,

CAPITUL O Fármacos utilizado s

33 en los trastorno s de la hemostas ia

.. .. ..
...... "
~

-~~·~----'

Cua nd o un vaso sanguíneo se lesiona o rompe, se pone
en m a rcha tod a una serie de m ecanismos (vasocons-
uicció n local del vaso , depósito y agregación de pla-
q uetas y la coagulació n sanguínea) con la finalidad de
im ped ir la pérdida de sangre. A todo esto se le conoce
como hemostasia .
La pa labra hemostasia proviene de dos raíces grie-
gas: hai111a 1 '·sangre" y s1asis, que significa "detener".
Desde este punto de vista, la hemostasia es conside- ·
rada·como el mecanismo de defensa que ti ene el orga-
nismo para limitar la pérdida de sangre después de la
lesión de un vaso sanguíneo.
En el proceso de coagulación participan varios com-
puestos denominados de forma común como facto y se
les designa por un número romano elegido de acuerdo
con el orden en que fueron descubiertos (cuadro 33-1).

Cuadro 33-1 . Factores de la coagulación

Factor Nombre .Función

1 Fibrinógeno Se convierte en fibrina por la acc ión de_la trombina . La fibr ina
constituye la red que forma el coágulo
11 Protrombina Se convierte en trombina por la acción del factor Xa. La
1 trombina cataliza la formactón de fibrinógeno a partir de
fibrina
111 Tromboplastina o factor tisular Se libera con el daño celular, participa junto con el factor Vlla
en la activación del factor X por la vía extrínseca
IV Ion calcio Media la unión d e los factores IX, X, VII, y II a fosfolípidos de
1 membrana
1

V Precalicreína
'
~

VII Proconvertina
P~te ncia la acción de Xa sobre I? protrombina
Participa en la vía extrínseca, forma un complej o co n lo s
~---
factores 111 y ca lcio que activa el factor· X
Vlll :C Facto r anti hemofílico Su ausencia ocasiona la hemofilia A
-
Vl ll :R Factor van Willebrand · Su a usencia causa la enfermedad de von Willebrand
1 IX Fac t o r C hristma s S_u a usencia ocasiona la hemofilia B
1

X Factor Stuart-Pow e r Es re sponsable d e la hidrólisis de protrombin a para formar

l trombin a
XI Tro mbo p las t ina p lasmática Ac ti va a l factor IX
X II Factor Hage m a n Se activa e n co nt ac to c on superficies ex trañas por m edio de
ca licrcí na, convierte a l factor XI en Xla
XI 11 Pr e tran sg lu t a minidasa o fac t or Fo rm a enlaces c ru z ados e ntre rest·os de li sina y g lutamina
l a il, -Lo rand co nti s uo s d e los filam e ntos de fibrin a

304
 . 1'

CA PITULO 33 1ARMA< O '., IJl ll l / 1\LlO'> [N I ú', íRA',TO~l✓OS DE LA Hf MO STASIA 305

..
Siete de lo s. factor secu ndar ia
X XI es de co;1g ulació n (11 , V, VII , IX , > Hem osta sia
o
' 'Y XII) so n z im ógcn os sintc ti z<1do s c11 el hígad ' sia
ui c . d
req · ten e 1il v1t,1 mma K p,Hil su síntes is en
. La gene ra ció n e.l e fibrin a co nstitu ye la hem osta
, os
a lgun .
reacc io nes
sec unda ria . La fibrina se form a m edian te
el htga do . en ti c e ll os los factores 11. VI 1, IX y X. ma -
hi oquí mi cas ele algu nas prote ína s del pla sma ll a
co n los
das factores de la coag u lació n, al vincu larse
pla-
El Sist ema hem ostá tico vasos sang uíneo s les iona dos y co n el tapó n de
ostá-
pas, queta s, de mod o que se d enom ina tapó n hem
El siste ma hemo s tático es prod ucido en dos eta ti co secun dario . Las rea ccion es ocur ren a mane ra
de
llam adas hem os ta sias pri'm aria y secun daria . ón
casca da, medi ante ellas los facto res de coagulaci
an
inact ivos circu lante s (zim ógen os) se trans form
acti-
> Hem osta sia prim aria en enzim as activ as a travé s de un proc eso de
casca da es
del daño vació n secue ncial . El sustr ato final en la
Ocur re en cues tión de segun do.s desp ués n
impe dir la el fibrin ógen o , mism o que cuan do recib e la acció
d ~I v_a so sang uíne o y es deter mina nte para a .
arter ias de la enzim a final, trom bina , se conv ierte en fibrin
perd ida de sang re d e los capil ares, pequ eñas los
se prod uce Cabe menc iona r que la activ idad prote olític a de
Y vé nula s. Desp ués de la lesió n vasc ular por
de susta n- facto res de la coag ulaci ón activ ados está limit ada
una vaso co nstri cción local por la prese ncia
a, inhib idore s o regu lador es natu rales .
cias liber adas por las plaqu etas, como la serot onin La hemo stasi a secu ndar ia se divid e para su estu-
de redu cir el flujo sang uíneo hacia el ún .
con la finalidad dio en tres vías: intrí nsec a, extr ínse ca y com
área lesio nada e impe dir la pérd ida de sang re. Las dos prim eras son las vías de inici ación de la casca -
tricc ión local reflej a, las pla-
. Post erior a la vaso cons da de la coag ulaci ón, mien tras que la terce ra es dond
e
ran al área lesio nada e inter actúa n entre er-
quet as emig conf luyen las dos vías y dese mbo can en la conv
von
ellas , con el tejid o sube ndot elial , con el facto r de sión de fibrin ógen o en fibrin a (figura 33-1) . Las vías
n-
Wi llebr and y con los vaso s lesio nado s, lo que dese son una serie de reacc iones en las cuale s las prote
ínas
proc eso de adhe sión plaqu etari a, form ando y las
cade na el de la coag ulaci ón son activ adas por prote ólisi s,
ario,
lo que se cono ce com o tapó n hem ostát ico prim form as activ adas se desig nan por la letra "a" com o
el cual detie ne la hemo rragi a de form a temp oral.
er paso en subín dice, que significa "acti vado " .
La adhe sión de las plaqu etas es el prim
ién-
la form ac ión del tapó n hem? státi co prim ario, adhir
vascu-
dose ·a las fibrilJas de colág eno del sube ndot elio Vía intrínseca Vía extrín seca
. lar m ed iante recep tores de mem bran a: Gpla y GpIIa
),
(en en'dorelio ) y Gpib / IX (en la mem bran a plaqu etaria Xl~Xlla
Wille brand . Xl~ Xla _,.___ VII
form a ndo un puen te con el facto r de von
Di cho p roce so invo lucra la sínte sis y liber ación IF-IXI -~ IX~- ·--, ,, i--
· d e va rias s ustan c ias que indu cen la activ ación
de lF-v1111 --v111a - -
.el
·-- ~t~( i
Vlla ¿'!1~~no, plaqu etas
otra s plaq uetas ; entre las más impo rtant es están
• ------...__ __ 1
, , , , -------.... ....

X °" Xa,...-· X 1

di fo sfato de aden
y
osin
fa ctor
a (ADP
d e
),
crec
trom
imi
boxa
ento
no
obte
A 2
nido
, ca·J-

de V ►~at jf.- ---

cio , sero to nina
-~ mb111a , · ·," Tromb111 a
.plaq uttas (POCFJ.
-- - - ~.. . XI II
Una ve z form a do el tapó n he mos tátic o prim ario Fibrinógeno - ~ Fibrina solubl e /
dad
cabe decir qu e debi do a s u fra g ilid ad y a la facili Xllla
con qu e se d cspr endé d e la pare d va sc ubr, se depo- " "-...--
Fibrina insoluble
+

ás de
sita fibrin a para h ace rl o fu e rte y estab le, adem COÁ GULO
la h e rida sin pérd id a adi cio-
perm itir la re para ción d e hemo stasia .
Figura 33-1 , Vías intrínseca y extrín seca de la
nal de sang re.
 306 S ECC IL)N VIII TCMAS ESPE C IALF ~
Adcm.is d e dividirse en tres vías con base en las
funciones sec uen cia les dcsc rnp ci"'la das e n la h ern os-
tasi.:i , lo s facto res de la coagulación pueden ser clasi -
fi ca dos en tres grupos según sus propiedad es físicas :
1. Grupo d e la protrom.bina . Incluye a los fa éto -
re:sJ], VI~ 1<( y X¿ tam bién llan'lados como fa cto res\
dcp e.r1d ientes de la vitamina K.
2 . Grupo d e l fi.brinóge no . Comprende a los facto -
res l. \ ~ VID y xm, conocido como grupo COfü.S U -
{mible-y a q ue se consumen durante la_formaciónl
de. la fibrina y, po r tanto, están a us e n.t es en el sue-
-.ro .
3 . Grupo d e contacto . Incluye a los factores X1 y
XI I. así co.mo a las proteín as del plasma, precali·
creina y a los ci.ninógenos de alto peso molecula r
(cAMP.:), estos factores es tán im,p licados en la ac-
tivac.ióo inLcia l de la vía intrínseca de la coag ula-
rnó n y requieren del contaGto con una sup e rfi cie
carga da de modo n egativo paxa su actividad .
V!a intr!nseca
Su s componentes están contenidos dentro d e la
corriente circulatoria , de donde procede el nom -
bre •' intrín seca ". La vía intrínseca es activada por
el co nta c to de la sangre con una superficie artificial
-como e l vidrio- y ocurre por la activación del
factor XII de la coagulación. El factor XII es con-
s ide rad o el iniciador de la yía intrínseca, ya qu e
con v ierte la precalicreína en calicreína. En segun-
da in s ta n cia , la calicreína actúa _sobre el factor XII
para con vertirl o en XI!a. El factor XIIa actúa so bre
e l fa ctor XI para liberar XIa. En presencia de io nes
d e ~a lci o e l factor Xla convierte al factor IX e n !Xa .
So bre la su pe rfi cie d e la m e mbrana d e las plaqu e ta s
se fo r ma un co mplejo co nstituido por los factores
IXa -X-VJll -fosfolípidos y calcio, el cual actúa so bre
el fa cto r X para co nv e rtirlo en Xa . En es te punto se
termina la vía intrín seca .
V!a extr!nseca
La vía ''extrínseca" recibe este nombre po r e l h ec h o
d e que requiere de un factor que no circulJ en la san -
grc, llama do factor tisular. Es un a proteín~ q ue se:
si ntetiza en el endoteli o de los vasos sangu m eos de
todos los te jid os y es secretado en res pu esta a una
les ión .
La vía ex tríns eca ini cia co n la activaci ó n de l fa c-
tor de coagulación VII por el factor tisul ar co noc id o
co mo tromboplastina o factor III . El factor VII se une
a la porción fosfolip ídica del factor tisular po _r _medio
de sus res iduos gamma -carboxiglutamato , utilizando
iones de calcio y formando un complejo qu e provoca
la activación del fa ctor Vlla. El complejo VI!a -III: Ca_' '
actúa sobre el factor X convirtiéndolo en Xa . En este
punto termina la vía extríns eca y se inicia la vía co -
rnun .
V!a común
lncluye tres reaccion es : la activación del factor X por
los productos de las vías intrínseca y ex trínseca, la
co nversión de la protrombina (factor II) a trombina
(factor Ila) por el factor X activado y la escisió n d el
fibrinóg eno a fibrina por la trombina. La trombina es
.ind_ispensa ble en la cascada de la coagulación porqu e
de ella depende la generación de la fibrina que forma
el coágulo ·sanguíneo. Además, activa al factor d e la
coagulación XIII que estabiliza las ~oléculas de fi -
hrina en un tapón insoluble, además de que activa
otros factores de la coagulación y de la agregación
plaqu etaria .
D Fármacos utiliza dos en trastorno
de la hemostasia
Los fá rmacos utilizad os e n los trastornos d e la coag u-
lac ió n sanguínea irnc.luye n a lo s. a n ticoagy lantes., an~
tiplaq ue tarios, fib rinolí ticos y coagulantes , los cual e's
se utiliza n en es tados clíni cos dife rentes:
1. Cuando con,vje,ne [etcasa r el p roceso d e. coagul a-
ció n (anticoag ula nt~s y a ntipla qu etari os) .
2 . Si es necesario d isolver los rnág ul os pre forma'dos
(fibri no lit icbs) .
3. Por último . cuando es importante estimular el
proceso d e la coagulación.
 Hl

, Ant,coagul an \M l11dH 11r 1ó r1 y dos/(

' 0 n ll)<"d, :\l''h '\' · , ~pv ,,du,,n I'·"·' 1'"'"'"11 b In,

tnt'I, t• 1 ,l, 11. il ~ ,h ,; '1).f 1t l'11t'dl n p1c \.t "" l.,
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d ,· un l ,.-\ .., ul) t' "-t'-ltmc ¡,,.,,, n 1 loe; d,sut'lvrn In
,r¡h,·:,·a 1·n 11n, e, \·1110~ r a<;n<; de la ca<:cada dr l.1
,rld ..,ub mn l º" ,Hrn.:-1',H!.Ulantrs mcluyc n a las 11-.¡,.i.- t t 1 1. iy Uftl,!\! _!;_ \
\ Jo,;1..-">,__...,..,_,,_ 'l• · , 1"1 u;,ual f'.,<; clL· :;,.000 UI
111 n h I Cl 6 h ~ 1111f;}-,
1 Hepu1pas
Reacciones adversos
Se d1, 1dc-r-1,
moÍC'\.ula i p.~
d 1 (o de alto peso
111ilh él d H
' .
l.li lu:m u u ,.1g1a es el ctC:(l;t ó .1.dvt:.c.;;i"'i f1 ¡..i;

po r lo regular e n las rnu¡e rcs a nc1,mas y en l0s p,\ ·

> Hepan g a no fraccionada Cientes con insuficiencia re nal. Ade mas. el medtc.l
o de alto peso molecular mento puede ocasio nar ,1 rnrnbocir mprrn ,1 • n:th -e
l.m:::coEccrnos:y □'accrn nc-s <lt:: h1p1· I»I' a ,16::d: 1 11 • 1 1
La hcp-mna e-; uno de los fá rmacos prototipo del gru
t.:..:,,1,:tlo frío , ftc b rc, U(lrr:l llcl \' s111,}t1\,1¡,;L,L r\ l l,{) (! fO
{'.il.('n S 1 nl Í nf)_I.; 1ll, ,'\h n <; l ' X t 1,1 Ícf \
longado de heparina llega a ocas 1onJr 1Kt1 :,p ~O!_
ored1spos1c1ón a S\1E111 (r;iqucci'i

Contraind,caciones
La acc1cin anucnagu la ntc de la hcparina st: llev,1 a
· · , , ·u ..,t 1 ,1 unirse a la antitrombi- Está contraindicado usar h e pa nna c.:.n. ~d~n.tL· e;..
n9 JIJ j n..ictivaod.o los factores de. la coagulación bcwlrrag1as hemofilia tron1bar it Ppr·n, \ p,-,rµ, ,. . , '-
~a1 X.i . .X la } Xlla y la trombina (factor Ila) lo crtsi:s bipntcosiv& T-'-arnhré n ~u..1 ...i.m tr 11t J, ~
q!Jc· inJ1íhc l,.1 co nversión d e &brinógeno a fibri - uso antes y dcspu¿s rlc un.1 ~ 1c11g í.i ~<;.11l;-ir. t·e_;¡cl;,ij t #
'..,,-,o~.l,1..l"'~--~-
_,J r, ,.:u..3-J ("''> l.t1l b com·er-::, 1o n de la médula c_.<;pinal
•llM'Ílll1ú '( . p-u r ~ ) l1:.. 1g u 1t:'. l'\h, L1

> Heparinas de bajo peso molecula r

..
Formacoc ,n;•rl( a )on ant1tmnibót1-.( ,.., du 1v..i<ln•; tk \., ~ hqqt m., . k
Jlt,, peso mo\c:-:ul,11 ¡··, •· '1 1 , , .1 r, -~
m, 11· ub1 J, r' t 1, \u qut.: ml·¡1if,1 ,u-, ph,p1n.\ 11.k..,
b rm,H oló~t( as t scc ~ n.1r1 l t.' ~t., l. ~)lÜ \ l({t\ \d I p \ )( L,
d \UX,\ pa rmu , dJltt: p.ann., y tir,1 ,1p 1c1n.1

> Enoxapu,na
\ Jl ,{ t,s ptrn , if l ~, LhfHJ( h .i') (' JI LJ: • .. llí:llt: llllJ
d J

v,du ·1.cd . ., i:h ( 1, J ,,o Hilht.J t•n l.) líldJb,,la: ,1d4 t.·n ( 1 f· ~ ti pHmn1pn d1c b-. hr~ll\fu.l'> dt b...qo p\-~·..:• moku.1 -
h16 .tdu i>'- ' 1.:1 nq,..11 m. 1 j tia 1..ompuc:,tt,\ de.' nwno r l,u " n ~n pl·'\v ruoln:ul..11, ¡.m.>1 H,: d1 t 1 1.k alrl'lh:dor de
f}L'S O molu.ulJ! 4u,· ~t· cXdt \dt11·11 l-1 o(Jll 1 1
 308 SEcc,óN VIII TE. MN , r-s 1, 1 < 1A1 1 ,,
Farmacodina mia
La enoxapa (in a potencia la acc1on del inhibido r;
de endógeno de la coagulación , la antitrombia a
II~A umcnLa 1-a 1n ñ1hi s.,j6ñ_c.k...Ja w r1~r.Jc 1ó n 1/ :ac.tw1
dad del fa cwrX.:i m cd 1adS pdr amttrrw rnbrn a ffl...l:1ta.r
q_cc ió n red uce la wrmac iú n dc:..b s rró mbó'~. '
Farmacociné tica
Es administrada por vía ~ncJo ven os-a y s ub cutánea.
Después de su aplicación subcután ea se absorbe de
forma rápida y en su totalidad . La abso rción es direc-
tamente proporciona l a la dosis administrada . Su vida
media es de 4 a 6 horas . El medi ca m ento es m e.ta bol.1r
zad o en b'íga d o y se elimina á tíravés dé la o rina .
Indicación/ dosis y presentación
rt.a enoxa parin a se usa en la pLeve.n ción de la enfe rme -
dad tromboembó li ca, e l trara mi ento de tromboe m -
bolismo ve nosa establecid o he modi ál1 sis, rnag ulación
intravascular di se mi.nad a,""ad y uvante e n el tratami en-
to d e l ín farto ag ud o de l mj_oc:ard o , trom bosis ce re-
7
brales, cirugía cardiaca , tromb osi s en pacientes con
cán ce r. La enoxa parína es urjljzada a razón de :1 rog(l$g
cada 12 horas La e.n oxaparin a se pre senta en ámpu-
la s d e 20, 40, 60 80 y 100 m g .
Reacciones adversas
La hemorra.gia es la principal reacción ad ve rsa.
Contraindica ciones
La en.oXQ paríina está,e<wtcaioc licada 0n carn de hemo-
rra ~ia hemofilia , trombocitope nia , p úrpura y amena-
-
¡za de; aborto.
> Anticoagula ntes orales
Son los fármacos más utilizados de mane ra común
en la profilaxis a largo pla zo de diversas complica -
ciones tromboemból ícas. Inhiben a las reductasas
de la vitamina K necesarias para conve rtt la en una
l
vitamina a c t ,·✓ a . f .rl'> m edi ca m entos más impo rtante s
in clu 1d 0s en el grupo sr.1n la ""' s.ir e e,ccc é:JCJ( d Y la ~
{Far¡n;J amhr1,; deri-1;-Jdr,·, ekl &t.U"rri;ú'.Jl
> Acenocuma rina
La acenocum a rma es e l p ro toti po de los a nti coagu -
la ntes o rales .
Farmacodinamia
Es un análogo y antagonista competitivo de la
vitamina K , inhi be d e F0.1rrna 6 !:¿¡,cj ual lá ~Ífl1:isis he -
7~
l_pá1íca_de los-fa.ctor de la ~,c:, ag,1..dau~rL e n los que
i'n terv1en en la vi ta min a K rJ~/Ir.JV. j Y.1-
Farmacocinética
Es adm ini strada po r v ía o ral y se absorbe con rapide z
en e l tu bo d igestivo . Se une a las proteínas plasm á -
ticas, por lo gene ral a la al b úmina en 75 %. Es di stri-
b uida de manera amplia e n el o rgan ís~ tra·liesa 1~ 1
plae:enra y tambiéri_a par.ec_e. en la lechc:.-m a.cern t Ti e-
ne una vi da m edia de 22 a 24 horas . Es merabolizátfa
enJugaao "/, elimin ada a través d e_0 riña y he ces .
Indicación/ dosis y presentación
La a ce noc uma rína se em plea para la pre'/e ncío n / cra -
tami en..to d e twmb os is ven.os a '/ de !alemboha pi.A-
monar. Además , es us.ada para· red ucir fa u ombcr.e-m-
boUa en los pactente5con protesiS<vab·u lares car:d1~
y en el tratami e nto de sujetos con arrítrrúas ca[di-a'é,;;, s
con alto riesgo d e suEtír acci dente cer:ebrovas-culac._~
do:¡js inicia) es ele 4 a tz wgty fa de ruaoteofw en~'".¿
· es d e 4 a 8 mg. El fárma co se presenta <::n t,ablecoas G~
4mg.
Reacciones adversas
,
La hemorragia es el efecto ad verso más frecuente...de
los anticoagulan tes or_ales , con frecuencia d eben eon -
nolarse los tiempos de protrombina . También llega a
-
ocasionar diarrea íl atu lencia y alopecia :
 C A l'l ll ll< l 3) 1Ál'MAI <1', l JI II I/AI J/ 1' , 1111 (1', lf'A', l ( 11'f l'J', f ¡I 1 1• t l( M ( , ', I A',I ~. 309

Cont ra,nd,cocionn llll rJs , ~u cfc ct.r; ant1p l,H..¡uc t;ir1 r¡ :,e (¡h:;e rva en 2 a 2 4
hu 1as . Es m cta hu l1 z ;>do en híg;i dr, y c\ 1rri111acl () ,1 t r;J-
f-s t;i· l l ll H l """' ll)(JI . f,\ l'I\ (;1so c.fe
1 l . ,h f1c111o rrJg1.a . vés de IJ ori na. \
1
> Antiplac¡uetarios Indicación, dosis y presentación \1
!

1c"'S ;:rn~qt!Jquc~JLLos (Lambi.é n conoc.idos como alil- Se utiliza por lo normal para.la preve nc16n de la tr0ml
titrornl,otiú"\J son 1S rm 9 cos que 1ntcr:be(en con I¿¡ boe¡;n bolia arteriaJ en pacientes de alto ri esgo, prn_h...
,lgh ·bl;v1Qn. pl;:iquc.Lac1a y rc,ti:rasan la focrnac ión de., \ax is de ac:,cidente cerebrovascular e ~níarto agudo df' l
lt"'nág,.dQS\ Los medicamentos de mayor uso clü)-ico mioca rdi o. La dosis hab.itual es de 75 mg una vez al
inclu idos en el grupo son ácido a,cetilsalicílic,o,.(asptri - día. El fármaco se -presenta en tabletas de 75 mg.
na) . _-\()p1dopw) )' mo6 báor
Reacciones adversas
> Ácido acetilsalicílico
La reacción secundari-a más frecuente re lacionada
Es un derivado del ác ido salicílico que posee efecto con el medicamento es el sangrad o. TaJil bién puede
anti Inflama torio-analgésico-antipirético . Ad emás , ocasionar gastri tis, dolor abdom inal, diarrea y dis-
posee actividad antitrombótica, ya que inhibe pepsia.
la agregación plaque taria. ,El ácido acetilsalicílico
bloquea la sfn tesis de tromboxano A 2 en las pla- Contraindicaciones
q uetas de mane ra irreversible mediante la inhibición
de la ciclooxigenasa tipo 1. El efecto antiplaquetario Está contraindicado en caso de hipersensi bili_áad .
se prod uce cuando se usa a dosis muy bajas (menor
de 300 mg/día) y dura de 24 a 48 horas. > Tirofibán
Es usad o por lo regular para la prevención de la
coagulación arterial como en el síndrome coronario El tirofibán es un medicame~to nuevo que bloquea
agudo y el infarto agudo del miocardio. El efecto ad- de manera competitiva la unión . del fi brinógeno -al
verso más importante es el sangrado. rece ptor plaquetario glucoprote ína llb/llla; esta
última interviene de forma esencial en la agregac ión
> C lop idogrel
plaquetaria, cuando se activa se une al fibrinógeno, lo
que ocasiona la agregación plaquetaria med iada por
F.I clop1d ogrcl es un fárma co aná logo de la ticlo pi - éste. Deb_e ad ministrarse sólo po r vía intrave nosa .
d I ll é.i Está autorizado su uso en pacie ntes con angina
inestable, infarto agudo de miocardio y en aquellos
Farma cod111omia so metidos a intervencio nes corona nas pcrcutanc::is.
l.a reacción adversa mis frecuente es el sant-r::idu . so -
Bloquea de manera selectiva c..irrcve rsible al re- bre todo si se utiliza ¡unto rn n hcp.::i rina.
ceptor de difos fato de adenosina (ADP) rn l,u,
pln ¡,1, r:1 > Fibrinolíticos

Tam bién deno minados trom1,1, lit1cti-;, so n fármacos

Formocoetnét,co
11til11.ados p.11--:1 c-\1s--i._1lvr r-- lo-.; ~o-agulu-s p.rdorm ados.
E:s adm11w, tradc; por vía ural, se ah:;urbc cun r.ip1d(•L Activan el plasminógcno endó geno a plasmina,
e n el rnbo digesC1vo . St une <lt manera tx tcns.1 :1 l,1s t· 11 11 111.1 qu t:.r ,I :, u v e_ d1'sr..idJ L:i hbr ina Y~ por tanto,

proteína~ plasrná ncas. l 1en1.: u11:.1 vida 1n~d1a dt· 1>cl 1u llt-, 1wl•ll· !, 1TT'n.ígu!o.; prd n t !'lhtd u.s . Los med ica me n-
31 0 S ECC IÓ N VIII T EMAS ESPEC IALES
tos incluidos e n es te g rupo son la c1 lt c pL1 sc1, 1,.ct c.pl a~
i. :. st 1.._t. .µt o~mc1sc1 y b uu.Ki na s,1. To dos éstos se uti li zan
p o r vía intravenosa .
Fstá au to tl 4.Jd~1 su us o en el tratamiento d e infar-
to J'i:,ud0 dl·l rr1 1oc...1 rdi o , c mb o lía pulm o nar y trom -
l.., c,~i, \' l' nl'1s.1 1,;rnfund J .
El pri ncipal efecto adve.rso r_elaci,gnado con estos
fánnacos es la hemorragia sistémi ca.
> Coagulantes
Son medicamentos empleados en enfermedades con
deEicie ncia de va rio s factores de la coagulación y que
cursan con sangra.d o . Los coagulantes de mayor uso
clínico son la prota mina y la fitonadiona .
> Protamina
La pmtamma es un fá rmaco que se usa para antago-
;-:1:;:.a ~ lcrs efectos de la heparina. Actúa inhibiendo
la formación y la actividad de la tromboplasti-
na y, por tanto , la conversión de protrombina a
trombin a . La protamina interactúa con la hepari-
na y forma un complejo estable que anula el efecto
anticoag ulante de la h e parina . La n e u traliza ción del
efecto a n ticoag ul ante de la h e parina se p rod uce d e
manera ines ta ble con una d u ració n d e d os h o ras .
(E l fá rma co c,s utiliz a d o en caso d e sob rcdosfs el e
h e parina . Un mili g ram0 d e protam in a neutraliza e}
efec to anti coag ulantc do 80 a 1.QO unidad es de h epa-
nna.
Cios electos cofatcrale s_má s fre c ue ntes so n l:1ípo-
tensión, bradicardia y di snea .
> Fitonadiona
Es un. análogo sintético de la vitamina K, interviene
como un cofactor para la activación de Los factoJe s
de la coagulacióo qu e se sintetizan en e l h ígad o (l-1 ,
VII, IX y X). Su efecto sobre la coagul ac ión ip icia d es-
pués de 6 a 12 hora s por vía oral · en cambio, por vía
intravenosa, su efecto inicia d es pu és d e 1 a 2 hora s y
controla la hemorragia en 3 a 6 horas.
La fitonad iona es utilizada para el tratamie nto y
prevención de hipoprotrombin emia , prevención d e
enfernnedad hemorrágica en el reci é n n acido y ad e-
más es usada como antídoto para controlar la hemo -
rragia ocasionada por acenocumariua .