CETOACIDOSIS

DIABÉTICA
C
INTRODUCCIÓN
• • En 1956 Dreschfeld proporcionó la primera descripción de cetoacidosis diabética.
• • La Cetoacidosis diabética (CAD) es una de las más graves complicaciones
metabólicas agudas de la diabetes.
CETOACIDOSIS DIABÉTICA
Esta bioquímicamente definida por una glucemia mayor de 250 mg/dl, cuerpos
cetónicos positivos en orina , acidosis metabólica (pH ≤ 7,30) con anion gap elevado (≥
10) y disminución del bicarbonato plasmático (≤ 18 mEq/l)
Fisiopatologia

• . La respuesta a la interrupción en el aporte de sustancias calorígenas a las células que

se observa en la insuficiencia de insulina incluye incremento de la concentración de
glucagón, catecolaminas, cortisona y hormona del crecimiento.

• Las mayores concentraciones de precursores glucogénicos como el glicerol y los

aminoácidos facilitan la gluconeogénesis y empeoran la hiperglucemia.
• Los ácidos grasos libres liberados en zonas periféricas están unidos a la albúmina y se
transportan al hígado, glándula en que son biotransformados en cuerpos cetónicos.

• los cuerpos cetónicos primarios hidroxibutirato β y ácido acetoacético son los que
originan la acidosis metabólica que aparece en la DKA

• El ácido acetoacético es metabolizado hasta la forma de acetona, que es otro gran

cuerpo cetónico. El agotamiento de la reserva de glucógeno en el hígado induce la
cetogénesis.

• El incremento persistente de la concentración de glucosa sérica al final origina diuresis

osmótica y la disminución resultante del volumen circulante empeora la hiperglucemia
y la cetonemia.
• El sistema de renina-angiotensina-aldosterona, activado por la pérdida volumétrica,
agrava las pérdidas de potasio, que ya habían ocurrido por diuresis osmótica

• En los riñones, se retiene cloruro en intercambio por los cetoaniones que se excretan,
la pérdida de estos últimos representa la pérdida de bicarbonato potencial. Al surgir la
cetonuria intensa también hay acidosis hiperclorémica sobreañadida.

• Conforme se degrada el tejido adiposo, se generan prostaglandinas I2 y E2; ambas

explican la vasodilatación paradójica que surge a pesar de la reducción grave del
volumen circulante.
SIGNOS Y SINTOMAS
C
 ALTERACIONES
LABORATORIALES
C
TRATAMIENTO
C
BIBLIOGRAFIA
• Tintinalli. Medicina de urgencias, 8e Judith E. Tintinalli, J. Stephan Stapczynski, O. John
Ma, Donald M. Yealy, Garth D. Meckler, David M. Cline

• Harrison. Principios de Medicina Interna, 20e J. Larry Jameson, Anthony S. Fauci, Dennis
L. Kasper, Stephen L. Hauser, Dan L. Longo, Joseph Loscalzo