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GRUPOS SANGUINEOS; TRANFUSIN; TRANSPORTE DE RGANOS Y

DE TEJIDOS
LA ANTIGENICIDAD PRODUCE REACCIONES INMUNITARIAS EN LA
SANGRE
Cuando se intentaron las primeras transfusiones de sangre de una persona
a otra, estas solo resultaron satisfactorias en algunos casos. A menudo se
produca aglutinacin y hemolisis inmediata o tarda de los hemates con las
tpicas reacciones transfusionales que con frecuencia causaban la muerte.
Pronto se descubri que la sangre de personas diferentes suele tener
propiedades antignicas e inmunitarias distintas, de forma que los
anticuerpos del plasma de una sangre reaccionan con los antgenos de la
superficie de los hemates de otra sangre.
MULTIPLICIDAD DE ANTGENOS DE LAS CLULAS SANGUNEAS
Las clulas sanguneas humanas contienen al menos 30 anticuerpos
frecuentes y cientos de otros antgenos raros, cada uno de los cuales
produce a veces reacciones antgeno-anticuerpo. Existen dos grupos
particulares de antgenos que ocasionan reacciones transfusionales con ms
frecuencia que los dems; se trata del sistema de antgenos O-A-B y del
sistema Rh.
GRUPOS SANGUNEOS O-A-B
ANTGENOS A Y B: AGLUTINADOS
Se conocen dos antgenos (A y B) que aparecen en la superficie de los
hemates de un gran porcentaje de los seres humanos. Estos antgenos
causan casi todas las reacciones transfusionales sanguneas. Dada la forma
en que se heredan estos aglutingenos, algunas personas no poseen
ninguno en sus clulas, otras presentan ambos de forma simultnea.
TIPOS PRINCIPALES DE SANGRE O-A-B
Al transferir sangre de una persona a otra, la sangre de los donantes y de
los receptores se clasifica normalmente en cuatro grandes tipos 0-A-B,
dependiendo de la presencia o ausencia de los dos aglutingenos, el A y el
B. Cuando faltan el aglutingeno A y el B, la sangre es de tipo 0. Cuando
solo aparece el aglutingeno la sangre es de tipo A. Cuando AD se detecta
el aglutingeno B, la sangre es de tipo B. Cuando estn presente ambos, A y
B, la sangre es de tipo AB.
FRECUENCIAS RELATIVAS DE LOS DIFERENTES
TIPOS SANGUNEOS.
La prevalencia de los diferentes tipos sanguneos en las personas de raza
blanca corresponde aproximadamente a la siguiente:

Est claro, segn estos porcentajes, que los genes O y A abundan, mientras
que en el Gen B es poco frecuente.
DETERMINACION GENTICA DE LOS AGLUTINGENOS
Las seis combinaciones posibles de genes, como se muestra en el cuadro
son OO, OA, OB, AA, BB y AB. Estas combinaciones de genes se conocen
como genotipos y cada persona tiene uno de ellos.

AGLUTINAS
Si los hemates de una persona carecen del aglutingeno A, se desarrollan
en el plasma denominados AGLUTININAS anti-A., si los hemates CARECEN
de aglutingeno de tipo B, se desarrollan en el plasma anticuerpos
conocidos como AGLUTININAS ANTI-B.
TIPO DE AGLUTININAS A DIFERENTES EDADES
De 2 a 8 meses despus del nacimiento, el lactante empieza a producir
aglutininas: aglutininas anti-A, si sus clulas no contienes aglutingenos A, y
aglutininas anti-B, si carecen de aglutingenos de tipo B.
ORIGEN DE LAS AGLUTININAS DEL PLASMA
El recin nacido presenta pocas o ninguna aglutinina, lo que demuestra que
las aglutininas se producen casi por completo despus del nacimiento.
PROCESO
DE
AGLUTINACIN
TRANSFUSIONALES.

EN

LAS

REACCIONES

Cuando las sangres son incompatibles, debido a que se mezclan aglutininas


plasmticas anti-A o anti-B con eritrocitos que contienen aglutingenos A o
B respectivamente, los eritrocitos se aglutinan al unirse las aglutininas a
ellos, una sola aglutinina puede unirse a dos o ms eritrocitos al mismo
tiempo, haciendo que las clulas se adhieran entre s, las clulas se
agrupan, lo que constituye el proceso de aglutinacin.
TIPIFICACIN DE LA SANGRE
Antes de administrar una transfusin, es necesario determinar el tipo
sanguneo del receptor y del donante, de forma que la sangre resulte
compatible. Esto se denomina TIPIFICACION DE LA SANGRE y se realiza
de la siguiente forma: primero se separan los eritrocitos del plasma y se
diluyen en suero salino. Una parte se mezcla con aglutinina anti-A y otra con
aglutinina anti-B. Tras unos minutos, se observan las mezclas con el
microscopio. Si los hemates se han agrupado, es decir: AGLUTINADO se
sabe que se ha producido una reaccin antgeno anticuerpo.

Tipos Sanguneos RH
Adems del sistema de grupos sanguneos O-A-B, el sistema Rh tambin
resulta esencial en la transfusin de sangre. La principal diferencia entre el
sistema O-A-B y el sistema Rh es la siguiente: en el sistema O-A-B las
aglutininas plasmticas responsables de las reacciones transnacionales
aparecen de forma espontnea, mientras que en el sistema Rh las
aglutininas casi nunca surgen de modo espontaneo. Para que las aglutininas
provoquen una reaccin transnacional grave, la persona debe exponerse
primero de forma muy intensa a un antgeno Rh, por ejemplo, mediante una
transfusin de sangre que contenga el antgeno.
ANTIGENOS Rh: PERSONAS Rh POSITIVAS Y Rh NEGATIVAS.
Existen 6 tipos frecuentes de antgenos Rh, cada uno llamado factor Rh.
Estos tipos se designan con las letras C, D, E, c, d y e. Una persona que
tiene un antgeno C carece del antgeno c, mientras que la persona que
carece del antgeno C siempre presenta antgeno el antgeno c.
El antgeno de tipo D tiene una prevalencia alta en la poblacin y posee
mucho ms poder antignico que los otros antgenos Rh, todo el que posea
este tipo de antgeno es Rh positivo, persona que no tenga el antgeno de
tipo D es Rh negativa.
RESPUESTA INMUNITARIA AL RH
FORMACION DE AGLUTININAS ANTI-Rh.
Cuando se inyectan eritrocitos que contienen el factor Rh a una persona
cuya sangre no contiene es factor Rh es decir, a una persona Rh negativa,
aparecen lentamente aglutininas anti-Rh, cuya concentracin mxima se
alcanza unos 2 a 4 meses ms tarde.
CARACTERISTICAS DE LAS REACCIONES TRANSFUNCIONALES Rh.
Si una persona Rh-negativa nunca ha estado expuesta a sangre Rh-positiva,
la transfusin de sangre Rh-positiva no provoca una reaccin inmediata. A
veces aparece una cantidad suficiente de anticuerpos anti-Rh durante las
siguientes 2 a 4 semanas para aglutinar las clulas transfundidas que
todava circulan por la sangre. Entonces el sistema macrfago tisular
hemoliza estas clulas. Despus de una nueva transfusin de sangre Rhpositiva, la reaccin transnacional ser mucho mayor y resultara tan grave e
inmediata como la provocada por una reaccin secundaria a una transfusin
de sangre A o B incompatible.
ERITROBLASTOSIS FETAL (ENF. HEMOLTICA DEL RECIN NACIDO)
La Eritroblastosis fetal es una enfermedad del feto y del recin nacido que
se caracteriza por la aglutinacin y fagocitosis de los eritrocitos del feto.

Cuando la madre es Rh Negativa y el padre es Rh Positivo. El nio hereda el


antgeno Rh-Positivo del padre y la madre desarrolla aglutininas anti-Rh por
la exposicin al antgeno Rh del nio. A su vez, las aglutininas de la madre
se difunden a travs de la placenta hasta el feto y provocan la aglutinacin
de los hemates.
INCIDENCIA DE LA ENFERMEDAD
Una madre Rh-negativa que engendre su primer nio Rh-Positivo no suele
desarrollar suficientes aglutininas anti-Rh para causarle ningn dao. No
obstante, aproximadamente un 3% de los segundos nios Rh-Positivos
mostraran signos de Eritroblastosis fetal; cerca del 10% de los terceros
nios sufrirn la enfermedad, y la incidencia sigue aumentando con los
embarazos sucesivos.
EFECTO DE LOS ANTICUERPOS DE LA MADRE SOBRE EL FETO
Despus de que la madre forme anticuerpos anti-Rh, estos se difunden
lentamente a travs de la membrana placentaria hasta la sangre del feto.
All provocan la aglutinacin de la sangre fetal. Posteriormente, los eritrocito
aglutinados se hemolizan, liberando hemoglobina a la sangre. Los
macrfagos convierten entonces la hemoglobina en bilirrubina, que confiere
un color amarrillo a la piel del bebe. Los anticuerpos tambin pueden atacar
y lesionar otras clulas del organismo.
CUADRO CLINICO DE LA EROTROBLASTOSIS
El recin nacido ictrico con Eritroblastosis suele nacer con anemia, y las
aglutininas anti-Rh de la madre circulan de ordinario en la sangre del nio
durante 1 a 2 meses tras el nacimiento, destruyendo cada vez ms
eritrocitos.
Los tejidos hematopoyticos del nio intentan reemplazar los eritrocitos
hemolizados. El hgado y el brazo aumentan mucho de tamao y producen
eritrocitos de la misma forma que lo hacen normalmente durante la mitad
de la gestin. La produccin eritrocitica se acelera y muchas formas
precoces de eritrocitos, incluidas numerosas formas blasticas nucleadas,
pasan de la medula sea al aparato circulatorio; la enfermedad se denomina
Eritroblastosis fetal por la presencia de estos eritrocitos blasticos nucleados.
TRATAMIENTO DEL RECIEN NACIDO CON EROTROBLASTOSIS
El tratamiento habitual de la Eritroblastosis fetal consiste en reemplazar la
sangre del recin nacido con sangre Rh-Negativa. Se administran
aproximadamente 400 mililitros de sangre Rh-Negativa en un periodo de 1.5
o ms horas mientras se elimina la propia sangre Rh-Positiva del recin
nacido. Este procedimiento se repite varias veces durante las primeras
semanas de vida, sobre todo para mantener reducida la concentracin de
bilirrubina y evitar as la ICTERISIA NUCLEAR. El proceso dura 6 o ms
semanas.
TRASPLANTE DE TEJIDOS Y RGANOS
La mayora de los diferentes antgenos eritrociticos que provocan las
reacciones transnacionales estn presentes tambin en otras clulas del

cuerpo; asimismo, cada tejido corporal posee su propio complemento


adicional de antgenos. En consecuencia, cualquier clula extraa
trasplantada en cualquier parte del organismo receptor tienen la misma
capacidad de resistir la invasin por clulas tisulares extraas como de
resistir la invasin por bacterias o eritrocitos extraos.
TIPOS DE INJERTOS
AUTOINJERTO
Es el trasplante de un rgano o tejido, donde el donador y el receptor son el
mismo y no tiene problemas de reaccin inmunitaria.

ISOINJERTOS
Cuando el trasplante es realizado entre gemelos homocigotos y por lo
general no hay reacciones inmunitarias, debido a que las HLA son idnticas.
ALOINJERTOS
Trasplante de rganos o tejidos, de un ser humano a otro, con diferente
cdigo gentico, por lo tanto sus molculas HLA son distintas.
XENOINJERTOS
Trasplante entre individuos de diferente especie, de un animal inferior a un
ser humano o viceversa.
TRASPLANTE DE TEJIDOS CELULARES
ISOINJERTO Y ALOINJERTO
Las clulas del trasplante contienen prcticamente los mismos tipos de
antgenos que los tejidos del receptor, tendrn una forma de vida normal.
XENOINJERTO
Casi siempre ocurren reacciones inmunitarias, las cuales provocan la muerte
de las clulas del injerto de 1 da a 5 semanas despus, a menos que se
aplique un tratamiento especfico.
TIPIFICACIN TISULAR: EL COMPLEJO DE ANTGENOS HLA
Los antgenos ms importantes que provocan el rechazo de los injertos son
un complejo llamado antgenos HLA. Seis de estos antgenos se encuentran
en las membranas celulares de cada persona, pero se conocen cerca de 150
tipos diferentes. Por tanto, se pueden obtener ms de un billn de

combinaciones. En consecuencia, es casi imposible que dos personas


posean los mismo antgenos HLA, excepto los gemelos univitelinos. La
aparicin de inmunidad especfica contra cualquiera de estos antgenos
podra causar el rechazo del injerto.
PREVENCIN DEL RECHAZO DEL INJERTO MEDIANTE LA SUPRESIN
DEL SISTEMA INMUNITARIO.
Algunas de las sustancias teraputicas que se han utilizado con este
propsito son las siguientes:
1) Las hormonas glucocorticoides aisladas de las glndulas de la corteza
suprarrenal suprimen el crecimiento de todos los tejidos linfticos y,
por tanto, reducen las formaciones de anticuerpos y clulas T.
2) Diversos frmacos ejercen un efecto toxico sobre el sistema linftico
y, por tanto, bloquean la formacin de anticuerpos y de clulas T,
especialmente la azatioprina.
3) La ciclosporina posee un efecto inhibidor especfico sobre la
formacin de clulas T colaboradoras y, por tanto, bloquea de forma
muy eficaz la reaccin de rechazo de las clulas T. Este frmaco es el
ms valioso de todos porque no deprime otras partes del sistema
inmunitario.