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FACULTAD DE MEDICINA
IDIS COMUNITARIO
Paralelo 3
La presin arterial se define usando como analoga a la Ley de Ohm de los circuitos elctricos,
que establece que la corriente (I) es igual a la diferencia de voltaje (V), dividida por la
resistencia (R), o sea I = V / R, se toma la relacin hidrodinmica equivalente donde Caudal o
Flujo (Q) es igual a gradiente de presin (P) dividido por la resistencia (R), o sea Q = P / R De
donde podemos inferir que la presin es igual a P=QR o sea, presin es igual a caudal
multiplicado por la resistencia vascular.(1)
Vamos a definir a los valores normales de la presin de acuerdo a dos criterios, el de la JNC7 y
el del consenso europeo:
El ndice tobillo brazo tambin se conoce como ndice de Yao, se basa en el calculo de la
relacin entre la presin sistlica del tobillo sobre la presin sistlica del brazo. Esta prueba es
la que mejor rendimiento y confiabilidad tiene para el diagnostico de Arteriopatia perifrica. Es
sencilla, indolora, de escaso costo, grandemente reproducible y sensible. Esta no solo permite
el diagnostico de arteriopatia perifrica, sino que valora la evolucin(6).
Se considera que existe arteriopatia perifrica cuando el ITB es menor o igual a 0,9. Valor que
confirma el diagnostico tanto en pacientes sintomticos como asintomticos con una
sensibilidad de 95% y especificidad del 99%. Los valores superiores a 1,1 indican que la arteria
es incompresible, lo cual es debido a un a calcificacin arterial en la capa media, muy
frecuente en ancianos con DM o por tratamiento crnico con corticoides y supone un alto
riesgo cardiovascular. (7)
Esta prueba dura entre 10 y 20 minutos. Se coloca al paciente en decbito supino se le solicita
este tranquilo y relajado. Se mide las presiones humerales y las presiones del tobillo (pedia y
tibial). Se miden siguiendo un circuito Brazo, pierna, pierna, brazo seguido.
1. Se coloca el manguito del esfigmomanmetro 2 cm. por encima de la flexura del codo,
se palpa la arteria humeral y se infla el baln 20 mm de Hg por encima de la coartacin
arterial. Se desinfla lentamente hasta notar el primer paso de sangre arterial (primer
latido). Anotar el valor obtenido de la TA sistlica.
2. Colocar el manguito 2 cm. por encima del tobillo, palpar la arteria pedia e inflar el
baln 20 mm Hg por encima de la coartacin arterial. Desinflar el baln lentamente
hasta notar el primer latido de la arteria. Anotar el valor obtenido de la TA sistlica.
3. Palpar la arteria tibial posterior e inflar el baln segn tcnica descrita. Anotar el valor
en el primer latido arterial TA sistlica. Repetir las mismas maniobras para el otro pie y
brazo.
4. Una vez realizadas las mediciones, para obtener el valor del resultado final se tomar
la TA ms elevada de las humerales y la media de los valores de la tibial y pedia de
cada pie. Se realiza el clculo T/B y se obtiene un valor nico para cada extremidad
inferior.(8)
ITB DIAGNOSTICO
>1.3 Calcificacin Arterial segura
>1.1 Calcificacin Arterial probable
= 0,9 -1.1 Normal
< 0,9 Enfermedad Vascular Significativa
Claudicacin intermitente.
< 0,59 Enfermedad Vascular Severa
Modificado de GUA DE PRCTICA CLNICA GPC DIABETES (8)
CLAUDICACION INTERMITENTE
(11)
PRESION DE PULSO
La contraccin peridica de los ventrculos produce una presin que, del lado arterial, oscila
entre un valor mximo (sistlico) y mnimo (diastlico), siendo la diferencia entre ambos
valores la presin del pulso (PP) o diferencial(12)
TEMPERATURA
Hipotermia <36
Febricula 37-37,5
Fiebre leve 38-38,5
Fiebre moderada 38,6-39
Fiebre alta 39,1-41
Hiperpirexia >41
Modificado de El Examen Medico, Guarderas C.(15)
PULSO
Recin nacido: Frecuencia cardaca media 130 con un rango o intervalo de 80-180 x
1 ao: Frecuencia cardaca media: 120 con un rango o intervalo de 80-140x
10 aos: Frecuencia cardaca media: 70 con un rango o intervalo de 50-90x
Adolescentes: Frecuencia cardaca media: 75 con un rango o intervalo de 50-90x
FRECUENCIA RESPIRATORIA
La frecuencia respiratoria es la cantidad de respiraciones que una persona hace por minuto. La
frecuencia se mide por lo general cuando una persona est en reposo y consiste simplemente
en contar la cantidad de respiraciones durante un minuto cada vez que se eleva el pecho. La
frecuencia respiratoria puede aumentar con la fiebre, las enfermedades y otras afecciones
mdicas. Cuando se miden las respiraciones, es importante tener en cuenta tambin si la
persona tiene dificultades para respirar. La frecuencia respiratoria normal de un adulto que
est en reposo oscila entre 12 y 16 respiraciones por minuto. Valores superiores a 16 se
denominan Taquipnea e inferiores a 12 se denominan Bradipnea.(17)
SATURACION DE OXIGENO
Existe un valor crtico: PaO2 60 mm de Hg que se corresponde con una saturacin del 90%, por
debajo de la cual, pequeas disminuciones de la PaO2 ocasionan desaturaciones importantes.
Por el contrario, por encima del 95%, grandes aumentos de la PaO2 no suponen incrementos
significativos de la saturacin de oxgeno. El punto crtico que debe dar la seal de alarma es el
de saturaciones inferiores al 95% (inferiores al 90 92% cuando existe patologa pulmonar
crnica previa) estos pacientes deben recibir tratamiento inmediato.(19)
MEDICION DE LA AGUDEZA VISUAL POR CARTILLA DE SNELLEN
La agudeza visual (AV) es la capacidad del sistema visual para diferenciar dos puntos prximos
entre s y separados por un ngulo determinado. Matemticamente, la AV en valor decimal se
define como la inversa del ngulo expresado en minutos de arco (AV=1/). Aunque en teora
la AV puede ser mayor de 1, en la prctica clnica se considera que la agudeza visual normal se
sita en torno a la unidad (AV = 1), lo que significa que el ngulo es de 1 minuto de arco.
El ngulo se conoce como ngulo mnimo de resolucin (MAR, acrnimo del ingls minimum
angle of resolution) e indica el tamao angular del detalle ms pequeo que es capaz de
identificar un observador en el optotipo. El MAR se calcula hallando la inversa del valor
decimal de la AV (MAR = 1 / AV). Para una AV de 1, el MAR ser de un minuto de arco, para 0,5
es de dos minutos y, para una AV de 0,1 el MAR ser de diez minutos. Este valor es poco
utilizado en la prctica, emplendose ms su logaritmo decimal (LogMAR).(20)
Cartilla de Snellen
TINITUS Y ACUFENOS
Los acfenos o tinnitus son una percepcin de ruido en los odos o en la cabeza sin que exista
una fuente exterior de sonido y sin que se registre una actividad vibratoria coclear, fenmeno
que se produce ante un ruido exterior. Con frecuencia los pacientes con acfenos refieren
hiperacusia, un aumento de sensibilidad hacia los ruidos externos que hace que se toleren
peor. Ante la presencia de este sntoma, es necesario explorar el odo y la va auditiva para
descartar que no exista un problema a nivel central. Si no existe ninguna causa que lo
justifique y el paciente est muy molesto, se pueden realizar distintos tratamientos para
mejorar estos ruidos. La terapia de reentrenamiento o habituacin, conocida como TRT
("Tinnitus Retraining Therapy") es el tratamiento ms empleado en la actualidad por su
efectividad. En el 95% de los pacientes tratados se consigue una importante mejora de los
sntomas, ya a los 6 meses de iniciar el tratamiento, reduciendo de forma considerable la
molestia que produce el acfeno, cuyo objetivo es lograr que deje de percibirse.(21)
Las pruebas deben considerarse en adultos con sobrepeso u obesidad (IMC >25 kg / m2 que
tengan uno o ms de los siguientes factores de riesgo(22)
CRITERIOS DIAGNOSTICOS DE DM
Segn la ADA 2017 se necesita uno de los siguientes hallazgos para diagnosticar DM2(22)
GLUCEMIA
ASPECTOS FSICOS
Dentro de los diferentes aspectos fsicos de la orina, el laboratorio clnico debe evaluar el
volumen (cuando se analiza orina de 24 horas), el aspecto, el color y el olor
Volumen El volumen de la orina no hace parte del estudio rutinario, pero es indispensable
en los estudios de orina de 12 y 24 horas (orina minutada). Normalmente en el adulto oscila
entre 700 y 2.000 mL/da. Cuando el volumen urinario es superior a 2.500 mL/da se habla de
poliuria, cuando es inferior a 500 mL/da de oliguria y cuando es inferior a 100 mL/da de
anuria.
Color La orina normal tiene un color mbar (amarillo claro) caracterstico. El color de la orina
depende de los urocromos, que normalmente se encuentran all presentes, como porfirinas,
bilirrubina y uroeritrina. Es importante aclarar que un color diferente al normal no
necesariamente indica enfermedad pues esta situacin puede presentarse por algunas drogas
o alimentos.
Olor El olor normal de la orina es sui generis, se describe como urinoide, este olor puede ser
ms fuerte en muestras concentradas sin que esto implique infeccin.
ASPECTOS CITOQUIMICOS
pH urinario Valores de referencia: 4,8 a 7,4 a lo largo del da y 5,5 a 6,5 en la orina de la
primera muestra de la maana. Una de las principales funciones del rin es mantener el
equilibrio cido-base del organismo, de tal manera que el pH sanguneo se mantenga estable
En trminos generales, a excepcin de los pacientes con acidosis tubular renal, el pHde la orina
refleja el pH srico. La incapacidad para acidificar la orina a un pH menor de 5.5, a pesar de un
ayuno prolongado y de la administracin de una carga de cido, es considerado como el sello
caracterstico de la acidosis tubular renal. En la acidosis tubular renal tipo I (distal), el pH srico
es cido pero la orina es alcalina, esto es secundario a la incapacidad de secretar los protones
en la orina. La acidosis tubular renal tipo II (proximal) se caracteriza por una inhabilidad en la
absorcin del bicarbonato. Esta situacin produce la orina alcalina inicialmente, pero como la
carga de filtracin de bicarbonato disminuye, la orina se torna ms cida.
Proteinas Valores de referencia: negativo (< 10 mg/ dL). En personas sanas, la pared capilar
glomerular es permeable slo a sustancias con un peso molecular menor de 20.000 daltons.
Una vez filtradas, las protenas de bajo peso molecular son hidrolizadas, reabsorbidas y
metabolizadas por las clulas tubulares proximales. Entre las protenas urinarias normales se
incluyen la albmina, las globulinas sricas y las protenas secretadas por los tbulos renales. El
uroanlisis por tirilla presenta una sensibilidad y especificidad mayor del 99% para detectar la
albuminuria. La proteinuria, uno de los aspectos ms caractersticos de la enfermedad renal, es
definida como la excrecin urinaria de protenas mayor de 150 mg por da. La
microalbuminuria se define como la excrecin de 30 a 150 mg de protena por da y es un signo
de enfermedad renal temprana, particularmente en los pacientes diabticos. En todos los
casos en donde la tirilla es positiva para protenas es mandatario realizar proteinuria de 24
horas. Desde el punto de vista prctico, la proteinuria detectada por la tira reactiva
cualitativamente, en cruces, se correlaciona cuantitativamente en la siguiente escala: 1+ (una
cruz) corresponde aproximadamente a 30 mg/dL de protena, ++ corresponden a 100 mg/dL,
+++ a 300 mg/dL y ++++ a 1.000 mg/dL27,28.
Utilidad clnica Es importante aclarar que la presencia de protenas en orina no constituye una
prueba de nefropata, ni su ausencia la excluye. En todos los casos en que se encuentre en la
orina, o se sospeche clnicamente, se debern realizar los estudios complementarios y
establecer un diagnstico diferencial adecuado, considerando las siguientes posibilidades:
proteinuria benigna, proteinuria extrarrenal, proteinuria renal y proteinuria posrenal, como se
anaizar a continuacin.
Glucosa Valores de referencia: negativa (< 30 mg/ dL). Normalmente la glucosa es filtrada por
el glomrulo, pero sta es reabsorbida casi completamente en el tbulo proximal. La
glucosuria ocurre cuando la carga de glucosa filtrada excede la capacidad de reabsorcin del
tbulo, es decir 180 mg/dL
Utilidad clnica Entre las diferentes causas de glucosuria estn la diabetes mellitus, el sndrome
de Cushing, la enfermedad pancretica, las enfermedades hepticas y el sndrome de Fanconi.
La ausencia de glucosuria no excluye un trastorno del metabolismo de la glucosa y sobretodo,
no excluye el diagnstico de diabetes mellitus. Si el umbral renal se ha reducido notablemente
debido a una disminucin de la reabsorcin de glucosa a nivel de los tbulos renales, se
observar un umento de la excrecin de glucosa por la orina, aunque la glucosa en sangre sea
normal. La glucosuria que se observa frecuentemente durante el embarazo (en el 5% a 10% de
los casos) tambin se debe, por lo general, a una reduccin del umbral renal. Este tipo de
glucosuria desaparece tras el parto. La glucosuria renal sintomtica se produce cuando la
funcin renal se reduce a un 30% o menos. Este tipo de diabetes mellitus se observa tambin
en la insuficiencia renal aguda. Puede ocurrir por una ingestin excesiva de hidratos de
carbono, en ausencia de diabetes mellitus o de algn tipo de dao renal
Cetonas Valores de referencia: negativo (< 5 mg/ dL). Las cetonas (cido acetoactico, beta-
hidroxibutrico y acetona) aparecen en la orina cuando en el organismo se produce un
aumento de la degradacin de las grasas por un aporte energtico insuficiente de hidratos de
carbono. El predominio de la liplisis sobre la lipognesis produce un aumento de los niveles
de cidos grasos libres en el suero y, por su descomposicin en el hgado, se forma ms
acetilcoenzima A, que puede ser utilizada por otros procesos metablicos como el ciclo del
cido tricarboxlico. Este exceso se convierte en cido acetoactico, que a su vez se transforma
parcialmente en cido beta-hidroxibutrico y de la acetona.
Utilidad clnica Desde el punto de vista clnico, la deteccin de cetonuria, sin ser exclusiva, es
particularmente til en los pacientes con diabetes mellitus. La cetonuria se encuentra muy
asociada a la diabetes descompensada, pero tambin puede ocurrir durante el embarazo,
debido a dietas libres de carbohidratos, a deshidratacin, ayuno, inflamacin intestinal e
hiperemesis. La deteccin de las cetonas en la orina (cido acetoactico y acetona) es
especialmente importante en la diabetes mellitus para comprobar la descompensacin
metablica. Los estados precomatosos y comatosos en la diabetes, a excepcin del coma
hiperosmolar, casi siempre van acompaados de cetoacidosis. La carencia relativa o total de
insulina reduce el consumo de glucosa de las clulas grasas y musculares, provocando un
aumento de la liplisis. Las cetonas resultantes, en combinacin con otros cambios
fisiopatolgicos de la descompensacin etablica (como la deshidratacin y el desplazamiento
de electrlitos), pueden contribuir al coma diabtico. El coma diabtico es un estado de riesgo
para la vida y la cetonuria es un signo precoz del desequilibrio metablico. Los diabticos
deben estar en capacidad de comprobar los cuerpos cetnicos de su orina de forma regular.
En la diabetes insulinodependiente y en la juvenil, en las que el coma puede manifestarse en
pocas horas, la comprobacin de los cuerpos cetnicos en la orina debera formar parte del
autocontrol, mano a mano del paciente, junto con la comprobacin de la glucosuria. La
presencia de cetonas en la orina no es exclusivo de la diabetes mellitus.
Urobilinogeno Valores de referencia: negativo (<1 mg/ dL). Normalmente la orina contiene
slo pequeas cantidades de urobilingeno, producto final de la bilirrubina conjugada luego de
haber sido excretada por los conductos biliares y metabolizada en el intestino por la accin de
las bacterias all presentes. El urobilingeno es reabsorbido a la circulacin portal y
eventualmente una pequea cantidad es filtrada por el glomrulo. La prueba de tirilla es
especfica para el urobilingeno y no se afecta por los factores interferentes como ocurre en la
prueba de Ehrlich.
Bilirrubina Valores de referencia: negativo (< 0,2 mg/ dL). Las reacciones que se presentan en
la tirilla son muy sensibles y pueden detectar cantidades tan pequeas como 0,05 mg/dL de
bilirrubina en la orina. La bilirrubina conjugada es soluble en agua y en consecuencia puede
encontrarse en la orina de pacientes con ictericia obstructiva, dao heptico y cncer de
pncreas o de conductos biliares, en tanto que la bilirrubina no conjugada, la que resulta de
procesos hemolticos, es insoluble en agua y no pasa a travs del glomrulo y por lo tanto no
aparece en la orina. Por consiguiente, en ictericias hereditarias, como en la enfermedad de
Dubin-Johnson y en el sndrome de Rotor es positiva y es negativa en el sndrome de Gilbert y
en la enfermedad de Crigler-Najjar. Adems de lo anterior, al momento de interpretar una
prueba de bilirrubina en la orina es importante tener en cuenta que la prueba, como tamizaje,
tiene una especificidad del 79% al 89% y un valor predictivo positivo del 89%29, en pacientes
con falla renal grave la excrecin renal de la bilirrubina aumenta y en todos los casos en donde
la bilirrubina en orina sea detectada por las tirillas reactivas sta debe confirmarse con
medicin en suero.
Utilidad clnica de la prueba La prueba es muy especfica pero poco sensible, por lo que un
resultado positivo es til, pero un resultado negativo no descarta una infeccin del tracto
urinario. La deteccin de nitrito es especfica de la presencia de bacteriuria y en todos los casos
debe ser confirmada por un cultivo. Un resultado de nitrito negativo no excluye una infeccin
del tracto urinario porque el recuento bacteriano y el contenido de nitratos pueden variar
ampliamente, o la bacteria presente en la orina puede no contener la enzima reductasa, que
convierte el nitrato a nitrito.
Leucocitos Valores de referencia: negativo (menos de 10 leucocitos por mL). Los leucocitos
excretados en la orina son casi exclusivamente granulocitos (polimorfonucleares neutrfilos y
eosinfilos) y la tirilla reactiva detecta su presencia mediante la actividad de la estearasa que
poseen18. La prueba de estearasa detecta la presencia de leucocitos a niveles tan bajos como
5 clulas por campo de alto poder, tanto ntegras como lisadas, situacin que explica porqu
un resultado positivo en la tirilla puede ser negativo para leucocitos en el sedimento. Utilidad
clnica La prueba es muy buena cuando hay infecciones urinarias con recuentos mayores de
105 UFC/mL y cuando se combina con la prueba de nitrito, con una sensibilidad del 84%,
especificidad del 98,3%, valor predictivo positivo del 84% y negativo del 98,3%33. La prueba de
estearasa leucocitaria cuando se compara con el microscopio tiene una sensibilidad y
especificidad de 80% y 70% respectivamente. Los microorganismos como Chlamydia y
Ureaplasma urealyticum se deben considerar en pacientes con piuria y con cultivos negativos.
Dentro de las causas de piuria estril se incluyen la balanitis, la uretritis, la tuberculosis, los
tumores de vejiga, las infecciones virales, la nefrolitiasis, los cuerpos extraos, el ejercicio, la
glomerulonefritis y el uso de corticoesteroides y de ciclofosfamida.
Eritrocitos Valores de referencia: negativo (0 a 2 eritrocitos por mL). La prueba de la tirilla de
eritrocitos. Sin embargo, la mioglobina y la hemoglobina tambin pueden catalizar esta
reaccin, por lo que un resultado positivo de la prueba puede indicar hematuria,
hemoglobinuria o mioglobinuria.
Causas de hematuria
Cilindros Los cilindros son estructuras longitudinales formadas en los tbulos renales debido a
la precipitacin o gelificacin de la mucoprotena de Tamm-Horsfall o a la inclusin de
diferentes elementos a una matriz proteica, dicha mucoprotena no se encuentra en el plasma
y es secretada por las clulas epiteliales del tbulo renal. Los cilindros estn constituidos por
caras paralelas y extremos redondeados o romos, su forma y tamao depende de las
caractersticas del tbulo donde se forme. Los cilindros pueden ser utilizados para localizar el
sitio especfico del tracto urinario donde ocurre la enfermedad. El tipo de cilindro est
determinado por los elementos celulares predominantes, por lo tanto pueden formarse
diferentes tipos de cilindros: hialinos, eritrocitarios, leucocitarios, bacterianos, epiteliales,
granulares (finos, burdos y pardos), anchos, grasos, creos y mixtos por combinacin de los
anteriores En estado normal, usualmente no se observan cilindros, a pesar de que despus de
ejercicio intenso pueden aparecer ocasionalmente algunos hialinos o granulosos, los otros
tipos de cilindros, por lo general acompaados de proteinuria, indican enfermedad renal.
CREATININA
El tpico rango de referencia para las mujeres es estimado de 0.5 a 1.0 mg/dL (cerca de 45 a 90
mol/l), para los hombres es de 0.7 a 1.4 mg/dL (60 a 110 mol/l).(25)
La estimacin de la TFG se hace mediante una frmula, a partir de una creatinina plasmtica.
Dentro de las variables que se incluyen en estas frmulas estn la edad, sexo, raza, tamao
corporal. Hay varias frmulas descritas, las ms usadas son:(24)
Frmula de Cockcroft-Gault:
((140-edad) X peso(Kg) /creatinina X 72) x (0,85 si es mujer)
Frmula MDRD:
186 X Creatinina en sangre -1.154 X edad -0.203 X (0.742 si es mujer) X (1.21 si es afro)
DIABETES Y LA CREATININA
El deterioro que caracteriza la enfermedad renal en los pacientes diabticos tiene lugar en los
glomrulos y alrededor de los mismos. Los glomrulos son las unidades filtradoras de sangre
de los riones. Al comienzo de la enfermedad, la eficiencia de la filtracin disminuye y se
pierden protenas importantes de la sangre por la orina. Los profesionales mdicos juzgan la
presencia y extensin de la enfermedad renal incipiente midiendo el contenido de protenas
de la orina. Ms adelante, en el curso de la enfermedad, los riones pierden la capacidad de
retirar de la sangre los productos de desecho, como la creatinina y la urea. Mediante la
determinacin de estos productos en la sangre se sabe qu tanto ha avanzado la enfermedad
renal. Los sntomas relacionados con la insuficiencia renal por lo general slo ocurren en las
ltimas etapas de la enfermedad, cuando la funcin renal ha disminuido a menos del 10 al 25
por ciento de la capacidad normal. Durante muchos aos antes de que se llegue a ese punto, la
enfermedad renal en la diabetes es un proceso silencioso. (8,22)
Estadio I. Aumenta el flujo de sangre a travs de los riones, y por lo tanto, de los
glomrulos. Esto se llama hiperfiltracin. Los riones son ms grandes de lo normal.
Algunas personas se quedan indefinidamente en el estadio I; otras pasan al estadio II
despus de muchos aos.
Estadio II. La tasa de filtracin permanece elevada o a niveles casi normales y los
glomrulos comienzan a mostrar daos. Aparecen en la orina pequeas cantidades de
una protena sangunea llamada albmina. Esto se conoce como microalbuminuria. En
estos estadios incipientes es posible que no se detecte la microalbuminuria en cada
examen. Sin embargo, a medida que aumenta la tasa de prdida de albmina de 20 a
200 microgramos por minuto, el hallazgo de microalbuminuria se hace ms constante.
(Las prdidas normales de albmina son de menos de 5 microgramos por minuto.)
Para detectar la microalbuminuria se requiere una prueba especial. Las personas que
tienen diabetes tipo 1 y 2 pueden permanecer en el estadio II durante muchos aos,
especialmente si se controlan bien la tensin arterial y las concentraciones de glucosa
en la sangre.
Estadio III. La prdida de albmina y de otras protenas en la orina pasa de 200
microgramos por minuto y puede detectarse en los anlisis corrientes de orina. Estos
anlisis se realizan generalmente sumergiendo tiras indicadoras en la orina. Al estadio
III se le llama a veces "albuminuria clnica" o "nefropata diabtica franca". Algunos
pacientes presentan hipertensin arterial. Los glomrulos sufren daos mayores. Los
riones pierden paulatinamente la capacidad de filtrar los desechos y aumentan las
concentraciones sanguneas de creatinina y nitrgeno ureico. Las personas que tienen
diabetes tipo 1 y 2 pueden permanecer en el estadio III durante muchos aos.
Estadio IV. Se conoce como "nefropata clnica avanzada". La tasa de filtracin
glomerular disminuye a menos de 75 mililitros por minuto, se excretan grandes
cantidades de protenas en la orina y casi siempre se presenta hipertensin arterial.
Las concentraciones de creatinina y de nitrgeno ureico en la sangre se elevan an
ms.
Estadio V. El estadio final es la insuficiencia renal. La tasa de filtracin glomerular
desciende a menos de 10 mililitros por minuto y se manifiestan los sntomas de
insuficiencia renal.(25)
ACIDO URICO
El cido rico (AU) es el producto final del catabolismo de las purinas, bases nitrogenadas
constituyentes de los cidos nucleicos. La produccin endgena de AU se da principalmente en
el hgado, los intestinos y otros tejidos como los msculos, los riones y el endotelio vascular.
A pH fisiolgico el cido rico es un cido dbil con una pKa de 5.8 y existe mayormente como
urato (99%), la sal del cido rico. La solubilidad del AU en agua es baja y la concentracin de
este metabolito en sangre es cercana a su lmite de solubilidad (6.8 mg/dl). Cuando el nivel de
AU es mayor de 6.8 mg/dl se forman cristales de urato monosdico. Los sitios de predileccin
para la formacin de los cristales son las regiones perifricas del cuerpo (por ejemplo, las
articulaciones de las extremidades) donde la temperatura es menor. El rin excreta dos
terceras partes del total de AU producido diariamente y el resto es metabolizado por la flora
intestinal y excretado por las heces. El intervalo de referencia normal del AU en sangre es 1.5 a
6.0 mg/dl en mujeres y 2.5 a 7.0 en hombres. Un valor superior a 6.8 mg/dl se define como
hiperuricemia.(26)(27,28)
TRANSAMINASAS
Entre las pruebas que informan de lesin hepatocelularo citlisis destacan las transaminasas o
aminotransferasas. stas representan enzimas del metabolismo intermedio, que catalizan la
transferencia de grupos amino del cido asprtico o alanina al cido acetoglutrico, formando
cido oxalactico y cido pirvico. En el hgado se producen mltiples reacciones de
transaminacin, pero las nicas transaminasas con valor clnico son dos:
La ALT es ms especfica de dao heptico que la AST, debido a que la primera se localiza casi
exclusivamente en el citosol del hepatocito, mientras que la AST, adems del citosol y
mitocondria, se encuentra en el corazn, msculo esqueltico, riones, cerebro, pncreas,
pulmn, eritrocitos y leucocitos. La elevacin srica de transaminasas se correlaciona con el
vertido a la sangre del contenido enzimtico de los hepatocitos afectados, aunque la gradacin
de la elevacin enzimtica puede no relacionarse con la gravedad lesional. As, pues, se puede
considerar la enfermedad heptica como la causa ms importante del aumento de la actividad
de la ALT y frecuente del aumento de la actividad de la AST.(29)
VCM y HCM
El increm ento de la Presion diferencial se asocia a una serie de cambios hem odinmicos con
tendencia a la contraccin del volumen intravascular, incremento de las resistencias vasculares
perifricas, tendencia a una reduccin del gasto cardaco, disminucin de la sensibilidad de los
barorreceptores, incremento de la variabilidad de la PA, supresin de la actividad de renina
plasmtica y disminucin de la produccin vascular endotelial de xido ntrico. Esto,
principalmente en el adulto. En pacientes jvenes estara producido por otros mecanismos,
como el incremento del gasto cardaco por hipertona simptica o bien por situaciones menos
frecuentes como insuficiencia artica, u otras situaciones clnicas hiperdinmicas, como la
tirotoxicosis(32)
ANEMIA
La anemia de las enfermedades crnicas o anemia de la inflamacin se caracteriza por ser una
anemia adquirida, hiporregenerativa, secundaria a la respuesta inmunolgica desencadenada
por la presencia de enfermedades sistmicas agudas o crnicas. (33)(34,35)
- Infecciones activas
- Inflamaciones crnicas (ejemplo: enfermedades del colgeno)
- Neoplasias
- Otras condiciones: enfermedad heptica alcohlica, falla cardaca congestiva,
trombosis, enfermedad pulmonar crnica, diabetes, etc.
REFLEJOS
FOSFATASA ALCALINA
Las fosfatasas alcalinas (FA) son un grupo de enzimas situadas en la membrana celular que
intervienen a diferentes niveles en situacin fisiolgica:
En el suero humano existen las isoenzimas sea, heptica, intestinal, placentaria, renal y
leucocitaria (fosfatasa alcalina granuloc- tica). En condiciones normales y en ausencia de
embarazo, se producen casi por partes iguales del sistema hepatobiliar y del sistema seo.
Algunos tumores pueden producir una isoenzima igual o similar a la placentaria (isoenzima de
Regan) y otros similares a la intestinal. Ser primordial localizar el origen de la
hiperfosfatasemia para poder establecer el diagnstico diferencial, ya que puede ser el primer
hallazgo de patologas graves. (37)
IMC
SINDROME NEFRITICO
SINDROME NEFROTICO
La proteinuria mayor a 3.5 g/24 h es el principal componente de este sndrome, sin embargo
el trmino proteinuria nefrtica no es sinnimo de sndrome nefrtico ya que dependiendo de
factores diversos como el tiempo de evolucin, estado nutricio, funcin heptica, etc. la
hipoalbuminemia y el edema pueden estar ausentes.3,4 Inicialmente, la funcin renal se
encuentra conservada y con excepcin de la enfermedad de cambios mnimos sta tiende a
deteriorarse a un ritmo variable que depende del grado de proteinuria (mientras mayor sta,
el deterioro de la funcin renal es ms rpido), el tiempo de evolucin de la misma y la
patologa subyacente.1,3 En condiciones normales, la excrecin urinaria de protenas es menor
a 150300 mg/24 h (< 30 mg/ 24 h de albmina, < 10 mg/24 h de protenas de bajo peso
molecular que se filtran libremente y < 60 mg/24 h de protenas tubulares [TammHorsfall e
inmunoglobulinas]).2,3,5 Diversas situaciones No patolgicas pueden ocasionar proteinuria
Fisiolgica que se caracteriza por ser Transitoria y de poca Magnitud (usualmente < 1 g/24
h) en Ausencia de hipertensin y/o hematuria; tal es el caso de la proteinuria ortosttica y la
funcional observada durante episodios de fiebre o ejercicio intenso.26 Por lo tanto, la
proteinuria persistente mayor a 150300 mg/24 h se considera patolgica y constituye el sello
distintivo del dao glomerular(24,40)
ELECTROCADRIOGRAMA
EL PAPEL; consta de dos tipos de cuadriculados: unos grandes que miden 20 mseg., y que
incluyen a su vez a cinco cuadrados mas pequeos que miden 0.04 mseg A su vez, en el
electrocardiograma, podemos medir distancias, valiendonos de los mismos cuadriculados a los
que nos referimos antes. As, cada cuadrado grande mide 5 mm de anchura (con lo que 2
cuadrados equivaldrn a 10 mm= 1 cm) y por tanto cada cuadrado pequeo equivale a 1 mm
Finalmente, mediante estos cuadriculados tambien podemos medir en voltios, sabiendo que 2
cuadrados grandes miden 1 voltio (41)
LAS ONDAS: En cualquier trazado electrocardiografico podemos distinguir las siguientes ondas
y complejos:
DERIVACIONES
Derivacin AVR AVR: voltaje aumentado del brazo derecho. El brazo derecho es el
electrodo positivo con respecto al brazo izquierdo y a la pierna izquierda. Esta
derivacin registra la actividad elctrica del corazn desde el brazo derecho.
Derivacin AVL AVL: voltaje aumentado del brazo izquierdo. El brazo izquierdo es el
electrodo positivo con respecto al brazo derecho y a la pierna izquierda. Esta
derivacin ve la actividad elctrica del corazn desde al brazo izquierdo.
Derivacin AVF AVF: voltaje aumentado del pie izquierdo. El pie izquierdo o la pierna
izquierda son el electrodo positivo respecto del brazo izquierdo y el brazo derecho.
Esta derivacin ve la actividad elctrica del corazn desde la base del corazn.
Derivaciones Precordiales Las seis derivaciones precordiales son derivaciones unipolares y
registran la actividad elctrica del corazn en el plano horizontal. Con el objeto de obtener la
colocacin correcta de las derivaciones
precordiales se usan las siguientes posiciones
para colocar un electrodo ventosa sobre el
trax: V1 4 to espacio intercostal (entre las
costillas) inmediatamente a la derecha del
esternn. V2 4 to espacio intercostal,
inmediatamente a la izquierda del esternn.
V3 Directamente entre V2 y V4. V4 5 to
espacio intercostal, en la lnea medio
clavicular izquierda. V5 5 to espacio
intercostal, en la lnea axilar anterior
izquierda. V6 5to espacio intercostal, en la
lnea medio axilar izquierda(4143)
CICLO CARDIACO
1. Al final de una contraccin el ventrculo se relaja (en este punto ocurre la relajacin
isomtrica (K) en la que hay un cambio de presin sin cambio de volumen).
2. Cuando esta la presin del ventrculo es menor que en la aurcula izquierda, se abre la
vlvula mitral (A) y el ventrculo empieza a llenarse en dos fases: llenado rpido (B) y
llenado lento (C). En algunas condiciones patolgicas se produce un tercer ruido (S3)
(C) durante la fase de llenado rpido.
3. Antes de terminar el llenado se produce la onda P en el ECG (antes de D),
posteriormente se contrae la aurcula y se produce la onda A en la curva de pulso
venoso (D). En esa contraccin puede escucharse el 4o. ruido (S4) en ciertas
situaciones. Despus se cierra la vlvula mitral, lo que produce el primer ruido cardaco
- S1 (E). Justo antes de que se produzca este fenmeno sonoro, se despolariza el
ventrculo y se genera el QRS del ECG. (1,44)
Sstole ventricular
FOCOS DE AUSCULTACION
Debemos tener claro que en cualquier lugar que elijas del rea cardaca todo se escuchar
igual aparentemente en un corazn normal. Podemos describir los sonidos que escucharemos
como un tum, ta, tum, ta. El tum se relaciona con el cierre de las vlvulas
auriculoventriculares (AV) al comienzo de la sstole (que aqu es cuando el corazn se exprime
y saca la sangre que tena contenida). El ta se asocia con el cierre de las vlvulas semilunares
(aortica y pulmonar) al final de la sstole (aqu es cuando toda la sangre que tena el corazn
termin de salir y se vuelve a llenar para iniciar un nuevo ciclo). El sonido tum se conoce
como primer ruido cardaco y el ta como segundo ruido. Algunas veces vamos a escuchar un
tercer ruido cardaco, ste es dbil y retumba. Se aprecia al comienzo del tercio medio de la
distole y se ausculta slo en el foco apexiano. Es habitual en la niez, frecuente en
adolescentes y muy raro despus de los 40 aos. El cuarto ruido tambin se conoce como
ruido auricular. Es ocasionado por un llenado rpido. No se ausculta en personas menores de
50 aos. Puede tener origen derecho o izquierdo(44,46)
CAPAS DE LOS VASOS SANGUINEOS
TOMADO DE http://www.imagexia.com/wp-content/uploads/2014/07/Anatomia-y-Estructura-
de-las-venas.jpg (47)
CAPAS DE LA SUPRARENAL
Tomado de http://2.bp.blogspot.com/-7GhCuN-
JH8Q/Vam_JyVLW7I/AAAAAAAAAbA/kEBnf5juFeE/s1600/etapas.jpg
APARATO YUXTAGLOMERULAR
TOMADO DE http://3.bp.blogspot.com/-
rI7bUuxOhZo/URhJ0qdVIMI/AAAAAAAAAIg/7etkcTWGSgg/s1600/Ri%C3%B1on+aparato+yu
xtaglomerular+1.JPG
ATAXIA CEREBELOSA
FACTORES PERINATALES Prematuridad, bajo peso Fiebre materna durante el parto, Infeccin
SNC o sistmica Hipoglucemia mantenida, hiperbilirrubinemia Hemorragia intracraneal
Encefalopata hipxico-isqumica Traumatismo, ciruga cardaca,
BIBLIOGRAFA
1. Levy MN PA. Cardiovascular Physiology. En: Cardiovascular Physiology. 9th ed. 2007. p.
1107.
4. Rekha Mankad. Presin arterial baja (hipotensin) - Descripcin general - Mayo Clinic
[Internet]. 2017 [citado el 24 de septiembre de 2017]. Disponible en:
http://www.mayoclinic.org/es-es/diseases-conditions/low-blood-pressure/home/ovc-
20316596
6. Perez Raquel OC. Actualizacion de la medicion del indice tobillo-brazo. Rev la SEAPA
[Internet]. 2011 [citado el 25 de septiembre de 2017]; Disponible en:
http://www.seapaonline.org/UserFiles/File/Revistas/otono_2011/actualizacion_dopple
r.pdf
8. CENETEC. GUA DE PRCTICA CLNICA GPC DIABETES [Internet]. Mexico: CENETEC; 2014
[citado el 25 de septiembre de 2017]. p. 107. Disponible en: www.cenetec.salud.gob.mx
10. Factores de riesgo cardiovascular - Instituto del Corazn de Texas (Texas Heart
Institute) [Internet]. 2016 [citado el 25 de septiembre de 2017]. Disponible en:
http://www.texasheart.org/HIC/Topics_Esp/HSmart/riskspan.cfm
13. de la Sierra A. Valores normales de presin de pulso y de ndice cintura cadera - Seh-
lelha - Sociedad Espaola de Hipertensin Liga Espaola para la Lucha contra la
Hipertensin Arterial [Internet]. 2017 [citado el 28 de septiembre de 2017]. Disponible
en: https://www.seh-lelha.org/valores-normales-presion-pulso-indice-cintura-cadera/
14. Guyton Arthur, Hall John. Tratado de fisiologa mdica. 13a ed. Elsevier, editor. Madrid;
2016. 2202-2203 p.
17. URCM. Vital Signs (Body Temperature, Pulse Rate, Respiration Rate, Blood Pressure) -
Health Encyclopedia - University of Rochester Medical Center [Internet]. 2017 [citado el
25 de septiembre de 2017]. Disponible en:
https://www.urmc.rochester.edu/encyclopedia/content.aspx?ContentTypeID=85&Cont
entID=P03963
18. Aguayo A, Ana PEU, Lagos P, Enfermera T, Pgina PA. GUIA CLINICA DE CONTROL DE
SIGNOS VITALES [Internet]. Facultad Ciencias de la Salud. CHILLAN : Universidad Pedro
de Valdivia; [citado el 25 de septiembre de 2017]. Disponible en:
http://academico.upv.cl/doctos/KINE-4068/%7B328B1B37-2C2A-4747-8B38-
169806A27753%7D/2012/S1/GUIA TECNICA DE CONTROL DE SIGNOS VITALES KINE.pdf
20. Jaime, Snchez Ruiz-Cabello FJ, Colomer Revuelta J, Corts Rico O, Esparza Olcina M. J,
Galbe Snchez-Ventura J, et al. Revista pediatra de atencin primaria. [Internet]. Vol.
18, Pediatra Atencin Primaria. Asociacin Espanola de Pediatra de Atencin Primaria;
2016 [citado el 28 de septiembre de 2017]. 267-274 p. Disponible en:
http://scielo.isciii.es/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S1139-76322016000300019
26. Carvajal CC. El cido rico: de la gota y otros males. Med Leg Costa Rica.
2016;33(1):1829.
30. Corts L, Montoro MA. Datos de laboratorio: pruebas hepticas alteradas. [citado el 28
de septiembre de 2017]; Disponible en:
http://www.aegastro.es/sites/default/files/archivos/ayudas-
practicas/48_Datos_laboratorio_Pruebas_hepaticas_alteradas.pdf
31. Torrens M. INTERPRETACION CLINICA DEL HEMOGRAMA. Rev Mdica Clnica Las
Condes [Internet]. el 1 de noviembre de 2015 [citado el 28 de septiembre de
2017];26(6):71325. Disponible en:
http://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0716864015001480
32. Armario P, Hernndez del Rey R. La presin del pulso como factor de riesgo
cardiovascular. Clnica e Investig en Arterioscler [Internet]. 2002;14(1):215. Disponible
en: http://www.elsevier.es/es-revista-clinica-e-investigacion-arteriosclerosis-15-
articulo-la-presion-del-pulso-como-13025976
33. Rosell AI, Rafecas Renau FJ. ANEMIAS [Internet]. Valencia; [citado el 28 de septiembre
de 2017]. Disponible en: http://www.medynet.com/usuarios/jraguilar/Manual de
urgencias y Emergencias/anemia.pdf
37. Snchez Rodrguez J, Soriano Surez E, Girona Basts R, Prez Muoz P, Viets Gelada
C. Por qu aumentan las fosfatasas alcalinas? Atencin Primaria [Internet].
2002;29(4):2415. Disponible en: http://www.elsevier.es/es-revista-atencion-primaria-
27-articulo-por-que-aumentan-las-fosfatasas-13027626
38. TEXAS HEART INSTITUTE. Calculadora del ndice de masa corporal (IMC) [Internet]. 2016
[citado el 28 de septiembre de 2017]. Disponible en:
http://www.texasheart.org/HIC/Topics_Esp/HSmart/bmi_calculator_span.cfm
39. Vega Vega O, Anglica R, Gutirrez P. Sndrome nefrtico. III Nmero [Internet]. 2008
[citado el 28 de septiembre de 2017];3:869. Disponible en:
http://www.medigraphic.com/pdfs/residente/rr-2008/rr083d.pdf
40. Hernndez-Ordez SO. Sndrome nefrtico. III Nmero [Internet]. 2008 [citado el 28
de septiembre de 2017];3:906. Disponible en:
http://www.medigraphic.com/pdfs/residente/rr-2008/rr083e.pdf
43. Cabrera Sol R, Ricardo Cabrera Sol. SEMIOLOGIA DEL ELECTROCARDIOGRAMA GUIA
PRACTICA DE INTERPRETACIN [Internet]. 4ta ed. CASTILLA LA MANCHA:
UNIVERSIDAD DE CASTILLA LA MANCHA; 2008 [citado el 28 de septiembre de 2017]. 6-8
p. Disponible en: http://www.chospab.es/libros/ecg/guia_ECG.pdf
46. Cruz H, Calderon FX. El corazn y sus ruidos cardacos normales y agregados Una
somera revisin del tema. Fac Med UNAM [Internet]. 2015 [citado el 28 de septiembre
de 2017];59(2):5. Disponible en: http://www.medigraphic.com/pdfs/facmed/un-
2016/un162i.pdf
47. Imagenes de Imagenes de Anatomia [Internet]. 2014 [citado el 28 de septiembre de
2017]. Disponible en: http://www.imagexia.com/imagenes-anatomia/
50. CAMACHO A, Simon R, Mateos R. Ataxia aguda. Asoc Espaola Pediatr [Internet]. 2008
[citado el 28 de septiembre de 2017];(24):13. Disponible en:
https://www.aeped.es/sites/default/files/documentos/28-ataxia.pdf
51. Poo P. Parlisis cerebral infantil. Asoc Espaola Pediatra [Internet]. 2008 [citado el 28
de septiembre de 2017];(36):24. Disponible en:
https://www.aeped.es/sites/default/files/documentos/36-pci.pdf