FÁRMACOS

ANTIEPILÉPTICOS Y
ANTICONVULSIVANTES
DANNEL FERMAN HERNANDEZ
MADELYN LEÓN LAGUNES
 FÁRMACOS
ANTIEPILÉPTICOS
DANNEL FERMAN HERNANDEZ
 TERMINOLOGÍA
CONVULSIÓN → Alteración transitoria de la conducta debida a la activación rítmica, sincrónica y
desordenada de poblaciones de neuronas cerebrales.

EPILEPSIA → Trastorno de la función cerebral caracterizado por la ocurrencia periódica e impredecible de

convulsiones
 CLASIFICACIÓN
CONVULSIONES PARCIALES
● PARCIALES SIMPLES →

○ Manifestaciones diversas que dependen de la región de la corteza cerebral activada por una crisis convulsiva
○ Dura entre 20 y 60 segundos
○ No hay pérdida de conocimiento
 CLASIFICACIÓN
CONVULSIONES PARCIALES
● PARCIALES COMPLEJAS →

○ Disminución de conciencia
○ Dura entre 30s a 2 min
○ Se acompaña de movimientos involuntarios
 CLASIFICACIÓN
CONVULSIONES PARCIALES
● PARCIAL CON CONVULSIÓN TONICOCLÓNICA GENERALIZADA EN FORMA SECUNDARIA →

○ Convulsión simple o parcial compleja evolucionada

○ Inconsciencia y contracciones sostenidas en todo el cuerpo, las cuales se alternan con lapsos de relajación.
○ Dura entre 1 y 2 min
 CLASIFICACIÓN
CONVULSIONES GENERALIZADAS
● CRISIS DE AUSENCIA →

○ Disminución de la conciencia
○ Comienzo repentino
○ Mirada fija e interrupción de actividades en marcha
○ Dura menos de 30 s
 CLASIFICACIÓN
CONVULSIONES GENERALIZADAS
● CONVULSIÓN MIOCLÓNICA →

○ Contracción breve en forma de choque de muscular

○ Puede ser en una extremidad o generalizada
 CLASIFICACIÓN
CONVULSIONES GENERALIZADAS
● CONVULSIÓN TONICOCLÓNICA →

○ No es antecedida por una convulsión parcial

○ Inconsciencia y contracciones sostenidas en todo el cuerpo, las cuales se alternan con lapsos de relajación.
○ Dura entre 1 y 2 min
 MECANISMO DE ACCIÓN
El objetivo de los antiepilépticos es inhibir la descarga neuronal anómala más que corregir la causa subyacente.

● INHIBICIÓN DE LOS CANALES DE SODIO

○ Altera la excitabilidad de la membrana a través de su acción sobre los canales de sodio dependiendo del voltaje.
○ Bloquean de forma preferente la excitación de las células que emiten impulsos repetidos.
○ Se unen a los canales de sodio en estado inactivo y evitan que recuperen el estado de reposo y reducen el número de
canales para generar potenciales de acción.

● INHIBICIÓN DE LOS CANALES DE CALCIO

○ Bloquean los canales de calcio tipo T activados por bajo voltaje.

○ La actividad de los canales de tipo T, determina la descarga rítmica de las neuronas talámicas asociada a la crisis de
ausencia.

● POTENCIACIÓN DE LA ACCIÓN DEL GABA

○ Potencian la acción de los receptores GABA A , facilitando la apertura de los canales de cloruro mediada por el GABA
 HIDANTOÍNAS
FENITOÍNA
PROPIEDADES FARMACOCINÉTICAS
● Se distribuye en presentaciones orales de liberación rápida o extendida

● Se liga a las proteínas séricas, en particular la albúmina

● Semivida plasmática → 6 a 24 h con concentraciones plasmáticas menor a 10 microgramos/ml

● Un 95% es metabolizado por el hígado

● Potencial Teratógeno

La baja solubilidad en agua de la fenitoína dificulto su uso intravenoso y condujo a la producción de fosfenitoína, tiene una semivida
de 8 a 15 min. Es útil en adultos con convulsiones parciales o generalizadas cuando está indicada la administración intravenosa o
intramuscular
 HIDANTOÍNAS
FENITOÍNA
TOXICIDAD
● Signos tóxicos → arritmias cardiacas con hipotensión o sin ella, depresión del SNC o las dos entidades juntas (aparecen con
frecuencia en ancianos o individuos con cardiopatía diagnosticada)
● Hirsutismo es una reacción adversa en mujeres jóvenes
● Efectos graves adversos → Son los que se manifiestan en la piel, médula ósea e hígado
● Hiperplasia gingival en el 20% de todos los pacientes durante el tratamiento prolongado
CONCENTRACIONES PLASMÁTICA DEL FÁRMACO
● El control de las convulsiones por lo general se obtiene con concentraciones totales superiores a 10 microgramos/ml
INTERACCIONES FARMACOLÓGICAS
● La carbamazepina puede intensificar el metabolismo y disminuir su concentración.
 BENZODIACEPINAS
Se utilizan preferentemente como fármacos sedantes ansiolíticos. Se han aprobado el clonazepam y el clorazepato para el tratamiento
a largo plazo de algunos cuadros compulsivos, el midazolam como tratamiento intermitente crisis de mayor actividad convulsiva en
enfermos epilépticos que no muestra mejoría y el Diazepam y el Lorazepam tienen utilidad en el tratamiento del estado epiléptico.

PROPIEDADES FARMACOCINÉTICAS
● Se absorbe adecuadamente después de administradas por vía oral, en plasma alcanzan el máximo en término de 1 a 4 horas.
● El Diazepam tiene una semivida de redistribución cercana a 1 h y una semivida en el plasma de 1 o 2 días.
● El clonazepam se metaboliza hasta producir siete derivados aminicos inactivos y menos de 1% se recupera sin cambios en la
orina su semivida en plasma es cercana a 23 horas.
● El Lorazepam se metaboliza principalmente por conjugación con ácido glucurónico, su semivida en plasma es de 14 horas.
 BENZODIACEPINAS

TOXICIDAD

● Los principales efectos adversos del clonazepam por tiempo prolongado por vía oral incluyen la somnolencia y letargo.

● Suele desarrollarse una tolerancia con la administración ininterrumpida.

● Los efectos menos frecuentes son la incoordinación muscular y la ataxia.

● Efectos farmacológicos secundarios son hipotonía, disartria y mareos.

● En los niños pueden surgir dificultades por la abundancia de secreciones salivales y bronquiales

● La depresión cardiovascular y respiratoria pueden desarrollarse después de la administración intravenosa Diazepam,

clonazepam o lorazepam
 BENZODIACEPINAS

USOS TERAPÉUTICOS

● La dosis inicial del clonazepam de adultos no debe de rebasar 1.5 mg al día y en niños 0.01 a 0.3 mg por kilogramo al día.

● La dosis se puede aumentar cada tres días en cantidades que van de 0.25 a 0.5 mg al día en niños y 0.5 a 1 mg al día en adultos

● La dosis máxima recomendada es de 20 mg al día en adultos y 0.2 mg por kilogramo al día en niños.

● El cloracepato es eficaz en combinación con otros fármacos en el tratamiento de convulsiones parciales. La dosis inicial máxima es de 22.5 mg al

día en tres fracciones para adultos y niños mayores de 12 años, 15 mg al día en dos fracciones en niños de 9 a 12 años.
 BARBITÚRICOS ANTICONVULSIVOS
FENOBARBITAL
MECANISMO DE ACCIÓN
● Inhibe las convulsiones al potenciar la inhibición sináptica por medio de su acción en el receptor GABA A en concentraciones
terapéuticas incrementa la corriente mediada por el receptor GABA A al prolongar la duración de la absorción rápida de las
corrientes mediadas por el receptor GABA sin cambiar la frecuencia de la misma.

PROPIEDADES FARMACOCINÉTICAS
● La absorción del fenobarbital por vía oral es completa pero un poco lenta se une en 40 a 60% a las proteínas plasmáticas y
tisulares.
● Un 25% de una dosis se elimina por excreción renal y el resto por via hepática.
 BARBITÚRICOS ANTICONVULSIVOS
FENOBARBITAL
TOXICIDAD
● La sedación es la reacción adversa más frecuente se manifiesta al comenzar el tratamiento pero durante la administración por
tiempo prolongado surge tolerancia.
● Con dosis excesivas aparece nistagmo y ataxia.
● Origina irritabilidad, hiperactividad en niños y agitación y confusión en los ancianos.
● En hijos recién nacidos de mujeres que recibieron fenobarbital durante la gestación se observa hipoprotrombinemia con hemorragia
y para el tratamiento o profilaxis es eficaz la vitamina K.
● Durante el tratamiento prolongado se detecta anemia megaloblástica que reacciona al ácido fólico.
 BARBITÚRICOS ANTICONVULSIVOS
FENOBARBITAL
CONCENTRACIONES PLASMÁTICA DEL FÁRMACO
● La concentración plasmática del fenobarbital es de 10 μg/ml en promedio, con dosis diarias de 1 mg/ kg de peso en adultos y 5 a 7
μg/ml por 1 mg/kg niños.
● Para controlar las convulsiones recomienda que haya concentraciones plasmáticas de 10 a 35 μg /ml con concentraciones menores
de 30 µg/ml
● Durante el tratamiento por tiempo prolongado no aparecen signos como selección nistagmo y ataxia
 BARBITÚRICOS ANTICONVULSIVOS
PRIMIDONA
Está indicada para pacientes con epilepsia focal o generalizada ha sido reemplazada en gran parte por la Carbamazepina

PROPIEDADES FARMACOCINÉTICAS
● Se absorbe por completo y por lo general alcanza la concentración plasmática máxima al cabo de aproximadamente tres horas tras la
administración oral.
● Se une a proteínas en plasma en 30% y se metaboliza rápidamente.
● El tiempo de semivida es aproximadamente de 6 a 8 horas.
USOS TERAPÉUTICOS
● Las dosis de 10 a 20 mg entre kilogramos por día.
● Se considera una terapia de primera línea para el temblor esencial con el betabloqueador propranolol.
 FÁRMACOS
ANTICONVULSIVANTES
Madelyn León Lagunes
Convulsión:
“Toda contracción involuntaria de los músculos”.

TIPO DE ● tónicas
CONVULSIONES ● clónicas

Origen:
➔ cerebral
➔ espinal.

● anóxico (convulsiones en los síncopes)

● tóxico (convulsiones por estricnina)
● psíquicos (convu lsiones histéricas)
● epilépticas.
FÁRMACOS ANTICONVULSIVANTES
Fármacos anticonvulsivantes: FACs

Derivado tricíclico del iminostilbeno

Fármaco anticonvulsivo y estabilizador del

estado de ánimo

Se utilizan principalmente para tratar

trastornos convulsivos.
➔ trastorno bipolar
➔ ciertos tipos de dolor causados por
neuropatía o traumatismo
➔ fibromialgia.
 CARBAMAZEPINA
MECANISMO DE ACCIÓN: Bloqueo de los canales de sodio dependientes del voltaje.

FARMACOCINÉTICA
•Biodisponibilidad oral: 75% - 85%.
•Tiempo en alcanzar el pico de dosis: 4 - 8 horas.
•Tiempo en alcanzar la concentración estable: 21 - 28 días.
•Unión a proteínas plasmáticas: 75%.
•Rango terapéutico de concentraciones plasmáticas: 4 -
12 µg/ml.
•Vida media plasmática: 8 - 60 horas.
•Metabolización: en el hígado por el citocromo P-450,
siendo autoinducible por la propia carbamazepina. Su
principal metabolito activo es el 10,11-epóxido, responsable
de los principales efectos secundarios.
•Excreción: renal.
USO CLÍNICO
• Crisis parciales con o sin generalización secundaria.
• Neuralgia del trigémino y del glosofaríngeo.

DOSIFICACIÓN
Comenzar con dosis de 100 mg por la noche y doblarla cada cuatro días
hasta llegar a 400 - 1.600 mg/día en dos dosis.
 EFECTOS ADVERSOS

Aparecen al inicio del tratamiento dependen de la velocidad de escalada de dosis

● mareo
● fatiga
● vértigo
● diplopia
● visión borrosa
● sedación
● cefalea
● insomnio
● temblor
● alteraciones del comportamiento
● síntomas gastrointestinales
● reacciones cutáneas
● ganancia de peso
● impotencia
● hiponatremia por secreción inadecuada de ADH
● discrasia hemática.
INTERACCIONES FARMACOLÓGICAS

Potente inductor enzimático

Afecta los niveles de los antidepresivos tricíclicos, anticonceptivos
orales, ciclosporina A y la warfarina, entre otros.

Sus niveles se ven aumentados por inhibidores del citocromo P-450

Se ven disminuidos por el uso concomitante de:

● fenobarbital
● fenitoína
● felbamato
● primidona.
 OXCARBAZEPINA
Derivado de la carbamazepina

MECANISMO DE ACCIÓN
Bloqueo de los canales de sodio dependientes del voltaje.

FARMACOCINÉTICA
Es un profármaco que rápidamente es reducido en el hígado
Metabolito 10-monohidroxilado (MHD) -> elimina por glucuronoconjugación.

• Biodisponibilidad oral: cercana al 100%. Su absorción no se afecta por la comida.

• Tiempo en alcanzar el pico de dosis: 4 - 6 horas.
• Tiempo en alcanzar la concentración estable: 20 - 25 días.
• Unión a proteínas plasmáticas del MHD: 38%.
• Rango terapéutico de concentraciones plasmáticas: 50 - 125 µmol/l.
• Vida media plasmática: 8 - 10 horas.
• Metabolización: en el hígado, sin epoxidación.
• Excreción: renal.
USO CLÍNICO
Crisis parciales con o sin generalización secundaria.

DOSIFICACIÓN
● Dosis de inicio de 600 mg/día
● Incrementos semanales hasta alcanzar dosis de
900 - 2.400 mg/día en dos dosis.

EFECTOS ADVERSOS
● Hiponatremia (liberación de ADH)
● Diplopia
● Alteraciones gastrointestinales
● Ganancia de peso
● Alopecia.

INTERACCIONES FARMACOLÓGICAS
La cetorreductasa que lo transforma en su metabolito activo, no es inducible.
 ÁCIDO
MECANISMO DE ACCIÓN PRINCIPAL
VALPROICO
Potenciación de la acción inhibidora del GABA y bloqueo de los canales de sodio.

FARMACOCINÉTICA
• Biodisponibilidad oral: cercana al 100%. Su absorción puede
enlentecer por la comida.
• Tiempo en alcanzar el pico de dosis: 13 minutos - 2 horas.
• Tiempo en alcanzar la concentración estable: 2 - 3 días.
• Unión a proteínas plasmáticas: 85 - 95%.
• Rango terapéutico de concentraciones plasmáticas: 50 - 100
µg/ml, pero la eficacia no se correlaciona con los títulos
plasmáticos.
• Vida media plasmática: 6 - 15 horas.
• Metabolización: en el hígado, mediante beta-oxidación
seguida de una glucuronización.
•Excreción: Menos del 4% es eliminado sin cambios en la orina.
USO CLÍNICO
Convulsiones tónico-clónicas generalizadas, parciales, mioclónicas menores y acinéticas.
La formulación intravenosa es eficaz en el control de las crisis y en el estatus epiléptico.

EFECTOS ADVERSOS
● Náuseas y vómitos DOSIFICACIÓN
● temblor Dosis de inicio de 400 - 500 mg/día
● somnolencia Dosis de mantenimiento de 500 - 2500 mg/día.
● debilidad
● alteraciones cognitivas
● confusión o irritabilidad
● alopecia
● hipersalivación
● aumento de peso
● hiperamoniemia con encefalopatía secundaria
● trombocitopenia
● neutropenia
● anemia aplásica
● cambios en los niveles de hormonas sexuales
● toxicidad hepática grave.
 LAMOTRIGINA
MECANISMO DE ACCIÓN
Bloqueo de los canales de sodio dependientes de voltaje.

FARMACOCINÉTICA
• Biodisponibilidad oral: 100%.
• Tiempo en alcanzar el pico de dosis: 1 - 3 horas.
• Tiempo en alcanzar la concentración estable: 3 - 15 días.
• Unión a proteínas plasmáticas: 55 - 60%.
• Rango terapéutico de concentraciones plasmáticas: 4 - 60 µmol/l.
• Vida media plasmática: 25 - 30 horas.
• Metabolización: hepática.
• Excreción: renal.

USO CLÍNICO
Crisis parciales y generalizadas.
DOSIFICACIÓN
➔ Dosis inicial es de 12,5 - 25 mg/día.
➔ Dosis de mantenimiento de 100- 200 mg/día (en monoterapia o con valproato) o 200 - 400
mg/día (en asociación con inductores hepáticos) en dos dosis.

EFECTOS ADVERSOS
● Rash cutáneo
● Síndrome de Stevens-Johnson
● Los efectos secundarios más característicos se relacionan con el SNC:
cefaleas, mareos, ataxia, diplopia y somnolencia.
● Con menor frecuencia provoca fiebre, artralgias, anorexia, náuseas, vómitos,
dolor abdominal y eosinofilia.

INTERACCIONES FARMACOLÓGICAS
Se reduce a la mitad cuando se asocia con
inductores enzimáticos y se alarga hasta las
60 horas si se asocia a valproato.
 VIGABATRINA
MECANISMO DE ACCIÓN
Potenciación de la acción inhibidora del GABA.

FARMACOCINÉTICA
• Biodisponibilidad oral : cerca del 100%.
• Tiempo en alcanzar el pico de dosis: 2 horas.
• Tiempo en alcanzar la concentración estable: 2 días.
• Unión a proteínas plasmáticas: No.
• Rango terapéutico de concentraciones plasmáticas: 5 - 10 Ìg/ml.
• Vida media plasmática: 4 - 8 horas.
• Metabolización: No.
• Excreción: renal.

USO CLÍNICO
Crisis parciales refractarias a otros FACs.
DOSIFICACIÓN
Dosis inicial es de 500 mg 2 veces al día, con incrementos de 250 - 500 mg cada 1 ó 2
semanas, hasta alcanzar los 1000 - 3.000 mg/día.

EFECTOS ADVERSOS
● somnolencia
● astenia
● mareos
● cefaleas.
● 10 % alteraciones de conducta
● 5 - 15% aumento de apetito y peso.
● 19 y el 60% restricción del campo visual y visión borrosa.

INTERACCIONES FARMACOLÓGICAS
La única interacción conocida es con la fenitoína, bajando sus niveles
plasmáticos.
 TIAGABINA
MECANISMO DE ACCIÓN PRINCIPAL
Potenciación de la acción inhibidora del GABA.

FARMACOCINÉTICA
• Biodisponibilidad oral: 96%. Su absorción se enlentece con la comida.
• Tiempo en alcanzar el pico de dosis: 90 minutos.
• Tiempo en alcanzar la concentración estable: 6- 7 días.
• Unión a proteínas plasmáticas: 96%.
• Rango terapéutico de concentraciones plasmáticas: desconocido.
• Vida media plasmática: 7 - 9 horas.
• Metabolización: hepática. Existe circulación enterohepática.
• Excreción: renal.

USO CLÍNICO
Crisis parciales refractarias, asociada a otros fármacos.
DOSIFICACIÓN
5 mg/día, con incrementos semanales, hasta llegar a una dosis de 15-30 mg/día con
fármacos no inductores, y de 30- 50 mg/día con fármacos inductores.

EFECTOS ADVERSOS
● astenia
● somnolencia
● mareos
● problemas de concentración
● cefaleas.
● irritabilidad
● confusión
● temblor
● diarreas.
 TOPIRAMATO
MECANISMO DE ACCIÓN PRINCIPAL
Bloqueo de los canales de sodio y potenciación de la acción
inhibidora del GABA.

FARMACOCINÉTICA
• Biodisponibilidad oral: 81-95%. Su absorción se enlentece con la comida.
• Tiempo en alcanzar el pico de dosis: 2 horas.
• Tiempo en alcanzar la concentración estable: 4 - 8 días.
• Unión a proteínas plasmáticas: 15%.
• Rango terapéutico de concentraciones plasmáticas: 6 - 7 µmol/l.
• Vida media plasmática: 18 - 23 horas.
• Metabolización: hepática por el sistema del citocromo P-450.
• Excreción: renal.
USO CLÍNICO
Crisis parciales y generalizadas.

DOSIFICACIÓN
Dosis inicial es de 25 - 50 mg/día
Dosis de mantenimiento recomendada de 200-600 mg/día.

EFECTOS ADVERSOS
● mareos
● somnolencia
● confusión
● astenia
● cefaleas
● disminución de la concentración
● dificultad para encontrar palabras
● parestesias de carácter leve
● incremento del riesgo de desarrollar litiasis renal
● pérdida de peso moderada.
INTERACCIONES FARMACOLÓGICA
● fenitoína y la carbamazepina disminuyen algo las
concentraciones plasmáticas del topiramato.

● Disminuye los niveles de estradiol y de digoxina.

 GABAPENTINA
MECANISMO DE ACCIÓN PRINCIPAL
Unión a los canales de calcio en el hipocampo y el neocórtex.

FARMACOCINÉTICA
• Biodisponibilidad oral: 60% (variable en función de la dosis).
• Tiempo en alcanzar el pico de dosis: 2 - 4 horas.
• Tiempo en alcanzar la concentración estable: 3 - 4 días.
• Unión a proteínas plasmáticas: no.
• Rango terapéutico de concentraciones plasmáticas: 2 - 20 µg.
• Vida media plasmática: 5 - 9 horas.
• Metabolización: no.
• Excreción: renal.
 • Crisis parciales y generalizadas.
USO
CLÍNICO
• Dolor neuropático.

DOSIFICACIÓN
● Dosis inicial es de 300 - 400 mg/día
● Dosis de mantenimiento de 900 - 3600 mg/día

EFECTOS ADVERSOS
● somnolencia
● mareos
● astenia
● cefalea
● diplopia
● ataxia
● nistagmus
INTERACCIONES FARMACOLÓGICAS
● movimientos involuntarios
No se conocen
● aumento de peso.
 PREGABALINA
MECANISMO DE ACCIÓN PRINCIPAL
Análogo estructural del GABA que actúa facilitando su acción inhibidora.

FARMACOCINÉTICA
• Biodisponibilidad oral: 90%.
• Tiempo en alcanzar el pico de dosis: 1 hora.
• Tiempo en alcanzar la concentración estable: 24 - 48 horas.
• Unión a proteínas plasmáticas: no.
• Rango terapéutico de concentraciones plasmáticas: 3 - 9 µg/ml.
• Vida media plasmática: 6 horas.
• Metabolización: no.
• Excreción: renal.
USO CLÍNICO
• Crisis parciales con o sin generalización secundaria, en politerapia.
• Dolor neuropático.

DOSIFICACIÓN
● Dosis inicial es de 150 mg/día en 2 o 3 tomas.
● Se puede incrementar hasta 300 mg/día después de un intervalo de 7 días.
● Dosis máxima de 600 mg/día después de un intervalo adicional de otros 7 días

EFECTOS ADVERSOS
● mareos ● disminución de la libido
● somnolencia. ● ,irritabilidad
● ataxia ● visión borrosa
● temblor ● diplopia
● euforia ● aumento de peso.
● confusión
 BACLOFENO
MECANISMO DE ACCIÓN
➔ Análogo del GABA, actúa como agonista de los receptores GABA presinápticos
de la médula espinal.
➔ Efecto relajante muscular o antiespástico.

FARMACOCINÉTICA
• Biodisponibilidad oral: variable interindividualmente.
• Tiempo en alcanzar el pico de dosis: 2 - 3 horas.
• Unión a proteínas plasmáticas: 30%.
• Vida media plasmática: 2,5 - 4 horas.
• Metabolización: hepática.
• Excreción: renal.
EFECTOS ADVERSOS
● mareos
● náuseas

Administración intratecal
● convulsiones
● parestesias
● visión borrosa
● hipotonía
● disartria
● hipotensión
● disnea.
INTERACCIONES FARMACOLÓGICAS
El uso concomitante de baclofeno con otros fármacos depresores del sistema nervioso
central como el etanol, los agonistas opiáceos, el butorfanol, nalbufina, pentazocina,
antipsicóticos, anxiolíticos, sedantes, antihistaminas H2, sedantes, tinazidina, tramadol o
hipnóticos puede aumentar la depresión del SNC.

Efectos aditivos que se pueden dar sobre el sistema nervioso central, los antidepresivos
tricíclicos pueden aumentar la hipotonía muscular.

USO CLÍNICO
● Estados de espasticidad muscular:
● esclerosis múltiple
● distrofia muscular
● paraplejia o tetraplejia traumática, etc.

DOSIFICACIÓN
Dosis inicial es de 5 mg cada 8 horas.
 ¡MUCHAS
GRACIAS POR SU
ATENCIÓN!
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