Actividad Muscular y

respuesta
cardiorespiratoria
Dr. Mario M More Flores
Músculo liso

• Los bronquiolos estan recubiertos por celulas musculares

lisas.Cuando estos musculos se contraen,disminuye el radio de las vias
respiratorias e incrementan su resistencia.
Inervación pulmonar

• El pulmón se encuentra inervado por el sistema:

• Simpático
• Parasimpático
• inhibidor adrenérgico no colinérgico: Dinorfina y el VIP( peptido intestinal vasoactivo)

• Estimulador adrenergico no colinérgico Acetil Colina sustancia P

• Barne y Levit : Fisiologia 7ma edición p441.

Inervación
• Las vias respiratorias estan controladas por ramas parasimpáticas como
simpáticas.
• Parasimpáticas Cuando se activan las fibras nerviosas parasimpaticas del
nervio vago,se libera acetilcolina, en sus terminaciones nerviosas.La
acetilcolina se une a los receptores muscarinicos M3 y provoca bronco-
constricción, que reduce el flujo de aire.Produce secreción de las células
glandulares.
• Simpáticas. La activación simpática provoca que los bronquiolos se
relajen o dilaten,principalmente al inhibir la liberación de acetilcolina.No
es un efecto directo sobre la musculatura..Produce constricción de los
vasos sanguíneos: e inhibición de la secreción glandular.
Inervación simpática
• Las terminaciones simpaticas liberan noradrenalina que se une a los
receptores B2 adrenérgicos presinápticos.Este receptor tambien es
sensible a la liberación de la adrenalina de la médula suprarrenal
durante la activación del sisteman nervioso simpático.Esta dilatación
es importante para facilitar el flujo de aire hacia la membrana
alveolocapilar durante el ejercicio por ejemplo.
Membrana Alveolo capilar
•
Los capilares pulmonares serpentean entre los sacos alveolares
adyacentes. Su densidad es tan grande que crean una capa de sangre
casi continua que cubre las superficies alveolares. La distancia que
separa los glóbulos rojos del aire atmosférico se aproxima al ancho de
una célula endotelial capilar más un neumocito ( 300 nm en total).
El espacio muerto anatómico.

• Es el espacio comprendido entre la nariz y los bonquios en los que. O

se produce el intercambio gaseoso.
• Durante la espiración, el aire del espacio muerto alcanza la atmosfera
antes del aire que se halla en el alveolo.
• El volumen que corresponde a este espacio es 150ml
Volumen respiratorio minuto
• Es el volumen de aire que pasa a los pulmones cada minuto.
• Esta dado por la frecuencia respiratoria multiplicado por el volumen
tidal:

• Volumen minuto = Frecuencia respiratoria x volumen tidal

• Vm = 12 resp/ minuto x 500 ml/ resp.

• Vm = 6 litros x minuto.
Ventilación alveolar.

• La ventilacion alveolar por minuto, es el nuevo volumen de aire que

se pone en contacto con las áreas en las que se produce el
intercambio gaseoso.
• Se calcula mediante la fórmula:
• V (alv ) = Frecuencia respiratoria x ( volumen tidal -- 150 ml)
• V (alv) = 12 resp/minuto x ( 500ml --150 ml )
• V (alv). = 12 x 350 ml = 4200 ml.
Surfactante y tensión superficial
•.
• Existen cerca de 300 millones de alveolos en los pulmones.
• Cada alveolo esta humedecido con una delgada película de líquido
que tapiza el alveolo.El líquido genera tension superficial,lo cual,tiene
consecuencas significativas para el funcionamiento pulmonar.
Sustancia surfactante.
• La pelicula de humedad dentro del alveolo se comporta como una
• burbuja. A pesar que mantiene una conexión con la luz pulmonar
durante la respiración normal.La tensión superficial es una fuerza
poderosa que harian que todo el pulmón colapsaría, si este no tuviera
• para disminuir sus efectos : La sustancia. surfactante
Origen y composición del
surfactante.
• Los neumocitos tipo II sintetizan y liberan el surfactante pulmonar
especificamente para contrarrestar los efectos de la tensión
superficial.
• El surfactante es una mezcla compleja de lípidos y proteinas.
• El componente principal es el dipalmitoil fosfatidilcolina.
Deficit de surfactante en el recién
nacido
.
Muchos recien nacidos prematuros tienen poco o ningun surfactante
en el alveolo,y sus pulmones tienen una tendencia extrema al
colapso.algunas veces 6 a 8 mayor que en el adulto.
Esta situación causa una condición llamada Sindrome de distres
respiratorio del recién nacido. (SDRRN)
Funciones del surfactante

• La importancia del surfactante en la función pulmonar son tres :

• Estabilizar el tamaño alveolar.
• Incrementar la compliance
• Mantiene los pulmones secos.
 Ciclo respiratorio

• La respiración repite ciclos de inspiración y espiración.La inspiración

conduce el aire dentro de los pulmones e incrementa la disponibiidad
de oxigeno en la interfase gas/sangre.
• La frecuencia respiratoria es de 12 a 16 ciclos por minuto.
• Si la frecuencia es de 15
• El ciclo dura 4 segundos
• La Inspiracion dura 1.5 segundos y la espiraciòn 2.5 segundos
Inspiración
• Inspiración:
• El bombeo de aire es operado por los músculos esqueleticos.El mas
importante es el diafragma-El musculo en forma de domo ,separa la
cavidad torácica de la abdominal y es inervado por el nervio frénico.
• Cuando se contrae el diafragma el volumen intratorácico incrementa.
Dimensión vertical
• La contracción del diafragma enpuja hacia abajo el contenido
abdominal e incremena la dimensión vertical la cavidad del torax
entre 1 y 10 cm, dependiendo del nivel de actividad
• La contracción tambien incrementa la sección empujando hacia
arriba a las costillas inferiores.Las costillas se elevan en la forma de
una asas,un movimiento ayudado por la contracción de los musculos
intercostales externos.
Espiración
• La espiración es generalmente pasiva y es conducida tanto por efecto
de la tensión superficial en el alveolo sobre el volumen alvolar y la
energia almacenada en los elementos elásticos del pulmón durante la
inspiración.
La elasticidad refleja la abundante elastina y fibras de colágena en las
vias aereas y alveolos
• Los musculos espiratorios son usados tipicamente durante el ejercicio
o cuando la resistencia de la via aérea esta incrementada por alguna
enfermedad.
Regulación de la Respiración
• La respiracion es influenciada por muchas regiones del cerebro,pero
el ritmo básico de la respiración es controlado a nivel del bulbo
raquideo
• En el interior del centro de control hay dos sets de neuronas que
juegan un rol importante en el establecimiento del ritmo respiratorio
• Estos grupos son el grupo dorsal repiratorio (GDR )y el grupo ventral
respiratorio (GVR)
Grupo Dorsal respiratorio
• Este grupo de células estan activas durante la Inspiración,por que la función es
la única fase activa de la respiración tranquila.
• Este grupo de células implementa el ritmo respiratorio como un marcapaso
( pacemaker).
• EL Grupo dorsal respiratorio recibe inpulso sensoriales, desde el torax abdómen
y señales subóptimas de CO2 y O2. Formula y ejecuta respuestas apropiadas.
• El GRD, a través neuronas premotoras,controla el diafragma
• Tambien se proyecta para controlar áreas comprometidas en la inspiración
forzada y espiración.
•
Grupo respiratorio ventral.

• Se divide en subgrupos : rostral

• intermedio
• caudal.
• La funcion del GRV es coordinar musculos accesorios de la
inspiración y de la expiración.Está quiesciente durante la respiración,
pero se activa durante el ejercicio
GRUPO RESPIRATORIO VENTRAL.

• La porción intermedia del grupo respiratorio ventral contiene eferen

tes para los musculos accesorios de la faringe y de la laringe y dilata
las vias aéreas durante la inspiración.
• La región caudal contiene neuronas premotoras que sinapsan con la
médula espinal para control de los musculos. Intercostales internos y
otros músculos de la espiración.
• La region rostral ( Complejo de Botzinger), comunica via
interneuronas con el DRG y la región caudal del GRV y puede estar
comprometido con la coordinación de la potencial de salida del GRV.
Grupo Ventral respiratorio
•.
• La parte rostral del centro respiratorio ventral contiene una pequeña
area conocida como complejo pre Botzinger, compuesto de células
que exhiben actividad pacemaker bajo consideraciones
experimentales.
• La ablación de el complejo suprime la respiración ritimica,sugiriendo
que contituye un centro general de patron (CGP)
Centros pontinos
• La protuberancia contiene dos zonas que influyen en la eferencia del
bulbo raquideo:El Centro Apnéustico reside en la parte inferior del
puente.La transección del encefalo por arriba de este sitio causa
jadeo inspiratorio prolongado( apneusis),lo que sugiere que por lo
normal limita la expansión pulmonar.
El centro neumotáxico Se halla en la parte superior del puente acorta
la inspiración e incrementa la frecuencia respiratoria.
• No se ha establecidola función de esos centros en la respiración
normal
Corteza y otras regiones del
encefalo.
• Las emociones como miedo, ira, temor pueden alterar la frecuencia
respiratoria,lo cual, demuestra la importancia del hipotalamo y del
sitema límbico para modular el centro general de patrón.
• Una persona puede superar de manera consciente el centro general
de patron (GCP) e hipoventilar,hiperventilar o dejar de respirar.
• Los efecto de retener la respìración sobre las concentraciones de
gases en sangre, son tolerados por un tiempo antes que las vias de
retroalimentación del control químico superen el control voluntario.
Control químico de la ventilación
• Para mantener los gradientes de O2 y CO2 en la sangre asi como el ph del
espacio exteracelular,el organismo emplea quimioreceptores centrales y
perifericos..
• Quimioreceptores centrales
• reaccionan a cambios del PC02,Estos receptores se encuentran localizados
detrás de la barrera hematoencefálica a lo largo de la superficie del bulbo:
• La barrera hemtoencefálica es impermeable a todos los componentes
sanguineos excepto al 02 y al CO2.Una vez dentro del liquido
cefalorraquídeo,el C02 se disuelve y forma H2 CO3 que acidifica el LCR.Esto
originan impulsos excitatorios al centro respiratorio,que inducen a aumentar
la frecuencia respiratoria.
Quimioreceptores perifericos
• Estan localizados en el glomus corotídeo ( la confluencia de las
arterias carótida interna y externa),asi.como, en el arco aórtico. Estos
quimioreceptores monitorean la PC02, PO2, Ph.
• Los sensores del glomus carotídeo se despolarizan cuando la P02
disminuye, cuando hay un aumento del PCO2 y las concentraciones
de H+.
• El centro respiratorio,procesa la información sobre el PO2,PCO2 y el
PH,y produce una respuesta ventilatoria para optimizar el nivel del
PCO2.
Canbios en el nivel de PCO2

• Cambios Agudos del PC02

• Cuando el metabolismo tisular aumenta, el nivel del PC02 se eleva y el
centro respiratorio lo compensa incrementando la frecuencia
respiratoria.
• Los quimioreceptors perifericos actúan rapidamente para
desencadenar una repuesta inmediata.
• Cuando los niveles de PC02 caen por debajo de 40mm Hg,la frecuencia
respiratoria disminuye, y si se eleva ,la frecuencia aumenta.
Nivel Crítico de P02
• Los quimioreceptores comienzan a ejercer su influencia en un Pa02 de
60 mm Hg,.coincidentemente marca el punto en la cual ,la Hb
comienza a desaturar
Cambios de la ventilación y el Ph
• Cuando la Pa02 cae, la concentración de desoxihemoglobina se
eleva.La desoxigenación hace a la Hb, mas favorable a unirse con el
hidrogeno ( efecto Bohr) y las concentraciones de H+ caen.
• El incremento del Ph disminuye la sensibilidad del receptor a la caida
de PaC02
Receptores de músculos y articulaciones

•.
• La distension y la tensión de los receptores localizados en la pared del
torax y la ca tidad de esfuerzos incluidas en la respiraión.La salida de
estos receptore permiten incrementar la fuerza de la inspiración y
espiración
Receptores de los músculos y
articulaciones
• Cuando se impide el movimiento del torax,las articulaciones de las
extremidades contienen receptores similares que contribuyen a
incrementar la ventilación mdurante el ejercicio.
PRÁCTICA SOBRE
FISIOLOGIA DEL APARATO
RESPIRATORIO.

• OBJETIVO :REALIZAR ACTIVIDADE FISICA PARA

COMPARAR LOS REGISTROS BASALES Y POST
EJERCICIOS,CON LA FINALIDAD DE OBJETIVAR LOS
AJUSTES CARDIORESPIRATORIOS AL MAYOR CONSUMO
DE OXIGENO,MAYOR PRODUCCIÓN DE CO2 Y LOS
EFECTOS GENERALES QUE SE PRODUCEN.
 AUMENTO DE LA VENITILACIÓN PULMONAR
PRÁCTICA
ACTIVIDAD CAMBOS EN LA EXPANSIÓN ¡Y ADAPTABILIDAD
PULMONAR( AMPLITUD TORÁCICA)
MUSCULAR Y
RESPUESTA AUMENTO DE LA DIFUSIÓN GASEOSA ( CO2 Y
CARDIORESPIRATO O2 EN AIRE ALVEOLAR)
RIA
AUMENTO DE LA SANGRE EN LOS PULMONES
 AUMENTO DEL GASTO CARDIACO

MAYOR FRECUENCIA CARDIACA( PULSO O

MECANISMO RUIDOS CARDIACOS/MIN)
CARDIOVASCU
LAR MAYOR VOLUMEN SISTÓLICO( INIDRECTAMENTE
POR LA AMPLITUD DEL PULSO,LATIDO CARDIACO
ETC)

LO CAMBIOS ANTERIORES,PUEDEN ALTERAR LA

PRESIÓN ARTERIAL.
 SON SECUNDARIOS A LOS
CAMBIOS MENCIONADOS
( TEMPERATURA
EFECTOS
GENERAL SUDOR,HUELFAGO,ALETEO NASAL)

ES
HUELFAGO: RESPIRACIÓN CON
DIFICULTAD Y PRISA.
 INTERVIENEN 2 ALUMNOS (O MÁS ) realizando el
test de Harvard modificado.

A- Trabajo ligero subir y bajar escalones durane 4

minutos.

PROCEDIMIEN B Trabajo mediano igual al anterior por 8 minutos.

TO
C Trabajo intenso. Subir y bajar escalones cn un
peso adicional durane 10 minutos.

Entre cada prueba reposar 10 minutos

Registro de datos.
• Se trabaja en equipo para registrar los sigientes datos:
• 1. Alumno encargado de medir los tiempos
• 2. Alumnos encargados para registrar la frecuencia respiratoria,pulso y presión arterial en
reposo como después del ejercicio.
• 3Alumno que registra los efectos generales antes y despues de los tests.
• 4 Alumno que anot los datos en un cuadro coparativo.
 • La Frecuencia Respiratoria máxima (FRmáx)
alcanza valores de 35- 45 respiraciones/min en
sedentarios y 60-70 respiraciones/min en
Efectos deportistas de elite.

del • Mientras la ventilación minuto (VE) 1 es de unos

6-7,5 l/min EN REPOSO [(VT = 0,5 l) x (FR = 12-
ejercicio 15 respiraciones/min), DURANTE ESFUERZOS
MÁXIMOS (VEmáx) se alcanzan los 100-120
sobre la l/min e
respiració • En personas sedentarias el Volumen Corriente
máximo (VTmáx) es de unos 2-2,5 l.
n • El VT no suele exceder el 55-65% de la
capacidad vital, tanto en sujetos sedentarios
como deportistas de alto rendimiento
 • El estimulo simpatico intenso puede aumentar
la frecuencia cardiaca desde un nivel de 70,
latidospor minuto hast 180 0 200 / min.
Efecto del • raras veces puede llegar hasta 250 latidos por
ejercicio minuto.
• Además la ,la estimulación simpática aumenta
sobre la la fuerza de contracción hasta el doble de lo
función normal,aumentando de esta manera el volumen
de sangre y la presión de eyección.
cardiaca • Con frecuencias de estimulación cardiaca puede
aumentar el gasto cardiaco hasta dos o tres
veces,ademas del gasto cardiaco aumentado
por el mecanismo de la ley de Frank –Starling.
 • El ejercicio intenso modifica la
Efectlo del presión arterial,principalmente la
sistólica.La presión diastólica,se
ejercicio modifica muy poco.
sobre la
presión
arterial
Regulaci
Objetivo

Demostrar que el apnea voluntaria hasta un límite máximo o

ón de la punto crítico.

respiraci
Apnea :Condición en la que se deja de respirar.

El ápnea la realizan varios alumnos cambiando las condiciones

ón Apnea
de la prueba.

Se observarán:

voluntari Registro basal de los signos vitales( pulso ,frecuencia respiratoria

En cada alumno antes y después del ápnea.

a Los tiempos del ápnea.

Registro de efectos del ápnea
• Grado de confusión depués del apnea
• Otros efectos.
• El punto crítico,se manifiesta por espasmos involuntarios del
diafragma
• y cuando los esfuerzos voluntarios para detener el ápnea son
vencidos.Los primeros pueden controlarse deglutiendo saliva.
• La hiperventilación se obtiene ejecutando 10 a 15 inspiraciones
profundas regulares y rápidas
Procedimiento
• A. Un alumo respirará normalmente y realizará el ápnea
voluntaria al final de una inspiración normal.Despues de 5
minutos realizará el ápnea al final de una inspiración
maxima.
• · Otro alumno realizará iguales pasos pero las ápneas, las
reaizará después de una espiración normal y de una
espiración forzada.
• Un tercer alumno realizará las apneas:
• Despues de una inspiración maxima
• Hiperventilando antes de una inspiración maxima
Controles

1. alumno encargado de medir los tiempos

2 .Alumnos que registran el pulso y la frecuencia respiratoria

3. Alumnos que registrannlos efectos generales:sensacions

extrañas,mareos,equilibrio visión etc.

4- Alumnos para registrar el grado de confusión:Se trata de contar una letra

( vocales de preferencia) de un texto proporcionado.De antemano se sabrá el
número total de letras solicitadas a fin de facilia el cálculo en porcentaje
Alumno que anota los dagos obtenidos en un cuadro comparativo.
Resultados
• la duración de la apnea inspiratoria es notablemente superior al
tiempo de apnea espiratoria, con lo cual, queda verificado un hecho
universalmente admitido.
• En lo que concierne a las diferencias posturales, cabe señalar una
mayor duración de la pausa apneica en las posiciones de pie ó
sentada con respecto al decúbito; estas diferencias son bien evidentes
para la apnea espiratoria, donde los valores máximos fueron en la
posición sentada .
 La duración de la apnea está en relación
directa con el grado de inhibición
cortical, la excreción carbónica y el

Duración volumen pulmonar y la relación inversa

con la excitabilidad de los centros

del
respiratorios.

ápnea Cuando la inhibición psíquica es

defectuosa, la apnea no puede
mantenerse por largo tiempo; tal cual
acontece en los sujetos hiperemotivos.
 • La disminución de la excreción carbónica
( Hipoventilación alveolar ) provoca
hipercapnea e hiperexcitabilidad de los
Duración centros respiratorios reduciendo el tiempo
del ápnea de apnea.Análoga consecuencia puede
resultar de la disminución del volumen de
aire contenido en los pulmones.
 • Cuando una persona hace ejercicio,se producen
Ejercicio y señales nerviosas directas capaces de estimular
el centro respiratorio para obtenet una
respiració apropiada cantidad de 02 requerido por el
ejercicio y eliminar el C02 extra que se produce.
n
RESPIRACI • De hecho, este aumento en la ventilación
suele ser lo suficientemente grande como
ÓN EN EL para que al principio realmente disminuya la
PCO2 arterial por debajo de lo normal, como
EJERCICIO se muestra en la figura.
Hiperventilac
ión en el • La presunta razón por la que la ventilación

ejercicio avanza antes de la acumulación de CO2 en la

sangre es que el cerebro proporciona una
como una estimulación "anticipatoria" de la ventilación
antes que aumente el PC02 . Esto es como
respuesta parte de una respuesta aprendida.

aprendida
 • La capacidad de realizar ejercicios depende de los
Ventilación sistemas respiratorio y cardiaco de aporte de
oxigeno a los tejidos y eliminaciónd el C02 del

y Consumo organismo.
• La ventilación aumenta inmediatamente cuando

de oxígeno se empieza a hacer ejercicios y este aumento de

ventilación se corresponde de forma estrecha con

durante el
los incrementos de consumo de oxígeno y la
producción de CO2 que se observa durante el
ejercicio.
ejercicio • La ventilación se corresponde linealmente tanto
con la producción de C02 ,como con el consumo
de oxigeno a niveles bajos y moderados.
 • Cuando se realiza un ejercicio maximo,los
cambios de PCO2 y PO2 son minimos.
• El PH arterial sigue siendo normal cuando se

Cambios practica un ejrcicio moderado.Cuando el ejercicio

es muy intenso el PH, empieza a disminuir por

del ph con
que se libera ácido láctico desde los músculos
que realizan el metabolismo anaerobio.Esta
disminución del PH arterial, estimula la
el ejercicio ventilación de forma desproporcionada para la
intensidad del ejercicio.El nivel del ejercicio en el
que predomina una acidosis metabólica( láctica)
mantenida ,se denomina Umbral anaerobio.
•.
Ejercicio y las acciones del corazón
• Fin de la exposición