Filogsiopatoía - Parcial

INTRODUCCIÓN

Fisiopatología: Ciencia que estudia los cambios funcionales del individuo que se asocian con la
enfermedad o lesión.

Enfermedad: Alteración en la fisiología normal y/o alteración morfológica (anatómica o histológica).

Salud:
- Estado en que un ser u organismo vivo no tiene ninguna lesión ni padece ninguna
enfermedad y ejerce con normalidad todas sus funciones.
- Estado completo de bienestar físico, mental y social, y no sólo la ausencia de enfermedad
(OMS 1946)
- Aquella manera de vivir autónoma (es decir, con libertad de escoger y, por tanto, de estar
informado y con sentido crítico), solidaria (o sea, colaborando con los demás) y alegre que
se da cuando se va asumiendo la propia realización (1976).

Salud = No Enfermedad

- Criterio morfológico (ausencia de lesiones o alteraciones físicas)

- Criterio etiológico (inexistencia de trastornos genéticas o agentes patógenos en el
organismo
- Criterio funcional (es sano el hombre que es normal desde el punto de vista orgánico y
funcional)
- Criterio utilitario (es sano el individuo que puede tener un rendimiento vital sin exceso de
fatiga o daño)
- Criterio comportamental o conductual (es sano quien está integrado socialmente).

Manifestaciones Clínicas = Evidencia de Enfermedad

- Las enfermedades se presentan en las personas con manifestaciones clínicas.
- Esa evidencia puede ser:

1. Síntoma
- Son subjetivos.
- Surgen de la información proporcionada por los pacientes o sus cuidadores.
- El nombre del síntoma para el paciente NO SIEMPRE es igual al nombre médico del
síntoma.
- Requiere de interrogatorio detallado y descriptivo para dar orden cronológico y lógico, los
cual da una mayor objetividad a la información.
- Representa el 80% del diagnóstico.
- Orienta la exploración física.
Historia Clínica

- Padecimiento actual: Descripción detallada narrativa y cronológica de los síntomas del

paciente. La razón por la cual es paciente se va a atender.
- Antecedentes: Descripción de condiciones de salud preexistentes en el paciente.
● Médicos ● Nutricionales
● No médicos o no patológicos (Ejm. ● Perinatales y Desarrollo
tabaquismo) (en pediatría)
● Quirúrgicos ● Gineco-obstétricos (en la mujer)
● Epidemiológicos ● Sociales
● Heredo-familiares ● Análisis por aparatos y sistema,

2. Signo
- Son objetivos.
- Requieren habilidad del clínico en exploración física para su identificación.
- La exploración física debe ser ordenada, preferiblemente cefalocaudal, por áreas
corporales
- Técnicas de exploración: inspección, palpación, auscultación y percusión
- Una adecuada historia clínica guía la búsqueda de signos.
- Hay signos clínicos que sólo ocurren en una enfermedad: patognomónicos. Pero la mayoría
se presentan acompañando varias enfermedades.
- Signos vitales son muy importantes

Signos Vitales

1. Frecuencia cardíaca: # de latidos por minuto.

- Determinado por auscultación cardíaca o por palpación del pulso (radial, carotídeo o
femoral)
- Pulso central: percibido en grandes vasos (arteria carótida o femoral)
- Pulso periférico: percibido en vasos arteriales pequeños y distales (arteria radial o pedia).

2. Frecuencia Respiratoria: # de respiraciones por minuto.

3. Presión arterial
- Presión arterial sistólica y diastólica
- Presión arterial media=1/3 (PS+(PDx2)) (VN=70-105mmHg)
- Presión diferencial = PS-PD

4. Temperatura

5. Saturación de Oxígeno
- No es un signo vital pero es un parámetro útil
- Mide la cantidad de oxiHb en el capilar
TAREA: Definiciones

- Taquicardia: Es un tipo frecuente de trastornos del ritmo cardíaco (arritmia) en el que el

corazón late más rápido de lo normal cuando está en reposo. La taquicardia se presenta
cuando una anomalía en el corazón produce señales eléctricas rápidas que aceleran la
frecuencia cardíaca, que normalmente es de unos 60 a 100 latidos por minuto en reposo. En
algunos casos, la taquicardia no causa síntomas ni complicaciones. Pero si no se trata, la
taquicardia puede alterar el funcionamiento normal del corazón y provocar complicaciones
graves, como: insuficiencia cardíaca, accidente cerebrovascular, paro cardíaco repentino o
la muerte.

- Taquipnea: Es una respiración anormalmente rápida, debida a que el sistema respiratorio

no recibe suficiente oxígeno. Puede ser causada por una pluralidad de condiciones
respiratorias o cardiacas. La frecuencia normal de respiración de un adulto debe ser entre
16 y 20 respiraciones por minuto, esto es cuando está en reposo. La de un bebé puede ser
hasta 44 respiraciones por minuto. La respiración rápida es peligrosa cuando la frecuencia
respiratoria llega a 30 por minuto. La taquipnea es relativamente común en los niños. Ocurre
en aproximadamente el 1 por ciento de los bebés. Esta condición por lo general se produce
debido a la presencia de líquido en los pulmones del bebé.

- Hipertensión: Es la elevación de los niveles de presión arterial de forma continua o

sostenida. La tensión arterial es la fuerza que ejerce la sangre contra las paredes de los
vasos (arterias) al ser bombeada por el corazón. Cuanto más alta es la tensión, más
esfuerzo tiene que realizar el corazón para bombear. La tensión arterial normal en adultos
es de 120 mm Hg1 cuando el corazón late (tensión sistólica) y de 80 mm Hg cuando el
corazón se relaja (tensión diastólica). Cuando la tensión sistólica es igual o superior a 140
mm Hg y/o la tensión diastólica es igual o superior a 90 mm Hg, la tensión arterial se
considera alta o elevada.

- Hipotensión: Es el nombre técnico de una baja presión arterial. Se produce cuando los
latidos del corazón, encargados de bombear la sangre al resto del cuerpo, tienen un ritmo
más lento de lo habitual. Un valor inferior a 90 milímetros de mercurio (mmHg) para la
presión arterial sistólica, o 60 mmHg para la presión arterial diastólica se suele considerar
presión arterial baja.

- Fiebre: es un aumento de la temperatura del cuerpo. Generalmente es un signo de

infección. La fiebre en sí misma suele ser inofensiva y, probablemente, útil. Por lo general,
las personas de mayor edad tienen una temperatura corporal más baja comparadas con las
personas más jóvenes. Las siguientes cifras del termómetro suelen indicar fiebre:
temperatura de la arteria temporal, del oído o del recto de 100,4 °F (38 °C) o superior;
temperatura bucal de 100 °F (37,8 °C) o superior; temperatura axilar de 99 °F (37,2 °C) o
superior.
 - Hipotermia: La hipotermia ocurre cuando el cuerpo pierde calor más rápido de lo que lo
produce y la temperatura corporal desciende a menos de 95 °F (35 °C). Si no se trata, la
hipotermia puede poner en riesgo la vida. La causa más común de la hipotermia es la
exposición al clima frío o la inmersión en agua fría.

- Hipoxemia: hipoxemia es un nivel de oxígeno en sangre inferior al normal, específicamente

en las arterias. La hipoxemia es signo de un problema relacionado con la respiración o la
circulación, y puede provocar diversos síntomas, como dificultad para respirar. El nivel de
oxígeno en sangre normal es de 75 a 100 milímetros de mercurio (mm Hg). Los valores
inferiores a 60 mm Hg generalmente indican la necesidad de oxígeno complementario. Los
valores normales arrojados por un pulsioxímetro suelen oscilar entre 95 y 100 por ciento.
Los valores inferiores a 90 por ciento se consideran bajos. Las causas frecuentes de
hipoxemia comprenden: anemia, síndrome de dificultad respiratoria aguda, asma, defectos
cardíacos congénitos en los niños, enfisema, enfermedad pulmonar intersticial, neumonía,
edema pulmonar, embolia pulmonar, fibrosis pulmonar, etc.

3. Laboratorio y Gabinete
- Las prueba de laboratorio y gabinete son solicitadas en función de los hallazgos de
síntomas y signos.
- Suelen utilizarse para confirmar la enfermedad o confirmar la etiología.
- En ocasiones un hallazgo de laboratorio o gabinete puede ser la única manifestación de una
enfermedad, esto ocurre en entidades clínicas asintomáticas.

a. Alteración de Laboratorio: no siempre son diagnóstico de enfermedad. Son estudios

realizados en laboratorio a partir de muestras clínicas. Involucra líquidos biológicos (sangre,
LCR, etc.)
b. Alteración en estudio de Gabinete: estudios imágenes, fisiológicos, endoscópicos.
Involucra procesos médicos.

Proceso Diagnóstico

- Síndromes Clínicos: Son condiciones donde se dan alteraciones fisiopatológicas que se

acompañan de síntomas y signos, que puede acompañar varias enfermedades. No es
diagnóstico de una enfermedad exclusiva.

- Enfermedad: Es una entidad patológica que tiene una etiología (definida o no) que puede
ser sujeta a diagnóstico y tratamiento. Puede evolucionar de forma distinta en el tiempo y no
todas se convocan igual.
- Enfermedad aguda: tienen una fase de incubación, pródomo (primeros síntomas),
fase evolutiva (manifestaciones clínicas), y convalecencia (curación)
- Enfermedad crónica: cuando empieza a manifestarse hay periodos de
exacerbación y periodos donde no se presentan síntomas, pero no tienen cura
 - Diagnóstico: Es el proceso de investigación de una entidad clínica utilizando como
herramienta la historia clínica, examen físico y laboratorio/gabinete y que tiene como
objetivo establecer la presencia de un síndrome clínico y/o una enfermedad.

Etiología: Causas
- Exógena (un agente agresor causa la enfermedad): agentes infecciosos, tóxicos, agentes
ambientales
- Multifactorial (más de una causa): En la enfermedades multifactoriales se requiere la suma
de varios factores que aumentan el riesgo de enfermedad (factores de riesgo)
- Idiopática: Condición de salud o enfermedad cuya etiología es desconocida.
- Iatrogenia: Condición de salud o enfermedad causada por acción de un acto médico.

Historia Natural de la Enfermedad

- Lo que pasaría con un paciente si no hubiera intervención médica

- Periodos:
1. Incubación
2. Pre patogénico
3. Patogénico
4. Post patogénico

FIEBRE Y RESPUESTA INFLAMATORIA SISTÉMICA

Fiebre: puede ser un signo o un síntoma, no es lo mismo que hipertermia es un signo, pero
también puede ser un síntoma. Fiebre es subjetiva: temperatura que se toma a un paciente. La
fiebre como signo depende de la medición de la temperatura (en ºC).
FIEBRE Es una respuesta fisiológica a un estímulo patológico. Se origina de la entrada al
organismo de una sustancia antigénica. La fiebre usualmente se debe a una infección, pero no es la
única causa.

Hipertermia: proceso patológico. Ambas elevan la temperatura. Es una alteración a los

mecanismos que controlan la temperatura corporal. Hipertermia maligna: induce aumento de la
temperatura sin que el hipotálamo mande una señal, usualmente causada por fármacos.

PAMPs: Patrones moleculares asociados a patógenos

- Son antígenos (cualquier molécula de origen proteico que sea capaz de despertar una
respuesta inmunológica).
- Reaccionan con un receptor muy específico, llamados receptores Toll (Toll like receptors) .
Ellos están diseñados para activar la respuesta inflamatoria (monocitos, macrófagos, células
dendríticas, etc.) cada vez que un antígeno entra, se activan estas células y empiezan a
producir mediadores inflamatorios.
 - Se activan Pyrogenos endógenos = Los más comunes con interleukina 1, TNF alfa ,
interleukina 6 y el IFN . Son pirógenos endógenos porque son capaces de activar los
mecanismos que llevan a la fiebre.
- Producen vasodilatación a nivel hipotalámico. Se activa una via metabólica: via de la
ciclooxigenasa o acido araquidónico para producir prostaglandinas.
- La prostaglandina E2 es la sustancia del sistema inmunológico más importante que
desencadena los mecanismos de la fiebre. Produce una alteración en el hipotálamo
- El hipotálamo manda señales a estructuras que se encargan del control de la
temperatura.
- Cuando se quiere aumentar la temperatura corporal, se eleva el termostato corporal
y activa a los mecanismos productores de calor y los conservadores de calor.
Cuando esto se activa, hay fiebre.

Vía de la Ciclooxigenasa

Produce sustancias moduladoras de la respuesta inflamatoria. Las PGs tienen efectos fisiológicos
como la vasodilatación (facilita que lleguen moléculas a la lesión), y aumento de permeabilidad
capilar (elementos del sistema inmune pueden atravesar vasos sanguíneos).

Para que haya fiebre debe unirse el antígeno (PAMs) a su receptor TOLL (TLR) activar los
pyrogenos endogenos, ACTIVAR LA PGE2

Antipiréticos
- Corticosteroides: Inhibe Fosfolipasa A2, citokinas e interleukinas
- Paracetamol: Inhibe COX 1 sólo en SNC
- AINES: Inhiben COX 1 en SNC y periférico

Mecanismos de Control de Temperatura

 - Conservadores de calor:
- Vasoconstricción periférica por estímulo adrenérgico (adrenalina).
- Disminuye sudoración (Autonómico).
- Disminuye la secreción de vasopresina.
- Productores de calor:
- Contracción muscular por estímulo adrenérgico. Se producen escalofríos

Medición de la Temperatura

- El termómetro clínico no es muy preciso

- 37.8°C o más ¡ojo puede ser fiebre!
- La temperatura corporal varía según edad, actividad física, temperatura del ambiente.
- Técnicas de toma de temperatura:
- Idealmente se debería medir en un vaso sanguíneo mediante un catéter pero no es
muy practico.
- Más confiable: Rectal. Es lo más cercano a la temperatura corporal.
- Timpánica: muy confiable pero los dispositivos suelen ser imprecisos.
 - Oral: Puede variar con la ingesta de sustancias frías o calientes y por la respiración.
- Menos confiable: Axilar (puede ser hasta 1° C inferior a la rectal y 0.5°C inferior a la
oral)

Beneficios de la Fiebre

- Interfiere con la replicación y virulencia de muchos patógenos. Los patógenos se reproducen a

temperaturas de 36 grados asi que la fiebre ayuda a evitar la replicación.
- Componentes del sistema inmune funcionan mejor con fiebre (migración leucocitaria,
fagocitosis, producción de interferón).
- Ejerce un “feedback” negativo a las citoquinas que inducen la suspensión de la respuesta
inflamatoria.
- Es un marcador útil del cese de la respuesta inflamatoria (cese de la fiebre suele
correlacionar con mejoría clínica en la mayoría de los procesos infecciosos).
- Indicio clínico de mejoría.

La fiebre es un mecanismo fisiológico, se eleva a una temperatura suficiente como para dañar al
antígeno, pero no dañar al huésped. No hay fiebre mayor de 42 o 43 grados. A esa temperatura las
proteínas empiezan a desnaturalizarse. Esto no sucede con la fiebre, sino con la hipertermia.

Respuesta a la Infección: Inflamación

- Respuesta del sistema inmune

- Maneras de responder
- Respuesta innata: con la que nacemos. Elementos humorales que responden a lo
que sea que entre. Es una respuesta muy agresiva que daña al antígeno y al tejido.
Ocurre de 0-4 horas después de que el antígeno entro. Lo primero es
reconocimiento, liberación de citoquinas que activan elementos del sistema
humoral y del de complemento. Las células responden más lento e involucra el
reclutamiento de células. Las células de respuesta inicial del sistema innato son
los neutrofilos, eosinófilos (parásitos). Ellas son células polimorfonucleares. Son
capaces de fagocitar un antígeno y tienen enzimas que los dañan. La fase inicial
produce mucho daño colateral. POLIMORFONUCLEARES, eosinonfilos,
Neutrofilos, células dendríticas, macrofagos.Sistema de complemento: se da la
formación de tuneles
- Respuesta adaptativa:en la fase adaptativa, se llaman linfocitos T. Hay linfocitos
Th entrenados para responder, los citotóxicos que crean anticuerpos. Cuando nos
volvemos a infectar con el mismo antígeno, respondemos con la respuesta
adaptativa porque se reconoce al agente.
 -

Receptores Toll-like (TLR)

- Reciben su nombre de la similitud con las proteínas codificadas por el gen Toll de la
Drosophila.
- Son expresados por macrófagos, monocitos, neutrófilos, células endoteliales y células
dendríticas.
 - Representan la primera línea en la detección de antígenos extraños. Son creados cuando
uno es feto. Los niños responden con este sistema adaptativo.
- Hay modificaciones del TLR dependiendo de las bacterias en el lumen intestinal. Tener
respuesta es bueno, pero tener demasiada a veces no es tan bueno.

Respuesta Inflamatoria Sistémica

Causas:
- Infecciones (la mayoría de las causas)
- Traumatismos
- Cirugías
- Medicamentos
- Neoplasias (pacientes con leucemia, por ejemplo).
- Enfermedad Autoinmune (lupus, artritis reumatoide, etc.)

Manifestaciones Clínicas (Inflamación)

- Local: como hay producción de prostaglandina, hay vasodilatación y el sitio donde está
el antígeno recibirá un flujo de sangre importante. Esa llegada de sangre y alteración de
permeabilidad vascular produce edema. Todo el exceso de fluido comprime terminaciones
nerviosas que señalan dolor.
- Dolor
- Eritema
- Edema

- Sistémicos:
- Fiebre
- Taquicardia:PGE2 y PGI2 producen vasodilatación. Hay activación de
barorreceptores, que producen una liberación de catecolaminas endógenas
(adrenalina). Aumentan el gasto y la frecuencia cardiaca.
 - Taquipnea: Fiebre e inflamación aumenta demanda de oxígeno, que activan el
centro respiratorio.
- Alteraciones de laboratorio:
- Hemograma
- Reactantes de fase aguda
- Alteraciones bioquímicas

Microbioma humano y la respuesta inflamatoria

- PGE2 y PGI 2 llegan al endotelio vascular produce vasodilatación, se produce una

hipovolemia relativa (disminución de la pa), se activan los barorreceptores, estos
inducen la liberación de catecolaminas endógenas (adrenalina), el nodo SA del
corazón , recibe esta señal y aumenta el cronotropismo = taquicardia.
Mediadores Inflamatorios

- Activación del sistema inmunológico aumenta la demanda de oxígeno

- Se activa el endotelio vascular y se producen moléculas de adhesión. Las moléculas de
adhesión hacen que haya mayor reclutamiento de leucocitos, y que se mueva hacina los
vasos sanguíneos y tengan una vía hacia el lugar de la inflamación.
- La médula ósea produce más leucocitos cuando es activada por G-CSF (factor
estimulante de granulocitos)
- Los neutrófilos (polimorfos nucleares) son los que más se elevan.
- Los leucocitos maduros se consumen y se comienzan a liberar leucocitos en
 banda (inmaduros).
- La inflamación también puede activar la vía de la ciclooxigenasa (ácido araquidónico).
Las prostaglandinas son inductoras de vasodilatación.
- Las células del endotelio están unidas y cuando el endotelio se dilata, esas uniones
se rompen, lo que aumenta la permeabilidad de los vasos sanguíneos. Para tratar
de cerrar esas fugas capilares, las plaquetas empiezan a tapar esos sitios de fuga.
Esto hace que las plaquetas se empiecen a consumir. Por eso una característica de
la inflamación es la trombocitopenia.
- Los mediadores inflamatorios también estimulan al hígado. Esta estimulación induce la
producción de sustancias llamadas mediadores de respuesta de fase aguda. Son
sustancias que producto de la estimulación, son producidas por el hígado, y hay algunas
que se elevan durante el proceso inflamatorio. Hay otras que se disminuyen.
- Las que se aumentan son los positivos
- Los que disminuyen son los negativos

Laboratorio (Sangre Periférica)

- Leucocitosis: Aumento en el conteo de leucocitos en sangre periférica. Es un fenómeno

relacionado con inflamación (no necesariamente infección). Varia según la edad.
Granulaciones toxicas y vacuolas leucocitarias
- Adultos y niños en edad preescolar o mayores: >10,000 leucocitos/mm3
- Lactantes (1mes a 2 años): >15,000 leucocitos/mm3
- Neonatos (menores de 1mes): >20,000 a 25,000 leucocitos /mm3
- Leucopenia:Cuando la médula es incapaz de responder a la pérdida de los leucocitos.
Casi igual en todas las edades. Puede ser un factor de mal pronostico
- Recuento <5000 leucocitos/ mm3
- Bandemia: recuento de neutrófilos en banda >10% o >1000/mm3. . Son los leucocitos que
están en la última fase de maduración.
 - Trombocitopenia: recuento de plaquetas <150,000/mm3, Ocurre cuando se dilata el
endotelio. Cuando se abre, sus uniones se separan y aumenta la permeabilidad vascular.
Las plaquetas se empiezan a pegar a esa fuga capilar para tratar de controlarla. Si hay
mucha inflamación, se gastan las plaquetas.

Reactantes de Fase Aguda (Hígado)

- Reactantes positivos (aumentan ante los fenómenos inflamatorios)

- Sintetizados por el hígado, excepto por procalcitonina en células C parafoliculares
de la tiriodes.
- Proteína C reactiva, procalcitonina(en las células C para fooliculares de la tiroides),
Proteína sérica amiloide A, alfa-1 glicoproteína, haptoglobina, ceruloplasmina y
fibrinógeno. Se eleva las primeras horas después que empieza el proceso
inflamatorio y se mantiene elevado por 48 horas y desciende a las 62 horas. Se
considera elevada cuando es mayor de 10mg/L
- La elevación del fibrinógeno facilita la apilamiento de eritrocitos (Fenómeno de
Rouleaux) y aumenta la sedimentación globular (por ello la velocidad de eritro-
sedimetación en un indicador inflamatorio).
- Interferón alfa: Solo se eleva para activar la respuesta inflamatoria. Después de 12
horas ya baja. No sirve para detectar inflamación si el paciente llega tarde
- Procalcitonina (PCT): se eleva un poco más temprano que la proteína C
reactiva. Cuando la inflamación cede, ella baja. Es indicador de que la inflamación
ya no está. Se considera elevada cuando es mayor de 2 ng/mL

- Reactantes negativos (disminuyen ante los fenómenos inflamatorios)

- Albúmina, prealbúmina, proteína ligadora de retinol y transferrina.

Inflamación y Minerales
- Aumenta el consumo de hierro y zinc por los hepatocitos y fagocitos.
- Disminución del hierro sérico. (ANEMIA)
- Disminución d el Zn sérico.

- Aumenta la síntesis de ceruloplasmina.

- Cobre sérico aumenta.

Metabolismo

Estado hipermetabólico.
- Liberación de cortisol, glucagón y hormona de crecimiento: Hiperglicemia. El cuerpo
entra en estado de estrés, por lo tanto se liberan hormonas relacionadas con el mismo.
- Catabolismo de proteínas: Gluconeogénesis. Las células necesitan energía
- Hipertrigliceridemia. No hay buena producción de apoproteinas y los TG quedan libres.
 Autoregulación

Hay situaciones donde el sistema inmune equivocadamente sigue peleando. Por eso la autoregulación es
importante. Se basa en citokinas antiinflamatorias.

- Factor de Crecimiento beta, Interleukina-4, Interleukina-10.

- Estimulan una matriz extracelular proteica que induce la cicatrización.

SHOCK

Es una condición crítica que resulta de un aporte inadecuado de oxígeno y nutrientes a los tejidos
en función de la demanda metabólica de los tejidos. HIPOPERFUSIÓN, bajo flujo de sangre por los
capilares que irrigan el tejido.

- No es sólo una presión arterial baja, pues el shock puede estar presente con presión arterial
sistémica normal, baja o alta.
- Todos los estados de shock resultan de una función comprometida de los órganos

Origen del Shock

Se clasifica:

- segun la etiología o según

1. Hipovolémico: Volumen inadecuado de sangre o incapacidad de transporte adecuado de

oxígeno = Hemorragias y deshidratación severa

2. Distributivo: Distribución inapropiada de sangre. Gran vasodilatación → Sepsis y

Anafilaxia
Hipovolemia relativa, por la redistribución.
- Sepsis: Ocurre una hipovolemia relativa porque los vasos crecen demasiado (se
sigue manteniendo el mismo volumen) pero parece poca sangre para el vaso
sanguíneo. Habrá zonas que recibirán poca irrigación
- Alergia: Liberación de grandes cantidades de histamina (vasodilatador)

3. Cardiogénico: Contractilidad disminuida del corazón = Insuficiencia cardíaca

4. Obstructivo: Obstrucción al flujo de sangre → Taponamiento cardiaco y Neumotorax

- Taponamiento: Se obstruye el paso de sangre en algunas arterias importantes. El
taponamiento cardiaco no permite que el corazón se contraiga ni se relaje
(acumulación de sangre en el pericardio).
- Neumotórax: Es aire acumulado en la pleura. Ese aire empieza a empujar al
mediastino y la cava inferior se aplasta a nivel del diafragma. Esto bloquea el
 retorno venoso.

La fiebre, infección, dificultad respiratoria y el dolor aumentan la demanda de oxígeno y empeoran el

shock.
Efectos del Shock

- La hipoxia celular obliga a la célula a salir del ciclo de Krebs (obtención de ATP siempre y
cuando tienen O2). Como no tiene O2, utiliza la glucolisis (metabolismo anaerobico). La
glucolisis tiene un resultado final: acido láctico, que libera hidrogeniones en el organismo
y esto induce una acidosis metabólica.
- La acidosis causa que toda la bioquímica del cuerpo se vea alterada, porque produce
disfunción de los sistemas enzimáticos y todas las vías bioquímicas usan enzimas. Las
células empiezan a morir y hay falla multiorgánica.
- El individuo con acidosis trata de eliminar el ácido, convirtiéndolo en CO2 por la
respiración.
- Se ve TAQUIPNEA producida por la acidosis.

Hipoxia Tisular

- Una región del organismo o un órgano está privada de suministro adecuado de oxígeno.
- Hipoxemia: es un contenido inadecuado de Oxígeno en la sangre. Se mide
indirectamente por % de saturación de oxihemoglobina. Saturación de Hb por debajo de
94%. Se vuelve importante cuando está por debajo de 90%.
- Hipoxemia no siempre es igual Hipoxia
- Oxigenación tisular es directamente proporcional al gasto cardíaco y al contenido
arterial de oxígeno.

Causas

Disminución del contenido arterial de oxígeno

1. Presión parcial de oxígeno inadecuada en el aire
inspirado.
Hipoxia Hipoxémica
2. Obstrucción de la vía aérea.
3. Inadecuada transferencia alveolo-capilar.
4. Shunt intracardíaco

Disminución de la capacidad de transporte de oxígeno por la sangre.

1. Excesiva pérdida sanguínea.
Hipoxia Anémica 2. Excesiva destrucción de glóbulos rojos.
3. Deficiente producción de glóbulos rojos.
 Falta de flujo sanguíneo a los tejidos.
1. Hipovolemia
2. Vasocontricción intensa
Hipoxia Isquémica
3. Pobre función cardíaca.
4. Obstrucción severa al flujo de sangre (embolismo
pulmonar, coartación aortica).

Ocurre por una incapacidad celular para utilizar el oxígeno.

Hipoxia Citotóxica Intoxicaciones (cianuro, monóxido de carbono y
metahemoglobinemia)

Factores que Afectan el Transporte de O 2

En shock el transporte de oxigeno a los tejidos esta afectado

- El corazón es una bomba que tiene que llenarse (precarga), tiene que contraerse y mandar
el bombeo (postcarga).
- El gasto cardiaco es la cantidad de sangre por minuto que bombea el corazón, y es
determinado por:
- Volumen latido
- Frecuencia cardiaca
- El gasto cardiaco y el contenido arterial de oxigeno son lo que hace que haya transporte de
O2 a los tejidos. Si alguno de los 2 se altera, no hay transporte de oxígeno
Mecanismos Compensatorios

Mecanismo Área Signo clínico

Aumento de la frecuencia
Corazón Taquicardia
cardíaca

Piel Palidez, Piel fría, sudoración (diaforesis)

Aumento de las resistencia Circulación Llenado capilar lento

vasculares periféricas

Pulsos débiles Presión

Pulsos
diferencial disminuida
 Aumento de la resistencia Riñón Oliguria (disminución del volumen urinario)
vascular esplácnica Intestino Vómito, íleo

El objetivo de estos mecanismos es mantener la presión arterial sistémica.Un paciente puede estar
en shock y tener presión arterial normal = Shock Compensado

En cuestión de horas, el shock compensado pasa a shock hipotensivo porque ya se acabó la

capacidad compensatoria del organismo para vencer la situación. El shock hipotensivo dura
minutos, y lleva al arresto cardiaco
tambien se afecta el sistema nervioso central= somnolencia, estupor, coma

INSUFICIENCIA CARDÍACA CONGESTIVA

Insuficiencia cardíaca: es un estado fisiopatológico y clínco que sugiere una falla de la capacidad de
bomba que tiene el corazón.
- En algún momento se desarrollará shock cardiogénico.
- Esta evolución puede ser súbita pero lo más común es que teng a una instauración
progresiva.
- Aguda: instauración rápida. Cronica: insaturación lenta

Factores que afectan el transporte de O2: estos tres fenómenos pueden alterarse por la insuficiencia
cardiaca.
- Precarga (volumen de llenado)
- Contractilidad
- Poscarga (resistencia a la salida de sangre del corazón)
Insuficiencia cardiaca
- Nunca se desarrolla por sí sola. Siempre hay un gatillo. Ejemplo: infarto, miocarditis, EPOC
- El organismo trata de compensar la sobrecarga. Pero todos los fenómenos de IC comienzan
con algo que lo desencadenan.
- La sobrecarga ventricular es el origen fisiopatológico de la IC. Esta hace que el
corazón, al sentir exceso de trabajo, va a producir activación de unos mecanismos para
regular los mecanismos de neuromodulación. Esos mecanismos son:
● Sistema renina-angiotensina-aldosterona
● Endotelina (hormona)
● Adrenalina
- Esos mecanismos producirán 3 efectos:
● Vasoconstricción: mejora la presión arterial
● Retención de sodio y agua: trata de mejorar el volumen
● Taquicardia
- Se trata de aumentar el volumen latido.
 - Los efectos harán que el miocardio trabaje más de la cuenta, y habrá remodelación de
fibras miocárdicas y apoptosis, lo que le quitará capacidad contráctil al corazón. al final,
los mismos mecanismos que tenían que compensar la sobrecarga, terminan
desencadenando IC.

Mecanismos de la insuficiencia cardiaca

Sobrecarga ventricular: su causa es una etiología, pero hay 4 factores que hacen que el ventrículo
sobrecargue

1. Sobrecarga de Volumen (Precarga)

- Hay aumento del volumen regurgitante por lo que hay un exceso de precarga. Esto causa
que se aumente el volumen al final de la diástole
- Ya la capacidad contráctil no será buena y el corazón no tendrá suficiente fuerza para
bombear.
- Las sobrecargas de volumen aumentan el diámetro ventricular. A mayor diámetro
ventricular, esa pared miocárdica sufre un stress.
- A mayor radio, hay mayor tensión. Para el miocito esto no es muy bueno, porque mientras
más diámetro haya, más sufre el miocito.
- Esto aumenta el consumo de O2 del miocardio y dificulta la contractilidad. El problema que
causará esto es una disfunción sistólica.
- Al haber sobrecarga ventricular, se pasará a la aurícula y ese exceso de volumen se
transmite hacia el pulmón.
- Ese exceso de volumen para el ventrículo se puede mejorar dilatándose, pero el atrio no se
puede dilatar así.
- En el atrio habrá aumento de presión hidrostática. A nivel del capilar, los fluidos
empiezan a acumularse en el intersticio. Al acumularse agua en el intersticio, esto aprieta
al alveolo y no se puede expandir adecuadamente.
- Esto causará disnea (síntoma de la IC). En el alveolo también empieza a meterse fluido y
se pone húmedo. Cuando hay fluido en el alveolo, se produce un ruido llamado crepitante
que ocurre al final de la inspiración.
- Este fenómeno se llama congestión pulmonar, que progresa hacia un edema pulmonar.
- Estamos hablando del corazón, pero los síntomas son respiratorios.
● Una enfermedad que causa sobrecarga ventricular es la insuficiencia valvular
aórtica y mitral.

2. Sobrecarga de Presión (Postcarga)

- Está aumentada la postcarga. El corazón tiene demasiada presión que ejerce resistencia
a la salida de sangre del corazón. Hipertension arterial
- El corazón que maneja presión excesiva es como si estuviera haciendo ejercicio 3 veces al
día, y se hipertrofia. Para el corazón no es bueno estar hipertrofiado.
 - La hipertrofia ventricular concéntrica es que el músculo se hipertrofia, pero a expensa de
la cavidad. Le quita capacidad distensible.
- Esto hace que las presiones durante la diástole sean muy grandes porque para poder
dilatar ese ventrículo y llenarlo de sangre, se necesita más presión.
- Ese ventrículo por no tener espacio se llena mal (disfunción diastólica, que significa mal
llenado ventricular).
- El ventrículo hipertrófico consume más O2 porque la fibra está más grande y mal
irrigada. Si el músculo se pone muy grueso, las ramas perforantes de las coronarias no
irrigan bien y se vuelve propenso a sufrir isquemia, que puede tener infarto y perder más
capacidad pulmonar.
● Las enfermedades que hacen esto son la estenosis de las válvulas sigmoideas
pulmmonar, , la HTA y la hipertensión pulmonar. Por eso IC es una complicación de
la HTA.

3. Deterioro de contractilidad

- Si hay menos fibras miocárdicas, el corazón se contrae menos.

- Hay una remodelación, se pierden miofibrillas que son reemplazadas por fibras
colágenas que no se contraen.
- El origen puede ser pérdida de fibras miocárdicas.
- La patología más común de IC es infarto agudo al miocardio.
- Miocarditis aguda también daña al miocito.

4. Alteración de la distensibilidad ventricular

- Sobrecarga por alteración en la distensibilidad ventricular: es algo externo que el impide al

corazón llenarse.
- Derrame pericárdico con taponamiento cardiaco (oprime el músculo cardiaco que no lo
deja ni llenarse ni contraerse)
- También puede ser causada por estenosis mitral o fibrosis miocárdica por HTA
- Enfermedades idiopáticas que hacen que el corazón se vuelva rígido
● Miocardiopatía hipertrófica
● Miocardiopatía restrictiva

El corazón puede tener una falla en su capacidad de llenarse o contraerse. El tratamiento del
paciente con IC depende del origen de la IC. Al final, a ambos pacientes les va bien si se les baja la
volemia.
- Disfunción diastólica: problema de llenado. Los pacientes necesitan a veces volumen.
- Disfunción sistólica: problema de contraerse. Los pacientes se benefician con fármacos que
mejoran la contractilidad.
Insuficiencia Cardiaca Derecha

- Los síntomas son determinados por el lado del corazón que se compromete.
- Cuando la falla es del ventrículo derecho, las manifestaciones son de otra clase diferente a
las de una falla del ventrículo izquierdo.
- Causas:
● La causa más común de ICderecha es ICizquierda.
● EPOC: hay pacientes con EPOC, que la historia natural de ellos los lleva a
desarrollar hipertensión pulmonar, producto de la fibrosis pulmonar y el daño
de todo el lecho circulatorio vascular. La sangre de pacientes con EPOC fluye al
pulmón con resistencia. Cor pulmonale: el musculo cardiaco está hipertrófico del
lado derecho porque hay hipertensión, sobrecarga el VD, lo hipertrofia.

Manifestaciones Clínicas

- La sangre se amontona hacia las venas cavas en forma retrograda.

- Ingurgitación yugular: la presión de la aurícula aumenta, la presión de la VCsuperior y las
yugulares drenan hacia la VCsuperior. Entonces la yugular externa se ingurgita por la
sobrecarga de volumen.
- Hepatomegalia
- Cardiomegalia: si el ventrículo está fallando y está dilatado, habrá hipertrofia.
- Edema en sitios declive: la sangre de los miembros inferiores debe llegar a la vena cava.
Los capilares a nivel de las extremidades hacen que el fluido salga y se forman edema. Si la
persona no camina o se para, el edema está en la parte de la espalda baja.

Insuficiencia Cardiaca Izquierda

Manifestaciones Clínicas

- El lado izquierdo tiene funciones, como bombear sangre a los tejidos. si ese bombeo es
insuficiente, el bombeo se verá comprometido. Cualquier disminución de O2 a los tejidos
desarrollará síntomas:
● Palpitaciones, angina (no hay ● Nicturia (por activación del
irrigación de las coronarias) sistema renina-angiotensina)
● sincope (desmayo porque no llega ● Disnea de esfuerzos
sangre al cerebro) ● Extremidades frías
● Fatiga ● Tos seca nocturna
● Intolerancia al ejercicio ● Edema agudo pulmonar

Estrategia de tratamiento para un paciente con IC:

- Fármacos con acción inotrópica: digoxina
- B1 agonista → dobutamina
 - Diurético: para disminuir la volemia. Baja el trabajo del corazón y esto mejora la
contractilidad.
- Vasodilatador: inhibidores IECA porque evita el mecanismo neuromodulador
compensatorio.

VALVULOPATÍAS

Son enfermedades adquiridas de las válvulas cardiacas. Las válvulas cardiacas son 4, pero del
punto de vista anatómico son 2:
- Válvulas atrioventriculares: tienen cuerdas tendinosas que están adheridas al miocardio.
Las valvas están sostenidas por un anillo fibroso que cuando la sangre pasa por ahí, no
ofrece nada de resistencia. O sea que cuando pasa de sangre a ventrículo, no hay nada que
el impida pasar. Pero su objetivo es evitar que la sangre retorne y hacen que la sangre solo
vaya en un sentido.
● Tricúspide dechare
● Bicúspide o mitral izq
- Válvulas semilunares: se cierran por el efecto de cuando la sangre trata de retornar.
● Aórtica
●Pulmonar Se

debe escuchar 2 ruidos

1. Primer ruido cardiaco: de bajo tono, larga duración y representa el cierre de las válvulas
mitral y tricúspide.
2. Segundo ruido cardiaco: es un ruido cardiaco causado por el cierre de las válvulas
semilunares. Es breve, de un tono más agudo.
- En el medio hay una fase sin sonido. Ocasionalmente hay ruidos extras. En los
niños puede haber un tercer ruido
3. Galope: es el 3er ruido anormal en los niños que está relacionado con la respiración. Pero
en los adultos está relacionado con la IC.

Focos de auscultación
- La válvula aórtica se oye mejor en el foco aórtico (2do espacio intercostal)
- La válvula pulmonar se oye mejor en el foco pulmonar
- Foco mitral: es el punto de máximo impacto del corazón.

Introducción

- Los defectos valvulares del lado derecho son los más comunes.
● Insuficiencia: cuando hay un defecto valvular, la válvula puede funcionar mal
porque se abre mal o porque se cierra mal.
● Estenosis: a constricción o estrechamiento de un orificio o conducto corporal.
 ● Doble lesión valvular: la mayoría de los pacientes tienen defectos mixtos
(insuficiencia y estenosis) y pueden ser en más de una válvula.
- Todas las valvulopatias pueden desarrollar IC.
- Los defectos valvulares pueden ser agudos o crónicos. Agudos: infarto
- Están relacionadas a enfermedades autoinmunes
● Lupus
● Fiebre reumática
- La manifestación clínica más relacionada con los defectos valvulares es el soplo cardiaco.

Estenosis Mitral

- La válvula mitral no se abre bien.

- La causa más común es enfermedad reumática, tambien puede ser por otro tipo de
enfermedades com o el lupus.
- Ella tiene un anillo bastante grande, o sea que el área es de 4-6 cm2. Si esa válvula
funciona bien, no hay resistencia y el ventrículo se llena de forma pasiva. El atrio se contrae
al final de la fase de llenado.
- El atrio no necesita tener mucho músculo porque no maneja presión.
- Cuando la válvula está estenótica se ve con la valva muy engrosada y el anillo muy
engrosado, la presión del atrio no baja a niveles cercanos a cero, el atrio estaría trabajando
a presionnes muy altas. con reducir el área de la vallvulaicm ya se aumenta la presion. Los
orificios por donde pasa la sangre son mínimos.
- Mientras más estenosis haya, creará una mayor resistencia al flujo de sangre. Por
consiguiente, se creará gradiente de presión porque habrá exceso de presión en el atrio con
respecto al ventrículo.
- La presión del atrio no vuelve a su estado normal cuando hay estenosis muy severa.
- El gradiente de presión aumenta exponencialmente.
Efecto del aumento de la presión del atrio izquierdo:
- Hay efectos indirectos del exceso de presión.
- Cuando aumenta la presión en el atrio por la resistencia aumentada, pasa que hay
aumento de presión hidrostática y el paciente tendrá disnea. La disnea será progresiva
a medida que la enfermedad progresa.
- Aumento de volumen de la aurícula, que facilita la aparición de arritmias como la
fibrilación auricular
- Disminución de la circulación en las bases pulmonares y redistribución de la circulación
hacia los lóbulos superiores
- Aumento de la resistencia vascular pulmonar, con eventual aumento de las presiones de
Arteria Pulmonar, Ventrículo Derecho y Aurícula Derecha.
- En casos extremos, se puede producir extravasación sanguínea hacia los alveolos: el
edema pulmonar agudo.

Síntomas
- Arritmias supraventriculares: el hecho de que el atrio esté hipertenso, hace que ese
músculo trabaje de más. Ese músculo se contraerá mal por el exceso de resistencia. Habrá
fibrilación auricular. Para diagnosticar una fibrilación se necesita un electrocardiograma
● EKG:
- QRS: despolarización del ventrículo
- T: repolarización del ventrículo
 -P: despolarización auricular. No se va a generar una onda P normal en
un paciente con fibrilación auricular.
- Flutter auricular: muchos focos de contracción.
- La fibrilación auricular no es igual de severa que una ventricular. Si es ventricular, hay
paro cardiaco.
● El flujo del corazón es laminar. Si se contrae la aurícula muy mal, el flujo se vuelve
turbulento. Los flujos turbulentos dentro de una cavidad producen trombosis. Y la
trombosis puede ocurrir dentro del atrio por fibrilación. El embolo que se desprende
puede ir al cerebro. Se produce el fenómeno accidente cerebro- vascular.
- Edema pulmonar agudo
- Hemoptisis
- Insuficiencia cardiaca derecha
- Dolor de tipo anginoso
- Si el soplo se ubica entre R1 y R2 es sistólico y si está después del R2 es diastólico.
- Los soplos del corazón ocurren por turbulencia en la válvula.
- El soplo de la estenosis mitral estaría durante la diástole, porque ocurre después de R2.

Insuficiencia Mitral

- Es el fenómeno al revés. Lo que ocurre es que la válvula se cierra mal.

- Soplo diastólico, se ubica después del segundo ruido, foco de auscultación mitral. chasquido
de apertura.
- Etiología:
● La causa más común es enfermedad reumática
● Infección
● Valvulo mixomatosa
● Ruptura o disfunción de músculo papilar por cardiopatía isquémica
● ruptura o disfunción de velos o del aparato subvalvular
● Dilatación del anillo.
La válvula no se cierra adecuadamente.
Fenómenos fisiopatológicos de insuficiencia mitral:
- Hay sobrecarga ventricular.
- Parte del volumen de eyección del VI vuelve a la aurícula izq.
- Luego retorna desde la AI hacia el ventrículo
- esto produce un mayor llenado del VI y un aumento del volumen de eyeccionn ventricular, parte del
cual regurgita nuevamente hacia la AI
- El corazón se empieza a contraer y como la válvula no se cerró bien, la sangre se devuelve
a la aurícula. Entonces hay más volumen y en el siguiente ciclo cardiaco hay un volumen
extra. Mientras más insuficiente está la válvula, más exceso de volumen generará. Esta es
una causa de IC por sobrecarga de volumen.

Efecto del aumento de la presión AI

- AI poco distensible, en cuyo caso la regurgitación produce poco aumento de volumen,
pero importante aumento de la presión y mayor congestión pulmonar.
- AI muy distensible, con gran aumento de volumen y presiones poco elevadas, en quienes
 predominan los síntomas asociados al crecimiento auricular y al gasto cardíaco
limitado.
- La progresión de la Insuficiencia Mitral produce volúmenes del VI crecientes, con mayor
presión diastólica y mayor tensión sistólica sobre la pared. Esta situación puede llevar a un
deterioro progresivo de la función ventricular, aumento de las presión diastólica de VI,
hipertensión de AI y congestión pulmonar
 Manifestaciones Clínicas
- Tiene los mismos síntomas de la insuficiencia izquierda.

Soplo de la insuficiencia mitral

- Estará en la sístole. Le llaman soplo continuo.

Insuficiencia Aórtica

- La válvula aórtica se debe cerrar en la diástole.

- Esta enfermedad puede ser crónica o aguda y afecta más a hombres.
- Etiologías:
● Fiebre reumática
● Endocarditis infecciosa
● Disección aórtica: enfermedad causada por la aterosclerosis y la HTA mal
controlada.
● Dilatación anular (aneurismas, HTA)
●Rotura traumática
Fenómenos fisiopatológicos:
- Lo más importante que ocurre por la insuficiencia aórtica es que va a haber regurgitación y
el ventrículo se dilata.
- Esa dilatación hará que el ventrículo izquierdo caiga en insuficiencia. Esto causará
disnea.

Efectos sobre la circulación periférica

- En la aorta, la presión es fuerte.
- En la diástole ocurre la regurgitación y la presión diastólica de la aorta baja.
- El paciente tiene hipotensión diastólica porque la presión diferencial se amplia.
● Presión de 120/40.

Manifestaciones clínicas: - Disnea

- Palpitaciones - Falla del ventrículo derecho
- Angina

Signos clínicos:
- El soplo de la insuficiencia aórtica ocurre en diástole.iin decrecendo
- Se oirá mejor el soplo diastólico aórtico en el foco aórtico.
- Hay un tercer ruido, por insuficiencia cardiaco, ruido de galope

Estenosis Aórtica

- Es una enfermedad de origen reumático que tiene un componente congénito.

- También puede ser una complicación de aterosclerosis calcificada.
- El soplo se oye durante la sístole en el foco aórtico.
Fisiopatología
- Durante la sístole, la sangre tiene una resistencia a la salida, el miocardio se pone
hipertrófico y cae en insuficiencia.
- Al haber estenosis hay flujo limitado de sangre a las coronarias, lo que hace que sean muy
propensos a tener infartos.

Gradiente transaórtico:
- Hay una gran diferencia de presión.

Manifestaciones clínicas:
- Angina
- Disnea
- Disnea paroxitica de esfuerzo
- Sincope de esfuerzos

ENFERMEDAD CORONARIA Y ATEROESCLEROSIS

Aterosclerosis

Enfermedad de arterias de calibre mediano y grande caracterizada por una disfunción endotelial,
inflamación vascular y acumulación de lípidos, colesterol, calcio y detritus celulares dentro de la
íntima de la pared vascular.
- Es una enfermedad multifactorial y comienza desde temprano
- El origen de la enfermedad coronaria es aterosclerosis.

Etapas

1. Formación de la estría grasa

- Comienza en la infancia que todavía no compromete la luz del vaso sanguíneo y
comienza por el fenómeno de disfunción endotelial.
- La disfunción endotelial se origina debido a estrés ambiental, tabaquismo,
diabetes, hipertensión, cualquier situación que ponga en tensión al vaso puede
dañar el endotelio y fomentar la entrada de lipoproteínas y grasa en la túnica
intima que induce una respuesta inflamatoria.
- Esa respuesta inflamatoria llama elementos del sistema inmune (macrófagos) para
poder reparar, pero ellos empiezan a fagocitar lípidos y empiezan a morir ahí. Se
van acumulando. celulas espumosas
2. Progresión de la placa aterosclerótica
- Si la disfunción endotelial no se detiene, se van acumulando hasta que se forma una
placa que compromete el diámetro del lumen del vaso.
- Esa placa no produce un mayor problema aparte de disminuir el lumen del vaso,
pero se calcifica. Hay entrada de calcio a esa placa y al calcificarse, se hace
quebradiza.
 3. Ruptura y disfunción de la placa
- Al hacerse quebradiza se puede romper. Rompe el endotelio y elementos del
sistema de coagulación tratan de resolver. Se agregan plaquetas y se acumulan. La
presencia de un trombo puede reducir aún más el lumen y cerrarla por totalidad.

Puede ser causa de:

1. Enfermedad Coronaria: La enfermedad más común que desencadena, porque si reduce el

lumen de la arteria hay isquemia y causa infarto.
2. Enfermedad Cerebrovascular: El proceso inflamatorio debilita el vaso sanguíneo y se
pueden formar aneurismas que son propensos a ruptura.
3. Isquemia Mesentérica: personas donde el vaso ateromatoso es a nivel del mesenterio
4. Enfermedad Vascular Periférica: en las zonas de las extremidades, puede haber necrosis
de alguna extremidad.
Factores de Riesgo

La aterosclerosis es una enfermedad con etiología multifactorial. Hay factores que son modificables
y otros que no.
- Modificables:
- Obesidad: ligada a resistencia a la insulina (produce hiperglicemia e induce
disfunción endotelial)
- HTA (produce tensión del vaso sanguíneo y daña el endotelio)
- Tabaquismo (sustancias toxicas al endotelio como la nicotina)
- Diabetes glicosilacion del LDL
- Dislipidemia (facilita el desarrollo de la aterosclerosis).
- No modificables:
- Sexo masculino: el estrógeno protege a la mujer de las placas aterogénicas.
- Factores hereditarios
- Edad

Enfermedad Arterial Coronaria

Una condición en la cual hay una falta de balance entre el suministro y la demanda de oxígeno al
miocardio, usualmente causado por aterosclerosis de las arterias coronarias, resultando en hipoxia
miocárdica y acumulación de metabolitos de desecho.

Isquemia miocárdica (IM) es una consecuencia de la reducción al flujo sanguíneo en las arterias
coronarias, debido a la combinación del estrechamiento del lumen vascular asociado a un tono
vascular anormal debido a aterosclerosis y disfunción endotelial.

- Si una coronaria se obstruye, el fenómeno de isquemia empieza en la parte más interior del
miocardio (la zona subendocárdica). A medida que van pasando las horas de la isquemia, la
isquemia progresa hacia fuera (hacia el subepicardio). La primera parte que sufre es la
subendocárdica. Mientras más tiempo pase, el infarto se extiende por todo el corazón. Se
evidencia en el EKG
Causas No Ateroscleróticas de IM

- Disminución de la perfusión coronaria por hipotensión (shock)

- Disminución del contenido arterial de oxígeno (anemia severa o enfermedad pulmonar
severa)
- Aumento significativo de la demanda de oxígeno (taquicardias severas, hipertensión severa,
estenosis aórtica severa).
- Anomalías coronarias que causen disminución de la perfusión miocárdica:
- Embolia coronaria (endocarditis o por válvulas artificiales).
- Inflamación de las arterias coronarias por síndromes vasculíticos, SINDORME
INFLAMATORIO MULTISISTEMICO ASOCIADO A COVID
- Espasmo coronario transitorio o severo (abuso de cocaína).
- Anomalías congénitas coronarias, trauma o aneurisma coronario

Consecuencias de la IM
Cuando el miocardio sufre isquemia, ppierde muchas de sus funciones

- Miocardio paralizado (“stunned”): No se puede contraer.

- Miocardio hibernado: Hay que darle tiempo para que se despierte.
- Infarto al miocardio: Si sigue isquémico, la fibra se muere (necrosis). Cuando se necrosa,
esa fibra no es recuperable y se elimina y se reemplaza por fibras colágenas (cicatriz). Esto
compromete la capacidad contráctil del corazón.

Dos grandes síndromes: tienen en común un síntoma fundamental (el dolor precordial). Angina =
Angor pectoris = Dolor precordial
- Síndromes isquémicos: no tienen necrosis miocárdica
- Síndromes coronarios agudos: tienen necrosis miocárdica.

Síndromes Isquémicos: el dolor precordial es un dolor en la parte anterior del tórax que es opresivo.
Se caracteriza por presentar zonas de irradiación (se desplaza). Lo mas comun es que se
desplaze hacia el brazo izq. Cuando el pericardio visceral está isquémico, empieza a irritarse y las
fibras nerviosas que lo inervan producen dolor. Hay irradiación porque esas fibras son compartidas
por todas esas zonas. Usualmente producto del dolor hay una gran descarga adrenérgica y
hace que la persona sude (sudor frio llamado frio diaforesis).

- Angina Estable
- Patrón de angina, predecible, crónica y transitoria desencadenada por ejercicio físico
y estrés emocional.
- Causa: Placa parcialmente obstructiva aterosclerótica + Vasoconstricción
coronaria desencadena el dolor. NITROGLICERINNA
- Severidad de los síntomas depende de el grado de estenosis y la capacidad de
vasodilatación.
- Es la más común
 - Angina Inestable
- Fenómeno estable a uno inestable muy probable que la placa se rompa
- Representa una aceleración de los síntomas en un paciente con angina estable
(incremento súbito de la duración y frecuencia de las fenómenos isquémicos.
Pudiendo ocurrir por pequeños esfuerzos e inclusive en reposo.
- Puede ser precursor de infarto al miocardio.
- Causa: Ruptura de una placa aterosclerótica inestable + trombosis.

- Angina Variante
- Episodio de espasmo coronario focal en ausencia de aterosclerosis.
- Causa: No es clara.
- Actividad simpática exagerada + Disfunción endotelial.
- Ocurre usualmente en reposo por disminución del aporte de oxígeno
coronario.
- Inversion de la onda T en el EKG
- Isquemia Silente
- Episodio de isquemia cardíaca que ocurre sin síntomas.
- Se desconoce la causa pero se piensa asociada a neuropatía (ocurre en diabéticos).
- Solo se descubre por alteraciones electrocardiográficas.

- Síndrome X
- Pacientes con síntomas de angina sin evidencia de enfermedad coronaria.
- Se piensa debida a una baja reserva coronaria vasodilatadora. Cuando tienen
aumento de flujo coronario no son capaces de producir vasodilatación coronaria y se
produce isquemia.
- No se sabe la causa.

Síndrome Coronario Agudo (Infarto)

Progreison de la enfermedad arterosclerotica

Angina Infarto al miocardio con Infarto al Miocardio

Inestable Depresión del ST con elevación del ST

Trombo Oclusión parcial Oclusión parcial Oclusión total

Necrosis Miocárdica Ausente Presente en pequeña Presente en gran

cantidad cantidad

Bio Marcadores Ausente Presente Presente

séricos
(cTnT, cTnI, CK-MB)
Biomarcadores

Los marcadores séricos son sustancias que se pueden medir en la sangre que producto de la necrosis
miocárdica se liberan a la sangre.
- La troponina es una proteína que colabora en el acoplamiento actina-miosina que se
produce durante la contracción muscular.
- Comprende tres subunidades denominadas troponina T, troponina I y troponina C.
- Dos de ellas, la TnT y la TnI, se encuentran tan sólo en el corazón y son
cardioespecíficas
- TnI (Valor normal = 0.03 a 0.08 ng/ml): menor a 0.1 ng/ml daño miocárdico menor
temporal. > 1.0ng/ml necrosis miocárdica.
- CK (Creatin Kinasa) tiene 3 isoenzimas: CK-BB (cerebro); CK-MM (músculo estriado
esquelético); CK-MB (corazón)
- CK-MB isoformas 1 y 2
- Relación CK total / CK-MB = 2.5 - 3 sugiere lesión miocárdica.
- Se eleva en las primeras 8 a 12 horas del inicio del dolor, hace un pico y después de
varios días desaparece.

Cambios en EKG

Cambios en la actividad eléctrica que miden las diferencias de potencial o voltaje entre un electrodo
y otro. Cuando hay cambios en voltaje, se produce un patrón con ciertas ondas.
- Segmento S-T: en ese momento no hay electricidad (línea recta). El voltaje es 0 en lo
normal. Pero cuando hay un infarto, se altera y el segmento S-T puede hacerse
positivo o negativo.
- ST deprimido: ocurre cuando hay lesión del subendocardio (principio del infarto)
- ST elevado por arriba de 0: el infarto progresó hacia el epicardio (pasó toda la
pared).
- La onda T invertida puede ser fenómeno de isquemia.

Fisiopatología del Daño Isquémico Agudo

Cambios Tempranos
- Caída en los niveles de oxígeno.
- Conversión rápida a metabolismo anaeróbico:
- Glicólisis producción de ATP alterada: Alteración de proteína contráctil.
- Disfunción sistólica: pérdida de la contracción sincronizada de las fibras
miocardicas: disminuye gasto cardíaco, riesgo de arritmia
- Disfunción diastólica: Disminuye Relajación ventricular: Elevación de la
presiones de llenado ventricular.
- Acumulación de ácido láctico y reducción del pH. Acidosis metabólica
- Alteración de la Na+-K+-ATPasa debido a baja producción de ATP
- Incrementa Na+intracelular: edema intracelular.
 - Incrementa el K extracelular: Alteración del potencial transmembrana:
inestabilidad eléctrica: Arritmias.
- Incrementa Ca intracelular: Activa lipasas y proteasas: Necrosis tisular.
- Respuesta inflamatoria aguda con infiltración de neutrófilos: Mayor daño tisular.

Cambios Tardíos
- Reabsorción de miocitos muertos por macrófagos.
- Debilitamiento estructural de la pared y susceptibilidad a ruptura de la pared
miocárdica.
- Cicatrización y depósito de tejido fibroso.
- Remodelación ventricular
- Expansión del infarto – dilatación y adelgazamiento del tejido necrótico.
- Alteración de la contractilidad.
- Aumento del riesgo de aneurismas
- Remodelación del miocardio no infartado:
- Dilatación del miocardio no infartado aumenta el estrés de la pared.
- Dilatación mejora el gasto cardíaco inicialmente pero luego puede desencadenar
arritmias e insuficiencia cardíaca.

Complicaciones del IAM

- Alteración de contractilidad: shock cardiogénico e insuficiencia cardiaca.
- Necrosis tisular: taponamiento cardiaco
- Actividad eléctrica inestable (arritmias)
- Inflamación pericárdica

HIPERTENCIÓN ARTERIAL

HTA: enfermedad y un signo clínico.

- HTA primaria: Es una enfermedad crónica, controlable y multifactorial caracterizada
por un aumento sostenido de la PA sistólica por arriba de 140 mmHg y/o una PA
diastólica igual o mayor a 90 mmHg. La etiología no se conoce con exactitud.
- Puede ser un signo porque a veces la HTA acompaña a otras enfermedades. Esto se
denomina HTA secundaria. Por ejemplo, en la insuficiencia renal crónica

Epidemiologia
- 1 de cada 3 adultos sufre de HTA primaria
- 1 de cada 3 desconoce que tiene la enfermedad.
- 1 de cada 3 adultos que saben que son hipertensos no se logran controlar la presión con el
fármaco habitual.
Fisiopatología
- La presión arterial determina el gasto cardiaco. A mayor presión, menor gasto porque
aumenta el volumen sistólico.
- Determina la resistencia vascular periférica.

Regulación de la PA

Fisiológicamente la presión es controlada por sistemas de regulación. La regulación es rápida.

1. El sistema de regulación más rápido son los barorreceptores carotideos que detectan
cambios en la PA. Cuando sensan oscilaciones de la presión mandan mensajes al tallo
cerebral (mediante el IX y X par), y el tallo manda descargas simpáticas y parasimpáticas
para AUMENTAR: la frecuencia cardiaca, el volumen ejectivo, y el diámetro de los
vasos sanguíneos, cambiando la PA.

2. En el riñón está el aparato yuxtaglomerular que sensan variantes en la presión. Ese

aparato cuando sensa que la PA está baja, induce al riñón de producir renina. La renina
transforma el angiotensinógeno en angiotensina I. La angiotensina I en el pulmón es
convertida en angiotensina II.
- La angiotensina II es potente vasoconstrictor. Entonces produce vasoconstricción,
resistencia vascular, y la presión sube.
- La angiotensina II también actúa en la glándula suprarrenal para producir
aldosterona. La aldosterona induce reabsorción de sodio y agua, aumenta el
volumen intravascular y sube la presión

3. El otro mecanismo que regula la presión está a nivel de los mismos vasos sanguíneos. El
endotelio es una estructura que es muy susceptible al estrés oxidativo. Cuando hay
alteración del endotelio, deja de producir NO y empieza a producir endotelina (potente
vasoconstrictor).
La hipótesis que explica la HTA primaria está en que en algún lugar intermedio de esos
mecanismos hay alguna falla.

Sensibilidad a la Sal
- Poblaciones mucho más susceptibles a la ingesta de sal (la absorben más). Esa retención y
mayor absorción de sal aumenta la volemia en estos pacientes.
- Pacientes de raza negra.

Presión

Presión: Magnitud física que mide la fuerza por unidad de superficie (área). Principio de Pascal: P
=F/A

PA: Fuerza ejercida por la sangre en una superficie determinada de la pared interna (endotelio) del
vaso sanguíneo por el que circula dicha sangre. Esta determinada por factores:
 - No modificables:
- Carga genetica
- Edad
- Raza (etnia)
- Modificables: - Tabaquismo
- Estilo de vida - Alcoholismo
- Alimentacion - Estres emocional
- Actividad fisica

Cuantificación

Presion relativa o manometrica

Presion absoluta: presion manometrica + presion atmosferica

Metodos

- Directos (Invasivo): mediante un cateter intravascular. Mide la PA dentro del vaso. Es

menos utilizado
- Indirectos (No invasivo): mediante un esfigmomanometro. Es el mas utilizado. Es una
tecnica palpo auscultatoria. Utilizan los principios de la dinamica de fluidos: Principio de
Bernoulli y Número de Reynolds
- Fluidos que viajan por un tubo viajan a través del flujo laminar. Cuando el FL se ve
obstaculizado, se crean flujos turbulentos.
- Se utiliza un brazalete y usa un estetoscopio para oír el flujo turbulento. Esos ruidos
se han descrito como ruidos de Korotkoff (fases de Korotkoff). Las fases 1 y 5
se correlacionan con la presión sistólica y diastólica.
Para poder determinar la presión arterial, debería ser siempre utilizando el mismo método y bajo las
mismas condiciones.
- La presión se toma en REPOSO.
- Se debe tomar la presión en el brazo derecho. La presión arterial del brazo izquierdo suele
ser un poco superior que la del brazo derecho por la ubicación del corazón.
- Pacientes hospitalizados: no es lo mismo la PA de un paciente encamado y de uno sentado.
La presión media oscila dependiendo de donde esté el individuo.
- Estrés psíquico es un inductor del aumento de presión arterial (HTA de bata blanca)
- La PA varía de acuerdo a las horas del día. Es recomendable darle un monitor de presión de
24 horas al paciente.
- No es lo mismo usar un brazalete de adulto, de infante y de niño. La selección del
brazalete adecuado puede alterar el valor de la presión.

Clasificación de la HTA

- Primaria: es una enfermedad. 90-95 % pacientes.

- Secundaria: es un signo. Solo el 5-10 % es secundario a otra cosa.
Fase estable de la HTA: la mayoría de los pacientes son hipertensos. Pero no tienen síntomas.

Crisis hipertensiva: solo un pequeño porcentaje desarrollan manifestaciones clínicas o nivel de HTA
muy alto que los pone en riesgo de tener síntomas. Aumento brusco de la PA.
- Urgencia hipertensiva: Cuando la PA está muy alta pero aún no hay síntomas (> o igual a
170 /110)
- Emergencia hipertensiva: misma cifra, pero con manifestaciones clínicas. Hay daño a un
órgano diana: Infarto, encefalopatías hipertensivas, etc.
Categoría

- Normal: < 120 mmHg y < 80 mmHg

- Elevada: 120 - 129 mmHg y < 80 mmHg
- Hipertensión
- Estadio 1: 130 - 139 mmHg o 80 - 89 mmHg. Existe la posibilidad de que no
necesiten tratamiento farmacológico, pero tienen que trabajar en los factores de
riesgo modificables.
- Estadio 2: > 140 mmHg o > 90 mmHg. Inician con tratamiento farmacológico

Factores de Riesgo - No modificables (modificables de

- Modificables forma relativa)
- Tabaquismo (de primera - Enfermedad renal crónica
mano y pasivo) - Historia familiar de HTA
- DM - Estado socioeconómico bajo
- Dislipidemia - Sexo masculino
- Hipercolesterolemia - Apnea obstructiva del sueño
- Obesidad - Estrés emocional
- Inactividad física - Edad avanzada
- Dieta no saludable

Causas (HT Secundaria)

- Feocromocitoma: tumor de la médula suprarrenal. Produce catecolaminas (adrenalina y

noradrenalina). Como produce un exceso de ellas, los vasos sanguíneos tienen un tono
vascular aumentado (vasoconstricción sostenida) que aumentan la presión arterial.
- Hipertensión renovascular: pacientes que tienen trombosis de arteria renal o
aterosclerosis de arteria renal. Disminuye el flujo de la arteria renal y el sistema
yuxtaglomerular entiende que hay hipotensión. Activa el sistema renina-angiotensina, se
produce toda la cascada, y se produce hipertensión por activación de ese sistema.
- Hipertiroidismo: aumento de la actividad metabólica. Induce taquicardia y la taquicardia
aumenta el gasto y el gasto aumenta la presión. Palpitaciones, taquicardia, pérdida de
peso.
- Síndrome de Cushing: exceso de cortisol. El cortisol excesivo tiene un efecto
mineralocorticoide. Aparte de HTA tendra estrias, cara de luna llena, obesidad
 - Coartación de aorta: enfermedad congénita en donde hay una zona estrecha de la aorta.
Dependiendo de donde ocurra esa estrechez, habrá HTA de la mitad del cuerpo hacia arriba
(aumento en la resistencia) e hipotensión de la mitad del cuerpo hacia abajo. Estará
hipertenso porque la subclavia sale de la aorta (HTA en los brazos). Pero si se toma la
presión en las piernas, puede estar hipotenso.
- Síndrome metabólico: es una suma de factores. Resistencia a insulina (hiperinsulinismo,
HTA y dislipidemia). Se considera como pre diabetes.

En el Embarazo

Paciente embarazada con PA igual o mayor a 140/90 mmHg

- Antes de 20 semanas de gestación

- Sin proteinuria o con proteinuria estable: Hipertensión crónica
- Aparición de proteinuria o incremento de la ya existente: Hipertensión crónica
complicada con preeclampsia
- Después de 20 semanas de gestación
- Aparición de proteinuria: Preeclampsia
- Sin proteinuria: Hipertensión gestacional

Complicaciones - Crónicas: relacionadas a la HTA sin

- Agudas: emergencias hipertensivas síntomas
- Encefalopatías hipertensivas - Cardiopatía hipertensiva (IC
- Infarto cerebral: muy relacionada a una descarga
frecuente aumentada)
- Insuficiencia cardiaca - Nefropatía hipertensiva: en
congestiva Panamá, la mayoría de la
- Infarto al miocardio gente en diálisis se deben a
- Disección aortica nefropatía hipertensiva.
- Eclampsia en embarazadas - Retinopatía hipertensiva
(puede causar ceguera)
- Demencia senil

Terapia

- Presión elevada: No farmacologica

- Estilo de vida saludable
- Hacer ejercicio
- No fumar
- HTA Estadio 1: No farmacológica. Si el riesgo aterosclerotico cardiovascular es alto y no se
controla, puede requerir tratamiento farmacológico. Riesgo segun:
- Datos demograficos
- Sexo
- Edad
- Grupo racial
 - Historia personal
- DM
- Hipertension en tratamiento
- Uso de estatinas
- Uso de aspirina
- Tabaquismo
- HTA Estadio 2: Tratamiento farmacologico y modificaciones al estilo de vida

DESHIDRATACIÓN

Agua Corporal Total

- La mayoría del organismo es agua

- Varía de acuerdo a los grupos de edad
- Feto: 80 - 90%
- Neonato: 80%
- 3 años: 60 - 70%
- Adulto: 60 - 70%

Líquidos Corporales

El organismo está compartimentalizado. Los compartimentos están separados por membranas

Agua Corporal Total (ACT)

60% - 42 L
Líquido Extracelular (LEC)
Líquido Intracelular (LIC) 2/3
1/3 del ACT
del ACT
14 L
Espacio Intersticial
Plasma
(LIS)
28 L ¼ LEC
¾ LEC
3.5 L
10.5 L

El plasma es la ruta de transporte de todo el sistema. Cuando el plasma se compromete severamente, hay
compromiso a nivel del LIC porque no hay ruta de transporte.

Solutos

- Sodio: catión predominante del LEC

- Potasio: catión predominante del LIC
- Hay otras sustancias que determinan un flujo de agua o gradiente osmótico entre el LIC y el
LEC. Tanto en el LEC (plasma) como en el LIC hay proteínas que alteran la
osmolaridad.Eso hace que el agua tienda a desplazarse por esas membranas, produciendo
la presión osmótica.
 - Presión osmótica: paso de agua de un lado de la membrana a otro. Hay diferentes
momentos que cambian las concentraciones de solutos dependiendo de las necesidades
del metabolismo.

Osmolaridad Plasmática

- Mide de forma indirecta cuánto soluto tenemos en el plasma.

- Se mide en función de 3 parámetros
- Sodio: soluto principal del LEC
- Glucosa: sustancia osmóticamente activa
- BUN: representación de proteínas con potencial osmótico
- Rango normal: 270-290 mOsm/L.
- Puede aumentar o puede disminuir por debajo del valor normal sin necesariamente ser
patológico.
- Hipertonicidad plasmática: > 290 mOsml/L
- Hipotonicidad: < 270 mOsm/L
- Osmolaridad es un parámetro fisiológico regulado por el riñón
- ADH: responde a los cambios de la osmolaridad. Cuando la osmolaridad plasmática
aumenta, es un estímulo para la hipófisis de que libere ADH. Ella se une a
receptores del túbulo colector y va a inducir reabsorción de agua. La orina se
concentra y va a diluir el plasma. Hará que ya no estemos hipertónicos. Si estamos
hipotónicos, se deja de producir ADH.
- Aldosterona: tiene relación con el SRAA que se activa en fenómenos hipovolémicos.
Induce reabsorción de sodio.

Equilibrio Hídrico

- El organismo se mantiene en un equilibrio entre los fluidos que entran y los que salen.
- En el hospital, se deben considerar la entrada de fluidos por vía endovenosa y fármacos (no
fisiológica).
- Se suman todas las entradas. Si el organismo funciona bien, lo que entra debe ser igual a lo
que sale.
- El balance hídrico es la diferencia entre lo ingresado y lo egresado.
- Si las pérdidas aumentadas, puede haber un balance negativo.
- Si las perdidas están disminuidas, puede haber balance positivo.
Estados Patológicos: Deshidratación

- Pérdida de agua y solutos

- Dependiendo del tipo de fluido que se pierde, se puede alterar la osmolaridad del plasma.
Tipos de deshidratación:
- Isotónica o Isonatrémica: Si hay pérdida de solutos similar a la concentración del
plasma, no se altera la osmolaridad.
- Na+ entre 135 - 145
- Hipertónica o Hipernatrémica: Si se pierde demasiada agua en comparación con
solutos.
- Ocurre en la diabetes insípida. Al no haber ADH, orinan demasiado y se
deshidratan. La osmolaridad aumenta y el sodio sérico va a aumentar.
- Na+ mayor a 150
- Hipotónica o Hiponatrémica: Si se pierde más soluto que agua

Causas

Tipo Posibles Causas

Isotónica - Pérdida de liquidos gastrointestinales, vómitos y diarrea

- Ingesta inadecuada de liquidos y sal

Hipertónica - Sudoracion sin reposicion de liquidos

- Diuresis osmotica (DM)
- Medicamentos diureticos
- Ingesta inadecuada de agua

Hipotónica - Sudor con alto contenido de sodio (fibrosis quistica)

- Perdida de liquidos gastrointestinales
No siempre uno se deshidrata por pérdida de fluido. Puede haber 2 situaciones:
- La poca ingesta de líquidos deshidrata (poca ingesta). En pacientes geriátricos esto toma
importancia fundamental.
- Mayor excreción (pérdidas).

Evaluación Clínica

Es un diagnóstico clínico según lo que se ve en el paciente.Nos interesa saber exactamente qué tan
deshidratado está el paciente. Se debe separar el severo del leve-moderado.

1. Leve
- Pérdida de 3 - 5% del volumen corporal total
- Signos y síntomas: pulso incrementado o normal, disminucion de la diuresis, sed,
examen fisico normal

2. Moderada
- Pérdida de 5 - 9% del volumen corporal total
- La pérdida de un deshidratado leve-moderado es aprox. 50 ml/kg.
- Tiene hipovolemia pero aun no esta en estado de shock
- Tratamiento via oral
- Signos y sintomas:
- La hipovolemia induce taquicardia refleja, producto de una liberación de
catecolaminas.
- Pérdida de turgencia de la piel y los tejidos. Pliegues cutaneo ligeros.
- Globos oculares hundidos: endoftalmia. Fontanela deprimida
- El aumento de la osmolaridad activa a los receptores y le dan un aviso al
hipotálamo para que el paciente tome agua. Ellos tienen sed.
- Hay irritabilidad o letargia pero no se pierde la consciencia
- En niños el llanto no tiene lagrimas
- Llenado capilar lento, frialdad y palidez

3. Severa
- Pérdida de > 10% del volumen corporal total
- La pérdida de un deshidratado severo es aproximadamente un valor entre 100 y 150
mm/kg.
- Requiere tratamiento intravenoso: shock hipovolémico.
- Tiene los signos y síntomas del deshidratado leve-moderado + los del severo.
- Signos y sintomas:
- Hay poca perfusión a los tejidos, los tejidos tendrán acidosis. En respuesta a
esa acidosis, estarán taquipneicos.
- Al haber hipovolemia, la perfusión renal estará disminuida y estará oligúrico.
- Todo esto produce un estado de shock compensado. No es hasta que se
vencen los mecanismos compensadores que el paciente tendrá presión
 baja. No hay hipotensión hasta el final. Es uno de los signos finales, pero no
necesariamente siempre estará hipotenso.
- Hay vasoconstricción periférica, piel fría, llenado capilar muy lento, pulso
débil.
- Disminuye la volemia y el flujo sanguíneo disminuye. El flujo de sangre al
sistema nervioso central está disminuido y produce una alteración del nivel
de consciencia.
- El deshidratado severo no toma agua (no está sediento por su nivel de
consciencia)
- Tiene pliegues cutaneos severos, livedo reticular, ausencia de lagrimas,
globos oculares y fontanela muy hundidos

ACIDOSIS Y ALCALOSIS

Interpretación clínica de los trastornos ácido-base.

Trastornos ácido-base
- Acidosis: no es igual a pH bajo. Puede cursar con pH bajo, pero puede que no.
- Alcalosis: no es igual a pH alto. Puede cursar con pH alto, pero puede que no esté alto.

Equilibrio ácido-base

Se basa en 2 conceptos:
- Base: bicarbonato. Es regulado por el riñón, se encarga de excretar o retener bicarbonato,
por eso este componente se denomina metabólico.
- Ácido: CO2. El CO2 es el componente excretado por el pulmón, y se llama el componente
respiratorio.

Principales órganos y tejidos

- La ecuación de HB explica que el ser humano tiene unas cosas que son constantes.
- El equilibrio está regulado por un buffer (bicarbonato HCO3-).
- Por tanto, la pkA de la fórmula siempre es constante, porque se basa en el bicarbonato.
- Lo más importante de la ecuación es el concepto después del logaritmo:
● El pH sanguíneo: representación de la sangre del resto del sistema.
● Es dependiente de 2 factores:
○ Las sales: en el entorno clínico, la sal es lo mismo que decir BASE. La base
en el sistema buffer está representada por el bicarbonato.
○ El ácido: representado por hidrogeniones (H+). Se mide una representación
indirecta del hidrogenión, que es la pCO2 (presión parcial de CO2).
● El ácido carbónico se desdobla produciendo bicarbonato e hidrogenión.
● El ácido carbónico viene del CO2 + H2O.
● El ácido se origina de la presencia del CO2.
Objetivo
- Mantener el pH de la sangre: 7.35 - 7.45.
- Todo por debajo de 7.35 es ACIDEMIA
- Todo por arriba de 7.5 es ALCALEMIA

Generalidades:
- Los sistemas enzimáticos necesitan un rango de pH de 7.35 a 7.45 para poder trabajar bien.
- Si no hay el pH adecuado, el sistema enzimático se viene abajo y todo lo que usa enzimas
no va a funcionar. Va a inducir apoptosis.

Cambios fisiológicos:
- pH bajos: aumenta gasto cardiaco y presión arterial
- pH alto: vasoconstricción de las arterias pequeñas.
- El pulmón y el riñón trabajan conjuntamente para reducir al mínimo los cambios de pH y
pueden compensarse cuando se producen problemas.

Acidosis y Alcalosis

- Los trastornos se clasifican en dos grupos:

● Acidosis: causada por acidemia. Puede haber Acidosis sin acidemia si el
trastorno está compensado.
● Alcalosis: causada por alcalemia. Puede haber Alcalosis sin alcalemia si el
trastorno está compensado.
- Dependiendo del lugar donde está el problema, pueden ser:
● Metabólicas
● Respiratoria
- pH muy extremo (6.8) es incompatible con la vida.

Trastornos clínicos del equilibrio ácido-base:

- El bicarbonato debe estar entre 24-28 mEq/L.
- pCO2: debe estar entre 35-45 mmHg.

Trastornos Respiratorios

1. Acidosis respiratoria

- Siempre acompaña a la insuficiencia respiratoria hipercapnica.

- pH bajo
- pCO2, bicarbonato y concentración de H aumentado.
- Esta es una acidosis respiratoria con acidemia.
- El riñón tiene que empezar a retener bicarbonato, aumenta los niveles de bicarbonato en
sangre y suben los niveles. Aumentó el componente metabólico para compensar el ácido.
 Esto hizo que el pH llegará al rango normal. Sigue teniendo acidosis respiratoria, pero sin
acidemia y compensada. Este proceso de compensación es lento, puede tomar hasta 6
horas. Tiene que tener acidosis respiratoria por lo menos durante 6 horas para que el riñón
recompense.
- La compensación metabólica siempre es lenta.
- La compensación pulmonar siempre es lenta pero no se puede compensar porque el
problema está en el riñón.
- Causa principal de acidosis respiratorias son enfermedades obstructivas de la vía aérea.
- Síntomas de la acidosis respiratoria:
● Somnolencia ● Confusión por
● Diaforesis acumulación del
● Cefalea CO2.
● Taquicardia ● Inquietud

2. Alcalosis respiratoria

- pH aumenta (7.52), PCO2 (25) y H+ (24) disminuyen

- El componente ácido disminuyó porque hay expulsión excesiva de CO2, por
hiperventilación.
- Causas:
● Fenómenos de ansiedad ● Puede producirse
● Esfuerzos en el embarazo
● Fiebre

● En el entorno clínico puede ocurrir en pacientes en estado crítico en un ventilador

mecánico.
- Síntomas:
● Parestesias ● Angustia
● Respiraciones rápidas ● Fasciculaciones musculares
● Obnubilación

- Los niveles se ajustan cuando el paciente está en el ventilador.

- Este trastorno casi nunca compensa porque la compensación toma tiempo y casi nunca se
deja a la persona tanto tiempo. Rara vez estos trastornos compensan, pero la
compensación se alcanzaría aumentando bicarbonato.

Trastornos Metabólicos

1. Acidosis metabólica

- pH disminuido, bicarbonato muy disminuido y H+ aumentado

- El componente básico está bajo y el pH baja.
- Hay que tener claridad del origen del trastorno para poder tratarlo.
● Se pierde excesivamente bicarbonato por alguna vía
● Por alguna fuente exógena (ácido débil) que produce exceso de hidrogeniones que
consumieron al buffer de bicarbonato.
 - Cuando un paciente tiene acidosis metabólica, la caída del pH va a activar receptores que
despertaran en el centro respiratorio un estímulo que producirá aumento de la frecuencia
respiratoria.
- Sintomas
● Fatiga ● Somnolencia
● Respiración rápida ● Estado de coma
y profunda (Kussmaull)
- Compensación:

● Lo que compensa la acidosis metabólica es el PCO2. Para eso es la respiración

rápida.
● El organismo respirara rápido para poder eliminar el CO2 (componente ácido) y al ir
disminuyendo, se va compensando el pH. Al caer el CO2, la acidez empieza a
disminuir.

Brecha aniónica aumentada Brecha aniónica normal

- Cetoacidosis diabética - Pérdidas de HCO3: diarrea

- Uremia - Pérdidas renales: acidosis
- hipoxia/shock - Tubular renal, acetazolamida, deficit
- Acidosis láctica de mineralocorticoides
- Isquemia - Ganancia de ácido: HCl, lisina,
- Toxinas: metanol, etilenglicol arginina, amonio, alimentacion
- Salicilatos, nitropusiato, cianuro parenteral

Brecha aniónica
- Determina si el paciente está ante una producción de ácidos débiles o a una pérdida de
bicarbonato.
- (sodio + K) – (bicarbonato + Cl-)
- es la diferencia entre los cationes y los aniones de importancia.
- Valor normal de la brecha: 12 a 16.
● Aumentada: relacionada producción de ácidos débiles.
● Normal en paciente con acidosis: relacionada con pérdidas.

2. Alcalosis metabólica

- No es muy común
- pH elevado (7.49), bicarbonato (30) y H+ disminuidos
- Aumento en la concentración plasmática de HCO3 y excreción excesiva de ácidos
- Causas (algo induciendo retención de bicarbonato)
● Administración de diuréticos (puede ocurrir en el riñón y se induce iatrogénicamente
a través de fármacos diuréticos)
● Excreción excesiva de ácido (vómitos).
● Exceso de aldosterona: hormona que induce reabsorción de Na+ pero en algunas
zonas de los túbulos colectores, esa reabsorción de sodio va acompañada de
bicarbonato de sodio.
 ● Ingesta excesiva de bicarbonato: ya casi no se hace. Se hacía para tratar úlceras
pépticas.
● Ingestión de fármacos alcalinos (bicarbonato de sodio)
- Síntomas:
● Fasciculaciones
● Convulsiones
● Coma
● Hipertonía muscular
● Respiración lenta: mecanismo de compensación. Se tiene que aumentar el pCO2, y
esto se hace al disminuir la frecuencia ventilatoria.

Resumen

Trastorno Cambio Primario Cambio Compensador Tiempo

Acido-basico Compensador

Acidosis Disminución de la Disminución de la pCO2 Minutos/Horas

Metabólica concentración del HCO3 (Hiperventilación)

Alcalosis Aumento en la Aumento de la pCO2 Minutos/Horas

Metabólica concentración de HCO3 (Hipoventilacion)
plasmático

Acidosis Aumento en la pCO2 Aumento en la reabsorción renal. Días

Respiratoria De HCO3: aumento en la
concentración plasmática De HCO3

Alcalosis Disminución en la pCO2 Disminución en la reabsorción renal Días

Respiratoria de HCO3: disminución en la
concentración plasmática de HCO3

Trastornos Mixtos

- En algunos pacientes, estos trastornos no son puros. Tienen mezcla se trastornos.

- Cuando existe sobrecompensación= Trastorno mixto
- Acidosis metabólica con alcalosis respiratoria, por ejemplo.
- Concentración de H+: 0,03 (PCO2)
 - Los trastornos mixtos se dan cuando existe sobrecompensación. Ningún trastorno ácido-
base se sobre compensa.
- Fórmula: 1.5 bicarbonato + 8 +/- 2.
- La fórmula significa: para una acidosis respiratoria, la PCO2 esperada para alcanzar la
compensación.
- Si hay un paciente que tiene pH = 7.25 y el PCO2 = 65. ¿Cuál tiene que ser el bicarbonato
esperado que debe ajustar el riñón para que este paciente compense en una crisis de
asma?
- Predicción: 35. El bicarbonato debe aumentar 1 mEq x c/10 mmHg de aumento en PCO2.
- Las acidosis son las más importantes. Las agudas son más fáciles de compensar.

ALTERACIONES DE SODIO Y POTASIO

Sodio
- Sodio es el catión más importante del LEC y Potasio el más importante del LIC.
- Sodio es el principal ion positivo que tiene un rol fundamental en la conducción nerviosa,
muscular, formación del Potencial de acción. Es un catión asociado a algunos aniones
importantes como el cloro y HCO3
- Es un soluto osmóticamente activo (atraviesa la membrana libremente y permite el paso de
agua) → determinante de la osmolaridad plasmática.
- Del sodio que pasa por el glomérulo se filtra, sin embargo, este sodio que sale por el
glomérulo, casi el 96-99% es reabsorbido. Casi nada se pierde por la orina → está dada la
reabsorción en el asa de Henle y túbulos contorneados.

Reabsorción
- La Homeostasis del Sodio depende de Aldosterona y la hormona antidiurética.
● Cuando se mide sodio, usualmente la muestra proviene del plasma, sin embargo, se
debe recordar que el plasma es el ¼ del LEC. Esta pequeña parte sodio en plasma
está determinada como una concentración de sodio, lo que se mide realmente es
cuantos milimoles de Na+ hay en un litro de agua.
● Concentración → Mmol Na/LH20 → se debe tomar en cuenta ambas variables,
puede haber aumento de sodio y aumento de la concentración, pero también puede
haber aumento de concentración por pérdida de agua.
● La concentración depende de diversos factores en función de un equilibrio
hormonal por aldosterona y ADH.
- Aldosterona → promovido por SRAA (específicamente Angiotensina II), que resulta en la
reabsorción de Na+ → reabsorción de soluto
Balance Neuro-Endocrino

- ADH → osmorreceptores que sensan osmolaridad. Cuando la osmolaridad está

aumentada, es un estímulo para liberar ADH y el rol de esta es promover la reabsorción de
agua a nivel del túbulo colector → reabsorción del solvente.
- Se puede dar el efecto inverso cuando la osmolaridad está disminuida.
- Estos son mecanismos de concentración y dilución de la orina.
- Dependiendo de la ingesta de sodio son excretados entre 150 a 1000 mEq diarios
- ⅓ del Na+ no está disponible para intercambio ni tampoco circula en el plasma ya que se
mantiene adherido al tejido óseo y al tejido conectivo.
- La cantidad de reabsorción de sodio varía de acuerdo a las partes de las nefronas.
● TCP: se reabsorbe el 65% del sodio (primera mitad de TCP) que fue filtrado
inicialmente (se reabsorbe en cotransporte con glucosa, aminoácidos y otros
solutos). En la segunda mitad del TCP se da el contra transporte de sodio con
hidrogeniones.
● Asa de Henle: Porción gruesa → Canal de Sodio, Cloro y Potasio → inhibidos por
diuréticos de asa
● TCD: Transporte de sodio y cloro → inhibidos por diurético TZD
● Túbulos Colectores
- Transporte sodio de entrada (reabsorción) y salida de potasio a nivel del
lumen urinario.
- Ahorradores de potasio actúan a este nivel.
· Hay otras sustancias que también participan en la inducción de la diuresis de sodio, es
decir, natriuresis → péptido natriurético atrial. Es un péptido con acción hormonal que es producido
por las células endoteliales a nivel del atrio y responden a dilatación o relajación del atrio. Cuando
hay hipervolemia, el atrio se dilata y este es un estímulo para la producción de esta sustancia para
producir natriuresis, lo que resulta en la eliminación de sodio.

Trastornos

1. Hiponatremia

- Concentración de sodio sérico <135 mmol/L

● Leve → 125 - 135. Mayoría asintomáticas
● Moderada → 115 -124. Puede o no ser sintomática.
● Grave → menor de 115. Mayoría son sintomáticas
- Para determinar si es un trastorno no solo se debe medir la concentración sérica de sodio,
pero también la osmolaridad plasmática. → Recordar que lo normal es de 280-295 mOsm/L
(normoosmolaridad, no está ni concentrado ni diluido → isotónico).
- Como la osmolaridad no es solamente determinada por el sodio, en algunas situaciones
donde hay hiponatremia, la osmolaridad puede estar normal, alta o baja
Clasificación

Hiponatremia Isotónica
- Es una hiponatremia que no es real (se le denomina pseudohiponatremia). Ocurre en
pacientes con hipertrigliceridemia o hiperproteinemia.
- El flujo dentro de un vaso sanguíneo es laminar. Esta teoría aplica para fluidos como el agua
(homogénea), sin embargo, la sangre no es homogénea, por lo tanto, la porción más
acuosa tiende a fluir en la periferia y la menos acuosa tiende a fluir en el centro. Cuando
hay demasiado lípido y se extrae la muestra de sangre, la heterogeneidad de la nueva
distribución resultara en más extracción de la porción lipídica que de la porción acuosa →
resulta en sodio bajo, pero esto es un falso resultado de hiponatremia.
- Ligadas a Mieloma Múltiple (proteínas plasmáticas elevadas) y Macroglobulinemia de
Waldenstrom (proteínas séricas elevadas)

Hiponatremia Hipertónica
- Porque si hay poco sodio hay alta osmolaridad. Otras cosas elevan la osmolaridad como la
glucosa.
● Esto ocurre en diabéticos, específicamente en pacientes que tienen cetoacidosis.
● En Cetoacidosis diabética, la glicemia esta altísima (500) y al estar tan elevada se
eleva la osmolaridad plasmática, sin embargo, el sodio disminuye ya que, al vencer
el umbral de filtración de la orina, se excreta glucosa que puede arrastrar consigo
sodio y agua → diuresis osmótica.
● Por cada 100 gramos de elevación de glucosa, se arrastra 1.6 meq de sodio
sérico.
- Esto también se ve en uso de diurético como manitol. Manitol es osmóticamente activo.
Es un azúcar que eleva la osmolaridad, pero también promueve diuresis.
- Hay desplazamiento de agua del LIC a LEC

Hiponatremia Hipotónica
- Está baja la concentración de sodio. No se sabe si es mucha cantidad de agua o poca
cantidad de sodio.
- Se clasifica al paciente por volemia
● hipervolémico, euvolémico o hipovolémico

Hipervolémico
- Tiene edemas, tiene mucha agua que está diluyendo el sodio.
- Sodio estará bajo
- Patologías fundamentales: falla del riñón, insuficiencia hepática o insuficiencia cardiaca.
● En falla renal, se tendrá el sodio urinario bajo.
● Corazón e Hígado → hipervolemia por otras causas.
● Insuficiencia Hepática → bajas proteínas séricas
Hipovolémico
- Se encuentra deshidratado
- Causas: individuo que tiene pérdida de sodio real, también pérdida de agua, pero
proporcionalmente se pierde más sodio. Las fuentes son pérdidas gastrointestinales o
renales.
● Gastrointestinal: diarrea, vómitos, fístula, derrame pleural, ascitis, quemaduras.
● Riñón: tratará de retener más sodio y por lo tanto el sodio en la orina estará bajo.
●Renales: el sodio urinario estará alto, por ejemplo, en pacientes con insuficiencia.
Euvolémico
- Estará completamente bien.
- Hiponatremia, con osmolaridad baja e isovolémicos. El paciente está bien, no se encuentra
edema ni hinchazón.
- El problema está con la ADH, lo que resulta es que el paciente está muy diluido por mucha
actividad de la ADH.
- Esto es causado por el síndrome de secreción inapropiada de hormona antidiurética que
ocurre acompañando a diferentes patologías ya sea del SNC o a nivel pulmonar. Se ha visto
que células de este sistema producen ADH fuera del hipotálamo o hipófisis.
- Causas: enfermedades pulmonares, neuropatías, endocrinopatías (lesión hipofisaria),
tumores pueden causar esto.
- Tendrán una orina muy concentrada pero el paciente no se verá deshidratado.

Síntomas por Hiponatremia son gastrointestinales

- Alteración de la motilidad intestinal (comúnmente), sin embargo, a medida que se va
haciendo más severa la hiponatremia, se afecta el potencial de acción de las neuronas
(síntomas de tipo neurológico).
- Osmolitos de las neuronas impiden la salida de agua (osmolitos son sustancias
osmóticamente activas dentro de las neuronas) cuando hay una hipernatremia en un cambio
de osmolaridad plasmática (por tratamiento como médico).
● Si la célula se edematisa se muere.
● Puede ocurrir mielinolisis pontina → zona sensible a cambios de osmolaridad,
cuando se corrige bruscamente el sodio.
- Tiene las vías de conexión del SNC con el resto del cuerpo de manera cognitiva.
- Síndrome de Lock-In → persona consiente, pero no puede tener ninguna actividad motora
sucede en tx brusco de hiponatremia.
● La corrección debe ser gradual.
- También puede haber edema cerebral, convulsiones, edema, ataxia, estos están
relacionados con la severidad de la hiponatremia.

2. Hipernatremia

- Sodio sérico muy elevado, más de 150mEq/L

- Sodio muy elevado o el agua muy disminuida
- Causas: exceso de sodio, déficit de agua, o ambos, pero proporcionalmente más agua que
sodio.
 Exceso de Sodio Déficit de Agua Déficit Agua y Sodio

- Iatrogenia (por corrección, - Diabetes insípida: - Pérdida de más H2O

bicarbonato de sodio)
- Hiperaldosterismo
- Ingesta de agua de mar
- Síndrome de Munchausen
(enfermedad psiquiatrica → le
dan mucha sal a los hijos para
que el niño se enferme)
Central o nefrogenica*
- Pérdidas insensibles
aumentadas
- Ingesta de agua
inadecuada
- Adipsia - hipodipsia
que Na en diarrea,
quemaduras, pérdidas
cutánea por sudoración
- Diabetes mellitus
- Diuresis osmótica
- Fase diurética necrosis
tubular aguda

*La causa más importante está relacionada con pérdida de agua y esta sería la diabetes insípida
que es por falta de producción de ADH. Riñón pierde capacidad de concentrar orina y se pierde
mucha agua.
- Paciente con Diabetes Insípida tendrá poliuria: 10ml/kg/h
- Al perder la capacidad de concentración: densidad urinaria baja, gravedad específica baja y
sodio urinario (osmolaridad baja) bajo también
- Hay aumento compensatorio: sed
- Puede ser central por falta de producción (diabetes insípida central - más común) o daño a
nivel del riñón en la que se pierde la capacidad de los receptores de ADH (diabetes insípida
nefrogénica)

Potasio

- Es un catión intracelular, cuando su concentración está disminuida, si hay una relación de

bajo potasio.
- Este se absorbe muy bien, se elimina por orina, heces o sudor y siempre habrá movimiento
del LIC al LEC.
● Lo que se mide es el potasio extracelular, así que medir la concentración sérica baja,
realmente indica que el potasio está bien o mal.
- Acidosis: hidrogeniones tienden a entrar a la célula y el potasio tiende a salir a fuera de la
célula, aumenta los niveles de potasio
- Alcalosis: la cantidad de hidrogeniones afuera de la célula están bajos y por lo tanto los
hidrogeniones salen de la célula y para balancear electroquímicamente se da la entrada de
potasio a dentro de la célula (disminuye el potasio sérico)

Reguladores de K
- Incorporación de K en la célula
● Insulina: el potasio entra por bomba sodio potasio (de plasma) a tejidos
principalmente muscular.
● Receptores B adrenérgicos permiten la entrada de potasio hacia dentro de la célula
 ● Hay efectos clínicos cuando aumenta o disminuye el potasio sérico.
● Cuando el paciente tiene hiperkalemia, se le puede dar insulina por el mecanismo
previamente mencionado. El potasio dentro de la células no tiene nada que ver con
la actividad cardiaca.
● Salbutamol IV: induce la entrada de potasio a la célula lo que disminuye el potasio.
● Fenoterol: inhibe la contracción en el parto prematuro (beta agonista), disminuye la
amenaza de parto, podía inducir hipocalemia en la embarazada.
- Excreción urinaria de K
● Aldosterona → promueve la reabsorción de sodio y eliminación de potasio.
● Flujo distal de sodio y agua
● Concentración de potasio en la celula tubular

Hipokalemia

- Leve → 3-3.5 meq

- Moderada → 2.5 - menos de 3 meq/l
- Severa → cuando es menor de 2.5 meq/L

Causas
- Reducción de ingesta: anorexia nerviosa
- Pérdidas renales
● ATR (acidosis tubular renal)
● Diuréticos
● Uso de esteroides: retención de sodio y agua, y aumentan la excreción de potasio y
de hidrógeno.
● Síndrome de Cushing y de Batter
- Pérdidas extrarrenales
● Digestivas (vómitos)
● Fistulas
- Desplazamiento transcelular
● Alcalosis
● Insulina
● B- adrenergicos
● Ingreso de glucosa + K a la célula

Sintomas
- Mientras más bajo esté el potasio, mayor el riesgo a presentar síntomas
- Síntomas pueden ser arritmias cardiacas, taquiarritmias supraventriculares, fibrilación
auricular.
● Alteraciones en EKG→ onda U → trastorna la fase de repolarización ventricular.
- Manifestaciones de contracción muscular
● Esquelético → fasciculaciones, calambres, dolor muscular.
 ● Liso → se compromete el peristaltismo, estará comprometido y el musculo no se
contrae ni relaja adecuadamente → el intestino queda paralizado. Esto se conoce
como ILEO paralítico.
- A nivel del riñon: poliuria, alcalosis metabólica, nefroaptía hipokalemica
- Respiratorio: acidosis respiratoria debido a la debilidad de musculatura respiratoria
- Resistencia a la insulina y alteración en su liberación

Hipercalemia

- Severa → mayor de 6.5. Hay cambioe en el EKG

- No severa → menor a 6.5
- Causa más común es pseudohipokalemia → inducida iatrogénicamente → no empujar la
sangre por jeringuilla.
- Si el suero está rojo, la muestra esta hemolizada y se rechaza. → potasio saldría alterado
- Desplazamiento transcelular → acidosis.
- Lisis tisular, ruptura de tejido, hemolisis grave, rabdomiolisis
- Exógena → intento de suicidio
- Excresión renal disminuda → insuficiencia renal
- Fármacos
- EKG → taquicardia con fibrilación ventricular → ver electrolitos séricos.

EKG
Hipocalemia: primera manifestación es onda U
Hipercalemia: lo primero que se ve es la onda T picuda.