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CURSO DE PREPARACION AL ENARM 2009 ________________________________________________________________________________

CIRUGIA
Tabla de contenido
I.- CIRUGIA GENERAL ..................................................................................................... 3 1.- ABDOMEN AGUDO .................................................................................................. 3 2.- ABDOMEN AGUDO EN PEDIATRIA ........................................................................ 8 3.- ANATOMIA QUIRURGICA DEL TORAX ................................................................. 13 4.- APENDICITIS AGUDA ............................................................................................ 21 5.- CANCER DE COLON Y RECTO ............................................................................. 26 6.- ENFERMEDADES ANORECTALES MÁS FRECUENTES...................................... 29 HEMORROIDES..................................................................................................................... 32 FISURA ANAL......................................................................................................................... 34 ABSCESO ANAL .................................................................................................................... 35 FISTULA ANAL ....................................................................................................................... 37 7.- HERNIAS ................................................................................................................ 40 8.- TROMBOSIS VENOSA PROFUNDA ...................................................................... 53 9.- INSUFICIENCIA VENOSA ...................................................................................... 55 10.- NEUMOTORAX .................................................................................................... 58 11.- OBSTRUCCIÓN BILIAR EXTRAHEPÁTICA ......................................................... 63 12.- EVALUACIÓN DEL PACIENTE QUIRURGICO EN ESTADO CRÍTICO ................ 69 13.- PANCREATITIS AGUDA ...................................................................................... 77 14.- QUEMADURAS .................................................................................................... 86 15.- TRAUMA DE ABDOMEN ...................................................................................... 93 II. OFTALMOLOGIA ........................................................................................................ 98 1.- PATOLOGÍA DE LA CONJUNTIVA...................................................................... 98 2.- PATOLOGÍA DE LA ESCLERA ............................................................................ 99 3.- PATOLOGÍA DE LA CÓRNEA ........................................................................... 100 4.- GLAUCOMA ......................................................................................................... 101 5.- NEURO-OFTALMOLOGIA .................................................................................... 109 6.- RETINA Y VITREO ............................................................................................... 114 1

FACULTAD DE MEDICINA, U.A.S.L.P. CURSO DE PREPARACION AL ENARM 2009 ________________________________________________________________________________ 7.- URGENCIAS EN OFTALMOLOGÍA ...................................................................... 121 III.- OTORINOLARINGOLOGIA .................................................................................... 126 1.- EPISTAXIS ........................................................................................................... 126 2.- INFECCIONES DE LA VÍA AÉREA SUPERIOR ................................................... 129 5.- OTITIS MEDIA AGUDA Y CRÓNICA .................................................................... 146 6.- OTITIS MEDIA CRONICA ..................................................................................... 156 7.- RINITIS ALERGICA ............................................................................................. 164 8.- RINITIS VASOMOTORA. ...................................................................................... 166 9.- TRASTORNOS DE LA FUNCION VESTIBULAR .................................................. 170 IV.- ORTOPEDIA .......................................................................................................... 172 1.- CLASIFICACION Y TRATAMIENTO DE LAS FRACTURAS ................................. 172 2.- DISPLASIA DEL DESARROLLO DE LA CADERA ................................................ 176 4.- FRACTURAS DE CADERA................................................................................... 185 5.- FRACTURAS EN EL NIÑO. .................................................................................. 192 6.- LUXACIONES DEL HOMBRO ............................................................................. 197 7.- MALFORMACIONES CONGENITAS DEL PIE. .................................................... 199 8.- PATOLOGÍA COMÚN DEL HOMBRO .................................................................. 203 9.- PATOLOGIA TRAUMATICA DE LA RODILLA ...................................................... 209 V.- UROLOGIA .............................................................................................................. 214 1.- CÁNCER DE RIÑON............................................................................................. 214 3.- CÁNCER TESTICULAR ........................................................................................ 218 HIPERPLASIA PROSTATICA BENIGNA (HPB) ......................................................... 225 7.- LITIASIS URINARIA .............................................................................................. 231 8.- UROLITIASIS. ....................................................................................................... 237 2

FACULTAD DE MEDICINA, U.A.S.L.P. CURSO DE PREPARACION AL ENARM 2009 ________________________________________________________________________________ I.- CIRUGIA GENERAL

1.- ABDOMEN AGUDO

El término Abdomen Agudo aunque es tradicional no transmite la realidad de un concepto. Creo que se puede utilizar con mayor provecho el de Síndrome Abdominal Agudo, que transmite la idea de un conjunto de síntomas y signos, que pueden ser producidos por una gran cantidad de entidades, la mayor parte de ellas radicadas en la cavidad abdominal y de naturaleza aguda, tanto en su presentación como en su evolución e idealmente en su diagnóstico oportuno y tratamiento rápido.

Existe un síntoma pivote, que es el dolor abdominal, el que se deberá de estudiar exhaustivamente. Conviene recordar los tipos de dolor, su origen y su manera de transmisión al sistema nervioso, diferenciándose en dolor superficial y dolor profundo, éste último subdividido en profundo visceral y profundo no visceral. La vía sensorial general por diferentes caminos llega a una estación central que es el tálamo en su núcleo ventral lateral posterior y puede de aquí, extenderse o no a la corteza cerebral para hacerse plenamente consciente. 3

A cualquier tipo de dolor se le investigará su manera de presentación, carácter, intensidad, localización, irradiación, relación con eventos fisiológicos y con aquéllas situaciones que lo mejoran o empeoran. En algunos tipos de dolor se verá además ritmicidad o periodicidad. Enseguida se estudiarán los síntomas acompañantes, como náusea, vómito, diarrea, constipación, fiebre, escalofrío, diaforesis, mareos, cefalea, pirosis, regurgitación, astenia, anorexia, etc.

El complemento ideal será una adecuada exploración física poniendo atención desde la inspección, donde podremos encontrar datos valiosos, como el habitus del paciente, temperatura, coloración de los tegumentos, estado de hidratación, hallazgos en otras

FACULTAD DE MEDICINA, U.A.S.L.P. CURSO DE PREPARACION AL ENARM 2009 ________________________________________________________________________________ regiones del cuerpo, vecinas o distantes del abdomen y en éste la exploración incluirá: inspección, auscultación, percusión y palpación, tratando de seguir ese orden específico; así podemos obtener información sobre la localización del dolor, su punto de máxima intensidad, coloración cutánea específica, como el signo de Cullen o el de Gray-Turner; la presencia de resistencia muscular o rigidez, así como masas o plastrones, el fenómeno de rebote, la presencia de transmisión de onda que sugiere líquido intraperitoneal; en la percusión, el timpanismo de la distensión abdominal, la pérdida de matidez hepática por probable aire libre subdiafragmático o el raro caso del síndrome de Chilaiditi, la mátidez cambiante de la ascitis. En la auscultación la calidad de los ruidos intestinales, su presencia o ausencia, disminución o aumento de frecuencia o intensidad y el cambio de timbre, como el sonido metálico de la obstrucción intestinal mecánica, los soplos de los aneurismas o estenosis aórticas o renales.

Ninguna exploración física está completa sin el examen rectal, donde se puede detectar, dolor, masas u ocupación del fondo de saco de Douglas, así como tumores de próstata y anorecto. En la mujer el tacto vaginal permitirá evaluar dolor, masas anexiales, aumento de tamaño de los órgano pélvicos, ovarios, útero, etc., así como tumoraciones o infiltración del tabique. 4

Aunque la sensación del dolor es subjetiva y la transmisión e irradiación difiere de individuo a individuo, existen ciertos patrones de dolor que por su localización obligan a pensar en padecimientos específicos, sin embargo como es de imaginarse existe un mayor o menor grado de imbricación.

Existe un conjunto básico de pruebas de laboratorio que servirán como auxiliares diagnósticos en este tipo de enfermos, incluyen biometría hemática, química sanguínea, examen general de orina, amilasa sérica, tiempo de protrombina, tiempo parcial de tromboplastina y electrolitos séricos, a los cuales se pueden agregar determinaciones específicas.

En los estudios de gabinete contamos con radiografías de tórax y abdomen simples, el ultrasonido tanto abdominal como pélvico o vaginal, el lavado peritoneal y en algunos

FACULTAD DE MEDICINA, U.A.S.L.P. CURSO DE PREPARACION AL ENARM 2009 ________________________________________________________________________________ casos seleccionados la tomografía axial computada y la laparoscopía; sigue habiendo un número no despreciable de casos que obligan a llevar al paciente a una laparotomía para llegar a un diagnóstico o excluirlo.

De acuerdo a la manera de inicio del cuadro, tendremos aquellos de inicio brusco que incluyen: perforaciones, roturas, torsiones, hemorragias o infartos; los de inicio rápido que comprenden inflamaciones y obstrucciones de estructuras tubulares. En países o regiones tropicales tendremos la obligación de pensar en etiologías raras en otras latitudes.

Existen muchos cuadros que pueden simular el síndrome abdominal agudo y debe ser nuestra obligación el tratar de descubrirlos, puesto que su manejo no es quirúrgico y en muchos casos el insulto añadido de la intervención quirúrgica es perjudicial para el enfermo, aunque no se pueden eliminar estos casos, debemos de tratar de conservarlos en el mínimo posible. Estos trastornos pueden ser comunes, de todos los días o bien raros, excepcionales e incluyen: trastornos metabólicos de enfermedades sistémicas, trastornos endócrinos, enfermedades infecciosas, por hipersensibilidad, intoxicaciones y envenenamientos, así como enfermedades hematológicas. 5

Una vez determinado que nuestro paciente tiene un síndrome abdominal agudo, el tratamiento debe ser instituido rápidamente y será quirúrgico la mayoría de las veces. El manejo adecuado de estos enfermos incluye un equilibrio hidroeléctrolitico y acidobásico, antibióticos, medicamentos antisecretores, así como el uso de sondas y catéteres para monitorización y sostén de los sistemas básicos de funcionamiento del organismo. Una vez que el dolor ha sido evaluado es necesario tratarlo y no someter al paciente a un estrés innecesario. Bibliografía Brunicardi, Andersen, Billiar, Dienn, Hunter, Pollock. Shwartz‟s, Principles of Surgery 8th Edition. Mc-Graw Hill. 2004.

FACULTAD DE MEDICINA, U.A.S.L.P. CURSO DE PREPARACION AL ENARM 2009 ________________________________________________________________________________ Townsend, Beauchamp, Everst, Mattox. Sabiston, D.C. Textbook of Surgery. 17th Edition. Elsevier Saunders 2004.

Saunders C.E., Ho. M.T. Diagnóstico y Tratamiento de Urgencias. 5a. Edición. El Manual Moderno. 2004.

Way L, Doherty. Current Surgical Diagnosis. 11th Edition. Lange Mc Graw Hill 2003.

Tintinalli, Krome, Ruiz. Medicina de Urgencias. 5a. Edición. Mc Graw Hill 2004.

Gutiérrez S.C. Arrubarena AV. Fisiopatología Quirúrgica del Aparato Digestivo. 2a. Edición. El Manual Moderno. 1997

ACS Surgery Principles and Practice Web MD. 2005.

CASO CLINICO Paciente masculino de 68 años de edad, hipertenso controlado con Captopril, obeso, con dolor abdominal de 24 horas de evolución, al principio vago y generalizado y después localizado en el cuadrante inferior izquierdo, que aumenta con la deambulación y con los movimientos intestinales, además desde hace tres días estreñimiento, dificultad para canalizar gases y ligera distensión abdominal, febrícula náuseas sin vómito. En la exploración física su TA es 140/100, su FC 84 x ', FR 18 x ', temperatura 38°C. Existe dolor en el cuadrante inferior izquierdo del abdomen con resistencia muscular, rebote dudoso y peristaltismo conservado. PREGUNTAS 1.- El síntoma pivote del síndrome abdominal agudo es: a) Dolor b) Nausea c) Distensión d) Fiebre e) Anorexia Repuesta: a 6

FACULTAD DE MEDICINA, U.A.S.L.P. CURSO DE PREPARACION AL ENARM 2009 ________________________________________________________________________________ 2.- El signo de Gray-Turner traduce o es producido por: a) Peritonitis aguda b) Hemorragia retroperitoneal c) Extravasación linfática d) Trombosis venosa e) Defecto de coagulación Respuesta: b

3.- La causa mas frecuente de abdomen agudo quirúrgico es: a) Colecistitis b) Pancreatitis c) Apendicitis d) Diverticulitis e) Salpingitis Respuesta: c 7

4.- La causa mas frecuente de obstrucción intestinal en el adulto es: a) Hernias b) Cáncer c) Inflamación d) Adherencias e) Volvulus Respuesta: d.

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2.- ABDOMEN AGUDO EN PEDIATRIA

Es un conjunto de síntomas y signos secundarios a enfermedad intra-abdominal, la cual es tributaria de tratamiento quirúrgico. Las causas son múltiples y tiene una relación muy clara con la edad.

ETIOPATOGENIA. El abdomen agudo puede estar provocado por un gran número de entidades que, para una mejor comprensión se agrupan etiológicamente en los siguientes.

MECÁNICAS. Atresia intestinal, malrotación, enfermedad de Hirschsprung, íleo meconial, síndrome de tapón meconial, duplicaciones, invaginación, oclusión por ascaris lumbricoides, oclusión intestinal por bridas congénitas o adquiridas, hernia interna, volvulo intestinal, etc. 8 INFLAMATORIAS. Apendicitis, gastroenteritis complicada, diverticulitis de Meckel, enterocolitis necrosante, colecistitis, absceso hepático, fiebre tifoidea y otras.

TRAUMÁTICAS. Lesión de víscera sólida, hueca o de estructuras vasculares.

NEOPLÁSICAS. Ruptura, sangrado o necrosis de cualquier tumor intra-abdominal o retroperitoneal.

En pediatría, las enfermedades que se presentan como abdomen agudo están relacionadas con la edad, razón por la cual es un aspecto de primordial importancia tomar en cuenta ante la sospecha de este síndrome. Las causas más representativas por grupo de edad son:

FACULTAD DE MEDICINA, U.A.S.L.P. CURSO DE PREPARACION AL ENARM 2009 ________________________________________________________________________________ a) Recién nacido; atresia intestinal, mal rotación, enterocolitis necrosante, vólvulo intestinal, enfermedad de Hirschsprung, malformaciones anorectales e íleo meconial. b) Lactantes; invaginación intestinal, divertículo de Meckel, apendicitis aguda, vólvulo intestinal, bridas congénitas y gastroenteritis complicada. c) Preescolar y escolar; apendicitis, gastroenteritis complicada, obstrucción por ascaris, tumor abdominal y traumatismos. d) Adolescentes; apendicitis aguda, traumatismos, enfermedad inflamatoria pélvica, torsión de quiste ovárico y colecistitis.

MANIFESTACIONES CLÍNICAS. El síntoma cardinal es el dolor abdominal, y por lo tanto debe hacerse una semiología exhaustiva del mismo que orientará a la causa del síndrome. En pediatría y principalmente en lactantes la semiología es difícil. Otro signo importante es el vómito, presente tanto en procesos inflamatorios como oclusivos; en los primeros casi siempre al inicio es de contenido gástrico y posteriormente biliar o fecaloide como en los procesos oclusivos. Otros datos de importancia son distensión abdominal, fiebre, ausencia de evacuaciones, no canalización de gases. El cuadro clínico en recién nacidos y lactantes es difícil de valorar, siendo manifestaciones importantes, irritabilidad o llanto, mal estado general, distensión abdominal y vómito biliar. 9

A la exploración física, tensión abdominal, distensión, dibujo de asas o equimosis en la pared abdominal, resistencia muscular e hipersensibilidad.

El hallazgo de masas o plastrones inflamatorios es muy útil, el tacto rectal puede orientar el diagnóstico ya que permite la ubicación de algunos procesos inflamatorios u ocupativos.

LABORATORIO. Los estudios básicos de laboratorio son biometría hemática, pruebas de coagulación y examen general de orina, otros estudios dependerán del estado clínico del paciente y de la sospecha de tal o cual padecimiento.

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GABINETE La radiografía abdominal que incluya diafragmas es un estudio importante, puede evidenciar niveles hidroaéreos y ausencia de gas en recto sugestivos de oclusión intestinal, aire libre en caso de perforación gastrointestinal, signos radiológicos de peritonitis tales como líquido libre, opacidad difusa, asas fragmentadas.

Otro estudio de gran valor es el ultrasonido que permite el diagnóstico de gran variedad de problemas, por ejemplo; colecciones líquidas, plastrones, quiste de ovario, abscesos, pancreatitis, y otros. También suele ser de utilidad potencial la tomografía abdominal, que al igual que el ultrasonido se solicitará de acuerdo a la sospecha diagnóstica.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL Se hace con problemas no quirúrgicos como neumonía, infección urinaria, hidronefrosis, litiasis, hepatitis, adenitis mesentérica, gastroenteritis no complicada, íleo metabólico, anexitis, coma diabético, intoxicación por plomo, epilepsia abdominal, intoxicación por atropínicos, etc. 10

TRATAMIENTO. Inmediato: comprende medidas generales tendientes a mejorar las condiciones generales del paciente mediante líquidos parenterales, antibióticos, sangre, y ventilación si es

necesaria, para llevar al paciente en el mejor estado posible al tratamiento quirúrgico específico, que depende básicamente de la causa del abdomen agudo.

BIBLIOGRAFIA

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2. Hatch EI: The Acute Abdomen In Children, Pediatr. Clin North: 1985; 32; 1115.

FACULTAD DE MEDICINA, U.A.S.L.P. CURSO DE PREPARACION AL ENARM 2009 ________________________________________________________________________________ 3. Kottmeir Pk Appendicitis En. Welch K. ed. Pediatric Surgery. 5th ed. Chicago; Year Book Medical Publishers 1996, 969.

4. Knight PJ, Vassy LE, Specific Diseases mimicking appendicitis in childhood Arch. Surg. 1991, 116; 744.

CASO CLINICO.

Paciente de 6 meses de edad, masculino, sin antecedentes perinatales de importancia, acude a revisión médica cada mes a su pediatra como niño sano, esquema de inmunización completo. Hace dos días inicia su padecimiento con accesos súbitos de irritabilidad y llanto, acompañados de diaforesis y enrojecimiento en cara así como flexión de extremidades inferiores sobre abdomen. Estos accesos alterna con periodos anti espasmódicos, sin obtenerse mejoría, un día después acude a consulta, se encuentra abdomen sin distensión, con ruidos peristálticos normales, discreta hipersensibilidad abdominal a la palpación y presenta una evacuación con moco y sangre, se indica metronidazol, antiespasmódico y medidas generales. El paciente no presenta mejoría y se agrega vómito inicialmente gástrico y posteriormente biliar, con evacuaciones 11

mucosanguinolentas en mayor cantidad. Es llevado a urgencias en donde luce deshidratado, con T 38 grados, con distensión abdominal, ruidos peristálticos disminuidos, dolor abdominal, masa abdominal palpable, al tacto rectal salida de evacuación mucosanguinolenta, biometría hemática con hemoglobina de 13 gramos, leucocitosis de 15500, electrolitos séricos normales Rx de abdomen con presencia de niveles hidraereos.

Con los datos anteriores, usted pensaría en las siguientes posibilidades. 1. Shigellosis complicada 2. Colitis amibiana grave 3. Invaginación intestinal 4. Todas las anteriores 5. Ninguna de las anteriores

RESPUESTA CORRECTA

(4)

FACULTAD DE MEDICINA, U.A.S.L.P. CURSO DE PREPARACION AL ENARM 2009 ________________________________________________________________________________ Los estudios que usted consideraría útiles para hacer el diagnóstico diferencial serían: 1. Colon por enema 2. Ultrasonido abdominal 3. Biometría hemática, coprocultivo, hemocultivo y amiba en fresco 4. Todas las anteriores

RESPUESTA CORRECTA ( 4 )

De acuerdo a los datos clínicos que presenta este paciente a su llegada a urgencias el diagnóstico más probable es: 1. Shigellosis complicada 2. Colon tóxico amibiano 3. Apendicitis del lactante 4. Invaginación intestinal

RESPUESTA CORRECTA ( 4 ) 12 El tratamiento que usted propondría para este paciente sería: 1. Corrección hidroelectrolítica y ácido-base, antibióticos 2. Tratamiento quirúrgico 3. 1 y 2 son correctas 4. Tratamiento antiamibiano

RESPUESTA CORRECTA ( 3 )

FACULTAD DE MEDICINA, U.A.S.L.P. CURSO DE PREPARACION AL ENARM 2009 ________________________________________________________________________________ 3.- ANATOMIA QUIRURGICA DEL TORAX ESQUELETO DEL TORAX

Consta de esternón, costillas, cartílagos costales y vértebras torácicas. El esternón consta de manubrio, cuerpo y apéndice xifoides. En el manubrio, la escotadura yugular o supraesternal corresponde a la III vértebra torácica. El extremo inferior del manubrio se articula con el borde superior del cuerpo esternal y forma el ángulo esternal llamado de Louis. La articulación xifoesternal corresponde a la X o XI vértebras torácicas. Habitualmente hay doce costillas en cada hemitórax. Las siete u ocho primeras se unen al esternón por los cartílagos costales (costillas verdaderas); las cinco restantes (falsas), la VIII, IX y X se unen al cartílago costal superior inmediato y la XI y XII son libres (flotantes). Las dos primeras costillas tienen una cara superior y una cara inferior, un borde externo y uno interno. Esta disposición forma el opérculo torácico superior que da mayor protección a las estructuras que circunda, como las vasculares, nerviosas, tráquea y esófago. El abordaje quirúrgico de la cavidad torácica es primordialmente a través de los espacios intercostales segundo a séptimo o por esternotomía media. 13

MUSCULATURA DE LA PARED TORACICA

Los músculos de la pared torácica se disponen en capas: los músculos intercostales externos forman la capa superficial. Los intercostales internos, la capa media y los intercostales profundos, los subcostales y el triangular del esternón forma la capa interna. La musculatura de la extremidad superior, incluyendo la escápula y húmero tiene su inserción proximal en la pared torácica, como son los pectorales mayor y menor, subclavio, serrato mayor, dorsal ancho, trapecio y la musculatura de la pared abdominal. Los músculos intercostales externos elevan las costillas y tienen función inspiratoria. Los intercostales internos tienen función espiratoria. Los intercostales profundos y los subcostales y el triangular del esternón tienen una acción incierta, probablemente elevan las costillas y solo son remanentes de los de las aves. Todos ellos son inervados por los nervios intercostales o toracoabdominales. La toracotomía posterolateral, la más utilizada, implica la sección transversal de los músculos planos como el trapecio, dorsal ancho, romboides y serrato mayor. La mayoría de ellos inervados por ramas del plexo cervical

FACULTAD DE MEDICINA, U.A.S.L.P. CURSO DE PREPARACION AL ENARM 2009 ________________________________________________________________________________ superficial, lo que explica que la toracotomía posterolateral sea un procedimiento más doloroso en el posoperatorio.

EL DIAFRAGMA

El diafragma tiene tres zonas de inserción: base del ápendice xifoides, costal (seis últimas costillas y cuatro últimos cartílagos costales) y lumbar (LI y LII). Las tres porciones se insertan en el tendón central. El diafragma es inervado por los nervios frénicos (ramas de CIV o CV); tiene tres grandes orificios: orificio aórtico para la aorta, conducto torácico y nervios esplácnicos mayores; hiato esofágico para el esófago y los nervios vagos y orificio para la vena cava inferior, nervio frénico derecho y vasos linfáticos procedentes del hígado. Habitualmente el diafragma se incinde en sentido radial.

La pared torácica es irrigada por las arterias mamaria interna e intercostal superior, las cuales son ramas de la arteria subclavia; por las arterias intercostales posterior y subcostal, ramas de la aorta. También tiene irrigación procedente de ramas de la arteria axilar. 14

EL MEDIASTINO

Espacio limitado por las dos pleuras mediastinales, contiene las tres estructuras vitales por excelencia: cardiovascular, conductos respiratorios y conducto alimenticio. Tres compartimientos delineados convencionalmente se identifican: anterior y superior que contiene el timo, la traquea, el arco aórtico y el origen de los tres grandes troncos arteriales, así como troncos venosos, origen de la vena cava superior. Mediastino anterior e inferior que contiene el pericardio, el corazón y grandes troncos arteriales y venosos. Mediastino posterior que contiene el esofágo, la aorta descendente, el canal torácico y los troncos nerviosos simpático y parasimpático. La mayor encrucijada linfática está en el mediastino, superando la encrucijada del plexo solar que a su vez recibe el drenaje linfático visceral abdominal y pélvico. El canal torácico es una estructura tan discreta y tan variable que hace el diagnóstico de quilotórax muy difícil. Además, hasta los últimos años con el advenimiento de la TAC es cuando se ha logrado definirlo, ya que la opacificación

FACULTAD DE MEDICINA, U.A.S.L.P. CURSO DE PREPARACION AL ENARM 2009 ________________________________________________________________________________ con medio de contraste es extraordinariamente difícil y con frecuencia poco clara. Su anatomía irregular hace que el diagnóstico de quilotorax sea complejo.

El Timo es una estructura que ha adquirido significancia clínica al identificarlo como órgano central del aparato inmunológico. Su desarrollo embrionario también es complejo y su posición anatómica lo hace accesible a un abordaje cervical, torácico y actualmente es susceptible de resección por la toracoscopía.

EL ESOFAGO

El esófago se extiende desde la hipofaringe hasta el estómago através del cardias. Comprende tres porciones: cervical, torácica y abdominal. Se origina a nivel del cartílago cricoides (CVI) y atraviesa el diafragma a nivel de DXI-DXII, tiene tres capas, mucosa, sumucosa y muscular, ésta última está compuesta de una capa circular interna y una externa longitudinal. No tiene cubierta serosa. Es irrigado por las arterias tiroidea inferior, bronquiales, frénica y coronaria estomáquica. La circulación de retorno venoso se hace através de un lecho submucoso que tiene conexiones con venas mediastinales y fundamentalmente con la vena ácigos y con la vena porta. Es inervado por los nervios vagos. Estas conexiones vasculares venosas da por resultado la participalción de las várices esofágicas en el síndrome de Hipertensión portal. La función primaria del esofágo es el de tubo conductor con mínimas funciones digestivas. En condiciones normales está colapsado por efecto de la presión subatmosférica intrapleural. Participa en el tercer tiempo de la deglución, dando la sensación placentera de lo que se come o bebe. 15

LA TRAQUEA

La traquea se origina en el cuello y se divide en dos bronquios principales a nivel de DVDVI. La carina es una cresta interna situada en la bifurcación traqueal. La traquea es irrigada por las arterias tiroidea inferior y superior, las bronquiales y a veces por la mamaria interna. Es inervada por los nervios vagos. El bronquio principal derecho es más corto, más ancho y más vertical que el izquierdo y comprende una porción superior para los segmentos del lóbulo pulmonar superior y una porción inferior para los segmentos de

FACULTAD DE MEDICINA, U.A.S.L.P. CURSO DE PREPARACION AL ENARM 2009 ________________________________________________________________________________ los lóbulos medio e inferior. El bronquio principal izquierdo se divide en dos bronquios lobares: superior e inferior. Los bronquios son irrigados por las arterias bronquiales procedentes de la aorta e inervados por los nervios vagos y troncos simpáticos. La irrigación sistémica procedente de la aorta explica la irrigación parenquimatosa pulmonar y la irrigación de la pleura visceral.

LA PLEURA

La pleura es una membrana serosa, mesotelial, que tapiza la pared torácica, el mediastino y se refleja sobre el pulmón donde se continúa con la pleura visceral. El espacio entre ambas pleuras es la cavidad pleural, que mide 0.1 micras. La pleura parietal es inervada por los nervios intercostales y toracoabdominales, el subcostal y el frénico. La pleura visceral es insensible al tacto, aunque si es sensible a cambios de presión. La pleura parietal es irrigada por las arterias intercostal posterior, mamaria interna y frénica

superior. La pleura visceral es irrigada por las arterias bronquiales. La pleura parietal consta de cuatro porciones: costal, mediastínica, diafragmática y cervical o cúpula pleural, esto es que se extiende hasta el hueco supraclavicular. 16

LOS PULMONES

Los pulmones son los órganos del intercambio gaseoso. El derecho es más grande que el izquierdo. Cada pulmón tiene forma piramidal y consta de un vértice, una base, tres caras (costal, interna y diafragmática) y tres bordes (anterior, inferior y posterior). El pulmón izquierdo es dividido en lóbulos inferior y superior por una cisura oblicua dirigida de arriba hacia abajo y de atrás hacia adelante. El pulmón derecho se divide en lóbulos superior, medio e inferior por una cisura oblicua y una cisura horizontal. Los segmentos broncopulmonares en el pulmón derecho son: apical, posterior y anterior para el lóbulo superior; externo e interno para el lóbulo medio. El lóbulo inferior tiene un segmento superior, un basal interno o cardíaco y tres basales, anterior, lateral y posterior. El pulmón izquierdo comprende los segmentos broncopulmonares ápico posterior, anterior, lingular superior y lingular inferior para el lóbulo superior. Segmento superior. basal anterior, basal lateral y basal posterior para el lóbulo inferior. Es decir, diez segmentos en el pulmón

FACULTAD DE MEDICINA, U.A.S.L.P. CURSO DE PREPARACION AL ENARM 2009 ________________________________________________________________________________ derecho y ocho segmentos en el pulmón izquierdo. Los pulmones son irrigados por las arterias bronquiales y son inervados por los nervios vagos y grupos ganglionares parasimpáticos. Contiene la circulación arterial pulmonar proveniente del ventrículo derecho, arteria pulmonar principal y dos ramas derecha e izquierda.

CORAZON Y PERICARDIO

El pericardio es un saco fibroseroso que envuelve al corazón. Es irrigado por las arterias pericardiofrénicas, ramas de la mamaria interna y por ramas pericárdicas de las arterias bronquiales, esofágicas y frénicas superiores. Es inervado por ramas del nervio frénico.

El corazón se sitúa en el mediastino inferior; está constituido por epicardio, miocardio y endocardio. Las venas cavas superior e inferior y las venas intrínsecas cardíacas conducen la sangre venosa a la aurícula derecha, ventrículo derecho y arteria pulmonar y regresa por las venas pulmonares, aurícula izquierda, ventrículo izquierdo y aorta. Las válvulas cardíacas son cuatro: aurículo-ventricular derecha o tricúspide. Aurículoventricular izquierda o mitral. Sigmoidea pulmonar y sigmoidea aórtica. El corazón consta de diámetros longitudinal y transverso. Consta también de un sistema de conducción de impulsos conectados a cierta regiones marca paso, las cuales comprenden el nodo sinusal (entre la vena cava superior y la aurícula derecha); el nodo aurículo ventricular (en el tabique interauricular, en aurícula derecha) y el fascículo aurículo ventricular o haz de Hiss con sus dos ramas derecha e izquierda y las fibras plexiformes subendocárdicas de Purkinje. El corazón es irrigado por las arterias coronarias derecha e izquierda, originadas en los senos aórticos ventral e izquierdo, respectivamente. El retorno venoso del corazón está dado por el seno coronario, que recibe a la gran vena cardíaca, la vena posterior del ventrículo izquierdo, la vena cardíaca media, la pequeña vena cardíaca y la vena oblicua de la aurícula izquierda. La inervación está dada por los nervios vagos y los troncos simpáticos. 17

REFERENCIAS BIBLIOGRAFICAS

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Colección Ciba de Ilustraciones Médicas. Frank H. Netter. Sistemas Digestivo y Respiratorio. Salvat Editores, S.A. Barcelona, 1981.

CUESTIONARIO 18

1.- A nivel de la vértebra T-III, se palpa: a) Cartílago cricoides b) Bronquios principales c) Escotadura yugular d) Angulo esternal e) Todas las anteriores

2.- Respecto a los músculos de la pared torácica, señale la falsa: a) Están dispuestos en capas: superficial, media e interna b) Todos son inervados por el nervio frénico c) Otros músculos que contribuyen son algunos del miembro superior, abdomen y dorso d) El diafragma tiene tres zonas de inserción que se inserta en el tendón central e) Todas las anteriores

FACULTAD DE MEDICINA, U.A.S.L.P. CURSO DE PREPARACION AL ENARM 2009 ________________________________________________________________________________ 3.- Respecto al diafragma, señale la falsa. a) Tiene tres zonas de inserción: costal, lumbar y escapular b) Es inervado por el nervio frénico c) Tiene tres grandes orificos d) El nervio frénico procede de ramas de C-IV o C-V

4.- La pleura: a) Es una membrana fibrosa que tapiza la pared torácica, el mediastino y pulmón b) La pleura parietal es inervada por el nervio vago c) La pleura visceral es insensible al tacto d) Todas las anteriores son falsas e) Todas las anteriores son verdaderas

5.- Respecto al corazón señale la falsa: a) Está cubierto por el pericardio b) Es irrigado por las arterias coronarias interna y externa c) Consta de un sistema de conducción de impulsos d) El retorno venoso está dado por el seno coronario e) Es inervado por el nervio vago y por los troncos simpáticos 19

RESPUESTAS:

1.- C

2.- B

3.- A

4.- B

5.- B

RESUMEN CASO CLINICO.

Masculino de 22 años, ingresa 45 min. después de recibir herida por arma de fuego en hemitórax izquierdo. Disneico, FR 35 x‟, FC 125 x‟ , TA 70/40. Orificio de entrada en 8º

FACULTAD DE MEDICINA, U.A.S.L.P. CURSO DE PREPARACION AL ENARM 2009 ________________________________________________________________________________ espacio intercostal izquierdo en línea axilar posterior; ruidos respiratorios distantes en hemitórax izquierdo. Abdomen rígido, doloroso, con rebote y sin peristaltismo. Drenó 900 ml. de sangre roja, no coagulada a través de toracostomía cerrada.. .Reanimación con soluciones cristaloides IV, lográndose TA 110/70, FC100 x‟. Rx de tórax (AP y lateral en decúbito) (Figs. 1 y 2), mostró el proyectil adyacente a la parrilla costal “derecha” algunos fragmentos metálicos adyacentes al octavo cuerpo vertebral . El examen neurológico reveló paraparesia y nivel sensitivo de T-10. Noventa minutos después de su ingreso la TA bajó (90/50) y la FC subió (130 x‟). Buena ventilación torácica pero el abdomen continua rígido, doloroso, con rebote y sin peristaltismo, por lo que se hace laparotomía media supraumbilical sin encontrar lesiones macroscópicas; no se exploró retroperitoneo. Hubo dificultades técnicas en la inserción del tubo endotraqueal, por lo que se hizo traqueostomía. Se transfundieron 2 UI de PG. Minutos después presentó hematuria franca y el nivel sensitivo en T-10. Se hizo ultrasonografía abdominal y renal encontrándose normales. Se realiza urografía excretora que también fue normal. Cuatro horas después de terminada la laparotomía la orina fué clara y 20

hemodinámicamente estable, con nivel sensitivo de T-10. Dos días después, las Rx de tórax mostraron neumotórax residual izquierdo y hemoneumotórax derecho (Fig. 3).

Fig. 1

Fig. 2 Fig. 2

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4.- APENDICITIS AGUDA

La Apendicitis Aguda constituye la primer causa de cirugía abdominal de urgencia, representa 47.8 de los ingresos quirúrgicos en los servicios de urgencias. Hasta un 20% de la población lo desarrollara en su vida. Puede presentarse en cualquier época de la vida, siendo más frecuente durante la adolescencia y la juventud, en ésta etapa es más frecuente en el hombre que en la mujer (3 a 2).

El apéndice ileocecal es el único órgano del cuerpo que no tiene una posición anatómicamente constante, esto explica la variabilidad en la presentación clínica de la apendicitis. La localización más frecuente es la retrocecal 64%, pélvico 32%, subcecal 2%, anteileal 1%, retroileal 0.5%

El conocimiento de la fisiopatología de la apendicitis aguda es indispensable para explicarnos los fenómenos que suceden en la progresión del cuadro clínico. El evento inicial es la obstrucción de la luz ocasionada la mayoría de las veces por hiperplasia linfoide, fecalitos, cuerpos extraños y ocasionalmente tumores como son los carcinoides, los tumores apendiculares se ven uno en cada cinco mil piezas quirúrgicas y hasta un 3% de los casos de colon pueden `presentarse como apendicitis aguda es pues una forma localizada de obstrucción intestinal. 21

Cualquiera que sea la causa, origina que se acumule moco en la luz, el cual es contaminado por gérmenes fecales que proliferan y lo convierten en pus. La pared del apéndice no es elástica, por lo que ocurre obstrucción linfática y edema, esta etapa se manifiesta clínicamente como un dolor vago, impreciso en epi o mesogastrio de tipo visceral. El aumento de la presión intraluminal afecta luego a la circulación venosa, ocasionando trombosis, supuración y diseminación bacteriana a través de la pared. La capacidad luminar de la apéndice es de 0.1 ml y la presión aumenta hasta 60 cm. de agua con 0.5 ml. En este momento la serosa inflamada entra en contacto con el peritoneo parietal, ocasionando el característico dolor en el cuadrante inferior derecho, de tipo

FACULTAD DE MEDICINA, U.A.S.L.P. CURSO DE PREPARACION AL ENARM 2009 ________________________________________________________________________________ somático, bien localizado. Finalmente aparece el compromiso arterial, ocasionando áreas de gangrena, estas áreas necróticas se pueden romper por la presión, generando apendicitis perforada y el derrame de material purulento a la cavidad peritoneal, si las defensas son suficientes se limitará el proceso, formando una peritonitis localizada o absceso apendicular, de otra manera el resultado es una peritonitis generalizada.

El síntoma cardinal es el dolor modificado según se vio anteriormente, otro síntoma típico es la hiporexia, cuya ausencia puede poner en duda el diagnóstico, además náusea y vómito en una o dos ocasiones. La exploración física revela dolor abdominal en el cuadrante inferior derecho y en el punto de Mc Burney, hiperestesia y/o sensibilidad de rebote referida. El signo de rebote es clásico para demostrar inflamación peritoneal, pero necesita una pared elástica para su realización, en ocasiones la resistencia muscular exagerada puede tornarlo dudoso o negativo. La taquicardia y la fiebre son fenómenos que aparecen tardíamente y están en relación con la aparición de complicaciones. El diagnóstico de apendicitis aguda es eminentemente clínico. Los exámenes de laboratorio ayudan a confirmarlo y además para conocer mejor el estado general del paciente, pero una cuenta blanca dentro de los límites normales no la descarta. Las placas de abdomen solo se indican cuando existen dudas diagnósticas y no para confirmarlo, ya que en las etapas iniciales la mayoría de las veces son normales. 22

A pesar de los avances y el interés en técnicas de imagen incluyendo la tomografía computarizada de alta resolución y la ultrasonografìa la frecuencia de apéndices patológicamente negativos y apendicitis perforada permanece alta hasta en la mitad de los pacientes admitidos para observación por sospechas de apendicitis se excluye este diagnostico y 15 a 30% de los pacientes sometidos a apendicetomía tiene un apéndice microscópicamente normal, sin embargo 20% de estos apéndices “normales” tienen

alteraciones microscópicas focales de apendicitis aguda.

La tomografía computarizada tiene su papel en aquellos pacientes en quienes el diagnóstico esta en duda, en pacientes de alto riesgo, aquellos con una presentación no clásica o bien pacientes seleccionados como el niño pequeño o el anciano.

FACULTAD DE MEDICINA, U.A.S.L.P. CURSO DE PREPARACION AL ENARM 2009 ________________________________________________________________________________ El diagnóstico diferencial se hace con múltiples patologías, tanto intra como extraabdominales , considerándose tanto la edad como el sexo, así en los niños la adenitis mesentérica, la intuspección y la neumonía basal derecha pueden simularlo; en mujeres los padecimiento ginecológicos y en los ancianos el infarto agudo de miocardio, la colecistitis o una úlcera péptica perforada pueden en ocasiones confundirse.

Una vez que se elabora el diagnóstico debe de iniciarse con un antimicrobiano de amplio espectro, por ejemplo una cefalosporina. Si el individuo es alérgico o se piensa que la apendicitis está complicada se usará un aminoglicosido en combinación con metronidazol, debido a la coexistencia de gérmenes gram positivos, negativos, así como anaerobios, en especial bacteroides como parte de la flora bacteriana responsable. Los organismos más comunes aislados en apendicitis aguda son la escherichia coli, pseudomonas y bacteroides. Se iniciará la administración de soluciones parenterales, de preferencia Hartmann para restablecer volumen, además se proporcionarán analgésicos. La decisión de continuar con antibióticos en el postoperatorio dependerá de los hallazgos. Aunque la mortalidad ha disminuido considerablemente en el curso del tiempo, la morbilidad sigue siendo relativamente alta y la principal complicación es la formación de un absceso de pared, que se presenta en aproximadamente 5 a 25% de los casos, seguido por la obstrucción intestinal por adherencias, abscesos intrabdominales y hernia post incisional. 23

El tratamiento de la apendicitis aguda es quirúrgico, debiéndose efectuar la intervención de manera oportuna. En algunas ocasiones cuando el diagnóstico sea retardado y se esta en presencia de un absceso apendicular, se efectuara el drenaje de este de manera percutánea guiado por ultrasonido; concomitantemente con el tratamiento antibiótico, para posteriormente, cuatro a seis meses después llevar a cabo la apendicectomía que en este caso se denomina de intervalo.

Aproximadamente una tercera parte de los pacientes con inflamación de la apéndice documentada por ultrasonografìa pero cuyo cuadro clínico remite desarrollaran dolor en el cuadrante inferior derecho del abdomen recurrente y apendicitis crónica, con infiltrado

FACULTAD DE MEDICINA, U.A.S.L.P. CURSO DE PREPARACION AL ENARM 2009 ________________________________________________________________________________ inflamatorio crónico en la microscopia. Interesantemente unos pocos de estos pacientes desarrollan perforación o gangrena del apéndice.

La apendicitis aguda ocurre en aproximadamente uno en mil quinientos embarazos y es el problema quirúrgico agudo mas común en la mujer embarazada, su diagnostico y tratamiento oportuno es vital para evitar la morbimortalidad, tanto para la madre como para el producto.

La apendicectomía puede ser realizada de la manera tradicional o por la vía laparoscópica, aunque lo más importante seguirá siendo lo oportuno de la intervención.

En conclusión la apendicitis aguda amerita de un diagnóstico y tratamiento quirúrgico oportuno. Es aquí donde la habilidad y conocimiento clínico del médico es fundamental para identificarla y tratarla oportunamente evitando su elevada morbilidad.

Bibliografía.

24

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FACULTAD DE MEDICINA, U.A.S.L.P. CURSO DE PREPARACION AL ENARM 2009 ________________________________________________________________________________ 5.- CANCER DE COLON Y RECTO El cáncer de colon y recto es la segunda causa de muerte por cáncer tanto en hombres como en mujeres. Su incidencia es alta en las naciones industrializadas y es prácticamente la misma para los dos sexos aunque el cáncer de colon es ligeramente mas frecuente en las mujeres y el cáncer de recto ligeramente mas frecuente en hombres. Se han identificado alteraciones a nivel de los genes supresores P53, de los genes facilitadotes del ciclo celular y de los genes cuyos productos proteínicos se encargan de la reparación de los defectos del DNA, como factores responsables de las mutaciones que originan cáncer de colon. En individuos sin predisposición hereditaria, el riesgo de presentar tumores colo-rectales se incrementa a partir de la 4ª década de la vida. La edad media de presentación es a los 62 años. Ocasionalmente la enfermedad es vista en pacientes en la segunda o tercera década de la vida, con muy mal pronóstico.

En las últimas décadas se ha visto que ha aumentado en frecuencia el cáncer de colon derecho en relación al izquierdo, aunque continúa siendo mas frecuente éste último. El tipo histológico mas frecuente es el adenocarcinoma. Los tumores carcinoides son encontrados más frecuentemente en el apéndice y en el recto con muy poca tendencia a metastatizar, a menos de ser tumores mayores de 2 cm. 26

La diseminación del tumor puede hacerse por extensión directa hacia los órganos vecinos, por vía linfática hacia los ganglios linfáticos (epicólicos, paracólicos, intermedios y principales), por vía hematógena fundamentalmente hacia el hígado o pulmón en los tumores bajos de recto, por vía transluminal y transcelómica. Puede haber tumores multicéntricos y metacrónicos.

Se han identificado enfermedades predisponentes para el cáncer colorectal como son la poliposis familiar, el adenoma velloso, la colitis ulcerativa crónica y el síndrome de cáncer familiar.

Las pruebas empleadas en la actualidad para investigar cáncer de colon y recto en pacientes de alto riesgo incluyen el examen digital del recto, la proctoscopía rígida, la

FACULTAD DE MEDICINA, U.A.S.L.P. CURSO DE PREPARACION AL ENARM 2009 ________________________________________________________________________________ rectosigmoidoscopía flexible, el colon por enema, la colonoscopía y la prueba de sangre oculta en heces.

Los síntomas más comunes son cambios en los hábitos intestinales, sangrado rectal y obstrucción. Puede haber en los casos avanzados dolor por invasión a estructuras vecinas, pérdida de peso, astenia y anorexia.

El diagnóstico se hace con la historia clínica, el colon por enema y el estudio endoscópico del colon con biopsia de la lesión para tener un diagnóstico histopatológico. Cuando existe elevación de los niveles del antígeno carcinoembrionario, éste puede ser de utilidad para seguir la evolución de la enfermedad posterior al tratamiento y detectar recurrencias tempranas aunque es un marcador poco específico, ya que puede encontrarse también elevado en algunos pacientes con cáncer de pulmón, mama, estómago y páncreas, así como en fumadores, cirróticos, con pancreatitis, insuficiencia renal o Colitis ulcerativa crónica inespécifica (CUCI). La radiografía de tórax y las pruebas de funcionamiento hepático sirven para descartar la presencia de enfermedad metastásica. La tomografía axial computada (TAC) de abdomen sirve para evaluar la extensión de la enfermedad y recientemente ha tenido gran importancia el empleo del ultrasonido transluminal con el mismo propósito. 27

La resección quirúrgica es el tratamiento curativo de elección para los adenocarcinomas del colon y recto, y la probabilidad de curación se relaciona mucho con el estadio. El cáncer de recto tiende a tener un peor pronóstico que el de colon en el mismo estadio. El tratamiento quirúrgico estándar de los adenocarcinomas distales de recto ha sido la resección abdominoperineal combinada con colostomía permanente. Algunos pacientes seleccionados con lesiones pequeñas (<3 cm de diámetro), bien diferenciadas, exofíticas y que no penetran a través de la pared rectal pueden ser buenos candidatos para extirpación transanal. El ultrasonido intrarrectal puede mostrar la profundidad de penetración del tumor en la pared rectal y ayuda a seleccionar a los pacientes para un procedimiento quirúrgico conservador. La cirugía también puede ser curativa en pacientes seleccionados en estadio IV cuyo estado médico permite el tratamiento agresivo. El

hígado es el sitio más frecuente afectado por metástasis hematógenas del cáncer de

FACULTAD DE MEDICINA, U.A.S.L.P. CURSO DE PREPARACION AL ENARM 2009 ________________________________________________________________________________ colon, y alrededor del 5% de los pacientes con metástasis hepáticas son candidatos para resección hepática con intento curativo.

El tratamiento adyuvante con quimioterapia se administra a los pacientes que han sido sometidos a resección completa del cáncer de colon y recto macroscópico con un intento curativo pero que tienen riesgo alto de recidiva. Los predictores más útiles de esta recidiva son el estadio y el sitio del tumor primario dentro del colon.

Puede utilizarse radioterapia para la enfermedad local no resecable y la quimioterapia sistémica para la enfermedad metastásica avanzada presenta tasas muy bajas de regresión tumoral objetiva. Bibliografia CIRUGIA ONCOLOGICA Umberto Veronesi Editorial Panamericana 1991 28 CLINICAL ONCOLOGY Holleb-Fink-Murphy American Cancer Society 1991

ONCOLOGIA Cheson-Shilsky-Appelbaum-Bosl-Henderson-Johnson American Society of Clinical Oncology 1996

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PRINCIPLES & PRACTICE OF ONCOLOGY DeVita-Hellman-Rosenberg Lippincott 6a edición 2001

FACULTAD DE MEDICINA, U.A.S.L.P. CURSO DE PREPARACION AL ENARM 2009 ________________________________________________________________________________ 6.- ENFERMEDADES ANORECTALES MÁS FRECUENTES CASOS CLINICOS ENFERMEDADES ANORRECTALES

Caso 1 Paciente femenino de 26 años con estreñimiento crónico, presentando una evacuación cada 48 a 72 hrs. de consistencia aumentada, con dolor durante éstas, y ardor posterior a ellas que dura aproximadamente 30 minutos. Además refiere rectorragia, diaria, con sangre roja, rutilante, escasa que solo deja manchado en el papel higiénico. A la exploración proctológica a la inspección se encuentra fisura anal anterior profunda, con colgajo de piel que la acompaña, dolor moderado al tacto rectal y se realiza anoscopia en donde hay papila hipertrófica anterior y hemorroides internas grado I.

Cuál es el diagnóstico principal por lo que el paciente debe ser tratado: 29 a) enfermedad hemorroidal grado I b) fístula anal c) fisura anal aguda d) absceso perianal e) fisura anal crónica *

Que estudios complementarios deberán realizarse a este paciente:

a) Colonoscopia b) Transito intestinal c) Rectosigmoidoscopia * d) Colon por enema e) Ninguno de los anteriores

FACULTAD DE MEDICINA, U.A.S.L.P. CURSO DE PREPARACION AL ENARM 2009 ________________________________________________________________________________ Cuál es el mejor tratamiento radical para la enfermedad del paciente:

a) Esteroides tópicos b) Sediluvios y analgésicos c) Esfinterotomía interna parcial anterior d) Laxantes de volumen, esteroides tópicos y sediluvios e) Esfinterotomia interna parcial lateral *

CASO 2 Paciente masculino de 38 años, deportista, con rectorragia, sangre abundante, roja, rutilante hace 6 meses, con mayor intensidad durante los últimos 15 días, presentándola posterior a cada evacuación y en cantidad considerable. Además refiere prolapso de mucosa rectal que se reduce espontáneamente. Bh con hemoglobina de 8.6 mg%

Diagnóstico del paciente: 30

a) hemorroides externas b) trombosis hemorroidal externa c) Hemorroides internas grado III d) Hemorroides internas grado II * e) Prolapso rectal

Cuál es el tratamiento medico más adecuado para su enfermedad:

a) laxantes y analgésicos b) esteroides tópicos y sediluvios * c) escleroterapia d) ligadura con banda de caucho e) dilatación anal manual

FACULTAD DE MEDICINA, U.A.S.L.P. CURSO DE PREPARACION AL ENARM 2009 ________________________________________________________________________________ Cual es la complicación mas frecuente del paciente que se somete a hemorroidectomía:

a) impactación fecal b) retención urinaria * c) estenosis anal d) sangrado postquirúrgico e) ninguna de las anteriores

CASO 3 Paciente masculino de 38 años, quien refiere que hace 2 años drenó espontaneamente un absceso perianal. Desde entonces tiene salida de material purulento alrededor del ano refiere hacia la espalda. A la inspección proctológica encuentro un orificio secundario por donde drena material purulento ubicado en el sector posterior y a 2 cms de la margen anal. 31

El diagnóstico más probable del paciente es: a) b) c) d) e) absceso perianal Cripta abscedada Fisrua anal abscedada Fistula anal * Enf. pilonidal

El manejo de éste paciente es:

a) b) c) d) e)

sediluvios y analgésicos esteroides tópicos y laxantes de volumen manejo quirúrgico * ningún tratamiento, solo vigilancia resección del orificio secundario en piel perianal

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El porcentaje de desarrollar cancer anal a largo plazo si no se trata la enfermedad:

a) b) c) d) e)

1% 15 % 50 % 75 % 100 %

*

HEMORROIDES

Padecimiento conocido desde hace siglos.

Son cojines especiales

formados por vasos, músculo liso, tejido conectivo. Se encuentran en 3 sitios definidos: lateral izquierdo, anterolateral derecho y posterolateral izquierdo. El retorno venoso se hace por dos sistemas, portal y sistémico, que se comunican a nivel de la línea dentada. Se considera que un 5% de la población general presenta síntomas relacionados con hemorroides. Su frecuencia aumenta con la edad. Parece ser mayor dos veces en hombres que en mujeres. Causa fundamental, dieta pobre en fibra, constipación, y mayor esfuerzo con heces firmes durante la evacuación. Ocurre entonces prolapso de la mucosa, que reduce espontáneamente primero (grado II), pero si se repite es necesario el acomodo manual (grado III). 32

Se deben descartar otros trastornos antes de diagnosticar hemorroides como son prolapso rectal, papilas anales hipertróficas, pólipo rectal, melanoma, carcinoma, fisura, absceso interesfintérico, endometrioma perianal y otros.

FACULTAD DE MEDICINA, U.A.S.L.P. CURSO DE PREPARACION AL ENARM 2009 ________________________________________________________________________________ Los síntomas principales de las hemorroides internas son prolapso y rectorragia. Las externas solo producen dolor si se forma un trombo a éste nivel. El examen proctológico deberá abarcar inspección, tacto rectal, anoscopía y rectosigmoidoscopía, las hemorroides internas no se pueden palpar, se tendrán que diagnosticar además del cuadro clínico, bajo visión directa. Se realizará colon por enema o colonoscopía solo en sospecha de otra patología que los justifique.

En cuanto al tratamiento médico, habrá que agregar fibra a la dieta y líquidos en forma abundante. Además se aconseja al paciente obedecer al estímulo de defecación. Otros métodos son la ligadura con banda de caucho que disminuye el tamaño de las hemorroides que protruyen o frenan la rectorragia que aqueja al paciente.

Cuando se realiza

la escleroterapia, se inyecta fenol al 5% en la 33

submucosa para producir una cicatriz fibrosa y fijar las hemorroides. Otra es la crioterapia en la que se aplica nitrógeno líquido y sigue el mismo principio que la anterior. También se realiza aplicación de rayos infrarrojos con buenos resultados similares a los de la banda de caucho. Todos éstos métodos se pueden practicar en el consultorio y no

requieren de anestesia; se utilizan solamente en hemorroides internas grado I y II. Son considerados como tratamientos conservadores, por lo que no son un tratamiento radical de la enfermedad hemorroidal.

El tratamiento quirúrgico está indicado por prolapso y / o rectoragia, previa rectosigmoidoscopia para descartar otra patología.

Preferentemente se usa técnica cerrada, con éste método se obtiene la cicatrización en 3 ó 4 semanas. En 2/3 partes de las heridas ocurre dehiscencia y la cicatrización se hace por segunda intención.

FACULTAD DE MEDICINA, U.A.S.L.P. CURSO DE PREPARACION AL ENARM 2009 ________________________________________________________________________________ Otra forma de manejar prolapso de hemorroides en con la engrapadora PPH (para prolapso de hemorroides), la cual hace una mucosectomía a 6 cm. aproximadamente de la margen anal, y reduce el prolapso hemorroidal (grado II, III y IV).

Las complicaciones más frecuentes son la retención

urinaria (10%),

presencia de colgajos cutáneos postquirúrgicos ( 6%) y estenosis anal (1%). En los casos de enfermedad de Crohn, leucemias y de hipertensión portal, se presentan un mayor número de complicaciones por que la rectorragia es mayor, hay formación de fístulas y abscesos, así como retardo en la cicatrización.

FISURA ANAL

Ulcera lineal, dolorosa, situada en conducto anal por debajo de la línea dentada hasta la margen del ano. Se pueden presentar a cualquier edad, igual en ambos sexos. En el hombre más frecuente en situación posterior, y en las mujeres en situación anterior. 34

La principal etiología es trauma al paso de las evacuaciones aumentadas de consistencia. Se consideran factores predisponentes la cirugía previa,

enfermedad intestinal inflamatoria, partos y diarrea. Su síntoma principal es el dolor durante y posterior a las evacuaciones, además rectorragia, con sangrado poco abundante, sangre roja, brillante. Generalmente el paciente refiere, una hemorroide externa dolorosa.

La historia clínica orienta al diagnóstico, y la inspección es con mucho el paso más importante en el examen para la fisura anal. Debe tenerse cuidado de no lastimar al paciente con la exploración digital o bien armada.

La triada de una fisura anal crónica es: úlcera + colgajo cutáneo + papila anal hipertrófica (triada de Brodie), y es indicativa de cronicidad y manejo quirúrgico.

FACULTAD DE MEDICINA, U.A.S.L.P. CURSO DE PREPARACION AL ENARM 2009 ________________________________________________________________________________ Cuando una fisura anal se encuentra fuera de la línea media, hace sospechar una enfermedad sistémica específica (Tuberculosis, enfermedad de Sífilis, Chlamydia, y SIDA entre otras. Crohn,

El diagnóstico diferencial deberá hacerse con absceso perianal, absceso submucoso, trombosis hemorroidal, prurito anal, fisuras por enfermedad inflamatoria crónica, carcinoma anal, úlceras de sífilis, tuberculosis, y SIDA.

El tratamiento médico está encaminado a evitar el estreñimiento y romper el ciclo de evacuaciones duras, dolor y espasmo del esfínter. Se utilizan baños de

asiento o sediluvios, dieta rica en fibra, laxantes de volumen (tipo Psyllium plantago). Los ungüentos anestésicos locales se han usado con un grado de éxito variable. El trinitrato de nitroglicerina en ungüento tópico ha tenido buen resultado para aliviar el dolor, pero la recidiva es aproximadamente del 50% Si la fisura anal no responde a manejo médico, el próximo paso es la cirugía, en la cual se realiza una esfinterotomía interna, parcial y lateral, evitando así el espasmo muscular, dolor, fibrosis posterior y formación de nuevas fisuras. 35

ABSCESO ANAL

El absceso anal que es una colección de material purulento alrededor del ano, puede ser según su etiología: a) inespecífico, de origen criptoglandular y b)

inespecífico, secundario a enfermedades como Crohn, colitis ulcerativa crónica inespécifica (CUCI), vénereo, trauma, tuberculosis, actinomicosis, carcinoma, linfogranuloma cuerpos extraños, cirugía, enemas, radiación y

leucemia/linfoma.

Fisiopatológicamente existe obstrucción de la glándula anal con materia fecal, cuerpos extraños, trauma, etc, que produce estasis e infección. Se forma

entonces un absceso perianal, que por su localización puede ser perianal, isquiorrectal, de los músculos supraelevadores, pelvirrectales y submucosos. Su

FACULTAD DE MEDICINA, U.A.S.L.P. CURSO DE PREPARACION AL ENARM 2009 ________________________________________________________________________________ extensión también puede formar un absceso en herradura si esta situado en la parte posterior.

El cuadro clínico es dolor, que aumenta al estar sentado, con la defecación, la tos y estornudos. por lo general, hay el antecedente de diarrea. También

inflamación malestar general, fiebre, rectorragia y descarga purulenta. A la exploración proctológica encontramos rubor, calor, aumento de volumen, dolor, y en ocasiones salida de material purulento. Si el absceso es submucoso no existen estos datos, solo hay dolor y un tacto rectal con abombamiento de la mucosa y dolor intenso. Puede haber aumento de volumen en ganglios inguinales. En el diagnóstico diferencial se incluyen absceso de bartholin, quiste sebáceo, hidradenitis supurativa, tuberculosis actinomicosis, carcinorma, fisura anal, heridas penetrantes, enfermedad pilonidal, quiste retrorrectal, folicuilitis y prurito anal. Es importante saber que tipo de microorganismo es el productor del absceso, ya que si son bacterias que proceden de la piel forman fístula en un bajo porcentaje, en comparación con los abscesos secundarios a bacterias que proceden del intestino, un 54% forma fístula anal. Los abscesos son más frecuentes en hombres que en mujeres, en relación de 3:1, siendo el más común el 36

isquiorrectal, y en algunas series el perianal. Hay mínima indicación del uso de antibióticos en el manejo inicial de la supuración para anal. Solo se utilizarán en caso de que se presente celulitis ó en pacientes diabéticos e inmunodeprimidos. El tratamiento debe ser quirúrgico, si este se retrasa, se da oportunidad para la extensión a tejidos adyacentes y destruirlos, más específicamente se daña y altera el mecanismo esfinteriano. El drenaje debe ser adecuado y se realizará una insición en cruz, destechando la piel que cubre el absceso, para evitar recurrencias. Esto se puede hacer con anestesia local en caso de abscesos perianales o isquiorrectales. Si es submucoso deberá drenarse en quirófano de preferencia bajo anestesia regional o general. El absceso en herradura deberá drenarse adecuadamente realizando una insición de cada lado (su origen será posterior). La recurrencia es alta si el drenaje no es adecuado.

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FISTULA ANAL

El absceso es la manifestación aguda, y la fístula la condición crónica. Por definición la fístula es la comunicación anormal entre dos epitelios diferentes. En el examen proctológico encontramos una abertura externa (que forma el orificio secundario), que presenta una elevación enrojecida por la que puede drenar sangre o material purulento en escasa o importante cantidad, en ocasiones es pequeño e imperceptible. El orificio secundario puede ser único, o haber varios, y ser anteriores o posteriores. La cripta interna forma el orificio primario, no siempre visible, pero al tacto rectal se palpa una depresión a éste nivel. Existe la regla de Goodsall que señala: si hay un orificio posterior en el plano coronal, la fístula tiene su origen en la línea media posterior; si el orificio

secundario es anterior a éste plano probablemente corra y desemboque en la cripta interna más cercana, excepto los que se encuentren a más de 3 cm. de la margen anal, estos drenarán también en línea media posterior. 37

Cuando el orificio secundario se encuentra adyacente a la margen anal sugiere que la fístula es interesfintérica, si se encuentra más distante sugiere una transesfintérica. Entre más lejano se encuentre el orificio secundario de la margen anal se sugiere la presencia de una fístula complicada. También se palpa la presencia de un trayecto fibroso que es el trayecto fistuloso entre la parte interna y externa.

La anoscopia y rectosigmoidoscopia deberán realizarse por tres razones: primera, la anoscopia puede detectar el orificio primario. Segundo, la endoscopía puede diferenciar entre un orificio de origen rectal o anal, y tercera, se revisa el resto de la mucosa para encontrar otra enfermedad inflamatoria de fondo, y si existe se podrá realizar una biopsia. Los rayos X se utilizan si se sospecha enfermedad inflamatoria intestinal, en fístulas recurrentes, y para hacer una fistulografía, que puede ser útil en delinear una fístula extraesfintérica o de origen

FACULTAD DE MEDICINA, U.A.S.L.P. CURSO DE PREPARACION AL ENARM 2009 ________________________________________________________________________________ pélvico, aunque éste estudio ha fracasado en un 84%. Se usa actualmente Ultrasonografía endorrectal con el que se puede ver orificio interno, defecto muscular y trayecto fibroso. Este estudio muestra una correlación excelente con los hallazgos transoperatorios. La Imagen de Resonancia Magnética también utilizada puede ser superior al USG. Las fístulas anales por su localización pueden ser interesfintéricas,

transesfintéricas, supraesfintericas y extraesfintéricas.

La presencia de una fístula anal es indicación de cirugía. Si no se realiza cirugía formación de abscesos y de drenaje de material purulento es muy frecuente. La malignización (adenocarcinomas) en fístulas de largo tiempo de evolución, pero esto es raro.

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FACULTAD DE MEDICINA, U.A.S.L.P. CURSO DE PREPARACION AL ENARM 2009 ________________________________________________________________________________ 7.- HERNIAS INTRODUCCION

La hernia inguinal es el padecimiento quirúrgico más frecuente en México y en el mundo. Se estima que de la población general el 3-5% padecen este problema. (1) Siendo

estrictos se deben presentar entre 300-500 mil casos anualmente, por lo que puede ser considerado un problema de salud publica.

No contamos en México con datos estadísticos que confirmen esta aseveración.

Un reto en este padecimiento es la recurrencia postoperatoria la cual ha disminuido desde la instalación en México hace aproximadamente una década, de las técnicas sin tensión con la aplicación de material protésico, independientemente de cual sea la reparación utilizada.

La mayoría de los pacientes que presentan esta patología no se percatan de su presencia hasta que esta se hace evidente en forma de abultamiento de la región inguinal que puede ser dolorosa o no.

40

Este padecimiento se ha tratado de resolver con diferentes técnicas tanto plásticas, como protésicas, y dentro de estas últimas los abordajes laparoscópicos transperitoneales o preperitoneales.

Por muchos años se realizaron las técnicas plásticas pero con el advenimiento de los materiales protésicos, aquéllas fueron perdiendo terreno, ya que este desarrollo, mostró mayor eficacia, mayor facilidad de reparación, menor disección de los tejidos, menor número de complicaciones y recidivas por abajo del 1%. (2,3,4,5)

Un interés primordial en este padecimiento radica en los costos que conlleva su manejo por conceptos de hospitalización e incapacidades ya que el mayor porcentaje de pacientes en lo presentan están en edad productiva.

FACULTAD DE MEDICINA, U.A.S.L.P. CURSO DE PREPARACION AL ENARM 2009 ________________________________________________________________________________ La hernia inguinal primaria se genera por causas multifactoriales donde se incluyen factores genéticos, ambientales y quirúrgicos, pero el único tratamiento es el quirúrgico.

Aunque la hernia inguinal es primariamente reconocida por el paciente, el médico es el que debe hacer el diagnóstico definitivo y plantear cual es el procedimiento quirúrgico mas adecuado en la resolución del problema.

Estudios prospectivos de pacientes intervenidos quirúrgicamente de reparación inguinal demuestran que las cifras de recurrencia en los años 60-70 excedían del 20% (6). A mediados de los 80 disminuyeron hasta el 15% y en la última década se ha reducido en algunas series hasta menos del 1% (5).

Lo anterior nos hace reflexionar, en cual es el procedimiento que debemos elegir a los menores costos y con los mejores resultados para el paciente.

ETIOLOGIA 41 La hernia inguinal puede ser congénita o adquirida.

Es un hecho que las hernias inguinales congénitas están relacionadas, en el hombre con el descenso testicular y en la mujer con la migración del ligamento redondo, en ambos con la persistencia del proceso peritoneo vaginal.

El descenso testicular es iniciado por el péptido relacionado con el gen de la calcitonina, liberado por el nervio genitocrural bajo influencia de andrógenos fetales; lo cual sucede entre las semanas 26 y 40, guiados por el proceso vaginal. Por esta razón las hernias inguinales son mas frecuentes en varones que en mujeres, del lado derecho que del izquierdo y su frecuencia está inversamente proporcionada con el peso a nacer.

Las hernias bilaterales son más frecuentes en mujeres y en prematuros hasta en 47%. En la edad adulta prevalecen las hernias del lado derecho pero en menor proporción.

FACULTAD DE MEDICINA, U.A.S.L.P. CURSO DE PREPARACION AL ENARM 2009 ________________________________________________________________________________ El proceso de obliteración del proceso peritoneo vaginal es desconocido y puede ocluirse en forma completa o en forma parcial dando origen a hidrocele, hidrocele comunicante o a quistes de la vaginal o de Nuck.

La frecuencia de testículos no descendidos en pacientes con hernia inguinal es del 6.2%, en cambio la presencia de hernia clínica en pacientes con testículos no descendidos es de más del 90%. Aquí cabe señalar que la existencia de proceso peritoneo vaginal

permeable no significa la existencia de hernia, ya que en más del 20% de adultos se puede encontrar.

En niños las hernias Inguinales directas y femorales, se encuentran en menos del 1% de los casos.

HERNIAS ADQUIRIDAS:

Son de etiología multifactorial. Algunos factores implicados son: 42 Falla del mecanismo obturador. Aumento de la presión intra-abdominal. Falta de integridad en la fascia transversalis y en la conformación de las fibras colágena. (Alteraciones metabólicas). de

Factores generales como edad, falta de ejercicio físico, obesidad, embarazos múltiples, cirugías, reposo en cama, tabaquismo etc.

FISIOLOGIA

Acción esfinteriana: La fascia transversalis forma un anillo incompleto a manera de cabestrillo , alrededor del anillo profundo. Es en realidad un engrosamiento que forma 2 pilares: uno largo anterior y otro corto posterior. El pilar anterior está fijado en sentido superior al transverso del abdomen o a su aponeurosis y en sentido interno al anillo

FACULTAD DE MEDICINA, U.A.S.L.P. CURSO DE PREPARACION AL ENARM 2009 ________________________________________________________________________________ profundo. El pilar posterior está unido a la cintilla iliopúbica. La configuración resultante es la de un cabestrillo en U invertida. Hay básicamente dos mecanismos similares al

mecanismo obturador de una cámara fotográfica en el anillo inguinal profundo. El primero se demuestra por la contracción del músculo transverso del abdomen con la tensión resultante en el anillo de la fascia transversalis, que tira lateralmente del anillo interno y también de los pilares del cabestrillo juntándolos. El segundo de los mecanismos está dado por la contracción de fibras arqueadas del músculo oblicuo menor, el cual cuando se acorta, las aproxima hacia el ligamento inguinal y comprime al cordón espermático o ligamento redondo.

Así este cabestrillo cierra el anillo profundo bajo el borde muscular del oblicuo menor, por contracción del transverso del abdomen.

Acción oclusiva: Al contraerse conjuntamente el transverso del abdomen y el oblicuo menor, el arco formado por la aponeurosis del transverso se desplaza hacia afuera en sentido de la cintilla iliopúbica y el arco crural y esta acción refuerza la pared posterior del conducto. Si el arco no llega al área del conducto crural, existe la posibilidad de hernia de cualquier parte del área inguinal o crural. 43

FISIOPATOLOGIA

La pared posterior es el elemento más importante del conducto inguinal, por razones anatómicas y quirúrgicas.

Está formada fundamentalmente por la fusión de las aponeurosis del transverso del abdomen y fascia transversalis en 75% de las personas, y sólo por la fascia transversalis en el 25% restante. Si esta capa se mantiene intacta, no se puede formar una hernia, pero si se forma un defecto ocurre una hernia. En la reparación de la hernia se procura normalizar la capa del transverso del abdomen.

FACULTAD DE MEDICINA, U.A.S.L.P. CURSO DE PREPARACION AL ENARM 2009 ________________________________________________________________________________

El orificio miopectíneo es un arco osteo-muscular dividido por el ligamento inguinal y atravesado por los vasos femorales y el cordón espermático o ligamento redondo, sellado en su superficie interna por la fascia transversalis. La integridad del orificio miopectíneo

depende de la fuerza de la fascia transversalis. Una hernia ocurre cuando el saco peritoneal protruye a través del orificio miopectíneo de Fruchaud, la falla de la fascia transversalis para retener el peritoneo es la causa fundamental de las hernias.

El ligamento inguinal a través de su inserción en el pectíneo divide el orificio miopectíneo y sirve para separar las hernias inguinales de las femorales, además de definir el borde medial del orificio del canal femoral.

El adoptar la posición de pie y locomoción bípeda se considera ha distendido la región inguinal obturador. 44 con la consiguiente reducción en la eficiencia mecánica del mecanismo

La Hernia inguinal indirecta, se forma por la persistencia del proceso vaginalis. A medida que la hernia inguinal indirecta se agranda, atenúa progresivamente las estructuras que están por dentro del anillo inguinal. La primera estructura que se atenúa y es empujada hacia la línea media es la fascia transversalis. Si la hernia no se repara en este punto y sigue agrandándose destruye poco a poco la pared inguinal posterior; en las hernias inguinales indirectas muy grandes el defecto semeja una hernia inguinal directa.

La Hernia inguinal directa se adquiere, pero también tiene un componente congénito. La fuerza de la pared inguinal posterior es proporcional a la cantidad de fibras aponeuróticas que contiene. La hernia inguinal directa ocurre en pacientes que tienen pocas fibras aponeuróticas en la pared inguinal posterior.

La Hernia crural se debe a un variación en el tamaño

anillo crural agrandado. Aunque existe considerable

del anillo crural, la fuerza que dilata el anillo es la grasa

preperitoneal. A medida que la almohadilla adiposa se agranda por los picos de presión intra-abdominal aumentada, con el tiempo arrastra consigo un divertículo de peritoneo.

FACULTAD DE MEDICINA, U.A.S.L.P. CURSO DE PREPARACION AL ENARM 2009 ________________________________________________________________________________ Conforme el anillo crural se dilata hacia adentro, estrecha la inserción de la pared inguinal posterior en el ligamento de Cooper.

CUADRO CLINICO

El cuadro clínico se caracteriza por el abultamiento en la región inguinal que aumenta con el esfuerzo y disminuye con el reposo y la posición en decúbito dorsal. Puede asociarse a dolor en región inguinal.

DIAGNOSTICO

El diagnóstico se basa fundamentalmente en los aspectos clínicos, en casos de duda puede utilizarse la ultrasonografía de la región inguinal. Entre otros métodos se encuentran la tomografía axial computada dinámica que consiste en la introducción de medio de contraste hidrosoluble en la cavidad abdominal con toma de cortes tomográficos en la región inguinal, cuando hay duda de mal formaciones en los vasos femorales o sus accesorios puede realizarse Doppler Color. También puede realizarse la herniografía, pero esta ha demostrado tener elevada frecuencia de complicaciones. La exploración quirúrgica del conducto inguinal puede ser un método diagnóstico para la hernia inguinal cuando los métodos anteriormente descritos no han demostrado la presencia de la hernia, pero persiste la duda clínica 45

CLASIFICACION

Es importante contar con

una clasificación

que nos

permita tener

nomenclatura

homogénea y comparar los resultados de las diferentes técnicas para así comprender mejor las implicaciones clínicas, económicas y sociológicas de la reparación inguinal.

La clasificación

de las hernias se fundamenta en la consideración de los siguientes

aspectos: Clínico y Anatómico

FACULTAD DE MEDICINA, U.A.S.L.P. CURSO DE PREPARACION AL ENARM 2009 ________________________________________________________________________________ La clasificación clínica es solo presuncional ya que en ese momento es difícil hacer un diagnóstico definitivo y solo se podrá establecer, primaria o recurrente; complicada o no complicada. si es directa, indirecta, o femoral;

La clasificación anatómica y el diagnostico definitivo se realiza durante el transoperatorio. Existen diferentes clasificaciones que toman en cuenta la fisiopatología de la hernia, condiciones anatómicas del orificio profundo y del piso del conducto inguinal, así como la posible técnica de la reparación como son:

Gilbert Nyhus Stoppa.

Gilbert modificada por Rutkow Bendavid Aachen

De estas clasificaciones consideramos que la mas practica es la de Gilbert modificada por Rutkow debido que es sencilla aplicable y reproducible. 46 USO DE BIOMATERIALES

Los bio-materiales han sido definidos como materiales sintéticos o naturales que pueden ser utilizados como reemplazo tisular.

Estos materiales están relacionados con algunos efectos indeseables Infección Seroma Adherencias a intestino Fístulas intestinales

Generalidades del material protésico más común

Polipropileno :

FACULTAD DE MEDICINA, U.A.S.L.P. CURSO DE PREPARACION AL ENARM 2009 ________________________________________________________________________________ Actualmente es el material más ampliamente utilizado en la reparación de defectos de pared. Poliéster ( Dacrón): Es un material similar al polietileno pero que tiene menor capacidad para estimular la producción de tejido conectivo. Politetrafluoroetileno : Es un material más flexible que el polipropileno, elasticidad. Mallas de ácido glicólico: Son mallas formadas del mismo material que las suturas de glicolato. pero con mínima capacidad de

REPARACION DE LA HERNIA INGUINAL

La finalidad de una reparación inguinal es la de corregir un defecto anatómico que ocasiona la salida por el mismo del contenido abdominal La integridad de este orificio se consigue fundamentalmente de 3 maneras: 47 1. - Cierre de la aponeurosis del orificio mismo. 2. – Reforzamiento del defecto de la fascia transversalis. 3. - Combinación de los métodos anteriores. Las técnicas utilizadas para la reparación de la hernia inguinal pueden ser de dos tipos: A.- Anatómicas o plásticas y B.- Libres de tensión: abiertas o laparoscópicas.

TECNICAS PLASTICAS O ANATOMICAS:

HERNIOPLASTIAS LIBRES DE TENSION:

HERNIOPLASTÍAS VÍALAPAROSCOPICA:

Actualmente se acepta el abordaje laparoscópico como una alternativa en el tratamiento quirúrgico de la hernia de la región inguinal. Se pretende combinar las ventajas de la cirugía de invasión mínima con las de la cirugía libre de tensión. Las dos técnicas

FACULTAD DE MEDICINA, U.A.S.L.P. CURSO DE PREPARACION AL ENARM 2009 ________________________________________________________________________________ mundialmente aceptadas son: a) el abordaje preperitoneal transabdominal (TAPP ) y b) el abordaje total extraperitoneal (TEP).

HERNIA INGUINAL BILATERAL

Es poco frecuente. En el adulto la variedad más frecuente es mixta. Para su reparación se recomienda el abordaje bilateral en un solo tiempo. En todos los casos debe utilizarse la material con material de prótesis (libre de tensión). La técnica laparoscópica ofrece la ventaja de la reparación mediante un solo abordaje. En la reparación abierta; sin tensión, se recomienda un doble abordaje.

RECUPERACION Y PRONÓSTICO

La recuperación del paciente sometido a una reparación inguinal libre de tensión es en promedio de 8-10 días. El pronóstico depende de los siguientes factores generales y locales: 48

Edad Enfermedades concomitantes Técnicas quirúrgicas empleadas Presencia de complicaciones Infección Isquemia testicular Hematoma Seroma Neuralgia Hidrocele Migración del material protésico Lesiones viscerales

FACULTAD DE MEDICINA, U.A.S.L.P. CURSO DE PREPARACION AL ENARM 2009 ________________________________________________________________________________ Recurrencias

CONCLUSIONES

1. - La hernia inguinal se presenta en el 3-5% de la población por lo que se considera un problema de salud pública. 2. - Su etiología es congénita o adquirida (multifactorial). 3. - El diagnóstico es clínico. 4. - La clasificación más práctica es la de Gilbert modificada por Rutkow. 5. -El uso de la prótesis de polipropileno es la que ofrece mejores resultados. 6. - Las técnicas quirúrgicas que actualmente ofrecen mejores resultados son aquellas libres de tensión, abiertas o por laparoscopía (esta última siempre y cuando se realice en centros especializados y en pacientes seleccionados). 7. - El periodo de recuperación con las técnicas libres de tensión es más corto. 8. -La técnica seleccionada debe ser aquella que ofrezca mejores resultados y al menor costo. 9. - La administración de antimicrobianos se recomienda sólo en pacientes con riesgo. 10.- En la hernia complicada debe realizarse abordaje inguinal, reparación sin tensión y laparotomía exploradora en caso de compromiso vascular del contenido. 11.- En la hernia bilateral, el abordaje abierto con 2 incisiones y reparación sin tensión en todos los casos es lo más recomendable y la técnica laparoscópica ofrece la opción de manejar en un solo abordaje la hernia múltiple. 12. - Las principales causas de recidiva son: tensión en la línea de sutura e infección. Y su resolución es con técnica libre de tensión. 13.- La anestesia recomendada en términos generales es local con sedación, contando con la presencia del Anestesiólogo en todos los casos. En las técnicas laparoscópicas la anestesia debe ser general. 14.- Estos conceptos deben actualizarse continuamente debido a la evolución de los materiales protésicos, suturas y técnicas quirúrgicas. 49

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FACULTAD DE MEDICINA, U.A.S.L.P. CURSO DE PREPARACION AL ENARM 2009 ________________________________________________________________________________ 8.- TROMBOSIS VENOSA PROFUNDA

La enfermedad tromboembólica venosa, incluyendo trombosis venosa profunda (TVP) y embolismo pulmonar representa una condición médica a menudo sub-diagnosticada y que resulta en una morbimortalidad significativa. Se estima que en USA se afectan anualmente entre 500,000 y 2 millones de pacientes. La mortalidad secundaria a trombo embolia pulmonar (TEP) se calcula del 15 al 30% de todas las muertes y aproximadamente 50% de los pacientes con TVP severa desarrollarán secuelas manifestadas por insuficiencia venosa crónica. Los mecanismos responsables de la trombosis se explican por la triada de Virchow quien describió la hipercoagulabilidad, la estasis sanguínea y la lesión endotelial como los elementos necesarios para la iniciación de la trombosis. Generalmente 2 de estos factores necesitan estar presentes para la aparición de TVP. Por ejemplo, en el estado postoperatorio coexiste la estasis sanguínea y la hipercoagulabilidad por la liberación del factor tisular. Existen varios factores de riesgo para el desarrollo de TVP: edad > 40, sexo femenino, embarazo, terapia con estrógenos, obesidad, inmovilidad, enfermedad cardiaca, cáncer, trauma, sepsis y diversos estados de hipercoagulabilida. El evento trombótico tiene tres posibles consecuencias: 1.- embolización, 2.-recanalización y 3.cicatrización. De aquí se entienden las complicaciones inmediatas (embolismo) y tardías (síndrome postrombótico) de la TVP. 53

Dentro del estudio de los pacientes con sospecha de TVP se tiene como primera línea el ultrasonido doppler, que virtualmente ha suplantado a la flebografía como herramienta diagnóstica de primera elección. Actualmente la flebografía se indica en casos de diagnóstico incierto y cuando se piensa en la utilización de trombolisis o en la colocación de un filtro en la vena cava inferior. Una vez que se sospecha el diagnóstico la terapia inicial es la anticoagulación total con heparina. Se prefiere la utilización de heparina fraccionada por vía subcutánea tanto en el manejo de la TV como de la TEP. La necesidad de reposo absoluto es actualmente cuestionada, pudiéndose manejar al paciente totalmente en forma ambulatoria y con deambulación temprana. Una vez lograda

FACULTAD DE MEDICINA, U.A.S.L.P. CURSO DE PREPARACION AL ENARM 2009 ________________________________________________________________________________ la anticoagulación total se inician anticoagulantes por vía oral los cuales se darán por no menos de 3 meses y pudiendo ser de por vida en casos específicos. La necesidad de iniciar la terapia anticoagulante tan pronto se ha sospechado el diagnóstico se basa en estudios que han demostrado disminución de la recurrencia de la trombosis y de la aparición del síndrome postrombótico. Esta complicación consiste en edema crónico, úlceras venosas, várices secundarias y claudicación de tipo venoso.

La colocación de un filtro de vena cava tiene como objetivo la prevención de TEP. Las indicaciones absolutas para colocarlo son las siguientes: 1) Existencia de alguna contraindicación para la anticoagulación total, 2) la presencia de enfermedad pulmonar coexistente que se vería agravada por embolismo pulmonar y (3) TEP a pesar de adecuada anticoagulación. Posiblemente no más de 5% de los pacientes con TVP requerirán de la colocación de un filtro de vena cava.

Actualmente se considera la trombolisis como una terapia atractiva para la TVP con la potencial ventaja de disminuir las secuelas tardías, aunque aún no existen estudios suficientes que avalen esta terapia en forma rutinaria. Quizá la trombolisis debe reservarse para pacientes jóvenes con trombosis iliofemoral, cualquier paciente con riesgo de amputación secundario a trombosis venosa masiva (flegmasia cerúlea dolens) y aquellos con TEP que tengan compromiso cardiopulmonar. Debido a los costos y al riesgo de sangrado las indicaciones de la trombolisis no deben extenderse a las ya mencionadas. La flegmasia cerúlea dolens es un cuadro que se caracteriza por trombosis extensa ilio-femoral y que compromete el retorno venoso de tal forma que ocasiona secundariamente isquemia de la extremidad. Estos casos pueden ocasionar pérdida de la extremidad y la vida en casos de retraso e el tratamiento, el cual incluye la trombolisis o la cirugía (trombectomía venosa). 54

FACULTAD DE MEDICINA, U.A.S.L.P. CURSO DE PREPARACION AL ENARM 2009 ________________________________________________________________________________ 9.- INSUFICIENCIA VENOSA Definición y clasificación: Las venas varicosas son definidas como dilataciones saculares o cilíndricas de venas superficiales. Estas incluyen tanto las telangiectasias como las venas safenas francamente dilatadas. Así mismo, se entiende como várices primarias cuando los sistemas venosos profundo y de perforantes se encuentran normales y várices secundarias cuando estan afectados ambos sistemas.

Factores de riesgo: Historia familiar (70-85% de los afectados tienen un pariente cercano con la enfermedad); edad, sexo femenino (6 a 1 hasta la 4ª década de la vida y posteriormente 2 a 1), obesidad, embarazo, uso de anticonceptivos y profesiones en las que deba estarse durante tiempos prolongados en posición erecta. Fisiopatología: En general se acepta que existe un defecto estructural en la pared venosa y una disfunción valvular asociada, lo que ocasiona el fenómeno de reflujo a partir del sistema venoso profundo. Si la disfunción valvular se encuentra en la unión safeno-femoral, entonces la transmisión de la presión aumentada se hará en sentido caudal a lo largo del eje de la safena. Sin embargo, si la disfunción primaria ocurre al nivel de alguna vena perforante, entonces el territorio venoso cefálico a la misma por lo general se encuentra normal y la transmisión de presión se hará en sentido caudal a partir de ese punto. Cuadro Clínico: Los síntomas clásicos de la insuficiencia venosa incluyen dolor, cansancio de extremidades, comezón y edema. En casos avanzados pueden verse cambios cutáneos tales como hiperpigmentación y úlcera. Las venas varicosas pueden presentar síntomas de intensidad variable y que no guardan relación con lo gravedad de la insuficiencia. Esto quiere decir que existen pacientes con venas francamente dilatadas que no refieren síntoma alguno y que acuden al médico por razones estrictamente cosméticas. Inversamente, hay paciente que refieren síntomas clásicos de insuficiencia venosa y en quienes a la exploración física se encuentra enfermedad mínima. 55

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Complicaciones: Las complicaciones más frecuentes son la úlcera, el sangrado y la tromboflebitis superficial. Cuando se presentan, constituyen una indicación para el tratamiento, el cual generalmente esté dirigido a la exclusión de la safena interna o de vasos perforantes y/o comunicantes que ocasionen reflujo distal. Tratamiento: Además de las complicaciones, la indicación mas frecuente para erradicar las venas varicosas es la estética. Existen varias formas de tratamiento. El primero es puramente médico y va encaminado a tratar los síntomas, para lo cual hay una gran variedad de medicamentos flebotónicos. Es importante además insistir en modificar hábitos, evitando permanecer de pie por tiempos prolongados, disminución de peso, ejercicio (caminata, natación, bicicleta) y elevación intermitente de las extremidades sobre todo por la tarde. La compresión elástica es parte importante del tratamiento aunque a veces es poco tolerada por los pacientes. El objetivo de la compresión elástica es la exclusión del sistema superficial permitiendo que el retorno venoso se haga preferentemente por el sistema profundo. Las otras formas de tratamiento están dirigidas a la ablación de las venas afectadas, lo cual puede conseguirse con cirugía, escleroterapia o láser. Cuando la vena safena se encuentra afectada, su exclusión está indicada. Esto se puede lograr a través de varios procedimientos (safenectomía, ablación por láser, ultraonido intraluminal o escleroterapia y ligadura del cayado safeno-femoral). Una vez realizada la exclusión de la safena, la escleroterapia y la terapia con láser tendrán mejores resultados. Bibliografía. 56

Yau FS, Valentine RJ. Evolving therapies for varicose veins: new standard or hype? Curr Surg. 2003 May-Jun;60(3):254-9.

Kroeger K, Ose C, Rudofsky G, Roesener J, Hirche H. Risk factors for varicose veins. Int Angiol. 2004 Mar;23(1):29-34.

FACULTAD DE MEDICINA, U.A.S.L.P. CURSO DE PREPARACION AL ENARM 2009 ________________________________________________________________________________ Marston WA, Johnson G. Varicose Veins & Superficial Thrombophlebitis. Current Diagnosis & Treatment in Vascular Surgery. First Edition; Lange, 1995. p351-364

Bates SM, Ginsberg JS. Clinical practice. Treatment of deep-vein thrombosis. N Engl J Med. 2004 Jul 15;351(3):268-77.

Adams J, Silver D. Deep Venous Thrombosis & Pulmonary Embolism. Current Diagnosis & Treatment in Vascular Surgery. First Edition; Lange, 1995. p375-390

CASO CLINICO

Acude a consulta paciente femenino de 47 años con antecedentes importantes de obesidad moderada y várices en la pierna izquierda. Refiere haber realizado recientemente un viaje por carretera (6 horas de manejo) y su principal queja es aumento de volumen de le extremidad inferior izquierda de 24 horas de evolución. El médico tratante sospecha la presencia de trombosis venosa profunda (TVP) e interna a la paciente. Solicita flebografía ascendente la cual se realiza 48 horas después y confirma la sospecha de TVP localizada en la vena tibial anterior. Se interconsulta al cirujano quien somete a la paciente a trombectomía venosa y safenectomía mas exéresis de várices. En el mismo procedimiento se coloca un filtro de vena cava y una vez pasado el riesgo de sangrado se inicia anticoagulación con warfarina. La paciente desarrolla necrosis extensa de la piel por lo que se interconsulta a un dermatólogo. El dermatólogo menciona la posible existencia de deficiencia de proteina C. Súbitamente la paciente presenta alteraciones del ritmo cardiaco por lo cual se realiza ecocardiografía la cual documenta presencia de cuerpo extraño en la aurícula derecha. En la Rx de tórax se aprecia que el filtro de vena cava migró. Se realiza toracotomía y extracción del filtro. Tres meses después de internamiento la paciente fue egresada (presentó infección de la esternotomía). Actualmente la paciente tiene úlceras venosas, edema crónico y claudicación de pierna izquierda. Varios de los médicos tratantes enfrentan una demanda en la que sus abogados no les dan muchas esperanzas de éxito. 57

FACULTAD DE MEDICINA, U.A.S.L.P. CURSO DE PREPARACION AL ENARM 2009 ________________________________________________________________________________ 10.- NEUMOTORAX .

Neumotórax

o aire en el tórax es un fenómeno que ha sido apreciado desde la

antigüedad y ha sido discutido ampliamente por Serementis (1970), Lindskog y Halasz (l957), Kellen y Gobbel (1968). Hipócrates y Galeno estaban conscientes de procesos que involucraban el espacio pleural. Fue hasta el Siglo XIX en que los médicos comenzaron a identificar algunas características de enfermedades del espacio pleural. El invento de el estetoscopio por Laennec y la radiología por Roentgen se acompañan de grandes avances en el diagnostico de la patología intra torácica. El cirujano frecuentemente es llamado para efectuar tratamiento de neumotórax, y la presentación mas frecuente es la de neumotórax posterior a procedimientos médicos. primario espontáneo, y secundario

ETIOLOGÍA: La causa mas común de neumotórax primario espontáneo es la ruptura de una bula subpleural apical. La etiología de estas bulas es obscura. Algunos autores postulan la diferencia en la presión alveolar en la bipedestación entre la base y el vértice del pulmón . El neumotórax espontáneo es más común en hombres que en las mujeres con un relación de 6:1, y es mas frecuente en fumadores. El paciente típico con neumotórax espontáneo es un hombre adulto joven, alto delgado que experimenta dolor torácico súbito y dificultad respiratoria y que no ha sido expuesto a ninguna actividad inusual o extenuante. CLASIFICACION ESPONTÁNEO: 58

Primario Ruptura de Vesículas subpleural o subpleurales

Secundario Enfermedad bulosa incluyendo EPOC Fibrosis quistica Ruptura espontánea de esófago.

FACULTAD DE MEDICINA, U.A.S.L.P. CURSO DE PREPARACION AL ENARM 2009 ________________________________________________________________________________ Síndrome de Marfan. Granuloma eosinofílico. Pneumocystic carini ( pacientes con SIDA) Cáncer metastático, principalmente sarcoma. Neumonía con absceso pulmonar Asma, secundario a obstrucciones por moco. Cáncer de pulmón. Linfangioleiomiomatosis Neonatal.

ADQUIRIDO Iatrogénico. Punciones subclavias. Colocación de marcapasos. Biopsia transtorácica con aguja. Biopsia pulmonar transbronquial. Toracocentesis. Mal funcionamiento de tubo pleural. Posterior a cirugía laparoscópica. Barotrauma. Traumático. Trauma cerrado. Accidentes automovilísticos. Caídas de altura. Relacionado a deportes. Trauma penetrante. Heridas por proyectil de arma de fuego. Heridas por arma blanca. Los sarcomas que más frecuentemente ocasionan neumotórax son osteosarcoma y 59

sarcomas sinoviales. Mención especial requiere la ruptura espontánea de esófago que se manifiesta solo como neumotórax sin sintomatología gastrointestinal, pues si el diagnostico no se sospecha la evolución del padecimiento puede ser muy grave. El

FACULTAD DE MEDICINA, U.A.S.L.P. CURSO DE PREPARACION AL ENARM 2009 ________________________________________________________________________________ mecanismo del neumotórax asociado con asma y tapones mucosos, es en relación con atelectasias obstructivas de un lóbulo o segmento con hiperinflación de otras porciones del parénquima pulmonar y ruptura del mismo. El neumotórax espontáneo que se presenta en pacientes con EPOC, especialmente con formación de bulas es un problema serio, ya que estos pacientes toleran pobremente pequeños grados de colapso y deberán de ser tratados agresivamente sin ser candidatos a la observación. Se ha descrito el neumotórax catamenial, el cual es un neumotórax que ocurre o recurre durante los tres primeros días de la menstruación y para lo cual aun no se encuentra una causa que explique este tipo de presentación de neumotórax. El neumotórax espontáneo puede ocurrir como una manifestación rara de cáncer

pulmonar en una frecuencia de 0.03% a 0.05% de todas las causas de neumotórax espontáneo. Otra causa rara de neumotórax espontáneo es linfangioleiomiomatosis, la cual se observa en mujeres jóvenes. El neumotórax en el periodo neonatal es motivo de estudio del neonatólogo y se 60

menciona solo con fines de clasificación. El neumotórax adquirido es mas frecuentemente iatrogénico, excepto en las instituciones con una alta incidencia de trauma civil. La colocación de líneas centrales y marcapasos por punción percutanea subclavia, biopsia por aguja transtorácica, biopsia pulmonar transbronquial y toracocentesis son causas frecuentes de neumotórax. La gran mayoría de estas están directamente relacionadas con la experiencia del cirujano, pero el riesgo de producir neumotórax con estos procedimientos siempre tiene que estar presente. Se ha descrito neumotórax durante cirugía laparoscópica como consecuencia de una secuela de cirugía transdiafragmentica previa. Otra causa de neumotórax es mal

funcionamiento de tubos pleurales ocasionado por manejo inadecuado de los aparatos para drenaje pleural. El neumotórax por barotrauma es definido como aquel que ocurre en un paciente que recibe ventilación con presión positiva, este siempre se trata con intervención en lugar de con observación debido a que el paciente con ventilación

mecánica se encuentra comprometido y la presión positiva de la vía aérea ocasionada por la ventilación mecánica es una causa de neumotórax a tensión. Como regla general neumotórax secundario a barotrauma es una indicación para tubo de toracostomía. En el neumotórax traumático es prioritaria544444 la colocación de tubos de toracotomía debido

FACULTAD DE MEDICINA, U.A.S.L.P. CURSO DE PREPARACION AL ENARM 2009 ________________________________________________________________________________ a que frecuentemente se asocia con lesión a diferentes niveles de la economía que aumentan el riesgo de gravedad del paciente. Existen algunos deportes de contacto como lo son el Football y hockey que ocasionalmente producen neumotórax relacionados con deporte sin fracturas costales detectables.

PRESENTACIÓN CLINICA: Los síntomas de neumotórax espontáneo son la aparición súbita de dolor torácico, dificultad respiratoria y tos. Estos pueden ser leves o severos. Neumotórax a tensión verdadero es relativamente raro, pero se acompaña de taquicardia, sudoración, hipotensión y palidez Los hallazgos físicos en el neumotórax usualmente varían con el grado de colapso pulmonar. Si el colapso es significativo los hallazgos incluyen vibraciones vocales, hiperresonancia a la percusión disminución de las

y disminución de los ruidos

respiratorios a la auscultación en el lado afectado. Cuando el colapso es pequeño los hallazgos físicos pueden ser normales, por lo que si la historia clínica sugiere posibilidad de neumotórax, pese a exploración normal deberán de realizar estudios radiológicos. En presencia de neumotórax a tensión los hallazgos clínicos mencionados son mas severos y además se presenta desviación de la traquea a el lado sano, hipotensión, diaforesis y palidez. El diagnostico clínico de neumotórax a tensión requiere de colocación de 61

emergencia de tubo de toracostomía sin confirmación radiológica del neumotórax.

DIAGNOSTICO La radiografía de tórax es el procedimiento estándar para realizar el diagnostico, esta deberá de ser realizada en posición de bipedestación y preferentemente en proyección posteroanterior. La tomografía axial computarizada de los pulmones nos da una

excelente evaluación del neumotórax, pero el costo-efectividad de este procedimiento ha sido muy cuestionado. Frecuentemente se encuentran pequeñas cantidades de líquido. Si la evolución del neumotórax es de más de 24 horas, el liquido es usualmente claro y no es necesario el analizarlo.

FACULTAD DE MEDICINA, U.A.S.L.P. CURSO DE PREPARACION AL ENARM 2009 ________________________________________________________________________________ TRATAMIENTO: Las opciones de tratamiento son: Observación. Aspiración con aguja. Catéter percutaneo para drenaje. - Sello de agua o Pleurovac. - Válvula de Heimlich. Tubo de pleurotomía con colocación de agente irritante de pleura. Toracoscopía. Toracotomía.

Un neumotórax espontáneo pequeño en un paciente previamente sano, puede ser tratado con observación con seguimiento hasta su reabsorción. La aspiración con aguja o catéter pequeño de un neumotórax moderado y bien tolerado por el paciente puede acelerar la resolución del mismo si no existe la presencia de fuga de aire de manera persistente. La Sociedad Inglesa de Tórax recomienda esta opción para el manejo inicial del neumotórax espontáneo primario. El tubo de toracostomía debe de ser colocado en neumotórax mayores del 30% para acelerar la recuperación, o en pacientes con neumotórax menores que tienen síntomas de enfermedades asociadas como serias cardiopatías o EPOC. Se puede utilizar un catéter del No 24 o 28 Fr colocado directamente arriba en el ápex, si el tubo se coloca anterior a la línea axilar media, existe menos masa muscular que atravesar. También un tubo anterior colocado en el segundo espacio intercostal proporción un excelente manejo para el aclaramiento apical de aire. Los tubos anteriores deben evitarse en las mujeres por razones estéticas y cosméticas. Las indicaciones para el manejo quirúrgico del neumotórax son: Fuga de aire persistente. Neumotórax recurrente. Primer episodio en paciente con neumonectomía previa. Primer episodio con riesgo ocupacional. ( piloto de avión, o conductor ) 62

Las opciones quirúrgicas para el manejo son: Abrasión pleural Pleurectomía parietal. Apical o completa.

FACULTAD DE MEDICINA, U.A.S.L.P. CURSO DE PREPARACION AL ENARM 2009 ________________________________________________________________________________ Ambas con escisión u obliteración de las bulas. La finalidad del tratamiento quirúrgico es el encontrar las bulas afectadas, resecar estas y realizar alguna maniobra que ocasione adhesión de ambas pleuras. La mejor manera de manejo quirúrgico aun se encuentra en debate. Se han colocado diversas substancias en el espacio pleural para inducir sínfisis pleural. La lista es grande pero esta puede incluir nitrato de plata, talco, glucosa hipertónica, urea, aceites, mostaza nitrogenada y varios antibióticos como la tetraciclina y doxiciclina. Se han descrito abordajes axilares o laterales pequeños torácicos abiertos con escisión de las bulas y abrasión pleural o resección pulmonar apical limitada con excelente resultados, baja

recurrencia y no mortalidad. La Toracoscopía ha tomado un papel importante en el manejo de estos pacientes,y actualmente se recomienda considerar a la Toracoscopía como la primera opción quirúrgica que ofrecer. En este procedimiento se continúan los mismos principios de identificación de la bula afectada, con grapéo de la misma y con realización de abrasión pleural o pleurectomía si se requiere. Se mantiene drenaje de la cavidad pleural con uno o dos tubos de toracotomia. Para aquellos pacientes en malas condiciones medicas que contraindiquen un 63

procedimiento quirúrgico, se cuenta con el manojo a base de válvulas de Heimlich que nos permiten egresar tempranamente a los pacientes. Blibliografia.

Principios de Cirugía. Tomo I. Schwartz. Mc Graw Hill.

General Thoracic Surgery. Fifth edition. Vol I. Thomas W. Shields. Lippincott Williams and Wilkins.

11.- OBSTRUCCIÓN BILIAR EXTRAHEPÁTICA

La obstrucción de vía biliar extrahepática, se define como cualquier alteración en el drenaje de bilis hacia el intestino, conduciendo a cambios bioquímicos, fisiológicos, morfológicos y clínicos, dependiendo de la patología de base.

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Los cambios morfológicos que se presentan en las obstrucciones intra ó extrahepáticas de los conductos biliares llevan a subsecuentes alteraciones mecánicas del flujo y a cambios morfológicos potencialmente reversibles de los capilares biliares más pequeños y en las células hepáticas.

Los substratos morfológicos de la enfermedad son:     Dilatación congestiva secundaria y progresiva de los canalículos. Pérdida de los microvellos de la membrana canalicular. Reducción del número de vesículas de Golgi en los hepatocitos del polo canalicular de las células. Reducción del retículo endoplasmático liso y rugoso.

Causas más frecuentes de obstrucción biliar extrahepática:    

Obstrucción intraluminal. (Cálculos, parásitos) Obstrucción debida a enfermedad inflamatoria ó traumática. (Estenosis). Obstrucción por tumores de la vía biliar. Compresión externa de los conductos biliares eferentes. (Pancreatitis aguda, Carcinoma de cabeza de páncreas).

64

Coledocolitiasis: Los cálculos en los conductos extrahepáticos se pueden manifestar en forma de dolor biliar, obstrucción, colangitis, sepsis ó pancreatitis. La presentación clásica de los cálculos en el conducto común es la tríada de Charcot de ictericia variable, dolor biliar recurrente y fiebre intermitente con escalofríos. De forma típica, la obstrucción biliar por cálculos biliares ó las lesiones del conducto común se acompañan de una elevación de 2 a 3 veces ó más de la fosfatasa alcalina. Las alteraciones de las pruebas de funcionamiento hepático muestran un patrón obstructivo con hiperbilirrubinemia a expensas de la directa, transaminasemia y aumento de la fosfatasa alcalina. El ultrasonido de abdomen permite confirmar el diagnóstico y en su momento oportuno el tratamiento.

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Pacientes que no han sido sometidos a una cirugía previa, requerirán de Colecistectomía más exploración de vías biliares con la consecuente extracción de los cálculos que obstruyen la luz biliar dejando su respectiva sonda en T, ya sea de tipo abierto ó de tipo laparoscópico. Sin embargo, hay pacientes en que ya se han sometido a un procedimiento quirúrgico previo y que desafortunadamente tienen cálculos residuales, en éstos casos lo más conveniente es realizar una Colangiografía retrógrada endoscópica con esfinterotomía y extracción del cálculo a través de canastilla de Dormia.

Estenosis biliares benignas: La mayoría de los casos de estenosis benigna son el resultado de una lesión quirúrgica del conducto biliar ó de un traumatismo abdominal cerrado ó penetrante. En la cirugía laparoscópica la lesión suele ser térmica. Hay otros tipos de estenosis, que son secundarios a procedimientos derivativos. Las lesiones del árbol biliar pueden reconocerse en la cirugía ó en el período 65 son con obstrucción biliar o menos

postoperatorio inmediato. Puede existir absceso o peritonitis. En otras ocasiones el paciente está asintomático. Otras formas como se puede manifestar frecuentemente con cirrosis biliar secundaria. Usualmente éstos pacientes se presentan con colangitis infecciosa aguda ó recurrente. El diagnóstico se realiza mediante algunos estudios selectivos como la tomografía ( TAC) y el Ultrasonido. La colangiografía es la prueba de elección. El tratamiento va encaminado a resolver las complicaciones ya sufridas y posteriormente a la reconstrucción quirúrgica.

Carcinoma de los conductos biliares (Colangiocarcinoma): La incidencia es baja y se habla de un 3% de todas las muertes en Estados Unidos. Etiología: La relación del carcinoma del conducto biliar y la colitis ulcerosa es real, asimismo aquellos relacionados con Quistes del Coledoco, Enfermedad de Caroli, etc. Los tumores del árbol biliar pueden ser:   Intrahepáticos: Periféricos e hiliares. Extrahepáticos: Superior, medio e inferior.

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La mayoría de los tumores son adenocarcinomas. Los tumores que se encuentran por debajo de la desembocadura del cístico producen distensión vesicular y dilatación de los conductos biliares proximales. En los tumores que se encuentran por encima de la desembocadura del cístico, suele demostrarse vesícula vacía con conductos biliares proximales dilatados y coledoco normal. Las manifestaciones más frecuentes se caracterizan por ictericia progresiva con acolia y coluria, acompañados de prurito. Suele haber dolor al nivel de cuadrante superior derecho y posteriormente la presencia de anorexia, pérdida de peso y debilidad. El diagnóstico por gabinete suele incluir: Ultrasonido, TAC y Colangiografía. Aunque el pronóstico es malo, las alternativas de tratamiento incluyen la resección con anastomosis, la colocación de tubos flexibles espandibles, todo esto con el fin de mejorar la obstrucción y quitar la ictericia y el prurito. Carcinoma de la ampolla de Vater. Los tumores de ésta porción pueden surgir de cualquiera de los tejidos de alrededor de la ampolla de Vater. Pueden ser una extensión de la mucosa duodenal, del segmento del conducto biliar común que está junto a la pared duodenal, la cabeza de páncreas o la Ampolla de Vater. 66

El cáncer de la ampolla da lugar a los mismos síntomas que el carcinoma de páncreas, con algunas diferencias: el dolor es menos intenso y la ictericia suele ser fluctuante y no progresiva. El diagnóstico se sospecha ante la presencia de ictericia obstructiva y con la endoscopía con toma de biopsia de la zona involucrada, sin embargo se requieren otros estudios para valorar la resecabilidad. El tratamiento de elección dependiendo de los estudios de extensión es la Pancreatoduodenectomía con preservación del píloro. La sobrevida a 5 años es del 50 al 76%. La mortalidad operatoria es del 5%.

FACULTAD DE MEDICINA, U.A.S.L.P. CURSO DE PREPARACION AL ENARM 2009 ________________________________________________________________________________ Adenocarcinoma de la Cabeza del Páncreas: El cáncer pancreático es responsable de 25,000 muertes al año en estados Unidos. Su etiología es desconocida. Desgraciadamente, en el momento en que el médico reconoce el carcinoma pancreático, habitualmente es demasiado tarde para ayudar al paciente. Las características clínicas más frecuentes son: Dolor, pérdida de peso, ictericia, depresión y otras manifestaciones periféricas. El diagnóstico es puramente clínico. Los exámenes de laboratorio generalmente

muestran una ictericia obstructiva. El diagnóstico de certeza se obtiene mediante TAC y con biopsia dirigida. En caso de tener una neoplasia a nivel de la Cabeza de Páncreas que fuera tratada quirúrgicamente se requiere de Angiografía para valorar la resecabilidad del mismo. Los tratamientos quirúrgicos a la fecha se caracterizan por Resección ó procedimientos derivativos. El pronóstico no es alentador. Bibliografía: Rigas Basil. Gastroenterología clínica Interamericana.McGraw-Hill. 1995.399-446. 67

Uribe Misael. Litiasis biliar: Actualización para el estudio y tratamiento. Editorial médica panamericana. 1ª. Edición.1996.141-153.

Lucas WB, Chuttani R. Pathophysiology and current concepts in the diagnosis of obstructive jaundice. Gastroenterologist 1995 Jun: 3(2): 105-118.

Targarona EM, Andrade E, Balague C, Ardid J, trias M. Mirizzi´s syndrome. Diagnostic and therapeutic controversies in the laparoscopic era. Surg. Endosc 1997 Aug: 11(8): 842-845.

FACULTAD DE MEDICINA, U.A.S.L.P. CURSO DE PREPARACION AL ENARM 2009 ________________________________________________________________________________ Ramesh H. Intravenous infusion cholangiography for investigation of the bile duct: a direct comparison with endoscopic retrograde cholangiopancreatography. Br. J Surg 1997 Mar: 84 (3): 425-426.

68

FACULTAD DE MEDICINA, U.A.S.L.P. CURSO DE PREPARACION AL ENARM 2009 ________________________________________________________________________________ 12.- EVALUACIÓN DEL PACIENTE QUIRURGICO EN ESTADO CRÍTICO El paciente quirúrgico grave requiere de una evaluación tanto diagnóstica como de

manejo ya sea preventivo o terapéutico en el perioperatorio para evitar o disminuir la morbi-mortalidad.

La valoración de estos pacientes se realiza principalmente sobre los órganos o sistemas vitales y en la situación del organismo en el momento de la cirugía. Las unidades de terapia intensiva han provisto un medio para el cuidado y manejo del paciente quirúrgico grave.

Aspectos a evaluar en el paciente quirúrgico grave:

-

Cardiovascular Respiratorio. Renal. Hematológico. Nutrición. Infeccioso. 69

Los siguientes criterios indican la necesidad de cuidados intensivos al paciente quirúrgico (1).

-

Enfermedad cardiopulmonar grave (infarto agudo de miocardio, choque) Cirugía radical resectiva por cáncer(esofagectomia, gastrectomia, cirugía larga)

-

Politraumatizado grave (> 2 organos o 3 sistemas, o abrir 2 cavidades) Sangrado masivo (> 8 unidades), volumen sanguíneo < 1.5 l/ m2, hematocrito < 0.2

-

edad > 70 o evidencia de reserva limitada de uno o mas órganos Sepsis, cultivos positivos o leucocitos >13 000/ml, fiebre > 38.3oC por 48 horas

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-

choque, presión arterial media 15cmH2O y gasto urinario < 20ml/hr

< 60mmHg, presión venosa central <

-

Falla respiratoria, PaO2 < 8mmHg con FIO2 > 0.4, ventilación mecánica por más de > 48 hr.

-

Catástrofe abdominal con inestabilidad hemodinámica (pancreatitis, gangrena intestinal, víscera perforada, sangrado gastrointestinal)

-

InsufienciaRenal Aguda: urea > 17.9 mmol/l, creatinina > 265mmol/l Estadio avanzado de enfermedad vascular.

CARDIOVASCULAR.

70

El paro cardiaco complica el curso del paciente quirúrgico y requiere de intervención inmediata, oportuna y adecuada. Reconocimiento, manejo y soporte (2).

-

A (vía aerea) B (respiración) C (circulatorio) Atender la causa.

Choque.

-

Reconocer. Clasificar por causa (hipovolémico, séptico, cardiogénico y neurogénico). Manejo del choque. Manejo de la etiología.

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Prevención y manejo de cardiopatías, hipertensión, insuficiencia venosa, tromboembolias, etc.

Evaluación del riesgo cardiaco por escala de Goldman (3).  Historia o o  EF. o o  EKG o o  Sin ritmo sinusal >5 contracciones ventriculares antes de la cirugía 7 7 Galope con S3 o injurgitación yugular Estenosis aortica 11 3 >70 años IAM en los últimos 6 meses 5 10

Estado médico o o o o o PaO2 <60 o PaCO2 >50 K <3 o HCO3 <20 NU >50 o Cr >3 Enf hepática crónica o alt TGO Encamado por causa no cardiaca. 3 71

Cirugía o o Abdominal, torácica o aórtica Urgencia 3 4

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RESPIRATORIO.

Factores de riesgo.   Enfermedad pulmonar preexistente Fumador por 20 años Asma Bronquitis Obesidad Edad

Variables quirúrgicas Tipo de cirugía (torácica o abdomen superior). Tipo de incisión o o Duración Anestesia 72

Cuidados preoperatorios.

-

Suspender tabaquismo 8 semanas antes Inspirometro incentivo. Fisioterapia Broncodilatadores Esteroides. Antibióticos

Lesión pulmonar aguda o síndrome de insuficiencia respiratoria progresiva del adulto (SIRPA).  

Condiciones

asociadas(choque,

trauma,

neumonía,

aspiración,

embolia,

pancreatitis y medicamentos)(4) Evaluación del SIRPA (5)

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Radiologicamente

-

No consolidación alveolar Consolidación 1 cuadrante Consolidación 2 cuadrantes Consoliación 3 cuadrantes Todo consolidado 

0 1 2 3 4

Gasometria (PaO2/FiO2)

-

>300 225-299 175-224 100-174 <100 

0 1 2 3 4 73 PEEP(cmH2O)

-

<5 6-8 9-11 12-14 >15 

0 1 2 3 4

Complianza(ml/cmH2O)

-

>80 60-79 40-59 20-39 <19

0 1 2 3 4

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Resultados o o o

Sin lesión =0 leve a moderado=0.1-2.5 grave=>2.5

Criterios para intubar un paciente. 

Ventilación inadecuada. o o o o o o o

Apnea u obstrucción de vía aerea. Fr >35(nl 10-20) Capacidad vital <15ml/kg (normal 65-75) Volumen corriente de <5ml/kg (nl 5-7) Fuerza inspiratoria negativa de <25 cmH2O (normall 75-100) Pao2 <60mmHg.(nl >60) A-a gradiente >350mmHg(normal 25-65) 74

INSUFICIENCIA RENAL AGUDA (IRA)

La mortalidad por IRA se presenta hasta en un 50% pero la IRA no complicada tiene una mortalidad de solo 10% y la mortalidad con IRA y falla de algún otro órgano lleva a 70100% de mortalidad (6).

Existen 4 categorias.

-

Lesión por isquemia.(choque) Nefrotoxicidad.(medicamentos, contrastes, etc) Enfermedades glomerulares(lupus, poliarteritis, etc).

FACULTAD DE MEDICINA, U.A.S.L.P. CURSO DE PREPARACION AL ENARM 2009 ________________________________________________________________________________ Vascular (embolias, trombosis).

Manejo. Remover toxinas urémicas. Mantener electrolitos. Mantener acido-base Balance hídrico.

Insuficiencia renal crónica.    Evaluación preoperatoria de la función renal. Valorar diálisis. Complicaciones postoperatorias     Hiperkalemia Alteraciones de presión arterial Alteración de cicatrización Probable diálisis. 75 NUTRICION

Evaluación nutricional  Historia o o  o o o o  o o o Antecedentes de pérdida de peso. Padecimiento con pérdidas (anorexia, nauseas, vómito, diarrea).

Exploración física. Examinar deficiencias vitamínicas Peso Relación peso ideal/actual Antropometría.

Laboratorio Albúmina Transferrina Prealbúmina

FACULTAD DE MEDICINA, U.A.S.L.P. CURSO DE PREPARACION AL ENARM 2009 ________________________________________________________________________________ o o   Excresión de nitrogeno Calorimetría indirecta

Calcular requerimientos. Definir la vía de administración oral, enteral o parenteral

Bibliografia 1. Boyd O, Grounds MR, Bennet ED. A randomized clinical trial of the effect of deliberate perioperative increase of oxygen delivery on mortality in high-risk surgical patients. JAMA 1993; 270(22): 2699-707. 2. American Herat Association. Standards and guidance for cardiopulmonary resuscitation(CPR) and emergency cardiac care(ECC). Jama 1986; 255:2905-89. 3. Goldman L, et al. Multifactorial index of cardiac risk in noncardiac surgical procedures. N Engl J Med 1977; 297:845. 4. Fowler AA, et al. Adult respiratory distress síndrome: risk with common predispotitions. Ann Intern Med 1983; 98:593-7. 5. Murray JF, et al. An expanded definition of the adult respiratory distress syndrome. Am rev resp dis 1988; 138: 720-723. 6. Cameron JS, et al. Intensive care med 1986; 12: 64-70. 76

FACULTAD DE MEDICINA, U.A.S.L.P. CURSO DE PREPARACION AL ENARM 2009 ________________________________________________________________________________ 13.- PANCREATITIS AGUDA

DEFINICIÓN: Es un proceso inflamatorio agudo del páncreas, con compromiso variable de otros tejidos regionales o sistemas y órganos remotos.

CLASIFICACIÓN: La clasificación internacional del simposium de Marsella en el año de 1984 fue solo en aguda y crónica y respecto a su severidad en leve y severa, pero debido a lo poco explícito de la clasificación existen múltiples términos para la misma entidad y múltiples entidades para los mismos términos por lo que no es posible realizar estudios comparativos en diferentes centros hospitalarios y estandarizar tratamientos según gravedades de presentaciones. Debido a esto, especialistas de todo el mundo y de todas las ramas se reunieron en la Ciudad de Atlanta en el año de 1992 con la única finalidad de homogeneizar internacionalmente las nomenclaturas y el resultado final fue la siguiente clasificación:

Pancreatitis aguda severa. Pancreatitis aguda leve. Colecciones liquidas agudas. Necrosis pancreática. Pseudoquiste agudo. Absceso pancreático. 77

ETIOLOGÍA El 60 a 80% de las pancreatitis son secundarias a colelitiasis o a la ingesta de alcohol. Después, el 10% de las pancreatitis se clasifican como idiopáticas, pero en reportes recientes se ha encontrado que aproximadamente el 65-75% de este 10% es debido a la presencia de lodo biliar o a microlitiasis. Otras causas de pancreatitis aguda son la hipertrigliceridemia con niveles de triglicéridos usualmente mayores a 1000 mg/dl. El trauma abdominal, la pancreatitis postoperatoria secundaria principalmente a cirugía abdominal alta, cirugía renal, cardiovascular o de transplantes, en estos casos es principalmente secundaria a medicación preanestésica o bien a un remplazo transoperatorio de calcio inadecuado.

FACULTAD DE MEDICINA, U.A.S.L.P. CURSO DE PREPARACION AL ENARM 2009 ________________________________________________________________________________ Otras causas son la hipercalcemia ya sea iatrógena o asociada a otra patología. Además existen causas anatómicas como pueden ser diverticulos duodenales o periampulares, coledococele, estenosis ampulares o pancreáticas con fibrosis del Oddi páncreas Divisum y tumores del ampula o duodeno que causen obstrucción. También se observa pancreatitis secundaria a infecciones ya sean vírales como la secundaria a parotiditis, rubéola, coxackie B, citomegalovirus, hepatitis o bien por infección por parásitos como los ascaris o bacterias como el Micoplasma Pneumonie. La pancreatitis aguda también puede ser una manifestación inicial de vasculitis sistemica o bien puede ocurrir durante el curso de esta. Y por ultimo múltiples drogas pueden ocasionar pancreatitis.

FISIOPATOLOGIA Existen cuatro teorías principales de la producción de la pancreatitis,todas ellas con puntos en su favor y puntos que las desacreditan: Secreción a través de un conducto obstruido: Esto ha sido asociado con neoplasias o estenosis que se presentan con pancreatitis pero esto no son las etiologías más comunes y no se ha podido reproducir en los laboratorios experimentales puesto que la ligadura de un conducto pancreático causa atrofia de células acinares y no pancreatitis. Teoría del reflujo Biliar: Es producida por la obstrucción más distal del drenaje biliopancreático, pero se ha demostrado que la bilis no activa las enzimas proteolíticas y el reflujo experimental de bilis en el conducto pancreático no ha producido pancreatitis. Teoría de activación por reflujo duodenal: Las enzimas pancreáticas son activadas por enteropeptidasas duodenales que transforman el tripsinógeno a tripsina, el cual activa a otras proenzimas. Esto sí ha sido reproducido en el laboratorio pero no explica las causas de pancreatitis en obstrucción completa duodenal o biliar por tumores y no explica él porque no es más frecuente la incidencia de pancreatitis después de las esfinteroplastías. Teoría de la activación de enzimas antes de su secreción: Esta teoría apoya la activación de las enzimas antes de la secreción de las células acinares, lo cual no es apoyado por el hecho de que las enzimas pancreáticas son secretadas como proenzimas y se activan hasta el contacto con enteropeptidasas duodenales. 78

FACULTAD DE MEDICINA, U.A.S.L.P. CURSO DE PREPARACION AL ENARM 2009 ________________________________________________________________________________ Ninguna de las teorías descritas explica la fisiopatología de las pancreatitis causadas por hiperlipidemias, vasculitis o virus. La manera en que se dispara el mecanismo que da como consecuencia la pancreatitis aguda aún se encuentra en investigación.

CUADRO CLÍNICO: Esta dado principalmente por la presencia de dolor abdominal en epigastrio o cuadrante superior izquierdo, constante, de inicio súbito y que aumenta progresivamente de intensidad, puede irradiarse a la espalda y aumenta con la posición supina. Existe además nausea y vomito, así como fiebre leve; puede existir hipotensión o bien evidencia de choque que esta condicionado por depresión de volumen por vómito, tercer espacio, hemorragia, íleo, vasodilatación etc. También se presenta taquipnea, hipoventilación basal por derrame y pueden existir equimosis en flanco (signo de Grey Turner) o periumbilicales (signo de Cullen). Existe además distensión abdominal, disminución del peristaltismo, y dolor epigástrico que se puede presentar con rebote positivo. 79

PRUEBAS DE LABORATORIO: Revelan usualmente leucocitosis, elevación de hematocrito secundario a hemoconcentración, hiperglucemia, azoemia prerrenal, hipertrigliceridemia, hipokalemia, hiperbilirrubinemia con ligero aumento de transaminasas y fosfatasa alcalina.

PRUEBAS DIAGNOSTICAS: La prueba de laboratorio mas utilizada es la determinación de amilasa en suero que junto con hallazgos apropiados en la historia y examen físico confirma el diagnóstico clínico de pancreatitis aguda. Sin embarg, no todos los pacientes con pancreatitis se presentan con hiperamilasemia. Una limitante de la determinación de los niveles de amilasa para el diagnóstico de pancreatitis aguda es su rápida eliminación, aproximadamente en 3 horas de iniciado el ataque y que en 2 a 5 días regresa a valores normales.

La hiperamilasemia se encuentra además en otras patologías por lo que no es específica de pancreatitis. Puede elevarse en otras patologías por lo que se puede realizar determinació de isoamilasas para determinar si se trata de amilasa pancreática o salival.

FACULTAD DE MEDICINA, U.A.S.L.P. CURSO DE PREPARACION AL ENARM 2009 ________________________________________________________________________________ La isoamilasa salival ha sido encontrada en pulmón, glándulas salivales, trompas de falopio, glándulas lagrimales y fluidos corporales, siendo que cualquier patología de estos órganos puede producir elevación de amilasa salival. La determinación de estas isoamilasas ha determinado que se pueda realizar él diagnostico de pancreatitis aguda en pacientes con amilasa total normal pero con isoamilasa pancreática por arriba del doble de lo normal. En la pancreatitis aguda existe una excreción elevada de amilasa por orina debido a una filtración glomerular elevada y reducción de la reabsorción tubular. La utilidad de la determinación de la concentración de amilasa en orina para él diagnostico de pancreatitis aguda se ve limitada por varios factores como el estado de hidratación del cual depende directamente la filtración glomerular y porque la relación de la depuración de creatininaamilasa no es específica puesto que se eleva en otras patologías. La determinación de lipasa en suero es considerada mas especifica para patología pancreática, pero también se encuentra en otros órganos y puede elevarse en patologías de estos. En pacientes con pancreatitis la lipasa habitualmente permanece elevada por más tiempo que la amilasa, hasta 4-5 días de inicio y la amilasa se puede normalizar al segundo día. 80

ESTUDIOS DE GABINETE: Placas simples de abdomen: Permite descartar la presencia de otras patologías como serian perforación de víscera hueca o bien obstrucción intestinal. Se pueden presentar datos indirectos como asa centinela que es una dilatación de intestino delgado en la vecindad del páncreas, puede encontrarse además imagen de íleo y ocasionalmente calcificaciones pancreáticas que sugieren pancreatitis crónica. Ultrasonografía: Su uso esta limitado en la fase aguda debido a la presencia de íleo, pero su principal función es evaluar la existencia de patología de vías biliares, principalmente litiasis y evidencia de dilatación del colédoco. La sensibilidad del ultrasonido en el diagnóstico de pancreatitis aguda varía de 62 a 95% con una especificidad mayor del 95%. Tomografía axial computarizada: La tomografía es la modalidad de imagen de elección en el estudio de la pancreatitis aguda. Una forma leve de pancreatitis muestra un

FACULTAD DE MEDICINA, U.A.S.L.P. CURSO DE PREPARACION AL ENARM 2009 ________________________________________________________________________________ aumento de volumen de la glándula ya sea focal o difusa con la interface de la grasa peripancreática con imagen obscura. La existencia de necrosis pancreática se investiga por medio de una pancreatografía dinámica que no es más que una tomografía axial computarizada y administración de medio de contraste existiendo falta de reforzamiento en las zonas necróticas. Las complicaciones de pancreatitis aguda como lo son el pseudoquiste o bien los abscesos pancreáticos son perfectamente diagnosticados y evaluados por TAC para su manejo y en ocasiones para su tratamiento por medio de punción guiada por TAC. El TAC tiene una sensibilidad de mayor del 90% y una especificidad de 100% para él diagnostico de pancreatitis.

PRONÓSTICO: Existen varios sistemas de clasificación para determinar el pronóstico de la pancreatitis aguda como lo son Los Criterios de Ranson, Criterios de Glasgow, Criterios de Osborne y Criterios para Falla Orgánica Múltiple. Los criterios más utilizados son los de Ranson los cuales nos indican que pacientes con dos o menos criterios tienen un rango de mortalidad de menos de 1 % , con tres o cuatro factores su mortalidad es de 16 % , con cinco a seis criterios la mortalidad sube a 40 % y con siete o ocho criterios su mortalidad es cercana al 100%. 81

DETECCIÓN DE COMPLICACIONES: La pancreatitis aguda se ve complicada por afecciones locales o sistémicas. Locales como lo serian la formación de colecciones de líquido pancreático, las cuales pueden desaparecer o bien progresar y formar un pseudoquiste maduro. Otra complicación local es la aparición de necrosis pancreática lo cual puede complicarse con infección lo cual ocurre habitualmente al sexto día. Una forma de complicación local más tardía es la formación de un absceso y ejemplos de afecciones sistémicas serian el choque, síndrome de insuficiencia respiratoria aguda del adulto (SIRPA), insuficiencia renal aguda (IRA) y sangrado de tubo digestivo. Las colecciones de líquido pancreático ocurren en más de la mitad de los pacientes con pancreatitis, pero afortunadamente cerca del 40% se resuelven antes de la sexta semana y son clínicamente silenciosas. Los pseudoquistes se manejan

FACULTAD DE MEDICINA, U.A.S.L.P. CURSO DE PREPARACION AL ENARM 2009 ________________________________________________________________________________ conservadoramente, evaluándolos para descartar infección o crecimientos mayores asociados con un aumento en la sintomatología. Generalmente se resuelve en forma espontánea en seis semanas, de lo contrario, el drenaje del pseudoquiste esta indicado, ya sea quirúrgico, percutáneo o endoscópico. La complicación de infección de la necrosis pancreática es uno de los factores pronósticos más importantes en la pancreatitis aguda. El diagnóstico puede sospecharse clínicamente por la presencia de pancreatitis severa, leucocitosis y cultivos de sangre positivos. Es muy importante determinar la presencia de infección de tejido pancreático necrótico, ya que en caso de existir el tratamiento quirúrgico es mandatorio. La descompensación cardiovascular es la complicación con mayor mortalidad, los parámetros hemodinámicos semejan a los que se presentan es estados de sepsis con gasto cardiaco elevado y resistencias vasculares disminuídas. Habitualmente es necesario el empleo de fármacos para estabilizar el estado hemodinámico del paciente. Las complicaciones pulmonares varían desde niveles bajos de saturación de oxígeno ewn pacientes sintomáticos (menos de 60mmhg de O2), hasta la presencia de SIRPA. Los Infiltrados pulmonares, colecciones pleurales, elevación de hemidiafragmas y atelectasias ocurren en mas de un tercio de los pacientes. Ante la evidencia de pancreatitis aguda severa deberá de realizarse monitoreo de gases arteriales cada 12 a 24 hrs ya que alteración en estos parámetros inicialmente no se detectan clínicamente. Las complicaciones renales ocurren comúnmente en pacientes con pancreatitis aguda severa y éstas incluyen proteinuria con leucocituria y eritrocituria. Puede existir también oliguria (menos de 300ml x 24 hrs) secundaria a deshidratación y la insuficiencia renal aguda se presenta en 23 % de los pacientes graves y se relaciona con una mortalidad del 80%. 82

Las hemorragias gastrointestinales e intraabdominales ocurren en menos del 2.5% de los pacientes y puede ser secundaria a ulceraciones gástricas o duodenales o bien secundaria a sangrado por varices esofágicas, también puede existir sangrado intraabdominal por erosión de vasos arteriales o venosos.

TRATAMIENTO:

FACULTAD DE MEDICINA, U.A.S.L.P. CURSO DE PREPARACION AL ENARM 2009 ________________________________________________________________________________ Ninguna terapia específica altera las características de la autodigestión pancreática, por lo tanto las metas de tratamiento son medidas de soporte, así como vigilancia y tratamiento de complicaciones locales y sistémicas. La mayoría (80%) de los pacientes tienen una recuperación rápida del proceso inflamatorio y no presentan complicaciones en el curso de la enfermedad. La terapia de soporte comienza con reemplazo vigoroso del volumen intravascular suficiente para asegurar un gasto urinario adecuado. Deberá realizarse monitoreo central venoso en todos los pacientes con la variedad severa de pancreatitis. Se deben reponer perdidas de calcio y magnesio cuando se encuentran niveles bajos en exámenes de laboratorio. Deberá mantenerse el páncreas en reposo por medio de ayuno hasta que los síntomas de nauseas, vomito y dolor abdominal han desaparecido y los niveles de amilasa disminuido. En caso de presentarse evolución a complicaciones graves deberá de evaluarse el empleo de nutrición parenteral total como vía de apoyo y soporte metabólico. La succión nasogástrica no esta indicada en todos los pacientes y solo deberá realizarse en pacientes con nauseas o vómitos severos o bien con íleo importante. Finalmente el dolor es controlado con analgésicos potentes como demerol que tiene una actividad menor sobre el esfínter de Oddi en comparación con la meperidina. La base del manejo es la prevención y detección de complicaciones de la pancreatitis severa, que cuando se presentan usualmente significan la presencia de necrosis de tejido pancreático. Todos los pacientes que cursan con pancreatitis severa deberán ser manejados en una unidad de cuidados intensivos. El clínico debe estar alerta para detectar causas de pancreatitis aguda que puedan ser tratadas como lo serian pancreatitis secundaria a medicamentos, o bien causada por litiasis biliar o microlitiasis oculta. Cuando la pancreatitis es de origen biliar el paciente puede beneficiarse con la endoscopía con la realización de CPRE con esfinterotomía y extracción de lito. En pacientes con pancreatitis severa y aquellos con colangitis se ha demostrado recientemente que la CPRE y esfinterotomía dentro de las primeras 48 hrs de admisión disminuyen la mortalidad y morbilidad significativamente. La colecistectomia deberá realizarse preferentemente por vía laparoscópica con realización de colangiografía transoperatoria para descartar la presencia de litos en coledoco y el tiempo ideal para 83

FACULTAD DE MEDICINA, U.A.S.L.P. CURSO DE PREPARACION AL ENARM 2009 ________________________________________________________________________________ realizarla es después de haber cedido toda la sintomatología durante el mismo internamiento. La recuperación de un ataque de pancreatitis está marcada por la ausencia de dolor, disminución de los niveles de amilasa, evidencia de mejoría en estudios imagenológicos y normalización de los signos vitales. El papel de la cirugía cada vez es más importante en el manejo de la pancreatitis complicada con necrosis que en su forma más grave tiene mortalidad de hasta el 100%. El factor que mayormente determina esto es la contaminación bacteriana de dicha necrosis que se encuentra aproximadamente en el 40% de los pacientes en el momento de la cirugía y lo cual puede ser establecido preoperatoriamente por medio de punción dirigida por TAC para obtener muestra del tejido necrótico y poder determinar su contaminación. El tiempo y técnicas del manejo quirúrgico en pancreatitis necrótica están evolucionando y el método mas recientemente utilizado es la necrosectomía que implica el remover tejido pancreático y peripancreático necrótico lo cual requiere de múltiples intervenciones y se puede ayudar de medidas como lavado local del lecho pancreático por medio de drenes y cavidad abdominal cerrada o bien manejo de lecho pancreático abierto y empaquetado con aseos múltiples y programados demostrando hasta la fecha que esta última modalidad de tratamiento quirúrgico con múltiples necrosectomías y lavados programados ha disminuido considerablemente la morbi-mortalidad la cual hasta la fecha continua siendo muy alta. 84

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FACULTAD DE MEDICINA, U.A.S.L.P. CURSO DE PREPARACION AL ENARM 2009 ________________________________________________________________________________ 14.- QUEMADURAS Las quemaduras son urgencias frecuentes en las áreas de pediatría y cirugía, por tanto es necesario conocerlas y manejarlas adecuadamente. Por definición una quemadura es una lesión térmica causada por material químico o físico por metodos directos o indirectos Es necesario considerar algunos factores importantes que determinan la severidad, el diagnóstico, el tratamiento y el pronóstico en el paciente quemado. Entre ellos estan , la edad, la extensión de la quemadura, la profundidad, el agente causal, si existen lesiones asociadas o padecimientos asociados etc. Las quemaduras en los pacientes con edades en los extremos de la vida, son mas severas, por la dificultad que tienen para responder al trauma. Niños menores de 1 año de edad y pacientes mayores de 65 años tienen una tasa de mortalidad casi el doble del resto de la población quemada. La extensión de una quemadura en un adulto se determina por la “ regla de los nueves” se le conoce como esquema de Lund Bowden en el cual se distribuyen las areas del cuerpo humano en nueves . Asi por ejemplo : Cada miembro superior por su cara anterior y posterior equivale a 9%. El miembro inferior equivale a 18% en cara anterior y posterior. El tronco equivale a 18% anterior y 18% posterior. La cabeza y el cuello el 9% y genitales el 1% En cuanto a la profundidad las quemaduras se determinan por grados I,II, III , dependiendo, de la profundidad, y esto se determina clinicamente por la exploración del paciente.Hay muchos métodos para diagnosticar la profundidad de las quemaduras. Biopsia de piel, Ultrasonido, Colorantes, Flujometria con Lasser, Termografia, Resonancia Magnética. Sin embargo el método mas confiable es el tiempo de evolución

86

Las caracteristicas clínicas de una quemadura de primer grado son: color de la piel con un eritema intenso, su evolución es favorable y cicatriza sin dejar ninguna deformidad ni cicatriz . Son las quemaduras causadas frecuentemente por el sol. Las quemaduras de II grado son aquellas donde se aprecian vesículas de grado variable, extremadamente dolorosas y evolucionan tambien favorablemente en termino de 14 dias máximo .

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Las quemaduras de III grado son quemaduras habitualmente profundas incluyen todas las capas de la piel y en ocasiones estructuras mas profundas ,como tejido celular, musculo y hueso. Estan cubiertas por una escara, son deprimidas y habitualmente no son dolorosas , no cicatrizan espontaneamente en 14 dias a 2l dias y habitualmente requieren procedimientos quirúrgicos como aplicación de injertos o escarotomias etc.... El agente causal es igualmente importante. Líquidos hirvientes ocasionan frecuentemente quemaduras de II grado, combustión de hidrocarburos, fuego directo o por electricidad son frecuentemente quemaduras de III grado.

La respuesta metabólica para un paciente quemado tiene que ver con las alteraciones de las funciones de la piel como son la pérdida de líquidos y electrolitos, pérdida de la temperatura, pérdida de la protección de la barrera de la piel y de la funcion inmunologica. La respuesta general del organismo tiene que ver con la respuesta al trauma con liberación de sustancias vasoactivas como histamina, serotonina, prostaglandinas, o radicales libres de Oxigeno , hormonas de stress con alteración de la permeabilidad capilar , que puede conducir a una hipovolemia por atrapamiento de líquidos en el espacio intersticial , un shock hipovolémico , y llegar hasta una insuficiencia renal La principal causa de edema es una alteración de la microcirculacion y la entrada de Sodio a la célula. 87

Todo esto se presenta en las las quemaduras de II grado que afectan mas de 30% de superficie corporal o las quemaduras de III grado de mas de 10% de superficie corporal,o quemaduras de III grado de cualquier magnitud en cara, manos, genitales o pies. Las quemaduras complicadas por ejemplo inhalación de humo con lesión del tracto respiratorio y las quemaduras electricas.

El tratamiento del paciente quemado se puede dividir en dos partes : Una el manejo metabólico inicial y el manejo quirurgico.

FACULTAD DE MEDICINA, U.A.S.L.P. CURSO DE PREPARACION AL ENARM 2009 ________________________________________________________________________________ En el manejo metabólico, el objetivo principal es la reposición de liquidos a fin de evitar la insuficiencia renal y muerte. La causa fundamental de la muerte en un quemado en las primeras 48 hs es el desequilibrio hidroelectrolítico.Para tal fin existen muchos tratamientos o esquemas para la reposición de líquidos. Esquemas de Brooke, Parkalnad, Shriners, Evans etc. Todas la fórmulas son efectivas, pero requieren evaluación cuidadosa en su administración.

Todas consisten en administrar soluciones de Ringer lactado mas agua y algunas añaden coloides como Plasma o Albúmina desde el principio.

La mas popular actualmente es la fórmula de Parkland consiste en administrar 4 ml de Ringer lactado, por % corporal de area quemada por peso corporal . La mitad se

administra en las primeras 8 hs. El resto se divide en dos tantos para administrarlas en las 16 hs restantes.

Volúmenes urinarios entre 30 y 50 cc por hora son adecuados para las primeras 48 hs. Volúmenes menores a 30 cc por hora es importante eliminar la insuficiencia renal como causa de la oliguria. 88

Los volúmenes urinarios mayores a 100 ml por hora indican que se estan administrando demasiados líquidos en las primeras 48 hs. Después de las 48 hs. la producción de orina no es un indice confiable para guiar el tratamiento de líquidos

El segundo problema importante en el quemado es el prevenir las infecciones: Despues de las primeras 48 hs.de la quemadura , las infecciones son la causa mas frecuente de muerte . El germen mas frecuente en etapa inicial es el Estafilococo dorado. Muchos esquemas de pacientes quemados agregan desde el inició resistentes (Dicloxacilina) . Sin embargo el manejo local a base de curaciones con aplicación de antisepticos o agentes topicos bacterianos ha mostrado mucha efectividad en las curaciones locales . Dentro de estos agentes tópicos el mas conocido es la Silfadiazina de plata al 1% que es un potente bactericida y resistente contra infecciones por Pesudomona . Sin emabrgo antibioticos penicilino

FACULTAD DE MEDICINA, U.A.S.L.P. CURSO DE PREPARACION AL ENARM 2009 ________________________________________________________________________________ otros agentes tópicos como Nitrofurazona siguen siendo excelentes y con mucha

resistencia contra microorganismos como Estafilococo dorado Los apositos biologicos aunque en desuso como Membranas amnioticas homoinjertos de cadáver etc son de utilidad para cubrir temporalmente las areas cruentas de un quemado y prevenir infecciones y pérdida de liquidos asi mismo controlar el dolor. Actuialmete existen en el mercado un numero cada vez mayor de ápositos sintéticos que tiene la misma finalidad que los anteriores.

El manejo quirurgico del paciente quemado esta reservado para pacientes con quemaduras de III grado que tienen escaras o requieren injertos de piel . En general cualquier quemadura de III grado en areas especiales (cara, manos, pies genitales) ademas de las quemaduras en los sitios de flexión requieren injertos de piel lo antes posible para evitar las retracciones cicatriciales y deformidades consecuentes

En fechas recientes se han descubierto

sustancias que aceleran y favorecen

la 89

cicatrizacion de las quemaduras de II grado. Estas sustancias conocidas como factores de crecimiento,entre ellos estan los factrores de crecimiento epitelial, factores de crecimiento de fibroblastos , factores de crecimiento de plaquetas etc. Dichos factores se encuentran en la sangre en una pequeña proporcion, que con metodos sencillos se pueden obtener y colocar sobre las areas cruentas. Actualmete se conoce que aceleran la cicatrizacion en los sitios donadores de injertos de piel, al igual que en quemaduras de espesor parcial, pero tambien favorecen la curacion de quemaduras en areas difíciles de cubrir como huesos o tendones De unos años a la fecha se han desarrollado Sustitutos de Piel que básicamente son de tres tipos:

1.- Injertos de epidermis cultivada (queratinocitos) sin dermis , autologos u homologos. 2.- Injertos con componente dermico 3.- Injertos con dos componentes dermico y epidérmico

FACULTAD DE MEDICINA, U.A.S.L.P. CURSO DE PREPARACION AL ENARM 2009 ________________________________________________________________________________ El numero uno es tomado de una biopisa de piel del mismo paciente que se cultiva y tres semanas después se ´pueden colocar sobre las areas creuntas del mismo paciente. Esta cubierta es definitiva Los numeros 2 y 3 su principal efecto es: cubierta cutánea temporal, con aumento de tejido de granulación, previene la deshidratación y las infecciones

Bibliografía 1.- Grabb and Smith., Plastic Surgery., 4th Edition, Little Brown ., 675-723 2.- Schwartz, Principles of Surgery , 5th Edition., McGraw Hill.

3.- Boswick, J., Burns, Surgical Clinics of North Am. Feb 1997-

4.-Singer,A., Clark,Richard., Wounds Healing. New England Journal of Medicine, Vol 341, Pag 738-745, l999. 90 5.- Hanumadass, M- Arte y Ciencia del cuidado de las heridas por quemadura. Arnolia 2006. Ed.

CASO CLINICO.

Paciente masculino de 20 años de edad de aprox 70 Kg de peso, que ingresa al servicio de Urgencias por haber sufrido quemaduras por fuego directo en diversas partes del cuerpo. Las quemaduras ocurrieron hace aprox. 4 horas e inmediatamente fue trasladado a un hospital.

Se remueve toda la ropa al paciente para la exploracion clínica

FACULTAD DE MEDICINA, U.A.S.L.P. CURSO DE PREPARACION AL ENARM 2009 ________________________________________________________________________________ La exploración fisica muestra : Signos vitales con hipotensión, taquicardia, y polipnea. El paciente se ve angustiado aunque no aparenta tener dolor.

Las areas quemadas abarcan aprox. 45% de superficie corporal total, que incluyen 20% de pierna izquierda y 12% de pierna derecha , 4 % de brazo izquierdo, y 9 % de tronco. Por su aspecto parecen corresponder a quemaduras de II y III grado mas particularmente de III grado.

Se instala sonda de Foley para cuantificación de orina por Hora, Un cateter central para medir P:V:C: Los líquidos cuantificados de acuerdo a la fórmula de Parkland son estimados aprox. 12litros de Ringer Lactado para las primeras 24 hs. Se le ordena administración de 1500 ml para cada hora por las siguientes cuatro horas , posteriormente se dejan 3000 ml para 8 horas para los siguientes 2 turnos

Se administra Dicloxacilina a razon de 2 gramos diarios via parenteral 91 Se administra analgésicos no narcóticos , Se deja al paciente en ayuno total, Se valorará diuresis y signos vitales por hora. Se toma muestra de sangre para B:H: Q:S. Proteinas totales y E.G:O.

Se pasa el paciente a quirófano para aseo inicial y posteriormente a sala de quemados para observación y cuidado.

CASO CLÍNICO Paciente masculino de 65 años de edad de aprox 80 Kgs de peso que ingresa al hospital por presentar quemaduras en cara , craneo , ambos antebrazos y manos ,parte del tronco en su cara anterior . Las quemaduras fueron provocadas al derrramarse agua hirviente y se calcula aprox. 35% de superficie corporal total. El paciente se encuentra muy aprensivo con mucho dolor, las areas quemadas se aprecian con flictenas y zonas rosadas, y edema

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1º De acuerdo a la historia clínica la profundidad de las quemaduras es a) I grado b) II grado* c) III grado d) Todas los grados estan presentes e) Ninguna es correcta

2º Se considera una quemadura grave por una) a) La edad del paciente b) Quemaduras en cara y manos c) La extension de la quemadura d) La profundidad de las quemaduras* e) Todas son falsas

:

(todas son verdaderas excepto

3º. El paciente ingresa a hospital y se administran liquidos I IV . El cálculo para las primeras 8 hs es: a) 2000 ml para las primeras 8 hs b) 3000 ml para las primeras 8 hs c) 4000 ml para las primeras 8 hs d) 5000 ml para las primeras 8 hs**. e) 7000 ml para las primeras 8 hs

92

4.ª El paciente en su primeras horas muestra una diuresis de 30 ml por hora esto representa: a) El paciente esta en Insuficiencia renal aguda b) El paciente esta con diuresis normal considerando su problema* c) El paciente está hipovolémico y le faltan líquidos d) Ninguna de las anteriores es correcta

FACULTAD DE MEDICINA, U.A.S.L.P. CURSO DE PREPARACION AL ENARM 2009 ________________________________________________________________________________ 15.- TRAUMA DE ABDOMEN

Las lesiones abdominales no diagnosticadas permanecen como una causa frecuente en trauma, siendo además muertes que se pueden prevenir. Hasta el 20% de los pacientes que tienen hemoperitoneo agudo tienen un examen abdominal normal cuando son evaluados por primera vez; por otro lado la cavidad peritoneal constituye un enorme reservorio potencial para pérdidas ocultas. Cualquier paciente que ha sufrido un accidente con desaceleración importante o bien un herida penetrante en el tronco, debe ser sospechoso de albergar una lesión intraabdominal hasta no demostrarse lo contrario, el objetivo importante de la evaluación del abdomen es decidir si el paciente es candidato a exploración quirúrgica sin ser necesario el determinar el órgano lesionado. En trauma cerrado los órganos más frecuentemente lesionados son: bazo 40 a 55 %, hígado 35 a 45 %, intestino delgado 5 a 10 %, 15 % de estos pacientes tienen hematoma retroperitoneal. En el trauma penetrante en la HPAB el hígado le corresponde 40% intestino delgado 30% diafragma 30% y colon 15%, en la HPAF el intestino delgado ocupa el 50% el colon 40% el hígado el 30% y las estructuras vasculares retroperitoneales el 25%. 93 La exploración física del abdomen incluye inspección, auscultación, percusión y palpación, conviene evaluar tanto en la cara anterior como en la posterior buscando abrasiones, contusiones, laceraciones y heridas penetrantes, incluyendo tórax inferior y periné. En la auscultación se documentará la presencia o ausencia de ruidos intestinales; la sangre libre en el peritoneo, el contenido intestinal o la orina pueden originar un ileo, aunque éste puede deberse también a fracturas costales inferiores, fracturas de pelvis o de columna vertebral. La percusión busca provocar de manera sutil un dolor de rebote que traduce irritación peritoneal, además de poder revelar el borramiento de la matidez hepática, producida por aire libre subdiafragmático por ruptura de víscera hueca, la palpación da hallazgos subjetivos como el dolor, punto de máxima intensidad,

localización y objetivos como la rigidez o resistencia muscular, el rebote o la presencia de masas o plastrones.

El examen rectal evaluará la función del esfínter anal, dolor en fondo de saco de Douglas ocupado, palpación de fragmentos óseos en las fracturas pélvicas, imposibilidad de

FACULTAD DE MEDICINA, U.A.S.L.P. CURSO DE PREPARACION AL ENARM 2009 ________________________________________________________________________________ palpar la próstata o elevación de ésta, que sugiere una ruptura uretral y la presencia de sangrado luminal por perforación o lesión intestinal. Debe de recordarse que el dato más fidedigno de que existe una lesión abdominal son los datos positivos en el examen físico, pero que un examen negativo no la descarta. La exploración de la herida en la pared abdominal deberá ser llevada a cabo por un cirujano, hay que recordar que el 25 al 33% de las heridas penetrantes en el abdomen anterior no penetran el peritoneo.

La sonda nasogástrica cubre aspectos diagnósticos y terapéuticos; drena el contenido gástrico disminuyendo la presión y el volumen y el riesgo de aspiración, además la presencia de sangre en el drenaje hará sospechar una lesión gastrointestinal alta, siempre y cuando sea descartado el origen de la sangre, de nariz, boca o faringe. La sonda vesical descomprime la vejiga urinaria y permite un adecuado monitoreo de la perfusión tisular de manera objetiva. La hematuria es un signo importante de trauma genitourinario, además la sonda permite obtener muestra para el examen general de orina y la determinación de sustancias tóxicas o bien prueba inmunológica de embarazo. Las muestras de sangre incluyen tipo y RH, biometría hemática con diferencial, amilasa sérica, prueba de embarazo, niveles de alcohol y drogas. 94

Las radiografías de elección son la placa de tórax, de pelvis y la lateral de columna cervical, la placa simple de abdomen pocas ocasiones ofrece datos que ayuden en la evaluación, como sería opacidad general de la cavidad por líquido intraperitoneal,

borramiento de la sombra de los psoas, desplazamiento de la burbuja gástrica o la presencia de dilatación localizada de asas, como el ileo segmentario o aire libre retroperitoneal. Los estudios contrastados solo se llevarán a cabo cuando el paciente se encuentra estable y utilizando por lo general medio hidrosoluble. Los estudios diagnósticos especiales incluyen el lavado peritoneal, que tienen una sensibilidad del 98% para sangrado intraperitoneal ultrasonido abdominal, (FAST) que detecta fundamentalmente liquido libre por arriba de 250 ml en cavidad y la tomografía axial computarizada, cuyos usos se limitan al paciente hemodinámicamente estable. El ultrasonido abdominal realizado por el cirujano de trauma en urgencias, que se dirige fundamentalmente y de manera rápida a la cavidad pericárdica, las superficies diafragmáticas y recesos pleurales, los espacios subfrénicos, perihepáticos,

FACULTAD DE MEDICINA, U.A.S.L.P. CURSO DE PREPARACION AL ENARM 2009 ________________________________________________________________________________ subhepáticos, periesplénico y al hueco pélvico, que busca primordialmente colecciones o líquido libre en cavidad. El uso de la laparoscopía se limitará a pacientes con duda diagnóstica estables.Su utilidad generalmente se reduce al diagnóstico siendo en muy pocas ocasiones terapéutica, como en la aspiración de sangre libre, en lesiones hepáticas o esplénicas que han dejado de sangrar.

Las indicaciones para laparotomía incluyen: Hipotensión con evidencia de lesión abdominal (lesión penetrante o lavado peritoneal positivo). Peritonitis temprana o subsecuente. Hipotensión recurrente o persistente a pesar de adecuada reanimación. Aire extraluminal. Lesión diafragmática. Perforación intraperitoneal. Evidencia en tomografía de lesión pancreática y daños específicos a hígado, bazo o riñón. Perforación intraperitoneal de vejiga en cistografía. Escape de material de contraste del tracto gastrointestinal. Elevación persistente de amilasa sérica con hallazgos abdominales. Evidencia de líquido libre subhepático o trauma hepático o esplénico, así como líquido libre en la pelvis en el ultrasonido. Los pacientes con choque hemorrágico y fracturas pélvicas inestables tiene cuatro focos inestables de pérdida de sangre. 1.- Fractura de las superficies óseas 2.- Plexos venosos pélvicos 3.- Lesiones Arteriales pélvicas 4.- Fuente extrapélvica 95

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II. OFTALMOLOGIA 1.- PATOLOGÍA DE LA CONJUNTIVA

Conjuntivitis. Inflamación de la conjuntiva caracterizada por infiltración celular y exudado. Suelen clasificarse de acuerdo a la causa: Bacteriana, viral, micótica, parasitaria, tóxica, química, mecánica, irritativa y alérgica. Pueden asociarse a blefaritis o a queratitis. No existe sintomatología característica de las conjuntivitis. Son frecuentes la sensación de cuerpo extraño, sensación de sequedad, ardor, enrojecimiento, prurito y secreción (espumosa, blanquecina, grisácea, amarillenta o verdosa). visual. Entre los signos, podremos encontrar hiperemia de la circulación conjuntival; no de la circulación ciliar si sólo se trata de conjuntivitis, presencia de folículos hipertrofiados y de papilas, secreción, menisco lagrimal pobre. Pueden presentarse en formas aguda o crónica. La causa más frecuente de conjuntivitis es el ojo seco; le siguen las conjuntivitis irritativas y mecánicas (cuerpos extraños). La oftalmía del recién nacido, una conjuntivitis purulenta, es una verdadera urgencia. Aparece en los primeros 10 días de vida. La causa más grave es Neisseria gonorrhoeae; actualmente, las causas más frecuentes son Chlamydia trachomatis, Staphylococcus aureus, Staphylococcus spp. y Streptococcus pneumoniae. antibióticos sistémicos y locales es eficaz. Muchas de las inflamaciones conjuntivales leves, que cursan sin secreción, son probablemente debidas a virus. El grupo de los Adenovirus, de al menos 42 serotipos, provoca infección de las vías respiratorias superiores, especialmente en lactantes y niños. Algunas cepas, además de causar faringitis y fiebre, producen conjuntivitis y El tratamiento con 98 No se afecta la agudeza

adenopatía preauricular. La conjuntivitis hemorrágica aguda es una inflamación endémica, especialmente intensa, producida por el picornavirus tipo 70. Aparece abruptamente en ambos ojos con edema

FACULTAD DE MEDICINA, U.A.S.L.P. CURSO DE PREPARACION AL ENARM 2009 ________________________________________________________________________________ palpebral, lagrimeo, exudado seroso y hemorragias conjuntivales. Se observan folículos conjuntivales y nódulos linfáticos preauriculares. En la conjuntivits bacteriana aguda

causada por Streptococcus pneumoniae pueden observarse hemorragias conjuntivales pero sin reacción folicular. Las conjuntivitis micóticas son raras. La conjuntivitis primaveral es debida a una reacción de hipersensibilidad, recidivante, bilateral, que aparece durante los meses cálidos del año. Se inicia en la infancia y se prolonga, al menos, hasta la pubertad. Más frecuente en los chicos. Prurito y escozor, que pueden llegar a ser intolerables, son los principales síntomas. Se observan papilas en conjuntiva tarsal superior y nódulos en el limbo. Se reconocen tras formas: 1)

palpebral, que afecta a la conjuntiva tarsal superior, 2) limbar, con formación de nódulos gelatinosos en limbo y, 3) mixta. La conjuntivitis papilar gigante se asocia la uso de lentes de contacto, prótesis ocular o puntos de sutura. Las papilas son similares a las de la conjuntivitis papilar, pero la sintomatología es menos intensa. Las conjuntivitis de contacto aparecen de dos formas:1) irritante, la más frecuente y, 2) por hipersensibilidad. La conjuntivitis de contacto se debe casi siempre a sensibilización tisular como consecuencia de la administración de fármacos oftálmicos: neomicina, atropina, gentamicina y tiemrosal. Las conjuntivitis crónicas se caracterizan por una inflamación conjuntival persistente con inyección conjuntival, escaso exudado y exacerbaciones periódicas con remisiones. Los gérmenes que más frecuentemente las causan son Staphylococcus aureus y Moraxella spp. Los irritantes físicos u químicos también son causas frecuentes. 2.- PATOLOGÍA DE LA ESCLERA 99

Estafiloma y ectasia. Son abultamientos de la esclera secundarios a adelgazamiento congénito de ésta o a aumento de la presión intraocular. Si sólo está abultada la esclerótica, se habla de una ectasia; si la úvea tapiza a la esclerótica abultada, se llama estafiloma. Epiescleritis y escleritis.

FACULTAD DE MEDICINA, U.A.S.L.P. CURSO DE PREPARACION AL ENARM 2009 ________________________________________________________________________________ Son inflamaciones no infecciosas, de evolución tórpida, a menudo asociadas a artritis reumatoide y otras enfermedades del tejido conectivo.

3.- PATOLOGÍA DE LA CÓRNEA

La córnea puede ser asiento de malformaciones congénitas, distrofias, alteraciones del metabolismo, inflamaciones, infecciones, reacciones inmunitarias, degeneraciones y traumatismos mecánicos, luminosos y químicos. La sintomatología va desde sensación de cuerpo extraño hasta dolor incapacitante. Se presentan, además, fotofobia y compromiso de la agudeza visual. observan hiperemia ciliar y opacidad corneal. A las infecciones corneales se les llama queratitis, y son generalmente ulcerosas. Pueden afectar todas las capas de la córnea y ser centrales o periféricas. Toda úlcera corneal es una urgencia médica y el paciente debe ser referido de inmediato a un especialista. Las úlceras con un diámetro menor de 2 mm que afecten sólo el tercio anterior de la córnea pueden ser tratados ambulatoriamente; las úlceras mayores y más profundas deben ser tratadas en el hospital. Las queratitis pueden ser bacterianas (Streptococcus pneumoniae, Staphylococcus aureus y Moraxella., y por Pseudomona aeruginosa), parasitarias (Acanthamoeba), micóticas (Cándida), virales (Herpesvirus hominis tipo 1). En la periferia de la córnea pueden verse ulceraciones,frecuentemente asociadas a enfermedades del tejido conectivo, como la úlcera anular y la úlcera de Mooren, o bien, debidas a una reacción antígeno anticuerpo frente a los antígenos o las endotoxinas del Staphylococcus aureus. Ejemplos de queratitis ulcerosa no infecciosa son la queratitis neuroparalítica y la queratitis por exposición. La queratitis intersticial sifilítica es una inflamación del estroma corneal, no ulcerosa. 100 Como signos se

CUADRO CLÍNICO

FACULTAD DE MEDICINA, U.A.S.L.P. CURSO DE PREPARACION AL ENARM 2009 ________________________________________________________________________________ Paciente de sexo masculino de 9 años de edad, con historia de enrojecimiento ocular, sensación de cuerpo extraño y molestia ante la luz solar; niega compromiso visual. A la exploración física se encuentra: agudeza visual normal en cada uno de ambos ojos; leve aumento de volumen, difuso, de párpados, sin hiperemia, bordes palpebrales normales; intensa hiperemia conjuntival, queda duda de si existe o no hiperemia ciliar; no se observa secreción; la córnea parece ser normal; si hay leve molestia ante la luz de la lamparita con la que se le explora; los reflejos pupilares son normales.

1) ¿Qué otros datos de interrogatorio desea saber? 2) ¿Qué otros datos de exploración física desea saber? 3) ¿Cuál es el diagnóstico más probable? 4) ¿Por qué descarta una iritis? 5) ¿Cómo explica la fotofobia? 6) ¿Cómo distingue una conjuntivitis de una queratoconjuntivitis?

BIBLIOGRAFÍA Newell, FW: Oftalmología, fundamentos y conceptos. Madrid, Mosby, 1993. Arffa, RC: Enfermedades de la Córnea. Madrid, Mosby, 1992. Schwab, IR, Epstein RJ, Harris, DJ, Pflugfelder, SC & Wilhelmus, KR: Basic and Clinical Science Course, External Disease and Cornea. San Francisco, American Academy of Ophthalmology, 2000.

101

4.- GLAUCOMA

CONCEPTOS BÁSICOS.

Los glaucomas comprenden un conjunto heterogéneo de entidades patológicas con el común denominador de una presión intraocular anormalmente a alta para el ojo, lo que da lugar a lesiones de las fibras nerviosas a nivel de la cabeza del nervio óptico con cambios característicos en el aspecto de la papila y consecuentemente en los campos visuales.

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Los glaucomas se pueden encontrar en cualquier edad desde recién nacidos, jóvenes o adultos y constituye una de las primeras causas mundiales de ceguera irreversible, siendo en México la segunda causa de ceguera; El glaucoma tiende frecuente arriba a presentarse más

de los 40 años de edad, de ahí la importancia, de los exámenes

rutinarios a partir de la quinta década de vida.

Debe ser sospechado en pacientes con edad arriba de los 40 años, antecedentes familiares de glaucoma, raza negra, pacientes con miopía y diabéticos e hipertensos. Además de la medición de la PIO, se debe incluir un examen de papilas ópticas y el estudio del campo visual.

Una vez que se diagnostica el glaucoma el tratamiento inicial será médico, si no logra “normalizar”, o disminuir la tensión ocular con estos, la cirugía es una alternativa en algunos casos. En el caso del glaucoma infantil la cirugía es en general inevitable. 102 FISIOPATOLOGÍA El humor acuoso, que circula en la cámara posterior y anterior nutre los tejidos

avasculares como son el cristalino y la córnea, además permite la llegada de los elementos, como son oxigeno, células de defensa y nutrientes, tiene además una función estructural, responsable de mantener la forma del globo y por tanto de sus características ópticas. Se produce a nivel de los procesos ciliares, formando la cámara posterior, fluye a cámara anterior por la pupila y sale del ojo principalmente a través del trabéculo (via convencional), drenando por el canal de Schlemm, y de ahí en el espacio subconjuntival, a las venas acuosas hasta el plexo venoso epiescleral. Existe otra vía que se llama uveoescleral que drena un porcentaje menor de humor acuoso a través del paso del humor acuoso a espacio supracoroideo y después a la circulación venosa.

FACULTAD DE MEDICINA, U.A.S.L.P. CURSO DE PREPARACION AL ENARM 2009 ________________________________________________________________________________ Un aumento de la PIO puede ser consecuencia de aumentos en la formación del humor acuoso, en la resistencia a su salida en el ángulo irido-corneal o bien en aumento de la presión venosa intraescleral.

Los mecanismos por los cuales se producen las lesiones del nervio óptico pueden ser de tipo mecánico o isquémico. Las de tipo mecánico abogan por un efecto directo de la PIO sobre las fibras nerviosas del nervio óptico. La forma isquémica por efectos sobre la irrigación sanguínea a nivel de la cabeza del nervio nervio óptico. La tendencia actual es considerar que se combinan ambos mecanismos, aunque uno predomine sobre el otro. CLASIFICACION Son numerosas las posibles formas de clasificar un conjunto heterogéneo de patologías como las que comprende el término glaucoma. En la clínica comúnmente se emplea según se trate de ángulo abierto o cerrado, estas se combinan, según la edad, en infantil, juvenil o del adulto y según la etiología o siu está asociado a otra patología ocular 103

Desde el punto de vista quirúrgico se consideran cinco tipos principales.

a) Glaucoma primario de ángulo abierto (el mas frecuente). b) Glaucoma primario por cierre ocular. c) Glaucomas secundarios (del adulto) d) Glaucomas congénitos o infantiles. e) Glaucomas de cualquier tipo asociados a otras patologías oculares

CLINICA Y DIAGNOSTICO. En sentido práctico, el diagnóstico y la clasificación de los glaucomas continua

basándose en la tonometría, la gonioscopía, el estudio de la papila o nervio óptico y del campo visual. Aunque se cuentan ya con estudios que complementan y pueden incluso diagnosticar antes las lesiones del nervio óptico como lo es la tomografía coherente óptica.

FACULTAD DE MEDICINA, U.A.S.L.P. CURSO DE PREPARACION AL ENARM 2009 ________________________________________________________________________________ PRESION INTRAOCULAR Aunque el aumento de la PIO es el principal factor de riesgo y el dato clínico al que clásicamente se ha dado mayor importancia, no es posible definir en términos absolutos la normalidad o patología sólo en función de dicho parámetro.

El límite usual de los 21 mm Hg.de presión ocular se basa en datos estadísticos sobre su distribución en la población. Por otro lado, la PIO es el único factor sobre el que podemos intervenir, por ahora, para modificar el curso de la enfermedad. GONIOSCOPIA El examen del ángulo irido-corneal constituye una de las exploraciones fundamentales en los glaucomas, ya que a este nivel se producen la mayoría de los cambios ligados a su patogenia, para su observación es preciso el uso de lentes de contacto especiales que permiten la observación directa del ángulo irido-corneal. De acuerdo a las estructuras que podamos observar se va a clasificar en glaucoma de ángulo abierto o estrecho. Las estructuras que se observan a efectuar una gonioscopía son: línea blanca de schwalbe, trabéculo, espolón escleral y la raíz del iris. 104

EVALUACIÓN DE LA PAPILA La evaluación clínica de la cabeza del nervio óptico, papila o disco óptico, constituye otra parte esencial, ya que a su nivel se producen las lesiones que propiamente causan la pérdida visual. Los cambios papilares inducidos por el glaucoma pueden ser al principio difíciles de diferenciar de las variaciones anatómicas y en ocasiones sólo un examen minucioso permite descubrirlos.

El aspecto de mayor importancia es la medida de la excavación o relación copa/disco, que normalmente es de 0.3 o 3/10; también tiene gran importancia las asimetrías, sean entre los diámetros vertical y horizontal de una misma papila o entre la excavación de ambos ojos.

FACULTAD DE MEDICINA, U.A.S.L.P. CURSO DE PREPARACION AL ENARM 2009 ________________________________________________________________________________ Otros signos sospechosos son los adelgazamientos del reborde neuro-retiniano, que es el tejido que esta entre el borde externo de la excavación y el borde de la papila, la presencia de muescas o áreas de palidez, hemorragias en astilla en el margen de la papila y el desplazamiento nasal de los vasos.

CAMPO VISUAL La campimetría o perimetría resulta imprescindible en cualquier paciente sospechoso de glaucoma. Las manifestaciones del daño glaucomatoso en el campo visual pueden seguir patrones diversos, pero el defecto más típico es el de tipo localizado, correspondiente a un haz de fibras nerviosas que une el punto de lesión a nivel de la papila con la zona de retina correspondiente a los escotomas.

Si la tensión ocular no se controla en forma adecuada, la depresión o constricción del campo visual y los escotomas progresan hasta rodear por completo el punto de fijación, pudiéndose conservar una buena agudeza visual hasta las fases casi terminales, con visión “ tubular”. Por último el campo central se pierde pero puede persistir por un tiempo un islote periférico temporal, pues las fibras de la retina nasal suelen ser las menos susceptibles a lesión. 105

Esta campimetría es una prueba que es imprescindible para un buen control del paciente con glaucoma ya que se puede repetir con los mismos patrones para ver la evolución de la enfermedad, en general se pueden tomar una o dos al año.

En la actualidad se tiene un estudio llamado tomografía de coherencia óptica, que se basa en la emisión de luz de una determinada longitud de onda, que se envía a la retina y nervio óptico y al rebotar se captan datos que nos ofrece información bastante precisa de la arquitectura de estructuras tan finas como las capas de la retina o de las fibras nerviosas a nivel de la papila y podemos obtener información del tamaño y profundidad de la excavación de la papila en una forma muy temprana y eso puede ser en un futuro no

FACULTAD DE MEDICINA, U.A.S.L.P. CURSO DE PREPARACION AL ENARM 2009 ________________________________________________________________________________ muy lejano una de las pruebas mas significativas en el control del glaucoma y enfermedades retinianas.

TRATAMIENTO GENERAL Una vez establecida la sospecha clínica y las condiciones de base, el seguimiento deberá ser capaz de llegar al diagnóstico e instauración del tratamiento.

El tratamiento médico con hipotensores oculares locales, debe ser la primer línea en la lucha contra el glaucoma. El tratamiento quirúrgico se reserva en general para cuando los medicamentos no son capaces de evitar la progresión de las lesiones. Sea por progresión de la enfermedad, por la mala tolerancia de los medicamentos, o por mal cumplimiento por parte del paciente.

Existe una amplia variedad de medicamentos capaces de producir una disminución en la presion intraocular como los son: betabloqueadores, análogos de las prostaglandinas, alpha adrenergicos, inhibidores de la anhidrasa carbónica y parasimpático-miméticos. Siendo el objetivo principal de la terapia con estos medicamentos disminuir la presión intraocular en una forma sostenida durante las 24 horas del día., ya sea con uno o combinación entre ellos. 106

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FACULTAD DE MEDICINA, U.A.S.L.P. CURSO DE PREPARACION AL ENARM 2009 ________________________________________________________________________________

CASO CLINICO

Paciente masculino de 44 años que acude a valoración oftalmológica por sentir piquetes en el ojo en la noche y por la mañana, no relacionado con actividades de lectura, usted sospecha un glaucoma si: a) es miope b) tiene aumento de la excavación de la papila c) tiene antecedentes de padre con glaucoma d) tiene antecedentes hiperglucemia e) todas las anteriores

En caso de pensar francamente que es un paciente sospechoso de tener un glaucoma, que otras valoraciones le pediría: a) campimetría b) agudeza visual con correccíon óptica c) goniotomía d) curva de tolerancia a glucosa e) ninguna 107

Sabemos que unos de los principales indicadores que están presentes en la mayoría de los pacientes con sospecha de glaucoma es: a) astigmatismo b) aniseiconia c) hipertensión ocular d) hiperhemia ocular e) hipotensión arterial sistémica

Una vez que llegó al diagnostico de glaucoma, la primer línea de tratamiento es: a) hipotensores oculares sistémicos b) hipotensores oculares topicos c) inhibidores de la colinesterasa

FACULTAD DE MEDICINA, U.A.S.L.P. CURSO DE PREPARACION AL ENARM 2009 ________________________________________________________________________________ d) trabeculectomia quirúrgica e) trabeculoplastia con laser.

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FACULTAD DE MEDICINA, U.A.S.L.P. CURSO DE PREPARACION AL ENARM 2009 ________________________________________________________________________________ 5.- NEURO-OFTALMOLOGIA La vía visual, se inicia en la capa neurosensorial de la retina (conos y bastones) y se extiende hasta la zona receptora visual en la corteza occipital. La exploración del campo visual, que es el área que percibe cada ojo se explora y se consideran normales, 60° hacia arriba, 60° nasales, 70° hacia abajo y 100° temporales, estas limitantes están principalmente condicionados por la forma de la orbita, sus rebordes etc. Esto da un verdadero “mapa” de visión por separado para cada globo ocular.

La mancha ciega es un escotoma absoluto que existe en forma normal en un campo de visión y corresponde a la papila (nervio óptico), en donde no existen células receptoras visuales. Medida a 1 m de distancia, su centro esta a 15.5º temporales del punto de fijación, a 1.5º por debajo del meridiano horizontal, mide 5.5º de ancho y 7.5º de alto.

De la papila, en la exploración física conviene valorar seis aspectos básicos: primero el color, que tiene que ser entre anaranjado y rosa (color salmón), esto varia obviamente en las diferentes razas. 109

La forma, que tiende a ser discretamente oval con una medida anatómica de 1.5 x 1.7 milímetros, siendo su eje vertical ligeramente mayor que el horizontal. Esta imagen puede variar en casos de astigmatismo severo, que aun siendo una papila sin patología el aspecto puede ser francamente deforme.

La excavación fisiológica, es una pequeña invaginación del centro de la papila, en forma de riñón que debe medir entre 3 y 4/10 partes del área total de papila, es discretamente más pálida y el aumento de su extensión o profundidad puede denotar patología.

Los bordes de la papila tienen que ser perfectamente bien definidos, el hecho de que sean borrosos, levantados y congestivos, es motivo de investigación en busca de patología diversa, ya sea local a nivel de papila como neuritis o en sistema nervioso central como cráneo hipertensivo.

FACULTAD DE MEDICINA, U.A.S.L.P. CURSO DE PREPARACION AL ENARM 2009 ________________________________________________________________________________ La emergencia de los vasos, es un dato importante de orientación, siempre en condiciones normales están rechazados hacia el lado nasal, el hecho de que estén rechazados hacia los bordes puede ser o una patología que esté aumentando la presión ocular y la excavación, como sería el glaucoma. O una variante anatómica normal, lo cual habrá que investigar. El “latido” venoso, es la transmisión del verdadero latido arterial que al estar la vena y la arteria envueltas en una misma adventicia común a la salida del globo ocular, permite ver en la exploración física habitual que la vena es la que “late”, esto puede ser un signo no visto en forma clara pero la ausencia del mismo aunado a otros datos clínicos como los bordes borrosos y síntomas sugestivos, obligan a descartar patología hipertensiva cerebral.

Para el estudio de la vía óptica es conveniente dividirla en tres: PREQUIASMÁTICA (retina y nervio óptico) QUIASMÁTICA RETROQUIASMÁTICA 110

Así los defectos campimétricos se subdividen en:

1.- Escotoma central o centrocecal 2.- Escotoma arcuato o altitudinal 3.- Escotoma nasal en cuña 4.- Depresión generalizada (estos cuatro se ven en lesiones de retina a nervio óptico prequiasmático) 5.- Hemianopsia (esta se ve en lesiones desde el quiasma hasta el lóbulo occipital)

Defectos campimétricos prequiasmáticos Lesión en la mácula o el nervio óptico causa escotoma central. Si abarca ambas se conoce como centro cecal.

FACULTAD DE MEDICINA, U.A.S.L.P. CURSO DE PREPARACION AL ENARM 2009 ________________________________________________________________________________ Un daño en los haces de fibras nerviosas produce un escotoma arcuato, de la mancha ciega al meridiano horizontal. Un altitudinal afecta la porción superior o inferior

Defectos campimétricos prequiasmáticos Ya que las fibras nasales llegan directamente al nervio manifestara como escotoma en cuña óptico, cualquier lesión se

Un defecto difuso, no localizado, por ejemplo por catarata, enfermedad difusa de retina, compresión de N. O. etc., puede causar una depresión generalizada

Defectos del quiasma óptico Escotoma de unión, es causado por una lesión que daña quiasma y alguno de los nervios ópticos, es la forma mas frecuente de manifestación campimétrica, da perdida de visión central de un ojo y escotoma hemianópsico del otro.

La hemianopsia bitemporal es la lesión campimétrica característica del daño del cuerpo del quiasma. 111

Vía óptica posquiasmática, los componentes son: Tracto óptico Cuerpo geniculado lateral Radiaciones ópticas en donde las neuronas que se originan en la retina temporal ipsilateral, se unen a las de la retina nasal contralateral.

Defectos campimétricos posquiasmáticos:

Hemianopsia homónima contra-lateral completa: Es la interrupción de la vía a cualquier nivel entre tracto óptico y lóbulo occipital. Muy difícil de definir y de localizar. Depende de la causa; tumoral, desmielinizante, vascular, infecciosa etc. Radiaciones ópticas

FACULTAD DE MEDICINA, U.A.S.L.P. CURSO DE PREPARACION AL ENARM 2009 ________________________________________________________________________________ Desde el cuerpo geniculado lateral hasta lóbulo occipital. Se dirigen anteriormente alrededor del cuerno temporal para formar el asa de Meyer. Una lesión en esta zona causa cuadrantanopsia homónima superior. Se pueden encontrar además, epilepsia temporal y alucinaciones visuales formadas.

DISFUNCIÓN DEL LOBULO TEMPORAL

Neuritis óptica: se caracteriza por: disminución brusca de agudeza visual, edema de papila, alteración de reflejo fotomotor, más frecuente en pacientes menores de 45 años, uniocular. Con frecuencia hay dolor en los movimientos oculares. Las causas más frecuentes: Inflamación ó desmielinización

Relación frecuente con: Esclerosis Múltiple en donde un 43% de los pacientes que presentan neuritis óptica presentan esta enfermedad en los siguientes 4 años.

Tratamiento, dosis elevadas de corticoides intravenosos, protegen en casos de esclerosis múltiple. 112

Neuritis óptica retrobulbar Los mismos datos, pero sin alteración de papila visible, “el médico no ve nada y el paciente tampoco”.

Papiledema Elevación de ambos discos ópticos, por aumento de presión intracraneana, existe estancamiento de flujo axoplásmico, a nivel de lámina cribosa. En etapas incipientes, la hiperemia es mínima del nervio y hay pérdida de pulso venoso espontáneo.

Ya en una fase aguda o desarrollada, La presencia de hemorragias en flama y a veces exudados, es lo habitual. Con un edema de papila.

FACULTAD DE MEDICINA, U.A.S.L.P. CURSO DE PREPARACION AL ENARM 2009 ________________________________________________________________________________ El estadio crónico, d aun aspecto amarillento, con tendencia a la palidez y a bordes difusos de la papila, llegando a atrófico en donde esta más pálido y más plano que en las otras etapas.

Neuropatía óptica isquémica: Es un infarto de la cabeza del nervio óptico, con participación de la arteria ciliar posterior, hay dos variables, forma idiopática o no arterítica y forma arterítica (secundaria a arteritis de células gigantes). Habitualmente el daño visual pude ser moderado a grave, acompañado en fase aguda de edema parcial y es frecuente que el ojo contralateral se encuentre sin excavación, por “edema de fibras” 4% puede repetir en el mismo ojo. El aspecto final es una atrofia de nervio con aumento de excavación y alteración severa de campo visual, llamado erróneamente, glaucoma de tensión baja. Pseudotumor cerebral, implica una patología con papiledema de aspecto “normal”, acompañado de parálisis de VI par en ocasiones, no existen más datos neurológicos o imagenológicos, se presenta en niños y adultos. Se encuentra LCR normal aunque con presión alta y la afectación de agudeza visual se presenta en forma tardía. Se puede presentar en administración o supresión de corticoesteroides, vitamina A, tetraciclinas. gramnegativos y en la trombosis del seno de la dura madre, entre otras múltiples causas. 113

La inervación simpática del ojo da dilatación de pupila, la función del parasimpático, origina constricción.

Anisocoria: es una diferencia del tamaño de las pupilas. Se ve en el 20% de la población.

La pupila tónica da Adie: En general es asintomático y existen datos vagos de visión borrosa cercana. No tiene un origen claro y con el tiempo se hacen ambas pupilas más mióticas y hay baja de los reflejos tendinosos profundos en miembros inferiores, dando origen al sindrome de Adie.

La pupila de Argll-Robertson, se caracteriza por miosis bilateral, pobre respuesta a la luz, buena visión, buena acomodación, generalmente consecutiva a sífilis.

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Encontrar una parálisis del III par, con su ptosis, disminución de la depresión, elevación y abducción ocular, ocasionalmente midriasis. Y una exodesviación ocular por la dominancia de la función del recto externo. No es infrecuente verlo en diabéticos, cuadros de migraña y en ocasiones trauma. La parálisis del VI par o llamado el nervio “troclear” es el único que se cruza (el núcleo derecho da al nervio izquierdo), se caracteriza por hipertrópia, inclinación de la cabeza al mismo lado, frecuentemente traumática.

Nistagmus es una oscilación involuntaria de los ojos, se clasifica en: pendular, tipo resorte o mixto. Y hay una variedad de tipos clínicos, fisiológico (terminal, optocinético, vestibular). Ocular (privación sensorial, Ojos ciegos por ejemplo) y Desequilibrio motor (defecto primario de mecanismo aferente. Congénito, atáxico,etc.)

6.- RETINA Y VITREO El ectodermo superficial da origen a la cresta neural, que es la responsable de la

114

formación del humor vítreo y meninges del nervio óptico. El ectodermo neural origina retina, epitelio pigmentado, fibras y glia del nervio óptico.

La composición vítrea es 99% agua, y el 1% restante ácido hialurónico y colágena. Ocupa 2/3 partes del volumen ocular y no tiene inervación ni vascularización. No es regenerable. Interviene en forma muy activa en la patología de retina relacionada con desprendimiento de retina, proliferación de algunas retinopatías y procesos inflamatorios relacionados como la vitreorretinopatia proliferativa. Es incoloro y se puede explorar solo con equipo especial como lámpara de hendidura (el tercio anterior) y con ultrasonografía. Sus síntomas principales son: Luces relampagueantes (destellos, “flachazo”, resplandor) que esta en relación con tracción del vítreo sobre la retina en alguna zona específica, focos antiguos de cicatrices coriorretinianas o áreas degenerativas por miopía, etc., que

FACULTAD DE MEDICINA, U.A.S.L.P. CURSO DE PREPARACION AL ENARM 2009 ________________________________________________________________________________ pueden ocasionar ruptura de retina y desprendimiento de la misma, por lo que habrá que vigilar y tratar en forma profiláctica. Los flotadores vítreos (o moscas flotantes) son

consecuencia de la sinéresis vítrea, liquefacción del gel que ocasiona colapso en algunos sectores del mismo y al modificar la movilidad aumenta las tracciones vitreorretinianas y el riesgo de desprendimiento de retina. Pueden ser también consecuencia de hemorragias a cavidad vítrea o manifestaciones de procesos inflamatorios coriorretinianos.

El desprendimiento o colapso posterior de vítreo, es secundario a lasinéresis central del gel que ocasiona “en forma brusca” la separación de la unión virtual vítreo – retina, con la consecuente aparición de flotadores. El 65% de la población mayor de 60 años la presenta y es más frecuente aún en miopes.

La retina, básicamente tres niveles de células y sus sinapsis. Transforma la información luminosa en estímulo nervioso, inicia en la capa de fotorreceptores de donde pasa a células bipolares y posteriormente a células ganglionares, que el conjunto de ellas formara el nervio óptico, en el encéfalo se realiza la transformación visual y la percepción de color, forma, contraste, profundidad de lleva a cabo en la corteza. 115

La zona central llamada mácula contiene el mayor número de conos, los cuales son de tres tipos, conos sensibles rojos, en área foveolar (longitud de onda larga 575 nm.), Al verde en área parafoveolar (longitud de onda media 540 nm.). Al azul, (longitud de onda corta 430 nm.). Estos últimos se comportan casi como bastones, los cuales son los encargados de la adaptación a la oscuridad con la visión escotópica en tonos de grises. La rodopsina es un pigmento fotosensible que se forma de una proteína opsina y el retinal 11-cis. Este retinal es fijo, variando las proteínas ópticas forman los fotopigmentos de cada fotorreceptor. De la patología que afecta retina, las lesiones maculares son por su importancia visual las más sintomáticas. La degeneración macular relacionada con la edad es con mucho la causa principal de ceguera (ceguera legal es menos de 20/200 de agudeza visual con su mejor corrección) en la edad avanzada. Es de causa desconocida, más frecuente en mujeres y en raza caucásica, antecedentes familiares y tabaquismo. Existe el tipo seco y el húmedo, mas grave, ambos son progresivos, y suelen ser bilaterales. Se manifiesta por

FACULTAD DE MEDICINA, U.A.S.L.P. CURSO DE PREPARACION AL ENARM 2009 ________________________________________________________________________________ metamorfopsia (distorsión de líneas en la zona central y escotoma en la región central conservando la visión periférica, un alto porcentaje se presenta bilateral en dos a tres años)

El tratamiento médico incluye antioxidantes y en caso de estar presente una membrana neovascular subretiniana, el tratamiento de laser, puede estar indicado en algunas circunstancias. Actualmente la verteporfirina es una sal que puede ser estimulada por un laser y lograr la obliteración de los vasos de la membrana, es un tratamiento que esta funcionando en algunos casos lamentablemente el costo aun es muy alto, dos mil dólares por sesión, y llegan incluso a necesitarse 4 sesiones por año. Coriorretinopatía serosa central, escape focal de liquido de la coriocapilar a través del epitelio pigmantario. Ocasiona baja visual, metamorfopsia, micropsia y escotoma central. Afecta en forma típica a varones jóvenes. El 80% logra curación espontanea en 6 meses. Un 20-30% tiene recurrencia y puede tener complicaciones como membrana neovascular, edema macular cistoideo crónico, en casos prolongados. 116 Edema macular, puede ser difuso, que afecte toda la mácula. O cistoide en el que se acumula líquido en forma de panales o pétalos de flor. Causadas por padecimientos inflamatorios, enfermedades vasculares, cirugía, herida, trauma (descompresión brusca), degeneraciones hereditarias o adquiridas, medicamentos, membranas neovasculares, miopía, entre otras.

La membrana epirretiniana, proliferación fibrovascular en la superficie de la retina causa distorsión visual, edema y degeneración de retina. De presentarse en área macular, puede ser el origen de un “agujero macular”, más frecuente en mujeres adultas, a veces bilateral que puede ser completo o parcial, al haber tracción de la corteza vítrea sobre las capas de fibras internas de tejido macular.

La contusión del segmento anterior puede ocasionar por contragolpe un edema de retina llamado conmoción retiniana. La retina presenta un color grisáceo, que si se limita a área macular se llama edema de Berlín. El mismo mecanismo puede ocasionar ruptura

FACULTAD DE MEDICINA, U.A.S.L.P. CURSO DE PREPARACION AL ENARM 2009 ________________________________________________________________________________ coroidea con hemorragia subretiniana y alteración permanente de visión. La retinopatía de Purtscher es una “embolización masiva” que se observa posterior a compresión intensa de cabeza o tronco. El síndrome de Terson lo presentan el 20% de los pacientes con hemorragia subaracnoidea o subdural, presentando hemorragia superficial macular y vítrea.

Las distrofias son hereditarias aunque no siempre evidentes al nacer y no se relacionan con enfermedad sistémica. Retinosquisis ligada a “x”, lesiones quísticas y estrías en área macular, lesión a nivel de capa de fibras nerviosas. Distrofia de conos y/o bastones, caracterizadas por baja visual progresiva y alteración en la percepción de colores, autosómica dominante, lesión de fotorreceptores. Y las lesiones a nivel del epitelio pigmentado son; el fondo de puntos blanco, autosómica recesiva, no progresiva, solo presentan ceguera nocturna. La retinitis punctata albescens es la variante progresiva menos frecuente. El fundus flavimaculatus (enf. De Stargardt) autosómico resecivo caracterizado por múltiples lesiones amarillo – blanquecinas con afección variable de agudeza visual. La distrofia viteliforme (enf. De Best), autosómico dominante con penetrancia variable y expresión también variable desde un trastorno pigmentario leve dentro de fovea, hasta la imagen típica en “yema de huevo”, con frecuencia la agudeza visual es adecuada. 117

Desprendimiento de retina, denota separación de la capa de fotorreceptores y demás capas interiores, del epitelio pigmentario. Existen tres tipos; Regmatógeno o causado por desgarro o agujero en retina, se agrega algo de tracción vítrea, y la liquefacción del gel vítreo antes mencionado. Se relaciona con miopía, afaquia, degeneración periférica en encaje, traumatismo. Traccional, membrana vítrea epirretiniana o subretiniana.

Principalmente por retinopatía diabética, del prematuro, trauma o vitreorreti-nopatía proliferativa. Seroso ó hemorrágico, causado por infecciones, degeneraciones o bloquear el desgarro o

membranas subretinianas. El tratamiento esta encaminado a

agujero, eliminar la tracción o el origen de la exudación según sea el caso. La retinopatía del prematuro, tiene relación con nacimientos con peso menor a 1,3Kgs. , y uso de oxigeno al 100%, que ocasiona al no haber terminado aún el desarrollo vascular de retina una detención abrupta del mismo y una reiniciación de la formación de vasos posterior a

FACULTAD DE MEDICINA, U.A.S.L.P. CURSO DE PREPARACION AL ENARM 2009 ________________________________________________________________________________ la suspensión de la oxígeno - terapia al 100%. Ocasionando desde una línea de demarcación en la etapa 1, hasta un desprendimiento de retina total en la etapa 5. Es la causa de ceguera infantil más frecuente en países industrializados. De la patología vascular de retina, sin duda la retinopatía diabética es la mas frecuente e importante. Inicia no antes de los 5 años de la enfermedad, más severa en los insulinodependientes. El engrosamiento de la membrana basal, lesión de la célula endotelial, alteración de los hematíes, perdida de pericitos, formación de “shunts” arteriovenosos, hipóxia de retina, formación de “sustancia vasoproliferativa” y neovascularción son la patogénia. El tratamiento con lase es ciertos casos esta indicado para controlar la patologia retiniana. La retinopatía hipertensiva, oclusión de arteria central o de rama y la de vena (central o de rama) son otras patologías vasculares de retina, en donde los factores mecánicos como compresión o trombosis son parte importante de la patogénesis.

La papila, o cabeza del nervio óptico, es el concentrado de fibras ganglionares, que se comprimen al salir del globo ocular por la lámina cribosa escleral, tiene características bien definidas como su tamaño oval de 1.5x1.7mm, siendo el diámetro vertical el mayor. Su color naranja - salmón, sus bordes bien definidos, la emergencia de los vasos rechazada discretamente hacia el lado nasal, y la excavación fisiológica, que ocupa 23/10 del área total de papila, en forma de riñón, y se aumenta en el glaucoma. Los bordes papilares se pierden en el papiledema y en la neuritis óptica, siendo la diferencia fundamental que en la primera no hay cambios significativos en la capacidad visual. En estas características se pierde también el “latido venoso”, que no es otra cosa que la transmisión del latido de arteria oftálmica a la vena, por la adventicia común, en el trayecto del nervio óptico. 118

Bibliografía Daniel G. Vaughan. Oftalmologia General, Ed. Manual Moderno. Jack J. Kanski, Oftalmologia Clinica, Ed. Doyma. Wiliam Tasman, Atlas de Oftalmologia Clinica, Ed. Mc.Graw-Hill Miron, Yanoff,Jay S Duker. Ophthalmology, Ed. Mosby, Interamericana.

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CASOS CLINICOS Y PREGUNTAS

Femenino de 65ª,baja visual progresiva, predominantemente central con distorsión de líneas y conservación de visión periférica .

Posibilidades diagnósticas<<<<<<<<.

a.- catarata b.- retinopatía diabética c.- maculopatía senil d.- desprendimiento de retina e.- oclusión de arteria central de retina c.119 estudio auxiliar indicado para confirmación de diagnóstico

a.- retinofluorangiografìa b.- hemoglobina glicosilada c.- campimetría bilateral d.- autorefractometría e.- refracción a.-

tratamiento mas indicado

a.- observación b.- fotocoagulación con laser argón azul. c.- terapia fotodinámica

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pronóstico

a.- bueno para la visión b.- se espera perdida de visión central permanente c.- se espera perdida de visión periférica temporal d.- poco cambio de visión e.- el otro ojo difícilmente se afectará b.-

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FACULTAD DE MEDICINA, U.A.S.L.P. CURSO DE PREPARACION AL ENARM 2009 ________________________________________________________________________________ 7.- URGENCIAS EN OFTALMOLOGÍA Existen relativamente pocas situaciones que demandan ser urgentes en oftalmología, muchas de ellas están condicionadas por el grado de ansiedad que presenten los pacientes.

Dividiremos las urgencias dependiendo de los síntomas o condiciones.

1. Por los síntomas  Disminución de agudeza visual súbita  Dolor súbito  Trauma  Sensación de cuerpo extraño  Ojo rojo

2. Por las condiciones         Oclusión vascular de retina Desprendimiento de retina Neuritis óptica Glaucoma Agudo Traumatismos Endoftalmitis Quemaduras químicas Cuerpos extraños 121

Mencionaremos las urgencias oftalmológicas más frecuentes e importantes y donde el médico general juega un papel importante en el manejo inicial de las mismas.

Se debe hacer una historia clínica detallada investigando, estado general de salud, antecedentes de cirugía o enfermedad ocular y tiempo de evolución del problema. El examen físico debe incluir: agudeza visual, exploración de anexos, posición del ojo, movimientos oculares, pupilas, presión intraocular, campos visuales, fondo de ojo.

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a) Oclusión de arteria: Las causas incluyen: Esclerosis arteriolar, émbolos, arteritis temporal, trauma, insuficiencia carotídea o aumento en la presión intraocular.

Exploración física: La pupila reacciona lentamente a la luz, el fondo de ojo muestra palidez total de la retina, estrechamiento arteriolar y la mancha rojo–cereza a nivel de la macula

Tratamiento: Inhalación de 96% oxígeno y 5% de bióxido de carbono, masaje ocular, valorar uso de anticoagulantes o fibrinolíticos, disminuir la tensión intraocular

b) Oclusión de vena:

La causa principal es la enfermedad arterio esclerótica-

hipertensiva otras, pueden ser, diabetes mellitus o enfermedad carotídea, aumento en TG y colesterol. generalmente unilateral, lo que sucede es que la arteria central de la retina oblitera la vena o la vena por hiperviscosidad sanguínea se obstruye por detrás de la papila y en el fondo de ojo muestra abundantes hemorragias retinianas, edema de papila, dilatación y tortuosidad venosa.

Tratamiento: Conservador, tratar la enfermedad sistémica de fondo. Se valora mediante fluorangiografía el estado de hipoxia de la retina y cuando se requiere se aplica láser en la misma. En la actualidad se están haciendo los primeros intentos de recanalizar la venas mediante vitrectomía y uso de fibrinoliticos intravenosos.

122

c) Desprendimiento de retina: Generalmente ocasionado por un agujero o desgarro de retina, en pacientes miopes, traumas, etc, y siempre van precedidos de fotopsias y/o miodesopsias

Exploración física: El paciente refiere ver una sombra, despegada

y se observa la retina

o abolsada, hay perdida del reflejo de fondo en el sitio del

desprendimiento y puede haber turbidez vítrea.

Tratamiento: Reposo, cilcopléjicos,

y se debe valorar el tipo de tratamiento que

siempre es quirúrgico, mediante una vitrectomía aplicación de gas o retinopexia

d) Neuritis óptica: En los niños la etiología principal es viral, en los adultos con esclerosis múltiple el 25% de los pacientes presenta ésta patología, también puede ser en

FACULTAD DE MEDICINA, U.A.S.L.P. CURSO DE PREPARACION AL ENARM 2009 ________________________________________________________________________________ fármaco-dependientes aunque existe un gran porcentaje en que se desconoce la causa. La neuritis se puede presentar de tipo retrobulbar, (la papila se ve normal); papilitis (edema e hiperemia papilar) y neurorretinitis (papiledema y edema de retina). Los síntomas principales son: Disminución de la agudeza visual importante, dolor con los movimientos oculares, reflejo pupilar aferente alterado. Tratamiento: Esteroides sistémicos intravenosos de inicio después vía oral o periocular. Se debe investigar la causa.

e) Glaucoma agudo: Es una entidad en la que hay una obstrucción al flujo del humor acuoso y se debe al cierre del ángulo por el iris periférico. Se producen en ojos con predisposición anatómica, como hipermétropes, a menudo es bilateral, mas frecuente en mujeres en una relación de cuatro a uno. Existe dolor intenso, ojo rojo, fotofobia, cefalea, edema corneal, fotofobia, puede haber náusea y vómito, la presión ocular se encuentra elevada. El paciente refiere ver halos de colores alrededor de las luces.

Tratamiento:

Agente hiperosmóticos

sistémicos,

antiglaucomatosos

tópicos y

123

sistémicos, mióticos, analgésicos y posteriormente iridectomía ya sea quirúrgica con yag láser. Manejo preventivo al ojo contra laterales.

f)

Traumatismos: Casi el 50% se presenta en menores de 20 años con una relación hombre - mujer de 4 a 1, el 60% presenta algún problema en segmento anterior y aunque el segmento posterior es menos frecuente, cuando se involucra la severidad es mayor; en los adultos, el mecanismo de trauma principal es accidentes y agresión. Las lesiones pueden ser penetrantes o no penetrantes, en el primer caso, el ojo se encuentra hipotónico y con baja visual severa, en el segundo caso, la morfología ocular puede no estar alterada a simple vista.

Tratamiento:

En

NO

penetrantes,

analgésicos

y

anti-inflamatorios,

ver

las

consecuencias como hemorragias subconjuntival, hipema, desprendimiento de retina, catarata, hemovitreo, diálisis de iris, ruptura de esfínter pupilar, etc. y en penetrantes, se debe valorar bajo microscopio para suturar cuando es posible.

FACULTAD DE MEDICINA, U.A.S.L.P. CURSO DE PREPARACION AL ENARM 2009 ________________________________________________________________________________ g) Endolfalmitis: Es una inflamación generalizada del globo ocular, de etiología casi siempre infecciosa bacteriana. Hay ojo rojo, hipopion, dolor, secreción, pudiendo ser secundaria a heridas, cirugía o ulceras conréales.

Tratamiento: antibióticos local y sistémico específicos y anti-inflamatorios, en algunos casos es necesario vitrectomía y aplicar antibióticos intravítreos. En muchas ocasiones las lesiones que se producen perdida del globo ocular y el ojo se atrofia (ptisis), o es necesario eviscéralo.

h) Quemaduras químicas: Pueden ser por ácidos o álcalis (éstas, son mas graves), el paciente presenta blefaroespasmo, fotofobia intensa y dolor, el ojo se encuentra rojo y con mayor o menor grado de daño corneal.

Tratamiento: Inmediatamente lavar abundantemente con solución, en el caso se quemaduras por cal, retirar todos los pedazos que se encuentren, revisando muy bien los fondos de saco, anestésico tópico, analgésico y oclusión ocular con ungüento de esteroides. 124

i)

Cuerpos extraños: Pueden ser superficiales o intraoculares, los primeros se diagnostican por la historia clínica y se pueden ver con una buena iluminación. El paciente refiere sensación de cuerpo extraño, hay hiperemia ocular, fotofobia y lagrimeo

Tratamiento: Extracción con un hisopo o con una aguja hipodérmica con ayuda una lupa, si se encuentra muy adherido, aplicar antibiótico tópico, ocluir el ojo y referirlo al especialista. En el caso de los cuerpos extraños intraoculares se deben extraer mediante una cirugía.

Bibliografía.

Traumatismos oculares. Bradford J. Shingleton.

Editorial Mosby

FACULTAD DE MEDICINA, U.A.S.L.P. CURSO DE PREPARACION AL ENARM 2009 ________________________________________________________________________________ Ophthalmic Surgery. George L. Spaeth. Editorial Saunders Oftalmología Clínica. Jack J. Kanski. Editorial Doyma Frecuencia de Trauma Ocular en el Hospital Central "Dr. Ignacio M. Prieto" Dra. Mónica Ayala F. Editorial Protocolo de Investigación. Oftalmología General. Vaughan - Asbury. Editorial Manual Moderno Manual de Urgencias Oftalmológicas. George M. Gombos. Editorial Espaxs S.A.

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FACULTAD DE MEDICINA, U.A.S.L.P. CURSO DE PREPARACION AL ENARM 2009 ________________________________________________________________________________

III.- OTORINOLARINGOLOGIA 1.- EPISTAXIS

Se denomina epistaxis a las hemorragias nasales. Etimológicamente significa “fluir a través de”, el riesgo tener una epistaxis durante la vida de una persona es del 60% y solo el 10% necesitará alguna atención médica. La gran riqueza en la vascularización de las fosas nasales como la fragilidad de la mucosa respiratoria en la fosa nasal explica la frecuencia de éstos sangrados, así como características anatómicas individuales y condiciones climatológicas.

Las arterias terminales de la carótida interna como de la carótida externa irrigan la nariz y fosas nasales, y se anastomosan en la porción anterior del septum nasal en un área que se ha denominado de Little o de Kiesselbach, la arteria terminal de la carótida externa es la esfenopalatina que irriga los tercios posteriores y la arteria labial superior rama de la arteria facial que irriga el tercio anterior.Las ramas terminales de la carótida interna son las arterias etmoidales anterior y posterior que irrigan la porción superior de las fosas nasales. 126

Las epistaxis se clasifican en relación a su etiología en 2 grandes grupos: las causadas por factores locales y las causados por factores sistémicos; con mucho la etiología más frecuente es por factores locales, dentro de los cuales encontramos:

Trauma Fracturas nasales, procedimientos quirúrgicos nasales, intubación nasal, trauma digital, uso de oxigeno, sprays nasales, inhalación de drogas, cuerpos extraños. Enfermedades inflamatorias Rinitis alérgica, rinitis virales, sinusitis bacteriana, granuloma piógeno, enfermedades granulomatosas (Wegener, Tuberculosis, Sífilis, Sarcoidosis), irritantes del medio

FACULTAD DE MEDICINA, U.A.S.L.P. CURSO DE PREPARACION AL ENARM 2009 ________________________________________________________________________________ ambiente. Enfermedades estructurales Desviación septal, perforaciones septales

Tumores intranasales benignos o malignos Angiofibromas, hemangiomas, aneurismas, papilomas, carcinomas, estesioneuroblastomas, encefaloceles, y otras

Causas Sistémicas Discrasias sanguíneas: Coagulopatías congénitas o adquiridas, trombocitopenias, enfermedades hepáticas, abuso de alcohol, policitemia vera, mieloma múltiple, uso de drogas anticoagulantes, leucemias. Enfermedades vasculares Arterioesclerosis, teleangiectasia hemorrágica hereditaria, anormalidades de la colágena Hipertensión arterial. 127

Diagnóstico La evaluación inicial del paciente con epistaxis requiere en primer lugar, de evaluar su estabilidad hemodinámica y un potencial compromiso de la vía aérea, ambas situaciones son extremadamente raras ya que la mayoría de las epistaxis son leves, con pérdidas de sangre inferiores a los 100 o150ml, pero se debe poner especial atención en ancianos o pacientes desnutridos o con padecimientos crónicos debilitantes.

La historia clínica nos mostrará la posible etiología, siendo en niños y adultos las causas traumáticas las más frecuentes. En cambio en adultos mayores y ancianos las causas sistémicas predominan y la hipertensión arterial siempre juega un papel importante. Tratamiento El tratamiento siempre debe enfocarse en el control inmediato del sangrado para evitar mayor pérdida sanguínea y la hipovolemia consecuente, se debe diagnosticar el sitio del

FACULTAD DE MEDICINA, U.A.S.L.P. CURSO DE PREPARACION AL ENARM 2009 ________________________________________________________________________________ sangrado el cual se clasifica en 2 grupos: Las epistaxis anteriores que son las mas frecuentes, predominantemente del área vascular de Kiesselbach y segundo las epistaxis posteriores, cuyo sitio de sangrado es en el tercio posterior del septum o de la fosa nasal, a nivel de la emergencia de la arteria esfenopalatina o en el piso nasal y meato inferior.

Para diagnosticar el sitio de sangrado es necesario contar con una luz potente, aspiración y cánulas de aspiración para retirar coágulos y sangre fresca, que nos permita ver el sitio de la hemorragia y proceder a algunos de los métodos para cohibir la epistaxis.

En las epistaxis leves pero recurrentes de la infancia donde el paciente nos llega sin sangrado activo, debe iniciarse siempre con manejo médico que consiste en evitar o limitar el trauma (manipulación digital de la nariz), hidratar la nariz con soluciones salinas, gel o pomadas. Aumentar la humedad ambiental con el uso de nebulizadores en la recámara y finalmente informar sobre medidas caseras para detener el sangrado, como es la presión digital sobre al ala de la nariz, incluso colocando un pequeño tapón de algodón empapado en solución vasoconstrictora justo debajo del ala nasal y aplicando presión por 3 minutos. 128

Las epistaxis activas deben ser tratadas inicialmente con el método menos invasivo posible y el médico de contacto primario deberá colocar un taponamiento anterior con algodón, gasa con vaselina o algún otro material comercial específico para epistaxis.

Los otros métodos como cauterizaciones con nitrato de plata, electrocauterización, calor o radiofrecuencia así como procedimientos quirúrgicos, endoscópicos, ligaduras o embolizaciones corresponden al especialista.

Bibliografía: Epistaxis Chapter 40 Cummings otolaryngology-head and neck surgery 4th ed. 2005 Epistaxis Chapter 34 Byron J. Bailey 128ndolinfático128-head and neck surgery 1993 Epistaxis Cap 9 Traserra et all Otorrinolaringología, atlas practico para el médico general Salvat editores 1984

FACULTAD DE MEDICINA, U.A.S.L.P. CURSO DE PREPARACION AL ENARM 2009 ________________________________________________________________________________ 2.- INFECCIONES DE LA VÍA AÉREA SUPERIOR El diagnóstico de las infecciones de la vía aérea superior implica una infección aguda inespecífica, generalmente de origen viral, en la que las estructuras nasales, faríngeas y laringotraqueales pueden ser afectadas. Las infecciones más frecuentes son causadas por rinovirus y manifiestan síntomas moderados. Cuando el paciente presenta dolor muscular, fiebre y fatiga severos, la causa más frecuente son las infecciones por los virus de la influenza o parainfluenza. Otras causas importantes de infecciones de la vías aéreas superiores se relacionan con los adenovirus, virus de Epstein-Barr, herpes simple, coronavirus, enterovirus, citomegalovirus y virus sincicial respiratorio.

RINOVIRUS Los rinovirus causan aproximadamente 30 a 50% de los resfriados comunes y un 20% de las faringitis. Hay más de 100 diferentes serotipos de rinovirus. Los rinovirus invaden al epitelio ciliado de la nariz causando edema e hiperemia de la mucosa nasal lo que provoca un incremento de la secreción nasal, inflamación de la mucosa nasal, trompa de Eustaquio, faringe y obstrucción nasal. La secreción de bradiquinina estimula las terminaciones nerviosas causando dolor. ADENOVIRUS Los adenovirus tipo 1,2, 3 y 5 son causa frecuente del catarro común y de la fiebre faringoconjuntival en los niños. Se manifiestan con fiebre, dolor faríngeo y conjuntivitis. Los adenovirus se diseminan por transmisión de persona a persona, principalmente por contacto respiratorio o fecal-oral. Los virus invaden directamente a la mucosa de la faringe. 129

VIRUS DE ESPTEIN-BARR La mononucleosis infecciosa es causada por el virus de Epstein-Barr que se transmite de adultos a niños a través de la saliva o por transfusión sanguínea. La infección provoca eritema faríngeo, exudado amigdalino y adenopatía cervical importante. Una infección agregada de la faringe o de las amígdalas se presenta en el 80% de los casos aproximadamente

FACULTAD DE MEDICINA, U.A.S.L.P. CURSO DE PREPARACION AL ENARM 2009 ________________________________________________________________________________ VIRUS DEL HERPES SIMPLE Los virus del herpes simple 1 y 2 causan gingivitis, estomatitis y faringitis. La faringitis aguda herpética es la manifestación primaria de una infección por el virus del herpes simple 1. Una vez que el virus penetra la mucosa inicia su replicación en las porciones terminales sensoriales de los nervios del sistema autónomo.

VIRUS DE LA INFLUENZA Las faringitis y el dolor faríngeo se presentan en el 50% de los pacientes con influenza tipo A y en menor proporción en los pacientes con influenza tipo B. El virus de la influenza invade el epitelio respiratorio causando necrosis tisular lo que facilita la invasión bacteriana. Se transmite por las secreciones de un paciente infectado a un paciente inmunológicamente susceptible. El periodo de incubación es de 18 a 72 horas. VIRUS DE LA PARAINFLUENZA Los virus de la parainfluenza tipo 1-4 se relacionan con la faringitis asociada al síndrome del catarro común. El virus tipo 1 ocurre en epidemias, las que generalmente se presentan al final del otoño o invierno, mientras que el virus de la parainfluenza tipo 2 ocurre esporádicamente. El virus de la parainfluenza tipo 3 ocurre tanto en epidemias como esporádicamente. CORONAVIRUS Los coronavirus se diseminan mediante aerosoles o al estornudar y causan una infección similar al catarro común. Afectan principalmente a los lactantes y niños, se presentan en forma esporádica o en brotes epidémicos durante el invierno y primavera. Se relacionan con el 10 a 15% de las infecciones de las vías aéreas superiores. 130

ENTEROVIRUS Los enterovirus se dividen en 4 subgrupos: poliovirus, virus coxsackie A con 23 serotipos, virus coxsackie B con 6 serotipos y echovirus.La mayoría de las infecciones de la vía aérea superiores relacionadas con los enterovirus son causadas por los virus coxsackie y echovirus, causando lesiones mucosas enterovirales y orofaríngeas.

FACULTAD DE MEDICINA, U.A.S.L.P. CURSO DE PREPARACION AL ENARM 2009 ________________________________________________________________________________ VIRUS SINCICIAL RESPIRATORIO El virus sincicial respiratorio es la causa más frecuente de infecciones respiratorias agudas en los lactantes y niños pequeños. Afecta principalmente a los niños de guardería y las infecciones ocurren principalmente durante el invierno. El virus es muy contagioso, con un período de incubación de 4 a 5 días. Se transmiten por el contacto directo y por las secreciones respiratorias y afectan tanto a niños como ancianos. CITOMEGALOVIRUS Los citomegalovirus pertenecen a la familia de los herpes virus que incluyen al virus de Epstein-Barr, virus del herpes simple, virus vacicela-zoster y a los herpesvirus 6, 7 y 8. El contagio ocurre por los contactos entre personas a través de la saliva, sangre, orina y leche materna. CATARRO COMÚN El catarro o resfriado común es la enfermedad más común a nivel mundial causada por uno de los más de docientos virus identificados. El catarro común es una enfermedad autolimitada que dura entre 5 y 10 días, y se manifiesta con signos y síntomas moderados, a diferencia de la gripa o influenza que produce síntomas más severos. EPIDEMIOLOGÍA Los niños pre-escolares presentan entre 5 y 7 episodios de catarro común al año, en tanto que los adultos presentan de 2 a 3 episodios por año. La mayoría de los catarros comunes ocurren durante todo el año, con un pico en la primavera, otoño y durante las estaciones lluviosas en los países tropicales. 131

MICROBIOLOGÍA Se conocen más de 200 diferentes virus relacionados con la etiología del catarro común. La mayoría de los catarros comunes son causados por los rinovirus (25-80%), coronavirus (10-20%), influenza virus (10-15%) y adenovirus (5%). FISIOPATOLOGÍA

FACULTAD DE MEDICINA, U.A.S.L.P. CURSO DE PREPARACION AL ENARM 2009 ________________________________________________________________________________ Las infecciones virales se difunden por contacto directo con las secreciones respiratorias contaminadas con virus, cuando el paciente se limpia la nariz y poco después saluda a otra persona, que al tocarse su nariz o los ojos, inocula el virus en la mucosa nasal o en la conjuntiva. Posterior a la inoculación, el virus invade al huésped uniéndose al receptor de las moléculas de adhesión intercelular 1 (ICAM 1) de las células basales del epitelio adenoideo. Después de la unión, el virus es translocado al citoplasma y se inicia su replicación. La infección por rinovirus favorece la síntesis y liberación de mediadores y citocinas que inician una reacción inflamatoria en cascada. Los síntomas y signos se presentan uno a 2 días después del inicio de la infección viral con un pico entre los 2 y 4 días. CUADRO CLÍNICO El catarro común es una enfermedad aguda viral autolimitada que generalmente inicia con dolor faríngeo, seguidas por rinorrea hialina profusa, estornudos, congestión nasal, La dilatación de los vasos 132

irritación faríngea, fiebre, cefalea y malestar general.

sanguíneos causa inflamación de los cornetes provocando la obstrucción nasal, la estimulación de las glándulas seromucosas causa una rinorrea hialina, las

prostaglandinas causan malestar general, cefalea y dolor muscular. Un 30% de los pacientes presentan tos, la cual se torna molesta entre el cuarto y quinto día de la enfermedad cuando ya han mejorado los síntomas nasales. La disfonía se presenta en un 20% de los casos. El examen físico revela una nariz enrojecida con rinorrea, la mucosa nasal se encuentra roja y edematizada.

Los síntomas generalmente duran entre 7 y 11 días, aunque en algunos pacientes puede durar hasta 14 días. Las complicaciones más frecuentes causadas por el catarro común son la rinosinusitis, otitis media aguda, bronquitis y las exacerbaciones del asma y de la enfermedad pulmonar obstructiva crónica. TRATAMIENTO El tratamiento del catarro común es primordialmente sintomático, para lo cual se utilizan medicamentos descongestionantes, antihistamínicos de primera generación,

anticolinérgicos y antininflamatorios no esteroideos. Algunos antivirales como la

FACULTAD DE MEDICINA, U.A.S.L.P. CURSO DE PREPARACION AL ENARM 2009 ________________________________________________________________________________ amantadina, rimantadina y los inhibidores de la neurominidasa pueden ser útiles si se administran al inicio de la enfermedad.

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FACULTAD DE MEDICINA, U.A.S.L.P. CURSO DE PREPARACION AL ENARM 2009 ________________________________________________________________________________ 3.- INFLUENZA (GRIPA) Infecciones por virus de la influenza. Es una de las enfermedades febriles agudas más frecuentes, que causan ausencia laboral y escolar, además de una morbilidad y mortalidad elevadas.

EPIDEMIOLOGÍA La influenza se presenta en epidemias durante los meses fríos. Las mujeres embarazadas y los ancianos presentan un alto riesgo de complicaciones en las infecciones por influenza A y B. Las infecciones son más frecuentes en los niños y las complicaciones son más comunes en los ancianos, particularmente en los que padecen enfisema, enfermedad cardíaca, diabetes o inmunosupresión. MICROBIOLOGÍA La influenza puede ser causada por un virus grande ARN, de la familia myxovirus, influenza A, B y C. Las infecciones de la influenza A y B son las más frecuentes. El virus de la influenza A se asocia a una mayor morbilidad y mortalidad. Las infecciones por influenza A y B son las más frecuentes. Los pacientes con neumonía secundaria a la influenza se relacionan con elStaphylococcus aureus, Streptococcus pneumoniae y Haemophilus influenzae. FISIOPATOLOGÍA La infección se adquiere en un paciente inmunológicamente susceptible, por el contacto con las secreciones de un paciente infectado. El virus invade el epitelio respiratorio provocando disfunción y degeneración celular. El período de incubación es de 18 a 72 horas. La sintomatología es el resultado de la inflamación causada por diferentes mediadores químicos. CUADRO CLÍNICO La influenza es una enfermedad respiratoria muy común, caracterizada por el inicio súbito de fiebre, dolor faríngeo severo que dura entre 3 y 5 días, dolores musculares, cefalea frontal o retroorbitaria severa, rinitis, debilidad, fatiga y tos seca. Los pacientes presentan taquicardia, ojos irritados, lagrimeo, y la faringe se ve inflamada y roja. La enfermedad se 134

FACULTAD DE MEDICINA, U.A.S.L.P. CURSO DE PREPARACION AL ENARM 2009 ________________________________________________________________________________ agrava si secundariamente presentan neumonía. La neumonía afecta principalmente a los ancianos, pacientes inmunosuprimidos, cardiópatas y pacientes con enfermedad pulmonar. Los pacientes con influenza y neumonía primaria se caracterizan por una tos progresiva, disnea y cianosis. La radiografía del tórax muestra un infiltrado difuso bilateral, sin consolidación.

TRATAMIENTO El tratamiento de la influenza incluye la administración de analgésicos, antipiréticos,

antitusígenos, amantadina y rimantadina en los pacientes con influenza A. Los agentes inhibidores de la neuraminidasa oseltamivir y zanamivir son efectivos en los pacientes con influenza A o B.

Los pacientes con neumonía requieren hospitalización y tratamiento con antibióticos sensibles a los gérmenes causales más comunes. La vacuna de la influenza da una protección adecuada en contra de las cepas incluidas en la vacuna. La vacunación es efectiva 10 a 14 días posteriores a su administración. 135

FACULTAD DE MEDICINA, U.A.S.L.P. CURSO DE PREPARACION AL ENARM 2009 ________________________________________________________________________________ 4.- FARINGITIS VIRAL

La faringitis aguda es un síndrome inflamatorio de la nasofaringe y/o orofaringe, incluyendo a las amígdalas, causada por diferentes grupos de microorganismos. La faringitis puede ser parte de las manifestaciones clínicas de una infección de las vías aéreas superiores, o una infección específica localizada en la faringe. La mayoría de las faringitis son causadas por virus como parte del cuadro clínico de un resfriado común o de la influenza.

EPIDEMIOLOGÍA La faringitis viral es una de las causas más frecuentes de consulta médica y de ausentismo laboral y escolar a nivel mundial. Afecta por igual a todas las razas y grupos étnicos, sin predominio de sexo y afecta tanto a niños y adultos, con un franco

predominio en la población infantil. En los niños menores de 2 años la mayoría de las faringitis son de origen viral. Las faringitis bacterianas estreptocócicas rara vez se presentan en los niños menores y predominan entre los 5 y 18 años de edad. 136 MICROBIOLOGÍA Los virus causan al menos el 30 a 40% de las faringitis, siendo los rinovirus y adenovirus. Es la causa más frecuente de faringitis, seguidos por el virus de Epstein-Barr, herpes simple, influenza, parainfluenza y coronavirus. Ocasionalmente la faringitis viral es causada por los enterovirus, virus sincicial respiratorio, citomegalovirus, rotavirus, reovirus, el virus de la rubeola, virus varicela-zoster y el virus HVI-1.En alrededor del 30% no se identifica al gérmen patógeno, en el 30% la infección es causada por el streptococcus pyogenes y se 136ndoli virus en un 40% de los casos.

CUADRO CLÍNICO Es muy difícil distinguir entre una infección viral y una infección bacteriana. Los pacientes con una faringitis viral generalmente se presentan con síntomas inespecíficos similares al catarro común, caracterizados por coriza, fiebre, malestar general y dolores musculares. Las infecciones por rinovirus afectan principamente a la naríz y secundariamente causan molestias faríngeas. Otros virus, como los adenovirus, virus de Epstein-Barr,

FACULTAD DE MEDICINA, U.A.S.L.P. CURSO DE PREPARACION AL ENARM 2009 ________________________________________________________________________________ citomegalovirus y por el virus del herpes simple causan síntomas faríngeos más severos, similares a los provocados por las infecciones estreptocócicas. La gran mayoría de las infecciones virales son autolimitadas con una duración aproximada de 7 días.

El examen físico muestra eritema, exudado faríngeo, vesículas herpéticas en los casos de infecciones por el herpes virus, conjuntivitis en las infecciones por adenovirus y linfadenopatía o esplenomegalia en las mononucleosis infecciosa. Las infecciones

estreptocócicas se manifiestan con síntomas más severos como fiebre elevada, calosfríos, halitosis, disfagia, odinofagia y cefalea. TRATAMIENTO El tratamiento de las faringitis virales es sintomático mediante la hidratación adecuada del paciente, reposo, analgésicos, antipiréticos y gargarismos con soluciones salinas o preparados comerciales. En los casos de infección agregada con estreptococcus

pyogenes la penicilina continúa siendo el antibiótico de primera elección. HERPANGINA La herpangina afecta principalmente a los niños y es causada por diferentes virus coxsakie, particularmente el tipo A, y otros enterovirus .La enfermedad es contagiosa y es más frecuente durante el verano y otoño. Después de un periodo de incubación de 4 días, el paciente presenta malestar general, fiebre de aparición súbita que desaparece entre el 2º. y 4º. día, dolor cervical, anorexia, cefalea, dolor abdominal, vómito y la presencia de múltiples pápulas y vesículas de un color blanco-grisáceo, con una base eritematosa de 2 a 4 mm, localizadas en grupos de 2 a 6 lesiones en el paladar blando, úvula y pilares amigdalinos, que al romperse dejan unas úlceras que tienden a crecer alrededor de 3 a 5 días. y persisten 137

El tratamiento es sintomático. Se administran analgésicos,

antipiréticos y gargarismos con solución salina o con bicarbonato. EPIGLOTITIS AGUDA

Es una laringitis aguda, febril e inflamatoria de la región supraglótica, de rápida evolución, que compromete a la vía aérea superior.

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EPIDEMIOLOGÍA La epiglotitis se puede manifestar durante todo el año, pero es más común durante la primavera e invierno. Afecta con mayor frecuencia a los niños, entre los 3 y 6 años de edad. La mortalidad reportada en niños con epiglotitis aguda fluctúa entre el 1% y 5% de los casos. En los adultos, la epiglotitis aguda ocasionalmente se presenta y manifiestan un cuadro clínico menos severo, la mortalidad reportada fluctúa entre el 4% y 7% de los casos.

BACTERIOLOGÍA La epiglotitis aguda en los niños y adultos es causada principalmente por el Haemophilus influenzae tipo B. En los adultos, además, se han cultivado Moraxella catarrhalis,

Klebsiella pneumoniae y Haemophilus parainfluenzae.

FISIOPATOLOGÍA La invasión bacteriana provoca inflamación y edema en la superficie lingual de la epiglotis, pliegues aritenoepiglóticos, bandas ventriculares y del espacio paraglótico. El edema de las estructuras de la supraglotis, y en particular de la epiglotis, puede bloquear la glotis durante la inspiración, causando obstrucción respiratoria aguda. CUADRO CLÍNICO Generalmente los niños inician con fiebre y dolor faríngeo, que evoluciona rápidamente con diaforesis, salivación, disfagia, disfonía, disnea y estridor respiratorio. El paciente se ve tóxico, con retracción supraclavicular y costal, se mantiene erguido y con el cuello extendido. No es recomendable tratar de ver la epiglotis deprimiendo la lengua con un abatelenguas, porque si se provoca el reflejo nauseoso, la epiglotis puede descender y ocluir la glotis, provocando una obstrucción aguda de la vía aérea. La epiglotis, a la inspección, se ve edematosa y de un color y apariencia de cereza. En los adultos la epiglotitis aguda sigue un curso más lento, con dolor faríngeo, disfagia, fiebre y leucocitosis.y pocas veces presentan obstrucción laríngea severa. 138

DIAGNÓSTICO

FACULTAD DE MEDICINA, U.A.S.L.P. CURSO DE PREPARACION AL ENARM 2009 ________________________________________________________________________________ Generalmente la epiglotitis evoluciona rápidamente, incrementando la obstrucción respiratoria. Cuando no hay dudas sobre el diagnóstico clínico, no se requieren estudios de imagen, pero en casos selectos cuando el paciente no está muy obstruido, se pueden hacer estudios radiológicos, siempre y cuando se acompañe al paciente con un equipo de intubación y un broncoscopio rígido, por la posibilidad de que el niño se obstruya súbitamente durante los estudios de imagen. La placa lateral del cuello, muestra una epiglotis edematosa, lo que se conoce como el signo del dedo gordo. La laringoscopía flexible, permite visualizar la epiglotis enrojecida y el edema de las estructuras de la supraglotis. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL La obstrucción respiratoria deberá diferenciarse del edema angioneurótico, cuerpo extraño, absceso retrofaríngeo, linfangiomas, quistes laríngeos, celulitis y papilomatosis laríngea.

TRATAMIENTO MÉDICO El tratamiento preventivo, mediante la aplicación de la vacuna contra el Haemophilus influenzae tipo B; ha disminuido en un 98% la incidencia de la epiglotitis aguda y 139

meningitis. En los casos de epiglotitis aguda, se administran antibióticos, como la combinación de ampicilina y cloranfenicol, o cefalosporinas de tercera generación como cefotaxima o ceftriaxona inicialmente, hasta obtener los resultados del hemocultivo y de los cultivos de la epiglotis Se hidrata al paciente y se proporciona un ambiente húmedo con oxígeno. TRATAMIENTO QUIRÚRGICO Una vez hecho el diagnóstico, se procede a la intubación nasotraqueal. La extubación generalmente se hace a las 48 horas. En algunas instituciones donde no hay las facilidades o el personal entrenado disponibles para el cuidado de un niño intubado, se opta por la traqueotomía. COMPLICACIONES Neumonía, edema pulmonar y artritis séptica. La deglución e inhalación de cuerpos

FACULTAD DE MEDICINA, U.A.S.L.P. CURSO DE PREPARACION AL ENARM 2009 ________________________________________________________________________________ extraños, ocurre con frecuencia en niños menores y en pacientes de edad avanzada, causando obstrucción de la vía aeréodigestiva. 4.- LARINGOTRAQUEOBRONQUITIS (CRUP)

La laringotraqueítis o crup, es una inflamación viral de las vías aéreas superiores, de evolución lenta y progresiva, que ocasiona inflamación y edema de las vías respiratorias causando dificultad respiratoria.

EPIDEMIOLOGÍA

La laringotraqueobronquitis o crup causa el 15% de las infecciones del tracto respiatorio en pacientes pediátricos, se presenta con mayor frecuencia durante los meses fríos del otoño e invierno, y afecta con mayor frecuencia a niños de 6 meses a 6 años de edad, con un pico alrededor de los 2 años. Es más frecuente en el sexo masculino en una proporción de 3:2.( Se estima que el 5% de los niños pueden presentar recurrencias, por lo que se deberá elimnar la posibilidad de una anomalía anatómica como la estenosis subglótica. FACTORES PREDISPONENTES Infecciones de las vías aéreas superiores, estenosis subglótica moderada, intubación, reflujo gastroesofágico. 140

BACTERIOLOGÍA La transmisión del crup es por contacto directo y tiene un periodo de incubación de 2 a 6 días. El crup es causado en el 65% de los casos por el virus parainfluenza 1,2 y 3, y por otros virus como influluenza A y B, adenovirus, rinovirus y el virus sincisial respiratorio. Los casos más severos de laringotraqueobronquitis se relaciones con las infecciones causadas por el virus de la parainfluenza A. Se ha cultivado Mycoplasma pneumoniae en algunos casos leves y asilados de pacientes con crup. Se han implicado al Streptococcus pyogenes, Streptococcus pneumoniae, Staphylococcus aureus, Haemophilus influenzae y Moraxella catarrhalis en los casos de infección bacteriana asociada.

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FISIOPATOLOGÍA La infección viral se propaga desde la nasofaringe a las vías respiratorias inferiores, provocando inflamación, edema, eritema en la mucosa de las cuerdas vocales, subglotis y a la pared traqueal. La subglotis es el área más estrecha de la vía aérea en los niños, rodeada por cartílago, en donde el edema de la mucosa reduce significativamente el diámetro de la subglotis, causando obstrucción respiratoria, además la mucosa se adhiere al cono elástico de forma laxa, lo que permite mayor acumulación submucosa de edema estrechando aún más la vía aérea. Si la inflamación persiste, la vía aérea se estrecha más por la acumulación de exudado fibrinoso y de pseudomembranas. Cuando la inflamación se extiende hacia abajo, involucra a los bronquios y alveolos pulmonares, agravando el cuadro clínico. CUADRO CLÍNICO El crup o laringotraqueobronquitis, generalmente es precedido de un cuadro viral de las vías aéreas superiores caracterizado por rinorrea, dolor faríngeo, febrícula y tos leve de pocos días de duración. Posteriormente alrededor de 12 a 48 horas después, la tos se incrementa en frecuencia e intensidad tornándose perruna. Los síntomas generalmente desaparecen de 3 a 7 días. El grado de obstrucción respiratoria puede variar de leve a severo. Un examen físico cuidadoso deberá valorar la coloración de la piel en busca de palidez o cianosis, la ventilación pulmonar, la frecuencia cardiaca, el estado de conciencia del niño. Si la obstrucción respiratoria se incrementa, el paciente puede manifestar 141

disfonía, fiebre y estridor inspiratorio, dificultad respiratoria con retracción supraclavicular y costal, taquipnea, taquicardia, disnea y cianosis. Cuando el paciente presenta estridor en reposo, es un indicador de una obstrucción respiratoria severa.

DIAGNÓSTICO El diagnóstico se basa en la historia clínica tan característica del crup. Los estudios de laboratorio pueden mostrar una elevación de la cuenta blanca y de la velocidad de sedimentación globular, sin embargo no son específicas del crup. Radiográficamente, en la placa anteroposterior, se demuestra la estrechez en el área subglótica que adquiere una forma de punta de lápiz. La laringoscopía flexible o rígida, permiten visualizar el área

FACULTAD DE MEDICINA, U.A.S.L.P. CURSO DE PREPARACION AL ENARM 2009 ________________________________________________________________________________ subglótica edematizada, confirmando el diagnóstico. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL Epiglotitis aguda, difteria, traqueítis bacteriana, edema angioneurótico, cuerpos extraños, paralísis bilateral de cuedas vocales, hemangioma subglótico, traqueítis, trauma y la papilomatosis laríngea.

TRATAMIENTO MÉDICO

El objetivo del tratamiento es la fluidificación de las secreciones, disminución del edema y mantener la permeabilidad de la vía aérea. La humidificación ha sido considerada tradicionalmente como el tratamiento inicial más efectivo, aún en ausencia de estudios objetivos que lo comprueben. La mayoría de los pacientes mejoran con humidificación y antipiréticos, sin embargo, en los pacientes que presentan obstrucción moderada o severa, requerirán otras modalidades de tratamiento. Los pacientes con crup moderado o severo deberán ser monitorizados mediante la oximetría de pulso. La terapia con epinefrina racémica inhalada, por su efecto estimulatorio alfa –adrenérgico, causa vasocontricción y reducción del edema de la mucosa inflamada. Se estima que la epinefrina racémica causa menos eventos adversos cardiovasculares, incluyendo taquicardia e hipertensión en comparación con la epinefrina y un menor efecto de “rebote”. En un estudio aleatorio y doble ciego se demostró que tanto la epinefrina como la epinefrina racémica, no mostraron diferencias significativas en la alteración de la presión arterial y del pulso, por lo que los autores recomiendan utilizar cualquiera de las dos. Una dosis de 0.25 a 0.75 ml de epinefrina racémica al 2.25% en solución en 2.5 ml de solución salina por nebulizador cada 20 minutos. Si no se dispone de epinefrina racémica, se puede utilizar una mezcla de 5 ml de epinefrina en solución salina (1:1000) aplicada en nebulizador cada 20 minutos. 142

Los esteroides pueden administrarse por vía oral, intramuscular, intravenosa o tópica, disminuyen el edema de la mucosa y la permeablidad del endotelio de los capilares

FACULTAD DE MEDICINA, U.A.S.L.P. CURSO DE PREPARACION AL ENARM 2009 ________________________________________________________________________________ laríngea por su acción antiinflamatoria. La eficacia terapéutica de los esteroides orales o parenterales, comparados con placebo, ha sido probada en diversos estudios clínicos en niños con crup leve o moderado, pero la mejoría clínica se mostró 6 horas después de la administración del esteroide. En otros estudios, el uso de esteroides tópicos comparados con los esteroides orales, mostraron una eficacia terapéutica similar.

En algunos hospitales se utiliza una mezcla de helio y oxígeno en el tratamiento del crup viral, debido a que el helio es un gas inerte, no tóxico, de baja densidad y viscosidad, facilita el paso del gas a través del área obstruida, mejorando el flujo laminar y la oxigenación del paciente. Los antibióticos están indicados en los casos de una infección bacteriana agregada, utilizando antibióticos en forma empírica, efectivos en contra del Staphylococcus aureus, Streptococcus pyogenes, Streptococcus pneumoniae y Moraxella catarrhalis.

TRATAMIENTO QUIRÚRGICO La mayoría de los niños con crup, responden favorablemente al tratamiento médico. Sin embargo, en los casos resistentes al tratamiento médico que manifiestan signos y síntomas de obstrucción respiratoria significativa, la intubación nasotraqueal está indicada. Cuando la fiebre ha desaparecido y las secreciones pulmonares han disminuido, se intenta la extubación. Algunos autores, considerando que el crup es autolimitado y de corta duración, prefieren la traqueotomía, por el temor a introducir una cánula a través de una región edematizada. La incidencia de estenosis subglotica posterior a la intubación endolaríngea, se ha reportado en el 5% de los pacientes con crup. En los casos donde no hay las facilidades o el personal disponibles, para el cuidado de un niño intubado, la traqueotomía está indicada. 143

COMPLICACIONES Edema pulmonar, neumonía, paro cardíaco. La intubación prolongada se relaciona con la estenosis subglótica adquirida. BIBLIOGRAFÍA

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FACULTAD DE MEDICINA, U.A.S.L.P. CURSO DE PREPARACION AL ENARM 2009 ________________________________________________________________________________ 5.- OTITIS MEDIA AGUDA Y CRÓNICA La otitis media aguda es la inflamación exudativa del mucoperiostio de las estructuras del oído medio, trompa de Eustaquio, caja del tímpano, antro y mastoides, sin referencia a la etiología o patogénesis. 1.- EPIDEMIOLOGÍA

La otitis media aguda predomina durante el otoño e invierno, en forma paralela con las infecciones virales de las vías aéreas superiores, y disminuye significativamente durante el verano. La mayoría de los niños padecen al menos un episodio de otitis media durante la niñez. La incidencia más alta de la otitis media aguda ocurre durante el primer año de edad, particularmente entre los 6 y 12 meses de edad y disminuyen alrededor de los 7 años de edad, coincidiendo cronológicamente con la depleción inmunológica fisiológica en la infancia. Posterior a la erupción de los dientes permanentes, un factor indicador del crecimiento de la base del cráneo, la incidencia de la otitis media disminuye dramáticamente, aunque algunos individuos propensos a la otitis continúan con episodios agudos hasta la edad adulta. 2.- FACTORES PREDISPONENTES 146

Hay diversos factores de riesgo que predisponen a la severidad, recurrencia y persistencia de las infecciones del oído medio. Algunos de ellos son relacionados con las características del paciente como son la edad, raza, sexo, inmunodeficiencias, anormalidades anatómicas y factores genéticos; y otros relacionados con diversos factores del medio ambiente como son las infecciones de las vías aéreas superiores, asistencia a guarderías, familias numerosas, estaciones del año, alimentación del niño con leche no materna, factores socioeconómicos y tabaquismo pasivo.

Los niños con labio y paladar hendido, síndrome de Down y malformaciones craneofaciales, presentan una incidencia muy elevada de otitis media aguda atribuida a una malfunción de la trompa de Eustaquio. La asistencia a guarderías y la convivencia con niños de mayor edad, se consideran como un riesgo importante de infección del oído

FACULTAD DE MEDICINA, U.A.S.L.P. CURSO DE PREPARACION AL ENARM 2009 ________________________________________________________________________________ medio, por el contacto con niños de diferentes edades que con frecuencia presentan infecciones del aparato respiratorio.

La alimentación con biberón se asocia a una disminución importante de la IgA secretora y de los anticuerpos contra virus y bacterias, normalmente transmitidos al niño por el calostro materno, además, las leches no maternas favorecen la aparición de alergias a las proteínas de la leche de vaca, las cuales pueden producir inflamación del oído medio, reflujo gastroesofágico y un mecanismo de succión muscular deficiente. La exposición al tabaquismo pasivo provoca disfunción del transporte mucociliar, obstrucción de la trompa de Eustaquio e inflamación del epitelio respiratorio, lo que incrementa la susceptibilidad a las infecciones respiratorias, lo que se relacionan a un incremento de infecciones agudas del oído. En un estudio se encontró un incremento del 25% en la incidencia de la otitis media en niños menores de 3 años que usaban chupón.

3.- CLASIFICACIÓN 147 La otitis media se clasifica según la etiología, sintomatología, tiempo de evolución y hallazgos clínicos. Cronológicamente se considera como aguda, cuando tiene una duración menor de 3 semanas, como crónica cuando dura más de 3 meses y como subaguda cuando persiste durante más de 3 semanas pero menos de 3 meses. La otitis media sin derrame, es la inflamación de la membrana timpánica y de la mucosa del oído medio, sin evidencia de efusión. La otitis media aguda, es la aparición súbita de signos y síntomas de infección aguda del oído medio. La otitis media seromucosa, es la inflamación del oído medio en la que existe un derrame en los espacios del oído medio. El derrame puede ser seroso, mucoso, hemorrágico o purulento. La atelectasia de la membrana timpánica es el colapso o retracción de la membrana timpánica, que cuando se localiza en un área pequeña, se define como bolsa o saco de retracción. 4.- FISIOPATOLOGÍA

FACULTAD DE MEDICINA, U.A.S.L.P. CURSO DE PREPARACION AL ENARM 2009 ________________________________________________________________________________ La obstrucción de la trompa de Eustaquio se considera el factor predisponerte más importante de la otitis media aguda. La mayoría de las otitis medias se manifiestan después de una infección viral de las vías aéreas superiores, causando inflamación y estasis en la porción nasofaríngea de la trompa de Eustaquio. La estasis permite la colonización del oído medio, normalmente estéril, con bacterias patógenas por una extensión directa desde la nasofaringe por reflujo, aspiración o por una insuflación activa, lo que provoca una reacción inflamatoria aguda caracterizada por vasodilatación, exudación, invasión de leucocitos, fagocitosis y una respuesta inmunológica típica dentro de las cavidades del oído medio.

La otitis media también se relaciona, en los niños con inmadurez del sistema inmunológico o a una malfunción de la trompa de Eustaquio, con la exposición excesiva a gérmenes patógenos. Los infantes pierden los anticuerpos, adquiridos a través de la placenta, que los protegen en contra de los virus y bacterias entre los 3 y 6 meses de edad, lo que los predispone a las infecciones de la vía aérea superior y secundariamente, del oído medio. 148 Las infecciones del oído medio se atribuyen principalmente a una disfunción u obstrucción de la trompa de Eustaquio. Las funciones de la trompa de Eustaquio son la ventilación, protección y drenaje del oído medio. Una deficiencia de cualquiera de sus funciones altera la fisiología del oído medio, favoreciendo las infecciones y los derrames del oído medio. En el niño, la trompa de Eustaquio es más pequeña que la del adulto, termina su crecimiento alrededor de los 7 años de edad y tiene una angulación de 10 a diferencia de la trompa de Eustaquio del adulto, cuya angulación es de 45 , circunstancia que hace a los niños más susceptibles al reflujo de bacterias de la nasofaringe que pudieran causar una otitis media aguda.
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La ventilación del oído medio puede alterarse por una obstrucción anatómica o funcional de la trompa de Eustaquio. La obstrucción anatómica puede ser causada por una inflamación secundaria a infecciones, alergias, pólipos, colesteatoma o granulomas. A nivel nasofaríngeo, la trompa puede ser bloqueada por neoplasias o tejido adenoideo. Las alteraciones funcionales de la trompa de Eustaquio pueden ser causadas por una

FACULTAD DE MEDICINA, U.A.S.L.P. CURSO DE PREPARACION AL ENARM 2009 ________________________________________________________________________________ deficiencia de los músculos periestafilinos, como sucede en los niños con labio y paladar hendido, o por una trompa anormalmente flácida. La protección al oído medio puede alterarse cuando la trompa de Eustaquio permanece anormalmente abierta, o cuando la trompa es muy corta. El drenaje de las secreciones del oído medio es alterado por los problemas obstructivos mecánicos, funcionales o por trastornos de la motilidad ciliar.

5.- BACTERIOLOGÍA

Las bacterias causales predominantes de la otitis media aguda son el Streptococcus pneumoniae, Haemophilus influenzae y la Moraxella catarrhalis. En los cultivos de 2,807 oídos con otitis media aguda, Bluestone en 1992, reportó Streptococcus pneumoniae en el 35% de los casos, Haemophilus influenza 23%, Moraxella catarrhalis 14%, otras bacterias 28%, sin crecimiento 16%, Streptoccocus del grupo A 3%, Streptoccocus alfa 3%, Staphylococcus aureus 1% y gérmenes 149ndo-negativos como la Pseudomonas aeruginosa (1%). En los niños menores de 6 semanas, la otitis media aguda es causada por bacilos 149ndo negativos en un 20 % de los casos destacando la Escherichia coli, Klebsiella y Pseudomonas aeruginosa. Se han identificado diversos virus que predisponen a las infecciones del oído medio, al provocar una hipersecreción de secreciones y lesiones en la mucosa y cilios del epitelio respiratorio, entre los que se encuentran los rinovirus, virus de la influenza y parainfluenza, adenovirus y el virus sincicial respiratorio. 149

La resistencia bacteriana a diversos antibióticos se ha incrementado significativamente, particularmente algunas cepas del Haemophilus influenzae y de la Moraxella catarrhalis resistentes a la amoxicilina mediante la producción de beta lactamasas, o de las cepas resistentes del Streptococcus pneumoniae resistentes a penicilinas mediante la alteración de las proteínas fijadoras de la penicilina, o a los macrólidos mediante la alteración de la bomba de flujos o alteración en los ribosomas. La prevalencia de cepas resistentes es muy alta en los niños menores de un año de edad, en los niños que asisten a guarderías o que conviven con hermanos mayores, niños que recibieron recientemente antibióticos beta-lactámicos o en los casos de niños menores con otitis media aguda recurrente. Los serotipos 6B, 9V, 14, 19ª y 23F muestran la tasa más alta de resistencia a la penicilina.

FACULTAD DE MEDICINA, U.A.S.L.P. CURSO DE PREPARACION AL ENARM 2009 ________________________________________________________________________________ Se ha mostrado que las infecciones de las vías aéreas superiores de origen viral, particularmente los rinovirus, virus sincicial respiratorio, influenza, parainfluenza y adenovirus, provocan cambios inflamatorios en la mucosa respiratoria que llevan a una disfunción de la trompa de Eustaquio, colonización de la nasofaringe y un incremento de la adherencia bacteriana, lo que incrementa la incidencia de la otitis media aguda.

ESTADIOS CLÍNICOPATOLÓGICOS

La otitis media generalmente se presenta durante o después de una infección viral de las vías aéreas respiratorias superiores. El estadio de hiperemia ocurre en los inicios de la inflamación del oído medio, con un aumento de la vascularidad de la membrana timpánica, seguida por la formación de un exudado que provoca las manifestaciones clínicas de la infección; el estadio de supuración, se presenta cuando se perfora la membrana timpánica, con salida del contenido del oído medio. El estadio de coalescencia, se presenta al persistir la infección la cual daña al mucoperiostio y obstruye el sistema de ventilación del oído medio, lo que lleva a la formación de abscesos; el estadio de resolución se presenta al desaparecer el exudado y el cierre espontáneo de la perforación; el estadio de complicación, se presenta al extenderse la infección a las estructuras vecinas, causando infecciones intra y extracraneales. CUADRO CLÍNICO 150

El diagnóstico en los niños pequeños suele ser difícil y, aunque el dolor ótico y la hipoacusia son los síntomas cardinales de la otitis media aguda, los niños menores pueden manifestar síntomas inespecíficos como la irritabilidad, tracción del pabellón auricular, fiebre, náusea y vómitos. La otalgia generalmente es de aparición súbita y muy intensa. En el 93% de los casos los niños con otitis media aguda presentan rinorrea, tos o congestión nasal, antes o al tiempo del diagnóstico, síntomas causados por una infección viral que provoca disfunción de la trompa de Eustaquio y facilita la colonización de la nasofaringe con los patógenos que causan la otitis media aguda.

FACULTAD DE MEDICINA, U.A.S.L.P. CURSO DE PREPARACION AL ENARM 2009 ________________________________________________________________________________ El diagnóstico se confirma mediante la inspección y palpación cuidadosa del pabellón auricular, mastoides y de los ganglios linfáticos del cuello. El dolor a la palpación del trago, pudiera indicar la presencia de una infección del conducto auditivo externo. La parte más importante del examen físico es la visualización de la membrana timpánica. Se valora el color, transparencia, posición y la movilidad de la membrana timpánica. Una membrana timpánica normal tiene un color gris-aperlado semejante a un vidrio esmerilado, con escasa vascularidad, es translúcida pero no transparente, lo que permite visualizar a través del tímpano, la articulación yunque-estribo y la ventana redonda; en el cuadrante anteroinferior se ve el cono luminoso.

Con frecuencia el diagnóstico de la otitis media aguda se basa exclusivamente en el color rojo de la membrana timpánica, sin haber una correlación con los signos y síntomas del paciente. El color rojo indica la presencia de una ingurgitación vascular, la cual puede presentarse cuando el niño llora, tose o durante las infecciones virales y bacterianas tempranas, por lo que el hallazgo otoscópico se debe complementar con el cuadro clínico. Si hay opacidad y una coloración amarilla o azulosa por detrás de la membrana timpánica, se sospecha la presencia de un derrame. Sí la membrana se ve abombada, con inyección vascular radial de la membrana y del mango del martillo, enmascaramiento del mango del martillo, eritema y abombamiento del cuadrante posterosuperior, pérdida del triángulo luminoso y opacificación del tímpano, indica la existencia de un derrame intratimpánico característico de la otitis media aguda. 151

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

El cuadro clínico de la otitis media aguda deberá diferenciarse de la otitis externa aguda, miringitis bulosa, herpes zoster, barotrauma, traumatismos, cuerpos extraños y otalgia referida secundaria a problemas de la articulación temporamandibular, lesiones faríngeas o problemas dentales. ESTUDIOS DE LABORATORIO E IMAGEN

FACULTAD DE MEDICINA, U.A.S.L.P. CURSO DE PREPARACION AL ENARM 2009 ________________________________________________________________________________ Los estudios de laboratorio generalmente son innecesarios, salvo en los infantes con infecciones agudas y sepsis generalizada. Los estudios de imagen se solicitan en los casos que presentan complicaciones intratemporales o intracraneales. TRATAMIENTO MÉDICO

En múltiples estudios observacionales y clínicos aleatorios con controles, se muestra que el comportamiento biológico de la otitis media aguda es favorable y tiende a la curación espontánea en un alto porcentaje. El tratamiento con antibióticos busca la mejoría sintomática, la resolución clínica rápida, el drenaje de la efusión, la reducción de las recurrencias y, como el objetivo principal, prevenir las complicaciones supurativas. En el tratamiento empírico de la otitis media aguda no complicada, se utilizan antibióticos de primera elección como la amoxicilina y el trimetroprim-sulfametoxazol, los de segunda elección como la amoxicilina-clavulanato, cefpodoxima, cefuroxima, cefprozil, azitromicina se recomiendan para las fallas clínicas, complicaciones o cuando hay una conjuntivitis ipsilateral y se sospecha de que la bacteria causal es el Haemophilus influenzae, los antibióticos de tercera elección, como la clindamicina y la ceftriaxona, se indican cuando hay evidencia de que la bacteria causal es el Streptococcus pneumoniae multiresistente. 152

El tratamiento con antibióticos sólo se justifica en los pacientes con un diagnóstico definitivo de otitis media aguda, comprobado mediante la otoscopía; y a pesar del incremento de cepas del Haemophilus influenzae y de Moraxella catarrhalis productoras de  -lactamasas y de las cepas penicilino resistentes del Streptococcus pneumoniae, la amoxicilina sigue siendo la droga de primera elección, ya que alcanza niveles en el oído medio efectivos en el 90% de los casos en contra del pneumococo medianamente resistente a las penicilinas. Cuando se sospecha la existencia de una infección por cepas multiresistentes de Streptococus pneumoniae, no se recomienda iniciar el tratamiento con antibióticos del grupo de los macrólidos debido a que estas cepas son generalmente resistentes a éstos antibióticos.

La duración del tratamiento ha sido tradicionalmente de 10 días basados en estudios clínicos en niños de diferentes edades. Sin embargo, en la actualidad, el tratamiento en

FACULTAD DE MEDICINA, U.A.S.L.P. CURSO DE PREPARACION AL ENARM 2009 ________________________________________________________________________________ cuanto a la dosis y al tiempo de tratamiento se debe individualizar. En los niños mayores de 2 años con cuadros de otitis media no complicada, ocasional o de poca gravedad, diversos estudios clínicos han mostrado una eficacia similar con tratamientos cortos de 4 a 5 días, comparados con tratamientos de 10 días. En los niños menores de 2 años de edad que asisten a guarderías, con otitis media recurrente o con otros factores de riesgo, no hay estudios clínicos en la actualidad que muestren el beneficio de los tratamientos cortos, por lo que se recomienda continuar con tratamientos de 10 días de duración.

Con una terapia efectiva con antibióticos, los signos sistémicos de fiebre y letargo empiezan a disiparse, junto con el dolor, dentro de las primeras 48 horas de tratamiento. Si no hay una mejoría clínica durante este período, pudieran existir bacterias resistentes, por lo que se indicará un antibiótico de segunda elección estable ante las bacterias productoras de beta-lactamasas. Sin embargo, el derrame en el oído medio y la hipoacusia de conducción, generalmente persisten por un tiempo variable después del tratamiento. Aproximadamente un 75% de los niños continúan con un derrame en el oído medio después de los 14 días, un 50% a un mes, un 20% a dos meses y un 10% después de los 3 meses, independientemente de la terapia utilizada. 153

Los analgésicos y antipiréticos tienen un papel definitivo en el manejo sintomático de la otitis media aguda. Los descongestionantes y los antihistamínicos no parecen ser efectivos, tanto en la fase temprana o tardía del proceso agudo, aunque pueden mejorar los síntomas nasales coexistentes. El uso de los esteroides sistémicos sigue siendo controversial como lo indican varios resultados publicados.

En la prevención de la otitis media se deberá promover la alimentación con leche materna en los neonatos durante períodos mayores de 6 meses, y si se utiliza el biberón, alimentar a los niños en una posición semielevada para evitar el reflujo de líquidos al oído medio, además se debe investigar la posibilidad de una alergia o intolerancia a los productos lácteos, eliminar el tabaquismo donde los niños convivan y disminuir el contacto con grupos numerosos de niños en guarderías o en la casa.

FACULTAD DE MEDICINA, U.A.S.L.P. CURSO DE PREPARACION AL ENARM 2009 ________________________________________________________________________________ La introducción de la nueva vacuna heptavalente estreptocócica en lactantes y niños menores de 2 años, redujo el número de episodios de otitis media aguda en un 6%, en un 20% la indicación de miringotomía con inserción de tubos de ventilación y en un 8.9% las visitas al consultorio por episodios de otitis media aguda. La vacuna de la influenza redujo la incidencia de otitis media aguda en niños en un 36%, mientras que la vacuna atenuada intranasal de la influenza redujo la otitis media febril en un 30%.

TRATAMIENTO QUIRÚRGICO

En la otitis media aguda el tratamiento quirúrgico, mediante la timpanocentesis o la miringotomía, se indica en los casos de falla a un tratamiento adecuado y en los casos recurrentes a la inserción de tubos de ventilación. La timpanocentesis/miringotomía debe considerarse en los niños inmunosuprimidos o inmunocomprometidos, en los recién nacidos con otitis media aguda, por su tendencia a albergar uno o más gérmenes patógenos invasores o gérmenes no comunes, en los pacientes con fracaso terapéutico con antimicrobianos que continúan con signos locales o sistémicos de sepsis y en los pacientes que presentan complicaciones de la otitis media aguda, en conjunción con los intentos para identificar al agente etiológico en otros sitios como son el líquido cefalorraquídeo o la sangre. 154

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FACULTAD DE MEDICINA, U.A.S.L.P. CURSO DE PREPARACION AL ENARM 2009 ________________________________________________________________________________ 5.- Bluestone CD. Pathogenesis of otitis media: role of 155ndolinfát tube. Pediatr Infect Dis J 1996;15:281-290. 6.- Casselbrandt ML, Mandel EM. Epidemiology. In: Rosenfeld RM, Bluestone CD eds. Evidence-based Otitis Media. Hamilton Ont. B.C. Decker Inc. 1999, 117-136. 7.- Clements DA; Langdon L, Bland C et al,: Influenza A vaccine decreases the incidence of otitis media in 6 to 30 months children in day care. Arch Pediatr Adolescent Med 1995;149: 1113-1117 8.- Daly KA, Giebink GS. Clinical epidemiology of otitis media. Pediatr Infect Dis J 2000;19:S31-36. 9.- Dowell SF, Butler JC, Giebink GS, Jacobs MR, Jernigan D, Musher DM et al. Acute otitis media: management and surveillance in an era of pneumococcal resistance-a report from the Drug-resistant Streptococcus 155ndolinfá Therapeutic Working Group. Pediatri Infect Dis J 1999;18:1-8.

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FACULTAD DE MEDICINA, U.A.S.L.P. CURSO DE PREPARACION AL ENARM 2009 ________________________________________________________________________________ 6.- OTITIS MEDIA CRONICA La otitis media crónica abarca diversas patologías que difieren por su fisiopatología, etiología y tratamiento. Es una patología inflamatoria crónica de la mucosa del oído medio, con o sin una perforación de la membrana timpánica. Cuando además hay otorrea, se considera como una otitis media crónica supurada. OTITIS MEDIA CRÓNICA NO SUPURADA

La otitis media crónica no supurada se caracteriza por la presencia de un derrame no purulento en el oído medio, perforaciones crónicas de la membrana timpánica, atelectasias de la membrana timpánica, lesiones de la cadena de huesecillos, timpanoesclerosis y granuloma de colesterol. En el capítulo anterior se describen ampliamente las características clínicas y tratamiento de la otitis media seromucosa, por lo que en este capítulo, solo nos ocuparemos de las lesiones de la membrana timpánica y cadena de huesecillos. 156 OTITIS MEDIA CRÓNICA SUPURADA

La otitis media crónica supurada se define como una inflamación crónica del oído medio y mastoides, que supura a través de una perforación de la membrana timpánica durante un periodo mayor de 12 semanas, con o sin colesteatoma. 3.- EPIDEMIOLOGÍA

La otitis media crónica supurada afecta por igual ambos sexos y ocurre en cualquier edad, con un predominio en los niños y adultos jóvenes. La incidencia anual del colesteatoma es de 6 a 12 casos por 100,000 habitantes, y se presenta bilateralmente en el 10% de los casos. En los niños la incidencia de colesteatoma se estima entre 3 a 6 casos por cada 100,00 personas. Durante los últimos 40 años la prevalencia del colesteatoma adquirido ha disminuido considerablemente, circunstancia que coincide con la introducción de los tubos de ventilación.

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FACTORES PREDISPONENTES

Al igual que la otitis media aguda, los factores de riesgo predisponentes de la otitis media crónica son la otitis media aguda recurrente, raza, sexo, inmunodeficiencias, anormalidades anatómicas, actores genéticos, rinitis alérgica, infecciones de las vías aéreas superiores, asistencia a guarderías, familias numerosas, estaciones del año, alimentación del niño con leche no materna, factores socioeconómicos y tabaquismo pasivo. CLASIFICACIÓN

La otitis media crónica se clasifica como patología tubotimpánica, de comportamiento benigno, relacionada con las infecciones a través de la trompa de Eustaquio, y como patología áticoantral, de comportamiento agresivo, relacionada con la formación de colesteatoma y tejido de granulación. 157

Las perforaciones de la membrana timpánica se consideran como crónicas, cuando persisten durante un periodo mayor de 3 meses. Las perforaciones timpánicas se clasifican, de acuerdo a su localización anatómica, como perforaciones centrales y perforaciones marginales. En la patología tubotimpánica generalmente se encuentran perforaciones centrales localizadas en la pars tensa de la membrana timpánica. Se subdividen de acuerdo al cuadrante que ocupen. Las perforaciones pueden medir desde cuantos milímetros de diámetro, hasta varios milímetros como en las perforaciones grandes subtotales que solo dejan una pequeña porción de la membrana en la periferia del anillo timpánico. Las perforaciones centrales rara vez se asocian con el colesteatoma.

En la patología áticoantral, se presentan bolsas de retracción posterosuperiores en la membrana timpánica y en la pars flácida en la región del ático. Las bolsas de retracción posterosuperiores de la pars tensa, al perforarse, dejan como secuela una perforación

FACULTAD DE MEDICINA, U.A.S.L.P. CURSO DE PREPARACION AL ENARM 2009 ________________________________________________________________________________ marginal, en tanto que las bolsas de retracción del ático son más propensas a la formación del colesteatoma. El colesteatoma es un saco epitelial lleno de epitelio escamoso y queratina, localizado en los espacios neumáticos del hueso temporal. Los colesteatomas tienden a crecer, infectarse crónicamente y provocan destrucción ósea.

Las atelectasias de la membrana timpánica se presentan en la otitis media crónica, al retraerse y atrofiarse la membrana, obliterando la caja del tímpano, pero sin adherirse al oído medio. En los casos severos, la membrana se adhiere a los huesecillos y promontorio en forma irreversible, obliterando al oído medio, condición conocida como otitis media adhesiva. FISIOPATOLOGÍA

La otitis media crónica generalmente se considera como una secuela de una infección aguda del oído medio, que deja como complicación una perforación. Posteriormente, la infección se presenta por la contaminación del oído medio, con la flora del conducto auditivo externo, a través de la perforación. Otros autores consideran que la persistencia crónica de una otitis media con derrame, provoca cambios degenerativos y degradación de la capa media fibrosa de la membrana timpánica que favorece la atrofia, retracción, perforación de la membrana y, finalmente, la otitis media crónica. 158

La persistencia de la infección provoca edema, inflamación, ulceración, necrosis de la mucosa respiratoria del oído medio y, posteriormente, formación de tejido de granulación y erosión de las estructuras óseas, lo que favorece la aparición de las complicaciones. Las atelectasias y la otitis media adhesiva, se atribuyen a una disfunción crónica de la trompa de Eustaquio. Las atelectasias favorecen la formación de colesteatomas adquiridos secundarios. La otitis media aguda recurrente se ha relacionado con la esclerosis, obliteración y una pobre neumatización de las células mastoideas, factor relacionado con la otitis media crónica.

El colesteatoma provoca reabsorción y erosión ósea a través de una degradación enzimática, cuando los osteoclastos y células mononucleares laterales al colesteatoma,

FACULTAD DE MEDICINA, U.A.S.L.P. CURSO DE PREPARACION AL ENARM 2009 ________________________________________________________________________________ liberan diversas enzimas proteolíticas, hialuronidasas, colagenasas y fostatasas ácidas. También se presenta erosión ósea en la otitis media crónica sin colesteatoma, causada por la presencia del tejido de granulación y la liberación de enzimas proteolíticas. El colesteatoma en los niños se comporta en una forma más agresiva que en los adultos, relacionado más con las diferencias anatómicas y fisiológicas del niño, que con la estructura molecular del colesteatoma.

La timpanosclerosis es causada por la hialinización de la colágena y por depósitos de calcio en la lámina propia de la membrana timpánica. Generalmente se limita a la membrana, pero algunas veces invade el oído medio, provocando fijación de la cadena de huesecillos y obliteración de la ventana oval.

El granuloma de colesterol ocurre con frecuencia en la otitis media crónica, como resultado del edema, exudación y hemorragia de la mucosa del oído medio, células mastoideas y la acumulación de cristales de la membrana del eritrocito, lo que desencadena una reacción de cuerpo extraño y la formación de granulomas. 159 BACTERIOLOGÍA

La Pseudomonas aeruginosa se encuentra en el 48 a 98% de las secreciones de la otitis media crónica supurada. La Pseudomonas produce proteasas, lipopolisacáridos y otras enzimas que favorecen la persistencia de la infección y causan daño a la mucosa, necrosis y destrucción ósea. El Staphylococcus aureus se encuentra en el 15 a 30% de los pacientes con otitis media crónica supurada, seguido por los gérmenes 159ndo negativos como la Klebsiella pneumoniae (10 a 21%) y Proteus sp. (10 a 15%). En alrededor del 50% de los casos, la infección es polimicrobiana causada por gérmenes aerobios y anaerobios. Los gérmenes anaerobios mas frecuentes son los Bacteroides fragilis, Prevotella, Peptostreptococcus y Peptococcus. Los anaerobios se encuentran en el 20 a 50% de los pacientes con otitis media crónica supurada con colesteatoma. Ocasionalmente en las secreciones se identifican hongos como el Aspergillus y Candida.

CUADRO CLÍNICO

FACULTAD DE MEDICINA, U.A.S.L.P. CURSO DE PREPARACION AL ENARM 2009 ________________________________________________________________________________ Los síntomas predominantes de la otitis media crónica supurada son la hipoacusia y la otorrea. Cuando se agrega dolor intenso, fiebre, cefalea o vértigo, se debe pensar en una complicación intratemporal o intracraneana. La otorrea mucoide, profusa, continua o intermitente, se ve con mayor frecuencia en la otitis media supurada sin colesteatoma. La otorrea fétida, escasa pero persistente, se asocia al colesteatoma, en tanto que la otorrea sanguinolenta se relaciona con el tejido de granulación o pólipos. Si el paciente continúa con otorrea, a pesar de un tratamiento médico apropiado, se debe pensar en la existencia de un colesteatoma. El grado de hipoacusia de conducción se relaciona con el tamaño de la perforación timpánica y la integridad de la cadena de huesecillos. La hipoacusia neurosensorial se relaciona con la absorción de toxinas inflamatorias a través de la membrana de la ventana redonda, lo que provoca daño coclear. Si hay una perforación, se debe observar el tamaño, características y localización de la perforación. Cuando la perforación está seca, la mucosa se observa con características normales. Las perforaciones de la membrana timpánica en la otitis media supurada sin colesteatoma generalmente son centrales, en tanto que las perforaciones marginales y de la pars flácida, se relacionan con el colesteatoma. En la otitis media crónica supurada se observa una otorrea fétida y purulenta en el piso del conducto auditivo externo o saliendo a través de la perforación. Después de aspirar las secreciones, descamación y costras, se valora la perforación de la membrana timpánica y se observa una mucosa edematosa y polipode en el promontorio. Con frecuencia, se observa tejido de granulación y pólipos en el conducto y oído medio. La cadena de huesecillos puede estar expuesta y revelar destrucción de la misma. En todos los pacientes con otitis media que se quejen de vértigo, se debe realizar la prueba de la fístula. DIAGNOSTICO DIFERENCIAL La otitis media crónica se deberá diferenciar de la otitis externa crónica bacteriana, otomicosis, neoplasias y cuerpos extraños. 160

FACULTAD DE MEDICINA, U.A.S.L.P. CURSO DE PREPARACION AL ENARM 2009 ________________________________________________________________________________ ESTUDIOS DE LABORATORIO E IMAGEN

Generalmente no se requieren de análisis de laboratorio rutinarios para establecer el diagnóstico, sin embargo, antes de un tratamiento con antibióticos sistémicos, se deben tomar cultivos de la secreción intratimpánica para la identificación y sensibilidad de la flora patógena.

Los estudios de imagen se solicitan en los casos que no responden al tratamiento médico, recurrencias, malformaciones, parálisis facial, vértigo y otras complicaciones. La tomografía computada, con cortes axiales y coronales de 1.5 mm, muestran la destrucción ósea provocada por el colesteatoma, erosión de la cadena de huesecillos, afección del ápex petroso, abscesos y trombosis del seno lateral. Sin embargo, la tomografía no distingue al colesteatoma del tejido de granulación, edema de mucosa y derrames, al menos que exista destrucción ósea. La resonancia magnética, por su mejor definición de las estructuras de tejidos blandos, se solicita en los casos de complicaciones intracraneanas. 161 TRATAMIENTO MEDICO

El tratamiento médico de la otitis media crónica no supurada, inicia con la prevención de las infecciones, mediante la protección del oído con tapones de algodón con vaselina al bañarse y con tapones durante las actividades acuáticas. Cuando hay supuración, el tratamiento inicia con la limpieza cuidadosa y aspiración de las secreciones en el conducto auditivo externo. Posteriormente, se procede a la aplicación de antibióticos tópicos en combinación con esteroides.

La otitis media crónica supurada responde mejor al tratamiento tópico que sistémico. El tratamiento tópico incluye antibióticos, antimicóticos y esteroides. El tratamiento tópico incluye antibióticos, antimicóticos y esteroides durante 14 a 21 días. Se han utilizado durante muchos años antibióticos aminoglucósidos como la neomicina, gentamicina y tobramicina en combinación con la polimixina B, con resultados satisfactorios, sin embargo, los aminoglucósidos son drogas ototóxicas, por lo que en la actualidad, los

FACULTAD DE MEDICINA, U.A.S.L.P. CURSO DE PREPARACION AL ENARM 2009 ________________________________________________________________________________ antibióticos tópicos de primera elección son las quinolonas, drogas con excelente actividad antipseudomonas y, además, carecen de efecto ototóxico. Los esteroides tienen propiedades antiinflamatorias en la mucosa, lo que permite una mejor absorción del antibiótico. Si la otorrea es profusa, el paciente puede aplicarse irrigaciones con una solución al 50% de vinagre blanco diluido en agua tibia, antes de la aplicación de medicamentos tópicos.

En los casos severos, cuando se requiere de un tratamiento sistémico, se recomienda obtener un cultivo de la otorrea, la cual debe tomarse del interior del oído medio a través de la perforación y no del conducto auditivo externo. Los antibióticos de primera elección son las quinolonas, seguido de los aminoglucósidos. TRATAMIENTO QUIRÚRGICO

El objetivo del tratamiento quirúrgico es el de lograr un oído seco y seguro al erradicar la patología, mejorar la audición mediante la reconstrucción de la membrana timpánica y cadena de huesecillos y la prevención de infecciones futuras. La falla del tratamiento médico y de una cirugía conservadora requiere de un procedimiento más agresivo. Las cirugías más frecuentes son la miringoplastia, timpanoplastia, aticotomía, mastoidectomía simple, mastoidectomía con conservación de la pared posterior del conducto auditivo externo, mastoidectomía radical modificada y la mastoidectomía radical. 162

COMPLICACIONES

Las complicaciones de la otitis media crónica son múltiples, desde la hipoacusia hasta las complicaciones intracraneales. Las complicaciones intratemporales son la parálisis facial, laberintitis serosa, laberintitis purulenta, fístula laberíntica, mastoiditis coalescente, fístula postauricular, absceso subperióstico y petrositis. Las complicaciones intracraneales son el absceso epidural, absceso subdural, meningitis, trombosis del seno lateral y absceso cerebral.

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Bibliografía. 1.- Agro AS, Garner ET, Wright JW 3rd: Clinical trial of ototopical ofloxacin for treatment of chronic suppurative otitis media. Clin Ther 1998; 20(4):744-759 2.- Brown OE, Meyerhoff WL: Complications and Sequelae of Chronic Suppurative Otitis Media. Ann Otol Rhinol Laryngol 1988;97(suppl 131):38-40. 3.- Consensus Panel, Hannley MT, Dennenny III JC: Use of Ototopical Antibiotics in Treating 3 Common Ear Diseases. Otol Head Neck Surg 2000;934-940. 4.- Dohar JE, Alper CM, Rose EA: Treatment of chronic suppurative otitis media with topical ciprofloxacin. Ann Otol Rhinol Laryngol 1998;107(10 Pt 1):865-871. 5.- Gehanno P: Multicenter study of the efficacy and safety of oral ciprofloxacin in the treatment of chronic suppurative otitis media in adults. The French Study Group. Otolaryngol Head Neck Surg 1997;117(1): 83-90. 6.- Hannley MT, Denneny JC 3rd, Holzer SS: Use of ototopical antibiotics in treating 3 common ear diseases. Otolaryngol Head Neck Surg 2000;122(6): 934-940. 7.- Harker LA, Pignatari SS: Facial nerve paralysis secondary to chronic otitis media withoutcholesteatoma. Am J Otol 1992;13(4):372-374. 8.- Ibekwe AO, al Shareef Z, Benayam A: Anaerobes and fungi in chronic suppurative otitis media. Ann Otol Rhinol Laryngol 1997;106(8): 649-652. 9.- Indudharan R, Haq JA, Aiyar S: Antibiotics in chronic suppurative otitis media: a bacteriologic study. Ann Otol Rhinol Laryngol 1999;108(5):440-445. 10.- Kangsanarak J, Navacharoen N, Fooanant S, et al: Intracranial complications of suppurative otitis media: 13 years‟ experience. Am J Otol 1995;16(1):104-109. 163

FACULTAD DE MEDICINA, U.A.S.L.P. CURSO DE PREPARACION AL ENARM 2009 ________________________________________________________________________________ 7.- RINITIS ALERGICA

La rinitis alérgica es la inflamación de la mucosa nasal provocada por la inhalación de partículas ajenas, en un individuo sensible y con una predisposición heredada. En la actualidad la incidencia de la enfermedad se ha incrementado hasta en un 20-30% de la población esto debido al aumento de la urbanización e industrialización. Es además una patología comórbida que se asocia al asma y enfermedad sinusal con mucha frecuencia.

En cuanto una partícula extraña generalmente ácaros, epitelio de animales principalmente gatos, polvo casero, hongos y pólenes entra en contacto con la mucosa nasal de estos sujetos, se desencadena una respuesta de inflamación muy compleja mediada por una inmunoglobulina tipo E. Esta Inmunoglobulina E se une al alérgeno lo que provoca que el mastocito libere una serie de mediadores de inflamación como la histamina, factor de reacción lenta de anafilaxia entre muchos otros. Existen 2 fases de respuesta alérgica, la temprana que aparece en las primeras 2 a 6 horas y la fase tardía que se presenta a las 24 a 48 horas. 164

En está ultima fase se reclutan células como eosinófilos y basofilos los que perpetúan la inflamación.

Se clasifica en la actualidad en rinitis intermitente cuando los síntomas son estaciónales y en persistente en la que el paciente presenta manifestaciones continuas y también se clasifica de acuerdo a su grado de severidad en rinitis leve, moderada y severa.

En la rinitis alérgica se presentan manifestaciones clínicas típicas; obstrucción nasal, estornudos en salva, prurito y rinorrea hialina.

El diagnóstico se sospecha evidentemente cuando una persona presenta estas características de sintomatología. Al realizar una exploración nasal se encuentran palidez de la mucosa, secreción de moco claro formando puentes entre los cornetes y el septum nasal, se observan también especialmente ojeras en los niños y un surco en le dorso nasal que ocurre por la constante fricción que la persona ejerce en la punta nasal por

FACULTAD DE MEDICINA, U.A.S.L.P. CURSO DE PREPARACION AL ENARM 2009 ________________________________________________________________________________ rascado y que se conoce como saludo nasal. Otras formas de diagnostico involucran pruebas de laboratorio como medición de Inmunoglobulina E serica, citología de moco nasal para identificar eosinofilos, pero las pruebas con mayor sensibilidad y especificidad son las cutáneas, estas son estudios in vivo en las que se mide la respuesta que en la piel del sujeto se presentan cuando se inyecta alérgeno intradérmico.

Los alergólogos utilizan la prueba Prick y algunos Otorrinolaringólogos entrenados en alergia usan la prueba IDT por sus siglas en ingles (intradermal dilutional test), El radioimunoensayo es una forma In vitro muy útil para el diagnostico de alergia en pacientes en los que no se pueden hacer las pruebas cutáneas, por ejemplo niños menores de 7 años.

El tratamiento de la rinitis alérgica debe incluir educar e informar a la persona y a sus familiares de su estado, esto es fundamental para mejorar los resultados. El manejo con fármacos es la forma más común de terapia y la variedad es grande y se incluyen antihistamínicos, descongestivos, mucoliticos esteroides tanto inhalados y sistémicos, así como nuevas drogas conocidas como antileucotrienos, lo importante es como usarlos de manera ordenada y basada en un protocolo de acuerdo a la severidad del problema a tratamientos previos y por supuesto a la respuesta individual. 165

Otra forma de tratamiento es la inmunoterapia la cual debe reservarse para casos refractarios al manejo con medicamentos y esta deberá ser realizada por un periodo de tiempo adecuada al menos de 1 año.

Finalmente seria ideal que la persona evitara tener contacto con el alérgeno esto se logra a través de medidas de costumbre que el paciente pueda llevar a cabo en su casa que es donde pasa la mayor parte del tiempo.

Desafortunadamente este método es desdeñado por los pacientes quienes en ocasiones buscan tratamientos mágicos que les resuelvan el problema sin mayor esfuerzo cuestión que en la rinitis alérgica no es posible.

FACULTAD DE MEDICINA, U.A.S.L.P. CURSO DE PREPARACION AL ENARM 2009 ________________________________________________________________________________ 8.- RINITIS VASOMOTORA. La rinitis vasomotora es un padecimiento poco conocido y mal estudiado. No se conoce la prevalencia de esta patología con exactitud pero muchos pacientes con síntomas de obstrucción nasal no tiene resultados positivos en las pruebas de alergia. En este tipo de rinitis existe un desequilibrio entra la función del sistema simpatico-parasimpático en el que predomina el efecto vasodilatador del parasimpático lo que provoca la congestión.

Estos pacientes sufren de nariz tapada sobretodo cuando se exponen a cambios bruscos de temperatura ambiental, cuando comen alimentos picantes o calientes o cuando tiene periodos de excitación como en el acto sexual o en situaciones de estrés. Los hallazgos durante la exploración física son mucosa nasal congestiva e hiperemica y el diagnostico se realiza por exclusión. En el tratamiento se utilizan vasoconstrictores sistémicos como la pseudoefedrina y la fenilpropanolamina y en algunos casos se han usado esteroides con resultados muy variables. En pacientes severamente afectados se recomienda procedimientos quirúrgicos para disminuir el tamaño del tejido vascular de los cornetes como la electrocauterización y la radiofrecuencia pero explicando al paciente que existe la posibilidad de recaída meses o años después. 166

Bibliografía.

IV- Fornadley JA, Corey JP, Osguthorpe JD et al. Allergic rhinitis, clinical practice
guideline, Otolaryngol Head Neck Surg.1996:115:115-22.

2- Krouse JH, Mabry RL. Skin testing for inhalant allergy 2003:Current strategies. Otolaryngol Head Neck Surg 2003129 number 4 supplement

3- Mygind N, Malm L. Pathophysiology and management of allergic and nonallergic rhinitis. English Otolaryngol 1989 Vol 2 Chapter 18.

CASO CLINICO.

FACULTAD DE MEDICINA, U.A.S.L.P. CURSO DE PREPARACION AL ENARM 2009 ________________________________________________________________________________ Un joven de 14 años acude a consulta con sus padres refiriendo que desde hace 2 años tiene catarros muy repetidos. Según sus padres fue operado de amígdalas y adenoides a los 5 años por padecer infecciones 167ndolinfá muy frecuentes con fiebre alta. Desde hace 2 años ingreso a un colegio internado y desde entonces pasa prácticamente acatarrado toda la temporada de otoño; su madre lo relaciona con las numerosas corrientes de aire frio que hay en el colegio y con los baños con agua 167ndo y la costumbre del joven de no secarse bien el pelo antes de ir a dormir. Preguntando directamente al joven confirma que siempre tiene la nariz obstruida y con escurrimiento pero que a los demás compañeros de su escuela les paso lo mismo por lo que no le da importancia. Sus catarros suelen presentar rinorrea acuosa abundante, estornudos y

picazón nasal y ocular y a veces tiene dolor de cabeza. Los catarros no le bajan al pecho ni se acompañan de fiebre. No existen antecedentes de enfermedades en otros órganos y el examen medico que le practican anualmente en el colegio ha sido normal.

En la exploración se encuentra con otoscopia normal y nariz con mucosa edematosa y pálida con aumento de tamaño de los cornetes inferiores y el septum se encuentra sin desviación. La faringe y el cuello son normales. 167

Se decide enviar al paciente a estudios de laboratorio incluido una biometría hematica completa y una citología de moco nasal para buscar eosinofilos.

Los resultados son normales y en la citología se observa predominio de eosinofilos los cuales conforman más del 50% de las células del estudio.

Se inicia tratamiento con antihistamínico oral y esteroide inhalado durante un mes. Se revisa nuevamente al paciente un mes más tarde y refiere que los síntomas no han mejorado. Se recomienda entonces realizar prueba cutánea de IDT (Intradermal dilutional test). Los resultados arrojan una respuesta severa a los ácaros y a un hongo llamado Helmintosporum. Al interrogar nuevamente al joven confirma que en la habitación del colegio donde duerme las paredes tiene mucha humedad y que las cobijas en su cama están sucias y viejas. Se le pide al paciente mejore sus condiciones de control ambiental y se comienza inmunoterapia especifica con dosis subcutáneas semanales por un año. El

FACULTAD DE MEDICINA, U.A.S.L.P. CURSO DE PREPARACION AL ENARM 2009 ________________________________________________________________________________ paciente 6 meses después ha mejorado considerablemente se le solicito no suspender la inmunoterapia y continuar con las medidas de control ambiental. PREGUNTAS. 1- ¿Cuál es el mejor tratamiento para un paciente con alergia a caspa de perro?. a) evitación b) Fexofenadina. c) Beclometasona. d) Prednisona. e) Cromoglicato.

2- ¿Cuál medicamento permite la mejor prevención de un episodio alérgico cuando se usa previo a la exposición a un alérgeno? a) Cromoglicato. b) Astemizol. c) Pseudoefedrina. d) Fluticasona e) Ninguna de las anteriores. 168

3- ¿Los resultados de las pruebas cutáneas no son afectados por cual de los siguientes? a) Exposición reciente a 168ndolinfá. b) Edad del paciente. c) La hora del día en que se realiza la prueba. d) Antihistamínicos. e) Corticoesteroides.

4- ¿Una mujer de 33 años presenta síntomas persistentes de congestión nasal, rinorrea y estornudos. Las pruebas cutáneas y de RAST fueron negativas. 30% de sus células en citología nasal son eosinofilos. El diagnostico más probable es? a) Rinitis vasomotora. b) Rinosinusitis micotica.

FACULTAD DE MEDICINA, U.A.S.L.P. CURSO DE PREPARACION AL ENARM 2009 ________________________________________________________________________________ c) Rinitis alérgica debida a un alérgeno no detectado por pruebas cutáneas o RAST. d) Rinitis no alérgica eosinofilica. e) Desviación septal.

5- ¿La enfermedad de la mucosa nasal que más causa obstrucción es? a) Rinitis alérgica. b) Rinosinusitis bacteriana aguda. c) Rinitis vasomotora. d) Rinitis viral. e) Rinitis medicamentosa.

169

FACULTAD DE MEDICINA, U.A.S.L.P. CURSO DE PREPARACION AL ENARM 2009 ________________________________________________________________________________ 9.- TRASTORNOS DE LA FUNCION VESTIBULAR

Los trastornos de la función vestibular abarcan una variedad extensa de patologías que afectan frecuentemente a individuos de cualquier edad y especialmente a aquellos de 65 años o más. Los trastornos de equilibrio traen consigo un importante factor de riesgo para caídas y procesos comórbidos. Se estima que las caídas son la causa líder de muertes por lesiones en este grupo de edad.

El sistema de equilibrio es más complejo que el sistema auditivo por lo que la evaluación de esta patología es difícil de interpretar y manejar. El elemento clave en el tratamiento de pacientes con afecciones del balance es la distinción entre los procesos agudos de los crónicos.

El sistema de equilibrio consiste de múltiples señales sensoriales provenientes del órgano vestibular, de la visión y del sistema propiceptivo, estos juegan un papel de interacción entre ellos. La información de estos órganos se integra a nivel del tallo cerebral y del cerebelo y con influencia significativa de la corteza cerebral. Cuando la señal llega de manera asimétrica el equilibrio falla. 170

La historia clínica completa y detallada es la porción más importante en el diagnostico de los pacientes con desordenes de equilibrio. La diferencia entre las lesiones vestibulares periféricas es dependiente de la información obtenida muchas veces más que por las pruebas de diagnostico vestibular avanzadas.

Las patologías vestibulares más comunes incluyen al vértigo posicional paroxístico benigno en la que el paciente sufre crisis vertiginosa con ciertos movimientos de la cabeza y al acostarse y la duración no excede los 30 segundos. En la neuronitis

vestibular el paciente experimenta una crisis vestibular aguda de manera abrupta y la duración promedio es de 3 días, los síntomas auditivos están ausentes. En la laberintitis viral aguda se produce también una crisis vertiginosa grave y súbita pero a diferencia de la neuronitas vestibular si se presenta sordera acompañando al desequilibrio. Este

hipoacusia puede resolverse o persistir.

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En la enfermedad de Meniere se presentan episodios de vértigo, acufeno y baja auditiva. La causa de está afección es desconocida aunque se han estudiado factores hereditarios y se ha encontrado hallazgos de hydrops 171ndolinfático lo que sugiere una alteración en la dinámica de los líquidos en el oído interno.

Otras causas de vértigo por lesiones vestibulares incluyen Fístula perilinfatica. neurinomas del nervio acústico, insuficiencia vertebrobasilar, epilepsia y migrañas.

Las pruebas de diagnostico son también una parte importante de la evaluación de los pacientes con problemas de equilibrio. Estas son la electronistagmografia, la posturografia y las pruebas rotacionales. Cada una de estas utilizada de manera racional ayuda a orientar al diagnostico preciso. Las imágenes de alta resolución con tomografía computarizada y resonancia magnética nuclear forman parte del armamentario del clínico para establecer el diagnostico correcto. 171

En cuanto al tratamiento las opciones son variadas y se usan tanto medicamentos para suprimir la función vestibular así como drogas que mejoran la irrigación y oxigenación del órgano vestibular. Parte crítica de la mejoría de estos pacientes es la terapia de

rehabilitación vestibular en la que se utilizan ejercicios diseñados para restablecer la conexión a nivel central y compensar el equilibrio.

BIBLIOGRAFIA.

IV- Gluckman JL Renewal of certification study guide in Otolaryngology head and
Neck sugery chapter 2 83-86. 2- Shepard NT, Telian SA Practical management of the balance disorder patient. 3- Goebel JA. Practical management of the dizzy patient.

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IV.- ORTOPEDIA 1.- CLASIFICACION Y TRATAMIENTO DE LAS FRACTURAS

A la edad moderna se le considera la edad de las lesiones ya que estas se producen por los viajes a gran velocidad, accidentes en la industria, en los deportes y en el hogar. Las fracturas pueden producir una alta morbilidad cuando son aisladas y cuando son lesiones múltiples una alta mortalidad. En los ancianos por su osteoporosis y la torpeza o dificultad en los movimientos, se producen caídas frecuentes que condicionan una fractura. Es importante tomar en cuenta la lesión de los tejidos blandos. Las diferentes fuerzas aplicadas al hueso pueden producir diversos tipos de fractura.

Para el diagnóstico de las fracturas existen signos como dolor, tumefacción, limitación funcional, deformidad, crepitación, acortamiento, etc. Debemos realizar una minuciosa exploración general, vascular y neurológica. 172 En la exploración radiográfica debemos explorar todo el hueso lesionado y tomar por lo menos dos proyecciones (AP y lateral). Proyecciones oblicuas y especiales se realizarán en casos que las requieran.

La forma de curación del hueso cortical y del hueso esponjoso difieren en forma y en tiempo.

La unión clínica ocurre cuando la fractura ya presenta un grado avanzado de consolidación y es estable.

La unión radiográfica ocurre después y es cuando en la radiografía ya se ve la continuidad de las trabéculas.

Las formas anormales de curación de las fracturas son la unión defectuosa, el retardo de la consolidación y la seudoartrosis.

FACULTAD DE MEDICINA, U.A.S.L.P. CURSO DE PREPARACION AL ENARM 2009 ________________________________________________________________________________ Existen complicaciones iniciales, precoces y tardías.

Tipos especiales de fractura: fracturas por sobrecarga, fracturas patológicas, fracturas obstétricas, fracturas que afectan la placa epifisaria. Las fracturas se clasifican por su localización, extensión, configuración, relación de los fragmentos entre sí, relación sobre el ambiente externo, complicaciones.

Las lesiones de los tejidos blandos son: la contusión simple, el esguince ligamentario y la luxación.

Métodos específicos de tratamiento:          Protección simple Inmovilización con férulas o vendajes Reducción cerrada por manipulación e inmovilización Reducción cerrada por tracción seguida de inmovilización Reducción cerrada más inmovilización funcional Reducción cerrada más fijación esquelética externa Reducción cerrada más fijación esquelética interna Reducción abierta y fijación interna Extirpación de un fragmento y reposición mediante prótesis 173

Fracturas expuestas: Grados I, II y III Objetivos de tratamiento Prevenir la infección, consolidar la fractura, restaurar la función.

Una fractura abierta se define como la penetración del hueso a través de la piel con una lesión acompañante de gravedad variable del tejido blando subyacente.

Las decisiones quirúrgicas y el plan de tratamiento pos-operatorio determinarán la funcionalidad y la discapacidad residual de la extremidad afectada.

Los objetivos del tratamiento son:

FACULTAD DE MEDICINA, U.A.S.L.P. CURSO DE PREPARACION AL ENARM 2009 ________________________________________________________________________________    Prevenir la infección Consolidar la fractura Restaurar la función

Considerar las posibles complicaciones y problemas médicos derivados de estas lesiones como: alteración multisistémica, paro cardiaco, insuficiencia respiratoria, choque, lesión intrabdominal y lesión arterial.  

Identificar los problemas que amenazan la vida del paciente Tratamiento oportuno dentro de las primeras 8 horas

FRACTURAS EXPUESTAS. Aproximadamente el 30% de pacientes con fracturas abiertas son victimas de politraumatismo, y que han sufrido daño en dos ó más sistemas del organismo. Más frecuente en accidentes de tráfico. Se debe formar un equipo encargado de tratar los problemas específicos, con un cirujano ortopédico y otros especialistas. Es vital la colaboración de un anestesiólogo con conocimiento de la fisiología de los traumatismos. CLASIFICACIÓN. Tipo I Herida menor de 1 cm, limpia Mayor de 1 cm, no colgajos, poca afectación de tejidos blandos Lesión extensa de tejidos blandos 174

Tipo II Tipo III

III A. III B. hueso. III C.

Cobertura adecuada de tejidos blandos. Extensa laceración, conminución Afectación o pérdida extensa del tejido blando, grave fractura y contaminación de

Lesión arterial agregada

PRINCIPIOS DEL TRATAMIENTO. Tratarla como una urgencia Diagnosticar otras lesiones

FACULTAD DE MEDICINA, U.A.S.L.P. CURSO DE PREPARACION AL ENARM 2009 ________________________________________________________________________________ Terapia antibiótica Desbridación e irrigación Estabilizar la fractura Cobertura y cierre de la herida Injerto precoz de hueso Decisión de amputación precoz Tratar el síndrome compartamental

BIBLIOGRAFÍA R.B. Salter. Trastornos y lesiones del sistema musculoesquelético. Ed. Salvat

Campbell. Cirugía Ortopédica. 9ª Ed.

Magee. Ortopedia. 4ª Ed. Saunders. 175 Gustilo. Fracturas y Luxaciones. Mosby 1995.

FACULTAD DE MEDICINA, U.A.S.L.P. CURSO DE PREPARACION AL ENARM 2009 ________________________________________________________________________________ 2.- DISPLASIA DEL DESARROLLO DE LA CADERA

La mejor comprensión de la luxación congénita de la cadera ha conducido a que ahora se le denomine: displasia del desarrollo de la cadera, nombre que refleja el espectro completo de la enfermedad, definida como una deformidad del acetábulo en que la cabeza femoral puede estar en contacto adecuado o inadecuado, subluxable, luxable o luxada, con cambios anatómicos secundarios de grado variable.

Se trata de un problema ya conocido y descrito por Hipocrates (460 años a.c.) en sus características clínicas.

El mejor conocimiento de la enfermedad y la sistematización en la exploración del recién nacido, en el área de la cadera, ha permitido un diagnostico precoz con tratamiento temprano y buenos resultados, con la casi erradicación de tratamiento tardío muy angustiante, por lo complejo, limitante, prolongado y costoso. 176

La displasia se puede considerar típica cuando se le encuentra aislada, pero también existe la teratológica asociada con otras anomalías como la artogriposis,

mielomeningocele, etc.

De cada 1000 nacidos vivos, 11.7 tienen inestabilidad de cadera, de los que 80% son niñas y el 20% tuvieron presentación pélvica. La incidencia en México 1.5 x 1000: mayor en blancos y rara en negros.

La displasia predomina en mujeres en proporción 5:1 y en su causal intervienen varios factores: hiperlaxitud ligamentosa, fuerzas mecánicas, influencias genéticas y posturas post-natales.

FACULTAD DE MEDICINA, U.A.S.L.P. CURSO DE PREPARACION AL ENARM 2009 ________________________________________________________________________________ Debe buscarse intencionadamente la anomalía, si existen los siguientes factores de riesgo: antecedente familiar, sexo femenino, presentación pélvica, embarazo gemelar, oligohidramnios e hiperlaxitud ligamentaria. En condiciones adecuadas deben buscarse signos clínicos como el de Ortolani, Barlow, asimetría de pliegues en muslos, limitación de abducción de caderas, y en niños mayores además, signo de “pistón” y claudicación o marcha de “pato”.

La exploración intencionada permitirá verificar la evolución de los detectados como “cadera inestable” en etapas de recién nacidos, así como descubrir quienes manifiestan su displasia en los meses subsecuentes, por lo que debe efectuarse periódicamente. En los niños con “cadera inestable”, en el 85% de ellos se resuelve favorablemente en las primeras 4 semanas.

Entre los estudios útiles para el diagnóstico temprano, en el primer mes, el ultrasonido y posteriormente la radiografía, tomografía y resonancia magnética. Por su costo el ultrasonido y la radiografía son los mas usados. 177 El tratamiento inicial se sustenta en mantener una postura de abducción de las caderas y su resultado es satisfactorio en la mayoría de los casos, cuando se aplica tempranamente, (cojin de frejka, ferula de von-rosen, arnes de pavlik), si al cabo de 8 a 12 semanas de tratamiento, no se aprecia mejoría, se deben evaluar otras alternativas como son: tracción cutánea-reducción bajo sedación-inmovilización en molde enyesado.

En caso de displasia rebelde al tratamiento o por diagnostico tardío, y dado que los cambios anatómicos son mas acentuados, se toma una conducta mas drástica como es la quirúrgica, cuya modalidad varía según la sea la forma típica o teratológica; severidad reductible o irreductible , edad del paciente, experiencia del medico, etc.

A mayor retraso en diagnóstico y tratamiento, son mayores las deformidades y menor es el potencial de remodelación con resultados parcialmente satisfactorios o con secuelas hacia la etapa de adultez.

FACULTAD DE MEDICINA, U.A.S.L.P. CURSO DE PREPARACION AL ENARM 2009 ________________________________________________________________________________ Recordemos, la displasia no se puede prevenir pero si diagnosticar y tratar tempranamente, si la buscamos intencionadamente. evitaremos postura con muslos juntos en los recién nacidos Bibliografia:

1- Martinez Mr: La salud del niño y del adolescente, Salvat Mexicana ediciones, 1989: 357. 2- Lovell ww, Winter Rb: Ortopedia Pediátrica, Editorial Médica Panamericana, 1988: 705 3- Watts Hg y Kirkpatrick J: Nelson Textbook of pediatrics, Pags. 1617-1619, Saunders, Filadelfia, 1983. 4- Novacheck Tf: Clinicas Pediátricas de Norteamerica, vol. 4: 1996: 777.

CLASO CLINICO-CUESTIONARIO 178 lactante de 8 meses de edad, sexo femenino, con antecedentes de una prima materna con marcha claudicante, ser producto de embarzo gemelar a termino, resuelto por cesarea, sin datos de hipoxia neonatal. su desarrollo psicomotriz normal. solo ha padecido cuadros catarrales, sin complicacion aparente. esquema de inmunicacion al corriente. es presentada a consulta por que su madre le nota un pliegue mas profundo en muslo derecho, con dificultad para la abduccion de caderas y queja discreta a esta maniobra. en la exploracion que se corrobora lo mencionado y ademas aparienciade acortamiento del muslo. el resto de la exploracion es normal.

1- en el caso anterior, ¿cuál es el estudio mas practico a solicitar para avanzar en su diagnostico? a)-resonancia magnetica. b)- tomografia axial. c)- radiografia simple y ultrasonido. d)-artografia.

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2- si un reporte radiologico describe: ausencia del nucleo cefalico femoral derecho, ubicación de metafisis femoral en el cuadrante infero-externo de hilgenreiner y angulo acetabular de 40º, sin lesion oseas liticas o neoformativas, ¿su diagnostico es? a)- secuela de artritis infecciosa en cadera. b)- hipogenecia femoral derecha. c)- secuela de fractura obstetrica femoral. d)- displasia del desarrollo de cadera. e)- son correctas c y d.

3- en el caso de un diagnostico de displasia de cadera ¿la conducta correcta es? a)- tratamiento quirurgico inicial. b)- colocar dispositivo de abduccion de caderas. c)- explicar la importancia de un tratamiento temprano. d)- referir al especialista. e)- todas son correctas excepto a. 179 4- en la displasia del desarrollo de cadera ¿los factores de riesgo son? a)- antecedente familiar y sexo femenino. b)- embarazo gemelar y presentacion pelvica. c)- oligohidramnios. d)- hiperlaxitud ligamentaria. e)- todas son verdaderas.

respuestas:

1- c.

2- d.

3- e.

4- e

FACULTAD DE MEDICINA, U.A.S.L.P. CURSO DE PREPARACION AL ENARM 2009 ________________________________________________________________________________ 3.- FRACTURAS COMUNES DE LOS MIEMBROS SUPERIORES

El miembro superior por tener una gran movilidad y por ocuparse en forma constante de las más variadas actividades está sujeto a una gran diversidad de lesiones. Analizaremos las más frecuentes .

Mano: Las lesiones de la mano a menudo cursan con incapacidad, por no darles la importancia que tienen y potencialmente pueden dejar una invalidez permanente.

Las lesiones por aplastamiento de las falanges son frecuentes y particularmente dolorosas.

Las fracturas de las falanges deben ser cuidadosamente alineadas y fijadas ya sea con férulas externas o bien mediante osteosíntesis. La inmovilización no debe ser prolongada, ya que la mano desarrolla rigidez con extrema facilidad. Las “3 B” son: la fractura del beisbolero (avulsión del tendón extensor de los dedos ) la del boxeador (fractura del 5º metacarpiano) y la fractura de Bennett (fractura luxación del 1er. metacarpiano). 180

Las fracturas del escafoides se producen en adultos jóvenes por una caída con la mano en dorsiflexión y desviación radial. Son lesiones potencialmente graves ya que con frecuencia desarrollan seudoartrosis y quedan secuelas dolorosas.

Fractura de Colles: Es una fractura de la metafísis distal del radio y ocurre en mujeres maduras con osteoporosis postmenopausica y senil, por una caida sobre la mano en extensión y pronación. Clínicamente presenta la deformidad clásica en “dorso de tenedor”, tumefacción y dolor. Radiográficamente hay 2 tipos principales que son la estable y la inestable, con gran conminución . con edema

FACULTAD DE MEDICINA, U.A.S.L.P. CURSO DE PREPARACION AL ENARM 2009 ________________________________________________________________________________ Tratamiento, se efectúa la reducción cerrada y la inmovilización con yeso por 6 - 8 semanas. Posteriormente se efectúan ejercicios de rehabilitación, ya que existe tendencia a la rigidez de la mano y la muñeca. Muchos casos ameritan tratamiento . quirúrgico

Las fracturas diafisarias del cúbito y del radio son muy inestables debido a las diversas acciones musculares que ahí actúan por lo que requieren osteosíntesis la mayoría de las veces.

Fractura de Galeazzi: Fractura distal de radio con luxación del cúbito.

Fractura de Monteggia: Fractura proximal del cúbito con luxación de la cabeza radial.

La fractura del olécranon se debe a una caída con flexión súbita del codo y es del tipo avulsión. Los fragmentos se separan por la fuerte tracción del triceps. A menudo el tratamiento es quirúrgico, con fijación interna y compresión. 181 Las fracturas de la cabeza radial son frecuentes en adultos jóvenes por una caida con la mano y el codo en extensión presenta dolor, tumefacción y limitación dolorosa de la pronosupinación.

El tratamiento puede ser reducción cerrada e inmovilización con yeso por 4 - 6 semanas, seguido de una rehabilitación eficaz. Cuando hay una gran fragmentación o desplazamiento será preferible la extirpación de la cabeza del radio. La luxación del codo ocurre por caida sobre la mano con ligera flexión o con hiperextensión del codo. La deformidad y la incapacidad son evidentes y se comprueba con las radiografias simples. Se trata mediante reducción cerrada e inmovilización con férula de yeso. La fractura luxación del codo es una lesión más grave que requiere reducción quirúrgica y deja secuelas de rigidez articular.

FACULTAD DE MEDICINA, U.A.S.L.P. CURSO DE PREPARACION AL ENARM 2009 ________________________________________________________________________________ Las fracturas intercondileas del húmero suceden por caidas sobre el codo flexionado. Son lesiones articulares y pueden dejar graves secuelas de rigidez articular. Su tratamiento es quirúrgico y no siempre es posible efectuar osteosíntesis satisfactorias, sobre todo cuando existe mucha conminución.

Las fracturas de la diáfisis del húmero por lo común son producidas por un golpe directo y presenta un trazo transversal. Cuando existe un trauma indirecto regularmente es una fuerza torsional que produce una fractura helicoidal.

Habitualmente las fracturas del húmero consolidan sin problemas.

Debido a que el nervio radial se adosa íntimamente a la diafisis del húmero con frecuencia se lesiona, sin embargo su recuperación es la regla. El tratamiento debe intentarse en forma cerrada con inmovilización con férulas y en la mayoría de los casos será suficiente. Otros casos requerirán tratamiento quirúrgico. 182

Las fracturas del cuello y cabeza del húmero son comunes en ancianos con osteoporosis. Habitualmente son impactadas y por consecuencia estables y sólo requieren un breve período de inmovilización seguido de rehabilitación temprana.

Luxaciones del hombro. La anterior es la más frecuente, ocurre en adultos jóvenes y deportistas. Su tratamiento es la reducción cerrada e inmovilización con vendaje tipo Velpau por 3 semanas.

Las maniobras para reducción son la hipocrática, que está proscrita porque puede dañar el plexobraquial. La maniobra de Kocher es la indicada para efectuar la reducción. Las complicaciones son la rigidez articular y la luxación recidivante. Fracturas de la clavícula: ocurren por una caida sobre la mano o bien directamente sobre el hombro.

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El tratamiento habitualmente es conservador mediante vendajes en “8”. Estas lesiones cursan sin secuelas.

Cuando son segmentarias o expuestas está indicado el tratamiento quirúrgico.

Bibliografía.

Salter R. B. Trastornos y lesiones del sistema musculosqueletico 2a. De. Salvat. Magge.- Ortopedia 2a. De. Interamericana McGraw-Hill Skinner.- Diagnóstico y tratamiento en ortopedia.- Manual Moderno. AH Creenshaw.- Cirugía ortopédica de Campbell Intermédica.

PREGUNTAS. 183

1.- La fractura del escafoides del carpo puede dar como secuelas: a) Seudoartrosis b) Necrosis avascular c) Muñeca dolorosa d) Deficiencia funcional e) Todas las anteriores

Respuesta correcta (E)

2.- La fractura de Colles: a) Es común en los niños b) Ocurre en mujeres con osteoporosis c) Es muy rara d) Su tratamiento es siempre quirúrgico e) El hueso afectado es el cúbito

FACULTAD DE MEDICINA, U.A.S.L.P. CURSO DE PREPARACION AL ENARM 2009 ________________________________________________________________________________ Respuesta correcta ( B )

3.- La maniobra hipocrática para reducir las luxaciones del hombro: a) Es muy efectiva y no produce dolor b) Está proscrita por riesgo de lesión nerviosa c) Es de primera elección d) Es más efectiva en lesiones del codo e) Se debe hacer sin anestesia

Respuesta correcta ( B )

4.- La fractura de Galeazzi consiste: a) Fractura proximal del cubito con luxación del radio b) Fractura del húmero con luxación del cubito c) Fractura distal del radio y luxación del cúbito d) Deformidad en dorso de tenedor e) Avulsión de la estiloides cubital 184

Respuesta correcta ( C) Bibliografía.

Salter R. B. Trastornos y lesiones del sistema musculosqueletico 2a. De. Salvat. Magge.- Ortopedia 2a. De. Interamericana McGraw-Hill Skinner.- Diagnóstico y tratamiento en ortopedia.- Manual Moderno. AH Creenshaw.- Cirugía ortopédica de Campbell Intermédica.

FACULTAD DE MEDICINA, U.A.S.L.P. CURSO DE PREPARACION AL ENARM 2009 ________________________________________________________________________________ 4.- FRACTURAS DE CADERA (Fémur Proximal) Consideraciones generales Estudios epidemiológicos actuales indican que estas fracturas van en aumento, dado que las expectativas de vida han aumentado considerablemente en la última década. La mayoría de estas fracturas se producen en pacientes ancianos, en relación con la osteoporosis y como resultado de traumas menores. Sin embargo, en pacientes jóvenes habitualmente se producen por traumatismos de alta energía. Estas fracturas tienen una morbi-mortalidad elevada de entre el 15-20%. Desde el punto de vista biomecánico, la cadera es un área crítica por la conjunción de fuerzas de carga, cizallamiento y torsión que ahí se suceden

on más frecuentes en mujeres que en hombres en proporción de 4:1, como resultado de varios factores. Las mujeres tienen pelvis más ancha y con tendencia a la coxa-vara, son menos activas, sufren con mayor frecuencia de osteoporosis y viven más que los hombres. Las fracturas de cadera suelen Clasificarse en 2 grupos, Las intracapsulares (Cabeza y Cuello femoral) y las extracapsulares (trocantéreas y subtrocantéreas). Las primeras comprometen mayormente la circulación de la cabeza femoral y por lo tanto son las que con más frecuencia se complican con 185

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(fig.1)

Fig-1 Clasificación: En general, las fracturas de cadera se clasifican ante todo por su ubicación anatómica, sin embargo los avances en las técnicas de tomografía axial computarizada han permitido una clasificación y definición más precisa. Otras clasificaciones de importancia se basan en la estabilidad o inestabilidad del trazo de fractura. Las fracturas aisladas de trocánter mayor y menor no son comunes, y raras veces requieren de cirugía por lo que no se incluyen en la mayoría de las clasificaciones. 186

Fracturas trocantéreas (50-60%)

Es la más frecuente de las fracturas de cadera e involucran una mayor área de hueso esponjoso, por lo que su reducción y fijación adecuadas tienen un mayor índice de consolidación que las otras variedades (de cuello femoral y sub-trocantéreas). La mayoría de estas fracturas se presentan entre los 65 y 75 años de edad y son de 3-4 veces mas frecuentes en la mujer que en el hombre.

FACULTAD DE MEDICINA, U.A.S.L.P. CURSO DE PREPARACION AL ENARM 2009 ________________________________________________________________________________ Las fracturas trocantéreas tienen un mayor índice de mortalidad que las otras variedades y esto se debe a que el paciente promedio es de mayor edad, por lo general el

traumatismo es mas severo, la pérdida de sangre es mayor y finalmente el tratamiento quirúrgico es mas extenso.

Las dos clasificaciones mas aceptadas son las de Evans y la de la A-O. La de Evans se basa en la estabilidad o inestabilidad de la fractura.

Tipo I (Evans) a) Fractura no desplazada de trazo único (estable) b) Fractura desplazada que al reducirse presenta buena aposición medial (calcar) y es estable. (fig.2). c) Fractura desplazada, que al reducirse no tiene buena aposición medial (inestable). d) Fractura conminuta (inestable). 187

Clasificación de la A-O, de Müller:

Fig. 2

Se basa en el patrón del trazo de fractura y en la estabilidad o inestabilidad de la misma. a) A1, Fractura transtrocantérea con buen contacto medial b) A2, Fractura conminuta, con corticales medial y dorsal afectadas, pero con corteza lateral integra. c) A3, Fractura conminuta que incluye la corteza lateral. (Fig. 3)

Fracturas sub-trocantéricas:

Fig. 3

FACULTAD DE MEDICINA, U.A.S.L.P. CURSO DE PREPARACION AL ENARM 2009 ________________________________________________________________________________ Representan del 10-30% de todas las fracturas de cadera y la mayoría de los autores restringen el término a las fracturas entre el trocánter menor y el istmo de la diáfisis. Estas fracturas presentan un patrón de distribución por edades bimodal 20-40 años y mayores de 60. En los jóvenes se deben a traumas de alta energía y por lo común se acompañan de otras fracturas del área y, en los viejos son secundarios a traumas mínimos. Son fracturas con alta incidencia de pseudo-artrosis y de fracasos por falla del implante. Sin embargo en la actualidad esto ha disminuido en gran medida por nuevos implantes y mejores técnicas quirúrgicas.

La clasificación de Fielding es la más simplista de todas y se basa solamente en el nivel de la fractura. Así tenemos:   Fig. 4

Tipo I, se producen a nivel del trocánter menor (Fig. 4) Tipo II, se producen entre 2.5 y 5 cm. por abajo del trocánter menor 188

Tipo III, se producen entre 5 y 7.5 cm

Del trocánter menor. Fracturas del cuello femoral: (sub-capital, transcervical y basicervical) Son fracturas intra-articulares y comprenden un área limitada de poco hueso esponjoso y un periostio delgado o ausente. Por tal motivo la pseudo artrosis en dicha área es frecuente. Además es la fractura de cadera con mayor índice de necrosis avascular por el compromiso vascular que ahí se da. Estas complicaciones se dan del 10-15%, aún con una adecuada reducción y fijación. Son fracturas que por ser intrarticulares, se encuentran inmersas en liquido sinovial que es interfiere con una rápida y adecuada formación de callo óseo, el cuál siempre es endóstico por la ausencia de periostio.

FACULTAD DE MEDICINA, U.A.S.L.P. CURSO DE PREPARACION AL ENARM 2009 ________________________________________________________________________________ Su frecuencia es similar a las sub-trocantéreas o ligeramente mayor, y es la fractura que con mayor urgencia debe resolverse por el compromiso vascular que ahí se presenta.

Una de las clasificaciones mas aceptadas para este tipo de fracturas, por su comprensión es la A-O de Müller que se basa en el desplazamiento y la impactación de la fractura. 

B1, es una fractura subcapital con desplazamiento mínimo. (Fig. 5)

Fig. 5

 

B2, Son las fracturas transcervicales. B3, Son fracturas subcapitales no impactadas y desplazadas.

Cada una de estas variedades tienen subgrupos de acuerdo al grado de impactación, desplazamiento, varo o valgo. 189

Las fracturas de la cabeza femoral, es raro que se presenten en forma aislada y por lo general es una complicación de una luxación o fractura luxación de cadera. En general se tratan conservadoramente y con frecuencia, el fragmento que esta proximal al trazo tiende a la necrosis avascular. Tratamiento: Los métodos cerrados son satisfactorios en cuanto a la consolidación de la fractura, pero por la edad de estos pacientes la mortalidad es elevada (35%) por la necesidad de la confinación en cama. Por lo tanto, la gran mayoría de las fracturas de cadera, tienen mejor pronóstico y, la mortalidad disminuye considerablemente hasta un 10% cuando son tratadas quirúrgicamente por la movilización temprana fuera de la cama.

No se mencionaran el sinnúmero de técnicas quirúrgicas existentes para cada variedad de fracturas de cadera, pero las premisas fundamentales de todas ellas, incluyen la cuidadosa evaluación prequirúrgica con estabilización general del paciente, una atención minuciosa del tipo y detalles quirúrgicos, una reducción estable y lo más “anatómica”

FACULTAD DE MEDICINA, U.A.S.L.P. CURSO DE PREPARACION AL ENARM 2009 ________________________________________________________________________________ posible con una fijación rígida, un buen monitoreo postoperatorio y una movilización temprana que incluya deambulación asistida. Todo lo anterior dará la pauta para el tipo de cirugía ya sea de reconstrucción, osteosíntesis o substitutiva prótesis.

Dentro de las complicaciones inmediatas, mediatas y tardías, destacan: hemorragia, infección, trombo-embolia pulmonar, neumonías y falla cardiaca. Lo anterior, aunado a la edad del paciente, mal estado general y enfermedades concomitantes (diabetes, hipertensión, osteoporosis ) explican la morbi-mortalidad elevada de esta patología. En cuanto a la hemorragia, es sabido que en estas fracturas pueden acumularse de 500cc a 1500cc de sangre alrededor del foco de fractura, lo cual sumado a las perdidas trans y postoperatorias pueden significar mas del 50% del volumen circulante. El uso de antibiótico-terapia profiláctica ha disminuido de manera importante los índices de infección post-operatoria. La movilización temprana y el uso de mejor terapia anticoagulante minimiza el riesgo de por si alto de accidente trombo-embólico. 190 Terapia y Rehabilitación: Esta se inicia desde el post-operatorio inmediato con ejercicios activos y pasivos asistidos de ambos miembros pélvicos. Lo ideal es sentarla fuera de su cama después de 24 horas e iniciar deambulación asistida por muletas o andadera dentro de los primeros 3 días del post-operatorio. Esto último dependerá del tipo y calidad del procedimiento quirúrgico. Deberá evitarse que el paciente se siente en lugares bajos por ejemplo el WC y subir o bajar escaleras durante los primeros 3 meses. Por lo general se les entrega a estos pacientes un instructivo de ejercicios en casa pues en nuestro medio raras veces se envía a estos pacientes a los servicios de rehabilitación por los problemas que implica su traslado continuo. De cualquier manera, la fractura de cadera representa un gran desgaste físico, mental y económico para el paciente y su familia.

FACULTAD DE MEDICINA, U.A.S.L.P. CURSO DE PREPARACION AL ENARM 2009 ________________________________________________________________________________ Caso clínico: Paciente masculino de 30 años de edad, sufre caída de su bicicleta con trauma directo sobre cadera izquierda. Dolor e incapacidad funcional. Es llevado a hospital donde se aprecia actitud antálgica en rotación lateral de miembro pélvico izquierdo y dolor intenso que impide maniobras de exploración. 1.- Si se tratara de una fractura de cadera, en que variedad pensaría? a) Sub-capital b) Basicervical c) Trocantérea d) Sub-trocantérea e) Fractura de la cabeza femoral. 2.- Cual tratamiento esta indicado? a) Conservador con reposo en cama por mes y medio y posteriormente uso de muletas por 2-3 meses más. b) Quirúrgico con prótesis de cadera. c) Quirúrgico mediante reducción abierta y osteosintesis. d) Conservador, con tracción esquelética por mes y medio. e) Ninguna de las anteriores. 191

Respuestas: 1.- C, 2.- C

FACULTAD DE MEDICINA, U.A.S.L.P. CURSO DE PREPARACION AL ENARM 2009 ________________________________________________________________________________ 5.- FRACTURAS EN EL NIÑO. La característica fundamental del niño es su constante crecimiento, y por ello, cada fractura es diferente en cada etapa de su vida. Su esqueleto consiste en un tejido de gran potencial regenerativo y de remodelación, propiedades que se atenúan conforme se avanza en edad.

La fractura es definida como

pérdida de la solución de continuidad del hueso, pero

interesa mas el concepto de que se trata de la rotura de un tejido conectivo, con lesión en mayor o menor grado a los tejidos vecinos o circundantes (músculos, tendones, nervios, vasos sanguíneos, etc.), por lo que en su atención inicial, diagnostico y tratamiento, se debe ser lo mas preciso posible. Al igual que en el adulto, las fracturas en el niño son mas frecuentes en el sexo

masculino, en las extremidades y por causa violenta, aunque también ocurren por fatiga y patológicas pero son raras.

En su clasificación se consideran los tipos de fractura en forma semejante a las del adulto, con algunas variaciones en su incidencia, pero además se incluyen las fracturas fisiarias o de la lamina de crecimiento, lo cual constituye una peculiaridad de importancia para su tratamiento y diagnostico.

192

La fisis también llamada lamina de crecimiento, cartílago epifisiario de crecimiento y lamina epifisiaria, se encuentra ubicada entre la metafísis y epifisis del hueso largo, siendo la responsable del crecimiento longitudinal del hueso y sus lesiones hasta en el 15% de los casos de fracturas, detienen o alteran el crecimiento del hueso afectado; histológicamente consta de 4 zonas celulares: la primera y proximal a la epifisis, llamada germinativa o de células cartilaginosas en reposo y que provienen del pericondrio que envuelve a la fisis. La segunda o zona de cartílago proliferativo, la tercera se llama zona de células hipertróficas y la cuarta, zona de calcificación provisional que da crecimiento al hueso y que a medida que se calcifica esta zona, se produce fostasa alcalina. La zona hipertrófica es la mas débil y donde se producen los deslizamientos epifisiarios de tipo traumático.

FACULTAD DE MEDICINA, U.A.S.L.P. CURSO DE PREPARACION AL ENARM 2009 ________________________________________________________________________________ Otras zonas de crecimiento son: el cartílago articular, el periostio y las apofisis oseas de algunas inserciones tendinosas.

Las fracturas óseas en el niño difieren en varios aspectos a las del adulto: 1- perturbación del crecimiento si se afecta la fisis, produciendo acortamiento y/o deformidad angular progresiva del hueso. 2- remodelación ósea propia que permite alinear fragmentos mal unidos, mediante tensoacción de músculos, fisis y perostio, pero no se corrigen deformidades torsionales o cuando la fractura esta desplazada, ya sea intra-articular o que atraviese la fisis en forma perpendicular. 3- El crecimiento del hueso fracturado se incrementa al aumentar el aporte sanguíneo a la fisis y epifisis, por lo que en caso de fracturas diafisiarias, el “cabalgamiento” de fragmentos no mayor de 2 cm puede dejarse así, sobre todo en miembros inferiores. 4- Existe rapidez de unión de las fracturas, porque los niños cuentan con un periostio más grueso y mayor riego sanguíneo. En términos generales una fractura diafisiaria femoral tarda en consolidar: 2 semanas en el neonato, 4 semanas en el lactante mayor, 6 semanas en el pre-escolar, 8 en el escolar y 10 en el adolescente. 5- La falta de unión de una fractura es rarísima dada a la gran capacidad osteogénica del periostio. Ese problema solo se presentaría en caso de ser una fractura intra-articular desplazada o de interposición de tejidos blandos entre los fragmentos, en cuyo caso hay indicación para la reducción quirúrgica. 193

La luxación traumática es rarísima en el niño y en consecuencia también la ruptura ligamentaria, siendo su equivalente la fractura de la fisis o lamina epifisiaria, por existir mayor fragilidad en ella, con incidencia de hasta el 15% de las fracturas en niños.

Las fracturas en el niño son motivo de consulta frecuente en los hospitales, y por orden de frecuencia corresponde en primer lugar al antebrazo (radio y cubito) siguiéndole el fémur, pierna, clavícula, humero, manos y pies.

El mecanismo de lesión pocas veces se precisa por el interrogatorio, pero la deformidad y la imagen radiológica si lo determinan y ello es importante para el tratamiento.

FACULTAD DE MEDICINA, U.A.S.L.P. CURSO DE PREPARACION AL ENARM 2009 ________________________________________________________________________________ Dentro de la respuesta a la fractura el proceso de reparación es semejante al adulto (formación de hematoma, formación de callo blando, vascularización del mismo, osificación del callo, reorganización del hueso primario y remodelación) pero con las ventajas ya mencionadas.

En cuanto a las normas de atención inmediata, todo politraumatizado (en la vía publica, comúnmente por vehiculo en movimiento) debe ser evaluado urgentemente en sus funciones vitales, cohibir hemorragia si la hay, establecer nivel de conciencia, inmovilizar región sospechosa de fractura, canalizar vena, administrar analgésico si se considera pertinente y trasladar al paciente a un centro donde se realice un manejo integral y adecuado, sobre todo por las implicaciones medico-legales. Si existe una fractura expuesta, de igual manera se procede, cubriendo la herida con un áposito limpio.

En el caso de una fractura cerrada, se procede a tranquilizar al paciente y familia con una actitud firme en cuanto a lo que procede: inmovilizar la región afectada ( tratándose de un hueso largo incluir articulación proximal y distal en la inmovilización), para lo que se recurre a cartón, tablilla “acojinada” o férula de yeso. Además se hace aplicación de hielo en forma indirecta hasta por lapso de 20 minutos y de ser necesario se emplea analgésico común en tanto se determina el lugar de la atención definitiva. 194

El diagnóstico generalmente se establece por clínica ante las manifestaciones de dolor regional o localizado, limitación o incapacidad funcional, deformidad, aumento de volumen, crepitación y en ocasiones signos de compromiso neurovacular si lo hubiese (palidéz distal, cianosis, parestesias, anestesia). Se confirma con estudio radiológico en anteroposterior y lateral del hueso afectado (excepcionalmente se recurre a gamagrama, tomografia o resonancia), además de establecer tipo de fractura y planear el tratamiento adecuado, de lo que se informa oportunamente a la familia al igual que de los riesgos y posibles complicaciones.

El tratamiento varía desde: cabestrillo y antiinfamatorios no esteroideo si se trata de una fractura incompleta, alineada y prácticamente asintomática del antebrazo; o reposo en cama si es del miembro inferior en lactantes; porque en pre-escolares y escolares se debe

FACULTAD DE MEDICINA, U.A.S.L.P. CURSO DE PREPARACION AL ENARM 2009 ________________________________________________________________________________ recurrir a inmovilizar en férula o yeso completo por un lapso de 3 a 4 semanas para protegerles de su propia hiperactividad. En otro tipo de fractura se decidirá de acuerdo a características de la fractura y edad del paciente: manipulación con o sin sedación e inmovilización, reducción cerrada, reducción quirúrgica, estabilización con osteosíntesis; en algunas circunstancias previa tracción cutánea o esquelética.

Las indicaciones quirúrgicas incluyen a la fractura inestable, fractura irreductible por interposición de tejidos blandos, fractura intra-articular desplazada, fractura con compresión neurovascular y obviamente, algunas fracturas expuestas (aseo desbridación y antibiótico).

Dentro de las complicaciones deben considerarse la necrosis vascular post-luxación, la alteración del crecimiento, la infección, la consolidación defectuosa, rigidez articular y secuelas de lesión neurovascular.

Por ultimo, si hablamos de prevención es obvio que no podemos hacer mucho en cuanto a factores predisponentes del niño como son: la hiperactividad, imprudencia, imprevisión e inexperiencia inherentes, pero si debemos considerar los factores de riesgo del medio ambiente que incluyen: automóviles, motos, muebles, barandales, escaleras, patines, patinetas, bicicletas, juegos mecánicos, tumbling, árboles, etc. y por lo tanto, es recomendable que los adultos asistan y orienten a los niños mientras adquieren cierta pericia. Existe otro problema muy claro, ¿qué hacer con los conductores de vehiculos? una alternativa seria la orientación vial a niños y adultos, con señalamientos adecuados y crear zonas de transito especiales para bicicletas, retirándolas de banquetas y el paso vehicular; quizá de esta manera, se disminuyera el uso del carro y la posibilidad de accidentes. 195

Bibliografía:

1- Martinez mr. Novoa Nj: la salud del niño y el adolescente, salvat mexicana de ediciones, 1981:910. 2- Tachdjian om: Ortopedia Pediátrica, nueva editorial interamericana, 1994: 3239.

FACULTAD DE MEDICINA, U.A.S.L.P. CURSO DE PREPARACION AL ENARM 2009 ________________________________________________________________________________ 3- De Palma af: The management o fractures and dislocations, Wb Saunders Company; 1970:24- Stephen pe, stephen s: clinicas pediatricas de norteamerica, vol. 5, interamericana, 1996: 919

196

FACULTAD DE MEDICINA, U.A.S.L.P. CURSO DE PREPARACION AL ENARM 2009 ________________________________________________________________________________ 6.- LUXACIONES DEL HOMBRO El hombro es un complejo articular cuya estabilidad depende de la integridad de los ligamentos, músculos y cápsula articular. La cavidad glenoidea le proporciona escasa estabilidad ósea, por esta razón el hombro en su articulación glenohumeral sufre luxaciones con mayor frecuencia. La luxación puede producirse en accidentes deportivos, automovilísticos o durante las violentas contracciones en una crisis convulsiva. En el momento de la luxación la cápsula articular queda generalmente arrancada de la cavidad glenoidea y puede quedar como secuela una luxación recidivante.

La luxación puede ser: anterior (subcoracoidea) posterior (muy rara) o inferior (erecta).

La luxación anterior es causada por una rotación externa forzada y extensión del hombro, la cabeza es expulsada hacia delante y arranca el labio glenoideo (lesión de Bankart).

La exploración física muestra el hombro cuadrado (en charretera). Se debe comprobar la función del nervio axilar o circunflejo (abducción) hay dolor e incapacidad. La radiografía confirma el diagnóstico. La reducción debe efectuarse de inmediato mediante uno de los métodos: tracción lateral, maniobra de Kocher. La reducción abierta pocas veces será necesaria. La maniobra hipocrática está proscrita.

197

Complicaciones: luxación recidivante, lesión del nervio axilar, interposición del tendón de la porción larga del bíceps que puede obligar a una reducción abierta.

La luxación recidivante resulta de una inmovilización incorrecta o por tiempo insuficiente o por hiperlaxitud ligamentaria. Es necesario tratarla con métodos quirúrgicos.

A veces la luxación glenohumeral se acompaña de fractura de la tuberosidad mayor del humero. Con frecuencia requiere reducción abierta.

La luxación posterior del hombro es poco frecuente, se asocia a accidentes automovilísticos, deportivos o a crisis convulsivas.

FACULTAD DE MEDICINA, U.A.S.L.P. CURSO DE PREPARACION AL ENARM 2009 ________________________________________________________________________________ El brazo aparece bloqueado en aducción y rotación interna.

El diagnóstico radiográfico puede dificultarse ya que la cabeza humeral queda atrás de la cavidad glenoidea pero sin mayor desplazamiento y dar una imagen falsamente normal en una radiografía AP de hombro.

La luxación acromioclavicular puede ser de 3 grados dependiendo del desplazamiento y de los ligamentos dañados.

El tratamiento puede ir desde el reposo de la extremidad en un cabestrillo o vendajes elásticos tipo Velpeau hasta la reparación quirúrgica. Es clásico el signo de la tecla. Es inevitable cierto grado de subluxación residual pero el pronóstico funcional es bueno.

Bibliografía Salter R.B. Trastornos y lesiones del sistema musculoesquelético. Ed. Salvat. Campbell. Cirugía Ortopédica. 198

FACULTAD DE MEDICINA, U.A.S.L.P. CURSO DE PREPARACION AL ENARM 2009 ________________________________________________________________________________ 7.- MALFORMACIONES CONGENITAS DEL PIE. El pie del niño, frecuentemente es motivo de dudas y preguntas de los padres, por razones sociales y físicas, sin contar a los familiares, amigos o empleados de zapaterías; razón por la que el medico de atención primaria debe discernir si existe algún problema a tratar o en caso contrario, tranquilizarlos. El pie es una estructura compleja compuesto por 26 huesos unidos por articulaciones y ligamentos, cuyo conocimiento lo mismo que sus funciones, permite identificar posibles alteraciones. Se trata de un elemento que soporta el peso corporal, pero más importantes son las funciones de propulsor y estabilizador, sobre todo en superficies irregulares. Se divide en retropie, mediopie y antepie. Las deformidades del neonato se dividen en posicionales, conocidas también como fenómeno de compresión del útero, y las géneticas verdaderas. La evaluación del recién nacido se hace sobre bases clínicas, porque las radiografías rara vez son útiles para corroborar el diagnostico. Existe una relación de la displasia de cadera con las deformidades del pie (2 al 10%) y por ello debe considerarse una, cuando existe la otra. 199 Pie calcaneovalgo Las deformidades de posicióé son mas frecuentes en primogénitos, macrosómicos y gemelos, siendo la clásica, el pie calcaneovalgo que incluye dorsiflexión, eversión de la articulación subastragalina y a veces abducción del medio pie. El curso natural es hacia la resolución espontánea en ocasiones y en otras, se orienta a los padres para que hagan ejercicios de estiramiento hacia la plantifexion e inversión del pie. Rara vez se requiere de enyesado.

Pie equinovaro o zambo

Es una deformidad compleja y multifactorial más bien de origen génetico. Tiene incidencia de 1 por 1000 nacidos vivos, pero en parientes de primer grado es 20 a 30 veces mas frecuente que en la población general. Si existe un hermano afectado, el

FACULTAD DE MEDICINA, U.A.S.L.P. CURSO DE PREPARACION AL ENARM 2009 ________________________________________________________________________________ riesgo es de 3% y aumenta el 25% si el afectado es uno de los padres. En la mitad de los casos es bilateral y predomina en el sexo masculino 2:1. La deformidad se establece por el giro del calcáneo bajo el ástragalo, originando el equino y el varo del retropie, así como el adducto y supino del antepie; esas alteraciones se pronuncian con el paso del tiempo evidenciándose el arco excesivo o cavo. El pie equinovaro puede ser “blando” o flexible (70% de los casos) y “rígido”. Se ha observado que 30 a 50% de los casos se corrigen con la aplicación de enyesados y el resto con cirugía agregada; la edad de operación debe ser antes de los 9 meses, con un pronóstico satisfactorio para la estética y la función.

Talus vertical congenito También llamado astragalo vertical o pie plano convexo congénito, debe diferenciarse del pie calcaneovalgo, pues se trata de una deformidad congénita verdadera, en la que el 60% de los casos tienen alguna deficiencia neurológica, como mielomeningocele o artrogriposis. El retropie esta en flexión plantar con la articulación subastragalina en versión y rígido dando aspecto de “pie de mecedora”, sin modificarse la deformidad con el estiramiento, por lo que el niño debe enviarse al especialista, al requerir un tratamiento complejo y prolongado a base de enyesado y cirugía. 200

Metatarsus adductus o varus Esta complejidad se ha considerado ocasionada en parte por compresión uterina y en parte de origen genético, en la que el retropie es normal y que el medio pie tiene desviación hacia adentro, a diferencia del pie zambo, que tiene el retropie en equino y rígido. El medico debe evaluar la flexibilidad del pie: si se corrige manualmente, se procede a tratamiento con ejercicios de estiramiento antes de los 2-3 meses de edad, 3 sesiones por día, durante 2-3 meses. En caso de ser un pie resistente o ser “rígido”, difícil de corregir manualmente en la evaluación inicial, debe enviarse al especialista para aplicación de enyesado y descartar enfermedad neuromuscular, de preferencia antes de los 6 meses de edad. Si la deformidad persiste con el crecimiento o recidiva, y además cursa con callosidad bajo el quinto metatarsiano y/o con dolor, entonces se puede recurrir a la cirugía en el mediopie.

FACULTAD DE MEDICINA, U.A.S.L.P. CURSO DE PREPARACION AL ENARM 2009 ________________________________________________________________________________ Pie plano flexible Pocos diagnósticos ocasionan tanta preocupación y controversia como el pie plano. Hasta la fecha, ningún estudio con testigos ha demostrado que la simple presencia de pie plano incrementa la prevalencia de dolor en los pies del adulto. En los niños es muy variable la forma del pie y la altura del arco longitudinal, pero el arco aparece o aumenta en dimensión conforme el niño crece y se desarrolla, preservándolo en la estación de pie, soportando su peso. El diagnostico de pie plano flexible se establece cuando el arco desaparece y cuando se asocia con una desviación del retropie hacia adentro con “abombamiento” por rotación astragalina se le llama pie pronado o plano pronado. Si esta condición se hace presente y es moderada a severa, es frecuente que en niños de 4 a 5 años cause fatiga y a veces dolor según su grado de actividad física, además de una forma peculiar de caminar. Si existe pie plano, debe descartarse acortamiento de tendón de Aquiles, coalición tarsiana, parálisis cerebral leve, enfermedad de kohler, etc. sobre todo si existe dolor en el seno del tarso. El tratamiento se establece de acuerdo a la causa, pero si solamente existe acortamiento de tendón aquiliano se efectúan ejercicios de estiramiento con aplicación de ortesis; esta puede aplicarse en niños y adolescentes con dolor, aun en casos de pie plano flexible. El tiempo de tratamiento varía de acuerdo a la duración de los síntomas. 201

Escafoides accesorio Se trata de una prominencia dolorosa en la cara interna del hueso escafoides, causada por un centro de osificación accesorio que no se fusiona con el cuerpo principal o de un escafoides “ganchudo”. A veces se acompaña de pie plano. El tratamiento es conservador con anti-inflamatorios y ortesis. Eventualmente, se requiere de extirpación del centro de osificación accesorio.

Coalición tarsiana Es la conexión anormal de dos huesos del retropie o del mediopie, de tipo óseo o cartilaginosa. Es mas frecuente en niños que en niñas y se manifiesta despues de los 10 años generalmente con dolor, aunque algunas veces se puede detectar antes por la rigidez de un pie plano. La más frecuente es la astragalocalcanea y la calcaneocuboidea.

FACULTAD DE MEDICINA, U.A.S.L.P. CURSO DE PREPARACION AL ENARM 2009 ________________________________________________________________________________ El diagnóstico se establece por lo plano y rígido del pie o pies, que ni aun sentado o manualmente se restablece el arco, además que en radiografías que incluyen vista oblicua se detecta la coalición; eventualmente se necesita de tomografía. El tratamiento incluye inmovilización con enyesado por 4 a 8 semanas, y si persiste el dolor se recurre a la cirugía.

Dedos cabalgantes Obedecen a una subluxación del cuarto o quinto dedo en sentido dorsal, de difícil corrección mediante férulas o fijación a los dedos vecinos. Si genera dolor o callos, se practica cirugía a los 3 años.

Juanetes o hallux valgus Los juanetes tienden a ser hereditarios y más frecuentes en las niñas. La desviación en varo del primer metatarsiano causa la desviación del primer ortejo en valgo, quedando “al descubierto” la cabeza de dicho metatarsiano, que con la presión del zapato estilizado, se inflama causando una bursitis dolorosa. El tratamiento incluye modificar la horma del calzado y anti-inflamatorios en la crisis de dolor. Las férulas no son efectivas y la cirugía en adolescentes puede tener una recidiva hasta en 50%. 202

Sindactilias y polidactilias La fusión de dos dedos puede ser parcial o completa y simple o compuesta (ademas de piel, incluye huesos). La sindactilia en el pie excepcionalmente requiere corrección (como cuando existe angulación del primer ortejo). La polidactilia generalmente requiere de cirugía, por la dificultad de calzar: se lleva a cabo entre los 6 y 12 meses de preferencia.

Bibliografia:

1-giannestras ng: trastornos del pie. salvat editores, 1979:321. 2-tachdjian om: ortopedia pediatrica. nueva editorial interamericana, 1994. 3-scott ah: evaluacion y tratamiento de deformidades de los pies. clinicas pediatricas de norteamerica, vol 5: interamericana. 1996: 1011

FACULTAD DE MEDICINA, U.A.S.L.P. CURSO DE PREPARACION AL ENARM 2009 ________________________________________________________________________________ 8.- PATOLOGÍA COMÚN DEL HOMBRO

El hombro es una compleja pieza biomecánica, entre cuyas características destacan el ser la articulación con mayor rango de movilidad y por tanto de poca estabilidad. Posee un sistema capsulo-ligamentario único que le permite libertad de movimientos en prácticamente todos los arcos.

Con fines simplistas, el hombro esta formado por tres estructuras óseas: La escápula, el humero y la clavícula, las cuáles, unidas forman las articulaciones gleno-humeral y acromio-clavicular.

El manguito rotador conecta el humero con la escápula, y esta formado por los tendones de cuatro músculos: El sub-escapular, el supra-espinoso, el infra-espinoso y el redondo menor que se insertan en el troquín (el primero) y en el troquíter (los 3 restantes). Cada uno de los componentes del “manguito rotador” tiene una función específica en la abducción, aducción y rotaciones del hombro. El tendón de la porción larga del bíceps se encuentra en intima relación con estas estructuras tendinosas y es asiento también de patología traumática y degenerativa. El “techo” de esta articulación esta formado por el acromion, que es un apéndice de la escápula y sitio de inserción de músculos y ligamentos. La bursa sub-deltoidea se sitúa entre el acromion y el “manguito” rotador y es un saco “lubricado” que evita la fricción entre estos dos elementos. 203

LUXACIÓN ACROMIO-CLAVICULAR: Patología traumática generalmente secundaria a contusión directa de hombro. Se divide en tres grados: Grado I. El borde inferior de la clavícula no rebasa el superior del acromion y existe desgarro parcial de ligamentos acromio-claviculares. Grado II. El borde inferior de la clavícula se encuentra a nivel o por encima del superior del acromion. Desgarro total de ligamentos acromio-claviculares. Grado III. El borde inferior de la clavícula rebasa con mucho el superior del acromion. Hay desgarro de ligamentos acromio-claviculares y de músculos trapezoide y conoide.

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SINDROME DE “PELLIZCAMIENTO” LATERAL DEL HOMBRO: Es el nombre generalmente aceptado para una serie de eventos que llevan a una incapacidad dolorosa para elevar lateralmente el brazo (ABD). Básicamente los tendones del supra-espinoso y bíceps chocan contra el borde anterior y la sub-superficie del tercio anterior del acromion, el ligamento coraco-acromial y la articulación acromio-clavicular, provocando lesiones que pasan por 3 etapas: Edema y hemorragia; fibrosis y tendinitis y finalmente desgarros del manguito rotador, del bíceps así como cambios óseos. Cuadro clínico: Es más frecuente en pacientes por encima de los 40 años, con traumas de repetición (laboral) o traumas de poco impacto. El síntoma cardinal es el dolor, generalmente al abducir el brazo y frecuentemente nocturno. Debilidad para esfuerzos de carga. El dolor se reproduce al presionar sobre el troquíter o al elevar el brazo por encima de los 90°. La prueba “de contacto” de Neer, en la que se inyectan 5-10 c.c.de xilocaína en el espacio subacromial, hace que disminuya o desaparezca el dolor, es un excelente auxiliar de diagnóstico. La causa mas común en este síndrome es la bursitis y / o tendinítis del supra-espinoso. Tratamiento: De Palma menciona que el 80-90% tratamiento conservador adecuado. La principal indicación quirúrgica es el dolor que después de 3 meses no cede, a pesar de un tratamiento conservador adecuado. La incapacidad persistente para elevar anterior o lateralmente el brazo es otra de las indicaciones quirúrgicas. El Tratamiento quirúrgico consiste básicamente en efectuar una adecuada de los pacientes “curan” con 204

descompresión sub-acromial y reparación de desgarros del manguito, ya sea con método abierto o artroscópico.

BURSÍTIS SUBACROMIAL: Va desde una inflamación a una calcificación de la bursa. Con frecuencia acompaña a una lesión subyacente del manguito rotador.

TENDINITIS CALCIFICADA: Generalmente del supra-espinoso, con calcificación intratendinosa a nivel de la “zona crítica” de este tendón.

FACULTAD DE MEDICINA, U.A.S.L.P. CURSO DE PREPARACION AL ENARM 2009 ________________________________________________________________________________ DESGARRO DEL LABRUM: generalmente se diagnostica artroscópicamente con frecuencia es secundaria a trauma indirecto. También se observa en Pitchers y golfistas. La lesión se localiza en la parte anterior de la glenoides la cual se encuentra en intima relación con el tendón del bíceps. Los desgarros grandes del labrum anterior (lesión de Bankart) requieren reparación quirúrgica reinsertando el labio glenoideo anterior por un abordaje mínimo o vía artroscópica.

CAPSULÍTIS ADHESIVA: Etiología no muy clara. Se aduce etiología auto inmune. Puede ser secundaria a lesión del hombro o lesión de muñeca que requiera inmovilización. De muy difícil manejo.

HOMBRO INESTABLE Y LUXABLE: Generalmente

es secundario a luxaciones

recidivantes, que crean una laxitud capsulo- ligamentaria anterior de la articulación del hombro. Fácilmente luxable o subluxable. La triada esencial en la luxación recurrente o recidivante de hombro son: desgarro anterior del labrum (lesión de Bankart), un defecto postero-lateral de la cabeza humeral (Lesión de Hill-Sachs) y erosión o fractura del reborde anterior de la glenoides ósea. Sin embargo en los traumatismos con ABD y rotación externa del brazo (mecanismo laxante) pueden faltar una, dos o las tres lesiones llamadas esenciales. El tratamiento del hombro inestable y con luxación recidivante es siempre quirúrgico. 205

TENOSINOVITIS Y RUPTURA DE LA PORCION LARGA DEL BICEPS: Es un estabilizador capsular anterior importante. La tenosinovítis de este tendón casi siempre acompaña los desgarros del “manguito” rotador y pueden persistir aún después de la reparación de este. Las rupturas son mas frecuentes en pacientes seniles con mínimos esfuerzos. Las rupturas en jóvenes deben repararse siempre, aunque son raras.

ESTUDIOS AUXILIARES DE DIAGNOSTICO: Las radiografías simples en posición anteroposterior y de salida acromial con frecuencia muestran datos inespecíficos tales como esclerosis y atrofia del troquíter, cambios quísticos en el cuello anatómico del

FACULTAD DE MEDICINA, U.A.S.L.P. CURSO DE PREPARACION AL ENARM 2009 ________________________________________________________________________________ humero, lesiones en sacabocado del troquíter y osteofitos sub-acromiales y subclaviculares. La artrografía para algunos es el mejor método diagnóstico y consiste en inyectar medio de contraste dentro de la articulación. Tiene el inconveniente de ser un método invasivo que no carece de riesgos. La Resonancia magnética nuclear (RMN), cada día muestra su mayor utilidad en este tipo de patologías. Ultrasonido de hombro (US) de hombro es en la actualidad el método de elección en las lesiones de partes blandas del hombro y reúne ventajas de bajo costo, alta sensibilidad diagnóstica y de ser un procedimiento no invasivo. La artroscopia es un método diagnóstico y terapéutico que cada día adquiere mayor importancia por tratarse de un método directo.

TRATAMIENTO: No quirúrgico es similar en casi toda patología de hombro y va dirigido a aliviar el dolor, mejorar la limitación funcional, la atrofia y el espasmo muscular. La fisioterapia en forma de calor, masajes, ejercicios adecuados y periodos cortos de inmovilización, resuelven un alto porcentaje de esta patología. Infiltraciones con esteroides de depósito, seguidas de fisioterapia adecuada y, tratamientos con Antiinflamatorios no esteroideos es el Tratamiento conservador de elección en la mayoría de los casos. La persistencia del dolor o limitación funcional a pesar de un tratamiento adecuado por un periodo mayor a los 3 meses, es indicativo de tratamiento quirúrgico. Tratamiento quirúrgico: va enfocado a efectuar una adecuada descompresión subacromial, para ampliar el espacio humero-acromion y reparar los posibles desgarros del “manguito” rotador, labrum etc. Puede hacerse mediante método abierto con incisión mínima o artroscópico, o ambos. 206

CASO CLINICO: Paciente masculino de 48 años de edad, de oficio pintor de brocha “gorda”. Se queja de dolor persistente de más de 4 meses en hombro derecho, que con frecuencia lo despierta por la noche. Ha estado incapacitado en varias ocasiones por su médico general.

FACULTAD DE MEDICINA, U.A.S.L.P. CURSO DE PREPARACION AL ENARM 2009 ________________________________________________________________________________ A la exploración física se despierta dolor a la presión en superficie lateral del hombro. La ABD es dolorosa, pero de 160°. La inyección sub-acromial con anestésico local (prueba de Neer) le desaparece el dolor y la movilidad de hombro es completa en todos sus arcos.   

Cual es tu diagnóstico presuncional? Que estudio auxiliar le solicitarías y por que? Cual consideras será el tratamiento de elección ¿

BIBLIOGRAFÍA:

Neer CS II: Impingement lesions, Clin Orthop 173:70,1983 Neer CS II, Craig EV, and Fukuda H: Cuff-tear arthropathy, J Bone Join Surg 65-A:1232, 1983 Warren RF: Lesions of the long head of the biceps tendon, AAOS Instr Course Lect 34:204, 1985 Crenshaw AH: Traumatismos del hombro y codo, Cirugía Ortopédica de Campbell 34:1631-1659, 1993 207

PREGUNTAS DE SELECCIÓN MÚLTIPLE. (Mismo caso clínico)

1.- Con los datos clínicos anteriores, usted puede integrar el diagnostico de síndrome de “pelliscamiento” lateral del hombro, seguramente secundario a: a) Tendinítis de la porción larga del bíceps. b) Ruptura del “manguito rotador”de hombro c) Desgarro del labrum glenoideo d) Bursitis y/o tendinítis del supra-espinoso e) Ninguno de los anteriores

Cual cree usted que sería el estudio auxiliar mas útil?

FACULTAD DE MEDICINA, U.A.S.L.P. CURSO DE PREPARACION AL ENARM 2009 ________________________________________________________________________________ a) Radiografías en AP de hombro y proyección de “salida” acromial b) Artrografía de hombro c) Ultrasonido de hombro d) RMN de hombro e) todas las anteriores

De acuerdo a su diagnóstico y estudio auxiliar solicitado, cuál sería su tratamiento?

a) Terapia y rehabilitación de hombro con periodos cortos de reposo b) Cirugía seguida de terapia y rehabilitación. c) Inmovilización del hombro por 4-6 semanas d) Ninguna de las anteriores e) todas las anteriores

Una vez efectuado el tratamiento, usted esperaría? 208

a) Curación total b) Episodios de recidiva c) Limitación progresiva de la movilidad d) Ninguna de las anteriores e) Todas las anteriores

FACULTAD DE MEDICINA, U.A.S.L.P. CURSO DE PREPARACION AL ENARM 2009 ________________________________________________________________________________ 9.- PATOLOGIA TRAUMATICA DE LA RODILLA

Las articulaciones tienen diversos factores de estabilidad. La rodilla basa su estabilidad en la presencia de fuertes ligamentos que garantizan su función adecuada.

El extremo proximal de la tibia contiene gran cantidad de hueso esponjoso y por lo tanto está expuesto a fracturas por aplastamiento que ocasionan lesiones articulares, del tipo de hundimiento de meseta tibial, al serle aplicada una fuerza en varo o valgo y particularmente en personas de edad avanzada que presentan osteoporosis. Estas fracturas con frecuencia requieren estabilización quirúrgica con placas y tornillos y aplicación de injerto de hueso. Las complicaciones de estas lesiones son la rigidez articular, la lesión del nervio ciático poplíteo externo y la artrosis de la rodilla.

Lesiones de meniscos: Los meniscos tienen una fuerte inserción periférica a la cápsula articular por medio de sus cuernos anterior y posterior, sin embargo tienen un borde interno libre, lo que les confiere cierta movilidad y facilidad para ser triturado por los cóndilos femorales en una rotación forzada. 209

Los deportistas que juegan fútbol y otros deportes son susceptibles de sufrir desgarros de los meniscos sobre todo del medial porque es más móvil que el lateral y en rotación forzada de la rodilla con el pie fijo.

DIAGNOSTICO: Signos clínicos: Sinovitis con derrame sinovial, bloqueo articular, signo de McMurray. Tipos de lesión: desinserción del cuerno anterior y posterior. Lesión en asa de balde. Desgarros radiales y desprendimiento periférico.

Estudios radiográficos, tomografía, artrografía, resonancia magnética.

FACULTAD DE MEDICINA, U.A.S.L.P. CURSO DE PREPARACION AL ENARM 2009 ________________________________________________________________________________ Tratamiento: En los últimos años ha aumentado la preferencia por el método artroscópico, se puede hacer resección parcial de meniscos dañados, o en ocasiones reinserción del menisco parcialmente desprendido.

La rehabilitación precoz reducirá mucho el tiempo de incapacidad.

LESIONES LIGAMENTARIAS Los ligamentos lateral y medial, así como los fuertes ligamentos cruzados anterior y posterior son los responsables de mantener la estabilidad estática y dinámica de la rodilla. Estos ligamentos son vulnerables a las fuerzas desproporcionadas que son aplicadas en deportes o accidentes violentos. Las lesiones de los ligamentos colaterales son detectadas por el signo del “bostezo” lateral o medial. Las lesiones de los ligamentos cruzados se detectan con el signo del “cajón” anterior o posterior, según sea el ligamento dañado. 210

El tratamiento para lesiones ligamentarias severas es quirúrgico. Existen diversas técnicas para la suplencia del ligamento dañado con otros tejidos periarticulares como ligamentos y tendones. Complicaciones: Inestabilidad residual.

LUXACIÓN TRAUMÁTICA DE LA RODILLA Lesión rara pero extremadamente grave, a consecuencia de accidentes automovilísticos, con grave peligro de dañar la arteria poplítea con el consecuente riesgo de gangrena distal.

El tratamiento debe ser urgente y consiste en reducir la luxación para reparar todos los ligamentos involucrados. Fracturas de la rótula: Pueden ocurrir por avulsión o por aplastamiento. La fuerte tracción del cuadriceps puede arrancar una parte de la rótula y llevarla hacia arriba, desgarrando a su vez los ligamentos o alerones laterales y la cápsula articular. Un fuerte golpe directo ocasiona una fractura conminuta de la rótula.

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El tratamiento es quirúrgico cuando hay desplazamiento de los fragmentos. Se practica osteosíntesis con cerclajes de alambre y con una férula adicional de reposo. Posteriormente se indicará la rehabilitación vigorosa.

Complicaciones: Condromalacia rotuliana y artrosis femoro patelar.

Bibliografía Salter R. B. Trastornos y lesiones del sistema musculosqueletico 2a. De. Salvat. René Cailliet.- Síndromes dolorosos. Rodilla.- Manual Moderno Magge.- Ortopedia 2a. De. Interamericana McGraw-Hill Skinner.- Diagnóstico y tratamiento en ortopedia.- Manual Moderno. AH Creenshaw.- Cirugía ortopédica de Campbell Intermédica.

PREGUNTAS:

1.- El signo del bostezo en la rodilla indica lesión de: a) Meniscos b) Ligamentos cruzados c) Ligamentos colaterales d) Luxación de la rótula e) Cápsula articular

211

respuesta correcta ( C )

2.- La principal complicación de las lesiones ligamentarias de la rodilla es: a) Artropatia degenerativa b) Lesión arterial c) Inestabilidad articular d) Derrame sinovial e) Bloqueo articular

respuesta correcta ( C )

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3.- El tratamiento de las fracturas de mesetas tíbiales es: a) Restituir la superficie articular y osteosíntesis b) Con aparato de yeso c) Se indica el apoyo temprano d) Tracción esquelética e) Rodillera mecánica

respuesta correcta ( A )

4.- La más grave complicación que puede observarse en la luxación traumática de la rodilla es: a) Rigidez articular b) Acortamiento de la extremidad c) Artritis degenerativa d) Lesión de la arteria poplítea e) Edema de la pierna 212

respuesta correcta ( D )

5.- Son ventajas del tratamiento artroscópico las siguientes menos: a) Menor tiempo de incapacidad b) Se utilizan incisiones más pequeñas c) Menos agresión a los tejidos d) Menos riesgo quirúrgico y anestésico e) Es un procedimiento económico

Respuesta correcta ( E )

Bibliografía

Salter R. B. Trastornos y lesiones del sistema musculosqueletico 2a. De. Salvat.

FACULTAD DE MEDICINA, U.A.S.L.P. CURSO DE PREPARACION AL ENARM 2009 ________________________________________________________________________________ René Cailliet.- Síndromes dolorosos. Rodilla.- Manual Moderno Magge.- Ortopedia 2a. De. Interamericana McGraw-Hill Skinner.- Diagnóstico y tratamiento en ortopedia.- Manual Moderno. AH Creenshaw.- Cirugía ortopédica de Campbell Intermédica.

213

FACULTAD DE MEDICINA, U.A.S.L.P. CURSO DE PREPARACION AL ENARM 2009 ________________________________________________________________________________ V.- UROLOGIA 1.- CÁNCER DE RIÑON Introducción.

El cáncer renal se ha caracterizado por un constante aumento en la incidencia de los últimos 50 años, con un predominio de los hombres sobre las mujeres y un pico de incidencia entre la sexta y séptima década de la vida. No hay factores de riesgo en general aceptados para el cáncer renal; aunque hay datos epidemiológicos que influyen como son el tabaquismo, obesidad, o exposición a ciertos metales pesados como el cadmio.

Diagnostico

Signos clínicos y síntomas. Hematuria, dolor lumbar persistente, astenia, perdida de peso y fiebre. Generalmente el diagnóstico es hecho por un ultrasonido abdominal que es realizado por diferentes razones. 214

Procedimiento radiológico estándar.

Tomografía axial computada con y sin contraste, sirve para documentar el diagnóstico de cáncer renal y provee información de la función y morfología del riñon contralateral. También se pueden realizar estudios adicionales como son la resonancia magnética por imágen , angiografía renal o biopsia con aguja fina

Exámenes de laboratorio.

Los mas comunmente solicitados son:biometría hemática, química sanguínea , fosfatasa alcalina, calcio sérico.

Clasificación.

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Tradicionalmente el cáncer renal se clasifica de acuerdo a su morfología nuclear o celular, se pueden distinguir 5 tipos de carcinoma: Células claras, cromofílico, cromofóbico, oncocitico, y de ductos colectores.

Tratamiento.

La cirugía es el tratamiento de elección, ofreciendo una oportunidad razonable de curación, esto depende del estadío y del grado de diferenciación celular. El procedimiento quirúrgico estándar es la nefrectomia radical, incluyendo la fascia de Gerota. Otros tratamientos como quimioterapia, se utiliza sobre todo para casos de tumor de Wilms en niños. La radioterapia en caso de metástasis óseas o cerebrales. La inmunoterapia esta aun en investigación pero hasta el momento se tienen resultados alentadores.

215

FACULTAD DE MEDICINA, U.A.S.L.P. CURSO DE PREPARACION AL ENARM 2009 ________________________________________________________________________________ 2.- CÁNCER DE VEJIGA

Introducción.

Se calcula que en Estados Unidos se presentan anualmente entre 37 y 40 mil casos de cáncer de vejiga y que de estos el 80 % son lesiones superficiales localizadas en la mucosa y la lamina propia. A pesar de someterse adecuadamente a cirugía transuretral estas lesiones, la posibilidad de recidiva varía entre 30 y 60 %.

Características de estadios TA T 1 y CIS.

Tumores Ta: Son confinados al urotelio, tienen una configuración papilar en su parte exofítica y no penetra al urotelio, a la lamina propia o músculo detrusor. Tumores T1: Generado del urotelio pero penetra a la membrana basal, la cual separa el urotelio de las capas profundas, estos tumores invaden la lamina propia, pero no el músculo detrusor. Carcinoma In Situ (CIS) :de alto grado( anaplásico) un carcinoma confinado al urotelio, pero sin configuración papilar. El CIS puede ser local o difuso, y puede estar concomitante con tumores papilares. 216

Características de grado. Se muestran diferentes grados de anaplasia: 1. Grado 1: Tumor bien diferenciado. 2. Grado 2 : Tumor moderadamente diferenciado. 3. Grado 3 : Tumor pobremente diferenciado.

Terapia y diagnóstico histológico La terapia estándar para Ta y T1 tumores vesicales papilares es la cirugía transuretral del tumor vesical. El diagnostico de CIS es hecho por múltiples biopsias de la pared vesical, en conjunción con citología urinaria. La terapia intravesical adyuvante es recomendada en estadios Ta, T1 y CIS. La opción de la terapia intravesical adyuvante depende del riesgo y/o progresión.

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Factores pronósticos. Tumores de bajo riesgo: Unicos Ta G1 < 1 cm de diámetro. Tumores de alto grado: T1 G3, multifocal o recurrrente, CIS. Riesgo intermedio: Todos los demás tumores, Ta-1, G1-2, multifocal, > 3 cm de diámetro. El tratamiento óptimo para tumores de bajo grado, es la cirugía transuretral mas la instilación de algún agente quimioterapéutico ( Mitomicina C, Epirrubicina o

Doxorrubicina).

El tratamiento para tumores intermedios, es la cirugía transuretral seguido de una segunda cirugía transuretral si no se completo en la primera la totalidad de la resección, además de necesitar terapia intravesical adyuvante. La terapia intravesical disminuye recurrencias, pero no la progresión.

La inmunoterapia intravesical con BCG es superior a la quimioterapia intravesical en reducir las recurrencias, y también en prevenir o retardar la progresión, pero no en todos los casos. La terapia con BCG es recomendada para tumores de alto grado. 217

FACULTAD DE MEDICINA, U.A.S.L.P. CURSO DE PREPARACION AL ENARM 2009 ________________________________________________________________________________ 3.- CÁNCER TESTICULAR Introducción:

El cáncer testicular es el mas frecuente en población joven, que se encuentren la tercera y cuarta década de la vida. La mayoría de estos tumores son derivados de células germinales (seminomas y no seminomas) y más del 50 % de los pacientes son diagnosticados en estadio I. Estos tumores muestran un excelente rango de curación con tratamientos estándares disponibles en la actualidad.

Clasificación: Cáncer epitelial testicular es clasificado en tres categorías: 1.- Tumor de células germinales. 2.-Tumores del estroma. 3.-Tumores mixtos. 218 Tumores de células germinales son cerca del 90 al 95 % de los casos de cáncer testicular.

Clasificación patológica recomendada: 1.-Tumores de células germinales: *Neoplasia intratubular de células germinales. *Seminoma. *Carcinoma embrionario. *Tumores de saco de Yolk. *Coriocarcinoma. *Teratoma. *Tumores con más de un componente histológico.

2.-Tumores del estroma. *Tumor de células de Leydig. *Tumor de células de Sertolli.

FACULTAD DE MEDICINA, U.A.S.L.P. CURSO DE PREPARACION AL ENARM 2009 ________________________________________________________________________________ *Mixtos. *Sin clasificar. Diagnóstico de cáncer testicular.

Un examen físico adecuado es fundamental y puede ser suficiente para el diagnostico de cáncer testicular. El ultrasonido testicular es necesario cuando el tumor es clínicamente sospechado y el examen del escroto es normal. El examen de patología del testículo es necesario para determinar el tipo histológico y la extensión local. Siempre se debe hacer determinación sérica de marcadores tumorales como son la alfa feto proteína y la sub unidad beta de la gonadotropina coriónica humana así mismo como la deshidrogenasa láctica; se deben de tomar antes y después de la cirugía sobre todo para estadio y pronóstico. Se deben de revisar la presencia de

ganglios retoperitoneales mediastinales y supraclaviculares con estudios de imagen. Es recomendable para determinar presencia de metástasis una tomografía axial computada de abdomen y en algunas ocasiones de tórax. 219 Recomendaciones para la cirugía. 1.- Incisión inguinal. 2.-Ligar vasos lo mas pronto posible. 3.-Resección en bloque de testículo y túnica albuguinea.

Pacientes con diagnostico de seminoma , con tomografía de abdomen con metástasis , es recomendado que se realice tomografía de tórax , por la posibilidad de tener metástasis subpleurales, que no son visibles en la tele de tórax.

Examen patológico del testículo.

Macroscopicamente: Hay que revisar el tamaño y la forma.

FACULTAD DE MEDICINA, U.A.S.L.P. CURSO DE PREPARACION AL ENARM 2009 ________________________________________________________________________________ Microscopicamente: hay que ver características y diagnostico. Es importante el tipo

histológico, invasión vascular y/o linfática. Presencia o ausencia de albuguinea, túnica vaginal, epididimo. Estudios de inmunohistoquímica: alfa feto proteina y sub unidad beta de gonadotropina corionica humana en seminoma y tumores mixtos.

Tratamiento del cáncer testicular. Seminoma 1.-Orquiectomia radical. 2.-Radioterapia en estadios I. 3.-Quimioterapia en estadios II o en presencia de metástasis.

No seminomatosos. 1.-Orquqiectomia radical. 2.-Quimioterapia en estadios I ,II y en presencia de metástasis. 220

FACULTAD DE MEDICINA, U.A.S.L.P. CURSO DE PREPARACION AL ENARM 2009 ________________________________________________________________________________ 4.-DISFUNCIÓN ERECTIL (IMPOTENCIA)

DEFINICIÓN.- La incapacidad para lograr una erección lo suficientemente rígida para hacer una penetración y mantenerla hasta final del acto sexual.

INCIDENCIA.- !0% de la población general masculina adulta. Menos del 0.6% son tratados Diabéticos 35-50% MECANISMO DE ERECCIÓN: * Activación del parasimpático. * Relajación del músculo arterial y trabecular. * Aumento del flujo arterial * Aumento de la PO2 en el cuerpo cavernoso * Llenado y expansión de los espacios lacunares * Activación del mecanismo venoclusivo * Rigidez del pene. MECANISMOS DE DETUMECENCIA 221

* Activación constrictora simpática * Aumento del tono del músculo liso trabecular y de las arterias helisinas * Disminución del flujo arterial * Constricción de los espacios lacunares * Descompresión de las venulas subalbugineas * Aumento del flujo venoso.- Detumecencia

CAUSAS COMUNES DE DISFUNCIÓN ERECTIL * Vasculares

FACULTAD DE MEDICINA, U.A.S.L.P. CURSO DE PREPARACION AL ENARM 2009 ________________________________________________________________________________ * Neurológicas * Psicológicas * Endócrinas * Diabetes mellitus

DIAGNÓSTICO * Historia Clínica (Médica y Psicosexual) * Exploración física * Pruebas de laboratorio * Otras pruebas.- Radiológicas Monitoreo de cuerpos cavernosos Prueba de la estampilla Electromiografía

OPCIONES DE TRATAMIENTO * No invasivo.- Inyección intracavernosa Aplicación intrauretral Tratamiento médico oral * Tratamiento invasivo.Cirugía.- Venosa Revascularización Prótesis 222

INDICACIONES DE TRATAMIENTO DE INYECCIÓN INTRACAVERNOSA

* Normalidad vascular (impotencia neurogénica, psicogena) * Diabetes Mellitus * Cirugía Pélvica Radical * Impotencia vascular leve o moderada CONTRAINDICACIONES DE IIC

FACULTAD DE MEDICINA, U.A.S.L.P. CURSO DE PREPARACION AL ENARM 2009 ________________________________________________________________________________ * Enfermedad cardiovascular grave * Enfermedad mental grave * Hipersensibilidad a los medicamentos.- Hemorrágicos Hiperviscosidad

CONTRAINDICACIONES RELATIVAS * Alteraciones de la visión, obesidad y falta de destreza * Uso de anticoagulantes * Enfermedades de transmisión sanguínea (SIDA, hepatitis, fibrosis del pene)

TRATAMIENTO ORAL * MUSE- Alprostadil 250,500, 1000 mg Microsupositorio vasodilatadoor a nivel de cuerpos cavernosos Instrucciones al paciente Inicia efectos de 5 a 10 min. Duración 30 a 60 min. 223

CONTRAINDICACIONES: * Hipersensibilidad * Enf. Peyrone * Cardiopatas * Anemia de células falciformes * Leucemia

EFECTOS COLATERALES * Dolor del pene * Dolor en uretra * Sangrado de uretra * Priapismo

FACULTAD DE MEDICINA, U.A.S.L.P. CURSO DE PREPARACION AL ENARM 2009 ________________________________________________________________________________ * Mareos * CAVERJET (Alprostadil) Inyección intracavernosa 10-20 mg * Uso: 2-3 veces por semana * Acción: 5 a 7 minutos * Duración: 30 a 60 min. * Vasodilatador a nivel del cuerpo cavernoso * Contraindicaciones y Efectos indeseables = MUSE

* YOCON (Yohimbina) * Simpaticolítico * Aumenta el flujo sanguíneo del pene * Disminuye el flujo de drenaje

EFECTOS INDESEABLES * Cefaleas, mareos y bochornos 224 PRESENTACIÓN * Tabletas de 5.4 mg.

* Z. MAX (Mecilato fentolamina) * Efecto vasodilatador en cuerpos cavernosos * Agente antihipertensivo * Efectos indeseables: Mareos, cefaleas, congestión nasal

CONTRAINDICIONES * Paciente cardiópata * Paciente ulceroso * Paciente con trastornos hemorrágicos * Pacientes con alergias

PRESENTACIÓN

FACULTAD DE MEDICINA, U.A.S.L.P. CURSO DE PREPARACION AL ENARM 2009 ________________________________________________________________________________ * Tabletas de 40 mg. * 30 min. previos al contacto sexual * 2 hrs. después de alimentos

* VIAGRA (Citrato sildenafil) * Tabletas de 25, 50, 100 mg. * Vasodilatador a nivel de cuerpos cavernosos * Puede usarse diario 2-3 semanas CONTRAINDICACIONES * Hipersensibilidad * Nitratos * Nitroglicerina * Isorbid HIPERPLASIA PROSTATICA BENIGNA (HPB) La hiperplasia prostática se conoce desde el año 1500 a.C.; Hipócrates ya la describe en sus escritos. Afecta aproximadamente el 51% de los varones entre 60 y 69 años de edad, aunque los cambios estructurales en la glándula se inician alrededor de los 35 años. La prevalencia de la enfermedad aumenta con la edad. 225

ETIOLOGÍA:

* Presencia de DHT * Edad * Imbalance andrógeno-estrógeno

El varón con hiperplasia prostática generalmente presenta lo siguiente: SÍNTOMAS OBSTRUCTIVOS Tardanza a la micción, nicturia, poliaquiuria, chorro débil, intermitencia y goteo terminal. SÍNTOMAS IRRITATIVOS Urgencia, dolor o ardor a la micción,pujo terminal (tenesmo),hematuria

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CLASIFICACIÓN DE SÍNTOMAS.

Se clasifican del 0 al 5 siendo la clasificación máxima 35 puntos -1 - 50% 50% +50% Siempre Vaciamiento incompleto Frecuencia Intermitencia Urgencia Chorro débil Esfuerzo Calificación 19 puntos Puede haber síntomas de ataque al estado general, concomitantes con la sintomatología urinaria. 1 2 3 4 4 5

EXPLORACIÓN FÍSICA 226 1) El tacto rectal es absolutamente necesario. Algunas veces es el único hallazgo que nos proporciona información respecto al diagnóstico clínico. EXAMENES DE LABORATORIO

Lo mejor es solicitar exámenes completos como biometría hemática, química sanguínea examen general de orina y antígeno prostático. Además se harán examenes urodinámicos que se consideren necesarios.

IMAGENOLOGÍA Es útil solicitar utrasonido abdominal transrectal, este estudio ofrece la mayor sensibilidad. También es conveniente realizar endoscopía. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL:

FACULTAD DE MEDICINA, U.A.S.L.P. CURSO DE PREPARACION AL ENARM 2009 ________________________________________________________________________________ * Estenosis de uretra * Tumores vesicales * Cálculos vesicales. * Vejiga neuropática

TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO.    

Serenoa Repens.- Tratamiento no bien establecido Finestaride (proscar).- Inhibidor de la alfa-5 reductasa. Bloquea la síntesis de testosterona a dihidrotestosterona. Dutestaride 0.5 mg. Bloqueadores alfa:     Terazosina; 2 a 5 mg. Doxazocina.- 2 mg y 4 mg. Tamsulocina.- .4 ng. Alfuzocina 10 mg. 227

TRATAMIENTOS ARMADOS

* RTUP. * Prostatectomía suprapúbica. * RTUP con láser. * Dilatación con globo de alta presión. * Termoterapia * Prótesis uretral

FACULTAD DE MEDICINA, U.A.S.L.P. CURSO DE PREPARACION AL ENARM 2009 ________________________________________________________________________________ 6.- INFECCIÓN DE VÍAS URINARIAS

Principios Generales: La infección del tracto urinario, cistitis y prostatitis son problemas clínicos comunes en urología, muchos pacientes con estos problemas no tienen alguna anormalidad

anatómica, metabólica o funcional. Factores generales que pueden afectar son la edad del paciente, sexo, el estado de inmunocompetencia, sitio de infección y el agente infeccioso. Factores locales incluyendo el aporte sanguíneo y la presencia de obstrucción son también consideraciones importantes.

Clasificación: Una clasificación simple, es dividirlas en infección de vias urinarias (IVU) complicadas y no complicadas.

Diagnóstico por laboratorio: Hay que tener cuentas por arriba de 100,000 colonias para poder ser considerado significativo. Él diagnostica depende de una recolección adecuada de orina para evitar contaminación, así mismo un cultivo de manera rápido y técnicas bacteriológicas cuantitativas. De los organismos que se detectan el cultivo él más común es la E. Coli en más del 80 % de los mismos, en pacientes con cistitis o pielonefritis no complicadas. Klebsilella y Enterobacter se ven mas en infecciones intrahospitalarias. Infecciones con Pseudomona y cándida Albicans ocurren en pacientes con pobre resistencia, que han recibido múltiples tratamientos con antibióticos. Staphylococcus se presenta especialmente en pacientes con obstrucción de las vías urinarias. Proteus se asocias con cálculos de estruvita. 228

Indicaciones para evaluación del tracto urinario: La necesidad de evaluar al paciente en detalle está basada en la presentación clínica, historia, hallazgos en la exploración física, respuesta a la terapia antimicrobiana y la historia de infecciones recurrentes. La presencia de IVU en el hombre requiere evaluación. En pacientes femeninos con recurrencia o infección persistente requiere de investigación. En cualquier sexo con sepsis, fiebre, IVU de mas de 7 días, hematuria

FACULTAD DE MEDICINA, U.A.S.L.P. CURSO DE PREPARACION AL ENARM 2009 ________________________________________________________________________________ macroscópica, evidencia de obstrucción o historia de cálculos son indicaciones para evaluación. Factores de riesgo como embarazo, diabetes, inmunosupresión y otras enfermedades deben de ser tomadas en cuenta.

Tratamiento: El esquema de tratamiento dependerá del cultivo, de sí es complicada o no, pero en general hay varios grupos de antimicrobianos a ser tomados en cuenta: Trimetroprim más sulfas, quinolonas, cefalosporinas, aminoglucosidos, nitrofurantoina y fosfomicina.

Bibliografía

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Stamm WE, Horton TM. Manejo de las infecciones de vías urinarias en adultos. N Engl J Med, 993; 329: 1329-1334. 229

Stamm WE, Counts GW, Running KR et al. Diagnostico de infección de coliformes en mujer con disuria aguda. N Engl J Med. 1982; 307:463-467.

Preguntas de Infección de Vías Urinarias. 1. - Factores generales que afectan a las infecciones de vías urinarias. a) Edad. b) Sexo. c) Estado de inmunocompetencia. d) Sitio de infección. e) Todas las anteriores.

2. - Indicaciones para evaluación del tracto urinario en ambos sexos. Diga la falsa: a) Sepsis. b) Fiebre.

FACULTAD DE MEDICINA, U.A.S.L.P. CURSO DE PREPARACION AL ENARM 2009 ________________________________________________________________________________ c) Hematuria. d) Función renal normal. e) Infección de vías urinarias de más de 7 días.

3. - Factores de riesgo para las infecciones de vías urinarias. Mencione la falsa: a)Embarazo. b) Diabetes. c) Riñón único. d) Inmunosupresión. e) Todas las anteriores.

4. - Diga cual es la bacteria mas frecuente asociada con cálculos en la vía urinaria: a) E. Coli. b) Pseudomona. c) Stafilococo. d) Proteus. e) Enterobacter. 230

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7.- LITIASIS URINARIA Los cálculos urinarios atormentan a la humanidad desde los primeros testimonios de la civilización y son la tercera causa de afección en vías urinarias. Es de gran interés lograr un diagnóstico oportuno, para posteriormente realizar un tratamiento eficaz.

Las teorías que explican la etiología de la litiasis aun son incompletas. Se requiere una orina sobresaturada y existe una interrelación entre el pH urinario, resistencia iónica y concentración de solutos.

La función de la concentración de solutos está clara, conforme aumenta la concentración de los iones, aumenta la probabilidad de precipitar. Conforme la solución se vuelve más concentrada, el producto de la actividad alcanza el producto de formación. Los niveles de sobresaturación más allá de este punto son inestables y predisponen a la formación espontánea de núcleos homogéneos. 231 Los cálculos más frecuentes están compuestos de oxalato de calcio y fósforo con un 34%, luego vienen los de oxalato de calcio puro con el 33%, fosfato de amonio y magnesio un 15%, ácido úrico 8%, fosfato de calcio puro 6% y 4% de otros compuestos.

Dado que más de 2/3 partes del total corresponden a cálculos en los cuales el calcio es el componente principal, el metabolismo de éste es muy importante y es el motivo de estudio mas frecuente para determinar el origen de la formación de los cálculos y de este modo disminuir las probabilidades de que se sigan formando.

La calciuria normal en hombres es de menos de 300 mgs en 24 horas y en la mujer por abajo de 250 mgs en 24 horas. Valores por arriba de estas cifras se consideran estados de hipercalciuria y con riesgo para la formación de cálculos. Este es el estudio inicial en los formadores crónicos de calcio.

FACULTAD DE MEDICINA, U.A.S.L.P. CURSO DE PREPARACION AL ENARM 2009 ________________________________________________________________________________ En el metabolismo del calcio están involucrados 4 órganos: paratiroides, riñón, intestino y huesos. Dependiendo de cual de ellos funcione, mal será el causante de la hipercalciuria y de aquí poderse originar un cálculo.

Existen 4 tipos de hipercalciurias según el órgano involucrado y estas son:

1.- Hipercalciuria resortiva; por hiperparatiroidismo. 2.- Hipercalciuria absortiva; de origen intestinal. 3.- Hipercalciuria renal. 4.- Hipercalciuria normocalciúrica.

Será importante poder clasificar al paciente en alguna de ellas a fin de dar un tratamiento definitivo y evitar nuevos episodios de litiasis una vez que se resuelve el problema obstructivo. El tratamiento de la hipercalciuria resortiva será la paratiroidectomía; en cuanto la hipercalciuria absortiva, se maneja con dietas bajas en calcio y uso de sustancias quelantes que disiminuyan la absorción intestinal de calcio. El uso de diuréticos mejorará la reabsorción intratubular de calcio a nivel renal y serán muy útiles en la hipercalciuria renal. En cualquiera de las hipercalciurias deberá elevarse la ingesta hídrica, tratando de aumentar la diuresis basal en por lo menos 850 cc y de este modo podrá disminuirse hasta en un 85 % el riesgo de nuevos episodios litiásicos. Es importante que en pacientes litiásicos crónicos se lleve a cabo un estudio urológico integral, principalmente a base de una urografía excretora, a fin de descartar problemas obstructivos, de mal vaciamiento o malformaciones urinarias que pudieran ser un factor de riesgo para que se origine un cálculo. 232

El manejo se inicia con el tratamiento para el dolor y posteriormente deberán llevarse a cabo estudios radiológicos para definir si el paciente requiere sólo manejo médico o algún procedimiento quirúrgico. Se considera que aproximadamente el 80% de los casos

podrán resolverse sólo con manejo médico. Aquí podremos utilizar diuréticos del tipo tiazídico, antiespasmódicos, analgésicos y antisépticos urinarios. Tendremos que mantener una vigilancia constante con estudios radiológicos en cuanto al avance del cálculo. Si se presentan datos de infección severa, dolor constante y que poco responda

FACULTAD DE MEDICINA, U.A.S.L.P. CURSO DE PREPARACION AL ENARM 2009 ________________________________________________________________________________ al manejo, datos de hidronefrosis o que el cálculo después de un tiempo razonable no descienda, deberá mejor utilizarse algún método quirúrgico a fin de prevenir daño en la unidad renal.

Dentro del tratamiento quirúrgico se cuenta con procedimientos abiertos habituales como son pielolitotomía, ureterolitotomía o cistolitotomía, los cuales dado el avance tecnológico están siendo sustituidos por algún procedimiento endourológico o litotripsia extracorpórea. Dentro de los procesos endourológicos estos podrán llevarse a cabo a través de vía percutánea o transureteral. Puede realizarse la extracción directa del cálculo o su

fragmentación para que así se facilite la expulsión de los mismos. Por último, en donde se disponga del equipo necesario se podrá realizar la litotripsia extracorpórea con ondas de choque (LEOCH). Este procedimiento podrá llevarse a cabo a cualquier nivel del tracto urinario aunque en mayor medida se realiza en cálculos alojados en el interior del riñó y tiene como ventaja la mínima manipulación que se requiere y por consecuencia la reincorporación temprana a sus actividades normales. 233

Como vemos, el manejo de los problemas de litiasis es muy amplio y tenemos que individualizar el caso y ofrecer al paciente lo mejor de acuerdo al tamaño del cálculo, su localización y repercusión que tenga hacia la unidad renal. Bibliografía.

Pediatric Kidney Stones: long term outcome. Schwars, RD. Urology, 67: 812-816, 2006. Updating traditional thought and concepts in urolithiasis. Gettman, MI. J. Urol. 175: 1602-1603, 2006. Tempora trendes in the use of percutaneus nephrolithotomy. Morris, DS. J. Urol. 175: 1731-1736, 2006. Endoscopic evidence of caqlculi attachment to Randall`s plaque. Matlaga, BR. J. Urol. 175: 1720-1724, 2006. Comparasion of extracorporeal shock wave lithotripsy and ureteroscopy in the treatment of ureteral calculi: a prospective study.

FACULTAD DE MEDICINA, U.A.S.L.P. CURSO DE PREPARACION AL ENARM 2009 ________________________________________________________________________________ Strohmaier W, Schubert G; Eur Urol, 36: 376-379, l999. Intestinal oxalat absortion is higher in idiopathic calciun oxalate stones formers than in healthy controls: measurements with the oxalate absortion test. Vass, SI. J. Urol. 175: 1711-1715, 2006.

PIELONEFRITIS AGUDA Y CRÓNICA La infección de vías urinarias (IVUs), es un problema frecuente, en niñas y mujeres, posteriormente en hombres en edad adulta. Las infecciones se pueden dividir de acuerdo a su localización en: infecciones urinarias altas: Pielonefritis, absceso renal u otras infecciones del parénquima renal. Y en infecciones urinarias bajas: cistitis, uretritis, prostatitis. La incidencia de Pielonefritis es alta; en países como Estados Unidos de Norteamérica, se calculan 250,000 casos por año, lo que representa un porcentaje alto de hospitalización, consulta, días laborales perdidos y costo elevado en estudios y medicamentos. Las IVUs pueden clasificarse también de acuerdo a la gravedad del caso, en complicadas y no complicadas. Las no complicadas son aquéllas presentes en mujeres jóvenes no embarazadas, y las complicadas son las que aparecen en todos los demás pacientes, por ejemplo pacientes con obstrucción urinaria, presencia de sondas o catéteres en vías urinarias, patología subyacente: cáncer, diabetes, insuficiencia renal, Inmunosupresión, etc. Es muy difícil saber al inicio del cuadro clínico de Pielonefritis, si ésta será complicada o no complicada, a menos que existan alguno de los factores ya mencionados presentes. 234

MICROBIOLOGIA: El gérmen habitual aislado en cultivos es la Escherichia coli que aparece hasta en un 70 a 95% de los casos, seguida por el staphylococcus saphrofyticus en el 5 al 20%. Otros gérmenes menos comunes son: Klebsiella, Proteus mirabilis y entero bacterias.

FACULTAD DE MEDICINA, U.A.S.L.P. CURSO DE PREPARACION AL ENARM 2009 ________________________________________________________________________________ PATOGÉNESIS: En la mujer con PNF, se ha mencionado como factor inicial una colonización del introito vaginal, por la flora fecal habitual; posteriormente a través de la uretra las bacterias se introducen a la vejiga y por vía ascendente llegan al sistema pielocalicial, originando infección. En los hombres se produce colonización del prepucio antes de causar infección por vía ascendente. La adhesión bacteriana a la mucosa vesical permite a las bacterias permanecer ahí el tiempo suficiente para alcanzar concentraciones bacterianas críticas necesarias para causar infección. Cuando la respuesta del huésped es insuficiente o la virulencia bacteriana sobrepasa la respuesta inmunológica, sobreviene la infección. Podemos encontrar en un alto porcentaje de casos, una cistitis o síntomas vesicales que preceden a la PNF. Existen también otro factor importante, que es la alta virulencia de algunas cepas bacterianas, causantes de infección en sujetos sanos, así como la capacidad de algunos microorganismos para desarrollar mecanismos de resistencia a los antibióticos comunes.

CUADRO CLINICO: Los síntomas clínicos más comunes son: dolor en flanco, uni o bilateral, a veces irradiado a región lumbar. Náusea o vómito. Pueden encontrarse en un porcentaje variable, ausencia de síntomas precedentes de cistitis. La fiebre por lo general no sobrepasa los 38º C y cifras mayores se han correlacionado con la gravedad del proceso infeccioso y con niveles también elevados de interleucina 6. La magnitud del cuadro clínico puede ser muy amplia y abarca desde un cuadro moderado que puede ser manejado en forma ambulatoria hasta una infección que pone en peligro la vida del paciente, con sepsis y afección o falla multiorgánica. La piuria es un hallazgo común; la hematuria no es un hallazgo común y su presencia no es indicador de complicaciones. 235

DIAGNOSTICO: Una buena historia clínica y exploración física constituyen más del 75% de avance para llegar al diagnóstico de pielonefritis. El Uroanálisis, cultivo y sensibilidad microbiana a los antibióticos deberá ser efectuada antes de iniciar los fármacos y después de terminar el tratamiento , con el fin de evitar complicaciones o secuelas por respuesta inapropiada a los antibióticos.

FACULTAD DE MEDICINA, U.A.S.L.P. CURSO DE PREPARACION AL ENARM 2009 ________________________________________________________________________________ El diagnóstico a través de Urocultivo se establece con la presencia de >100,000 UFC . Los hemocultivos pueden ser positivos en un 10 a 20% de los casos de PNF no complicadas. TRATAMIENTO: Dependiendo de la gravedad del cuadro clínico, el tratamiento puede ser ambulatorio o intra hospitalario. En aquellos pacientes que requieren hospitalización, debido a la magnitud de los síntomas, podemos seguir las siguientes recomendaciones para tomar la decisión de internarlos:    

Incapacidad para mantener una hidratación oral adecuada o tomar correctamente los medicamentos. Sí existe duda acerca de la aceptación al tratamiento. Diagnóstico de Pielonefritis incierto o en vías de comprobación. Presencia de datos clínicos que indiquen infección severa o posibilidad de complicaciones. 236

Para iniciar el tratamiento empírico mientras tenemos el resultado del Urocultivo, conviene recordar o tener presentes algunos aspectos: no todos los antibióticos alcanzan niveles adecuados en el tejido renal, como la nitrofurantoina; otros no son efectivos debido al desarrollo de resistencia rápidamente, como con trimetoprim o trimetoprim sulfa. En el tratamiento ambulatorio, se puede usar la vía oral, en ese caso se recomiendan las quinolonas(levofloxacina, Ciprofloxacina, trovafloxacina, etc). Otra opción son cefalosporinas como cefixime y cefpodoxime. En administración endovenosa para pacientes hospitalizados, se recomienda, ceftriaxona, quinolonas y amino glucósidos si no existe ninguna contraindicación. Se recomienda una duración del tratamiento con regímenes de 14 días, ya que en plazos más largos no se ha demostrado ningún beneficio y si mayor incidencia de efectos secundarios a los medicamentos y posibilidad de resistencia bacteriana. Sólo en

pacientes que responden lentamente o con cuadros más graves se recomiendan períodos más largos de tratamiento, como 14 á 21 días y siempre apoyados en el resultado de los urocultivos y sensibilidad microbiana.

FACULTAD DE MEDICINA, U.A.S.L.P. CURSO DE PREPARACION AL ENARM 2009 ________________________________________________________________________________ Bibliografía

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8.- UROLITIASIS. Introducción.

La urolitiasis continúa ocupando un lugar importante en la práctica urológica diaria. El riesgo de poder formar un cálculo en el transcurso de la vida es entre 5 al 10 %. Se puede observar un pico de incidencia entre la cuarta y quinta década de la vida.

Clasificación y factores de riesgo.

Basados en la composición química del cálculo y de la severidad de la enfermedad, diferentes categorías de formadores de cálculos pueden ser identificados.cálculos de calcio,cálculos de ácido úrico, de urato de sodio , de urato de amonio, de cistina.

FACULTAD DE MEDICINA, U.A.S.L.P. CURSO DE PREPARACION AL ENARM 2009 ________________________________________________________________________________ Respecto al curso de la enfermedad algunos pacientes necesitan particular atención , por factores de riesgo ya establecidos, como son: enfermedad que comienza antes de los 25 años, un solo riñon funcionante y enfermedades asociadas con formación de cálculos. Hay medicamentos que están asociados con la formación de cálculos como son : Suplementos de calcio, suplementos de vitamina D , ácido ascórbico. Anomalías anatómicas asociadas con formación de cálculos como obstrucción uretero pielica, estenosis ureteral , reflujo vesicoureteral, riñon en herradura.

Diagnóstico por imagen.

Pacientes con cólico renal por cálculos usualmente presentan dolor importante, vómito, fiebre moderada y con historia de enfermedad por cálculos . El diagnostico clínico debe de ser completado por un apropiado estudio de imagen. El estudio de imagen es importante en pacientes con fiebre o en un riñon solitario, o cuando el diagnostico de cálculo esta en duda. Exámenes de rutina involucra una placa simple de abdomen en decúbito , junto con un ultrasonido renal. Una urografía excretora y/o Tac helicoidal. Exámenes especiales que se pueden realizar incluyen : Pielografía retrograda y anterograda, gamagrama renal. 238

Análisis de Laboratorio.

Se debe de realizar: Análisis del cálculo: En todos los pacientes. Análisis de sangre : Calcio , albumina, creatinina y urato. Analisis de Orina : Ph ,leucocitos, bacterias y cistina. Colección de orina de 24 horas: Calcio,oxalato, citrato, urato, creatinina, volumen, magnesio, fosfato, urea, sodio, cloro y potasio.

Tratamiento:

FACULTAD DE MEDICINA, U.A.S.L.P. CURSO DE PREPARACION AL ENARM 2009 ________________________________________________________________________________ El dolor puede ser manejado con la administración de agentes analgésicos, antiinflamatorios como puede ser diclofenaco sodico, indometaina, metamizol, tramadol. Cuando el dolor no es retirado con analgésicos, se puede colocar una catéter doble J , o realizar una nefrostomia percutanea. Las opciones de tratamiento quirurgico incluyen : Litotripsia extracorporea, nefrolitotomia percutanea, ureteroscopia o cirugía abierta.

La cirugía de cálculos es usualmente indicada cuando tienen un diámetro que excede los 6 a 7 mm y que tengan las siguientes situaciones: Dolor persistente, obstrucción urinaria, riesgo de pionefrosis y urosepsis, obstrucción bilateral.

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