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METABOLISMO DE LA BILIRRUBINA

INTRODUCCION

En este trabajo se presenta la bioquímica de las porfirinas y de los pigmentos


biliares. Estos tópicos se relacionan estrechamente, debido a que el HEM es
sintetizado a partir de porfirinas así como de hierro y los productos de su
degradación son los pigmentos biliares y el hierro. El conocimiento de la
bioquímica de las porfirinas y el HEM, es básico para la comprensión de las
diversas funciones de las hemoproteinas en el organismo. Las porfirinas son un
grupo de enfermedades causadas por anormalidades en la ruta biosintética de
varias porfirinas. Una manifestación clínica más común es la ictericia,
ocasionada por la elevación de la bilirrubina en el plasma. Esta elevación se
debe a una producción excesiva de este pigmento o a una deficiencia en su
excreción y se observa en numerosas enfermedades, que van desde la
hepatitis viral hasta cáncer de páncreas. La degradación de las proteínas que
contienen el anillo HEM varía según las distintas especies de vertebrados. Los
reptiles y la mayoría de los pájaros eliminan como catabolito final la biliverdina.
Los mamíferos dan un paso más en el metabolismo del grupo HEM y degradan
la biliverdina a bilirrubina.
OBJETIVOS

-Determinar las cantidades necesarias de bilirrubina en la sangre.

-Conocer que es la bilirrubina y que enfermedades puede traer su alteración.

-Conocer su metabolismo y su síntesis.

Marco teorico

La bilirrubina es un pigmento biliar de color amarillo anaranjado que resulta de


la degradación de la hemoglobina de los glóbulos rojos reciclados. Dicha
degradación se produce en el bazo. Más tarde la bilirrubina se conjuga en
el hígado. Estos pigmentos se almacenan en la vesícula biliar formando parte
de la bilis (que luego es excretada hacia el duodeno, lo que da el color a
las heces).

DOS TIPOS DE BILIRRUBINA

Existen dos tipos de bilirrubina en la sangre:

-No conjugada (indirecta): la bilirrubina es insoluble en agua. Esta es la


bilirrubina antes de que pase por el hígado

-Conjugada (directa): la bilirrubina ha sido convertida en bilirrubina soluble en el


hígado. A continuación va a la bilis para ser almacenada en la vesícula biliar o
enviada al intestino.

Los análisis de sangre rutinarios miden la bilirrubina total, suma de conjugada y


no conjugada.

METABOLISMO DE LA BILIRRUBINA

Esta biomolecula se forma cuando los eritrocitos desaparecen del aparato


circulatorio, por su extrema fragilidad, cuando han alcanzado la plenitud de su
vida (aproximadamente 120 días). Su membrana celular se rompe y
la hemoglobina liberada esfagocitada por los macrófagos tisulares del
organismo, sobre todo los macrófagos del bazo, el hígado y la médula ósea.

En esta degradación de la hemoglobina, se separan, por un lado, la molécula


de globina y, por otro, el grupo hemo.

La hemooxigenasa degrada el grupo hemo en los macrófagos, abriendo


el anillo tetrapirrólico para dar origen a una molécula lineal de 4 anillos
pirrólicos llamada biliverdina, además de hierro libre (se oxida el Fe2+ a Fe3+) y
CO (monóxido de carbono). La biliverdina es luego reducida por la enzima
biliverdina reductasa para dar bilirrubina. Durante las horas o los días
siguientes los macrófagos liberan el hierro de la hemoglobina que será
transportado por la transferrina hasta la médula ósea (para formar nuevos
hematíes), o almacenado en el hígado y otros tejidos en forma de ferritina para
situaciones de necesidad.
Los macrófagos de los tejidos transforman la porfirina de la hemoglobina en
bilirrubina que viaja unida a la albúmina sérica (proteína transportadora) por el
torrente sanguíneo al hígado, donde se separan, y la bilirrubina se secreta por
la bilis (por eso el color amarillo-verdoso de la bilis) y se degrada.

VALORES CLINICOS

-Bilirrubina directa o bilirrubina conjugada. Se encuentra unida con ácido


glucurónico, para luego ser acumulada en lavesícula biliar y constituir parte de
la bilis, para su posterior eliminación. Su valor normal estándar es de 0 a
0,3 mg/dL en adultos.

-Bilirrubina indirecta o bilirrubina no conjugada. Se encuentra unida a


la albúmina ya que aún no se ha unido a ácido glucurónico, en el hígado para
su eliminación, porque aún no ha tenido el proceso adecuado de degradación
para formar parte de la bilis. Su valor normal aproximado es de 0,1 a 0,5 mg/dl
adultos. También encontramos formas no unidas a albúmina que pueden
atravesar la BHE y producir daño cerebral (kernicterus). Así pues, la bilirrubina
indirecta viene determinada por la bilirrubina no conjugada, ligada y no ligada a
albúmina.

-Bilirrubina total es la suma de bilirrubina directa y bilirrubina indirecta, lo que


da como resultado aproximado del valor normal de 0,3 a 1,0 mg/dL.

Cuestionario

1.-Explique la formación de la bilirrubina.


Forma cuando los eritrocitos desaparecen del aparato circulatorio, por su
extrema fragilidad, cuando han alcanzado la plenitud de su vida
(aproximadamente 120 días). Su membrana celular se rompe y
la hemoglobina liberada esfagocitada por los macrófagos tisulares del
organismo, sobre todo los macrófagos del bazo, el hígado y la médula ósea.

En esta degradación de la hemoglobina, se separan, por un lado, la molécula


de globina y, por otro, el grupo hemo.

La hemooxigenasa degrada el grupo hemo en los macrófagos, abriendo


el anillo tetrapirrólico para dar origen a una molécula lineal de 4 anillos
pirrólicos llamada biliverdina, además de hierro libre (se oxida el Fe2+ a Fe3+) y
CO (monóxido de carbono). La biliverdina es luego reducida por la enzima
biliverdina reductasa para dar bilirrubina. Durante las horas o los días
siguientes los macrófagos liberan el hierro de la hemoglobina que será
transportado por la transferrina hasta la médula ósea (para formar nuevos
hematíes), o almacenado en el hígado y otros tejidos en forma de ferritina para
situaciones de necesidad.

Los macrófagos de los tejidos transforman la porfirina de la hemoglobina en


bilirrubina que viaja unida a la albúmina sérica (proteína transportadora) por el
torrente sanguíneo al hígado, donde se separan, y la bilirrubina se secreta por
la bilis (por eso el color amarillo-verdoso de la bilis) y se degrada.

2.-En qué casos se produce una elevación de la bilirrubina total, tanto a


expensas de la bilirrubina directa y no directa.

-Se produce por el exceso de producción de bilirrubina en el hígado.

-Mala excreción de Bilirrubina.

-Obstrucción de conductos excretores

Bilirrubina directa:

-Cirrosis (cicatrización del hígado).

-Hepatitis.
-Enfermedad hepática.
-Enfermedad de Gilbert.

Bilirrubina Indirecta:

-Daño hepatocelular.

-Obstrucción del árbol biliar.

-Enfermedad hemolítica.

-Intolerancia a la fructuosa.

-Enfermedad hemolítica.

3.-Como se forma el urobilinogeno y qué importancia tiene?

Se produce en el intestino de los vertebrados por acción de las bacterias de


la flora anaerobia sobre la bilirrubina, procedente de las excreciones biliares en
el tracto digestivo.

Importante para determinar trastornos hepaticos

4.- ¿Qué es la ictericia y como se evalúa?

La ictericia es la coloración amarillenta de la piel y mucosas debida a un


aumento de la bilirrubina (valores normales de 0,3 a 1 mg/dl) que se acumula
en los tejidos, sobre todo aquellos con mayor número de fibras elásticas
(paladar, conjuntiva).

Se evalua:

-Bilirrubina en orina 
-Bilirrubina en sangre 
-Biopsia de hígado
-Colangiografía transhepática percutánea 
-Examen de isoenzimas de la fosfatasa alcalina 

5.-Cuales son los métodos conocidos para el dosaje de bilirrubina


-El método de Hall para bilirrubina se utiliza para diferenciar un pigmento,
la bilirrubina, que es el principal componente de la bilis, resultado de la
degradación de los eritrocitos. 
-Bilirrubina en sangre.
-Bilirrubina en orina.

Conclusiones

-Se reconoció los niveles adecuados de bilirrubina.

-Se explicó la formación de la bilirrubina.

-Se mencionó las enfermedades que puede ocasionar la alteración de la


bilirrubina.

BIBLIOGRAFIA
http://www.ut.edu.co/fcs/1002/cursos/so_1/trabajos_estudiantes/ictericia/icterici
a.htm

http://www.aibarra.org/enfermeria/Profesional/planes/tema02.htm
http://bioweb.uv.es/bioquimica/Documentos/JVCastell/Acidosbiliaresybilirrubina.
pdf
http://escuela.med.puc.cl/paginas/publicaciones/ManualPed/RNIctericia.html
http://abcmedicus.com/articulo/id/202/pagina/1/ictericia.html
http://www.bondisalud.com.ar/38.html
http://www.saludhoy.com/htm/adoles/articulo/hepavir1.html
http://www.nacersano.org/centro/9388_9967.asp
http://www.paraqueestesbien.com.mx/sintomas/anemia/anemia6.htm
http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/spanish/ency/article/000274.htm

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