Tema 2 Fisiopatología Digestiva Diapositivas 1 1 1

UNIVERSIDAD DE CARABOBO
FACULTAD DE CIENCIAS DE LA SALUD

ESCUELA DE CIENCIAS BIOMÉDICAS Y TECNOLÓGICAS
DPTO. DE CIENCIAS FISIOLÓGICAS
Fisiopatología
gastrointestinal
Profesor:
Dra. Oriana Sánchez

Médico Cirujano General UC
Residente de Cirugía General
Pancreatitis aguda y crónica
1- Pancreatitis
1.1- Anatomía del páncreas
1.2- Fisiología del páncreas exocrino
1.3- Pancreatitis Aguda

1.3.1- Definición
1.3.2- Etiología y Patogenia
1.3.3- Manifestaciones clínicas.
1.3.4- Diagnóstico.
1.3.5- Clasificación.
1.4- Pancreatitis Crónica

1.4.1- Definición.
1.4.2- Etiología y patogenia.
1.4.3- Manifestaciones clínicas.
• Páncreas
• Situado en su mayor parte posterior al estómago.
• Es retroperitoneal, excepto en su cola.
• Formado por la cabeza, el proceso unciforme, el

cuello, el cuerpo y la cola.
• Páncreas
El páncreas es una glándula compleja, con funciones endocrinas

y exocrinas.
- Está compuesto por células acinares en un 85% , células de los

islotes un 2% rodeadas por una matriz extracelular que supone
el 10% de la glándula.
- El 3-4% está formado por el sistema epitelial ductal y vasos

sanguíneos.
1.2- Fisiología del páncreas exocrino
Composición del jugo pancreático:
- Alcalino.
- HCO3- aproximadamente 113 meq/L.
- Se secreta diario alrededor de 1500ml de jugo pancreatico.
- Posee enzimas proteolíticas: Tripsina, quimiotripsina y carboxipolipeptidasa.
- Enzimas amilasa pancreatica.
- Lipasa, colesterol esterasa.

1.2- SECRECIÓN PANCREÁTICA
Enzimas digestivas pancreáticas
Inhibidor de la tripsina
- Impide la digestión del páncreas por las enzimas proteolíticas.
- Se produce en el citoplasma de las células glandulares.
- Impide la activación de la tripsina en las células glandulares, acinos, y

conductos pancreáticos.
-En las lesiones pancreáticas u obstrucción de los conductos pancreáticos,

se acumulan las enzimas digestivas superando la capacidad inhibitoria del
inhibidor de tripsina, digiriendo las enzimas el páncreas, enfermedad
llamada Pancreatitis Aguda.
Secreción de iones de bicarbonato
A) El CO2 difunde de la sangre hacia el interior de la célula.
B) El CO2 se combina con el H20 formando ácido carbónico H2CO3, gracias a la enzima anhidrasa carbónica.
C) El ácido carbónico H2CO3 se disocia en iones de bicarbonato HCO3- y H+.
D) Los iones de bicarbonato son transportados junto a los iones de sodio Na+ hacia el borde luminal de la
célula, por transporte activo.
E) Los iones de H+ formados por la disociación de ácido carbónico se intercambian por iones de Na+ en el
borde sanguíneo por proceso secundario de transporte activo.
F) El transporte de Na+ y HCO3 desde la sangre al conducto genera un gradiente de presión osmótica, que atrae
agua por ósmosis y se hace una solución casi osmótica.
Factores que estimulan la secreción pancreática:
Colecistoticinina Acetilcolina Secretina
Estimulan la producción de de Secretada por células S duodenales y

grandes cantidades de enzimas yeyunales cuando hay alimentos
digestivas sin líquido acuoso. ácidos en el intestino delgado
Generada por las céulas I Liberada por las terminaciones

delduodeno y parte proximal del parasimpaticas del nervio vago Estimula los conductos para que
yeyuno, por la presencia de secreten grandes cantidades de
peptonas y proteosas, ácidos de solución acuosa de HCO3-.
cadena larga en el duodeno.
Aumenta el 3,5 –
Efecto mediado por la
monofosfato de adenocina
Fosfolipasa C
ciclíco AMPc
Factores que estimulan la secreción pancreática
Mecanismo neutralizante de la secretina:
A) La secretina se secreta en el torrente sanguíneo cuando el pH en la del contenido duodenal desciende de 4,5.
B) En los conductos se secreta solución acuosa con grandes cantidades de iones de bicarbonato
C) Se produce la siguiente reacción química:
HCl + NaHCO3 Nacl + H2CO3
D) El ácido carbónico H2C03, se disocia en CO2 y H2O, el CO2 es eliminado a través de la hematosis.
E) El pH de la solución de bicarbonato es de 7- 8, ideal para la acción de las enzimas proteolíticas pancreáticas.

1.2- SECRECIÓN PANCREÁTICA: Fases
A) Fase cefálica:
- Los estimulos nerviosos de origen
encefálico que producen secreción gástrica
estimulan la liberación de acetilcolina en
las terminaciones vagales del pancreas.
- Se secreta 20% del jugo pancreatico con
mayor proporción de enzimas.
B) Fase gástrica:
- Continúa la estimulación nerviosa de la
secreción pancreática.
- 5% de jugo Pancreatico se suma con
mayor concentración de enzimas.
C) Fase intestinal:
- El quimo llega a la luz del duodeno y se
estimula la secreción de secretina.
1.3.1- Definición
Es un proceso inflamatorio agudo reversible de las células

pancreáticas, caracterizado por un espectro clínico amplio. Se
desencadena por la liberación de enzimas digestivas activadas en el
páncreas y los tejidos peripancreáticos.
- La pancreatitis aguda se debe a una liberación y activación inadecuada de las enzimas pancreáticas, que
destruyen el tejido pancreático e inducen a una reacción inflamatoria aguda.
En circunstancias normales los siguientes mecanismos protegen al páncreas de la autodigestión por sus
propias enzimas:
La células acinares y ductales secretan

Las enzimas pancreáticas se sintetizan en inhibidores de la tripsina, como el
forma de proenzimas inactivas (cimógenos) inhibidor de la serina proteasa Kazsl de
que son almacenadas en gránulos de tipo 1 (SPINK1)
secreción.
La tripsina es activada pro la
enteropeptidasa duodenal (enterocinasa)
en el intestino delgado, a su vez la tripsina
activa las demás proenzimas
Etiologia:
- Cálculos vesiculares (30% a 60%).
- Alcoholismo (15% a 35%).
- Posterior a colangiopancreatografía retrógrada endoscópica (CPRE) (5% a 10%).
- Fármacos (2%).
- Hipertrigliceridemia.
- Hipercalcemia.
- Traumatismos abdominales cerrados (0,2%)

Patogenia: Lesión de las células acinares por el modelo de activación de la tripsina por hidrolasa
catepsina B.
1) Los diferentes estímulos que incitan a la pancreatitis, producen la localización simultánea de los gránulos de
cimógeno con tripsinógeno con los lisosomas que contienen enzima lisosómica catepsina B.
2) La catepsina B es una enzima capaz de activar prematuramente al tripsinógeno y convertirla en tripsina, indicando
una etapa temprana en el proceso fisiológico de la pancreatitis.
3) La tripsina activada provoca fuga de los orgánulos localizados simultáneamente, lo que genera liberación de
catepsina B en el citosol.
4) La activación intraacinar de las enzimas pancreáticas genera autodigestión del parénquima pancreático normal.
5) En respuesta a esta lesión inicial, las células acinares liberan citocinas proinflamatorias, como el factor de
necrosis tumoral α (TNF-α), la interleucina (IL) 1, la IL-2 y la IL-6, y mediadores antiinflamatorios, como la IL-10 y
el antagonista del receptor para la IL-1.
Patogenia: Lesión de las células acinares por el modelo de activación de la tripsina por hidrolasa
catepsina B.
6) Como resultado de ello se reclutan en el parénquima pancreático TNF-α, IL-1, IL-7, neutrófilos y macrófagos que
liberan más TNF-α, IL-1 e IL-6, metabolitos reactivos del oxígeno, prostaglandinas, factor activador de las plaquetas y
leucotrienos.
7) Esta respuesta inflamatoria local agrava la pancreatitis, ya que incrementa la permeabilidad vascular y
compromete la microcirculación. En casos graves puede generar hemorragia local y necrosis pancreática.
8) La cascada inflamatoria es autolimitada en un 80% a 90% de los pacientes.
9) En un pequeño número de pacientes hay liberación masiva de mediadores inflamatorios a la circulación sistémica
que pueden generar el síndrome de la respuesta inflamatoria sistémica y Síndrome de disfunción multiorgánica.
Modelo de lesión de células acinares por activa de la quimiotripsina por catepsina B.
A) Fase inicial:
- Activación de la tripsina por las enzimas hidrolasas lisosómicas catepsina B.
B) Segunda fase:
- Activación, quimioatracción y secuestro de leucocitos y macrófagos al páncreas.
- Intensificación de la respuesta inflamatoria local.
C) Tercera fase:
- Efectos de la activación de las enzimas pancreáticas y citocinas activadas en órganos distantes.
- La tripsina activa enzimas como la fosfolipasa A y elastasa.
- Las enzimas activadas generan: Proteólisis, daño vascular, edema, hemorragia, necrosis.
- La lesión y muerte celular produce iberación de sustancias como peptidos bradicininas, sustancias vasoactivas e histamina, y
produce a distancia SIRS y ARDS.
- Pancreatitis biliar o por cálculos biliares:
- Causa más frecuente de pancreatitis aguda en occidente.
- Más frecuente en mujeres de 50-70 años de edad.
- El riesgo es mayor si el cálculo es menor de 5mm.
- En la teoría obstructiva se expone que hay aumento excesivo de la presión del conducto
pancreático, y se produce por una secreción continua de jugo pancreático a pesar de existir la
obstrucción del conducto pancreático.
- La segunda teoría es del reflujo, propone que los cálculos biliares quedan retenidos en la ampolla
de Vater y produce reflujo de las sales biliares hacia el páncreas.
- Lesión inducida por alcohol:
- Segunda causa de PA más frecuente en el mundo.
- Frecuente en hombres jóvenes de 30-45 años.
- Factor predisponente más de 100g al día de etanol por 5 años.
- Aumenta la predisposición con consumo de tabaco.
- El alcohol activa vías proinflamatorias como el factor nuclear kB (NF-kB), que incrementa la
producción de TNF-α e IL-1. También aumenta la expresión y la actividad de las caspasas.
- Pancreatitis inducida por colangiopancreatografía retrógrada endoscópica:
- Puede ocurrir en un 5% de los pacientes.
- Es la complicación más frecuente posterior a este procedimiento.
- Puede ocurrir luego de la esfinterotomía de la papila menor, disfunción del esfínter de Oddi, mas de
dos inyecciones de medio de contraste.
-Pancreatitis por fármacos:

- Ocurre en un 2%.
- Los fármacos más frecuentes son las sulfamidas, el metronidazol, la eritromicina, las tetraciclinas, la didanosina, las tiacidas, la furosemida, los inhibidores de la 3-
hidroxi-3-metilglutaril-coenzima A (HMG-CoA) reductasa (estatinas), la azatioprina, la 6-mercaptopurina, el ácido 5-aminosalicílico, la sulfasalacina, el ácido valproico y el
paracetamol.
Factores metabólicos:
1) Hipertrigliceridemia:
- Los metabolitos de los triglicéridos generan lesión pancreática.
- Se sospecha en pacientes con concentración de triglicéridos mayor a 1000mg/dl.
- La concentración de 2000mg/dl confirma el diagnóstico.
2) Hipercalcemia:
- Se propuso la teoría de que el calcio activa la quimiotripsina.
- La precipitación intraductal del calcio lleva a obstrucción ductal.
1.3.3- Manifestaciones clínicas:
- Dolor epigástrico o periumbilical que se irradia a la espalda , es constante.
- Náuseas y vómitos (90% de los pacientes).
Exploración física:
- Taquicardia.
- Abdomen distendido.
- Disminución de los ruidos hidroaéreos.
- Hipotensión, taquipnea y fiebre (enfermedad grave).
Signos raros : (menos del 2%)

- Grey turner, equimosis en flanco.
1.3.4- Diagnóstico:
El diagnostico se realiza con los hallazgos clínicos sugestivos de pancreatitis aguda (dolor
abdominal), elevación de Amilasa y lipasa y signos confirmatorios de pancreatitis aguda
en estudios de imagen.
A) Pruebas de laboratorio:
- Elevación de 3 veces la concentración normal de Amilasa y lipasa confirma el diagnóstico.

- La amilasa tiene una semivida más corta que la lipasa, alrededor de 24 horas.
- La lipasa es un indicador más sensible y más específico.
- Hiperglicemia.
- Leucocitosis.
- Elevación de alanina-aminotransferasa.
El diagnostico se realiza con los hallazgos clínicos sugestivos de pancreatitis aguda (dolor
abdominal), elevación de Amilasa y lipasa y signos confirmatorios de pancreatitis aguda
en estudios de imagen.
B) Estudios de imagen:
1) Ecografía abdominal: 97% de sensibilidad y 100% en el diagnostico de pancreatitis biliar aguda.
2) Tomografía computarizada: Gran utilidad, es mayor que la ecografía. Permite documentar necrosis
pancreatica y colecciones peripancreaticas. También permite establecer pronóstico.
3) Resonancia Magnetica: Tiene igual capacidad que la TC. La colangiopancreatografía por resonancia
magnetica mayor utilidad frente a la presencia de cálculos biliares.
4) CPRE y ecoendoscopia.
1.3.5- Clasificación:
Clasificación según Revisión de Atlanta:
1) Fases de la pancreatitis Aguda:
- Temprana menor de 2 semanas. La intensidad se mide por parámetros clínicos.
- Tardía mayor de 2 semanas. Parámetros clínicos y radiológicos.
Gran importancia insuficiencia de algún aparato. Los evaluados son: Respiratorio, renal y cardiovascular.
2) Intensidad de la pancreatitis Aguda:

Leve:
No presenta complicaciones locales ni insuficiencia de órganos.
Pancreatitis aguda moderadamente grave

Se caracteriza por insuficiencia pasajera de órganos (muestra resolución en <48 h) o complicaciones
locales o sistémicas sin que exista insuficiencia persistente de órganos.
Pancreatitis aguda grave

Se caracteriza por insuficiencia persistente de órgano (>48 h) que puede ser única o múltiple. Hay que practicar CT o MRI en busca de necrosis,
complicaciones, o ambos factores.
Valoración de la gravedad de la enfermedad y Pronóstico:

1.4.1- Definición:
Inflamación persistente y fibrosis irreversible asociada a la

atrofia del parénquima pancreático.
Se asocia a dolor crónico e insuficiencia endocrina y exocrina

del pancreas.
La prevalencia de la pancreatitis crónica sintomática en los países

occidentales se acerca a 50 por 100.000 habitantes y la
incidencia estimada es de 5 a 12 casos por 100.000.
1.4.2- Etiología y patogenia:
- Consumo de alcohol (70- 80%).
- Obstrucción ductal crónica.
- Traumatismo.
- Distrofia quística de la pared.
- Hiperparatiroidismo.
- Hipertrigliceridemia.
- Pancreatitis autoinmunitaria.
- Pancreatitis hereditaria
- Pancreatitis idiopatica
1.4.2- Patogenia:
Se produce por episodios de
pancreatitis aguda repetidos.
Distorsión ductal Alteración de secreción

Fibrosis perilobulillar
pancreática
Producción local de mediadores

inflamatorios, que induce fibrosis
y pérdida de células acinares.
1.4.2- Patogenia:
Consumo excesivo de alcohol: Efectos
1) Aumenta proteínica del jugo pancreatico.

2) Promueve la sintesis de litostatina por las células acinares e incrementa la secreción de glucoproteína 2
en el jugo pancreatico.
3) Productos del metabolismo del alcohol son nocivos para el tejido pancreatico.
Generando:
A) Obstrucción dentro del conducto pancratico por la formación de cálculos, debido a la precipitación de las
proteinas.
B) La celulas acinares no son capaces de secretar las enzimas pancreaticas, hay predisposición de
autodigestión.
C) Productos derivado del alcohol como: Esteres etilo de ácidos grasos y especies reactivas de oxigeno,
producen debilidad de orgánulos, intraacinares como los gránulo de cimógeno y los lisosomas.
D) El acetaldehido producto del metabolismo del alcohol genera daño celular acinar directo.
1.4.2- Patogenia:
Consumo excesivo de alcohol: Efectos

Células estrelladas pancreáticas (CEP)
Son fibroblastos especializados que

una vez estimulados se diferencian en
miofibroblastos diferenciados.
Produciendo:
Colágenos I y II Mediadores inflamatorios:

Fibronectina
Laminina - TGF-B, TNFa, IL1,IL6
1.4.2- Patogenia:
Pancreatitis crónica autoinmune:

Mas común en hombres
- Dos variantes histológicas:
Tipo 1: Más frecuente:

- Infiltrados linfoplásmocíticos densos periductales.
- Fibrosis estoriforme y venulitis obliterante.
Tipo 2:
- Neutrófilos.
- Linfocitos.
- Celulas plasmáticas.
1.4.3- Manifestaciones clínicas:
- Dolor abdominal, en epigastrio, que irradia a flancos, es constante.

Aumenta la intensidad a medida que progresa la enfermedad y
empeora con la ingesta de alimentos.
- Náuseas y vómitos poco frecuente.
- Esteatorrea.
- Pérdida de peso.
- Hiperglicemia (diabetes o llamada también pancreatopriva)

1.4.4- Diagnostico:
1) Estudios de imagen.
Tomografía computarizada: Sensibilidad 56-95% especifidad 85%-
100%.
- Dilatación del conducto pancreatico.
- Atrofia parenquimatosa.
- Calcificaciones pancreaticas.
RM
CPRE.
Pruebas funcionales:
- Determinación de grasa fecal. Sí hay mas de 7 g/día se

establece el diagnostico de esteatorrea.
- Medida de concentración de elastasa fecal.

ICTERICIA
1- Secreción biliar.
2- Ictericia
2.1- Definición
2.2- Fisiopatología
2.2.1- Hiperbilirrubinemias hereditarias.
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2.2.2- Colestasis
2.2.3- Coledocolitiasis
2.2.4- Colangitis ascendente
2.2.5- Colestasis en sepsis
2.2.6- Vesícula biliar
Colecistitis Aguda y Colecistitis Crónica
1- SECRECIÓN BILIAR:
• EL hígado secreta entre 600-1000
ml diarios de bilis.
Funciones:
- Los ácidos biiares emulsionan la

grasa, convirtiendola en particulas
pequeñas que pueden ser digeridad
por la lipasa pancreatica.
- Favorece la absorción de las

grasas.
- Sirve como medio de excreción de

los productos de deshecho
procedente de la sangre y de
deshechos liposolubles producto del
metabolismo.
Bilis:
- Se encuentra constituida por ácidos biliares, pigmentos biliares y otras sustancias

disueltas en una solución electrolítica alcalina.
- Los glucorónidos de los pigmenos biliares, bilirrubina y biliverdina, confieren el color

amarillo dorado a la bilis.
Síntesis de bilis:
1) Los hepatocitos secretan ácidos biliares, colesterol.

2) La bilis pasa a los canalículos biliares en los hepatocitos.
3) Fluye hasta los tabique interlobulillares.
4) Desemboca en los conductos biliares terminales que se unen progresivamente
hasta que acaban en el conducto hepatico y colédoco.
5) En los conductos biliares se añade solución acuosa con Na+ y HCO3- secretada por
los conductillos.
6) Esa secreción es estimulada por la secretina.
B) Composicion de la bilis
C) Almacenamiento de la bilis en la Vesícula Biliar
- La capacidad de almacenamiento de la bilis es de 30 a 60ml.
- La vesícula biliar reabsorbe constantemente agua, sodio,

cloruro generando aumento de la concentración de sales
biliares, colesterol, lecitina y bilibirrubina.
- No se reabsorbe calcio.
- La reabsorción depende canales con transporte activo de Na+

y secundariamente de iones de Cl, H2O, K+.
D) Vaciamiento vesicular:
- Luego de 30 minutos despues de ingerir los

alimentos y que las grasas alcanzan la luz del
duodeno la vesícula vacía su contenido.
- Para que esto suceda debe hacer contracción

ritmica de las paredes de la vesícula.
- Ocurre relajación del esfínter de Oddi.
- El estímulo para el inicio de las contracciones

ritmicas de la vesícula son generadas por la
secreción de CCK
- Se ve estimulada tambien por las fibras

colinergicas del nervio vago y el plexo enterico.
E) Función de las sales biliares: Sólo se sintetiza 0,2 a 0,4g/día.
Colesterol
Ácidos biliares
Ácido cólico Ácido quenodesoxicólico Ácido deoxicólico
Glicina Taurina
Sales biliares
1) Acción detergente de partículas de 2) Absorción de acidos La unción dos es gracias a complejos

grasa generando disminución de la grasos, monoglicéridos, físicos llamados "MICELAS" debido a
tensión superficial colesterol la carga electrica de las sales.
• E) Función de las sales biliares:
MICELAS:
- Las sales biliares son anfipáticas, es decir tienen

dominios HIDRÓFILOS E HIDRÓFOBOS.
- La superficie hidrófila la comprende el enlace

peptidico polar y los grupos carboxilo y la otra la
superficie hidrófoba.
- La micela es un disco cilíndrico, donde la porción

hidrófila de las sales biliares se encuentran hacia
afuera y la parte hidrófoba hacia dentro.
- Los lípidos se acumulan en el interior de las

micelas.
- El colesterol, los fosfolipidos anfipaticos y

moniglicéridos se organizan con sus cabeza
hidrófila hacia la parte externa y sus colar
hidrofóbicas en el centro.
F) Circulación enterohepática de sales biliares:
1) 90% de la sales biliares de absorbe por difusión en las primeras

porciones del intestino delgado y en forma activa en el
íleon. Desconjugadas pueden absorberce por difusión no iónica.
2) La mayoría de las sales biliares se absorben en el íleo terminal en

forma conjugada, por un sistema de cotransporte de Na+ Sal biliar,
impulsado por la bomba sodio- potasio ATPasa, representa el 90 a
95% de su absorción.
3) El otro 5 a 10% de las sales biliares entra en el colón y por las

bacterias colónicas convierten el ácido colico en ácido desoxicólico
y el ácido quenodesoxicólico en Ácido litocólico.
4) Las sals biliares llegan nuevamente al hígado a través de la vena

porta.
5) Se recicla 3,5 g de sales biliares.

G) Metabolismo y excreción de bilirrubina:
1) Los eritrocitos que han cumplido su vida media (120 días) su membrana es debil y se rompe.
2) La hemoglobina liberada es fagocitada por los macrófagos del sistema reticuloendotelial.
3) La hemoglobina se escinde en Globina y Hemo.
4) El grupo Hemo es catalizada por la enzima Hemo oxigenasa por que se abre y provoca:
A) El hierro libre sea transportado a la sangre a través de la transferrina.
B) Los cuatro grupos pirrólicos son convertidos en Biliverdina.
5) La biliverdina es catalizada por la enzima biliverdina reductasa y convertida en bilirrubina.
6) La bilirrubina se une a la albúmina presente en la circulación.

7) Llega al hígado y se disocia gran parte de la albúmina.
8) La bilirrubina libre entra a las células hepáticas a través un polipéptido transportador de anión orgánico (OATP).
9) En el hepatocito la bilirrubina se conjuga con ácido glucorónico, gracias a la enzima glucoronil transferasa (UDP-
glucuronosiltransferasa).
10) Este glucorónido es más soluble y es transportado a los canalículos biliares en contra de un gradiente de concentración.
11) La bilirrubina conjugada es llevada hacia el intestino delgado formando parte de la bilis.
12) La bilirrubina que no es llevada al intestino puede ir a la circulacion y ser excretada por la orina.
13) La bilirrubina conjugada casi en su totalidad es convertida en urobilinógeno, por acción de las bacterias intestinales, se reabsorbe
por la mucosa intestnal y el 90% vuelve al hígado el otro 5% es excretado por la orina donde se oxida con el aire y se convierte en
urobilina.
14) El urobilinógeno en contenido intestinal se oxida y se convierte en estercobilina.

2- ICTERICIA
2.1- Definición:
- Coloración amarillenta de piel y mucosas.
- Evidente en escaleras >2.5mg/dl
- Evidente en piel >5mg/dl
La hiperbilirrubinemia se produce por:
A) Formación excesiva de bilirrubina.

B) Disminución de la captación, conjugación o eliminación de la bilirrubina.
C) Regurgitación de la bilirrubina conjugada o no conjugada, por los hepatocitos o los lobulillos lesionados.
2-ICTERICIA
Conceptos relacionados:
- Hiperbilirrubinemia no conjugada (indirecta): Una producción excesiva o una disminución de la captación y/o la
conjugación ocasiona una hiperbilirrubinemia.
Causado por:
A) Producción excesiva.
B)Deficit de la captación.
C)Falta de conjugación de la bilirrubina.
-Hiperbilirrubinemia conjugada (directa): Es la excreción defectuosa (intrahepática o relacionada con el flujo de

bilis) provoca principalmente una hiperbilirrubinemia conjugada
Causado por:
A) Disminuye su eliminación.
B) Fuga retrograda.
ICTERICIA
2.2- Fisiopatologia:
1- Ictericia por aumento de la concentración de bilirrubina no conjugada:
- Es insoluble en agua a pH fisiológico.
- Esta forma no se puede excretar por la orina.
- Existe una cantidad libre de albúmina que puede difundir a los tejidos.
- Esta característica es importante en los recién nacidos que sufren de eritroblastosis fetal,
donde se genera aumento de bilirrubina no conjugada que difunde al encefalo, produciendo
lesiones neurológicas llamada quernícterus.
ICTERICIA
2.2- Fisiopatologia:
2- Ictericia por aumento de la concentración de

bilirrubina conjungada:
- Es hidrosoluble.
- Se une a la albúmina.
- El exceso de bilirubina en plasma puede excretarse por la orina.

ICTERICIA
Valores normales de bilirrubina:
- Bilirrubina sérica 0,3-1,2mg/dl.
La velocidad de producción de bilirrubina depende

de la velocidad de captación hepática, conjugación
y excreción biliar.
2.2.1- Hiperbilirrubinemias
hereditarias
2.2.2- COLESTASIS
Definición:
- Se debe a un trastorno de la formación de la bilis y su flujo,

que condicionan la acumulación de pigmento biliar en el
parenquimca hepático.
Puede deberse a una obstrución intra- extrahepática de los

conductos biliares o a defectos de la secreción de bilis por
los hepatocitos.
2.2.2- Colestasis
Obstrucción de los conductos biliares de gran calibre:
A) La obstrucción de los conductos biliares extrahepáticos por

cálculos biliares es la primera causa de obstrucción de los
conductos biliares.
B) Seguido por los tumores malignos del árbol biliar o la

cabeza de pancreas.
C) Estenosis secundarias a intervenciones quirurgicas.

2.2.3- Coledocolitiasis
Definicion:
- Presencia de cálculos en el coledoco o conducto biliar común.
A) Cálculos primarios, se forman en el conducto biliar. Son en su mayoria cálculos pigmentarios de color marron,
producto de calculos precipitados y colesterol, se asocia a población asiática y infecciones bacterianas del
conducto biliar.
B) Pasan de la vesícula biliar (más comunes).
C) Cálculos retenidos, cuando se hallan dos años luego de la colecistectomia.
Síntomas clínicos:
- En su mayoria son asintomaticos.
- Cuando hay sintomas: Colangitis Ascendente

• Cólico biliar. Fiebre y escalofrios
• Ictericia Dolor en cuadrante superior derecho Tríada de Carchot
• Coluria Ictericia
• Acolia
• Dolor abdominal Hipotensión Disminución del estado mental Pentada de Reynolds
2.2.3-Coledocolitiasis
Diagnostico:
A) Anomalías de las pruebas hepáticas.
B) Ecografía: Coledocolitiasis o dilatación de conducto mayor a 8

mm.
C) Colangiopancreatografía Retrogada Endoscopica (CPRE).

(tratamiento)
D) Colangiopancreatografía por resonancia magnética (CPRM).

2.2.4- Colangitis ascendente
Definición:
- Es una infección bacteriana secundaria del árbol biliar.
- Ocurre por obstrucción subtotal o intermitente.
- Las bacterias mas comunes encontradas: Escherichia coli, Klebsiella, Enterobacter,

Enterobacteriaceae,
- Cursa con:
Tríada de Charcot
Fiebre y escalofrios
Ictericia
Dolor abdominal
Pentada de Reynolds
Hipotension
Disminución del estado mental.
2.2.5- Colestasis en sepsis:
La sepsis puede afectar el hígado por lo siguientes

mecanismos:
A) Efecto directo de la infección bacteriana en el hígado.
B) Isquemia del hígado por disminución de la perfusión en el

shock septico.
C) En respuesta a los productos microbianos circulantes: Forma

mas frecuente colestasis canalicular, donde hay activación de las
células de Kupffer e inflamación portal.
Colelitiasis: Cálculos en vesícula biliar:
- Afecta al 10-20% de la población de paises desarrollados.
- La mayoría de las personas que padecen esta enfermedad son asintomaticos por décadas.
Factores de riesgo:
A) Edad: Aumenta el riesgo a mediana edad y edad avanzada.
B) Sexo: Aumenta el riesgo en el sexo femenino.
C) Síndrome metabólico y obesidad.
D) Exposición a estrógenos: Uso de Anticonceptivos orales y embarazo.
E) Estasis vesicular, neurógena o adquirida.

2.2.6 Vesícula biliar
Patogenia:
A) Supersaturación de bilis segregada: La concentración de

colesterol supera la capacidad de solubilización de la bilis, el
colesterol no puede permanecer mas tiempo dispersado y forma
nucleos para generar cristales sólidos de monohidrato de
colesterol.
B) Concentración de bilis en vesícula biliar.
C) Nucleación de cristales.
D) Alteración de la motilidad.
Patogenia:
A) Cálculos pigmentarios: Son mezclas complejas de sales de calcio de

bilirrubina no conjugada en la bilis.
- Son cálculos negros y de color marrón.
- Los cálculos negros estan compuesto por polimeros oxidados de sales de

calcio de la bilirrubina no conjugada, pequeñas cantidades carbonato cálcico,
fosfato cálcico, y glucoproteína de mucina.
- Los cálculos pardos contienen compuestos parecidos, junto con algo de

colesterol y sales de calcicas de pamitato y esteareato. Pueden estar en la
vía biliar y se asocia a alteracion de la motilidad e infección.
Vesícula biliar
Patogenia:
Cálculos de colesterol: • Los cálculos de colesterol aparecen de forma

exclusiva en la vesícula .
A) Son típicamente duros y amarillo pálido; las sales de bilirrubina
pueden darles un color negro.
B) Cuando están constituidos principalmente por colesterol, son
radiotransparentes; el depósito de carbonato cálcico alcanza
intensidad suficiente corno para hacerlos radiopacos en un 10-20%
de los cálculos.
C) Los cálculos solitarios son ovoideos, mientras que los múltiples
suelen ser facetados.
D) Se produce por la sobresaturación.
Patogenia:
A) Cálculos pigmentarios: Son mezclas complejas de sales de calcio de

bilirrubina no conjugada en la bilis.
- Son cálculos negros y de color marrón.
- Los cálculos negros estan compuesto por polimeros oxidados de sales de

calcio de la bilirrubina no conjugada, pequeñas cantidades carbonato cálcico,
fosfato cálcico, y glucoproteína de mucina.
- Los cálculos pardos contienen compuestos parecidos, junto con algo de

colesterol y sales de calcicas de pamitato y esteareato. Pueden estar en la
vía biliar y se asocia a alteracion de la motilidad e infección.
Síntomas: La mayoria son asintomáticos.
Para que sea sintomático, el calculo debe obstruir alguna

estructura visceral, como el conducto cístico.
- Cólico biliar: Causado por bloqueo temporal del conducto

cístico, tiende a producirse despues de una comida, cuando la
secreción de CKK induce contracción de la vesícula biliar.
Colecistitis Aguda:
- El mecanismo fisiopatologico de la colecistitis aguda es

la obstrucción.
- Cuando la obstrucción se produce por un cálculo, el diagnostico es la

colecistitis aguda litiasica.
- En la colecistitis aguda la obstrucción no se resuelve, y se produce

inflamación, con edema y hemorragia subserosa. Ocurre infección
secundaria por la estasis de la bilis.
- Se diferencia del cólico biliar, que la obstrucción es temporal y

autolimitada.
Colecistitis Aguda:
- Síntomas:
- Fiebre: Ocurre por la inflamación de la pared de la vesícula.
• Dolor en cuadrante superior derecho, sensibilidad dolorosa a la

palpación y defensa muscular en el cuadrante superior derecha.
• SIGNO DE MURPHY: Detención de la inspiración al ejercer una leve

presión bajo el marco costal derecho.
• La Ictericia profunda es infrecuente, ya que no hay obstrucción

de la vía biliar, debe sospecharse en colangitis.
Colecistitis Aguda:
- Diagnostico:
- ECOGRAFÍA: Económico, sensibilidad 85%, específidad 95%.
- Pruebas de laboratorio:
Hematologia completa
Bilirrubina
Fosfatasa alcalina
TGO
TGP
Colecistitis Crónica:
- Fisiopatología:
Se genera por los ataques recurrentes de cólicos biliares, con

oclusión solo temporal del conducto cístico y sin colecistitis
aguda, pueden cursar con cierta inflamación y aparición de
tejido cicatricial en el cuello de la vesícula biliar y del
conducto cístico.
- Síntomas:
- Cólico biliar:
- Dolor de carácter cólico luego de la ingesta copiosa de alimentos con

contenido graso.
- Se localiza en el cuadrante superior derecho, epigastrio y puede

irradiarse hacia la escápula.
- No suele durar más de 24 horas.
- Se asocia náuseas, vómitos y sensación de plenitud.

Vesícula biliar
- Diagnostico:
• Antecedente de episodios repetitivos de cólico biliar.
• Ecografía.
Bibliografía:
Sabiston. Tratado de cirugía. Fundamentos biológicos de la práctica
quirúrgica moderna, 20.a edición, Madrid: Elsevier;2018.
Goldman-Cecil. Tratado de medicina interna, 25.ª edición,Madrid:Elsevier

2017
Robins y Cotran. Patología estructural y funcional. 9na edición. Madrid:

Elsevier 2015.
J. Velázquez m. Vargas. Pancreatitis aguda artículo de revisión. Revista

venezolana de cirugía. 2020.Vol 72.Num 2:35-40.

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UNIVERSIDAD DE CARABOBO

FACULTAD DE CIENCIAS DE LA SALUD

Dra. Oriana Sánchez

1.3- Pancreatitis Aguda

1.4- Pancreatitis Crónica

• Situado en su mayor parte posterior al estómago.

• Es retroperitoneal, excepto en su cola.

• Formado por la cabeza, el proceso unciforme, el

El páncreas es una glándula compleja, con funciones endocrinas

- Está compuesto por células acinares en un 85% , células de los

- El 3-4% está formado por el sistema epitelial ductal y vasos

- HCO3- aproximadamente 113 meq/L.

- Se secreta diario alrededor de 1500ml de jugo pancreatico.

- Posee enzimas proteolíticas: Tripsina, quimiotripsina y carboxipolipeptidasa.

- Enzimas amilasa pancreatica.

- Lipasa, colesterol esterasa.

- Impide la digestión del páncreas por las enzimas proteolíticas.

- Se produce en el citoplasma de las células glandulares.

- Impide la activación de la tripsina en las células glandulares, acinos, y

-En las lesiones pancreáticas u obstrucción de los conductos pancreáticos,

A) El CO2 difunde de la sangre hacia el interior de la célula.

C) El ácido carbónico H2CO3 se disocia en iones de bicarbonato HCO3- y H+.

Colecistoticinina Acetilcolina Secretina

Estimulan la producción de de Secretada por células S duodenales y

Generada por las céulas I Liberada por las terminaciones

Mecanismo neutralizante de la secretina:

C) Se produce la siguiente reacción química:

HCl + NaHCO3 Nacl + H2CO3

E) El pH de la solución de bicarbonato es de 7- 8, ideal para la acción de las enzimas proteolíticas pancreáticas.

Es un proceso inflamatorio agudo reversible de las células

La células acinares y ductales secretan

- Alcoholismo (15% a 35%).

- Posterior a colangiopancreatografía retrógrada endoscópica (CPRE) (5% a 10%).

- Traumatismos abdominales cerrados (0,2%)

8) La cascada inflamatoria es autolimitada en un 80% a 90% de los pacientes.

Modelo de lesión de células acinares por activa de la quimiotripsina por catepsina B.

- Causa más frecuente de pancreatitis aguda en occidente.

- Más frecuente en mujeres de 50-70 años de edad.

- El riesgo es mayor si el cálculo es menor de 5mm.

- Lesión inducida por alcohol:

- Segunda causa de PA más frecuente en el mundo.

- Frecuente en hombres jóvenes de 30-45 años.

- Factor predisponente más de 100g al día de etanol por 5 años.

- Aumenta la predisposición con consumo de tabaco.

- Pancreatitis inducida por colangiopancreatografía retrógrada endoscópica:

- Puede ocurrir en un 5% de los pacientes.

- Es la complicación más frecuente posterior a este procedimiento.

-Pancreatitis por fármacos:

- Los metabolitos de los triglicéridos generan lesión pancreática.

- Se sospecha en pacientes con concentración de triglicéridos mayor a 1000mg/dl.

- La concentración de 2000mg/dl confirma el diagnóstico.

- Dolor epigástrico o periumbilical que se irradia a la espalda , es constante.

- Náuseas y vómitos (90% de los pacientes).

Signos raros : (menos del 2%)

- Elevación de 3 veces la concentración normal de Amilasa y lipasa confirma el diagnóstico.

1) Ecografía abdominal: 97% de sensibilidad y 100% en el diagnostico de pancreatitis biliar aguda.

2) Intensidad de la pancreatitis Aguda:

Pancreatitis aguda moderadamente grave

Pancreatitis aguda grave

Valoración de la gravedad de la enfermedad y Pronóstico:

Inflamación persistente y fibrosis irreversible asociada a la

Se asocia a dolor crónico e insuficiencia endocrina y exocrina

La prevalencia de la pancreatitis crónica sintomática en los países

- Consumo de alcohol (70- 80%).