REACCIONES ADVERSAS A LA

TRANSFUSIÓN (RAT)
Las transfusiones salvan vidas, pero igual hay inconvenientes/ manifestaciones inesperadas, no
deseadas.

La transfusión es un proceso que no está exento de riesgos. Por esto es importante que el médico
tratante evalúa los beneficios por sobre los riesgos.

¿QUÉ ES UNA RAT?

Corresponde a cualquier manifestación inesperada que presenta el receptor de un

hemocomponente que ocurre durante el proceso transfusional o posterior al procedimiento,
puede ocurrir inmediatamente, en horas, días e incluso años las que son más tardías.

La manifestación puede cursar de manera benigna (no genera complicaciones ni problemas al

paciente más que aumento de temperatura, dolor de cabeza, urticaria) o puede impactar
directamente el estado del paciente, en casos graves puede generar secuelas, agravar la situación
del paciente e incluso provocar la muerte del paciente.

Es importante monitorizar el proceso transfusional e incluso posterior a la administración de un

hemocomponente.

CLASIFICACION DE UNA RAT

- AGUDAS: aparecen durante el acto transfusional o poco tiempo después hasta las 24
horas.
- RETARDADOS: tienen lugar más allá de más 24 horas después del inicio de la
transfusión incluso pueden ser días, semanas hasta años.
- De acuerdo al ORIGEN INMUNE de las reacciones se pueden clasificar en INMUNE/NO
INMUNES.

EFECTOS ADVERSOS AGUDOS DE LA TRANSFUSIÓN DE ORIGEN INMUNE

Son 5 las más caracterizadas, las más frecuentes dentro de los pacientes que son sometidos a
procesos transfusionales.

- REACCION HEMOLITICA AGUDA

- REACCION FEBRIL NO HEMOLITICA
- REACCION ALERGICA
- LESION PULMONAR AGUDA ASOCIADA A TRANSFUSION (TRALI)
 - ALOINMUNIZACION CON DESTRUCCION PLAQUETARIA INMEDIATA

EFECTOS ADVERSOS AGUDOS DE LA TRANSFUSION DE ORIGEN NO INMUNE

- CONTAMINACION BACTERIANA de los hemocomponentes

- SOBRECARGA CIRCULATORIA

EFECTOS ADVERSOS RETARDADOS DE LA TRANSFUSION DE ORIGE INMUNE

- REACCION HEMOLITICA RETARDADA

- ALOINMUNIZACION FRENTE A ANTIGENOS ERITROCITARIOS, PLAQUETARIOS,
LEUCOCITARIOS O PROTEINAS PLASMATICAS
- PURPURA POST-TRANSFUSIONAL
- ENFERMEDAD DE INJERTO CONTRA HUESPED
- INMUNOMODULACION

EFECTOS ADVERSOS RETARDADO DE LA TRANSFUCION DE ORIGEN NO

INMUNE

- TRANSMISION DE AGENTES INFECCIOSOS como VIH, sífilis, zika, HTLV, entre muchos otros
- HEMOSIDEROSIS POST-TRANSFUSIONAL
 EFECTOS ADVERSOS AGUDOS DE ORIGEN INMUNE

REACCION HEMOLITICA AGUDA

1- CAUSAS INMUNOLOGICAS:
- Corresponden dependiendo de su causa a un grupo de manifestaciones que cursa con la
destrucción eritrocitaria debido a un acto mediado por anticuerpos, los que pueden estar
presentes en el receptor, están preformados pudiendo ser anticuerpos de tipo irregulares
como duffy, kell.
- También pueden ser acs que pueden ser traspasados al receptor mediante la transfusión
sanguínea. Presencia de anticuerpos anti eritrocitarios en productos plasmáticos
transfundidos que destruyen los eritrocitos del receptor.
2- CAUSAS FISICAS:
- Transfusión de glóbulos rojos fragilizados o hemolizados. En ocasiones puede pasar que
los eritrocitos son apretados para ser administrados y la misma presión produce la
hemolisis y destrucción.
- Mala conservación, falla en la cadena de transporte, falla en la conservación en frio.
- Recalentamiento de la sangre, cuando por ejemplo quieren temperar la muestra de los
glóbulos rojos, por ejemplo, a 50° C se puede producir hemolisis y si se transfunde esta
muestra puede generar daño en el paciente producto de los radicales libres liberados, por
la hemoglobina libre, por el estroma libre que pueden generar daño a nivel renal.

CAUSAS INMUNOLÓGICAS
1- INCUMPLIMIENTO DE LAS COMPATIBILIDADES EN EL SISTEMA ABO, la causa principal de
las reacciones inmunológicas es por incompatibilidad de grupo ABO. SON EVITABLES Y DEN
EVITARSE (EAC- errores de administración de componentes). Producto de una
incompatibilidad mayor (en donde nosotros administramos un concentrado e ritrocitario
incompatible); incompatibilidad menor (cuando administramos a un paciente productos
plasmáticos como concentrado de plaquetas, plasma, crioprecipitado que presentan
anticuerpos ABO contra glóbulos rojos del receptor).
2- ANTICUERPO DE OTROS SISTEMAS DE GRUPOS ERITROCITARIOS que puede presentar el
receptor y que pueden generar problemas.
❖ ANTICUERPOS INMUNES tales como Rhesus, Kell, Duffy, Kidd, MNSs
❖ EMBARAZOS
❖ TRANSFUSIONES ANTERIORES. Los pacientes poli transfundidos son un grupo de pacientes
que pueden presentar una mayor prevalecía de anticuerpos.

En la reacción hemolítica de tipo inmunológica los hematíes transfundidos son destruidos de

forma aguda por anticuerpos presentes en el plasma del receptor. Incompatibilidad mayor.
La causa más frecuente es la incompatibilidad ABO que ocurre con una frecuencia entre 1/6.000 y
1/20.000 unidades transfundidas, debido a errores de identificación en cualquiera de las fases de
la cadena transfusional.

Es la causa más frecuente de muerte evitable asociada a la transfusión, entre 1/100.000 y

1/500.000 unidades transfundidas. No es raro que sucedan este tipo de manifestaciones. Nuestro
sistema actual de servicios de sangre tiene como obligación notificar estos eventos centinelas al
comité de medicina transfusional, director hospital o clínica, ministerio de salud porque se deben
tomar las medidas para que estos hechos no ocurran.

Los anticuerpos constantemente responsables accidentes transfusionales son:

❖ ABO: es el anticuerpo que concentran alrededor del 90% de estas manifestaciones.

❖ Rh
❖ KELL
❖ DUFFY
❖ KIDD
❖ Ss

FACTORES DETERMINANTES: de la magnitud y de la gravedad de la reacción adversa

hemolítica transfusional aguda (RHTA) que dependerán de:

❖ Clase y subclase de inmunoglobulina: los de tipo Ig M presentan una mayor magnitud

ya que tienen la capacidad de activar por completo al complemento y generar una
hemolisis de tipo intravascular aguda. Por otro lado, los de tipo Ig G no son buenos
fijadores del complemento ni activadores, pero la Ig G de subclase 1 y 3 se
caracterizan por tener un mayor grado de activación del complemento por lo que
podrían estar asociados a reacciones de mayor gravedad.
❖ Temperatura optima de unión de anticuerpo: Ig M habitualmente su temperatura
optima de acción es menores a 22° C, pero también hay tipos de Ig M de amplio rango
térmico y son los que presentan mayor gravedad. Los de tipo Ig G tienen temperaturas
de acción de 37° C, pero tienen una menor tasa de importancia o de manifestaciones
que puedan activar de manera completa al complemento e iniciar una reacción
hemolítica aguda.
❖ Densidad y distribución antigénica: mientras mayor la densidad antigénica sobre el
eritrocito más intensidad será la reacción y la hemolisis. Mientras más cercanía exista
entre los sitios antigénicos en los cuales se fijará el anticuerpo, con mayor facilidad se
activará el complemento y más intensa y aguda será la manifestación expresada por el
paciente.
❖ Título del anticuerpo: hace alusión a la concentración de anticuerpo que está
involucrado. Mientras mayor sea la cantidad de ac que este destruyendo los
eritrocitos más intensa, más rápida será el curso de la manifestación y más graves las
consecuencias que presenta el paciente.
❖ Cantidad de glóbulos rojos transfundidos: no es lo mismo transfundir 10 ml que 250
ml, ya que la carga antigénica y eritrocitaria tendrán gran importancia al momento de
curar un cuadro tanto en magnitud como gravedad. De igual manera se sabe de
 reacciones graves que han sido causadas por volúmenes pequeños de concentrado
eritrocitario.

Estos 5 factores son los más importantes que influyen dentro de la magnitud, gravedad, secuelas
que pueda presentar un paciente que sea afectado por reacción hemolítica transfusional aguda.

FISIOPATOLOGÍA de la RHTA
❖ Todo parte cuando los anticuerpos de tipo IgM o IgG reconocen a sus antígenos
eritrocitarios. Después de la formación del complejo ag-ac (Ig M o Ig G) se puede iniciar la
activación de la vía clásica del complemento. Se puede o no activar el complemento
dependiendo del tipo de inmunoglobulina.
❖ Si la activación del complemento es completa, el CAM (complejo de ataque a la
membrana) al situarse sobre la membrana de los eritrocitos, provocara la hemolisis
intravascular (hemólisis osmótica por ingreso de líquido al interior del eritrocito). Con
liberación de hemoglobina y hemoglobinuria. En una reacción aguda, sucede
principalmente una hemolisis de tipo intravascular.
❖ Si la activación del complemento no comprende a todas las fracciones (no activa
completamente al complemento), los eritrocitos sufren una hemolisis extravascular en la
que las células revestidas con C3b (que marca a los eritrocitos) y/o Ig G (que queda
adherido a la membrana de los eritrocitos) son removidas de circulación por fagocitosis.
❖ La activación del complemento implica la división de C3 el cual se divide en C3b (que
produce la opsonizacion o que se queda adherido a la membrana del eritrocito) y C3a (que
queda libre y es una importante anafilotoxina que media procesos inf lamatorios). A
medida que se avanza en el proceso C3b también genera la activación y corte de C5 dando
origen a C5a (también es una anafilotoxina que es mucho más potente que C3a) y C5b.
C3a y C5a son reconocidas anafilotoxinas que promueven liberación de histamina y
serotonina desde los mastocitos, causando vasodilatación y contracción del musculo liso
principalmente a nivel bronquial y gastrointestinal.

❖ Estas anafilotoxinas son reconocidas por células como monocitos, macrófagos, células
endoteliales, plaquetas y músculo liso y están involucrados en la producción y
liberación de una serie de sustancias (citoquinas) responsables en la aparición de
 sibilancias, enrojecimiento, dolor torácico y síntomas gastrointestinales; estos
síntomas también pueden ser causados debido a la liberación de bradiquinina y
norepinefrina a causa de la estimulación del complejos ag-ac pero que se producen en
menor intensidad siendo menos importantes las manifestaciones que se producen por
estas anafilotoxinas. También producen leucotrienos, radicales libres y óxido nítrico.

- TNF, IL-1, IL-6 son

las más importantes
involucradas dentro
de las reacciones
hemolíticas agudas.

De manera secundaria la reacción hemolítica transfusional aguda se generan desórdenes en los

mecanismos de coagulación generando una:

COAGULOPATIA Y RHTA
- La interacción ag-ac resulta en la activación del factor XII, generando la iniciación de la
cascada de la coagulación por la vía intrínseca.
- Factor XII además genera hipotensión debido a su efecto sobre el sistema de las quininas,
produciendo bradiquinina, aumentado la permeabilidad vascular y vasodilatación.
- El complemento activado, más el TNF-alfa y IL-1, generan un aumento del factor tisular
(leucocitos y endotelio) activando la vía extrínseca asociado al desarrollo de CID. Como
resultado se puede generar una coagulopatía por consumo poniendo en riesgo la vida del
paciente, generando un sangrado descontrolado en la persona que la padece, por lo tanto,
esta reacción hemolítica aguda puede originar un cuadro de una falla multiorgánica.

También de manera secundaria se puede producir un:

DAÑO RENAL
La RHTA se relaciona con insuficiencia renal o un fallo agudo debido:

❖ Mala perfusión (es el factor más importante) de la corteza renal debido a la hipotensión,
vasoconstricción a nivel renal y CID, son capaces de generar necrosis isquémica por
hipoperfusión. Debido a la baja irrigación de oxígeno a nivel renal mueren células y tejido.
❖ Depósito de complejo ag-ac.
❖ Formación de trombos, los mismos que se producen durante la CID pueden ocluir vasos
sanguíneos de la microcirculación renal produciendo daño permanente de por vida.
❖ Toxicidad de la hemoglobina libre, antiguamente se creía que era el factor más
preponderante.

En los peores casos, quedan con daño renal para toda la vida y deben dializarse.

FORMAS CLINICAS DE LAS REACCIONES HEMOLITICAS

❖ FORMAS GRAVES: pueden causar un colapso cardiovascular y síndrome hemorrágico por
CID.
❖ FORMAS MENORES: síndrome hipertermia escalofríos, ictericia retardada con destrucción
de glóbulos rojos, transfusión ineficaz (cuando los resultados esperados luego de una
transfusión de concentrado de eritrocitos no son los clínicamente esperados, por ejemplo,
se espera que la Hb aumente 1 g/dl o 3 puntos de hcto en un paciente que tiene 6g/dl de
Hb y si no aumenta y al contrario se ve una disminución se debe estudiar una reacción
hemolítica en el paciente de inmediato).

SINTOMATOLOGIA INICIAL
❖ Dolor torácico, abdominal, lumbar, taquicardia, disnea, escalofríos, fiebre, sangrado e
incluso shock.
❖ Hemoglobinemia, hemoglobinuria, aumento de la bilirrubina sérica, prueba de la
antiglobulina positiva y alteraciones de las pruebas de coagulación debido al fenómeno de
CID.
❖ En un paciente anestesiado se espera hipotensión, shock, sangramiento vascular (CID).
❖ En un paciente inconsciente o anestesiado, se observa hipotensión y sangrado
incontrolable durante el proceso transfusional lo que es conocido como sangrado en napa
debido a la similitud que existe cuando, por ejemplo, el medico al presionar la piel brota
por la piel la sangre desde los vasos sanguíneos del paciente; debido al CID pudiendo ser
los únicos signos de una transfusión incompatible.
❖ Por consiguiente, es esencial monitorear al paciente al comienza de cada transfusión y de
cada unidad de sangre. Y también posterior a la administración de hemocomponentes.
❖ Los síntomas se presentan como consecuencia de la hemolisis intravascular debido a la
unión ag-ac; activación del complemento cuando los anticuerpos existentes se unen a los
glóbulos rojos del donante.
 Los puede
presentar todos
o solo algunos.

Anuria: significa
que el receptor
tiene un daño
grave a nivel
renal.

HALLAZGOS DE LABORATORIO
❖ TAD (test de coombs directo) positivo: debido a la sensibilización de los acs sobre el
eritrocito.
❖ Eluato positivo con anticuerpo en los eritrocitos transfundidos
❖ Hemoglobinemia
❖ Hemoglobinuria
❖ Aumento de LDH
❖ Elevación de la bilirrubina indirecta
❖ Disminución de la haptoglobina
❖ Anomalías en los eritrocitos, esquistocitosis, esferocitosis: se observa al realizar un frotis
sanguíneo.
 Evolución del plasma a través de los días. El
color rojo intenso es producto de la Hb presente en el plasma. El día 5 la Hb fue eliminada del
plasma del pcte.

CAUSAS MAS COMUNES

➢ Errores en el formulario de solicitud de sangre
➢ Identificación incorrecta del paciente
➢ Tomar sangre de un paciente equivocado en un tubo de muestra pre-rotulado
➢ Etiquetado incorrecto del tubo con la muestra enviada al laboratorio, mal rotulado
➢ Error técnico en el laboratorio, clasificar mal al paciente
➢ Confusión en la distribución del componente sanguíneo, se envía componente erróneo al
pcte que no correspondía
➢ Chequeos inadecuados de la sangre contra la identidad del paciente antes de comenzar la
transfusión
➢ Lo que se hace para evitar una reacción hemolítica es → Clasificación o reclasificación del
grupo ABO al pie de la cama del receptor, persona que realiza la administración del
componente debe hacer una reclasificación en lámina del grupo ABO y observa que exista
compatibilidad entre el concentrado de eritrocitos y la sangre del paciente.

TRATAMIENTO
❖ INTERRUPCION INMEDIATA DE LA TRANSFUSION: mientras menos componente sea
transfundido menos posibilidades de manifestaciones graves habrá. Frente a los primeros
síntomas que pueden hacer pensar de una reacción hemolíticas, nosotros interrumpimos
la transfusión. Se debe notificar al servicio de sangre, remitiendo la bolsa/unidad
involucrada, documentación y se deben enviar muestras de sangre (EDTA) necesarias para
hacer estudios de reclasificación, detección de acs irregulares. Comprobar a la vez que no
existen más pacientes implicados en un probable error de identificación. La gravedad de la
reacción es proporcional al volumen de producto incompatible.
❖ Debe existir un tratamiento inmediato que es la fluidoterapia que tiene como objetivo
prevenir la hipotensión y la falla renal. La perfusión renal debe monitorizarse y la diuresis
con un control mínimo de 100 ml/hora en las primeras 18-24 horas.
❖ Observar si aparece CID, como consumo de factores de coagulación que podrían
predisponer al pcte a una hemorragia grave que podría generar un shock y la muerte del
paciente. En el caso de que aparezca una CID debe ser tratada rápidamente con
administración de plasma, plaquetas y crioprecipitado.
❖ Se debe informar el evento centinela. Cuando aparecen las manifestaciones se debe
informar al médico tratante para que tome las medidas necesarias de tratamiento, como
 fluidoterapias, monitorización de la función renal, tratar la CID en caso de que aparezca.
Se debe notificar a las autoridades del hospital, al comité de medicina transfusional,
notificación por escrito de los pasos que sucedieron y realizar análisis de la situación
(evaluar paso que falló, qué provocó la manifestación). Se realizan sumarios para buscar al
culpable y se toman las medidas respectivas.

PREVENCION: debemos asegurarnos de que…

❖ Existen sistemas de identificación adecuados e inequívocas para los pacientes como
etiquetas en las que va el nombre, Rut, numero de ficha clínica, datos que permiten
identificar correctamente.
❖ Formación y capacitación del personal perteneciente al servicio de sangre.
❖ Realización de listas de comprobación. Check list mediante el cual se analiza que las
personas que realizan el proceso de instalación lo hacen de acuerdo al protocolo y
chequeando de que se hacen los pasos establecidos correctamente y en el caso de que no
se debe realizar una retroalimentación señalando la importancia de cada uno de los pasos.
❖ Dispositivos electrónicos de identificación automática. Se tiene un código de barra que se
lee, por lo que cuando se solicita una transfusión se coteja que los códigos correspondan,
sean los mismos.
❖ La sangre ha sido verificada contra la identidad del paciente antes de la transfusión.
 REACCION FEBRIL NO HEMOLITICA
(RFNH)
Una de las reacciones reportadas más comunes que presentan los pacientes transfundidos.

Se define como la elevación de la temperatura por sobre los 37° C mayor o igual a 1° C desde el
inicio de la transfusión. En algunos casos los pacientes iniciaron su transfusión con 35.8° C y
vuelven a la sala y llegan a los 36.8° C y puede pasar que este aumento fisiológico de una
adaptación de la temperatura corporal a las condiciones normales se confunda y se crea que
estamos frente a una RFNH, por esto es importante que el aumento de la temperatura en 1° C
sobre la temperatura basal debe ser superior a los 37° C y debe cursar con fiebre , por lo que debe
ser superior a los 37.5° C (fiebre).

Se debe hacer diagnóstico diferencial con las reacciones hemolíticas y sépticas debido a la
administración de hemocomponentes contaminados con bacterias.
Solo el 15% de los pacientes con una reacción febril desarrolla fiebre con las transfusiones
siguientes. Es más común que suceda en los pacientes poli transfundidos.

La causa más frecuente es la presencia de citoquinas (acumulación) en el producto transfundido,

liberadas por los leucocitos o las plaquetas durante el periodo de almacenamiento. Se acumulan
en el componente y modulan una rpd de tipo pro inflamatoria que cursa con el aumento de la
temperatura.

Puede generarse por anticuerpos anti leucocitarios anti HLA (los que reconocen a leucocitos
remanentes presentes en los componentes sanguíneos transfundidos y se desencadena la
respuesta de tipo inmune) en el plasma del receptor.

MECANISMO DE LA RFNH
La acumulación de citoquinas en los componentes sanguíneos. Las plaquetas al momento de su
producción, en la centrifugación y fraccionamiento se encuentran cercanas a los leucocitos y por
esto es común que las plaquetas presenten una concentración mayor de leucocitos que otros
componentes. Estos leucocitos al quedar acumulados en las unidades de plaquetas que se
almacenan a temperatura ambiente entre los 22° +/- 2° C mantienen su metabolismo y continúan
secretando citoquinas las cuales se acumulan, por lo que mientras más tiempo pasen las plaquetas
a temperatura ambiente más citoquinas se secretan y al momento de ser transfundidas las
plaquetas, las citoquinas (IL-1B, IL-6, TNF) pasan al torrente sanguíneo del receptor y
desencadenan una activación de los mastocitos y otras células inmunes modulando y modificando
la respuesta biológica lo cual cursa con una RFNH y con un alza febril. Este fenómeno explica el
proceso de una RFNH en transfusión de plaquetas principalmente.

En algunos casos existen RFNH que se producen en componentes que no son plaquetas. Aquí no
hay acumulación de citoquinas, lo que sucede es que el paciente se encuentra aloinmunizado
frente a antígenos del sistema HLA, por lo tanto, los leucocitos que se encuentran en el
componente sanguíneo serán transfundidos y los anticuerpos preformados del paciente
reconocen a los leucocitos y va a existir activación del sistema del complemento generando una
activación/estimulación de los macrófagos del paciente los cuales secretan IL-1B, IL-6, TNF lo que
se traduce en respuesta febril. Esto sucede en la administración de los eritrocitos los cuales, si bien
contienen una cantidad importante de leucocitos, su temperatura de almacenamiento impide que
los glóbulos blancos tengan un metabolismo importante y que se acumulen como en las
plaquetas.

SIGNOS Y SINTOMAS
✓ Fiebre mayor o igual 38° C y aumento de mayor o igual a 1° C en relación al control pre
transfusional.
✓ Escalofríos.
✓ No hay hipotensión ni shock.
✓ Dolor de cabeza, náuseas, vómitos.
✓ A veces disnea.
✓ Cultivo negativo de muestras de los componentes y de la muestra del paciente.
✓ Diagnóstico de exclusión, el paciente no tiene otras causas que justifiquen la fiebre.

TRATAMIENTO
❖ Administración de antipiréticos o antiinflamatorios no esteroidales. Podemos seguir
posteriormente con la transfusión una vez que la temperatura baje o que el medico
indique que autoriza transfundir debido al delicado estado de salud del paciente siendo
necesario transfundir aun estando este en estado febril.
❖ Los leucocitos son lo que tienen intervención sobre los procesos no hemolíticos. La
leucoreducción disminuye los episodios de reacción febril severa no hemolítica como lo
demostraron Brittingham y Chaplin en 1957.

❖ La leucodepleción universal, es igual a productos filtrados (con leucocitos residuales <1x10

5) ha disminuido notablemente los episodios de reacción febril no hemolítica.
❖ La leucodepleción en el caso de los eritrocitos, la disminución es cercana al 50% y en el
caso de las plaquetas superior al 90%.
*Debemos aspirar a realizar una leucodeplecion de todos los componentes.

En el proceso de fraccionamiento se recepcionan los componentes, luego se hace una filtración en

donde los filtros viene dentro de las bolsas de extracción, pero estas son más caras que las típicas;
luego se hace un pesaje, equilibrio, centrifugación y separación.
 REACCION ALERGICA

Hay una serie de reacciones de hipersensibilidad frente a la transfusión de componentes

(particularmente frente al plasma).

❖ Se manifiesta habitualmente antes de las dos horas de iniciada la transfusión.

❖ La mayoría cursa con manifestaciones cutáneas localizadas como eritema, prurito,
sensación de hormigueo.
❖ Hay angioedema, edema laríngeo, bronco espasmo, taquicardia.
❖ En un menor número hay reacciones anafilácticas generalizadas como bronco espasmo,
laringo espamo y shock hasta producir la muerte del receptor.

Es la reacción transfusional más común, particularmente con productos que contienen plasma:

❖ Corresponde al 1-3% de todas las transfusiones.

❖ Responsable del 3% de la mortalidad por transfusión.
Se debe a la existencia de alguna sustancia en el producto transfundido como proteínas, fármacos
a los cuales el receptor es alérgico. Por lo que se desencadena una respuesta en la cual el paciente
presenta los Ig E asociados a mastocitos y basófilos, ingresa el alérgeno en el componente, es
reconocido por los Ig E de los mastocitos provocando la activación de dichas células las cuales
liberaran histamina, leucotrienos, citoquinas, quimoquinas desencadenándose las manifestaciones
antes señaladas.

LAS REACCIONES GRAVES OCURREN EN PACIENTES CON

DEFICIENCIA DE Ig A (shock anafiláctico) que no se dan en los todos los pacientes.
❖ Solo se da en pacientes que tienen un déficit de IgA, valores inferiores a 5mg/dl, afecta a
una de cada 500 personas, la mayoría presentan anticuerpos anti IgA.
❖ Los síntomas y signos comienzan tras la transfusión de pequeñas cantidades de cualquier
componente que contenga plasma.
❖ Para transfusiones posteriores se debe utilizar componentes celulares lavados con PBS
para garantizar la ausencia de proteínas plasmáticas y eliminar Ig A.
❖ Cuando se requiera transfusión de plasma se puede contemplar la posibilidad de
transfundir plasma de donantes deficitarios en IgA.

TRATAMIENTO
✓ La mayoría son leves y responden bien al antihistamínico.
✓ En las reacciones severas y anafilácticas, la transfusión debe interrumpirse e iniciarse el
tratamiento de soporte cardiorrespiratorio apropiada que puede incluir: tratamiento
vasopresor con adrenalina; corticoides; intubación.

PREVENCION
❖ Mediante administración de glóbulos rojos lavados en presencia de anti Ig-A o con
componentes sanguíneos de donantes con déficit de Ig A.
 LESION PULMONAR AGUDA POR
TRANSFUSION (TRALI)
El daño pulmonar agudo relacionado con la transfusión se caracteriza por insuficiencia respiratoria
aguda y/o hallazgos compatibles con edema pulmonar, pero sin evidencia de insuficiencia cardiaca
en un receptor de algún componente sanguíneo.

Tiene un rango de frecuencia entre 1:2.000-1:7.000 unidades transfundidas y entre 1:625-1:2.500

por paciente transfundido.

Los criterios diagnósticos se basan en la identificación inicial de injuria pulmonar aguda (ALI),
definido por la North American European Consensus Conference en 1994 e incluye:

1- Tiempo de aparición: inicio agudo dentro de las 6 horas de la transfusión hasta las 24
horas.
2- Presión de oclusión de la arteria pulmonar <18 mmHg o ausencia de evidencia clínica de
hipertensión auricular izquierda.
3- Radiografía de tórax: infiltrados bilaterales (manchas blancas a nivel pulmonar).
4- Hipoxemia: saturación de oxigeno <90% respirando aire ambiente.

Se trata de un edema pulmonar de origen no cardiogénico.

No existe certeza de su patogénesis.

Juega un rol preponderante la infusión pasiva de anticuerpos del donante (anti HLA, anti
neutrófilos que pueden estimular los neutrófilos y leucocitos del receptor dando inicio a las
manifestaciones) que reaccionarían directamente con los antígenos presentes en los leucocitos del
receptor.

Pacientes con TRALI tienen presencia de neutrófilos, cascada de acumulación de citoquinas,

aumento permeabilidad alveolo, acumulación de fibrina y se genera un colapso a nivel alveolar
produciendo hipoperfusión del organismo.

FISIOPATOLOGIA
Hipótesis de anticuerpos en el donante: traspaso pasivo de anticuerpos en el donante por acs anti
HLA o anti granulocitos presentes en el donante el cual presenta los acs los que adquirió por
embarazo o transfusión previa y que son traspasados en los hemocomponentes al receptor. En la
mayoría de los casos los acs se encuentran en una concentración abundante en los componentes y
lo que hacen es reconocer y reaccionar con neutrófilos y leucocitos presentes a nivel de los
alveolos, se desencadena una rpd inmune que cursa con liberación de citoquinas pro
inflamatorias, aumento permeabilidad alveolar, migración de otras células y se sigue amplificando
la reacción generando un colapso de los pulmones del paciente.

❖ Reacción de anticuerpos específicos HLA o de granulocitos (neutrófilos) contra leucocitos

del receptor que se agregan en el pulmón.

Hipótesis de dos eventos:

❖ Primero algo estimula a los neutrófilos del receptor a agregarse en los pulmones. En el
primer evento existe una generación de compuestos biológicamente activos y también en
los pulmones de nuestro paciente existe un fenómeno que genera la migración de los
neutrófilos en los pulmones, fenómenos como infección, sepsis, cirugías, los neutrófilos se
acumulan en concentraciones mayores a lo habitual en los pulmones.
❖ Segundo las transfusiones de componentes sanguíneos almacenados acumulan lípidos
que activan los neutrófilos. En el segundo evento, en el componente sanguíneo que está
almacenado se acumulan modificadores de rpd biológicas que pueden ser lípidos que
activan a los neutrófilos cuando sean transfundidos y se desencadena al momento de
activar a los neutrófilos una inminente secreción de citoquinas pro inflamatorias que
hacen migrar a otras células como mastocitos, se amplifica la reacción, se provoca
aumento de la permeabilidad alveolar generando un colapso a nivel del alveolo,
produciendo una disminución de oxigenación de los tejidos.

Ambas hipótesis llevan a una activación del complemento, daño capilar y subsecuente edema
pulmonar, colapso de los pulmones.
MANIFESTACIONES
❖ Se caracteriza por escalofríos, fiebre, cianosis, hipotensión, insuficiencia respiratoria
después de la transfusión de un volumen de algún componente sanguíneo que no produce
hipervolemia.
❖ El cuadro es variable: va desde una caída en la saturación del oxígeno de la sangre hasta
un síndrome de un pulmón blanco bilateral. Depende de la cantidad de componente
administrado.
❖ La causa es un incremento en la permeabilidad de la microcirculación pulmonar
provocando salida de líquido a los espacios alveolar e intersticial.
❖ Aparición de 2-4 horas después de la transfusión.
❖ Infiltrado pulmonar bilateral, edema pulmonar no cardiogénico por aumento de la
permeabilidad vascular.

❖ Exclusión de otras etiologías de daño agudo pulmonar o sobrecarga circulatoria.

TRATAMIENTO
❖ Soporte respiratorio agresivo en una unidad de cuidado intensivos, puede incluir
intubación endotraqueal conectado a respirador.
❖ Informe inmediato de la sospecha diagnostica al centro de transfusión (productor del
componente) responsable de los donantes: poner en cuarentena los otros componentes
asociados con el donante; realizar detección de anticuerpos anti granulocitos y
anticuerpos anti HLA en el donante y fenotipo leucocitario del receptor.
❖ No cambiar el manejo de esta reacción una vez confirmado los anticuerpos HLA del
donante.

COMPONENTES MAS IMPLICADOS

Componentes que presentan gran cantidad de plasma (300 ml)

✓ PFC: 1/74.000
✓ PLAQUETAS: 1/88.000

Son menos frecuentes los que tienen baja cantidad de plasma (30 ml)

✓ CRIOPRECIPITADO: 1/500.000
✓ ERITROCITOS: 1/557.000

El riesgo de los componentes con mayores cantidades de plasma es 5 a 7 veces más alto que el de
los componentes con escaso plasma.

ANTICUERPOS HLA Y TRALI

Los anticuerpos anti HLA se producen por aloinmunización en procesos como transfusión,
trasplante, embarazo.

La prevalencia de anticuerpos HLA en donantes es de:

✓ Hombres 2%
✓ Mujeres 17%
✓ Mujeres con al menos 4 embarazos 32%

En el 2006 la FDA y la asociación americana de bancos de sangre se recomendó a los centros de

sangre reducir los componentes del plasma de individuos con acs potenciales HLA. Se comenzó a
distribuir solo el plasma masculino, derivando el femenino a las plantas fraccionadoras. Se logró
disminuir manifestaciones de TRALI en Reino Unido.

PREVENCION
Suspensión del pool de las plaquetas de buffy coat en plasma de donantes hombres.
 ALOINMUNIZACION CON DESTRUCCION
PLAQUETARIA INMEDIATA

Se produce en pctes con anticuerpos anti HLA o anti antígenos plaquetarios específicos por
transfusiones o embarazos previos. Se genera destrucción de las plaquetas transfundidas a
reacción ag-ac en donde ac preformado reconoce y se fija al ag presente en la plaqueta.

Los acs producen la destrucción de las plaquetas que contiene el ag correspondiente.

Incremento escaso de plaquetas post-transfusión.

En ocasiones reacción transfusional de tipo escalofríos, hipertermia.

Inmunorefractariedad: Paciente presenta acs anti HLA, las plaquetas se transfunden, los acs
reconocen ag de la mb plaquetaria producen agregación ag-ac que cuando pasan por el bazo son
destruidos y sacadas de la circulación.

La refractariedad plaquetaria es una complicación relativamente frecuente en pctes que reciben

soporte crónico (muchas transfusiones) con concentrados de plaquetas.

Debe diferenciarse de aquellos casos de supervivencia acortada de las plaquetas por razones no
inmunológicas (CID, sepsis, esplenomegalia).

TRATAMIENTO
❖ Si aparece fiebre se administra antipiréticos o antiinflamatorios no esteroidales.
❖ Detectada la refractariedad, hay que hacer estudio de acs anti plaquetarios que presenta
el receptor; para transfusiones posteriores de plaquetas es aconsejable contar con
plaquetas HLA compatibles.