Síndromes Respiratorios II

Condensación pulmonar, Derrame

Pleural, Tromboembolismo pulmonar
(TEP)

Dra Consuelo Conejeros Rodriguez

Médico Internista
Semiologia 2021
 • Iden%ficar un síndrome permite:

• Focalizar estudio diagnós%co en

pocas enfermedades

Síndromes • Evitan exámenes innecesarios.

respiratorios • Iniciar tratamientos que

modifiquen las alteraciones
encontradas, aun cuando no se
haya iden%ficado
específicamente la enfermedad
causal.
INDICE CARDIOTORACICO > 0,5 = CARDIOMEGALIA
 • Condensación
Síndromes • Por relleno alveolar
• Por colapso alveolar
Respiratorios • Derrame pleural
• Tromboembolismo Pulmonar
A) Síndrome de
condensación

Por relleno alveolar

Síndrome de
condensación
por relleno alveolar

Mecanismos
• Ocupación alveolar por exudado
inflamatorio
• Neumonías
• Líquido à edema pulmonar,
aspiración de agua
• Tejido tumoral
• Sangre, etc.

• Anamnesis
• No es específica de condensación.
• Antec: fiebre, compromiso del estado
general, dolor torácico
 • Inspección: Discreta disminución
de la expansión torácica (depende
de la magnitud de la
condensación
• Palpación: Aumento de las
vibraciones vocales (nuevamente,
depende de la magnitud)
• Percusión: Ma%dez en el foco de
condensación

Examen
• Auscultación: Disminución o
abolición del murmullo pulmonar,
es reemplazado por respiración
soplante (soplo tubario),

(sico
crepitaciones (especialmente los
primeros días de neumonía),
broncofonía, pectoriloquia áfona,
crepitaciones
Rx de tórax

• Aumento de la densidad de la
zona comprome2da

• Con o sin broncograma aéreo

• Borramiento de las siluetas

normales de órganos
adyacentes.
 NEUMONIA
• HISTORIA: Tos con expectoracion purulenta, en ocasión herrumbrosa.
Fiebre, dolor torácico %po puntada de costado y compromiso del estado
general.
• Al ex Fisico: Hallazgos del Sd. De condensacion. Taquipnea.
• E%ologias: Virales, bacterianas, parasitarias, por Hongos.
• Clasificaciones:
• Adquirida en Comunidad à NAC
• Intrahospitalaria.
• Asociada a residencias de larga estadia.
• Inmunocompetente vs inmunosuprimidos.
• Asociada a VMI y disposi%vos invasivos.
Síndrome de
condensación

por colapso alveolar

 Síndrome de
condensación
por colapso alveolar

Mecanismos.
• Atelectasia à puede deberse a:
• Obstrucción de un bronquio
• Fibrosis cicatricial retrác7l de una parte del pulmón, por ejemplo debido a TBC.

• Anamnesis
• Antec: reposo prolongado, dolor toraxico, infección pulmonar (Moco que tapona la vía respiratoria)
• Anestesia
• Objeto extraño en la vía respiratoria (más común en los niños)
• Respiración superficial (puede ser causada por respiración dolorosa)
• Tumores que obstruyen la vía respiratoria
Examen (sico.
• Con frecuencia nega-vo.
• Ma-dez
• Disminución de la transmisión de la voz y del
murmullo pulmonar.

• Puede haber signos de desplazamiento secundario

de otras vísceras torácicas: desviación de tráquea,
ascenso del diafragma, etcétera.
Rx de tórax

• Aumento densidad de la zona

comprome%da
• Sin broncograma aéreo
• Sin alteración de la silueta de
órganos vecinos
• Volumen pulmonar está
claramente disminuido
• Desplazamiento hacia el lado
afectado de otras estructuras
del tórax
SINDROME DE OCUPACION
PLEURAL
MECANISMOS

Liqudo à Derrame Pleural.

Aire à Neumotorax

Masa à Tumores Pulmonares

Sangre à Hemotorax
Síndrome de
Derrame Pleural

Mecanismos.

Acumulación de exudado producido por inflamación de la pleura

Transudado por ultrafiltración de plasma

Sangre (hemotórax)

Linfa (quilotórax).

Anamnesis.

Variable según la causa.

•Antec. de baja de peso, trauma, fiebre

Disnea, tos seca o irritaDva y dolor pleural.

Examen (sico.

• Disminución o abolición de la transmisión de la voz

• Disminución o abolición del murmullo pulmonar.
• Ma7dez
• Suele ser más alta en la región axilar (curva de Damoiseau).

• Puede haber egofonía y respiración soplante en la zona superior del derrame.

• Taquipnea y cianosis.
 Pleur al Disease
estive heart failure in the con-
l fluid collection.30,31 If serum
and albumin are not available
atient who hopes to avoid veni-
ural fluid protein level higher
ciliter or a pleural fluid choles-
r than 45 mg per deciliter has
dicate the presence of an exuda-
ccurately as Light’s criteria.26,32-34
mon E x udate s
Effusions and Empyema
mon exudative effusions are
with an underlying pneumonia,
eumonic effusions.1 Empyema
nfection or pus in the pleural
al significance of empyema and
f its drainage have been known
000 years, and Hippocrates has
saying, “Persons who become
pyema after pleurisy, if they get
y days from the breaking of it,
ase; but if not, it passes into
spite advances in the treatment
wever, mortality is higher among
e an associated parapneumonic
mong patients with pneumonia
37,38
and delays in drainage are
substantially higher mortality.13
the incidence of and mortality
monic effusion and empyema
,40
Of note, elderly patients often
with the classic symptoms of
tum, and chest pain, but rather
gue, and failure to thrive. Prob-
ause of underdiagnosis, elderly
en have more complicated effu-
are diagnosed, as well as higher
nonsurgical therapy.41 Thus, it is
er parapneumonic effusion and
lderly patients with pneumonia.
of treating parapneumonic ef-
ema is the selection of appropri-
the basis of local microbiology
sistance. Patients with commu-
umonia tend to be infected with
ecies and anaerobes (e.g., bacte-
streptococcus), whereas patients
quired infection are more like-
icillin-resistant staphylococcus
ve bacteria (e.g., enterobacter).42
n engl j med 378;8
The New England Journal of Medicine
by CONSUELO CONEJEROS RODRIGUEZ on June 11, 2018. For personal use only. No other uses without permission.
Copyright © 2018 Massachusetts Medical Society. All rights reserved.
Table 1. Causes of Pleural Effusions.
Transudative effusions
Congestive heart failure
Cirrhosis
Nephrotic syndrome
Glomerulonephritis
Peritoneal dialysis
Hypoalbuminemia (typical serum albumin, <1.5 mg/dl)
Atelectasis
Superior vena cava obstruction
Trapped lung
Sarcoidosis
Myxedema
Cerebrospinal fluid leak or ventriculopleural shunt
Urinothorax
Pulmonary arterial hypertension
Pulmonary embolism
Pericardial disease
Extravascular migration of central venous catheter
Exudative effusions
Infectious: bacterial, viral, tuberculosis-related, fungal, parasitic
Neoplastic: metastatic disease (e.g., lung cancer, breast cancer, lymphoma,
myeloma, ovarian cancer, pancreatic cancer, cholangiocarcinoma), meso-
thelioma, primary body-cavity lymphoma
Paramalignant effusions: reactive pleuritis due to underlying lung cancer, airway
obstruction or atelectasis, radiation-induced pleuritis
Reactive: reactive pleuritis due to underlying pneumonia (i.e., parapneumonic)
Embolic disease: pulmonary embolism
Abdominal disease: pancreatitis, cholecystitis, hepatic or splenic abscess,
esophageal perforation after esophageal varix sclerotherapy
Cardiac or pericardial injury, including myocardial infarction (after coronary-
artery bypass, cardiac surgery, or cardiac ablation procedures), pulmonary-
vein stenosis
Gynecologic: ovarian hyperstimulation, Meigs’ syndrome, endometriosis,
postpartum complications
Collagen vascular disease: rheumatoid arthritis, systemic lupus erythematosus,
Sjögren’s syndrome, familial Mediterranean fever, eosinophilic granulo-
matosis, granulomatosis with polyangiitis
Medications: nitrofurantoin, dantrolene, methysergide, dasatinib, amiodarone,
interleukin-2, procarbazine, methotrexate, clozapine, phenytoin, β-blockers,
1 o + criterios à Exudado
ergot drugs
Hemothorax
Chylothorax (most commonly seen after trauma or in patients with lymphoma)
Sarcoidosis
Lymphoplasmacytic lymphoma
Cholesterol effusions (commonly seen in tuberculosis, rheumatoid effusions,
and any other chronic pleural effusion)
Miscellaneous: benign asbestos pleural effusion, yellow nail syndrome, ure-
mia, drowning, amyloidosis, electrical burns, iatrogenic effusion, capillary
leak syndromes, extramedullary hematopoiesis
nejm.org February 22, 2018 743
Rx de tórax.

Velamiento homogéneo del

pulmón à curva de damoiseau

Casos extremos puede haber

una opacificación total de un
hemitórax.

En derrames masivos à
desplazamiento del medias=no
hacia el lado opuesto.
Tromboembolismo Pulmonar
I.Definición
“Obstrucción de la arteria pulmonar o una
de sus ramas, por material (trombo, tumor,
aire o grasa),desprendido (émbolo) desde
alguna parte del territorio venoso”
II.Fisiopatología
• Un 90-95% de los casos, el émbolo
proviene de una Trombosis venosa
profunda (TVP) de las extremidades
inferiores (a menudo asintomáDca).

• Otros territorios venosos: Extremidades

superiores, venas prostáDcas, venas
uterinas, venas renales y cavidades
derechas del corazón.

• El TEP agudo interfiere tanto la

circulación como el intercambio de
gases. Se considera que la insuficiencia
del ventrículo derecho (VD) debida a
sobrecarga por presión es la causa
primaria de la muerte por TEP grave.
 e6 Artículo especial / Rev Esp

Poscarga del VD aumentada

Dilatación del VD
Insuficiencia de la VT
Suministro de O2 al VD ↓
Tensión de la pared del VD ↑
• La vasoconstricción inducida
por EP, mediada por la Perfusión coronaria
Shock Activación
liberación de tromboxano A2 y al VD ↓
serotonina, contribuye al cardiogénico neurohormonal
aumento inicial en la resistencia
vascular pulmonar tras la EP PS sistémica ↓
Muerte Inflamación miocárdica

• La obstrucción anatómica y la GC bajo Demanda de O2 del VD ↑

vasoconstricción conducen a
aumento en la resistencia
vascular pulmonar y una Precarga del VI ↓ Isquemia del VD
disminución proporcional en la
distensibilidad de las arterias. Gasto del VD ↓ Contractilidad del VD ↓

Factores
Figura clave que
1. Factores contribuyen
clave al colapso
que contribuyen hemodinámico
al colapso en laen
hemodinámico embolia
la embolia pul-
pulmonar
monar aguda.aguda. GC: gasto
GC: gasto cardiaco;
cardiaco; PS: presión
PS: presión sanguínea;
sanguínea; VD: ventrículo
VD: ventrículo derecho; VI:
Guía de prác,ca clínica de la ESC 2014 sobre el
diagnós,co y el tratamiento de la embolia pulmonar derecho; izquierdo;
ventrículo VI: ventrículo izquierdo;
VT: válvula VT: válvula tricúspide.
tricúspide.
aguda. Rev Esp Cardiol. 2015;68(1):64.e1–e45 .

lugar a desaturación de la sangre venosa mixta. Además, zonas de

flujo reducido en vasos obstruidos, en combinación con zonas de flujo
excesivo en el lecho capilar alimentadas por vasos no obstruidos, dan
lugar a un desajuste entre ventilación y perfusión, lo que contribuye a
III.Clasificación

Temporalidad: Agudo, Subagudo o Crónico

La presencia o ausencia de Inestabilidad Hemodinámica.

(Alto riesgo o Bajo riesgo).

Ubicación Anatómica: Silla de montar (bifurcación A.Pulmonar

principal, Lobular, Segmentaria, Subsegmentaria.
VII.DiagnósAco

a.Clínica

b.Radiogra=a, Electrocardiograma, Laboratorio

c.Angiotac de tórax

d.V/Q Scan

e.Eco doppler de Extremidades Inferiores (EEII)

f.Ecocardiograma

g.Angiogra=a
 agudo de VD y requiere un diagnóstico diferencial con el síndrome coronario
da con la EP agudo (SCA) o la disección aórtica. La disnea puede ser aguda en la EP
(figura 2). central; en la EP periférica, a menudo es leve y puede ser transitoria.
es para las En pacientes con insuficiencia cardiaca o enfermedad pulmonar pre-
tas en esta existente, el único síntoma indicativo de EP puede ser una disnea en
ento de la proceso de empeoramiento. CLINICA
EP de alto Tabla 3
nte y de EP Características clínicas de los pacientes con posible embolia pulmonar en urgencias

Característica EP confirmada EP no confirmada

(n = 1.880) (n = 528)

Disnea 50% 51%

ne «EP con- Dolor torácico pleural 39% 28%
e alta para
EP, y «EP
a.Clínica
Tos 23% 23%

Dolor torácico retroesternal 15% 17%

e baja para
n un riesgo Fiebre 10% 10%

Hemoptisis 8% 4%

Síncope 6% 6%

Dolor de piernas unilateral 6% 5%

os signos y Signos de TVP (hinchazón de extremidades 24% 18%

esentación unilateral)

motivar la TVP: trombosis venosa profunda.

pacientes, Adaptado de Pollack et al82.
Score de Wells
Elemento Puntaje

TEP o TVP previa 1,5

Ritmo Cardiaco ≥1OO lpm 1,5

Cirugía o Imovilización en las últimas 4 semanas 1,5

Hemoptisis 1

Cáncer activo 1

Signos Clínicos de TVP 3

Diagnóstico alternativo menos probable que TEP 3

Probabilidad Clínica

Puntuación de tres niveles

Bajo 0-1

Intermedio 2-6

Alto ≥7
Score de Ginebra
Elemento2 Puntaje

TEP o TVP 2previa 3

Ritmo Cardiaco 75-94 lpm 3

Ritmo Cardiaco ≥ 95 lpm 5

Cirugía o fractura en el último mes 2

Hemoptisis 2

Cáncer Activo 2

Dolor de extremidad inferior unilateral 3

Dolor a la palpación venosa profunda de extremidad inferior y edema unilateral 4

Edad > 65 años 1

Probabilidad Clínica

Puntuación de tres niveles

Bajo 0-3

Intermedio 4-10

Alto ≥11
ESTUDIO
A.Laboratorio
Laboratorio Laboratorio
General Específico

Creatinina Dimero D

Hemograma
Enzimas Cardiacas
Pruebas de Coagulación
Troponina
Perfil Bioquímico
BNP
Gases Arteriales
Dimero D
§ El dimero D es producto de la Degración de la Fibrina.

§ Tiene un valor predicDvo negaDvo (Descartar).

§ Se recomienda a pacientes ambulatorios y pacientes en

urgencias con probabilidad clínica baja o intermedia o
EP improbable.

§ En pacientes con baja probabilidad clínica o TEP

improbable, valores normales de dímero D con tests de
alta o moderada sensibilidad excluyen el TEP

§ Se puede considerar hacer más pruebas a pacientes con

probabilidad intermedia y una prueba moderadamente
sensible negaDva
§ La medición del dímero D no se recomienda para
pacientes con alta probabilidad clínica.
B.Electrocardiograma
Más característico: Taquicardia Sinusal
Otros hallazgos en el ECG

S1 Q3 T3
10-20%.
C) Imágenes: Radiografía
• Debe ser tomada al ingreso (Rx tórax
portátil).
• Puede ser normal (apoya sospecha
en paciente con disnea súbita)
• En caso de encontrar alteraciones,
estas son inespecíficas:

-Atelectasis planas en las basas.

-Signo de Hampton (Consolidación sin

broncograma aereo, con perdida de
volumen y elevación diafragmática-
derrame pleural).

-Oligohemia regional poco frecuente.

Angiotac de Tórax
• El angiotac normal puede excluir
con seguridad el TEP en paciente
con probabilidad clínica baja,
intermedia o alta.

• Un angiotac que muestra un

trombo segmentario o más
próximal, confirma el TEP.

• En caso de coágulos
subsegmentarios aislados se puede
considerar más pruebas
diagnósJcas.
 • GammagraPa de venQlación-perfusión (rastreo V/Q) es una prueba
diagnósQca establecida para sospecha de TEP y que no pueden realizarse
V/Q Scan Angiotac.
• La prueba se basa en la inyección intravenosa de parVculas de albúmina
macroagregadas marcadas con 99mTc, que bloquean una pequeña fracción
de los capilares pulmonares y permiten valoración de la perfusión pulmonar.
D) Eco doppler de
Extremidades Inferiores.

§ El eco doppler de de extremidades inferiores ha

reemplazado en gran medida a la venograSa para
el diagnós%co de TVP.
§ La USC %ene una sensibilidad > 90% y una
especificidad de aproximadamente el 95% para la
TVP sintomá%ca.
§ Muestra TVP en un 30-50% de los pacientes con
TEP y se considera suficiente el hallazgo de TVP
proximal en pacientes con sospecha de TE.P para
jus%ficar el tratamiento an%coagulante sin más
pruebas.
E) Ecocardiograma : Sobrecarga cavidades derechas
MUCHAS GRACIAS POR SU
ATENCION…