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Alteraciones del potasio

• Es el principal ion intracelular

• Mantiene el potencial de la membrana
• Regula la activación de tejidos excitables (corazón , musculo )
• La mayoría se excreta según ala ingesta
• Se ve afectado por situaciones que alteren el intercambio de IC y
EC

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VALORES NORMALES
DE POTASIO

3,5 A 5,5 MeQ/L

PCT : 50MEQ/KG
<3,5 HIPOPOTASEMIA
> 5.5 ES HIPERPOTASEMIA

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QUE ALTERAN LOS NIVELES DE POTASIO

DISMINUYEN EL POTASIO
AUMENTAN EL POTASIO
• INSULINA Y CATECOLAMINAS
• LISIS CELULAR
• ACIDOSIS TUBULAR
• ACIDOSIS TUBULAR
• ALCALOSIS
• ACIDOSIS
• DIURETICOS
• INSUFIECIENCIA RENAL
• ALDOSTERONA ALTA
• ALDOSTERONA BAJA
• PERDIDA DIJESTIVA DE
FARMACOS
POTASIO
• APORTE EXCESIVO
• TUBULOPATIAS

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CUADRO CLINICO

POTASIO DISMINUIDO

MUSCULO LISO: Estreñimiento e ilio

paralitico
MN ESQUELETICO : Calambres labilidad
parálisis flácida , puede llegar a tener
parálisis respiratoria
CORAZON: EKG

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¿QUE HACE EL POTASIO?

• Es el principal ion intracelular.

• La concentración de potasio en sangre depende
de dos cosas
Concentración intracelular
Afección renal.
• por ende las causas van a depender de alteraciones en estos
procesos
 Shift intracelular afección aguada
 Alteración renal afección crónica

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Etiología - shift intracelular

• Pseudohiperkalemia
 Trauma al extraer la muestra , hemolisis de la muestra y concentración
del bazo en el que se toma la muestra.
 Trombocitosis y leucocitosis
• Acidosis metabólica
 no se presenta en cetoacidosis o acidosis láctica
• Deficiencia de insulina :
 Dm mal controlada
• betabloquedores que actúa sobre b2
• Catabolismo tisular ( el potasio sale al espacio extra celular)
• Ejercicio usualmente cuando se asocia algo mas
 cuando no hay ATP bloqueo de canales de potasio }
• Parálisis Hiperkalemia periódica.
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Disminución en la excreción renal

• A causa disminución de la aldosterona
• drogas como inhibidores de calcineurina , heparina
aines
• Disminución en la respuesta de la aldosterona
• uso frecuente de diuréticos
• Acidosis tubular renal
• disminución en el aporte distal de agua y sodio
• Disminución del volumen circulante
• falla renal ( a inicios hay relación con hiperkalemia )
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Presentación clínica
• Genera alteración a nivel cardiaco (arritmias ) y a
nivel muscular ( debilidad o parálisis )
 Aumento del sodio intracelular que aumenta el potencial de
reposo habiendo una despolarización con mayor facilidad
 Hiperactividad de los canales de lfk a nivel cardiaco hace una
repolarización agresiva
• Acidosis

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EKG
Potasio 6.5- 7.0 MEq/L
potasio 5,5- 6,5 Prolongación de PR
T picudas Aplanamiento de la onda p
Ensanchamiento del QRS

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EKG
MAYOR A 9
7,0 -8,0 Riesgo fibrilación ventricular

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Abordaje
• Descartar la pseudohiperkalemia
 No se relaciona con el examen físico y suele tener medidas muy
variables en corto tiempo
• Clasificar según cronicidad
 Hiperkalemia aguda – shift intracelular
 Hiperkalemia crónica – alteración renal
• Clasificar por severidad :
 Leve 5.5
 Moderada de 5,5 a 6,5 meq/l
 Severa >6,5 meq/l

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Manejo
Sin emergencia pero requiere
Emergencia Hiperkalemia solución pronta 6 A 12 HORAS

• potasio >6,5 • Hemodiálisis Fuera de

• Síntomas musculares en horario
el ekg • Alteración de función
• K>5.5 en alteraciones renal
renal y causa persistente • QUIRURGICOS
de Hiperkalemia

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MANEJO DE LA EMERGENCIA

Insulina mas glucosa al 33% ( solución

• Gluconato de calcio para poder
polarizarte )
estabilizar membranas.
Ingresa el potasio ala célula
1 ampolla al 10% en 2 -3 min
5 ampollas de dextrosa al 33% mas 10
Repetir cada 30 a 60 min y según
unidades de insulina pasar en 30 min a 1
necesidad
hora

• Excreción de potasio por B2 agonistas y bicarbonato

administración de diuréticos como Salbutamol
furosemida albuterol

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HIPOKALEMIA

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FISIOPATOLOGIA
• al igual que la Hiperkalemia se debe
principalmente a 2 causas
shift intracelular
aumento de la excreción renal o extrarenal
• la ingesta tiene una mayor influencia en este
desorden

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Etiología - shift intracelular

• Se debe ala estimulación de la bomba de sodio
potasio ATPasa
• insulina
Corrección de descompensación agudas de DM.
• B2 adrenérgicos
• aumentó actividad Na/K/ATPasa,
• Aumento en la liberación de insulina
• Alcalosis metabólica.
• disminución de 0.4 meq/l por cada aumento de
0,1 en PH
• Hipotermia ( fase inicial)
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Etiología - gastrointestinal
• Parálisis hipokalemica transitoria
Relacionado con hormonas tiroideas
Vomito
Diarrea

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Etiología - perdidas renales

• Diuréticos
• Hiperaldosteronismo
aumento en la secreción
• ´poliuria
• Hipomagnesemia
• Nefropatías perdedoras de sal

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Etiología - otras
• Sudoración excesiva
necrosis muscular por hipokalemica
Diálisis o plasmaféresis

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Presentación clínica
• se genera cuando hay un potasio < 3meq/l
se debe a una hiperpolarización de la membrana
en el corazón hay una hiperexitabilidad por un aumento
de K2P1 (Na)
• Afección muscular
temblor, calambres y parálisis
 Ileo (ogilvie )
• Afección cardiovascular
Prolongación del Qt y aparición de onda u(v4 – v6)
Bradiarritmias y bloqueos
Taquiarritmias

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ALTERACIONES EN EL ECG
• Fibrilación auricular, taquicardia ventricular, parada cardiaca.

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Abordaje
• La causa suele ser evidente en la historia clínica
• de no serlo averiguar dos cosas :
potación en orina determinar si hay perdida renal
potasio en orina >30 meq en 24 perdida renal
Potasio en orina < 30 meq en 24 perdida extrarenal
• Estado acido base
descartar acidosis o alcalosis metabólica

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ACIDOSIS METABÓLICA CON PERDIDA RENAL

Acidosis tubular ,cetoacidosis ,aniones no absorbibles

ACIDOSIS METABÓLICA SIN PERDIDA RENAL

Diarrea

ALCALOSIS METABÓLICA CON PERDIDA RENAL

Vomito , abuso de laxantes diuréticos que ya no
funcionan

ALCALOSIS METABOLICA SINPERDIDA RENAL}

Enfermedad renovascular

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Manejo
Moderado Severo
Leve 5%
10% 15%
3.5 a 3 3 a 2,5
< 2,5meq/l
meq/l meq/l

reponer
Reponer Reponer
vía oral o
vía oral vía ev
ev
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Manejo oral

• cloruro de potasio 20 meq C /4horas

• Gluconato de calcio 20meq c /4 a 6 horas
• el aumento es de 0,1 meq por cada 10 meq
• Adicionar un diurético ahorrador de potasio

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MANEJO IV REGLAS DE ORO

No mas 4 meq/h por periférica

< de 20 meq/l velocidad DE INFUSION

no mas de 40 mEq/h

control de electrolitos cada 12 horas

No mas de 200 a 250 meq/ dia

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Evidencia (Mount
Empírico
DB. UpToDate 2017)
No pasar por vena
periférica mas de 4 meq
No pasar por periférica
por hora
mas de 20meq/hora

No usar concentración de
20 meq por litro

No pasara por el central

No pasara por vena mas de 40 meq hora
central mas de 40meq/h

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ERRORES FRECUENTES EN LA
ADMINISTRACION

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