receptor.

Causas de Enfermedades Renales Pasibles de Transplante Renal


-Falla o insuficiencia renal en fase avanzada II, III y IV
-Glomerulopatías irreversibles
-Nefritis intersticial crónica
-Amiloidosis
-Lupus eritematoso sistémico
-Nefritis post-bacterianas
-Nefritis por P.I.F.
-Intoxicación por etilen glicol
-Otras causas

Esta serie de enfermedades y síndromes deben ser diagnosticados por la clínica y análisis de laboratorio y
métodos complementarios de diagnóstico y confirmados con biopsia renal, que puede realizarse de diferentes
maneras:
-A cielo abierto por laparotomía transperitoneal o por lumbotomía, o por abordaje mínimo o cuando se coloca
el catéter de diálisis peritoneal, y requiere anestesia general.
-Por laparoscopia, también requiere anestesia general.
-Guiada por ecografía
-Percutánea
Se recomienda el uso de aguja Tru-Cut, buena coagulación y tomar muestra de corteza y médula renal en un
mismo cilindro de biopsia
Este procedimiento no esta exento de complicaciones como hemorragias, hidronefrosis, peritonitis urinosa y
lesión de otras vísceras abdominales, requiere de apoyo anestésico y analgesia posterior con los consabidos
recaudos de los pacientes con FRC, respecto de estas medicaciones.

Criterios de Selección de la Evolución de la Enfermedad Renal y Selección de Pacientes para Transplante


Renal por Falla Renal Crónica Irreversible
El transplante renal es un método más en el tratamiento de la insuficiencia renal crónica, no se la debe
considerar una medida de urgencia o emergencia o “último” recurso para salvar la vida del animal desnutrido
y con enfermedad de riesgo de vida. La cirugía del trasplante no suple o sustituye a un manejo clínico
infructuoso y se necesita del apoyo de la diálisis para completar las falencias de los otros tratamientos. Por
tales motivos se deben tener presentes los posibles donantes y se consideran pacientes más urgentes los que
comienzan con los siguiente cambios y consideraciones anatomo-clinico-funcionales:

-Descenso de peso, aún con dieta estable y apetito conservado, o en alimentación con dietas especiales bajas
en Pr- y P, administración de fluidos, agentes quelantes del P, eritropoyetina y antihipertensivos (ej:
amlodipina) por vía oral normal o por tubo de esofagostomía o gastrostomía, etc., y que no responde a
estimulantes del apetito (ciproheptadina, lorazepam y diazepam en micro dosis en felinos) y ya tratado por
estomatitis y gastroenteropatía urémica.
-Pacientes que se mantienen sin infección de las vías urinarias, determinado por cultivo de orina. En gatos
determinar el caso de infecciones subclínicas con la prueba de la ciclosporina previamente al trasplante,
dándola antes y viendo la respuesta a la inmunosupresión y evaluando con exámenes de orina por punción
prepúbica.

-Proteínas totales y albúmina en valores normales.

-Ionograma normal, verificar potasio por arritmias.

-Sin anomalías congénitas que se deban corregir quirúrgicamente.

-Sin infección por V.I.F o V.I.Lef en gatos.

-Sin alteraciones cardiológicas ni HTA. Realizar ecodoppler.

-Hematocrito mayor o igual a 30 %.

-Considerar transfusiones previas y uso de eritropoyetina.

-Grado de hidratación.

-Aumento de urea y creatinina a pesar de la buena tolerancia al tratamiento médico-higiénico-dietético.

-Calcemia, fosfatemia y fosfaturia.

-Pacientes relativamente jóvenes o con expectativas de vida alta, no existe una edad establecida para esta
decisión, depende de cada centro y del estado de salud del animal y las consideraciones con el propietario y
su decisión de la terapéutica, generalmente todos coinciden que 10 años sería la edad límite.

-Docilidad y buen manejo por parte del animal y sus dueños.

-Tamaño. Es una limitante importante para la diálisis y las anastomosis.

-Sin patologías infecciosas, en gatos descartar Toxoplasmosis.

-Sin patología tiroidea (HTA por tirotoxicidad).

-Sin neoplasias o sospecha de las mismas, realizar Eco, Rx, TAC y RNM.

-Determinar la función renal con radiorrenograma (centellograma).

-Determinar la topografía y anatomía renal con un urograma excretor si el paciente lo permite.

-Tener antecedentes de uso de antibióticos previos.

Selección del Donante Vivo


-Joven y fuerte.
-Excelente estado de salud.
-Histocompatible: tipificación tisular y reacción cruzada de leucocitos.
-Reacción cruzada de glóbulos rojos -compatibilidad sanguínea-.
-Sin enfermedad orgánica.
-Sin enfermedad infecciosa, en gatos descartar toxoplasmosis, si la padece tratarla y corroborar título de
curación.
-Análisis de sangre y orina normales.
-Urograma excretor normal.
-Radiorrenograma normal que determine que pueda tolerar la ablación renal.
-Igual sexo de ser posible.
-Ecografía abdominal normal.
-Sin otras anómalas anatómicas.
-Descatar V.I.F. y V.I.Lef.
-Aceptación del propietario y/o adopción del mismo.

Compatibilización de Pacientes Donante-Receptor


-Tipificación tisular y reacción cruzada de linfocitos.
-Reacción cruzada de glóbulos rojos y compatibilidad sanguínea.
-Crossmatch.
-La determinación de la histocompatibilidad determinara cuales pacientes son pasibles de ser donantes de tal
receptor en cuestión.
-La respuesta inmune es el mecanismo por el cual los antígenos tisulares extraños son rechazados por el
organismo por dos mecanismos:
1° linfocitos T citotóxicos, la activación de cascadas enzimáticas de complemento coagulación y cininas.
2° linfocitos B, células plasmáticas, macrófagos, plaquetas y polimorfonucleares, con función directa o
indirecta en la respuesta inmune. Por la cual un receptor provoca 3 tipos de rechazo:
-Hiperagudo: Ac preformados en el suero por transfusiones sanguíneas, gestación o inmunizaciones previas o
reacciones cruzadas de otra índole. Se produce inmediatamente de la colocación del injerto y la ve el cirujano
al soltar los clamps vasculares y es irreversible, pues se produce daño vascular irreversible. Se debe recurrir a
la diálisis para continuar.
-Agudo: en los primeros 7 días y hasta los 21 días, es por activación de la respuesta inmune y lo que aparece
es un infiltrado de polimorfonucleares y los mecanismos antes dichos. Se manifiesta por HTA, malestar
general y deterioro de la función renal, es controlable con las drogas inmunosupresoras, los rescates con otras
drogas y los antisueros o anticuerpos monoclonales antilinfocitos. A veces requiere diálisis transitoria.
-Crónico: se manifiesta por deterioro de la función del órgano a largo plazo mayor a 21 días y es mediado por
IgM y complemento, es controlable con las drogas inmunosupresoras y los mecanismos de rescate con drogas
y anticuerpos monoclonales antilinfocíticos. La posibilidad de diálisis existe pero es rara.
Para contrarrestar la respuesta inmune del receptor y aceptar el injerto se utilizan las drogas
inmunosupresoras.
Los cambios histológicos del riñón transplantado son hemorragia, necrosis, inflamación, disminución del
filtrado glomerular hasta de 42 %, aumento del tamaño renal y aumento de la velocidad de flujo en la arteria
arcuata.

Drogas Inmunosupresoras y Manejo de la Inmunosupresión


El mecanismo por el cual disminuyen o retardan la respuesta inmune es por supresión de la actividad
fagocítica de los mononucleares, disminución de la producción de anticuerpos por las células B o por ambos
mecanismos reprimidos por distintas inhibiciones de pasos enzimáticos.

Las drogas más usadas son:


-Corticoides: prednisolona o prednisona (Deltisona B) y deflazacort (Azacortid)
-Ciclosporina A (Sandimune, Neoral)
-Azatioprina (Imuran)
-Tacrolimus (Prograf)
-Leflunomida (Afiancen, Arava)
-Micofenolato de mofetil (Cellcept)
Corticoides
-suprimen actividad fagocítica mononuclear (efecto inmediato).
-causan levigación de anticuerpos desde las células blanco (efecto inmediato).
-deterioran la capacidad destructora de los neutrófilos y la inmunidad mediada por células (efecto mediato).
-suprimen la producción de Ig (efecto retardado).
-efectos adversos: hiperadrenocorticismo iatrogénico, infecciones de las vías urinarias, pancreatitis,
proliferación de micosis, etc.
-presentación en comp.
-dosis inmunosupresora 1 a 2 mg/Kg/día.

Ciclosporina A
-metabolito polipeptídico cíclico del hongo Talyclapodium inflatum.
-disminuye en forma marcada la inmunidad producida por células.
-disminuye la transcripción y producción de interleucinas en los linfocitos T asistentes e inhibe la
sensibilidad de los linfocitos a la interleucina 2.
-la variedad microencapsulada permite disminuir las dosis.
-es metobolizada en hígado por el sistema enzimático P450 y en intestino, se elimina por riñón.
-existe una amplia variabilidad de tolerancia individual.
-presentación en comp. e inyectable
-dosis: 4 a 7 mg/Kg cada 12 hs.
-rango de acción entre 200 y 500 microgramos por ml
-amplias interacciones medicamentosas por su metabolismo y metabolitos activos con inhibidores de los
canales de calcio, IECA, eritromicina, imidazólicos ketoconazol e itraconazol, etc.
-es dializable

Azatioprina
-antimetabolito convertido a 6 mercaptopurina en el hígado
-es eficaz en mantenimiento por la vida media alta 2-4 semanas
-solo se usa por intolerancia de los anteriores
-toxicidad hepática, da colestasis
-efecto mielosupresor muy alto en perros
-contraindicada en gatos
-presentación en comp. de 50 mg
-dosis: 50-75 mg/m2

Tacrolimus
-es un macrólido
-inhibe la formación de linfocitos citotóxicos. Suprime la actividad de cel. T y proliferación de cel. B
dependientes de linfos T helper y formación de interleucina 2 y 3 y gamma interferón y además la expresión
de la interleucina 2
-efectos mediados unión a proteína citosólica FKBP
-no usar en combinación con ciclosporina por aumento de la toxicidad a nivel renal, suspender una y recién
48-72 hs después comenzar con la otra y medir los niveles serológicos
-se elimina por hígado por el sistema enzimático P450 y por intestino
-no es dializable
-presentación en comp. e inyectable
-dosis: 0.01 a 0.10 mg/Kg cada 12 hs, la dosis es variable, la dosis oral es hasta 0.30
-nivel serológico terapéutico: 25 microgramos /ml
En 1996 un trabajo de la Universidad de Pittsburg demostró 36 % mas de respuesta con esta droga en
concomitancia con corticoides que la ciclosporina, publicado por el American College of Surgery. El
pimecrolimus solo se ha dejado para el tratamiento tópico de las psoriasis. Su uso en medicina veterinaria no
ha sido demasiado reportado.
Consideraciones Anestésicas y Cirugía del Transplante Renal
-Manejo preoperatorio
.líquidos
.suplementación nutricional
.hematocrito 30%
.dosificación previa de ciclosporina con dosaje
.dosificación previa con prednisolona y profilaxis antibiótica
.rasurado y cepillado del/los paciente/s
-Anestesia monitoreada, con premedicación atropina, opiáceos, propofol, gases inhalados con respiración
asistida de isofluorano o sevorano, oxígeno y uso de manitol 1 gr/kg en 20 minutos antes de la ablación y
posterior a la conexión del órgano para lavado del órgano.

Cirugía de Transplante Renal con Donante Vivo

Con 3 equipos: ablación, cirugía de banco y de implante

Con 2 equipos: ablación y banco y de implante

1 solo equipo: ablación, banco e implante

Lo importante es reducir el tiempo de isquemia caliente del órgano que no debe exceder los 60 minutos, de
manera que la primera y segunda opciones son las más apropiadas.
La cirugía del donante consiste en la disección del pedículo renal en el retroperitoneo lateral a la aorta y vena
cava caudal, disecar la cápsula fibrosa y liberar las estructuras del pedículo renal arteria, vena y pelvis renal
hasta el uréter en distal, ligando y preservando estas estructuras lo más largas posibles. Las referencias
anatómicas más salientes son los niveles de los polos renales, a nivel de la 13° costilla el derecho y 3-5 cm de
la última costilla el izquierdo y la pelvis tiene 5 o 6 divertículos o lobulaciones que se curvan hacia fuera y se
debe tener en cuenta en la disección para no lesionarla. La arteria renal se bifurca sobretodo del lado
izquierdo, en ramas dorsal y ventral y existen muchas variaciones, la disección debe ser muy cuidadosa. Los
uréteres son finos y desembocan en forma oblicua en dorsal del trígono vesical por medio de 2 orificios
rasgados, tienen peristalsis vasos acompañantes ramas de la arteria renal en craneal y de las prostáticas y
vaginales en caudal. Conviene disecar las estructuras mencionadas, liberar el uréter, canularlo y luego de la
perfusión con manitol u otras soluciones (Collins, UW o Belzer) para la preservación del órgano, comprobar
la permeabilidad, terminar la ablación. La cirugía del receptor comienza mientras sucede este paso el otro
equipo tiene al receptor habiendo disecado el hemiabdomen posterior y los vasos ilíacos, para colocar el
órgano en la fosa ilíaca izquierda o derecha de preferencia y anastomosar la vena en forma terminolateral y la
arteria terminoterminal, para luego anastomosar el uréter según técnica de Liche con mecanismo antirreflujo
y en puño de camisa tutorizado con un catéter unido a una soda vesical que se retirará posteriormente y
servirá para medir la diuresis y evitar la estenosis ureteral. Las anastomosis pueden variar y hacerse en cava y
aorta latero terminales, pero modifican el flujo de todo la región posterior y el hecho de realizarlas con los
vasos iliacos es mucho mejor y con menos complicaciones a tal punto que la anastomosis termino terminal
arterial que determina una falta de flujo distal al miembro se suple muy bien con la arteria circunfleja iliaca y
sus arcos anastomóticos hacia distal. Estas anastomosis se realizan con nylon, seda encerada o polipropileno
6-0, 7-0 u 8-0, con la ayuda o no de lente 3x o 4x para mejor visión de la microcirugía en pacientes chicos o
gatos. Luego de las anastomosis y el anclaje ureteral se realiza la renopexia de la cápsula renal a la pared
abdominal para evitar rotación del órgano, lavar, controlar la hemostasia y biopsia los riñones del receptor si
no se había hecho previamente.
Manejo Postoperatorio del Receptor
-Líquidos en fluidoterapia
-Anticoagulación (heparina VSC)
-ATB cefalosporinas e.v. y luego vía oral
-Evaluación con gases en sangre, electrolitos, hematocrito, en orina densidad y ph, y presión venosa entre 0
y 10 cm de agua
-Agentes proquinéticos, metoclopramida, antieméticos y sucralfato
-Dieta vía oral con suplementos o por sonda si la requiere.
-Ciclosporina y prednisolona según dosis, parenteral hasta recuperar la vía oral y luego vía oral
-Medición de la presión arterial valor siempre debajo de 160 mmHg, sino usar propanolol, amlodipina, etc.
-Control de la función renal cada 48 hs, y del nivel de ciclosporina semanal
-Internación 2 semanas
-Ecografía renal y de la vía urinaria
Si aparecen convulsiones, primero descartar hipertensión arterial, ciclosporina, alteración electrolítica e
hiperglucemia medicar propanolol, hidralazina, suspender ciclosporina, corregir los electrolitos y la
glucemia.

Complicaciones del Transplante

En el Donante:
-Hemorragia postoperatoria
-Falla renal (si no se tomaron las precauciones del caso)
-Diuresis aumentada compensadora post ablación
-Infecciones
-Complicaciones de la herida quirúrgica
-Otras causas

En el Receptor:
-Hemorragias
-Dehiscencia de las anastomosis
-Estenosis ureteral
-Falla renal
-Hipertensión arterial
-Convulsiones(por HTA, drogas inmunosupresoras)
-Infecciones
-Complicaciones de la herida quirúrgica
-Complicaciones de la terapia inmunosupresora
-Otras causas

Terapia Antirrechazo
Ciclosporina EV 50 mg/ml 6.6 mg/kg cada 6 horas y prednisolona EV 10 mg/kg cada 12 hs o en solución de
cloruro de sodio en infusión continua con dosis ajustada.

Cuidados a Largo Plazo


-Ciclosporina VO y EV en emergencias
-Prednisolona VO de manera indefinida
-Medición del rango de ciclosporina entre 200-500 microgramos/ml
-Medición de la función renal, Hto y peso
-Ecografía renal y de vías urinarias
-Control de la micción
-Pautas de alarma y cuidados caseros
-Posibilidad de control siempre
-La terapia inmunosupresora aumenta la capacidad de desarrollo de neoplasia por disminución de la
vigilancia inmunológica, estimulación antigénica del aloinjerto y activación de virus oncogénicos latentes.
El carcinoma de células escamosas es él más frecuente, le siguen las de las vías urinarias y gastrointestinales.
Es casi 100 veces mayor la posibilidad de padecerlo que la población normal.

Conclusión
El trasplante es una alternativa viable para pacientes con FRC que no responden o lo hacen mal al tratamiento
médico-higiénico-dietético o dejan de hacerlo por alguna razón o por el avance progresivo irreversible de la
enfermedad, pero es verdad que no esta al alcance aun de todos, y mucho menos tenemos las condiciones de
brindarlo sistemáticamente, se requiere si o si del apoyo de la diálisis, sin ella esto es casi imposible y de
propietarios comprometidos y enfrascados en la terapéutica, en condiciones de cuidar del donante, tecnología
de instrumental especializado para el desarrollo de la técnica y entrenamiento quirúrgico adecuado y
constante, además del trabajo multidisciplinario y en equipo para tener éxito

Bibliografía
 Nyhus, Baker, Fischer, El Dominio de la Cirugía, Mastery of Surgery, Editorial Médica
Panamericana, Buenos Aires, 1997.
 Joseph Bojrab, Técnicas Actuales en Cirugía de Pequeños Animales, IV Edición, Editorial
Intermédica, Buenos Aires, 2000.
 Latarget y Ruiz Liard, Anatomía Humana, Editorial Médica Panamericana, México, 1989.
 H. Rouviere, Anatomía Humana Descriptiva y Topofráfica, Editorial Bailly-Bailliere, Madrid, 1980.
 Adams, Anatomía Canina Estudio Sistémico, Editorial Acribia SA, Zaragoza, España, 1988.
 Testut, Anatomía Humana, Editorial Salvat, Barcelona, 1950.
 Testut y Jacob, Anatomía Topográfica, Editorial Salvat, Barcelona, 1950.
 Cunningham, Manual de Anatomía, Editorial Intermédica, Buenos Aires,1997.
 Gray, Williams y Warwick, Anatomía, Editorial Churchill Livingstone, Madrid, 1992.
 Madden, Atlas de Técnicas en Cirugía, Editorial Interamericana, México, 1964.
 Zollinger y Zollinger, Atlas de Técnica Quirúrgica.
 Schwartz y otros, Principios de Cirugía, Editorial Mc Graw-Hill Interamericana, México, 2000.
 José Raúl Buroni (coordinador), Cirugía de Pregrado (Colección Fundación A. J. Roemmers), López
Libreros Editores, Buenos Aires, 1996.
 Juan. R. Michans y colaboradores, Patología Quirúrgica, El Ateneo, Buenos Aires, 1989.
 Juan J. Boretti y Carlos Lovesio, Cirugía, Bases Fisiopatológicas para su Práctica, El Ateneo, Buenos
Aires, 1989.
 Christmann y colaboradores, Técnica Quirúrgica, El Ateneo, Buenos Aires, 1950.
 Rolando C. Hereñú, Urología Clínica y Quirúrgica, El Ateneo, Buenos Aires, 1995.
 Maingot y Zinner, Operaciones Abdominales, Editorial Médica Panamericana, Madrid, 1998.
 John R. August, Consultas en MEDICINA INTERNA FELINA, Editorial Intermédica, Buenos Aires,
2004.
 Theresa Welch Fossum, Cirugía en Pequeños Animales, Editorial Intermédica, Buenos Aires, 1997.
 Richard W. Nelson, C. Guillermo Couto, Medicina Interna de Animales Pequeños, Editorial
Intermédica, Buenos Aires, 2000.
 Robert W. Kirk - Bonagura, Terapéutica Veterinaria Práctica Clínica en Pequeñas Especies, Editorial
Mc Grill Interamericana, España, 1998.
 Encyclopedie Medico Chirurgicale. Elseviers Editeurs, Paris, 2000.
 Gregory Clare, Cloury Im, Kochin Ej, et Al, Renal transplantation for treatment of end stage renal
failure in cats and dogs. J Am Vet Med Assoc 201:285-291, 1992.
 Morris Pj: Ciclosporine. In Morris Pj (ed): Kidney Transplantation: Principles and Practice, 4° ed.
Philadelphia, WB Saunders, 1994.pp 179-201.
 Gregory Cr, Gourley Im, Taylor Nj, et Al. Preliminary results of clinical renal allograft
transplantation in the dog and cat, J Vet Intern Med 1987; 1:53-60.
 International renal interest society (IRIS): www.uga.edu/kidney/viris/index.html
 Kobayasi Dl, Peterson Me, Graves Tk et Al- Hypertension in cats with chronic renal failure or
hyperthyroidism. J Vet Intern Med 1990, 4:58-62.
 Ettinger J., Internal Medicine in Small Animals, WB Saunders Ed, Philadelphia, 1995
 Manual de Inmunología, Editorial Eudeba, Buenos Aires 1993.
 PROACI, Editorial Médica Panamericana, Buenos Aires, 1996-2005.
 Slatter et Al, Textbook of Small Animal Surgery, WB Saunders Editors, Philadelphia, 1994.
 Sabinston, Tratado de Cirugía, Saunders, México, 1997.
 Enciclopedia Médico-Quirúrgica, Enciclopedia Médico-Quirúrgica, París, 2000.
 Asociación Argentina de Cirugía, Revista Argentina de Cirugía.
 Diccionario Médico, Editorial Salvat, Barcelona, 1974.
 Diccionario Terminológico de Ciencias Médicas, Editorial Salvat, Barcelona, 1962.
 American College of Surgeons, Clínicas Quirúrgicas de Norteamérica.
 Selecciones Veterinarias, Vol. Editorial Intermédica, Buenos Aires, 1997-2005.

Bibliografía General

 Nyhus, Baker, Fischer, El Dominio de la Cirugía, Mastery of Surgery, Editorial Médica Panamericana, Buenos
Aires, 1997.
 Joseph Bojrab, Técnicas Actuales en Cirugía de Pequeños Animales, IV Edición, Editorial Intermédica,
Buenos Aires, 2000.
 Latarget y Ruiz Liard, Anatomía Humana, Editorial Médica Panamericana, México, 1989.
 H. Rouviere, Anatomía Humana Descriptiva y Topofráfica, Editorial Bailly-Bailliere, Madrid, 1980.
 Perera-Garcia, Cirugía de Urgencia, Editorial Médica Panamericana, Buenos Aires, 1998.
 Adams, Anatomía Canina Estudio Sistémico, Editorial Acribia SA, Zaragoza, España, 1988.
 Testut, Anatomía Humana, Editorial Salvat, Barcelona, 1950.
 Testut y Jacob, Anatomía Topográfica, Editorial Salvat, Barcelona, 1950.
 Cunningham, Manual de Anatomía, Editorial Intermédica, Buenos Aires,1997.
 Gray, Williams y Warwick, Anatomía, Editorial Churchill Livingstone, Madrid, 1992.
 Madden, Atlas de Técnicas en Cirugía, Editorial Interamericana, México, 1964.
 R. Leigthon V.M.D. y K. Jones, Compendio de Cirugía de Animales Pequeños, Editorial Hemisferio Sur,
Buenos Aires, 1986.
 Zollinger y Zollinger, Atlas de Técnica Quirúrgica.
 Schwartz y otros, Principios de Cirugía, Editorial Mc Graw-Hill Interamericana, México, 2000.
 Bojrab, Fisiopatología y Clínica Quirúrgica en Animales Pequeños, Editorial Intermédica, Buenos Aires, 2001.
 Cueto-Weber, Cirugía Laparoscópica, Mc Graw Hill Interamaricana, Méjico, 1999.
 José Raúl Buroni (coordinador), Cirugía de Pregrado (Colección Fundación A. J. Roemmers), López Libreros
Editores, Buenos Aires, 1996.
 Juan. R. Michans y colaboradores, Patología Quirúrgica, El Ateneo, Buenos Aires, 1989.
 Juan J. Boretti y Carlos Lovesio, Cirugía, Bases Fisiopatológicas para su Práctica, El Ateneo, Buenos Aires,
1989.
 Christmann y colaboradores, Técnica Quirúrgica, El Ateneo, Buenos Aires, 1950.
 Maingot y Zinner, Operaciones Abdominales, Editorial Médica Panamericana, Madrid, 1998.
 Zucker, Cirugía Laparoscópica, Editorial Médica Panamericana, Buenos Aires, 2004.
 John R. August, Consultas en MEDICINA INTERNA FELINA, Editorial Intermédica, Buenos Aires, 2004.
 Jones, Gastroenterología Canina y Felina, Editorial Intermédica, Buenos Aires, 1989.
 Theresa Welch Fossum, Cirugía en Pequeños Animales, Editorial Intermédica, Buenos Aires, 1997.
 Richard W. Nelson, C. Guillermo Couto, Medicina Interna de Animales Pequeños, Editorial Intermédica,
Buenos Aires, 2000.
 Robert W. Kirk - Bonagura, Terapéutica Veterinaria Práctica Clínica en Pequeñas Especies, Editorial Mc Grill
Interamericana, España, 1998.
 Encyclopedie Medico Chirurgicale. Elseviers Editeurs, Paris, 2000.
 Ettinger J., Internal Medicine in Small Animals, WB Saunders Ed, Philadelphia, 1995
 PROACI, Editorial Médica Panamericana, Buenos Aires, 1996-2005.
 Slatter et Al, Textbook of Small Animal Surgery, WB Saunders Editors, Philadelphia, 1994.
 Sabinston, Tratado de Cirugía, Saunders, México, 1997.
 Enciclopedia Médico-Quirúrgica, Enciclopedia Médico-Quirúrgica, París, 2000.
 Asociación Argentina de Cirugía, Revista Argentina de Cirugía.
 Diccionario Médico, Editorial Salvat, Barcelona, 1974.
 Diccionario Terminológico de Ciencias Médicas, Editorial Salvat, Barcelona, 1962.
 American College of Surgeons, Clínicas Quirúrgicas de Norteamérica.
 Eastwood. G. Gastrointestinal Epithelial renewal. Gastroenterology. 72. 962-75. 1977.
 Stanley J, Woodley D, katz S, et al: Structure and function of basement membrane. J Invest Dermatol (Suppl))
79. 69-72. 1982
 Timpl R, Wiedemann H, van delden v, et al: a network model forr the organisation of type IV collagen
molecules in basement membranes. Eur J Biochem 120. 203-24. 1981
 Kanwar Y, Farquar M. Isolation of glycosaminoglycans (heparan sulfato) from glomerular basement
membranes. proc Natl Acad Sci USA 76. 4493-7. 1979
 Gay S, Miller E. Colagen in the physiology and pathology of connective tissue. New Yorck, Gustav Fisher
Verlag, 1978, p. 32
 Fulcheri E, Cantino D, Bussolati G. Presence of intramucosal smooth muscle cells in normal human and rat
colon. Basic appl Histochem. 29. 337-44. 1985
 Joice N, Haire M, Palade G. Morphologic and biochemical evidence for a contractile cell network within the rat
intestinal mucosa. Gastroenterology. 92. 68-81. 1987.
 Elson C, Kagnoff F, Fiocchi C. et al. Intestinal inmunity and inflamation: Recent progress. Gastroenterology.
91. 746-68. 1986
 Graham M, Diegelman R, Elson C et al. Colagen content and types in the intestinal strictures of Crohn's
disease. Gastroenterology 94. 257-65. 1988.
 Morton L, Barnes M. Collagen polymorphism in the normal and diseased blood vessel wall. Investigation of
collagens type I, III and V. Atherosclerosis. 42. 41-51. 1982
 Graham M, Drucker D, Diegelmann R et al. Collagen synthesis by human intestinal smooth muscle cells in
culture. Gastroenterology. 92. 400-05. 1987.
 Elstow S, Weiss J. Extraction, isolation and characterization of neutral salt soluble type V collagen from fetal
calf skin. Coll Rel Res. 3. 181-94. 1983
 Narayanan A, Engel L, Page R. The efefect of chronic inflammation on the composition of collagen types in
human connective tissue. Coll Rel res. 3. 323-34. 1983.
 Epstein E, Munderloh H, Isolation and characterization of human [µ1(III)]3 collagen and tissue distribution of
[µ1(I)]2 µ2 and [µI(III)]3 colagens. J. Biol Chem. 250. 9304-12. 1975
 Gabella G. structure of muscles and nerves in the gastrointestinal tract. In johonson L. Physiology of the
gastrointestinal tract, 2da ed. New York. Raven Press, pp 335-81. 1987
 Stromberg B, Klein L. Collagen dynamics of partial small bowel obstruction. Am J Surg. 148. 257-61. 1984
 Debas H, Thomson F. critical review of colectomy with anastomosis. Surg Ginecol Obstet. 135. 747-52. 1972
 Fielding L, Stewart-Brown S, Blesovsky L et al. Anastomotic integrity after operations for large bowel cancer. A
multicentre study. Br. Med J. 281. 411-4. 1980
 Tagart R, Colorectal anastomosis: Factors influencing succes J. R Soc Med. 74. 111-18. 1981
 Goligher J, Graham W, Dombal F. Anastomotic dehiscence after anterior resection of rectum and sigmoid. Br.
J. Surg. 57. 109-18. 1970
 Young H, Wheeler M. Results fo a prospective randomized double-blind trial of aprotinin in colonic surgery.
World J Surg 8. 367. 73. 1984
 Gunnlaugsson G,Wychulis A, Roland C et al. Analysis of the records of 1657 patients with carcinoma of the
esophagus and cardia of the stomach. Surg Gynecol Obstet. 130. 997-1005. 1970
 Kirkpatrick J, Siegel T, Gastrojejunal disruptions. Arch Surg. 119. 659-63. 1984
 Alden J, Gastric and yeyunal bypass. Arch Surg. 112. 799-804. 1979
 McFarland R, Gazet J, Pilkington T. A 13 year review of jejunal bypass. Br J Surg 72. 82-7. 1985
 Halsted W, Circular suture of the intestine- an experimental study. Am J Med Sci 94. 436-61. 1887
 Peacock E, van Winkle W. The biochemistry and the enviroment of wounds and their relation to wound
strength. In Peacock Wound Repair. Philadelphia WB Saunders, 1976.
 Irving T, Hunt T. Reappraisal of the healing process of anastomoses of the colon. Surg Gynecol Obstet. 138.
741-46. 1974
 Howes E, Harvey S. The strength of the healing wound in relation to the holding strength of the catgut suture.
N Engl J Med. 200. 1285-90. 1929
 Croning K, Jackson D, Dunphy J. Changing bursting strength and collagen content of the healing colon. Surg
Gynecol Obstet. 26. 747-53. 1968
 Högström H, Haglund U. posoperative decrease in suture holding capacity in laparotomy wounds and
anastomoses. Acta Chir Scand. 151. 533-5. 1985
 Jönson K, Jiborn H, Zederfelt B. Comparison of healing in the left colon and ileum. Changes in collagen
content and colagen synthesis in the intestinal wall after ileal and colonic anastomoses in the rat. Acta Chir
Scand. 151. 537-41. 1985
 Högström H, Haglund U. Neutropenia prevents decrease in strength of rat intestinal anastomosis: Partial effect
of oxigen free radical scavengers and allopurinol. Surgery. 99. 716-20. 1986
 Young H, Wheeler M, Collagenase inhibition in the healing colon. J.R Soc Med. 76. 32-6. 1983
 Shandall A, Williams G, Hallett M at el. Colonic healing: A role for polymorphonuclear leukocytes and oxigen
radical production. Br J Surg. 73. 225-8. 1986
 Jönson K, Jiborn H, Zederfelt B.- Breaking strength of small intestinal anastomoses. Am J. Surg 145. 800-03.
1983
 Blomquist P, Jiborn H, Zederfeldt B. The effect of relative bowel rest on healing of colonic anastomoses.
breaking strength and collagen in the colonic wall following left colon resection and anastomoses in the rat.
Acta Chir Scand 150. 681-5. 1984
 Herrmann J, Woodward S, Pulaski E. Healing of colonic anastomoses in the rat. Surg Gynecol Obstet. 119.
269-75. 1964
 Van Winkle W, Hastings J, Barker E et al. Role of the fibroblast in controlling rate and extent of repair in
wounds of various tissues. In Kulonen E, Pikkarainen J. (eds): Biology of Fibroblast. New York, Academic
Press, 1973.
 Deveney C, Dunphy J. Wound healing in the gastrointestinal tract. In Hunt T, Dunphy (eds): Fundamentals of
wound Management. New York, Appleton-Century-Croft. 197
 Schrock T, Deveney C, Dunphy J. Factors contribuiting to leakage of colonic anastomoses. Ann Surg. 177.
513-8. 1973
 Tagart R,. colorectal anastomosis: Factors influencing succes. J. R. Soc Med. 74. 111-8. 1981
 Irvin T, Goligher J. Aetiology of disruption of intestinal anastomoses. Br. J Surg. 60. 461-4. 1973
 Foster M, Leaper D. The alimentary tract. pp 171.
 Daly J, Steiger E, Vars H, Dudrick S. Postoperative oral and intravenous nutrition. Ann Surg. 180. 709-15.
1974
 Irving T, Hunt T. Effect of malnutrition on colonic healing. Ann Surg 180. 765-71.1974
 Irving T. Wound healing. Principle and practice. London, Chapman and Hall. 1981
 Bark S, Rettura G, Goldman D et al. effects of supplemental vitamin A on the healing of colon anastomoses. J.
Surg Res. 36. 470-4. 1984
 Winsey K, Simon R, Levenson S et al. Efect of supplemental vitamin A on colon anastomotic healing in rats
given preoperative irradiation. Am. J Surg. 153. 153-6. 1987
 Levenson S, Gruber C, Rettura G et al. Supplemental vitamin A prevents the acute radiation-induced defect in
wound healing. Ann Surg. 200. 106-24. 1984
 Chapvil M. Zinc and other factors of the pharmacology of wound healing. In Wound Healing, Theory and
Surgical practice (Ed) Hunt, T.K. New York: Appleton-Century Crofts
 Ehrlich H, and Hunt T. effects of cortisone and vitamin A on wound healing. Ann of Surg. 167. 324-8. 1968
 Goodson W, Radolf J Hunt T. Wound healing in diabetes. In Wound healing and wound infection, Theory and
Ssurgical Practice (Ed) Hunt, t, k. New York. Appleton-Centuy Crofts
 Bayer I, Ellis H. Jaundice and wound healing, an experimental study. Br J. Surg. 67. 392-6. 1976
 Trueblood H, Nelsen T, Kohatsu S el al. Wound healing in the colon: Comparison of inverted and everted
closures. Surgery. 65. 919-30. 1969
 Heughan C, Grislis C, Hunt T. The effect of anemia on wound healing. Ann Surg. 179. 163-7. 1974
 Hunt T, Pai M. The effect of varyng ambient oxygen tensions on wound metabolism and collagen synthesis.
Surg, Gyneco Obstet. 135. 561-7. 1972
 Högström H, Jiborn H, Zederfelt B et al. Influence of intraperitoneal Escherichia coli with septicemia on the
healing of colonic anastomosis and skin wounds. An experimental study in the rat. Eur Surg res. 17. 128-32.
1985
 Irvin T, Hunt T. Pathogenesis and prevention of disruption of colonic anastomoses in traumatized rats. Br J
Surg. 61. 437-9. 1974
 Gilmour D, Aitkenhead A, Hothersall A, Ledingham I. The efect of hypovolaemia on colonic blood flow in the
dog. Br. J Surg. 67. 82-4. 1980
 Irvin T, Goligher J. Aetiology of disruption of intestinal anastomoses. Br J Surg. 60. 461-4. 1973
 Hawley P, Faulk W, Hunt T et al. Collagenase activity in the gastrointestinal tract. Br J Surg. 57. 896-99. 1970
 Anderson J, Lee D. The management of acute sigmoid volvulus. Br J Surg. 68. 117-20. 1981
 Debas H, Thomson F. A critical review of colectomy with anastomosis. Surg Gynecon Obstet. 135. 747-52.
1972
 Jiborn H, Ahonen J, Zederfeldt B. Healing of experimental colonic anastomoses. Effects of suture technique on
collagen metabolism in the colonic wall. Am J Surg. 139. 406-13. 1980
 Goligher J, Graham N, Dombal F. Anastomotic dehiscence after anterior resection of rectum and sigmoid. Br j
Surg. 57. 109-18. 1970
 Benjamin P. Faeculent peritonitis: a complication of vacuum drainage. Br J Surg. 67. 453-4. 1980
 Killingback M. Intrapelvic restorative resection for carcinoma of the large bowel. Hunterian Lecture, R Coll Surg
of England. 1981.
 Fielding L, Stewart B, Blesovsky L, Kearney G. Anastomotic integrity after operations for large-bowel cancer: a
multicentre study. Br Med J. 281. 411-14. 1980
 Matthews H, Powell D, McConkey C. Effects of surgical experience on the results of resecction for
oesophageal carcinoma. Br J Surg. 73. 621-3. 1986
 Irvin T, Edwards J. Comparison of single layer inverting, two-layer inverting and everting anastomoses in the
rabbit colon. Br J Surg. 60. 453-7. 1973
 Goligher J, Morris C, McAdam W, DeDombal F, Johnston D. A controlled clinical trial of inverting versus
everting intestinal suture in clinical large bowel surgery. Br J Surg. 57. 817-22. 1970
 Hardy T, Pace W, Maney J, Katz A, Kaganov K. A biofragmentable ring for sutureless bowel anastomosis. Dis
Colon Rectum. 28. 484-90. 1985
 Costello A, Johnson D, Cromeens D, Wishnow K, Von Eschenbach A, Ro J. Sutureless end-toend bowel
anastomosis using Nd:YAG and water-soluble intraluminal stent. Lasers Surg. Med. 9. 70-3. 1990.
 Sauer J, Hinshaw J, McGuire K, The first sutureless, laser-welded, end-toend bowel anastomosis. Lasers Surg
Med. 9. 70-3. 1989.

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