FARMACOLOGIA DEL

SISTEMA NERVIOSO
AUTONOMO.
 SISTEMA NERVIOSO AUTONOMO.
• La transmisión del sistema simpático es fundamentalmente
adrenérgica, porque en el órgano donde produce el efecto, el
transmisor que estimula los receptores es la noradrenalina (NA).

• En el parasimpático, la transmisión es colinérgica, porque el

transmisor que estimula los receptores es la acetilcolina (ACh).
Este sistema nervioso autónomo regula la función del sistema
cardiovascular, así como la del resto de los órganos.
FIBRAS AFERENTES Y EFERENTES.
 SISTEMA SIMPATICO.
• Se origina en las neuronas del
asta lateral de la médula espinal.
Sus fibras establecen una
primera sinapsis en los ganglios
simpáticos paravertebrales.
Luego, las fibras postsinápticas
continúan hacia las vísceras u
órganos efectores y terminan en
los receptores adrenérgicos
(segunda sinapsis).
SISTEMA PARASIMPATICO.
• Las neuronas que forman este sistema se encuentran
en el tronco encefálico y la médula sacra, y sus fibras se
distribuyen a través de los pares craneales III,VII, IX y X
y los nervios sacros.
• Existen dos tipos de receptores colinérgicos: los
muscarínicos y los nicotínicos. Se denominan así porque
se estimulan selectivamente por la muscarina o por la
nicotina. Los receptores muscarínicos se localizan en
los órganos efectores. Los nicotínicos se sitúan en el
ganglio y en la placa motora
 AGONISTAS
COLINERGICOS
 AGONISTAS
COLINERGICOS
• Una sustancia parasimpaticomimética o agonista
colinérgico es
un fármaco, medicamento, droga o veneno que actúa
al estimular o producir efectos equivalentes a las
acciones del sistema nervioso parasimpático. Son
compuestos químicos también
llamados colinérgicos porque la acetilcolina es
el neurotransmisor usado por el parasimpático, por lo
tanto, sus efectos son similares a los producidos por la
acetilcolina.
• Las neuronas
parasimpáticas preganglionares y postganglionares hacen uso
de la acetilcolina como neurotransmisor. Empíricamente se
descubrieron dos tipos de receptores distintos que eran
estimulados indistintamente por la acetilcolina.
• Muscarínicos: Estos receptores eran estimulados
específicamente por la Muscarina e inhibidos específicamente
por la Atropina.
• Nicotínicos: Divididos en función de su localización más
frecuente:
• Neuronales: Estimulados específicamente por la Nicotina e
inhibidos específcamente por el Trimetofán.
• Musculares: Estimulados específicamente por la Nicotina e
inhibidos específcamente por la Tubocurarina.
• Las drogas en esta familia pueden actuar
directamente sobre el receptor de acetilcolina,
sea nicotínico o muscarínico, o bien inhibiendo
la enzima colinesterasa, promoviendo la
liberación de acetilcolina o por otros
mecanismos indirectos. Estos efectos ejercen su
acción en:
1.Órganos efectores inervados por fibras
parasimpáticas postganglionares.
2.Las neuronas ganglionares simpáticas y parasim
páticas.
3.La placa motriz del músculo estriado.
4.Algunas sinapsis dentro del sistema nervioso
central.
• La estimulación de los receptores nicotínicos se manifiesta en el Sistema Nervioso Central (S.N.C) y a
nivel de la unión neuromuscular, de la siguiente forma:
• A nivel central: Se produce un aumento de la actividad cerebral (hiperactividad) que induce a insomnio
y ataxia.
• A nivel de la placa motriz: Se producen contracciones intensas de la musculatura, pudiéndose producir
parálisis en el caso de que no haya repolarización.
• A nivel cardiovascular: Se estimula el nodo sinoauricular o sinusal produciéndose una disminución de su
actividad eléctrica induciéndose a una bradicardia.
• A nivel digestivo: La estimulación muscarínica produce aumento del peristaltismo intestinal y de la
motilidad, induciéndose a cuadros diarreicos y dolores cólicos.
• A nivel pulmonar: Se produce contracción de la musculatura lisa bronquial, produciéndose una
broncoconstricción. La vasodilatación provoca un aumento de las secreciones a nivel alveolar y bronquial.
• A nivel urinario: Se produce la contracción del músculo detrusor, aumentando la presión intrapélvica.
• A nivel ocular: Se da la contracción del músculo esfínter del iris produciéndose una reducción de la
pupila (miosis ocular).
• A nivel de las glándulas sudoríparas: La vasodilatación induce a un aumento de la sudoración,
dándose una situación de diaforesis.
ANTAGONISTAS
COLINÉRGICOS.
 ANTAGONISTAS COLINERGICOS

• Los antagonistas colinérgicos se conocen

también como parasimpaticolíticos,
anticolinérgicos o antagonistas colinérgicos
muscarínicos.
• Su efecto se produce por el bloqueo de los
receptores muscarínicos de la transmisión
colinérgica, de forma que el efecto
parasimpático se anula, predominando por
tanto el efecto simpático. Los receptores
colinérgicos nicotínicos no se bloquean por la
acción de estos medicamentos.
• La atropina y la escopolamina (denominada
también hioscina) son los dos fármacos más
representativos del grupo
 EFECTOS TERAPÉUTICOS,
INDICACIONES Y EFECTOS
ADVERSOS

• Efectos cardiovasculares
Debido al bloqueo muscarínico, estos fármacos
producen taquicardia. Por ello se emplean cuando
se produce bradicardia por distintas causas. El
fármaco de elección es siempre la atropina, por
ser el más taquicardizante:
se utiliza para el tratamiento de las bradiarritmias
graves. En estos casos se administra atropina en
dosis de 0.6 a 1 mg por vía IV.
• Efectos respiratorios.
Al bloquear el estímulo
parasimpático, pro ducen
broncodilatación. El ipratropio, un
derivado sintético, se utiliza en el
tratamiento del broncoespasmo en
pacientes asmáticos y
bronconeumópatas crónicos (véase
el Cap. 28). En este último caso
parece ser más idóneo que los
betaestimulantes (salbutamol). No
se absorbe bien por vía oral, por lo
que se administra localmente, por
vía inhalatoria, sin que cause efectos
generales. No sirve para el
tratamiento de las crisis, sólo como
tratamiento de mantenimiento.
• Efectos digestivos y urinarios.
Disminuyen las secreciones digestivas, entre ellas el jugo gástrico. Pueden
utilizarse para el tratamiento de la úlcera gastroduodenal. La pirenzepina o la
telenzepina son los más adecuados, porque no producen efectos adversos
(taquicardia). Sin embargo, son mucho más eficaces los inhibidores H2 de la
histamina (cimetidina, ranitidina, famotidina) y de la bomba de protones
(omeprazol, pantoprazol) de la célula gástrica
• Otros efectos adversos.
De forma general reducen la producción de
secreciones, como las faríngeas, respiratorias,
digestivas, el sudor y la saliva. Por ello, con el
empleo de estos fármacos es constante la
sequedad de boca. Si las dosis son altas, el
paciente presenta una piel caliente, enrojecida y
seca, e incluso hipertermia, por inhibición de la
sudación. Este cuadro es más frecuente en los
niños.
 B LO Q U E A D O R E S
GANGLIONARES
NEUROMUSCULARES.
• Cuando se origina un potencial de acción la espolarizacion neuronal, causa la
liberación de vesículas que contienen acetilcolina a la hendidura sináptica.
• En la membrana post sináptica están ubicadas los receptores de acetilcolina y a su
vez la acetilcolinesterasa, enzima que se encarga de la regulación y concentración
de la aceltilcolina.
 BLOQUEANTES NEUROMUSCULARES.
• Los fármacos bloqueantes neuromusculares,
impiden la transmisión del impulso nervioso
a los músculos voluntarios a nivel de la unión
neuromuscular
• El medidor químico de la transmisión es la
acetilcolina, que se libera en las
terminaciones nerviosas presinápticas
 FÁRMACOS BLOQUEANTES NO
DESPOLARIZANTES.
• MECANISMO DE ACCION
• La tubocurarina y los restantes agentes no despolarizantes se
comportan como antagonistas competitivos de la acetilcolina.
• Se fijan específicamente al receptor nicotínico muscular y reducen
la frecuencia de apertura del canal y la amplitud del potencial
postsináptico al impedir la unión de acetilcolina.
 ACCIONES FARMACOLÓGICAS.

• Derivan fundamentalmente del bloqueo del receptor nicotínico del

musculo esquelético
• Producen una sensación de debilidad muscular seguida de parálisis
fláccida.
• Se absorben bien cuando se admnistran por via intramuscular pero
no llega al SNC y su distribución es escasa
 EFECTOS ADVERSOS

• Parálisis respiratorio
• Hipotensión
• Secreción bronquial
 FÁRMACOS BLOQUEANTES
DESPOLARIZANTES.
• MECANISMO DE ACCION
• Se unen al receptor nicotínico y lo activan por lo que abren el canal y lo activan.
• El bloqueo se convierte lentamente en un bloqueo no despolarizante debido problablemente a
la desensibilización del bloqueo.
• La secuencia de la parálisis pude ser diferente a la de los bloqueantes no despolarizantes, pero
al igual que ellos, afectan por ultimo al sistema respiratorio.
 EFECTOS ADVERSOS

• Dolor muscular en el postoperatorio

• Hipopotasemia
• Hipertermia.
 C AT E C O L A M I N A S O
S I M P AT I C O M I M É T I C O S .
 CATECOLAMINAS O
SIMPATICOMIMÉTICOS .
Los fármacos simpaticomiméticos son
aquellos que estimulan los receptores
adrenérgicos, produciendo efectos
similares a la adrenalina y la noradreftalina.
Se denominan también fármacos
adrenérgicos o catecolaminas, y incluyen
dentro del grupo de los fármacos
vasoactivos, por su capacidad para
modificar el tono vascular.
Algunos de ellos también se clasifican en el
grupo de los fármacos inotrópicos
Son fármacos que se emplean en el
tratamiento del shock y en la insuficiencia
cardiaca refractaria o de difícil
tratamiento.
SIMPATICOMIMÉTICOS EMPLEADOS EN EL
SHOCK Y EN LA INSUFICIENCIA CARDIACA.

• En general, los fármacos utilizados en

estos síndromes deben administrarse
con monitorización continua de
electrocardiograma, la tensión arterial,
la presión venosa central o presión
capilar pulmonar (PCP).
 NORADRENALINA O
NOREPINEFRINA.
• Es el transmisor especifico del
sistema simpático produce una
estimulación predominante de
los receptores a, aunque también
estimula ligeramente los B. como
consecuencia, aumenta las
resistencias periféricas por
vasoconstricción generalizada,
con incremento de la tensión
arterial.
Aunque es un fármaco de utilización
restringida, por existir otros mas idóneos, se
emplea para contrarrestar la hipotensión
durante la anestesia.

También puede emplearse en situaciones de

urgencia, en hipotensiones muy graves hasta
que puedan tomarse otras medidas
terapéuticas mas adecuadas; por ejemplo , en
los pacientes con shock hipovolémico.

Si la hipotensión se prolonga, la
vasoconstricción empeora la perfusión tisular
y el fármaco deben sustituirse por otro con
efectos mas beneficiosos, como la dopamina.
 ADRENALINA O
EPINEFRINA
• Estimula tanto los receptores a como los
B1 y B2;por ello, produce efectos relevantes
en los vasos, el corazón, los bronquios y el
útero.
• Cuando las dosis son bajas existe un
predomino B, de forma que la frecuencia
cardiaca permanece sin variación, y es
mayor la vasodilatación en el territorio
muscular que la vasoconstricción de la piel
y otras zonas.
 SIMPATICOMIMÉTICOS EMPLEADOS EN
EL TRATAMIENTO DEL BRONCOESPASMO.
• Todos los fármacos utilizados en el tratamiento
del broncoespasmo han sido sintetizados con el
objetivo de conseguir un efecto exclusivo.
• Sin embargo, solo algunos de ellos, y con
limitaciones, pueden ser considerados
estimulantes exclusivos de este receptor:
terbutalina, salbutamol, fenoterol y salmeterol.
Todos resisten la acción de la MAO, por lo que
pueden administrarse por vía oral y tiene una
mayor duración que el resto de los
parasimpaticomiméticos.
 SIMPATICOMIMÉTICOS EMPLEADOS
COMO DES CONGELANTES DE
MUCOSAS (VASOCONSTRICTORES
NASALES).
• Efedrina-pseudoefedrína
• Es un estimulante de los receptores a y B. los efectos son similares
a los de la adrenalina, pero con una duración mas prolongada. Entre
otras acciones, produce vasoconstricción de las mucosas.
• se emplea como descongestionante nasal administrado por vía
sistémica (oral) en asociación con otros fármacos.
SIMPATICOMIMÉTICOS RELAJANTES
UTERINOS
• La ritodrina y otros fármacos.
• Relajante uterino con acción ß2
simpático mimética, inhibe las
contracciones uterinas, su
frecuencia e intensidad.