SÍNDROME DE

OCUPACIÓN
PLEURAL
ANATOMIA

• La pleura es una membrana serosa, de origen mesodérmico que recubre el parénquima

pulmonar, mediastino, diafragma y parte interna de la caja torácica. Se subdivide en pleura
visceral, la cual recubre la superficie interna del pulmón, y en pleura parietal, que está formada
por una porción costal, una porción mediastínicay una porción diafragmática.
• La pleura parietal, presenta reflexiones entre las áreas pleurales, formándose los senos
costodiafragmáticos, costomediastínicos y cardiofrénicos.
• Entre ambas pleuras, se delimita la cavidad pleural, un espacio virtual con escasa cantidad de
líquido (0,1-0,2 ml/kg de peso corporal) que actúa como lubricante.
• El sistema linfático de la pleura parietal es la vía principal para el drenaje de líquido y células
del espacio pleural
FISIOLOGIA

• La función de la pleura es facilitar el movimiento de los pulmones en la caja torácica,

disminuyendo el gasto energético de los movimientos de expansión y retracción pulmonar. Esto
se da debido a la existencia de una presión intrapleural negativa que evita el colapso del
pulmón y a que las hojas pleurales se deslizan entre sí por la presencia de líquido entre ellas.
• El líquido pleural entre ambas pleuras es un ultrafiltrado de plasma, que proviene de los vasos
sistémicos de ambas pleuras, fluye a través de las membranas pleurales al interior del espacio
pleural y se reabsorbe por los linfáticos de la pleura parietal.
 NEUMOTÓRAX
• Presencia de aire en espacio pleural, éste pierde su presión negativa, lo que lleva a un
colapso pulmonar.
• Etiologia: pleuropulmonar
esofágica
traqueal
pleura parietal
bacterias productoras de gas
• Epidemiologia:
 Dos picos etarios: 20 y 60 años.
 Un 10% tiene antecedentes familiares.
 Asociado a tabaquismo
 Puede ser:
 Unilateral:
 Índice de recidiva del mismo lado 10-30%
 Del lado contralateral 15%
 Bilateral sucesivo : menos del 10%
 Bilateral simultaneo 2%
CLASIFICACION
• Según su etiología:
 Primario o Espontaneo:
 se da en adolescentes y jóvenes, delgados y longilineos
 Predominio en hombres, con buen estado de salud sin patología respiratoria previa
 Mas frecuente del lado derecho
 Causa: ruptura de pequeñas ampollas subpleurales (blebs)
 Secundario o sintomático:
 A una patología pulmonar: epoc, enfermedades infecciosas, enfermedades degenerativas (bullas y quistes),
tumores, congénitas y enfermedades del intersticio (fibrosis pulmonar, sarcoidosis)
 A una patología no pulmonar: la causa mas frecuente es la ruptura espotanea del esófago. Otras menos frecuente
son la endometriosis, Sd. De Marfan, colangenopatias y consumo de marihuana.
 Traumatico: abierto o cerrado
 Iatrogenico: por procedimientos diagnósticos o terapéuticos.
• Según su magnitud: con una radiografia de torax de frente se traza una línea vertical a nivel
hemiclavicular.
GRADOS: I) borde por fuera de esta línea
II) el borde coicide con la línea
III) colapso pulmonar completo
neumotórax minimo cuando es menor al 10%
• Según comportamiento de la presión intratoracica:
 Normotensivo: presión intratoracica no supera la atmosférica
 Hipertensivo: presión intratoracica supera la atmosférica
• Signos radiológicos:
Desviacion del mediastino hacia el lado contralateral
Aplanamiento del diafragma
Aumento de los espacios intercostales
• Según distribución del aire:
 Totales: distribución uniforme en cavidad pleural
 Parciales, localizados, tabicados o loculados: cuando existe adherencias previas entre las hojas
pleurales y el aire se aloja en sectores sin pleuras adheridas
MANIFESTACIONES CLINICAS
• Triada sintomática:
 Dolor: brusco, variada intensidad, localizado en la región anterior o lateral del hemitórax, puede
aumentar con la tos y los movimientos
 Disnea: depende de la relación entre la magnitud del neumotórax y la suficiencia cardio respiratoria
previa del paciente
 Tos: puede estar o no, producto de irritación pleural
• Examen físico: Triada clásica de Gailliard:
 Disminucion o ausencia de vibraciones vocales
 Hipersonoridad o timpanismo
 Disminucion o ausencia del murmullo vesicular
DIAGNOSTICO
• Rx simple de pie
• TC:
 alta sensibilidad
 Util para diagnostico de pequeños neumotórax traumáticos
 Dx diferencial entre bullas gigantes, neumotórax y quistes aéreos
 Enfisema subcutáneo
 Evaluacion de parénquima pulmonar
 En neumotórax secundarios: evaluación de blebs
 Broncoscopia: Dx y tratamiento de tapones mucosos (falta de reexpansion pulmonar luego de
drenaje quirúrgico)
 Rx contrastada esofagogastruoduodenal: solo cuando hay dudas de Dx de una viscera
abdominal ascendida al torax
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL

• Quistes aéreos
• Grandes bullas de enfisema
• Estomago o colon ascendido
• Relajacion o paralisis diafragmática con una viscera hueca que simula estar en torax
TRATAMIENTO
• OBJETIVOS:
 evacuar el aire o liquido de la cav pleural
 Lograr la reexpansion pulmonar
 Tratar la causa
 Prevenir la recidiva
 Reposo y observación: para neumotórax laminares, apicales, menores del 10% o hasta el 20%
en pacientes jóvenes totalmente asintomáticos, con evaluación radiográfica a las 6 horas
 Puncion y aspiración: para neumotórax con insuficiencia respiratoria y colapso cardio
respiratoria, que hacen sospechar de hipertensión endotoracica.
La puncion se realiza en el 2 espacio intercostal, línea axilar anterior, aguja calibre 14 conectada a una
guía de suero que se sumerge en un recipiente con agua
• Drenaje pleural: se utilizan tubos de 6 y 8 mm en el 4 espacio intercostal, línea axilar anterior, o
en 6 espacio en caso de que la radiografia de torax muestre presencia de liquido asociado. El tubo
se conecta a un frasco bitubulado que actua como sello de agua ( sistema de Bulau)
• Cirugia:
– Videotoracoscopia
– Convencional
Constan de dos procedimientos:
– Reseccion de zona afectada (complejo bullosa)
– Maniobras que las favorezcan la sinequia pleural
• Mecanicas: abrasión con gasa
• Quimica: instilacion de ATB
• Electrica: escalificacion con electro bisturi
HIDROTORAX O DERRAME PLEURAL
• DEFINICION: acumulación patológica de liquido en espacio pleural
• MECANISMO DE PRODUCCION: Aumento de la presión hidrostática, disminución de la
presión oncótica del plasma, aumento de la presión negativa intrapleural, aumento de la
permeabilidad capilar, reducción o interrupción del drenaje linfático y paso de líquido desde la
cavidad peritoneal por microporos diafragmáticos

• EPIDEMIOLOGIA: El 90% de los casos se produce por enfermedad pleural y pulmonar, de

ellos 48% son paraneumónicos, 54% por neoplasias y 18% por TEP.
• ETIOLOGIA:
En condiciones normales el liq pleural es reabsorbido por los linfáticos de la pleura parietal.
Puede aumentar por aumento de su producción o disminución de su reabsorción.

• LIQUIDOS QUE PUEDEN ACUMULARSE

– Seroso (hidrotórax)
– Sangre (hemotorax)
– Pus (empiema)
– Lipidico (quilotorax)
• DP PUEDEN SER:
– Libres
– encapsulados
• CLASIFICACION:
– Transudados: Cambio en el equilibrio de líquidos en el espacio pleural, por aumento en la formación o
disminución de la reabsorción con endotelio vascular intacto. Enfermedades sistémicas que producen
liq.
– Exudados: Por alteración o pérdida de integridad de la pleura o linfáticos, por aumento de
permeabilidad vascular. Enfermedades intratoracicas que producen liq
Al diagnosticar el DP se realiza la toracocentesis.
• Criterios de Light: Si cumple alguno de los siguientes criterios se considera que es exudativo.
– Proteínas líquido pleural/plasma >0.5
– LDH pleural/plasma >0.6
– LDH >2/3 del límite superior del plasma
• Etiología:
– Transudados: ICC, cirrosis, síndrome nefrótico, sobrecarga de volumen, GNA, embolismo pulmonar,
obstrucción de VCS, tumores fibrosos, diálisis peritoneal, postparto, Síndrome de Meigs, atelectasia
pulmonar, etc.
– Exudados: Paraneumónico, empiema, TBC, AR, LES, perforación esofágica, pancreatitis aguda,
carcinoma broncogénico y metastásico, drogas.
• MANIFESTACIONES CLINICAS:
 Deben ser estudiados en forma sistémica
 Signos y síntomas dependen de la causa
 Cuando hay liquido pleural suele haber
 Disnea
 Tos
 Dolor pleurítico
 Pueden haber grandes DP asintomáticos

 EXAMEN FISICO
 Respiracion superficial
 Taquipnea
 Matidez a la percusión
 Disminucion o ausencia de vibraciones vocales
 Hipoventilacion en hemitórax afectado
• ESTUDIOS
 Rx simple de torax
• Produce una opacidad de igual densidad (sea pus, liq seroso, sangre, linfa)
• Si el liq aumenta y asciende, la opacidad se funde con el hemidiafragma, se borra su contorno y aparece una nueva curva: curva de
Damoiseau
• Si el derrame es masivo: opacificacion total del hemitórax
• Rx en decúbito lateral: útil para ver derrame libre
 TAC:
• Estudio mas sensible para detección de DP
 ECO:
• Dx de DP para pacientes en cama
• Terapia: para guiar la obtension de muetras del liq
 TORACOCENTESIS: puncion y aspiración con aguja a través de un espacio intercostal, toma muestra del liq para su estudio.
Sus características macroscópicas: muestra su etiología:
• Hemorrágica: traumatismos, Ca, embolias pulmonar, TBC
• Blanco lechoso: quilotorax o empiema
• Seroso claro: trasudado
– Contraindicaciones: diátesis hemorrágica, anticoagulación, derrames pequeños
 BIOPSIA PLEURAL: con DP exudado de etiología desconocida, la mas usada es la biopsia
percutánea con aguja de Cope
 TORACOSCOPIA Y VIDEOTORACOSCOPIA: útiles para Dx de DP malignos, y sellado
pleural
 TORACOTOMIA: solo en caso de que fallen los demás procedimientos

 TRATAMIENTO: se trata la causa

 DERRAME PLEURAL PARANEUMONICO
Y EMPIEMA
DP PARANEUMONICO SECUNDARIO A:
• Neumonia bacteriana (causa del 60% de los DP)
• Absceso pulmonar
• Bronquiectasia

EMPIEMA: pus macroscópico en cavidad pleural

LP CONTIENE:
 Glucosa baja
 LDH aumentada
 PH bajo
• GERMENES HABITUALES:
– Neumonias adquiridas en la comunidad: STREPTOCOCCUS PNEUMONIAE principalmente
– Neumonias intrahospitalarias: STAPHYLOCOCCUS AUREUS

• PATOGENIA: los derrames paraneumonicos evolucionan en 3 estadios

– EXUDADO: LP no viscoso, libre, las pleuras con inflamación minima, buena respuesta a ATB
– FIBRINOPURULENTO: aumenta la viscosidad del LP, engrosamiento de las pleuras, formación de
loculaciones intrapleurales (se requiere evacuación del espacio pleural)
– ORGANIZADO: aparición de corazas pleurales fibrosas con tabiques y pus pleural viscoso, (requiere
cirugía)

• DX:
– Presencia de microorganismos o exudado, confirma DP paraneumonico.
– Pus macroscópico confirma empiema pleural
• TRATAMIENTO:
– ATB para todo tipo de DP paraneumonico
– Requieren Cirugia: derrames de mas de medio hemitórax, torax loculados, con engrosamiento pleural,
GRAM +, cultivo +, y PH menor a 7,2 o pus macroscópico.

• OPCIONES QUIRURGICAS:
– Drenaje con tubo
– Videotoracoscopia
– Minitoracotomia
– Toracotomia universal con descorticacion pleuropulmonar
QUILOTORAX
• DEFINICION: aparición de linfa y grasa emulsionada en DP
• CAUSA MAS FRECUENTE:
– tumor maligno (linfoma en un 75%)
– Traumatismo
– Procedimientos quirúrgicos del torax
– Rotura del conducto torácico
• CLINICA:
– Disnea
– Sensacion de pesadez en el hemitórax afectado
– Raro: fiebre, dolor torácico
• DIAGNOSTICO:
– Toracocentesis liquido lechoso
– Metodo de referencia: presencia de quilomicrones en el liq pleural
– Linfografia pedica y linfocentellografia para determinar el sitio de extravasación de la linfa
• TRATAMIENTO:
– Metodos conservadores
– Metodos quirurgicos
Es fundamental la intervención nutricional para evitar disminución de proteinas, vitaminas y linfocitos.
TRAUMATISMO TORACICO
• Traumatismo de tórax, son las lesiones producidas en la pared torácica, en órganos o
estructuras intratorácicas, por fuerzas externas de aceleración, desaceleración, compresión,
impacto de baja y alta velocidad, penetración de baja velocidad y electrocutamiento.
• Responsable del 25-50% de las muertes por traumatismos
• FISIOPATOLOGIA
MANEJO INCIAL DEL POLITRAUMATIZADO
• LAS PRINCIPALES LESIONES TORACICAS SE DIVIDEN EN 3 GRUPOS:
1. Lesiones rápidamente letales:
o Neumotórax hipertensivo: el aire no puede salir de la cavidad pleural por una lesión
pleuroparenquimatosa, aumenta la pr en cada movimiento respiratorio
 provoca: colapso completo del pulmón afectado, desplazamiento del mediastino, acoda las venas cavas
alteración del retorno venoso y compresión del pulmón sano.
 DX CLINICO, NO RX
 Clínica: disnea, taquicardia, hipotensión arterial, desviación de la tráquea, falta de entrada de aire del lado
comprometido e ingurgitación yugular.
 Tratamiento: toracocentesis para descomprimir + drenaje pleural con tubo.
o Neumotórax abierto: solución de continuidad en la pared torácica, si el orificio es de 2/3 del
diámetro de la tráquea áprox, el aire pasa libremente a cavidad pleural y viceversa
 Tratamiento: cerrar el defecto con apósitos estériles rectangulares( se forma una válvula para impedir
neumotórax hipertensivo)
 Definitivo: avenamiento pleural alejado de la lesión y cierre del defecto parietal
o Hemotorax masivo: rápida acumulación de sangre en cavidad pleural
( > a 500ml)
 Fisiopatologia: Sd de compresión endotoracico y un cuadro de shock hemorrágico (causa + común por
ruptura de vasos sistémicos o pulmonares)
 Suele tener: shock, ausencia de entrada de aire y matidez a la percusión
 Tratamiento: restauración rapida del volumen, descomprimir cavidad con tubo de avenamiento pleural y
toracotomia (si es necesario)
o Torax móvil o contusion pulmonar: zona de la pared torácica se moviliza independientemente del
resto, por múltiples fracturas (costilla con varios focos de fractura o varias costillas rotas).
 Clinica: insuficiencia pulmonar por la contusion pulmonar (shunt ventilatorio) + dolor producido por el
segmento móvil, con posterior hipoventilación, tos por acumulación de secreciones y atelectasia.
 Palpación: mov anormales + crepitación en esa zona
 Estudios: rx de torax y gases en sangre (para evaluar grado de hipoxemia)
 Tratamiento: administración de O2 humificado, tratar dolor y evitar sobrehidratacion (agrava contusion
pulmonar)
o Taponamiento cardiaco: aumenta pr intrapericardica + deterioro hemodinámico, por incarcelacion
de sangre en pericardio, saco fibroso que restringe su actividad en presencia de una escasa cantidad
de sangre en su interior, 250ml.
 Clinica: TRIADA DE BECK:
 Ingurgitacion yugular
 Disminucion de la PA
 Ruidos cardiacos alejados
 Estudios: FAST (eco focalizada en traumatismo), exploración directa del pericardio por pericardiocentesis
(método invasivo) o ventana xifopericardica (VXP)
 Tratamiento: descompresión inmediata del pericardio. El problema es la herida del corazón que se soluciona
con toracotomia izq.
2. Lesiones potencialmente letales
o Lesiones de la via aérea:
 Fractura de laringe
 En tráquea
 Bronquiales
o Hernias diafragmáticas
o Traumatismo esofágico
o Contusion pulmonar
o Rutura aortica: causa + común de muerte en el lugar del hecho en un 80%, en colisiones de alta
velocidad o caídas de gran altura. Se produce un hematoma contenido por una laceración de la
intima a nivel del ligamento arterioso
 Tratamiento: reparación quirúrgica de la lesión
o Contusion miocardica
3. Lesiones no necesariamente letales
o Neumotorax y hemotorax: por mas pequeños que sean si se ven en una rx de torax deben drenarse,
en un politraumatizado un neumotórax simple puede progresar a neumotórax a tensión.
o Fracturas costales
o Fracturas de esternón y escapula
• Toracotomia de emergencia (TDE) o de resucitación:
– Sin preparación previa del paciente
– Es parte integral de la reanimación inicial
– Util en pacientes con heridas cardiacas penetrantes, en especial con un taponamiento cardiaco
– Contraindicado en un traumatismo de torax cerrado o penetrante + ausencia de signos vitales