TEMA: LEIOMIOMA

UTERINO

BITÁCORA QUINCENAL 01-15 MAYO 2021

Directivo a cargo: Dr Juan José Salázar del Valle

Médico a cargo: Dr. Omar Pérez

Médico Interno: Exiquio Eduardo Aragón Arroyo

Fecha de entrega: 15 DE MAYO DEL 2021

MIP Exiquio Eduardo Aragón Arroyo HSJ

 NOTA DE INGRESO

28/04/2021

K. S. O. paciente femenino de 49 años de edad que ingresa a servicio de tococirugia

programada para cirugia de histerectomia abdominal. Refiere que inicia hace 1 año y
medio con menorragia que duró alrededor de 8 meses, sin sintomatología agregada,
comenta que posteriormente el sangrado disminuyo progresivamente. Hace 2 meses
acude a revisión anual en donde se le realiza colpocitologia, mamografia y ultrasonido
(exámenes que no trae consigo), reportando mioma de alrededor de 5cm de diametro, por
lo que se decide realizar histerectomia abdominal.
-Signos Vitales:
FC: 47 (lpm) FR: 20 (rpm) Tensión Arterial: 90/60 mmHg
Temperatura: 35.9 °C Peso: 75 Kg Talla: 173 m
Refiere dolor Faces(Escala visual analógica) / 0 de 10.
Paciente femenino consciente, orientada en las 3 esferas, neurologico sin compromiso.
Craneofacial se observa sin alteraciones. Cardiopulmonar se ausculta murmullo vesicular
bilateral, precordio ritmico sin soplos. Abdomen se observa plano, peristalsis presente,
blando, depresible, no doloroso a la palpacion superficial ni profunda. Genitales diferido a
medico tratante. Extremidades integras, simetricas, pulsos perifericos presentes, sin
edema.
Analisis:
Paciente con diagnóstico de miomatosis uterina acude al servicio hospitalario para
realización de histerectomía abdominal.
-Impresión Diagnóstica:
Miomatosis uterina
Plan indicado por médico tratante: Histerectomía abdominal.
Pronóstico: Reservado a evolución.

Estudio de imagen por Ultrasonografia abdominal:

Hallazgos:
El hígado es de bordes regulares, su ecogenicidad, morfología y topografía es la habitual
con eje longitudinal mide 14.4 cm. No se observan lesiones focales o difusas.
Vía biliar intra y extra hepática sin dilatación. Colédoco con calibre de 4.2 mm.
La vena porta esta permeable con calibre 9.4 mm con flujo hepatopetal a la valoración
Doppler.
Vesícula biliar esta distendida de 5.3 x 3.4 x 3.4 cm en sus ejes máximos con volumen
cuantificado en 32.8 cc, en le cuello se observa imagen lineal hiperecogenica en relación
a pliegue como primera posibilidad, en el fondo se observan dos imagenes ecogenicas
redondeadas, fijas a la pared, de pared ancha, las cuales sugieren pólipos. No hay datos
sugestivos de edema periférico.
Bazo de 9.7 cm en su eje longitudinal, de ecogenicidad normal.
El riñón derecho mide 11.9 x 5.1 cm, el izquierdo de 12.3 x 4.6 cm. El derecho muestra
imagen quistica en el segmento interpolar, hacia la pelvis renal, mide 1.9 x 1.5 cm en sus

MIP Exiquio Eduardo Aragón Arroyo HSJ

ejes máxima, el resto del parénquima es normal, la relación cortico medular es normal, sin
litos, calcificaciones o dilatación pielocalicial.
En hueco pélvico se encuentra vejiga distendida con volumen de 686 cc la cual colapsa
adecuadamente posterior a la micción,no se observan lesiones ocupativas en su interior.
Su pared es regular, bien definida sin datos de edema
El útero se encuentra en ante-verso flexión de 10.3 x 8.5 x 5.1 cm en sus ejes máximos,
se observa imagen hipodensa en la pared posterior del fondo, intramural, mide 2.6 x 2.5
cm sugestivo de mioma. En la cara posterior del cervix se encuentra imagen anecoica de
pared delgada que mide 1.8 x 1.5 cm sugestivo de quiste. El endometrio tiene un grosor
de 9.4 mm, de ecogenicidad homogénea.
El ovario derecho mide 4.7 x 3.6 x 1.6 cm, el izquierdo de 4 x 3.7 x 1.1 cm en sus ejes
máximos respectivamente, no se observan lesiones.
Sin datos de líquido libre en cavidad.
Comentarios:
Vesícula biliar con 2 imágenes sugestivas de pólipos.
Quiste parapielico renal derecho BOSNIAK I
Mioma FIGO IV
Quiste de Naboth

NOTA PREQUIRURGICA Y REPORTE FINAL

Dx preoperatorio Miomatosis Uterina
Dx postoperatorio: EL mismo
Cirugia programada Histerectomia radical
Cirugia realizada: la misma
Hallazgos transoperatorios: Multiples miomas de hasta 10 cm
Tecnica quirurgica:
PREVIO PROTOCOLO QUIRURGICO DE ASEPSIA Y ANTISEPISA, SONDEO VESICAL
Y COLOCACION DE CAMPOS ESTERILES, SE REALIZA INCICISO TIPO PANESTIEL,
DISECCION POR PLANOS HASTA LA CAVIDAD ABDOMINO-PELVICA,
ENCONTRANDO UTERO HIPERTROFICO Y ANEXOS NORMALES, SE COLOCA
SEPARADOR DE O SULLIVAN, SE COLOCA COMPRES SE AISLAMIENTO SE
PROCEDE A PINZAR CARTAR Y LIGAR LAS SIGUIENTES ESTRUCTURAS:
LIGAMENTS REDONDOS, LIGAMENTOS ANCHOS ATERIAS UTERINAS,
LUGAMENTOS INFUNDIBULO PELVICOS, SE EXTRAE PIEZA QUIRURGICA SE
VERIFICA HEMOSTASIA, SE CIUERRA CUPULA VAGINAL, SE VERIFICA
HEMNOSTASIA SE CIERRA HASTA PIEL POR PLANOS SIN COMPLICACIONES

MIP Exiquio Eduardo Aragón Arroyo HSJ

29/04/2021

Paciente femenino de 49 años de edad cursando su 2 dia de estancia intrahospitalaria

con diagnóstico de:
-Miomatosis uterina
-PO Histerectomia radical
Al pase de visita la paciente refiere en buen estado general, niega dolor abdominal en
zona quirúrgica, tolerando la via oral sin nauseas ni vómitos, niega micciones por medio
de sonda foley, la cual se retirara, evacuaciones negadas pero canaliza gases,
deambulacion positiva.

Exploración física:
Paciente consciente, orientada, adecuada coloración e hidratación mucotegumentaria,
cardiopulmonar sin compromiso, abdomen blando depresible con dolor a la palpación
media en zona quirúrgica, con vendaje abdominal, herida quirúrgica cubierta con aposito,
sin datos de sangrado o salida de secreciones, euperistaltico, extremidades sin
alteraciones pulsos presentes.
-Signos Vitales Recientes:
FC: 55 (lpm) FR: 16 (rpm) Tensión Arterial: 110/60 mmHg Temperatura: 36 °C Peso:
75 Kg Talla: 173 cm
Refiere dolor Faces(Escala visual analógica) / 0 de 10.
Análisis:
Paciente con buena evolución postquirúrgica, se retira sonda foley, tolerando la via oral,
canalizando gases, deambulación positiva, continua con mismo manejo

Plan indicado por médico tratante:

Amal (Ondansetrón) 4mg/2ml
CefOTAXIMA 1g Solución Inyectable.
Ketorolaco 30mg/ml Solución Inyectable.
Libertrim (Trimebutina) 50mg/5ml Solución Inyectable
Metamizol Sódico 1000mg/2ml Solución Inyectable .
Microdacyn (Hclo/Clo/Cl/H2o2/O3/O2) 55 Ppm Solución Tópica. Frasco 120ml. |
Omeprazol 40mg/10ml Solución Inyectable
Perfalgan/Tempra (Paracetamol) 1000mg/100ml Solución Inyectable
(Dexketoprofeno) 50mg/2ml Solución Inyectable.

Pronóstico: Reservado a evolución

Motivo de egreso: Mejoria ( x ) Defunción ( ) Alta Voluntaria

( ) Traslado ( )

Fecha y hora de Egreso: 11:52:27 horas del 30/04/2021 Días Estancia: 3

Refiere dolor Faces(Escala visual analógica) / 0 de 10.

Signos 1. 75 2. 173 3. 110 4. 72 5. 12 6. 36 °C
Vitales PESO: Kg TALLA m TA / 70 FC (lpm) FR (rpm) TEMP
mmHg

MIP Exiquio Eduardo Aragón Arroyo HSJ

 Paciente femenino de 49 años de edad cursando su 3 er día de estancia intrahospitalaria,
ingresa programada para intervención quirúrgica realizándose histerectomía abdominal.
Refiere que inicia hace 1 año y medio con menorragia que duró alrededor de 8 meses, sin
otra sintomatología y posteriormente fue disminuyendo. Hace 2 meses acude a revisión
anual en donde se le realiza colpocitologia, mamografía y ultrasonido reportando
únicamente mioma de alrededor de 5cm de diámetro, por lo que se decide realizar
histerectomía abdominal sin complicaciones con buena evolución postquirúrgica, se
refiere asintomática, tolerando la via oral sin nauseas ni vómito, micciones sin
complicaciones, canalizando gases, deambulación positiva, herida quirúrgica con bordes
bien afrontados sin salida de secreciones, termodinámicamente estable con signos vitales
dentro de los parámetros normales.
Recomendaciones para vigilancia ambulatoria y atención de factores de riesgo:
Cuidados de herida quirúrgica
Cita a la consulta
Pronóstico
Reservado a evolución se espera bueno
Diagnostico final:
Leiomioma del útero.

D25 - Leiomioma del útero

REVISIÓN BIBLIOGRÁFICA

INTRODUCCIÓN

Los miomas uterinos son tumores muy frecuentes, aunque se considera que
aproximadamente un 30% de ellos son asintomáticos. Su prevalencia ha aumentado por dos
razones fundamentales: en primer lugar, la tendencia a retrasar el embarazo a edades más
avanzadas expone a muchas mujeres a presentar miomas uterinos en el momento de la
concepción, y con ello un factor agregado en detrimento de la capacidad y resultados
reproductivos; en segundo lugar, la utilización sistemática de la ecografia transvaginal permite
diagnosticar miomas cuya trascendencia desde el punto de vista clínico es poco importante,
pero que plantean al clínico numerosas dudas sobre su significado patogénico.
En esta revisión se analizarán aspectos etiológicos, epidemiológicos, clínicos y terapéuticos,
haciendo especial hincapié en tratamientos conservadores, cuyas indicaciones deben ser bien
seleccionadas.
Etiología
Los miomas son tumores benignos ricos en matriz extracelular y que derivan de los miocitos
presentes en el miometrio. Desde finales de los años sesenta se admite el origen clonal de los
miomas, es decir que proceden de un único miocito. Éste sufre una mutación somática que
favorece la proliferación, que no es conocida, por lo que se desconoce si el mero hecho de
sufrir dicha alteración es suficiente para desarrollar un mioma o, además, se necesitan otros
factores genéticos que favorezcan la proliferación de ese miocito mutado. Sea como sea, en
la actualidad se admite que hay cierta predisposición genética a desarrollar miomas (factores
iniciadores). En este sentido, se ha demostrado cierto riesgo familiar, una mayor frecuencia
en mujeres afroamericanas que en caucásicas, y también en gemelas homocigóticas.
La mutación somática, sola o asociada con otros factores genéticos, hace que el miocito
mutado prolifere, lo que conlleva una serie de alteraciones cromosómicas, vasculares,

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anatómicas y del metabolismo y la fisiología esteroide que favorece el crecimiento del mioma
(factores promotores).
En lo que se refiere a las alteraciones de receptores de esteroides, existen evidencias
epidemiológicas (más frecuentes en la edad fértil; infrecuentes antes de la menarquia y que
disminuyen en la menopausia) que sugieren una relación directa de los miomas con los
estrógenos. Para que éstos realicen su función es necesaria la expresión de receptores
nucleares estrogénicos, que son sobrexpresados en el mioma durante todo el ciclo menstrual
y no disminuyen en la fase secretora, como ocurre en el miometrio normal. Por tanto, se
puede afirmar que el tejido miomatoso es hiperestrogénico e hipersensible a los estrógenos.
El tejido miomatoso responde a los estrógenos sintetizando factores de crecimiento y
componentes de matriz extracelular. De entre estos factores de crecimiento cabe destacar el
factor transformador ß3 (TGF-ß3), los factores de crecimiento similares a la insulina (IGF) tipo I
y tipo II y el factor de crecimiento epidérmico (EGF), que no solamente tienen capacidad
mitogénica y angiogénica, sino que son capaces, a su vez, de inducir la expresión de
receptores para las hormonas esteroides.
Aunque no se han encontrado evidencias de mayor concentración de receptores para la
progesterona en el tejido miomatoso, sí se ha descrito una sobrexpresión de receptor de
progesterona en células del mioma capaz de inducir mitosis e inhibir la apoptosis en miocitos
de miomas.
En resumen, hay mujeres con una predisposición genética a desarrolllar miomas tras sufrir
una mutación somática en un miocito que disregula su crecimiento (factores iniciadores). Esta
anomalía lleva a la sucesión de episodios (alteraciones cromosómicas y del metabolismo de
esteroides y factores de crecimiento) que favorecen la mitosis y el crecimiento de matriz
extracelular (factores promotores), al mismo tiempo que producirán alteraciones vasculares y
estructurales en el tejido uterino no neoplásico que serían capaces de explicar síntomas del
mioma más allá de los secundarios a su tamaño.
Desde el punto de vista patogénico, este breve resumen sobre la etiología de los miomas
facilitará la comprensión de algunos tratamientos conservadores preconizados en la
actualidad.
Epidemiología
La incidencia de los miomas uterinos, es decir el número de nuevos casos de la población en
un período, es difícil de calcular debido a que un 30-50% de los casos es asintomático. Sin
embargo, la incidencia ha sido estimada en un 26,8% en mujeres de todas las edades cuando
se revisa el número de mujeres que anualmente se someten a histerectomía por miomas.
La prevalencia de los miomas es un dato que ofrece mayor seguridad a la hora de calcular el
número de mujeres con esta afección en la población. No obstante, la manera de llegar al
diagnóstico de dicha entidad puede hacer variar los porcentajes; por ejemplo, un examen
patológico sistemático puede subestimar la prevalencia de los miomas en mujeres
histerectomizadas. En 1992 Cramer observó en 100 piezas consecutivas de histerectomías
de mujeres premenopáusicas que el examen sistemático histológico evidenciaba un 50% de
miomas, mientras que el examen patológico exhaustivo con cortes de las piezas a intervalos
de 1-2 mm diagnosticó miomas en un 74% de los casos.
En los EE.UU., un 30% de las mujeres de 60 años están histerectomizadas y, de ellas, en un
60% la intervención se realizó por la presencia de miomas uterinos.
Manifestaciones clínicas
Se considera que entre un 50 y un 70% de los miomas uterinos puede ser sintomático. Los
síntomas pueden ser muy variables, con frecuencia poco importantes y en general no
patognomónicos. Los más frecuentes son los trastornos menstruales y el dolor abdominal con
síntomas de compresión.
Algunos autores señalan que todas las presentaciones sintomáticas son realmente
complicaciones relacionadas con el lugar de origen y el desarrollo de los miomas en el útero,

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más que una consecuencia inevitable de su presencia. Lo cierto es que el síntoma más
frecuente es el trastorno menstrual, la hipermenorrea, que se observa en el 30% de las
mujeres con miomas, aunque no está definitivamente aclarado el mecanismo de la pérdida
sanguínea anormal.
Trastornos menstruales
Aunque clásicamente las hipermenorreas se hayan asociado con la presencia de miomas
uterinos, no es bien conocida la proporción de éstas que son ocasionadas realmente por
miomas. Ello es debido al hecho de que la menorragia-hipermenorrea en ausencia de
enfermedad orgánica (hemorragia uterina disfuncional) es también más frecuente en ese
período de la vida de la mujer en el que se observan los miomas, y por tanto es difícil tener la
seguridad de que no son un hallazgo y coincidencia accidental. En una revisión de Buttram y
Reiter en 1981 sobre mujeres a las que se realizó una miomectomía, el 30% de ellas se
quejaba de hipermenorrea, aunque la proporción varió desde el 17 hasta el 62% en los 9
estudios diferentes que allí se incluían.
Utilizando datos de España, Acién, en un análisis de 2.271 mujeres que acudieron o fueron
controladas una o más veces en una consulta ginecológica general, cuyo motivo de consulta
fue la presencia de hipermenorrea, se vio que el diagnóstico principal o secundario de
miomas se hizo en 325 (14,3%), y de ellas sólo en 16 (18,5%) la presencia de hipermenorrea
se acompañaba de anemia ferropénica, atribuible exclusivamente al mioma.
Por tanto, aunque clásicamente la asociación de mioma uterino y hemorragia uterina anormal
ha sido un hecho aceptado, no parece que los datos de la bibliografía sean concluyentes.
Tampoco queda claro el mecanismo patogénico por el que los miomas uterinos provocan la
hemorragia uterina anormal. Se han relacionado con ello alteraciones de la función
endometrial e incrementos de la contractilidad uterina, aunque no existen datos que permitan
explicarlo con claridad.
Dolor y síntomas de compresión
Los miomas son habitualmente indoloros y en la mayoría de los casos las algias pélvicas
acompañantes son síntomas de compresión, que dependen del volumen y localización del
tumor. En cuanto al dolor propiamente producido por el mioma, éste suele ser debido a
complicaciones del mismo, como puede ser la torsión de un mioma subseroso pediculado, la
degeneración de un mioma intramural o bien el «parto» de miomas submucosos pediculados.
Como se ha citado, los síntomas de compresión dependen del lugar de origen y de la
localización del mioma. Pocas veces se han comunicado complicaciones intestinales, pero sí
son frecuentes los síntomas urinarios que incluyen polaquiuria y tenesmo en miomas de cara
anterior de útero, la retención urinaria en aquellos que crecen desde la cara anterior del cérvix,
o la retención urinaria aguda en la incarceración pélvica del útero miomatoso. La obstrucción
ureteral (hidronefrosis) en miomas cervicales y en aquellos grandes que crecen dentro del
ligamento ancho puede ser otra complicación que se debe valorar.
Los miomas intraligamentarios pueden comprimir las venas y linfáticos pelvianos, con
dificultad para la circulación de retorno de las extremidades, favoreciendo el edema, las
varices y la trombosis en las piernas.
Por su localización, existe una cierta predisposición a presentar manifestaciones clínicas
determinadas. Así, por ejemplo, los miomas submucosos se acompañan preferentemente de
manifestaciones hemorrágicas, los subserosos de algias abdominales y los intramurales
según su tamaño presentarán preferentemente una u otra sintomatología.
Otras manifestaciones clínicas
La asociación de los miomas uterinos con peores resultados reproductivos ha sido un tema
aceptado desde hace años en base a estudios retrospectivos y no controlados. En estos
estudios se establecía una posibilidad de gestación tras una miomectomía en un 60% de las
pacientes. No obstante, la falta de estudios aleatorizados que comparen la eficacia de la

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miomectomía con un grupo control bajo conducta expectante hace que la relación mioma-
esterilidad sea considerada en la actualidad muy dudosa.
A falta de estudios aleatorizados parece aceptado que la fertilidad posterior a una
miomectomía será superior en pacientes de menos de 35 años y sobre todo cuando el tiempo
de esterilidad es inferior a 3 años. En estas condiciones, y sin otro factor de esterilidad
presente, es de suponer que la fertilidad espontánea de una paciente es lo suficientemente
buena para pensar que el mioma sí puede desempeñar un papel importante.
Si bien se acepta que los miomas submucosos deben ser extirpados siempre, en una
paciente con historia de esterilidad, o bien con abortos de repetición, en el caso de miomas
intramurales, solamente los de más de 5 cm y que lleguen a distorsionar la cavidad uterina
pueden tener trascendencia en la fertilidad. Los miomas subserosos, ni por su tamaño ni por
su localización requieren ser extirpados, cuando son hallazgos casuales en el estudio de la
paciente con problemas reproductivos.
Los cambios degenerativos del mioma uterino generalmente son asintomáticos, no obstante
la degeneración «roja», especialmente durante el embarazo, puede ser responsable de dolor
abdominal de características de abdomen agudo. La calcificación del mioma ocurre con
frecuencia en la menopausia y a veces es un hallazgo accidental al observar masas
calcificadas cuando se practica una radiografía abdominal.
La degeneración sarcomatosa del mioma es inferior al 0,1% de los casos y se suele describir
en la posmenopausia ante un crecimiento exagerado de un mioma previo acompañado la
mayoría de veces de dolor y metrorragia.
Miomas y embarazo
Los miomas pueden presentarse con síntomas por primera vez durante el embarazo, o bien
los miomas asintomáticos ser detectados clínica o ecográficamente en el control del mismo.
Hasta hace poco se creía que los miomas crecían casi siempre durante el embarazo por
efecto de la estimulación estrogénica; sin embargo, esto no es así. El problema radica en que
no puede hacerse una predicción precisa del crecimiento de los miomas durante la gestación.
Con controles ecográficos seriados se ha visto que sólo la mitad de los miomas cambia de
tamaño durante la gestación. En concreto, durante el primer trimestre aumentaron de tamaño
o siguieron igual; en el segundo trimestre los pequeños permanecieron igual, mientras que los
grandes redujeron su tamaño; y en el tercer trimestre mantuvieron su tamaño o lo
disminuyeron. En cuanto al tamaño, los miomas de más de 3 cm evidencian tasas
significativamente aumentadas de amenaza de parto prematuro, desprendimiento prematuro
de placenta y de hemorragias posparto.
La falta de predicción del comportamiento del mioma durante la gestación hace que la
conducta deba ser expectante y sólo ante degeneraciones «rojas» con dolor importante sería
planteable el tratamiento médico con antiinflamatorios no esteroides.
Los leiomiomas (LM) uterinos son tumores benignos monoclonales que histopatológicamente surgen
de la proliferación del músculo liso y tejido conectivo del útero, son de crecimiento lento y la
degeneración maligna es menor a 1.0% y tan bajo como 0.2%. A pesar de que su causa es desconocida,
existe evidencia de que estrógenos y progestágenos favorecen su crecimiento, ya que rara vez se
desarrollan antes de la menarca y remiten después de la menopausia, considerándose
hormonodependientes; son un problema de salud pública. La prevalencia mundial de LM varía de 5 a
21%; aumenta con la edad: 1.8% en mujeres de 20 a 29 años de edad y 14.1% en mayores de 40 años;
60% se desarrollan en mujeres en edad reproductiva y 80% durante toda su vida con predominio en la
raza negra; en mujeres de 35 y 49 años de edad, con historia clínica y ultrasonido (US) diagnóstico, la
incidencia es de 60% y en mujeres afroamericanas. aumenta a 80% a los 50 años, mientras que en
mujeres caucásicas la incidencia fue de 40% a la edad de 35 años y 70% a los 50 años de edad; se
diagnostican comúnmente en 25 a 30% en mujeres mayores de 35 años y 77% se reporta en autopsias
de mujeres muertas por diversas causas. Además de la raza, otros factores de riesgo (FR) son menarca

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temprana, predisposición familiar y sobrepeso; la multiparidad y el tabaquismo protegen contra su
desarrollo.
FISIOPATOGENIA DE LOS LEIOMIOMAS
Los Factores de Riesgo son antecedentes heredo-familiares, raza negra, edad, nuliparidad y obesidad.
El crecimiento y regresión varían entre los Leiomiomas ; el crecimiento rápido durante la edad
reproductiva no se relaciona con mayor riesgo de malignidad, en 0.23% se desarrolla algún tipo de
sarcoma uterino y 0.27% un leiomiosarcoma. Durante el embarazo la mayoría no sufre cambios en el
tamaño, incluso 80% reduce su tamaño de manera espontánea a los cinco meses del puerperio. Estos
cambios que se producen en el útero y en forma natural durante la edad reproductiva, explican un
efecto protector de la paridad sobre el riesgo de desarrollarlos. La heterogeneidad de los LM se origina
por diferencias biológicas y su crecimiento y desarrollo durante mucho tiempo se ha asociado con
hormonas sexuales, principalmente los estrógenos, y diversos factores . Los estrógenos y progesterona
desempeñan un papel importante en la biología tumoral del LM; la raza negra tiene mayor incidencia
de polimorfirmos en los receptores de estrógenos α (RE-α). La mayoría de LM (60%) son
cromosómicamente normales y 40% presenta alteraciones cromosómicas o del cariotipo con varios
reordenamientos de predominio común, los cariotipos específicos están asociados con su tamaño y
ubicación uterina, también existen diferencias en los perfiles genéticos. Las alteraciones citogenéticas
específicas, que incluyen translocaciones entre cromosomas 12 y 14, trisomía 12, translocaciones
entre cromosomas 6 y 10 y deleciones en cromosomas 3 y 7, la translocación (12:14) es la anormalidad
citogenética más común (20%). El antagonismo de la HMGA2 in vitro condujo a la senescencia celular
del LM y disminución de su proliferación. Los LM cromosómicamente anormales generalmente son
más grandes y submucosos; también forman parte de los síndromes hereditarios de cáncer, como el
síndrome hereditario de leiomiomatosis y cáncer de células renales (HLRCC), síndrome autosómico
dominante que predispone a LM benignos en la piel y útero a edad temprana o al desarrollo temprano
de carcinoma de papilar renal; además este gene, fumarato hidratasa (FH), provoca mayor riesgo de
sarcomas uterinos, codifica la enzima del ciclo de Kreb responsable de la conversión de fumarato a
malato7 y está indicado el tamizaje familiar. Otro síndrome asociado a LM es el de Alport, que es una
nefropatía progresiva y su causa más común de la herencia está ligada a la transmisión del cromosoma
X; este síndrome se asocia con LM debido a defectos en los genes COL4A5 y COL 4A6. Las tecnologías
de secuenciación actuales permiten estudios de tamizaje del genoma para identificar los genes
asociados con la susceptibilidad a los LM. La STE20-like quinasa se expresa en la proliferación
mioblástica y es activado por alteraciones epiteliales. Otro producto del gene localizado en la región de
la A-quinasa, proteína-13 de anclaje (AKAP13). A-quinasa es una proteína de anclaje que está asociada
con filamentos del citoesqueleto de las células del LM. La desregulación en estos procesos a través de
mutaciones es responsable del fenotipo fibrótico de los LM. De las mutaciones comunes que ocurren
en LM, 70% se presenta en el complejo mediador de la subunidad 12 (MED12), un regulador
transcripcional. Este complejo coactivador interactúa directamente con la función de los receptores de
estrógenos (RE) α y β y mejoran la función del RE in vitro, explicando el aumento del crecimiento de
LM. Los estudios genéticos con microarreglos indican que los LM son una enfermedad fibrótica y los
genes implicados en la fibrosis, producción de ECM y su mantenimiento, está alterada y la expresión
genética entre LM y miometrio que representa 30%. En la etiología la ECM (Matriz extracelular)
anormal de LM implica al factor transformador del crecimiento-β (TGF-β), factor de crecimiento con
actividad profibrótico y TGF-β3 que es la principal isoforma expresada en tracto reproductor femenino
y sus receptores se encuentran en LM y miometrio normal. Los cambios epigenéticos también han sido
implicados en su formación. El factor de crecimiento de desregulación angiogénica y el factor de
crecimiento de fibroblastos son la vía clave de muchos LM. Los análisis de microarreglos han reportado
que 25% de los genes expresados diferencialmente entre el miometrio y LM están implicados en la
transformación de la señalización del TGF-β, colágeno y la producción de ECM.

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Tratamiento quirúrgico de los miomas
La histerectomía es la más común de las intervenciones quirúrgicas ginecológicas realizadas
en el mundo y la causa más frecuente de esta intervención es la presencia de miomas
uterinos. En los EE.UU. se realizan entre 177 y 366.000 histerectomías cada año como
tratamiento de los miomas o de sus síntomas asociados y éstas se realizan tanto por vía
abdominal como vaginal. A finales de la década de los ochenta apareció una nueva opción
terapéutica quirúrgica que es la histerectomía laparoscópica.
En un estudio prospectivo observacional, que incluye más de 10.000 histerectomías
realizadas en Finlandia, se estableció que las complicaciones fueron de un 17,2, un 23 y un
19%, en la histerectomía abdominal, vaginal y laparoscópica, respectivamente, siendo la
infecciosa la más frecuente. Las complicaciones hemorrágicas se observaron en un 2,1, un
3,1 y un 2,7% en la abdominal, la vaginal y la laparoscópica, respectivamente. La única
diferencia significativa en cuanto a complicaciones se dio en las lesiones ureterales, que
fueron siete veces más frecuentes en la vía vaginal.
Aunque en este estudio se incluyen los resultados de la vía laparoscópica, está claro que esta
vía requiere un conocimiento de la técnica endoscópica de alto nivel que no está al alcance
de cualquier ginecólogo.
La mortalidad asociada con la histerectomía se estima entre 10-20/1.000; si bien es baja no
hay que olvidar que es una intervención que se realiza en la mayoría de los casos sin riesgo
vital sino con el objetivo de mejorar la calidad de vida de la paciente.
En algunos estudios se ha valorado el grado de satisfacción de las pacientes después de ser
histerectomizadas y en la mayoría se llega a un grado de satisfacción alto (> 95%).
La miomectomía es la intervención de elección en las pacientes con miomas uterinos que
desean preservar su fertilidad. Aunque, como se ha comentado anteriormente, la relación
entre los miomas y la fertilidad sigue siendo controvertida, está claro que en los casos de
miomas sintomáticos y cuando exista deseo gestacional se realizará una miomectomía. La
utilización de las vías laparotómica, laparoscópica o histeroscópica estará en función de la
localización, el número de miomas y la experiencia del ginecólogo en una técnica
determinada.
Se acepta que en aquellas pacientes con deseo gestacional y en las que en el estudio básico
de esterilidad no se ha diagnosticado otra causa diferente del mioma, la miomectomía puede
aumentar su fertilidad; no obstante, hay que tener en cuenta, sobre todo en casos de miomas
intramurales y subserosos, que la posibilidad de la formación de adherencias poscirugía debe
hacer valorar de manera exhaustiva cada caso.

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Una cuestión importante que se debe tener en cuenta en el caso de realizar una miomectomía
es la posibilidad de recidivas. El riesgo de recurrencia es difícil de valorar, ya que en
ocasiones se tratará de nuevos miomas no diagnosticados en la primera intervención. Se ha
descrito una tasa de recurrencias entre un 5,7 y un 11,1% tras miomectomía abdominal, y
hasta un 51% tras miomectomía laparoscópica. En estudios con seguimiento de las pacientes
durante 5 años se ha observado que un 16,8% de miomectomizadas requirieron histerectomía.
En casos de miomas submucosos, la eficacia y la sencillez de la resección histeroscópica
permiten unos resultados excelentes tanto en casos de miomas sintomáticos como de
esterilidad o de abortos.
El riesgo de rotura uterina intraparto en pacientes miomectomizadas es muy bajo (0,002%),
muy inferior al objetivado en casos de cesárea anterior (0,1%). Por tanto, el antecedente de
miomectomía no constituye necesariamente una indicación de cesárea.
Tratamientos conservadores
El tratamiento del mioma uterino ha sido clásicamente el quirúrgico, si bien hoy día debemos
ser capaces de poder ofrecer a la paciente un panorama con mayor número de opciones.
Si excluimos la actitud expectante en miomas pequeños y asintomáticos sin cambios en
controles periódicos, en los que acontecen en pacientes próximas a la menopausia o en los
que aparecen durante la gestación, siempre y cuando no ocasionen un abdomen agudo por
torsión o degeneración, en pacientes con deseo genésico no satisfecho, próximas a la
menopausia o que simplemente desean evitar en lo posible el riesgo quirúrgico, con el
objetivo de reducir el tamaño del tumor y aliviar la sintomatología que produce, podría tenerse
en cuenta el tratamiento médico.
El ideal del tratamiento médico debería ser la total regresión del mioma, pero dado que esta
situación no se ha conseguido, en muchas circunstancias se utiliza para facilitar un segundo
tiempo quirúrgico.
Existen tratamientos médicos que se han abandonado totalmente debido a su total ineficacia,
por ejemplo, los progestágenos, el danazol, la gestrinona, los anovulatorios orales y los
inbibidores de las prostaglandinas.
Análogos agonistas de la GnRH
Entre los tratamientos actuales, los análogos agonistas de la hormona liberadora de
gonadotropinas (GnRH) son los más utilizados. Son derivados de la GnRH donde se ha
realizado una sustitución peptídica en posición 6 y en algunos casos en la 10, obteniendo
compuestos hasta unas 200 veces más potentes debido a la mayor afinidad por los
receptores y a su resistencia a la degradación por peptidasas. Aunque su acción inicial
produce un incremento en la producción de hormona foliculostimulante (FSH)-hormona
luteoestimulante (LH) (efecto flare-up), rápidamente se consigue un estado de hipogonadismo
hipogonadotropo con valores de estradiol similares a los de la posmenopausia. Se pueden
administrar por vía nasal, subcutánea o intramuscular con preparados depot mensuales o
trimestrales.
Ya se ha comentado la importancia de los valores estrogénicos en la etiopatogenia de los
miomas, por tanto, ya sea por este efecto o bien por los cambios histológicos (degeneración,
infiltración linfocitaria y necrosis), los análogos agonistas han demostrado su eficacia.
Muchos estudios han demostrado una reducción del tamaño de los miomas en un 30-70% de
los casos tratados con análogos agonistas, y se ha observado una mayor reducción tras el
primer mes de tratamiento, sin existir reducciones o siendo éstas mínimas después del tercer
mes. Tras finalizar el tratamiento y recuperarse el estado de hipogonadismo, el mioma retorna
rápidamente a su tamaño inicial.
En casos próximos a la menopausia, la reducción del tamaño del mioma y su sintomatología
permitiría hablar de una solución médica del problema, pero en todo caso la utilización de
análogos agonistas de la GnRH facilitaría la intervención quirúrgica al acortar el tiempo de
intervención, la hemorragia y el acceso a localizaciones complicadas como en el caso de

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miomas intraligamentarios o ístmicos. También en el caso de miomas submucosos estos
fármacos permiten la reducción del tiempo quirúrgico con el beneficio consiguiente en la
reducción del riesgo de absorción de fluidos aportados durante el acto quirúrgico.
Aunque difícilmente la duración del tratamiento con análogos de la GnRH será superior a los
3 meses, cabe señalar que a partir de este momento aparece la mayoría de los efectos
secundarios a la hipoestrogenemia. Por ello en 1992 se describió la add-back therapy, que
consistía en añadir al tratamiento con análogos de la GnRH una terapia hormonal sustitutiva
con estrógenos a bajas dosis y gestágenos, que pudieran aliviar la sintomatología climatérica
sin entorpecer el efecto sobre la reducción de los miomas.
Otras terapias conservadoras
En la misma línea de los análogos agonistas están los antagonistas de la GnRH. Aunque es
demasiado pronto para evaluar su eficacia, su efecto inmediato sobre la hipófisis, sin
acción flare-up, se están empezando a utilizar en clínica con resultados iniciales muy
esperanzadores.
Entre las alternativas terapéuticas para el futuro se pueden considerar otros tratamientos
basados en los últimos conocimientos sobre la etiopatogenia de los miomas. Antagonistas de
la progesterona, interferón, fármacos antifibróticos, etc. pueden representar opciones eficaces
en un futuro.
Siguiendo con medidas terapéuticas conservadoras, la embolización arterial uterina
representa una nueva opción terapéutica, iniciada en Francia en 1995. Basada en los buenos
resultados obtenidos en el tratamiento de hemorragias tras cirugía ginecológica y posparto,
consiste en la administración de agentes embolizantes a través de catéteres introducidos por
vía femoral hasta los vasos ilíacos y de la arteria uterina. La técnica debe ser realizada por
radiólogos intervencionistas especializados y el éxito radica en que el miometrio normal
recibirá un aporte sanguíneo normal a través de circulación colateral neoformada, mientras
que los miomas quedarán sin aporte vascular.
La respuesta de los miomas es muy variable y, por tanto, similar a la obtenida con la
administración de análogos de la GnRH; sin embargo, cuando se consigue la embolización el
efecto positivo será superior y más mantenido en el tiempo.
Ha demostrado su utilidad en aquellos miomas con trastornos menstruales importantes, y si
bien esta técnica se ha estado utilizando en pacientes con una media de edad cercana a los
40 años, se han descrito gestaciones posteriores al tratamiento.
Su efecto prolongado es especialmente útil en aquellas pacientes cercanas a la menopausia
que no desean un tratamiento quirúrgico.
La estancia hospitalaria es corta (24 h) y la tolerancia y el grado de satisfacción de las
pacientes sometidas a la técnica son muy positivos. Además, parece ser que en los casos en
que se ha utilizado esta técnica en pacientes más jóvenes no ha habido afectación de la
función ovárica por lo que parece que no se compromete la vascularización ovárica.
Es frecuente la aparición de dolor abdominal discreto 24-48 h posteriores al procedimiento,
así como un cuadro de fiebre, leucocitosis y malestar general atribuido a la liberación de
productos tóxicos del mioma en fase de isquemia. En ambas situaciones con tratamiento
sintomático se soluciona la sintomatología. Las complicaciones más graves son las sépticas
que, aunque infrecuentes, pueden ser trascendentes. Se han descrito preferentemente en
miomas subserosos grandes por necrosis y peritonitis secundaria a afectación intestinal por
cuadros adherenciales previos.
Este procedimiento no es considerado todavía como de aplicación sistemática en la práctica
clínica y por tanto aún es pronto para hablar de indicaciones concretas.

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ANALISIS
Los miomas uterinos son tumores benignos del miometrio, con alta incidencia en la mujer en edad
reproductiva. Su etiología no es completamente entendida. La sospecha clínica puede ser
confirmada por ultrasonido, agregando la imagen por resonancia magnética para una mayor
precisión de la localización del tumor dentro del miometrio antes de la intervención. La
confirmación histológica a partir del diagnóstico clínico no es necesaria debido a que su mayor
parte son asintomáticas y usualmente se les puede dar seguimiento sin ninguna intervención, sin
embargo la modalidad de tratamiento de elección está basado en: tamaño y localización del
mioma, tipo de sintomatología asociada, edad de la paciente, paridad, preferencia de la paciente
con base en el costo, conveniencia, deseo de conservación del útero y efectos adversos. Dado el
caso previamente presentado, se trata de una paciente en una edad ya no reproductiva, con una
pariedad satisfecha, y el tamaño de los miomas el tratamiento de elección fue una histerectomia
radical.

COMENTARIO/CONCLUSIÓN
Los leiomiomas uterinos son comunes en las mujeres en edad reproductiva y la mayoría
no requieren tratamiento debido a que son benignos; es una enfermedad heterogénea y
los avances recientes sobre su origen y fisiopatogenia por alteraciones moleculares
permitirán adaptar mecanismo específicos responsables en su manejo. El conocimiento
de la biología tumoral permite dar tratamientos médicos y quirúrgicos que mejoran la
sintomatología y su morbilidad; el desarrollo de nuevos fármacos y procedimientos menos
invasivos es posible evitar la cirugía conservadora incluso la histerectomía cuando la
respuesta es adecuada, que permite conservar la fertilidad para lograr el embarazo y
evitar su pérdida; la histerectomía será el último tratamiento cuando no existe respuesta al
manejo conservador y la sintomatología interfiere con la calidad de vida.

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