Introducción al Curso de

Fisiopatología
Dr. Raúl Esquivel Suman
Curso de Fisiopatología
Universidad Latina de Panamá
 “Alteración en la Fisiología Normal”

y/o

“Alteración morfológica (Anatómica o Histológica)”

Fisiopatología:
Estudio de los cambios
funcionales que se
asocian con la
enfermedad o lesión.
Enfermedad
 • “Estado en que un ser u organismo vivo no
tiene ninguna lesión ni padece ninguna
enfermedad y ejerce con normalidad todas
sus funciones.”

• “Estado completo de bienestar físico,

mental y social, y no sólo la ausencia de
enfermedad (OMS 1946)”
¿Qué la Salud? • "Salud es aquella manera de vivir
autónoma (es decir, con libertad de
escoger y, por tanto, de estar informado y
con sentido crítico), solidaria (o sea,
colaborando con los demás) y alegre que
se da cuando se va asumiendo la propia
realización (1976).
 • Criterio morfológico (ausencia de lesiones o
alteraciones físicas)
• Criterio etiológico (inexistencia de trastornos
genéticas o agentes patógenos en el organismo
• un criterio funcional (es sano el hombre que es
Salud = No normal desde el punto de vista orgánico y funcional);
• Criterio utilitario (es sano el individuo que puede
Enfermedad? tener un rendimiento vital sin exceso de fatiga o
daño)
• Criterio comportamental o conductual (es sano
quien está integrado socialmente).
 Síntomas: Carácter subjetivo. Historia Clínica

Signos: Carácter objetivo Examen Físico

Manifestaciones
Clínicas = Estudios realizados en
Alteraciones de Laboratorio laboratorio a partir de
Evidencia de muestras clínicas
Enfermedad
Estudios imágenes,
Alteraciones en estudios de Gabinete fisiológicos,
endoscópicos.
 § Son subjetivos.
§ Surgen de la información
proporcionada por los pacientes o sus
cuidadores.

§ El nombre del síntoma para el

paciente NO SIEMPRE es igual al

Síntomas
nombre médico del síntoma.

§ Requiere de interrogatorio detallado y

descriptivo para dar orden
cronológico y lógico, los cual da una
mayor objetividad a la información.

§ Representa el 80% del diagnóstico.

§ Orienta la exploración física.
 § Padecimiento actual: Descripción detallada narrativa y
cronológica de los síntomas del paciente.

§ Antecedentes: Descripción de condiciones de salud

preexistentes en el paciente.
§ Médicos
§ No médicos o no patológicos (Ejm. tabaquismo)
§ Quirúrgicos

Historia Clínica § Epidemiológicos

§ Heredo-familiares
§ Nutricionales
§ Perinatales y Desarrollo (en pediatría)
§ Gineco-obstétricos (en la mujer)
§ Sociales
§ Análisis por aparatos y sistemas
 § Son objetivos.
§ Requieren habilidad del clínico en
exploración física para su identificación.

§ Una adecuada historia clínica guía la

búsqueda de signos.
Signos § Hay signos clínicos que sólo ocurren en una
enfermedad: patognomónicos. Pero la mayoría
se presentan acompañando varias
enfermedades.

§ Signos vitales: Son muy importantes!!!

 § Frecuencia cardíaca: # de latidos por minuto.
§ Determinado por: auscultación cardíaca o por palpación del
pulso (radial, carotídeo o femoral)
§ Pulso central: aquel percibido en grandes vasos (a. carótida o
femoral)
§ Pulso periférico: aquel percibido en vasos arteriales
pequeños y distales (a. radial o pedia).

§ Frecuencia Respiratoria: # de respiraciones por minuto.

Signos vitales § Presión arterial
§ Presión arterial sistólica y diastólica
§ Presión arterial media=1/3 (PS+(PDx2)) (VN=70-105mmHg)
§ Presión diferencial=PS-PD
§ Temperatura
§ Saturación de Oxígeno (no es un signo vital pero es un
parámetro útil)
Signos vitales
por Edad
 § Taquicardia
§ Taquipnea
§ Hipertensión

Tarea: § Hipotensión

Definición § Fiebre
§ Hipotermia
§ Hipoxemia
Exploración física

§ Debe ser ordenada, preferiblemente

cefalocaudal.

§ Por áreas corporales.

Laboratorio y Gabinete

§ Las prueba de laboratorio y gabinete son

solicitadas en función de los hallazgos de
síntomas y signos.

§ Suelen utilizarse para confirmar la

enfermedad o confirmar la etiología.

§ En ocasiones un hallazgo de laboratorio o

gabinete puede ser la única manifestación
de una enfermedad, esto ocurre en
entidades clínica asintomáticas.
 § Síndromes Clínicos
Son condiciones donde se dan alteraciones fisiopatológicas que se
manifiestan con síntomas y signos, que puede acompañar varias
enfermedades.

§ Enfermedad
Proceso Es una entidad patológica que tiene una etiología (definida o no) que
puede ser sujeta a diagnóstico y tratamiento.
Diagnóstico
§ Diagnóstico
Es el proceso de investigación de una entidad clínica utilizando como
herramienta la historia clínica, examen físico y laboratorio/gabinete y
que tiene como objetivo establecer la presencia de un síndrome clínico
y/o una enfermedad.
Enfermedad y tiempo
 Endógenas (atribuibles a alteración del huésped):
Genéticas, Congénitas, Nutricionales, Metabólicas,
Degenerativas, Autoinmunes, Inflamatorias, Endócrinas,
Mentales

Exógena (un agente agresor causa la enfermedad):

agentes infecciosos, tóxicos, agentes ambientales
Concepto de
Etiología: Se Multifactorial (más de una causa):

relaciona con En la enfermedades multifactoriales se requiere la

suma de varios factores que aumentan el riesgo de
causalidad (Causas) enfermedad (factores de riesgo)

Idiopática: Condición de salud o enfermedad cuya

etiología es desconocida.

Iatrogenia: Condición de salud o enfermedad causada

por acción de un acto médico.
 § Manifestaciones clínicas (síntomas y signos)

Situaciones § Síndromes clínicos

sujetas a
explicación § Enfermedades

fisiopatológica § Complicaciones y secuelas de las enfermedades

Fiebre y Respuesta
Inflamatoria Sistémica
DR. RAÚL ESQUIVEL SUMAN
CURSO DE FISIOPATOLOGÍA
MEDICINA
UNIVERSIDAD LATINA DE PANAMÁ
Fisiopatología
de la Fiebre

Fiebre no es igual a Hipertermia

Fiebre: mecanismos efectores de
control de la temperatura

Vasoconstricción periférica por Contracción muscular por estímulo

estímulo adrenérgico. adrenérgico.

Disminuye sudoración (Autonómico).

Disminuye la secreción de vasopresina.

Mecanismos conservadores Mecanismos productores de calor

de calor
Medición clínica de la temperatura

u 37.8°C o más ¡ojo puede ser fiebre!

u La temperatura corporal varía según edad,
actividad física, temperatura del ambiente.
u Técnicas de toma de temperatura:
u Más confiable: Rectal
u Timpánica: muy confiable pero los dispositivos
suelen ser imprecisos.
u Oral: Puede variar con la ingesta de substancias
frías o calientes y por la respiración.
u Menos confiable: Axilar (puede ser hasta 1° C
inferior a la rectal y 0.5°C inferior a la oral)
Beneficios de la Fiebre
u Interfiere con la replicación y
virulencia de muchos patógenos.

u Componentes del sistema inmune

funcionan mejor con fiebre (migración
leucocitaria, fagocitosis, producción
de interferón).

u Ejerce un “feedback” negativo a las

citoquinas que induce la suspensión
de la respuesta inflamatoria.

u Es un marcador útil del cese de la

respuesta inflamatoria (cese de la
fiebre suele correlacionar con mejoría
clínica en la mayoría de los procesos
infecciosos).
Corticosteroides
(Inhibe además
citokinas e
interleukinas)

Paracetamol
(Sólo en SNC)

AINE’s
(SNC y Periférico
Respuesta a la infección : Inflamación
Inflamación: Respuesta a un antígeno
Receptores “Toll-like” (TLR)

Reciben su nombre de la
similitud con las proteínas
codificadas por el gen
Toll de la Drosophila.

Son expresados por

macrófagos, monocitos,
neutrófilos, células
endoteliales y células
dendríticas.

Representan la primera
línea en la detección de
antígenos extraños.
Microbioma humano y la respuesta inflamatoria
Respuesta Inflamatoria Sistémica

Causas:
• Infecciones
• Traumatismos
• Cirugías
• Medicamentos
• Neoplasias
• Autoinmune
Manifestaciones clínica de la
inflamación

Locales Sistémicas
u Dolor u Fiebre
u Eritema u Taquicardia
u Edema u Taquipnea
u Alteraciones de laboratorio:
u Hemograma
u Reactantes de fase aguda
u Alteraciones bioquímicas
 Respuesta Inflamatoria

PGE2 y PGI2 Vasodilatación Taquicardia

Activación de Liberación de catecolaminas

barorreceptores endógenas (adrenalina)

Fiebre e inflamación Taquipnea

aumenta demanda de Activación de centro respiratorio
oxígeno
Mediadores inflamatorios
Sangre periférica
u Elevación del conteo de leucocitos (leucocitosis).

u Granulaciones tóxicas y vacuolas leucocitarias.

u Elevación de leucocitos inmaduros (neutrófilos en banda o cayados).

u La pobre respuesta medular se evidencia como leucopenia (puede ser

un factor de mal pronóstico).
Laboratorio

u Leucocitosis:
u Adultos y niños en edad preescolar o mayores: >10,000 leucocitos/mm3
u Lactantes (1mes a 2 años): >15,000 leucocitos/mm3
u Neonatos (menores de 1mes): >20,000 a 25,000 leucocitos /mm3
u Leucopenia:
u Recuento <5000 leucocitos/ mm3
u Bandemia: recuento de neutrófilos en banda >10% o >1000/mm3
u Trombocitopenia: recuento de plaquetas <150,000/mm3
Mediadores inflamatorios
Reactantes de Fase aguda

u Reactantes positivos (aumentan ante los fenómenos inflamatorios)

u Sintetizados por el hígado, excepto por procalcitonina en células C para
foliculares de la tiriodes.
u Proteína C reactiva, procalcitonina, Proteína sérica amiloide A, alfa-1
glicoproteína, haptoglobina, ceruloplasmina y fibrinógeno.
u La elevación del fibrinógeno facilita la apilamiento de eritrocitos (Fenómeno
de Rouleaux) y aumenta la sedimentación globular ( por ello la velocidad
de eritrosedimetación en un indicador inflamatorio).
u Reactantes negativos (disminuyen ante los fenómenos inflamatorios)
u Albúmina, prealbúmina, proteína ligadora de retinol y transferrina.
Reactantes de Fase aguda e inflamación

Proteína C reactiva > 10mg/L

Procalcitonina (PCT) >2ng/ml
Inflamación y minerales

u Aumenta el consumo de hierro y zinc por los hepatocitos y

fagocitos.
u Disminución del hierro sérico. Anemia
u Disminución del Zn sérico.

u Aumenta la síntesis de ceruloplasmina.

u Cobre sérico aumenta.
Metabolismo

u Estado hipermetabólico.
u Liberación de
Cortisol, Glucagón y
Hormona de Hiperglicemia
Crecimiento.
u Catabolismo de Gluconeogénesis
Proteínas.
u Hipertrigliceridemia.
Autoregulación de la Respuesta
inflamatoria

u Citokinas Antiinflamatorias.
u Factor de Crecimiento beta, Interleukina-4, Interleukina-10.
u Estimulan una matriz extracelular proteica que induce la
cicatrización.
 Shock
Dr. Raúl Esquivel Suman
u Un paciente de 34 años tuvo un accidente de tránsito y llega al cuarto de
urgencias somnoliento, pálido y con extremidades frías. No hay evidencia
de sangrado externo, pero balbucea que tiene dolor y se agarra el
abdomen. Al tomarle los signos vitales:
u FC=130x’, pulsos débiles, FR=30x’, Presión arterial=105/65. Llenado
capilar de 4 segundos.
Definición

u Es una condición crítica que resulta de un aporte inadecuado de

oxígeno y nutrientes a los tejidos en función de la demanda
metabólica de los tejidos.

u No es sólo una presión arterial baja, pues el shock puede estar presente con
presión arterial sistémica normal, baja o alta.

u Todos los estados de shock resultan de una función comprometida de los

órganos.
Origen del Shock
Hemorragia
Deshidratación severa
u Volumen inadecuado de sangre o
incapacidad de transporte adecuado de
oxígeno.

Sepsis
u Distribución inapropiada de sangre.
Anafilaxia

u Contractilidad disminuida del corazón. Insuficiencia Cardíaca

u Obstrucción al flujo de sangre.

Taponamiento
Cardíaco
Neumotórax

La fiebre, infección, dificultad respiratoria y el dolor aumentan la demanda de oxígeno y

empeoran el shock.
Efectos del Shock

Hipoxia Tisular

Metabolismo Anaeróbico

Acumulación de ácido láctico Acumulación de CO2

Acidosis

Disfunción de sistemas enzimáticos Muerte celular Falla multiorgánica

Hipoxia tisular

u Una región del organismo o un órgano está privada de

suministro adecuado de oxígeno.

u Hipoxemia: es un contenido inadecuado de Oxígeno en la

sangre. Se mide indirectamente por % de saturación de Oxímetro de pulso
oxihemoglobina.

u Hipoxemia no siempre es igual Hipoxia.

u Oxigenación tisular es directamente proporcional al gasto

cardíaco y al contenido arterial de oxígeno.
Causas de Hipoxia Tisular
Hipoxia Hipoxémica Disminución del contenido arteria de oxígeno
1. Presión parcial de oxígeno inadecuada en el aire inspirado.
2. Obstrucción de la vía aérea.
3. Inadecuada transferencia alveolo-capilar.
4. Shunt intracardíaco
Hipoxia Anémica Disminución de la capacidad de transporte de oxígeno por la sangre.
1. Excesiva pérdida sanguínea.
2. Excesiva destrucción de glóbulos rojos.
3. Deficiente producción de glóbulos rojos.
Hipoxia isquémica Falta de flujo sanguíneo a los tejidos.
1. Hipovolemia
2. Vasocontricción intensa
3. Pobre función cardíaca.
4. Obstrucción severa al flujo de sangre (embolismo pulmonar, coartación aortica).
Hipoxia Citotóxica Ocurre por una incapacidad celular para utilizar el oxígeno.
Intoxicaciones (cianuro, monóxido de carbono y metahemoglobinemia)
Factores que afectan el transporte de O2

Precarga

Volumen Latido
Contractilidad X Gasto Cardíaco
Frecuencia Cardíaca
X
Postcarga Contenido arterial de Oxígeno

Transporte de O2 a los tejidos

Mecanismos compensatorios del Shock y
sus manifestaciones clínicas
Mecanismos compensatorios Área Signo clínico
Aumento de la frecuencia cardíaca Corazón Taquicardia
Aumento de las resistencia Piel Palidez, Piel fría, sudoración (diaforesis)
vasculares periféricas Circulación Llenado capilar lento
Pulsos Pulsos débiles
Presión diferencial disminuida
Aumento de la resistencia vascular Riñón Oliguria (disminución del volumen urinario)
esplácnica
Intestino Vómito, íleo

El objetivo de estos mecanismos es mantener la presión arterial sistémica.

Un paciente puede estar en shock y tener presión arterial normal = Shock Compensado
Shock Hipotensivo (descompensado)
u Un paciente de 34 años tuvo un accidente de tránsito y llega al cuarto de
urgencias somnoliento, pálido y con extremidades frías. No hay evidencia
de sangrado externo, pero balbucea que tiene dolor y se agarra el
abdomen. Al tomarle los signos vitales:
u FC=130x’, pulsos débiles, FR=30x’, Presión arterial=105/65. Llenado
capilar de 4 segundos.
u ¿Qué le sugieren las manifestaciones clínicas que este hombre? Analice cada
síntoma y signo.
u Establezca el diagnóstico fisiopatológico.
u ¿Cuál sería la causa más probable del estado de este paciente?
u Explique el mecanismo por el cual la presión arterial se mantiene dentro de
límites normales.
Insuficiencia Cardíaca
Dr. Raúl Esquivel Suman
Curso de Fisiopatología
Universidad Latina de Panamá
´ Un hombre de 65 años con antecedente de hipertensión no controlada llega a
urgencias con historia de varias semanas con disnea de pequeños esfuerzos y se
despierta en las noches con disnea, que mejora al dormir sentado. Desde ayer con tos
húmeda y dificultad para respirar.
´ Antecedentes Personales: tabaquismo desde los 21 años fuma aproximadamente 4
cigarrillos por día. Hace 3 meses tuvo una hospitalización de 6 días por dolor precordial
e hipertensión y según el médico tuvo una isquemia cardíaca que cedió con
nitroglicerina sublingual, el cardiólogo le realizó un cateterismo que encontró una
obstrucción parcial de 30% de la coronaria derecha y un ecocardiograma que no
mostró alteraciones en motilidad miocárdica pero sí evidenció hipertrofia ventricular
izquierda. Desde entonces toma nitrato de isosorbide, enalapril, bumetanida, las cuales
toma de forma irregular pues olvida tomarlas a veces.
´ Examen físico: FC=110x’, FR=36x’, Presión arterial 160/100, Peso 110 kg. Al auscultarle los
pulmones usted le encuentra crepitantes en ambos hemitórax. Además, le encuentra
edema en miembros inferiores e ingurgitación yugular.
Definición

´ Estado fisiopatológico y clínico que se caracteriza por:

´ Incapacidad del corazón de aportar sangre de acuerdo a los requerimientos
metabólicos periféricos.

´ O que lo hace con presiones de llenado elevadas.

Aguda: Instauración rápida Crónica: Instauración lenta

 Factores que afectan el transporte de
O2
Precarga

Volumen Latido
Contractilidad X Gasto Cardíaco
Frecuencia Cardíaca
X
Postcarga Contenido arterial de Oxígeno

Transporte de O2 a los tejidos

 Insuficiencia Cardíaca

Remodelación de fibras
miocárdicas y apoptosis

Mecanismos circulatorios y Neurohumorales

Sistema renina angiotensina aldosterona Vasoconstricción

Endotelina Retención de Sodio y Agua
Adrenalina Taquicardia
Mecanismos de la Insuficiencia
Cardíaca
´ Sobrecarga de Volumen (Precarga)
´ Sobrecarga de Presión (Postcarga)
´ Deterioro de Contractilidad
´ Alteración de la distensibilidad ventricular.
Sobrecarga de Volumen

´ Etiología:
´ Insuficiencia valvular (aórtica y mitral)
´ Repercusiones fisiopatológicas:
´ Aumenta el volumen regurgitante, lo Aumenta el Volumen
que aumenta la precarga. al Final de la Diástole

Aumenta Gasto cardíaco Aumenta el volumen

eyectivo
Aumento del volumen al final
de la diástole
´ Aumento del diámetro ventricular
´ Aumento del stress sobre la pared miocárdica.
´ Aumento del consumo de O2.
´ Dificulta la contractilidad…Aumento de la presión al final de la
diástole….Aumenta postcarga del ventrículo.

´ Cardiomegalia…Disfunción sistólica.

´ Aumento de presión y volumen se transmite a aurículas y capilares

pulmonares….Disnea y crepitantes…por congestión pulmonar.
Sobrecarga de Presión
´ Etiología:
´ Estenosis de válvulas sigmoideas
´ Hipertensión arterial
´ Hipertensión pulmonar
Sobrecarga de Presión

PIV
Efecto de la hipertrofia concéntrica
progresiva
´ Desbalance del riego coronario (principalmente subendocárdico) por
desequilibrio del número de vasos en proporción de la
hipertrofia….isquemia miocárdica….infarto.

´ Desbalance en arquitectura miocárdica por fibrosis….mayor insuficiencia

cardíaca.
 Alteración en Contractilidad
´ Etiología:
´ Miocardiopatía
dilatada.
´ Miocarditis Aguda
´ Daño post-infarto
agudo al miocardio.
Alteración en la distensibilidad
ventricular
´ Miocardiopatía hipertrófica
´ Miocardiopatía restrictiva
´ Derrame Pericárdico con Taponamiento
´ Estenosis Mitral
´ Fibrosis Miocárdica….por HTA
Alteración de la Distensibilidad
Insuficiencia Cardíaca Derecha

´ Causas:
´ Insuficiencia Cardíaca Izquierda
´ Enfermedad pulmonar crónica ( aumento de presiones en el lecho pulmonar)
´ Se denomina Cor Pulmonale.
Manifestaciones Clínicas de la
Insuficiencia Cardíaca Derecha

´ Ingurgitación yugular
´ Edema en sitios declive
´ Hepatomegalia
´ Cardiomegalia
´ Un hombre de 65 años llega a urgencias con historia de varias semanas con disnea de
pequeños esfuerzos y se despierta en las noches con disnea, que mejora al dormir sentado.
Desde ayer con tos húmeda y dificultad para respirar.
´ Antecedentes Personales:
´ Antecedente de hipertensión no controlada
´ Tabaquismo desde los 21 años fuma aproximadamente 4 cigarrillos por día.
´ Hace 3 meses tuvo una hospitalización de 6 días por dolor precordial e hipertensión y según el
médico tuvo una isquemia cardíaca que cedió con nitroglicerina sublingual, el cardiólogo le
realizó un cateterismo que encontró una obstrucción parcial de 30% de la coronaria derecha y un
ecocardiograma que no mostró alteraciones en motilidad miocárdica pero sí evidenció hipertrofia
ventricular izquierda. Desde entonces toma nitrato de isosorbide, enalapril, bumetanida, las cuales
toma de forma irregular pues olvida tomarlas a veces.
´ Examen físico: FC=110x’, FR=36x’, Presión arterial 160/100, Peso 110 kg. Al auscultarle los
pulmones usted le encuentra crepitantes en ambos hemitórax. Además, le encuentra
edema en miembros inferiores e ingurgitación yugular.
Fisiopatología
de la
valvulopatías
DR. RAÚL ESQUIVEL
CURSO DE FISIOPATOLOGÍA
UNIVERSIDAD LATINA DE PANAMÁ
Introducción
§ Tipos de defectos valvulares:
§ Insuficiencia
§ Estenosis
§ Pueden afectar cualquier válvula pero
son más graves si afectan: Mitral y/o
aórtica.
§ La mayoría de los pacientes tienen
dobles lesiones valvulares (estenosis e
insuficiencia) y pueden tener
compromiso de más de una válvula.
§ Una valvulopatía puede producir
aumentos sostenidos o exagerados de
la pre-carga o la post carga
("sobrecargas"), dificultar el llenado
ventricular y determinar distintos grados
de deterioro de la contractilidad o la
distensibilidad.
http://escuela.med.puc.cl/paginas/cursos/tercero/IntegradoTercero/mec-231_Clases/mec-231_Cardiol/Cardio3_09.html
§ Cuando las alteraciones son graves y de
instalación brusca (v.gr. ruptura
valvular) se produce una sobrecarga
aguda y un cuadro clínico de
Insuficiencia Cardíaca Aguda,
habitualmente de curso progresivo y de
mal pronóstico.
§ Lo más frecuente es que la sobrecarga
y el deterioro de la función cardíaca
sean de instalación lenta y que se
acompañen de cambios adaptativos en
el corazón, sistema circulatorio y
sistema neurohormonal, que en la
mayoría de los casos producirán un
nuevo equilibrio entre las demandas
periféricas y la función cardíaca.
§ Principal signos clínico es el soplo
cardíaco.
Estenosis Mitral

§ Es el conjunto de cambios
funcionales y clínicos que
acompañan a la reducción
del área valvular Mitral.
Área valvular mitral normal
4-6 cm2
§ Etiología: Fiebre reumática
 Fisiopatología

§ En condiciones fisiológicas la válvula mitral

se cierra durante el sístole, impidiendo el
reflujo hacia la aurícula y se abre
ampliamente durante el diástole,
permitiendo el paso de la sangre hacia el
ventrículo sin ofrecer resistencia a este
vaciamiento.
§ Cuando el área mitral disminuye, se produce
una resistencia al vaciamiento de la aurícula
izquierda (A.I.) que se manifiesta como una
diferencia de presión diastólica - o gradiente -
entre A.I. y ventrículo izquierdo (V.I.), lo que
produce un aumento de la presión auricular.
 Gradiente de presión diastólica AI y VI

Flujo diastólico mitral

Gradiente de presión= _____________________
área mitral

Gasto cardíaco x FC
Gradiente de Presión=____________________
área mitral
 Efectos del Aumento de la Presión del Atrio
Izquierdo
§ Aumento de volumen de la aurícula, que facilita la
aparición de arritmias como la fibrilación auricular;
§ Aumento de la salida de agua al intersticio pulmonar,
con aumento de la rigidez pulmonar y del trabajo
respiratorio (disnea).
§ Disminución de la circulación en las bases
pulmonares y redistribución de la circulación hacia
los lóbulos superiores;
§ Aumento de la resistencia vascular pulmonar, con
eventual aumento de las presiones de Arteria
Pulmonar, Ventrículo Derecho y Aurícula Derecha.
§ En casos extremos, se puede producir extravasación
sanguínea hacia los alveolos: el edema pulmonar
agudo.
 Síntomas de la Estenosis Mitral
§ Los síntomas de la estenosis mitral son secundarios a la
hipertensión de la aurícula izquierda y la congestión
pulmonar, a la HTP y a la eventual disminución del gasto
cardíaco:

§ Disnea y otros que se asocian con congestión pulmonar;

§ Arritmias supraventriculares (fibrilación auricular, flutter

auricular)

§ Edema Pulmonar agudo, por extravasación sanguínea hacia

los alvéolos;

§ Hemoptisis;

§ Insuficiencia Cardíaca Derecha, secundaria a HTP, con

síntomas por gasto cardíaco bajo (fatigabilidad) y a
congestión visceral (anorexia, dolor abdominal)

§ Dolor de tipo anginoso, en general asociado a HTP y

sobrecarga de ventrículo derecha.
Signos de la Estenosis Mitral

§ Cuello:
Pulso carotídeo normal o "pequeño";
arritmia completa si hay F.A.; hipertensión
venosa, cuando hay HTP y falla de VD;
§ Corazón:
§ Crecimiento de VD.
§ 1ºR intenso ("chasquido de cierre")
§ 2ºR intenso si hay HTP
§ Ruido de apertura valvular ("chasquido de
apertura")
§ Soplo diastólico ("rodada") con refuerzo
presistólico en ritmo sinusal por aumento
del flujo mitral producido por la contracción
auricular.
§ Soplo sistólico eyección pulmonar en casos
de HTP.
 Insuficiencia Mitral

§ Es el conjunto de cambios funcionales y clínicos secundarios a una

incompetencia mitral, producida por distintos mecanismos: dilatación del
anillo, ruptura o disfunción de velos o del aparato subvalvular, etc.
Etiología

§ Fiebre Reumática u otras

enfermedades reumatológicas.
§ Válvula Mixomatosa;
§ Ruptura o disfunción de músculo
papilar por cardiopatía isquémica;
§ Endocarditis Infecciosa
§ Dilatación del anillo mitral en casos
de daño miocárdico isquémico o
idiopático, etc.
 Fenómenos Fisiopatológicos
§ Parte del volumen de eyección del
V.I. vuelve a la aurícula izquierda.
§ Luego retorna desde la A.I. hacia
el ventrículo.
§ Esto produce un mayor llenado del
V.I. y un aumento del volumen de
eyección ventricular, parte del
cual regurgita nuevamente hacia
la AI.
§ Consecuencia: Sobrecarga de
volumen.
§ Si la Insuficiencia valvular se
mantiene en el tiempo, la
elongación miocárdica produce
una hipertrofia excéntrica.
Efecto del Aumento de la Presión AI

§ AI poco distensible, en cuyo caso la regurgitación produce poco

aumento de volumen, pero importante aumento de la presión y
mayor congestión pulmonar.
§ AI muy distensible, con gran aumento de volumen y presiones
poco elevadas, en quienes predominan los síntomas asociados al
crecimiento auricular y al gasto cardíaco limitado.
§ La progresión de la Insuficiencia Mitral produce volúmenes del VI
crecientes, con mayor presión diastólica y mayor tensión sistólica
sobre la pared. Esta situación puede llevar a un deterioro
progresivo de la función ventricular, aumento de las presión
diastólica de VI, hipertensión de AI y congestión pulmonar
Efecto de la Insuficiencia Mitral aguda

§ Una aurícula izquierda pequeña, poco distensible, que explica los

importantes aumentos de la presión en territorio pulmonar y
secundariamente, congestión pulmonar grave;
§ Un VI no capacitado para movilizar grandes volúmenes, por lo que
a pesar del aumento de las presiones de llenado y de su
contractilidad, el volumen de eyección efectivo está disminuido,
desencadenando mecanismos de adaptación simpáticos:
taquicardia, vasoconstricción, etc.
Manifestaciones clínicas

§ Los síntomas normalmente

se producen por congestión
pulmonar:
§ Disnea de esfuerzos
§ Disnea Paroxística Nocturna
§ Ortopnea

§ Gasto cardíaco insuficiente:

§ fatigabilidad, Pérdida de
peso
§ Hipertensión Pulmonar con
insuficiencia ventricular
derecha.
Soplo
Resumen
Insuficiencia aórtica

§ La Insuficiencia Aórtica es la situación patológica y funcional

asociada a la incompetencia de la válvula aórtica.
§ Puede ser crónica o aguda.
§ Afecta más a hombres.
§ Etiologías:
§ Fiebre reumática
§ Endocarditis Infecciosa
§ Disección Aórtica
§ Dilatación anular (Aneurismas, Hipertensión arterial)
§ Rotura traumática.
 Fenómenos fisiopatológicos
§ Reflujo hacia el VI de un porcentaje del volumen
eyectado.

§ Llenado ventricular se realiza tanto desde la AI

(retorno venoso) como desde la aorta.

§ Incremento del volumen diastólico del VI y de su

volumen sistólico de eyección, con un
importante incremento de la pre y de la post-
carga.
§ En casos crónicos se producen las mayores
hipertrofias ventriculares izquierdas que se
observan en patología.

§ La hipertrofia excéntrica es un muy buen

mecanismo de adaptación, en el sentido de
mantener un gasto cardíaco normal en
situaciones de esfuerzo, sin cambios
importantes en las presiones de llenado
ventricular.

§ La capacidad contráctil del músculo hipertrófico

está disminuida, por unidad de peso, con
relación al normal.
Efectos sobre la circulación periférica

§ Un aumento de la presión arterial

sistólica, como consecuencia del
aumento del volumen de
eyección. Presión diferencial amplia
§ Un marcado descenso de la
presión diastólica, como
consecuencia de la regurgitación
aórtica hacia el VI y de una
disminución de la resistencia
periférica, que se observa
cuando no hay insuficiencia
cardíaca.
Insuficiencia aórtica grave

§ Aumento progresivo de los diámetros del V.I. y finalmente se llega

a un estado de deterioro de la función ventricular.

§ Aumenta el gradiente de presión diastólica entre Aorta y

Ventrículo Izquierdo….bajo riego coronario….isquemia miocárdica.
Manifestaciones Clínicas

§ Po el aumento del volumen cardíaco y del volumen de eyección:

Palpitaciones y movimientos torácicos
§ Insuficiencia coronaria: Angina
§ Po la hipertensión diastólica de VI y secundariamente de AI:
Disnea, Ortopnea, disnea paroxística nocturna, Edema pulmonar.
§ Por la hipertensión pulmonar y falla cardíaca global: Insuficiencia
cardíaca congestiva
Signos clínicos

§ Pulso arterial de ascenso y descenso

rápido, aumentado de amplitud (pulso
céler)
§ Presión arterial: PA diferencial aumentada,
por aumento de la sistólica e importante
descenso de la diastólica. Aumento de la
diferencia de presión sistólica entre arteria
braquial y poplítea.
§ Cuello: "Danza arterial" por latidos
arteriales aumentados de amplitud, de
ascenso y descenso rápido; puede haber SS
irradiado.
§ Corazón: Hipertrofia y dilatación del VI; 1º R
normal o disminuido; presencia de 3º; SD
precoz, " in decrescendo " en b.e.i.; SD
mesodiastólico (de "Austin-Flint") y SS
eyección Ao. por aumento del volumen
sistólico de eyección
Estenosis Aórtica

§ La Estenosis Aórtica se refiere a los

cambios patológicos, fisiopatológicos y
clínicos que se asocian a la disminución del
área valvular aórtica.
§ Etiología:
§ Congénito
§ Enfermedad reumática
§ Estenosis calcíficadas del adulto mayor.

§ Además de las estenosis valvulares, que son

la gran mayoría, existen las estenosis supra
y subvalvulares, de origen congénito.
Fisiopatología
Gradiente transaórtico
Manifestaciones clínicas

§ Los primeros síntomas se presentan habitualmente cuando el orificio

valvular se ha reducido a menos de 0,6-0,7 cm2. Los siguientes son los
más característicos:
§ Angina, como manifestación del desbalance entre la hipertrofia y la irrigación
coronaria. En un porcentaje de casos (20-30%) se demuestra que existe una
enfermedad coronaria agregada.
§ Disnea de esfuerzos, secundaria a una elevación de la presión diastólica del
ventrículo izquierdo, por disminución de la distensibilidad secundaria a la
hipertrofia y por deterioro de la capacidad contráctil del miocardio. En casos
extremos puede haber insuficiencia cardíaca global.
§ Síncope de esfuerzos, expresión del desajuste entre la disminución de la
resistencia vascular y la dificultad del ventrículo en aumentar el gasto en
forma instantánea. Adicionalmente, algunos pacientes con estenosis aórtica
importante pueden presentar muerte súbita, la que podría deberse a
hipotensión marcada y arritmias ventriculares.
 Signos

Cuello: pulso arterial de ascenso lento, con soplo sistólico y

frémito. Es un muy buen indicador del grado de estenosis. La
existencia de hipertensión venosa es un signo tardío y de mal
pronóstico.
FISIOPATOLOGÍA DE LA ENFERMEDAD CORONARIA
Y ATEROSCLEROSIS
DR. RAÚL ESQUIVEL SUMAN
UNIVERSIDAD LATINA DE PANAMÁ
¡ Un hombre de 50 años se queja que desde hace un mes tiene un dolor torácico opresivo que se le
manifiesta usualmente luego que hace caminatas largas, pero se preocupó cuando luego de una
cena con unos socios de negocios tuvo un dolor similar que le duró más de lo usual. Está
preocupado pues su padre y su abuelo fallecieron de un ataque al corazón. Antecedentes
importantes: fumador social 1 a 2 cigarros por día, no es diabético, toma alcohol en reuniones
sociales.
¡ Al momento del examen físico: FC=90x’ FR=18x’ Presión arterial=145/95 T°=36.5°C
¡ Corazón rítmico sin soplos. Pulmones claros sin ruidos agregados. Abdomen blando no distendido no
hepatomegalia. No edemas podálicos. No ingurgitación yugular.
¡ Laboratorios: Glicemia en ayunas= 79mg/dl, Triglicéridos= 210 mg/dl, Colesterol total=270mg/dl.
Electrocardiograma en reposo=normal, CK-MB=15 UI/L, Troponina T=0.1ng/ml.
ATEROSCLEROSIS

Enfermedad de arterias de calibre mediano y grande caracterizada

por una disfunción endotelial, inflamación vascular y acumulación
de lípidos, colesterol, calcio y detritus celulares dentro de la íntima
de la pared vascular.
ETAPAS DE LA ATEROSCLEROSIS

http://www.pathophys.org/atherosclerosis/#DefinitionOverview
RESUMEN DE LOS MECANISMOS

Puede ser causa de:

1. Enfermedad
Coronaria
2. Enfermedad
Cerebrovascular
3. Isquemia
Mesentérica
4. Enfermedad Vascular
Periférica
ENFERMEDAD ARTERIAL CORONARIA

¡ Una condición en la cual hay una falta de balance entre el suministro y la demanda de oxígeno al
miocardio, usualmente causado por aterosclerosis de las arterias coronarias, resultando en hipoxia
miocárdica y acumulación de metabolitos de desecho.

¡ Isquemia miocárdica es una consecuencia de la reducción al flujo sanguíneo en las arterias coronarias,
debido a la combinación del estrechamiento del lumen vascular asociado a un tono vascular anormal
debido a aterosclerosis y disfunción endotelial.
CAUSAS NO ATEROSCLERÓTICAS DE ISQUEMIA MIOCÁRDICA

¡ Disminución de la perfusión coronaria por hipotensión (shock).

¡ Disminución del contenido arterial de oxígeno (anemia severa o enfermedad pulmonar severa).
¡ Aumento significativo de la demanda de oxígeno (taquicardias severas, hipertensión severa, estenosis aórtica
severa).
¡ Anomalías coronarias que causen disminución de la perfusión miocárdica:
¡ Embolia coronaria (endocarditis o por válvulas artificiales).
¡ Inflamación de las arterias coronarias por síndromes vasculíticos.
¡ Espasmo coronario transitorio (abuso de cocaína).
¡ Anomalías congénitas coronarias, trauma o aneurisma coronario.
CONSECUENCIAS DE LA ISQUEMIA MIOCÁRDICA

¡ Miocardio paralizado (“stunned”)

¡ Miocardio Hibernando
¡ Infarto al Miocardio
ENFERMEDAD ARTERIAL CORONARIA

¡ Síndromes Isquémicos
¡ Síndromes coronarios agudos
SÍNDROMES ISQUÉMICOS
Angina=Angor Pectoris=Dolor Precordial

¡ Angina Estable
¡ Angina Inestable
¡ Angina Variante
¡ Isquemia silente
¡ Síndrome X
ANGINA ESTABLE

¡ Patrón de angina, predecible, crónica y transitoria

desencadenada por ejercicio físico y estrés
emocional.

¡ Causa: Placa parcialmente obstructiva

aterosclerótica + Vasoconstricción coronaria.

¡ Severidad de los síntomas depende de el grado

de estenosis y la capacidad de vasodilatación.
ANGINA INESTABLE

¡ Representa una aceleración de los síntomas en un

paciente con angina estable (incremento súbito de la
duración y frecuencia de las fenómenos isquémicos.
Pudiendo ocurrir por pequeños esfuerzos e
inclusive en reposo.
¡ Puede ser precursor de infarto al miocardio.
¡ Causa:
¡ Ruptura de una placa aterosclerótica inestable +
trombosis.
OTROS FENÓMENOS ISQUÉMICOS
Angina Variante
¡ Episodio de espasmo coronario focal
en ausencia de aterosclerosis.
¡ Causa: No es clara.
¡ Actividad simpática exagerada +
Disfunción endotelial.
Isquemia Silente
¡ Episodio de isquemia cardíaca que
ocurre sin síntomas.
¡ Se desconoce la causa pero se piensa
asociada a neuropatía (ocurre en
diabéticos).

¡ Ocurre usualmente en reposo por

disminución del aporte de oxígeno
coronario.
SÍNDROME X

¡ Pacientes con síntomas de angina sin evidencia de enfermedad coronaria.

¡ Se piensa debida a una baja reserva coronaria vasodilatadora.
SÍNDROME CORONARIO AGUDO

Angina Inestable Infarto al miocardio con Infarto al Miocardio con

Depresión del ST elevación del ST

Trombo Oclusión parcial Oclusión parcial Oclusión total

Necrosis Miocárdica Ausente Presente en pequeña cantidad Presente en gran cantidad

Bio marcadores séricos Ausente presente presente

(cTnT, cTnI, CK-MB)
BIOMARCADORES

¡ La troponina es una proteína que colabora en el acoplamiento

actina-miosina que se produce durante la contracción
muscular.
¡ Comprende tres subunidades denominadas troponina T,
troponina I y troponina C.
¡ Dos de ellas, la TnT y la TnI, se encuentran tan sólo en el
corazón y son cardioespecíficas.
¡ TnI (Valor normal=0.03 a 0.08 ng/ml): >0.1 ng/ml daño
miocárdico menor temporal. >1.0ng/ml necrosis miocárdica.

¡ CK (Creatinin kinasa) tiene 3 isoenzimas: CK-BB (cerebro);

CK-MM (músculo estriado esquelético); CK-MB (corazón)
¡ CK-MB isoformas 1 y 2
¡ Relación CK total / CK-MB 2.5-3 sugiere lesión miocárdica.
CAMBIOS EN EKG POR SÍNDROME CORONARIO AGUDO
INFARTO AL MIOCARDIO CON DEPRESIÓN DEL ST
FISIOPATOLOGÍA DEL DAÑO ISQUÉMICO AGUDO
CAMBIOS TEMPRANOS
¡ Caída en los niveles de oxígeno.
¡ Conversión rápida a metabolismo anaeróbico:
¡ Glicólisis producción de ATP alterada: Alteración de proteína
contráctil.
¡ Disfunción sistólica: pérdida de la contracción sincronizada:
disminuye gasto cardíaco
¡ Disfunción diastólica: Disminuye Relajación ventricular: Elevación de
la presiones de llenado ventricular.
¡ Acumulación de ácido láctico y reducción del pH.
FISIOPATOLOGÍA DEL DAÑO ISQUÉMICO AGUDO
CAMBIOS TEMPRANOS

¡ Alteración de la Na+-K+-ATP asa debido a baja producción de ATP.

¡ Incrementa Na+ intracelular: edema intracelular.
¡ Incrementa el K extracelular: Alteración del potencial transmembrana:
inestabilidad eléctrica: Arritmias.
¡ Incrementa Ca intracelular: Activa lipasas y proteasas: Necrosis tisular.
¡ Respuesta inflamatoria aguda con infiltración de neutrófilos: Mayor daño
tisular.
FISIOPATOLOGÍA DEL DAÑO ISQUÉMICO AGUDO
CAMBIOS TARDÍOS

¡ Reabsorción de miocitos muertos por macrófagos.

¡ Debilitamiento estructural de la pared y susceptibilidad a ruptura de la pared miocárdica.
¡ Cicatrización y depósito de tejido fibroso.
¡ Remodelación ventricular
¡ Expansión del infarto – dilatación y adelgazamiento del tejido necrótico.
¡ Alteración de la contractilidad.
¡ Aumento del riesgo de aneurismas
¡ Remodelación del miocardio no infartado:
¡ Dilatación del miocardio no infartado aumenta el estrés de la pared.
¡ Dilatación mejora el gasto cardíaco inicialmente pero luego puede desencadenar arritmias e insuficiencia
cardíaca.
¡ Un hombre de 50 años se queja que desde hace un mes tiene un dolor torácico opresivo que se le
manifiesta usualmente luego que hace caminatas largas, pero se preocupó cuando luego de una
cena con unos socios de negocios tuvo un dolor similar que le duró más de lo usual. Está
preocupado pues su padre y su abuelo fallecieron de un ataque al corazón. Antecedentes
importantes: fumador social 1 a 2 cigarros por día, no es diabético, toma alcohol en reuniones
sociales.
¡ Al momento del examen físico: FC=90x’ FR=18x’ Presión arterial=145/95 T°=36.5°C
¡ Corazón rítmico sin soplos. Pulmones claros sin ruidos agregados. Abdomen blando no distendido no
hepatomegalia. No edemas podálicos. No ingurgitación yugular.
¡ Laboratorios: Glicemia en ayunas= 79mg/dl, Triglicéridos= 210 mg/dl, Colesterol total=270mg/dl.
Electrocardiograma en reposo=normal, CK-MB=15 UI/L, Troponina T=0.1ng/ml.
Hipertensión Arterial Sistémica:
Fisiopatología
Dr. Raúl Esquivel
Curso de Fisiopatología
Universidad Latina de Panamá
 DEFINICIÓN

HIPERTENSIÓN ARTERIAL SISTÉMICA

ENFERMEDAD

Crónica Controlable Multifactorial

caracterizada por aumento SOSTENIDO de

Presión arterial sistólica y/o Presión arterial diastólica (PD)

(PS) por arriba de 140 mmHg igual o mayor a 90 mmHg.

James PA, Oparil S, Carter BL, et al. Evidence based-guideline for the management of high blood pressure in adults: Report from the panel members
appointed to the Eighth Joint National Committee (JNC 8). JAMA 2014; DOI:10.1001/jama.2013.284427.
HIPERTENSIÓN ARTERIAL
EPIDEMIOLOGÍA

ENSANUT 2012
 HIPERTENSIÓN ARTERIAL
FISIOPATOLOGÍA

Fauci AS , Kasper DL, Branwald E. Harrison Principios de Medicina Interna, 17a edición Capitulo 241.
Regulación de la presión arterial
Barorreceptores

Presión arterial Tallo cerebral

Frecuencia cardíaca

Volumen ejectivo

Diámetro del vaso

 Control
medular de
la presión
arterial
 FISIOPATOLOGÍA

PERFUSIÓN Hígado
Riñón
RENAL Células
endoteliales
Angiotensinógeno
RENINA
PRESIÓN ANGIOTENSINA
Pulmón ECA
ARTERIAL
Angiotensina II

PRESIÓN Receptores AT
ARTERIAL Capa glomerular
Músculo liso
vascular GLÁNDULA SUPRARRENAL

Resistencia
vascular VASOCONSTRICCIÓN ALDOSTERONA
Volumen
H20 Reabsorción de Na Nefrona
extracelular
 Sensibilidad a la Sal
• Predisposición genética
• Mayor riesgo sufrir alteraciones de la presión
arterial con el consumo de sal.
• Mecanismo desconocido.
 PRESIÓN Principio de
PASCAL
Ley de LAPLACE -
YOUNG
Magnitud física que mide la
NO ☺ fuerza por unidad de superficie

T ¿Es lo Fuerza ejercida por la sangre en una DETERMINADA POR FACTORES

mismo que superficie determinada de la pared interna
(endotelio) del vasos sanguíneo por el que NO MODIFICABLES MODIFICABLES
TENSIÓN
circula dicha sangre. Carga genética Estilo de vida
P ARTERIAL?
Edad Alimentación
cuantificamos Presión Raza (etnia) Actividad Física
ABSOLUTA Tabaquismo
T Es la presión Alcoholismo
Presión RELATIVA manométrica Estrés
(MANOMÉTRICA) MÁS la presión emocional
atmosférica
PRESIÓN Y TENSIÓN SON VARIABLES
DIRECTAMENTE PROPORCIONALES…
pero NO son lo mismo. MÉTODOS TÉCNICA

PALPO AUSCULTATORIA
Directo Indirecto
Si la PRESIÓN AUMENTE
entonces LA TENSIÓN AUMENTA Principio de Número de
BERNOULLI REYNOLDS
INVASIVO NO INVASIVO
Si el RADIO del vaso AUMENTE
entonces LA TENSIÓN AUMENTA
Mediante Mediante un
catéter esfigmo- CLASIFICACIONES
intravascular manómetro
RECORDAR LOS ANEURISMAS
NOM JNC-VIII
MENOS MAS
Utilizado
 HIPERTENSIÓN ARTERIAL
CLASIFICACIÓN

ESENCIAL O
90-95%
PRIMARIA
ETIOLOGÍA
SECUNDARIA 5-10%

HIPERTENSIÓN
ARTERIAL ESTABLE
SISTÉMICA

URGENCIA HIPERTENSIVA
CRISIS
HIPERTENSIVA
EMERGENCIA HIPERTENSIVA

Fauci AS , Kasper DL, Branwald E. Harrison Principios de Medicina Interna, 17a edición Capitulo 241.
 HIPERTENSIÓN ARTERIAL
CLASIFICACIÓN

CLASIFICACIÓN PAS (mmHg) PAD (mmHg)

NORMAL < 120 < 80

PREHIPERTENSIÓN 120-139 80-89

HAS ESTADIO 1 140-159 90-99

HAS ESTADIO 2 > 160 > 100

HIPERTENSIÓN
> 139 > 89
ARTERIAL

James PA, Oparil S, Carter BL, et al. Evidence based-guideline for the management of high blood pressure in adults: Report from the panel members
appointed to the Eighth Joint National Committee (JNC 8). JAMA 2014; DOI:10.1001/jama.2013.284427.
 Causas
• Hipertensión arterial esencial (primaria)

• Hipertensión secundaria
– Hipertensión renovascular
– Feocromocitoma
– Insuficiencia Renal
– Hipertiroidismo
– Coartación aórtica
– Síndrome de Cushing
– Síndrome metabólico
ENFERMEDAD HIPERTENSIVA ASOCIADA AL EMBARAZO

Fauci AS , Kasper DL, Branwald E. Harrison Principios de Medicina Interna, 17a edición Capitulo 241.
 TÉCNICA

PALPO AUSCULTATORIA

Principio de Número de
BERNOULLI REYNOLDS

CLASIFICACIONES

NOM JNC-VIII
 PRESIÓN ARTERIAL

“NÚMERO DE
REYNOLDS”

“PRINCIPIO DE
CONTINUIDAD”
Ogedegbe G, et al. Hypertension and Hypertensive Heart Disease: Principles and Techniques of Blood Pressure Measurement Cardiol Clin 28 (2010) 545–559.
PRESIÓN ARTERIAL
CUANTIFICACIÓN
Ruidos de Korotkoff
PRESIÓN ARTERIAL
CUANTIFICACIÓN
PRESIÓN ARTERIAL
CUANTIFICACIÓN
 PRESIÓN ARTERIAL
CUANTIFICACIÓN

Ogedegbe G, et al. Hypertension and Hypertensive Heart Disease: Principles and Techniques of Blood Pressure Measurement Cardiol Clin 28 (2010) 545–559.
 • Agudas (Emergencias hipertensivas)
– Infarto cerebral (24.5%)
– Encefalopatía hipertensiva (16.3%)
Complicaciones – Insuficiencia cardíaca congestiva (12%)
– Infarto al miocardio
causadas por la – Hemorragia intracraneal

hipertensión – Disección aórtica

– Eclampsia (en embarazadas)

arterial • Crónicas
– Cardiopatía hipertensiva (ICC con hipertrofia
sistémica miocárdica)
– Nefropatía hipertensiva (Insuficiencia renal crónica)
– Retinopatía hipertensiva
– Demencia
 Riesgo Aterosclerótico Cardiovascular
Datos Demográficos:
• Sexo
• Edad
• Grupo racial
Historia personal
• Diabetes
• Hipertensión en
tratamiento
• Uso de Estatinas
• Uso de Aspirina
• Tabaquismo

http://tools.acc.org/ASCVD-Risk-Estimator-Plus/#!/calculate/estimate/
Fisiopatología de la Enfermedad
Respiratoria Obstructiva
Dr. Raúl Esquivel
Curso de Fisiopatología
Universidad Latina de Panamá
Manifestaciones clínicas
Hay prolongación de la espiración.
Aumento del diámetro anteroposterior del tórax.
Retracciones torácicas.

Obstrucción Alta Obstrucción baja

• Estridor inspiratorio • Sibilancias

• Causas: • Causas
• Laringitis • Asma
• Cuerpo extraño en laringe • EPOC
• Edema glótico • Bronquiolitis
• Cuerpo extraño (sibilancias
unilaterales)
EPOC
ASMA
Bronquiolitis
Enfermedad Pulmonar
Restrictiva y Alteraciones
V/Q
DR. RAÚL ESQUIVEL SUMAN
Definición

u Son aquellas enfermedades pulmonares que se caracterizan por

una expansión pulmonar inadecuada o insuficiente.

u Causas:
u Enfermedades del parénquima pulmonar
u Enfermedades de la pleura
u Enfermedades de la pared torácica

http://escuela.med.puc.cl/publ/Aparatorespiratorio/14PatronesFuncionales.html
Tipos de Enfermedades del Parénquima Pulmonar
u Enfermedades del parénquima
u Compromiso alveolar
u Neumonía lobar
u Edema agudo de pulmón Alveolos ocupados
u Hemorragia pulmonar
u Atelectasia
Alveolos colapsados
u Enfermedad por déficit de surfactante
u Cirugía (Resección pulmonar) Pocos alveolos
u Compromiso intersticial
u Enfermedad pulmonar intersticial
u Neumonitis intersticial
u Compromiso de caja torácica
u Trauma torácico (Fracturas costales múltiples)
u Malformaciones torácicas o de columna vertebral
u Enfermedad neuromuscular
Se produce, en consecuencia, hipoxemia que puede corregirse al administrar
oxígeno. Debido al aumento de la velocidad de circulación, durante el ejercicio
aparece o se acentúa la hipoxemia . La PaCO2 es frecuentemente baja, por su alta
difusibilidad. Se observa hipercapnia sólo en etapas terminales o cuando se agrega
fatiga muscular respiratoria.
1. Mecanismos de disminución de la
distensibilidad pulmonar. El gráfico
superior izquierdo representa la curva PV
normal, que se muestra como línea
interrumpida en los otros. El área
sombreada representa el cambio de
presión necesario para obtener un
determinado volumen corriente.

2. En el engrosamiento intersticial se
observa una disminución de la
distensibilidad específica determinada
por el pulmón más rígido.

3. En condiciones en que existe una

disminución del tejido pulmonar
funcionante, tales como relleno alveolar,
resección quirúrgica o atelectasia (no
mostrada en la figura), también existe
una disminución de la distensibilidad
efectiva, aunque las propiedades
elásticas del pulmón funcionante sean
normales debido a que el cambio de
volumen represente una mayor
proporción del volumen total.
CPT: Capacidad pulmonar total
CVF: Capacidad vital funcional
VR: Volumen Residual
CRF: Capacidad residual funcional
VEF1: Volumen espiratorio forzado en 1 segundo
Manifestaciones de las
Enfermedades restrictivas
u Hipoxemia:
u Disnea
u Dificultad respiratoria
u Retracciones
u Cianosis
u Cefalea
u Alteración de la consciencia
u Hipoxemia crónica: dedos hipocráticos

u Ocupación alveolar:
u Crepitantes

u Hipercapnia es un estado final de la enfermedad por hipoventilación.

Ejemplos

Escoliosis severa
Neumonía Neumonitis intersticial
Alteraciones V/Q
u Es una alteración funcional o anatómica del flujo
sanguíneo en las distintas unidades alvoelo-
capilares.

u Es la causa más común de hipoxemia.

http://escuela.med.puc.cl/publ/Aparatorespiratorio/10TrastornosVQ.html
Zonas de West
Tipos de alteración V/Q Lo ideal V/Q=1

u Predominio de ventilación sobre perfusión ( V/Q > 1,0) lo que

significa aumento del espacio muerto fisiológico.

u Predominio de perfusión sobre ventilación (V/Q bajo 0,8 ) lo que

significa paso de sangre que no ha perdido su carácter venosos al
lado arterial.
Causas de V/Q>1

u Disminución funcional o anatómica del lecho capilar:

u Embolias pulmonares, fibrosis del intersticio pulmonar, destrucción de
tabiques en enfisema, vasoconstricción pulmonar.

u Aumento de tamaño de los espacios aéreos, lo que significa la

existencia de masas de aire que tienen contacto con capilares sólo
en su periferia.
u Enfisema, bulas, quistes aéreos.
Consecuencias V/Q=0.8

u El trastorno leve o moderado tiene poca implicación clínica.

u Su única expresión puede ser la hiperpnea, que puede producir

disnea (sensación subjetiva de dificultad respiratoria) en pacientes
con capacidad ventilatoria limitada.

u Si por su magnitud el espacio muerto capta gran parte de la

ventilación se produce hipoxemia y retención de CO2 por
hipoventilación de las zonas que mantienen el intercambio
gaseoso.
Consecuencias funcionales del trastorno V/Q=0.8
CORTOCIRCUITO : V/Q = 0
La perfusión de áreas no ventiladas significa que a la sangre arterializada
en el resto del pulmón se agrega sangre que conserva totalmente su
carácter venoso, lo que se constituye un cortocircuito (shunt en inglés).
Causas de cortocircuito V/Q=0

u Ocupación o relleno alveolar por líquido en el edema pulmonar o

por secreciones y material inflamatorio en las neumonías.
u Colapso alveolar en atelectasias.
Efecto de la terapia con Oxígeno
Terapia con oxígeno en cortocircuito V/Q=0
 Insuficiencia Respiratoria:
Fisiopatología
Dr. Raúl Esquivel
Curso de Fisiopatología
Universidad Latina de Panamá
Definición
n Severa alteración en el recambio
gaseoso pulmonar debido a
anormalidades en cualquiera de los
componentes del sistema respiratorio,
que se traduce en hipoxemia con o sin
hipercapnia.
Bases Fisiológicas
 vías aéreas

PO2: 100 mmHg

alvéolo PCO2: 40 mmHg
sensores

PO2: 96 mmHg
PO2: 40 mmHg capilares PCO2: 40 mmHg
AP pulmonares VP
PCO2: 46 mmHg

VD AI
Músculos
respiratorios
AD VI

PO2: 40 mmHg capilares PO2: 96 mmHg

PCO2: 46 mmHg VC sistémicos Ao PCO2: 40 mmHg

control
 Alveolo
Presión atmosférica
Altura a nivel del mar: O2
Vía aérea CO2
760 mmHg

n Concentración de
los Alveolo
Intersticio Pulmonar

Capilar alveolar
Distintos gases:
O2=21%
CO2 difunde 20 veces más que el Oxígeno
N= 78%
Varios=1%
Gradiente Alveolo arterial de Oxígeno P (A-a) O2

PAO2= FIO2 x (Pb- PH2O) - PACO2

R
PAO2= media de PO2 alveolar.
FIO2= concentración fraccional de O2 en el gas inspirado.
Pb= presión barométrica (760mmHg a nivel del mar).
PH2O= presión del vapor de agua a 37º (usualmente se asume en 47 mmHg).
PACO2= medida de la PCO2 alveolar (se asume que debe ser igual a la
PCO2 arterial).
R= índice de intercambio respiratorio ó cociente respiratorio (0.8)

El gradiente Alveolo arterial de Oxígeno P ( A – a) O2

en adulto sano respirando aire es menor a 15
EL PULMÓN Y RIÑÓN TRABAJAN CONJUNTAMENTE PARA
REDUCIR AL MÍNIMO LOS CAMBIOS DE pH, Y PUEDEN
COMPENSARSE CUANDO SE PRODUCEN PROBLEMAS

Anhidrasa carbónica
 MECANISMOS Y FORMAS EVOLUTIVAS DE INSUFICIENCIA RESPIRARATORIA.

TIEMPO DE
EVOLUCION FALLA EN OXIGENACIÓN FALLA VENTILACIÓN

AGUDAS Síndrome de distrés respiratorio adulto Intoxicación de los centros respiratorios

Edema pulmonar cardiogénico Traumatismo encefálico
Neumonía extensa Síndrome Guillain-Barré
Tromboembolismo pulmonar Miastenia gravis
Atelectasia extensa Curare y órgano-fosforados
Crisis asmática grave Botulismo
Derrame pleural masivo Porfiria aguda intermitente
Hemorragia alveolar Hipofosfemia
Neumotórax extenso Hipokalemia
Hipomagnesemia

CRÓNICAS EPOC Toracoplastia

Otras LCFA Cifoescoliosis
Fibrosis pulmonar difusa Apnea del sueño
Hipoventilación alveolar primaria
Esclerosis lateral amiotrófica
Distrofias musculares
 Cuadro Clínico

n Las manifestaciones clínicas presentes en la IR

dependen de:
– el incremento en el trabajo respiratorio
– las manifestaciones propias de la hipoxemia o hipercapnia
– las manifestaciones del compromiso pulmonar o multi-
sistémico por la enfermedad de fondo.
 Historia Natural

Dificultad respiratoria Aumento de trabajo respiratorio

Sin hipoxemia ni hipercapnea

Insuficiencia respiratoria Trabajo respiratorio aumentado con

hipercapnea y/o hipoxemia

Bradicardia, bradipnea, apnea,

Colapso Cardiopulmonar cianosis central

Paro Cardiorrespiratorio ARRESTO

 Manifestaciones clínicas de la insuficiencia respiratoria

­ del trabajo Manifestaciones de Manifestaciones de

respiratorio Hipoxemia Hipercapnia

•Taquipnea, ortopnea Neurológico Neurológico

•Cambios en el juicio y •Cefalea
•Uso de músculos los personalidad •HT endocraneana,
accesorios (tirajes) •Cefalea edema de
•Confusión, estupor, coma papila
• Aleteo nasal •Mareos •Asterixis, mioclonías
•Inquietud, convulsiones •Somnolencia, coma
•Diaforesis

Cardiovascular Cardiovascular
•Taquicardia, bradicardia •Hipertensión sistólica
•Arritmias cardiacas •Hipertensión pulmonar
•Hipertensión arterial •Hipotensión tardía
•Hipertensión pulmonar •Insuficiencia cardiaca
•Hipotensión
Manifestaciones del Trabajo Respiratorio Aumentado
Retracciones Torácicas
Aleteo Nasal
 Clasificación

n La falla respiratoria puede clasificarse en 2 tipos básicos:

– Tipo I: llamada también oxigenatoria o hipoxémica, se define por:
n Hipoxemia con PaCO2 normal o bajo
n Gradiente alveolo-arterial de O2 incrementado
– Tipo II: denominada asimismo ventilatoria o hipercápnica, que se caracteriza
por:
n Hipercapnea con PaCO2 elevado
n Gradiente alveolo-arterial de O2 normal
– Insuficiencia respiratoria mixta: cuando en un paciente con una falla
oxigenatoria inicial se le agrega una falla ventilatoria.
 Tipo de insuficiencia respiratoria y
Mecanismos del recambio gaseoso anormal

Falla Respiratoria Mecanismos

• Tipo I Desequilibrio V/Q
Shunt intrapulmonar

• Tipo II ¯ Ventilación alveolar

­Espacio muerto
 CRITERIOS DE DIAGNÓSTICO

El diagnóstico de IRA se basa fundamentalmente en

la determinación de gases arteriales al
encontrar:

n PaO2 < 60 mm Hg y/o PaCO2 > 50 mm Hg

n Las manifestaciones clínicas de hipoxemia o

hipercapnia, sirven para el reconocimiento de la
presencia de anormalidades importantes en el
recambio gaseoso mas no para el diagnóstico ya que
pueden ocurrir tardíamente o aún faltar en presencia
de IRA.
 Interpretación de Gasometría

n pH: es un factor que representa el log de [H+].

n Rango normal a nivel del plasma: 7.35-7.45
n Acidemia es pH menor de 7.35
n Alcalemia es pH mayor de 7.45
n Depende de alteraciones en el equilibrio en el buffer de bicabonato.
n Este Buffer consta de dos componentes:
– Acido Carbónico (CO2): Respiratorio
– Bicarbonato (HCO3): Metabólico
Acidosis Respiratoria

n pH menor de 7.35
n Elevación del pCO2 a 50 mm Hg o más.
n Compensación: Va a producirse un aumento gradual
del Bicarbonato (a valores mayores de 28 mmol/l.
– Aguda
– Crónica
Hipoxemia

n Requiere de la determinación arterial de la PaO2.

n PaO2 menor de 60mm Hg o una Saturación O2
menor 90%.
n Existe controversia si PcO2 tiene correlación con la
PaO2.
n La PvenosaO2 no puede utilizarse para definir
hipoxemia.
Bronquiolitis
Neumonía Bilateral con
neumatoceles
Conexión Anómala Total de Venas Pulmonares con Edema
Pulmonar Agudo
Neumotórax a tensión
Terapia con Oxígeno

30 a 60% de O2 Flujos de 10
a 12 litros/min

35 a 50% de O2 a flujos
de 6 a 10 litros/min

23 a 80% de O2 (depende del

volumen tidal del paciente)
Flujos menores de 4 litros/min.
Terapia con Oxígeno

80 a 90% de O2
10 a 15 litros/min
Control de humedad y
temperatura

Hasta 40% de O2
10 a 15 litros/min
Fácil acceso a la vía aérea.
 Tratamiento
La ventilación mecánica está indicada cuando existe:
n Hipoxemia refractaria

n Fatiga diafragmática

n Falla ventilatoria

n Shock profundo
Hipertensión Pulmonar:
Aspectos
Fisiopatológicos
Dr. Raúl Esquivel Suman
Definición
La hipertensión pulmonar (HTP) es un estado fisiopatológico más
que una enfermedad, que se presenta en las etapas avanzadas de
gran parte de las enfermedades cardíacas y pulmonares. Además,
con mucho menor frecuencia, se puede presentar como una
enfermedad primaria.

Presión media de arteria pulmonar mayor de 25 mm de Hg en

reposo, o mayor de 30 mm de Hg con ejercicio.

En la HTP se pierde la capacidad de acomodar incrementos en el

flujo pulmonar. Esta resulta de la reducción en el calibre de los
vasos pulmonares y/o del aumento del flujo sanguíneo pulmonar.
 Presión Sistólica 18 a 25mm de Hg
Fisiología Normal Presión Diastólica de 8 a 10mm de Hg
Presión Media de 12 a 16 mm de Hg.

§ Los pulmones tienen doble circulación, reciben

flujo venoso sistémico desde la arteria pulmonar y
sangre arterial a través de la circulación bronquial.
§ La función de la circulación bronquial es la
nutrición de las vías aéreas. El flujo a través de
este sistema es bajo y corresponde al 1% del
débito cardiaco.
§ En la circulación pulmonar se produce la
oxigenación de la hemoglobina, la eliminación de
partículas y bacterias y la excreción de anhídrido
carbono. La totalidad del débito cardíaco pasa a
través de este sistema. El lecho vascular pulmonar
constituye un circuito de alto flujo, con baja
resistencia capaz de acomodar grandes Presión Media: 6-10 mm Hg
incrementos en el flujo.
http://escuela.med.puc.cl/paginas/cursos/tercero/integradotercero/mec-231_clases/mec-231_cardiol/cardio3_29.html
Vasodilatadores/Vasoconstrictores
arteriales pulmonares
Clasificación

Primaria (Etiología desconocida)

HTP precapilar

Secundaria

HTP postcapilar (siempre es secundaria)

 HTP primaria (precapilar)
§ Se produce un aumento de la presión de la arteria pulmonar, con presión de capilar venoso
normal.
§ Para mantener el débito cardíaco en reposo, ante la presión de arteria pulmonar aumentada,
el ventrículo derecho reacciona desarrollando hipertrofia de sus paredes.
§ A medida que aumenta la resistencia vascular pulmonar el ventrículo derecho claudica
desarrollando disfunción sistólica, con aumento de la presión de fin de diástole, apareciendo
las manifestaciones clínicas de insuficiencia cardíaca derecha.
§ A pesar que el ventrículo izquierdo no está afectado por la enfermedad vascular pulmonar, la
dilatación progresiva del ventrículo derecho dificulta el llenado ventricular izquierdo,
produciendo elevación modesta de las presiones de final de diástole y de capilar pulmonar.
HTP postcapilar

§ La elevación de la presión de la arteria pulmonar es secundaria a la

elevación de la presión del capilar pulmonar venoso que se transmite
a la arteria pulmonar en forma pasiva pudiendo producir en las
etapas avanzadas de la enfermedad cambios vasculares irreversibles
de los vasos arteriales pulmonares, finalmente comprometiendo el
corazón derecho.
Manifestaciones clínicas

§ Disnea y cansancio fácil se deben a la dificultad para entregar oxígeno

durante actividad física como resultado de la inhabilidad para aumentar el
débito cardíaco cuando la demanda aumenta en pacientes con enfermedad
pulmonar pura y además por aumento de la presión venosa pulmonar en los
pacientes con HTP secundaria.
§ Dolor torácico se produce por isquemia ventricular derecha, por flujo
coronario reducido ante una masa ventricular aumentada, y presiones
sistólicas y diastólicas elevadas.
§ Síncope: que frecuentemente se relaciona al esfuerzo, se produce por un
débito muy disminuido, con caída del flujo cerebral, y puede ser exacerbado
por la vasodilatación periférica durante el esfuerzo físico.
§ Insuficiencia cardíaca derecha por claudicación del ventrículo derecho.
Fisiopatología de la HTP primaria

§ En condiciones normales la célula del endotelio pulmonar mantiene a

la célula muscular lisa en estado de relajación.
§ En la HTP primaria se postula que existe una anormalidad del
endotelio vascular pulmonar en que se produce: un aumento de los
mediadores endoteliales vasoconstrictores, de los mediadores
plaquetarios vasoconstrictores y una disminución de la actividad de
canales de K del músculo liso, con aumento del calcio intracelular y
aumento del tono vascular.
§ Esto resulta en una dificultad para lograr un estado de relajación del
músculo liso, y en un estado procoagulante que facilita la trombosis
"in situ"
 Patología
§ Los cambios estructurales en el
lecho vascular pulmonar que se
producen en la HTP secundaria
son semejantes e independientes
de la etiología.
§ Los capilares pulmonares se
encuentran distendidos, con
engrosamiento y rotura de la
membrana basal del endotelio y
trasudación de eritrocitos a los
espacios alveolares.
§ En etapas avanzadas se aprecian
áreas hemorrágicas dispersas por
los pulmones, edema y coágulos
en los alvéolos que terminan
organizándose con extensa
fibrosis. Además de fibrosis
intimal e hipertrofia de las
arterias pequeñas, arteriolas y
vénulas
Causas de HTP Secundaria
Obstrucción postcapilar. (resistencia
al drenaje venoso pulmonar)
Causas obliterativas con resistencia
aumentada en el lecho vascular
pulmonar
Obstrucción vascular pulmonar
(arterias pulmonares medianas y
grandes)
Hipoxia con resistencia aumentada
por vasoconstricción
Valvulopatías izquierdas
Insuficiencia Cardíaca Izq.
Elevación de la presión de fin de
Cardiopatía isquémica
diástole del ventrículo izquierdo
Cardiopatía hipertensiva
Pericarditis constrictiva
Hipertensión auricular izquierda Estenosis Mitral
Aumento en la resistencia Mixoma atrial
pulmonar venosa Trombo auricular izq.
Enfermedad pulmonar parenquimatosa crónica
Cardiopatías congénitas
Tromboembolismo pulmonar crónico
Trombosis “in situ” (Anemia Falciforme)
Obesidad
Edema pulmonar de altura
Enfermedad neuromuscular
ALTERACIONES DE LA PLEURA
DR. RAÚL ESQUIVEL SUMAN
CURSO DE FISIOPATOLOGÍA
ANATOMÍA DE LA CAJA TORÁCICA
FISIOLOGÍA DEL ESPACIO PLEURAL
COMPONENTES DEL LIQUIDO PLEURAL

Volumen 5 – 15 ml
Células (mm3) 1000 - 5000
% mesoteliales 3 – 70 %
% linfocitos 2 – 30%
% granulocitos 10%
Proteínas 1 – 2 g/dl
Glucosa 60% plasma
DHL 50% plasma
Renovacion 1 – 2 litros / dia
TIPOS DE DERRAME PLEURAL

Si es fluido o líquido Si es aire

¡ Trasudado: derrame pobre en
proteínas.
¡ Exudado: derrame rico en
proteínas.
¡ Quiloso: derrame rico en
triglicéridos.
¡ Neumotórax: Aire en
espacio pleural
¡ Piotórax: pus + aire en
espacio pleural
¡ Hidrotórax: Líquido + aire
en espacio pleural

¡ Empiema: Derrame de pus.

¡ Hemotórax: Derrame de sangre.

DERRAME PLEURAL = DESEQUILIBRIO ENTRE
PRODUCCIÓN Y/O ABSORCIÓN DEL LÍQUIDO:

¡ Aumento de la P hidrostática: ICC.

¡ Reducción de la P oncótica: hipoproteinemia.
¡ Aumento da presión negativa: atelectasia.
¡ Aumento da permeabilidad capilar: inflamación (asocia filtración de proteína)
¡ Reducción del drenaje linfático: metástasis pleural / linfática
¡ Anormalidades estructurales: defectos diafragmáticos (ascitis)
ANÁLISIS DE LÍQUIDO PLEURAL

¡ Características macroscópicas
¡ Color: amarillo cetrino, hemorrágico, lechoso
¡ Aspecto: turbio, fluido, espeso.

¡ Características microscópicas
¡ Contenido de hematíes: hemorrágico cuando hematíes > 100.000 mm3.
¡ Contenido de leucocitos: normal menos de 5.000 mm3.
¡ Linfocitos
¡ Polimorfonucleares
¡ Eosinófilos
¡ Concentración de células epiteliales.
ANÁLISIS DE LÍQUIDO PLEURAL

¡ Análisis Químico:
¡ Proteína total:
¡ Relación PT pleural / PT plasmática mayor que 0,5 à exudado.
¡ Menor que 0,5 à trasudado.
¡ DHL:
¡ Relación DHL pleural / plasmático mayor que 0,6 à exudado (destrucción celular).
¡ Menor que 0,6 à trasudado.
¡ Glucosa: reducida cuando se ha consumido o alterado el transporte
¡ pH: reducido cuando existen residuos ácidos
ANÁLISIS LÍQUIDO PLEURAL
¡ Análisis Químico
¡ Amilasa: semejante al plasma.
¡ Complemento y anticuerpos: semejante al plasma.
¡ Lípidos: habitualmente menor que 50 mg/dl.
¡ ADA (Adenosina Deaminasa): valores superiores a 30 UI/L sugiere TBC en paciente con historia
compatible.

¡ Pruebas bacteriológicas
¡ Examen directo o frotis (Gram).
¡ Cultivo y antibiograma (aerobios y anaerobios).
¡ BAAR y hongos.
¡ Cultivo para BAAR y hongos

¡ Pruebas Citológicas
¡ Tinciones para detectar células malignas.
DERRAME PLEURAL
TRASUDADO

¡ Trasudados (pobre en proteínas)

Aumento de p. hidrostática
¡ Aumento de presión capilar sistémica.
¡ Hipervolemia: ICC, Insuficiencia Renal

¡ Aumento de presión capilar pulmonar.

¡ ICC
¡ Reducción de presión oncótica del plasma.
¡ Hipoproteinemia: Síndrome nefrótico, Cirrosis
hepática
¡ Reducción de presión intrapleural.

Disminución de p. oncótica
DERRAME PLEURAL EXUDADO

¡ Causas
¡ Derrame Para neumónico
¡ Exudados (rico en proteínas) ¡ Malignidad
¡ Aumento de permeabilidad capilar (inflamación). ¡ Embolia pulmonar
¡ Reducción del drenaje linfático. ¡ TBC
¡ Trauma
¡ Colagenopatías: Lupus eritematoso sistémico
MANIFESTACIONES CLÍNICAS

¡ Síntomas:
¡ Dolor pleurítico: relacionado con distensión pleural y estimulación de terminaciones nerviosas nociceptivas.
Empeora conforme aumenta el líquido. Más común en el derrame inflamatorio (exudado)
¡ Fiebre: común en derrame tipo exudado por activación de respuesta inflamatoria.
¡ Disnea: disminución del volumen de reserva inspiratoria. Causado por la incapacidad de responder a aumento de
necesidades de oxígeno. Funciona como un fenómeno restrictivo pulmonar.
¡ Examen físico
¡ Expansibilidad torácica disminuida.
¡ Frémito Vocal disminuido o ausente.
¡ Mate a la percusión.
¡ Murmullo Vesicular disminuido,
¡ Desviación del mediastino: desviación de la tráquea.
¡ Aumento de trabajo respiratorio: Retracciones torácicas.
 Derrame Pleural

Exudado Trasudado

LDH pl > ⅔ LDH s LDH pl < ⅔ LDH s

LDH pl/LDH s > 0,6 LDH pl/LDH s < 0,6
Prot pl/Prot s > 0,5 Prot pl/Prot s < 0,5
DERRAME PLEURAL

Opacidad en sitios declives del pulmón.

Opacaidad de ángulos costofrénicos.
Línea de Damasau (ver flecha).
DERRAME PLEURAL PARA NEUMÓNICO VS EMPIEMA

Derrame pleural para neumónica Empiema pleural

¡ pH > 7,20 ¡ pH < 7,20 – 7,10
¡ Glucosa > 60 mg/dl ¡ Tinción de Gram (+)
¡ Tinción de Gram (-) ¡ Presencia de pus
¡ Cultivos (-)
¡ Loculación
¡ LDH < 1000 UI/ml
¡ LDH > 1.000 UI/ml
¡ PMN entre 10.000 a 50.000/ml
¡ Glucosa < 40 mg/dl
¡ Derrame pleural entre 1 cm a 3 cms de tamaño en
Rx de decúbito lateral o por ecografía pleural
NEUMOTÓRAX

¡ Escape de Aire hacia el espacio pleural

¡ Abierto: Orificio en caja torácica y en pulmón.
¡ Cerrado o a Tensión: Orificio en pulmón.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS

¡ Funciona como una enfermedad restrictiva.

¡ Síntomas:
¡ Disnea de inicio súbito.
¡ Signos:
¡ Taquipnea
¡ Retracciones torácicas
¡ Abombamiento de hemitórax afectado.
¡ Percusión: Tórax muy Timpánico.
¡ Disminución o abolición del Murmullo vesicular.
SELLO DE AGUA

¡ Sistema que permite el drenaje

de fluido o aire.
¡ El sello de agua impide la
reentrada de aire a la cavidad
pleural.