FACULTAD DE MEDICINA HUMANA

PREGRADO

INFORME 22: "CASO CLÍNICO: ESCLEROSIS MÚLTIPLE"

NEUROLOGÍA - PRÁCTICA

GRUPO: MLEYVAS-A

AUTORES

LAMA LIPA NANIXA YOSELIN

LEÓN DIOSES JEANFRANCO
MAYHUASCA YSUHUAYLAS MAGALY PATRICIA
MENACHO JIMENEZ EMILY ALEXANDRA
MORA CARRIÓN JESUS ENMANUEL
SAMBRANO GOMEZ VICTOR HUGO
SANCHEZ QUIJANO CYNTHIA MARY
SIERRALTA SIMON MARIA CRISTINA

DOCENTE

DRA. MARIA JANETTE LEYVA SANCHEZ

LIMA PERÚ

2021
 ÍNDICE

1. Introducción

2. Historia clínica

3. Datos que caracterizan al paciente

4. Síntomas y signos según presentación cronológica

5. Principales hallazgos del examen clínico

6. Síndrome principal

7. Correlato fisiopatológico

8. Síndromes secundarios

9. Diagnóstico presuntivo

10. Plan de trabajo

11. Discusión y comentario

12. Referencias
 INTRODUCCIÓN

La esclerosis múltiple (EM) es una enfermedad inflamatoria del sistema nervioso central
(SNC) que afecta a personas jóvenes predispuestas genéticamente y que estarían
expuestas en la infancia a un agente ambiental que ocasionaría una disfunción del sistema
inmunológico, con el desarrollo de una acción autolesiva dirigida contra la sustancia blanca
que produciría un defecto en la conducción de los impulsos nerviosos.
Los síntomas de la enfermedad se caracterizan por su gran variabilidad, al estar las
lesiones diseminadas por el SNC. La enfermedad puede iniciarse por alteraciones
sensitivas, motoras, visuales, vértigo, trastornos esfinterianos o cognitivos. Cursa en forma
de brotes o de forma progresiva. El diagnóstico clínico de la EM se realiza tomando en
consideración la existencia de criterios de diseminación espacial (síntomas y signos que
indiquen la existencia de dos lesiones independientes en el SNC) y de dispersión temporal
(dos o más episodios de disfunción neurológica). La RM cerebral muestra lesiones
multifocales de la sustancia blanca en el 95-99% de los pacientes con EM clínicamente
definida.

HISTORIA CLÍNICA

Anamnesis

CARACTERIZACIÓN DEL PX SEGÚN FILIACIÓN

· Nombre: -

· Edad: 35 años

· Sexo: Femenino

· Ocupación: No refiere

· Lugar de Nacimiento: No refiere

· Lugar de Procedencia: No refiere

· Estado Civil: no refiere

· Grado de Instrucción: No refiere

· Religión: No refiere

· Idioma: No refiere

· Fecha de Historia Clínica: ----

 · Forma de ingreso: ----

· Vivienda: No refiere

· Familia: No refiere

· Mascota: No refiere

· Hábitos nocivos: No refiere

· Transfusiones: No refiere

Enfermedad Actual:

Tiempo de Enfermedad Inicio Curso

10 semanas Insidiosa Progresiva

Exámenes Auxiliares:

· TC: Sin alteraciones

· POTENCIALES EVOCADOS: Afectación de la vía visual derecha y afectación

sintomática de la vía auditiva.

· RESONANCIA MAGNETICA CON GADOLINIO: Múltiples áreas hiperintensas en

la sustancia blanca subcortical y afectación de varios segmentos de la médula espinal,
compatibles con zonas de inflamación.

· ANÁLISIS LCR: ligera pleocitosis y bandas oligoclonales.

DATOS QUE CARACTERIZAN AL PACIENTE

● Paciente mujer de 35 años

● Presenta parestesia y pérdida de fuerza en la pierna derecha.
● Manifiesta visión borrosa desde hace una semana y fatiga intensa.
● Se detectó defecto pupilar aferente (DPAR) y ligera desviación del ojo izquierdo.
Relato Cronológico:

10 Semanas Antes Parestesias y pérdida de fuerza en pierna derecha que le ocasiona

dificultad al caminar

1 Semana Antes Visión borrosa y fatiga que se intensifica al caer la tarde

Funciones Biológicas

Apetito Sed Deposiciones Orina Sueño Ánimo

- - - - - -

Examen Físico

Fecha Hora Peso Talla IMC

- - - - -

Temperatura FC FR PA SAT O2

- - - - -

Aspecto General REG REH REN

Estado de Conciencia Alerta

Piel y Anexos -

Sist. Osteo-Mio-Articular -

Sist. Linfático -

Cabeza Se detecta defecto pupilar aferente relativo (DPAR) y dificultad

para la aducción del ojo izquierdo

Tórax y Pulmones -

Aparato CV -

Aparato Digestivo -

Aparato Genito-Urinario -

Sistema Nervioso

Funciones -
Superiores
 I. No hay alteraciones VI. No hay alteraciones

II. Se detecta defecto pupilar VIII. No hay alteraciones

aferente relativo (DPAR)
Pares
Craneales III. Estrabismo en ojo izquierdo IX. No hay alteraciones

IV. No hay alteraciones X. No hay alteraciones

V. No hay alteraciones XI. No hay alteraciones

VI. No hay alteraciones XII. No hay alteraciones

Motilidad Activa y Pérdida de fuerza grado 3/5 en extremidad

Fuerza Muscular inferior derecha

Sistema Motilidad Pasiva y Aumento del tono muscular

Motor Tono Muscular

Movimientos Hiperreflexia
Involuntarios Anormales

Sistema Superficial -
Sensitivo
Profundo Parestesias

Reflejos Superficial -

Profundo -

Coordinación No hay presencia de alteraciones

Marcha No hay presencia de alteraciones

Exámenes Auxiliares

TC No contributorio.

RM con Se observan múltiples áreas hiperintensas en la sustancia blanca

Gadolinio subcortical, así como afectación de varios segmentos de la médula espinal,
compatibles con zonas de inflamación.

LCR Ligera pleocitosis con presencia de bandas oligoclonales mas no en suero.

Los potenciales evocados muestran afectación de la vía visual derecha y se observa una
afectación asintomática de la vía auditiva.

Síndrome Principal

Síndrome clínico aislado:

El primer síntoma neurológico sugestivo de esclerosis múltiple (EM), de por lo menos 24

horas de duración; en ausencia de fiebre, procesos infecciosos y encefalopatía. Se
caracteriza por su presentación frecuente en adultos jóvenes y afecta al nervio óptico,
hemisferios cerebrales, tronco encefálico o médula espinal-

El primer episodio clínico (sintomático) compatible con EM, pero que aún no cumple con los
criterios clínicos de diseminación en tiempo ni espacio

Correlato Fisiopatológico:

Se cree que la destrucción de la mielina es el resultado de una respuesta incorrecta del

sistema inmunológico hacia el propio organismo, donde se dan una serie de procesos
inflamatorios que lesionan la vaina y las células encargadas de formar dicha vaina. Como ya
nombré en el apartado anterior, las lesiones de mielina características de la EM son áreas
desmielinizadas o escleróticas, las cuales representan la degradación aguda de la mielina y
se denominan placas. Estas lesiones afectan sobre todo al nervio óptico, sustancia blanca
periventricular, tronco del encéfalo, cerebelo y sustancia blanca de la médula espinal.

El proceso de daño ocurre de la siguiente manera: cuando los linfocitos T se activan

reconocen a las células sanas del SNC como algo nocivo y las atacan como si fueran un
virus o una bacteria, en un proceso en el cual los macrófagos juegan un papel importante,
dando lugar al proceso de desmielinización (dañan la capa de mielina) lo cual impide que
los impulsos nerviosos se desplacen por los nervios con la misma rapidez. Según lo visto en
estudios con resonancia magnética (RM), las lesiones de la EM tienen o presentan dos
estados. La primera fase está relacionada con el desarrollo de pequeñas lesiones
inflamatorias y en la segunda fase, estas lesiones se extienden y se consolidan, y es
cuando se lleva a cabo el proceso de desmielinización y formación de placas. En estudios
recientes se ha visto también que hay daño axonal que contribuye a la neurodegeneración y
a la acumulación de discapacidad.

Síndromes Secundarios

Síndrome de perdida de agudeza visual:

-La visión borrosa es la pérdida de la agudeza visual y la incapacidad para visualizar

pequeños detalles. Los puntos ciegos (escotomas) son "agujeros" oscuros en el campo
visual en los cuales no se puede ver nada. Para más información acerca de la forma más
severa de pérdida de la visión, ver el artículo sobre ceguera

Síndrome motor focal (derecho):

- Daño en: Corteza cerebral, Cápsula interna, Tronco cerebral (mesencéfalo, protuberancia,
bulbo raquídeo), Médula espinal.
- Afección contralateral
CLÍNICA: Parálisis, Hiperreflexia, Espasticidad, Escasa atrofia muscular, Reflejos
patológicos (Babinski).

Una deficiencia neurológica focal es un problema en el funcionamiento del cerebro, la

médula espinal y los nervios que afecta un sitio específico; en relación con el caso clínico, la
paciente refería visión borrosa una semana antes de atenderse en el hospital, además se
corroboró en la exploración física que la paciente tenía defecto pupilar aferente y una ligera
desviación del ojo izquierdo; todos estas manifestaciones nos harían pensar en un Neuritis
óptica.

DIAGNÓSTICO PRESUNTIVO:

Esclerosis múltiple:
El diagnóstico de esclerosis múltiple es una enfermedad crónica inflamatoria, autoinmune y
neurodegenerativa del sistema nervioso central que afecta al cerebro y a la médula espinal.
Se caracteriza por la aparición de lesiones sobre las fibras nerviosas y su capa protectora,
la vaina de mielina, una sustancia compuesta por proteínas y grasas, que facilita la
transmisión de los impulsos nerviosos.
La fisiopatología se desconoce, pero en las primeras fases se produce una disminución de
la densidad y apertura de los canales de Na+ internodales, lo que conduce a que en la
inflamación provocada por el edema resultante se liberen productos inmunes de la célula
(citoquinas y productos de adhesión) y otros productos como el óxido nitroso (NO)
enlentezcan la conducción del impulso nervioso a través de los axones, lo que da lugar a la
desmielinización y los síntomas propios de la enfermedad. La recuperación de las funciones
cerebrales se hace al principio por la resolución del edema, los cambios del pH y la
disminución de la inflamación, mientras que a largo plazo por la recuperación de los canales
de Na+. De cualquier forma, las nuevas placas de mielina que se producen no son iguales a
las originales en cuanto a su estructura, con internodos más cortos y mielina más fina, lo
que origina las secuelas de la enfermedad.
Sus manifestaciones clínicas pueden ser divididas en el inicio de la enfermedad y en el
curso de la enfermedad. En el inicio de la enfermedad lo más frecuente es la alteración de
la sensibilidad hasta un 40-45% de los casos. Mayormente consiste en parestesia por
alteración del haz espinotalamico. En un 40% de los casos ocurre una alteración motora,
siendo lo más característico la pérdida de fuerza en 1 o más miembros. Suele acompañarse
de paresias, hiperreflexias osteotendinosas, babinsky bilateral. Y en casos raros suele
presentarse la disfunción del tronco cerebral, como disartria, parálisis facial nuclear o
vértigo. Es típica la presentación de nistagmos. En el curso de la enfermedad, las
alteraciones motoras son las más frecuentes con un 90-95% de los casos, seguida por
alteraciones sensitivas y cerebelosas. Se presenta fatiga exacerbada, atrofia muscular,
neuralgias, como la del trigémino.
Las complicaciones en personas con esclerosis múltiple también pueden tener:

· Rigidez muscular o espasmos

· Parálisis, por lo general en las piernas
· Problemas de vejiga, intestino y funcionamiento sexual
· Cambios mentales, como olvido o cambios de humor
· Depresion
· Epilepsia

Criterios diagnósticos de McDonald:

Epidemiologia:
• Afecta preferentemente 20-45 años.
• Más frecuente en mujeres (60%)
• Más frecuente en blancos.
Síntomas neurológicos:
• Síntomas sensitivos (61%) empeoran con el calor:
• Hipoestesia (37%)
• Parestesias (24%)
• Neuritis óptica (36%)
• Diplopía (15%)
• Ataxia (11%)
Diagnostico diferencial:

Plan de Trabajo

DIAGNÓSTICO:
La base para el diagnóstico sigue siendo la clínica (criterios de McDonald 2017):
• Diseminación temporal (2 o más episodios de déficit neurológico, separados entre sí
por al menos 1 mes sin nuevos síntomas).
• Diseminación espacial (síntomas y signos que indican al menos 2 lesiones
independientes en el SNC)
• Exclusión de enfermedades que pueden simular una EM.

PRUEBAS COMPLEMENTARIAS:

LCR:
• Ligera elevación de linfocitos y de proteínas totales en el 40%.
• Aumento de las gammaglobulinas en el 70%
• Elevación de IgG en el 80% y bandas oligoclonales IgG (90%)
“aunque ninguno de estos datos es patognomónico”.

Potenciales evocados:
• Detección de un enlentecimiento en la conducción de alguna vía sensorial sugiere
lesión desmielinizante, aún en ausencia de clínica.

NEUROIMAGEN:
La RM es la prueba más sensible para la EM.
Diseminación espacial, de por lo menos una lesión ponderada en T2 en dos de las
siguientes localizaciones.

TRATAMIENTO:
• Tratamiento del brote:
• Megabolos de corticoides
• Plasmaféresis/ inmunoglobulinas
• Tratamiento para modificar el curso de la enfermedad:
• De primera línea:
• Interferón beta 1a y 1b
• Colímero 1
• Dimetil fumarato
• De segunda línea:
• Natalizumab
• Fingolimod
• Ocrelizumab
Tratamiento sintomático de las secuelas:

BIBLIOGRAFÍA:
1. UpToDate [Internet]. Uptodate.com. [citado el 19 de mayo de 2021]. Disponible
en:https://www.uptodate.com/contents/management-of-clinically-and-radiologically-
isolated-syndromes-suggestive-of-multiple-sclerosis?search=sindromes%20en
%20esclerosis
%20multiple&source=search_result&selectedTitle=1~150&usage_type=default&displ
ay_rank=1
2. Bakke P, Kirsch JR. Esclerosis múltiple (EM). En: Toma de Decisiones en
Anestesiología. Elsevier; 2008. p. 176–7.
3. Deficiencias neurológicas focales [Internet]. Medlineplus.gov. [citado el 19 de mayo
de 2021]. Disponible en: https://medlineplus.gov/spanish/ency/article/003191.htm
4. [Internet]. Medigraphic.com. 2021 [cited 21 May 2021]. Available from:
https://www.medigraphic.com/pdfs/revmexneu/rmn-2016/rmn166a.pdf