REPÚBLICA BOLIVARIANA DE VENEZUELA

MINISTERIO DEL P.P.P LA EDUCACIÓN SUPERIOR

U.C.S “Hugo Chávez Frías”
ASIC EL PINAR

Jornada Científica

Hipertensión Arterial

REALIZADO POR:

JOHENDER PAZ C.I 16.466.886

HERICA S. DE BALZA C.I 13.879.011

MARACAIBO, 16 DE FEBRERO DE 2022.

 INTRODUCCION

La hipertensión es el principal factor de riesgo para sufrir una enfermedad cardiovascular. Cada año

ocurren 1.6 millones de muertes por enfermedades cardiovasculares en la región de las Américas,

de las cuales alrededor de medio millón son personas menores de 70 años, lo cual se considera una

muerte prematura y evitable. La hipertensión afecta entre el 20-40% de la población adulta de la

región y significa que en las Américas alrededor de 250 millones de personas padecen de presión

alta. La hipertensión es prevenible o puede ser pospuesta a través de un grupo de intervenciones

preventivas, entre las que se destacan la disminución del consumo de sal, una dieta rica en frutas y

verduras, el ejercicio físico y el mantenimiento de un peso corporal saludable.

En el presente trabajo se busca recalcar la importancia de la prevención, un diagnóstico oportuno y

eficaz que contribuya a que los pacientes cambien su estilo de vida por uno más saludable,

disminuyendo así las complicaciones y letalidad de la misma.

 ESQUEMA

1. Definición de Hipertensión Arterial

2. Epidemiología

3. Clasificación.

4. Factores de Riesgo.

5. Fisiopatología.

6. Cuadro Clínico.

7. Diagnóstico.

8. Complicaciones.

9. Tratamiento.

10. Actualizaciones
 OBJETIVO GENERAL

 Recalcar la importancia de la prevención, la detección temprana, el tratamiento apropiado, el

seguimiento a largo plazo y el control de la hipertensión a fin de disminuir el incremento de

enfermedades cardiovasculares en las comunidades.

OBJETIVOS ESPECÍFICOS

 Actualizar conocimientos acerca de la Hipertensión Arterial.

 Promocionar intervenciones preventivas mediante la educación a los pacientes entre las que

se destacan la disminución del consumo de sal, una alimentación saludable, el ejercicio

físico y el mantenimiento de un peso corporal saludable.

 Prevenir el riesgo de complicaciones mediante un tratamiento farmacológico adecuado al

paciente y la modificación en el estilo de vida del mismo.

 DEFINICIÓN

 Enfermedad que se produce cuando las cifras de la tensión arterial, se encuentran por

encima de 140 mmHg de Tensión Arterial Sistólica (TAS) y 90 mmHg de Tensión Arterial

Diastólica (TAD). Medicina Int. Reinaldo Roca.

 Es un trastorno por el cual los vasos sanguíneos tienen persistentemente una tensión

elevada. La tensión arterial se genera por la fuerza de la sangre que empuja las paredes de

los vasos sanguíneos (arterias) cuando el corazón bombea. Cuanta más alta es la tensión,

más dificultad tiene el corazón para bombear. Según la OMS.

EPIDEMIOLOGIA
 La presión arterial alta igual o por encima de 140/90 mmHg es hipertensión.

 La hipertensión es el principal factor de riesgo para muertes por enfermedades

cardiovasculares.

 Las enfermedades cardiovasculares son la principal causa de muerte en la mayoría de los

países de las Américas, y son responsables del 30% de las muertes en la región.

 Un alto consumo de sal, bajo consumo de frutas y vegetales, uso nocivo del alcohol e

inactividad física son los principales factores de riesgo para tener hipertensión

 La presión arterial alta combinada con el uso de tabaco, obesidad, diabetes o colesterol alto,

aumenta aún más el riesgo de tener una enfermedad cardiovascular.

 A menos el 30% de la población de las Américas tiene presión arterial alta, y en algunos

países ese porcentaje llega hasta el 48%.

 Las personas con menos recursos socioeconómicos tienden a tener más riesgo de padecer

enfermedades cardiacas y accidentes cerebrovasculares, y tienen menos acceso a la

prevención o al tratamiento.

 Cada año, millones de personas caen en la pobreza como resultado de los gastos en

servicios de salud, vinculados a las complicaciones que les genera la hipertensión.

 La reducción del consumo de sal a nivel de la población es la intervención más costo-

efectiva en salud pública para reducir la hipertensión.

 La reducción de la sal combinada con una reducción en el consume de tabaco podría

prevenir un estimado de 3,5 millones de muertes en las Américas en los próximos diez años.

CLASIFICACIÓN
1.- Según las cifras tensionales:

2.- Según el tipo de Hipertensión:

3.- Según su evolución:

4.- Según su etiología:

 FACTORES DE RIESGO

1) Edad: Tiende a aumentar a media que el individuo envejece.

2) Sexo: La prevalencia de HTA es mayor en los hombres que en las mujeres.
3) Raza: En la raza negra tiene una prevalencia más alta y un pronóstico menos afortunado en
comparación a poblaciones europeas americanas o del caribe.
4) Herencia: Genes que operan sobre los mecanismos de la regulación hemodinámica o sobre el
aparato circulatorio, que hacen al individuo más sensible a influencia de algunos agentes
ambientales.

(Hiperaldosteronismo, remediable con glucocorticoides) (HTA secundaria) .

5) Obesidad: El individuo obeso tiene un mayor gasto cardíaco y menor resistencia periférica.
(Estado circulatorio Hipercinético HTA).
6) Dietas ricas en Sodio: El consumo excesivo de sal participa en la génesis de la HTA.
7) Factores Psicosociales: Stress. Cortisol. (ADH) (SRAA)
8) Oligoelementos: + Cadmio - Cobre, Zinc, Manganeso, hierro.

FISIOPATOLOGÍA

En poblaciones no seleccionadas, cerca del 95 % de los pacientes hipertensos son esencialmente

idiopáticos, es decir, no se identifica la causa de la afección, por lo que se ha sugerido que en esta
intervienen múltiples factores, los cuales al interrelacionarse entre sí desencadenan la enfermedad
hipertensiva con la agresividad que lo caracteriza.

Irving Page propuso la teoría del “mosaico patogénico”. Este se basa en que son muchos los
factores hemodinámicos, renales, genéticos, endocrinos, neurohumorales y ambientales
responsables de la HTA esencial.
a) Alteraciones Hemodinámicas:

La Presión Arterial depende fundamentalmente del gasto cardíaco (GC) y la resistencia vascular
periférica (RVP), y se expresa por la ecuación PA = GC x RVP. Cualquier alteración en alguno de
los componentes puede ocasionar elevación de la cifra tensional. Aunque la RVP es la que mantiene
a largo plazo la HTA.

b) Hiperactividad del Sistema Nervioso Simpático:

El aumento de la actividad simpática libera catecolaminas (adrenalina y noradrenalina), las cuales

incrementan el tráfico venoso, se acelera la frecuencia cardíaca y la reactividad vascular a la
noradrenalina se acentúa, con lo cual se produce una elevación de la PA y un engrosamiento en los
pequeños vasos.

c) Defecto renal en la excreción del Sodio: La excreción renal del sodio se altera al recibir una carga
continua de éste debido a una susceptibilidad genética donde el riñón ajusta la relación normal
presión-natriuresis a expensas de una mayor constricción de las arteriolas eferentes renales; por
consiguientes el flujo renal disminuye más que la filtración glomerular y aumenta así la presión de
filtración y también la retención de sodio; de este modo se produce un incremento relativo del
volumen de líquidos orgánicos que resultaría excesivo para la PA y el volumen de sodio circulante.

d) Defecto del transporte de Sodio a través de la membrana celular: Una Hipótesis sugiere la
existencia de un inhibidor adquirido de la bomba Na+, K+ ATPasa, principa regulador fisiológico del
trasporte de sodio. Impide el movimiento normal del sodio a través de la membrana celular y que
hace que el sodio permanezca dentro de la célula.

e) Inhibición adquirida de de la bomba Na+, K+ ATPasa: la acción inhibidora del PAN (péptido
natriurétrico) sobre la actividad de la bomba en el riñón provoca natriuresis. Cuando la bomba es
inhibida la salida del sodio se reduce y aumenta la concentración intracelular celular de éste y
también se incrementa la concentración de calcio libre dentro de las células provocando una
resistencia periférica y por consiguiente un aumente de la Presión Arterial.

f) Alteraciones del metabolismo del calcio: Se refiere fundamentalmente al contenido de Ca libre

citosólico y a la bomba de Ca 2+ o ATPasa Ca2 dependiente. El calcio actúa sobre la musculatura
vascular lisa ocasionando un aumento de la RVP.
g) Sistema renina angiotensina- aldosterona (SRAA): Es un mecanismo vasopresor directo y
estimulante de la proliferación vascular, también interviene en la patogénesis de la HTA. El SRAA
cubre las necesidades homeostáticas vitales del organismo, lo protege de la perdida excesiva de
sodio y contribuye a mantener el volumen extracelular en situaciones de hiponatremia.

h) Sistema de las prostaglandinas y sistema calicreína- cinina: La función de las prostaglandinas es

vasodilatadora y protectora del riñon. Su síntesis puede disminuirse con los fármacos del tipo AINE,
y es así como contribuyen a la producción de HTA. El eje calicreína-cinina es un sistema
vasodilatador y natriurético potente. L secreción de calicreína es estimulada por las prostaglandinas,
ls mineralocorticiodes, las A II y los diuréticos. El SRAA, las prostaglandinas y la calicreína-cinina
están interrelacionadas.

i) Resistencia a la insulina: La insulinoresistencia se expresa con hiperinsulinismo, estado que puede

ser asintomático, y en el que parece intolerancia a los hidratos de carbono o la diabetes mellitus,
solamente cuando la hiperinsulinemia compensadora resulta ineficiente.

j) Péptidos vasoactivos: El péptido atrial natriurético o PAN se sintetiza fundamentalmente en las

aurículas y es liberado por la distención de éstas, y entre sus acciones principales están: reducir la
PA y el GC, y en el riñón, aumentar la filtración glomerular y la fracción de filtración, dismnuir la
reabsorción tubular de sodio en la porción terminal de la nefrona, donde ejerce su efecto fisiológico
más acentuado, e incrementar la diuresis y la natriuresis.
 CUADRO CLÍNICO

La Hipertensión arterial es una enfermedad con una sintomatología inespecífica y aunque los signos
y síntomas que la acompañan varían, en relación con el tipo de hipertensión y el estadio en que se
encuentra la enfermedad.

 Cefalea, que puede llegar a acompañarse de náuseas, vómitos y fotofobia.

 Palpitaciones.
 Irritabilidad.
 Insomnio.
 Trastornos de la personalidad.
 Disnea.
 Visión borrosa.
 Zumbido en los oídos, vértigos.
 Nicturia. Si acompaña de astenia marcada, trastornos visuales y parestesia puede llegar a la
parálisis.
 Taquicardia.

DIAGNÓSTICO
El diagnóstico de la HTA es eminentemente clínico, pero se requiere la valoración integral del
paciente, donde es necesario la medición rigurosa de la TA (3 lecturas como mínimo), estimar el
daño a los órganos diana, identificar los factores de riesgo cardiovascular, descartar causas de HTA
secundarias y caracterizar al paciente (anamnesis).

Los exámenes complementarios paraclínicos básicos incluyen: hemoglobina, hematocrito, glicemia,

creatinina, colesterol total y HDL, ácido úrico y examen de orina. Un ECG y una radiografía de tórax.

COMPLICACIONES

 Complicaciones cardíacas: Cardiopatía isquémica y la insuficiencia cardíaca.

 Complicaciones vasculares: Arteriosclerosis, aneurisma disecante de la aorta,

nefroangioesclerosis, arteriopatía periférica (úlceras isquémicas, aneurismas periféricos) y la
 úlcera hipertensiva, llamada úlcera de Martorell, que se localiza en la cara externa d la
pierna y cuando cura, deja una cicatriz que se acompaña de una mancha hiperpigmentada.

 Complicaciones encefálicas: Ictus isquémico y hemorrágico.

 Complicaciones renales: Lesión irreversible de los órganos diana. Esclerosis arterial y

arteriolar del riñón que evoluciona hacia la insuficiencia renal terminal.

 Crisis Hipertensivas: Se dividen en emergencias y urgencias.

- Emergencias: HTA severa en presencia de disfunción aguda de los órganos diana.

Debe reducirse la PA en un tiempo menor de una hora. Los pacientes reúnen criterios
de ingreso en una UCI y la terapia debe administrarse por vía parenteral. (Encefalopatía
hipertensiva, hemorragia intracraneal, angina de pecho inestable, aneurisma disecante
de la aorta y la eclampsia, entre otras.

- Urgencias: Subida tensional brusca en hipertensos moderados y severos, que no se

acompaña de lesión de órgano diana inmediato, pero si lenta y progresivamente. La PA
debe reducirse en 24 Horas, por lo cual pueden usarse fármacos orales. (HTA
perioperatoria, crisis por el exceso de catecolaminas, y el síndrome supresivo por
clonidina. Se recomienda como medida terapéutica el captopril, clonidina, labetalol y
nitrosorbide.

TRATAMIENTO

La finalidad terapéutica hipotensora no es solo reducir la PA, sino también prevenir y facilitar la
regresión de las lesiones de los órganos diana.

 Modificaciones en el estilo de vida:

- Control del peso corporal.

- Reducir el consumo de sal.
- Lograr la adecuada educación nutricional. (Hábitos alimenticios)
- Incrementar la actividad física.
- Eliminación o disminución del consumo de alcohol y cigacillos.
- Control del Estrés.

 Tratamiento farmacológico:
- Diuréticos: Clortalidona, Hidroclorotiazida, Furosemida, Indapamina, Espironolactona.
 - Antagonistas del calcio: Nifedipino, Amlodipino, Nitredipino, verapamilo, Diltiazem.

- Betabloqueadores: Atenolol, Metoprolol, Propanolol, Sotalol.

- Alfabloqueadores: Prazosina, Doxazosina.

- Boqueadores alfa y beta: Lavetalol, Carvedilol.

- Inhibidores adrenérgicos: Metildopa, Clonidina, Reserpina, guanetidina.

- Vasodilatadores: Hidralazina, Minoxidil.

- Inhibidores de la ECA: Captopril, Enalapril, Lisinopril, Perindopril, Ramipril.

- Antagonistas de la AH: Losartán, Valsartán, Irbesartán.

El tratamiento farmacológico debe ejecutarse por etapas:

 Etapa I:

- Comenzar siempre con una droga (monoterapia y con la dosis mínima) y si no se

controla en 2 semans, pasar a la etapa II.

 Etapa II:

- Elevar la dosis del medicamento o agregar otro; debe valorarse si no hay respuesta y
sustituir el fármaco.

 Etapa III:

- Igual a la anterior; si el paciente no se controla con la asociación de 3 medicamentos

( uno de ellos un diurético) valorar:

a) Lesión del órgano diana.

b) Seudoconstancia en el tratamiento.
c) Enfermdad intercurrente.
ACTUALIZACIONES