DEMENCIAS

Es un Sindrome clínico adquirido y

progresivo caracterizado por afectar
las funciones intelectuales superiores

 Deterioro de la memoria en el corto y

largo plazo
 Presencia de por lo menos uno de los
siguientes déficits cognitivos: Afasia,
Agnosias, Apraxia y/o alteraciones de
funciones ejecutivas
 Alteración de conducta: Laboral y social
 No debe existir alteración de nivel de
conciencia
Fuente: DSM- IV Washington 1995
Rodriguez Rey 2003
 INCIDENCIA EN ARGENTINA
(Capital Federal y Gran Buenos Aires)

Expectativa de vida 71 años

Demencia en mayores
de 60 años 18.3 %

Fuente Grupo de Demencias de la

Sociedad Neurologica Argentina
Citado por Micheli 2002 Rodriguez Rey 2003
CLINICA Y DIAGNOSTICO:

1. CLINICA:
a) Síntomas cognitivos.
b) Síntomas psiquiátricos y
de comportamiento asociados.
c) Alteraciones funcionales.

2. DIAGNOSTICO
CLINICA: Sintomas Cognitivos
Amnesia:
Pérdida memoria recienteMemoria remota
Dificultad para retener información nueva
Afasia
Trastorno del lenguaje, dificultad para denominar y
comprender la sintaxis tanto verbal como escrita final
mutismo
Apraxia
Deterioro de la capacidad de ejecución de actividades.
Incapacidad para el manejo de objetos habituales.
Incapacidad para actividad constructiva de actos
motores habituales
CLINICA: Síntomas Cognitivos
Agnosias: Dificultad para reconocer o identificar
objetos y personas (táctil,visual,auditiva)

Alteración de las capacidades

ejecutivas, Incapacidad para ordenar la
secuencia de actos que lleva a la ejecución material del
pensamiento.

Desorientación espacio- tiempo

Aprosexia, Incapacidad para mantener la
atención

Acalculia
CLINICA: Síntomas personalidad y Conducta
• Depresión ( 20-50%)
• Mania (5-15)
• Ideas delirantes (20-70%): + frecuentes de robo,
referencia, abandono
• Alucinaciones (15-50%) + fr. Visuales.
• Falsos reconocimientos identificativos (23-
50%): de sí mismo (signo del espejo) , presencia de
extraños (huesped fantasma), considerar real lo que ve
en TV.
• Trastornos del sueño: inversión del ritmo
• Cambios de personalidad (exageración de rasgos
previos)
• Incontinencia de esfínteres
•• Trastornos del comportamiento:
Vagabundeo.
Inquietud y agitación psicomotora.
Comportamientos repetitivos.
Comportamientos anormales: gritos..etc.
Trastorno del comportamiento sexual.
Trastornos de la alimentación
CLINICA: Alteraciones Funcionales
Aparecen desde los primeros estadios

Actividades Instrumentales de la vida diaria (AIVD)

-Domesticas.
-Financieras.
-Control de la medicación.
-Manejo de aparatos.

Actividades básicas de la vida diaria (ABVD)

-Higiene.
-Alimentación.
-Deambulación.
-Control de esfínteres.
DIAGNÓSTICO
-Antecedentes.
-Anamnesis.
1. Hª clínica:
-Exploración física.
-Exp. Neuropsicológica.
-Valoración funcional.

-Minimental state Examination.

2º Valoración cognitiva -Minimental-test
-Escala de demencia de Blesseal.
-Test del reloj.

-Índice de Barthel.
3º Valoración de las -Índice de Katz.
discapacidades -Cuestionario AIVD
-Cuestionario ABVD
DIAGNÓSTICO

4º Diagnóstico diferencial con la depresión Escala Dep. Hamilton

5º Entrevista familiar
-Hemograma.
-VSG.
-K, Na, Ca, urea, creatinina.
6º Pruebas de laboratorio -Enz. Hepáticas.
-Tiroides
-B12 y Ac. fólico

7º Neuroimagen - TAC/ PET/RNM

 CAUSAS DE DEMENCIAS
ENF DE ALZHEIMER 53 %
MULTINFARTO 17 %
MIXTAS 10 %
SINDROME DE HAKIM 6 %
TUMORES 4 %
HEMATOMA subdural crónico 3 %
OTRAS 7 %
CAUSAS TOTAL 100 %

Fuente: Boletin OMS 2001 Rodriguez Rey 2003

ENF DE ALZHEIMER (1906)
Mas del 60% de todas las
demencias.Familiar ???
Mayor frecuencia después de los 60 años
Neuropatología típica (placas neuríticas,
acúmulo de amiloide)
Comienzo lento e insidioso
Se inicia con trastornos amnésicos
Curso netamente progresivo
Apraxia,acalculia,agnosias y disfasias
Vagabundeo nocturno
Evolución: 6 a 12 años desde el diagnóstico
Tratamiento insatisfactorio (Tacrine,
Donepecilo)
Rodriguez Rey 2003
COMPARACIÓN
TAC EN ENF.ALZHEIMER
PET EN ALZHEIMER
 FACTORES DE RIESGO
Edad
Sexo
Educación
Antecedentes familiares
Genética (Concentración APOE) Gen 19
Traumatismos
Tabaquismo
Ambientales (Aluminio)
 Fisiopatología de EA
Alteraciones Neuroquímicas:
- Disfunciones colinérgicas, especialmente relacionadas con el
Sme. Hipomnésico

Alteraciones Imunitarias
– Microglia reactiva

Alteaciones Tóxicas
– Aluminio

Alteraciones Neuropatológicas:
– Degeneración Neurofibrilar (proteína TAU)
– Placas Seniles
– Pérdida sináptica
– Depósito de amilode
ANATOMIA PATOLOGICA

Rodriguez Rey
 TRATAMIENTO
Tratamiento etiológico (ideal)
Tratar síntomas cognitivos primarios
(inhibidores acetilcolinesterasa)
Tratar síntomas secundarios
conductuales
Retardar el comienzo de la demencia
Lentificar la tasa de progresión en la
demencia
Prevenir enfermedades intercurrentes
Contención del paciente y su
familia
Fuente:J.C.Morris Rodriguez Rey
INTERVENCIONES TERAPÉUTICAS
GENERALES

Atención a las necesidades básicas.

Medidas de seguridad especificas.

Establecer hábitos en las AVD

Estimulación para mantener capacidades y enlentecer el deterioro

Apoyo psicológico

Plan individual de cuidados.