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TCAR Patrones radiológicos en las Enfermedades Pulmonares Difusas
TCAR Patrones radiológicos

en las Enfermedades
Pulmonares Difusas
Dr. Tomás Franquet

OFV.0360.062018
Jefe de la Sección de Radiología Torácica.

Hospital de la Santa Creu i Sant Pau.
Universidad Autónoma de Barcelona.
Barcelona.
TCAR Patrones radiológicos
en las Enfermedades
Pulmonares Difusas
Título:
TCAR. Patrones radiológicos en las Enfermedades

Pulmonares Difusas
Autor:
Dr. Tomás Franquet

Jefe de la Sección de Radiología Torácica
Hospital de la Santa Creu i Sant Pau
Universidad Autónoma de Barcelona
Barcelona
2018 © Temis Medical, S.L.

(para todos los idiomas)
Rambla de Catalunya 102, 4º 3ª - 08008 Barcelona
www.temismedical.es
ISBN: 978-84-15582-88-5
(2226)
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ÍNDICE
Introducción
Técnicas de Imagen
Análisis de las imágenes y técnicas de reconstrucción
Bases anatómicas en TCAR del parénquima pulmonar
Patrones TCAR
• Aumento de la densidad pulmonar
• Disminución de la densidad pulmonar
Distribución anatómica de las anomalías
Categorías clínicas de la enfermedad pulmonar difusa

1. Enfermedades difusas relacionadas con
enfermedades primarias
2. Enfermedad difusa pulmonar relacionada con
exposición a partículas ambientales
3. Enfermedades pulmonares difusas inducidas por
fármacos
4. Enfermedades pulmonares difusas asociadas a
conectivopatías
5. Enfermedades pulmonares difusas relacionadas
con el tabaco
6. Neumonías intersticiales idiopáticas
7. Otros procesos específicos
INTRODUCCIÓN
A pesar de que muchas enfermedades pulmonares pueden

diagnosticarse con un estudio simple de tórax, sus limitacio-
nes diagnósticas son bien conocidas. La imagen del pulmón
ha cambiado significativamente durante la última década.
Con la mejora en las técnicas de imagen de la TC, actual-
mente es posible reducir los tiempos de examen, adquirir
cortes más finos y obtener una mayor resolución sin una
pérdida en la calidad de la imagen.
La valoración de las enfermedades pulmonares difusas debe
realizarse mediante la tomografía computerizada de alta
resolución (TCAR), helicoidal o con multidetectores (TCMD).
Estas técnicas son muy útiles para detectar, valorar y carac-
terizar la patología difusa pulmonar. Comparativamente con
los estudios simples, la TC posee una mejor resolución espa-
cial que permite detectar menores diferencias en el contras-
te radiológico y aumenta la capacidad para delimitar los
márgenes entre diferentes tejidos.
5
TÉCNICAS DE IMAGEN
TC de Alta Resolución (TCAR)

El término TC de alta resolución (TCAR) combina la utiliza-
ción de la colimación más fina (1-1,5 a 2 mm de grosor) con
algoritmos de reconstrucción diseñados para obtener una
alta resolución espacial. Un grosor de corte fino disminuye el
volumen parcial y mejora la capacidad de la TC en demostrar
lesiones pulmonares pequeñas. El grosor de corte más fino
posible en la mayoría de “máquinas” es de 1-2 mm. Este
grosor equivale aproximadamente al tamaño de las estruc-
turas anatómicas de interés del lóbulo pulmonar secundario.
Los detalles anatómicos obtenidos mediante los cortes de
TCAR permiten un análisis detallado de los procesos patoló-
gicos que afectan a la vía aérea, espacios y paredes alveola-
res e intersticio. La TCAR está indica en diversas situaciones
clínicas (p. ej., pacientes con radiografía normal que presen-
tan tanto sintomatología respiratoria crónica como alteracio-
nes en las pruebas de función respiratoria) y en la demos-
tración morfológica inicial en los pacientes con sospecha de
ciertos procesos pulmonares como enfermedad intersticial,
enfisema, asbestosis y bronquiectasias.
7
TÉCNICAS DE IMAGEN
La TCAR es más sensible que la TC convencional y que la

radiografía simple de tórax en la detección y caracterización
de las enfermedades pulmonares infiltrativas difusas y de los
procesos que afectan a la pequeña vía aérea.
La TC espiratoria muestra de modo preciso la existencia de
atrapamiento aéreo, pudiendo también diferenciar con preci-
sión el enfisema de otras lesiones quísticas. La valoración
del atrapamiento aéreo puede resultar difícil en pacientes
obesos o en aquellos que son incapaces de mantener una
respiración suspendida, especialmente al final de la espira-
ción. Pueden utilizarse maniobras espiratorias complemen-
tarias para mejorar la visualización y el grado de atrapamien-
to aéreo.
La TC realizada en decúbito prono permite diferenciar el
edema focal gravitacional o las zonas de microatelectasia,
visibles con frecuencia en la zona posterior de las bases
pulmonares, de la fibrosis en estadio inicial.
La amplitud de ventana es una variable importante en la
técnica de TCAR. Para visualizar el parénquima pulmo-
nar, los valores de amplitud de ventana se sitúan entre un
rango comprendido entre 1 000 y 2 000 UH y los niveles de
ventana entre -500 y - 750 UH. Para resaltar la presencia de
zonas sutiles de “vidrio deslustrado” o de enfisema, pueden
realizarse manualmente ajustes adicionales de los valores
de ventana. El enfisema puede demostrarse utilizando bajos
niveles de ventana de -800 a -900 UH y una amplitud de
ventana de 500 UH.
8
TÉCNICAS DE IMAGEN
TC Helicoidal o Espiral
La técnica TC espiral requiere un scanner provisto de un
tubo de rayos X con rotación continua capaz de generar
series consecutivas de cortes durante una simple apnea
mantenida. A diferencia de la TC convencional, el paciente
no se estudia corte a corte sino que se traslada a lo largo
del plano de corte mediante un movimiento continuo de la
mesa durante la adquisición de los datos. Las ventajas de la
TC espiral comienzan a partir de la adquisición continua de
datos y del tiempo corto de adquisición. Los tres parámetros
básicos para realizar una TC espiral son: 1) grosor de corte,
2) velocidad de la mesa por rotación de tubo y 3) interva-
lo de reconstrucción. El grosor de corte (0,5 mm, 1 mm, 2
mm, 3 mm, 5 mm, 7 mm, o 10 mm) determina la resolución
espacial conseguida en el eje “z”. La velocidad de la mesa
se ajusta entre 1 y 10 mm/segundo. Cuando la velocidad
de la mesa es idéntica al grosor de corte (factor de paso 1),
la cobertura del corte longitudinal se encuentra limitada; los
cortes realizados con un factor de paso menor de 1,0 produ-
cen un solapamiento de los mismos. La reconstrucción de
los cortes solapados mejora la calidad de las imágenes 3D.
9
TÉCNICAS DE IMAGEN
TC con Multidetectores (TCMD)

La TCMD representa un enorme avance técnico. Su desa-
rrollo permite una mayor resolución en el eje “z” y una
adquisición de imágenes más rápida. Utiliza varias coronas
de detectores finos, asociados a una translación de la mesa
relativamente rápida para obtener cortes en menor tiempo
y más finos que los obtenidos con una TC de corona única.
Mediante la adquisición volumétrica continua, la TCMD evita
los problemas de pérdida de información entre cortes, elimi-
nando la falta de adquisición de datos debido a las variacio-
nes en la profundidad de la inspiración máxima. La reduc-
ción del tiempo de corte de la TCMC reduce la presencia
de artefactos de movimiento, particularmente en aquellos
pacientes con enfermedad pulmonar subyacente.
La TCMD puede realizar una exploración torácica completa
en una única fase de apnea. La calidad de la imagen es igual
que la obtenida con una TCAR con detector único. A pesar
de que la resolución espacial es mejor en los cortes axiales
obtenidos mediante TCAR secuencial, la TCMD es útil para
valorar pequeñas alteraciones pulmonares. Además, la cali-
dad de las reconstrucciones coronales multiplanares a partir
de datos isotrópicos obtenidos utilizando colimaciones de
0,5 mm con o sin reconstrucciones solapadas es semejante
a la de las obtenidas mediante cortes coronales directos de
alta resolución.
10
ANÁLISIS DE LAS
IMÁGENES Y TÉCNICAS
DE RECONSTRUCCIÓN
Una vez obtenidos los datos, la aplicación de programas

de posproceso permite al radiólogo visualizar y analizar las
imágenes en una consola de trabajo. Los estudios pospro-
ceso son una parte fundamental del diagnóstico con TCAR.
Existen dos tipos de estudios posproceso a partir de los datos
obtenidos en la exploración axial inicial en el estudio de las
enfermedades difusas:
• Proyección de máxima intensidad (MIP).
• Proyección de mínima intensidad.
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ANÁLISIS DE LAS IMÁGENES Y TÉCNICAS DE RECONSTRUCCIÓN
Proyección de máxima intensidad (MIP)

Es una técnica útil para ver vasos pequeños, calcificacio-
nes, “stents” y “coils”. Se basa en la adquisición preesta-
blecida de las estructuras con valores densitométicos más
altos. Mediante esta técnica pueden verse los vasos pulmo-
nares sin necesidad de administrar contraste endovenoso.
La técnica de MIP es muy útil para la diferenciación entre
pequeños nódulos pulmonares y vasos (Fig 1).
Fig 1. Reconstrucción coronal utilizando proyección de MIP. Se ven

claramente los vasos pulmonares y sus ramas.
12
ANÁLISIS DE LAS IMÁGENES Y TÉCNICAS DE RECONSTRUCCIÓN
Proyección de mínima intensidad (MinIP)

Mediante la técnica de mínima intensidad se representan las
unidades densitométricas con menor valor TC previamente
determinado. De esta manera se reconstruyen las estructu-
ras que presentan una densidad menor, es decir, las estruc-
turas traqueo-bronquiales y todas aquellas que contengan
aire, como zonas de enfisema y cavitación (Fig 2).
Fig 2. Reconstrucción coronal utilizando proyección de MinIP. Las

estructuras vasculares no se ven en toda su longitud. En el parén-
quima pulmonar se observa una zona de menor densidad (flechas)
que representa atrapamiento aéreo.
13
BASES ANATÓMICAS EN
TCAR DEL PARÉNQUIMA
PULMONAR
Es esencial un conocimiento básico de la anatomía del inters-

ticio y del lóbulo secundario para entender las alteraciones
patológicas en las enfermedades difusas del pulmón y sus
manifestaciones radiológicas. En general, las enfermedades
pulmonares difusas pueden dividirse entre las enfermeda-
des que afectan primariamente al espacio aéreo, al intersti-
cio o a la pequeña vía aérea.
Atenuación pulmonar
La atenuación (densidad) en un corte de TC se expresa en
términos de unidades Hounsfield (UH); bajo circunstancias
normales, el agua es 0 UH y el aire es -1 000 UH. Los
cortes TC del pulmón se obtienen generalmente durante
una inspiración profunda mantenida (apnea). Normalmen-
te, la atenuación del parénquima pulmonar se determina
por las proporciones de sangre, gas, líquido extravascular y
tejido pulmonar. El parénquima pulmonar normal tiene una
atenuación homogénea, discretamente mayor que la del aire.
15
BASES ANATÓMICAS EN TCAR DEL PARÉNQUIMA PULMONAR
Cuando el volumen del aire pulmonar disminuye, la atenua-

ción del pulmón aumenta. En los cortes TC en espiración
se demuestra un aumento significativo de la atenuación del
parénquima pulmonar. Los valores de atenuación del parén-
quima pulmonar son variables y pueden influenciarse tanto
por el contenido aéreo pulmonar como por diversos paráme-
tros como: el kilovoltaje utilizado, el tamaño del paciente y las
regiones a estudio. La imágenes visibles en el monitor y en
la película (placa fotográfica) dependerán de los parámetros
utilizados (nivel y amplitud de ventana) y de las 256 gamas
de grises. En la práctica clínica se recomienda un nivel de
ventana de -600 a -700 UH y una amplitud de ventana que
oscila entre 1 000 y 1 500 UH. Los niveles de ventana entre
30 y 50 UH y la amplitud de ventana entre 350 y 500 UH son
los parámetros recomendados para una correcta valoración
del mediastino, hilios pulmonares y pleura.
Lóbulo pulmonar secundario

El lóbulo pulmonar secundario es la unidad fundamental de
la estructura pulmonar, definida como la parte más peque-
ña del pulmón rodeada por septos de tejido conectivo, que
contiene de 3 a 12 acinos y está provista de 3 a 5 bronquio-
los terminales. El acino pulmonar se define como la porción
del parénquima pulmonar distal a los bronquiolos termina-
les y está provisto de un bronquiolo respiratorio de primer
orden o bronquiolos que contienen bronquiolos respiratorios,
ductos alveolares, sacos alveolares y alvéolos. Los lóbulos
pulmonares secundarios presentan una forma poliédrica
irregular y de tamaño variable (de 1 a 2,5 cm de longitud).
16
BASES ANATÓMICAS EN TCAR DEL PARÉNQUIMA PULMONAR
Para la interpretación de la TCAR del pulmón es esencial un

conocimiento de la anatomía lobular. Los lóbulos pulmona-
res secundarios típicos se reconocen en la parte periférica
del pulmón, donde cada lóbulo está rodeado por la pleura
visceral, los septos interlobulares y las venas pulmonares.
Un lóbulo pulmonar secundario se separa de forma incom-
pleta de los lóbulos adyacentes mediante septos interlobu-
lares.
Las estructuras centrolobulillares están formadas por los
bronquiolos terminales y respiratorios, las arterias pulmo-
nares acompañantes y el tejido intersticial que rodea a las
estructuras broncovasculares, ductos alveolares adyacentes,
sacos alveolares y alvéolos. Las arterias pulmonares más
pequeñas y los bronquiolos adyacentes se localizan en la
zona centrolobulillar; en condiciones normales los bronquio-
los no pueden identificarse, dado que su diámetro es menor
de 1 mm y el grosor de sus paredes es menor que 0,1 mm.
Los canales de Lambert conectan los espacios aéreos con los
bronquiolos. El número de bronquiolos terminales incluidos
en un lóbulo pulmonar secundario dependerá del tamaño de
los mismos. Los septos interlobulares definen los márgenes
del lóbulo pulmonar secundario, cuyos márgenes miden de
1 a 2,5 cm de longitud y contienen vénulas pulmonares y
linfáticas. Los bronquiolos interlobulares y los septos interlo-
bulares normales no se identifican en la TCAR. Su visualiza-
ción indica engrosamiento patológico de las paredes bron-
quiolares y de los septos.
17
18
DISTRIBUCIÓN ANATÓMICA
Y PATRONES TC ANORMALES
Los hallazgos asociados a las enfermedades pulmona-

res difusas se han descrito de forma exhaustiva. Numero-
sos estudios han confirmado que la TCAR puede mostrar
la presencia, distribución y extensión de las alteraciones
parenquimatosas, reflejando de modo preciso los hallazgos
patológicos subyacentes. Una mejor aproximación diagnós-
tica a las enfermedades pulmonares difusas es el reconoci-
miento y análisis de los diferentes patrones identificados en
la TC. Intentando establecer un diagnóstico diferencial útil,
las enfermedades pulmonares difusas pueden agruparse
en dos grandes grupos en base a sus manifestaciones en la
TC: 1) las asociadas a un aumento de la densidad pulmonar
incluyendo las opacidades lineares y reticulares, los nódulos,
las opacidades en “vidrio deslustrado” y la consolidación del
espacio aéreo y 2) las asociadas a una disminución de la
densidad pulmonar incluyendo los quistes, cavidades, enfi-
sema y la perfusión en mosaico.
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DISTRIBUCIÓN ANATÓMICA Y PATRONES TC ANORMALES
Aumento de la densidad pulmonar

Opacidades lineales y reticulares
El septo interlobular limita parte de un lóbulo pulmonar
secundario. En los estudios TC normales se identifican sola-
mente algunos septos interlobulares. En los pacientes con
enfermedades intersticiales se ve frecuentemente el engro-
samiento de los septos interlobulares, que puede ser liso,
irregular o nodular. El engrosamiento septal puede resultar
de la presencia de fibrosis, líquido intersticial e infiltración
septal por células u otro material (Fig 3).
Fig 3. TCAR que muestra un engrosamiento de los septos interlobu-

lares en un paciente con linfangitis carcinomatosa.
20
Las líneas septales pueden ser lisas, nodulares o irregula-

res. En pacientes con edema pulmonar, hemorragia, linfan-
gitis secundaria a carcinoma y amiloidosis se ve frecuen-
temente el engrosamiento septal liso; otras causas menos
frecuentes incluyen el linfoma, la leucemia, el síndrome de
Churg-Strauss, el rechazo pulmonar agudo, la linfangiectasia
y las enfermedades metabólicas de depósito como las de
Niemann-Pick y Gaucher. El engrosamiento septal irregular,
a menudo asociado a distorsión de la arquitectura paren-
quimatosa, es característico de enfermedades asociadas a
fibrosis intersticial. El engrosamiento nodular o “arrosariado”
de los septos interlobulares (signo del “septo arrosariado”)
ocurre en la sarcoidosis, la linfangitis carcinomatosa, la
amiloidosis, y ocasionalmente en la silicosis. La superposi-
ción de un patrón de tipo lineal sobre un patrón de “vidrio
deslustrado” da lugar a un patrón denominado “patrón en
empedrado”. Aunque inicialmente descrito como caracterís-
tico de la proteinosis alveolar, actualmente este patrón se
considera inespecífico y puede asociarse a diversos proce-
sos tanto agudos (p. ej., edema,hemorragia, neumonía por
Pneumocistis jirovecii y SDRA) como crónicos (proteinosis
alveolar y neumonía lipoidea exógena).
21
El patrón reticular representa el engrosamiento del intersti-

cio intralobular presente en el interior del lóbulo pulmonar
secundario (Fig 4).
Fig 4. Focalización sobre una imagen de TCAR. En la región

subpleural del segmento anterior del LSD se aprecia un fino engro-
samiento del intersticio intralobular, que da lugar a un patrón reti-
cular (flechas).
Aunque el engrosamiento intersticial intralobular es un

hallazgo frecuente en la TCAR de los pacientes con neumo-
nía intersticial usual (NIU), también puede observarse en la
neumonía intersticial no específica (NINE). El engrosamien-
to intersticial intralobular indica generalmente fibrosis; sin
22
embargo, también puede deberse a la infiltración intersticial

por infección, células malignas (linfangitis carcinomatosa),
edema pulmonar, proteínas anormales (proteinosis alveolar)
o, simplemente, por edema en relación con fallo cardíaco.
Nódulos y opacidades nodulares
El patrón nodular se refiere a la presencia de múltiples opaci-
dades redondeadas cuyo diámetro oscila entre 1 y 10 mm
(Fig 5).
FIg 5. TCAR a nivel de las venas pulmonares inferiores y ventana de

parénquima pulmonar. Se observan incontables nodulillos bilatera-
les de tamaño milimétrico, contornos bien definidos y distribución
aleatoria. Los hallazgos corresponden a una sarcoidosis.
23
Los nódulos se caracterizan en base a sus márgenes (p.

ej., bien definidos o mal definidos), a la presencia de otros
hallazgos asociados y a su distribución. En la TCAR, la distri-
bución de los nódulos pulmonares puede ser centrolobulillar,
perilinfática y aleatoria. La presencia de múltiples nódulos
lisos o irregulares con una distribución perilinfática es carac-
terística de la sarcoidosis, la linfangitis carcinomatosis, la
silicosis y la neumoconiosis del carbón. Los nódulos centro-
lobulillares se caracterizan en la TCAR por su localización en
el interior del lóbulo pulmonar secundario, siendo visibles a
algunos milímetros de distancia de la pleura, cisuras interlo-
bares y septos interlobulares. Morfológicamente, los nódulos
centrolobulillares pueden presentarse como opacidades en
“vidrio deslustrado”, mal definidas o con una morfología en
“árbol en gemación”; el patrón de “árbol en gemación” es
característico de la bronquiolitis celular aguda y representa
a los bronquiolos centrolobulillares dilatados y asociados a la
impactación de moco, líquido, o pus, generalmente asociado
a la existencia de inflamación peribronquiolar.
La presencia de múltiples nódulos de pequeño tamaño y una
densidad en “vidrio deslustrado” que adoptan una localiza-
ción centrolobulillar son característicos de la alveolitis alér-
gica extrínseca subaguda o de la bronquiolitis respiratoria;
en ocasiones, dicho hallazgo también puede encontrarse
en la neumonía organizada criptogénica. Las opacidades
en “árbol en gemación” son características de bronquiolitis
infecciosa, bronconeumonía, diseminación endobronquial
de tuberculosis o de una infección por Mycobacteriun avium
intracellulare (MAI).
24
En la diseminación hematógena de la tuberculosis, infec-

ciones fúngicas o metástasis pueden identificarse los nódu-
los miliares con un diámetro de hasta 1 mm. Los nódulos
mayores de 1 cm de diámetro pueden ser el resultado de
conglomerados de pequeños nódulos, como ocurre en la
sarcoidosis, silicosis o talcosis. Los nódulos de mayor tama-
ño generalmente se deben a metástasis, émbolos sépticos o
granulomatosis de Wegener. En los pacientes inmunodepri-
midos, los nódulos rodeados por “halo” de vidrio deslustrado
se asocian a la aspergilosis pulmonar invasiva; los pequeños
nódulos con “halo” han sido descritos en diversas infeccio-
nes víricas.
25
Opacidad en “vidrio deslustrado”

La opacidad en “vidrio deslustrado” se define como un
aumento tenue de la densidad pulmonar que mantiene visi-
bles los contornos bronquiales y vasculares (Fig 6).
Fig 6. Corte de TCAR focalizado sobre el LSD. Se observa la alter-

nancia de áreas lobulares de mayor y menor atenuación, siendo el
calibre de los vasos similar en ambas zonas.
26
El significado del “vidrio deslustrado” dependerá de su

contexto clínico. Dicho patrón puede identificarse en la
TCAR, aunque los estudios simples sean normales. La opaci-
dad en “vidrio deslustrado” puede identificarse cuando exis-
ta relleno parcial de los alvéolos, engrosamiento intersticial,
colapso parcial de alvéolos, situación espiratoria normal o
aumento del flujo capilar. Dicho hallazgo no debe confun-
dirse con la consolidación, en la que se borran los contor-
nos de las estructuras broncovasculares y, además, puede
identificarse broncograma aéreo. Debido a que este signo es
inespecífico, puede verse en un gran número de enferme-
dades. En la enfermedad pulmonar difusa aguda, el patrón
en “vidrio deslustrado” sugiere la presencia de neumonía
intersticial aguda (NIA), neumonitis por hipersensibilidad
aguda o subaguda, edema pulmonar, hemorragia pulmo-
nar, enfermedad inducida por fármacos y, en los pacientes
con SIDA, neumonía por Pneumocistis jirovecii. Causas más
frecuentes de opacidad en “vidrio deslustrado” en las enfer-
medades pulmonares crónicas son: la neumonía intersticial
usual (NIU), la neumonía intersticial no específica (NINE),
la neumonía intersticial descamativa (NID) y la bronquiolitis
respiratoria asociada a enfermedad intersticial. Un patrón
“en empedrado” representa la superposición de un patrón
lineal sobre un patrón de “vidrio deslustrado”. Este patrón,
inicialmente descrito en la proteinosis, se ha visto en diver-
sos procesos pulmonares entre los que se incluyen el carci-
noma bronquiolo alveolar y la neumonía lipoidea exógena.
27
Consolidación
El término consolidación del espacio aéreo se utiliza cuando
existe un aumento de la densidad pulmonar producida por la
ocupación alveolar por líquido, sangre, células o una combi-
nación de las anteriores (Fig 7).
Fig 7. Corte de TCAR focalizado sobre el LID. Consolidación

segmentaria sin poder identificarse las estructuras vasculares.
28
Ocasionalmente puede ser el resultado de un desplazamien-

to del aire intraalveolar secundario a una afectación inters-
ticial extensa, como ocurre en los pacientes con sarcoidosis
(sarcoidosis alveolar) y en la neumonía intersticial no espe-
cífica (NINE). Las enfermedades del espacio aéreo se mani-
fiestan en la TC de formas diversas, dependiendo de su grado
de afectación. El hallazgo más precoz, cuando un único
acino se rellena de líquido o tejido, consiste en la presencia
de pequeños nódulos mal delimitados, de aproximadamente
7 mm de diámetro, denominados nódulos acinares. Estos
no son verdaderos nódulos y representan grupos de acinos
rellenos de líquido, células inflamatorias o sangre, depen-
diendo del proceso subyacente. A medida que los acinos se
afectan, los nódulos acinares coalescen y pueden progre-
sar hacia consolidaciones de tipo lobular, subsegmentario,
segmentario, lobar o multilobar. En la TCAR, a diferencia del
patrón en “vidrio deslustrado”, la consolidación da lugar a un
aumento de la densidad del pulmón con borramiento de las
estructuras vasculares subyacentes. Cuando las estructuras
bronquiales son permeables, a menudo se identifica el signo
del broncograma aéreo. Las enfermedades difusas que se
presentan con mayor frecuencia con áreas de consolidación
incluyen la neumonía bacteriana y fúngica, el síndrome de
distrés respiratorio agudo (SDRA), la neumonía organizada
(NO), la neumonitis por hipersensibilidad y, en los pacientes
con SIDA, la neumonía por Pneumocistis jirovecii.
29
Disminución de la densidad pulmonar

La disminución de la densidad pulmonar puede ser el resul-
tado de la destrucción del parénquima pulmonar, de enfer-
medad pulmonar quística o de una disminución del flujo
sanguíneo (perfusión en mosaico).
Enfermedad pulmonar quística y espacios aéreos
anormales
El término quiste es inespecífico y se refiere a una lesión que
contiene líquido o aire, tiene una pared fina (generalmente
con un grosor menor de 3 mm), bien definida y con diámetro
de 1 cm o mayor, y una pared epitelial o fibrosa (Fig 8).
Fig 8. Corte de TCAR focalizado sobre el LII. Se observan múltiples

imágenes quísticas de morfología redondeada en una LAM.
30
Las estructuras quísticas identificadas en los cortes de TC

incluyen: quistes subpleurales (“blebs”), bullas, cavidades,
neumatoceles, quistes de panalización, dilatación bronquial
y de los sacos alveolares y las estructuras aéreas termina-
les. Aunque el mecanismo exacto de su formación no está
completamente aclarado, algunos quistes aparecen asocia-
dos a cualquier tipo de destrucción pulmonar como la fibro-
sis en estadio final, el enfisema o la infección. Se ha suge-
rido un mecanismo valvular en la patogénesis de algunos
quistes. La enfermedad quística pulmonar forma parte de un
amplio grupo de procesos patológicos entre los que se inclu-
yen la histiocitosis de células de Langerhans, la linfangioleio-
miomatosis, la neumonía intersticial linfocítica, los neuma-
toceles posinfecciosos y la amiloidosis. Recientemente se
han descrito los quistes pulmonares en la alveolitis alérgica
extrínseca. Las bronquiectasias pueden adoptar morfología
quística. La situación de los vasos adyacentes a las lesiones
quísticas es de ayuda diagnóstica; cuando las estructuras
vasculares adoptan una localización centrolobulillar y se
identifican en la porción central de la imagen “quística”, son
características del enfisema pulmonar centroacinar.
La panalización es un proceso caracterizado por la existencia
de espacios quísticos de paredes fibrosas, bien definidas,
gruesas y recubiertas de epitelio bronquiolar; los espacios
quísticos generalmente miden 1 cm de diámetro y el grosor
de sus paredes oscila entre 1 y 3 mm. El patrón de panal
representa una enfermedad pulmonar en estadio terminal
(pulmón en estadio final). En este punto, los estudios histo-
lógicos no pueden sugerir ningún diagnóstico específico.
En los pacientes con una neumonía intersticial idiopática,
la TCAR es de gran utilidad diagnóstica para demostrar la
presencia o ausencia de panalización. Un papel importante
de la TCAR es la localización de zonas sin panalización; en
31
estas zonas, la enfermedad se encuentra en estadios más

precoces y la rentabilidad de una posible biopsia pulmonar
es mayor. Puede establecerse un diagnóstico de certeza
de la neumonía intersticial usual en base a sus hallazgos
característicos en la TCAR. La panalización puede tener
una distribución atípica, particularmente en los casos de
asbestosis, sarcoidosis, neumonía intersticial no específica
(NINE), fibrosis relacionada con fármacos y neumonitis por
hipersensibilidad.
Patrón de atenuación en mosaico

Las enfermedades que producen un patrón TC de atenua-
ción en mosaico pueden agruparse en 3 categorías básicas:
a) enfermedad de la vía aérea, b) enfermedad vascular y c)
enfermedad infiltrativa.
La afectación bronquiolar es la clave para la obstrucción al
flujo aéreo observado en algunas neumonías intersticiales de
etiología granulomatosa, entre las que se incluyen la sarcoi-
dosis, las enfermedades aspirativas, (p. ej., bronquiolitis
aspirativa), las neumoconiosis (p. ej., máculas inducidas por
polvo, enfermedades por metales pesados/cobalto) y la inha-
lación de materiales extraños (fármacos, polvos orgánicos).
La obstrucción de la vía aérea produce hipoxia en la porción
hipoventilada del pulmón, reflejo de vasoconstricción y atra-
pamiento aéreo. Estos hallazgos se reflejan en la TCAR por la
presencia de áreas de mayor y menor atenuación asociadas a
una disminución de la vascularización. La redistribución del
flujo sanguíneo hacia las zonas del parénquima pulmonar no
afecta origina un aumento de la atenuación y un incremen-
to en el número y el tamaño de los vasos en dichas zonas.
La combinación de áreas de menor atenuación y disminu-
ción de la vascularización con áreas de mayor atenuación
32
y aumento de la vascularización es lo que comúnmente se

denomina “perfusión en mosaico”.
Aunque puede sospecharse la enfermedad de la pequeña
vía aérea en los cortes inspiratorios de la TCAR, la obstruc-
ción del flujo aéreo es mucho más evidente cuando se reali-
zan cortes espiratorios. En las enfermedades bronquiolares,
debido al atrapamiento aéreo, las áreas hiperlucentes visi-
bles en los cortes inspiratorios no modificarán su densidad
en los cortes realizados en máxima espiración.
33
DISTRIBUCIÓN ANATÓMICA
DE LAS ANOMALÍAS
Las enfermedades pulmonares difusas pueden caracte-

rizarse como uniformes (p. e.j., afectando de modo difuso
a pulmón) o presentando un predominio zonal (superior,
medio o inferior; central/perihiliar versus periférico). La distri-
bución anatómica y los patrones TC pueden ser de utilidad
en la caracterización de la naturaleza de las enfermedades
pulmonares, pudiendo incluso limitar el diagnóstico diferen-
cial de los procesos pulmonares. Dependiendo de la locali-
zación anatómica de las alteraciones localizadas en el lóbulo
pulmonar secundario, las enfermedades difusas pulmona-
res pueden presentarse con una distribución aleatoria o con
una distribución primariamente a lo largo de las estructuras
broncovasculares, región centrilobular y peribronquiolar, y
subpleural.
Distribución broncovascular
Algunas de las enfermedades distribuidas principalmente
a lo largo del intersticio peribroncovascular muestran una
predilección por las vías linfáticas como la sarcoidosis, la
linfangitis carcinomatosa, la silicosis y los procesos linfopro-
liferativos. Otras entidades pueden afectar el intersticio peri-
broncovascular sin un patrón predominante de distribución
35
DISTRIBUCIÓN ANATÓMICA DE LAS ANOMALÍAS
perilinfática como la granulomatosis de Wegener, la neumo-

nía organizada criptogénica y el sarcoma de Kaposi.
Distribución centrolobular y
peribronquiolar
Las enfermedades que causan este tipo de alteración TC se
caracterizan a menudo histológicamente por una infiltración
peribronquiolar con células inflamatorias o linfocitos o con
reacciones de tipo granulomatoso. La diseminación bronco-
génica de TB también puede producir una forma que causa
secundariamente dilatación bronquiolar, impactación a nivel
de bronquiolos de pequeño tamaño y engrosamiento peri-
bronquiolar debido a infección e inflamación. Esto produce
una morfología TC característica de “árbol en gemación”.
La TB y otras infecciones por micobacterias producen a
menudo cuadros muy llamativos de opacidades en “árbol
en gemación”, aunque este hallazgo no es necesariamen-
te específico para las infecciones por micobacterias y se
pueden ver en otras causas de bronquiolitis, tanto inflamato-
rias como infecciosas.
Distribución subpleural
Las enfermedades como la fibrosis pulmonar idiopática, la
asbestosis, la neumonía organizada, la neumonía eosinófi-
la y algunos tipos de enfermedades inducidas por fármacos
pueden afectar a la periferia del pulmón. Los hallazgos TC
pueden consistir en opacidades en “vidrio deslustrado”,
áreas reticulares y panalización.
36
CATEGORÍAS CLÍNICAS
DE LA ENFERMEDAD
PULMONAR DIFUSA
Las enfermedades pulmonares difusas (EPDs) pueden divi-

dirse en 6 categorías clínicas:
1. Relacionadas con enfermedades primarias
2. Relacionadas con exposición ambiental
3. Inducidas por fármacos
4. Asociadas a conectivopatías
5. Relacionadas con el tabaquismo
37
CATEGORÍAS CLÍNICAS DE LA ENFERMEDAD PULMONAR DIFUSA
1. Enfermedades pulmonares difusas

relacionadas con enfermedades
primarias
Sarcoidosis
La sarcoidosis es una enfermedad sistémica idiopática ca-
racterizada histológicamente por la formación de granulomas
no caseificantes. A pesar de que puede afectarse cualquier
órgano, el pulmón y los ganglios mediastínicos se afectan
de modo especial. La afectación pulmonar en la sarcoido-
sis es generalmente lateral, aunque puede ser asimétrica.
Aproximadamente el 10 % de los pacientes con sarcoidosis
presentan un estudio radiológico simple de tórax normal. La
TC es más sensible que la radiología convencional en la de-
tección de pequeñas lesiones pulmonares parenquimatosas
y en delimitar la extensión completa de la afectación pulmo-
nar asociada a la sarcoidosis.
Las adenopatías son la manifestación más frecuente de la
sarcoidosis a nivel intratorácico, evidenciándose en el 75-
80 % de los pacientes. Las adenopatías hiliares bilaterales
y las adenopatías paratraqueales derechas son hallazgos
radiológicos típicos de la sarcoidosis torácica. A diferencia
de las adenopatías causadas por procesos neoplásicos, las
adenopatías asociadas a la sarcoidosis tienden a ser más pe-
queñas, manteniendo su morfología redondeada y evitando
la coalescencia en masas ganglionares amorfas.
La calcificación en cáscara de huevo afecta únicamente a
los ganglios afectados y se relaciona con la duración de la
enfermedad. Otras enfermedades que pueden asociarse a la
presencia de calcificaciones en cáscara de huevo son la TD,
las infecciones fúngicas y la silicosis.
La enfermedad parenquimatosa se produce como resultado
de la afectación intersticial por el proceso granulomatoso que
38
origina cambios parenquimatosos irreversibles relacionados

con la aparición de fibrosis. Los hallazgos TC incluyen áreas
“en vidrio deslustrado”, nódulos de localización subpleural
y perivascular, engrosamiento irregular de los ejes peribron-
covasculares y engrosamiento de los septos interlobulillares
(Fig 9).
Fig 9. Ganglios mediastínicos agrandados en la sarcoidosis. TCAR a

nivel del bronquio intermediario (ventana de pulmón) que muestra
aumento hiliar bilateral (flechas) y múltiples pequeños nódulos con
una distribución perilinfática (cabezas de flecha)
La combinación de nódulos y engrosamiento de los sep-

tos interlobulares produce un patrón de tipo reticulonodu-
lar. Las áreas de “vidrio deslustrado” son el resultado de la
afectación microscópica intersticial por la presencia de gra-
nulomas que se encuentran por debajo de la capacidad de
39
resolución de la TC. Los nódulos subpleurales, septales y

perihiliares y peribroncovasculares son hallazgos típicos de
la sarcoidosis. El tamaño de los nódulos es variable (osci-
lan entre 1 y 10 mm de diámetro), son bien circunscritos y
tienden a presentar márgenes irregulares. Los granulomas
a lo largo de los septos interlobulares pueden producir una
morfología similar a la visible en la linfangitis carcinomato-
sa. Estos hallazgos predominan fundamentalmente en las
porciones medias y superiores de los pulmones. Ocasional-
mente, al coalescer numerosos granulomas no caseificantes
se presentan como masas o consolidaciones múltiples que
pueden presentar una forma redondeada, tanto en los estu-
dios simples de tórax como en la TC. La distribución de las
alteraciones parenquimatosas se puede ver con nitidez en
las imágenes axiales, aunque la afectación de lóbulos su-
periores y zonas perihiliares se demuestra mucho más clara
en reconstrucciones coronales. La aparición de colapso es
una manifestación infrecuente asociada a la sarcoidosis que
ocurre en aproximadamente el 1 % de los casos; aunque
puede afectarse cualquier lóbulo, es más frecuente en el ló-
bulo medio. También puede observarse atrapamiento aéreo
como resultado de la obstrucción de la pequeña vía aérea
inducido por los granulomas peribronquiolares.
En la enfermedad avanzada pueden identificarse conglome-
rados fibróticos similares a los que se aprecian en la silicosis.
Dichas masas presentan a menudo broncograma aéreo visi-
ble, denominándose a este tipo de sarcoidosis “alveolar” o
“acinar”. La presencia de cavidades revestidas por granulo-
mas no caseificantes es muy rara y ocurre en menos del 0,6
% de casos. La presencia de sobreinfección en los espacios
fibroquísticos, particularmente por aspergilus, es una com-
plicación frecuente asociada a la sarcoidosis y se acompaña
de una morbimortalidad significativa.
40
La fibrosis progresiva y la distorsión de la arquitectura paren-

quimatosa conducen a panalización, cambios fibroquísticos,
bullas, bronquiectasias de tracción y retracción de los hilios
pulmonares. A pesar de que las adenopatías mediastínicas
pueden ser masivas, rara vez se asocian a la compresión de
estructuras venosas de gran tamaño con la presencia asocia-
da de síndrome de vena cava superior. La mediastinitis fibro-
sante puede constituir una complicación seria asociada a la
sarcoidosis. En los cortes TC, la presencia de tejido fibrótico
puede identificar la existencia de estenosis y obstrucción de
las estructuras bronquiales principales, vasos mediastínicos
y vasos pulmonares.
Proteinosis alveolar pulmonar

La proteinosis alveolar pulmonar es una entidad infrecuente
caracterizada por la acumulación intraalveolar de un mate-
rial fosfolipoproteináceo derivado del surfactante. La protei-
nosis alveolar puede ser adquirida, congénita o secundaria
a otras entidades como procesos malignos (p. ej., leucemia,
linfoma), inmunodeficiencia, intolerancia a la proteína lisi-
núrica y silicosis aguda. La radiología convencional muestra
una imagen en alas de mariposa similar a la observada en
el pulmón urémico. Una característica TCAR denominada
patrón “en empedrado” se describió como un hallazgo alta-
mente significativo de esta entidad (Fig 10).
41
Fig 10. Proteinosis alveolar y patrón “en empedrado”. Imagen de

TCAR a nivel de la carina que muestra extensas opacidades bilate-
rales en “vidrio deslustrado” y un patrón linear superpuesto, que da
lugar a un patrón “en empedrado”
Hoy en día es bien conocido que el patrón “en empedra-

do” es inespecífico y se ha descrito en otras enfermedades,
tanto del espacio aéreo como intersticiales. Sin embargo,
las diferentes enfermedades que se asocian a este patrón
radiológico se pueden distinguir a menudo por sus manifes-
taciones clínicas. La proteinosis alveolar puede complicarse
con infección por gérmenes infrecuentes como aspergilus,
nocardia, micobacteria, C. neoformans, H. capsulatum, P.
jirovecii y virus.
42
Enfermedad pulmonar eosinófila

Las enfermedades eosinófilas pulmonares incluyen un gru-
po de diversas entidades caracterizadas por la acumulación
de eosinófilos en el espacio aéreo e intersticio. Se han pro-
puesto varias clasificaciones de las enfermedades eosinófilas
pulmonares, pero ninguna ha sido enteramente satisfactoria.
Las enfermedades eosinófilas pulmonares pueden clasificar-
se como idiopáticas o asociadas a causa conocida (asper-
gilosis broncopulmonar alérgica –ABPA-), granulomatosis
broncocéntrica, infecciones fúngicas y parasitarias y reac-
ciones farmacológicas. Las enfermedades eosinófilas pulmo-
nares idiopáticas más frecuentes se clasifican en 5 catego-
rías. 1) eosinofilia simple (síndrome de Löffler), 2) neumonía
eosinófila aguda, 3) neumonía eosinófila crónica o una forma
crónica de opacidades pulmonares con eosinofilia, 4) síndro-
me hipereosinofílico y 5) poliangeítis o vasculitis asociada a
opacidades pulmonares, que son la parte importante de la
enfermedad. En la literatura se detallan bien los hallazgos TC
de la enfermedad pulmonar eosinófila.
La neumonía eosinófila aguda es un proceso febril de apa-
rición súbita caracterizado por insuficiencia respiratoria
aguda, hipoxiamia, fiebre, infiltrados pulmonares difusos
y presencia de eosinofilia en el lavado broncoalveolar o en
las biopsias pulmonares en ausencia de infección, atopia o
asma. Los hallazgos TCAR son semejantes a los encontra-
dos en el edema pulmonar e incluyen densidades reticulares
difusas bilaterales, áreas en “vidrio deslustrado”, engrosa-
miento de los ejes broncovasculares, engrosamiento septal
de tipo homogéneo y derrame pleural en grado discreto (Fig
11).
43
Fig 11. Corte de TCAR sobre los LS y ventana de parénquima

pulmonar. Alternancia de áreas de densidad en “vidrio deslustrado”
(flechas) sobre un pulmón normal.
Mientras la eosinofilia pulmonar simple se caracteriza por

una sintomatología ausente o moderada, eosinofilia pulmo-
nar e infiltrados pulmonares transitorios o migratorios, la
neumonía eosinófila crónica se manifiesta con sintomatolo-
gía clínica de varios meses de evolución caracterizada por
tos con esputo productivo, fiebre alta, disnea, estridor, mal
estado general y pérdida de peso.
La eosinofilia pulmonar simple y la neumonía eosinófila cró-
nica pueden tener hallazgos TC similares que consisten en
áreas parcheadas de “vidrio deslustrado” o áreas de conso-
lidación; los hallazgos suelen ser periféricos y parcheados.
Otros hallazgos asociados son la presencia de nódulos de
44
gran tamaño con un signo “del halo” asociado, patrón “en

empedrado”, áreas de consolidación focal y opacidades con
morfología “en banda”.
Aspergilosis broncopulmonar alérgica o micosis pulmonar
alérgica son términos que se utilizan para describir una en-
fermedad caracterizada por asma, eosinofilia periférica, infil-
trados radiológicos pulmonares y alergia a antígenos de As-
pergillus u otros tipos de hongos. Clínicamente se manifiesta
con estridor, disnea y tos productiva que, en ocasiones, pue-
de acompañarse de la expectoración de moldes mucosos.
En la fase aguda, los hallazgos radiológicos son transitorios y
secundarios a la obstrucción de la vía aérea; dichos hallazgos
incluyen colapso segmentario jobar, impactación mucosa y
áreas de consolidación. En la TC, la impactación bronquial
proximal se puede manifestar como una imagen lineal rami-
ficada (sombra en pasta de dientes) o como una opacidad
con morfología en V y Y (sombra en dedo de guante).
En la fase crónica, los hallazgos son permanentes y se carac-
terizan por el daño y la dilatación bronquiectásica de la vía
aérea; las bronquiectasias proximales se consideran un sig-
no altamente específico de ABPA. La afectación del parén-
quima pulmonar en la granulomatosis broncocéntrica puede
manifestarse en forma de consolidación o lesión similar a
una masa pulmonar que refleja la presencia de formación de
granulomas con o sin obstrucción bronquial asociada.
El síndrome hipereosinofílico es una entidad multisistémica
caracterizada por la presencia de esosinofilia en sangre por
lo menos durante 6 meses e infiltración multiorgánica por
eosinófilos maduros. Las manifestaciones de TCAR incluyen
áreas focales transitorias de densidad “en vidrio deslustra-
do” y pequeños derrames pleurales. La toxicidad farmaco-
45
lógica, la infestación por parásitos y las infecciones fúngicas

son causas conocidas de enfermedad pulmonar eosinófila.
Los hallazgos TC son inespecíficos y consisten en áreas de
“vidrio deslustrado”, nódulos, engrosamiento septal y engro-
samiento de los ejes broncovasculares.
El síndrome de Churg-Strauss es una enfermedad sistémica
de etiología desconocida que se caracteriza por la presencia
de eosinofilia periférica, asma y vasculitis sistémica. Los ha-
llazgos radiológicos consisten en nódulos parenquimatosos
multifocales, engrosamiento de paredes bronquiales y opa-
cidades en “vidrio deslustrado”.
Linfangioleiomiomatosis (LAM)
Esta rara enfermedad, de causa desconocida, se caracteriza
por la proliferación de células musculares lisas a nivel de
las paredes de linfáticos, bronquiolos y vasos sanguíneos. A
pesar de no ser un proceso neurocutáneo, la LAM compar-
te hallazgos pulmonares con la esclerosis tuberosa (p. e.j.,
angiomiolipomas renales). La enfermedad afecta exclusiva-
mente a mujeres en edad de procrear. Los signos radioló-
gicos más precoces consisten en pequeños nódulos y en
opacidades reticulares o reticulonodulillares.
46
En los casos severos, la radiografía simple puede demostrar

hiperinsuflación pulmonar, panalización, opacidades irregu-
lares, áreas reticulares, derrames pleurales de tipo quiloso y
neumotórax. Las características en la TCAR de esta enferme-
dad se consideran altamente sugestivas o patognomónicas.
Se identifican numerosos quistes de paredes finas y tamaño
diverso que oscilan entre milímetros y 5 cm o mayores, dis-
tribuidos de modo aleatorio por el parénquima pulmonar (Fig
12). Estos quistes se deben principalmente a una dilatación
del espacio aéreo secundario a una obstrucción progresiva
de la vía aérea. El resto del parénquima pulmonar aparece
relativamente normal, con ausencia de otros hallazgos TC
asociados como reticulación y engrosamiento septal. En al-
gunos casos puede ser difícil de establecer la diferenciación
entre la LAM y el enfisema pulmonar, siendo de gran ayuda
la relación existente entre las estructuras quísticas y los va-
sos pulmonares. En la LAM, las estructuras vasculares se
localizan siempre en la periferia de los quistes mientras que,
en los pacientes con enfisema, los vasos pulmonares perma-
necen localizados centralmente a las áreas quísticas.
47
Fig 12. Linfangioleiomiomatosis y neumotórax. El TCAR a nivel de

las venas pulmonares inferiores muestra numerosos quistes pulmo-
nares bilaterales con una distribución aleatoria. Se demuestra la
presencia de un neumotórax derecho loculado (flechas).
48
2. Enfermedad difusa pulmonar

relacionada con exposición a
partículas ambientales
Clínicamente se dividen en dos grupos, en base a las sus-
tancias que originan dicha patología: a) neumoconiosis
(material inorgánico) y b) neumonitis por hipersensibilidad
(material orgánico). En término neumoconiosis se refiere a
las enfermedades pulmonares secundarias a la inhalación
de polvos minerales. Las neumoconiosis clásicas incluyen
la silicosis, la neumoconiosis del carbón, la asbestosis y la
enfermedad pleural relacionada con la exposición al asbesto.
Silicosis y neumoconiosis del carbón

Mientras que la silicosis es una enfermedad pulmonar fibró-
tica causada por la inhalación de polvo que contiene sílice
cristalina libre durante la exposición a dicho material, como
ocurre en las minas y en el arenado, la neumoconiosis del
carbón resulta de la inhalación de un polvo que resulta de
una mezcla de carbón, caolín, mica y sílice.
Se han descrito 3 tipos clínico-patológicos de silicosis: a) la
silicosis crónica, que se desarrolla típicamente tras un perio-
do de tiempo generalmente prolongado (décadas); b) la si-
licosis acelerada, que se desarrolla tras una exposición muy
intensa durante un periodo corto y c) la silicosis aguda (sili-
coproteinosis), que sigue a una exposición intensa de sílice
fino generalmente durante un periodo de meses.
La silicosis simple y la neumoconiosis del carbón suelen
ser enfermedades asintomáticas. El síndrome de Caplan es
una forma de neumoconiosis del carbón asociada a artritis
reumatoide. Los hallazgos TC de la silicosis simple y de la
49
neumoconiosis del carbón incluyen pequeños nódulos bien

definidos (menores de 5 mm de diámetro), distribuidos de
forma aleatoria y difusa por ambos pulmones y que pueden
calcificar; los nódulos tienen una distribución característica,
se localizan en la porción centrolobulillar y afectan a las por-
ciones posteriores y superiores de los pulmones (Fig 13); la
calcificación en “cáscara de huevo” de las adenopatías o
ganglios hiliares o mediastínicos también puede evidenciar-
se en los pacientes con silicosis simple y neumoconiosis de
carbón.
Fig 13. Silicosis. Vista magnificada de un corte de TCAR que mues-

tra múltiples nódulos pulmonares de pequeño tamaño y contornos
nítidos; su distribución lobar es predominantemente posterior y
superior.
50
La realización de TC en cortes inspiratorios y espiratorios es

un método útil para demostrar la presencia de obstrucción
del flujo aéreo asociada a la silicosis.
Con la progresión de la enfermedad, la coalescencia de nó-
dulos conduce al desarrollo de la llamada fibrosis masiva
progresiva (FMP), también conocida como silicosis com-
plicada. Clínicamente, los signos y síntomas asociados a la
silicosis crónica no difieren de los encontrados en la fibrosis
pulmonar causada por otros agentes etiológicos. El signo TC
más significativo de la FMP asociada a silicosis o neumo-
coniosis del carbón consiste en la presencia de consolida-
ciones tipo-masa (conglomerados) asociadas a cicatrización
del parénquima pulmonar adyacente y presencia de bullas
(enfisema cicatricial), generalmente visible en los lóbulos su-
periores (Fig 14).
Las masas de conglomerados presentan generalmente una
morfología ovalada y bordes irregulares. Aunque suelen ser
bilaterales, pueden existir masas de conglomerados unilate-
rales y confundirse con carcinoma pulmonar. Las lesiones
de nueva aparición, especialmente si presentan cavitación,
sugieren la presencia asociada de infección por micobac-
terias. En la TCAR, la fibrosis masiva progresiva se asocia
siempre con imágenes nodulillares múltiples; son frecuen-
tes las calcificaciones puntiformes asociadas a las masas
de conglomerado. La RM se utiliza en la valoración de la
fibrosis masiva progresiva. En RM, la FMP se caracteriza por
lesiones isointensas en las secuencias potenciadas en T1 e
hipointensas en las secuencias potenciadas en T2; la pre-
sencia de áreas de alta intensidad de señal en T2 sugieren la
presencia de necrosis asociada.
51
Otras causas de neumoconiosis incluyen la inhalación de

berilio (beriliosis), metales pesados (carburo de silicio), clor-
hidrato de polivinilo, óxido de hierro (siderosis), óxido de es-
taño (estañosis), polvo de bario (baritosis), y nylon flock.
Fig 14. Fibrosis masiva progresiva en silicosis. A) La TCAR (venta-

na de pulmón) muestra masas bilaterales en los LS asociadas a la
distorsión del parénquima pulmonar adyacente. B) Corte de TCAR
en el mismo nivel que el mostrado en A (ventana de mediastino);
muestra calcificación en el interior de las masas y múltiples ganglios
mediastínicos asociados a calcificaciones típicas en ”cáscara de
huevo“ (flecha).
52
Asbestosis
La asbestosis es una enfermedad respiratoria que resulta de
la inhalación de fibras de asbesto. Existen dos grupos y for-
mas principales de fibras de asbesto: anfíboles (crocidolita:
rígidas y rectas) y serpentinas (crisotilo: rizadas y flexibles).
La toxicidad de estas fibras se determina por sus propieda-
des físicas y aerodinámicas (p. e.j., las pequeñas fibras cau-
san más enfermedad), así como por su retención y biopersis-
tencia (la crocidolita causa más enfermedad que el crisotilo).
La asbestosis se diagnostica en base a una historia previa de
exposición y a manifestaciones radiográficas características.
La TC se ha convertido en una herramienta complementaria
a la radiografía simple en la evaluación de las enfermedades
relacionadas con el asbesto. La TC es más sensible y es-
pecífica que la radiología convencional en la identificación
y documentación de la presencia de placas pleurales, en-
grosamiento pleural y calcificaciones pleurales, todas ellas
marcadores importantes de la exposición al asbesto (Fig 15).
Fig 15. Enfermedad pleural relacionada con la exposición al asbes-

to. La TCAR muestra opacidades geográficas y zonas focales de
engrosamiento pleural, alguna de ellas con calcificación visible
(flechas)
53
La TCAR muestra engrosamiento septal inter e intralobular,

opacidades en “vidrio deslustrado”, y bandas parenquimato-
sas con una distribución basal y subpleural. En la enferme-
dad avanzada se hace evidente la presencia de panalización
(Fig 16).
Fig 16. Reconstrucción coronal a partir de un estudio TCMD. Calci-

ficaciones basales izquierdas localizadas en la pleura diafragmática
(cabeza de flecha). Asociado con la calcificación pleural, se aprecia
un patrón basal bilateral de neumonita intersticial usual caracteri-
zado por la presencia de zonas de reticulación y micropanalización
(flechas).
Los cambios fibróticos corresponden patológica y radiológi-

camente a los descritos en el patrón de neumonía intersti-
cial usual. Aunque inespecíficos, cuando dichos hallazgos
se encuentran asociados a la presencia de placas pleurales,
son compatibles con enfermedad pulmonar parenquimatosa
inducida por asbesto. La TC es también útil en la valoración
de la enfermedad pleural relacionada con la exposición al
asbesto, casi siempre presente en los pacientes con enfer-
medad parenquimatosa.
54
Neumonitis por hipersensibilidad

La neumonitis por hipersensibilidad es una enfermedad pul-
monar difusa causada por la inhalación de una amplia gama
de antígenos que inducen una reacción inmunopatológica
en los pulmones de los individuos predispuestos. Entre las
diferentes entidades se incluyen: pulmón del granjero, pul-
món del cuidador de aves, cultivadores de hongos, bagazo-
sis, pulmón del aire acondicionado, pulmón de los lavadores
de queso, pulmón de los trabajadores de la malta, pulmón
de los trabajadores del arce, esnifadores de rapé, pulmón
de los trabajadores de la lana y otros. Existen 3 tipos clíni-
co-patológicos de neumonitis por hipersensibilidad: a) la for-
ma aguda, que ocurre típicamente a partir de las 4-6 horas
después de la inhalación del antígeno; b) la forma subaguda,
que ocurre en un periodo de semanas a meses después de
la exposición y c) la forma crónica, que aparece tras un largo
periodo de exposición al antígeno. Los hallazgos histológicos
característicos consisten en granulomas mal definidos, bron-
quiolitis y alveolitis. La alveolitis se caracteriza por un infiltra-
do intersticial de tipo linfoplasmocítico que se parece a los
infiltrados visibles en la neumonía intersticial linfocítica. Las
características TACR de la neumonitis por hipersensibilidad
varían dependiendo del estadio de la enfermedad. Aunque la
TC no se realiza en los casos de neumonía por hipersensibi-
lidad aguda, los hallazgos TC característicos en este estadio
consisten en áreas bilaterales de consolidación del espacio
aéreo, semejantes al edema pulmonar, y a la presencia de
pequeños nódulos centrolobulillares de contornos mal defi-
nidos que presentan un diámetro de entre 1 y 3 mm (Fig 17).
55
Fig 17. Neumonitis por hipersensibilidad subaguda con atrapa-

miento aéreo. El TCAR a nivel de las bases pulmonares muestra
nódulos pulmonares mal definidos de localización centrolobulillar.
Los nódulos no afectan a las cisuras ni a la superficie pleural (cabe-
zas de flecha). Nótese la presencia de áreas lobulares hiperlucen-
tes que representan atrapamiento aéreo (flechas).
La mayoría de las exploraciones con TC se realizan en las

fases subaguda y crónica de la enfermedad. En la neumo-
nitis por hipersensibilidad subaguda se identifican áreas
parcheadas multifocales en “vidrio deslustrado” que se en-
tremezclan con la presencia de nódulos centrolobulillares
de contornos mal definidos; dichos hallazgos predominan
en los cambios medios e inferiores de los pulmones. Otra
manifestación frecuente de la neumonitis por hipersensi-
56
bilidad subaguda es la presencia de un patrón de atenua-

ción en mosaico debido a la presencia de áreas parchedas
múltiples en “vidrio deslustrado” y atrapamiento aéreo o, a
menudo, una combinación de ambas; la presencia de atra-
pamiento aéreo en cortes TC espiratorios, presumiblemente
debida a bronquiolitis, se demuestra en la mayoría de los
casos de neumonitis por hipersensibilidad de tipo subagu-
do. La combinación de áreas geográficas con un patrón en
“vidrio deslustrado”, áreas de pulmón normal y presencia
de zonas de baja atenuación (atrapamiento aéreo) producen
una morfología que se ha denominado signo del embutido
“cabeza de jabalí” (head cheese sign). En un 10 % de los
casos de neumonitis por hipersensibilidad aguda se han
descrito quistes pulmonares similares a los que se identifi-
can en la neumonía intersticial linfocítica. La neumonitis por
hipersensibilidad crónica se caracteriza por la presencia de
fibrosis. Los hallazgos TC más frecuentes de la neumonitis
por hipersensibilidad crónica incluyen la presencia de opa-
cidades reticulares irregulares, áreas parcheadas bilaterales
de densidad “en vidrio deslustrado”, pequeños nódulos mal
definidos y panalización. Se ha visto una morfología similar
a la que se ha descrito en la neumonía por hipersensibilidad
crónica en algunos pacientes con fibrosis pulmonar idiopá-
tica o neumonía intersticial no específica de tipo fibrótico.
57

inducidas por fármacos
Un importante número de fármacos, citotóxicos y no citotó-
xicos, afectan a los pulmones y se asocian con reacciones
pulmonares agudas o crónicas. El diagnóstico requiere una
cuidadosa correlación entre la sintomatología clínica, histo-
ria de exposición a los fármacos y hallazgos radiológicos. La
afectación pulmonar inducida por fármacos se cree que es el
resultado tanto de un efecto tóxico directo como de un efec-
to indirecto a través de una reacción de hipersensibilidad.
Los fármacos citotóxicos configuran el grupo más numeroso
de fármacos asociados a toxicidad pulmonar. Estos incluyen
antibióticos citotóxicos (p. e.j., gleomicina, mitomicina y siro-
limus) agentes alquilantes (p. e.j., busulfan, ciclofosfamida
y clorambucil), nitrosoureas (p. e.j., BCNU), antimetabolitos
(p. e.j., metotrexato, gemcitabina) y agentes terapéuticos
de nueva aparición (p. e.j., derivados del taxoide como el
paclitaxel y docetaxel, gemcitabina, topotecán y vinorelbi-
na). La lista de los fármacos no citotóxicos asociados con
toxicidad pulmonar aumenta constantemente e incluye un
amplio espectro de agentes terapéuticos como los antimi-
crobianos (p. e.j., nitrofurantoína, ácido paraaminosalicílico
y sulfasalacina), drogas antiinflamatorias (p. e.j., sales de
oro, etanercept e infliximab), interferón (p. e.j., interferón-al-
fa e interferón-gamma), antiarrítmicos (p. e.j., amiodarona),
antihipertensivos, drogas psicoterapéuticas, anorexiantes y
otros.
58
Las reacciones pulmonares debidas a fármacos citotóxicos y

no citotóxicos han sido bien descritas; estas adoptan diferen-
tes formas de reacción tisular: a) daño alveolar difuso (p. e.j.,
busulfán, ciclofosfamida, BCNU, sirolimus y gemcitabina),
b) neumonía organizada (p. e.j., ciclofosfamida, bleomici-
na, mitomicina, metotrexato y nitrofurantoína), c) neumonía
eosinófila (p. e.j., bleomicina y sulfasalacina), d) neumonía
intersticial no específica (p. e.j., bleomicina, busulfán, ciclo-
fosfamida, metotrexato, gemcitabina, amiodarona y sales de
oro), y hemorragia pulmonar (p. e.j., anticoagulantes, anfo-
tericina B (p. e.j., anticoagulantes, anfotericina B, ciclofos-
famida a altas dosis, mitomicina, citarabina (Ara-C), y pe-
nicilamina). Existe un considerable solapamiento entre las
respuestas histológicas a varios fármacos.
Las manifestaciones TCAR de las enfermedades pulmonares
inducidas por fármacos son generalmente inespecíficas y re-
flejan los hallazgos histológicos subyacentes. La neumonía
intersticial no específica de tipo fibrótico presenta opacida-
des en “vidrio deslustrado”, áreas focales de consolidación
y opacidades lineales irregulares que tienden a afectar a las
porciones inferiores de ambos pulmones. En el daño alveo-
lar difuso la TCAR muestra consolidación parenquimatosa
bilateral extensa, que puede ser más marcada en las zonas
declives de los pulmones. La neumonía organizada aparece
como zonas de consolidación subpleural o afectación peri-
bronquial. Los hallazgos TC de la neumonía eosinófila con-
sisten en áreas parcheadas de consolidación, opacidades en
“vidrio deslustrado” o edema pulmonar.
59
Reacciones a fármacos específicos

Bleomicina
La toxicidad pulmonar por bleomicina es bien conocida y
puede adoptar diferentes formas, entre las que se incluyen
neumonitis intersticial, neumonía organizada e hipersensibi-
lidad eosinofílica. Los hallazgos TC de la toxicidad pulmonar
por gleomicina incluyen áreas de reticulación linear, bandas
fibróticas y zonas nodulares de consolidación que pueden
simular metástasis pulmonares o recurrencia tumoral (Fig
18). La enfermedad difusa del espacio aéreo también puede
constituir manifestación TC de la toxicidad pulmonar aguda
por bleomicina. Se ha descrito derrame pleural asociado en
un pequeño número de pacientes con toxicidad a la bleomi-
cina. Los cambios pulmonares aparecen inicialmente en la
periferia del pulmón y en las bases, localizándose paralela-
mente a la superficie pleural.
Fig 18. Patrón de neumonía organizativa tras tratamiento con bleo-

micina. El corte de TCAR a nivel de los LS muestra áreas parchea-
das de condensación y de patrón en ”vidrio deslustrado”.
60
Amiodarona
La amiodarona es un fármaco antiarrítmico triyodado que
puede producir una toxicidad pulmonar manifiesta y po-
tencialmente irreversible. Aproximadamente el 6 % de los
pacientes tratados con amiodarona desarrollan toxicidad
pulmonar. Los síntomas son inespecíficos e incluyen dolor
torácico de tipo pleurítico, dificultad respiratoria, mal estado
general y febrícula. El cese del tratamiento se acompaña tí-
picamente de un mejor pronóstico. Las reacciones tisulares
asociadas incluyen: presencia de neumonía intersticial no
específica (celular o fibrótica, relleno de espacios alveolares
por macrófagos espumosos, neumonía organizada, daño al-
veolar difuso y un patrón de “neumonía intersticial usual”.
En la TC sin administración de contraste, la toxicidad pul-
monar por amiodarona puede ser el único hallazgo visible
debido a los altos valores de atenuación de la amiodarona
depositada a nivel pulmonar (Fig 19).
Fig 19. Toxicidad pulmonar por amiodarona. El corte de TCAR

muestra que las zonas de condensación tienen mayor densidad
que las partes blandas (flechas).
61
Dichas opacidades son generalmente de localización pe-

riférica. Un aumento de la atenuación parenquimatosa se
observa también a nivel hepático, esplénico, tiroideo y, oca-
sionalmente, en la musculatura cardíaca. Otras manifesta-
ciones TCAR frecuentes son el engrosamiento septal y la
fibrosis intersticial.
Metotrexato
El metotrexato es un antagonista del ácido fólico utilizado en
el tratamiento de un amplio grupo de tumores y enfermeda-
des inflamatorias. La toxicidad pulmonar inducida por meto-
trexato ocurre en un 5-10 % de los pacientes. Los hallazgos
histológicos asociados con la afectación pulmonar incluyen:
daño alveolar difuso, neumonitis por hipersensibilidad, neu-
monía intersticial no específica y neumonía organizada. Los
hallazgos TCAR consisten en áreas parcheadas o difusas de
densidad “en vidrio deslustrado” (Fig 20).
Fig 20. Patrón de neumonía intersticial no específica postratamien-

to con bleomicina. El corte de TCAR (ventana de pulmón) a nivel
de las bases pulmonares muestra áreas parcheadas de densidad
en ”vidrio deslustrado”
62
No existe una correlación directa entre la aparición de toxici-

dad farmacológica pulmonar y la duración del tratamiento o
la dosis acumulativa total.
Sirolimus
El sirolimus, también conocido como rapamicina, es un
nuevo fármaco inmunosupresor utilizado en el trasplante de
órganos sólidos para disminuir la nefrotoxicidad de los inhi-
bidores de la calcineurina (ciclosporina y tacrolimus). Se ha
reconocido recientemente la toxicidad pulmonar como una
complicación seria asociada al tratamiento con sirolimus. Se
han descrito diferentes hallazgos histológicos como alveolitis
linfocítica, neumonitis intersticial linfocítica, neumonía orga-
nizada y hemorragia alveolar pulmonar. La neumonía orga-
nizada es el hallazgo patológico más frecuente asociado a la
toxicidad pulmonar por sirolimus en el trasplante cardíaco.
Drogas
El aumento del consumo de drogas se ha convertido en una
causa frecuente de enfermedad pulmonar. La heroína intra-
venosa y la cocaína pueden dar lugar a edema pulmonar
agudo con inicio a las pocas horas de la inyección. Fumar la
base libre (crack) de la cocaína puede inducir a distrés res-
piratorio agudo asociado con infiltrados pulmonares difusos
(pulmón de crack). La inyección intravenosa de metilfenidato
puede dar lugar a talcosis y a enfisema panlobular severo. La
inyección intravenosa de talco en cantidad suficiente puede
dar lugar a talcosis pulmonar (pulmón de los drogadictos por
vía intravenosa). Los hallazgos iniciales en la TCAR consisten
en la presencia de numerosos nódulos hiperdensos menores
de 1 mm de diámetro y de opacidades difusas “en vidrio
deslustrado”.
63

asociadas a conectivopatías
Las enfermedades del tejido conectivo/conectivopatías cons-
tituyen un grupo heterogéneo de enfermedades con base
inmunológica en las que los pulmones son un importante
órgano diana debido a que contienen abundante tejido co-
nectivo. La forma más frecuente de enfermedad pulmonar
difusa es la neumonía intersticial crónica, que puede pre-
sentarse tanto con un patrón de neumonía intersticial usual
como con un patrón de neumonía intersticial no específica.
La TCAR es el método de imagen de elección para evaluar
a los pacientes con enfermedad de tejido conectivo, ya que
es capaz de demostrar los hallazgos macroscópicos y la dis-
tribución de la enfermedad pulmonar con una sensibilidad
mayor que los estudios convencionales de tórax. En algunas
circunstancias clínicas, los hallazgos TCAR podrán sugerir
un diagnóstico específico.
Artritis reumatoide
La artritis reumatoide (RA) es la más frecuente de las enfer-
medades del tejido conectivo, y afecta aproximadamente al
1 % de la población. Las mujeres se afectan de 2 a 3 veces
más frecuentemente que los hombres. La frecuencia de al-
teraciones pulmonares asociadas a la artritis reumatoide ha
sido ampliamente demostrada y parece depender de mu-
chos factores como el estadio de la enfermedad, la fuente de
referencia de los pacientes y los parámetros utilizados para
definir la enfermedad.
La afectación pulmonar, ya sea en forma de derrame o de
engrosamiento pleural, es la manifestación torácica más fre-
cuente de la artritis reumatoide. La enfermedad pleural (p.
64
ej., adherencias, engrosamiento o derrame) se ha encontra-

do, en diferentes series de autopsia, en el 38-73 % de los
casos. El grado de enfermedad pulmonar intersticial en la
artritis reumatoide no se correlaciona necesariamente con
la severidad del proceso articular subyacente. Los hallazgos
radiográficos a veces son sutiles y la placa simple de tórax
puede ser normal o mostrar únicamente pequeñas opacida-
des intersticiales. La presencia de una clara fibrosis pulmo-
nar con zonas de panalización solamente se aprecia en las
formas más severas de la enfermedad.
A pesar de que la enfermedad intersticial pulmonar asociada
a la artritis reumatoide es histológicamente indistinguible de
la neumonía intersticial usual, la fibrosis pulmonar es gene-
ralmente de progresión lenta (Fig 21). El patrón de neumonía
intersticial no específica (NINE) también puede ocurrir aso-
ciado a la artritis reumatoide.
Fig 21. Artritis reumatoide con opacidades reticulares finas. La

TCAR muestra un patrón reticular fino con una distribución perifé-
rica y basal. No se demuestra panalización asociada.
65
Los nódulos reumatoides pulmonares (necrobióticos) son

anatomopatológicamente idénticos a los localizados en el
tejido subcutáneo. Dichos nódulos suelen medir entre 0,5
y 5 cm de diámetro y pueden cavitar. La prevalencia de los
nódulos reumatoides es variable; oscilan entre bajos índices
de presentación en los estudios radiológicos simples hasta el
22 % en series que incluían a 77 pacientes evaluados con
TCAR. A pesar de que los nódulos reumatoides son gene-
ralmente asintomáticos, el neumotórax espontáneo debido
a la ruptura del nódulo necrobiótico cavitado es una compli-
cación rara de la artritis reumatoide (Fig 22). En los mineros
del carbón, la presencia de artritis reumatoide asociada a
nódulos reumatoides pulmonares se denomina síndrome de
Caplan.
66
Fig 22. Bronquiolitis obliterante en un paciente con artritis reuma-

toide. A) El corte inspiratorio de TCAR a nivel de los LS muestra una
atenuación heterogénea que afecta de modo parcheado a ambos
pulmones (patrón de ”perfusión en mosaico”). B) El corte espira-
torio de TCAR en el mismo nivel que el realizado en A confirma la
presencia de atrapamiento aéreo. Nótese la disminución del calibre
de los vasos en las zonas radiolucentes (flechas).
La enfermedad de la vía aérea, que refleja la existencia de

bronquiolitis obliterante o bronquiolitis folicular, está siendo
reconocida con mayor frecuencia en la artritis reumatoide
y en otras enfermedades del colágeno. La enfermedad de
la pequeña vía aérea es difícil de diagnosticar mediante ra-
diología de tórax convencional debido a que los hallazgos
pueden ser sutiles o inexistentes.
67
Lupus eritematoso sistémico

El lupus eritematoso sistémico (LES) es una enfermedad
multisistémica crónica de origen desconocido caracteriza-
da por la presencia de autoanticuerpos contra antígenos
nucleares de diversas células, que afecta frecuentemente a
mujeres jóvenes. La enfermedad pleuropulmonar ocurrirá en
más de la mitad de los pacientes con lupus eritematoso en
algún momento durante su evolución clínica. La pleuritis es
la forma más frecuente de complicación asociada al lupus
eritematoso. Otras manifestaciones torácicas son neumonitis
inflamatoria (neumonitis lúpica aguda, fibrosis pulmonar in-
tersticial, hipertensión pulmonar, pericarditis, disfunción dia-
fragmática “síndrome del pulmón retraído”) y parálisis del
nervio frénico. Al contrario que en algunas otras enfermeda-
des del colágeno, el LES no se acompaña frecuentemente de
enfermedad intersticial difusa crónica.
La infección es la complicación pulmonar más frecuente
asociada al LES y representa aproximadamente el 50 % de
los cuadros pleuro-pulmonares. Las bacterias habituales y
los gérmenes oportunistas, micobacterias e infecciones por
nocardia son gérmenes particularmente importantes en el
desarrollo de neumonía en los pacientes con LES.
La neumonía lúpica aguda es una complicación infrecuente
asociada al LES que puede poner en peligro la vida del pa-
ciente; se caracteriza por fiebre, hipoxia severa e infiltrados
pulmonares difusos (Fig 23).
68
Fig 23. Neumonía lúpica aguda. El corte de TC a nivel del lóbulo

medio muestra áreas parcheadas de condensación y ”vidrio deslus-
trado”. Se demuestra también derrame pleural derecho.
Se debe diferenciar de la infección pulmonar o la hemorragia

difusa. Histológicamente existe edema intersticial a inflama-
ción con presencia de exudado intraalveolar y formación de
membranas hialinas, que dan lugar a un cuadro de daño
alveolar difuso. La hemorragia alveolar difusa (HAD), aun-
que rara, es una complicación grave asociada al LES. Las
manifestaciones radiológicas de la HAD son inespecíficas y
se caracterizan por la presencia de consolidaciones difusas
del espacio aéreo. Los cortes de TCAR pueden mostrar áreas
parcheadas bilaterales o difusas de un patrón en “vidrio des-
69
lustrado” con la presencia superimpuesta de engrosamien-

tos septales; todo ello da un patrón denominado “en empe-
drado” (Fig 24).
El llamado síndrome de anticuerpos antifosfolípido es una
complicación rara que puede poner en peligro la vida del
paciente. Se caracteriza por un aumento en la incidencia de
trombosis arterial o venosa que afecta a dichos pacientes de
forma recurrente.
Fig 24. Hemorragia alveolar difusa. Corte de TCAR a nivel del caya-
do aórtico; muestra opacidades bilaterales en ”vidrio deslustrado”
con superposición de líneas septales en ambos LS (patrón “en
empedrado”).
70
Esclerosis sistémica progresiva

La esclerosis sistémica progresiva (ESP) es una enfermedad
fibrótica-inflamatoria infrecuente de la piel (esclerodermia)
que afecta también a diferentes órganos. El síndrome de
CREST es una forma limitada de esclerodermia (calcinosis
subcutánea, fenómeno de Raynaud, dismotilidad esofágica,
esclerodactilia y telangiectasias.
La enfermedad pulmonar intersticial es la complicación más
frecuente asociada a la ESP, que ocurre en más del 75 % de
los casos. En la mayoría de los pacientes, la patología pul-
monar intersticial es subclínica, siendo completamente asin-
tomáticos en los estadios precoces de la enfermedad al igual
que ocurre en otras enfermedades intersticiales difusas.
Los hallazgos TCAR de fibrosis intersticial en la ESP inclu-
yen áreas de atenuación en “vidrio deslustrado”, opacidades
reticulares subpleurales, bronquiectasias y bronquiectasias
de tracción, distorsión de la arquitectura pulmonar, derrame
o engrosamiento pleural y micronódulos centrolobulillares
(bronquiolitis folicular), todo ello con una distribución pre-
ferentemente periférica y basal. La esclerosis sistémica pro-
gresiva suele tener un curso clínico poco agresivo y un mejor
pronóstico que la fibrosis pulmonar idiopática. La esclerosis
sistémica progresiva se asocia frecuentemente a la presen-
cia de ganglios mediastínicos aumentados, vasculitis pulmo-
nar e hipertensión pulmonar. La dilatación esofágica se ha
puesto de manifiesto en estudios con tomografía computari-
zada en el 80 % de los pacientes con enfermedad intersticial
pulmonar (Fig 25).
71
Fig 25. Esclerosis sistémica progresiva. La TCAR muestra un patrón

reticular fino con una distribución periférica y basal. Existe dila-
tación irregular de múltiples bronquios (flechas). Los hallazgos
descritos se deben probablemente a una NINE. También se aprecia
una dilatación de la porción distal del esófago (cabezas de flecha).
72
Síndrome de Sjögren
El síndrome de Sjögren (SS) es una enfermedad autoinmune
inflamatoria crónica caracterizada por la tríada de querato-
conjuntivitis seca, xerostomía y, en más del 50 % de los ca-
sos, enfermedad del tejido conectivo.
Se han descrito varias complicaciones pulmonares asocia-
das a los pacientes con síndrome de Sjögren primario, en-
tre las que se incluyen fibrosis intersticial, enfermedad de
pequeña vía aérea, neumonitis intersticial linfocítica (NIL) y
linfomas B de bajo grado (Baltoma) (Fig 26).
Fig 26. Síndrome de Sjögren. La TCAR a nivel de las bases pulmo-

nares muestra opacidades reticulares finas bilaterales (flechas). En
la periferia del lóbulo inferior derecho se identifica una imagen ”en
banda“ localizada paralelamente a la superficie pleural (flecha).
73
La neumonía intersticial linfocítica (NIL) es un proceso lin-

foproliferativo benigno caracterizado por la proliferación in-
tersticial difusa de pequeños linfocitos y células plasmáticas
que se ha descrito en los pacientes con síndrome de Sjö-
gren, sida, enfermedad tiroidea autoinmune y enfermedad
de Castleman. Los hallazgos TCAR de la neumonía intersti-
cial linfocítica incluyen la existencia de zonas de atenuación
en “vidrio deslustrado”, lesiones quísticas, nódulos centro-
lobulillares mal definidos y engrosamiento del intersticio a lo
largo de los conductos linfáticos (Fig 27).
Fig 27. Síndrome de Sjögren y neumonía intersticial linfocítica. La

TCAR a nivel del bronquio intermediario muestra una opacidad
difusa en ”vidrio deslustrado“ y opacidades nodulares mal defini-
das bilaterales (flechas). Se identifica un quiste único en el LSD
(cabeza de flecha).
74
Espondilitis anquilosante
La espondilitis anquilosante (EA) afecta a hombres jóvenes
entre 20 y 40 años, y el 90 % de los mismos tienen positi-
vidad para el HLA-B27. Aunque la prevalencia exacta de la
enfermedad pulmonar es rara y requiere su determinación,
las alteraciones parenquimatosas se han descrito en solo el
1 % de los pacientes. Las manifestaciones precoces de la
enfermedad corresponden a lesiones cicatriciales apicales
bilaterales. Estos hallazgos radiológicos pueden ser semejan-
tes a los descritos en las secuelas crónicas de la tuberculo-
sis, donde se identifican cambios fibrocavitarios y formación
quística. En algunos casos se ha descrito la sobreinfección
secundaria de dichas cavidades con Aspergillus (Fig 28).
También se han descrito otros hallazgos adicionales en aso-
ciación con la espondilitis anquilosante, como la fibrosis de
localización no apical, bronquiectasias, enfisema paraseptal
y traqueobroncomegalia.
75
Fig 28. Espondilitis anquilosante. La reconstrucción coronal a partir

de una TCAR realizada con un TCMD muestra opacidades reticula-
res en el vértice pulmonar derecho, asociadas a una pérdida signifi-
cativa de su volumen (cabezas de flechas). En el LSI se aprecia una
cavidad que contiene un aspergiloma. Una zona aérea separa la
bola fúngica de la pared de la cavidad, lo que da lugar a un hallaz-
go característico denominado ”signo del aire creciente“ (flechas).
Se aprecia asimismo comunicación entre la cavidad y el bronquio
del LSI, bronquiectasias y pérdida de volumen del LSI. (Tomado
de Franquet, T; Müller, NL; and Flint, JD. A patient with ankylo-
sing spondylitis and recurrent haemoptysis. EurRespir J 2004; 23:
488–491)
76
5. Enfermedades pulmonares relacionadas con el

tabaco
El consumo de tabaco se ha relacionado recientemente con
diversas patologías pulmonares, entre las que se incluyen
la enfermedad pulmonar obstructiva crónica, la neumonía
intersticial descamativa, la bronquiolitis respiratoria asocia-
da a enfermedad intersticial y la histiocitosis de células de
Langerhans.
Enfermedad pulmonar obstructiva crónica

La enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC) se re-
fiere a los procesos obstructivos que afectan de forma lenta y
progresiva a la vía aérea, debido a una respuesta inflamatoria
exagerada inducida por el humo del tabaco.
La TCAR es útil para definir los diferentes fenotipos de la
EPOC; permite una mejor estratificación de los pacientes y
la selección de un tratamiento más personalizado. Los feno-
tipos de la enfermedad de la vía aérea en la EPOC incluyen
tanto a las alteraciones de la pequeña vía como de la vía
aérea de mayor calibre.
La demostración de pequeños nódulos centrolobulillares y
opacidades en “vidrio deslustrado”, visibles preferentemente
en los LS, representa la respuesta inflamatoria en el interior
y alrededor de los bronquiolos (bronquiolitis respiratoria);
estos hallazgos son reversibles después del abandono del
consumo de tabaco y el tratamiento con esteroides.
77
Bronquitis crónica
En los pacientes con broncopatía crónica, los estudios radio-
lógicos simples no suelen mostrar alteraciones morfológicas
significativas. El término pulmones sucios se ha utilizado en
la radiología convencional para describir los hallazgos rela-
cionados con el engrosamiento de las paredes bronquiales y
la mala visualización de dichas estructuras. En estos pacien-
tes también se identifican imágenes de aspecto tubular o en
anillo sin dilatación bronquial asociada.
En los casos en los que existe sobreinfección bronquial, po-
demos observar en los estudios simples de tórax la presencia
de imágenes anulares o en “raíles de tren” que representan
una inflamación a nivel de las estructuras de la vía aérea.
La TCAR es de gran ayuda en el estudio del parénquima
pulmonar en los enfermos con EPOC, ya que evidencia las
áreas de broncopatía crónica y las de enfisema pulmonar. El
engrosamiento de la pared bronquial es otro signo importan-
te de broncopatía crónica, ya que refleja la inflamación y el
edema de la pared de las vías respiratorias (Fig 29).
La presencia de bronquiectasias cilíndricas es otro de los
hallazgos TC que podemos encontrar asociados a la bronco-
patía crónica. En estos casos, los pacientes suelen presentar
exacerbaciones de su cuadro basal con presencia de bron-
correa purulenta y, en ocasiones, hemoptisis.
78
Fig 29. Reconstrucción coronal de una TCAR focalizada en las

bases pulmonares. Se observa un engrosamiento significativo de
las paredes bronquiales y una cierta irregularidad de las mismas
(flechas).
79
Enfisema pulmonar
Se define al enfisema como “proceso pulmonar que se ca-
racteriza por la presencia de un aumento permanente del es-
pacio aéreo distal a los bronquiolos terminales asociado a la
destrucción de las paredes alveolares y sin signos obvios de
fibrosis”. Clínicamente, el enfisema se caracteriza por obs-
trucción del flujo aéreo irreversible, hiperinflación pulmonar
y disnea tras el ejercicio.
El estudio simple de tórax es ineficaz en la detección del enfi-
sema, excepto en los casos avanzados. Las manifestaciones
radiológicas del enfisema se pueden parecer a las identifica-
das en el asma severa. En el enfisema severo, el diafragma
se encuentra descendido y aplanado, existe un aumento del
espacio retroesternal y el corazón es pequeño y adopta una
orientación vertical; todos estos signos reflejan la existencia
de hiperinflación pulmonar. Sin embargo, en el enfisema la
disminución del número de vasos localizados en la periferia
del pulmón, así como su tamaño, no presentan una disposi-
ción pulmonar uniforme como ocurre en el asma.
La tomografía computarizada se utiliza de modo generaliza-
do en el estudio del enfisema (Fig 30).
80
Fig 30. Reconstrucción coronal de una TCAR en un paciente fuma-

dor. Múltiples áreas hiperlucentes en ambos LS, secundarias a la
presencia de enfisema de tipo centroacinar (flechas).
En términos de sensibilidad, especificidad y valoración de la

extensión de la enfermedad, la tomografía computarizada (y,
particularmente, la TCMD) representa un avance significati-
vo sobre la placa simple de tórax. La densitometría pulmonar
mediante TC es más sensitiva que los resultados obtenidos
en las pruebas de función pulmonar (PFP) para detectar la
progresión del enfisema. Actualmente, los estudios longitu-
dinales mediante TC en el enfisema han mostrado que el
análisis cuantitativo de las áreas de baja atenuación puede
ayudar no solo a demostrar la progresión del enfisema, sino
también a clarificar su relación con los factores de riesgo
como el tabaquismo.
81
Neumonía intersticial descamativa

La neumonía intersticial descamativa (NID) representa me-
nos del 3 % de las enfermedades intersticiales pulmonares.
Afecta a fumadores jóvenes con edades comprendidas entre
30 y 40 años, siendo la relación hombre/mujer de 2:1. His-
tológicamente, la NID se caracteriza por la presencia de un
gran número de macrófagos intraalveolares que presentan
en su interior un pigmento granular fino de coloración ma-
rronácea, infiltrados celulares intersticiales inflamatorios dis-
cretos, mínimos cambios fibróticos y conservación de la ar-
quitectura pulmonar. A veces, los hallazgos histológicos de la
neumonía intersticial descamativa pueden solaparse con los
encontrados en la bronquiolitis respiratoria asociada a enfer-
medad intersticial. También puede observarse una reacción
similar a la neumonía intersticial descamativa en algunas en-
fermedades como la histiocitosis de células de Langerhans,
la inhalación de polvos y las reacciones a fármacos (p. ej.,
nitrofurantoína, busulfán y sulfasalazina).
Generalmente, la radiografía de tórax es normal. La TCAR
demuestra la presencia de opacidades difusas bilaterales en
“vidrio deslustrado” que presentan una localización predo-
minantemente en los lóbulos inferiores (Fig 31).
82
Fig 31. Corte axial de una TCAR en un paciente fumador. Múltiples

áreas hiperlucentes en ambos LS, relacionadas con enfisema de
tipo centroacinar. El resto del parénquima pulmonar presenta una
densidad difusa en “vidrio deslustrado” relacionada con una NID
asociada a tabaquismo.
Aunque en la mitad de estos pacientes se observa el engro-

samiento de los septos interlobulares sugestivo de fibrosis,
es rara la presencia de panalización. El diagnóstico TC di-
ferencial incluye la bronquiolitis respiratoria asociada a en-
fermedad intersticial, la neumonía intersticial no específica
y la neumonitis por hipersensibilidad en sus formas aguda
o subaguda.
83
Bronquiolitis respiratoria asociada a enfermedad

intersticial
La bronquiolitis respiratoria es un hallazgo anatomopatológi-
co frecuente en los pacientes fumadores, que se caracteriza
por la presencia de macrófagos pigmentados en el interior
de la luz alveolar y en la de los bronquiolos respiratorios de
primer y segundo orden. Generalmente, la bronquiolitis res-
piratoria es asintomática. La bronquiolitis respiratoria asocia-
da a enfermedad intersticial es la manifestación clínica de la
afectación intersticial pulmonar asociada a las lesiones ana-
tomopatológicas de bronquiolitis respiratoria. Esta entidad
clínico-patológica se ve casi exclusivamente en los fumado-
res activos de entre 30 y 40 años, con una relación hombre/
mujer de 2:1.
En términos del diagnóstico diferencial, existe un gran so-
lapamiento entre los hallazgos histopatológicos de la bron-
quiolitis respiratoria asociada a enfermedad intersticial y los
de la neumonía intersticial descamativa. A diferencia de la
neumonía intersticial descamativa, los macrófagos presentes
en la bronquiolitis respiratoria asociada a enfermedad inters-
ticial tienen una distribución preferentemente peribronquio-
lar. Histológicamente, pueden identificarse en el mismo pa-
ciente áreas histológicas que corresponden a histiocitosis de
células de Langerhans, bronquiolitis respiratoria asociada a
enfermedad intersticial y neumonía intersticial descamativa.
Puede identificarse engrosamiento septal con presencia de
depósitos de colágeno y fibroblastos. Generalmente, hay un
infiltrado inflamatorio crónico en la pared de los bronquio-
los y en las paredes de los alvéolos circundantes. No se ha
descrito panalización asociada. La presencia de bronquiolitis
respiratoria en la biopsia pulmonar no es equivalente con el
diagnóstico de bronquiolitis respiratoria asociada a enferme-
84
dad intersticial. Mientras la bronquiolitis respiratoria es un

hallazgo común que se relaciona con una reacción inflama-
toria generalizada que aparece en los bronquiolos respirato-
rios de los fumadores, la bronquiolitis respiratoria asociada a
enfermedad intersticial es una enfermedad intersticial difusa
poco frecuente, que afecta a una pequeña porción de fuma-
dores.
Las alteraciones en la radiología simple incluyen engrosa-
miento de las paredes de los bronquios centrales y periféri-
cos, así como la presencia de una afectación retículo-nodu-
lar bilateral y difusa. El estudio simple de tórax es normal en
el 20 % de los pacientes. Aunque el hallazgo más frecuente
es la presencia de múltiples áreas con un patrón en “vidrio
deslustrado”, en la TCAR pueden identificarse también pe-
queñas imágenes nodulares de localización centrolobulillar
(Fig 32).
Fig 32. Corte axial de una TCAR en un paciente fumador. Mínimas

áreas hiperlucentes en ambos LI relacionadas con enfisema de tipo
centroacinar. En el parénquima pulmonar adyacente se observan
tenues densidades en “vidrio deslustrado” (flechas) relacionadas
con bronquiolitis respiratoria asociada a tabaquismo.
85
Aunque pueden identificarse cambios enfisematosos, es in-

frecuente la presencia de panalización subpleural y bron-
quiectasias de tracción. Pueden identificarse hallazgos simi-
lares, aunque menos extensos, en fumadores asintomáticos.
Estos cambios se atribuyen a bronquiolitis respiratoria. El
diagnóstico diferencial en TCAR de la bronquiolitis respira-
toria asociada a enfermedad intersticial incluye neumonitis
por hipersensibilidad, neumonía intersticial descamativa
y neumonía intersticial no específica. Existe un considera-
ble solapamiento en las manifestaciones morfológicas de la
bronquiolitis respiratoria asociada a enfermedad intersticial y
la neumonía intersticial descamativas, hecho que puede re-
presentar los diferentes grados de afectación de la pequeña
vía aérea y la reacción parenquimatosa asociada en relación
con el consumo de tabaco.
Histiocitosis pulmonar de células de Langerhans

La forma aislada pulmonar de histiocitosis pulmonar de cé-
lulas de Langerhans es una entidad infrecuente que afecta a
fumadores jóvenes. Se caracteriza por el acúmulo de células
de Langerhans en la superficie epitelial del árbol respiratorio.
La mayoría de los pacientes son fumadores con edades com-
prendidas entre 30 y 40 años, con una afectación similar
entre hombres y mujeres. El neumotórax espontáneo puede
aparecer en el 15 % de los pacientes. El estudio simple de
tórax muestra la combinación de reticulación, pequeños nó-
dulos (2-5 mm), quistes (menores de 1 cm), panalización
y cambios enfisematosos. Las manifestaciones radiológicas
predominan en los campos medios y superiores con preser-
vación de los ángulos costofrénicos. Generalmente, los vo-
lúmenes pulmonares son normales, aunque en ocasiones
pueden encontrarse aumentados.
86
La TCAR muestra la extensión y la distribución del daño pul-

monar en la histiocitosis de células de Langerhans de modo
mucho más preciso que la radiología convencional. Las áreas
reticulares que pueden identificarse en los estudios simples
corresponden en la TCAR a pequeños espacios quísticos de
paredes finas. En el estadio inicial de la enfermedad la TCAR
muestra la presencia de pequeños nódulos centrolobulilla-
res de contornos mal definidos (1-5 mm) (Fig 33), princi-
palmente con una distribución peribronquiolar. También se
identifican nódulos cavitados en aproximadamente el 10%
de los casos.
Fig 33. Histiocitosis pulmonar de células de Langerhans. Recons-

trucción coronal a partir de un estudio mediante una TCMD y una
máxima intensidad de proyección; muestra numerosos quistes de
morfología irregular y paredes gruesas diseminados por ambos
pulmones, así como pequeños nódulos, alguno de ellos cavitado
(flechas). Nótese que las bases pulmonares están preservadas.
87
En un estadio posterior, pueden identificarse quistes de pa-

redes finas cuyo tamaño oscila entre pocos milímetros y va-
rios centímetros. A veces, la TCAR puede mostrar la coales-
cencia de varios espacios quísticos, dando lugar a espacios
mayores de morfología irregular (Fig 34). La patogénesis de
la histiocitosis de células de Langerhans no se conoce con
certeza, aunque se ha relacionado con más de un mecanis-
mo como la necrosis de la porción central de los nódulos
celulares o la dilatación periférica de la vía aérea debida a
obstrucción bronquiolar.
Fig 34. Histiocitosis pulmonar de células de Langerhans. TCAR

realizada con una TCMD; muestra numerosos quistes irregulares
de paredes finas (cabeza de flecha) y pequeños nódulos (flechas),
diseminados por ambos pulmones.
88
En ocasiones, los cambios quísticos pueden ser difíciles de

diferenciar de zonas de enfisema. La falta de visibilidad de
las paredes en el enfisema puede ser el único hallazgo que
permita diferenciar ambas entidades. En estadios avanza-
dos, los quistes pueden variar su morfología, su tamaño y el
grosor de su pared. Los cambios quísticos en la histiocitosis
de células de Langerhans se producen por dos mecanismos:
uno, debido a la presencia de cavitación de los nódulos; y
otro, debido a la dilatación de las estructuras bronquiolares
secundaria a la presencia de granulomas peribronquiolares.
En los estadios avanzados de la enfermedad, el pulmón está
constituido casi en su totalidad por amplias áreas de pana-
lización y enfisema paracicatricial, más prominente en los
lóbulos superiores.
89

Las neumonías intersticiales idiopáticas constituyen un gru-
po de enfermedades parenquimatosas difusas pulmonares
que se manifiestan histológicamente con varios patrones de
inflamación y fibrosis.
Este grupo de enfermedades se ha clasificado de modo pre-
ciso en base a la combinación de los hallazgos histopatológi-
cos en la biopsia pulmonar, la sintomatología clínica (disnea,
patrón restrictivo y disminución de la difusión del monóxido
de carbono (DLCO) y una P (A-a) O2 anormal tanto en repo-
so como tras ejercicio) y los hallazgos radiológicos.
El diagnóstico y clasificación de las neumonías intersticia-
les idiopáticas sigue siendo un problema para el patólogo.
Las enfermedades pulmonares difusas, incluyendo las neu-
monías intersticiales idiopáticas, pueden separarse en base
a criterios clínicos, radiológicos e histopatológicos. La cla-
sificación patológica actual de las neumonías intersticiales
idiopáticas se basa en los siguientes patrones histológicos:
neumonía intersticial usual, neumonía intersticial no especí-
fica (término provisional), neumonía intersticial descamativa,
bronquiolitis respiratoria asociada a enfermedad intersticial,
neumonía intersticial aguda, neumonía organizada y neumo-
nía interstiticial linfocítica. Debido al solapamiento de la clí-
nica, imágenes radiológicas y hallazgos histológicos, la neu-
monía intersticial descamativa y la bronquiolitis respiratoria
asociada a enfermedad intersticial se consideran parte de un
espectro de enfermedades relacionadas con el tabaco; estas
entidades se han discutido previamente en este capítulo. La
distinción más importante entre las neumonías intersticiales
idiopáticas debe establecerse fundamentalmente entre la fi-
brosis pulmonar idiopática o NIU y el resto de las neumonías
intersticiales.
90
Neumonía intersticial usual (NIU) y fibrosis

pulmonar idiopática
La neumonía intersticial usual, la más frecuente de las neu-
monías intersticiales idiopáticas, es una enfermedad inters-
ticial pulmonar progresiva de causa desconocida que pre-
senta una supervivencia media desde el inicio de la disnea
de entre 3 y 6 años. Los hallazgos histológicos de la fibrosis
pulmonar idiopática incluyen fibrosis importante con remo-
delación de la arquitectura pulmonar y cambios frecuentes
de “panalización”, presencia de focos fibroblásticos típica-
mente diseminados en los márgenes de las zonas de cicatri-
zación y zonas fibróticas con una heterogeneidad temporal
(colágeno acelular denso y focos fibroblásticos dispersos).
Los hallazgos TCAR más frecuentes consisten en la presen-
cia simétrica de zonas de reticulación fina con presencia
de opacidades lineales intralobulares, engrosamiento septal
interlobular, distorsión de la arquitectura con presencia de
bronquiectasias y bronquiolectasias de tracción, opacidades
en “vidrio deslustrado”, y patrón en panal. La panalización
es más severa en las zonas subpleurales y en las bases pul-
monares. En la mayoría de los pacientes, el componente de
“vidrio deslustrado” es menor que la presencia de reticula-
ción.
La gran utilidad de la TCAR en los pacientes con NIU reside
en la demostración del grado de fibrosis y de la fase evolutiva
de la enfermedad. Los hallazgos radiológicos más frecuen-
tes incluyen la disminución global del volumen pulmonar, la
presencia de opacidades pulmonares basales bilaterales de
tipo reticular y la existencia de panalización (Fig 35). Aunque
la distribución suele ser simétrica y basal, la presentación
asimétrica reflejaría la heterogeneidad temporal de la lesión.
91
Fig 35. Panalización. TCAR a nivel del LID (ventana para pulmón)
que muestra un patrón reticular asociado a pequeños quistes
subpleurales (panalización) (flechas).
92
El diagnóstico diferencial en TC de la fibrosis pulmonar

idiopática incluye la neumonía intersticial usual inducida por
asbestosis y colagenopatías, neumonitis por hipersensibili-
dad crónica y sarcoidosis.
Neumonía intersticial no específica (NINE)

La neumonía intersticial no específica es una enfermedad
pulmonar intersticial crónica con mejor pronóstico que la
neumonía intersticial usual. Los pacientes presentan disnea
de forma subaguda o crónica, con una edad de inicio que
oscila entre los 40 y los 50 años. Histológicamente, la neu-
monía intersticial no específica es espacial y temporalmente
homogénea, con una afectación uniforme de los septos al-
veolares por diversos grados de inflamación o fibrosis. En re-
lación con la cantidad de inflamación y fibrosis, la neumonía
intersticial no específica se divide en dos subtipos morfológi-
cos: neumonía intersticial no específica celular y neumonía
intersticial no específica fibrótica. Los focos de fibroblastos
activos y la presencia microscópica de panalización que de-
finen a la neumonía intersticial usual son raros en la neumo-
nía intersticial no específica.
La neumonía intersticial no específica puede ser idiopática
o constituir una manifestación asociada a enfermedades
frecuentes como las relacionadas con el tejido conectivo,
neumonitis por hipersensibilidad o toxicidad a fármacos. Los
hallazgos más frecuentes en TCAR consisten en atenuación
en “vidrio deslustrado” y un patrón reticular fino en las por-
ciones basales de los pulmones; las zonas de atenuación en
“vidrio deslustrado” pueden ser el único hallazgo presente
en un tercio de los pacientes (Fig 36).
93
Fig 36. Neumonía intersticial no específica (NINE) en una paciente

con esclerodermia. TCAR a nivel de bases pulmonares (ventana
para pulmón) que muestra un patrón bilateral en ”vidrio deslustra-
do“ asociado a bronquiolectasias de tracción (flechas) indicativas
de fibrosis subyacente. Nótese la dilatación esofágica (cabeza de
flecha).
94
Los hallazgos radiológicos pueden desaparecer completa-

mente tras el tratamiento con esteroides. La panalización se
demuestra en el 27 % de los pacientes con neumonía inters-
ticial no específica; la presencia de bronquiectasias y bron-
quiolectasias de tracción constituye un hallazgo frecuente a
medida que la fibrosis progresa (Fig 37).
Fig 37. Neumonía intersticial no específica (NINE) con áreas fibró-

ticas. TCAR a nivel del cayado aórtico (ventana para pulmón) que
muestra un patrón bilateral en ”vidrio deslustrado“ (flechas).
95
Neumonía intersticial aguda (NIA)

La neumonía intersticial aguda (NIA) es una enfermedad
pulmonar intersticial idiopática caracterizada por la presen-
cia de infiltrados pulmonares difusos de forma rápidamente
progresiva asociados a disnea e hipoxemia. El marco anato-
mopatológico de la neumonía intersticial aguda lo constitu-
ye la presencia de daño alveolar difuso (DAD) en la biopsia
pulmonar, manifestado por un daño a nivel de las células
epiteliales y endoteliales de los alvéolos, edema pulmonar y
formación de membranas hialinas; posteriormente se obser-
van cambios de tipo proliferativo, tanto a nivel de las células
que tapizan las paredes bronquiales y alveolares como a ni-
vel intersticial.
Los hallazgos TCAR más frecuentes consisten en áreas par-
cheadas bilaterales de “vidrio deslustrado” que generalmen-
te progresan hacia un patrón alveolar difuso (Figs 38 AB y 39).
Fig 38 A. Neumonía intersticial aguda (NIA). El estudio simple de

tórax AP (decúbito supino) muestra consolidaciones multifocales
difusas bilaterales.
96
Fig 38 B. Neumonía intersticial aguda (NIA). Reconstrucción coronal

obtenida a partir de un TCMD que muestra un patrón difuso bilateral
en ”vidrio deslustrado” con engrosamiento septal superpuesto (“empe-
drado”) (cabezas de flecha). Nótese el tubo endotraqueal (flecha).
Fig 39. Neumonía intersticial aguda (NIA). TCAR (ventana para

pulmón) que muestra un patrón difuso bilateral en “vidrio deslus-
trado” con discreto engrosamiento septal superpuesto (“empedra-
do”). Nótese pequeño neumotórax izquierdo (flechas) y la presen-
cia de dos tubos endotraqueales (cabezas de flecha)
97
La presencia de una exacerbación aguda de la neumonía

intersticial usual, también denominada fase acelerada de
la fibrosis pulmonar idiopática, representa una situación en
la que los pacientes con neumonía intersticial usual y, oca-
sionalmente, otras formas de enfermedad pulmonar inters-
ticial fibróstica, desarrollan un fallo respiratorio agudo que
se acompaña radiológicamente por la presencia de exten-
sos infiltrados pulmonares. Histológicamente, los hallazgos
consisten en daño alveolar difuso superpuesto a hallazgos
típicos de neumonía intersticial usual o neumonía intersti-
cial no específica. La distorsión de la arquitectura pulmonar,
presencia de bronquiectasias de tracción y opacidades en
“vidrio deslustrado” son hallazgos frecuentes en la TCAR ini-
cial obtenida más allá de siete días después del inicio de la
sintomatología.
Neumonía organizada (NO)

La neumonía organizada, denominada anteriormente bron-
quiolitis obliterante con neumonía organizada, se caracteriza
histológicamente por la proliferación de tejido de granulación
a nivel de bronquiolos, ductos alveolares y espacios alveola-
res adyacentes. Puede ser idiopática (neumonía organizada
criptogénica, NOC) o verse asociada a diferentes entidades
entre las que se incluyen las colagenopatías, infecciones vi-
rales o bacterianas, aspiraciones, obstrucción de la vía aérea
y fármacos. Clínicamente, los pacientes presentan un inicio
subagudo de síntomas entre los que se incluyen tos, disnea,
fiebre y sensación gripal.
98
Las manifestaciones TC características de la neumonía or-

ganizada consisten en áreas parcheadas unilaterales o bila-
terales de condensación y localización subpleural (Fig 40).
Fig 40. Neumonía organizada (NO). TCAR (ventana para pulmón)

que muestra múltiples zonas de consolidación de localización peri-
férica (subpleural) (flechas)
Otros hallazgos TC incluyen opacidades en “vidrio deslustra-

do”, zonas focales de neumonía organizada, diversos nódu-
los pulmonares, distribución broncocéntrica de las lesiones,
opacidades con morfología “en banda”, patrón perilobular y
forma fibrótica progresiva.
99
El signo del “halo inverso” (Fig 41), un signo TC relativa-

mente específico asociado con la NO, se ha descrito en un
quinto de los pacientes con esta enfermedad.
Fig 41. Neumonía organizada (NO). TCAR (ventana para pulmón) a

nivel de las bases pulmonares, que muestra múltiples opacidades
redondeadas con una zona central de densidad en ”vidrio deslus-
trado“ rodeada por una zona de mayor densidad (“halo inverso“)
(flechas).
100
7. Otros procesos específicos

Edema pulmonar
El edema pulmonar hidrostático se define como un aumento
anormal del contenido extravascular de agua secundario a
la existencia de una presión elevada en la circulación pul-
monar, como ocurre en el fallo cardíaco congestivo o en la
sobrehidratación intravascular. El diagnóstico de edema pul-
monar hidrostático se basa, generalmente, en la información
clínica, los estudios radiológicos convencionales y una buena
respuesta al tratamiento. El edema puede simular otras en-
fermedades o puede ocurrir como un hallazgo no esperado
en pacientes en los que se realiza TCAR por otros motivos.
El diagnóstico diferencial de las opacidades en “vidrio des-
lustrado”, con o sin patrón en “empedrado” asociado, debe
basarse en la valoración clínica, así como en los hallazgos
TCAR y en el conocimiento de la sintomatología del pacien-
te, ya sea aguda o crónica. Los hallazgos TC consisten en
opacidades bilaterales en “vidrio deslustrado” asociadas a
engrosamiento septal, todo ello con una distribución predo-
minantemente periférica y en zonas declives, engrosamiento
axial y derrame pleural (Fig 42).
101
Fig 42. Corte axial de una TCAR realizada en un paciente con

edema pulmonar secundario a ICC. Se observan zonas de densidad
en “vidrio deslustrado” y una distribución asimétrica con una loca-
lización preferente en LSD (puntas de flecha). Nótese la presencia
de derrame pleural bilateral (flechas) y un aumento significativo del
calibre de la A. pulmonar principal.
La presencia de adenopatías mediastínicas y un aumento

difuso de la densidad de la grasa mediastínica son hallazgos
descritos en la insuficiencia cardiaca congestiva.
102
Hemorragia pulmonar difusa

La hemorragia pulmonar difusa (HPD) se caracteriza típica-
mente por la presencia de enfermedad bilateral del espa-
cio aéreo, que se presenta frecuentemente en la TC con un
patrón en “vidrio deslustrado”, en ocasiones asociado a un
engrosamiento septal dando lugar a una morfología “en em-
pedrado” (Fig 43).

vasculitis. Se observan zonas de densidad en “vidrio deslustrado”
y una distribución peribroncovascular en ambos lóbulos inferio-
res. La zona subpleural se encuentra preservada, sin presencia de
líneas septales.
103
Los pacientes presentan hemoptisis y disnea y pueden tener

anemia ferropénica si los episodios son recurrentes. La DPH
puede ser el resultado de diversas enfermedades, entre las
que se incluye el síndrome de Goodpasture (enfermedad por
anticuerpos antimembrana basal glomerular), enfermedades
del colágeno o enfermedades autoinmunes como el lupus
eritematoso sistémico (LES), o la granulomatosis de Wege-
ner, hemosiderosis pulmonar idiopática, procesos sangran-
tes, reacciones farmacológicas, infecciones y tumores.
El síndrome reno-pulmonar (SRP) constituye un proceso gra-
ve caracterizado por la combinación de hemorragia pulmo-
nar difusa y glomerulonefritis. El síndrome de Goodpasture,
las vasculitis y las colagenopatías pueden presentarse con
la combinación de hemorragia pulmonar y enfermedad re-
nal. El síndrome de Goodpasture se caracteriza por episodios
de hemorragia pulmonar difusa, glomerulonefritis renal y la
presencia de anticuerpos circulantes antimembrana basal
glomerular. Los hallazgos TC característicos incluyen áreas
bilaterales de consolidación, visibles fundamentalmente a
nivel perihiliar o a la presencia de zonas en “vidrio deslustra-
do” que preservan los vértices pulmonares y los ángulos car-
diofrénicos; también pueden identificarse opacidades mal
definidas entre lobulillares o un patrón en “empedrado”. La
hemorragia alveolar difusa también ocurre en la poliangeítis
microscópica y en la granulomatosis de Wegener.
104
Síndrome de distrés respiratorio agudo

El síndrome de distrés respiratorio agudo (SDRA) se carac-
teriza por un daño pulmonar difuso asociado a disnea pro-
gresiva e hipoxemia. El paciente con SDRA requiere general-
mente asistencia ventilatoria mecánica mediante presiones
positivas, y está sometido a un importante riesgo de desa-
rrollar barotrauma. El SDRA puede relacionarse con diversos
procesos patológicos ya sean pulmonares (p. ej., infección,
inhalación o aspiración de sustancias irritantes o tóxicas, en-
fermedad embólica y fármacos), y extrapulmonares (p. ej.,
sepsis, pancreatitis, trauma extratorácico y shock). Aunque
la TC no se ha utilizado de forma rutinaria en los pacientes
con SDRA, puede jugar un patrón importante en la valora-
ción de las complicaciones agudas asociadas a esta entidad.
Se han descrito diferencias entre los hallazgos TC del SDRA
secundario a patología pulmonar y los secundarios a enfer-
medades extrapulmonares. El SDRA debido a enfermedad
pulmonar tiende a ser asimétrico, presentándose como un
patrón mixto en el que se identifican zonas de consolidación
y de “vidrio deslustrado”, mientras que el SDRA debido a
enfermedad extrapulmonar se presenta fundamentalmente
con opacidades simétricas en “vidrio deslustrado” (Fig 44)
La presencia de derrame pleural y broncograma aéreo son
hallazgos encontrados en ambos tipos. En los pacientes so-
metidos a cirugía torácica (lobectomía) se ha descrito una
forma de distribución asimétrica de SDRA, debida a la hipe-
rexpansión compensadora del volumen residual dentro del
hemitórax operado. Los hallazgos TC pueden variar depen-
diendo del estadio evolutivo de la enfermedad. La presencia
de un patrón reticular con una distribución anterior es un
hallazgo frecuente en el seguimiento por TC de los supervi-
vientes a un SDRA y está relacionado con la duración de la
ventilación mecánica.
105

SDRA. Zonas de consolidación y densidad en “vidrio deslustrado”
con una distribución peribroncovascular en ambos lóbulos supe-
riores. Existe asociada una discreta distorsión de las estructuras
broncovasculares afectadas. Nótese la presencia de un derrame
pleural bilateral.
Pueden ocurrir complicaciones relacionadas con barotrau-

ma asociadas a SDRA. El efecto Macklin corresponde a un
proceso fisiopatológico en 3 fases: ruptura alveolar, disección
aérea a lo largo de los manguitos broncovasculares y progre-
sión del enfisema intersticial hacia el mediastino. La TC es
más útil que los estudios convencionales en la identificación
y localización de las complicaciones asociadas al barotrau-
ma como la presencia de neumotórax, neumomediastino y
quistes aéreos subpleurales. El estudio TC debe indicarse en
aquellos pacientes que no responden al tratamiento o que
presentan un deterioro clínico agudo sin razones aparentes.
106
Amiloidosis
La amiloidosis traqueobronquial primaria es una enferme-
dad infrecuente caracterizada por depósitos extracelulares
submucosos, focales o difusos de proteínas amiloides. La
amiloidosis primaria resulta de una producción anómala y
un depósito excesivo de cadenas ligeras (AL), secretadas por
los linfocitos tipo B y las células plasmáticas. La amiloidosis
pulmonar se puede presentar de 3 formas: traqueo bron-
quial, nodular y parenquimatosa difusa. Los hallazgos TCAR
de la forma parenquimatosa difusa incluyen la presencia
de pequeños nódulos mal definidos (2-4 mm de diámetro),
opacidades reticulares anómalas, engrosamiento de septos
interlobulares y consolidaciones confluentes subpleurales
(Fig 45).
Fig 45. Corte focalizado de una TCAR en un paciente con amiloido-

sis. Presencia de un patrón mixto donde se combinan líneas septa-
les con áreas reticulares (flechas).
La forma nodular muestra nódulos solitarios o múltiples de

contornos bien definidos o lobulares. Aproximadamente el
50 % de los nódulos puede calcificar u osificarse.
107
Enfermedades de la pequeña vía aérea

Las enfermedades de la pequeña vía aérea, o enfermedades
bronquiolares, afectan a los bronquiolos terminales y respi-
ratorios. En algunas enfermedades en que se afectan estruc-
turas bronquiales de mayor tamaño como son el asma, la
bronquitis crónica y las bronquiectasias, no es infrecuente la
afectación bronquiolar acompañante.
Los hallazgos histopatológicos de las enfermedades bron-
quiolares dependerán del tipo de agente causal y de la du-
ración e intensidad de la agresión. En una fase inicial, la
destrucción del epitelio bronquiolar provocará una respuesta
inflamatoria caracterizada histológicamente por la acumula-
ción de neutrófilos en el lugar de la agresión. La liberación
de mediadores de la inflamación por parte de los neutrófilos
producirá un daño adicional sobre el epitelio bronquiolar.
La persistencia del agente causal será determinante en la
resolución del cuadro o en su evolución hacia estadios de
irreversibilidad.
Existen diferentes clasificaciones de las enfermedades bron-
quiolares, basadas en criterios anatomopatológicos, clínicos
e incluso radiológicos. El término genérico bronquiolitis se
utiliza para describir aquella enfermedad inflamatoria pul-
monar que afecta primariamente a los bronquiolos y que, a
pesar de ser diferente desde un punto de vista clínico-patoló-
gico, presenta manifestaciones radiológicas similares.
108
Tomografía Computarizada de Alta Resolución

(TCAR) en el estudio de la pequeña vía aérea
Para evitar interpretaciones radiológicas erróneas, es im-
prescindible realizar una buena técnica de TCAR (utilizan-
do un grosor de corte de 1,0-2,0 mm y una reconstrucción
espacial mediante algoritmo óseo). La TCAR únicamente
permite visualizar estructuras bronquiales con un diámetro
superior a 2 mm.
Signos directos de enfermedad bronquiolar en la

TCAR
En condiciones normales, los bronquiolos son invisibles en
la TCAR debido al fino grosor de su pared (0,03 mm) y a su
pequeño diámetro (0,5-1 mm); sin embargo, podremos va-
lorar signos radiológicos directos e indirectos característicos
de enfermedad bronquiolar.
Los signos TCAR directos indicativos de patología bronquio-
lar son: a) engrosamiento de la pared bronquiolar producido
por un aumento del grosor muscular, inflamación o fibrosis;
b) presencia de infiltrados centrolobulillares de localización
peribronquiolar; c) dilatación de la luz bronquiolar y d) relle-
no de la luz bronquiolar e impactaciones bronquiolares por
moco o material infectado. Morfológicamente, los nódulos
centrolobulillares pueden presentarse como opacidades mal
definidas de densidad en “vidrio deslustrado”, o con una
morfología en “árbol en gemación”. Este signo es caracte-
rístico de bronquiolitis infecciosa, bronconeumonía, dise-
minación endobronquial de tuberculosis o de una infección
por Mycobacterium avium intracellulare. En algunos casos,
las impactaciones bronquiolares distales y múltiples pueden
simular nódulos subpleurales. La presencia de múltiples nó-
109
dulos centrolobulillares, mal definidos y con una densidad

en “vidrio deslustrado”, se observan tanto en la alveolitis
alérgica extrínseca subaguda como en la bronquiolitis respi-
ratoria (bronquiolitis del fumador).
Signos indirectos de enfermedad bronquiolar en

la TCAR
La TCAR dinámica (cortes en espiración) es una técnica
complementaria a la TCAR convencional que nos permite
valorar signos radiológicos indirectos asociados a patología
bronquiolar. En la mayoría de los individuos normales, la
densidad del parénquima pulmonar aumenta cuando se rea-
lizan cortes de TC en espiración forzada; debido a una ma-
yor proporción entre los tejidos blandos y el aire; el aumento
medio de la densidad del parénquima pulmonar en las se-
ries espiratorias es de 200 UH. Este aumento de la densidad
pulmonar no se producirá en aquellas situaciones patológi-
cas que impidan una correcta expulsión del aire pulmonar
(atrapamiento aéreo). En algunas ocasiones, el atrapamiento
aéreo puede pasar totalmente inadvertido en las series de
TCAR realizadas en inspiración y únicamente observarse en
las series espiratorias.
Patrón de atenuación pulmonar en “mosaico”

A nivel del parénquima pulmonar, la alternancia de áreas
con diferentes valores de atenuación produce visualmen-
te un patrón radiológico descrito como patrón de atenua-
ción pulmonar en “mosaico”. Dicho patrón es inespecífico
y puede observarse tanto en enfermedades de la pequeña
vía aérea como en enfermedades vasculares pulmonares e
infiltrativas.
110
Mediante la realización de una TCAR convencional en ins-

piración y cortes complementarios realizados en espiración,
podremos diferenciar los diversos tipos de patología pulmo-
nar que se presentan radiológicamente con un patrón en
“mosaico”. Cuando existe obstrucción a nivel de la pequeña
vía aérea, la TCAR espiratoria muestra áreas hiperlucentes
(atrapamiento aéreo) que alternan de modo parcheado con
zonas de mayor densidad radiológica que corresponden al
parénquima pulmonar normal. En la enfermedad infiltrativa
difusa, tanto la patología alveolar como la patología intersti-
cial pueden presentar un patrón de “vidrio deslustrado”.
El patrón de perfusión en “mosaico” se observa en las en-
fermedades vasculares pulmonares primarias (enfermedad
tromboemboembólica o hipertensión pulmonar arterial) y en
las enfermedades inflamatorias de la pequeña vía aérea. El
patrón de perfusión en “mosaico” consiste en la alternancia
de áreas pulmonares de mayor densidad radiológica (hiper-
perfundidas) con áreas pulmonares de menor densidad ra-
diológica (hipoperfundidas).
En el patrón de perfusión en “mosaico” de causa vascular, el
calibre de los vasos es mayor en las zonas hiperperfundidas
y en los cortes espiratorios. A diferencia de lo que ocurre en
la enfermedad de la pequeña vía aérea, el patrón de “perfu-
sión en mosaico” de causa vascular no presenta atrapamien-
to aéreo en los cortes espiratorios. La valoración conjunta de
los estudios convencionales y dinámicos es de gran utilidad
para diferenciar entre las diferentes enfermedades que pue-
den presentar un patrón en “mosaico”.
111
Tipos específicos de Bronquiolitis

A) Bronquiolitis obliterativa (BO)
La bronquiolitis obliterativa (bronquiolitis obliterante, bron-
quiolitis constrictiva) se caracteriza histológicamente por la
presencia de inflamación en las paredes de los bronquiolos
membranosos y respiratorios y por una estenosis concéntri-
ca de su luz, causada por la existencia de fibrosis a nivel
submucoso y peribronquiolar. Algunas de las causas más
frecuentes de BO son el trasplante de progenitores de cé-
lulas hematopoyéticas, el trasplante cardiaco y el trasplante
pulmonar.
El término síndrome de bronquiolitis obliterante se utiliza
para describir el deterioro progresivo de la función pulmonar
producido por una BO sin causa conocida como infección,
rechazo agudo o complicaciones anastomóticas. Las mani-
festaciones en la TCAR consisten en la presencia de un pa-
trón de perfusión en “mosaico” (Fig 46).
112
Fig 46. TCAR de un paciente con bronquiolitis obliterante tras inha-

lación de humo. A) Los cortes en inspiración muestran una discre-
ta alternancia de densidades a nivel pulmonar B) En los cortes
espiratorios se observa con nitidez la presencia de atrapamiento
aéreo (zonas hipodensas) dando lugar a un patrón de perfusión en
“mosaico”. Nótese la disminución del calibre vascular en las zonas
hipodensas debido a una vasoconstricción refleja por hipoxia.
Las infecciones virales y la neumonía por Mycoplasma pneu-

moniae son causas frecuentes de BO en los niños. La BO se
ve con frecuencia en pacientes con conectivopatías, particu-
larmente artritis reumatoide,síndrome de Sjögren y espon-
dilitis anquilopoyética. También es relativamente común en
pacientes con enfermedades inflamatorias intestinales como
la colitis ulcerosa y la enfermedad de Crohn.
La exposición a humos tóxicos de gases como el dióxido de
azufre, amonio, fosgeno y óxido de nitrógeno también pue-
den asociarse a daño alveolar agudo y bronquiolitis obliteran-
113
te severa. Una causa infrecuente de BO se asocia a la exis-

tencia de una hiperplasia difusa de células neuroendocrinas
o de tumorlets pulmonares.
B) Bronquiolitis celular (infecciosa)
A pesar de que la mayoría de los casos de bronquiolitis in-
fecciosa, en la población normal, son debidos a virus y mico-
plasma, las bronquitis y bronquiolitis de causa bacteriana se
ven con frecuencia en los pacientes con disminución de las
defensas de la vía aérea.
Los pacientes inmunodeprimidos son muy sensibles a las
bacterias grampositivas (Staphylococcus, Streptococcus),
gramnegativas (E.colli, Klebsiella, Pseudomonas) y a los
hongos. El espectro de microorganismos que pueden cau-
sar infecciones de la vía aérea es amplio y aumenta cons-
tantemente. En las últimas dos décadas se han reconocido
nuevos virus entre los que se incluyen los hantavirus, me-
taneumovirus humano, virus de la influenza tipo A (aviar)
y coronavirus asociados con el síndrome respiratorio agudo
severo.
La infección por Mycobacterium avium intracellulare puede
afectar a individuos inmunocompetentes. Se ha descrito un
subtipo de esta infección pulmonar en mujeres de edad me-
dia o avanzada que presentan tos crónica y, en ocasiones,
febrícula vespertina. Los hallazgos en la TCAR consisten en
bronquiectasias, impactaciones mucosas y nódulos centro-
lobulillares de pequeño tamaño (Fig 47).
114
Fig 47. El lóbulo medio y la língula son las zonas del pulmón más
afectadas. Reconstrucción sagital de una TCAR realizada en un
paciente con fiebre. En el LM se observan múltiples imágenes de
impactaciones bronquiolares con una morfología típica de “árbol
en gemación” (flechas). Este hallazgo es muy significativo de bron-
quiolitis celular (infecciosa).
115
Panbronquiolitis difusa
La panbronquiolitis difusa es una enfermedad inflamatoria
crónica que, aunque fue descrita inicialmente en pacientes
asiáticos, actualmente empieza a reconocerse en cualquier
lugar. La panbronquiolitis difusa se define como una enti-
dad clínico-patológica caracterizada por una sintomatología
consistente en tos crónica, disnea, sibilancias, expectoración
productiva, alteración de las pruebas de función respirato-
ria e infiltrados nodulares mal definidos. Histológicamente,
se caracteriza por la presencia de una infiltración celular
inflamatoria en las paredes bronquiolares y en el intersticio
adyacente. En las fases precoces, los hallazgos TC inclu-
yen nódulos mal definidos, dilatación bronquial periférica y
presencia asociada de un patrón en “árbol en gemación”,
engrosamiento peribronquiolar y áreas periféricas de atenua-
ción en “mosaico” (Fig 48).
Estos cambios son difusos y afectan a la práctica totalidad de
los lóbulos pulmonares. En un estadio avanzado, la inflama-
ción da lugar al engrosamiento de las paredes bronquiales y
a la formación de bronquiectasias y bronquiolectasias. Aun-
que la progresión hacia fallo respiratorio puede ocurrir, los
nódulos, las bronquiectasias y las impactaciones mucosas
son parcialmente reversibles tras un tratamiento con bajas
dosis de eritromicina.
116

panbronquiolitis difusa. En ambos pulmones se observan múltiples
imágenes de impactaciones bronquiolares con una morfología típi-
ca de “árbol en gemación” (puntas de flecha). Además, se observa
un engrosamiento de las paredes bronquiales con alguna zona de
dilatación focal acompañante (flechas).
117
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TCAR Patrones radiológicos en las Enfermedades Pulmonares Difusas

TCAR Patrones radiológicos

Dr. Tomás Franquet

Jefe de la Sección de Radiología Torácica.

TCAR. Patrones radiológicos en las Enfermedades

Dr. Tomás Franquet

Hospital de la Santa Creu i Sant Pau

Universidad Autónoma de Barcelona

2018 © Temis Medical, S.L.

Reservados todos los derechos.

Análisis de las imágenes y técnicas de reconstrucción

Bases anatómicas en TCAR del parénquima pulmonar

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Para la interpretación de la TCAR del pulmón es esencial un

Los hallazgos asociados a las enfermedades pulmona-

Aumento de la densidad pulmonar

Fig 3. TCAR que muestra un engrosamiento de los septos interlobu-

Las líneas septales pueden ser lisas, nodulares o irregula-

El patrón reticular representa el engrosamiento del intersti-

Fig 4. Focalización sobre una imagen de TCAR. En la región

Aunque el engrosamiento intersticial intralobular es un

embargo, también puede deberse a la infiltración intersticial

FIg 5. TCAR a nivel de las venas pulmonares inferiores y ventana de

Los nódulos se caracterizan en base a sus márgenes (p.

En la diseminación hematógena de la tuberculosis, infec-

Opacidad en “vidrio deslustrado”

Fig 6. Corte de TCAR focalizado sobre el LSD. Se observa la alter-

El significado del “vidrio deslustrado” dependerá de su

Fig 7. Corte de TCAR focalizado sobre el LID. Consolidación

Ocasionalmente puede ser el resultado de un desplazamien-

Disminución de la densidad pulmonar

Fig 8. Corte de TCAR focalizado sobre el LII. Se observan múltiples

Las estructuras quísticas identificadas en los cortes de TC

estas zonas, la enfermedad se encuentra en estadios más

Patrón de atenuación en mosaico

y aumento de la vascularización es lo que comúnmente se

Las enfermedades pulmonares difusas pueden caracte-

perilinfática como la granulomatosis de Wegener, la neumo-

Las enfermedades pulmonares difusas (EPDs) pueden divi-

1. Enfermedades pulmonares difusas

origina cambios parenquimatosos irreversibles relacionados

Fig 9. Ganglios mediastínicos agrandados en la sarcoidosis. TCAR a

La combinación de nódulos y engrosamiento de los sep-

resolución de la TC. Los nódulos subpleurales, septales y

La fibrosis progresiva y la distorsión de la arquitectura paren-

Proteinosis alveolar pulmonar

Fig 10. Proteinosis alveolar y patrón “en empedrado”. Imagen de

Hoy en día es bien conocido que el patrón “en empedra-

Enfermedad pulmonar eosinófila