Uptodate Reaccion Hemolitica Aguda

20/10/21 16:51 Hemolytic transfusion reactions - UpToDate
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Reacciones transfusionales hemolíticas

Autor: Dr. Arthur J. Silvergleid
Editor de sección: Steven Kleinman, médico
Editor adjunto: Jennifer S Tirnauer, MD
Todos los temas se actualizan a medida que se dispone de nueva evidencia y se completa nuestro proceso de
revisión por pares .
Revisión de literatura vigente hasta: septiembre de 2021. | Última actualización de este tema: 26 de
marzo de 2021.
INTRODUCCIÓN
La transfusión de glóbulos rojos (RBC) puede salvar la vida de los pacientes con anemia
grave y / o hemorragia. Sin embargo, la sangre transfundida es una sustancia extraña que
tiene el potencial de provocar una respuesta inmune, que puede conducir a la destrucción
de los glóbulos rojos transfundidos (hemólisis inmune).
Los glóbulos rojos transfundidos también son susceptibles de lisis por perturbaciones
mecánicas y otras tensiones, incluidas temperaturas extremas, presión osmótica y daño
químico.
Otras reacciones a la transfusión a veces se pueden confundir con la hemólisis asociada a la

transfusión, y otras formas de hemólisis a veces se pueden atribuir erróneamente a una
transfusión.
Determinar si hay hemólisis presente y asociada a la transfusión, y determinar la causa de la

hemólisis asociada con una transfusión de sangre, son importantes para el manejo del
evento inmediato y para reducir el riesgo de hemólisis inmunitaria futura asociada a la
transfusión.
Aquí se analizan las causas, la evaluación, el diagnóstico diferencial y el tratamiento de la

hemólisis inmunitaria asociada con la transfusión de sangre. Nuestro enfoque es coherente
con una Guía de práctica clínica de 2016 de la AABB (una organización internacional,
anteriormente Asociación Estadounidense de Bancos de Sangre) [ 1 ].
Otras reacciones a la transfusión y el abordaje del paciente cuando se desconoce la causa de

una reacción a la transfusión se analizan en revisiones de temas independientes de
https://www.uptodate.com/contents/hemolytic-transfusion-reactions/print?sectionName=ACUTE HEMOLYTIC REACTIONS&search=anafilaxia p… 1/32
UpToDate:
● Reacción a la transfusión de causa desconocida (consulte "Abordaje del paciente con

sospecha de reacción aguda a la transfusión" ).
● Reacción a la transfusión febril no hemolítica (FNHTR) - (Consulte "Leucorreducción para
prevenir complicaciones de la transfusión de sangre" y "Reacciones inmunológicas a la
transfusión", sección sobre "Reacciones febriles no hemolíticas" ).
● Reacciones inmunológicas distintas de la hemólisis (consulte "Reacciones inmunológicas
a las transfusiones" ).
● Lesión pulmonar aguda relacionada con la transfusión (TRALI) - (Consulte "Lesión
pulmonar aguda relacionada con la transfusión (TRALI)" ).
● Sobrecarga circulatoria asociada a transfusión (TACO) - (Consulte "Sobrecarga
circulatoria asociada a transfusión (TACO)" ).
● Sepsis: (consulte "Infección bacteriana transmitida por transfusión" ).
Los aspectos importantes de las pruebas previas a la transfusión para reducir la

probabilidad de una reacción transfusional hemolítica se analizan por separado. (Consulte
"Prueba previa a la transfusión para la transfusión de glóbulos rojos" ).
También se presentan por separado otras causas de hemólisis no relacionadas con la

transfusión. (Consulte "Introducción a las anemias hemolíticas en niños" y "Diagnóstico de
anemia hemolítica en adultos" ).
FISIOPATOLOGÍA
Las reacciones de transfusión hemolítica (HTR) ocurren cuando hay incompatibilidad

inmunológica entre un receptor de transfusión y los glóbulos rojos (RBC) del donante de
sangre [ 1-5 ]. Las HTR pueden variar en severidad desde hemólisis intravascular masiva
instantánea que puede causar coagulación intravascular diseminada, shock e insuficiencia
renal hasta hemólisis leve, clínicamente inaparente, semanas después de la transfusión. Los
principales determinantes de la gravedad y el momento son los antígenos eritrocitarios
específicos a los que se dirige y la naturaleza de los aloanticuerpos (IgG frente a IgM,
subclase de IgG, capacidad del anticuerpo para unirse al complemento) así como su fuerza
(título).
Mecanismo de destrucción de glóbulos rojos : los HTR agudos (AHTR) generalmente se

deben a una incompatibilidad ABO, la mayoría de las veces el resultado de un error
administrativo o de procedimiento [ 6-11 ]. Patológicamente, las HTR se asocian con la
destrucción acelerada de los glóbulos rojos. En la situación más común, la transfusión de
glóbulos rojos conduce a la hemólisis de las células transfundidas por una respuesta inmune
del huésped contra un antígeno extraño (para el receptor) en estos glóbulos rojos.

En algunos casos, la transfusión de anticuerpos que contienen plasma dirigidos contra el

antígeno de los glóbulos rojos del receptor conduce a la hemólisis de los glóbulos rojos del
receptor. Esto es menos común principalmente porque el plasma del donante incompatible
se diluye instantáneamente tras la transfusión, lo que reduce la fuerza de los anticuerpos
transfundidos. En raras ocasiones, los glóbulos rojos del donante y del receptor pueden
destruirse, como en la crisis hiperhemolítica. No se comprende bien el mecanismo por el
cual se produce la hemólisis de los glóbulos rojos que carecen del antígeno implicado
(hemólisis transeúnte). (Consulte 'Presentación clínica de DHTR' a continuación).
El primer evento en un AHTR típico implica la unión de los anticuerpos del receptor a los
antígenos de los glóbulos rojos transfundidos ( Figura 1). Esto requiere que el receptor
haya estado expuesto previamente al antígeno implicado (o un antígeno de reacción
cruzada) y haya generado anticuerpos capaces de opsonizar los glóbulos rojos.
● En el caso de la incompatibilidad ABO, los individuos de tipo O, A y B se someten a una

estimulación constante para producir anticuerpos que reaccionan con los antígenos de
los que carecen (antígenos A y B en las células de tipo A, B o AB), debido a la exposición
al intestino. microorganismos que son lo suficientemente similares a A y B para
provocar mimetismo molecular. Estos anticuerpos anti-A y anti-B de origen natural en
receptores de tipo O son típicamente de la clase IgM, pero también pueden incluir IgG.
Estos anticuerpos IgM pueden fijar rápidamente el complemento y causar hemólisis
intravascular masiva e inmediata. (Consulte "Antígenos y anticuerpos de glóbulos rojos",
sección sobre 'Sistema de grupo sanguíneo ABO' y 'Sitio de destrucción de glóbulos
rojos (intravascular o extravascular)' a continuación).
En ocasiones, un AHTR puede ocurrir cuando un individuo con grupo sanguíneo A, B o

AB recibe una transfusión de un producto sanguíneo (p. Ej., Plasma, plaquetas de
aféresis) que contiene un título alto de aloanticuerpos ABO (p. Ej., Título alto de anti-A
administrado a un receptor A o AB, o un título alto de anti-B administrado a un receptor
B o AB) [ 12-14 ].
● Los anticuerpos contra la mayoría de los demás antígenos de los glóbulos rojos se
obtienen mediante transfusión previa u otras formas de exposición a glóbulos rojos
alogénicos, como el embarazo o el intercambio de agujas intravenosas. Solo se requiere
una pequeña cantidad de exposición (<1 ml de sangre) para provocar una respuesta de
anticuerpos, aunque esto puede ser variable.
• Estos anticuerpos pueden persistir en la circulación a niveles lo suficientemente

altos como para causar hemólisis inmediata cuando se encuentran con el antígeno,
lo que da lugar a una HTR aguda. (Consulte 'Reacciones hemolíticas agudas' a
continuación).

• En algunos casos, el título de anticuerpos puede disminuir a niveles indetectables y

la reexposición al antígeno provocará una respuesta anamnésica durante los
siguientes días, lo que provocará una HTR retardada. (Consulte 'Reacciones
hemolíticas retardadas' a continuación).
● La abundancia del antígeno en la superficie de los glóbulos rojos también influye en la

gravedad de la reacción. La densidad de antígenos varía significativamente para
diferentes antígenos de glóbulos rojos. Por ejemplo, los antígenos ABO están presentes
aproximadamente entre 200.000 y 800.000 por célula, mientras que los antígenos Kell
están presentes aproximadamente entre 3000 y 6000 por célula, una diferencia de 100
veces [ 2,15-17 ]. Los antígenos RBC y su capacidad para provocar HTR se analizan con
más detalle por separado. (Consulte "Antígenos y anticuerpos de glóbulos rojos" ).
En algunos casos, la unión del aloanticuerpo a los glóbulos rojos se acompaña de la unión
de los componentes del complemento (p. Ej., C3b), con la activación resultante de la cascada
del complemento. Los anticuerpos y las proteínas del complemento pueden actuar como
opsoninas y facilitar la fagocitosis y la destrucción de las células extrañas por los
macrófagos. (Ver "Subclases de IgG: propiedades físicas, genética y funciones biológicas" y
"Vías del complemento" ).
Además de promover la fagocitosis, la activación de los macrófagos también conduce a la

producción de citocinas proinflamatorias que pueden provocar una respuesta sistémica, que
incluye fiebre, escalofríos, dolor abdominal o en el costado y otros síntomas inespecíficos (
Figura 1) [ 2 ]. La destrucción de los glóbulos rojos es responsable de la caída del nivel de
hemoglobina (o de que el nivel de hemoglobina no se eleve con la transfusión), y las
citocinas, así como la hemoglobina libre en la circulación, causan las manifestaciones
sistémicas de la HTR. (Consulte 'Presentación clínica de AHTR' a continuación y 'Presentación
clínica de DHTR' a continuación).
Sitio de destrucción de glóbulos rojos (intravascular o extravascular) : la lisis de

glóbulos rojos puede ocurrir por vía intravascular (dentro de la circulación) o extravascular
(dentro del sistema reticuloendotelial). Los principales determinantes del sitio de
destrucción de los glóbulos rojos son la concentración de anticuerpos en la superficie de los
glóbulos rojos y si el anticuerpo (especialmente si es IgG) es capaz de fijar el complemento,
lo que lleva a la formación del complejo de ataque a la membrana (MAC), que hace que los
glóbulos rojos se lisen. osmóticamente en la circulación ( Figura 2). La abundancia de
macrófagos esplénicos / hepáticos y su estado de activación también pueden influir.
● Hemólisis intravascular: la hemólisis intravascular ocurre cuando el anticuerpo contra

el antígeno RBC es capaz de unirse y activar el complemento. La fase lítica terminal de la
activación del complemento, que involucra los componentes C5 a C9 (el MAC), crea
múltiples agujeros en la membrana de los glóbulos rojos que conducen a la lisis. La lisis
ocurre en la circulación, lo que lleva a la liberación de hemoglobina libre, que a su vez

puede contribuir al shock, con hipotensión; nefrotoxicidad, con insuficiencia renal
oligúrica; y coagulación intravascular diseminada (CID), con sangrado y / o trombosis.
Por tanto, la hemólisis intravascular es más aguda, grave y potencialmente mortal que
la hemólisis extravascular.
● Hemólisis extravascular- La hemólisis extravascular ocurre cuando el anticuerpo

contra el antígeno RBC opsoniza los RBC, lo que conduce a su secuestro y fagocitosis
por macrófagos y otros fagocitos del sistema reticuloendotelial, altamente concentrados
en hígado y bazo. La destrucción completa de los glóbulos rojos recubiertos de
anticuerpos puede requerir varios pases a través del sistema de macrófagos, con trozos
de membrana que se eliminan con cada paso, y el recocido de la membrana restante
resulta en un esferocito osmóticamente frágil o microesferocito antes de su eliminación.
de la circulación. La hemoglobina se libera intracelularmente en los macrófagos, se une
a la ferritina y se almacena. Las manifestaciones clínicas de la hemólisis extravascular
son generalmente más leves, a menudo marcadas solo por febrícula e
hiperbilirrubinemia.
En muchos casos, la lisis de los eritrocitos no es puramente intravascular o extravascular,

especialmente cuando la formación del MAC está parcialmente inhibida y / o cuando el
sistema reticuloendotelial se ve abrumado. Se presenta por separado información adicional
sobre las diferentes vías del complemento y las proteínas asociadas. (Ver "Vías
complementarias" ).
Existen importantes implicaciones clínicas del sitio (o sitio principal) de la lisis de glóbulos
rojos. Ambos conducen a una disminución de la hemoglobina (o la falta del aumento
esperado con la transfusión) y a marcadores de hemólisis de laboratorio como aumento de
la lactato deshidrogenasa (LDH), aumento de la bilirrubina indirecta y disminución de la
haptoglobina. La lisis intravascular también puede provocar dolor difuso, insuficiencia renal
aguda debido, en parte, a la toxicidad de la hemoglobina libre y CID. (Ver 'Presentación
clínica de AHTR' a continuación).
La evaluación del sitio de destrucción de los glóbulos rojos y las características clave del
tratamiento de la hemólisis intravascular relacionada con la transfusión se analizan a
continuación. (Ver 'Evaluación y manejo inmediato de AHTR' a continuación).
Momento de la hemólisis (aguda o retardada) : al igual que con otras reacciones
transfusionales, las reacciones hemolíticas pueden clasificarse como agudas o retardadas en
función de la rapidez con la que ocurren después de la transfusión. Las reacciones agudas
son aquellas que ocurren durante la transfusión o dentro de las 24 horas posteriores a la
administración de la transfusión. Las reacciones tardías son aquellas que ocurren más de un

día después de la finalización de la transfusión. Las reacciones hemolíticas tardías ocurren

típicamente una o dos semanas después de la transfusión.
● HTR aguda (AHTR) : las HTR agudas suelen ocurrir al principio de la transfusión,
después de la administración de tan solo unos pocos ml de sangre incompatible debido
a la incompatibilidad ABO. En los AHTR, la relación temporal con la transfusión es clara,
pero inicialmente puede ser un desafío determinar qué tipo de reacción está
ocurriendo.
● HTR retardado (DHTR) : los HTR retardados pueden ocurrir de una a dos semanas y
hasta cuatro semanas después de la transfusión. En el caso de los pacientes
hospitalizados, esto suele suceder después de que el paciente ha salido del hospital y ya
no se realiza un seguimiento de laboratorio frecuente. Muchos DHTR no se
diagnostican. En las DHTR que son clínicamente graves, la presencia de anemia y
hemólisis a menudo es clara, pero puede ser difícil determinar si la transfusión es
responsable o no.
EPIDEMIOLOGÍA
La prevalencia de HTR agudos (AHTR) se ha estimado en aproximadamente 1 en 70.000 por

producto sanguíneo transfundido [ 3 ].
● En un informe de muertes asociadas a transfusiones en los Estados Unidos de 1976 a

1985, la hemólisis aguda fue la causa más común de muerte [ 6 ]. Hubo 158 muertes por
AHTR, 26 muertes por HTR retardado (DHTR) y 6 muertes por hemólisis no inmune. De
los AHTR, 131 (83 por ciento) se debieron a errores de incompatibilidad ABO, en su
mayoría relacionados con un receptor del grupo O que recibió sangre que no pertenece
al grupo O.
● En una revisión de 2019 de las muertes relacionadas con la transfusión durante los años
2013 a 2017, la hemólisis representó 32 de 185 muertes (17 por ciento), que fue menos
común que otras reacciones transfusionales como la sobrecarga circulatoria asociada a
la transfusión (TACO; 32 por ciento) y Lesión pulmonar aguda relacionada con la
transfusión (TRALI; 30 por ciento) [ 8 ]. De las muertes por hemólisis, aproximadamente
un tercio (6 por ciento del total) se debieron a incompatibilidad ABO y los dos tercios
restantes (11 por ciento del total) a reacciones no ABO.
● Según una guía de práctica clínica de 2016 de la AABB, la probabilidad de una AHTR fatal
es de aproximadamente 1 en 1,972,000 (5 por 10 millones) por unidad de glóbulos rojos
[ 1 ]. Esto representa una disminución de la probabilidad de aproximadamente 1 de cada
1.250.000 (8 por cada 10 millones) informada en una directriz de la AABB de 2012 [ 18 ].

Es probable que se subestime la prevalencia de las DHTR ya que muchos pacientes son
asintomáticos; las estimaciones de frecuencia oscilan entre aproximadamente 1: 800 y 1:
11.000. La amplia gama existe porque algunos estudios que informan DHTR también
incluyen reacciones transfusionales serológicas retardadas (DSTR; reacciones en las que se
hace evidente un nuevo aloanticuerpo de glóbulos rojos pero no hay hemólisis). (Consulte
'Diagnóstico diferencial de DHTR' a continuación).
Las reacciones transfusionales hemolíticas ocurren con mayor frecuencia después de la

transfusión de glóbulos rojos, pero también pueden ocurrir después de la transfusión de
otros productos (p. Ej., Plasma fresco congelado, plaquetas, granulocitos), porque estos
productos pueden contener glóbulos rojos o anticuerpos anti-eritrocitos [ 19 ]. (Consulte
'Mecanismo de destrucción de glóbulos rojos' más arriba).
REACCIONES HEMOLÍTICAS AGUDAS
La HTR aguda (AHTR) se refiere a la hemólisis asociada a la transfusión que ocurre durante la
transfusión o dentro de las primeras 24 horas después de la transfusión. La AHTR es una
emergencia médica que requiere el cese inmediato de la transfusión, si aún está en curso,
así como una evaluación e intervenciones inmediatas para reducir los riesgos de daño
orgánico grave para el paciente y otros pacientes potencialmente afectados.
Presentación clínica de AHTR : la presentación de AHTR depende del tipo de

incompatibilidad, producto sanguíneo y volumen transfundido; juntos, estos determinan el
grado de hemólisis.
La presentación más común de AHTR es después de una transfusión de glóbulos rojos (RBC),
y los antígenos de RBC implicados con mayor frecuencia son los del grupo sanguíneo ABO,
debido a un error administrativo, como se señaló anteriormente (ver 'Epidemiología' más
arriba). Una proporción muy pequeña es causada por otros antígenos, incluidos los de los
grupos sanguíneos Kell, Duffy y Jk [ 3 ]. Los antígenos de los grupos sanguíneos se describen
por separado. (Consulte "Antígenos y anticuerpos de glóbulos rojos" ).
En raras ocasiones, un receptor de un producto que contiene plasma (p. Ej., Plasma
congelado dentro de las 24 horas posteriores a la flebotomía [PF24], plasma descongelado,
plasma fresco congelado [FFP]; plaquetas) o un receptor de inmunoglobulina intravenosa
(IVIG) o anti-D La inmunoglobulina puede desarrollar un AHTR debido a anticuerpos en el
plasma o producto de inmunoglobulina que reaccionan con los glóbulos rojos del receptor.
(Ver "Uso clínico de componentes plasmáticos", sección sobre "Riesgos" y "Inmunoglobulina
intravenosa: efectos adversos", sección sobre "Hemólisis" ).

Las AHTR asociadas a ABO a menudo ocurren durante los primeros minutos de la
transfusión, aunque es posible que no se aprecien de inmediato (p. Ej., Si el paciente está
bajo anestesia). Se puede sospechar una AHTR asociada a ABO cuando un paciente presenta
escalofríos, fiebre, hipotensión, hemoglobinuria, insuficiencia renal, dolor de espalda o
signos de coagulación intravascular diseminada (CID). El suero o la orina pueden ser rosados
debido a la presencia de hemoglobina libre. En un paciente bajo anestesia o en coma, la
supuración de los sitios de punción venosa debido a la CID o el cambio en el color de la orina
a rojo o marrón debido a la hemoglobinuria puede ser el único hallazgo.
La presencia de hemoglobinemia (plasma rojo u oscuro), hemoglobinuria (orina roja u

oscura), CID, shock e insuficiencia renal aguda por necrosis tubular aguda son indicativos de
hemólisis intravascular. (Consulte 'Sitio de destrucción de glóbulos rojos (intravascular o
extravascular)' más arriba y "Características clínicas y diagnóstico de lesión renal aguda
inducida por pigmento hemo" .)
Sin embargo, es importante señalar que la tríada de presentación clásica de fiebre, dolor en
el costado y orina de color rojo o marrón rara vez se ve como una tríada; los pacientes
pueden presentar fiebre y escalofríos aislados, a veces acompañados de dolor a lo largo de
la vena de infusión y sensación de ansiedad.
Además de los hallazgos de laboratorio de hemólisis inmune, el paciente puede tener

esferocitos o microesferocitos en el frotis de sangre periférica y hemosiderina urinaria en el
análisis de orina (aunque estos son mucho más comunes en los HTR retardados [DHTR] que
en los AHTR).
Los receptores de células madre hematopoyéticas alogénicas (p. Ej., Con trasplante de
células hematopoyéticas [HCT]) también pueden desarrollar HTR a medida que cambia su
tipo de sangre. Este tema se discute por separado. (Consulte "Pruebas previas a la
transfusión para la transfusión de glóbulos rojos", sección sobre "Receptor de trasplante de
células hematopoyéticas" y "Selección de donantes para el trasplante de células
hematopoyéticas", sección sobre "Estado ABO y Rh" ).
Evaluación y manejo inmediato de AHTR
Evaluación rápida : AHTR es una emergencia médica. La evaluación se realiza al lado de
la cama y en el departamento de transfusión o banco de sangre. Cada hospital tiene un
protocolo para evaluar las reacciones transfusionales que debe seguirse rigurosamente. El
objetivo es determinar si se ha producido hemólisis, distinguir entre las posibles causas y
estabilizar al paciente. Los pasos iniciales son similares a los de cualquier sospecha de
reacción aguda a la transfusión e incluyen detener inmediatamente la transfusión, brindar
apoyo hemodinámico y comunicarse con el servicio de transfusión (o seguir el protocolo
institucional) para ayudar con la evaluación ( algoritmo 1). Muchas de las intervenciones

iniciales como la hidratación vigorosa y el apoyo hemodinámico se realizan de forma

inmediata, sin esperar los resultados de las pruebas de laboratorio. (Ver "Abordaje del
paciente con sospecha de reacción aguda a la transfusión", sección sobre "Acciones
inmediatas (todos los pacientes)" ).
El control administrativo inicial y la notificación del servicio de transfusión son

fundamentales para la evaluación del paciente índice y de otros pacientes potencialmente
afectados (p. Ej., Si la bolsa se etiquetó incorrectamente o si se cambiaron accidentalmente
dos productos para dos receptores). Aunque es menos probable, también se deben evaluar
las causas obvias de la hemólisis no inmune (p. Ej., Una verificación de la configuración de la
transfusión para confirmar que la sangre no se administró concomitantemente con un
líquido hipotónico, lo que provocó una lisis osmótica; si se utilizó un calentador de sangre). ,
una verificación de temperatura para asegurarse de que la sangre no se haya calentado a
una temperatura que pueda causar lisis térmica). (Consulte 'Hemólisis no inmune por lesión
de glóbulos rojos' a continuación).
Las pruebas de laboratorio para AHTR, realizadas en consulta con el servicio de transfusión,
deben realizarse con sangre extraída del brazo opuesto del paciente (no del que se usó para
la transfusión) o, si esto no se puede hacer, de un sitio separado en el mismo brazo. .
Debería incluirse lo siguiente:
● Repita las pruebas de compatibilidad ABO.
● Estudios de anticuerpos adicionales si se excluye la incompatibilidad ABO.
● Repita la prueba cruzada con muestras antes y después de la transfusión utilizando un

método de antiglobulina indirecta (IAT; también llamado método de Coombs indirecto).
Es probable que IAT sea positivo en un AHTR que no sea causado por incompatibilidad
ABO.
● Prueba directa de antiglobulina (Coombs) (DAT), que puede ser positiva en AHTR pero
puede ser negativa en incompatibilidad ABO o si la hemólisis es tan grave que se han
lisado todos los glóbulos rojos con anticuerpos en la superficie.
● Inspección visual del suero y la orina en busca de color rosado o marrón oscuro. El suero
debe analizarse para determinar la hemoglobina libre y debe guardarse una muestra de
orina en caso de que se requiera un análisis de la orina para detectar la hemoglobina
libre. En la hemólisis intravascular grave se presentará suero y / o orina de color rosa o
marrón oscuro y una prueba positiva de hemoglobina libre, pero no en la hemólisis
extravascular.
● Pruebas de hemólisis con niveles séricos de haptoglobina, lactato deshidrogenasa (LDH)

y bilirrubina no conjugada (indirecta). En la hemólisis, la haptoglobina será baja; La LDH
y la bilirrubina aumentarán, aunque el aumento de la bilirrubina no conjugada puede

retrasarse y es más probable que sea útil para evaluar al paciente para una DHTR que
para una AHTR. (Consulte "Descripción general de las anemias hemolíticas en niños",
sección sobre "LDH sérica, haptoglobina y hemoglobina libre en plasma" y "Diagnóstico
de anemia hemolítica en adultos", sección sobre "Pruebas posdiagnóstico para
determinar la causa" ).
● Prueba de CID si el paciente tiene signos obvios de hemólisis intravascular (p. Ej., Suero
u orina de color rosa, hipotensión) o signos de CID como supuración de sitios
intravenosos o aumento del sangrado; La CID es un signo de hemólisis intravascular
grave. Las pruebas incluyen tiempo de protrombina (PT), tiempo de tromboplastina
parcial activada (aPTT), nivel de fibrinógeno, dímero D y recuento de plaquetas.
(Consulte "Coagulación intravascular diseminada en lactantes y niños" y "Coagulación
intravascular diseminada (CID) en adultos: evaluación y tratamiento" ).
● Prueba de electrolitos y monitorización cardíaca si el paciente tiene signos evidentes de

hemólisis intravascular, ya que la lisis de los glóbulos rojos libera potasio a la circulación
y puede causar hiperpotasemia grave.
● Niveles seriados de hemoglobina, porque los niveles de hemoglobina pueden disminuir

hasta el punto de que se necesiten transfusiones adicionales.
Los hallazgos que sugieren hemólisis intravascular incluyen evidencia del control
administrativo de que se administró sangre incompatible con ABO (u otro desajuste de
antígenos clínicamente significativo), o hallazgos de hipotensión, orina o suero de color rosa
o marrón oscuro, DIC, un DAT positivo y campo mixto aglutinación.
Los hallazgos sugestivos de hemólisis extravascular incluyen un DAT positivo sin suero u
orina de color rosa o marrón oscuro, así como evidencia de laboratorio de hemólisis. Las
pruebas posteriores de la orina pueden mostrar hemosiderina en la orina. Si el paciente
tiene evidencia de hemólisis extravascular en medio de una transfusión que se detuvo
temporalmente, no se debe reanudar la transfusión . El nivel de hemoglobina debe
analizarse en serie en caso de que se necesite otra transfusión, y la prueba previa a la
transfusión debe repetirse para evitar la transfusión de glóbulos rojos que expresan el
antígeno implicado.
Soporte hemodinámico : si la evaluación inicial junto a la cama (o las pruebas

posteriores) es compatible con hemólisis intravascular, se debe infundir solución salina
normal de inmediato para reducir los riesgos de hipotensión y lesión renal. Por lo general,
se utiliza una velocidad de infusión de 100 a 200 ml / hora para mantener una producción de
orina superior a 1 ml / kg / hora o de 100 a 200 ml / hora para reducir la probabilidad de
insuficiencia renal oligúrica aguda [ 20]. El efecto beneficioso de la alcalinización urinaria en
https://www.uptodate.com/contents/hemolytic-transfusion-reactions/print?sectionName=ACUTE HEMOLYTIC REACTIONS&search=anafilaxia … 10/32

pacientes con hemoglobinuria marcada es incierto. Es posible que se requieran

vasopresores para tratar la hipotensión. Se puede consultar a un nefrólogo para obtener
asesoramiento sobre medidas profilácticas para prevenir o reducir el daño renal y, en
algunos casos, para tratar la hiperpotasemia grave; se puede consultar a un hematólogo si
el paciente tiene evidencia de CID. (Consulte "Características clínicas y diagnóstico de la
lesión renal aguda inducida por el pigmento hemo" y "Prevención y tratamiento de la lesión
renal aguda inducida por el pigmento hemo" ).
La solución de lactato de Ringer debe evitarse en el tubo utilizado para la transfusión porque
contiene calcio, que puede iniciar la coagulación de la sangre que quede en la vía
intravenosa. Deben evitarse las soluciones que contienen dextrosa porque la dextrosa puede
promover la hemólisis de cualquiera de los glóbulos rojos restantes en el tubo intravenoso.
La administración de solución salina normal para inducir la diuresis no debe retrasarse
significativamente mientras se esperan los resultados de pruebas de laboratorio adicionales.
Se puede usar un diurético en algunos pacientes, como los que tienen riesgo de sobrecarga
circulatoria asociada a la transfusión, siempre que la presión arterial se mantenga adecuada.
(Consulte "Sobrecarga circulatoria asociada a transfusiones (TACO)" .)
Los AHTR son, por definición, autolimitados, aunque la evolución depende en gran medida
del volumen de sangre transfundida y de si se desarrolla o no shock, CID y / o insuficiencia
renal. La importancia de reducir el riesgo de estas complicaciones fundamenta la
importancia de la detección temprana para prevenir la muerte o las complicaciones a largo
plazo. Una vez que se resuelve la hemólisis y el paciente está clínicamente estable, no se
necesitan intervenciones a largo plazo. Sin embargo, si el paciente requiere transfusiones
adicionales en el futuro, es importante alertar al servicio de transfusión o al banco de sangre
sobre el historial de AHTR para que se pueda evitar el antígeno implicado y se puedan tomar
todos los pasos necesarios de compatibilidad cruzada. (Consulte 'Prevención' a
continuación).
Diagnóstico diferencial de AHTR : otros posibles diagnósticos a considerar en un paciente

con sospecha de AHTR incluyen otras reacciones transfusionales, otras causas de hemólisis
de los glóbulos rojos transfundidos y otras causas de hemólisis no relacionadas con la
transfusión ( tabla 1).
Otras reacciones agudas a la transfusión : otras reacciones agudas a la transfusión

incluyen anafilaxia o reacciones alérgicas, sobrecarga de volumen transfusional, lesión
pulmonar aguda relacionada con la transfusión e infección bacteriana transmitida por
transfusión.
Como AHTR, estas reacciones pueden estar asociadas con fiebre, escalofríos, hipotensión,
taquicardia y otras manifestaciones sistémicas ( Tabla 2). A diferencia de los AHTR, el suero

(y la orina) del paciente no serán rosados en estas reacciones, y la evaluación de estas otras
reacciones no mostrará evidencia de incompatibilidad de glóbulos rojos o hemólisis.
Estas otras reacciones agudas a la transfusión se discuten con más detalle por separado, y
un tema separado describe un enfoque para determinar la causa probable de una sospecha
de reacción aguda a la transfusión en un paciente cuya causa no está clara ( algoritmo 1).
(Ver "Abordaje del paciente con sospecha de reacción aguda a la transfusión" ).
Hemólisis no inmune por lesión de los glóbulos rojos : aunque es poco común, la lisis
de los glóbulos rojos por un mecanismo no inmune puede ocurrir durante la transfusión,
debido a una lesión térmica, osmótica o mecánica de los glóbulos rojos.
● Lesión térmica: la lesión térmica, que es extremadamente rara, ocurre cuando los
glóbulos rojos se exponen a un calor o frío excesivo. Los glóbulos rojos no pueden
tolerar temperaturas superiores a 40 ° C (104 ° F) [ 21 ]. Cuando ocurre, la exposición a
altas temperaturas generalmente es causada por el uso inadecuado de un dispositivo
para calentar la sangre. El calor excesivo puede dañar la membrana de los glóbulos
rojos y provocar cambios en la viscosidad, fluidez, deformabilidad, permeabilidad y
fragilidad osmótica. Los glóbulos rojos dañados por el calor que aún no se han lisado
son rápidamente eliminados de la circulación por el bazo. La lesión por congelación
ocurre cuando los glóbulos rojos se exponen a temperaturas bajo cero en ausencia de
un agente crioprotector como glicerol o DMSO. Esto puede provocar lesiones por
deshidratación si la congelación es lenta o la formación de cristales de hielo si la
congelación es rápida [ 22]. Los glóbulos rojos desglicerolizados de manera inadecuada
pueden sufrir lisis osmótica intravascular; Se informó que una de esas circunstancias fue
la causa de muerte en un lactante de 1000 gramos [ 6 ].
● Lesión osmótica: la lesión osmótica ocurre cuando los glóbulos rojos se exponen a una
solución hipotónica. Esto también es extremadamente raro. Puede ser el resultado de
una mezcla inadvertida con un fármaco o una solución hipotónica (p. Ej., Dextrosa al 5
por ciento, solución salina medio normal , agua destilada). Las soluciones
hipoosmolares permiten que el agua libre entre en los glóbulos rojos, provocando que
se hinchen y se lisen.
● Lesión mecánica: la lesión mecánica ocurre cuando los glóbulos rojos están expuestos
a un trauma físico. Durante la transfusión, esto puede deberse a agujas de calibre
especialmente fino, vías intravenosas torcidas o torcidas, bombas mecánicas o equipos
de administración de sangre defectuosos [ 23 ].
Al igual que la hemólisis inmunitaria, el paciente con estas otras formas de lesión de los
glóbulos rojos puede tener una reacción sistémica aguda con signos de hemólisis
intravascular, que incluyen fiebre, escalofríos, dolor de espalda, hemoglobina libre en suero

u orina, aumento de LDH, bilirrubina alta y haptoglobina baja. . A diferencia de las

reacciones transfusionales hemolíticas inmunes, en personas con hemólisis no inmunitaria,
a menudo habrá antecedentes de uso inadecuado de un calentador de sangre, líquido
diluyente o tubo de infusión; y en la lesión de eritrocitos no inmunes las pruebas de
antiglobulina directa e indirecta (Coombs) serán negativas.
La administración adecuada de transfusiones de glóbulos rojos se analiza en detalle por

separado. (Ver "Transfusión de glóbulos rojos en lactantes y niños: administración y
complicaciones" y "Aspectos prácticos de la transfusión de glóbulos rojos en adultos:
almacenamiento, procesamiento, modificaciones e infusión" ).
Defecto intrínseco en las células transfundidas : aunque es poco común, es posible
que los glóbulos rojos transfundidos provengan de un donante con una forma hereditaria
de anemia hemolítica que no está diagnosticada o no se manifiesta en el donante, pero se
vuelve clínicamente significativa en el receptor.
● Deficiencia de G6PD : el ejemplo más común es la deficiencia de glucosa-6-fosfato

deshidrogenasa (G6PD). Los glóbulos rojos con esta deficiencia de enzima son
susceptibles a la lisis cuando se exponen a estrés oxidativo, que puede incluir la
exposición a ciertos medicamentos (sulfonamidas, fenacetina, vitamina K , primaquina ,
nitrofurantoína y otros); infecciones como hepatitis viral; ingestión de habas; o
alteraciones en el pH plasmático [ 24 ]. Los glóbulos rojos deficientes en G6PD
sobrevivirán casi normalmente en receptores no sometidos a estrés oxidativo, con la
excepción de los bebés prematuros, en quienes se ha informado hemólisis sin
exposición a oxidantes. (Consulte "Diagnóstico y tratamiento de la deficiencia de
glucosa-6-fosfato deshidrogenasa (G6PD)" .)
● Rasgo de células falciformes : se ha demostrado que los glóbulos rojos de donantes

con rasgo de células falciformes, aunque pueden sobrevivir normalmente en la mayoría
de los receptores, han acortado la supervivencia en receptores sometidos a condiciones
hipóxicas [ 25 ]. Es menos probable que la sangre de donantes con el rasgo
drepanocítico se transfunda en la era de la leucorreducción previa al almacenamiento
universal que antes, ya que la mayoría de la sangre de donantes con el rasgo
drepanocítico tendrá problemas como obstruir el filtro de leucorreducción, lo que hará
que la unidad sea inadecuada. para transfusión. Como resultado, esta situación clínica
rara vez se encuentra.
Al igual que un AHTR, los receptores de glóbulos rojos que se hemolizan cuando se
transfunden pueden tener evidencia de hemólisis en las pruebas de laboratorio. A diferencia
de AHTR, en estas condiciones ciertos hallazgos como fiebre, hipotensión o CID están
ausentes.

Exacerbación o descubrimiento de hemólisis no relacionada con la transfusión :

ciertas formas de anemia hemolítica autoinmune pueden exacerbarse con la transfusión,
con un aumento de la hemólisis que puede ser difícil de distinguir de la hemólisis de las
células transfundidas:
● Hemólisis autoinmune- Puede haber anemia hemolítica autoinmune (AIHA) o

hemólisis autoinmune compensada sin anemia (p. Ej., Hemólisis con una respuesta
robusta de reticulocitos que mantiene la concentración de hemoglobina en el rango
normal) pero no detectada, o conocida pero exacerbada por la transfusión. Por tanto, en
pacientes con AIHA subyacente, la lisis de los eritrocitos transfundidos por el
autoanticuerpo puede imitar o enmascarar la hemólisis inducida por aloanticuerpos. Al
igual que los HTR asociados a transfusiones, AIHA se asocia con pruebas de laboratorio
de hemólisis inmunitaria, que incluyen LDH aumentada, bilirrubina indirecta alta,
haptoglobina baja y pruebas positivas de antiglobulina directa o indirecta (Coombs). A
diferencia de un AHTR, en AIHA, la hemólisis estaba presente antes de la transfusión y, a
menudo, se podía detectar en las pruebas previas a la transfusión. La AIHA se
caracteriza típicamente por hemólisis extravascular,
● Enfermedad de las crioaglutininas : la enfermedad de las crioaglutininas es una forma

de AIHA en la que los autoanticuerpos provocan la aglutinación de los glóbulos rojos a
temperaturas frías. La enfermedad por crioaglutininas es rara; se observa con mayor
frecuencia en mujeres adultas mayores y / o en asociación con infecciones,
especialmente aquellas que involucran mycoplasma pneumoniae y virus de Epstein-Barr
(mononucleosis infecciosa). En individuos con crioaglutininas, la infusión de sangre a
temperatura del refrigerador puede exacerbar la hemólisis. Todas las infusiones
intravenosas para estos pacientes, incluida la sangre, deben calentarse utilizando
dispositivos para calentar sangre aprobados. (Consulte "Enfermedad por
crioaglutininas", sección sobre "Evitación del frío" ).
● Hemoglobinuria paroxística nocturna (HPN)- La HPN es un trastorno adquirido

caracterizado por la expansión clonal de las células hematopoyéticas que carecen de
proteínas ancladas al glicosilfosfatidilinositol (GPI), algunas de las cuales previenen la
lisis espontánea mediada por el complemento (intravascular y extravascular) de los
glóbulos rojos. Debido a la mayor sensibilidad de los glóbulos rojos del receptor al
complemento, cualquier reacción antígeno-anticuerpo capaz de activar el complemento
(p. Ej., Anticuerpo del receptor de glóbulos rojos del donante; anticuerpo del receptor de
glóbulos blancos del donante; anticuerpo del donante de glóbulos rojos del receptor)
puede desencadenar hemólisis en un paciente recientemente transfundido con PNH. Se
han utilizado varios métodos para reducir este efecto (p. Ej., Lavado de glóbulos rojos
para eliminar el plasma del donante, leucorreducción para eliminar los glóbulos blancos
del donante), pero ninguno está respaldado por pruebas de alta calidad. La
leucorreducción es una práctica estándar y se recomienda en base a principios

generales, especialmente si se contempla un futuro trasplante de células
hematopoyéticas. Por lo general, no abogamos por el lavado. (Ver"Patogenia de la
hemoglobinuria paroxística nocturna" y "Tratamiento y pronóstico de la hemoglobinuria
paroxística nocturna" .)
● Hemólisis inducida por fármacos: varios fármacos pueden causar hemólisis e imitar un
AHTR en determinadas poblaciones de pacientes. Los ejemplos comunes incluyen
inmunoglobulina intravenosa (IVIG), quinidina , penicilinas y cefalosporinas. Al igual que
las HTR, la hemólisis inducida por fármacos se caracteriza por hallazgos de hemólisis,
que incluyen aumento de LDH, bilirrubina indirecta alta, haptoglobina baja y, en algunos
casos, una prueba de antiglobulina directa o indirecta (Coombs) positiva. A diferencia de
un AHTR, la hemólisis inducida por fármacos tiene una relación temporal con la
administración del fármaco más que con la transfusión, y puede tratarse eliminando la
exposición al fármaco. Se presenta por separado una lista más extensa de fármacos
implicados y un enfoque para la evaluación del paciente. (Ver "Anemia hemolítica
inducida por fármacos".)
Las revisiones de temas separados discuten la importancia de buscar aloanticuerpos

subyacentes en pacientes con AIHA antes de la transfusión (ver "Anemia hemolítica
autoinmune caliente (AIHA) en adultos", sección sobre "Manejo inicial" ) y otras causas de
anemia hemolítica que pueden exacerbarse por transfusión o descubierto durante una
evaluación de reacción a la transfusión. (Consulte "Introducción a las anemias hemolíticas en
niños" y "Diagnóstico de anemia hemolítica en adultos" ).
REACCIONES HEMOLÍTICAS RETARDADAS
Los HTR retardados (DHTR) se definen como HTR que ocurren más de 24 horas después de
la transfusión. (Consulte 'Momento de la hemólisis (aguda o retardada)' más arriba).
Presentación clínica de DHTR : los DHTR se presentan con mayor frecuencia una o dos
semanas después de la transfusión de glóbulos rojos, aunque el intervalo puede variar de 3
a 30 días. Estas reacciones se deben más comúnmente a una respuesta anamnésica a un
antígeno de glóbulos rojos extraño al que el receptor estuvo expuesto previamente. Las vías
comunes de exposición previa incluyen transfusiones previas y embarazo; las vías menos
comunes incluyen el trasplante de células hematopoyéticas o de órganos sólidos, o el
intercambio de agujas intravenosas [ 5 ]. Los antígenos de los glóbulos rojos más
comúnmente responsables de los DHTR incluyen los del sistema Kidd o Rh.
Los DHTR, que se caracterizan por hemólisis extravascular (ver 'Sitio de destrucción de
glóbulos rojos (intravascular o extravascular)' más arriba), a menudo son clínicamente

silenciosos. Según la experiencia del autor, excluyendo a la población con anemia de células
falciformes (ECF), menos del 10 por ciento de los pacientes que desarrollan un aloanticuerpo
después de una transfusión son diagnosticados clínicamente con una DHTR. Los individuos
con SCD tienen más probabilidades de presentar síntomas porque pueden tener un
componente de hemólisis intravascular. Los pacientes sintomáticos pueden presentar fiebre
leve o ictericia.
La evaluación de laboratorio generalmente revela evidencia de hemólisis, que incluye

aumento de lactato deshidrogenasa (LDH) y bilirrubina indirecta, disminución de
haptoglobina y una prueba de antiglobulina directa o indirecta (Coombs) positiva. El nivel de
hemoglobina puede ser más bajo de lo esperado dado el cuadro clínico del paciente y el
momento de la transfusión. Si la DHTR ha estado en curso, el recuento de reticulocitos
puede incrementarse correspondientemente en pacientes con una médula ósea que
funciona normalmente. Además de los datos de laboratorio de hemólisis inmunitaria, el
paciente puede tener esferocitos o microesferocitos en el frotis de sangre periférica y
hemosiderina urinaria en el análisis de orina.
Cuando los DHTR son clínicamente silenciosos, el banco de sangre suele hacer el diagnóstico
debido a una nueva prueba de antiglobulina (Coombs) positiva y una nueva prueba de
detección de anticuerpos positiva que se encuentra cuando se solicita más sangre. Esto
proporciona la justificación para repetir las pruebas previas a la transfusión en una persona
que ha recibido recientemente una transfusión. (Consulte "Prueba previa a la transfusión
para la transfusión de glóbulos rojos" ).
En el caso de que un paciente asintomático, recientemente transfundido, tenga una nueva

prueba positiva de antiglobulina directa (DAT) o una prueba de detección de anticuerpos,
está indicada una evaluación exhaustiva para permitir al médico distinguir entre una
reacción transfusional serológica retardada (DSTR) y una prueba de detección de
anticuerpos. DHTR. (Consulte 'Diagnóstico diferencial de DHTR' a continuación).
Como se señaló anteriormente, un DHTR puede presentarse con menos frecuencia con
hemólisis intravascular y hallazgos asociados, de calidad similar pero a menudo menos
grave en grado en comparación con la hemólisis intravascular durante un AHTR. Esta
situación es generalmente indicativa de un aloanticuerpo adquirido contra un antígeno en el
sistema del grupo sanguíneo Kidd (Jk), ya que estos anticuerpos (a través de IgG) pueden ser
capaces de unirse al complemento, que es necesario para causar hemólisis intravascular, o
en individuos con ECF. , debido a hemólisis o hiperhemólisis de un transeúnte. (Ver
'Presentación clínica de AHTR' más arriba).
La hiperhemólisis (también denominada crisis hiperhemolítica) es un tipo muy raro de DHTR

en el que la hemólisis de los glóbulos rojos transfundidos se acompaña de hemólisis de los
propios glóbulos rojos del paciente. Este fenómeno se ha observado con mayor frecuencia
en pacientes con ECF que han recibido múltiples transfusiones, pero también se ha
notificado en pacientes con talasemia y en otros contextos [ 26 ]. Se ha informado que el
tratamiento con inmunoglobulina intravenosa (IGIV) y glucocorticoides tiene éxito en
algunos casos, como se analiza con más detalle por separado. (Ver "Descripción general de
las manifestaciones clínicas de la anemia de células falciformes", sección sobre "Crisis
hiperhemolítica" ).
En la mayoría de los casos, los DHTR no se deben a errores administrativos; el aloanticuerpo

es simplemente demasiado bajo en título para ser detectado por pruebas de pretransfusión
convencionales (p. ej., serológicas). En la mayoría de los casos, el aloanticuerpo se detecta
fácilmente en la evaluación de la reacción a la transfusión o en la prueba de antiglobulina
(Coombs).
Evaluación de DHTR : la evaluación inicial de una sospecha de DHTR implica la revisión del
historial de transfusiones y las pruebas de laboratorio para detectar hemólisis, incluido un
hemograma completo (CBC) con recuento de reticulocitos, bilirrubina indirecta, pruebas de
antiglobulina (Coombs) (tanto directas como indirectas), e identificación de anticuerpos si
está indicado. Si la hemólisis parece enérgica, basada en la disminución de la hemoglobina y
el aumento de los niveles de bilirrubina indirecta, una LDH o una haptoglobina sérica
pueden ser confirmatorias. (Consulte "Descripción general de las anemias hemolíticas en
niños", sección sobre "Método de diagnóstico" y "Diagnóstico de anemia hemolítica en
adultos", sección sobre "Método de diagnóstico" ).
Como se mencionó anteriormente, es importante que el servicio de transfusión o el banco

de sangre del hospital realice un cribado de anticuerpos, ya que la prevención de reacciones
futuras depende de que el banco de sangre identifique y registre permanentemente el
antígeno específico de glóbulos rojos al que el paciente se ha sensibilizado en el registro del
paciente. También es útil que el banco de sangre o el servicio de transfusión proporcionen al
paciente documentación escrita sobre el antígeno implicado en caso de que el paciente sea
atendido en una instalación diferente que no tenga acceso directo a la información.
Diagnóstico diferencial de DHTR : otros posibles diagnósticos a considerar en un paciente

con sospecha de DHTR incluyen otras causas de anemia no relacionadas con la transfusión,
otras causas de fiebre e ictericia relacionadas con una transfusión previa y un aloanticuerpo
de glóbulos rojos sin hemólisis.
● Anemia : otras causas de anemia son numerosas e incluyen deficiencia de hierro,

hemorragia, anemia por enfermedad crónica, hemólisis, trastornos de la médula ósea y
anemias hereditarias. Es probable que al menos uno de ellos sea responsable de la
necesidad original de transfusión. Como DHTR, estos pueden ser evidentes después de
una transfusión; algunos pueden estar asociados con evidencia de laboratorio de
hemólisis; y algunos pueden caracterizarse por una prueba de antiglobulina (Coombs)
positiva. A diferencia de la DHTR, estas anemias no son causadas por aloanticuerpos. La

evaluación de la anemia inexplicable se analiza en detalle por separado. (Ver "Abordaje
del niño con anemia" y "Abordaje diagnóstico de la anemia en adultos" ).
● Fiebre / ictericia : otras causas de fiebre e ictericia en un paciente que ha recibido una
transfusión más de 24 horas antes de la aparición de estos síntomas incluyen
infecciones y otras complicaciones. Al igual que el DHTR, estas reacciones pueden
requerir un alto índice de sospecha y una evaluación más exhaustiva. A diferencia de la
DHTR, estas reacciones no se asocian con hemólisis aloinmune. Las posibles causas se
presentan en la tabla ( Tabla 3) y en revisiones de temas independientes. (Ver "Fiebre
en el paciente quirúrgico" y "Clasificación y causas de ictericia o hiperbilirrubinemia
asintomática" ).
● Aloanticuerpo de glóbulos rojos recién detectado: se puede detectar un

aloanticuerpo nuevo (o aparentemente nuevo) en ausencia de hemólisis, lo que se
conoce como reacción serológica retardada a la transfusión (DSTR). Un DSTR se define
como la presencia de un nuevo anticuerpo de glóbulos rojos clínicamente significativo
en un paciente transfundido hace más de 24 horas, pero menos de 28 días, que no tenía
ninguna evidencia de ese anticuerpo en el momento de la transfusión [ 27 ]. Además,
para cumplir con los criterios de un DSTR, debe haber una falta total de evidencia de
hemólisis después de una evaluación cuidadosa.
Manejo de la DHTR : para las personas con una DHTR, se debe monitorear el nivel de
hemoglobina hasta que esté claro que la hemólisis ha terminado. La frecuencia de la
monitorización está determinada por la gravedad de la hemólisis.
No se requieren intervenciones específicas para una DHTR en ausencia de hemólisis rápida,

definida por una hemoglobina en descenso, bilirrubina en aumento, ausencia de
haptoglobina sérica y / o presencia de evidencia de hemólisis intravascular
(hemoglobinuria), aunque el tratamiento sintomático puede ser útil ( por ejemplo, con
antipiréticos) [ 3 ]. (Consulte 'Evaluación de DHTR' más arriba).
La insuficiencia renal puede ocurrir en el contexto de una hemólisis rápida; por lo tanto,
deben emplearse medidas profilácticas hasta que quede claro que la hemólisis ha
terminado, como lo indica la estabilidad del nivel de hemoglobina. Estas medidas incluyen
hidratación (si no está contraindicada) con una estrecha monitorización de la producción
renal.
Obviamente, es fundamental evitar futuras transfusiones que contengan el antígeno RBC

implicado. Por tanto, es importante realizar la evaluación, documentar el aloanticuerpo e
informar al paciente y a los cuidadores de la importancia de evitar el antígeno en futuras
transfusiones. (Consulte 'Evaluación de DHTR' arriba y 'Prevención' a continuación).

PREVENCIÓN
Algunos HTR se pueden prevenir, incluidos los debidos a una identificación errónea del
paciente o del producto sanguíneo (p. Ej., Debido a un error administrativo) y otros pueden
ser imposibles de prevenir, como los debidos a un nivel bajo o un aloanticuerpo débil que no
alcanza los límites de detección en pruebas de pretransfusión. Dichos anticuerpos contra los
antígenos eritrocitarios alogénicos pueden haberse desarrollado durante exposiciones que
la paciente no conocía, como la exposición a un antígeno de eritrocitos paternos (eritrocitos)
durante el embarazo.
Para el informe de 1990 sobre muertes debidas a HTR, los autores concluyeron que
"dondequiera que se pudieran cometer errores, ocurrieron errores" y "los errores humanos
ocurren a un ritmo irreductiblemente pequeño a pesar de nuestros mejores esfuerzos (para
prevenirlos)" [ 6 ]. Los procedimientos sistemáticos para minimizar la probabilidad de un
HTR deben incorporarse en las políticas institucionales y los procedimientos operativos
estándar [ 10,11 ]. Los ejemplos incluyen lo siguiente:
● Mantenimiento meticuloso de registros e identificación precisa del paciente para evitar

la transfusión de un producto destinado a un paciente diferente. (Consulte "Pruebas
previas a la transfusión para la transfusión de glóbulos rojos", sección sobre
"Etiquetado" ).
● Repita el tipo y la detección dentro de los tres días previos a la transfusión si el paciente
tiene algún factor de riesgo de aloinmunización, como embarazo, haber recibido una
transfusión en los tres meses anteriores o antecedentes poco claros con respecto a
estos eventos. (Consulte "Pruebas previas a la transfusión para la transfusión de
glóbulos rojos", sección sobre "Edad / fecha de recogida de la muestra" ).
● Emparejamiento serológico extendido (o emparejamiento molecular [basado en ADN])

para determinadas poblaciones con alto riesgo de desarrollar aloanticuerpos, como las
personas con anemia de células falciformes. (Consulte "Transfusión de glóbulos rojos en
la anemia de células falciformes: indicaciones y técnicas de transfusión", sección sobre
"Compatibilidad de antígenos de glóbulos rojos" ).
● Manejo y administración adecuados de hemoderivados, incluida la prevención de

temperaturas extremas y la garantía de fluidos compatibles, como se describe en detalle
por separado. (Ver "Transfusión de glóbulos rojos en lactantes y niños: administración y
complicaciones", sección sobre "Administración" y "Aspectos prácticos de la transfusión
de glóbulos rojos en adultos: almacenamiento, procesamiento, modificaciones e
infusión", sección sobre "Administración de la transfusión ' .)

● Anotación adecuada en la historia clínica del paciente y en los registros del banco de
sangre, así como el uso de una tarjeta o brazalete de alerta médica para un paciente con
aloanticuerpos eritrocitarios conocidos. (Consulte "Antígenos y anticuerpos de glóbulos
rojos" ).
Los detalles adicionales sobre estas medidas se discuten en los enlaces de temas incluidos
anteriormente, en el manual técnico de la AABB y en varios artículos de revisión excelentes
[3, 4, 28 ].
Como se mencionó anteriormente, si un paciente tiene una HTR aguda causada por la
transfusión del producto incorrecto, es posible prevenir una segunda reacción a la
transfusión comunicándose con el servicio de transfusión para asegurarse de que un
segundo paciente no esté a punto de recibir el producto destinado a el primer paciente. (Ver
'Evaluación y manejo inmediato de AHTR' más arriba).
ENLACES DE LAS DIRECTRICES DE LA SOCIEDAD
Los enlaces a las pautas patrocinadas por la sociedad y el gobierno de países y regiones
seleccionados de todo el mundo se proporcionan por separado. (Consulte "Enlaces de
pautas de la sociedad: transfusión y manejo de sangre del paciente" ).
RESUMEN Y RECOMENDACIONES
● Mecanismo : las reacciones de transfusión hemolítica (HTR) ocurren cuando hay

incompatibilidad inmunológica entre un receptor de transfusión y los glóbulos rojos
(RBC) del donante de sangre. Los principales determinantes de la gravedad, el lugar de
la hemólisis (intravascular o extravascular) ( Figura 2) y el tiempo son los antígenos
específicos de los eritrocitos y la naturaleza y título de los aloanticuerpos presentes en el
momento de la transfusión. (Ver 'Fisiopatología' más arriba).
● Prevalencia : los HTR son raros y cada vez más raros, pero las reacciones fatales
continúan ocurriendo en el orden de 5 eventos por cada 10 millones de transfusiones.
Los HTR son más comunes con la transfusión de glóbulos rojos, pero también pueden
ocurrir con productos que contienen plasma. (Ver 'Epidemiología' más arriba).
● Reacciones agudas: las HTR agudas (AHTR) son HTR que ocurren durante o dentro de
las 24 horas posteriores a la finalización de la transfusión. La AHTR es una emergencia
médica que requiere el cese inmediato de la transfusión si aún está en curso, así como
una evaluación e intervenciones inmediatas para reducir los riesgos de daño orgánico
grave para el paciente y otros pacientes potencialmente afectados. (Consulte
'Reacciones hemolíticas agudas' más arriba).
• Acciones inmediatas : la presentación más común de AHTR es después de una

transfusión de glóbulos rojos con incompatibilidad de grupo sanguíneo ABO,
debido a un error administrativo. Los objetivos inmediatos son determinar si se ha
producido hemólisis, distinguir entre las posibles causas y estabilizar al paciente.
Los pasos iniciales incluyen detener inmediatamente la transfusión, brindar apoyo
hemodinámico y comunicarse con el servicio de transfusión para ayudar con la
evaluación ( algoritmo 1). La sangre no transfundida y los tubos no deben
desecharse.
• Pruebas adicionales: las pruebas de laboratorio para AHTR incluyen pruebas de

compatibilidad ABO repetidas y, en algunos casos, pruebas de anticuerpos
adicionales; inspección del suero y la orina en busca de color rosado debido a la
hemoglobina libre; pruebas de hemólisis (niveles de haptoglobina, lactato
deshidrogenasa [LDH] y bilirrubina); y pruebas directas e indirectas de antiglobulina
(Coombs). Algunas personas pueden requerir pruebas de coagulación intravascular
diseminada (CID), hiperpotasemia e insuficiencia renal, y consulta con nefrólogo y /
o hematólogo.
• Diagnóstico diferencial: el diagnóstico diferencial de AHTR incluye otras

reacciones transfusionales agudas y otras causas de hemólisis, ya sea causadas por,
exacerbadas o no relacionadas con la transfusión.
● Reacciones retardadas: las HTR retardadas (DHTR) son HTR que ocurren más de 24
horas después de la transfusión, generalmente debido a una respuesta anamnésica a
un antígeno de glóbulos rojos extraño encontrado previamente (p. Ej., Durante el
embarazo, transfusión previa, trasplante de órganos sólidos o células hematopoyéticas).
especialmente los del sistema Kell o Rh. Los DHTR suelen ser clínicamente silenciosos y,
cuando aparecen los síntomas, suelen ser leves. Si se sospecha un DHTR, es importante
realizar una evaluación de los aloanticuerpos de glóbulos rojos en el banco de sangre.
No se requieren intervenciones específicas para un DHTR en ausencia de hemólisis
rápida, pero el monitoreo del nivel de hemoglobina (y ocasionalmente otros
parámetros) puede ser apropiado. (Consulte 'Reacciones hemolíticas retardadas' más
arriba).
El uso de UpToDate está sujeto al Acuerdo de suscripción y licencia .
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27. Ness PM, Shirey RS, Thoman SK, Buck SA. La diferenciación de las reacciones
transfusionales hemolíticas retardadas serológicas y hemolíticas retardadas: incidencia,
hallazgos serológicos a largo plazo e importancia clínica. Transfusion 1990; 30: 688.
28. Bakdash S, Yazer MH. Lo que todo médico debe saber sobre las reacciones a las
transfusiones. CMAJ 2007; 177: 141.
Tema 7932 Versión 26.0

GRÁFICOS
Secuencia de eventos en una reacción transfusional hemolítica
Este esquema muestra la secuencia de eventos inmunológicos involucrados en una reacción de transfusión
hemolítica (HTR). Consulte UpToDate para obtener más información sobre la fisiopatología y la presentació
clínica de las HTR agudas y tardías.
TNF-alfa: factor de necrosis tumoral alfa.
Reproducido de: Davenport RD. Fisiopatología de las reacciones transfusionales hemolíticas. Semin Hematol 2005; 42: 165. Ilustraci
utilizada con el permiso de Elsevier Inc. Todos los derechos reservados.
Gráfico 111852 Versión 1.0

Diferencias entre los mecanismos de la hemólisis

inmune intravascular y extravascular
R: La hemólisis intravascular ocurre cuando el complemento se fija y

los glóbulos rojos se lisan en la circulación, liberando hemoglobina
libre. La lisis se produce porque el complejo de ataque a la
membrana (MAC) crea agujeros en la membrana de los glóbulos
rojos. Normalmente, la IgM es responsable de la fijación del
complemento (como se muestra), aunque pueden estar implicados
otros mecanismos.
B: la hemólisis extravascular ocurre cuando los macrófagos

reticuloendoteliales (principalmente en el hígado y el bazo)
fagocitan los glóbulos rojos recubiertos con anticuerpos (o
componente C3 del complemento). Esto puede ocurrir en etapas,
con producción de esferocitos y microesferocitos que quedan
atrapados en los sinusoides esplénicos, o todos a la vez. Consulte los
temas de UpToDate sobre hemólisis inmunitaria y reacciones
transfusionales hemolíticas para obtener más detalles.

Abordaje inicial ante una sospecha de reacción aguda a la transfusión
Estas son algunas de las reacciones más comunes y potencialmente mortales; también son posibles otras
deben buscarse si el cuadro clínico parece incompatible con uno de ellos. El servicio de transfusión debe se
de cualquier reacción transfusional grave y puede solicitar muestras del producto transfundido y sangre de
producto transfundido no debe desecharse hasta que haya tenido lugar una conversación con el servicio d
transfusión. En casos de sospecha de AHTR, se debe contactar inmediatamente al servicio de transfusión p
paciente puede estar en riesgo de recibir el producto sanguíneo incorrecto. Cualquier paciente con una rea
potencialmente grave y / o signos vitales inestables que no se encuentre actualmente en un centro de cuid
debe ser trasladado a un centro de cuidados agudos o un entorno de cuidados agudos en el centro actual.
IV: vía intravenosa; TACO: sobrecarga circulatoria asociada a transfusiones; TRALI: lesión pulmonar aguda r
con transfusión; FNHTR: reacción transfusional febril no hemolítica; AHTR: reacción transfusional hemolític
DAT: prueba de antiglobulina directa (prueba de Coombs); CBC: hemograma completo; CXR: radiografía de
proBNP: pro (péptido natriurético cerebral) N-terminal; LDH: lactato deshidrogenasa; CID: coagulación intr
diseminada; IgA: inmunoglobulina A.

Causas de hemólisis que pueden estar presentes en un paciente que recibe

una transfusión
Inmunomediado
Reacción de transfusión hemolítica aguda (AHTR)
Reacción hemolítica retrasada a la transfusión (DHTR)
No mediado por inmunidad
Lesión térmica
Calor
Frío
Lesión osmótica
Lesión mecánica
Infección
Anemia hemolítica congénita
Anemia hemolítica adquirida
Anemia hemolítica inducida por fármacos
Consulte UpToDate para obtener información sobre las reacciones transfusionales hemolíticas.
Algunas de estas afecciones pueden ocurrir en un paciente que recibe una transfusión, pero no son
causadas por la transfusión.

Hallazgos distintivos en la evaluación de sospechas de reacciones

transfusionales
Descubrimientos Productos
Reacción Hallazgos clínicos
de laboratorio implicados
Reacción hemolítica Fiebre, escalofríos, Hemoglobinemia, RBC, plasma (mucho

aguda hipotensión, dolor de hemoglobinuria, menos común),
espalda, CID prueba de raramente plaquetas
antiglobulina directa Hemoderivado

positiva (Coombs) incompatible
(puede ser negativa si (normalmente ABO
todas las células se han incompatible debido a
hemolizado), hallazgos un error
de DIC (TP prolongado, administrativo)
TTPA prolongado,
fibrinógeno bajo,
trombocitopenia)
Reaccion anafiláctica Hipotensión, Hipoxemia, deficiencia RBC, plaquetas,

angioedema, de IgA, anti-IgA productos plasmáticos
sibilancias, dificultad
respiratoria
Lesión pulmonar Dificultad respiratoria, Radiografía de tórax RBC, plaquetas,

aguda (TRALI) hipotensión. anormal, hipoxemia, productos plasmáticos
leucopenia transitoria,
anticuerpos anti-
neutrófilos o anti-HLA
(si se prueban)
Sobrecarga circulatoria Dificultad respiratoria, Radiografía de tórax RBC, plaquetas,

(TACO) estertores anormal, hipoxemia, productos plasmáticos
aumento de BNP o NT- y otros fluidos
proBNP
Sepsis / infección Fiebre, escalofríos, Bacteremia, Plaquetas más

bacteriana hipotensión, CID leucocitosis, hallazgos comúnmente
de CID implicadas, pero
pueden ser cualquier
producto
El producto puede
mostrar contaminación
bacteriana
Reacción febril no Fiebre Ninguno Todos los

hemolítica hemoderivados, pero el

plasma es mucho más

raro.
Reacción de urticaria Urticaria Ninguno a menos que Todos los productos

se realice una sanguíneos
investigación específica
La tabla incluye algunos hallazgos comunes, pero no es completa y no sustituye el juicio clínico en la
evaluación del paciente. No todos los hallazgos enumerados en cada reacción estarán presentes en
todos los casos. Consulte los temas de UpToDate sobre reacciones a las transfusiones para obtener
detalles sobre la evaluación, el diagnóstico y el tratamiento.
CID: coagulación intravascular diseminada; PT: tiempo de protrombina; aPTT: tiempo de

tromboplastina parcial activado; RBC: glóbulos rojos; Ig: inmunoglobulina; TRALI: lesión pulmonar
aguda relacionada con transfusión; HLA: antígeno leucocitario humano; TACO: volumen asociado a
transfusión / sobrecarga circulatoria; BNP: péptido natriurético cerebral; NT-proBNP: pieza N-terminal
de BNP.
Adaptado de: Sazama K, DeChristopher PJ, Dodd R, et al. Parámetro de práctica para el reconocimiento, manejo y prevención
de las consecuencias adversas de la transfusión de sangre. Colegio de Patólogos Americanos. Arch Pathol Lab Med 2000; 124:
61.

Causas de la fiebre posoperatoria.
Infeccioso
Infección del sitio quirúrgico
Neumonía (asociada a ventilador, aspiración)
Infección del tracto urinario (generalmente con una sonda vesical permanente)
Infección asociada a catéter intravascular
Clostrioides difficile infección
Sinusitis
Otitis media
Parotiditis
Absceso (abdominal, pélvico, pulmonar)
Meningitis
Colecistitis (acalculosa, calculosa), colangitis
Infecciones virales asociadas a transfusiones
Infección protésica (p. Ej., Hardware ortopédico, dispositivos cardiovasculares [p. Ej., Válvula
cardíaca, injerto aórtico, derivación periférica o stent])
Osteomielitis
Endocarditis
No infeccioso
Inflamación del sitio quirúrgico sin infección.
Señores
Hematoma / seroma
Reacciones a cuerpos extraños (p. Ej., Sutura, malla)
Síndrome posimplantación (injerto de stent vascular)
Inflamatorio
Gota / seudogota
Pancreatitis
Vascular
Trombosis venosa (p. Ej., Extremidad, esplácnica)
PE (trombótica, embolia grasa)
Infarto / hemorragia cerebral

Hemorragia subaracnoidea
Infarto de miocardio
Isquemia / infarto intestinal
Otro
Medicamentos
Abstinencia de drogas / alcohol
Reacciones de transfusión
Rechazo de trasplantes
Hipertiroidismo (incluida la tormenta tiroidea)
Hipoadrenalismo
Cáncer / fiebre neoplásica
Hipertermia maligna

Divulgaciones del colaborador

Arthur J Silvergleid, MD No hay nada que revelar Steven Kleinman, MD Consejos de asesores /
consultores: Cerus Corp [Reducción de patógenos de componentes sanguíneos]; Soluciones de prueba
creativas [pruebas de donantes de sangre]; Roche Molecular Systems [Pruebas de donantes de
sangre]. Jennifer S Tirnauer, MD Nada que revelar
El grupo editorial revisa las divulgaciones de los colaboradores para detectar conflictos de intereses.
Cuando se encuentran, estos se abordan mediante la investigación a través de un proceso de revisión
de varios niveles y mediante los requisitos para que se proporcionen referencias para respaldar el
contenido. Se requiere que todos los autores cuenten con contenido debidamente referenciado, que
debe cumplir con los estándares de evidencia de UpToDate.
Política de conflicto de intereses

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20/10/21 16:51 Hemolytic transfusion reactions - UpToDate

Reimpresión oficial de UpToDate ®

Reacciones transfusionales hemolíticas

Otras reacciones a la transfusión a veces se pueden confundir con la hemólisis asociada a la

Determinar si hay hemólisis presente y asociada a la transfusión, y determinar la causa de la

Aquí se analizan las causas, la evaluación, el diagnóstico diferencial y el tratamiento de la

Otras reacciones a la transfusión y el abordaje del paciente cuando se desconoce la causa de

● Reacción a la transfusión de causa desconocida (consulte "Abordaje del paciente con

Los aspectos importantes de las pruebas previas a la transfusión para reducir la

También se presentan por separado otras causas de hemólisis no relacionadas con la

Las reacciones de transfusión hemolítica (HTR) ocurren cuando hay incompatibilidad

Mecanismo de destrucción de glóbulos rojos : los HTR agudos (AHTR) generalmente se

https://www.uptodate.com/contents/hemolytic-transfusion-reactions/print?sectionName=ACUTE HEMOLYTIC REACTIONS&search=anafilaxia p… 2/32

En algunos casos, la transfusión de anticuerpos que contienen plasma dirigidos contra el

● En el caso de la incompatibilidad ABO, los individuos de tipo O, A y B se someten a una

En ocasiones, un AHTR puede ocurrir cuando un individuo con grupo sanguíneo A, B o

• Estos anticuerpos pueden persistir en la circulación a niveles lo suficientemente

https://www.uptodate.com/contents/hemolytic-transfusion-reactions/print?sectionName=ACUTE HEMOLYTIC REACTIONS&search=anafilaxia p… 3/32

• En algunos casos, el título de anticuerpos puede disminuir a niveles indetectables y

● La abundancia del antígeno en la superficie de los glóbulos rojos también influye en la

Además de promover la fagocitosis, la activación de los macrófagos también conduce a la

Sitio de destrucción de glóbulos rojos (intravascular o extravascular) : la lisis de

● Hemólisis intravascular: la hemólisis intravascular ocurre cuando el anticuerpo contra

ocurre en la circulación, lo que lleva a la liberación de hemoglobina libre, que a su vez

● Hemólisis extravascular- La hemólisis extravascular ocurre cuando el anticuerpo

En muchos casos, la lisis de los eritrocitos no es puramente intravascular o extravascular,

https://www.uptodate.com/contents/hemolytic-transfusion-reactions/print?sectionName=ACUTE HEMOLYTIC REACTIONS&search=anafilaxia p… 5/32

día después de la finalización de la transfusión. Las reacciones hemolíticas tardías ocurren

La prevalencia de HTR agudos (AHTR) se ha estimado en aproximadamente 1 en 70.000 por

● En un informe de muertes asociadas a transfusiones en los Estados Unidos de 1976 a

https://www.uptodate.com/contents/hemolytic-transfusion-reactions/print?sectionName=ACUTE HEMOLYTIC REACTIONS&search=anafilaxia p… 6/32

Las reacciones transfusionales hemolíticas ocurren con mayor frecuencia después de la

REACCIONES HEMOLÍTICAS AGUDAS

Presentación clínica de AHTR : la presentación de AHTR depende del tipo de

https://www.uptodate.com/contents/hemolytic-transfusion-reactions/print?sectionName=ACUTE HEMOLYTIC REACTIONS&search=anafilaxia p… 7/32

La presencia de hemoglobinemia (plasma rojo u oscuro), hemoglobinuria (orina roja u

Además de los hallazgos de laboratorio de hemólisis inmune, el paciente puede tener

Evaluación y manejo inmediato de AHTR

https://www.uptodate.com/contents/hemolytic-transfusion-reactions/print?sectionName=ACUTE HEMOLYTIC REACTIONS&search=anafilaxia p… 8/32

iniciales como la hidratación vigorosa y el apoyo hemodinámico se realizan de forma

El control administrativo inicial y la notificación del servicio de transfusión son

● Repita las pruebas de compatibilidad ABO.

● Estudios de anticuerpos adicionales si se excluye la incompatibilidad ABO.

● Repita la prueba cruzada con muestras antes y después de la transfusión utilizando un

● Pruebas de hemólisis con niveles séricos de haptoglobina, lactato deshidrogenasa (LDH)

y la bilirrubina aumentarán, aunque el aumento de la bilirrubina no conjugada puede

● Prueba de electrolitos y monitorización cardíaca si el paciente tiene signos evidentes de

● Niveles seriados de hemoglobina, porque los niveles de hemoglobina pueden disminuir

Soporte hemodinámico : si la evaluación inicial junto a la cama (o las pruebas

https://www.uptodate.com/contents/hemolytic-transfusion-reactions/print?sectionName=ACUTE HEMOLYTIC REACTIONS&search=anafilaxia … 10/32

pacientes con hemoglobinuria marcada es incierto. Es posible que se requieran

Diagnóstico diferencial de AHTR : otros posibles diagnósticos a considerar en un paciente

Otras reacciones agudas a la transfusión : otras reacciones agudas a la transfusión

https://www.uptodate.com/contents/hemolytic-transfusion-reactions/print?sectionName=ACUTE HEMOLYTIC REACTIONS&search=anafilaxia … 11/32

https://www.uptodate.com/contents/hemolytic-transfusion-reactions/print?sectionName=ACUTE HEMOLYTIC REACTIONS&search=anafilaxia … 12/32

u orina, aumento de LDH, bilirrubina alta y haptoglobina baja. . A diferencia de las

La administración adecuada de transfusiones de glóbulos rojos se analiza en detalle por

● Deficiencia de G6PD : el ejemplo más común es la deficiencia de glucosa-6-fosfato

● Rasgo de células falciformes : se ha demostrado que los glóbulos rojos de donantes

https://www.uptodate.com/contents/hemolytic-transfusion-reactions/print?sectionName=ACUTE HEMOLYTIC REACTIONS&search=anafilaxia … 13/32

Exacerbación o descubrimiento de hemólisis no relacionada con la transfusión :

● Hemólisis autoinmune- Puede haber anemia hemolítica autoinmune (AIHA) o

● Enfermedad de las crioaglutininas : la enfermedad de las crioaglutininas es una forma