Caso clínico N°01 - FISIOPATOLOGÍA-2021

1. Signos y síntomas

Signos y síntomas del paciente

Síntomas Signos
-Adormecimiento en los brazos. - Lesión en la parte superior del cuello.
-Dolor de columna - Leve alteración de la memoria
- Dificultades cognitivas. de situaciones recientes
-Estreñimiento. - Expresión facial fija.
-Mareos. -Temblor y la rigidez muscular.
-Movimientos lentos
-Dificultad para masticar y tragar.
-Pérdida del equilibrio.
- Estados depresivos.

EXAMEN FÍSICO

Análisis de los signos vitales del paciente

Signos vitales Valores normales Resultados del Condición

paciente
Presión arterial 90/60 mm Hg a 120/75 mmHg Normal
120/80 mm Hg
Temperatura 36 °C a 37.1°C 36.8 °C Normal
Frecuencia 12-18 rpm 16 rpm Normal
respiratoria
Frecuencia cardiaca 60-80 lat/min 82 lat/min Normal

Análisis de examen de tórax

Resultados del paciente Condición

Ritmo cardiaco rítmico El paciente no presenta ningún problema
Patrón respiratorio rítmico cardiaco o respiratorio.
Campos pulmonares sin
alteraciones
Murmullo vesicular
No presencia de estertores ni sibilancias
Análisis de examen de abdomen

Resultados del paciente Condición

Peristalsis presente, no visceromegalia. El paciente no presenta ningún problema
digestivo.

Análisis de examen neurológico

Resultados del paciente Condición

Orientado en sus tres esferas. El paciente presenta un problema en su
Consciente, con leve alteración de la memoria a corto plazo.
memoria de situaciones recientes.

EXÁMENES AUXILIARES

Análisis de hemograma de un paciente de sexo masculino

Hemograma Valores normales Resultados del Condición

paciente
Leucocitos 5.000 a 10.000 8,900 células/mm3 Normal
células /mm3
Hemoglobina 14 a 18 g/dL 13.8 g/dL Disminuido
Hematocrito 41 % a 53 % 40% Disminuido
Plaquetas 150,000 - 162,000 /mm3 Normal
450,000/ mm3
Glucosa 70 – 110 mg/dL 119 mg/dL Elevado

Análisis de electrocardiograma

Resultados del paciente Condición

Ritmo sinusal , sin alteraciones de El paciente no presenta ningún problema
repolarización. cardiaco.

Análisis de Radiografía de tórax

Resultados del paciente Condición

Sin hallazgos significativos Se corrobora que el paciente no presenta
ningún problema cardiaco o respiratorio.
 Análisis de perfil bioquímico general

Resultados del paciente Condición

Normal o negativo No presenta ningún problema en sus
órganos principales y el metabolismo.

2. Diagnóstico probable

PARKINSON
La enfermedad de Parkinson es un trastorno neurodegenerativo que afecta a las estructuras del
cerebro encargadas del control y la coordinación del movimiento, así como del mantenimiento
del tono muscular y de la postura.1
Los pacientes con Parkinson tienen unos síntomas característicos, que son: lentitud en los
movimientos voluntarios, movimientos involuntarios, rigidez en las extremidades, temblor en
reposo y pérdida del equilibrio. 2
Revisando la sintomatología del paciente podemos ver que estos se presentan en la
enfermedad de Parkinson hay síntomas muy marcados que hacen indicar que el paciente tiene
esta enfermedad.

ALZHEIMER
La enfermedad de Alzheimer es un proceso patológico degenerativo y progresivo de la corteza
cerebral, en especial del lóbulo frontal. 3
Esta enfermedad comienza paulatinamente y sus primeros síntomas pueden atribuirse a la vejez
o al olvido común. A medida en que avanza la enfermedad, se van deteriorando las capacidades
cognitivas, entre ellas la capacidad para tomar decisiones y llevar a cabo las tareas cotidianas, y
pueden surgir modificaciones de la personalidad, así como conductas problemáticas. 4
La sintomatología del paciente coincide en pocos síntomas representativos de la enfermedad
Alzheimer.

LESIÓN DE LA MEDULA ESPINAL

La lesión de la medula espinal es el daño que sufre la médula espinal que conlleva déficit
neurológico con efectos a largo plazo que persisten a lo largo de la vida. 3
La causa más común de disfunción de la médula espinal es un traumatismo (como accidentes
con vehículos motorizados, caídas, zambullidas en aguas poco profundas, actos de violencia y
lesiones deportivas). La consecuencia más obvia es la plejia, o parálisis de la musculatura
voluntaria, que provoca la pérdida del control de tronco y de las extremidades. 5
Alguno de los síntomas no hace suponer que este paciente puede tener una lesión en la medula
espinal, además que el paciente manifestó que sufrió un traumatismo.

3. Exámenes complementarios y específicos

 Exámenes específicos
El diagnóstico de Parkinson es fundamentalmente clínico. Se realiza tomando en cuenta la
historia clínica, y la exploración física y neurológica de la persona. Se basa en la detección de
una serie de síntomas motores y en la exclusión de otros posibles trastornos por medio de
pruebas complementarias.6

Exámenes complementarios
Las pruebas complementarias permiten excluir otras posibles causas de la clínica que se observa
en la persona. Las técnicas de neuroimagen estructural como la tomografía axial computarizada
(TAC) o la resonancia magnética (RM) son útiles para detectar la presencia de otros síndromes
parkinsonianos. Las técnicas de neuroimagen funcional como la tomografía computarizada por
emisión de fotón único (SPECT) o la tomografía por emisión de positrones (PET), son útiles para
el diagnóstico temprano de enfermedad de Parkinson. 6
Otras pruebas pueden ayudar al diagnóstico, como las farmacológicas (prueba de levodopa,
prueba de apomorfina), los estudios analíticos, genéticos (como el estudio de mutaciones en el
gen LRRK2), o los estudios neurofisiológicos (como el estudio del déficit olfatorio o la
gammagrafía cardiaca con I-MIBG) que pueden realizarse de forma ocasional con objeto de
resolver casos dudosos.6

4. Diagnóstico definitivo

Lo que se puede tener claro de la enfermedad del paciente es que presenta una enfermedad en
el sistema neurológico. En el caso clínico presente se describe puntos clave que nos guía al buen
diagnóstico, refiere que la sintomatología fue empeorando en el transcurso de los años hasta
llevarlo al estado actual lo que nos hace descartar una lesión en la medula espinal, en una lesión
se da los síntomas inmediatamente no es progresivamente. Además, menciona estados
depresivos, atrofia muscular, dificultad para masticar o tragar estos síntomas hacen evidenciar
que el paciente no sufre de Alzheimer recalcando que esta enfermedad es un tipo de demencia
y comparada con los síntomas del paciente se concluye que no sufre de esta enfermedad, la
enfermedad que presenta el paciente es Parkinson.
La enfermedad de Parkinson es un trastorno crónico neurodegenerativo de inicio insidioso y de
curso prolongado. Tiene una mayor incidencia en las personas de edad avanzada; la edad media
de inicio es de 57 años.1
Los síntomas característicos son: temblor, lentitud de movimientos y rigidez. Los trastornos
posturales se presentan generalmente en fases avanzadas de la enfermedad. En el momento del
diagnóstico, estos síntomas afectan a un lado del cuerpo, y se hacen bilaterales con la
progresión de la enfermedad, a la que se pueden añadir manifestaciones que afectan a la
memoria, el lenguaje, las habilidades para el cálculo y la toma de decisiones, y otras
alteraciones que afectan a los sentidos.2

En ocasiones, puede tener un inicio poco específico, con malestar general, cansancio rápido,
cambios sutiles de la personalidad, dolor, síntomas urinarios, anormalidades del sueño, pérdida
del olfato, y alteraciones afectivas como depresión y ansiedad. Al inicio de los síntomas ya se
han perdido cerca del 60% de las células que producen dopamina reduciéndose los niveles de
dopamina en un 80%.2
5. Fisiopatología del problema de salud
La base fisiológica de la enfermedad de Parkinson es la disfunción del sistema de los ganglios de
la base debido a la disminución de dopamina, su principal modulador. Los ganglios basales son
núcleos subcorticales que incluyen el núcleo estriado (caudado y putamen), núcleo subtalámico
(NST) y el globo pálido externo e interno, con sus conexiones con la SNpc, la substancia negra
pars reticulata y el núcleo ventro-lateral del tálamo. Estos núcleos están
interconectados anatómica y funcionalmente y mediante proyecciones al tálamo y tronco
cerebral, constituyen una intrincada red córtico-subcortical. 7

El Parkinson se produce por un proceso degenerativo de las neuronas dopaminérgicas en la

sustancia negra, zona de los ganglios basales que produce y almacena el neurotransmisor
dopamina. Esta región tiene una actividad importante en el sistema extrapiramidal, el cual
controla la postura y coordinación de los movimientos voluntarios. Por lo general, la
estimulación de los ganglios basales origina la actividad motora fina porque se liberan
acetilcolina y dopamina de forma equilibrada. La degeneración de las neuronas dopaminérgicas
y la pérdida de dopamina disponible conducen a un exceso de acetilcolina excitatoria en las
sinapsis, así como la rigidez, temblores y bradicinesia resultantes. Además, los ganglios basales
están interconectados con el hipotálamo, con posible afección de las funciones autonómica y
endocrina.3

6. Tratamiento
Figura 1 :ACCIÓN DE LOS NEUROTRANSMISORES EN LA ENFERMEDAD DE PARKINSON
 El objetivo del tratamiento es reducir la velocidad de progresión de la enfermedad, controlar los
síntomas y los efectos secundarios derivados de los fármacos que se usan para combatirla.
La dopamina no puede administrarse directamente ya que no puede pasar la barrera entre la
sangre y el cerebro. Por este motivo se han desarrollado una serie de fármacos que favorecen la
producción de esta sustancia o retrasan su deterioro y que se administran en función de la
gravedad de los síntomas.8

La Levodopa es el fármaco más efectivo para el tratamiento de Parkinson. La Levodopa es un

precursor de la dopamina que se absorbe en el tracto gastrointestinal y atraviesa la barrera
hematoencefálica. Cuando se administra por vía oral se metaboliza a nivel periférico por la
enzima decarboxilasa de la Levodopa y la catecol-O-metiltransferasa (COMT), los metabolitos
obtenidos son los responsables de los efectos secundarios sistémicos. Por esta razón, los
preparados actuales de Levodopa añaden un inhibidor de la decarboxilasa (carbidopa o
benserazida), que no atraviesa la barrera hematoencefálica y actúa sobre la Levodopa Extra
cerebral, permitiendo minimizar esos efectos y disminuir sus requerimientos diarios. 8

7. Prevención

No está claro si se puede prevenir la aparición de esta enfermedad. En algunas otras

investigaciones se ha demostrado que las personas que consumen cafeína, que se encuentra en
el café, el té y las bebidas cola, contraen la enfermedad de Parkinson con menos frecuencia que
las que no lo hacen. El té verde también está relacionado con un riesgo menor de tener la
enfermedad de Parkinson. Sin embargo, aún se desconoce si la cafeína en realidad previene la
enfermedad de Parkinson, o si está relacionada en algún aspecto. Además, se ha relacionado la
práctica de ejercicio aeróbico de intensidad moderada en la edad adulta con una menor
probabilidad de desarrollar esta enfermedad en la vejez. 9

REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS:

1. Concepción García Manzanares, Lourdes Jiménez Navascués, Esther Blanco Tobar María
Navarro Martínez, María de Reposan Calleja. Parkinson's disease: Nursing approach from
primary health care. Gerokomos. 2018;29(4):171-177.
2. Fundación Española del Parkinson. Guía informativa sobre la enfermedad de Parkinson.
[Internet]. Guiasalud.es. [citado el 15 de junio de 2021]. Disponible en:
https://portal.guiasalud.es/wpcontent/uploads/2019/01/gpc_546_parkinson_iacs_paciente.pdf
3. Julie G. Stewart. Atlas de fisiopatología. 4ta ed. Barcelona (España): Wolters Kluwer; 2018. p.
293-295.
4. Romano MF, Nissen MD, Del Huerto Paredes Dr. Carlos Alberto Parquet. NM. ENFERMEDAD DE
ALZHEIMER [Internet]. Edu.ar. [citado el 15 de junio de 2021]. Disponible en:
https://med.unne.edu.ar/revistas/revista175/3_175.pdf
5. Karla Strassburguer Lona, Yolanda Hernández Porras, Eva Barquín Santos. Lesión Medular: Guía
para el manejo integral del paciente con LM crónica [Internet]. ASPAYM Madrid. [citado el 15 de
junio de 2021]. Disponible en: https://www.aspaymmadrid.org/wp-
content/uploads/2018/05/guia-manejo-integral-2013.pdf
6. Juan Prieto Matos, Teresa Alcalde Ibáñez, Lydia López Manzanares, Laura Martín Gutiérrez,
Patricia Pérez Librero, Carlos Fernández Moriano. GUÍA DE ACTUACIÓN sobre la enfermedad de
Parkinson para profesionales de Medicina de Atención Primaria y Farmacia Comunitaria
[Internet]. Esparkinson.es. [citado el 15 de junio de 2021]. Disponible en:
https://www.esparkinson.es/wp-content/uploads/2019/07/FEP.CGCOF_.SEN_.SEMERGEN.-
Guia-parkinson-profesionales.pdf
7. DR. RAÚL MARTÍNEZ-FERNÁNDEZ, DRA. CARMEN GASCA-SALAS C, DR. ÁLVARO SÁNCHEZ-
FERRO, DR. JOSÉ ÁNGEL OBESO. ACTUALIZACIÓN EN LA ENFERMEDAD DE PARKINSON. REV.
MED. CLIN. CONDES - 2016; 27(3) 363-379.
8. MINISTERIO DE SALUD. Guía Clínica ENFERMEDAD DE PARKINSON. SANTIAGO: Minsal, 2010.
9. Enfermedad de Parkinson - Síntomas y causas [Internet]. Mayo Clinic. [citado el 15 de junio de
2021]. Disponible en: https://www.mayoclinic.org/es-es/diseases-conditions/parkinsons-
disease/symptoms-causes/syc-20376055