Cuestionario Estudio de CASO 2

1. Cuál es la evaluación terapéutica explique este caso asignado.

Cuáles son las medidas de soporte general cuando esta frente a un caso de intoxicación.
R/ta: En los casos de intoxicación con carbamatos se presenta una crisis colinérgica por
inhibición reversible de colinesterasas que se manifiesta con dolor abdominal, náuseas, disnea,
sialorrea, somnolencia, bradicardia e hipotensión severa.
El interrogatorio y examen físico son suficientes para el diagnóstico de envenenamiento agudo
por carbamatos, se debe tratar inmediatamente, tomar muestras de sangre para medir los niveles
de colinesterasas séricas y eritrocitarias las que deberán encontrarse disminuidas.
Según Peña & Zuluaga, p.83-84. (2017). Para el tratamiento de un paciente inestable se debe
lograr la estabilización cardio-respiratoria y hemodinámica que incluye la administración IV de
atropina hasta la atropinizacion (Frecuencia cardiaca 60xmin,PA 70 mmHg); administración de
diazepam en casos con agitación y convulsiones; Las medidas generales son aspiración de
secreciones, oxigenación; realizar baño corporal con agua bicarbonatada (1 litro de agua/30gr de
bicarbonato de sodio) y jabón, desechar la ropa contaminada; el lavado gástrico solo se
recomienda en la primer hora después de la ingestión y el carbón activado en las primeras 2
horas después de la ingestión; ya que el síndrome colinérgico se caracteriza por diarrea,
sudoración y vomito se debe suministrar al paciente una infusión intravenosa de solución
salina(30ml/Kg) durante la primera hora, seguida por una infusión de mantenimiento preparada
con 5cc de cloruro de potasio diluidos en 500 cc de solución salina para 24 horas si no hay
contraindicaciones.
Realizar monitoreo cardiaco continuo y electrocardiograma cada 6 horas durante las primeras 24
horas.
Se recomienda evitar el uso de ranitidina, corticoesteroides y beta-bloqueadores pues también
inhiben las colinesterasas y pueden prolongar el QTc.
Se debe solicitar valoración por psiquiatría para casos de suicidio

2. ¿Cómo clasifica este caso de intoxicación ?, ¿Esta frente un caso de intoxicación aguda o
intoxicación crónica? Justifique su respuesta
R/ta: Intencional: exposición a plaguicidas que se produce con el propósito de causar daño;
incluye los intentos de suicidio, el acto suicida y el homicidio.
El intento de suicidio y el suicidio son un problema de salud universal, ya que los factores
asociados presentan diferentes variables, como, por ejemplo, el país, la cultura, las creencias
religiosas, los valores, entre otras condiciones
El aldicar es un plaguicida carbamato de alta toxicidad asociado a intoxicaciones agudas fatales
en el ser humano. Su mecanismo de acción consiste en la inhibición de la enzima
acetilcolinesterasa (AChE) que ocasiona la acumulación del neurotransmisor acetilcolina en la
hendidura sináptica. Esta acumulación provoca síntomas colinérgicos y, dependiendo de la dosis
de exposición, puede paralizar los sistemas respiratorio y nervioso hasta llegar a la muerte.
R// Analizando la situación del caso 2 nos encontramos con una intoxicación aguda.

Ya que son sustancias clasificadas químicamente como ésteres del ácido N metil carbámico (RO-
CO-NHCH3) de carácter liposoluble no corrosivo que inhibe la colinesterasa en forma reversible
(la unión enzima-carbamil es reversible por ser electrovalente y no covalente), corresponden a
los carbamatos simples en los que los radicales R1 y R2 son grupos H o metilo los otros son
utilizados como fungicidas (Aldicar); tienen muy mala penetración al sistema nervioso central;
Pasan por distintas reacciones de degradación N-deetilación, hidroxilación, O-dealquilación,
sulfoxidación. La hidroxilacion alifática representa su ruta predominante de biotransformación
oxidativa sin embargo alguna de estas reacciones fracasa en separar la unión éster, dando lugar a
inhibidores de las colinesterasas a veces más potentes que el producto primitivo. Se eliminan por
la Orina, heces y aire expirado. La intoxicación aguda ocurre después de ingerir estos
carbamatos.
Las dosis peligrosas oscilan entre 2 y 20 g, con excepción del aldicar de mayor toxicidad.
Los carbamatos empleados como herbicidas tienen una toxicidad muy baja (DL 504.000 –
10.000 mg/kg)

3. Consulta cuales son las manifestaciones clínicas de intoxicación por Carbamatos y la

evaluación terapéutica explique este caso teniendo en cuenta que la mujer está
embarazada.
En este tipo de intoxicaciones el feto merece la mejor atención y seguimiento, aunque la madre
recibe un tratamiento similar al de mujeres no embarazadas.
Los intentos de suicidios y envenenamientos en el embarazo son un reto para los profesionales
de la salud debido a los efectos desconocidos del agente tóxico y la terapia antídoto contra los
fetos; además que dichos agentes pueden tener un comportamiento diferente derivado de los
cambios fisiológicos de la gestación que la hacen más susceptible a determinados tóxicos o
medicamentos y sus acciones específicas sobre el bienestar del binomio materno fetal. El pH del
medio ambiente fetal hace más fuerte la fosforilación de los compuestos organofosforados,
haciendo más firme su porción esteárica evitando su degradación y acumulándose en los tejidos
fetales, La estimulación de receptores muscarínicos causa calambres abdominales, diarrea,
salivación excesiva, diaforesis, poliuria y aumento de las secreciones bronquiales. La
estimulación de receptores nicotínicos causa activación ganglionar generalizada, la cual puede
llevar a hipertensión, y bradicardia. Los calambres musculares y fasciculaciones pueden
evolucionar a debilidad y parálisis de músculos respiratorios. Los efectos sobre el sistema
nervioso central incluyen agitación, confusión y convulsiones. Los exámenes sanguíneos pueden
utilizarse para documentar activad deprimida de enzimas en glóbulos rojos (acetilcolinesterasa) y
plasma (butirilcolinesterasa), los cuales proporcionan un estimado indirecto de la actividad de la
colinesterasa sináptica.
carbamatos se absorben por vía oral, dérmica, conjuntival, inhalatoria y por mucosas. La dosis
tóxica es variable según el compuesto. Los efectos de los organofosforados y los carbamatos son
causados por la acumulación de la acetilcolina en las sinapsis nicotínicas y muscarínicas del
sistema nervioso central, sistema nervioso autónomo y placa motora, debida a la inhibición de las
enzimas acetilcolinesterasas que son carbamatos reversibles.
Signos y síntomas Agudos:
Los organofosforados y los carbamatos causan hallazgos iniciales caracterizados por
toxíndromes colinérgicos muscarínicos y nicotínicos agudos (ver Síndromes tóxicos
(toxíndromes) comunes). Las fasciculaciones musculares y la debilidad son típicas. Los
hallazgos respiratorios incluyen roncus, sibilancias, y la hipoxia, que pueden ser graves. La
mayoría de los pacientes presentan bradicardia y, si el envenenamiento es grave, hipotensión. La
toxicidad del SNC es común, a veces con convulsiones y excitabilidad, y a menudo con letargia
y coma. También puede haber pancreatitis, y los organofosforados pueden causar arritmias como
bloqueo cardíaco con prolongación del intervalo QT.
Tardíos:
Pueden producirse debilidad, especialmente de los músculos proximales, craneales y
respiratorios, en 1 o 3 días después de la exposición de organofosforados, o rara vez de
carbamatos, a pesar del tratamiento (el síndrome intermedio); estos síntomas se resuelven en 2 o
3 semanas. Unos pocos organofosforados (p. ej., clorpirifós, fosfato de triortocresilo) pueden
causar una neuropatía axonal que comienza 1 a 3 semanas después de la exposición. El
mecanismo puede ser independiente de la colinesterasa de los glóbulos rojos, y el riesgo es
independiente de la gravedad del envenenamiento. Las secuelas persistentes y prolongadas del
envenenamiento con organofosforados pueden incluir déficit cognitivo o parkinsonismo.
El cuadro clínico puede ser dividido en tres grandes síndromes agudos: nicotínico
(fasciculaciones, debilidad muscular, parálisis muscular, taquicardia, midriasis, hipertensión,
mialgias), muscarínico (sialorrea, epifora, broncorrea, broncoespasmo, bradicardia, miosis
puntiforme, hipotensión, vómito, diarrea, micción, cólico, diaforesis, piel pálida y fría) y del
sistema nervioso central (depresión respiratoria, excitabilidad, confusión, agitación, letargo,
coma, delirium, ataxia).
Tratamiento
ABCD inicial con monitoreo cardiovascular - Medidas generales de descontaminación. El lavado
gástrico se debe realizar con agua bicarbonatada al 3% posteriormente administrar carbón
activado y catártico. Pralidoxima: Es un reactivador de colinesterasa al revertir la unión
inhibitoria y la fosforilación del sitio activo de la enzima. Regenera la acetilcolinesterasa en los
receptores muscarínicos, nicotínicos y del sistema nervioso central. Está indicada en las primeras
48 horas de intoxicaciones agudas graves con síntomas nicotínicos significativos. Administrar un
bolo de 20-40mg/Kg. IV en 30 minutos, la dosis puede ser repetida o seguida de una infusión de
10-20mg/kg/h si los síntomas persisten o reaparecen. Considerar Sulfato de Magnesio si en el
EKG el intervalo QTc es mayor de 500 mseg, aplicando un bolo de 50mg/Kg. (0.25ml/kg de la
presentación al 20%) IV, lento, en DAD al 5%, 50 a 100cc, para pasar en una a dos horas,
monitorizando frecuencia respiratoria, reflejos y presión arterial. - En caso de documentarse
taquicardia ventricular polimorfa, administrar sulfato de magnesio 50mg/kg, IV directo, en bolo
rápido. Repetir si no cede la arritmia. - En caso de broncorrea persistente se puede emplear el
bromuro de ipatropio, 4 puffs, cada dos a cuatro horas. - Evitar en estos pacientes la
administración de ranitidina, metoclopramida y glucocorticoides debido a que potencian la
inhibición de las colinesterasas e igualmente evitar el uso de relajantes musculares
despolarizantes y fármacos que prolonguen el intervalo QTc como el haloperidol y la
clindamicina.

4.Como afecta el Sistema nervioso la intoxicación por Carbamatos?

R/ta Causan pérdida de la actividad de la enzima acetilcolinesterasa necesaria en el organismo
para la hidrólisis de la acetilcolina, permitiendo la acumulación de acetilcolina en la hendidura
sináptica y estimulando excesivamente el SNC
Estimulación del receptor nicotínico N1: actúa en la unión neuromuscular manifestando
debilidad, fasciculaciones, calambres, parálisis. N2: Actúa en ganglios autonómicos
manifestando taquicardia e hipertensión.
Estimulación del receptor muscarinico M1-M5: Actúa en el sistema nervioso central provocando
ansiedad, inquietud, ataxia, convulsiones, insomnio, coma, temblores, depresión respiratoria,
colapso circulatorio. Receptor M2: Actúa sobre el corazón produciendo bradicardia, hipotensión.
Receptor M2-M3: Actúa sobre pupilas provocando visión borrosa, miosis; sobre las glándulas
exocrinas provocando rinorrea, broncorrea aumento salivación, diarrea, diaforesis, lagrimación y
sobre los músculos lisos originando broncoespasmo, dolor abdominal, incontinencia urinaria.
Cuáles son los receptores del SN que actúan en una intoxicación por Carbamatos.
R/ta Los receptores muscarínicos de las células efectoras parasimpáticas, los receptores
nicotínicos presentes en la placa neuromuscular y en los ganglios autónomos
Fibras preganglionares y postganglionares del sistema nervioso autónomo, simpático y
parasimpático
Nervios parasimpáticos postganglionares (colinérgicos) y efectores, tales como células secretoras
músculo-estriado y músculo-cardiaco.
Nervios motores y terminaciones motoras del músculo estriado.
5. Como se determinan los niveles toxicológicos de Carbamatos en el organismo? explique
las pruebas realizadas.
Según el protocolo de intoxicación por sustancias químicas, nos dice que existen formas de
medir los plaguicidas como es el carbamato en el organismo, los más comunes son inhibidores
de colinesterasa donde se miden los organofosforados en sangre y orina.
Con biomarcadores se solicita muestra de sangre con la que se mide la actividad de la
acetilcolinesterasa eritrocitaria y sérica.

6. Consulta en que consiste la Toxicocinética y la toxico dinamia Que le ocurre al

organismo con intoxicación por Carbamatos. Como es el proceso de la Toxicocinética en el
organismo del paciente, explíquelo en un diagrama.
La toxicocinética es el proceso que sufre el tóxico desde que entra al organismo hasta que es
eliminado, el cual tiene las siguientes fases: 1. absorción, 2. distribución, 3. acumulación, 4.
biotransformación y eliminación. el diagrama se encuentra bien explicado.
La toxicodinamia, Es el efecto que produce el tóxico en el organismo.
Lo que ocurre en el organismo de un paciente intoxicado, son efectos tóxicos en diferentes
órganos sobretodo en el parenquima renal, la intoxicación puede ser grave sobretodo si hay
presencia también de alcohol, puede afectar el sistema nervioso central y periférico, La
evolución muchas veces es favorable, debido a que el tóxico tiene una corta duración en el
organismo.
Diagrama:
 Referencias bibliográficas:

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