CETOACIDOSIS

DIABÉTICA Y ESTADO
HIPEROSMOLAR
 CETOACIDOSIS DIABETICA
DIABETES TIPO 2:
 Es una de las complicaciones agudas y potencialmente graves de un paciente
diabético que sufre una noxa que genera un exceso de hormonas
contrarreguladoras.

 Típica en diabetes tipo 1

 Diabetes tipo 2 condiciones de estrés extremo.

 Es poco frecuente que sea la primera manifestación clínica de la diabetes tipo 2.

 Es más común en pacientes <65 años.

La cetoacidosis diabética y HHS difieren clínicamente de acuerdo con la presencia de
cetoacidosis y el grado de hiperglicemia.
 Regulación de los niveles de glicemia

ANABOLISMO CATABOLISMO
 Insulina  HORMONAS
CONTRARREGULADO
Glucogenolisis
RAS
Glucogenogénesis  Cortisol
 Catecolaminas
 Glucagón
 hormona de crecimineto
RUTAS METABÓLICAS

GLUCOGENO - GÉNESIS
LIPOGÉNESIS
GLUCOGENOLISIS
GLUCONEOGÉNESIS
NOXA

HIPERGLICEMIA
- Leve en CAD (síntomas,
>Glucosuria)

CETOGÉNESIS
- B oxidación de AG
- acetilcoA (Krebs)
- cetoácidos: acetoacetato,
B hidroxibutirato,
acetona*.

ACIDOSIS METABOLICA
CON ANION GAP
ELEVADO
- pH ↓ y HCO3 ↓
- Anión gap >12
- Severidad: cetoácidos
Anion gap
< 12
NEGATIVO

POSITIVO

> 12
 GLUCOSURIA = DESHIDRATACIÓN

OSMOLARIDAD Y SODIO

INTRACELULA EXTRACELULAR INTRACELULA EXTRACELULAR

R (INTRAVASCULAR) R (INTRAVASCULAR)
RETENCIÓN DE
ELECTROLITOS
DESHIDRATACIÓN
HIPONATREMIA

HIPEROSMOLARIDAD
NOXA

HIPEROSMOLARIDAD

ELECTROLITOS
- SODIO
↑ 100 glc = ↓ 1.6 – 2.4 mEq

- POTASIO
• Déficit Total
• Pérdidas en orina (sales
de potasio-cetoácidos)
• Sérico: normal o ↑
• Déficit Insulina
• Deshidratación celular
CRITERIOS DIAGNÓSTICOS
 Hay manifestaciones de
deshidratación:
 Sequedad de piel
 Taquicardia
 Extremidades frías
 Llenado capilar mayor a 2
segundos
 Debilidad muscular
 Hipotensión arterial
 Oliguria.
 La taquipnea o respiración de
Kussmaul se presenta cuando
el Ph sanguíneo baja de 7,1-
7,2.
 Alteración de la conciencia.
 Aliento cetónico
  Pruebas de laboratorio
 Glucosa>250 mg/dL
 Ph <7,3
 HCO3<15mmol/L
 Fosforo disminuido
 Osmolaridad plasmática
<320 mosm/L
 Cetonemia positiva>5
mmol/L
 Cetonuria positiva > 3+
 Anion GAP [Na –
(Cl+HCO3)] elevado > 30
 Glucosuria > 3+
 CRITERIOS DIAGNÓSTICOS
 La presencia de:
 Cuerpos cetónicos en plasma y orina
 Osmolaridad plasmática <320 mosm/L

 Permiten establecer la diferencia entre Cetoacidosis diabética e estado hiperosmolar hiperglisemico, ya

que en este último no hay cetonemia ni cetonuria; además, la osmolaridad plasmática es >320
mosm/L.
 El anion GAP, refleja la concentración de productos ácidos no medibles en plasma. Es de gran utilidad
para descartar otras etiologías del cuadro clínico, como ingesta de de metanol, acidosis urémica,
acidosis láctica, cetosis por malnutrición, cetoacidosis alcohólica, toxicidad por paraldehído, hierro,
isoniazida, etanol, etilenglicol y salicilatos.
CRITERIOS
DIAGNÓSTICOS
 La cetoacidosis diabética se
puede clasificar según su
severidad
 ESTUDIOS DE LABORATORIO
 hiperglucemia, con disminución sustancial de sodio, potasio, magnesio, fosfato y agua.
 Se puede afectar el funcionamiento normal de la enzima lipo-protein-lipasa, causa aumento de los triglicéridos y
pseudohiponatremia.
Glucosa sanguínea: Se deben hacer determinaciones frecuentes, mínimo
cada hora.

Gases arteriales: pH de 7,2 o menos reflejan estadios moderados a graves, y los niveles
de bicarbonato reflejan el grado de la acidosis.

Hemograma: leucocitosis, incluso en ausencia de infección.

Uroanálisis: Permite determinar la presencia de cetonas, además de descartar

infección.
ELECTROCARDIOGRAMA

1. Alteraciones en hipopotasiemia:
• Depresión de segmento ST. ••Radiografía
Radiografía de de tórax:
tórax: Descarta
Descarta
• Onda T plana o bifásica. infección
infección respiratoria
respiratoria yy determina
determina elel
estado
estado de
de los
los pulmones,
pulmones, corazón
corazón yy demás
demás
• Onda U prominente.
estructuras
estructuras visualizadas
visualizadas en
en este
este estudio.
estudio.

2. Alteraciones en hiperpotasiemia: ••Tomografía

Tomografía cerebral.
cerebral. SeSe usa
usa en en
• Ondas T picudas. pacientes
pacientes en
en coma
coma oo con
con edema
edema cerebral.
cerebral.
• Complejo QRS ancho.
• Desaparición de ondas P.
 DIAGNOSTICO DIFERENCIAL

 Hiperglucemia:  Acidosis Metabólica Hiperclorémica (Con

-Estado hiperosmolar no cetósico. GAP Normal):

-Hiperglucemia por stress. -Asociada a pérdida de bicarbonato por diarrea

profusa.
 Acidosis Metabolica Con GAP Aumentado:  Cetosis:
-Acidosis láctica. -De ayuno.
-Acidosis de la insuficiencia renal. -Alcohólica
-Acidosis tóxica (Acido acetilsalicílico, alcohol
metílico, etc.).
MANEJO

 Estabilizar la vía respiratoria, respiración y circulación.

 Monitoreo cardiaco, capnografía y oximetría de pulso.
 Tomar glucosa sérica cada hora; electrolitos básicos, osmolalidad plasmática y pH venoso
cada 2 h hasta que el paciente estable.
 Determinar y tratar cualquier cause de Cetoacidosis Diabética (neumonía, infección
urinaria, isquemia miocárdica.
Ihirsch IB, Emmett, Nathan DM, Mulder JE. Diabetic ketoacidosis and hyperosmolar hyperglycemic state in adults: Treatment. [Internet]. [Consultado en Oct 15 2016]. Disponible en:
https://www.uptodate.com/contents/diabetic-ketoacidosis-and-hyperosmolar-hyperglycemic-state-in-adults-treatment.
CORREGIR FLUÍDOS

 Signos de shock  SSN 0,9% IV lo más rápido posible.

 Pacientes hipovolémicos sin Shock  SSN 0,9% 15-20mL/kg/h en las primeras horas.
 Volumen intravascular corregido  SSN 0,45% 4-14 mL/kg/h hasta que Na+ sérico este
normal o elevado. Si se reduce, continuar con SSN 0,45%.
 Añadir dextrosa a la Solución salina cuando la glucosa sérica alcance ≈200mg/dL
CORREGIR POTASIO

 Independientemente del potasio sérico inicial, los pacientes con DKA tienen hipocalemia.
 Si K+ sérico inicial < 3,3mEq/L  KCl 20-40 mEq/h IV hasta que K+>3,3mEq/L
 Si K+ sérico inicial = 3,3-5,3mEq/L KCL 20-30 mEq/L IV; mantener K+ entre 4-5
mEq/L
 Si K+ sérico > 5,3mEq/L  NO dar K+; evaluar K+ sérico cada 2h y administrar KCL si
disminuye a 5-5,2mEq/L
 INSULINA

 Suministrar insulina regular si K+ sérico inicial < 3,3mEq/L.

0,1 U/kg en bolo IV, luego Infusión continua 0,1U/kg/h
No administrar bolo sino Infusión continua 0,14 U/kg/h
 Si la glucosa sérica no cae a 50-70 mg/dL en la primera hora  Doblar infusión de insulina.
 Continuar con infusión de insulina hasta que se resuelva cetoacidosis; glucosa sérica<200 mg/L; comenzar
insulina subcutánea.

ADA  Reducir infusión de Insulina IV y empezar la subcutánea, si:

• Anion gap sérico <12 mEq/L
• HCO3 sérico ≥ 15 mEq/L
• pH venoso>7,3
BICARBONATO DE SODIO

 Suministrar en pacientes con pH arterial <6,90

 100 mEq HCO3 + 20 mEq KCL en 400 mL de agua estéril por 2 horas.
 Repetir si pH venoso permanece <7
PROTOCOLO PARA MANEJO DE ADULTOS
CON CETOACIDOSIS DIABÉTICA

Ihirsch IB, Emmett, Nathan DM, Mulder JE. Diabetic ketoacidosis and hyperosmolar hyperglycemic state
in adults: Treatment. [Internet]. [Consultado en Oct 15 2016]. Disponible en:
https://www.uptodate.com/contents/diabetic-ketoacidosis-and-hyperosmolar-hyperglycemic-state-in-
adults-treatment.
COMPLICACIONES

 Hiperglicemia e Hipocalemia
 Edema cerebral (<20 años)  Herniación tallo cerebral
Adición de Dextrosa cuando glucosa<200mg/dL
 Edema pulmonar no cardiogénico
ESTADO HIPERGLUCÉMICO
HIPEROSMOLAR NO CETÓSICO

 se observa de manera primordial en individuos con DM tipo 2

Al igual que CAD se acompaña de deficiencia de insulina absoluta o relativa, depleción de
volumen intravascular y anomalías del equilibrio acido básico
 Constituye la primera manifestación de la enfermedad en el 30-40% de los casos
 La mortalidad hospitalaria es <1% en el grupo etario de 20-49 años y aumenta hasta el
16% en > de 75
Fisiopatología

 Déficit de insulina: aumenta la producción hepática de glucosa y altera la utilización de

glucosa en el musculo esquelético
 hiperglucemia induce una diuresis osmótica que provoca disminución del volumen
intravascular, que se exacerba aun mas por el aporte insuficiente de líquidos.
 Niveles de insulina inadecuados para facilitar la utilización de la glucosa por los tejidos
insulinsensitive pero adecuada para evitar la lipólisis y la cetogénesis posterior
 En algunos estudios se han encontrado concentraciones mas bajas de hormonas
contrarreguladoras y de ácidos grasos libres en el HHS que en la DKA
 El paciente prototípico es un anciano con DM tipo 2.
 Antecedentes de varias semanas de duración:
 Poliuria
 Perdida de peso
 Disminución del consumo oral
 Confusión mental
 Letargo o coma
Exploración física:
 Deshidratación grave e hiperosmolalidad
 Hipotensión
 Taquicardia
 Trastorno del estado mental
 Es notable la ausencia de síntomas como nausea, vomito, dolor abdominal y la respiración de kussmaul
característica de la DKA.
Con frecuencia el HHS es precipitado por:
 Infarto del miocardio
 Apoplejía
 Septicemia, neumonía y otras infecciones, y se debe investigar su presencia.
 Padecimientos debilitantes (apoplejía previa o demencia) o situaciones sociales que obstaculizan el consumo
de agua
 CRITERIOS
DIAGNÓSTICOS
EVALUACIÓN CLÍNICA

El avance de los síntomas es de días a semanas, no se presenta de forma súbita como lo hace la
cetoacidosis.

Los síntomas más frecuentes son:

Poliuria
Polidipsia
Polifagia Ocasionalmente

Puede haber alteraciones del estado de conciencia: Mareo, letargo, delirium, coma,
convulsiones generalizadas o focalizadas, alteraciones y cambios visuales, hemiparesias y déficit
sensorial.
En la exploración física se evidencian signos de depleción de volumen extracelular:

Taquicardia
Hipotensión arterial
Deshidratación grave.
Turgencia de la piel escasa.

A nivel abdominal: Nauseas, Vómitos

Dolor abdominal y trombosis arteriales por hipercoagulabilidad e hiperviscosidad

sanguínea.
CRITERIOS DIAGNÓSTICOS
 Exámenes de laboratorio
Los exámenes indicados al ingreso del paciente son:

Glucemia. Gases arteriales

Sodio. Cetonas séricas, urinarias.
Potasio. Uroanálisis
Creatinina sérica. Hemograma.
Nitrógeno ureico.
Complicaciones

 Shock

 Formación de coágulos

 Edema cerebral

 Aumento del nivel de ácido en la sangre (acidosis láctica)

 Coma hiperosmolar
Tratamiento

 1. Líquidos IV
Tratamiento

 2. insulina
Tratamiento

 3. Administrar potasio
Resolución del Estado Hiperosmolar

 Osmolaridad sérica efectiva: < 310 mmol/Kg

 Glucemia plasmática: < 250 mg/dl
 Estado de conciencia: alerta

 Egreso:
• DM previa: reanudar igual esquema basal
• DM de novó: inicio de insulinoterapia dosis de 0.5-0.7 u/kg/dia
 BIBLIOGRAFÍA

 Ihirsch IB, Emmett, Nathan DM, Mulder JE. Diabetic ketoacidosis and hyperosmolar
hyperglycemic state in adults: Treatment. [Internet]. [Consultado en Oct 15 2016].
Disponible en:
https://www.uptodate.com/contents/diabetic-ketoacidosis-and-hyperosmolar-hyperglycem
ic-state-in-adults-treatment
.
 http://
www.basesmedicina.cl/diabetes/705_complicaciones_agudas/diab_complica_agudas.pdf
 http://www.hospitaljuarez.salud.gob.mx/
 M. Jiménez Casado, E. López Garcia, J. Perianes carro. Patología Médica Fundación
Jimenez Díaz tomo lll pag: 2170