Injuria Renal Aguda

Fisiopatología

UCC
Manuel Vera García
 Injuria Renal Aguda 1

Insuficiencia renal:
 Se produce cuando los riñones no son capaces de
o Eliminar los productos finales del metabolismo presentes en la sangre.
o Regular el equilibrio hidroelectrolítico y el estado ácido-base.
 Puede ser aguda o crónica.

GENERALIDADES
Es un síndrome clínico caracterizado por una disminución brusca y rápida (horas a
semanas) de la función fenal suficiente para aumentar los niveles sanguíneos de
desechos nitrogenados y para alterar el equilibrio hidroelectrolítico.

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 Puede revertirse si se corrigen o eliminan los factores desencadenantes antes de que
produzcan una lesión renal permanente.
Característica fundamental: Elevación brusca de las sustancias nitrogenadas en la
sangre (azoemia), que puede acompañarse (o no) de oliguria.
En la insuficiencia renal aguda disminuye la velocidad de filtración glomerular (VFG),
por lo que se reduce la excreción de desechos nitrogenados y no puede mantenerse el
equilibrio hidroelectrolítico.
La injuria renal es un fenómeno multifactorial.

CLASIFICACIÓN
Insuficiencia Prerrenal
La retención de sustancias nitrogenadas es secundaria a una disminución de la función
renal debido a una disminución de la perfusión renal.
Causas:
 Hipovolemia
o Hemorragia.
o Deshidratación.
o Pérdida excesiva de líquidos GI.
o Pérdida excesiva de líquido asociada con quemaduras.
 Disminución del llenado vascular
o Shock
Injuria Renal anafiláctico.
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o Shock séptico.
 Insuficiencia cardíaca y shock cardiogénico.
 Disminución de la perfusión renal a causa de:
o Mediadores vasoactivos:
 Hipercalcemia.
 Endotoxinas.
 Adrenalina.
o Fármacos:
 Ciclosporina.
 Anfotericina B.
 Adrenalina. Puede causar
 Dosis elevadas de dopamina. necrosis tubular
 IECA asociados a diuréticos. aguda (NTA).
 AINE (por reducción de las PG).
o Agentes diagnósticos:
 Agentes de contraste radiológico.
En condiciones normales, los riñones reciben el 20-25% del VMC, pero pueden
soportar reducciones relativamente grandes del flujo sanguíneo sin que se produzca una
lesión renal.
Cuando disminuye el flujo sanguíneo renal, también disminuye el VFG. Cuando la VFG
y la producción de orina se aproximan a cero, el consumo renal de oxígeno se acerca al

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necesario para mantener vivas a las células tubulares renales, por lo que, cuando el flujo
sanguíneo disminuye por debajo de ese nivel, que representa alrededor del 20% del
valor normal, se producen cambios isquémicos.
La detección de una excreción fraccional de sodio disminuida (<1%) sugiere que la
oliguria es producida por una reducción de la perfusión renal.
Los niveles de urea también dependen de la VFG. Cuando ésta disminuye, las
partículas pequeñas, como la urea, tienen más tiempo para ser reabsorbidas y volver a
la sangre.
Si no se produce necrosis del tejido renal, la retención nitrogenada revierte antes de
las 24hs de haber logrado una correcta perfusión renal.

Insuficiencia Posrenal
Es producida por la obstrucción del flujo de orina proveniente de los riñones que
puede ocurrir en:
 Uréteres
o Cálculos.
o Estenosis.
 Vejiga
o Tumores.
o Vejiga neurogénica.
 Uretra
o Hipertrofia prostática (es la causa más frecuente).
Como se deben ocluir ambos uréteres para producir insuficiencia renal, rara vez la
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obstrucción ureteral produce IRA salvo que uno de los riñones estuviera lesionado con
anterioridad o el paciente tenga un solo riñón.
Tratamiento: Corrección de la causa de obstrucción.
Si la obstrucción persiste por períodos prolongados, el paciente desarrollará IRA
intrínseca.

Insuficiencia Renal Intrínseca

Existe daño tisular agudo del parénquima renal y la localización del daño puede ser:
 Glomerular.
 Vascular.
 Tubular.
 Intersticial.
Es originada por enfermedades que generan una lesión de las estructuras del riñón.
Causas principales:
 Isquemia asociada con la insuficiencia prerrenal.
 Lesión de las estructuras tubulares de la nefrona por toxinas.
 Obstrucción intratubular.
Etiologías intrarrenales de la IRA:
 Glomerulonefritis aguda.
 Pielonefritis aguda.
Forma más frecuente: Necrosis tubular aguda (NTA), siendo la causa más frecuente
de esta, la hipoperfusión renal prolongada.
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Necrosis tubular aguda (NTA)

Se caracteriza por la destrucción de las células tubulares epiteliales con supresión
aguda de la función renal. Generalmente suele ser reversible.
Puede producirse por:
 Varias enfermedades
o Lesión tubular aguda (LTA) secundaria a isquemia.
 Efectos nefrotóxicos de ciertos fármacos.
 Obstrucción tubular.
 Toxinas asociadas con una infección masiva.
Las células tubulares epiteliales son muy sensibles a la isquemia y también son
vulnerables a las toxinas.
Si la isquemia es lo bastante intensa para producir necrosis cortical, la insuficiencia
renal es irreversible.
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Tipos de NTA:
 NTA isquémica:
o Se desarrolla con mayor frecuencia en pacientes expuestos a:
 Procedimientos quirúrgicos mayores.
 Hipovolemia intensa.
 Sepsis hiperaguda.
 Traumatismos.
 Quemaduras.
o En la IRA asociada con la NTA isquémica, la VFG no mejora si se
restablece el flujo sanguíneo renal.
 NTA nefrotóxica:
o Complica la administración o la exposición a muchos fármacos con
diferentes estructuras y a otros productos tóxicos.
o Los agentes nefrotóxicos producen lesión renal por medio de la inducción
de combinaciones variables de vasoconstricción renal, lesión tubular
directa u obstrucción intratubular.
o Se da por:
 ATB, como los aminoglucósidos.
 Quimioterápicos, como el cisplatino y la ifosfamida.
 Medios de contraste radiológico.
 Metales pesados, como el plomo y el mercurio.
 Solventes orgánicos, como el tetracloruro de carbono y el
etilenglicol.
Injuria
 NTA Renal Aguda
por obstrucción intratubular: 7
o Las causas principales son exceso de
 Mioglobina.
 Hemoglobina.
 Urato.
 Cadenas livianas del mieloma.

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La evolución de la NTA puede dividirse en tres fases:
1. Fase de establecimiento:
Injuria Renal
 DuraAguda
de horas a días. 8
 Comprende desde la exposición al episodio desencadenante hasta que se
desarrolla la LTA.
2. Fase de mantenimiento:
 Se caracteriza por una disminución importante de la VFG que determina la
retención aguda de metabolitos endógenos, como urea, potasio, sulfato y
creatinina.
 La producción de orina suele ser mínima, produciendo retención hídrica
con edema, intoxicación hídrica y congestión pulmonar.
 Si no se trata, las manifestaciones neurológicas de la uremia progresan
desde irritabilidad neuromuscular hasta convulsiones, somnolencia, coma
y muerte.
 La hiperkalemia es asintomática hasta que los niveles séricos de potasio
alcanzan niveles superiores a 6-6,5 mEq/L, a partir de los cuales se
detectan los cambios en el ECG característicos y los síntomas de debilidad
muscular.
 Hay dos formas de presentación de esta fase:
 Forma oligúrica.
 Forma no oligúrica:
 La VFG está elevada y los pacientes excretan más desechos
nitrogenados, agua y electrolitos en la orina que los pacientes
con IRA oligúrica.

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  Produce menos complicaciones.
3. Fase de recuperación:
 Período de reparación del tejido renal.
 Su comienzo suele ser precedido por el aumento gradual de la producción
de orina y la reducción del nivel sérico de creatinina.
 Con frecuencia se desarrolla una fase de diuresis antes de que la función
renal se normalice. En consecuencia, los niveles séricos de urea,
creatinina, potasio y fosfato pueden permanecer altos o aumentar incluso
aunque se incremente la producción de orina.
 La función tubular renal se restablece junto con la normalización de la
capacidad de concentración.

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