TEMA 1: LA ORGANIZACIÓN EN

URGENCIAS
ÍNDICE
 Medicina en urgencias
 Concepto de Urgencia y emergencia.
 Situación de las urgencias en España.
 Características típicas de la situación de urgencia.
 Concepto de triaje o filtro.
o Usos y ventajas
o Sistema español de triaje.
o Secuencia de llegada a urgencias.
 Medicina intensiva

CONCEPTOS IMPORTANTES DEL TEMA

 Características de la medicina de urgencias.
 Saber diferenciar entre urgencia y emergencia, y la importancia del factor tiempo.
 Conocer la situación de los servicios de urgencias en el pasado, y cómo ha evolucionado.
 Saber cuál es la situación normal en las salas de urgencias, la naturaleza de los problemas que
aquejan, y las situaciones que podemos encontrarnos.
 Concepto de triaje
 Ventajas y usos del triaje
 Clasificación de los pacientes en el triaje.
 Sistema español de triaje o SET
 Secuencia de la llegada del paciente a urgenciasSaber de quién es responsabilidad el paciente en
todo momento, y qué cosas ha de hacer.
 Concepto de medicina intensiva
 Concepto de UCI
 Conocer los 3 criterios que permitieron la evolución de estos servicios.
MEDICINA EN URGENCIAS
La medicina de urgencias tiene unas características y peculiaridades que la diferencian del resto de
especialidades médicas. Estas son las siguientes.
 Imprevisibilidad: Situaciones no programables.
 Factor tiempo: Realizar la atención en el menor tiempo posible.
 Localización: Prestar atención donde se produzca (extrahospitalario/intrahospitalario).
 Planificación: Precisar recursos para la atención en cualquier medio.
 Disponibilidad: de recursos adecuados 24 horas al día por los 365 días del año.
 Coordinación de recursos: deben de ser proporcionado a lo que uno se vaya a encontrar.

URGENCIA Y EMERGENCIA
Urgencia: el concepto de urgencia a nivel europeo se define asi:
 Urgencia objetiva: Necesidad de actuar rápidamente, cuidar
El factor tiempo:
sin demora.  Emergencia: Es brusco e implica
 Urgencia subjetiva: Situación que lleva al público, familia o un riesgo vital inmediato. Es
propio paciente a solicitar ayuda urgente. objetivable.
 Urgencia: Inicio rápido. No
Emergencia: La S.E.M.E.S nos dice que la emergencia es aquel tipo de súbito. Requiere asistencia
urgencia que lleva a solicitar asistencia médica inmediata, en el que rápida.
existe una situación real de peligro cierto para la vida de una persona
o la función de sus órganos.

URGENCIAS EN ESPAÑA
En 1964 se creó la S.E.U ("Servicio Especial de Urgencias"). En 1988 se creó el primer informe defensor del
pueblo.
La situación de los servicios de urgencias en aquel momento:
 Demanda de los servicios de urgencia hospitalarios con frecuencia por problemas que podían haberse
resuelto en niveles asistenciales inferiores.
 Inobservación de la sectorización.
 Utilización para resolver deficiencias del sistema. El enfermo que lleva tiempo en lista de espera y
llega a urgencias para que lo traten por aumento de dolor por ejemplo. Esto sigue existiendo.
 Deficiencias estructurales (pequeño tamaño, etc.).
 Elevada carga asistencial. Esto sigue existiendo.

La respuesta de la administración ante el informe del defensor del pueblo fue crear un plan director de
urgencias sanitarias en atención primaria (crearon los PAC, es decir, los Puntos de Atención Continuada) y en
hospitales (hay una reforma, ampliación y equipamiento de las áreas de urgencia, y crean plantillas
específicas). Las plantillas específicas constan de una plantilla de personal que trabajan exclusivamente en
urgencias.
  Julio 1991: Informe Abril.
 Marzo 2000: creación del 061 en Aragón. Hasta entonces el traslado de los enfermos se realizaba con
ambulancias convencionales junto con un médico.
 2003: S.E.M.E.S (la Sociedad Española de Medicina en Emergencias) adopta S.E.T como estándar. Está
adaptando el modelo andorrano de triaje (MAT).
 2010: S.E.T. (Sistema Español de Triaje) se implantó en Aragón.

FOTOGRAFÍA DE LA URGENCIA
 Las urgencias están excesivamente frecuentadas.
 La mayoría son patologías banales por lo que hay una baja tasa de ingreso (12-17%).
 Hay una minoría de pacientes con patología grave.
 Hay ansiedad familiar que muchas veces no se corresponde con una urgencia real.

La saturación provoca una mayor presión asistencial por parte del personal por lo que hay grandes tiempos de
espera. Habrá una menor capacidad resolutiva por lo que aumenta el riesgo de pacientes con patologías
potencialmente graves.
También hay menor comodidad y/o satisfacción de los usuarios y del personal junto con el aumento del gasto
del sistema por uso inadecuado de recursos.

TRIAJE O FILTRO
Es un vocablo francés que significa clasificar o elegir (trier). Su objetivo es clasificar la urgencia y asignar el
recurso adecuado.
Usos:
 Identificación rápida de pacientes con riesgo vital.
 Priorizar acorde con la condición clínica.
 Determinar el área más adecuada para la atención clínica.
 Informar a los pacientes y/o familiares.
 Proporcionar información a los profesionales para mejorar el servicio.

Las ventajas consisten en:

 Nos informa de cuando hay que tratar a cada paciente y de sus necesidades.
 Mejora el pronóstico general de los pacientes atendidos en el servicio.
 Mejora la eficacia del servicio.
 Aumenta la información familiar y reduce la angustia.

La clasificación clínica preliminar en categorías:

 Se realiza en base a síntomas y signos.
 Se realiza antes de la actuación diagnóstica y terapéutica completa.
 Ordena a los pacientes en función de su grado de urgencia.
  Permite que, en situaciones de desequilibrio demanda/recursos, los pacientes más urgentes se
tratarán primero.

Sistema español de triaje (SET):

 Cinco niveles de priorización.
o Nivel I: Resucitación. Inmediata.
o Nivel II: Emergencia. Minutos.
o Nivel III: Urgente. Menos de media hora.
o Nivel IV: Menor urgente.
o Nivel V: No urgente. Puede esperar
 Realizado por enfermeras o residentes.
 Integrado en el sistema informatización en el serbio de urgencias.
 Modelo informatizado con ayuda de priorización clínica.
 Posee indicaciones de calidades propias e informatizadas.
 Propone adaptaciones estructurales y de personal.

La secuencia de llegada a urgencias de un paciente es en este orden:

 El paciente llega por la puerta de entrada. Pueden llegar por propia iniciativa, derivados por otro
profesional, por el propio hospital o desde atención primaria o por el 061.
 Celador.
 Registro informático.
 Triaje:
 Critico/reanimación/vitales: El box de reanimación/vital está destinado solo a emergencia, cercano a la
puerta de entrada, accesible al personal y pacientes y hay una alarma sonora para que acudan más
médicos.
 Consulta rápida (box rápidos). Correspondería al nivel V.
 Zona de box lento. En la zona de cama/boxes/observación serán pacientes que precisan cama
por su estado o la patología que presentan o pendientes de ingreso.
 Zona de observación (esperando a cama para ingresar, esperando a respuesta a determinado
tratamiento, etc.). Observación sin ingreso para estancia inferior a 24-72 horas, altas,
precoces y frecuentes, y se derivan a domicilio o a las consultas de atención primaria.

La zona de sillones es una zona intermedia entre las camas y las consultas y el paciente están unas horas, no
más de 24 horas.
Los enfermos que irán a consultas son: pacientes estables, no encamados, con poco nivel de complejidad, de
nivel IV, etc.
¿De quién es el enfermo? Será del médico asignado en el triaje que es el encargado de realizarle al paciente:
 Historia clínica.
 Constantes vitales.
 Exploración física.
  Tratamiento sintomático
 Pueblas complementarias.
 Información.
 Decisión y actitud final.

MEDICINA INTENSIVA
La medicina intensiva es una especialidad multidisciplinaria, polivalente, abierta y horizontal capaz de prestar
atención integral de calidad al paciente críticamente enfermo.
La medicina intensiva se utiliza para prestar asistencia en situación crítica o potencialmente crítica y son
aquellos que presentan riesgo vital inmediato o posible y cuya situación clínica es potencialmente reversible.
Se incluye el soporte del potencial donante de órganos.
Se crea a mitad del siglo XX fruto del desarrollo tecnológico. Se basa en tres avances fundamentales:
 The kiss of life  Respiración boca a boca.
 The pulse of life  Masaje cardiaco.
 The spark of life  Desfibrilación cardiaca.

Esto determina la aparición de la UCI.

La UCI consiste en la concentración de conocimientos y recursos de todo tipo, necesarios para atender de una
forma coordinada y continuada al paciente en una etapa de su enfermedad caracterizada por la gravedad real
o potencial que pone en peligro su vida. Se estructuran de forma muy diversa según el tamaño del hospital y
peculiaridades de cada centro. Habitualmente se considerar como servicios centrales.

E.S.I.C.M (European Society of Intensive Care Medicine): La medicina intensiva combina a médicos,
enfermeros y personal auxiliar en el manejo coordinado y colaborador de los pacientes con fallo de uno o
varios órganos, incluyendo la estabilización, después de intervenciones quirúrgicos graves. Es un manejo
continuo durante las 24 horas del día, que incluye monitorización, diagnóstico y sustitución de las funciones
vitales perdidas.
TEMA 2:MONITORIZACIÓN
CONCEPTO
La monitorización consiste en la vigilancia y el análisis continuo instrumental de parámetros fisiológicos. Es
complementaria a información clínica (ya que la clínica es lo que determina lo que se va a monitorizar)

OBJETIVOS
1. Detección de alguna alteración del parámetro monitorizado
2. Diagnóstico: por ejemplo, si tenemos una tensión arterial de 60/40 tenemos un shock
3. Valoración de la gravedad.
4. Valoración respuesta terapéutica

NIVELES DE MONITORIZACIÓN
1. General/”básico”: de aparatos, órganos y sistemas vitales: CORAZÓN (ECG), RESPIRACIÓN (SAT O2).
Se trata de monitorizar parámetros básicos tales como la pulsioximetría,FC,PIC o la tensión arterial
(esta última de forma invasiva o no invasiva, como explicaremos más adelante)
2. Especializada/especifica: en función de determinadas patologías específicas del enfermo. Por
ejemplo diabético con ceto-acidosis diabética, realizar glucemia cada 2 horas para conocer velocidad
de la bomba de insulina rápida que le ponemos. Si tengo un IAM me van a monitorizar todas las
funciones cardiovasculares, pero si tengo un TCE sería interesante monitorizar la PIC.
Índice biespectral: parámetro de monitorización de profundidad anestésica más utilizado en la
actualidad.
TIPOS
1. No invasiva: integridad del enfermo conservada, es decir, no se transgreden las defensas naturales
del organismo: por ejemplo la medición del ritmo cardiaco o la tensión arterial no invasiva
(mediante un manguito)
2. Invasiva: rotura de las barreras naturales de defensa: Implica solución de continuidad de las
barreras de defensa o naturales del organismo. Se intentará priorizar el uso de estas técnicas.
Implica mayor riesgo, sobre todo de:
 Infección
 Complicaciones específicas, relacionadas con el tipo de monitorización que realicemos y el
órgano que monitoricemos. Por ejemplo pinchar subclavia podría producir neumotórax, en
la femoral no estaría ese riesgo.
En el monitor aparecen una serie de iniciales como PNI (presión no invasiva), ART1 que sería presión arterial
y AP sería la presión de la arteria pulmonar, CO2capnograma y SAO2 como saturación de oxígeno.
Al principio monitorización era clínica, veían al paciente con más frecuencia que lo vemos ahora.
Ahora tenemos una pantalla de monitorización en la que según el paciente aparecerán mediciones de
distintos parámetros: ECG, tensión arterial, capnograma/grafía (monitorización del CO2 en el aire inspirado,
según sea en forma gráfica o numérica), saturación de O2. De todas formas, detrás de una máquina siempre
debe haber alguien con cabeza para decidir el tratamiento.

CONSIDERACIONES GENERALES
La exploración clínica siempre debería ser el primer paso
- ¿Qué le ocurre al paciente?
- ¿Por qué necesita monitorización? - ¿Qué monitorización necesita?
1.MONITORIZACIÓN CIRCULATORIA
Es la primera y la más fundamental
1.1 ECG
En realidad no se monitoriza el ECG (ya que son 12 derivadas) sino que se monitoriza el ritmo y frecuencia
cardiacos(tira de ritmo). Se monitoriza una derivada pero que realmente lo que se busca es una derivada
que permita que el aparato la capte bien y que no incluya artefactos, que nos permita saber la frecuencia de
ese corazón a tiempo real.
 Primer parámetro fisiológico que se monitorizó.
 Se monitoriza ritmo cardiaco en tiempo real (no el ECG). Tira de ritmo que se ve en el monitor.
 Permite conocer frecuencia, detectar arritmias y diagnóstico (solo en ocasiones: las arritmias no
siempre se pueden detectar con seguridad, a veces se necesita un ECG de 12 derivaciones).
Algunos sistemas permiten monitorizar cambios isquémicos, es decir: monitorización del
segmento ST para detectar modificaciones.

1.2 TENSIÓN ARTERIAL

 NO INVASIVA(no pincho)
o Métodos manuales con manguito (más clásica, ya no se suele hacer).
o Métodos automáticos con manguito: oscilometría; son métodos automáticos, el manguito
normal va conectado a un pequeño módulo que se programa para que la mida cada X
tiempo, por ejemplo cada 2 horas.
 INVASIVA. Se usa en pacientes más graves. Hay indicaciones claras como el shock en el que
usaremos este método. Se utiliza un catéter intraarterial. Características:
o Intraarterial, por medio de un catéter en la arteria radial.
o Indicaciones: enfermo en shock, además permite extraer sangre para analíticas. Pacientes
con fracaso multiorgánico, paciente crítico que lleva muchos días ingresado.
o Arteria radial (Prueba de Allen). Otra posibilidad sería la femoral o la braquial.
o Componentes: Catéter teflón nº 20- catéter proximal- llave de 3 pasos (sistema de lavado) -
conector largo – transductor
o Sistema de lavado: para que no se coagule la sangre. Está en comunicación con el
transductor
o Complicaciones: hematoma, infección, trombosis, isquemia del miembro si se trata de una
arteria distal.

PRUEBA DE ALLEN [imagen]: se basa en la irrigación de la

mano, formada por 2 arterias (cubital y radial) conectadas por
2 arcadas (superficial y profunda). Si la arteria cubital está
obstruida o pasa poco flujo, al colocar un catéter en la radial
dejaría sin riego la mano. Por tanto deberemos comprobar
que el flujo es el adecuado. Para ello se presionan ambas
arterias durante 10-15 segundos con el fin de dejar la mano
sin flujo sanguíneo. Luego se levanta la compresión sobre la
arteria cubital: debe colorearse de nuevo la mano en 10-20
segundos. Si el resultado es correcto, se coloca el catéter: se
pinchará la arteria radial con un bisel que luego es retirado,
dejando solo el material plástico.
1.3 PVC = PRESIÓN VENOSA CENTRAL
- Expresión de la precarga del ventrículo derecho, es decir, la cantidad de volumen expresado en
cuanto a presión que llega al ventrículo derecho (Normal =2-10 cm H2O). La precarga es la que
determina mayor o menor estiramiento de la fibra miocárdica. Recordar la curva de Starling y la
relación entre la precarga y el gasto cardíaco. Llega un momento en el que por mucho que aumente
la precarga, ya el gasto cardiaco no aumentará porque la fibra miocárdica no da más de sí para
aumentar el inotropismo.
- Se mide en AD (aurícula derecha) o cava superior, porque la precarga real del ventrículo derecho es
o inmediatamente antes de AD o allí.
- Por punción vena central o en vena periférica, preferentemente en la mediana basílica. Se usa un
catéter “tambor” (es un catéter con una aguja gruesa que lleva un plástico en el interior. Se mete, se
da vueltas y sale el catéter) catéter venoso. Se puede medir en centímetros o de agua o
electrónicamente en mmHg (N= 1 a 8 mmHg) (1 mmHg = 1.36 cm H2O)
- Directamente en cm H2O (N= 2-10 cm de H2O).

1.4 MONITORIZACIÓN DEL GASTO CARDÍACO.

El volumen latido depende de la precarga, la función miocárdica y la postcarga.Gasto caridaco = frecuencia
cardiaca x latidos

- CATETERISMO DE LA ARTERIA PULMONAR

Cateter de Swan-Ganz.
Tiene 4 terminaciones, cada una con una función:
1. La luz distal es la porción que se queda más dentro del organismo. Se introduce hasta la circulación
pulmonar. Nos sirve para medir la presión en la arteria pulmonar.
2. Laluz proximal está a 30 cm de la distal. Estará a
nivel de la aurícula derecha. Permite medir la
Presión Venosa Central y perfundir líquido.
3. Luz conectada a un balón distal, hay una jeringa
para inflar el balón situado al final del catéter
(con 1.5 cm de aire). Como se mete en la
dirección de la sangre, con el globo hinchado se
permite medir la presión en la aurícula izquierda.
Facilita la progresión que debe llevar el catéter.A
este nivel también hay un cable termistor
(termómetro), que detecta los cambios de
temperatura de la sangre.
4. Luz con conexión al aparato que permite el
cálculo del gasto cardíaco.

Pincho el globo una vez que ya he metido un poco el catéter y me voy fijando en la curva que va haciendo,
sigo introduciendo y cuando pase a VD, veré un salto, se identifica porque las presiones diastólicas caen
prácticamente a 0, la sangre va a la arteria pulmonar, donde la P es casi la misma que el VD; pero la
diastólica ya no es 0, seguimos metiendo hasta que lleguemos a una rama de la arteria pulmonar que sea
más estrecha que el globo y hablaremos de enclavamiento: PRESION DE ENCLAVAMIENTO, PRESION EN
CUÑA QUE SERÁ LA PRESION CAPILAR PULMONAR, también me medirá la presión de llenado, la precarga del
corazón izquierdo, si está por encima de determinada cifra, me permite decir que existe un edema
pulmonar. Esto puede servir para saber si el distress respiratorio o el edema agudo de pulmón es de origen
hemodinámico, SI ES DE ORIGEN HEMODINÁMICO, PRESION CAPILAR PULMONAR ALTA. Esto se conecta a
un monitor y de esta forma, sabremos el gasto cardíaco. Schwan Ganz trabaja con presión, y el Pico trabaja
con volúmenes (pulse contoucardiac output)

Indicaciones (han disminuido porque ahora hay otras técnicas para medir la tensión arterial sin riesgo de
rotura):
- Diagnósticas: diferenciar edema agudo de pulmón hemodinámico o no. Si es hemodinámico presión
capilar estará elevada. También para shock, insuficiencia mitral aguda, taponamiento, comunicación
interventricular…
- Monitorización hemodinámica.Todavía se utiliza.

c. Técnica: Se pincha en una vena central de calibre (subclavia,

yugular), se introduce catéter) y se hincha el globito para facilitar su
progresión.
Aparece en cava superior y luego cuando llega aADvemos en
monitor que aumenta la presión; luego cuando llegue a VD la
presión se dispara, bajando a 0 la diastólica. Después va a
arteria pulmonar, donde la curva de presión se modifica un
poco pero sigue siendo similar a la del VD por lo que muchas
veces no se ve. Vemos que pasa porque:
- La diastólica no baja a 0 (en VD sí)
- Como el globo se enclava, ya no mide la presión de la
arteria pulmonar sino la presión retrógrada.
Sigo en arteria pulmonar hasta que desaparece la curva y eso será la presión enclavada, será
presión que se transmite, es decir, presión en AI (la precarga del corazón izquierdo). Una vez
que haya hecho las mediciones deshincho el globo.
Además podemos medir con este catéter el gasto cardiaco derecho (que ahora se mide de manera
continua) y las diferencias de temperatura.

Los parámetros obtenidos serán por tanto:

- PAD: presión en aurícula derecha
- PVD: presión en ventrículo derecho
- PAP: presión en arteria pulmonar
- PcP: presión de enclavamiento
- GC: gasto cardíaco
 - Picco.nueva tecnica que permite medir el gasto cardiaco a partir del contorno de la onda de PA.

2.MONITORIZACIÓN RESPIRATORIA
2.1PULSIOXIMETRÍA
Es la motorización más frecuente en el paciente. Es continua, exacta, barata, no invasiva. Hay pulsioxímetros
portátiles, de forma que en las plantas es muy fácil tomar la frecuencia cardíaca y respiratoria. Pinza o
sensor autoadhesivo. El objetivo principal es detectar episodios de hipoxia. Tiene muchas ventajas como que
no precisa calibración ni calienta la piel, puede mantenerse en el mismo lugar varios días...

OXÍMETRO: mide la absorción luz al pasar por lecho vascular pulsátil.

- Monitorización continua y no invasiva de la saturación de O2 de la hemoglobina arterial.
- Se basa en la ley de transmisión o absorción de luz de beer-lambert
- El pulsioxímetro proyecta la luz de dos longitudes de onda (roja e infrarroja)
- Precisión: si sat O2 >70% -2-3%.
- Localización sensor:
o Dedo: pinza digital o sensor adhesivo (los más graves).
o Frente, oreja. (sensor autoadhesivo)
- Limitaciones:
o Artefactos por movimiento
o Si el paciente está muy sudoroso se puede despegar.
o Hipoperfusión tisular (paciente en shock por ejemplo).
o Luz ambiental
o Laca de uñas, pigmentación de la piel según la raza
o Luz brillante

2.2GASOMETRÍA ARTERIAL
Oxigenacion, ventilación y estado ácido-base. Por ejemplo en un adulto con síndrome de distress
respiratorio que acaba de ser intubado. La gasometría se suele sacar de la arteria que ya ha sido pinchada
para monitorizar.
2.3CAPNOGRAFÍA
- Monitorización de la ventilación mediante un analizador del CO2 (por rayos infrarrojos o
espectrómetro de masas) en el circuito del ventilador. Se monitoriza en la espiración y suele
realizarse en pacientes que tienen ventilación mecánica y el capnógrafo estará en la rama
espiratoria( aire espirado que es el que lleva CO2 ).
- Medición numérica: capnografía (resultado en números)
- Medición gráfica: capnograma (resultado en curva)
CAPNOGRAMA:
- Fase1: inspiratoria el CO2 está en 0.
- Fase 2: comienza a subir el CO2.
- Fase 3: espiratoria se alcanza una meseta.
- Fase 4: baja la curva hasta 0, al volver a inspirar el
paciente.
- Y nuevamente vuelve a subir la curva.
La cantidad de CO2 en aire aspirado es 0. La cantidad de CO2 en el aire espirado inicialmente es insgnificante,
luego aumenta rápidamente y finalmente forma una meseta.
Aquí podemos observar una pantalla normal de monitorización
La gráfica verde es el ECG. La gráfica azul es la curva de respiración que además nos mide la saturación de
o2. La gráfica amarilla es la medición del co2 espirado (en este caso capnograma porque es una gráfica)

3.MONITORIZACIÓN RENAL
SONDAJE VESICAL
- Diuresis horaria normal 0,5 ml/Kg/hora, nos proporciona información sobre el riñón y sobre la
función hemodinámica y balance hídrico. Excepto en el shock cardiogénico, lo que hay que hacer en
un shock es meter líquido.
- Informa de función renal, hemodinámica y balance hídrico.
- Permite detección de la patología renal subyacente.
- Mortalidad mayor en paciente oligoanúrico que oligúrico.

4.MONITORIZACIÓN NEUROLÓGICA
PIC = PRESIÓN INTRACRANEAL
- En cráneo hay 3 volúmenes: sangre, LCR y masa cerebral, que determinan una presión dentro de una
estructura no distensible
- PIC normal <10mmHg
- Permite conocer PPC (presión de perfusión cerebral=flujo de sangre a nuestro cerebro)
PPC =TAM(Tensión Arterial Media >50 mmHg)-PIC (Presión Intracraneal). TAM=(PAs + 2PAd)/3
Cuanto menos sea PPC más posibilidades hay de edema cerebral
Monitorización PIC:
- Valor cuantitativo: cambios en volumen intracraneal
- Oscilaciones espontáneas o provocadas (onda de presión): distensibilidad cerebral

Indicaciones (casos muy concretos): sospecha de HTI (hipertensión intracraneal): TCE (traumatismo
craneoencefálico), ACV hemorrágico, hemorragia cerebral, Glasgow inferior a 7. Siempre en función del
estado clínico del enfermo. Cuando sube la PIC, se abre la llave
del drenaje para que pueda salir LCR:
Sistemas:
- Catéter intraventricular (Los más exactos permiten
drenaje del LCR). El catéter se coloca en el ventrículo
contralateral. A su vez permite drenar el líquido
cefalorraquídeo y bajar la PID si esta sube. Problema:
elevado riesgo de infección (mayor cuanto más tiempo
lleve).
- Catéter intraparenquimatoso (en el interior de la masa
encefálica).
- Tornillo subaracnoideo.
- Monitor subdural, epidural
El colocar uno u otro dependerá de la patología. Los más usados son el intraventricular y el
intraparenquimatoso.Al permitir la salida de LCR, disminuyo uno de los 3 componentes de la PIC y esta
disminuye. Se usa más cuando hay hidrocefalia asociada.
Riesgo infección: muy frecuente en la intraventricular.

DOPPLER TRANSCRANEAL
- Monitoriza hemodinámica de la circulación cerebral. Tiene la gran ventaja de que no es invasivo.
- Es por ultrasonidos, aplicando el efecto doppler, mide la velocidad del flujo sanguíneo de las arterias
cerebrales.
- En la hemorragia hay un sangrado del espacio subaracnoideo, esta sangre es irritante de los vasos y se
produce vasoespasmo, que podemos detectar mediante el Doppler, se utiliza también de cara a la muerte
cerebral, y también en el traumatismo craneoencefálico grave,

DIFERENCIA ARTERIOYUGULAR DE OXÍGENO

Informa del metabolismo cerebral, mediante el consumo de O2
TEMA 3: PACIENTE CRÍTICO. ESCORES
PRONÓSTICOS
INTRODUCCIÓN
Uno de los pacientes que hay con los pacientes críticos es cuando un enfermo tiene posibilidades de salir
hacia adelante aunque sea en mínimas condiciones. Enfermo que está en situación de gravedad sobre el que
se está utilizando una tecnología importante, que cuesta mucho dinero. Es muy frecuente no tener medida en
los gastos en los pacientes, necesitamos encontrar un punto en el que decimos “hasta aquí´”, LIMITACION DE
ESFUERZO TERAPEUTICO, LIMITACION DE SOPORTE VITAL. Son situaciones difíciles de decidir, nos podemos
ayudar de los escores pronósticos que están basados en aspectos que tienen peso en el pronóstico.

OBJETIVO
Van dirigidos a predecir precozmente el resultado del ingreso en UCI

FACTORES QUE INFLUYEN: se basaron para intentar desarrollarlos en:

 Edad. no es lo mismo una neumonía en un paciente joven que en un anciano con múltiples patologías
 Diagnóstico. No es lo mismo un IAM que una sepsis.
 Intensidad alteración variables fisiológicas.
 Estado crónico de salud. La situación previa de salud.

LIMITACIONES:
 Diferentes case-mix (mezcla de casos) de los pacientes ingresados. Cada hospital tiene la UCI que más
se le ajusta a las características del hospital.
 Diferentes medios:
o Nivel hospital: hay ocasiones en las que uno se puede llevar la sorpresa de que por ejemplo
haya menos mortalidad por neumonía en un hospital comarcal que en otro con más
tecnología, pero la explicación estaría en que los procesos menos graves se quedan en el
comarcal mientras que los más graves se mandan al de mayor tecnología y recursos. Otro
ejemplo: en una clínica privada a veces no se acepta operar a algunos pacientes complicados.
o Humanos
o Materiales

UTILIDADES
 Estratificar la gravedad.
 Investigación de resultados: por ejemplo de un determinado servicio de un hospital en una situación
clínica.
 Auditoría comparativa: no va por el consumo de recursos. Va por el camino de comparación:
o Tasa de mortalidad estandarizada= mortalidad real (la que tiene uno)/esperada (la que
correspondería según el escore pronóstico)
 Tasa mortalidad estandarizada >1: Atención deficiente. Más muertos de los que
tendría que tener.
 Tasa mortalidad estandarizada <1: Buena Atención.
 o Estas tasas permiten una autoevaluación, comparación con los estándares (con lo más o
menos aceptado que tiene que suceder), cambios en la práctica, reevaluación.
 Manejo clínico individual de pacientes: una cosa es los resultados que tenemos y otro lo que le va a
pasar a un paciente concreto. Habitualmente no podemos aplicarlo, a no ser que estemos en el
estadio final de la vida. Sirve para establecer un filtro y para hacerse una idea pero no son 100%
fiables. No permiten decir qué paciente va a fallecer y cuál va a sobrevivir.
o Muchas limitaciones.
o Los modelos actuales no predicen el resultado en un enfermo concreto.

SISTEMAS DE CLASIFICACIÓN DE LA GRAVEDAD

 ESPECÍFICOS. Para una determinada patología y que sea frecuente. Pancreatitis, hemorragia digestiva,
neumonía…
 GENÉRICOS. Aplicable a todo tipo de patología: se cogen 4-[6] sistemas vitales que van a influir en la
vida de la persona: cerebro, corazón, pulmón, medio interno [coagulación, hígado]
 ANATÓMICOS. Evalúan la extensión de la lesión.
 FISIOLÓGICOS. Evalúan la alteración de la función (esto interesa mucho más)

Tipos:
VALORACIÓN DE LA GRAVEDAD DEL PACIENTE (SISTEMAS GENÉRICOS)
1.- POR INTENSIDAD DEL TRATAMIENTO/ATENCIÓN CLÍNICA
TISS (Therapeutic Intervention Scoring System) (Cullen et al.)
Es la más usada. Establece el grado de cuidado, el grado de atención médica que precisa. Se usa para
establecer sobre todo la dotación de enfermería.
 Inicialmente se valoraba la puntuación de 76 actividades que puntúa de 1 a 4, pero era muy largo. En
1996 sacaron uno reducido a 28 ítems y se vio que tenían buena correlación así que se sustituyó por
el simplificado. A más puntuación = mayor carga de trabajo = mayor cuidado debe recibir el paciente.
 Indica la carga de trabajo (intensidad de los cuidados).
o Permite estimar la relación enfermera-paciente (si el TISS es >40 esta relación será 1/1). Por
ejemplo, el Swan-Ganz da una elevada carga de trabajo (8 puntos), mientras que sacar una
muestra poco (1 punto)
o Valoración de la intensidad de los cuidados enfermeros en UVI, y valorar cada aparato-sistemas
vitales para la persona.
o Actividad de la UCI como un todo.
o Intensidad diaria cuidados realizados.
o A veces se realizan ingresos inapropiados (salvo Síndrome Coronario Agudo, riesgo de
complicaciones por fibrilación ventricular). Si el TISS es bajo, o los ingresos son inadecuados o
sobra personal
 Clasifica los pacientes en 4 clases, en la IV hay una enfermera por paciente y en la I una para cada 4.

2.- POR CARACTERÍSTICAS DEL PACIENTE Y PARÁMETROS FISIOLÓGICOS

APACHE I, APACHE III
APACHE II (Acute Physiology chronic Health Evaluation)
Hay varias “generaciones”. La que se sigue utilizando APACHE II. Dará gravedad del paciente. Evalúa las
alteraciones que ser producen teniendo en cuenta tanto el estado actual como en el estado crónico.
Posee 2 componentes:
1. Se valoran 12 variables fisiológicas (Acute Physiology Score)
- Se valora el peor dato de las primeras 24 horas de ingreso del paciente.
- 11 puntúan de 0 a 4 puntos. (Tª central, parámetros sistema circulatorio, respiratorio, medio
interno/metabolismo, renal, hematología)
- La 12 es la escala del coma de Glasgow. Es la que más puntúa: se resta de 15 el valor GSC del
paciente. El Glasgow se puntúa con un máximo de 15 y un mínimo de 3. Entonces, si por ejemplo
tengo un Glasgow de 10, restaré 15-10=5 y ese será el Glasgow. Si hay una alteración de los
niveles de creatininina se multiplica por 2.
El glasglow normal es 15. El más bajo es 3 (los muertos tienen 3, no cero).
2. Recoge la edad y estado salud previo (Chronic Health Evaluation):
- Enfermedad crónica: cardiovascular, respiratoria, hepática, renal, inmunológica.
- Permite una predicción individual mortalidad hospitalaria (¡¡limitaciones!!, permite decir la
probabilidad, pero no es 100% seguro):
o Formula de regresión logística que utiliza como variables:
 puntuación APCHE II,
 si el paciente ha sido sometido a cirugía urgente o no (es decir, programada)
 coeficiente ponderación para categoría diagnóstica del paciente.
o La puntuación máxima es de 71 puntos. Por encima de 55 puntos apenas posibilidad
supervivencia
o Limitaciones:
 basada en tratamientos de hace 20 años.
 Tasa error es del 15%.
Es consecuencia de una agresión (traumatismo, agresión, IQ de gran envergaura…). Se ve acompañada de una
respuesta local:
 Puede ser muy difusa (un politraumatizado)
 Liberación de citosinas, mediadores…
Que conlleva a un síndrome de respuesta inflamatoria sistémica que puede progresar a producir alteraciones
endocrinas, pulmonares, renales, etc, y llegar a producir una disfunción multioorganica o un fracaso.

Si progresa la afectación, se puede llegar a dar un SRIS que puede llevar al MOD/MOF (disfunción
multiorgánica)
En la UCI, la mayoría de los pacientes muere por el fracaso multiorgánico, Función Orgánica alterada (en
paciente críticamente enfermo) s una alteración de la función en la que no se puede mantener la homeostasis
sin intervención. Son consecuencia de un estado de gravedad.
Su característica principal estriba:
 Afeccion de órganos y sistemas alejados de donde se produce la lesión
 Disfunción subclinica/ insuficiencia franca.

SOFA (SEPSIS-RELATED/SEQUENTIAL ORGAN FAILURE ASSESMENT SCORE)

Creado y diseñado para la sepsis.
Valora la capacidad o la function de 6 organos o sistemas que determinan que estemos vivos o no.
inicialmente el sofa se diseñó para la sepsis pero se puede aplicar a pacientes no sépticos porque vamos a
estar valorando los órganos y los aparatos que nos van a mantener con vida y su fallo no solo se da a raiz de
una sepsis.
(Sepsis- Related / Sequentual Organ Failure Assesment Score)
 Valora la intensidad de la disfunción de 6 órganos:
1. respiratorio 4. neurológico
2. cardiovascular 5. hepático
3. renal 6. coagulación

 Inicialmente desarrollado para la sepsis, pero la disfunción multiorgánica no es exclusiva de la sepsis

por tanto:
 Se puede aplicar también a pacientes no sépticos.
 Fácil de calcular.
 La intensidad del fallo se valora de 0 a 4 y se realiza un sumatorio.
 Evalúa morbilidad y mortalidad.
o SOFA >15: mortalidad 90%.
o Fracaso de 4 o más órganos: mortalidad 83%
o Pacientes >50 años con escore SOFA >9 durante + 5 días: 100% EXITUS (mortalidad).
 Respiratorio: PaO2/FiO2 (FiO2= fracción inspiratoria de O2 = 21%)
 A > puntuación SOFA > Mortalidad.

Hay 4 aspectos de los 6 en los que solo tenemos que mirar la cifra. Luego hay un Glasgow y luego miramos el
corazón para ver si necesita soporte ionotropo.
Disfuncion de órgano o sistema si score individual <3
Fracaso o fallo de órgano o sistema. Alta probabilidad de mortalidad si score >3

OTRAS ESCALAS
Existen también escalas de gravedad para patologías completas [no hay que sabérselas, sólo la de Glasgow].
Algunos ejemplos son:
 Para la hemorragia subaracnoidea. Da cefalea y posible alteración del nivel de conciencia- coma. Antes
se miraba el líquido cefalorraquídeo lumbar. Es una enfermedad grave que habitualmente se debe a
una malformación arteriovenosa (normalmente un aneurisma que suele ser de nacimiento) se usa la
escala de Hunt y Hess porque nos sirve para hablar todos de lo mismo, se trata de objetivar lo que
podrían ser valoraciones subjetivas
 Clasificación de Mallampati de intubación difícil: predice si el paciente presentará complicaciones a la
intubación. Es usada por anestesistas sobretodo.
o I: Se le ve las fauces, úvula y paladar blando
o II: Se ve úvula y paladar blando.
o III: Se ve base de la úvula y paladar blando.
o IV: Se ve solo el paladar duro.

Escala del coma de Glasgow

Se diseñó para el paciente con traumatismo craneoencefálico pero ahora se emplea para toda evaluación
neurológica de funciones superiores. Cuando uno la escribe pone el número y a continuación especifica el
número de cada uno de los 3 aspectos que se exploran:
  Apertura de ojos del paciente
 Respuesta verbal
 Respuesta motora
La puntuación mínima es 3, los muertos tiene 3. Hablamos de que una persona está en coma en referencia al
Glasgow, cuando está POR DEBAJO DE 9.

RAMSAY: Escala de sedación para valorar la sedación en pacientes con ventilación mecánica. Es muy sencilla.
TEMA 4: SÍNDROME CORONARIO AGUDO
El término síndrome coronario agudo engloba los diferentes cuadros clínicos que pueden aparecer cuando se
produce isquemia miocárdica aguda. Engloba la angina inestable y el IAM con o sin onda Q, que son
síndromes clínicos con fisiopatología común a nivel de las arterias coronarias.

Etiopatogenia:
Ateroesclerosis: acumulación en la capa íntima de las arterias de calibre grande y mediano de material lipídico
y células (macrófagos, linfocitos T y células musculares lisas) que contribuyen en la formación de placas de
ateroma que estenosan la luz vascular y reducen las propiedades elásticas del vaso  se produce
aterotrombosis (rotura o erosión de una placa ateromatosa coronaria seguida de trombosis), en resumen es
un trombo sobre una placa de ateroma): *[SCA, ACV, Gangrena seca (a nivel periférico)]. Fases:
1) Fisura/rotura placa ateroma
2) Agregación plaquetaria (Activación plaquetaria: las plaquetas se activan después de la ruptura
de una placa aterosclerótica).
3) Formación de trombo.
4) Reducción de la luz arterial, dificultad del paso de sangre.

FISIOPATOLOGIA
Cuando en una arteria normal empiezan a acumularse lípidos, monocitos/macrófagos, se reduce la luz del
vaso y nace un núcleo lipídico, que tapona el vaso y limita el paso de sangre a medida que éste va creciendo.
Esto indica una progresión de la lesión aunque externamente no tiene manifestación. Si la lesión es vulnerable
o inestable (núcleo lipídico grande y cubierta fibrosa fina), es probable que sufra una rotura debida a la
elevada presión por la que circula la sangre arterial y que se pierda la solución del endotelio.

Como consecuencia, el núcleo lipídico se rompe y dispersa y se forman trombos.

 Trombo mural: no oclusivo, la lesión crece y obstruye parcialmente la arteria pero puede llegar a
recanalizarse. (Angina inestable)
 Trombo arterial: oclusivo, la arteria queda completamente obstruida por la afección.(Infarto)

El resultado final es un vaso con un diámetro inferior al normal y por lo tanto una disminución del flujo, en
este caso, coronario. En función de la localización varía la clínica.
 Hay múltiples manifestaciones clínicas pero solo una patología subyacente. Según donde esté el
problema se producirá una lesión u otra, pero es el mismo fenómeno el que se produce en ACV,
isquemia de EEII, angina inestable, claudicación intermitente etc…, la única diferencia es la
localización de las arterias que se ven afectadas y los órganos a los que éstas irrigan.
 La aterotrombosis es una enfermedad generalizada y progresiva. Será un SCA siempre que se
produzca en el corazón.

MANIFESTACIONES DE LA ISQUEMIA MIOCÁRDICA

 Angina de pecho
o Angina estable: una placa de ateroma estenosa la luz vascular.
o Angina variante (Prinzmetal): debida a un vasoespasmo, asociado o no con una placa de
ateroma.
 o Angina inestable: producida por un trombo que ocluye de forma parcial la luz del vaso.
 Infarto de miocardio: es el cuadro derivado de la oclusión coronaria causada por un trombo. Cuando
la oclusión es completa , la necrosis llega a ser transmural y el infarto se manifiesta en el ECG por una
elevación del segmento ST, casi siempre acompañado por una onda Q; en el infarto no transmural o
subendocárdico, la oclusión es incompleta, el trombo es fundamentalmente plaquetario y cursa sin
elevación del ST ni, generalmente, onda Q.

En el concepto de Síndrome Coronario Agudo (SCA) se incluyen tanto la angina inestable como el infarto agudo
de miocardio:
o Angina inestable (minutos), el punto J está por debajo de la línea isoeléctrica, y por ello, desciende el
segmento ST (esto ocurre también en la angina estable, pero sin embargo, en la de Prinzmetal, el
segmento ST asciende). Lo que diferencia una angina inestable de un IAM sin elevación del ST es que
en los infartos están elevados también los marcadores biológicos de necrosis miocárdica, no siendo
así en la angina. Fisura placa  trombo lábil y oclusión 10-20 minutos.
o IAM (infarto agudo de miocardio) sin onda “Q”. (Sin elevación persistente del ST) Caracterizado por
ascenso <30 min y después descenso de ST, ondas negativas o incluso ECG normal. Se asocia a
oclusión coronaria parcial, dependiendo de la intensidad de la isquemia puede llegar a producirse
necrosis subendocárdica y detectarse elevación de marcadores de daño miocárdico. Si no existe ésta
elevación, el diagnóstico final será de angina inestable, y cuando sí, se habla de IAM sin elevación del
ST. Trombo más persistente (hasta 1 hora.
o IAM con onda “Q” (más duradera)= IAM transmural (Con elevación persistente del ST) Afecta a todo el
espesor de la pared del miocardio, indica oclusión coronaria completa, y necrosis miocárdica
transmural, y urge la reperfusión. Hay elevación persistente del ST. La onda Q es patológica, más
ancha y profunda de lo normal, que indica la existencia de necrosis. Hay inversión de la onda T.
trombo fijo y con duración > 1 hora.

 Como ya se ha indicado, cuando la necrosis no es transmural sino subendocárdica, lo habitual es que falte
la onda Q y que no se eleve el segmento ST.
En base al ECG, el SCA se clasifica en:
 SCACEST—SCA Con Elevación del ST: lo más frecuente es que estos pacientes presenten IAM con Q
transmural
 SCASEST—SCA Sin Elevación del ST: este grupo de pacientes suele presentar IAM sin onda Q o angor
inestable

Son procesos patológicos iguales, que se produzca una u otra dependerá del tiempo de oclusión del vaso y de
cómo sea el trombo.
 Angina inestable (AI): trombo lábil y oclusión 10-20’.
 IAM no “Q”: trombo más persistente hasta 1h.
 IAM con onda “Q”: trombo fijo, estable, duradero y con duración >1h.
 Angina estable: es una placa de ateroma que no se ha ulcerado, no hay fenómeno trombótico
asociado ni fisuración, entonces sólo hay dolor con esfuerzo.
Tratamiento indicado en SCA:
o Trombo en AI e IAM no “Q” trombo rico en plaquetas y pobre en fibrina:
-Trombo blanco: no indicada la fibrinólisis (no indicado el tratamiento fibrinolítico sino
el tratamiento antitrombótico o antiagregante). Aquí el ECG marca la pauta
terapéutica (sin elevación del ST)
o Trombo en IAM con onda”Q” trombo pobre en plaquetas y rico en fibrina y hematíes (con
elevación del ST)
-Trombo rojo: se indica fibrinólisis (indicado el tratamiento fibrinolítico con objeto de
lisar la fibrina y continuar el paso de sangre).
CLÍNICA
El enfermo acudirá con un dolor torácico de perfil isquémico, dolor anginoso, precordial y oclusivo, es similar
al descrito en la angina estable, pero se diferencia del de ésta en que el patrón no es predecible. Así, se
pueden diferenciar varios cuadros: de reciente comienzo (angina de esfuerzo <30 días de evolución),
progresiva (umbral de esfuerzo cada vez menos), prolongada (>20min), de reposo, post-IAM...
Hay factores precipitantes: viento, frío, esfuerzos… y el dolor del SCA tiene unas características
 El dolor como pesadez, opresión, ardor, punzante
 Porción central del tórax y epigástrico (precordial), con irradiación a los brazos, mandíbula, cuello,
espalda…
 En angina inestable < duración que en IAM
 Menos común: abdomen, espalda, cuello y maxilar inferior, se irradia.
 Infartos silenciosos (indoloros): ancianos y diabéticos. Ej. enfermo que llega con dolor en epigastrio,
malestar general, disnea, náuseas, vómitos…se puede confundir con un corte de digestión ya que hay
dolor en epigastrio y componente vegetativo.

ACTUACIÓN ANTE DOLOR ISQUÉMICO EN URGENCIAS (REALMENTE ES LA PAUTA QUE DEBERÍA SEGUIRSE EN
CUALQUIER PACIENTE QUE PRESENTA DOLOR NO MECÁNICO, NO TRAUMÁTICO):
A. Anamnesis:
 Características dolor: sobretodo en pacientes con dolor precordial no traumático.
 Factores de riesgo: HTA, tabaco, diabético, hipercolesterolemia…
 Antecedentes cardiológicos, alergia y tratamientos (lleva stent, toma anticoagulantes…)
 Mirar informes anteriores e ingresos previos.
B. Exploración física: ¡DIRIGIDA, CONCRETA y RÁPIDA! -> se busca repercusión sobre órganos vitales:
aparato respiratorio, aparato circulatorio, sistema nervioso…
 Circulación: ritmo y frecuencia, TA y auscultación cardiaca
 Auscultación pulmonar ¿signos de insuficiencia cardiaca derecha?
C. ECG (12 derivadas) (<10’de llegar el paciente a urgencias: criterio de calidad, es importante hacerlo
cuando hay dolor) (a todo paciente que llegue con dolor torácico no mecánico):
 Puede ser normal (no es lo más frecuente pero puede ser, sobre todo en el SCA sin elevación
del ST)
 Puede establecer diagnóstico y actitud terapéutica.
Alteraciones:
 Onda T: isquemia
o Onda T invertida y simétrica: isquemia subepicárdica
o Onda T grande y positiva (picuda): isquemia
 subendocárdica
 Segmento ST: lesión
o ST elevado: lesión subepicárdica (supradesnivelacion de ST)
o ST descendido: lesión subendocárdica (infradesnivelación de ST)

 Onda “Q” (significativa cuando aumenta): necrosis (tiene que cumplir una de las dos
condiciones: anchura > 40 msg -1 cuadrado pequeño- y onda Q >25% de voltaje de la onda
“R” –profundidad-). La onda R es positiva, lo negativo es lo de
delante y detrás. Si no hay R, el complejo rápido se denomina QS
porque no tenemos referencia.

 Si hay elevación del ST->!!! Rápido, hay que correr. (“El tiempo es
músculo, cuanto más tiempo se pierda más músculo se daña”).

D. Marcadores bioquímicos de descarga:

 Troponina I o T (elevada especificidad y sensibilidad) son las de mayor valor, CK, CK-MB (las
enzimas clásicas), mioglobina (es un proteína, lleva O2 por el músculo, es muy sensible, pero
poco específica)
El ECG es el pilar fundamental en el diagnóstico y en el planteamiento del tratamiento. Es una exploración
sencilla, completa y barata. Habrá dos posibilidades en esta exploración fundamental:
 Elevación del segmento ST
 Descenso de ST o isoeléctrico o inversión de T
La mayor parte de los enfermos que tenga un ECG con supradesnivelación del segmento ST acabará con un
IAM Q. Un porcentaje pequeño con un IAM no Q y un porcentaje insignificante con AI.
La mayoría de los enfermos con descenso del segmento ST o inversión de la onda T desarrollará AI, un
porcentaje pequeño tendrá IAM no Q y un porcentaje ridículo IAM Q.
A veces la infradesnivelación del ST puede ser dinámica o no. El hecho de saber si las alteraciones en el ECG
son dinámicas, es decir, si se modifican en el tiempo es importante. Una alteración puede no verse en el
primer ECG que se realiza el enfermo y ser muy evidente cuando se le realiza otro transcurrido un tiempo.
Si hay dolor precordial y sospecha de SCA-> ECG inmediato! Podemos encontrarnos un SCACEST (con
elevación del ST) o un SCASEST (sin elevación del ST o infradesnivelado, una cosa no implica la otra)

Cuando más valor tiene el ECG es cuando el paciente tiene dolor, ya que si tuve un infarto transmural hace 3
años y ha evolucionado a un aneurisma ventricular, la manifestación ECG es una supradesnivelación del ST (se
establece un QS), y puede evolucionar también a una atrofia manifestando electrocardiográficamente una
infradesnivelación. Si hay dolor, se puede valorar si los cambios son evolutivos o no. Es muy importante ver si
las alteraciones en el ECG son dinámicas y si se modifican o son residuales de una lesión previa.
 Sobrecarga sistólica: infradesnivelación ST.
 Onda T negativa: isquemia subepicárdica.
 Onda T positiva: isquemia subendocárdica.

Localización del IAM: nos lo proporciona el ECG

a. Anterior: V1-V6 (precordial).
b. Inferior: DII, DIII, aVF (la que apoya en el diafragma, en ella se ven las alteraciones inferiores del
corazón: inferior o diafragmático y aVF pierna)
c. Lateral:
.Bajo: V5-V6.
.Alto: DI-aVL.
d. Posterior
- ¿Cuándo diagnosticamos un IAM?
o Ondas “Q”: patológicas recientes.
o Elevación persistente del ST > 24 h.
o Infarto con onda “Q” o sin “Q”.
- Marcadores séricos en IAM: (de más a menos valor)
o Troponinas cardiacas específicas T e I: no son enzimas, son proteínas y son el marcador de infarto
de mayor valor en la actualidad ( mucha especificidad y sensibilidad() (2h)
o Mioglobina: proteína que primero aumenta rápidamente pero no es específica. Es más precoz
que la troponina pero no tanta especificidad)
o Enzimas clásicas: CK, CK-MB (mayor valor) y LDH (Se elevan a las horas 4-6h y duran más)
- Diagnóstico de IAM (con 2 es suficiente):
o Cuadro clínico sugestivo.
o Cambios en el ECG.
o Elevación (enzimática o) de marcadores de necrosis: troponina o mioglobina

SCASEST:
I. Introducción: el síndrome coronario agudo sin elevación del segmento ST comprende un conjunto
de síndromes clínicos que corresponden a una isquemia miocárdica importante y transitoria, con
un elevado riesgo de muerte cardíaca. Estas diferentes situaciones clínicas incluyen desde la
angina inestable al infarto de miocardio sin elevación del ST. Habitualmente, la isquemia es
 debida a la rotura o erosión de la placa ateroesclerótica coronaria y a la formación secundaria de
un trombo con la subsiguiente disminución del flujo coronario de forma crítica.
II. Presentación clínica: se distinguen varias presentaciones que hay que tener en cuenta a la hora
del diagnóstico
a. Dolor torácico anginoso, de reposo, prolongado por encima de 20 min.
b. Angina de novo o de reciente comienzo, importante.
c. Inestabilización de una angina estable con características de gravedad (angina
progresiva).
d. Angina postinfarto: angina que aparece tras las primeras 24 horas del infarto y durante su
primer mes de evolución.
e. No son infrecuentes: dolor epigástrico, dolor punzante, disnea…
f. También se ha de tener en cuenta la exploración física aunque no se suelen encontrar
hallazgos específicos, pero es necesario realizarla para excluir causas no isquémicas de
dolor torácico (enfermedad valvular aórtica, pericarditis), causas precipitantes (fiebre,
anemia, hipoxemia, hipotensión…) y para valorar signos de inestabilidad hemodinámica y
disfunción ventricular izquierda.
III. Electrocardiograma: a ser posible debe obtenerse en el momento del dolor y, si se dispone de
ellos, se debe comparar con trazados previos. Los signos de isquemia aguda en un ECG son:
a. Depresión del segmento ST > 1 mm en 2 o más derivaciones contiguas
b. Inversión simétrica de la onda T ( pseudonormalización de una onda T previamente
negativa)
c. Un ECG normal no excluye la posibilidad de isquemia aguda!! Debe mantenerse al
paciente monitorizado de forma continua, o en caso de no ser posible repetir de forma
pautada los registros ECG.
d. El ECG es un elemento crucial en el diagnóstico y pronóstico. Los pacientes con
infradesnivelación del ST tienen mayor riesgo de eventos cardíacos que los que sólo
presentan inversión de la onda T, teniendo estos últimos más riesgo que los que se
presentan al ingreso sin hallazgos en el ECG.
e. También puede ser totalmente anodino.
IV. Marcadores bioquímicos: la troponina cardíaca T o I es el marcador preferido por su alta
especificidad para la lesión miocárdica. En los pacientes que desarrollan un infarto de miocardio
se observa un ascenso de troponina en sangre a las 3-4 horas, manteniéndose la elevación hasta
2 semanas. Si en un paciente con dolor torácico sugerente de SCA se le mide la troponina al
ingreso y es normal, ha de repetirse a las 6-12 horas. También puede medirse la mioglobina y/o
CPK-MB.
V. Tratamiento:
a. Tratamiento de reperfusión: no usar tratamiento de reperfusión con fibrinolíticos. Usar
ICP en pacientes de alto riesgo para ello hay que hacer una coronariografía.
b. MONA: si es el paciente de alto riesgo se asocia un tercer antiagregante intravenoso
(Inhibidores de la glicoproteína IIB/IIIA).
c. Tratamiento antitrombótico.
d. Tratamiento antiisquémico.
SCACEST:
I. Introducción: el síndrome coronario agudo se produce por una reducción súbita del flujo sanguíneo
coronario, generalmente por la formación de un trombo sobre una placa ateroesclerótica vulnerable,
 fisurada o rota, con o sin vasoespasmo concomitante. La trombosis coronaria se debe a la agresión
plaquetaria, aunque la presencia de fibrina es necesaria para la estabilización del trombo plaquetario.
El término infarto agudo de miocardio refleja la muerte de miocitos cardíacos, provocada por una
isquemia prolongada. Tanto la presentación clínica como la evolución depende de la localización de la
obstrucción, la intensidad y la duración de la isquemia y de la existencia de circulación colateral.
Trombos totalmente oclusivos con inadecuada circulación colateral distal suelen producir IAM con
elevación del ST; sin embargo trombos oclusivos transitorios, con lisis espontánea o con circulación
colateral distal, o coronarias gravemente estenóticas pueden dar lugar a grados menores de necrosis
y originar un SCA sin elevación del ST ( IAM no transmural o ángor inestable). El infarto provocado por
una oclusión completa comienza a desarrollarse después de 15-20 minutos de isquemia grave, y
progresa desde el subendocardio al subepicardio. La reperfusión, ya sea con lisis espontánea, por
cese del vasoespasmo o inducida farmacológicamente o mecánicamente, puede salvar al miocardio
en riesgo.
II. Presentación clínica: suele haber factores de riesgo cardiovascular o antecedentes de cardiopatía
isquémica. Deben tenerse en cuenta los factores de riesgo de hemorragias ya que tendrán
implicaciones en la selección de la terapia de reperfusión. El dolor típico o característico ya sea
opresivo o con sensación de quemazón es de localización centrotorácica aunque puede originarse o
irradiarse a cuello, mandíbula, miembros superiores, zona interescapular o epigastrio, con una
duración mayor de 20-30 min. Son frecuentes los síntomas vegetativos asociados tales como náuseas,
vómitos, sudoración, palidez, mareos, síncope, parestesias, hiperventilación o arritmias. Hasta 1/3 de
los casos pueden ser asintomáticos, oligosintomáticos o presentar síntomas atípicos que dificultan el
diagnóstico. La exploración física puede ser normal, pero no es infrecuente auscultar un cuarto tono
(por disminución de la distensibilidad ventricular)
III. Electrocardiograma: la elevación del ST > 2mm de V1-V3 y de 1 mm en el resto es altamente indicativa
de IAM. La elevación del ST identifica a los pacientes que se van a beneficiar de una terapia de
reperfusión urgente, además de tener valor localizador y de la extensión. La mortalidad se incrementa
con el número de derivaciones que muestran elevación del ST, la localización anterior o en la
aparición del bloqueo de rama izquierda.
IV. Marcadores bioquímicos: son CPK total y las isoformas de CPK, por ejemplo, la CPK-MB consituye la
isoenzima más cardioespecífica de la CPK total pero existe una escasa proporción en el músculo
esquelético y otras localizaciones. Para lo que es realmente útil la CPK-MB es para detectar un
reinfarto. También están la mioglobina (se eleva precozmente pero desaparece a las 12-24 horas),
troponinas (son absolutamente cardioespecíficas, sin isquemia miocárdica la concentración de
troponinas cardíacas en plasma debe ser indetectable) y otros marcadores biológicos como la cadena
ligera de miosina (muy específico de lesión miocárdica), LDH y GOT.
V. Tratamiento: a correr!!
a. Tratamiento de reperfusión: tratamiento fibrinolítico o ICP (Intervencionismo coronario
percutáneo)
b. MONA: (Morfina, Oxigeno, Nitritos, Antiagregantes). Los antiagregantes que se usan son de
forma simultánea la Aspirina y Clopidogrel.
c. Tratamiento antitrombótico: anticoagulación con heparina de bajo peso molecular o
heparina sódica en perfusión.
d. Tratamiento antiisquémico: beta-bloqueantes.
Si el ECG es normal o no diagnóstico la pauta a seguir es:
-calmar el dolor
-observación
-repetir los análisis de troponina y el ECG a las 6 horas.
Si en el ECG hay derivaciones con elevación del ST y otras derivaciones con descenso del ST predomina
siempre la elevación del ST.
En estos enfermos es fundamental el tratamiento de reperfusión. Cuanto más precoz mejor ya que si se tarda
esta posibilidad de tratamiento desaparecerá. Hay 2 tipos de reperfusión:
 Tratamiento con fibrinolíticos (indicado sólo en trombo rojo en elevación del ST)
 ICP
En función de los medios de los que disponga el médico y del tiempo de evolución se usará un
tratamiento u otro.
Si nos encontramos de médicos en un pueblo del pirineo seguramente no dispongamos de ICP por lo que
si el enfermo lleva menos de 6 horas: tratamiento fibrinolítico in situ.
Contraindicación: que el paciente tenga una hemorragia o un ACV. Sabremos que la fibrinólisis ha sido eficaz
cuando el paciente ya no tenga dolor y el ECG se normalice.
Si tenemos un caso de IAM con elevación de ST de menos de 12 horas de evolución y tenemos ICP disponible,
deberemos realizar ICP.

Existen 3 tipos de ICP:

o ICP primaria: se practica en el paciente con SCA con elevación de ST de entrada sin fibrinolisis
previa.
o ICP de rescate: se le pone el fibrinolítico y si no hay reperfusión entonces se plantea una ICP.
o ICP facilitada: enfermo con IAM con elevación de ST de 6-8 horas de evolución al que hay que
realizar una fibrinolisis previa para facilitar posteriormente la acción de la ICP. Si transcurren más
de 12 horas no se puede hacer tratamiento de reperfusión. Este tratamiento es lo único que
puede limitar el tamaño del infarto. Cuanto más grande es el infarto habrá peor evolución y más
mortalidad. Si el infarto es pequeño habrá más posibilidades de supervivencia.
Coronariografía: técnica que permite ver la localización de las estenosis coronarias. Una vez localizadas, se
pasa una guía por la estenosis y se hincha un balón (angioplastia) para ensanchar la estrechez y aplastar la
placa de ateroma. Para dificultar que se vuelve a cerrar se coloca un stent (cilindro metálico hueco). Este stent
acaba reendotelizándose.
 Existen 2 tipos de tto de reperfusión:
1. Tto farmacológico con fibrinolítico: disuelve la fibrina, por lo que solo está indicado en el trombo rojo
rico en fibrina (causante de la elevación ST). No indicado SCASEST.
2. ICP
Se aplica uno u otro dependiendo del tiempo de evolución y de donde este el enfermo.

- Si ICP NO está DISPONIBLE y la presentación del SCACEST lleva <6 horas de evolución → fibrinólisis in situ
 Transferir para coronariografía/ICP
Si fibrinólisis fallida o alto riesgo → ICP
- Si lleva <12 horas de evolución y el ICP disponible → ICP/stent
tto: aspirina, clopidogrel, HNF/HBPM
- Si lleva >12 horas. Estratificación de riesgo → Coronariografía
tto: aspirina, clopidogrel, β-bloqueantes, nitratos, IECA/ARA II, estatinas
TEMA 5: INSUFICIENCIA CARDIACA AGUDA
INSUFICIENCIA CARDIACA
DEFINICIÓN
 GC (gasto cardiaco) inadecuado para necesidades metabólicas
 GC adecuado debido a presiones de llenado elevadas
Como vemos, podemos tener insuficiencia cardiaca tanto con buen gasto cardiaco como con malo. El índice
cardiaco se relaciona con la superficie corporal: talla y peso
Gasto cardíaco, volumen minuto, éste no se relaciona con la superficie corporal.

CLASIFICACIÓN
 Mecanismo fisiopatológico
o Sistólica/diastólica, CG alto/bajo
 Expresión clínica
o Izquierda/derecha/congestiva
 Gravedad
o Clase funcional NYHA, Killip y Kimbal, Forrester
 Forma presentación
o Aguda/Crónica/Crónica agudizada

INSUFICIENCIA CARDIACA AGUDA

CARACTERÍSTICAS
 Rápida aparición de signos y síntomas
 Alteración de la función ventricular
 Puede debutar “de novo” o como descompensación de una IC Crónica (por ejemplo, en un paciente
valvular en fibrilación auricular, y esa fibrilación aumente el nivel de respuesta ventricular, puede
darse una insuficiencia cardiaca aguda)
 Clínica síntomas y signos: son variados pero puede dividirse en 2 grupos:
o Congestión pulmonar (edemas…) y/o hipoperfusión tisular (la congestión pulmonar puede
aparecer sola, la hipoperfusión más que aparecer sola puede predominar)
o Diferentes formas clínicas, las más graves:
 EAP: predomina el fallo retrógrado (congestión pulmonar)
 Shock cardiogénico: predomina la Hipoperfusión

EVALUACIÓN DE LA SITUACIÓN HEMODINÁMICA

 Signos y síntomas de congestión:
o Tos
o Hemoptisis (no hemoptisis franca sino esputo hemoptoico)
o Disnea en sus diferentes grados
o Ortopnea
o Disnea paroxística nocturna
o Crepitantes húmedos
 o Fallo del corazón derecho:
 Ingurgitación yugular
 Hepatomegalia
 Edemas (más difícil en agudo, más bien en crónico)

 Hipoperfusión:
o PA baja
o Somnolencia (por hipoperfusión a nivel cerebral)
o Confusión mental
o Respiración de Cheyne-Stokes (irregular)
o Oliguria
o Hiponatremia
o Insuficiencia renal
o Frialdad distal
o Sudoración

No todos los pacientes presentan estos síntomas y signos. Además, ninguno de ellos es específico.
Hay enfermos en shock (50/70 de presión arterial) con hipoperfusión. En ellos no usaremos algunos fármacos
como los nitritos pero sí aminas ionotrópicas (dobutamina). En el caso de que la presión fuera 80/120, al
revés.

EAP
Disfunción ventricular izquierda aguda o crónica agudizada.
Presentan síntomas relacionados con insuficiencia ventricular.
Disfunción del ventrículo izquierdo  aumenta la presión en aurícula izquierda  PCP (aumento de la presión
capilar pulmonar) edema intersticial y alveolar (a los 20 mmmHg aproximadamente)
El edema tiene traducción radiológica y clínica:
 Crepitantes y subcrepitantes Predominan signos de congestión
 Disnea con ortopnea
 Sat O2 <90% con FiO2 21% (fracción inspiratoria de oxígeno)

A veces gasto cardiaco alto: tirotoxicosis, anemia, arritmias…

Trasudado: por aumento de presión

SHOCK CARDIOGÉNICO
Hipoperfusión tisular por descenso TA a pesar de la corrección de la precarga. (hay que descartar que no sea
un paciente con precarga baja, es decir con hipovolemia) Tampoco debe ser causado por arritmias: debe estar
relacionado con el fallo de la bomba. La primera maniobra terapéutica que se debe hacer en un shock es
aumentar el volumen, menos en el shock cardiogénico. Si precisa, en el shock cardiogénico lo que tenemos
que hacer es disminuir la precarga.
Diuresis <0,5 ml/kg/hora  Oliguria
Con o sin signos de congestión

IC DERECHA PURA
Bajo gasto con aumento presión venosa yugular + hipotensión + hepatomegalia
*En la forma aguda no habrá edemas porque los edemas necesitan un tiempo de evolución. Por ejemplo un
TEP, la circulación pulmonar que no puede llegar, se remansa y se aumenta la congestión del corazón
derecho.

ETIOLOGÍA
1. Enfermedad coronaria: IAM, isquemia.
2. HTA.
3. Miocardiopatía: dilatada, hipertrófica, restrictiva.
4. Enfermedad valvular congénita. (valvulopatía)
5. Arritmia: taquicardias y bradicardias.
6. Alcohol, fármacos cardiodepresores (-bloqueantes) y cardiotóxicos (por ejemplo, citotóxicos
como la adriamicina)
7. Enfermedades del pericardio: derrame/taponamiento (fallo derecho), pericarditis constrictiva.
8. Fallo primario del VD: hipertensión pulmonar (cor pulmonale, embolia pulmonar); insuficiencia
tricuspídea.

FACTORES PRECIPITANTES O AGRAVANTES

 Incumplimiento terapéutico: dieta, fármacos. Exceso de fármacos en señores mayores
 Fármacos cardiodepresores: beta-bloqueantes, antiarrítimico, antagonista del calcio, AINEs,
esteroides, intoxicación digitálica, adriamicina… Los bloqueantes hay que manejarlos con cuidado por
sus posibles efectos secundarios y la gran aplicación terapéutica de estos.
 Aumento de las demandas metabólicas: anemia, fiebre, ejercicio físico, hipertiroidismo, embarazo,
estrés.
 Embolismo pulmonar.
 Cardiopatía isquémica.
 HTA no controlada.
 Infecciones: respiratorias, urinarias, endocarditis, miocarditis.

CLÍNICA
 Depende de:
o Ventrículo afectado inicialmente: si es el izquierdo fundamentalmente (si hay congestión) habrá
congestión pulmonar, si es el derecho hepatomegalia e ingurgitación yugular. También puede
haber un fallo en VI que se convierta en VD
o Edad.
o Gravedad.
o Rapidez instauración del cuadro (cuanto más rápido se instaura más evidente va a ser, porque
habrá menos mecanismos de compensación)
o Situación funcional previa.

 Prestar especial atención:

o TA, ritmo y frecuencia cardíaca.
o Soplos cardiacos y estertores pulmonares.
o Signos y síntomas de congestión.
o Datos de baja perfusión tisular.
DIAGNÓSTICO Y VALORACIÓN
Lo habitual es que el motivo de consulta sea la disnea. Lo importante es valorarlo bien porque hay aspectos
determinados que van a predominar según el tipo de afectación que predomine en el enfermo.
1) Clínica:
Síntomas y signos congestión pulmonar y/o hipoperfusión tisular por deterioro de la función ventricular.
2) Analítica:
Hemograma, Hemoglobina, Glucosa, electrolitos, D-Dimero (indica que hay fenómeno de fibrinólisis:
descargar TEP, tiene sensibilidad para él aunque es poco específico), coagulación (dicumarínico) y gasometría
(como está en el medio interno la presión de O2)
Troponina y enzimas cardiacas (para valorar síndrome coronario agudo, no hay que olvidarlas ya que hay IAM
que pueden cursar con poco dolor).
3) ECG
Aporta muchos datos (alteraciones en la repolarización, ritmo…) y no requiere traslado del paciente
4) Rx tórax
Si se puede hacer, portátil y mientras dar tratamiento en los pacientes graves. No tiene sentido llevar a un
paciente de gravedad hasta rayos. Hay un signo que dice que en el edema de pulmón, las cuatro esquinas
(vértices arriba y senos costofrénicos abajo) están más aireados que el resto que se ve más blanco.
Existen los edemas de pulmón unilaterales pero es excepcional. Suelen ser unilaterales.
A veces se visualizan las líneas B de Kerley, paralelas al diafragma que son vasos linfáticos aumentados de
tamaño, son signos de insuficiencia cardíaca izquierda.
5) Ecocardiograma
Aporta muchos datos. Cada vez se usa más. Comenzó siendo una exploración exclusiva de los cardiólogos. Es
muy compleja. Pero como sucede muchas veces, una cosa que se limitaba a una especialidad la desborda al
ser tan útil y se extiende. Ahora no son tan caros y hay algunos portátiles: medicina interna, urgencias…han
podido empezar a usarlo.
6) Coronariografía = cateterismo corocario. Shock cardiogénico de EAP

Hasta el punto 4) para todos los pacientes. El 5) para muchos y el 6) para un grupo muy limitado

En cuanto al pronóstico, la mortalidad es muy variable ero sigue siendo altísima. En el edema pulmonar,
vemos una acumulación de trasudado y hay un aumento de agua a nivel pulmonar, recordar que la
densidad agua se ve blanco en la Rx de Tórax.

TRATAMIENTO
Medidas generales
Habitualmente no hay que decírselo al paciente porque no vamos a tener mucho problema con que salga de
la cama, que no haga ejercicio etc.
Reposo, dejarlo semiincorporado en cama, dieta absoluta, no dar líquidos.

Oxigenoterapia y asistencia ventilatoria:

Conseguir una saturación de O2 del 95-98% (>90%) usando el procedimiento que creamos:
 Gafas endonasales: pero si pongo gafas, los enfermos con mucha disnea suelen respirar por la boca y
con O2 por gafas no se sabe con que FiO2 está respirando el paciente
 Ventimask: máscara que coge boca y nariz
  BIPAP: aire a la presión que nosotros le fijamos, para ayudar más al paciente. Se usa en pacientes muy
comprometidos
 En la ventilación no invasiva programamos la IPAP (Presión positiva en la vía aérea durante la
inspiración) y la EPAP (Presión positiva en la vía aérea durante la espiración. Sinónimo de PEEP =
Presión positiva (por encima de la atmosférica) al final de la espiración)
o Si está aún más apurado pondremos una mascarilla con reservorio para aumentar aún más la
FiO2
o VM (ventilación mecánica) Si está muy mal lo intubaremos (lo que exige dormirlo) y lo
conectaremos a un aparato volumñetrico
 Cuidado con transfusiones sanguíneas, ya que aumentan la viscosidad de la sangre.
Todo esto nos interesa para aumentar la FiO2 del aire que respira el paciente, pudiendo
variar esa cantidad de oxígeno como a nosotros nos interese dependiendo del estado del
paciente.

Fármacos
 Cloruro mórfico
“Bolos”/IV de 1 a 3 mg. 1cc=1mg
Se ha usado mucho, y se sigue usando en EAP con TA mantenida.
Quita la ansiedad. Se usa si hay disnea grave y ansiedad.
Tiende a producir sueño.
Disminuye la precarga claramente, lo que permite un cierto desahogo y disminuye la congestión pulmona,
produce venodilatación, al disminuir la precarga, el enfermo va a mejorar. Disminuye la TA y deprime el
centro respiratorio (dar dosis bajas)
No se da en shock porque no nos interesa que al paciente le baje aún más la tensión

 Diuréticos de “Asa”
IV. Furosemida (20-40mg). Se pone en bolo o en perfusión. Buscamos la depleción de volumen que se
produce porque aumenta la diuresis, por lo tanto en enfermo shockado no hay que darlo porque predominan
los signos de hipoperfusión.
Si hay congestión pulmonar o signos o síntomas de retención hídrica.

 Vasodilatadores
Se usan mucho, sobre todo si hay congestión pulmonar
Nitroglicerina SL (Cafinitrina) o IV, Dosis bajas.

 Inótropos
Si hay hipotensión arterial e hipoperfusión periférica grave o EAP resistente a diuréticos y VD.
Se suele usar dobutamina (el que más se usa, estimulante receptores  del músculo cardiaco. Actúa de forma
inmediata, la TA empieza a subir en pocos minutos), noradrenalina (esta tiende a aumentar las resistencias
periféricas, por eso la usamos asociada a dobutamina) levosimendan (no mucho uso, porque es muy caro,
1000€ y además no se ven resultados tan inmediatos).
Tienden a aumentar FC, aumentando GC, posible efecto perjudicial.

 Otros:
o Digoxina (enfermo valvular, con FA): para frenar la frecuencia
 o IECAS (EAP e HTA, pero no de entrada. Además solo está por v/oral). Se da cuando en
enfermo ya ha mejorado un poco.
o Anticoagulación: EAP + SCA (síndrome coronario agudo) o FA, TEP + IC Derecha dar heparina.

 Etiológico y factor precipitante.

 La amiodarona para bajar la respuesta ventricular en una fibrilación ventricular.

CRITERIOS DE INGRESO EN UCI

 Intubación orotraqueal (IOT) + ventilación mecánica (VM)
 SCA (síndrome coronario agudo)
 Taponamiento cardiaco (ya que necesitará pericardiocentesis).
 TEP.
 Arritmias ventriculares severas.
 Shock cardiogénico.

IMÁGENES

Edema alveolar bilateral de predominio

perihiliar (la periferia tiene más aire) 
adema de pulmón en alas de mariposa

Algunos son unilaterales

Se pueden apreciar líneas B de Kerley.

Son líquido a nivel de linfáticos

subsegmentarios.

Se ven como líneas finas paralelas a la

base pulmonar
TEMA 6: ENFERMEDAD TROMBOEMBÓLICA
PULMONAR
INDICENCIA
Se estima que en los Estados Unidos cada año ocurren alrededor de 600000 episodios de embolismo
pulmonar, es decir, es una enfermedad frecuente.
La tasa de mortalidad asociada con embolismo pulmonar en los tres primeros meses después de que se
produzca es mayor del 15%
La muerte súbita (persona que fallece sin que aparentemente tuviese un cuadro que en los días previos
hubiese dado manifestaciones y fallece en las 24 h siguientes al problema) es la manifestación clínica inicial
en aproximadamente el 25% de los pacientes con embolismo pulmonar.
Es un cuadro con cierta frecuencia y tiene una mortalidad significativa, aunque no es tan frecuente como el
SCA, por ejemplo.

FISIOPATOLOGÍA
El tromboembolismo pulmonar es una situación clínico- patológica desencadenada por la obstrucción arterial
pulmonar a causa de un trombo que proviene del sistema venoso (si fuese a nivel arterial se produciría
isquemia).
Habitualmente, el trombo se forma en una vena de extremidades inferiores, a nivel del sistema venoso
profundo (poplítea-femoral); también en las venas pélvicas e ilíacas.
De ese trombo, que nos encontramos en el sistema venoso, se desprende un fragmento, al que denominamos
émbolo, el cual sigue por el torrente sanguíneo.
El émbolo sigue territorio venoso, asciende hacia cava inferior, aurícula derecha, pasa a ventrículo derecho,
para llegar finalmente a arterias pulmonares. Cuando llega a un vaso de calibre inferior al émbolo, dicho vaso
se obstruye provocando una embolia pulmonar, lo que conduce a una falta de oxígeno en los pulmones. La
fisiopatología depende del tamaño del trombo.

ANATOMÍA PATOLÓGICA
El trombo como ya hemos dicho da lugar a la embolia de pulmón y normalmente suele proceder de una
trombosis venosa profunda.
Se observa una arteria pulmonar totalmente ocupada por un trombo. Asimismo, pueden obstruirse también
vasos más pequeños.
La tromboembolia pulmonar (TEP) no puede entenderse como una enfermedad independiente de la
trombosis venosa profunda (TVP), sino como una complicación de ésta, están muy relacionadas. Por esta
razón, actualmente se prefiere emplear el término enfermedad tromboembólica venosa (ETV) para resaltar
que se trata de manifestaciones de la misma enfermedad.
Un 20-50% de pacientes con TVP sintomática presentaran un TEP.
Un 70-80% de pacientes con TEP manifiestan TVP (80% en vena poplítea, femoral o íliaca)

FACTORES DE RIESGO (favorecen la TVP)

 Edad mayor de 40 años
 Obesidad
 Historia de trombosis venosa profunda (TVP) previa
 Cirugía, sobre todo si es con anestesia general, que requiere inmovilización en cama
 Prolongada inmovilización (por trauma, fractura, cirugía, etc)
 AVC (accidente cerebrovascular) e ICC (insuficiencia cardiaca)
 Tabaquismo
 Neoplasia (liberan sustancias procoagulantes)
 Varices
 Anticonceptivos
 Embarazo
 Viajes prolongados

A pesar de todos estos factores, hay que destacar la TVP. Hay otros muchos factores, como la trombofilia y la
tendencia a la coagulación.
Aún con todo, en el 40% de los TEP no se aprecia un factor de riesgo conocido, sino que son de causa
primaria.
PRESENTACIÓN CLÍNICA
La clínica no es específica y no suele ser muy manifiesta. ¿Cuándo debemos sospechar un TEP? Cuando no es
masivo, es difícil de diagnosticar.
 Disnea súbita o empeoramiento de disnea preexistente (82%): se da con mucha frecuencia pero no es
específica.
 Taquicardia > 100x y taquipnea > 20x
 Dolor pleurítico: cuando se trata de TEP evoluciona hacia un infarto pulmonar, que puede terminar en
muerte súbita. (También presente en neumonía-neumotórax)
 Tos
 Síncope
 Hemoptisis (expectoración hemoptoica) También en bronquiectasias.
 Febrícula (aparece a veces a causa de pequeños embolismos de repetición)
 Dolor y edemas en EEII
 Palpitaciones y dolor anginoso
 Galope derecho (3ºtono); ingurgitación yugular; hipotensión y shock, en el sentido de fracaso de
gasto cardíaco derecho.

Se deduce que no hay síntomas ni signos específicos en el TEP, y que las manifestaciones son muy vagas e
inespecíficas, las cuales pueden darse por otras muchas causas.
Es frecuente que los pacientes tengan pequeños TEPs, pero que sean imperceptibles (disnea, leve aumento
de la tensión…).
La respuesta hemodinámica al TEP está determinada por el tamaño del émbolo, por el estado cardiológico
previo del paciente y por las adaptaciones neuro-humorales.

EXPLORACIÓN FÍSICA
 En TEP
o Es inespecífica, si no es masiva es anodina.
o Puede haber una disminución del murmullo vesicular, muy larvado, sibilancias, un poco de
cianosis, crepitantes…
 En TVP
o Puede dar manifestaciones también larvadas.
o Pero otras veces:
 Edema de extremidades inferiores, en el lugar donde se encuentra el trombo.
 Venas superficiales visibles (no varicosas) Si hay una trombosis del sistema venoso
profundo, la sangre retorna por el sistema venoso superficial.
 Dolor a la palpación en el trayecto venoso.
 Signos inflamatorios: el aumento del tamaño de la pierna es muy frecuente (signo de
Homans: dolor al realizar movimientos de flexo-extensión de pies, al estirar la
pierna)

EXPLORACIÓN FÍSICA Y CONSTANTES

Síntomas que se producen en el tromboembolismo pulmonar (puede llegar incluso al shock)
 Hipocapnia
 Hipoxemia
 Hipotensión
 Taquicardia
 Taquipnea
 Ingurgitación yugular (indica que hay un TEP considerable)

TIPOS DE TROMBOEMBOLISMO PULMONAR (TEP)

Los criterios para el diagnóstico son:
 TÍPICO: 2 o más criterios respiratorios y FC>90, síntomas en piernas, Rx compatible (que no pone en
evidencia otro cuadro, es decir, que no muestra otro cuadro clínico, ya que suele ser anodina sirve
para excluir otra patología) o fiebre de bajo grado.
 SEVERO: definición de típico+ síncope, PA<90 con FC>100 o fallo cardiaco derecho de reciente
comienzo.

MÉTODOS DIAGNÓSTICOS
 Laboratorio
o Dímero D: muy importante desde el punto de vista de sensibilidad. Un aumento del dímero D
indica que hay TEP. Constituyen en la actualidad la prueba de screening importante!
 Son fragmentos procedentes de la degradación de fibrina detectados cuando el trombo es
proteolizado por la plasmina en un proceso de la coagulación llamado fibrinolisis, y esto
podemos detectarlo ya que cuando hay un TEP se forman trombos. Muy sensible pero poco
específica, otros cuadros pueden producir elevación de los Dímeros D (infecciones, sepsis, IC,
neoplasias, IAM…) Para considerarlo positivo se necesitan valores muy altos, pero si es
positivo lo más probable es que haya un trombo. Un D-Dímero negativo casi descarta el TEP.
 Probabilidad si:
 Clínica baja y D-Dímero - : 99% de posibilidad de que no se trate de un TEP
(buscar otras causas)
 Clínica intermedia o alta y D-Dímero +: posibilidad de ser por lo que se
realiza un tac helicoidal con multidetectores/angioTAC
o Gasometría arterial: el TEP es significativo, puede aparecer hipoxemia e hipocapnia

o Marcadores cardiacos: los siguientes marcadores están alterados en TEP severos. Son
predictores de gravedad.
 Troponinas: es el marcador de mayor valor de cara al SCA (indica lesión a nivel del
miocito)representan microinfartos (lesiones en células miocárdicas) en el ventrículo
derecho, por aumento de presión de cavidades derechas, indica gravedad, son
factores de peor pronóstico.
 BNP: péptido natriurético cerebral secretado por los miocitos en respuesta al
estiramiento/dilatación de las fibras del corazón derecho, producido por el émbolo,
que provoca aumento de presión en cavidades derechas. Indica gravedad.

 ECG: exploración de primera línea, es barato y debe realizarse siempre. Aunque no permite el
diagnóstico, hay un patrón sugestivo de TEP en un bajo porcentaje de los casos. Tiene un valor escaso,
muy poco significativo. Se hace siempre para orientar el diagnóstico hacia otro lado. No sirven para
confirmar el TEP, sino para excluir otros diagnósticos. Algunos de los cambios que pueden aparecer:
(son poco frecuentes)
1. BCRD (bloqueo completo de rama derecha) 16%
2. Fibrilación auricular 14% y arritmias SV
3. S1Q3T3 (onda S en I, onda Q en III y onda T en III) puede estar o no asociado a
sobrecarga derecha o a hipertrofia ventricular derecha)
4. Eje desviado a la derecha

 Pruebas de Imagen
o Rx tórax: es una exploración de primera línea y sirve para excluir más que para afirmar. Lo
normal es que sea anodina o haya pequeñas alteraciones (pequeñas bandas de atelectasias
laminares, mayor densidad, un poco de derrame pleural… No suele haber infartos ya que la
circulación pulmonar es doble)
o Ecocardiografía: 30-40% casos alteraciones sugestivas de TEP agudo (aumento de tamaño de
VD, disfunción de VD e insuficiencia tricuspídea) además nos añuda a descartar otros cuadros
con presentación similar.
o Gammagrafía V/Q: técnica clásica que ayudó al diagnóstico, ahora ha perdido valor. Antes
eran sólo de perfusión (requieren isótopos). Actualmente ventilación perfusión que ya no se
usan casi, han perdido el valor. En la actualidad, se suele usar la de ventilación/perfusión en
 pacientes que tienen contraindicado un TAC con contraste yodado (alergia, insuficiencia
renal).
o Arteriografía pulmonar: lo mejor para el diagnóstico de embolismo pulmonar (es invasiva, ya
que hay que pinchar, poner contraste...) es poco usada a pesar de ser el gold standard del
diagnóstico de embolismo pulmonar, pero tiene limitaciones (es invasiva, sólo detecta
émbolos grandes y tiene que ser interpretada por un experto) Al ser invasiva se utiliza en el
caso de que los métodos menos invasivos no puedan ser realizados. Además ha aparecido la
angiografía por TAC helicoidal por multidetectores, que es el futuro.
o Ecografía doppler de miembros inferiores (antes se hacía flebografía pero ha sido sustituido
por esta prueba ya que no es invasiva, aunque a veces es requerida una flebografía en
pacientes con gran probabilidad de clínica a los que la ecografía les sale negativa): para
buscar la TVP, proporciona imágenes ecográficas venosas y de flujo sanguíneo, que ofrecen
más precisión que pruebas que detecten esto por separado. Sin embargo un estudio negativo
no descarta trombos en venas pélvicas (son muy inaccesibles a esta exploración)
o TAC Helicoidal Por Multidetectores: permite la visualización directa del émbolo y la detección
de anomalías en el parénquima pulmonar que puede dar una explicación alternativa a los
síntomas del paciente. Le está quitando el puesto a la arteriografía pulmonar que aunque sea
el gold standard, ésta nueva prueba no es invasiva, lo cual es muy importante aunque tiene
limitaciones ya que si la embolia está en un vaso de pequeño tamaño no lo ve, aunque los
multidetectores han solventado esto realizando cortes mucho más finos. Precisa también la
administración de contraste iodado (¡cuidado alergias e insuficiencia renal!)
o Otros: ecocardiograma, TAC helicoidal, angioresonancia, venografía, angioTAC con
multidetectores
*hay veces que se ve el trombo en las arteriografías pulmonar, y otras veces se ve como una
amputación
ALGORITMO de planteamiento o actitud ante TEP: ¿QUÉ HACEMOS?
SOSPECHA DE TEP  RADIOGRAFÍA DE TÓRAX, ECG Y D-D  D-DÍMEROS

D-DÍMEROS: RESULTADOS
 NORMAL: descarta TEP
 ALTO: TAC helicoidal de tórax con multidetectores
o Si el TAC es normal descarta TEP
o Si el TAC es positivo: diagnóstico de TEPTRATAMIENTO

TRATAMIENTO: hacemos referencia al fenómeno trombótico.

1. ANTICOAGULANTE CON HEPARINA
El tratamiento anticoagulante con heparina evita la progresión del trombo, y disminuye el riesgo y producción
de nuevos émbolos
Hay dos grandes grupos.
 Heparina sódica o no fraccionada, con perfusión continua: 2mg/kg cada 12 horas, requiere
control de los tiempos de coagulación. se controla con el TTPA, que tiene que ser > que 2.
 Heparinas de bajo peso molecular (vía subcutánea) 1mg/kg. No requiere control de los tiempos
de coagulación y no requiere perfusión continua
La HBPM (heparina de bajo peso molecular) es tan efectiva como la heparina no fraccionada continúa, ofrece
mejor perfil de seguridad y puede ser utilizada en tratamiento ambulatorio. No se necesitan controles de
laboratorio excepto en situaciones especiales (factor Xa). Indicación como tratamiento inicial en ETC no
complicada.
Por lo tanto, el tratamiento de elección son las heparinas de bajo peso molecular, ya que aunque cuesten más
dinero, no requieren control ni perfusión.
**En la actualidad la HBPM es de elección de momento, es tan efectiva como la heparina Na pc/continua
(sódica en perfusión continua, la clásica, vía intravenosa), ofrece mejor perfil de seguridad (producen menos
trombopenias, la respuesta al tto es más predecible), puede ser utilizada en tratamiento ambulatorio. No se
necesitan controles de laboratorio (factor Xa). Administrada en mg vía subcutánea cada 12 horas por kg de
peso. En el enfermo que ha tenido un TEP se le deja anticoagulado, y tras el episodio agudo pasar a
dicumarínicos (anticoagulantes orales de 3-6 meses)

2. TRATAMIENTO FIBRINOLÍTICO
No tiene una indicación general en todos los TEP. En cualquier caso, su indicación parece clara en los casos de
TEP severo o masivo (aquellos que cursan con complicaciones hemodinámicos y con complicaciones en el
TAC) y en los pacientes hemodinámicamente inestables.
Se suele utilizar el rt-PA intravenoso por vía periférica, si lo pongo directamente en arteria pulmonar también
es igual de eficaz, pero por eso se pone vía periférica
También puede hacerse el siguiente procedimiento: se cateteriza la arteria pulmonar, y se administra
directamente tratamiento fibrinolítico, disolviéndose el trombo

3. FILTROS EN VENA CAVA INFERIOR

Indicados cuando hay:
 Contraindicación de la anticoagulación
  Nuevo TEP a pesar de una correcta anticoagulación
 Tras realización de embolectomía pulmonar.
Se coloca debajo de las venas renales y evita la progresión de nuevos émbolos, es decir, evita que asciendan
cuando se vehiculizan. También se denominan paraguas de Gunther, y se retiran al pasar una semana.

 Lo que se hace también es una fragmentación de trombos mediantes

movimientos rotatorios de entrada y salida con un catéter.
En un número importante de los casos los TEP son producidos por TVP por eso
existe la colocación de un filtro o un paraguas en cava inferior, se ponen por
debajo de la salida de las renales a la vena cava (sino muerte)
Se coloca en pacientes que: (ya que a veces hay embolias de repetición)
-contraindicación de la anticoagulación
-Nuevo TEP a pesar de una correcta anticoagulación
-hemorragia precoz y masiva durante el tratamiento anticoagulante, si
llevan mucho tiempo con el tratamiento este sangrado lo consideraremos
normal
Estos filtros son recambiables, ya que es usual que favorezca la existencia
de un síndrome postflebítico, por lo que se pueden retirar, son filtros
temporales.

Antes esta enfermedad estaba infradiagnósticada y se pensaba en ella al haber taquicardia, Disnea,
taquipnea… pero ahora gracias al Dímero D y al TAC helicoidal con multidetectores es mucho más fácil el
diagnóstico.
TEMA 7. INSUFICIENCIA RESPIRATORIA AGUDA
INTRODUCCIÓN
Las IRA son procesos infecciosos de vías respiratorias con una evolución menor de 15 días y que en ocasiones
se complican con neumonía. Representan un importante problema de salud pública al ser el cuadro con una
morbilidad más elevada.
La infección aguda del tracto respiratorio bajo según la ESOCAP incluye: neumonía, traqueo-bronquitis aguda,
exacerbación de la bronquitis crónica e infecciones virales.
 Síntomas nasales y sinusales ⟶ RINOSINUSITIS
 Dolor ótico ⟶ OTITIS
 Dolor faríngeo ⟶ FARINGITIS
 Sin síntoma predominante ⟶ INFECCIÓN DEL TRACTO RESPIRATORIO SUPERIOR
 TOS ⟶ infección aguda del tracto respiratorio bajo

 Hay síntomas rinosinusales faríngeos, e incluso traqueales, pero ninguno predomina.

 Generalmente de etiología viral y se resuelven espontáneamente.
 Típicamente duran días, o 1 a 2 semanas
 Síntomas severos ( fiebre, moialgias): influenza y parainfluenza
 Síntomas leves: rinovirus
 Otros: adenovirus y virus sincitial respiratorio.

Aproximadamente un 1% de las infecciones respiratorias se complican con neumonía, constituyen el 7-10% de

los ingresos respiratorios, la 5ª causa de mortalidad general y la 1ª entre las enfermedades infecciosas.
Tracto respiratorio bajo se considera a partir de la glotis. Hay 2 clases de neumonías.
 Extrahospitalaria = adquirida en la comunidad
 Intrahospitalaria

BRONQUITIS AGUDA
Inflamación de los bronquios: principales, lobares, segmentarios…
 Infecciosa: 90-95% viral, un pequeño % bacteriana y
 Y otro pequeño % Irritativa: compuestos químicos, humos, polvos.
Es bastante frecuente
Produce ruidos al respirar, tos, molestias y quemazón retroesternal, secreción blanquecina…
Las traqueobronquitis agudas en principio son cuadros leves que se resuelven en unos días, no necesitas ni
baja (salvo que tengas morro).
Las radiografías en esta enfermedad suelen ser normales, es decir, no se ven condensaciones, si las viéramos,
sería más bien un cuadro de neumonía.

ETIOLOGÍA:
 Virus respiratorios: influenza A y B, parainfluenza, VSR, coronavirus, adenovirus, rinovirus (no suele
determinarse la etiología salvo en casos concretos como la gripe A).
 Bacterias (<10%): bordetella pertussis, mycoplasma pneumoniae, chlamydia pneumonia.
  Streptococcus pneumoniae, haemophilus influenzae, moraxella catarrhalis: no se espera que la
produzcan en adultos sin enfermedad previa.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL:
 Descartar neumonía. En las IRA la radiografía de tórax sale normal (es decir, no hay imagen de
condensación parenquimatosa pulmonar) o con un discreto aumento de la trama broncovascular, a
diferencia de la neumonía en la que tenemos densidad agua debido a la gran cantidad de exudado
 Sospecharla en ancianos o en pacientes con comorbilidad previa.
 Si no hay anormalidad en signos vitales, ni hallazgos patológicos en la exploración física (FC > 100/min,
FR > 24/min, Temperatura oral > 38,5ºC ⟶ Taquicardia, taquipnea y temperatura alta): baja
probabilidad de neumonía.
Hacer una radiografía no está justificado en pacientes con bronquitis aguda, excepto que presente algún
cuadro de base o como diagnóstico diferencial.

TRATAMIENTO:
 Fluidificar secreciones: abundantes líquidos, humidificar el aire.
 Control de la tos: antitusivos como la codeína (efecto modesto en severidad y duración de la tos),
broncodilatadores (beta-adrenérgicos) pero no será primera opción. Son situaciones muy concretas,
no es indicación primaria.
o A veces la tos es por irritación faríngea. Cuando es tos productiva (con expectoración) no se
trata, solo cuando es tos no productiva.
 Alivio de los síntomas generales: reposo, AINES, paracetamol
 Influenza
 Antibióticos: tratamiento de rutina con antibióticos para la Bronquitis Aguda no complicada en
pacientes adultos NO ESTA JUSTIFICADO.
o Justificaciones:
 Evitar complicaciones (neumonía)
 Resolución más rápida
 Expectativas irreales de los pacientes ( presión para prescribir antibiótico)
 Insuficiente tiempo para informar a los pacientes
 Terminar la consulta.

NEUMONÍA ADQUIRIDA EN LA COMUNIDAD (N.A.C.)

El otro tipo son enfermos que ingresan en el hospital por otro motivo y por el motivo que sea, cogen una
neumonía, esto sería una neumonía intrahospitalaria. Nosotros vamos a tratar la NAC o neumonía
extrahospitalaria, aquella en la que el paciente ya acude al hospital con la neumonía.
Para considerarse intrahospitalaria deben haber pasado más de 72 horas desde que el enfermo ingresó. Los
diferentes porque son distintos los agentes etiológicos y por tanto, los antibióticos a utilizar van a ser
distintos.

EVALUACIÓN CLÍNICA
 Manifestaciones clínicas: Infección respiratoria aguda + nuevo infiltrado en radiografía de tórax.
El infiltrado produce una condensación del parénquima pulmonar. Está producido por:
- Exudado de proteínas
- Muchas células blancas
  Síndrome típico:
- Fiebre con escalofríos
- Dolor pleurítico (que aumenta con inspiración profunda y con la tos)
- Leucocitosis (con desviación izquierda)
- Signo de consolidación pulmonar
- Sospechar que sea de etiología bacteriana.
- Crepitantes
- Aumento del soplo tubárico

 Síndrome atípico:
- Más larvado
- Fiebre sin escalofríos y más baja
- Cefalea
- Artralgias
- Tos seca
- No hay signos de consolidación, pero lo más correcto sería signos de consolidación más
larvados, menos evidentes (ya que hay menos inflamación)

RADIOGRAFÍA DE TÓRAX
Vemos el síndrome de consolidación del parénquima
pulmonar. Hay un gran exudado inflamatorio en los
alveolos hasta el punto que sustituye al aire. El exudado
tiene densidad agua y está formado por proteínas y
células blancas.
Aumento de densidad evidente, delimitada por la cisura
horizontal (separa lóbulo superior de lóbulo medio), en
base de pulmón derecho. Esta sería una neumonía
lobar, por lo que se ve limitado a un solo lóbulo.
La condensación tiene un límite bien definido. En la
neumonía lobar clásica se ve bien delimitada en la fisura
horizontal (que separa lóbulo superior de lóbulo medio).

Signo del broncograma aéreo. Se produce cuando dos estructuras de

distinta intensidad se superponen: entonces sus contornos se
visualizan.
Habitualmente no se ven los bronquios, porque todo es aire, pero en
neumonía el exudado inflamatorio tiene densidad agua luego van a
coexistir zonas de aire con zonas de exudado inflamatorio (varias
densidades observadas). Se visualiza el bronquio (aire) en el exudado
(agua)
La imagen es de un TAC. Las flechas señalan los bronquios.
 Signo de la silueta, dejan de verse
delimitaciones porque tienen la misma
densidad (agua), en procesos de consolidación
pulmonar el pulmón pasa a tener densidad agua
y no se distingue del corazón.
Se dice que el signo de la silueta es positivo si
se desdibuja la imagen de la silueta cardíaca
como indican las flechas de la imagen. Además,
quiere decir que la condensación es anterior, ya
que si fuera posterior no se desdibujaría (signo
de la silueta negativo)

La neumonía puede ser un cuadro grave, sobre todo en personas de edad avanzada. Las cavitaciones del
pulmón se ven como agujeros de densidad aire pero con límite agua, esas cavitaciones suelen ser abscesos
parenquimatosos pulmonares o cavidades con un determinado exudado.
Debemos saber diferenciar esas cavitaciones de la tráquea, que a veces se ve un poco calcificada con la edad.
Un absceso de pulmón suele estar lleno de contenido inflamatorio con una imagen de nivel clara, se ve
perfectamente la pared del absceso.

COMPLICACIONES:
 Cuando la neumonía evoluciona hacia la cavitación (absceso pulmonar = agujero con exudado
inflamatorio).
 Neumonía multilobar, más bien en la hospitalaria. La neumonía típica es lobar ya que suele afectar
solo a un lóbulo.
 Derrame paraneumónico: suele ser pequeño y frecuente, pero si es más grande muchas veces
tiene un empiema (= acumulación de pus)
 Neumonía necrotizante: es de mayor gravedad y mortalidad

PRUEBAS COMPLEMENTARIAS
 Hemograma: es muy importante ya que nos permitirá evaluar la respuesta celular. Si en el enfermo
disminuye el número de leucocitos será un mal dato, y cuando han aumentado mucho tampoco es
bueno porque probablemente será un germen muy agresivo.
 Bioquímica: las cifras de orina y creatinina nos servirán para valorar el riñón (aunque la urea podría
estar un poco alta). También será importante la glucemia.
 Si el enfermo cumple criterios de gravedad mirara también:
o Saturación O2
o Gases
o Coagulación: para ver cómo está el medio interno en general. En CID hay un aumento de
todos los tiempos de coagulación y trombopenia
DIAGNÓSTICO MICROBIOLÓGICO
 En tratamiento ambulatorio  NO indicado en NAC en tratamiento ambulatorio. Muchas personas
pueden seguir tratamiento en domicilio, y en estos casos no merece la pena el estudio
microbiológico porque el esputo no tiene gran rendimiento, el germen igual crece un poco tarde y ni
siquiera hay siempre crecimiento del germen.
 En ingreso hospitalario  En las NAC que precisan ingreso hospitalario SI que hay que llegar a un
diagnóstico etiológico, ya que estos casos serán los más graves o que tengan mayor comorbilidad. Se
va de germen – agresivo a + agresivo:
o Tinción gram + cultivo esputo.
o Antígeno de Legionella y neumococo en orina.
o 2 hemocultivos: siempre que se pueda si tiene fiebre y antes de empezar tratamiento
antibiótico
o Serología neumonías: para que dé resultado muchas veces el cuadro tiene que llevar un
tiempo de evolución. Se suele usar en la neumonía atípica
o Técnicas invasivas solo en caso de mala evolución (lavado alveolar, broncoscopia).
o En los últimos años se puede determinar por PCR los virus responsables, pero es caro,
complejo y por ello se reserva solo para determinados enfermos. Se toma una muestra en
faringe y se manda al laboratorio, donde por reacción en cadena de la polimerasa (PCR) se
detectan los gérmenes.
GÉRMENES
Gérmenes más frecuentes:
 Streptococcus penumoniae (24-30%)
 Causantes de la atípica
o Chlamydophila pneumoniae (7-20%)
o Legionella pneumophila (2-15%)
o mycoplasma pneumoniae (1-20%)
 Haemophilis influenzae (2-20%)
 Moraxella catarrhalis (1-3%)
La legionella es una excepción ya que puede producir tanto síndrome neumónico típico como atípico.
Como vemos, principalmente hay 2 grandes grupos: estreptococos y agentes causantes de neumonía atípica
Otra clasificación guarda relación con factores de riesgo del huésped y actividad laboral.
Los atípicos tiene menos gravedad y por tanto hay menos paciente en UCI en relación a las neumonías
causadas por los típicos. Hay un alto % de pacientes en los cuales no se llega al diagnóstico etiológico

CRITERIOS DE GRAVEDAD
Son importantes en cuanto a que permiten uniformación por parte de los profesionales.
INDICE DE SEVERIDAD DE LA NEUMONÍA (FINE) sirve para decidir si se ingresa al paciente. Se puntúan unos
aspectos, se suman y se establecen 5 clases (I a V):
 Clase I: mínimo riesgo de complicaciones, definido por:
o Pctes < 50 años, sin ninguna comorbiliad previa.
o Ausencia de los siguientes hallazgos físicos:
 Pulso >120 LPM, TAD <90 mmHg
 Frecuencia respiratoria ≥ 30 resp/min.
  Tª < 35 ºC ó > 40 ºC
 Estado mental alterado.
 Clase II: puntuación <70: tratamiento ambulatorio
 Clase III: puntuación entre 71 y 90: tratamiento individualizado según criterio del médico (grado de
responsabilidad del paciente, de apoyo familiar…)
 Clase IV: puntuación entre 91 y 130
 Clase V: puntuación >130
Tanto en IV como en V ingreso hospitalario

TRATAMIENTO AMBULATORIO
Grupos riesgo I, II, III (manejo ambulatorio) en un inicio debe plantearse un tratamiento por vía oral y la
adherencia al tratamiento mejorará cuanto menor duración y número de tomas tenga el mismo. Aquí se
exponen varias opciones que cubrirían la mayor parte de las neumonías. (NO APRENDER DOSIS)
 Telitromicina, 800 mg /24 horas
Es muy reciente. Su administración es única (mayor adherencia al tratamiento, aunque esto es más
útil para tratamientos crónicos. En este caso como son solo unos días no tiene mucha trascendencia
tomar una dosis o más)
 Quinolona 3ª/4ª generación (Levofloxacino 500 mg/24 horas ó moxifloxacino 400mg/24horas)
 Amoxicilina-Clavulánico a dosis medias dosis medias (1000/125mg/8hs) + Macrólido (azitromicina
500mg/24h o Claritromicina 500mg/ 12h)
 Cefuroxima Acetilo + macrólido (Azitromicina o claritromicina).

CRITERIOS ORIENTATIVOS DE INGRESO EN UCI

1) Fallo respiratorio:
- Taquipnea >35X’, PaO2/FiO2<250, necesidad de ventilación mecánica.
(La PaO2 nos la da la gasometría expresada en base 1)
- Aumento del infiltrado pulmonar de más del 50% en primeras 48 horas.
2) Inestabilidad hemodinámica:
- Shock, necesidad de soporte ionotropo.
- Oliguria (<20 mm/H) en ausencia de hipovolemia.
3) Criterios hematológios y metabólicos:
- pH <7,30
- CID
- Fracaso renal agudo, fallo multiorgánico.
El aparato respiratorio, circulatorio, neurológico y el sistema renal son aquellos que más probablemente van a
poner en riesgo la vida del paciente.
 Urgencias

TEMA 8: DEFICIT NEUROLOGICO FOCAL

INTRODUCCION
Consiste en una alteración del funcionamiento de cerebro, médula espinal o nervios periféricos que afecta un
sitio específico.

Puede afectar cualquier función:

 Motora: parálisis, paresia, alteración del tono muscular…
 Coordinación motora, motricidad fina, alteración en la deglución, en el lenguaje o el habla (afasia,
disartria).
 Sensitiva: parestesias, anestesia.
 Visión: visión reducida, disminución campo visual, pérdida súbita visión, diplopía.

ETIOLOGÍA
La etiología siempre tiene que ser VASCULAR (ictus/stroke: golpe. Rápido),

intraparenquimatosa

HEMORRÁGICO subaracnoidea

subdural y epidural
2 tipos
AIT
ISQUÉMICO
infarto
ICTUS:
 Déficit neurológico focal.
 Aparición brusca (minutos, raramente horas).
 No convulsivo, ni tumoral, ni traumático.
 Origen vascular.
 Pueden ser:
o Isquémicos: 80-85%. Por trombo o émbolo, obstrucción del flujo sanguíneo
o Hemorrágicos: 15-20% (presentan mayor mortalidad que los isquémicos) Hemorragia
intracerebral.
 Gran importancia y transcendencia médica.
 Otra terminología: Stroke, ACV, accidente cerebro-vascular, ECV,enfermedad cerebro vascular,
Apoplegía…

ICTUS ISQUÉMICO
Falta de aporte sanguíneo a una zona del parénquima cerebral
Alteración transitoria o definitiva de su función.

TIPOS EVOLUTIVOS
1. AIT (Accidente isquémico transitorio):
o Déficit neurológico de menos de 1 hora de duración.
 Urgencias

o No se asocia a infarto cerebral en neuroimagen (TAC), es más incluso en el ACV isquémico

permanente, el TAC puede ser normal.
o Son muy frecuentes

2. Infarto cerebral:
o Muerte de neuronas Alteración función cerebral.
o Existe zona de tejido no infartado: zona de penumbra (recuperable), zona borderline en el
infarto de miocardio. Condicionará que el enfermo se recupere en menor o mayor grado, es
decir condicionará su evolución.
o TAC en primeras 24 horas puede ser normal.

TAC siempre constituye en ambos casos la exploración fundamental y primaria en estos pacientes. En las
primeras 24 horas o inicialmente en el infarto isquémico puede no ser demostrativa pero nos indica que no
hay hemorragia

MECANISMO DE PRODUCCION
1. Infarto aterotrombótico:
o Arterias grandes (carótidas, vertebral, Arteria Cerebral Media, Arteria Cerebral Posterior,
tronco basilar).
o Existe estenosis significativa en arteria grande

2. Infarto cardioembólico:
o En arteria mediana/grande.
o Existe cardiopatía embolígena (por ejemplo arritmias como la fibrilación auricular, aneurisma
ventricular…) y ausencia de otra etiología.

3. Infarto lacunar:
o En arteriolas pequeñas (perforantes).
o Infarto pequeño (<15 mm de diámetro).
o Existencia de HTA, DM, en ausencia de otras posibles etiologías.

ICTUS HEMORRÁGICOS
TIPOS
1. Hemorragia intraparenquimatosa: Un vaso se rompe y se acumula la sangre en el parénquima
cerebral.

2. Hemorragia subaracnoidea:
o Sangrado a espacio subaracnoideo. El líquido cefalorraquídeo será hemorrágico
o Está causada por: traumatismo (menos frecuente), aneurisma, malformación A-V. Lo más
frecuente es el aneurisma, que suele ser congénito y el paciente vive con él hasta que se
rompe. Implica que hay una dilatación en la pared de la arteria, y esa zona tiene menor
resistencia y puede romperse más fácilmente.
o Arterias extracerebrales. El sangrado muchas veces presenta etiología clara.

3. Hemorragia subdural y epidural:

o Origen traumático.
o Suelen precisar tratamiento quirúrgico. El hematoma epidural prácticamente siempre; el caso
típico es el de una persona que tras sufrir un accidente de tráfico se levanta aparentemente
bien pero luego pierde el conocimiento.
o Es más lento y permite mayor posibilidad de adaptación
 Urgencias

o Pueden dar déficit focal, dado que si tenemos un golpe se puede producir un hematoma
subdural, comprimiendo una zona del cerebro.

EVALUACIÓN EN URGENCIAS DEL ICTUS

No suele ser un diagnóstico difícil. Hay que hacer:
1. Valoración inicial en la que, al igual que en cualquier otra situación, hay que valorar las funciones del
paciente en relación con el cuadro que presenta
o Posible repercusión vital: ABC (vía aérea, respiración, circulación).
o Estado de consciencia valorar mediante escala Glasgow

2. Si el paciente es <80 años y evolución clínica de <3h (como mucho 4 horas).

o TAC craneal inmediato (en menos de 30 minutos) para ver si el ACV es hemorrágico o
isquémico. Cuando el TAC no muestra hemorragia habrá que plantear tratamiento
fibrinolítico porque será de tipo isquémico
o Valorar indicación de fibrinólisis: utilizar rt-PA (activador tisular del plasminógeno: es una
enzima que activa el plasminógeno a plasmina, y la plasmina actúa sobre la fibrina
degradándola)

EVALUACIÓN CLÍNICA DEL ICTUS

1. Anamnesis:
o Hora inicio clínica
o Factores de riesgo vascular, valvulopatía, arritmias (como posibles generadoras de un ICTUS),
AIT, otros ictus…

2. Exploración física:
o TA, frecuencia y ritmo cardiaco, Tª, Sat O2, meningismo (ya que clínicamente por ejemplo la
hemorragia subaracnoideo, irrita las meninges y causa un cuadro meníngeo en el que
encontraríamos rigidez de nuca)…
o Soplo carotídeo, soplo cardiaco, asimetría de pulsos, arteriopatía…

3. Exploración neurológica: exploración de función motora, sensitiva, reflejos…

4. Análisis sangre, ECG y Radiografía de tórax (esta no es fundamental pero se hace en cualquier enfermo
grave):
o Bioquímica, GLUCOSA (mirarlo inmediatamente con un test sin esperar los resultados de
laboratorio, sobre todo en diabéticos, porque puede haber una disminución de conciencia
por hipoglucemia), urea, creatinina, iones.
o Estudio coagulación.

5. TAC urgente (puede ser normal en ACV isquémico).

6. Para estudio etiológico (no urgentes):

o Doppler trascraneal y Eco-Doppler troncos supraaorticos.

De entrada haremos 3 cosas fundamentalmente:

 Antecedentes personales
 Exploración general
 Exploración neurológica
Pero lo que tiene importancia es conocer el cuadro, no hacerle de primeras una campimetría.

¡¡¡GLASGOW!!! MUY IMPORTANTE, CONOCER BIEN LA ESCALA (tema 3)

 Urgencias

Recordamos que con lo más bajo (3) se puede estar vivo o muerto. Se ventaja porque todos hablamos de
lo mismo a lo hora de evaluar al paciente.

ICTUS

ABC
nivel conciencia
descarto hipoglucemia
escribo hª clínica

TAC
(<30MIN)

normal/
hemorragia
infarto

AIT infarto ingreso

alta/ingeso ingreso

TAC
 Hay que valorar bien la línea media. Si los dos ventrículos laterales están iguales  no hay efecto masa
(este efecto consiste en la ocupación cerebral por una masa. Es producido por la hemorragia en sí
misma, y por el ictus debido al edema)
 Si las circunvoluciones están menos marcadas en el lado del infarto  hay un poco de edema, el
cerebro está hinchado y por eso se borran

El efecto masa consiste en:

 Desaparición de surcos corticales
 Asimetría ventricular
 Desplazamiento de la línea media

TAC de una hemorragia cerebral. Se ve blanco (sangre) en los ventrículos laterales

(negro). La línea media se desvía y se convexa debido al edema

Infarto cerebral agudo en territorio de arteria cerebral media izquierda que presenta
edema cerebral maligno con herniación subfalcial y desplazamiento muy importante de
línea media.
 Urgencias

Imagen de TAC cerebral de edema cerebral masivo con hematoma subdural. Sabemos que
es un hematoma subdural porque, a diferencia del epidural, no es convexo. De hecho al
contrario, tiene una forma cóncava de media luna característica.

 hematoma epidural, que tiene una forma convexa caractrística y está totalmete pegado a la
pared. Se suele producir en TCE

TRATAMIENTO
TRATAMIENTO GENERAL DEL ICTUS:
Medidas generales:
1. (A) vía aérea
2. (B) Oxigenación: Saturación O2 >95%
3. (C) circulación
4. Balance hidroelctrolítico: el suero de elección es siempre fisiológico porque mantiene la osmolaridad
un poco aumentada (es ligeramente hiperosmolar, por lo que “chupa agua”) con lo que disminuye el
riesgo de edema.
Si meto suero glucosado sucede lo contrario (aunque en un paciente diabético con hipoglucema sí
que habría que darlo)
5. Control glucémico: tratamiento inmediato en caso de hipoglucemia,importantísimo en enfermos DM.
Mantener glucemia no superior a 150 mg/dl
6. Nutrición: Si hay alguna alteración de la deglución dar nutrición enteral.
7. Control TA: mantener TAS entre 130-180mmHg, no empeñarse en bajarla mucho incluso en presencia
de hemorragia cerebral ya que el enfermo tiene muy aumentada la presión cerebral y podemos
comprometer la perfusión cerebral.
8. Profilaxis Trombosis Venosa Profunda: Heparina Bajo Peso Molecular/subcutánea/24 horas (Si hay
hemorragia esperar 24-48 horas).
9. Control Tª corporal: antitérmico si Tª axilar >37,5-38ºC.
10. Profilaxis hemorragia digestiva: en caso de coma.
11. Neuroprotección (aunque no está clara la indicación porque antes se daba, luego no, luego otra vez
si…). Si ACV isquémico: citicolina 1000 mg/12h.

TRATAMIENTO DEL ICTUS ISQUÉMICO  todo lo anterior no vale en un AIT.

1. AIT
o Antiagregación: AAS o clopidogrel.

2. Infarto cerebral:
o Fibrinólisis con rTPA en ictus isquémicos de la ACM de gravedad intermedia y evolución
menor de 3 – 4 h.
o Aterotrombótico: Antiagregación (Aspirina o Clopidogrel)
o Ictus progresivo o en evolución: Anticoagulación ¿? No datos concluyentes en LA literatura
aunque se suele indicar.
o Ictus cardioembólico: Anticoagulación con Heparina Sódica iv a las 24-48 h.

Criterio de inclusión en tratamiento con rTPA:

 >18 a < 80a
 Urgencias

 ACV con tiempo de inicio claro (saber si tiene menos de 3 horas de evolución, porque si tiene más de
3-4 horas no se usará este tratamiento)
 Déficit neurológico medible
 TAC cerebral que descarta hemorragia.
 Ausencia contraindicaciones de fibrinólisis (por ejemplo, una operación reciente)

TRATAMIENTO DE LA HEMORRAGIA INTRACEREBRAL:

Interconsulta a NRL y neurocirugía.
De entrada se hará tratamiento médico, pero hay que considerar tratamiento quirúrgico en:
 Hemorragias grandes en fosa posterior.
 Hemorragias grandes de fosa anterior superficiales que ingresan en buen estado y con deterioro
clínico rápido atribuible a efecto masa.
 Inundación ventricular con Hidrocefalia.
 Considerar si el paciente puede ser potencial donante de órganos (tiene una mortalidad significativa y
evidente).

TRATAMIENTO DE UN ANEURISMA (principal causa de hemorragia subaracnoidea)

Clipaje vs coiling endovascular
 El coil presentaría menor frecuencia de complicaciones y sería
alternativa de elección en pacientes del mal pronóstico, se introduce
por el cuello del aneurisma y se rellena (dibujito)
 Clipaje: técnica quirúrgica de elección en aneurisma de arteria
cerebral media, que no fueron abordables mediante Coil.
Pero cada caso se individualiza, en la mayor parte se hace coil (que previene
pero no recupera el daño que ha hecho la sangre)

COMPLICACIONES
1. Edema cerebral e Hipertensión intracraneal: aumento de la PIC (que es el resultado de los volúmenes
del interior del cráneo)
o Manitol al 20% con bolo inicial de 0.25-0.5 g/kg en 20 minutos. El resto del tratamiento
según: neurología, neurocirugía o UCI
2. Hidrocefalia: consulta neurocirugía (para posible drenaje ventricular)
3. Crisis convulsivas recidivantes o status:
o Fenitoína a dosis de carga o 16-20 mg/kg
4. Transformación hemorrágica: controlar TA, HTIC, evacuación hematoma
o Herniación subfacial la más frecuente (como hemos visto en las imágenes anteriores de TAC)
TEMA 9: MUERTE ENCEFÁLICA Y DONACIÓN
DE ÓRGANOS
INTRODUCCIÓN
¿Cómo empezó la donación de órganos?
Madame Renard fue la primera donante viva que donó su riñón a su hijo Marius. La donación función sin
inmunosupresión durante 3 semanas para posteriormente sufrir una reacción de rechazo con pérdida
funcional y muerte del paciente.
G. Alexandre fue el primero que realizo el primer trasplante de una persona en muerte encefálica y fue un
trasplante de corazón.
Muchos empezaron a preguntarse qué era vida y qué muerte, y el Papa también daba sus razones sobre ello y
empezó a aparecer el término: coma depassé, del que ya no se vuelve, muerte cerebral.
Los trasplantes son una realidad actualmente, y es el único acto médico que necesita la ayuda de la sociedad,
exige la vinculación directa de ésta.
La sociedad española es una referencia mundial en el trasplante de órganos y podemos presumir de ser el
primer país de la lista en donantes de órganos. Esto es debido a 2 razones:
-La ley 30/79 legisla todo aquello relacionado con la donación y trasplante de órganos.
-En España contamos con una red de coordinación:
 Nacional: funciones administrativas
 Autonómica: funciones administrativas
 Hospitalaria: donde encontramos al coordinador de trasplantes. Esta figura se encuentra
excepcionalmente en España, y es lo que nos diferencia del resto del mundo y hace que
estemos a la cabeza de esto. El objetivo principal del coordinador es conseguir donantes.
“No hay ningún acto de la Medicina como la donación y el trasplante de órganos”. Esto es debido a que si
alguien no dona no se puede llevar a cabo, por lo cual necesitamos que la sociedad colabore.

FUENTES: ¿QUÉ ES UN POSIBLE DONANTE?

 Donante vivo
 Donante muerto
 Investigación: órganos sintéticos…
Un donante vivo será:
 Mayor de 18 años y en plenas facultades
 Donación sea compatible con la vida; órganos pares como el pulmón y riñón o un trozo de hígado, por
ejemplo. Nunca corazón.
 Consentimiento libre, expreso, consciente, desinteresado y estricto ante el juez de guardia y el equipo
médico.
 Destino determinado ( “Yo dono esto para que se lo pongan a mi hijo”)

Trasplante de riñón e hígado de donante vivo:

Los trasplantes de riñón han mejorado mucho, mejores resultados en donante vivo que en donante muerto.
La diálisis dará mejores resultados una vez trasplantado.
El año pasado se hicieron 312 trasplantes, y había una lista de espera de 4000 personas.
El trasplante renal cada vez se hace más de donante vivo pero en otros órganos el 95% de las donaciones son
de fallecidos por muerte encefálica.

Un donante fallecido…
Es obligada la pregunta: ¿Cuándo uno está muerto? Desde la antigüedad se ha dado diferentes significados de
lo que es “la muerte”, los criterios van cambiando con el tiempo. Diego Gracia dijo por ejemplo que es el ser
humano quién elige qué es vida y qué muerte.
En la cultura griega se hablaba de la muerte del espíritu intelectivo y del espíritu mental.
En la cultura hebrea la vida era lo mismo que respirar, por lo cual la muerte el cese de la respiración.
Para los árabes y también en la edad media “Un animal está muerto cuando se produce la corrupción del
calor natural o la corrupción del cerebro”

¿QUÉ ES LA MUERTE?
“Hay varias formas de morir, sólo una de estar muerto”
Un individuo está muerto cuando se produce un cese irreversible de la función cardiorrespiratoria  MUERTE
EN ASISTOLIA O POR PARADA CARDÍACA
Y un individuo está muerto también cuando se produce un cese irreversible de funciones encefálicas (cerebro,
cerebelo, troncoencéfalo)  MUERTE ENCEFÁLICA

Tendremos entonces donantes en muerte encefálica o en muerte en asistolia.

En los muertos en asistolia se continúa con la reanimación, se alerta al hospital, una vez llegado allí se
continúa con las maniobras, se canalizan los vasos principales, se intenta mantener el calor… y si se cumplen
unos determinados requisitos y tempos se podrán donar algunos órganos (no el corazón).
Suelen ser muertos en accidentes de tráfico, suicidios, infartos… y suelen donar hígado o riñón ya que son
órganos que responden muy bien a la isquemia.
El 95% de los donantes mueren en muerte encefálica:
- Daño neurológico severo (TCE, hemorragia cerebral, encefalopatía anóxica)
- Muerte encefálica (parada circulatoria cerebral)
- Donante real

La muerte encefálica se produce por un gran aumento de la presión de perfusión debido a las lesiones y como
no hay mucho espacio para poder distenderse no entra sangre y no hay flujo.
La diferencia entre el coma y la muerte encefálica es que en el coma hay flujo cerebral y en la muerte
encefálica NO.
Las causas de la muerte van cambiando, y por tanto los donantes también: antes la mayoría eran accidentes
de tráfico y ahora son hemorragias.

MUERTE ENCEFÁLICA. RD 2019/99(LEY QUE NOS DICTA QUE HACER)

El diagnóstico de muerte encefálica es clínico, no se está obligado a hacer pruebas.
“Cese irreversible de las funciones encefálicas: cerebro, cerebelo y troncoencéfalo”
 Coma arreactivo irreversible de etiología estructural conocida
 Examen clínico tras un período de observación adecuado.
 Certificado por 3 médicos: neurólogo o neurocirujano, médico intensivista (el que suele llevar al
paciente) y el tercero puede ser cualquiera del personal del hospital
 Protocolo anexo I
 o Coma de etiología conocida e irreversible
o Exploración y evidencia clínica
o Bajo condiciones: estabilidad hemodinámica, ventilación y oxigenación adecuadas,
temperatura >32º C, no bajo estado de drogas…
HALLAZGOS:
Estos 3 médicos tendrán que constatar estas cosas:
 Coma arreactivo e irreversible.
 Ausencia de reflejos que se integran en el troncoencéfalo
 Ausencia de respiración espontánea, test de la apnea.

El individuo en coma tendrá respuestas estereotipadas o estímulos al dolor (gesticulación).

En la muerte encefálica no hay ningún tipo de respuesta.
Los muertos se mueven (abrazo de lázaro) debido a unos reflejos de liberación natural que no invalidan el
diagnóstico de muerte encefálica. Para comprobarlo estimularemos dolorosamente el trigémino y si no
responde, está muerto. Muchos de los movimientos de los muertos son de brazos o piernas, y esos no
cuentan ya que están dirigidos por la médula espinal y ésta no interviene en el diagnóstico de muerte
encefálica.
Reflejo fotomotor
La estimulación de la luz produce una contracción pupilar (en el individuo en coma), en el individuo en
muerte encefálica permanecerá con una midriasis bilateral arreactiva a la luz.
Reflejo corneal
En el individuo en coma se produce un movimiento de parpadeo. En el individuo en muerte encefálica no
habrá ningún tipo de respuesta al estímulo de la córnea, no lagrimeo.
Reflejo oculocefálico o maniobra de los ojos de cabeza de muñeca
Cuando al individuo en coma se le mueve la cabeza hacia el lado izquierdo, los ojos se van hacia el lado
derecho .En muerte encefálica ningún tipo de respuesta (ojos fijos, misma posición) y esto se asemeja a los
ojos de una muñeca.
Reflejo oculovestibular
En el individuo en coma la estimulación del CAE con suero frío provoca nistagmo. En el individuo en muerte
encefálica ningún tipo de respuesta
Reflejo nauseoso
En el individuo en coma la estimulación del paladar o de la faringe produce una apetencia a vomitar del
paciente, mientras que en el individuo en muerte encefálica no produce ningún tipo de respuesta.
Reflejo tusígeno
En el individuo en coma cuando se estimula la tráquea o los bronquios con una sonda del árbol traqueo-
bronquial se produce tos, mientras que en el individuo en muerte encefálica no se produce ninguna
respuesta.
Habrá que constatar todos estos reflejos y además el Test de la Atropina.
La atropina es un fármaco de acción central, que bloquea el vago y acelera la FC.
Si utilizamos este Test el paciente en coma tendrá un aumento de la FC, mientras que el individuo en muerte
encefálica no responde.
También constataremos que el individuo no respira mediante el Test de Apnea: ponemos un flujo de oxígeno,
oxigenado al 100%, desconectamos el respirador, por lo que aumentamos el carbámico en sangre, y si el
individuo no produce ningún movimiento estará en muerte encefálica.
Estas pruebas hay que repetirlas y dependiendo de la causa el intervalo de horas varía:
o TCE o tumor: repetir a las 6 horas
o Encefalopatía anóxica: a las 24 horas.
o Intoxicación: unas 12 horas, pero tener en cuenta la vida media del tóxico.

Hay en determinados casos en los que sí que es necesario hacer pruebas complementarias y que no sirve solo
con un diagnóstico clínico. La realización de pruebas complementarias permite acortar los periodos de
observación.

SITUACIONES DE DIAGNÓSTICO COMPLICADO

 Grandes traumatismos craneoencefálicos (si no hay globos oculares, o hay grandes perforaciones de
la faringe es difícil hacer las pruebas antes mencionadas)
 Intolerancia al test de Apnea (no hay estabilidad hemodinámica)
 Hipotermia (Temperatura < 32º)
 Intoxicación o drogas depresoras del SNC
 Niños menores de un año

PRUEBAS COMPLEMENTARIAS. OBLIGATORIAS EN:

 Diagnóstico complicado
 Ausencia de lesión cerebral, no hay evidencia de ella en un escáner.
 Lesión primaria infratentorial

PRUEBAS COMPLEMENTARIAS. RECOMENDABLES PORQUE:

 Completar diagnóstico
 Acortar período de observación

PRUEBAS COMPLEMENTARIAS
Hay dos tipos de pruebas, unas para constatar la función neuronal y otras para el flujo sanguíneo cerebral:
- Actividad neuronal: (constataremos la ausencia de actividad eléctrica neuronal) Utilizamos el
electroencefalograma. En la muerte encefálica se denomina encefalograma plano, realmente no es así ya
que observamos la actividad cardiaca, esto es debido a que aumentamos mucho la sensibilidad de estos
aparatos.
Los potenciales evocados son pruebas en las que constataremos la ausencia de actividad eléctrica neuronal

- Flujo cerebral: constataremos esa parada circulatoria cerebral (ausencia de

flujo). Utilizaremos el doppler, la RMN…
La prueba más útil es la gammagrafía cerebral (HMPAO): metemos un
isótopo reactivo en una vía venosa, donde haya sangre y esté el isótopo
habrá reactividad. Si no hay flujo no ser verá radioactividad en el cerebro y
a esto se le denomina signo de la cabeza hueca.
La masa cerebral está negra ya que allí no llega el isótopo y no hay
radioactividad, en los alrededores como cuero cabelludo se ve otro tono ya
que eso está irrigado por la carótida externa, no como el cerebro que está
irrigado por la carótida interna. En la muerte encefálica la que no tiene flujo
es la CI. En los niños, sobre todo en los menores de un año la ley nos exige la exploración física, un
electroencefalograma y una prueba complementaria que constate el flujo cerebral.

EVALUACIÓN DEL DONANTE

 Historia Clínica
 Analítica
 Exploración física
 Otras pruebas

En general cualquiera puede donar, la edad no es una contraindicación.

CONTRAINDICACIONES ABSOLUTAS EN CUANTO AL DONANTE

 Fracaso multiorgánico
 Enfermedad transmisible
 Enfermedad infecciosa grave
 Enfermedad tumoral maligna (algunos sí pueden ser donantes)

MANTENIMIENTO DEL DONANTE

El donante en muerte encefálica sufre cambios fisiopatológicos, hay que intentar que los órganos que vaya a
donar se conserven en las mejores condiciones posibles. Una vez diagnosticada la muerte encefálica hay que
mantener al donante en unas condiciones específicas y llevar un control adecuado de ellas.

- Temperatura adecuada (mantas...) >35ºC

- Controlar HTA e hipoTA Tormenta simpática
- Riñón: no orina

La descarga adrenérgica altera la función autonómica con consecuencias sistémicas, crisis hipertensiva,
vasoconstricción, hipoperfusión, consumo de ATP celular, arritmias cardiacas. Al perderse la vía simpática, la
vasodilatación origina hipotensión por vasodilatación, hipovolemia e hipoperfusión a órganos vitales. Hay un
descontrol a nivel simpático.

MUERTE ENCEFÁLICA –VASODILATACIÓN BRUTAL-HIPOTENSIÓN SEVERA

 TA sistólica< 100mmHG
Si la presión venosa central está baja (<12mmHg) pondremos líquidos (cristaloides y coloides) y si
está alta (>12mmHg) dopamina (drogas vasoactivas)
 Función renal
o <1ml/kg/hora
 PVC < 12 mmHg y TAsistólica <100mmHg ponemos líquidos.
 PVC>12mmHg y TAsistólica >100mmHg ponemos furosemida (catecolaminas y
diuréticos)
o >3ml/kg/hora
 Diabetes mellitus ponemos insulina.
 Diabetes insípida ponemos desmopresina
OBTENCIÓN DEL CONSENTIMIENTO FAMILIAR
A) CONSENTIMIENTO PRESUNTO: “Todo mundo es donante mientras que no haya dicho lo contrario”. Nuestra
ley es de consentimiento presunto pero este consentimiento tendrá que estar refundado por la familia en el
momento de la muerte, en España al final en la práctica necesitamos un consentimiento familiar, por lo que
la última palabra la tiene la familia.

B) CONSENTIMIENTO EXPRESO: si ha dicho que quiere ser donante o ha escrito en su testamento o en algún
sitio su voluntad
Determinadas situaciones nos llevan a pedir además el consentimiento judicial:
 Muerte violenta y /o accidental
 Muerte en circunstancias desconocidas o suicidios

CRITERIOS DE DISTRIBUCIÓN (EN ESTE CASO EL HÍGADO)

JUSTICIA. EQUIDAD. GRATUIDAD .CONFIDENCIALIDAD
A) Urgencia “0”: es una prioridad nacional. Persona que necesita el órgano (hígado) si no morirá en 24h-48h.
Pacientes que están en la UVI por una hepatitis fulminante, insuficiencia hepática aguda…
B) Urgencias Zona: no cumple criterios de urgencia “0”.Son pacientes con una enfermedad hepática crónica
que se encuentran ingresados en UVI o en planta que están graves y si no reciben el trasplante en
aproximadamente 20 días morirán. Aragón pertenece a la zona centro y cualquier órgano que surja en esa
zona irá para ese paciente.
C) Trasplante electivo (95%)
 Criterios clínicos, pacientes con hepatopatía irreversible, hepatocarcinoma… cuya esperanza de vida
es < 1 año. El paciente está en su casa y está localizado a la espera de que en cualquier momento le
puedan llamar: “lista de espera”
 Criterios de distribución geográfica, donde esté ese paciente tiene mayor prioridad y va saltando si no
es necesitado por nadie en los escalones más bajos hasta poder terminar incluso fuera de España si
no es receptado antes, lo que no pasa nunca. (Hospital, Ciudad, Provincia ,Región , Zona, España ,UE)

Tenemos que luchar entre todos para que ese 15% de familias que se niegan a donar los órganos de sus
familiares cambien de opinión y esa tasa baje aún más, teniendo en cuenta ya que somos la más baja del
mundo.
 Urgencias
2º Cuatrimestre

TEMA 10: EL PACIENTE SÉPTICO EN

URGENCIAS
IMPORTANTE:

- Incidencia de sepsis es elevada.

- Frecuencia está aumentando.
- Se acompaña de una alta mortalidad.

La sepsis grave requiere un tratamiento enérgico y precoz (a poder ser en menos de 6 horas y
sistematizado). Es un cuadro urgente.

Las primeras horas son cruciales para evitar la progresión del síndrome séptico y mejorar la
supervivencia.

Hay diferentes grados de gravedad de la sepsis, además de un factor cronológico en el que

podemos incidir para disminuir dicha gravedad.

Son cuadros infecciosos graves y frecuentes, de hecho en las últimas décadas se ha observado
un incremento anual del 8,7 % debido fundamentalmente a:

 Tratamientos más agresivos (quimioterapia, etc).

 Procedimientos más invasores: lo cual implica que se han violado los mecanismos de
defesa del individuo, lo cual genera más infección y más sepsis.
 Aumento de la supervivencia de los individuos más susceptibles: ancianos, neonatos,
enfermos crónicos, politraumatizados, quemados, inmunodeprimidos, oncológicos…
como vivimos más años, es más probable que tengamos más comorbilidad.

Todo esto contribuye a un AUMENTO de la SEPSIS

No toda infección es sepsis, pero si toda la sepsis es infección.

1
 Urgencias
2º Cuatrimestre

De mayor a menor FRECUENCIA: De menor a mayor MORTALIDAD

INFECCIÓN INFECCIÓN (muy baja mortalidad)

+
SEPSIS SEPSIS
FREQ. -
- SEPSIS GRAVE SEPSIS GRAVE (20-40%) MORTAL
IDAD
SHOCK SÉPTICO SHOCK SÉPTICO (40-60%)
+
FALLO MULTIORGÁNICO (forma habitual FMO (>60%)
de fallecimiento del paciente grave)

*Nos referimos a fallo multiorgánico

(FMO) o síndrome multiorgánico (SMO)

cuando hay fracaso de más de 3 órganos.

La frecuencia va en descenso, pero la mortalidad va en aumento. Está invertida.

1. SRIS (SÍNDROME DE RESPUESTA INFLAMATORIA SISTÉMICA).

Se trata de una forma que tiene el organismo de responder frente a una agresión. Esta
respuesta puede darse en procesos infecciosos o no; de hecho, también se produce en
accidentes de tráfico o en intervenciones quirúrgicas complicadas (en estos casos no hay
sepsis, pero sí SIRS).

CRITERIOS DIAGNÓSTICOS DE SIRS:

 Fiebre > 38 ºC o hipotermia < 36 ºC.

 Taquicardia > 90 lpm.
 Leucocitosis > 12.000, o leucopenia < 4.000 o cayados > 10%.
 Hiperventilación FR > 20 rpm o hipocapnia pCO2 < 32 mmHg.
Son inespecíficos ante la agresión considerada en un sentido muy amplio. Se sobrevalora con
esto la incidencia de la sepsis ya que por ejemplo también se diagnostica gripe con 2 de estas
características)

2
 Urgencias
2º Cuatrimestre

2. SEPSIS
Respuesta inflamatoria sistémica causada por una INFECCIÓN. Es un SRIS con una causa
infecciosa.

Se caracteriza por:

 Dos o más síntomas de los que definen al SRIS.

 Existencia de infección bacteriana, vírica, fúngica… Los agentes causantes más
frecuentes son las bacterias.

Cualquier organismo vivo puede producir una sepsis. La sepsis puede consistir en una sospecha
fundada de infección (con esputo y hemocultivo negativos, pero con imagen radiológica
positiva), o puede ser una infección comprobada (pruebas analíticas positivas).

3. SEPSIS GRAVE
Sepsis asociada a:

 Disfunción de un órgano.
 Signos de hipoperfusión
 Signos de hipotensión

(La hipotensión que se produce en la sepsis grave se denomina hipotensión asociada a sepsis.
Es importante diferenciarla de la que se produce en el shock séptico ya que en este último caso
es más grave). Se exige que la infección + el SRIS tenga al menos un dato de gravedad.

Empezaremos a hablar de sepsis cuando a nivel de los mecanismos para producir la sepsis,
empieza a haber afectación a nivel de la microcirculación.

Se eleva de Ddimero, porque al haber trombosis, va a haber fibrinólisis y esto hará que
aumente esta sustancia. El Ddimero es la determinación de laboratorio para el screening de
TEP. Sensible pero inespecífica.

4. SHOCK SÉPTICO
Def.: Hipotensión inducida por sepsis, que persiste al menos una hora, a pesar de la
administración adecuada de fluidos, y que cursa con:

 Signos de hipoperfusión tisular. Datos que nos lo permiten comprobar:

o acidosis láctica
o oliguria
o alteraciones del nivel de conciencia
 Disfunción de órganos
 Necesidad de fármacos vasopresores para normalizar la tensión arterial.

3
 Urgencias
2º Cuatrimestre

La diferencia entre la hipotensión que se produce en la sepsis grave y la hipotensión del shock
séptico es que la primera mejora con fluidoterapia.

A nivel de la microcirculación, hay alteraciones en:

 La permeabilidad vascular
 Microtrombosis con alteración del tono vascular. Debido a la lesión tisular endotelial

 Hipercoagulabilidad e hipofibrinolisis

Los agentes vivos que más frecuentemente ocasionan shock séptico son las bacterias; y dentro
de estas, las bacterias Gram negativas.

Lo primero que hay que hacer es una expansión de volumen y así distinguimos qué tipo de
hipotensión es: si es asociada a sepsis el paciente remonta rápidamente y si hay shock séptico
no. (Esto no se hace si la sospecha es de shock cardiogénico). Si el paciente no mejora y
persiste esta situación al cabo de 1 h nos encontramos frente a un shock séptico. Cuando la
expansión consigue ciertos valores que diremos después, se asocian vasopresores para
continuar el tratamiento y conseguir que el paciente salga adelante.

PATRÓN HEMODINÁMICO DEL SHOCK SÉPTICO (SOBRE TODO POR GRAM NEGATIVOS)

SHOCK HIPERDINÁMICO

FASE PRECOZ (caliente) FASE TARDÍA (fría)

Tensión arterial

Gasto cardiaco

Resistencias ↑
periféricas

Con el término de shock hiperdinámico nos referimos a que inicialmente cursa con gasto
cardíaco aumentado.

Inicialmente se produce la fase precoz o fase de shock caliente, en la que el gasto cardíaco
aumenta porque disminuyen mucho las resistencias periféricas (son las resistencias que se
oponen a la eyección de sangre del ventrículo izquierdo). Posteriormente, en la fase de shock
frío, la hipotensión se hace más pronunciada, cae ya el gasto cardíaco, se produce
vasoconstricción y las resistencias periféricas (postcarga, las resistencias que se oponen a la
eyección del ventrículo izquierdo) no están tan bajas. Esta fase es más frecuente en infección

4
 Urgencias
2º Cuatrimestre

por bacterias Gram negativas. Las resistencias periféricas al final bajan por la gran
vasodilatación. El paciente estará frio.

Lo normal es encontrarse al paciente en shock caliente.

DATOS DE HIPOPERFUSIÓN TISULAR

 Acidosis láctica (elevación de las cifras de ácido láctico) Cuanto más aumente el
lactato peor.
 Oliguria: señal de que el riñón esta hipoperfundido, aunque ¡cuidado!, también puede
estar presente debido a falta de líquidos).
 Alteración aguda del nivel de conciencia (muy exagerado)
 Disminución del relleno capilar (exploración de la coloración del lecho ungueal
 Livideces (coloración violácea de la piel)

5. DISFUNCIÓN MULTIORGÁNICA
Suele manifestarse en la mayoría de casos en enfermos crónicos. Consiste en una alteración
progresiva de la función de los órganos de un paciente, con enfermedad aguda grave, incapaz
de mantener su homeostasis sin ayudas (sin intubación, diálisis). Los órganos implicados en
este síndrome multiorgánico son los órganos vitales (aparato respiratorio, circulatorio,
neurológico, renal y el medio interno). Hay distintos grados y formas de ayuda, en
dependencia del tipo de órgano esté dañado.

DISFUNCIÓN DE ÓRGANOS:

 Cardiovascular:
o PA sistólica ≤ 90 mmHg o PA media ≤ 70 mmHg durante 1 hora, pese a
reposición de volumen.
o Necesidad de vasopresores
 Respiratorio:
o PaO2/FiO2 < 200
o Ventilación mecánica.
 Renal:
o Diuresis < 0,5 ml/ kg/ hora durante 1 hora, pese a reanimación con líquidos, ó
o Duplicación de los niveles de creatinina basal, o creatinina basal > 2mg/dl.
 Hematológico:
o Trombocitopenia < 100.000 o disminución a la mitad del número de plaquetas.
o Coeficiente internacional (INR) normalizado > 1,2
 Metabólico

5
 Urgencias
2º Cuatrimestre

o pH < 7,3
o lactato plasmático > 2mmol/l
 Hepático:
o bilirrubina aumenta en mg/ ml o duplicación de la bilirrubina basal.

Nos referimos a FMO cuando fallan más de 3 órganos.

Si fallan 5 o más órganos la mortalidad se dispara y si dura varios días más aún.

La escala de gravedad en el paciente séptico, SOFA hace una estimación del FMO, la
mortalidad está en función del número de órganos afectados, y la puntuación es mayor cuanto
mayor está afectado el órgano e indica mayor gravedad. Se valora con 1 y 2 puntos la
disfunción y con 3 y 4 el fallo orgánico. Tiene 6 parámetros, nos manejamos con datos
analíticos, que son:

 PaO2
 Plaquetas
 Bilirrubina
 TA media
 GCS
 Creatininina

6. EVALUACIÓN CLÍNICA INICIAL EN URGENCIAS

1. El diagnóstico de sepsis es difícil en algunos casos. Hay en algunas ocasiones que no se
sabe ni qué está órgano afectado ni cuál es el agente causal.
2. Es necesario tener la sepsis siempre como sospecha, y el diagnóstico se basa en:
 ANAMNESIS:
- Descartar otras causas de SRIS
- Factores debilitantes / predisponentes (edad, diabetes, IQ…)
- Búsqueda de un posible foco (en un 20% de pacientes no se encuentra).
 DOCUMENTAR EL FOCO DE LA INFECCIÓN NOS PERMITE APOYAR EL
DIAGNÓSTICO. Además, en función de su localización, puede ser útil para
orientarse en el tratamiento antibiótico inicial. Para ello:
- Historia clínica y examen físico.
- Radiografía de tórax y sedimento en orina. (Las 2 causas más frecuentes de
infección son pulmonares y renales y aunque no se confirmen, con estas pruebas
se descartan)

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 Urgencias
2º Cuatrimestre

- Bioquímica, coagulación ( hay que tener cuidado porque una de las

complicaciones de la sepsis es el CID), gases, ácido láctico, D – Dímero (en la sepsis
se producen microtrombosis, por lo que hay fibrinólisis y aumenta el D-Dímero,
los leucocitos pueden aumentar hasta 28000, haber desviación izquierda,
trombopenia, alteración vías de coagulación…).
- Muestras microbiológicas (realizar un hemocultivo antes de iniciar el
tratamiento ATB y coincidente con la fiebre a poder ser. Tomar muestras
adicionales según el foco). ¡Tampoco esperar muchas horas a que tenga fiebre
como se hacía antes porque el tratamiento debe ser precoz!
- Otras pruebas de imagen (ECO, TAC).

EVALUACIÓN INICIAL EN URGENCIAS

CRITERIOS DE DIAGNÓSTICO DE SEPSIS ++++
 Parámetros hemodinámicos (TA)
 Parámetros de hipoperfusión tisular.
 Parámetros de disfunción orgánica.

7. TRATAMIENTO DE LA SEPSIS GRAVE

7.1 ETIOLÓGICO
7.1.1 FARMACOLÓGICO: antimicrobiano, antibiótico contra los gérmenes… Cuando se
comienza el tratamiento ATB no se sabe qué germen tiene el paciente ya que el
tratamiento debe aplicarse de manera precoz porque mejora mucho el
pronóstico. Lo único que podemos realizar es el Ag para Legionella y Pneumoco
en orina, que es inmediato. Así si sale positivo a alguno de estos dos se pone
tratamiento específico para ellos y si no, sirve para descartarlos y orientar el
tratamiento empírico hacia otros gérmenes hasta que los cultivos nos confirmen
qué agente causal es.
7.1.2 QUIRÚRGICO: drenaje de focos, de abscesos, a veces se hace y a veces no.
7.2 DE SOPORTE DE FUNCIONES
7.2.1 Reestablecer la perfusión tisular, mejorar las tensiones arteriales, sobre todo si el
paciente está shockado.
7.2.2 Mantener las funciones vitales.
7.3 FISIOPATOLÓGICO
7.3.1 Corticoides
7.3.2 Control de la glucemia mantenida las 24 horas del día (por encima del límite inferior
y por debajo de 150)

7
 Urgencias
2º Cuatrimestre

 Ahora vamos a explicar todo esto en profundidad.

7.1.1 TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO ANTIMICROBIANO

 El tratamiento antimicrobiano debe ser precoz, empírico y correcto. (importante que

sea precoz porque muchas veces no se llega a saber el agente etiológico, y correcto
porque se intentan cubrir todos los posibles agentes etiológicos que pueden estar
causando la infección)

 La terapia antimicrobiana empírica inicial inapropiada está asociada a una mayor

mortalidad.

 El hecho de que el tratamiento sea empírico, explica que no conocemos el germen que
ha generado la sepsis, pero hay una serie de factores predisponentes y diferentes
focos (muy frecuente el respiratorio) que son habituales y orientativos. Se identifica
sepsis con bacteria, pero también las pueden producir virus y hongos. Los hongos son
cada vez más frecuentes (candidiasis) y los virus con los PCR se pueden detectar.

 ETIOLOGÍA DEL FOCO: La sepsis está causada por diferentes y variados

microrganismos. Además, hay que tener en cuenta que no son los mismos
microrganismos los que infectan a una persona que viene de la calle, que los que
afectan a una persona hospitalizada (son distintas las infecciones adquiridas en la
comunidad que las de origen nosocomial); hay que actuar en consecuencia, y variar el
planteamiento antibiótico inicial en dependencia de unas cosas u otras.

7.1.1 TRATAMIENTO ANTIBIÓTICO EMPÍRICO

Valorar si el enfermo viene de fuera del hospital, o si llevaba ingresado unos días ya que
entonces los gérmenes causantes de la sepsis son distintos.

En casos de sepsis de foco desconocido:

 Extrahospitalario: neumococo, E coli…

o Meropenem (Carbapenem)
o Cefotaxima / ceftriaxona (cefalosporina 3º) + amikacina (aminoglucósido)
 Intrahospitalario: días ingresado por otro motivo, los gérmenes son distintos
o S.aureus y Gnegativos
o Meropenem + Amikacina + Vancomicina o Linezolid (se asocia ATB ya que
aparecen de vez en cuando epidemias de infecciones con resistencias de
Aureus en los hospitales, son eficaces para el SAMR)
o En alérgicos a beta-lactaminas: Amikacina + Vancomicina / Linezolid +
Aztreonam
 Para los casos de infección por MARS habrá que pensar en Vancomicina ó Linezolid.

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 Urgencias
2º Cuatrimestre

En casos de sepsis de foco conocido:

 Respiratorio: (47-50%) Ej.: EPOC, intubación, alteraciones de la deglución, bajo

nivel de conciencia…Provocadas la mayoría por S pneumoniae.
o Cefalosporina de 3º o 4ºG (Ceftriaxona) + Quinolona resp. (Levofloxacino).
 Abdominal: (12-16%)
o Carbapenem + piperacilina – Tazobactam
o Cefalosporina de 3º o 4º generación + metronidazol. (Abarcar anaerobios)
o Aztreonam + Metronidazol.
 Urinario: (22-25%)
o Cefalosporina de 3º o 4º generación +/- aminoglucósido.
o Penicilina antipseudomónica +/- aminoglucósido.
o Carbapenem +/- aminoglucósido.
o Cuidado con los aminoglucosidos porque son nefrotóxicos.
Si no presenta sepsis de verdad se usan mucho las quinolonas.

NO hace falta estudiárselos todos, saber en general.

*Estas pautas de tratamiento concreto son discutibles en cada caso particular

Una vez empezada la antibioterapia, habrá que realizar una REEVALUACIÓN DEL RÉGIMEN
ANTIMICROBIANO después de 48 – 72 horas, con base en datos clínicos y microbiológicos.

Una vez identificado el agente causal, no hay evidencia de que el tratamiento combinado sea
más eficaz que la monoterapia, pero a veces si el tratamiento realizado desde el principio va
bien no se cambia por miedo a que el paciente empeore.

Sí hay que plantear dejar el que tenga mayor penetración en el órgano de la infección y
quitar los que son resistentes.

 Se debe usar un antibiótico de espectro reducido para:

o Prevenir el desarrollo de resistencias
o Disminuir la toxicidad
o Disminuir los costes
 Identificado el agente causal, no hay evidencia de que el tratamiento combinado
(asociación de antibióticos) sea más efectivo que la monoterapia.
 La duración del tratamiento debe ser, en principio, de 7 – 10 días, y debe estar
guiada por la respuesta clínica del paciente.

9
 Urgencias
2º Cuatrimestre

7.2 TRATAMIENTO DE SOPORTE

7.2.1 TRATAMIENTO DE LA HIPOPERFUSIÓN TISULAR EN LA SEPSIS GRAVE ( TRATAMIENTO

DE SORPORTE)

 Hepatitis hipóxica o por hipoperfusión

 Insuficiencia renal aguda
 Reposición del volumen circulatorio
 Aporte de fármacos vasopresores y / o ionotrópicos.

- PVC 8-12 mmHg

- Diuresis ≥ 0,5 ml / kg/ hora
- TAM ≥ 65 mmHg.
- SatO2 ≥ 90%

El tratamiento pretende conseguir una VOLEMIA (precarga del corazón derecho) ADECUADA
mediante una expansión de volumen generosa (fluidoterapia).

Se realiza la primera medida, y si no se consiguen los objetivos, se recurre a la segunda.

RESUCITACIÓN HEMODINÁMICA

 No existe un protocolo general exacto de fluidoterapia intravenosa, no hay una pauta

generalizada.
 Las pautas de fluidos deben ser AJUSTADAS a cada caso individualmente.
 Seleccionar adecuadamente el fluido.

CRISTALOIDES + COLOIDES (en proporción 3:1 o 2:1)

Cristaloides:

 Suero fisiológico. ( Ringer Lactato)

 Expande el volumen intravascular
 Contiene Cl y Na.
 Precaución con edemas y acidosis hiperclorémica.
 Son más usados.

10
 Urgencias
2º Cuatrimestre

Coloides:

1. Por un lado están aquellos que producen una expansión del volumen intravascular
mayor que el volumen infundido, es decir, consiguen una expansión más rápida de
volumen pero el tiempo de duración es más corto. Hay paso de agua intersticial hacia
los vasos, aunque durante un corto espacio de tiempo. Ej.: Dextrano – 40 y Hemoce.
2. Por otro lado, están otros que expanden aproximadamente el mismo volumen que el
infundido, pero en un periodo más amplio de tiempo. Ej.: Dextrano – 70 y Expafusin.

REPOSICIÓN DEL VOLUMEN (no pauta concreta)

 500 – 1000 ml en 30 minutos, 1000-1500 ml en la primera hora “a chorro” de

cristaloides (o su equivalente en coloides).
 Tipos de fluidos a utilizar: 1ºCRISTALOIDES / COLOIDES? Los coloides están en duda.
 Se administra un concentrado de hematíes cuando la Hb < 10 g/ dl o el Ht < 30%. Sobre
todo si existe una coronariopatía, hipoperfusión tisular o hemorragia)
 Se administra bicarbonato si pH < 7,15, si la acidosis es severa, porque está
demostrado que los fármacos inotropos tienen menos acción en 7,10 / 7,15. Cuando
uno alcaliniza una acidosis introduce mucho sodio así que habrá que valorarlo muy
bien
 Si tras 2-3 litros de cristaloides o 1,5 de coloides asociar vasopresores si TAM es
menos de 65-70 mmHg.

Vasopresores:

*NA: es alfa agonista y se asocia a dobutamina (que es beta agonista, cuando el GC es

bajo). La noradrenalina es la de elección.

*Dopamina: si es en dosis alta es beta agonista y si es en dosis aún más altas es alfa lo que
es muy peligroso.

 Vasopresores: NA y dopamina.
 Ionotropos: dobutamina.

7.2.2 MANTENIMIENTO DE LAS FUNCIONES VITALES

o Respiratoria: oxigenoterapia, ventilación mecánica…

o Renal: diuréticos, técnicas de depuración renal.
o Coagulación: aporte de factores de coagulación, plasma fresco, plaquetas…
o Nutrición: enteral, parenteral o mixta. Tener en cuenta la glucemia.

11
 Urgencias
2º Cuatrimestre

7.3.1 CORTICOIDES A DOSIS DE STRESS

Realizar un tratamiento fisiopatológico con glucocorticoides a dosis de stress.. Solo en shock

séptico cuando la hipotensión no responde al aporte de volumen y a las aminas vasopresores :
hidrocortisona 100 mg c/8h durante 5 días porque he buscado la acción mineralocorticoide de
la HIDROCORTISONA.

7.3.2 CONTROL DE LA GLUCEMIA

Mantenimiento de la glucemia basal: mantener la glucemia por encima del límite inferior de lo
normal y por debajo de 150. Hay que tratar mantenerla entre 100-150 al principio y una vez
estabilizado el paciente poner los criterios antes mencionados que son más estrictos

8. CRITERIOS DE INGRESO EN UCI

Estos criterios son orientativos ya que normalmente esto se hace de forma personalizada e
individualizada. (EXÁMEN)

o Sepsis grave + lactato > 4 mg/dl (hipoperfusión tisular más manifiesto)

o Sepsis grave + FMO (dos o más órganos).
o Shock séptico

12
TEMA 11: FRACASO RENAL AGUDO
INTRODUCCIÓN
Se denomina fracaso renal agudo al deterioro brusco, rápidamente progresivo y potencialmente reversible de
la función renal en un riñón normal o con su función estable con retención de productos nitrogenados y
perturbación de la regulación hidroeléctrica y del equilibrio ácido-base.
Lo que ocurre es un rápido deterioro de la tasa de filtración glomerular, cuadro que conlleva alteraciones
metabólicas, con:
- Acúmulo de productos nitrogenados de desecho (urea, ácido Úrico, creatinina…).
- Pérdida de la capacidad de regulación hidroelectrolítica y del equilibrio ácido-base: hay tendencia a la
hiperpotasemia (retención de potasio), aumento de H2O y alteración del equilibrio ácido
base(representado la mayoría de las veces por una acidosis metabólica)
- No existe fallo en la producción de eritropoyetina, por lo que no habrá anemia.

El fracaso renal agudo no es una insuficiencia renal crónica, sino que se produce de forma rápida, aguda, sin
insuficiencia de EPO por lo que no habrá anemia. En el caso de que haya una anemia significativa y curse con
una clínica aguda pensaremos que se trata de una insuficiencia renal crónica agudizada.
 El FRA es más frecuente en pacientes críticos
 Constituye el 20-30% de ingresos en UCI (por fallo multiorgánico).
 Se asocia a elevada mortalidad (50%)
 Mortalidad estable en las últimas tres décadas.
 Irreversible en el 5% de pacientes (16% ancianos).

CLASIFICACIÓN
 Por la diuresis:
o Oligúrico/anúrico (más frecuente): <400 ml/día ó < 50ml/día.
o No oligúrico (diuresis conservada y mejor pronóstico).
 Por la etiopatogenia (es la más utilizada, indica el nivel donde se encuentra la causa, y en dependencia
del origen se lleva una actuación diferente):
o Pre-renal (60%): el más frecuente.
o Renal (parenquimatoso) (30%): la causa radica en el propio riñón.
o Post-renal (obstructivo) (10%): en vías urinarias excretoras.

Esta clasificación etiológica es la que permite un enfoque pronóstico y terapéutico más preciso.

 Por el catabolismo proteico:

o Hipermetabólico.
o Catabolismo metabólico normal.

La clasificación RIFLE establece una severidad de FRA en función de cuál es el filtrado glomerular o cantidad
de orina que se produce. Tiene cierta correlación con el pronóstico.
ETIOPATOGENIA

PRE-RENAL POST-RENAL
RENAL (30%)
(60%) (10%)

Vasculitis de
Nefritis NTA: isquémica
pequeño vaso Vascular
intersticial o tóxica
GNF

POSTRENAL (10%):
Consiste en una obstrucción a cualquier nivel anatómica de las vías urinarias excretoras. Puede ser en la luz o
pared, extrínseca o intrínseca…Es una obstrucción ureteral, vesical o uretral (Ej.: litiasis, neoplasias urinarias,
patología prostática…)
-Fisiopatología postrenal:
o Obstrucción a nivel anatómico de las vías urinarias.
o Consecuencias: se produce dilatación vías urinarias excretoras (hidronefrosis: dilatación ya
sea de cálices renales o pelvis renal debida a obstrucción y que impide la eliminación de
orina), dolor abdominal y puede asociarse a INFECCIÓN por aumento de la retención de
líquidos/fluidos.

PRERRENAL (60%):
Hay una disminución del volumen circulante efectivo (hipovolemia) y por tanto hay una hipoperfusión renal. Es
la más frecuente y puede ser:
 absoluta: debido a depleción (deshidratación por poliuria o gastroenteritis aguda, hemorragia,
insuficiencia cardíaca)
 relativa: por redistribución del volumen que puede ser debido a disminución de la albumina
(hipoalbuminemia por hepatopatía, síndrome Nefrótico o malnutrición), a la aparición de un tercer
espacio (traumatismos, pancreatitis, peritonitis) o a un shock distributivo (sepsis y anafilaxia)
Lo más frecuente (2/3 de los casos) es que se deban a:
o Hipovolemia absoluta o relativa: absoluta en casos de deshidratación por vómitos, diarrea, I.C., etc.
(más común) o relativa si no es capaz de movilizar los líquidos.
o Shock (no hay presión arterial adecuada para que se produzca filtrado renal)
o Pérdida de la autorregulación renal.
o Oclusión arterial o venosa renal.

Si se trata bien es reversible. Si no, se puede convertir en un FRA por NTA (Necrosis Tubular Aguda). Es
entonces cuando nos surge la pregunta:
¿Cuándo es pre-renal y reversible y cuando se convierte en necrosis tubular isquémica? ¿Dónde está el límite
entre lo reversible e irreversible?
RENAL O PARENQUIMATOSO (30%):
Se denomina así cuando el FRA es debido a causas intrínsecas, verdaderamente relacionadas con el riñón.
Puede fallar el riñón por varias causas:
 Vasculitis de pequeño vaso, glomerulonefritis (5%). GNF aguda, GNF rápidamente progresiva o GNF
crónica. Son cuadros estables que de repente se descompensan.
 Vascular: como por ejemplo en el ateroembolismo múltiple de colesterol y en las vasculitis. A veces
son consideradas pre-renales porque el parénquima no está afectado. Son raras y hay de 2 tipos:
o macrovascular (grandes arterias) estenosis, embolias, trombosis, patología cardioembólica
(debida a FA), aterotrombosis…
o microvascular: debidas a enfermedad sistémica de HTA, a alteración de arteriolas por AINES e
IECAS o por enfermedades hematológicas como PIT y SUH. (Púrpura Trombocitopénica
Idiopática y Síndrome Urémico Hemolítico)
 Nefritis intersticial (10%): por lesión, fármacos, tóxicos, inmunoalérgica (ATB , AINES, alopurinol,
diuréticos), infecciosa (Legionella, Salmonella), otras (rechazo e infiltración)
 Necrosis tubular aguda (85%, la más frecuente dentro del grupo de las parenquimatosas). En estos
casos se trata de un paciente crítico y hay 2 tipos:
o Isquémica (por fallo pre-renal mantenido): situación de hipoperfusión mantenida, si es leve,
el fallo será pre-renal y reversible, pero si el fallo es mantenido, será parenquimatoso y, por
tanto, irreversible (con isquemia).
o Tóxica (por factores nefrotóxicos): puede ser secundaria a fármacos (ATB’s, quimioterápicos,
anestésicos, aminoglucósidos), a sustancias tóxicas (contrastes yodados, metales, pesticidas),
a infecciones, a pigmentos (mioglobina), o a trastornos clínicos (hipercalcemia [como en los
mielomas], hiperuricemia…)

Las causas de necrosis tubular aguda (NTA) y de nefritis intersticial son similares, por lo que se pueden
producir una, otra, o ambas.

NECROSIS TUBULAR AGUDA (NTA):

o 50% causadas por isquemia.
o 35% son nefrotóxicas
o 50% de los casos hospitalizados son de origen multifactorial.
Esto es un proceso que sigue el siguiente orden:
1. Fracaso Renal Agudo Pre-renal
2. Necrosis Tubular Aguda
3. Necrosis cortical
El FRA pre-renal es reversible si se vence la situación de shock en 1-2 horas y si no, se administra un diurético
IV (furosemida “seguril”) para intentar revertirlo. Si esta situación no mejora, persiste y se mantiene, pasa a
NTA que es potencialmente reversible y si la NTA es mantenida en el tiempo, acaba por manifestarse una
necrosis cortical (desaparecen los glomérulos) la cual es irreversible.
Pasa de ser un fenómeno funcional a uno anatómico (necrosis de túbulos, glomérulos, etc.)

NECROSIS
FRA PRE-RENAL NTA
CORTICAL
El FRA pre-renal y la necrosis tubular aguda se diferencian en que en la NTA el flujo sanguíneo está lo
suficientemente disminuido y mantenido como para provocar la muerte o necrosis celular, mientras que en la
lesión pre-renal no es tan intenso.

FASES DE LA NTA: (tiempo de duración aproximado de cada una, no está establecido).

 Fase inicial: horas o días de hipoperfusión renal con reducción de la TFG (tasa de filtración glomerular)
y sin lesiones aparentes.
 Fase mantenimiento: duración de 1-2 semanas de oliguria franca o anuria.
 Fase de recuperación:
 período de poliuria hipoestenúrica (emisión de orina débilmente mineralizada, de
densidad disminuida--- 3-4 litros).
 Regeneración renal en el 95% de los casos.

Si llega a necrosis cortical, será irreversible.

DIAGNÓSTICO DE FRACASO RENAL AGUDO

 Historia clínica y exploración física: acciones clave para el diagnóstico ya que puede orientar sobre el
tipo de fracaso renal (isquémico, nefrotóxico, glomerular o vascular)
 Datos de laboratorio: para diagnóstico diferencial y grado o gravedad del caso (cifras de urea y
creatinina aproximadas)
 Exploraciones complementarias para aclarar mecanismo etiopatogénico.

HISTORIA CLINICA:
 Permite determinar la causa del FRA y también las complicaciones (cardiacas, digestivas, HTA,
vómitos…)
 Antecedentes: cirugía reciente, trauma, HTA, diabetes, infección (son posibles causas de pre-renal)…
Preguntar si se le ha puesto algún contraste en alguna prueba complementaria últimamente.
 Indagar posible hipovolemia absoluta o relativa: diarrea, vómitos, hemorragia, shock…
 Documentar los medicamentos utilizados en los últimos meses.
 Síntomas y signos compatibles (edemas, oliguria…)

EXPLORACIÓN FÍSICA:
 Valoración de signos vitales. (TA es fundamental)
 Signos y síntomas constitucionales: fiebre, palidez, fatiga, anorexia, náuseas, mareos, vómitos,
diarrea, artralgias…
 Síntomas cardiopulmonares: disnea, congestión pulmonar, edemas, EAP…
 Síntomas SNC: letargia, delirio, convulsiones…
 Signos genitourinarios: presencia de masa pélvica, globo vesical (retención urinaria en ancianos)…
 Tacto rectal: para valoración de próstata (se hará dependiendo del estado del paciente, siempre con
sentido común, pues, si está en shock, no será lo más acertado proceder al tacto rectal).
 Otros: equimosis, fasciculaciones, calambres musculares o mioclonías…
 En pacientes con FRA el 70% está en oligoanuria o anuria pero hay un 30 % que tienen una buena
diuresis. Los síntomas son muy inespecíficos.
DATOS DE LABORATORIO: (examen).
Los datos de laboratorio son fundamentales para el diagnóstico. La urea, el nitrógeno ureico sérico (BUN) y la
creatinina muestran valores elevados con una relación BUN/creatinina de 10:1. Como consecuencias se dan
una acidosis metabólica, hiperpotasemia…El aclaramiento de creatinina es bajo. Existen unos índices que
permiten distinguir entre FRA pre-renal y FRA intrínseco (NTA):

ÍNDICES FRA PRE-RENAL NTA (FRA intrínseca)

Concentración de sodio en Baja (<20) Alta (>40)
orina
Excreción fraccional de sodio <1 >1
Creatinina (orina/plasma) Alta (>40) Baja (<20)
Osmolaridad urinaria Alta (>500) mOsm/l Baja (<350)
Osm.urinaria/osm.plasmática Alta (>1.5) Baja (<1.1)

DATOS CLAVE:
o Elevación de creatinina sérica > 1,5 mg/dl.
o Aumento de urea en suero.
o Alteraciones de electrolitos:
 Elevación de K (muy importante, puede ser letal) y también de P.
 Disminución de Ca y bicarbonato (porque debido a la acidosis metabólica hay un fallo en la
reabsorción y regeneración de bicarbonato, aunque esto es más propio de situaciones
crónicas, no agudas).

ANÁLISIS DE ORINA:
Pre-renal: el FSR (Flujo sanguíneo renal) está disminuido, el túbulo está bien, el sodio en orina está bajo y la
excreción fraccional (EF) de Na <1%. Si el túbulo se necrosa ya no funciona y no ocurre esto. Ya ha habido
NTA.
También en la prerrenal la osmolaridad está aumentada, si el túbulo no funciona ocurre lo contrario.
¿Cómo diferenciar si es de origen prerrenal o ya es NTA?: en NTA el Na está por encima de 40 y la EF Na suele
ser mayor (mayor del 3%).
La excreción fraccional de sodio es la cantidad de sal (sodio) que sale del cuerpo a través de la orina
comparada con la cantidad filtrada y reabsorbida por el riñón. Por lo tanto la EF nos informa sobre cuánto se
elimina. Éste es el parámetro más sensible para el diagnóstico diferencial entre pre-renal y NTA.

SEDIMENTO URINARIO:
o En FRA pre-renal: característicos cilindros hialinos, moldes granulares finos. Rara vez hay cilindros
granulares gruesos o con células.
o En NTA (FRA intrínseca): en el 80% de los casos se verán cilindros granulares marrones y células
tubulares epiteliales (solas o en moldes).
o La presencia de proteínas orienta hacia GNF sobre todo en sd. nefrótico (>3’5)
o La presencia de sangre también nos indica una posible GNF
PRUEBAS COMPLEMENTARIAS:
 Ecografía: nos permite localizar el tamaño de los riñones, ver si hay obstrucciones…Si la combinamos
con doppler podremos descartar el FRA de origen vascular.
 Arteriografía: se usan contrastes yodados y como esta es una de las causas del FRA no se usan mucho
ya que el fracaso renal puede agravarse.
 TAC: permite ver el retroperitoneo, localización que la ecografía no permite visualizar. También
necesita muchas veces el uso de contrastes yodados por lo que también está en desuso por lo mismo
que las arteriografías.
 Biopsia: sólo se usa en los casos de difícil diagnóstico y en los pacientes en los que sea imprescindible
para indicar algún procedimiento terapéutico específico. Con ella se diagnostican los FRA de origen
renal (GNF).

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL DEL FRA

 Situaciones que cursen con hipoperfusión y todos los valores bajos: PRERRENAL pero habrá que hacer
también el diagnóstico diferencias con NTA, esto se hace mediante la EF de Na.
 Los antecedentes previos de infección, el que se combine con patología pulmonar, que haya auto AC en
sangre, proteinuria en rango de sd. Nefrótico (>3’5): puede indicar posible GNF.
 Cuando hay presencia de un síndrome urémico-hemolítico (SUH) nos encontramos FRA con anemia
hemolítica, aumento de LDH y de Na. Si se trata de una púrpura (PTI) aumentan los síntomas neurológicos y el
resto es parecido al SUH.

TRATAMIENTO
La base es el tratamiento etiológico, es imprescindible realizarlo de forma precoz.
 Prerenal: tratamiento del shock y deshidrataciónrequiere una reposición de hidroeléctrica IV
adecuada, sangre si fuera necesario, drogas vasoactivas, diuréticos y control de la PVC.
 Renal: se deben realizar tratamientos según patología de base  corticoides, inmunosupresores,
citostáticos, anticoagulantes, antiagregantes…
 Post-renal (uropatía obstructiva): es la más fácil de tratar, precisa maniobras urológicas que
restablezcan rápidamente el flujo urinario sonda vesical, catéter ureteral nefrostomía…
También hay que tratar las complicaciones si las hay: arritmias, infecciones, hemorragia digestiva, EAP,
hiperpotasemia…
El tratamiento de la NTA, que representa el 45% de todos los fracasos renales y el 75% de los FRA de los
pacientes críticos, se establece en 3 fases sucesivas:

TRATAMIENTO ESPECÍFICO:
Se lleva a cabo en 3 escalones:
1) CONSERVAR LA HEMODINAMICA. Para ello es necesario llevar a cabo dos actuaciones etiológicas
inmediatamente:
o suprimir los fármacos nefrotóxicos,
o optimizar el flujo renal dando soporte nutricional y reponiendo líquidos.
Así conseguiremos mejorar la función cardíaca y reestablecer la volemia.
El segundo escalón terapéutico pretende frenar el proceso fisiopatológico que conduce a la NTA. Intenta
mantener el FSR, restaurar e incrementar el flujo urinario, y evitar y reparar la lesión celular.
 2) TRATAMIENTO ESPECÍFICO DE NTA
 Medidas que aumenten el flujo sanguíneo renal, además de la reposición hidroelectrolítica
se recomienda la administración de dopamina.
 Medidas que aumenten el flujo urinario: diuréticos de asa y manitol se recomiendan dosis
progresivas de furosemida (seguril). Si se restablece la diuresis, se instaura una infusión de
furosemida y se administra también manitol. Su utilidad se limita a las primeras 24-48 h del
fracaso renal y suele ser inoperante cuando la creatinina supera los 5 mg/dl. Esta pauta tiene
bastantes riesgos (hiperosmolaridad, lesión auditiva, pancreatitis…)
Si estas medidas fracasan, el paciente entra en una situación de uremia aguda. A partir de éste momento el
tratamiento irá encaminado a mantener el equilibrio hidroeléctrico y a evitar las complicaciones del fracaso
renal. Las más importantes son la infección y la hemorragia digestiva.
La presencia de trastornos hidroeléctricos graves obliga a plantear la indicación de depuración extrarrenal
precoz.

3) DEPURACIÓN EXTRARRENAL: debe iniciarse lo antes posible en la NTA, sobre todo en los FRA
hipermetabólicos, que surgen en la evolución del SRIS, integrándose en el síndrome de disfunción
multiorgánica. También muy usada en casos de sobrecarga hídrica.
Aunque la hemodiálisis es más eficaz para corregir la uremia y la hiperpotasemia, las técnicas de depuración
extrarrenal continua, hemofiltración y hemodialfiltración venovenosas con membranas de alta
biocompatibilidad están siendo promovidas para intentar depurar mediadores inflamatorios, al tiempo que se
corrige la sobrecarga hídrica y los trastornos electrolíticos.

TRATAMIENTO CONSERVADOR:
No lleva implícita la actuación de máquinas de depuración renal.
 Reposo, peso y balance líquidos a diario.
 Corregir los trastornos hidroelectrolíticos:
o Hiperpotasemia y acidosis metabólica (Importante debido a que es el más grave y puede
llegar a matar).
o Hipocalcemia (si se trata de IR crónica)
o Sobrecarga hídrica: aparecen cambios electrocardiográficos, en casos graves el QRS se va
ensanchando hasta desaparecer incluso la onda P. También puede darse un bloqueo AV con
posibilidad de acabar en FA. Todo esto también es debido a la hiperpotasemia.
 Profilaxis de la infección:
o Evitar sondas y catéteres inútiles.
 Profilaxis de hemorragia digestiva.
 Nº calorías y disminución ingesta proteica (esto último es más útil en la IR crónica).
 Modificación dosis de fármacos: los aminoglucósidos pueden causar FRA.

INTERVENCIONES INMEDIATAS ESPECÍFICAS

 En FRA Pre-renal: “Toda IRA es pre-renal hasta que se demuestre lo contrario”
o Expansión de volumen ajustado a composición del líquido perdido (añadir diuréticos para
favorecer).
 Renal intrínseca:
o Supresión de nefrotóxicos.
 o Manejo de la causa de fondo.
 Post-renal:
o Eliminar la causa de obstrucción.

Para elegir el tipo de tratamiento del FRA tenemos que tener dos características a considerar:
o Diuresis
o Catabolismo: el catabolismo proteico modifica los requerimientos nutricionales y obliga en
ocasiones a iniciar la depuración extrarrenal.

 Catabolismo proteico AUMENTADO + OLIGO/ANURIA: habrá FRA, por lo que debemos tratar con
depuración extrarrenal + soporte nutricional.

 Catabolismo proteico DISMINUIDO + DIURESIS CONSERVADA: tratamiento conservador +soporte

nutricional.

INDICACIONES DE DEPURACION EXTRARRENAL

No son pautas establecidas pero de forma orientativa se realiza en casos de:
 Fracaso del tratamiento conservador.
 Acidosis metabólica resistente a tratamiento médico.
 Hiperpotasemia con arritmias graves o refractarias (puede matar al paciente).
 Encefalopatía severa.
 Problemas de sangrado y/o coagulopatías.
 Sobrecarga de volumen.
 Elevación de creatinina progresiva >10mg/dL.
Es entonces cuando nos planteamos:
 HEMOFILTRACIÓN: se trata de un proceso continuo con técnicas de convección, ultrafiltración, por
presión de líquido. En enfermos críticos inestables o agudos.
 HEMODIÁLISIS: es intermitente, se usan técnicas de difusión. En pacientes crónicos.

Explicación de las técnicas de depuración, existen 2 mecanismos físicos:

o convección: es el paso de agua y de electrolitos de un lado a otro de la membrana semipermeable.
(Ley de Starling) Esto lo permite el gradiente de presión produciéndose el paso de agua y de solutos
 pequeños y medianos (función del glomérulo y membranas semipermeables). Con esto estoy
haciendo que se elimine mucha agua con la misma cantidad de solutos que tendría en la sangre.
Podemos hacer así la función del glomérulo: filtrar la sangre libre de proteínas y de células.

o difusión: paso de solutos NO de agua de un lado a otro de la membrana. Se rige por la Ley de Fick y
depende del grado de concentración a cada lado de la membrana. Se mueve por un gradiente de
concentración. Se usa cuando quiero filtrar la urea y creatinina que son solutos aún más pequeños
(ultrafiltrado)

Esto se consigue por las membranas de filtros (capilares por los que circula sangre), que tienen
 Grado de permeabilidad: capacidad de filtrar agua y solutos
 Grado de biocompatibilidad: filtros naturales que son trombogénicos, en la actualidad son polímeros
de silicona…

TERAPIAS LENTAS CONTINUAS DE DEPURACION EXTRARRENAL/HEMOFILTRACIÓN:

 Ventajas:
o Mejor tolerancia hemodinámica.
o Mejor apoyo nutricional.
o Mejor control hidroelectrolítico.
o Disponibilidad permanente.

 Desventajas:
o Mayor coste económico (más cara).
o Mayor riesgo de sangrado sistémico.
o Problemas en el filtro.

Requiere un gran catéter.

HEMODIÁLISIS
En pacientes con FR crónico o IR crónica. Previamente debe realizarse una fístula arterio-venosa: se arterializa
una vena para pinchar y posee un gran flujo de sangre.
 Ventajas:
o Rápida
o Método convencional.
 Complicaciones de las fístulas arterio-venosas:
o Aneurismas
o Infección
En dependencia de como combino todo esto, cada día hay más técnicas de depuración:
o continuas: (24h)
o intermitentes:
 hemodiálisis
 diálisis peritoneal
 HD intermitente (crónica) HF continua (aguda)
Rápida Lenta
Eliminación de pequeños Elimina medianos y grandes
solutos solutos
Peor tolerada
(desde un punto de vista Mejor tolerada
hemodinámico)
Transporte difusivo Transporte convectivo
Autoproducción de líquidos Líquido prefabricado
en diálisis
Menos cuidado de Mayor cuidado de enfermería
enfermería
Más barata Más cara
Menor dependencia Dependencia las 24h.
Menor requerimiento de Anticoagulación sistémica
heparina

Enfermo con FRA que sobrevive pero la función renal queda irreversible. Suele
comenzar el tratamiento con hemofiltración y al cabo de los años terminar con fracaso
renal crónico en hemodiálisis (durante 3 horas al día, día sí día no)

Os preguntaréis cómo funciona una máquina de diálisis. Os lo voy a explicar con un

ejemplo:
Para hacer café, se coge agua Bezoya (muy baja en sodio) y colocamos una membrana
semipermeable de celulosa y ponemos el café. Por la gravedad, el café cae abajo, teniendo el café que
había traspasado la membrana un sodio de 0’9 y un calcio de 3 (lo mismo que el agua que he echado).
La única fuerza que se utiliza es la gravedad. Esto de hacer café es una técnica de depuración: al
aumentar la presión transmembrana se produce el paso.

PROFILAXIS:
Si tenemos una nefropatía por contrastes radiológicos tenemos una serie de recomendaciones:
Si hay que realizarle un proceso en los que se usan contrastes hay que:
-suspender los IECAs y diuréticos 24h antes, adecuar la volemia y disminuir la dosis contraste. Además
damos la NAC ya que disminuye la incidencia de complicaciones.
Si la técnica está programada (administración vía oral) y si es urgente se usa la vía IV.
 URGENCIAS

Tema 12: HEMORRAGIA DIGESTIVA

1. CLASIFICACIÓN

Se clasifica según donde aparece el sangrado,:

- H. Digestiva alta (HDA): la causa se sitúa por encima del ángulo de Treitz = por encima de yeyuno
(esófago, estómago, duodeno).
- H. Digestiva baja (HDB): la causa se sitúa por debajo del ángulo de Treitz = intestino delgado, yeyuno,
íleon, colon y recto.
*Ángulo de Treitz: es la conexión entre el duodeno y el yeyuno

2. TERMINOLOGÍA

HEMATEMESIS: vómito de sangre que puede ser

 fresca (roja, muy reciente, que no ha sido deglutida)
 negra “en posos de café” (bajo débito, o bien llevaba tiempo en estómago).
Debe diferenciarse de:
- hemoptisis (da sensación de disnea, ahogo…)
- epistaxis deglutida. La epistaxis es el sangrado por la nariz, pero si es muy copiosa, puede incluso
vomitar la sangre el enfermo.

HEMATOQUECIA: Eliminación de sangre roja, brillante, mezclada con heces (diferenciar con sangrado de
hemorroides) a través del recto. Sugiere sangrado de colón derecho o intestino delgado, algunas veces incluso
más alta, entonces se trata de sangrados masivos. También puede ser por sangrado duodenal.

RECTORRAGIA: Expulsión de sangre roja por el ano. Al ser roja es reciente y en principio sugiere un sangrado
de colón izquierdo o recto, por ejemplo hemorroides internas.

MELENAS: constituyen signo de HDA en el 95% de los casos. Heces negras, adherentes (alquitranadas,
pegajosas, brillantes) y muy malolientes. No es más que sangre que procede de tractos digestivos superiores y se
exterioriza con esas características. En un pequeño porcentaje se trata de HDB en pacientes con un tránsito
intestinal disminuido.
Deben diferenciarse de heces pigmentadas por
- fármacos como el hierro o las sales de bismuto (aunque este último casi no se usa en la actualidad) 
con color verdoso/negruzco y no huelen mal
- alimentos que contienen sangre como la morcilla.

3. ASPECTOS A TENER PRESENTES:

- La hematemesis de sangre fresca o acompañada de shock sugiere hemorragia cuantiosa. Cuando hay
una gran hemorragia el estómago la expulsa porque la sangre es muy irritante.

- Por el contrario, los vómitos en posos de café indican hemorragia de bajo débito o inactiva.

- La hemoglobina inicial puede ser falsamente normal o no muy baja, ya que cuando una persona
sangra rápidamente se produce una concentración de la sangre (no ha ocurrido salida de líquido al espacio

1
 URGENCIAS

intersticial aún, que es cuando comienza a bajar la hemoglobina). Además debemos tener en cuenta que
algunas personas, sobre todo las mayores, ya tengan la Hb un tanto baja. Es útil para el seguimiento.

- Las dos causas más frecuentes de HDA son la úlcera péptica (70% de los casos) y la Hipertensión
Portal. Entre las dos constituyen 2/3 de los casos.

- HDA son mucho más frecuente, cuatro veces más, que las HDB.

- Las enterorragias con tránsito intestinal lento pueden ser indistinguibles de una HDA ya que en bambas
la sangre tendrá el mismo aspecto oscuro debido a su digestión.

- Asimismo, en HDA copiosa se puede acelerar el tránsito intestinal y aparecer heces rojizas
(hematoquecia).

- En ancianos o pacientes graves la HDA puede manifestarse como un cuadro hipovolémico grave sin
exteriorización del sangrado inicialmente.

4. HDA

4.1. CAUSAS

MÁS FRECUENTES:
- Úlceras duodenales (+ frecuente): han disminuido con el descubrimiento y tratamiento de H. pylori y los
inhibidores de la bomba de protones
- Varices esofágicas (en el caso de hipertensión portal)
- S. Mallory Weis (ulceración del tercio inferior del esófago debido a reflujo gastro-esofágico)
- Lesiones agudas de la mucosa gástrica
- Úlcera gástrica

Poco frecuentes:
- Fistula aorto- duodenal
- Ectasia vascular antral. La Ectasia Vascular Antral Gástrica (GAVE) o “watermelon
stomach” (estómago de sandía) es una causa poco común de hemorragia digestiva alta
recurrente. Su nombre es debido a su característico aspecto endoscópico, similar a las estrías
de una sandía (foto)
- Hemobilia: hemorragia dentro de los conductos biliares; ocasionada, por una comunicación
anormal entre los vasos sanguíneos y los conductos biliares, debido a trauma, desórdenes
inflamatorios, infecciones, colelitiasis, tumores o alteraciones de la coagulación
- Malformación vascular

Mortalidad entre el 5-10%. Depende de múltiples factores: edad, comorbilidades…

4.2. ¿QUÉ PREGUNTAR?

1. Alcohol, tabaco o fármacos (sintrón o anticoagulantes orales, AINES, inhibidor de la bomba de

protones….)
2. Antecedentes de cirugía
3. Pérdida de peso/ anorexia: orientarían a una neoplasia

2
 URGENCIAS

4. Situaciones de estrés persistentes o mantenidas

5. Antecedentes de ULCUS
6. Ant
Gravedad Datos clínicos Volemia
ecedentes
LEVE TA y FC normales 10% (500 ml)
de HDA
MODERADA TA 100 FC < 100lpm Ligera frialdad distal 10-20 % (500-1000 ml)
7. Dis
GRAVE TA< 100 FC  100lpm Signos de choque 20-35 % (1000-1750 ml)
MASIVA pepsia
TA< 60 FC  120lpm Estupor, palidez extrema >35% (>1750 ml)
(dolor en la
parte alta del abdomen, en la “zona del estómago”)
8. Dolor abdominal
9. Tos o vómitos

4.3. EVALUACIÓN DE LA GRAVEDAD DE UNA HEMORRAGIA

Para valorarlo se usan datos hemodinámicos:

1. Tensión arterial
2. Frecuencia cardíaca

Según la situación hemodinámica:

No hace falta saber exactamente la tabla. Importante saber que una FC > 100 indica que es un caso grave y que la
TA es un dato que despista más porque hay mucha gente hipotensa, por eso daremos más importancia a la
valoración de la frecuencia

4.4. ACTUACIÓN INICIAL

- Dieta absoluta

- Oxígeno (si hemorragia es copiosa)

- Dos vías periféricas (gordas y cortas para poder perfundir “líquidos a chorro”; son más rápidas de poner
y además el flujo de líquidos es más rápido que por una vía central porque estas últimas son muy largas).
No obstante, si el enfermo por ejemplo está en shock pondremos una vía central porque las periféricas
son muy difíciles de encontrar, las venas casi no se ven y están más vacías. Además, otros inconvenientes
de las vías periféricas son que no nos permiten medir la precarga y que es más fácil que se salgan.

- Sonda vesical: en un caso grave, para controlar la diuresis.

- Sonda nasogástrica? (se tiende a poner casi siempre, pero se habla con el endoscopista ya que si se va a
hacer no se pone). Evita que el paciente vomite y permite saber si la hemorragia sigue activa.

3
 URGENCIAS

- Extraer analítica: hemograma (Hb, Htº), bioquímica (función renal importante), coagulación (ojo con el
tratamiento, dicumarínicos, Heparina BPM, que ya tenga) y grupo sanguíneo (preparar sangre para
trasfundir). Y también en factores de coagulación (cifras de plaquetas) en sangrados crónicos.

- Endoscopia digestiva

- Concentrados de hematíes (Solo si Hb< 8g/dl o sospecha de Hm masiva) Cada vez se es más restrictivo
a la hora de trasfundir

- Plasma fresco (si poli transfundidos)

- Inhibidor de la bomba de protones (Omeprazol, Pantorazol, Lansoprazol…)

- ECG, Rx tórax (broncoaspiración por ej)…

- Si es por VARICES: Somatostatina ( o análogo) + Norfloxacino + Lactulosa

* la somatostina es una hormona que inhibe la función motilidad y secreciones gastrointestinales y recude el flujo sanguíneo
esplácnico sin incremento de la presión sistémica..
* el norfloxacino es un antibiótico (que suele usarse para infecciones del tracto urinario). Se usa porque la administración oral de
antibióticos reduce de forma significativa la incidencia de bacteriemia
por microorganismos entéricos.
*la lactulosa es una azúcar empleado como laxante que además de para el estreñimiento se usa para prevenir la encefalopatía
hepática (sobre todo en enfermos cirróticos). La hemorragia digestiva es uno de los factores precipitantes de la encefalopatía
hepática.

ENDOSCOPIA DIGESTIVA:
Ha cambiado por completo el pronóstico y tratamiento de estos pacientes. Debe hacerse lo más precoz
posible. Permite detectar lesiones de bajo riesgo. Elevado valor diagnóstico, pronóstico (en cuanto a recidiva)
y terapéutico (ulcus –esclerosis-, varices –bandas-).

Para otros casos en los que no se visualizan: Arteriografía, TAC, gammagrafía y cápsula endoscópica (esta
última se suele usar solo en ambulatorios, en pacientes de bajo riesgo)

4.5. FACTORES PRONÓSTICOS:

 Principal factor de mortalidad: RECIDIVA PRECOZ DE LA HEMORRÁGIA

 Mayor de 65 años debido a que presentas más comorbilidades
 Shock o hipotensión inicial
 Sangre roja en heces o vómitos  indica hemorragia copiosa
 Hemorragia activa durante la endoscopia.
 Gran necesidad de sangre.
 Necesidad de cirugía urgente.
 Morbilidad asociada (relacionada muchas veces con la edad del paciente): EPOC, IAM, diabetes,
insuficiencia renal, HTA, alteraciones de la coagulación y patología neurológica.
 Clasificación Forrest: se usa mucho NO APRENDER, pero hay que tener idea del estadiaje de la
gravedad
 Úlcera mayor de 2 cm.
 Úlcera en cara posterior de bulbo.
 Úlcera en curvatura menor antral.
En estas localizaciones o la recidiva es más frecuente o se sabe que no va a ser péptica sino que
tendrá otra etiología
4
 URGENCIAS

FORREST
Grado 1 implica sangrado activo durante la endoscopia
Grado 2 son hemorragias recientes, ya no está sangrando.
No significa lo mismo un coagulo rojo que uno negro, el rojo tiene más posibilidades de romperse
que uno negro porque aún no está bien formado. . El coagulo negro tiene menos riesgo d resangrado
que el rojo.
Si el enfermo no sangra y la úlcera está cubierta de fibrina significa que esa úlcera lleva ya un tiempo
y que lleva más tiempo de cicatrización, por lo que tendrá menos riesgo de resangrado

No saber, la pongo por curiosidad

4.6. INDICACIONES QUIRÚRGICAS (hoy por hoy poco frecuentes, según el profesor su indicación
ha caído por los suelos):
 Hemorragia masiva no controlada, en la que por mucho que metas se va a ir todo y no se cohíbe por
lo que habrá que actuar
 Hemorragia arterial no controlada con tratamiento endoscópico. Si sale en jet (a chorro) implica que
es arteria y si no lo logro esclerosar solo me queda tratamiento quirúrgico
 Recidiva masiva en el curso del tratamiento médico. ¡¡ Recordemos que es el dato pronostico de
mayor valor !

5. HDB

o Menos frecuente que la HDA, y en general de menos gravedad pero también a veces de mayor dificultad
en su diagnóstico etiológico. Causa más problemas diagnósticos.
o 20-30 casos /100.000 adultos / año.
o 20-25% de todas las hemorragias digestivas.
o Mortalidad global <5%.
o Un 10% son recidivantes frente al 90% que duran menos de 24 horas, se autolimitan.
o 10% de las hematoquecias graves son HDA

5.1. CAUSAS MÁS FRECUENTES

- Enfermedad diverticular. La más frecuente (33-40%)

5
 URGENCIAS

- Malformaciones vasculares (angiodisplasia de colon, de intestino delgado, de íleon… causa relativamente

frecuente de recidivas y además es de diagnostico difícil). Poco frecuente
- Colitis: enfermedad inflamatoria intestinal, isquémica (frecuente en personas de edad avanzada, no solo
hablamos de una colitis masiva sino también de colitis isquémica de pequeño vaso). Segunda causa más
frecuente
- Neoformaciones: neoplasias, postpolipectomia endoscópica. Tercera más frecuente
- Patología ano rectal. Poco frecuente
- Lesiones de intestino delgado. Muy poco frecuente

5.2. ASPECTOS A TENER PRESENTES:

 La HDB tiene un amplio espectro clínico o sea que sus causas no están tan marcadas y además el abanico
etiológico es más amplio, desde el sangrado leve hasta la hemorragia grave. Suelen ser más leves pero a
veces son más difíciles desde punto de vista del diagnostico etiológico y de la resolución quirúrgica
cuando la requieran

 La gran mayoría de las HDB se auto limitan (90%) en las primeras 24 horas y si no se acompañan de
repercusión analítica ni hemodinámica pueden ser estudiados ambulatoriamente (teóricamente, todo
depende del contexto etc)

 Sospechar, ante una supuesta HDB, que el origen del sangrado sea el tracto gastrointestinal alto, cuando
el paciente presente inestabilidad hemodinámica. Debido a que los sangrados masivos son mucho más
frecuentes en HDA, e implican un hiperperistaltismo y por tanto pueden dar hematoquecias.

 Siempre se ha de realizar una inspección de la región anorrectal (Tacto rectal y anoscopia). Pero esto es
un poco exagerado, si el enfermo presenta una hematoquecia no es por varices (que es a lo que me llega
a diagnosticar con el dedo)

 La colonoscopia es la técnica de elección para el estudio de la HDB pero tiene una serie de limitaciones:
 El tubo hasta hace unos años no podía visualizar todo el colon
 La visibilidad es peor porque habrá haces aun cuando se le haya limpiado con un enema
 la arteriografía se reserva en casos de hemorragias masivas, persistentes o recurrentes o no
diagnosticadas etiológicamente. Esta técnica se usa más en HDB que HDA.

5.3. ¿QUÉ PREGUNTAR?

1. Hemorragias previas.
2. Polipectomía reciente.
3. Cirugía abdominal, EII (enfermedad inflamatoria intestinal), radioterapia abdominal y pelviana.
4. Toma de fármacos (AINES, anticoagulantes o algunos antibióticos que pueden producir colitis) y hábitos
tóxicos.
5. Antecedentes de Ulcus.
6. Antecedentes de HDA.
(Estos antecedentes se preguntan porque a veces se exteriorizan como hematoquecia, puede ocurrir)
7. Cambio en el hábito de las deposiciones.
8. Dolor abdominal.
9. Síndrome constitucional: pensando en una neoplasia.

5.4. ACTUACIÓN EN HDB:

6
 URGENCIAS

En caso de inestabilidad: en el paciente con HDB que se acompañe de hemoinestabilidad que no la estabilicemos,
hay que pensar en HDA: usar fibrogastroscopia para descartarla. Una hemorragia masiva, grave o con
repercusión hemodinámica sin poder estabilizar debe ser valorada para descartar el origen alto de la misma,
realizando gastroscopia urgente.
La colonoscopia da menos rendimiento que la endoscopia.

5.5. INDICACIONES QUIRÚRGICAS DE LA HDB

(todas ellas variables según paciente):

 Hemorragia masiva. (que no se cohíba, naturalmente)
 Sangrado persistente (mayor de 4-6 unidades de sangre en 24h).
 Persistencia de sangrado durante 72 horas (3 días).
 Necesidad de 10 unidades de sangre.
 Recidiva grave tras 7 días del episodio inicial limitado, sobre todo en HDA que suele ser más grave que
la baja, el principal factor pronóstico es la recidiva en los primeros días de sangrado

7
 URGENCIAS

ANEXO: DUDAS

DUDA 1
Sobre el signo de la silueta, tema 7: “Se dice que el signo de la silueta es positivo si se desdibuja la imagen de la
silueta cardíaca como indican las flechas de la imagen. Además, quiere decir que la condensación es anterior, ya
que si fuera posterior no se desdibujaría (signo de la silueta negativo)” ¿¿por qué se desdibuja en uno y en otro
no??

RESPUESTA:
Cualquier opacidad pulmonar intratorácica que esté en contacto con el borde cardiaco, aórtico o diafragmático
borrará la silueta signo de la silueta positivo
Sin embargo una lesión intratorácica que no esté en contigüidad con ninguna estructura mediastínica no
obliterará su borde  signo de la silueta negativo
Por tanto esto puede ser utilizado para localizar las lesiones alveolares

Las estructuras torácicas anteriores (y que por tanto se borraran unas a otras si tienen la misma densidad) son:
1. Corazón:
- Bordes derecho e izquierdo
- Aorta descendente
2. Pulmón derecho:
- Lóbulo medio y segmento anterior del lóbulo superior
3. Pulmón izquierdo:
- Língula y el segmento anterior del lóbulo superior

Las estructuras posteriores (que al igual que ocurre con las anteriores, se borrarán los contornos unas a otras si
tienen la misma densidad) son:
1. Botón aórtico y aorta descendente
2. Pulmón derecho:
- Segmento posterior del lóbulo superior
- Lóbulo inferior
3. Pulmón izquierdo
- Segmento apical-posterior del lóbulo superior
- Lóbulo inferior  LAS LESIONES DEL LÓBULO INFERIOR SE SUPERPONEN, PERO NO BORRAN EL BORDE
CARDÍACO

Conclusión: solo hay signo de la silueta positivo en estructuras que estén EN CONTACTO. Si no contactan
una con otra sino que hay algo entre ellas, no habrá signo de la silueta a pesar de que tengan la misma
densidad

Si os surgen más dudas sobre mis temas (2,3,5,7,8,12,14) comentádmelas e intentaré colgarlas resueltas
junto con el último tema.

8
TEMA 13: TRAUMATISMO
CRANEOENCEFÁLICO
TCE: traumatismo craneoencefálico.
Cuando escuchamos la palabra TCE tendemos a pensar en accidentes de tráfico, sin embargo son mucho más
frecuentes los que no son por esta causa como por ejemplo: caerse por las escaleras, caerse en el trabajo,
domésticos…
Algo que hay que tener muy en cuenta en la actualidad es que mucha gente toma dicumarínicos orales, por lo
tanto con un pequeño golpe pueden presentar un sangrado con mucha más facilidad y mucho mayor que si
no tomase esa medicación.
Representan una causa muy importante de muerte en jóvenes.

TRAUMATISMO CRANEOENCEFÁLICO
Fisiopatología básica: cuando una persona tiene un TCE puede desarrollarse una lesión primaria y/o una
lesión secundaria.
LESIONES PRIMARIAS:
Son consecuencia directa del impacto. Se producen en el momento del impacto
 Lesiones óseas: fracturas
 Lesiones encefálicas difusas: conmoción, lesión axonal difusa…
 Lesiones encefálicas focales: contusión, hemorrágicas, hematomas, laceraciones cerebrales,
hematoma epidural (sangrado arterial; la persona se levanta después del imparto pero después cae
fulminado, puede ser causa de muerte), subdural (sangrado venoso).
Sobre estas lesiones primarias, consecuencia directa del impacto poco podemos hacer en cuanto al
tratamiento.
LESIONES SECUNDARIAS: muchas más posibilidades de actuación
Son debidas a varias causas y mecanismos secundarios a la lesión primaria.
Mecanismos Neurotraumatológicos relacionados con las estructuras que se encuentran dentro del cráneo
cuya alteración puede llevar un descenso de la PPC = Presión de Perfusión Cerebral (gradiente de presión que
causa el flujo de sangre al cerebro).
La presión de perfusión cerebral media es, entre 80 y 100 mm Hg para proporcionar un adecuado aporte
sanguíneo al cerebro; si desciende por debajo de este valor, puede producirse isquemia. Una presión de
perfusión cerebral mantenida de 30mm Hg o menos produce casi siempre hipoxia neuronal y muerte celular.
Cuando la presión arterial media es igual a la presión intracraneal, el flujo sanguíneo cerebral puede cesar.
Existen otras presiones que pueden modificar también la PPC como la TAM.
 PPC=TAM(Tensión Arterial Media) – PIC (Presión Intracraneal)
 TAM=TAS + 2TAD/3.

PIC: presión intracraneal. La hipótesis establece que el cráneo, se comporta como un compartimento rígido
con un volumen fijo a su interior. El cráneo y sus componentes internos (sangre, LCR y el tejido cerebral)
crean una especie de equilibro en donde al existir un aumento o disminución de volumen de uno de los tres
componentes, tiene que haber una compensación por parte de los otros para mantener un equilibrio en la
presión.
Lo que más incrementa los volúmenes son el LCR, y en menor grado, la sangre.
Tenemos tres volúmenes: sangre, células y LCR en un espacio no distensible. Si aumenta PIC debido al
aumento de alguno de los tres volúmenes, disminuye PPC. Puede ser por varias causas:
o Efecto masa: consecuencia del aumento del volumen de cualquier componente del cráneo
o Edema cerebral: (neuronas “se hinchan”) y hay disminución de la PPC
o Hipertensión endocraneal (HEC): aumenta la PIC y disminuye la PPC

No neurotraumatológicos alteración de la homeostasis, perdida dela autorregulación.

o Hipoxemia (<60 mmHg): agrava la isquemia.
o Hipercapnia (VD): puede agravar la HEC al producir vasodilatación.
o Hipocapnia (<30 mmHg; VC): puede agravar la isquemia ya que produce vasoconstricción.
o Hipotensión (TAS <90 mmHg): disminuye PPC (baja la TA media)

Sobre esta lesión secundaria es sobre la que nosotros podremos influir en mayor o menor grado en relación a
su tratamiento (recordando que la parte más desagradecida de nuestro organismo es el cerebro).
No es infrecuente que pacientes con un TCE grave, supere este pero quede con una dependencia importante
(incapacidad, ceguera, inmovilidad, parestesias…)
Al paciente con TCE sobre todo hay que oxigenarlo bien, mantener las tensiones adecuadas para así poder
mantener una PPC adecuada y controlar la hipercapnia y la hipoxemia.

CLASIFICACIÓN GRAVEDAD:
El grado de TCE se clasifica según la gravedad del mismo. Esta clasificación se realiza en función de la escala de
coma de Glasgow, que se creó en un principio para los pacientes de TCE y luego se extendió a otros campos y
se empezó a utilizar también para valorar el coma:

Ejemplo: paciente con un Glasgow 9 O (ocular) V (verbal) M (motora) G9  O3V5M1

Los datos así son válidos, es una forma de homogeneizarlos ya que hay que ir repitiéndolo poco a
poco para ver si el paciente mejora o empeora y así nos aseguramos que todos los médicos
(ambulancia, urgencias, UCI…) valoran las mismas cosas y con los mismos criterios. SIEMPRE CAE
GLASGOW EN EL EXAMEN

El Glasgow más bajo es de 3 y en este caso el paciente puede estar vivo o muerto. Para que la
valoración de la escala Glasgow tenga total validez, el paciente tiene que estar libre de fármacos.
Además, en el TCE tienen importancia otras cosas como el tamaño de las pupilas (mm) y la reactividad de
estas y también la existencia o no de amnesia postraumática.
Se valora la apertura de los ojos (1-4), la respuesta verbal (1-5), la respuesta motora (1-6) (hasta aquí lo valora
Glasgow) además también las pupilas y si hay amnesia postraumática.
 Debemos incluir el tamaño de las pupilas, sin son o no anisocóricas (asimétricas en cuanto al tamaño)
y si son reactivas a la luz estos no son parámetros de la escala de Glasgow pero deben incluirse.
Mirar por lo tanto la asimetría pupilar, el tamaño de estas (1-10mm) y si son reactivas a la luz para
poder comparar posteriormente.
 También se incluye si hay o no amnesia postraumática. En caso de que exista, determinar el tiempo
de duración.

Así sería la hoja de traslado de ambulancia, con la valoración de los parámetros de Glasgow y con la
información añadida de las pupilas y la amnesia si hubiese.
Clasificamos el TCE:

TCE

TCE

TCE
LEVE MODERADO GRAVE
G:14-15 G:9-13 G<9
RIESGO VITAL COMA
BAJO RIESGO VITAL RIESGO VITAL
MODERADO ALTO

TCE LEVE-BAJO G: 14-15

 Riesgo vital bajo:
o Asintomáticos
o Levemente sintomáticos:
 Cefaleas
 Mareos
 Hematomas, laceración del cuero cabelludo
 Heridas y fracturas faciales. ¡Si hay fractura craneal pasamos a otro grado
independientemente del Glasgow! Es decir, si hay una fractura craneal, por mucho
que el paciente se muestre consciente y tenga una puntuación de 14-15, dejará de
ser un TCE leve y pasará automáticamente sólo por el hecho de la fractura a ser
mínimo un TCE moderado.
o Pero ante todo el Glasgow es 14 o 15

 ¿Qué es lo que se debe hacer?

o Tributarios de observación domiciliaria.
o Reposo relativo durante 24-48 horas.
o Dieta líquida durante las primeras 8h.
o Comprobar el estado neurológico del enfermo cada 2-4 horas.

En principio este seguimiento se hace en el domicilio, pero pueden quedarse en observación.

Los enfermos que han tenido un TCE y que no se les encuentra nada ni tienen sintomatología, hay que
darles una indicación:
 Deberá volver al servicio de urgencias en el caso de que manifieste:
 Cefalea que vaya en aumento o que no cede con analgesia
 Convulsiones
 Pérdida de fuerza
 Visión doble o borrosa
 Aparición de sangre o líquido acuoso en el oído o la nariz= fractura de base de cráneo.
(LCR)
 Se debe avisar a la familia de estos signos que indican complicaciones ya que el paciente estará en el
domicilio. Si la situación familiar no es la adecuada, se intenta dejar al paciente en el hospital en
observación. Hay hospitales donde se da al enfermo y la familia una hoja de recomendaciones,
posibles signos que indican complicaciones…

TCE MODERADO G 9-13

 Riesgo vital moderado y gravedad moderada. La posibilidad de que las cosas vayan mal empieza a
tener un cierto peso.

 Además de pacientes con una puntuación 9-13, se incluyen también, independientemente de la

puntuación en la Escala Glasgow que tengan, aquellos que:
o Pérdida transitoria de la conciencia (si la ha habido aunque ahora tenga ya G15)
o Intoxicación por alcohol o drogas
o Cefalea progresiva cuya intensidad va en aumento
o Vómitos persistentes
o Amnesia postraumática
o Politraumatismo que impide la adecuada valoración clínica del TCE (es frecuente que el
TCE vaya acompañado de otros traumatismos)
o Traumatismo facial severo
Es decir, los pacientes que presenten una puntuación superior a 9-13 pero manifiesten estos síntomas
se incluyen en TCE moderado.

 ¿Qué hacemos en estos pacientes?

o Reposo absoluto con la cama elevada a 30º
o Dieta:
-Si presenta vómitos:
 Dieta absoluta (nada de comida)
 Suero salino o fisiológico ya que su osmolaridad es prácticamente igual que la
osmolaridad plasmática. Si pusiera un suero hipoosmolar, éste favorecería el
edema y si lo pongo un poco la hiperosmolar (suero salino), éste tiende a chupar
agua y tenderá a disminuir el edema cerebral. Se administran aproximadamente
2L/24h.
 [Osmolaridad: 2xNa + G(g/dl)/18; Osm=300]
 Antieméticos
-Si no presenta vómitos:
 Dieta líquida
 Si tiene cefalea analgésicos cada 8h
 Control del nivel de conciencia y pupilas. También de las constantes y diuresis
cada 4 horas. Cuando uno se da un golpe, habitualmente se hincha un poco en
ese momento pero la máxima hinchazón no es cuando el golpe es reciente, así
que igual aparece el pico de hinchazón en 24 horas. Esto nos puede pillar
desprevenidos, ya que si no pasa nada grave al principio podemos relajarnos,
pero debemos tener en cuenta esto y por eso debemos hacer controles según los
protocolos.
 A esto además se suma que el cráneo no es distensible como la piel, por lo que
cuando se hincha aumenta muchísimo la PIC.

TCE GRAVE G <9

 Riesgo vital alto. Mata a muchas personas
 En este grupo se incluyen pacientes que se encuentren en coma (G<9) y además:
o Pacientes que presenten signos neurológicos de focalidad (paresia de una extremidad) que
nos hagan pensar por ejemplo en un hematoma epidural (urgencia que puede matar en
pocos minutos)
o Fracturas craneales
o Convulsiones postraumáticas
o Respiración irregular

En el TCE grave, el servicio de urgencias es sólo el punto intermedio en la cadena asistencial: a ellos se lo trae
el 061 que ya lo han intentado estabilizar y después de pasar por urgencias el paciente suele aterrizar en la
UCI.
Es muy importante tratar al paciente en el lugar de los hechos y una vez atendido y estabilizado es cuando se
le puede trasladar al hospital. Cuando el paciente es trasladado es posible que hayan pasado varias horas pero
está comprobado que la asistencia inmediata en el lugar de los hechos es fundamental para aumentar la
supervivencia. Si se intentara llevar deprisa y corriendo al paciente al servicio de urgencias (como se hacía
antes de que existieran las UVI móvil), sería demasiado tarde y ya no se podría hacer nada.

TAC
El TAC en pacientes con el TCE grave es la prueba básica para ver todos los signos de mal pronóstico.
Es una exploración muy importante, es cierto que en la Rx las fracturas se ven mejor, pero la ventaja del TAC
es que permite que se visualicen también hundimientos, desplazamientos, desviación de la línea media, efecto
masa que desplaza los ventrículos laterales, prolapso de los ventrículos, múltiples focos hemorrágicos,
desaparición de los ventrículos laterales(debido al colapso), algo de sangre en los surcos y datos que nos hacen
pensar que hay edema cerebral (no hay espacio entre las circunvoluciones y el hueso).

PACIENTE DE EDAD AVANZADA PACIENTE JOVEN

Como podemos ver en las imágenes, si el paciente tiene una edad avanzada, como hay atrofia cerebral, hay
más espacio entre las circunvoluciones y el cráneo, por lo que hay mayor espacio para que se distienda en el
caso de un TCE. Debido al “hueco” que queda libre por la atrofia (espacio negro rodeando el cerebro) cuesta
más que suba la presión ya que no está todo tan compacto como en las personas jóvenes (no hay ese espacio
negro entre el cerebro y el hueso el cual se ve blanco)

MODELO DE ACTUACIÓN PARA UN TCE

 Evaluación primaria: suele hacerse por el 061 (sobre todo En TCE grave), aunque en otras
ocasiones puede hacerse en un centro comarcal. A veces el paciente llega directamente al
hospital: UCI, trauma sin tener una evaluación primaria previa.
 Evaluación secundaria

EVALUACIÓN PRIMARIA DEL TCE GRAVE:

(A) Vía aérea y control- estabilización cervical (hay que tener especial cuidado con la columna cervical ya
que es posible que haya lesión medular y si la movemos y provocamos una sección medular alta: el
paciente muere. Para ello colocamos un collarín cervical.
(B) Ventilación y oxigenación
(C) Control hemodinámico (hay o no parada cardíaca) y de la hemorragias externas.
A y B vía aérea, control cervical y oxigenación (O2): LO 1º HAY QUE MIRAR LA RESPIRACIÓN
 Respira administramos Oxígeno con ventimask al 50% ó usamos ventilación mecánica (ya que si
G <9 habrá que intubar). Es de vital importancia ya que la hipoxemia es un factor que puede facilitar
la lesión cerebral secundaria y que debemos evitar. ¡Por mucha saturación normal que tengas, si la
hemoglobina, que es la que lleva el O2, es baja como consecuencia de una hemorragia la saturación
no nos sirve de nada!
 No respira:
o Retirar cuerpos extraños
o Elevar la mandíbula
o Aspirar secreciones
o Valorarcánula de Guedel:
 Si respira O2 con ventimask al 50% o plantear ventilación mecánica (retirar Guedel
para intubarle)
 No respira  Ambú con O2 ventilación mecánica
**Valorar la intubación endotraqueal cuando tenemos un G <9
**Control cervical mediante collarín, para evitar lesión medular cervical.

C  Control hemodinámico y lesiones hemorrágicas externas. Valorar:

 Pulso y TA
 Color, temperatura cutánea y relleno capilar
 Control de la hemorragia externa. Las internas ni las vemos ni las sabemos.
 Accesos venosos:
o 2 vías venosas (cortas y gruesas)
 Analítica: hemograma, bioquímica, gases, coagulación
 Suero fisiológico: 1500-2000cc/24h

Es ahora cuando viene la exploración neurológica, aunque durante el tiempo en el que haces lo
anterior te das cuenta y haces la Escala de Glasgow en tu cabeza.
 A. Exploración neurológica
o Escala Glasgow
o Mirar tamaño y reactividad pupilar
o Finalmente, exploración física:
 Detectar los signos de lesiones
 Buscar signos de fractura de base craneal

 Signos clínicos sugestivos-indicativos de FRACTURA DE BASE CRANEAL:

o Hematomas periorbitarios.
o Otorragia (en ausencia de trauma del conducto auditivo externo que la justifique)
o Otorrea o rinorrea que implica LCR escapándose del cráneo que confirman el diagnóstico.
Se puede apreciar cómo sale una gota de líquido claro por el oído o la nariz.

EVALUACION SECUNDARIA DEL TCE GRAVE

 Identificación de signos de aumento de la PIC:
o Alteración del nivel de conciencia.
o Deterioro respiratorio.
o HTA y bradicardia.

 Sondaje vesical y nasogástrico.

 Control de constantes vitales.

¡NO OLVIDEMOS!
 Hipotensión y taquicardia en TCE leve= pensar en shock hipovolémico. Si es un politraumatizado
puede que la hipotensión y la taquicardia estén debidas a un neumotórax a tensión, ¿cómo lo
diferenciamos? En el paciente con un neumotórax a tensión además de éstos dos signos hay
ingurgitación yugular.
 Hipertensión y Bradicardia= PIC elevada
 Hipotermia= lesión de tronco o médula.
 Hipertermia= lesión cerebral, hemorragia subaracnoidea con afectación de los núcleos que
regulan la tª
 Descartar lesión cervical con posterioridad (ya en la UCI o urgencias)

EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS DE URGENCIAS:

 TAC: fundamental es la técnica de elección en el TCE grave.
o Descubre hematomas intra y extracraneales (cefalohematomas: acúmulo de sangre por fuera
del cráneo y por debajo del cuero cabelludo)
o Delimita los efectos del traumatismo:
 Compresión de los ventrículos.
 Desplazamiento de la línea media (signo muy importante que indica gravedad)
o Se debe realizar el TAC en:
 Glasgow menor a 15
 TCE penetrante
 Funciones deprimidas
  Glasgow 15: no está establecida la necesidad de TAC pero si hay amnesia, pérdida
previa de conciencia u otro signo de los antes nombrados que podían aparecer con
puntuaciones altas de Glasgow pero que indicaban que era ya TCE moderado.
 Radiografías:
o Lateral cervical: prioritaria en TCE y obligatorias en traumatismos faciales y enfermos
inconscientes o en coma.
o Antero-posterior y lateral de cráneo: no es prioritaria en TCE graves, y ahora con el TAC ha
disminuido su importancia. Se usa para objetivar fracturas lineales y la existencia de cuerpos
extraños (se valoran mejor estas cosas en la Rx simple)
o No identifica lesiones cerebrales, SOLO ÓSEAS.

Fijarse también en la columna cervical con las pruebas de imagen: ver si se visualizan las 7
cervicales, si están rígidas… y hay veces que hay que hacer RMN para descartar una posible
compresión medular.
TEMA 14: POLITRAUMATIZADO
INTRODUCCIÓN
Las formas de considerar a un paciente politraumatizado han variado a lo largo del tiempo. El
politraumatizado está en el mismo contexto que el paciente con TCE pero este último tiene algunas
connotaciones específicas.
Hay muchas definiciones de politraumatizado:
Persona que presenta 2 o más lesiones traumáticas de las cuales cualquiera de ellas por sí sola puede
comprometer su vida.

Hay que localizar las que implican mayor riesgo de muerte valorar fundamentalmente:
 TCE
 Traumatismo medular (por las secuelas tan graves)
 Traumatismo torácico
 Traumatismo abdominal

Ojo: aquí no se incluyen extremidades, porque aunque el traumatismo de las mismas puede ser grave y es lo
más evidente no tiene por qué serlo ni muchísimo menos

FRASES IMPORTANTES:
. Siempre inmovilizar antes de movilizar: lo contrario de lo que se hacía hace años. Antes el facultativo que
iba a atender un accidente no llevaba nada: sus manos y un analgésico. Desde que se creó el 061 esto ha
cambiado.
. Lo evidente no debe impedir ver lo realmente grave (por ejemplo: puede que tener una pierna al revés sea
muy aparatoso, pero no es lo más grave. Hay que seguir sistemática).

MORTALIDAD
Si hablamos de politraumatizado, se va a acompañar de una mortaliad muy importante. Esta presenta una
distribución trimodal (tres picos):
1. Mortalidad INMEDIATA (“in situ”) 50%= exanguinación (shock hemorrágico y muerte), TCE grave,
Lesión Medular alta, rotura aorta (por cizallamiento)… sobre estas no podemos actuar. Ocurre en las
primeras horas.
2. Mortalidad PRECOZ: 3-4h a 2-3 días 30% = TCE (hematoma epi-subdural), hemorragia
intraabdominal, shock hemorrágico inicial...
En el primer y el segundo pico hay un aspecto evidente: si la asistencia al politraumatizado fuera rápida
esas muertes (que suponen aproximadamente ¾ partes) podrían descender, sobre todo en el segundo
pico: con el sistema de atención integral al politraumatizado ha cambiado mucho: está el 061, las
telecomunicaciones (para saber a qué hospital deber ir la UCI móvil)…
3. Muertes TARDÍAS: días, semanas  20-30% = Sepsis, SDMO, FMO (la mayoría de las muertes en UCI
por él). El paciente muere en UCI.
FACTORES QUE INFLUYEN EN LA MORBIMORTALIDAD:
1. Gravedad de la lesión
NO MODIFICABLES
2. Factores del huésped:
3. Tiempo transcurrido desde que ocurre el accidente hasta que se recibe la atención médica adecuada
Sistema de Emergencias: Equipo de rescate, transporte, centro de operaciones…esto ha mejoirado incluso
en la montaña (helicópteros de la guardia civil con médicos especializados..)
4. Calidad de la atención  sistema sanitario/centro de trauma: cirujano de trauma, equipo de diagnóstico,
equipamiento terapéutico 24h.

PLANTEAMIENTO GENERAL: [5 cosas]

 TRIAGE (cuando hay varios accidentados).
 EVALUACIÓN PRIMARIA: dirigida a aquellos aspectos que ponen en riesgo la vida del paciente
(respirar, circulación).
 RESUCITACIÓN.
 EVALUACIÓN SECUNDARIA: a realizar ya en un centro sanitario. Una vez atendidos los aspectos más
vitales. Con orden sistemáticos evaluar a TODO el paciente (desde cana hasta uña pie).
 ATENCIÓN MÉDICA DEFINITIVA.

TRIAGE

EVALUACIÓN PRIMARIA: código ABCDE

A) Airway: manejo de la vía aérea
B) Breathing: ventilación/ respiración
C) Circulation y control de la hemorragia
D) Disability: Déficit neurológico
E) Exposure/Environment: Exposición

A. Manejo de la VÍA AÉREA con control de la COLUMNA CERVICAL:

1. Métodos manuales:
- Extracción de cuerpos extraños
- Elevación de barbilla
- Tracción del mentón: para evitar que la lengua vaya hacia atrás
2. Métodos instrumentales:
- Cánula orofraríngea (Guedel)
- Intubación tráquea (si lo anterior no es suficiente)
3. Métodos quirúrgicos (traqueostomía… casi nunca se hace, casos muy excepcionales)
4. Mantener la columna cervical en posición neutra. Útil collarín cervical.

B. VENTILACIÓN- RESPIRACIÓN:
Es fundamental en el politraumatizado. Hay que fijarse en:
 Frecuencia y ritmo respiratorio
 Exploración clínica del tórax: por ejemplo si hay volet costal (disminución del movimiento en
alguna zona del tórax), ya que son frecuentes las fracturas óseas y pueden provocarlo
 Hay 2 cosas que pueden comprometer la vida del paciente y que hay que tener en especial
consideración:
- Neumotórax a tensión hay que realizar un drenaje pleural colocando un tubo de tórax (típico
paciente con la yugular del tamaño del dedo pulgar y ausencia de murmullo en uno de los costados=
neumotórax a tensión, también sería posible taponamiento cardiaco, el paciente puede estar en
shock). [Diagnóstico por percusión: clínico; Timpanismo a la percusión; hipoventilación a la
auscultación].
- Hemotórax hay que realizar un drenaje pleural o una toracotomía. [Matidez a la percusión; Rx:
aumento de la densidad].
- Hemoneumotórax (unión de los 2)  drenaje pleural o toracotomía.
Muy importante mirar si ventilan los dos hemitórax!!

C. CIRCULACIÓN- HEMODINÁMIA:
 Frecuencia cardiaca
 TA
 TA corregida (FC y PVC): obviamente no podemos medir la PVC en un barranco pero
podemos hacernos a la idea de cómo está mirando las yugulares:
o Muy rellenas  neumotórax, taponamiento cardíaco (hemopericardio)
o Colapsadas (PVC muy baja)  indica que la precarga del corazón derecho
es baja, el paciente necesitará líquidos a chorro.
 Perfusión: relleno capilar, color de la piel
Deben controlarse las hemorragias.

D. DÉFICID NEUROLÓGICO= Déficit del SNC:

 Valoración de las pupilas y focalidad
 Nivel de conciencia con E Glasgow

E. EXPOSICIÓN- AMBIENTE
_ Desvestir al paciente
_ Evitar la hipotermia (mantas térmicas)

RESUCITACIÓN
 O2 suplementario Sat O2  90-95% (SIEMPRE, mal no le va a hacer!!) además hay que recordar que
al ser un politraumatizado puede haber de todo, incluido TCE: asegurar oxigenación y TA adecuada
 2 Catéteres IV gruesos y cortos (no tiene por qué ser vía central, para no perder tanto tiempo): tiene
menos rozamiento el líquido que se administra y por tanto será más rápida.
 Obtener muestra de sangre: Hematocrito, Leucocitos y fórmula, amilasa (en un traumatismo
abdominal se puede afectar el páncreas), bioquímica, grupo sanguíneo… Gases en sangre arterial
 Cristaloides-coloides normalmente en proporción 3:1 (en función de las cifras de TA: si el paciente
está en shock hay que darle líquidos, y si las yugulares están colapsadas más líquidos)
 Sangre
 Sonda nasogástrica (SNG)  No si fractura facial o de vaso de cráneo
 Sonda vesical no si sangre por uretra NO SONDAR si el enfermo sangra por meato urinario
  Monitorización ECG
 TA, FC, pulso y diuresis

EVALUACIÓN SECUNDARIA (hospitalaria o de extensión de lesiones)

Hay que volver a valorar al paciente con más calma y en un terreno que ya no es “hostil” (curiosos que se
acercan, medio ambiente…)
Debe ser sistemático, hay que mirarlo todo. Son enfermos que llevan un tiempo de atención extremadamente
alto, hay que dedicarles horas y horas.
Iremos de arriba abajo:
- Cabeza
- Cuello
- Macizo maxilo facial
- Tórax
- Abdomen
- Periné
- Extremidades
- Sistema neurológico

 Signos vitales: TA, pulso, frecuencia respiratoria, temperatura

 Rx (sobre todo de estructuras óseas): c. cervical, pelvis, tórax y extremidades… aunque hay lesiones
que requieren TAC. La pelvis puede sangrar mucho y no da deformidad, a diferencia de los huesos
largos que serán muy llamativos
Cabeza: estado neurológico (Escala de Glasgow), ojos, pupilas (isocóricas, reactivas/arreactivas), base de
cráneo, Scalps (el cuero cabelludo sangra mucho) y cara.

Cuello:
Recordar: en toda lesión por encima de la clavícula debe hacerse sospechar compromiso de la columna
cervical.
La columna cervical es tan importante o casi como el cerebro, hay que cuidarla mucho!!
- Inspección: lesiones secundarias
- Exploración sensitiva (pero sin tocar la cabeza)
- Tracción: movimiento en bloque
- Collarín
- Rx: cervical lateral y del resto de la columna…siempre y cuando el enfermo esté en condiciones.
Tórax:
1) Inspección: palpar el tórax para fracturas costales. Un fractura en 1ª o 2ª costilla implica un
traumatismo con una energía cinética brutal. Bajo las últimas están el hígado y el bazo, que pueden
sangrar mucho. En cuanto a las del medio, implican traumatismos pulmonares. Algunas de estas
fracturas se ven por la existencia de volet costal.
2) Oxigenoterapia
3) Rx tórax y/o TAC
4) Analgesia: cloruro mórfico en infusión continua + BDZ
5) Contusión miocárdica: lo exploraremos con una ECO. En el taponamiento cardiaco veremos la yugular
muy gruesa (habrá que pensar también en TEP).
Siempre debemos tener en la cabeza neumotórax, hemotórax y taponamiento cardiaco.
Hemotórax: sangre en el espacio pleural. En la radiografía hay un
aumento de densidad hacia densidad agua. 

 Neumotórax derecho con tubo torácico de drenaje.

Tubo torácico = tubo a nivel de la pleura que sale fuera y se
conecta a un aparato de aspiración. Lleva un par de
agujeros y una línea radiopaca para saber dónde está.
 Enfisema subcutáneo derecho. El enfisema
subcutáneo crepita a la palpación. Este caso implica una
alta probabilidad de enfisema mediastínico.
 Ensanchamiento mediastínico. Fracturas costales
izquierdas consecutivas.

Hay 3 signos radiológicos del neumotórax:

1. hiperclaridad = placa más negra
2. ausencia de vascularización periférica
3. línea de reflexión pelural (que corresponde a la pleura visceral)
Cuando el neumotórax es completo, se hace una especie de muñón a nivel mediastínico donde se junta y se
comprime todo.

Abdomen: hay circunstancias que precisan cirugía urgente

- Abdomen en tabla
- Evisceración. Se puede dar en traumatismo penetrante (como un tronco dentro del abdomen)
- Evidencia de aire libre intraperitoneal, es decir, fuera de una víscera hueca. Indica una rotura en una
de ellas.
- Rotura de diafragma (imagen en la que se ve el estómago en la zona pulmonar).

Periné
- Inspección y palpación
- Sondaje urinario y nasogástrico si hay sangre en meato urinario (ej. uretra rota) no pondremos sonda
vesical. Se hace una talla vesical (punción suprapúbica de la vejiga)
- Eco Fast- TAC: ecografía abdominal rápida
- Ojo con la fractura de pelvis, que sangra mucho al romperse y es menos
accesible de entrada, a veces incluso solo visible por TAC. Puede haber
pacientes con mucho sangrado no evidente pero que se manifiesta con la
bajada el hematocrito, de la tensión.
Extremidades
Aunque muchas veces sea lo más evidente no tiene por qué ser lo más importante
- Inspección y palpación
- Valoración de pulsos
- Inmovilizaciones primarias: primero inmovilizar y luego movilizar!!
- Rx
- Inmovilizaciones secundarias

Evaluación neurológica:
- Pupilas y focalidad
- Valoración del nivel de conciencia: Escala de Glasgow
- TAC cerebral

ATENCIÓN DEFINITIVA
 Manejo integral del paciente
 Estabilización de fracturas
 Intervenciones quirúrgicas
 Estabilización del paciente
 Traslado a otra institución si fuese necesario

REEVALUACIÓN DEL PACIENTE

Debe ser periódica, frecuente-continúa. Estos pacientes requieren muchas hora y mucha atención médica.
- Recordar que son pacientes y que por tanto cambian.
- Permanente: pueden ser varias horas seguidas. Pero luego se tiene que reevaluarlo continuamente.
- Alto índice de sospecha
- Signos vitales
- Diuresis horaria
- Pulsioximetría
- Monitorización cardiaca

2 GRANDES OBJETIVOS:
En el manejo del paciente politraumatizado la prioridad consiste en establecer el aporte adecuado de oxígeno
a los órganos vitales (A, B, C) y , en seguir una secuencia establecida y adecuada de prioridades para identificar
y tratar las lesiones que ponen “potencialmente” en peligro la vida. (Un brazo roto es muy difícil que ponga en
peligro la vida de una persona, pero no así el neumotórax a tensión)

SUCESIÓN CONTINUADA DE MEDIDAS “EN CADENA”:

 Asistencia prehospitalaria con tiempos cortos de respuesta
 Preparación del Hospital ( comunicación)
 Evaluación de la gravedad: índices, extensión, mecanismo, otros.
 Asistencia adecuada “in situ”: ABCDE+
 Sistema de emergencias médicas extrahospitalarias (ha habido un antes y un después claro.
Cuanto más desarrollado está un país mejor sistemas tiene)
 Reconocimiento secundario
  Trasporte rápido al “hospital útil”: se puede saltar un hospital si se sabe que en dicho hospital
no se cuenta con los recursos que nuestro enfermo requiere
 Cuidados hospitalarios protocolizados
 Prioridades SITUACIONES PRIORITARIAS
 TCE grave
o Urgencia respiratoria
o Control de la vía aérea
o Evitar daño secundario
 Hemorragia grave
o Colocar vías
o Aportar volumen
o Controlar la hemorragia externa
 Insuficiencia respiratoria aguda
o Intubación orotraqueal/ nasotraqueal
o Drenaje torácico
o oxígenoterapia

PUNTOS PARA

RECORDAR

- Control de la vía aérea (fractura vertebral)

- Neumotórax: diagnóstico por clínica (TA, timpanismo) en atención primaria, no por Rx
- Vigilancia Respiratoria + Control del dolor
- Considerar contusión miocárdica
- Shock traumático: Hemorragia+ analgesia (si dolor no controlado puede repercutir en la respiración y
difIcultarla)
- Concentrado de hematíes si a pesar de una reposición volémica adecuada persiste la hipotensión
- Estudio de coagulación: será frecuente la trombopenia, por consumo de plaquetas debido al sangrado
persistente.
- Sonda vesical
- Considerar fracturas pélvicas
- Evaluación abdominal continuada
- Prueba de embarazo + Tétanos (profilaxis)
- Y pensar en el hemoperitoneo (localización, shock…)

MORTALIDAD EVITABLE:
(No la del primer pico, sino la de los siguientes)
 Retraso o no realización de cirugía
 Falta de control de la vía aérea
 No inserción de tubos de toracotomía cuando en el enfermo haya una disminución de la ventilación
en un lado
 No exploración del cuello (consecuencias tremendas para el paciente sino se realiza).
 Retraso en la transfusión