Documentos de Académico
Documentos de Profesional
Documentos de Cultura
La hipertensión arterial esencial tiene un patrón hereditario que aún cuando el mecanismo exacto no
se encuentra aún del todo dilucidado, si permite reconocer con mucha frecuencia el antecedente de
hipertensión arterial es uno o varios miembros de la familia2.
Aquélla hipertensión arterial que tiene una causa demostrable, se le ha denominado hipertensión
arterial secundaria. (En la tabla I se anotan las causas más frecuentes de hipertensión secundaria).
Por otro lado, la hipertensión arterial esencial, puede aparecer en forma aislada o forma parte de un
complejo de alteraciones que se encuentran alrededor de la resistencia a la insulina. En efecto, la
resistencia a la insulina se reconoce por la presencia de discreta hiperglucemia de ayuno (entre 115 y
140 mg/dL), obesidad (índice de masa corporal > 27 kg/m2) de predominio abdominal: circunferencia
de la cintura > de 94 cm para los hombres y > de 80 cms. para las mujeres; microalbuminuria;
hipertensión arterial esencial; hipertrigliceridemia o hiperlipidemia aterogénica (hipertrigliceridemia
asociada a elevación de las lipoproteínas de muy baja densidad: VLdL) hiperfibrinogenemia (factor
precoagulante), a este cuadro se le ha denominado síndrome metabólico3 y es un poderoso
predisponente para padecer aterosclerosis y sus complicaciones: infarto del miocardio, enfermedad
vascular cerebral, aterosclerosis obliterante de miembros inferiores, etc.4
La hipertensión arterial tiene importancia para todo médico, independiente de su especialidad por tres
razones:
Por lo tanto se puede concluir que médico cuando se enfrenta a la hipertensión arterial debe de
enfocar su atención en tres aspectos básicos:
1. Diagnóstico:
a. Hipertensión esencial vs hipertensión secundaria
b. Daño en los órganos de impacto
c. Tratamiento etiológico en las causas secundarias (Tabla II) o farmacológico
en la hipertensión esencial
Si la presión del manguito continúa descendiendo paulatinamente aparecen ruidos con carácter
soplante (fase II) y posteriormente ruidos nuevamente claros e intensos (fase III); el punto en el cual
estos ruidos cambian a un carácter sordo, representan la fase IV y, por fin, cuando desaparecen, la
fase V. La determinación intraarterial de la presión diastólica demuestra que ésta se encuentra
aproximadamente 10 mmHg más abajo que la fase IV y 2 a 3 mmHg por abajo de la fase V.
Asimismo es posible en estos casos determinar exactamente la presión arterial, aplicando el brazalete
a nivel del antebrazo tomar lectura mediante la auscultación de la arteria radial. Lo recomendable para
una lectura exacta de la presión arterial en sujetos muy obesos es utilizar un brazalete más ancho (de
18 a 20 cm), lo que también puede ser útil para tomar la presión arterial en los miembros inferiores.
7. La columna de mercurio debe disminuirse lentamente. La reducción rápida siempre dará cifras
erróneas.
NORMOTENSIÓN VS HIPERTENSIÓN
Los niveles de presión arterial normales son aquellos que están por debajo de 139/89 mmHg. Los
estudios con monitoreo ambulatorio de la presión arterial (MAPA) han demostrado que cuando más del
50 % de las determinaciones de la presión arterial es superior a 140/90 mmHg en el día y de 120/80
mmHg en la noche, aparecen signos de daño en órganos “blanco”. (hipertrofia ventricular izquierda,
retinopatía o aIbuminuria), por lo que este nivel de presión arterial ya es patológico y por ello se ha
llegado a la conclusión de que por arriba de las cifras mencionadas debe ser considerado como
anormal.7
En la tabla II se ofrece una guía clínica para sospechar la posibilidad de hipertensión arterial
secundaria.
Cabe mencionar que este diagnóstico debe de sospecharse especialmente en dos situaciones:
Estas características no necesariamente identifican a los pacientes con hipertensión secundaria, pero
cuando se presentan se debe poner especial atención en la búsqueda del diagnóstico.
DAÑO VASCULAR
1. Arteriosclerosis
Se denominas arteriosclerosis al endurecimiento de las paredes arteriales, especialmente en la aorta.
La arteriosclerosis es la responsable de la hipertensión arterial sistólica que se presenta con mayor
frecuencia en pacientes mayores de 60 años. Asimismo, la arteriosclerosis es la responsable de la
dilatación de las arterias que culmina con la formación de aneurisma en la aorta.
TABLA I
HIPERTENSION ARTERIAL SECUNDARIA
Hipertensión nefrógena
Glomerulonefritis
Aguda
Crónica
Nefropatía diabética
Pielonefritis crónica
Renovascular
Estenosis congénita de la arteria renal
Arteritis de Takayasu con afectación a las arterias renales
Obstrucción ateromatosa de arteria renal
Endocrina
Hipercorticismo
Síndrome de Cushing
Síndrome adrenogenital
Feocromocitoma
Aldosteronismo primario
adenoma suprarrenal
hiperplasia suprarrenal idiopática
Anticonceptivos
Embarazo
Toxemia
Preclampsia
Eclampsia
Coartación aórtica
Estrés agudo
Quemaduras
Post-operatorio de cirugía cardíaca
TABLA II
HIPERTENSION ARTERIAL SECUNDARIA
ENFERMEDA DIAGNOSTICO LABORATOR GABINETE TRATAMIENT
D CLINICO IO O
Glomerulonefri Infección grave en AEL +++, Penicilina
tis niños con PCR ++
Aguda elevación de la +Albuminuria,
presión arterial urea y creat.
(Aumenta)
Glomerulonefri Síndrome urémico Uremia Biopsia renal Diálisis
tis crónica + hipertensión peritoneal,
arterial hemodiálisis,
trasplante renal
Estenosis de Soplo sistólico en Puede haber Gammagrama Angioplastía
la arteria renal el abdomen hipokalemia renal con renal o cirugía
captoprilArteriogra de
fía renalAngiotac revascularizació
art-renales n o nefrectomia
Síndrome de 17 cetos y 17 Adrenalectomía
Hipercorticism Cushing hidroxis en
o orina
(Aumenta)
Síndrome Masculinización, 17 cetos y 17
adrenogenital amenorrea, hidroxis en
hirsutismo, orina
hipertensión (Disminuye)
Feocromocito Hipercinesia Catecolamina TAC de abdomen Extirpación del
ma circulatoria + s plasmáticas demostrar tumor tumor
hipertensión crisis y urinarias suprarrenal
hipertensiva (Aumenta)
Aldosteronism Debilidad + Hipokalemia TAC de abdomen Extirpación del
o primario hipertensiónArrítm Kaliuresis demostrar tumor tumor
(tumor ias ventriculares (Aumenta) suprarrenal
suprarrenal)
Aldosteronism Debilidad + Hipokalemia TAC de abdomen Espironolactona
o primario hipertensión Kaliuresis (-) para tumor + tiazidas
(hiperplasia arterial (Aumenta) suprarrenal
suprarrenal)
Anticonceptivo Hipertensión Suspender
s arterial anticonceptivos
Pre-clampsia Embarazo + Albuminuria Hidralazina +
hipertensión aspirina
arterial interrupción del
embarazo
Eclampsia Embarazo + Albuminuria Hidralazina +
hipertensión + interrupción del
convulsiones embarazo
Coartación Hipertensión RMN de tórax Tratamiento
aórtica arterial + ausencia Intervencionista
de pulsos o quirúrgico
femorales
Estrés agudo Cirugía cardíaca Betabloqueador
post-operatorio + es y/o
hipertensión nitroprusiato
2. Aterosclerosis
Se denomina aterosclerosis a la enfermedad que afecta a las arterias y las obstruye en forma
segmentaria por placas de ateroma. La aterosclerosis es segmentaria aunque puede tener una
distribución generalizada, afectando diversos territorios: la aterosclerosis coronaria es causa de angina
de pecho y de infarto del miocardio; la aterosclerosis de los vasos carotideos, vertebrales y cerebrales
dan lugar a isquemia cerebral transitoria o a trombosis cerebral; la aterosclerosis mesentérica da lugar
a angina o trombosis mesentérica, la aterosclerosis obliterante de miembros inferiores da lugar a
claudicación intermitente y oclusión aguda de la circulación de las extremidades inferiores.
La hipertensión arterial es un factor de riesgo aterogénico que favorece tanto con otros factores, la
disfunción endotelial a través de la alteración del estrés oxidativo que culmina con la producción de
aniones superóxido que tienen efecto tóxico sobre diversos mecanismos moleculares de la función
endotelial.8,9
DAÑO CARDIACO
1. Hipertrofia miocárdica
El aumento de la presión sistólica se constituye en una sobrecarga de presión para el
corazón: tiene que vaciar su contenido sanguínea en contra de una presión mayor. La
hipertrofia es un mecanismo adaptativo que permite aumentar la fuerza de contracción del
corazón y con ello mantener un gasto cardiaco normal aun cuando se vacía ante una presión
sistólica aumentada.10,11
2. Cardiopatía hipertensiva
Cuando la sobrecarga sistólica se mantiene en el tiempo y entra en juego el sistema renina-
angiotensina-aldosterona; por un lado la angiotensina II es un factor de crecimiento que
promueve la hipertrofia miocárdica y esa es la razón por la que el corazón del hipertenso
usualmente llega a tener hipertrofia miocárdica excesiva (denominada inapropiada);10 por otro
lado, tanto la angiotensina II como la aldosterona, promueven la síntesis de colágena que va
depositándose lentamente en el intersticio miocárdico.12 La hipertrofia inapropiada da lugar a
isquemia miocárdica ya que el crecimiento miocárdico no se acompaña de un aumento
proporcional de capilares coronarios y por otro lado el aumento exagerado de colágena
intersticial torna al corazón en una estructura rígida que da lugar a un impedimento del
llenado ventricular y con ello disnea a todo este proceso patológico se le denomina
cardiopatía hipertensiva.10
3. Insuficiencia cardiaca
Cuando el depósito de colágena intersticial sobrepasa el 200% de su valor normal aparece la
insuficiencia cardiaca, a lo que si no se le trata adecuadamente culmina con la muerte del
paciente.10-13
DAÑO RENAL
El daño renal hipertensivo se manifiesta inicialmente por albuminuria (microalbuminuria); si el proceso
hipertensivo no se corrige aumenta el grado de albuminuria (macroalbuminuria) y ello es seguido
paulatinamente con la reducción progresiva de las función renal, cuando una cantidad de parenquima
se ha perdido, comienza a aparecer la retención azoada (elevación de la urea y la creatinina), todo lo
cual culmina a través de los años con un florido cuadro de síndrome uremico9 (insuficiencia renal en
fase terminal) cuyo tratamiento necesariamente tienen que ser los métodos dialíticos o el trasplante
renal.
DAÑO RETINIANO
El aumento sostenido de la presión arterial también tiene un impacto negativo primero en la
vasculatura interna del ojo ya que inicialmente se manifiesta por angiotonía (en el fondo del ojo se
reconoce mediante las comprensiones en los cruces arteriovenosos), pero que con el tiempo aparece
esclerosis vascular (angioesclerosis); que se reconoce por el aumento del brillo arteriolar.14
Por un lado la estrella macular, la trombosis de la vena o arteria central de la retina pueden causar
ceguera15 y por otro lado el edema de papila traduce una complicación extrema, que de no corregirse
en poco tiempo (horas), el paciente muere.16,17
1. Reducir las cifras de presión arterial a las cifras deseables (<140/909 o menos de 130/85 en
pacientes diabéticos).8
2. Evitar el daño a órganos de impacto o revertirlo si es posible.
3. Tratar los padecimientos o alteraciones concomitantes.
En general, los cinco primeros grupos son anti-hipertensivos muy eficaces, tienen pocos efectos
indeseables, han sido probados en mega estudios en los que han demostrado reducción de las morbi-
mortalidad en los pacientes hipertensos. Los dos últimos grupos se utilizan en situaciones especiales
tienen mas efectos indeseables y los vasodilatadores pueden ser útiles solo en la terapia combinada
(vide infra).
Para elegir el mejor fármaco antihipertensivo para cada enfermo se requiere individualizar la elección;
y para ello, se debe de conocer el efecto farmacológico del medicamento y las características
individuales de cada paciente.
Este tipo de hipertensión aparece en aproximadamente el 10% de los pacientes con hipertensión
esencial y esta monoterapia usualmente permite el control adecuado de este tipo de enfermos.
Terapia combinada:18 Aquellos pacientes con hipertensión esencial grave que requieren terapia
combinada para normalizar las cifras tensionales o que tienen manifestaciones de daño en órganos
“blanco”; en este grupo de pacientes, los betabloqueadores pueden asociarse a cualquier grupo de
fármacos o a varios de ellos simultáneamente para normalizar las cifras de presión arterial. Conviene
recordar que estos fármacos no deben utilizarse cuando hay bradicardia sinusal (frecuencia cardiaca <
de 60 por min.), asma bronquial, o neumopatia obstructiva crónica (especialmente en grandes
fumadores), o deben descontinuarse cuando los efectos indeseables así lo justifiquen: aparición de
bradicardia sinusal, bloqueo AV de 2º grado o mayor, disnea o fatigabilidad incapacitante o bien
impotencia sexual.
Los diuréticos pueden utilizarse como monoterapia en pacientes los que la hipertensión arterial es
volumen-dependiente(hiporreninémica).
Este tipo de hipertensión se presenta principalmente en mujeres con obesidad, se debe recordar, que
en estas pacientes, no es el efecto diurético el responsable de la acción anti-hipertensiva, sino la
deplesión de sodio de la musculatura lisa de las arteriolas periféricas, que disminuye
considerablemente la respuesta vasoconstrictora a las catecolaminas, por lo que a pesar de que no se
hace evidente el efecto diurético, si se manifiesta el efecto antihipertensivo.
Es por ello que los diuréticos se deben usar a dosis pequeñas (subdiuréticas) con lo que se logra un
buen efecto anti-hipertensivo y se reducen los efectos colaterales indeseables.20
En este grupo de pacientes se puede lograr el control adecuado de la hipertensión arterial, tan solo
con diuréticos y constituye alrededor del 30% de los pacientes hipertensos.
Idealmente, en estos casos se deben de usar tiazidas a dosis bajas (6 a 12.5 mg de hidroclorotiazida o
de clortalidona). La espironolactona esta indicada como monoterapia en el aldosteronismo primario por
hiperplasia suprarrenal idiopática o bien en pacientes con hipokalemia inducida por diurético en lo que
el tratamiento puede ser monoterapia.
Los diuréticos han demostrado reducir las complicaciones de la hipertensión arterial y la mortalidad en
pacientes hipertensos en mega estudios diseñados para demostrar este hecho.21
En estos pacientes no esta indicado el uso de diuréticos de ASA (furosemid y bumetamida) por que
ellos tienen un poderoso efecto diurético pero un pobre anti-hipertensivo la única indicación en este
tipo de diuréticos es cuando el paciente hipertenso, además padece insuficiencia renal crónica con
retención de creatinina > de 2.5 mg/dL.
En aquellos hipertensos en los que ya ha aparecido la insuficiencia renal (creatinina > 2.5 mg/dL) no
deben usarse diuréticos tiazidicos porque en ellos, estos fármacos son inefectivos como
antihipertensivos. En este grupo de pacientes son únicamente los diuréticos de ASA (furosemid o
bumétamida) los que son útiles como fármacos antihipertensivos combinados con antihipertensivos de
otros grupos. Se debe recordar que la administración de espironolactona esta formalmente
contraindicada en pacientes con insuficiencia renal por el peligro de hiperkalemia.
Cuando los diuréticos son utilizados en pacientes hipertensos a dosis bajas (como monoterapia o
terapia combinada), la posibilidad de efectos colaterales indeseables es baja, sin embargo, en
pacientes que padecen gota, los diuréticos pueden elevar las cifras plasmáticas de ácido úrico y
desencadenar ataques de podagra. Cuando se utilizan dosis bajas diuréticos tiazidícos la posibilidad
de hipokalemia es baja y en estos casos se deben asociar a espironolactona Inhibidores de la enzima
convertidora (Captopril, enalapril, lisinopril, ramipril).
Como monoterapia puede utilizarse en aquellos pacientes con hipertensión arterial leve (TA < 160/100
mmHg) en quienes no se presenta hipercinesia circulatoria ni expansión del espacio extracelular.
Sin embargo, su mayor utilidad es la terapia combinada con cualquier clase de fármacos
antihipertensivos (la combinación más frecuente; betabloqueadores-diuréticos-inhibidores de la Eca)
en aquellos pacientes con hipertensión arterial grave o con daño en órganos de impacto.
Es importante enfatizar que los inhibidores de la Eca poseen un poderoso efecto nefroprotector, por lo
que siempre debe de formar parte del esquema terapéutico en pacientes que presentan albuminuria,9
en aquellos en los que esta presente el síndrome metabólico, y por fin en aquellos otros hipertensos
que además padezcan diabetes mellitus.9,22,23 El efecto nefroprotector es tan importante que se debe
de indicar a dosis bajas en los pacientes diabéticos aún cuando no sean hipertensos.9,23
Los ARA-II bloquean las acciones de la angiotensina II pero en un paso metabólico posterior o sea,
ocupan en forma competitiva a sus receptores AT-1. Por lo tanto, sus acciones farmacológicas son
muy similares a las de los inhibidores de la enzima convertidora de la angiotensina, se pueden asociar
a cualquiera de los grupos de antihipertensivos cuando hay indicación de terapia combinada también
pueden causar tos pero en una proporción significativamente menor a los inhibidores de la enzima
convertidora (5%).
Las indicaciones para su uso son similares a las anotadas para los inhibidores de la enzima
convertidora de la angiotensina; obviamente son los fármacos de elección cuando la tos obliga a la
suspensión de los inhibidores de la ECA.
Esta familia de medicamentos comparte el poderoso efecto nefroprotector de los inhibidores de la ECA
por lo que ante la imposibilidad de administrar estos en pacientes diabéticos, pueden utilizarse en
sustitución, los ARA-II. Cuando en un paciente diabético persiste la albuminuria después de la
administración de inhibidores de la Eca, pueden utilizarse asociados a los bloqueadores de los
receptores de la angiotensina II con lo que al lograr una supresión mas completa de los efectos de
esta, se logra un mayor efecto nefroprotector.9
De estos fármacos hay tres grupos importantes: las derivados de los dehidropiridinas (amlodipina
nifedipina, lacidipina, etc.), los derivados de la Finilalkilaminas (verapamil) y aquellos otros derivados
de las benzodiacepinas (Deltiazem). El primer grupo, tiene un efecto vasodilatador periférico
predominante, mientras que los dos últimos, tienen además efectos directos sobre el corazón (efecto
inotropico negativo, efecto cronotropico negativo y efectos antiarrítmicos).
Todos los calcioantagonistas han demostrado ser útiles en el tratamiento de la hipertensión arterial.
Algunas dehidropiridinas han demostrado reducir la mortalidad a través de mega estudios prospectivos
y aleatorizados.21 Como monoterapia pueden ser útiles cuando la hipertensión arterial es leve (<
160/100 mmHg) en pacientes que no tengan manifestaciones de expansión del espacio extracelular
así como tampoco hipercinesia circulatoria, ya que en ellos, estos fármacos promueven con mayor
facilidad la aparición de edemas como efecto colateral indeseable.
Los calcioantagonistas pueden combinarse con casi todos los grupos de fármacos cuando hay
indicación para terapia combinada. Sin embargo, el Verapamil y el Diltiazem, no deben usarse
concomitantemente con betabloqueadores porque se suman sus efectos (cronotropico e inotrópico
negativos), con la posibilidad de que aparezcan bradicardia sinusal importante, bloqueo AV o
insuficiencia cardiaca. El grupo de dehidropiridinas si puede combinarse libremente con
betabloqueadores. Sin embargo, las dehidropiridinas, cuando se asocian a vasodilatadores, tienen la
posibilidad de producir síndrome hipercinético (taquicardia sinusal) rubicundez facial y edema de
miembros inferiores. Teniendo en cuenta estas excepciones, pueden asociarse al resto de los
fármacos antihipertensivos.
Finalmente conviene mencionar, que cuando se logra reducir las cifras de presión arterial a los niveles
óptimos en pacientes con hipertensión esencial de evolución crónica, se logra también la reducción de
la hipertrofia miocárdica, y este fenómeno ha sido denominado cardiorreparación,10 hecho que ha sido
demostrado tanto en trabajos experimentales como clínicos. Los fármacos que han logrado con mayor
eficacia este efecto, son los inhibidores de la enzima convertidora.
Crisis hipertensiva
La elevación exagerada de las cifras de presión arterial: > 180 mmHg para la presión sistólica y/o
cifras > de 130 mmHg para la presión diastólica pueden suceder en diversas situaciones clínicas. Para
una evaluación adecuada se debe tener el concepto de si esta elevación exagerada se acompaña de
un daño agudo y progresivo de los órganos “blanco” Vq encefalopatía hipertensiva (edema de papila),
edema agudo del pulmón (cardiopatía hipertensiva); insuficiencia renal progresiva (hipertensión
maligna);25 isquemia coronaria o sangrado cerebral agudo. Disección aórtica o eclampsia,24 se le
denomina Emergencia hipertensiva, lo cual indica la necesidad de reducir rápidamente la presión
arterial (en minutos o cuando mucho en el curso de horas). Por otro lado, si dicha elevación de la
presión arterial en niveles exagerados no se acompaña de daño hipertensivo a los órganos de impacto
se les denomina urgencia hipertensiva: Vq glomerulonefritis aguda descontrol hipertensivo por el
abandono del tratamiento, hipertensión post-operatoria, intoxicación por fármacos con acción
simpaticomimética como, LSd, cocaína, fenil propanolamina, etc. En estos casos, el tratamiento
médico se inicia por vía oral y el control se puede lograr en el curso de algunos días.16,17
Las emergencias hipertensivas se tratan mediante el internamiento del paciente en una sala de terapia
intensiva y con medicación intravenosa: nitroprusiato de sodio (Encefalopatía hipertensiva, disección
aórtica y edema agudo del pulmón); fentolamina (feocromocitoma); hidralazina y alfametildopa
(Eclampsia).16,17,24
BIBLIOGRAFÍA
1. Velázquez MD, Rosas P.M., Lara E.A, y col. Hipertensión arterial en México; resultados de la
Encuesta Nacional de Salud (ENSA) 2000. Arch.Cardiol. Mex.2002;72-84
2. Tumberlake D.S., O’conner D.T. Parmer R.J. Molecular genetics of esential hypertension:
recent resultes and emerging strategies. Curr. Opin Nephrl Hypertens, 2001;19:1-11
3. Grundy S.M., Brewer B., Cleeman J. Y col. “Definition of metabolic syndrome: report of
National Heart, Lung and Blood Institute/American Heart Association Conference of Scientific
issues Related to definition”. Circulation 2004;109:433-438.
4. Lakka H.M., Laaksonon D.E., Lakka T.A. y col. “The metabolic syndrome and total
cardiovascular disease mortality in middle age men”. JAMA 2002;288:2709-2716.
5. Stamler J, Stamler R, Riedlinger WF, et al. Hipertensión screening of 1 million Americans:
Community Hipertensión Evaluation Clinic (CHEC) program. 1973-1975. JAMA ,
1976;235:2299-2306.
6. Stokes J III, Kannel WB, Wolf PA, et al. The relative importante of selected risk factors for
varios manifestations of cardiovascular disease among men and women from 35 to 64 years
old: 30 years of follow-up in the Framingham Study. Circulation , 1987;75(suppl V):65-73
7. Perloff B., Sokolow W., Corban R.M. y col. Prognostic value post ambulatory blood pressure
measurement: further analysis. J. Hypertens. 1989;(suppl. 3):S3-S10.
8. Bakris GL. The importance of blood pressure control in the patient with diabetes. Am J Med
2004; 116: 30S-38S.
9. The Seventh Report of the Joint National Committee on Prevention, Detection, Evaluation and
Treatment of High Blood Pressure. Hypertension 2003; 42: 1206 – 1252.
10. Guadalajara J.F., Entendiendo la hipertrofia Ventricular Izquierda. Arch. Cardiol. Mex.
2007;77:175-180.
11. Schmieder and Meserli. Hypertension and the Heart. J Hum Hypertens. 2000;14:597–604.
12. Weber K.T., Brilla C.G. Pathological Hypertrophy and cardiac interstitium: fibrosis and renin-
angiotensin-aldosterone system. Circulation 1991;83:1849-1865.
13. Levy D., Ho K.K.L., Larson M.G. y col. “The progresión from Hypertension to over Heart
failure” (abst) J.Am.Col. Cardiol. 1993;21:101-A.
14. From the Centre for Eye Research Australia, University of Melbourne. Hypertensive
Retinopathy. NEJM 2004;351:2310-2317.
15. Frank R.N. the eye in hypertension en Hypertension Primer 3a Ed. Izzo J.L., Black H.R. Eds.
2003: pags. 209-211.
16. Vidt D.G. “Emergency room management of hypertensive urgencies and emergencies”. J.
Clin. Hypertens. 2001;3:158-164.
17. alhoum D.A., Hypertensive crisis en Oparil Weber Hypertension. W.B. Saunders Co. 2000,
pags. 715-718.
18. Grimm R.H. Jr., Grandis G.A., Cutter J.A. y cols. For the THOMHS research group.
Relationships of quality of life measures to long term kifestyle and drug treatment in the
Treatment of Mild Hypertension Study (TOMHS). Arch.Inst.Med. 1997;157:638-648.
19. The spironolactone, amioloride and thiazide (alt) Double blind crossover in patients with low
renin Hypertension and elevated aldosterone-renin ratio. Circulation 2007;116:268-275.
20. Black H.R. “The evaluation of Low-dose diuretic therapy: the lesson from clinical trials”. Am. J.
Med. 1996;101:475-525.
21. The ALLHAT officers and coordinator for the ALLHAT research group. Major cardiovascular
events in Hypertensive patients randomized to doxazosin vs chlortalidone. The
Antihypertensive and Lipid Lowering Treatment to Prevent Heart Attack Trial. JAMA
2000;283:1967-1975.
22. American Diabetes Association. Treatment of Hypertension in Adults with Diabetes. Diabetes
Care 2003;26:S80-S82.
23. Deedwania PC. Diabetes and hypertension, the deadly duet: importance, therapeutic strategy,
and selection of drug therapy. Cardiol Clin. 2005;23:139-152.
24. Chamberlain G. “Raised blood pressure in pregnancy”, Brit Md.J. 1991;302:1454-1458.
25. Keith NM, Wagener HP, Kernohan JW. The syndrome of malignant hypertension. Arch Intern
Med 1928;41:44.