HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA

GENERALIDADES

La hemorragia subaracnoidea (HSA) es una emergencia neurológica devastadora. La HSA es la extravasación de sangre
dentro de los espacios que cubren el sistema nervioso central. La causa principal de HSA es la ruptura de un aneurisma
intracraneal (80-85% de los casos).

Se debe a la salida de sangre por rotura de una arteria, de una vena o de un lecho capilar. A pesar de que el término HSA
sugiere que la sangre queda confinada a ese espacio anatómico, la realidad es que en la mayor parte de los pacientes la
sangre pasa a los ventrículos y al parénquima cerebral.

CLASIFICACION

Dos variedades especiales de HSA son según la ubicación: la cortical y la perimesencefálica.

Escala de Hunt y Hess: según la evaluación de la gravedad.

- Grado I: Ausencia de síntomas, cefalea leve o rigidez de nuca leve.

- Grado II: Cefalea moderada a severa, rigidez de nuca, paresia de pares craneales.
- Grado III: Obnubilación, confusión, leve déficit motor.
- Grado IV: Estupor, hemiparesia moderada a severa, rigidez de descerebración temprana o trastornos neurovegetativos.
- Grado V: Coma, rigidez de descerebración.

Escala de Fischer: según hallazgos tomograficos.

- Grado I: No sangre cisternal.

- Grado II Sangre difusa fina, < 1mm en cisternas verticales.
- Grado III Coágulo grueso cisternal, >1mm en cisternas verticales.
- Grado IV Hematoma intraparenquimatoso, hemorragia intraventricular, ± sangrado difuso.
EPIDEMIOLOGIA

Este tipo de hemorragia ocupa el cuarto lugar en frecuencia entre los trastornos cerebrovasculares más frecuentes,
después de la aterotrombosis, la embolia y la hemorragia intracerebral primaria, pero muy a menudo tiene efectos
desastrosos.

La HSA es relativamente rara en relación con los otros tipos de ictus, pues solo representa el 1-2% del total. A pesar de ello,
su importancia práctica es muy alta por la gran morbimortalidad que produce y por la posibilidad real de que medidas
eficaces de diagnóstico y tratamiento precoz puedan modificar su terrible historia natural. La incidencia de HSA varía de 6 a
20 casos por cada 100.000 habitantes/año, con un incremento progresivo en relación con la edad. La HSA por rotura
aneurismática es más frecuente en mujeres.

ETIOLOGIA

La HSA traumática es la forma más común y se produce por la laceración de las venas o arterias corticales que atraviesan el
espacio subaracnoideo.

La causa más frecuente de HSA no traumática es la ruptura de un aneurisma sacular intracraneal.

Los mayores factores de riesgo modificables de HSA son:

- La hipertensión, el tabaquismo y la ingesta excesiva de alcohol; todos ellos más o menos duplican el riesgo. La cocaína
también se ha implicado como factor de riesgo.

Factores de riesgo no modificables:

- La historia familiar positiva, trastornos hereditarios del tejido conectivo o factores genéticos.

El riesgo relativo de sufrir una HSA en una persona con un familiar en primer grado que ya la haya tenido es de 2,15,
mientras que en las personas con dos familiares en primer grado con HSA el riesgo relativo es de 5,1.

Hay tres enfermedades que incrementan el riesgo de padecer aneurismas cerebrales hasta un 40%: la displasia
fibromuscular, la coartación de aorta y el riñón poliquístico. Existen 19 polimorfismos relacionados con la aparición de
aneurismas cerebrales; los que tienen una asociación más fuerte son Cr.9 CDKN2B, Cr.8 SOX17 y Cr.4 EDNRA.

FISIOPATOLOGIA
La gran mayoría de las HSA se deben a la rotura de aneurismas en las arterias de la base del cerebro (en el polígono de
Willis o alrededor de este). La distribución anatómica porcentual aproximada de los aneurismas es: circulación anterior, 90-
95% (carótida interna, 40%; comunicante anterior/cerebral anterior, 30%; cerebral media, 20%), y circulación posterior, 5-
10%.

Los cuatro sitios en que asientan con mayor frecuencia son: 1) las zonas proximales de la arteria comunicante anterior; 2) el
origen de la arteria comunicante posterior, en el tronco principal de la carótida interna; 3) en la primera bifurcación
importante de la arteria cerebral media, y 4) en la bifurcación de las arterias cerebrales media y anterior, provenientes de
la carótida interna. Otros puntos incluyen la arteria carótida interna, en el seno cavernoso en el punto de nacimiento de la
arteria oftálmica; la unión de las arterias comunicante y cerebral posteriores; la bifurcación del tronco basilar y el punto de
nacimiento de las arterias cerebelosas. Los aneurismas de la arteria carótida que se rompen extravasan su sangre en el
seno cavernoso y con ello originan una fístula arteriovenosa.

Al romperse una aneurisma pasa sangre a gran presión al espacio subaracnoideo y los fenómenos clínicos resultantes
siguen tres perfiles: 1) el individuo siente un dolor generalizado muy intenso, vomita y cae al piso inconsciente, casi
inmediatamente; 2) en la misma forma instantánea aparece cefalea generalizada e intensa, pero el paciente permanece
relativamente lúcido y la rigidez en el cuello es variable (el síndrome más común); 3) en contadas ocasiones la persona
pierde el conocimiento con tanta rapidez que no se advierte algún signo precedente. Si la hemorragia es masiva el enfermo
puede fallecer en cuestión de minutos u horas, de modo que entre las entidades por considerar en el diagnóstico
diferencial de muerte repentina está el aneurisma roto. Una fracción importante de las víctimas de tal accidente quizá
nunca lleguen vivas a un hospital. Al comenzar la hemorragia, casi siempre dependiente de la inconsciencia, surge rigidez
de descerebración y espasmos clónicos breves en las extremidades. El coma profundo y persistente se acompaña de
respiraciones irregulares, ataques de rigidez extensora y por último paro respiratorio y colapso circulatorio. En tales casos
de evolución rápida la sangre en plano subaracnoideo intensifica enormemente la presión intracraneal a un nivel que se
acerca a la de la presión arterial y con ello disminuye en grado extraordinario la perfusión cerebral. En algunos casos, la
hemorragia diseca planos intracerebrales y termina la sangre por penetrar en el cerebro o el sistema ventricular.

Los aneurismas por lo común se rompen cuando la persona está activa y no durante el sueño, y en algunos casos durante el
coito, la maniobra de Valsalva (pujar) en la defecación, alzar objetos pesados u otro ejercicio sostenido.

CLINICA

Síntomas del aneurisma y de alarma:

- Compresion del cerebro.

- Por compresión de pares craneales. El nervio craneal más frecuentemente afectado es el oculomotor común en los
aneurismas de la arteria comunicante posterior y la carótida supraclinoidea. Suele acompañarse de dolor
retroorbitario, y es obligatorio descartarlo ante todo cuadro etiquetado de «oftalmoplejía dolorosa» o «migraña
oftalmopléjica». En las lesiones del nervio oculomotor común por compresión aneurismática hay, característicamente,
parálisis de la pupila.
- Compresión de las cisternas con hidrocefalia.

Sintomas y signos de hemorragia subaracnoidea: (HIC hemorragia intracerebral)

- Triada clásica: cefalea brusca, vomitos, rigidez de nuca.

- El paciente puede entrar en coma en unos minutos y fallecer antes de llegar al hospital por HIC aguda (alrededor del
10%).
- Otros datos: el ya citado de la parálisis del III nervio; la parálisis unilateral o bilateral del VI nervio por la HIC;
obnubilación y confusión; la hemiparesia en los aneurismas de la cerebral media, con disfasia si es en el lado izquierdo,
y la paresia de las piernas en los aneurismas de la arteria comunicante anterior.
- En el fondo de ojo aparecen hemorragias subhialoideas extensas y se desarrolla edema de papila precozmente si hay
HIC. A veces la sangre pasa al humor vítreo, el paciente queda ciego, se dilatan las pupilas y no se puede ver el fondo de
ojo por la opacidad del vítreo. Se denomina síndrome de Terson a la asociación de cualquier tipo de hemorragia
intraocular (subretiniana, retiniana, prerretiniana, subhialoidea y vítrea) con una hemorragia intracerebral e HIC.

DIAGNOSTIVO

- Tomografía (TC): La prueba diagnóstica esencial y primera es la TC cerebral, que es positiva en el 95-98% de los caso .
Esta sensibilidad tan alta se refiere a exploraciones hechas en las mejores condiciones y en las primeras 24 horas. Una
TC normal en las primeras 6 horas informada por un radiólogo experto excluye la necesidad de una PL. Pasadas las
primeras horas y en función de la densidad de la sangre extravasada y de las condiciones técnicas de la exploración, la
sensibilidad de la TC disminuye y puede llegar a ser de solo el 50% al cabo de 5 días. La TC puede orientar, además,
hacia la localización del aneurisma y diagnosticar precozmente una hidrocefalia o el desarrollo de un hematoma.
- Resonancia magnética (RM): con la secuencia de densidad protónica también detecta sangre; después de un día, se
identifica con la secuencia FLAIR, y algunos neurólogos practican MRI en vez de CT.
- Puncion lumbar: debería realizarse PL en cualquier paciente en el que se tenga una fuerte sospecha de HSA y tenga
una TC con resultados negativos o equívocos. Para que la PL ayude en el diagnóstico y no confunda más, se debe
realizar bien. Se debe esperar al menos seis y, preferiblemente, doce horas desde el inicio de la cefalea. Este retraso es
esencial porque si el LCR se obtiene antes y es hemorrágico puede ser imposible distinguir entre la sangre que estaba
antes (HSA genuina) y la sangre introducida por una punción traumática.
- Angiografía por cateterismo intraarterial: para la detección de los aneurismas.
- Arteriografía intraarterial: la prueba estándar, especialmente con vistas a un tratamiento endovascular, que debe ser
de todas las arterias aferentes cerebrales para no dejar escapar malformaciones durales.

TRATAMIENTO

Tratamiento médico:

- Los pacientes con HSA deben ser ingresados en una unidad especializada con vigilancia intensiva.
- Las primeras medidas van encaminadas a estabilizar la situación del paciente antes del tratamiento quirúrgico. Los
pacientes en grados IV y V de Hunt y Hess pueden necesitar de entrada la intubación y la ventilación mecánica. Los
pacientes en grados II y III pueden requerir, si están inquietos o agitados, una sedación ligera que no interfiera en la
evaluación neurológica y que facilite el control de las constantes, en particular la PA y la glucemia. La mayoría de los
pacientes con HSA están hipertensos al ingreso, y se debe bajar la PA con el fin de reducir en lo posible el riesgo de
aumento o repetición de la hemorragia.
- Una vez estabilizado el paciente y practicado el estudio angiográfico, se debe tomar la decisión del tratamiento
quirúrgico o endovascular. Lo ideal es que esto se lleve a cabo en las primeras 24 horas. Este tratamiento precoz reduce
el riesgo de nueva hemorragia, y permite abordar el tratamiento del posible vasoespasmo o de las demás
complicaciones con la seguridad de que el aneurisma está ocluido. El tratamiento del vasoespasmo incluye tres
medidas: farmacológicas, hemodinámicas y endovasculares. Las medidas hemodinámicas para el tratamiento del
vasoespasmo constituyen el método HHH (hemodilución, hipervolemia y ligera HTA.
- Otras complicaciones posibles, y que deben vigilarse y tratarse, son la hiponatremia, la hipertermia y la hiperglucemia,
que deben corregirse.

Tratamiento quirúrgico y endovascular:

- Entre los procedimientos quirúrgicos se deben distinguir los orientados a la HSA de los dirigidos al aneurisma.
- La medida quirúrgica básica en la HSA es el drenaje ventricular, indicado en todos los casos con dilatación ventricular
en la TC y descenso del nivel de consciencia. Una dilatación ventricular moderada con buen nivel de consciencia
permite una actitud vigilante.
- El tratamiento quirúrgico de los aneurismas cerebrales ha cambiado gracias a la introducción de la técnica de oclusión
endovascular mediante hilos metálicos que, a través de un catéter, se introducen en el aneurisma, donde se enrollan
como un muelle (coils) que, una vez colocado, se desprende de su guía. Según el tamaño y la forma, se pueden
introducir uno o más muelles. El muelle induce la formación de un trombo a su alrededor y la exclusión del aneurisma
de la circulación. La cirugía para colocar un clip alrededor del cuello del aneurisma se considera solo cuando la
oclusión endovascular no es posible o ha fracasado.
- Las ventajas de la terapia endovascular son su menor agresividad, la posibilidad de practicarla en pacientes de edad
más avanzada y con comorbilidad general (cardiopatía, diabetes, etc.) y la de tratar aneurismas de difícil acceso
quirúrgico (carótida interna, basilar) o varios aneurismas. el porcentaje de tratamientos con éxito aumenta gracias al
progreso continuo de las técnicas (balones inflables, mallas o stents de derivación del flujo, etc.) y de los materiales de
embolización (líquido en los grandes aneurismas).

Tratamiento del aneurismoa sin romper:

- Este problema es cada vez más frecuente por el gran número de exploraciones de TC o RM que se practican por otro
motivo (cefaleas, mareos o vértigos, traumatismos leves, etc.).
- Se considera que se debe ofrecer una búsqueda activa mediante angio-RM de aneurismas sin romper a los familiares
en primer grado de las personas que tienen historia familiar de dos o más HSA aneurismáticas, y es dudosa la
recomendación para los que tienen antecedente de un solo caso de HSA.
- En la actualidad se recomienda el tratamiento de los aneurismas no rotos por considerar que el riesgo quirúrgico es
menor que el de la historia natural del aneurisma, que ha sido estimado muy variable de una serie a otra.
- El haber sufrido una HSA por rotura de un aneurisma aumenta el riesgo de rotura en otro. Así pues, no todos los
aneurismas tienen el mismo riesgo de hemorragia, por lo que se impone una selección. Algunas conclusiones derivadas
de la experiencia son: a) los aneurismas intracavernosos no requieren tratamiento; b) los aneurismas menores de 5-7
mm en la circulación anterior deben vigilarse y no tratarse, salvo los de la arteria comunicante anterior, que se deben
tratar a partir de 5 mm; c) en la circulación posterior también deben tratarse los aneurismas a partir de 5 mm; d) los
aneurismas de más de 5-7 mm en personas de menos de 60 años deben tratarse, salvo excepciones; e) los aneurismas
de 10-12 mm o más se deben tratar en personas hasta los 70 años y de manera individual por encima de esa edad, y f)
los aneurismas «gigantes» deben considerarse caso a caso por su elevado riesgo, tanto natural como quirúrgico.
- El seguimiento se debe hacer mediante angio-RM cada 6 meses el primer año y anualmente después si permanece
estable. El riesgo de crecimiento a 4 años se ha estimado en el 6,9% para los aneurismas menores de 8 mm, el 25%
para los de 8-12 mm y el 83% para los mayores de 12 mm. Es muy importante que los pacientes eviten los factores que
incrementan el riesgo de rotura, como la HTA, el tabaco y el alcohol.

SECUELAS DE LA HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA

- Aproximadamente el 15% de los pacientes quedan con secuelas más o menos graves: deterioro mental, déficit motor o
del lenguaje y epilepsia.
- Las secuelas de tipo neuropsicológico y de conducta ocurren en el 65% de los pacientes operados, y probablemente se
deben al mayor sufrimiento de las áreas frontotemporales basales y mediales en los aneurismas más frecuentes, que
son los de la parte anterior del polígono de Willis. Las funciones que se ven más afectadas son la memoria y las
capacidades ejecutivas.
- En conjunto, solo alrededor del 35% de los pacientes se recuperan y vuelven a una vida activa normal.
- Dos complicaciones retardadas posibles de la HSA son la hidrocefalia «a presión normal» y la siderosis marginal.