UNIVERSIDAD DE ORIENTE

NUCLEO DE BOLÍVAR
ESCUELA DE CIENCIAS DE LA SALUD
DEPARTAMENTO DE PEDIATRÍA

Pediatría II

PERIODO I - 2019
 REALIZADA POR:
ANDREINA B. HERNÁNDEZ R.
PAOLA E. GUERRA. DI B.
SIMON JOSE FLORES G.
VANESSA A. FERNANDEZ L.

EN COLABORACION CON:
ANDREA E. DE GOUVEIA
ANGELY C. LEZAMA O.
ANGY C. LEZAMA O.
JESYN F. VELASQUEZ L.
JUBEGLYS E. LATAN
MARCOS D. VELASQUEZ S.
PAOLA I. SEQUEDA
PAOLA K. LOSADA
ROCIO RIVAS
SCARLETH M. ALVAREZ B.
VALENTINA ROMERO C.
YOSLEN D. SMITH A.
 CONTENIDO

UNIDAD I
ENFERMEDADES INFECCIOSAS
TEMA 1: SARAMPION Y RUBEOLA
TEMA 2: EXANTEMA SUBITO Y VARICELA
TEMA 3: DENGUE
TEMA 4: PAROTIDITIS E INFECCIONES PRODUCIDAS POR EL VIRUS DEL HERPES SIMPLE
TEMA 5: HEPATITIS
TEMA 6: TOS FERINA
TEMA 7: ESTAFILOCOCCEMIAS
TEMA 8: ESTREPTOCOCCEMIAS
TEMA 9: SALMONELOSIS Y COLERA
SEMINARIO 1: TETANOS

UNIDAD II
NEUROLOGIA
TEMA 10: MENINGITIS
TEMA 11: ENCEFALITIS
TEMA 12: POLIOMIELITIS Y POLIRADICULONEURITIS

UNIDAD III
CARDIOLOGIA
TEMA 13 - 14: CARDIOPATIA CONGENITA
TEMA 15: INSUFICIENCIA CARDIACA AGUDA
SEMINARIO 2: FIEBRE REUMATICA

UNIDAD IV
NEONATOLOGIA
TEMA 16: HEMORRAGIA EN EL RN
TEMA 17: TRASTORNOS METABOLICOS DEL RN, HIPOGLICEMIA Y OTROS
TEMA 18: ICTERICIA NEONATAL
TEMA 19: SEPSIS NEONATAL
TEMA 20: INFECCIONES PERINATALES CRONICAS
SEMINARIO 3: RCP EN RN
SEMINARIO 4: SDR DEL RN

UNIDAD V
ENDOCRINOLOGIA
TEMA 21: DIABETES EN EL NIÑO
TEMA 22: ACIDOSIS METABOLICA. HIPOGLICEMIA EN EL DIABETICO
TEMA 23: HIPOTIROIDISMO
TEMA 24: GENITALES AMBIGUOS
 UNIDAD VI
NUTRICION
TEMA 25: NUTRICION
TEMA 26: DESNUTRICION

UNIDAD VII
INTOXICACIONES
TEMA 27: INTOXICACIONES I
TEMA 28: INTOXICACIONES II

UNIDAD VIII
SEMINARIO 6: COAGULOPATIA DE CONSUMO

UNIDAD IX
TUMORES ABDOMINALES
TEMA 29: TUMORES ABDOMINALES EN NIÑOS

UNIDAD X
ANTIBIOTICOS
TEMA 30: ANTIBIOTICOTERAPIA EN PEDIATRIA

UNIDAD XI
SEMINARIO 5: EL NIÑO MALTRATADO
 PRIMER PARCIAL
UNIDAD I: ENFERMEDADES INFECCIOSAS

TEMA 1: SARAMPION Y RUBEOLA

1. DEFINICION DE SARAMPION: es una enfermedad viral aguda que se comporta generalmente de manera benigna, pero que en
algunos casos pueden haber complicaciones de moderadas a severas. Es causada por un virus ARN del género Morbillivirus y
familia Paramixoviridae (cuya estructura es similar al virus de la parotiditis y parainfluenza).
El virus fue aislado en 1954 por Enders y Peebles en un cultivo de tejido renal tanto de humano como de mono Rhesus, donde
observaron la citopatogenia de virus que se caracteriza por formar células gigantes multinucleadas por vacuolizacion de eosinofilos
y vacuolización del citoplasma sincitial.
1.1. PERIODOS CLINICOS: se caracteriza por un cuadro clínico que incluye dos periodos:
 PERIODO PRODROMICO: con manifestaciones catarrales (fiebres, malestar general, coriza, conjuntivitis, tos).
 PERIODO EXANTEMATICO: con exantema maculo papuloso eritematoso, tiene afectación en la fase epidémica sobre en
todo en pacientes que no están inmunizados (3 - 5 años), posee un curso limitado y confiere inmunidad permanente.
Nota: el virus puede ser encontrado en: secreciones nasofaringeas, sangre y orina durante el periodo prodrómico y los primeros
días del exantemático.
1.2. CARACTERISTICAS DEL VIRUS
 Forma de esfera pleomorfica con diametro de 100 - 250 nm
 Nucleocápside interna (helice enrrollada de proteina y ARN).
 Tiene una envoltura que posee dos tipo de proyecciones cortas en su
superficie.
 Es sensible a cambios de: temperatura, humedad, iluminación.
 Se inactiva con luz ultavioleta, éter, betapropionolactona, tripsina.
 En un medio proteico puede conservar su actividad por 5 meses - 5 años
si la temperatura se mantiene entre -15 ºC y -70 ºC en el medio proteico;
el virus puede ser encontrado en secreciones nasofaringeas, sangre y
orina durante el periodo prodrómico y los primeros días del exantema.
 Posee dos antígenos: un antígeno V (relacionado con la estructura
hemaglutinante de la superficie del virus) y un antígeno NP (relacionado
con la estructura filiforme del componente interno).

1.3 EPIDEMIOLOGIA
 Altamente contagiosa. Frecuente en 3 - 5 años.
 Transmitida por contacto directo (aunque sea
breve)
 Vehículo: gotitas de flugge procedentes de la
orofaringe o nasofaringe cuando estornuda, tose
o habla.
 Mayor contagiosidad en el periodo prodrómico
y en el exantematico, en los primeros 2 días
cuando incrementa la fiebre, malestar general y
tos.
 Grave en lactantes y preescolares por sus
posibles complicaciones respiratorias y
neurológicas.
 Grupos de riesgo: pacientes con trastornos de la
inmunidad (humoral y celular), leucemia,
linfoma, que reciban tratamiento
inmunosupresor, desnutrición de tercer grado.
1.4 PATOGENIA
0 - 3 días 3er día 3 -9 días 6 - 12 días 6 - 13 días

Ganglios Todo el
Virus Vías aéreas Ganglios Manifestacio
superiores linfáticos y Mucosa
linfáticos organismo nes
(mucosa epitelio (enantema)
conjuntival, regionales (órganos prodrómicas
respiratorio (catarrales, piel
rinofaringe) del SRE y
fiebre, tos, (exantema)
ganglios
linfáticos) coriza)
Primera Primera
multiplicación viremia Tercera
Reproducción viral Segunda Segunda
multiplicación multiplicación
viremia
viral viral
Aumentan
La amplia multiplicación del virus en el macrófago explica: anticuerpos
- Leucopenia a predominio de polimorfonucleares.
- Alteraciones cromosomicas de los leucocitos.
- Falta de respuesta a la tuberculina (durante la enfermedad).
Nota: se plantea que el virus accede al organismo por medio de la mucosa conjuntival alcanzando el epitelio rinofaringeo, los anticuerpos aumentan en la primera viremia, se puede aislar el
virus 2 - 3 días después de la aparición del exantema.

1.5 ANATOMIA PATOLOGICA

 Lesión esencial en piel, mucosa rinofaringea, bronquial y conjuntiva.
 Consiste en una reacción del lecho capilar de esa zona al virus invasor.
 Hiperplasia del tejido linfoide, a nivel de las amígdalas palatinas, faríngeas y sublinguales, timo y placa de Peyer, apéndice cecal, como consecuencia de una reacción del tejido al virus.
 Manchas de Koplik: zona de necrosis epitelial con infiltración linfomonocitaria y exudación serosa (podemos encontrar celular gigantes mononucleadas, cuerpos de inclusión de
eosinófilos) encontradas en la mucosa.
 Lesiones cutáneas características iguales al Koplik, desde el punto de vista anatomopatologico (infiltración monocitaria y exudado seroso).
 Mucosa traqueobronquial con infiltración de células mononucleares y reacción peribronquial (proceso inflamatorio a nivel de los bronquios).
 Neumonitis intersticial que puede presentarse durante el curso natural de la enfermedad y tener como agente etiológico el virus del sarampion.
 Neumonía y bronconeumonía como forma de complicaciones de origen bacteriano.
 Encefalitis sarampionosa: macroscopicamente presenta edema, congestión y hemorragia petequial difusa; microscopicamente: cambios neuronales degenerativos de mínimo a moderado,
aumento de microglia y agrandamiento de los astrocitos con infiltrado perivascular.
1.6 MANIFESTACIONES CLINICAS
 PERIODO DE INCUBACION: 9 - 11 días (asintomático).
 FASE PRODROMICA: 3 - 4 días, se presenta Fiebre (39 - 40 º C), malestar general, anorexia, linfadenopatía, coriza,
conjuntivitis (edema palpebral, inyección conjuntival y secreción ocular), se puede encontrar una línea hemorrágica a nivel de los
párpados (de Stimson), tos (manifestación persistente, continua, irritativa, que se presenta como consecuencia del proceso
inflamatorio a nivel de las vías aéreas superiores, desaparece tardíamente, 1 - 2 semanas luego del exantema) y manchas de
Koplik de 2 -3 día del periodo prodrómico y entre el 1 - 2 día del exantemático, se encuentra en la mucosa del carrillo, se localiza
con frecuencia a nivel del segundo molar, son lesiones blanquecinas, rodeadas de un halo eritematoso (patognomonico).
 PERIODO EXANTEMATICO: está caracterizado por erupción maculopapulosa eritematosa. Inicia detrás de las orejas,
progresa a todo el cuerpo: se proyecta a cara y cuello el primer día, el segundo día al tronco y al tercero a extremidades inferiores
sin compromiso ni de la palma de las manos ni de la planta de los pies. Descama en sitios de mayor intensidad. La pigmentación
no desaparece a la digitopresión. Al inicio del periodo se intensifican las manifestaciones prodrómicas (fiebre, malestar general,
anorexia, linfadenopatía).
 CONVALESCENCIA: es breve, desaparece toda la sintomatología, excepto la tos.

1.7 FORMAS NO FRECUENTES DE SARAMPION

 HEMORRAGICO: es poco frecuente, alteraciones encefálicas severas, también hemorrágicas, de piel y mucosa y tiene un
curso letal.
 MODIFICADO: en pacientes que han recibido gammaglobulina, su periodo de incubación es de 2 - 3 semanas, su pródromo es
breve (1 -2 días), puede o no presentar Koplik y si lo presenta se observan pocas pápulas, sus síntomas generales son benignos y
el exantema es mínimo.
 ATIPICO: se presentaba antiguamente cuando se usaban vacunas inactivadas, el paciente vacunado que entraba en contacto con
el virus salvaje presentaba las siguientes características: fiebre-neumonitis, consolidación pulmonar, derrame pleural, erupción
maculopapular, hemorragia petequial, equimotica y vesicular, localización en extremidades, era consecuencia de una
sensibilización por la vacuna inactivada y su diagnóstico es serológico.

1.8 DIAGNOSTICO
 EPIDEMIOLOGICOS
- Falta de vacunación
- Antecedente de no haber sufrido la enfermedad
- Contacto con un caso conocido de sarampion.
Nota: el sarampión aumentó en los últimos años debido a los movimientos antivacunas y por la baja cobertura de vacunación en
países con poco acceso al sistema de salud.
 CLINICA
- Periodo prodrómico.
- Manchas de Koplik (pápulas blanquecinas).
- Periodo exantemático.
 LABORATORIO
- Examen citológico.
- Pruebas serológicas.
- Aislamiento del virus
- Biometría hemática, leucopenia a predominio de polimorfonucleares y eosinofilos.
 DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
- EXANTEMA SUBITO (ROSEOLA): el periodo prodrómico es similar al del sarampión. Característico que desaparece la
fiebre al aparecer el exantema. Agente causal: Herpes 6
- RUBEOLA: no suele haber periodo prodrómico en niños, la presentación del exantema puede ser la primera manifestación de
la enfermedad. El exantema suele ser discreto, no confluente, color rosa, progresa más rápidamente y generalmente no provoca
descamación. La temperatura puede ser normal o solo presentarse febrícula.
- ESCARLATINA: el exantema aparece 12 horas después de comenzar la fiebre y la faringitis, aunque el periodo prodrómico
podría prolongarse 2 días. El exantema es eritematoso y puntiforme y palidece a la presión. Aparece en superficies de flexión
para luego generalizarse, excepto alrededor de la boca. Descamación en colgajos y afecta manos y pies. Característicamente se
presenta “lengua de fresa” y amigdalitis exudativa.
 - MENINGOCOCCEMIA: periodo prodrómico variable, erupción maculopapulosa al principio y luego petequial y purpurica.
No posee distribución uniforme o descendente. Pueden visualizarse los microorganismos por tinción de Gram o cultivo de
sangre, petequias o líquido cefalorraquídeo.
- ERITEMA INFECCIOSO: generalmente no hay periodo prodrómico. La primera manifestación de la enfermedad suele ser el
exantema, este se caracteriza por mejillas erojecidas (como bofetada) con palidez peribucal y erupción maculopapulosa en
extremidades, la cual al desvanecerse toma el aspecto de encaje.
- INFECCIONES POR ENTEROVIRUS (ECHO/ COXSACKIE): la fiebre y los síntomas generales pueden presentarse
antes de la erupción, aunque generalmente se presentan al mismo tiempo. La erupción por estos virus suele ser
maculopapulosa, generalizada, bien delimitada y sin prurito. No hay descamación ni cambios de color posteriores. Algunos
tipos (ECHO tipo 9 y Coxsackie A9) pueden producir petequias. La erupción suele acompañarse de meningitis aseptica (es
decir: no se aislan microorganismos pero si se detectan alteraciones en el estudio citoquimico).
- TOXOPLASMOSIS: presenta exantema fugaz, la forma adquirida suele manifestarse de varias formas: fiebre, neumonitis y
erupción; linfadenopatía; encefalitis; coriorretinitis y uveítis granulomatosa. Estos signos se presentan aislados o en
combinación. Anticuerpos neutralizantes mediante la prueba del colorante se encuentran elevados.
- MONONUCLEOSIS INFECCIOSA: exantema fugaz y no descama. El agente etiológico es el virus del Epstein-Barr
(Toxoplasma en el 1% de los casos). Frecuentemente se presenta la triada: amigdalitis membranosa, linfadenopatia y
esplenomegalia. Frotis sanguíneo: linfocitos atípicos, 15% o más, pruebas de aglutinación heterofilia positiva.
- TIFUS EPIDEMICO Y ENDEMICO: por picadura de garrapatas. El exantema es característicamente maculopapuloso y
petequial con distribución centrípeta. La erupción en general no ataca cara, palmas ni plantas. Son frecuentes trombcitopenia,
hiponatremia y hipoalbuminemia. La reacción de aglutinación de Weil- Feliz mediante Proteus OX-19 es positiva.
- ADENOVIRUS: el tipo 7 produce cuadro de faringoconjuntivitis con erupción morbiliforme atípica, difícil de diferenciar del
sarampión.
- ENFERMEDAD DE KAWASAKI: edema indurado y descamación de palmas, manos y plantas. La lengua es aframbuesada.
Presenta adenomegalias cervicales mayores de 1,5 cm y fiebre prolongada. La conjuntivitis en la enfermedad de Kawasaki
tiene inyección conjuntival pero no hay edema ni secreción. Generalmente en esta enfermedad hay descamación a nivel del
área del urogenital.

1.9 COMPLICACIONES
 OTITIS MEDIA: más frecuente. Para detectar la otitis media en los lactantes se tracciona la oreja, él bebe presenta un llanto
continuo o se observa efusión purulenta a través del conducto auditivo. Este tipo de complicación generalmente bacteriana es
causada por Staphyloccoccus aureus, Streptococcus pneumoniae y el Haemophylus influenceae encapsulado y no encapsulado.
 NEUMONIA: es una complicación grave, primera causa de muerte en el pasado.
 LARINGITIS: es consecuencia de la afección viral, puede causar incremento del proceso inflamatorio y dar una
laringotraqueitis, llevando al paciente a un síndrome de dificultad respiratoria terminando en UCI.
 ENCEFALITIS.
 NEUMONIA DE CELULAS GIGANTES: es rara y solo se presenta en pacientes con alteraciones de la inmunidad.
 PURPURAS (T/NT).
 AUMENTO DE LA MORBILIDAD Y MORTALIDAD POR TBC: se debe a un estado de anergia que puede provocar
liberación de microorganismos que estaban bajo estado de déficit inmunológico como la desnutrición.
 ALTERACIONES GASTROINTESTINALES.
 PANENCEFALITIS ESCLEROSANTE SUB – AGUDA: es una complicación tardía, se presenta 4 -6 años después de
haber padecido el episodio de sarampión, ocasionando un deterioro progresivo de funciones de aprendizaje y trastornos
psicológicos, terminando en postración, puede fallecer por complicación respiratoria.

1.10 TRATAMIENTO
 Reposo en cama.
 Dieta líquida o blanda.
 Medios físicos para bajar la temperatura (baño con agua tibia).
 Aseo de parpados con agua tibia.
 Tratamiento específico para las complicaciones.
1.11 PREVENCION
 Inmunizacion pasiva con gammaglobulinas 40 mg/Kg vía IM en caso de paciente con contacto sarampionoso y si no tiene
parámetros de vacunación usar 20 mg/Kg via IM.
  Inmunización activa (trivalente viral o antisarampionica de sepa SCHWARTZ) de virus vivos atenuados.

1.12 PROTOCOLO DE ACTUACION ANTE SOSPECHA DE CASO DE SARAMPION

 NOTIFICACION
- ¿Cuándo se debe sospechar?
 Exantema maculo - papular generalizado.
 Fiebre alta.
 Tos, coriza, conjuntivitis y manchas de Koplik.
- ¿Cómo se notifica?
 Primeras 24 horas en centros de epidemiologia regionales para hacer cerco epidemiológico.
 INVESTIGAR CASOS SOSPECHOSOS
- Muestras para la confirmación del caso:
 5 ml de sangre para diagnostico serológico.
 Muestra de orina.
 Frotis nasofaringeo para aislamiento del virus (fase prodrómica)
 BUSQUEDA DE LA FUENTE DE INFECCION (LOCALIZACION Y SEGUIMIENTO DE LOS CONTACTOS)
- Se considera contactos a las personas expuestas a un caso de sarampión.
- Población susceptible (personas no vacunadas y sin historia documentada previa de la enfermedad).
- Dosis valida de vacuna (documentada después del año de edad, la vacunación debería hacerse a los 15 meses de edad).
 MEDIDAS DE CONTROL
- Sobre el enfermo aislamiento.
- Sobre los contactos vacunación en las primeras 72 horas tras la exposición.
- Si se superan las 72 horas la vacuna protegerá frente a futuros contactos.
- Se recomienda vacunación de todos los contactos de los casos susceptibles al sarampión.
 VACUNACION
- 6 - 11 MESES DE EDAD: primeras 72 horas que sigan al contacto con el caso sospechoso, se recomienda una dosis de
vacuna triple viral dado que los niños tienen tendencia a complicarse, si pasan más de 72 horas de exposición al contacto, se
recomienda inmunoglobulina especifica.
- 12 - 14 MESES DE EDAD: se recomienda adelantar la dosis de la triple viral y refuerzo a los 6 años.
- 15 MESES A 5 AÑOS: si no ha recibido dosis de triple viral se inicia vacunación con refuerzo a los 6 años.
- 6 - 14 AÑOS: si no ha recibido ninguna dosis se administraran dos dosis con intervalos de un mes, si solo posee una dosis y
ha transcurrido más de un mes, se colocará una segunda dosis, si no ha transcurrido un mes desde la primera triple vírica, se
dejara pasar el mes y se coloca una segunda dosis.
 INDICACIONES: la desinfección debe hacerse con agua jabonosa para evitar que el alcohol se ubique en el tejido celular
subcutáneo e inactive la vacuna ya que es subcutánea, es delicada, se debe mantener a temperatura de 4 - 8 ºC, el diluente debe
estar -2 - 4 ºC y la jeringa con la cual se realizara la vacunación debe estar refrigerada.
- INMUNOGLOBULINA ESPECIFICA: se usa cuando hay contraindicación para la vacuna (embarazo, enfermedades
febriles agudas graves, inmunodeprimidos), indicados en contactos familiares con elevado riesgo de complicación, niños de 6
- 11 meses de edad y si han transcurrido de 3 - 6 días de la exposición en embarazadas e inmunodeprimidos que no hayan
sufrido la enfermedad o que no hayan sido vacunados.

1.13 CLASIFICACION DE LOS CASOS

 CONFIRMADO: por laboratorio mediante detección de IgM específica en suero o aislamiento del virus salvaje.
 VINCULOS EPIDEMIOLOGICOS: todo caso sospechoso que no ha podido ser estudiado por laboratorio para su
confirmación serológica.

 CASOS COMPATIBLES CLINICAMENTE: es todo caso que cumple con criterios de definición de casos sospechosos en
el que no ha sido posible recoger muestra para su confirmación por laboratorio y no está vinculado epidemiológicamente a un
caso confirmado por laboratorio.

 CASO DESCARTADO NO SARAMPION: todo caso sospechoso en el que tras una investigación completa incluida la
obtención de muestra para laboratorio, con resultados negativos.
  CASO IMPORTADO: caso confirmado de sarampión cuyo exantema se inicia en un periodo igual o menos a 18 días de su
llegada de otro país, asegurándose epidemiológicamente, no vinculado con ningún caso local.

2. RUBEOLA (SARAMPION ALEMAN): enfermedad viral aguda con síntomas prodrómicos mínimos, exantema de 3 días de
duración y linfadenopaías generalizadas. La importancia de esta enfermedad radica en que se transmite al feto, sus consecuencias
van a depender de la edad gestacional:
- SEGUNDO MES: purpura neonatal, catarata, glaucoma.
- TERCER MES: defectos cardiacos.
- CUARTO MES: sordera, déficit neurológico.
- QUINTO MES: retinopatía.

2.1 ETIOLOGIA: es causada por un virus específico comprobado por Hiro y Tasaka en 1938. Aislado por Pekeman y col. en 1962.
Es un ARN virus bicaterario moderadamente grande de la familia Togaviridae y género Rubivirus. Posee un comportamiento
cíclico y de laboratorio es similar al de los paramixovirus (sarampión, parotiditis, parainfluenzae). Posee una nucleocapside que
mide 30 nm de diámetro y está rodeada por envoltura lipídica. Es sensible al calor y a los extremos de pH, se inactiva < 6,8 y >
8,1, con luz ultravioleta, eter, clorformo, formalina, betapropionolactona.

2.2 RUBEOLA ADQUIRIDA TRAS EL NACIMIENTO. EPIDEMIOLOGIA: se distingue clínicamente de otras exantemáticas
a finales del siglo XX, tiene mayor frecuencia entre niños de 5 - 9 años. El uso de la vacuna la ha desplazado a edades mayores
(adolescentes y adultos jóvenes). Es inocua, no así es transmitida al feto.

2.3 TRANSMISION
 Gotitas de Flugge.
 Mayor contagiosidad al inicio del exantema (hay rubeola sin exantema).
 Los lactantes con rubeola congénita eliminan el virus por meses.
 Los vacunados no transmiten el virus, no son contagiosos. Mantenimiento de la inmunidad contra la rubeola.
 Puede haber re-infección al exponerse al virus en los vacunados y los que sufren la enfermedad.
 Infección asintomática y detectable por serología.
 La viremia en las re-infecciones es poco frecuente.
2.4 PATOGENIA: tiene un periodo de incubación de 12 - 23 días con media de 18. Posee una viremia primaria y secundaria. El rash
aparece a medida que se desarrolla la inmunidad y el virus desaparece de la sangre. Los complejos inmunes no parecen contribuir
en el desarrollo del Rash. El virus se ha aislado de las lesiones de piel.
2.5 MANIFESTACIONES CLINICAS: la edad es el determinante más importante para la severidad. Posterior al nacimiento es
inocua, si ocurre durante primeros 3 meses de gestación puede causar alteraciones. El feto corre riesgo mayor de desarrollar
formas graves de la enfermedad. El primer signo de la enfermedad en los niños es el exantema, este puede comenzar en la cara y
progresar rápidamente el primer día y cubrir toda la superficie cutánea, en otros casos se va de la cara al tronco o al 2do - 3er día
alcanza las extremidades y el dorso de los pies; en algunos casos hay rubeola sin exantema (25% de los casos). El enantema de la
rubeola puede observarse durante el periodo prodrómico e inicio del exantema (no es constante).
 AFECTACION DE LOS GANGLIOS LINFATICOS: se inicia 7 días antes del exantema. Los ganglios más afectados son
los retroauriculares, sub-occipitales, cervicales. La hipersensibilidad y tumefacción son más intensas en el primer día del
exantema. La hipersensibilidad cede en 1 - 2 días. Hay esplenomegalia en fase aguda (se puede encontrar en algunos casos).

 EXANTEMA: en los niños es el primer indicio patognmonico de la enfermedad, se inicia en cara y progresa rápidamente. A
final del primer día todo el cuerpo puede aparecer cubierto de máculas, al segundo día comienza a desaparecer en la cara. Las
lesiones del tronco pueden confluir, pero no hay descamación y si hay es discreta. Las lesiones de las extremidades son
discretas. Este desaparece al final del tercer día, la duración y extensión es variable.

 FIEBRE: en los niños la temperatura puede ser normal o ligeramente elevada. Rara vez persiste después del primer día del
exantema.

 MANIFESTACIONES HEMATOLOGICAS: el recuento de leucocitos puede ser normal, aunque puede haber leucopenia.
Existe un incremento de células plasmáticas. Puede haber elevación de leucocitos anormales y trombocitopenia.
2.6 DIAGNOSTICO
 DATOS CLINICOS CONFIRMADORES:
erupción maculopapular que progresa
rápidamente, síntomas prodrómicos mínimos,
antecedente de exposición.
 DETECCION DEL AGENTE CAUSAL:
puede recuperarse de la faringe 7 días antes y
14 días después del exantema.
 PRUEBAS SEROLOGICAS: se buscaran
los anticuerpos de inhibición de
hemagutinación, anticuerpos neutralizantes y
fijadores del complemento, aquí el anticuerpo
de fijación del complemento desaparece en el
transcurso de los meses o los años,
igualmente hay una caída de los anticuerpos
neutralizantes y los anticuerpos de inhibición
de la hemaglutinación se van a mantener de
por vida.
2.7 DIAGNOSTICO DIFERENCIAL: toxoplasmosis, escarlatina, sarampión modificado, roséola infantum, eritema infeccioso,
infecciones por enterovirus.

2.8 COMPLICACIONES
 ARTRITIS: frecuente sobre todo en escolares y adolescentes, afecta grandes articulaciones, cuando afecta a pequeñas
articulaciones se debe plantear diagnóstico diferencial con artritis reumatoide y cuando se presenta en grandes articulaciones se
debe plantear diagnóstico diferencial con fiebre reumática.
 ENCEFALITIS (1/6000 casos).
 PURPURA (T/NT).

2.9 PRONÓSTICO: excelente.

2.10 INMUNIDAD
 ACTIVA: en combinación con vacuna triple viral (sarampión, rubeola y parotiditis).
 PASIVA: se realiza con inmunoglobulina.

TEMA 2: EXANTEMA SÚBITO Y VARICELA

1. VARICELA
1.1 EPIDEMIOLOGIA
 Enfermedad estacional.
 Brotes cada 2-5 años.
 En Venezuela 5000 casos por año.
 Ultima epidemia en Venezuela 2015.
 La vacuna anti-varicela no está incluida en el esquema de vacunación gratuito del Ministerio del Poder popular para la salud,
siempre ha sido colocada en la consulta privada.
 Morbilidad alta.
 Mortalidad baja en niños 2%, la mortalidad se observa en grupos de riesgo como ancianos, adultos, inmunocomprometidos, RN.
 Los adultos inmunocompetentes son considerados de alto riesgo porque a medida que pasan los años la inmunidad se va
haciendo deficiente.
 En los adultos existe mayor probabilidad de complicaciones y de un curso de la enfermedad más grave. Su mortalidad es mayor,
hasta 30%.
 En los adultos y a medida que crece el niño disminuye la susceptibilidad a contraer el virus
 Tasa de ataque intrafamiliar 90%.
 De 10 - 20% (mayor de 60 años, inmunosuprimido de cualquier edad) desarrollan Herpes Zoster. Esto es debido a que este virus
es latente y cuando existe un momento de inmunosupresión por alguna enfermedad o condición del paciente el se expresa en
 forma de Herpes zoster. Generalmente hace un solo episodio en su vida. Algunos pacientes que presenten un episodio de Herpes
Zoster se pueden complicar con neuralgia post herpética, esto es muy raro en niños, pero es común en el adulto.
 Transmisión a partir de leche materna, gotitas de flugge, contacto directo con lesiones en piel, placenta.
 Grupo etario: preescolar y escolar: 2 - 8 años (menor de 10 años).

1.2 VIRUS DE LA VARICELA. CARACTERISTICAS

 NOMBRE: VARICELA ZOSTER
 FAMILIA: Herpeviridae.
 GENERO: Varicellovirus.
 SUBFAMILIA: Alfaherpesviridae
 HERPES VIRUS (8):
- VARICELA ZOSTER - CITOMEGALOVIRUS - HERPES 7
- HERPES SIMPLE 1 - EPSTEIN BARR - HERPES 8
- HERPES SIMPLE 2 - .HERPES 6
 ESTRUCTURA: todos los virus herpes tienen una misma estructura
- Doble cadena de ADN.
- Capside central, donde se encuentra su núcleo de ADN, este codifica aproximadamente 75 proteínas (30 de las cuales son
estructurales y forman parte de la membrana.
- Tegumento.
- Envoltura lipidica, formada por glucoproteínas 1,2,3,5 las cuales son homologas con las proteínas C,B, G,H, E del virus Herpes
simple. Relacionada con la respuesta inmunológica del huésped y la capacidad infectiva del virus.
 GRUPO ALFA: grupo formado por 3 virus: Herpes simple, Eipstein barr y varicela.
 HOMOLOGIA: hasta un 40% de homología genética con el virus Herpes simple, por lo tanto tienen características clínicas y
biologicas similares.
 VIRULENCIA: latente (permanece inactivo).

1.3 CARACTERISTICAS DE LAS LESIONES

 PERIODO DE INCUBACION: 10 - 21 días (promedio 14-16 días).
 PERIODO PRODROMICO BREVE O AUSENTE: generalmente no hay en los niños menores de 10 años. En los niños
mayores de 10 años si hay periodo prodrómico (fiebre cefalea malestar general) y la expresión de la varicela es mayor, se
comporta similar al del adulto. Cuando la varicela es circunscrita a un solo lugar es difícil plantear el diagnostico porque es muy
similar a una reacción alérgica.
 PERIODO POSTERIOR AL PRODROMICO: puede presentar fiebre, malestar general y exantema.
 CARACTERISTICAS DEL EXANTEMA
- Progresa sumamente rápido (horas) e inician como macula rosada, muy pruriginosa, evoluciona a pápula, que luego se llena de
líquido y se transforma a vesícula y finalmente pasa a costra.
- Las lesiones son muy pruriginosas, esto es algo característico de la varicela.
- Distribucion centrípeta.
- Inician en cuero cabelludo y en el cuello y luego se diseminan al tronco y el resto del cuerpo.
- Polimorfico (debido a que se pueden conseguir las lesiones en diferentes fases. Ejemplo algunas en macula otras en costras).
- Periodo de infectividad va de 1 - 2 días antes de exantema hasta que todas las lesiones estén en fase de costras
(aproximadamente 5 días después del inicio del exantema).
- Las lesiones mientras no estén en fase de costra tienen gran carga viral y el paciente es contagioso con contacto directo con las
lesiones o por la saliva (no se contagia al usar objetos personales del paciente porque no sobrevive al medio ambiente).
- El paciente a los 5 - 6 días ya tiene las lesiones en fase de costra y está ya recuperándose.
- En pacientes inmunosuprimidos, tiene un periodo de incubación más corto y el periodo de exantema es mayor y tendrá mayor
cantidad de lesiones, tiende a que su diseminación sea visceral y sea más fácil la aparición de complicaciones, entre ellas:
infección de piel, neumonías, hepatitis, CID, purpura trombocitopenica.
- La complicación más común de las lesiones en niños es que se infecten con microorganismos bacterianos. Las lesiones se
convierten en pústulas.
- De acuerdo al número de lesiones podemos saber la gravedad de la varicela:
 Menor de 50: Leve.
 50 – 250: Moderada (en menores de 10 años, es común este patrón).
  Mayor de 500: Grave.

1.4 PATOGENIA: el virus coloniza la nasofaringe, o la conjuntiva ocular una vez el paciente tiene contacto con el virus, 4 - 5 días
posterior al contacto hay replicación local en nasofaringe o conjuntiva ocular, 4 - 6 días ocurre primera viremia y coloniza SRE, a
los 10 - 21 días después ocurre la segunda viremia que contamina la parte visceral como la piel, y de la piel se disemina a los
ganglios sensoriales de forma retrogada, quedando latente en ellos. La síntesis de Anticuerpos IgM ocurre 2 - 5 días después de
haber ocurrido la infección. IgM permanece elevado hasta 2 meses posterior, aumentan los linfocitos T killer (TCD8) y los
linfocitos helper disminuyen (TCD4). El organismo controla la replicación y el paciente se recupera el 5to al 6to día de haber
iniciado la enfermedad

1.5 TIPOS RAROS DE VARICELA: ocurren en el paciente adulto y en pediatría en el niño inmunosuprimido
 VARICELA AMPOLLAR: se infecta con Staphylococcus.
 VARICELA HEMORRAGICA.
 VARICELA DISEMINADA Y PROGRESIVA.
 VARICELA INTRAUTERINA: se puede presentar bajo cuatro formas clínicas:
- SINDROME DE VARICELA FETAL: madre que adquiere la enfermedad en las primeras 20 semanas de embarazo. El niño
puede debutar con:
 Nacer con una erupción en piel.
 Desarrollar una varicela inmediatamente al nacer.
 Desarrollar Herpes Zoster en la infancia (antes de los 6 años).
- VARICELA CONGENITA O SINDROME DE VARICELA CONGENITA: 1 - 2% de las gestaciones que ocurre la
primoinfeccion posterior a las primeras 20 semanas de embarazo. Muy rara vez ya que la mujer gestante suele estar inmunizada
y el virus no penetra tan fácilmente la placenta. Elevada morbimortalidad. Dentro de sus defectos congénitos:
 Atrofia de la extremidades.
 Cicatrices cutáneas de la extremidad.
 Defectos del SNC.
 Defectos oculares.
 Pueden existir otros defectos, pero estos 4 tienen que estar presentes para realizar el diagnostico de SVC.
- VARICELA PERINATAL:
 VARICELA NEONATAL PRECOZ: lo presentan los niños cuya madre contrajo la varicela 20 días antes del parto (hasta
6 días antes del parto). Madre confiere anticuerpos y protege al RN de complicaciones, disminuyendo la mortalidad. En los
neonatos suelen tener un cuadro de varicela precoz, en general leve, con aparición de exantema en la primera semana
postparto, siendo frecuente que en la infancia desarrollen Zoster.
 VARICELA NEONATAL TARDIA: sucede si la madre contrae la varicela entre los 5 días previos del parto y 2 días (48
horas) posterior al parto. Madre no confiere anticuerpos al RN y no logra proteger al RN. Mortalidad hasta 30%. El niño
presenta entre el quinto y el décimo día de vida una varicela grave de diseminación sistémica y visceral, con
complicaciones pulmonares, como la neumonía.
 VARICELA POSTNATAL: si la madre contrae la varicela posterior a 48 horas postparto, se comporta como una varicela
postnatal, tiene menor mortalidad.
 VARICELA CRONICO - RECURRENTE

1.6 HERPES ZOSTER

 Reactivación del virus de varicela que permanece latente en ganglios sensoriales.
 Cursa con una erupción eritemato - vesiculosa, unilateral, muy dolorosa, localizada en el dermatoma correspondiente a las raíces
sensoriales o craneales inflamadas por la reactivación del VVZ, que ha permanecido latente en dicha localización desde la
infección primaria. Esta reactivación se produce generalmente como consecuencia de una disminución de la inmunidad celular
frente al virus motivado por causas variables manteniéndose activa su inmunidad humoral. Cuando el Zoster se reactiva ocurre
un proceso inflamatorio en el nervio que puede traer como consecuencia su degeneración y daño.
 Agente causal: Virus Herpes Zoster.
 Es más común en el adulto, es muy raro y poco frecuente en los niños.
 Se observa en pacientes inmunodeprimidos y ancianos principalmente
 Casos que se pueden presentar:
- Paciente que ya tuvo varicela y ocurre un episodio de inmunosupresión.
 - Paciente cuya madre contrajo varicela durante la gestación.
 Ubicación:
- En nervios intercostales (ubicación más común, sin embargo puede aparecer en cualquier parte).
- En nervio trigémino con afectación de rama oftálmica y presentación de lesiones oculares que pueden venir acompañadas de
lesiones en la ala de la nariz y punta que indiquen afectación de la rama nasociliar. También se pueden afectar otras ramas del
trigémino como la mandibular y la maxilar. La afectación del Nervio Trigemino aumenta con la edad. Es una complicación
común que este nervio se vea afectado por Herpes Zoster.
- En nervio facial asociado a parálisis facial.
- En nervio auditivo con lesión de conducto auditivo, acufenos, vértigo. Es más que todo en adultos.
 Características de los síntomas:
- Lesiones que siguen un dermatoma o metamera.
- Son sumamente dolorosas.
- El dolor referido es tipo quemante.
- En niños puede ser que este el dolor, mas nunca aparezca la lesión.
- 1 - 2 días antes que aparezca la lesión, el paciente puede referir el dolor en la zona.
 Complicaciones
- CUTANEAS: Zoster diseminado, cuando abarca más de una metamera.
- OFTALMICAS: afectación de rama oftálmica del Nervio Trigemino (muy común).
- VISCERALES: neumonía.
- NEUROLOGICAS: neuralgia postherpetica (presencia de dolor en el dermatoma afectado por el HZ pasadas 4 - 6 semanas
desde la aparición del exantema).

1.7 COMPLICACIONES DE LA VARICELA: las complicaciones pueden ocurrir antes, durante o después del exantema. Los
principales pacientes de riesgo de padecer complicaciones de la enfermedad son:
- Adolescentes (> 14 años).
- Lactantes menores de 1 año.
- RN de madres con varicela durante el periodo perinatal.
- Inmunodeficiencias congénitas.
- Inmunodeficiencias adquiridas.
- Malnutrición.
- Tratamiento sistémico con corticoide.
- Niños con enfermedad cutánea o pulmonar crónica.
- Niños en tratamiento prolongado con salicilatos (aspirina).
- Transplantados.
- Casos secundarios de varicela.
 NIÑOS: en orden de importancia y frecuencia
- CUTANEAS: sobreinfecciones bacterianas de piel y tejidos blandos producidas en su mayor parte por Staphylococcus spp y
Streptococcus pyogenes (impétigo, celulitis, miositis, fascitis necrotizante, abscesos, entre otros). La complicación más común.
Menor de 4 años.
- NEUROLOGICAS: ataxia cerebelosa (niño mayor de 4 años). Es la más común en cuanto a complicaciones neurológicas y la
edad. Síntomas: marcha inestable, espasmos, disartria, vértigo, neuritis periférica, síndrome guillan barre, acufenos, síndrome
de Reye (por consumo de aspirina durante la varicela), encefalitis (no es común. Primeros 6 días de la enfermedad o hasta 3
semanas posterior a la aparición del cuadro).
- RESPIRATORIAS: neumonía primaria propia del virus (neumonitis intersticial, dos a tres semanas, clínica severa que no
tiene relación con los rayos X, los cuales se ven sin tanto compromiso) o secundaria a expensas de infección bacteriana
- RARAS: purpura, hepatitis, trombocitopenia, no son tan graves. Síndrome nefrítico, artritis reactiva.
 ADULTOS
- RESPIRATORIAS: neumonía (igual que en mujer embarazada y neonato). La más frecuente.
- NEUROLOGICAS: encefalitis grave.

1.8 DIAGNOSTICO
 CLINICA: por excelencia se diagnostica con clínica en paciente inmunocompetente. Diagnósticos más difíciles: Lesiones
circunscritas que asemejan dermatitis, escabiosis, impétigo, entre otras.
 LABORATORIO: leucopenia.
  PX INMUNOCOMPROMETIDO Y CASOS ATIPICOS: solo en casos atípicos o de pacientes inmnodeprimidos puede ser
necesario recurrir al laboratorio.
 CULTIVO VIRAL: a partir de líquido de las vesículas o su visión directa a microscopio electrónico.
 PCR
 DETECCION DE AC: frente a VVZ.

1.9 DIAGNOSTICO DIFERENCIAL: escabiosis, impétigo, herpes simple, erisipela, picadura de insectos.

1.10 TRATAMIENTO
 MEDIDAS GENERALES
- ANTIPIRÉTICOS: se recomienda el uso preferencial de acetaminofeno (paracetamol). Está contraindicado el uso de ácido
acetilsalicílico por el riesgo de desencadenar un síndrome de Reye.
- HIGIENE Y PRURITO: parte de la terapia está dirigida a aliviar el prurito y mantener la higiene de piel para prevenir la
sobreinfección bacteriana. Están desaconsejados las cremas y polvos que cubran las lesiones. El baño, de ducha en la medida
de lo posible, debe ser fomentado cuidando no romper las lesiones y secando con toalla limpia sin frotar. Pueden usarse
medicamentos antihistamínicos según el caso y debe evitarse el rascado de lesiones porque favorece la sobreinfección,
mantener las uñas cortas y limpias.
 TRATAMIENTO ANTIRETROVIRAL ESPECÍFICO: se usa Aciclovir, Fanciclovir y Valacilovir. Aciclovir está indicado
en todos los sujetos con mayor riesgo de desarrollar varicela moderada a severa; estos grupos comprenden:
- PACIENTE INMUNOCOMPROMETIDO
 Siempre deben recibir este tratamiento.
 El tratamiento óptimo con aciclovir IV se debe iniciar en las primeras 24 horas tras la aparición del rash; no obstante, los
pacientes inmunodeprimidos deben tratarse incluso si han pasado más de 24 h desde la aparición de los síntomas.
 Vía endovenosa
 Menores de 1 año: 30 mg/kg/día, cada 8 horas VEV por 7 - 10 días.
 Mayores de 1 año: 1500 mg/m2sc/día, VEV, cada 8 horas por 7 - 10 días o hasta que todas las lesiones estén en fase de
costra.

- PACIENTE INMUNOCOMPETENTE
 Adolescentes y adultos.
 Personas con enfermedades crónicas cutáneas o pulmonares.
 Terapia prolongada con salicilatos.
 Terapia corticoesteroidal breve, intermitente o en aerosol (los pacientes con terapia corticoesteroidal prolongada deben ser
considerados inmunocomprometidos y tratados como tales).
 Lactantes bajo un año de edad.
 Hijos de madres seronegativas.
 Contactos en el hogar (algunos expertos recomiendan tratamiento de los casos secundarios en un hogar, en quienes el
cuadro suele ser más severo).
 Para una mayor eficacia el inicio de la terapia debe ser lo más precoz posible, idealmente dentro de las primeras 24 horas de
exantema y como máximo hasta las 72 horas.
 Vía oral
 Menor de 12 años: Dosis ponderal día: 80mg/kg/día
20mg/kg/dosis, 4 veces al día, 5 días
Dosis máxima día 3.2 g.
 Mayor de 12 años: 800mg/kg/dosis, 5 veces al día, 7 días
Dosis máxima día 4 gr
Alternativa en adultos se puede usar valaciclovir: 1 g c 8 horas, 5 días.

- HERPES ZOSTER: en adultos y mayores de 12 años inmunocompetentes:

 Aciclovir: 800ng, cada 5 horas, durante 7 días
 Valaciclovir: 1gr, cada 8 horas, durante 7 días
 Fanciclovir 500mg, cada 8 horas, durante 7 días. También puede usarse 750 mg día.
 Lamiduvidina 1 sola vez al día.
 Foscarnet: paciente resistente al aciclovir. 40mg cada 8 horas o 50 mg cada 12 horas por 7 días.
 - PROFILAXIS
 SIN EXPOSICION: esquema de vacunación:
 ANTIVARICELA:
 Primera dosis 12 a 15 meses.
 Refuerzo 4 - 6 años.
Mayores de 13 años:
 Primera dosis
 Refuerzo: luego esperar 4 - 8 semanas para la segunda dosis.
 POST EXPOSICION
 INMUNOGLOBULINA HIPERINMUNE ANTI – VARICELA ZOSTER (IGVZ). INDICACIONES: este
producto está indicado en individuos con alto riesgo de desarrollar una varicela grave:
 Inmunocomprometidos de cualquier edad.
 Mujeres embarazadas.
 Recién nacido cuya madre presenta varicela entre 5 días antes y 2 días después del parto, prematuros hospitalizados ≥
28 semanas hijos de madre sin historia de varicela.
 Prematuros hospitalizados < 28 semanas o 1 kg de peso, independiente de la historia materna.
 Exposición significativa con una persona con una persona que está cursando varicela o en su período preeruptivo
(hasta 3 días antes del exantema). Se considera exposición significativa dormir en la misma casa, mantener un
contacto cercano mayor de 1 hora en espacios cerrados o compartir habitación en hospital
Dosis: 125 u por cada 10 kg/ peso
Dosis mínima 125 u = 1 ampolla.
Dosis máxima 625 u.
 IG POLIVALENTE: 400 – 500 mg/Kg peso. Tiene buena concentración de anticuerpos Antivaricela.
 ACICLOVIR: el uso de aciclovir durante la segunda semana después del contacto en niños sanos, ha mostrado
atenuación o prevención de la varicela, por lo que esta alternativa podría considerarse en ciertos casos. Se debe dar 7 - 9
días post exposicion debido a que disminuye la segunda viremia. Este evita las complicaciones y disminuye número de
lesiones. La dosis empleada es la misma empleada con fines terapéuticos, por vía oral, durante 5 días.

2. EXANTEMA SUBITO: es causada por el virus del herpes 6 (menores de 3 años) y el virus herpes 7 (5 - 10 años). También es
llamado roséola, es una enfermedad viral aguda de la infancia, 90% de los niños a los 5 años presentan anticuerpos para Virus
Herpes 6. Tal como sucede con otros herpesvirus se vuelve latente después de la infección primaria y puede reactivarse durante los
periodos de inmunidad alterada, este afecta los linfocitos T, ingresa por nasofaringe. Se desconoce sitio de replicación viral. Su
periodo de incubación va de 5 - 15 días. Excretado por la saliva. El virus es neurotropo, tiene afinidad por SNC.

2.1 CLINICA
 FIEBRE: hasta 39 - 40°, de duración 3 - 5 días. Periodos afebriles paciente en buenas condiciones.
 EXANTEMA: el exantema aparece en piel 24 - 48 horas posterior a la desaparición de la fiebre.
- La ampicilina empeora el rash.
- El exantema aparece en 15 - 30% de los casos. Hay casos que no se presentan.
- Maculo papular.
- Rojas y rosadas.
- No descama.
- Desaparece a las 24 - 48 horas.
- Inicia en cuello y tronco. Luego se extiende a extremidades.
- No es pruriginoso.

2.2 DIAGNOSTICO: clínico por excelencia.

2.3 DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
 RUBEOLA: no hay fiebre elevada.
 SARAMPION: tiene proceso catarral.
 EXANTEMA MEDICAMENTOSO: madre refiere haber administrado algún medicamento y luego comenzar el rash. Son
pruriginosos.
 DERMATITIS DE CUALQUIER TIPO
  ENTEROVIRUS: produce manifestaciones pulmonares y estomatitis aftosa.
 ESCARLATINA: inicia con faringitis y rash generalizado, no respeta palmas y plantas
 ERITEMA INFECCIOSO: en niños más grandes, dura un mes, la fiebre no es tan elevada, el exantema es diferente.
 MONONUCLEOSIS INFECCIOSA: inicia con faringitis, linfadenopatias, esplenomegalia.
 MENINGOCOCCEMIA: lesiones maculopapulares petequiales, paciente en mal estado.
 ERLICHIOSIS: síndrome febril mayor de 5 días, trastornos hematológicos.

2.4 COMPLICACIONES
 HEMATOLOGICOS: trombocitopenia que lleve a purpura, puede durar hasta 2 meses posterior al cuadro.
 NEUROLOGICOS: encefalitis, meningitis, secuelas neurológicas, convulsiones (la más común y no es por la fiebre, es por su
afinidad del SNC).

2.5 TRATAMIENTO SINTOMATICO: antipiréticos, benzodiacepinas ante convulsiones o riesgo de convulsión.

TEMA 3: DENGUE

1. DEFINICION: es una enfermedad febril, infecciosa, aguda, de etiología viral, transmitida por mosquitos del género Aedes. El
agente etiológico es el virus del Dengue, este es un virus de ARN, pequeño monocatenario que abarca cuatro distintos serotipos
(DEN-1 a DEN -4). Estos serotipos del dengue están estrechamente relacionados y pertenecen al género Flavivirus, familia
Flaviviridae.

2. EPIDEMIOLOGIA
 Transmitida por mosquito de más rápida propagación en el mundo.
 En los últimos 50 años, su incidencia ha aumentado 30 veces con la creciente expansión geográfica hacia nuevos países y en la
actual década, de áreas urbanas a rurales.
 Anualmente ocurre un estimado de 50 millones de infecciones por dengue y aproximadamente, dos mil quinientos millones de
personas viven en países con dengue endémico.

3. DENGUE EN LAS AMERICAS: la interrupción de la transmisión del dengue en gran parte de la Región de las Américas de la
OMS, fue el resultado de la campaña de erradicación del Aedes aegypti en dicha zona, principalmente durante la década de 1960 y
principios de la década de 1970. Sin embargo, no se mantuvieron las medidas de vigilancia y control del vector, y hubo
reinfestaciones subsiguientes del mosquito, seguidas de brotes en el Caribe, en América Central y América del Sur. Desde
entonces, la fiebre del dengue se ha propagado con brotes cíclicos que ocurren cada 3 a 5 años. El mayor brote ocurrió en 2002 en
el que se notificaron más de un millón de casos.
4. CLASIFICACION DE LOS CASOS DE DENGUE: el dengue tiene un amplio espectro de presentaciones clínicas, a menudo con
evolución clínica y resultados impredecibles. Aunque la mayoría de los pacientes se recuperan después de un curso clínico benigno
y de resolución espontánea, una pequeña proporción progresa a una enfermedad grave, caracterizada principalmente por aumento
de la permeabilidad vascular, con hemorragia o sin ella.

Dengue

Sin signos de Con signos

alarma de alarma

Dengue
severo

Requiere observación estricta e intervención médica.

4.1 DENGUE SIN SIGNOS DE ALARMA: dengue probable: vive o viajó a áreas endémicas. Cursa con fiebre y dos de los
siguientes criterios:
 Nauseas, vomitos.
 Exantema
 Cefalea
 Mialgias y artralgias.
 Test del torniquete +
 Leucopenia
 Cualquier signo de alarma
Confirmado por laboratorio: importante si no hay escape de líquido.
4.2 DENGUE CON SIGNOS DE ALARMA
 Dolor espontaneo o provocado de abdomen.
 Vómitos persistentes.
 Acumulación clínica de fluidos
 Sangrado de mucosas.
 Letargia, irritabilidad.
 Hepatomegalia > 2 cm.
 Laboratorio: aumento del hematocrito, junto con rápida caída de las plaquetas.
4.3 DENGUE SEVERO
 Choque por escape severo de líquidos.
 Hemorragia severa
 Daño severo de órganos
Todo esto trae consigo un escape grave de plasma que lleva a:
 Choque (Síndrome de choque por dengue)
 Acumulación de fluidos y dificultad respiratoria.
 Sangrado grave: según la evaluación del clínico.
 Daño grave de órganos: Hígado (AST o ALT > 1000, alteración del sensorio, corazón y daño de otros órganos).
5. TRANSMISION DEL VIRUS: el ser humano es el principal huésped amplificador del virus que circula en la sangre durante la
viremia, es ingerido por los mosquitos hembra durante la alimentación. El virus infecta el intestino medio del mosquito y,
posteriormente, hay propagación sistémica durante un período de 8 a 12 días, después de este período de incubación extrínseca, el
virus se puede transmitir a otros seres humanos durante la picadura y alimentación subsiguiente del mosquito.
El período de incubación extrínseca está influenciado por las condiciones ambientales, especialmente la temperatura, luego el
mosquito permanece infeccioso durante el resto de su vida. El Aedes aegypti, es uno de los vectores más eficientes para los
arbovirus, debido a que es muy antropofílico, frecuentemente pica varias veces antes de completar la ogénesis y prolifera en
estrecha proximidad a los seres humanos.

La selección parece ser un tema dominante en la evolución del virus del dengue pero de manera tal que solamente se mantienen los
virus que son "adecuados" tanto para seres humanos como para los vectores. Entre ellos, los genotipos “asiáticos” de DEN-2 y
 DEN-3 se asocian con frecuencia a infecciones concomitantes graves. También se ha descrito diversidad viral en un mismo
huésped (cuasiespecie) en casos humanos.
6. VECTOR: los diferentes serotipos del virus del dengue se transmiten a los humanos mediante picaduras de mosquitos Aedes
infectados, principalmente el Aedes aegypti. Este mosquito es una especie tropical y subtropical ampliamente distribuida alrededor
del mundo, especialmente entre las latitudes 35ºN y 35ºS. Estos límites geográficos corresponden, aproximadamente, a un invierno
isotérmico de 10 ºC. El mosquito vive en estrecha relación con el ser humano, posee hábitos antropofílicos, vive en criaderos que
el individuo fabrica para almacenar agua limpia.
7. FISIOPATOLOGIA: existen varias teorías para explicar la fisiopatología del dengue:
7.1 INMUNOPOTENCIACION MEDIADA POR ANTICUERPO: esta se refiere a una infección subsecuente en personas pre
inmunizadas por un serotipo heterologo, podria por medio de los anticuerpos preexistentes exacerbar en lugar de mitigar la
enfermedad.
7.2 HIPOTESIS ALTERNA O COMPLEMENTARIA: plantea que la entrada viral a la célula blanco por medio de los receptores
FC inhibe la respuesta inmune antiviral, mediante la producción de IL-5 e IL-10 y la inhibición de IL-12, TNF-α e IFN-α, creando
ambiente ideal para la fomentación de la replicación viral.

8. HUESPED: período de incubación: 4 - 10 días. La infección causada por cualquiera de los cuatro serotipos del virus puede
producir una gran variedad de alteraciones, aunque la mayoría de las infecciones son asintomáticas o subclínicas (75%). Se piensa
que la infección primaria induce inmunidad protectora de por vida contra el serotipo causante de la infección. Las personas que
sufren una infección están protegidas contra la enfermedad clínica por un serotipo diferente en los siguientes dos a tres meses de la
infección primaria, pero no tienen inmunidad protectora cruzada a largo plazo.

Los factores individuales de riesgo determinan la gravedad de la enfermedad e incluyen: infección secundaria, edad, raza y
posibles enfermedades crónicas (asma bronquial, anemia de células falciformes y diabetes mellitus). Los niños pequeños, en
particular, pueden tener menor capacidad que los adultos para compensar la extravasación de plasma capilar y, por consiguiente,
están en mayor riesgo de choque por dengue.
Los estudios seroepidemiológicos en Cuba y Tailandia apoyan de manera firme la participación de la infección heterotípica
secundaria como un factor de riesgo para dengue grave, aunque se han informado algunos casos graves asociados con la infección
primaria. El intervalo de tiempo entre las infecciones y la secuencia viral específica de las infecciones también pueden ser de
importancia, por ejemplo, en Cuba se observó una elevada tasa de letalidad cuando la infección por DEN-2 siguió a una infección
por DEN-1 después de un intervalo de 20 años, en comparación con un intervalo de cuatro años, es decir entonces que a mayor
tiempo de haber experimentado la enfermedad, el riesgo de complicación es mayor.
9. FACTORES DETERMINANTES GENETICOS DEL HUESPED: los estudios en la región americana han demostrado que las
tasas de dengue grave son más bajas en individuos de ancestros africanos que en los que provienen de otros grupos étnicos. El
virus del dengue penetra a través de la piel durante la picadura de un mosquito infectado. Durante la fase aguda de la enfermedad,
el virus está presente en la sangre y su liberación a este compartimiento, generalmente, coincide con el descenso de la fiebre.
Se considera que las respuestas inmunitarias humorales y celulares contribuyen a la liberación del virus mediante la generación de
anticuerpos neutralizadores y la activación de los linfocitos T CD4+ y CD8+. Además, la defensa innata del huésped puede limitar
la infección causada por el virus. Después de la infección, los anticuerpos de reacción específica para el serotipo y los de reacción
cruzada, y las células T CD4+ y CD8+, pueden detectarse y medirse durante años. El dengue grave está caracterizado por
extravasación de plasma, hemoconcentración y alteraciones en la homeostasis.
Los mecanismos que conducen a la enfermedad grave no están bien definidos, pero la respuesta inmunitaria, los antecedentes
genéticos del individuo y las características del virus pueden contribuir al dengue grave. Los datos recientes sugieren que la
activación de las células endoteliales podría mediar la extravasación de plasma. Se cree que la asociación de esta última es mayor
con los efectos funcionales que los destructivos en las células endoteliales. La activación de los monocitos infectados y las células
T, el sistema del complemento y la producción de mediadores, monocinas, citocinas y receptores solubles, también pueden estar
involucrados en la disfunción de las células endoteliales.
10. TROMBOCITOPENIA: puede estar asociada con alteraciones en la megacariocitopoyesis causada por la infección de las células
hematopoyéticas humanas y con el deterioro del crecimiento de células progenitoras, lo que resulta en disfunción plaquetaria
(activación y agregación de plaquetas), mayor destrucción o consumo (secuestro o consumo periférico). La hemorragia puede ser
consecuencia de la trombocitopenia y la disfunción plaquetaria asociada o de la coagulación intravascular diseminada.
 En resumen, ocurre un desequilibrio transitorio y reversible de los mediadores, citocinas y quimiocinas durante el dengue grave,
impulsado probablemente por una elevada carga viral temprana, lo que conduce a disfunción de las células endoteliales vasculares,
trastorno del sistema de hemocoagulación, y, luego, a extravasación de plasma, choque y sangrado.

11. MANEJO CLINICO DEL DENGUE

11.1 FASE FEBRIL: es típico que los pacientes desarrollen fiebre alta de forma abrupta, pudiendo causar trastornos neurológicos y
convulsiones febriles en niños pequeños. Hay deshidratación. La fase febril aguda dura de 2 a 7 días y a menudo está acompañada
de rubor facial, eritema de la piel, dolor corporal generalizado, mialgias, artralgias y cefalea, en oportunidades suelen tener dolor
de garganta, faringe inyectada e inyección conjuntival. También son comunes la anorexia, las náuseas y el vómito. En la primera
fase febril temprana, es difícil distinguir clínicamente el dengue de otras enfermedades febriles que no tienen relación alguna con
el dengue. Si la prueba del torniquete es positiva en esta fase aumenta las probabilidades de que sea dengue. Estas características
clínicas son indistinguibles en los casos de dengue grave y no grave. Por lo tanto, el seguimiento de los casos para detectar los
signos de alerta y otros parámetros clínicos es crucial para reconocer la evolución hacia la fase crítica. Se pueden observar
manifestaciones hemorrágicas leves, como petequias y sangrado.
11.2 FASE CRÍTICA: al disminuir la fiebre, la temperatura desciende a 37,5ºC o 38ºC o menos y permanece por debajo de este
valor, usualmente en los días 3 a 7 de la enfermedad, se puede presentar un aumento en la permeabilidad capilar junto con
elevación del hematocrito. Esto marcaría el inicio de la fase crítica. El período de extravasación de plasma dura generalmente
entre 24 y 48 horas.
 LEUCOPENIA: progresiva seguida de una rápida disminución del número de plaquetas precede usualmente la extravasación de
plasma. En esta fase, los pacientes que no presentan aumento de la permeabilidad capilar mejoran, mientras que los que tienen un
aumento de la permeabilidad capilar empeoran como resultado de la pérdida del volumen plasmático. También se puede
desarrollar un deterioro orgánico importante, con hepatitis, encefalitis o miocarditis, y sangrado grave, sin extravasación
plasmática evidente o choque. El número total de glóbulos blancos puede aumentar en los pacientes con sangrado grave.
 GRADO VARIABLE DE EXTRAVASACION: el derrame pleural y la ascitis se pueden detectar clínicamente dependiendo
del grado de extravasación de plasma y del volumen de reemplazo de líquidos. Por tanto se recomienda una Rx de tórax y
ultrasonido abdominal que pueden ser herramientas útiles para el diagnóstico. Un aumento superior al valor de referencia del
hematocrito a menudo refleja la gravedad de la extravasación de plasma.
 CHOQUE: se presenta cuando hay una pérdida crítica del volumen plasmático debida a la extravasación, a menudo está
precedido por signos de alerta la temperatura corporal que puede estar por debajo de lo normal cuando ocurre el choque. Con un
choque prolongado, la hipoperfusión que se presenta resulta en deterioro orgánico progresivo, acidosis metabólica y coagulación
intravascular diseminada. Esto, a su vez, lleva a una hemorragia grave que hace que el hematocrito disminuya en el choque
grave. Los pacientes que mejoran después de la caída de la temperatura tienen dengue no grave, otros pacientes progresan a la
fase crítica de extravasación de plasma sin que haya disminución de la temperatura en estos pacientes, se deben usar los cambios
en el cuadro hemático completo para determinar la aparición de la fase crítica y la extravasación de plasma. Los que empeoran,
presentan signos de alerta, esto se conoce como dengue con signos de alerta los casos de dengue con signos de alerta
probablemente se recuperarán con rehidratación intravenosa temprana, otros casos pueden agravarse hasta llegar a dengue grave.
11.4 FASE DE RECUPERACION: si el paciente sobrevive a la fase crítica de 24 a 48 horas, en las siguientes 48 a 72 horas tiene
lugar una reabsorción gradual de los líquidos del compartimiento extravascular, mejora el bienestar general, regresa el apetito,
disminuyen los síntomas gastrointestinales, se estabiliza el estado hemodinámico y se presenta diuresis. Algunos pacientes pueden
tener una erupción parecido a “islas blancas en un mar rojo” algunos pueden presentar prurito generalizado, son comunes en esta
etapa la bradicardia y los cambios en el electrocardiograma.
El hematocrito se estabiliza o puede ser menor debido al efecto de dilución de los líquidos reabsorbidos, los leucocitos comienzan
a subir inmediatamente después de la disminución de la fiebre, la recuperación del número de plaquetas generalmente es posterior
a los leucocitos. El Síndrome de dificultad respiratoria producido por el derrame pleural masivo y la ascitis puede ocurrir en
cualquier momento si se han administrado líquidos intravenosos en exceso. Durante la fase crítica y la fase de recuperación, el
reemplazo excesivo de líquidos se relaciona con edema pulmonar o insuficiencia cardiaca congestiva.
12. DENGUE GRAVE: se define por una o más de las siguientes condiciones:
 Extravasación de plasma que puede conducir a choque (choque por dengue).
 Acumulación de líquidos, con insuficiencia respiratoria o sin ella, o ambas sangrado grave o deterioro de órganos grave, o
ambos.

13. ENFOQUE PARA EL MANEJO DEL DENGUE

13.1 PASO 1: Evaluación general.
 Historia clínica, incluida la información sobre síntomas y la historia médica personal y familiar.
  Examen físico, incluida la evaluación física y mental completas.
 Investigación, incluidos los exámenes de laboratorio de rutina y el examen de laboratorio específico para el dengue.
13.2 PASO 2: Diagnóstico.
 Evaluación de la fase y gravedad de la enfermedad.
13.3 PASO 3: Manejo.
 Notificación de la enfermedad
 Decisiones sobre el manejo; según las manifestaciones clínicas y otras circunstancias, los pacientes pueden: ser enviados a casa
(grupo A); ser remitidos para manejo hospitalario (grupo B); requerir tratamiento de emergencia y remisión urgente (grupo C).

14. TRATAMIENTO: dependiendo de las manifestaciones clínicas.

14.1 GRUPO A: pacientes que pueden ser enviados a casa, son los pacientes que pueden tolerar volúmenes adecuados de líquidos
orales y orinar, por lo menos, una vez cada seis horas y que no tienen ningún signo de alerta, especialmente cuando la fiebre cede.
Los pacientes ambulatorios deben ser controlados diariamente para seguir la evolución de la enfermedad (disminución del número
de leucocitos, disminución de la fiebre y presencia de signos de alerta) hasta que estén fuera del período crítico.
14.2 GRUPO B: pacientes que deben remitirse para el manejo hospitalario, los pacientes pueden requerir hospitalización en un centro
de atención secundaria para observación estricta, especialmente a medida que se acercan a la fase crítica. Incluye a los pacientes
con signos de alerta, a aquellos con condiciones coexistentes que pueden complicar el dengue o su manejo (como embarazo,
infancia, edad avanzada, obesidad, diabetes mellitus, falla renal, enfermedades hemolíticas crónicas) y aquellos con ciertas
condiciones sociales (como vivir solos, o lejos de un establecimiento médico sin medios confiables de transporte).
 PACIENTES CON SIGNOS DE ALERTA
- Obtener un hematocrito de referencia antes de la terapia de líquidos.
- Proporcionar solamente soluciones isotónicas tales como solución salina al 0,9%, Ringer lactato o solución de Hartmann.
Iniciar con 5 a 7 ml/kg por hora durante 1a 2 horas, luego reducir a 3–5 ml/kg por hora durante 2 a 4 horas y luego reducir a 2–
3 ml/kg por hora o menos según sea la respuesta clínica.
- Evaluar nuevamente el estado clínico y repetir el hematocrito. Si el hematocrito permanece igual o el aumento es mínimo,
continuar con la misma tasa de aplicación (2 – 3 ml/kg por hora) durante otras 2 a 4 horas. Si los signos vitales están
empeorando y el hematocrito está subiendo rápidamente, aumentar la tasa a 5 – 10 ml/kg por hora durante 1 a 2 horas. Volver a
evaluar el estado clínico, repetir el hematocrito y revisar las tasas de infusión de líquido como corresponda.
- Administrar el mínimo volumen de líquidos intravenosos requerido para mantener una buena perfusión y producción de orina,
aproximadamente 0,5 ml/kg por hora, los líquidos intravenosos generalmente sólo se necesitan por 24 a 48 horas. Reducir
gradualmente los líquidos intravenosos cuando disminuye la tasa de extravasación de plasma hacia el final de la fase crítica.
- Esto está indicado por la producción de orina o por la ingestión oral de líquidos adecuada, o por una disminución del
hematocrito por debajo del valor de la línea basal en un paciente estable.
- El equipo, de atención médica deben controlar estrictamente a los pacientes con signos de alerta hasta que termine el período
de riesgo, se debe mantener un balance detallado de los líquidos.
- Los parámetros que deben ser controlados incluyen los signos vitales y la perfusión periférica (cada 1 a 4 horas hasta que el
paciente esté fuera de la fase crítica), producción de orina (cada 4 a 6 horas), hematocrito (antes del reemplazo de líquidos y
después de ellos, luego cada 6 a 12 horas), glucemia y otras funciones orgánicas (como pruebas de función renal y hepática,
perfil de coagulación, según lo indicado).
14.3 GRUPO C: son los pacientes que requieren tratamiento de emergencia y remisión urgente cuando están en la fase crítica de la
enfermedad, es decir, cuando presentan:
 Extravasación importante de plasma que conduce a choque por dengue, acumulación de líquidos con insuficiencia respiratoria, o
ambas.
 Hemorragias masivas.
 Deterioro orgánico grave (daño hepático, insuficiencia renal, cardiomiopatía, encefalopatía o encefalitis).
 Todos los pacientes con dengue grave deben ser hospitalizados con acceso a las unidades de cuidado intensivo y transfusiones de
sangre. La reanimación justificada con líquidos intravenosos es esencial y, generalmente, la única intervención que se requiere.
 La solución de cristaloides debe ser isotónica y el volumen debe ser sólo el suficiente para mantener una circulación efectiva
durante el período de la extravasación de plasma. Las pérdidas de plasma se deben reemplazar inmediata y rápidamente con
solución isotónica de cristaloides o, en el caso de choque con hipotensión, soluciones de coloide, si es posible, se deben obtener
los valores del hematocrito antes de la reanimación con líquidos y después de ella.
 El reemplazo de pérdidas mayores de plasma debe ser continuo para mantener una circulación efectiva durante 24 a 48 horas.
Para los pacientes obesos o con sobrepeso, se debe utilizar el peso corporal ideal para calcular las tasas de infusión de líquidos.
  Se debe realizar una prueba de grupo sanguíneo y de compatibilidad para todos los pacientes con choque. La transfusión de
sangre sólo se debe realizar en los casos con sangrado sospechoso o masivo.

15. TRATAMIENTO DEL CHOQUE

 Iniciar la reanimación con líquidos intravenosos con soluciones isotónicas de cristaloides, 5 a 10 ml/kg por hora durante una
hora, se debe evaluar nuevamente la condición del paciente (signos vitales, tiempo de llenado capilar, hematocrito, producción de
orina), los pasos subsiguientes dependen de la situación.
 Si la condición del paciente mejora, los líquidos intravenosos se deben reducir gradualmente a 5 – 7 ml/kg por hora durante 1 a 2
horas, luego a 3 – 5 ml/kg por hora durante 2 a 4 horas, luego a 2 – 3 ml/kg por hora, y luego según el estado hemodinámico, el
cual puede mantenerse hasta por 24 – 48 horas.

16. PACIENTES EN RIESGO DE SANGRADO MASIVO

 En choque prolongado o resistente al tratamiento.
 En choque con hipotensión e insuficiencia renal o hepática o acidosis metabólica grave y persistente.
 Con administración de agentes antiinflamatorios no esteroideos tienen enfermedad de úlcera péptica preexistente.
 En terapia de anticoagulantes.
 Con cualquier forma de trauma, incluida la inyección intramuscular.
 Los pacientes con condiciones hemolíticas están en riesgo de hemólisis aguda con hemoglobinuria y requieren transfusión de
sangre.

17. SANGRADO INTENSO: se puede reconocer por:

 Sangrado aparente persistente o grave en presencia de estado hemodinámico inestable, independientemente del valor del
hematocrito.
 Una disminución en el hematocrito después de la reanimación con líquidos junto con un estado hemodinámico inestable.
 Choque resistente al tratamiento que no responde a la reanimación con líquidos a una tasa de 40 a 60 ml/kg.
 Choque con hipotensión con hematocrito bajo o normal antes de la reanimación con líquidos.
 Acidosis metabólica persistente o peor con una presión arterial sistólica bien mantenida o sin ella, especialmente en aquellos
pacientes con abdomen blando y distensión.
 La transfusión de sangre salva la vida y se debe administrar tan pronto como se sospeche o se tenga conocimiento del sangrado
masivo. Sin embargo, se debe administrar con cuidado debido al riesgo de sobrecarga de líquidos. No se debe esperar a que el
hematocrito disminuya demasiado antes de decidir hacer la transfusión de sangre.

18. PLAN DE ACCION PARA EL TRATAMIENTO DE LAS COMPLICACIONES HEMORRAGICAS

 Administre 5–10ml/kg de glóbulos rojos frescos empacados o 10–20 ml/kg de sangre completa fresca a una tasa apropiada y
observe la respuesta clínica, es importante que se administre sangre completa fresca o glóbulos rojos frescos. El suministro de
oxígeno a nivel tisular es óptimo con niveles altos de 2,3 difosfoglicerato (2,3 DPG).
 Considere la posibilidad de repetir la transfusión de sangre si existe pérdida adicional de sangre o si no se da el incremento
apropiado del valor en el hematocrito después de la transfusión de sangre.
 Existe muy poca información para apoyar la práctica de transfundir concentrados de plaquetas o de plasma fresco congelado para
el sangrado masivo.
 Esto se ha hecho cuando el sangrado masivo no se puede manejar usando solamente sangre completa fresca o glóbulos frescos
empacados, pero puede exacerbarse la sobrecarga de líquidos.
 Se debe ejercer mucha precaución cuando se inserte un tubo nasogástrico, ya que puede causar hemorragia grave y bloquear la
vía respiratoria.

19. TRATAMIENTO DE LAS COMPLICACIONES

19.1 SOBRECARGA DE LIQUIDOS: la sobrecarga de líquidos con grandes derrames pleurales y ascitis es una causa común de
insuficiencia respiratoria aguda en el dengue grave. Otras causas de insuficiencia espiratoria incluyen el edema pulmonar agudo,
acidosis metabólica por el choque grave y el síndrome de insuficiencia respiratoria aguda.
 CAUSAS
- Exceso de líquidos intravenosos o administración demasiado rápida.
- Uso incorrecto de soluciones hipotónicas en lugar de soluciones isotónicas de cristaloides.
- Uso inapropiado de grandes volúmenes de líquidos intravenosos en pacientes con sangrado masivo no reconocido.
- Transfusión inapropiada de plasma fresco congelado, concentrados de plaquetas y Crioprecipitados.
 - Continuación de líquidos intravenosos después que se haya resuelto la extravasación de plasma (24 a 48 horas a partir de la
disminución de la fiebre).
- Condiciones mórbidas preexistentes, tales como enfermedad cardiaca congénita o isquémica, enfermedades pulmonares y
renales crónicas.
 CARACTERISTICAS CLINICAS
- Insuficiencia respiratoria, dificultad para respirar.
- Respiración rápida.
- Retracción de la cavidad torácica.
- Jadeo (en lugar de crepitaciones).
- Grandes derrames pleurales.
- Ascitis tensa.
- Elevación de la presión venosa yugular.
 CARACTERISTICAS CLINICAS TARDIAS
- Edema pulmonar (expectoración con esputo rosado o espumoso con crepitaciones o sin ellas, cianosis).
- Choque irreversible (insuficiencia cardiaca, a menudo en combinación con hipovolemia continua).
 MANEJO: varía de acuerdo con la fase de la enfermedad y el estado hemodinámico del paciente.
- Si el paciente tiene un estado hemodinámico estable y está fuera de la fase crítica (más de 24 a 48 horas de disminución de la
fiebre), se deben suspender los líquidos intravenosos, pero continuar con el control estricto.
- Si fuere necesario, se debe administrar una dosis de furosemida oral o intravenosa en dosis de0,1–0,5 mg/kg, una o dos veces al
día; o una infusión continúa de furosemida0,1 mg/kg/ por hora. Se debe controlar el potasio en suero y corregir la
hipopotasemia resultante.
- Si el paciente tiene un estado hemodinámico estable, pero todavía está dentro de la fase crítica, se deben reducir los líquidos
intravenosos como corresponde.
- Evite el uso de diuréticos durante la fase de extravasación de plasma ya que pueden conducir a disminución del volumen
intravascular.
- Los pacientes que continúan en choque con valores bajos o normales del hematocrito, pero que muestran signos de sobrecarga
de líquidos, pueden tener hemorragias ocultas.
- La infusión adicional de grandes volúmenes de líquidos intravenosos sólo conducirá a malos resultados. La transfusión
cuidadosa de sangre completa fresca se debe iniciar lo más pronto posible.
- Si el paciente sigue en choque y el hematocrito está elevado, puede ser beneficioso repetir pequeños bolos de una solución de
coloides.
 CALCULOS DE MANTENIMIENTO NORMAL: el mantenimiento normal de líquidos por hora se puede calcular con base
en la siguiente fórmula (equivalente a la fórmula Holliday-Segar):
- 4 ml/kg por hora por los primeros 10 kg de peso corporal.
- + 2 ml/kg por hora por los siguientes 10 kg de peso corporal.
- + 1 ml/kg por hora por los kg siguientes de peso corporal.
Para los pacientes con sobrepeso u obesos, el cálculo del mantenimiento normal de líquidos está basado en el peso corporal ideal.

19.2 SELECCIÓN DE LIQUIDOS INTRAVENOSOS PARA LA REANIMACION

 CRISTALOIDES
- Solución salina al 0,9% (solución salina normal). El cloruro normal del plasma varía entre 95 y 105 mmol/l.
- La solución salina al 0,9% es una opción apropiada para la reanimación inicial con líquidos, pero los volúmenes grandes y
repetidos de esta solución pueden conducir a acidosis hiperclorémica.
- La acidosis hiperclorémica puede agravar o confundirse con la acidosis láctica por el choque prolongado.
- El control de los niveles de cloruro y de lactato ayuda a identificar este problema.
Nota: cuando el nivel de cloruro en suero excede el rango normal, se aconseja cambiar a otras alternativas, como el lactato de
ringer.
 COLOIDES: los tipos de coloides son soluciones basadas en gelatina, dextrina o almidón. Una de las mayores inquietudes
relacionadas con su uso es el impacto en la coagulación. Teóricamente, las dextrinas se unen al factor von Willebrand/complejo
del Factor VIII y deterioran la coagulación al máximo. Sin embargo, no se observó que esto tuviera significado clínico en la
reanimación con líquidos en el choque por dengue.
De todos los coloides, la gelatina tiene el menor efecto en la coagulación, pero el mayor riesgo de presentar reacciones alérgicas.
Las reacciones alérgicas, como fiebre y escalofríos, también se han observado en la dextrina 70. La dextrina 40 puede causar
potencialmente una lesión renal osmótica en los pacientes hipovolémicos.
  LACTATO DE RINGER: el lactato de Ringer tiene menor contenido de sodio (131 mmol/l) y cloruro (115 mmol/l) y una
osmolalidad de 273 mOsm/l. Puede no ser apropiado para la reanimación de pacientes con hiponatremia aguda. Sin embargo, es
una solución apropiada después de que se ha administrado solución salina al 0,9% y el nivel de cloruro en suero ha excedido el
rango normal. El lactato de Ringer probablemente debe evitarse en la insuficiencia hepática y en pacientes que toman
metformina en los que puede deteriorar el metabolismo del lactato.

Línea de tiempo aproximada de las infecciones primarias y secundarias por el virus del dengue y los métodos de diagnóstico
que se pueden usar para detectar la infección.

20. COMPARACION DE PRUEBAS DIAGNOSTICAS DE ACUERDO A SU ACCESIBILIDAD Y CONFIANZA

21. ¿QUE HACER Y QUE EVITAR EN EL TRATAMIENTO DEL DENGUE?

 No use corticosteroides: No están indicados y pueden aumentar el riesgo de sangrado gastrointestinal, hiperglucemia e
inmunosupresión.
  No dé transfusiones de plaquetas para el recuento plaquetario bajo: Las transfusiones de plaquetas no disminuyen el riesgo de
hemorragia grave, podrían provocar sobrecarga de líquidos y hospitalización prolongada.
 No usar solución salina normal al 0.45 %: No se debe administrar, ni como líquido de mantenimiento, ya que se filtra a terceros
espacios y puede conducir al deterioro de la ascitis y a derrame pleural.
 No asuma que los líquidos intravenosos son necesarios: Verifique primero si el paciente puede tomar líquidos por vía oral. Use
sólo la cantidad mínima de líquidos intravenosos para mantener al paciente bien perfundido. Disminuya los líquidos intravenosos
según mejore la situación hemodinámica o la producción de orina del paciente.
 Avise a los pacientes cuándo regresar al hospital. Infórmelos sobre las señales de alerta, cuándo ocurren y sobre el período crítico
que comienza cuando la fiebre se va.
 Reconozca el período crítico. El período crítico comienza con la desaparición de la fiebre y dura de 24 a 48 horas. Durante este
período, algunos pacientes pueden deteriorarse rápidamente.
 Vigile de cerca la entrada y salida de líquidos, los signos vitales y los niveles de hematocrito. Se debe monitorizar la entrada y
salida de líquidos al menos en cada turno y los signos vitales cada 4 horas. El nivel de hematocrito debe monitorizarse al menos
cada 6 a 12 horas durante el período crítico.
 Reconozca y trate el shock temprano. El shock temprano (también conocido como shock compensado o shock normotensivo) se
caracteriza por la estrechez de la presión diferencial (diferencia entre presión diastólica y presión arterial sistólica se acerca a 20
mmHg), el aumento de la frecuencia cardíaca y el retraso en el llenado capilar o extremidades frías.
 Administre coloides (como la albúmina) para el shock refractario. A los pacientes que no responden a 2-3 bolos de solución
salina isotónica se les debe dar coloides en vez de más solución salina.
 Administre concentrado de globulos rojos (PRBC) o sangre entera para las hemorragias clínicamente significativas. Si el
hematocrito está disminuyendo y los signos vitales están inestables o hay sangrado significativo, transfundir sangre
inmediatamente.

TEMA 4: PAROTIDITIS E INFECCIONES PRODUCIDAS POR EL VIRUS DEL HERPES SIMPLE

1. PAROTIDITIS: es una enfermedad infectocontagiosa benigna, producida por el virus de la parotiditis, de tipo ARN perteneciente
a la familia Paromyxoviridae. Este virus lleva como nombre Mixovirus parotiditis, productor de la inflamación de varias
glándulas. El signo patognomónico de la parotiditis es la inflamación de la glándula parótida. El único reservorio es el hombre.

1.1 CARACTERISTICAS
 Es un virus de pequeño tamaño de 20-30 a 300 nanometros.
 Es un virus de una sola cadena de RNA que está envuelto por una nucleocapside, y encima de esta tiene un cubierta de lípidos.
 Pertenece al género Rubulavirus o Paramyxovirus y a la familia Paramyxoviridae.

1.2 EPIDEMIOLOGIA: tiene una distribución mundial, es endémica, y fue descubierta por el Sr. Johnson y Goodpasture en 1934 y
no es hasta el año 1967 - 1977 cuando se introduce su vacunación. Persiste en zonas urbanas, afecta por igual a ambos sexos, cuya
edad más afectada es a partir de los 5 a 9 años. Esta por ser endémica en dichas zonas hace que su aparición sea más frecuente a
nivel de los adolescentes (incidencia máxima 5 – 14 años). Tiene una tasa de mortalidad escasa, de 1 a 4 % y se observa en edad
adulta. El 40% de las infecciones ocurre de forma inadvertida.

1.3 PATOGENIA: se transmite por contacto directo y por bebida de agua contaminada que contenga el virus, este llega a la mucosa
oral, va hacia las glándulas del aparato respiratorio superior donde se replica y se transporta a través de la vía hematógena
pudiendo ir hacia otros órganos o quedarse de forma localizada. Es eliminado a través de la orina. El periodo de incubación va de 2
a 3 semanas y el periodo de contagio es antes de la tumefacción de las glándulas parótidas (1 – 2 días) y durante los primeros 4 - 5
días durante la tumefacción (4 días).

A través de la vía hematógena este virus puede llegar al sistema nervioso central y producir la clínica como una complicación de
esta viremia, a su vez también se puede localizar a nivel de los ganglios (cadena ganglionar afectada – adenopatías). Desde el
punto de vista glandular puede afectar cualquier glándula, como lo son las salivales, parótidas, maxilares, sublingual, los testículos,
ovarios, glándulas mamarias, tiroides e inclusive a nivel abdominal produciendo también complicaciones de la evolución de esta
enfermedad como en el hígado, bazo, riñón, entre otros.
1.4 CLINICA: tiene un pródromo que no es indistinguible de cualquier infección viral, cursa con:
 FEBRICULA.
 CEFALEA.
 MALESTAR GENERAL.
 CORIZA.
 CRECIMIENTO DE LA GLANDULA PAROTIDA: se observa de forma exponencial (hacia delante y hacia afuera) y el
paciente por lo general refiere dolor en la zona adyacente a la glándula con limitación de apertura bucal. Este dolor se exacerba al
ingerir bebidas cítricas o de carácter acido. Por lo general su inicio es unilateral que de forma progresiva al siguiente o tercer o
cuarto día aumenta de tamaño el lado contrario, perdiendo la uniformidad anatómica del ángulo maxilar. A parte de esta
parotiditis también se puede producir la inflamación de las glándulas sublinguales y glándulas submaxilares, presentando de un
10 - 15% las glándulas submaxilares la afección por este virus. En pacientes inmunosuprimidos afecta las tres glándulas
salivales. Resolución de 7 a 10 días.

 ORQUITIS: se caracteriza por presentar dolor a nivel del testículo, con presencia de tumefacción. Cabe destacar que esta
alteración se ve más que todo en pacientes adolescentes. Se va a presentar 8 días posteriores a la tumefacción de la glándula
parótida. También se presenta atrofia gonadal en un 30%. En un pequeño porcentaje se presenta esterilidad. Se debe de
administrar esteroides.

 AFECTACION EN SNC: es una presentación rara y se considera grave cuando se manifiesta en pacientes adultos, y cuando lo
hace la celularidad del líquido cefalorraquídeo está a predominio de células unicelulares (linfocitos). El 65% de los pacientes con
una infección a nivel del SNC por este virus tendrán un cuadro subclínico, por lo general el paciente refiere cefalea, de malestar
general, rigidez de nuca. La sospecha clínica se basa en una correcta anamnesis, de este modo se puede apreciar la probabilidad
de una posible afectación a nivel del SNC, y con ello realizar un punción lumbar, para así observar en el líquido cefalorraquídeo
pleocitosis (presencia de células en LCR superior al normal). En vista de que es un líquido cefalorraquídeo a predominio de
linfocitos se considera que es una meningitis aséptica. Las secuelas de esta meningitis cuando la clínica es bastante severa,
pueden ser:
- DISCRETAS: puede presentar resolución en una semana. Se puede presentar la obstrucción de conducto de Silvio, que es
donde drena el plexo coroideo (productor de líquido cefalorraquídeo), que es drenado por el conducto de Silvio. En una
meningitis aséptica puede presentarse la obstrucción de dicho conducto y se produce una Hidrocefalia, el paciente también
puede presentar convulsiones.
- PERMANENTES: puede presentar retraso o afectación del desarrollo psicomotor. Pueden presentar alteración de la secreción
de la hormona antidiurética y comprometer la vida del paciente.

Cuando se habla de encefalitis se puede considerar precoz cuando la afectación a nivel del SNC inicia con la tumefacción de la
glándula parótida y tardía cuando aparece posterior la tumefacción de la glándula parótida. Se presentan en 1 por cada 4000-6000
pacientes afectados por el virus. La afectación por este virus en el encéfalo es de tipo desmielinizante y está relacionado con las
respuestas del huésped a la infección. Entre ellas se tienen más secuelas como la meningoencefalitis, meningitis, confusión y la
sordera. La encefalitis desmielinizante a diferencia de la meningitis aséptica que produce el virus paramixuvirus, produce sordera
en un 4 % de los casos y es unilateral, y la mortalidad de este virus está relacionada con la infección del encéfalo.
- PRESENTACION PRECOZ: afecta a nivel de la neurona motora junto con la tumefacción, inicia la enfermedad de la
infección de la glándula parótida, se infecta dicha neurona y se produce la clínica.
- PRESENTACION TARDIA: se manifiesta después de la tumefacción de esta glándula.

 OTROS SIGNOS: desplazamiento del lóbulo de la oreja hacia arriba y la orea hacia atrás respetando el arco cigomático (forma
de semi luna).

1.5 CLASIFICACION: se clasifican de la siguiente manera:

 PAROTIDITIS AGUDA: causada por el virus Paramixovirus, se debe identificar si es primaria o secundaria:
- PRIMARIA: de etiología viral.
- SECUNDARIA: de etiología bacteriana. Cuya clínica es diferente, casi siempre en esta inflamación aguda de la parótida
producida por bacteria de tipo Staphylococcus, anaerobios y bacteroides.
  PAROTIDITIS CRONICA: cuando ocurre de forma reucrrente, es decir, una forma crónica de la glándula. Por lo general
pueden ser bacterias que pueden reinfectar una y otra vez a esta glándula, así como también por el uso de medicamentos como el
fenilbutazona, el ioduro, por una patología tumoral o por una litiasis en el conducto de Stenon.

1.6 DIAGNOSTICO
 CLINICA
 DETERMINACION SERICA DE AMILASAS
 EXAMEN DE ORINA
 ELISA: cuando se realiza determinación de anticuerpos, la IgM se eleva desde el inicio de la enfermedad y su nivel máximo es a
partir de la primera semana o segunda semana, que luego perdura por varios meses. En cuanto a la IgG se debe realizar 2 tomas:
- Una toma en la fase aguda de la enfermedad.
- Otra toma después de la enfermedad.
Nota: para decir que su valor es elevado producto de la infección por el virus Paramixovirus, debe estar elevado 4 veces con
respecto al inicio de la enfermedad

1.7 DIAGNOSTICO DIFERENCIAL

 PAROTIDITIS SUPURATIVA: hay tumefacción, dolor por la inflamación de la parótida por los conductos de stensen.
 PROCESOS TUMORALES.
 MONONUCLEOSIS INFECCIOSA: aumento de muchos ganglios, hacen un plastroma adenomegalico, puede producir un
diagnostico errado de que es una parotiditis.
 SINDROME DE MIRGULIS: es una enfermedad tumoral, netamente de los ganglios que produce más que todo afectación de
la cadena ganglionar, produciendo un aumento desde la mitad de la cara hasta el hemicuello de la región cervical.
 PAROTIDITIS POR FARMACOS.
 ADENITIS CERVICAL: el ganglio que esta hipertrofiado, que está haciendo su acción en esa enfermedad, tiene los bordes
bien definidos y es de consistencia un poquito más dura.

1.8 COMPLICACIONES
 MENINGOENCEFALITIS POST INFECCIOSA.
 BRADICARDIA: si se realiza un electro puede observarse una depresión del segmento ST.
 DACRIOADENITIS.
 UVEITIS.
 HEPATITIS.
 ESTERILIDAD: poco frecuente.
 OOFORITIS.
 PACREATITIS: presencia de dolor abdominal en banda, anorexia, vómitos.
 PARALISIS FACIAL: por afectación a nivel del trigémino.
 SORDERA: unilateral, está afectado el octavo par craneal.

1.9 TRATAMIENTO: sintomático, se recomienda aislar al paciente, administración de acetaminofén.

1.10 PREVENCION: vacuna trivalente viral.

2. HERPES SIMPLE: la familia del virus herpes simple (herpesviridae) produce 4 tipos de enfermedad, es un virus ADN. Su
incidencia es de 1 por cada 3000 – 20000 nacidos vivos. En mujeres sexualmente activas es asintomática. A diferencia del
Paramyxovirus es una doble cadena de ADN.

2.1 CARACTERISTICAS DEL VIRUS

 Se clasifican en varias subfamilias, beta (citomegalovirus), delta y alfa (herpes simple 1, 2, varicela y eipstein barr).
 Posee una cápsula icosaédrica y presenta una envoltura de una glucoproteína, esta glucoproteína (da respuesta de antígeno –
anticuerpo).
 Es de pequeño tamaño, de 150-200 micras.
 Estos virus son sensibles al éter, al calor y al cloroformo.
 El herpes simple tipo 1 tiene predilección en atacar de la cintura para arriba y el herpes tipo 2 de la cintura para abajo.
  Tienen una capacidad citopatica dado que puede destruir y transformar a la célula y una capacidad de latencia dado que puede
permanecer durante un largo tiempo, en este periodo de latencia el virus puede alojarse en el ganglio del trigémino, en las
glándulas salivales, en las células epiteliales y en las raíces dorsales sacras todo dependiendo del tipo de virus adquirido y de la
puerta de entrada.

2.2 PATOGENIA: como forma general la enfermedad se trasmite del ser enfermo al sano, esto se asocia mucho con la
inmunocompetencia del paciente. El virus es trasmitido a través del contacto de fómites, contacto directo. El periodo de incubación
es de 2 - 14 días, la puerta de entrada es la mucosa oral, la conjuntiva, la piel por medio de una lesión preexistente y/o por una
ruptura prematura de membrana 4 horas antes del trabajo de parto, aunque también puede transmitirse por la actividad sexual. La
primoinfección dura más que la recurrencia, los factores de inmunocompetencia y edad son importantes para la presentación
clínica, las manifestaciones clínicas dependen de la puerta de entrada y la inmunidad del huésped. Dependiendo de por dónde entre
la lesión tendrá una manifestación local que puede complicarse de acuerdo a su estado inmunológico.

El virus entra a la mucosa, a la célula epitelial por medio de endocitosis, este es fagocitado yendo al citoplasma de la célula
específicamente al retículo endoplasmico rugoso, donde empieza el virus a replicarse a nivel de la capsula icosaédrica y
mucopolisacaridos, pasa de una célula a otra, va rompiendo la célula, va hacia el núcleo y transforma a la célula, la hace gigante
multinucleada, va agrandando esa cantidad de líquido acumulándose hacia la superficie y es lo que forma las vesículas que es lo
típico de este, que generalmente se producen en la epidermis, estas se rompen y forman una ulcera, pasando por vesícula, ulcera y
costra (generalmente no pasan por pústulas).

Si el virus Herpes simple es a nivel de la mucosa oral, de la faringe, pasa su periodo de latencia en el ganglio trigémino, las
glándulas salivales y también en las células epiteliales. Pero si la infección ha sido del ombligo hacia abajo va a hacer su período
de latencia en las raíces dorsales sacras y es producida por el virus del herpes simple II. La lesión patognomónica de este virus es
que son vesículas en la piel que pueden afectar la mucosa, si es a nivel de la mucosa oral, que pueden evolucionar rápidamente a
úlceras. Y algo bueno de este virus es que solamente afecta al epitelio. No afecta más nada, por eso es que cuando cura no hay
cicatrices. Pero si se puede complicar.

2.3 CLINICA DEL HERPES SIMPLE 1: produce una primoinfeccion herpética, que dependiendo de la puerta de entrada puede ser
una gingivoestomatitis (más frecuente, predominando en lactantes y escolares de 1 a 4 años de edad), quratoconjuntivitis y/o
lesiones cutáneas.
 GINGIVOESTOMATITIS: las lesiones son poco dolorosas, pueden presentar fiebre, vómitos, diarrea, somnolencia. Estas
lesiones tienen un halo eritematoso cuyo centro posee una ulcera con una membrana amarillenta que guarda en su interior una
secreción del mismo color, estas al lesionarse sangran con facilidad. Puede tener adenopatías satélites. Una faringitis herpética es
la primera manifestación de la gingivoestomatitis. El periodo de incubación tiene una media de 6 días. Tiene una duración de 1 –
2 semanas.
 QUERATOCONJUNTIVITIS: es la afección de la córnea o conjuntiva con este virus, se puede observar una cornea nublada
con un exudado purulento cuya lesión se puede profundizar, esta profundización puede dejar cicatriz afectando la visión del
paciente, esta puede clasificarse de acuerdo al grado de afectación, ya sea una queratitis visiforme o con una iridiociclitis. Cursa
con dolor, fotofobia, epifora, adenopatías satélites e inflamacion. Tiene un pronóstico reservado dado al grado de progresión de
la misma, a nivel local (cicatrices) o por diseminación vía hematógena. La duración de esta enfermedad solo afectando la
conjuntiva es de 1 – 2 semanas.
 LESIONES CUTANEAS: es la manifestación más frecuente, a nivel de la mucosa oral el cual se acompaña de estomatitis.
Tiene un inicio súbito, se establecen en lesiones preestablecidas, la presentación es abrupta que puede ocasionar muchas lesiones
produciendo así que el eccema herpético se torne como una erupción variceliforme. Es de evolución leve, el paciente puede
cursar con fiebre. La progresión local se manifiesta en estomatitis ulcerada, queratitis profunda, estomatitis o neumonía
intersticial mientras que la progresión hematógena del virus provoca lesiones viscerales y cerebrales.
 HERPES RECURRENTE: se manifiestan en el mismo lugar de la primoinfeccion, en forma de vesículas dolorosas percibidas
por parte del paciente de forma más tolerante (panadizo herpético), son de evolución más rápida y no hay presencia de fiebre. El
periodo de latencia se mantiene en las células epiteliales, en los ganglios sensitivos del trigémino y en las glándulas salivales. El
herpes recurrente es desencadena por un estímulo (estrés físico, mental), desbalance hormonal, exposición al sol, una infección
(fiebre) o un traumatismo.
 HERPES NEONATAL: se presenta en 1 por cada 2500 – 5000 nacidos vivos, mayormente es producido por el virus del herpes
tipo 2 y en menor incidencia por el tipo 1. Esto se produce por el padecimiento de herpes en la última semana del embarazo
 (inoculación del feto), también puede ocurrir cuando hay una ruptura prematura de membrana. No tiene área específica, puede
producir lesiones en mucosa, conjuntivas, entre otros. Tiene una presentación diseminada a nivel del sistema nervioso central
(que para ello debe de observarse lesiones locales) o local (aislada) en piel, ojo y boca manifestándose con lesiones múltiples
produciendo queratoconjuntivitis, gingivoestomatitis.
- ENCEFALITIS HERPETICA: en su mayoría es producida por el virus del herpes 1, que tiene una progresión rápida de 1 a 2
semanas, puede producirse la muerte del recién nacido si no se diagnostica de una forma adecuada. La puerta de entrada es por
vía hematógena desde las neuronas olfatorias y por la mucosa del aparato respiratorio. La lesión de este herpes tipo 1 está
localizada a nivel frontotemporal. Cursa con fiebre, cefalea, alteración de la conducta y del sensorio, puede llegar hasta tener
convulsiones y hemiparesia. Se va a observar una pleocitosis a predominio de los linfocitos. El diagnostico se realiza por la
clínica, cultivo, biopsia a nivel del encéfalo y por toma de muestra de las lesiones a nivel del esófago.
- NEUMONIA: de tipo neumonitis intersticial, se diagnostica por medio de una Rx

2.4 DIAGNOSTICO
 CLINICA
 DIAGNOSTICO SEROLOGICO
 CULTIVO.
 SEROLOGIA: IgG latencia IgM activa.
 RAYOS X DE TORAX.
 LABORATORIO: transaminasas elevadas debido a una hepatoesplenomegalia.

2.5 TRATAMIENTO: Aciclovir (de elección).

 GINGIVOESTOMATITIS: Aciclovir vía oral 10 – 20 mg/kg/peso durante 5 – 7 días e incluso hasta 10 días.
 QUERATOCONJUNTIVITIS: ungüentos a base de trifluridina, yodobisoxiuridina. Aciclovir a dosis de 30 mg/kg/peso en tres
dosis.
 FORMA MUCOCUTANEA: Aciclovir 15 mg/kg/peso 5 – 10 días.
 INMUNOCOMPETENTE Y ENCEFALITIS HERPETICA: Aciclovir 15 – 80 mg/kg/peso/día durante 7 – 24 días.

TEMA 5: HEPATITIS

1. DEFINICION: es una enfermedad hepática infecciosa producida por 5 virus Hepatotropicos (porque tienen afinidad y se replican
en el hepatocito). Caracterizada por dolor en hipocondrio derecho. Los 5 virus predisponen al paciente a un hepatocarcinoma.
Enfermedad muy frecuente en pediatría debido a un estado de insalubridad, depósitos de agua en casas y falta de potabilización o
esterilización del agua.

2. VIRUS DE LA HEPATITIS A: es el más frecuente en el paciente pediátrico, es autolimitado dado que deja inmunidad, pero no
es permanente. Virus ARN pequeño. Representa el 50% de las hepatitis virales. Único virus con excreción fecal de 2 semanas
antes del inicio de los síntomas. Posee solo 1 serotipo. Pertenece al género Hepadnavirus, familia Picornaviridae.
2.1 TRANSMISION
 Fecal – oral.
 Alimentos pocos cocidos: mariscos, calamares, camarones.
 El humano y los primates son huéspedes naturales.
 Se relaciona con el hacinamiento, enfermedad en brote: es muy común que personas de una misma zona se enfermen en
conjunto.
 No existen portadores crónicos.
 Se asocia con baja condición socioeconómica.
 Homosexuales.
 Produce diarrea del viajero por consumo de agua de otra ciudad y comida de la calle.
 Es una enfermedad de aislamiento obligatoria.
 No hay formas crónicas ni evolución a portadores sanos.
 Hasta el 80% de todas las Hepatitis Virales pasan sin diagnóstico en la edad pediátrica.
 El virus se hace más contagioso cuando se elimina del organismo, una semana antes de estar ictérico o 2 semanas después.
  Si llegan niños en edad escolar se debe investigar en las guarderías para hacer cerco epidemiológico.
 Dura de 7-14días.
2.2 PATOGENIA
 PERIODO DE INCUBACION: 2 – 3 semanas, el paciente se encuentra excretando el virus.
- Virus entra por la vía oral.
- Llega y se replica en el intestino delgado y duodeno.
- A través de la vía hematógena migra al hepatocito y empieza la replicación en la célula hepática.
- En el hepatocito produce éxtasis biliar (es lo que produce la clínica)
 Elevación de las transaminasas.
 Elevación de la bilirrubina.
2.3 CLINICA PREICTERICA
 Indeterminada.
 Semejante a una gastroenteritis.
 Dolor abdominal.
 Vomito.
 Anorexia.
 Fiebre.
2.4 CLINICA ICTERICA
 Tinte ictérico.
 Duración 1 - 2 semanas autolimitada.
 Es cuando consulta el paciente y se manda hacer la serología.
2.5 DIAGNOSTICO
 CLINICO: principalmente.
 ANALISIS SANGUINEO: factor pronóstico de Hepatitis fulminante.
- Elevación de TGO, TGP, bilirrubina total y fraccionada.
- Cuando 1000 - 2000 de TGO, TGP, BT = hay afectación hepática importante y se debe monitorizar su funcionalismo
hepático.
 SEROLOGIA: IgM para hepatitis A
- Preictérico (–).
- Ictérico (+) día 21 
- IgG significa presento tres meses antes o está en periodo de convalecencia.
 EXAMEN GENERAL DE HECES POR MICROSCOPIA ELECTRONICA: cuando el paciente presenta sintomatología
gastrointestinal (no se hace en el país).
2.6 TRATAMIENTO
 SINTOMATICO.
 NUTRICION Y REPOSO: debido a que las sales biliares se producen a nivel del hígado y si consumimos grandes cantidades
de grasas se necesitarán más sales biliares. Se necesitamos dieta a base de carbohidratos para poner a trabajar el hígado.
 INTERROGATORIO: a la mamá y descubrir en que está fallando a nivel de los cuidados del hogar (agua).
2.7 COMPLICACIONES
 Insuficiencia hepática aguda.
 Hepatitis fulminante.
 Síndrome de colestasis.
2.8 PREVENCION
 VACUNA: se coloca en centros privados. Incluida en la sociedad venezolana de puericultura y pediatría, no en el ministerio
2.9 HEPATITIS ANICTERICA
 Más frecuente en los niños.
 Cuadro gastrointestinal.
 No hace ictericia tan marcada como lo hace el adulto.
3. VIRUS DE LA HEPATITIS B: es un virus altamente especializado (transcriptasa reversa que le permite incluirse en el ADN del
hepatocito y replicarse desde el ADN del hepatocito). Es una enfermedad crónica donde el individuo es portador de por vida. Es 10
veces más contaminantes que HIV. Pertenece a la familia Hepadnavirus, cubierta lipídica con Ag de superficie conocido y Ag
australiano. Antígeno central o Core (adentro), antígeno G de bajo peso molecular. El Sistema inmunológico produce anticuerpos
que contraatacan cada uno de estos antígenos y por eso se determinan los Ac. Se van a tener Ac anti Ag de superficie estable a
37°C.
3.1 PATOGENIA
Entrada por vía sanguínea, relaciones sexuales, contacto con semen (reacción complejo inmune circulante, activación del
complemento) u otras secreciones corporales. Posee un periodo de incubación de 50 - 180 días (hay personas que incluso 1 año
después se diagnostican). Posee un índice de mortalidad de 1 – 2%. Posee una alta tasa de control, pero no eliminación del virus.
Causa hepatitis crónica. Tiene características oncogénicas (Hepatocarcinoma). Se replica en retículo endoplásmico rugoso, luego al
RELiso, se autorreplica, puede salir e infectar nuevos hepatocitos o se queda en su sitio y reinfecta. Si no hay control terminan en
cirrosis y falla hepática.

3.2 TRANSMISION
 Transfusiones
 Relaciones sexuales
 Compartir agujas
 Transplacentaria (vacunas antes de las 24horas de nacido el bebé).

3.3 SINTOMAS
 Clínica muy sutil a menos que el paciente presente un cuadro de reinfección por cualquier virus de hepatitis que acentúe la
clínica.
 Dolor abdominal.
 Pérdida de peso.
 Falta de apetito.
 Nauseas.
 Fiebre.
 Ictericia.

3.4 COMPLICACIONES
 HEPATITIS FULMINANTE: diagnosticada cuando hay trastornos hemorrágicos debido a que los factores de coagulación a
nivel del hígado no están replicando sus propias proteínas sino las del virus de la hepatitis B y cursando con alargamiento del
tiempo de coagulación e hipoalbuminemia.
 INSUFICIENCIA HEPATICA CON COAGULOPATIA.
 CIRROSIS HEPATICA.
 CARCINOMA HEPATOCELULAR
 HEPATITIS ANICTERICA: con periodo de incubación prolongado después de 1 año del contacto.

3.5 DIAGNOSTICO
 ALANINA TRANSFERASA: pronostico
 BILIRRUBINA: en sospecha de adenocarcinoma
 SEROLOGIA: Ag de 2-6 semanas post-exposición es detectable en el suero.
- Serología de Hepatitis B (+) dado la existencia de vacunación.
- Ac anti Ag de superficie (+)
- Ac anticore: IgM, IgG.
- Ac anti G.
- Ac anti E.
- El HBc Ag no es detectable en el suero, lo que es detectable es el Anti-HBc.
- Anti-HBc de 6-8meses post-contagio. Todo el que tenga Anti-Core Positivo está descartado como donante.
- HBe Ag, indica replicación viral activa, si está Positivo es altamente contagioso, si el HBe Ag pasa más de 10 semanas Positivo
es forma crónica.
- Anti HBe desaparece en el tiempo.
- Hepatitis b crónica mínimamente replicativa (resolución quirúrgica).
- Paciente con hepatitis aguda tiene: Ag de superficie +, Ag anticore + y Ag A +
3.6 TRATAMIENTO
 Paliativo, solo para minimizar el riesgo de proliferación del virus. No hay eliminación del virus.
 Dieta rica en carbohidratos y pocas grasas para evitar estimulación hepática.
 Esteroides para disminuir proceso inflamatorio y respuesta inmunológica.
 Antivirales (no hay en el país)

3.7 PREVENCION
 Vacunación.
 Sexo seguro.
 IgG anti hepatitis B en caso de Accidente laboral (personal de salud).
 No compartir artículos personales
3.8 HEPATITIS B CRÓNICA: denota la persistencia de Ag de superficie por más de 6 meses sin la aparición de Ac. Son pacientes
con sistema inmunológico incapaz de producir Anticuerpos anti Ag de superficie para neutralizar la replicación viral. Cursan con
ascitis y tinte ictérico.

4. VIRUS DE LA HEPATITIS C: primer virus descubierto, este no es prevenible por vacuna, es un virus ARN de cadena +.
Codifica un ADN de proteína central. Se parece a Hepatitis B, pequeño, pero más básico. Presenta 6 grandes genotipos y
numerosos subtipos (evade el control inmunológico). Es la causa más común de Hepatopatía Crónica en adultos.
4.1 TRANSMISION: sexual, parenteral, perinatal (rara, pero produce infecciones crónicas).

4.2 PREVALENCIA
 80% hemofilia, adicto a drogas antes de que le hicieran su ADN recombinante de Factor 8, transfusiones y donadores (+).
 10% en pacientes con hemodiálisis crónica y prácticas sexuales activas.

4.3 PATOGENIA
 Periodo de incubación 6 – 12 semanas
 90% de los pacientes resultan Anti Ag contra Hepatitis C 5 meses luego de la infección.
 87% Produce cirrosis hepática y hepato carcinoma si tenemos un portador crónico como Virus de Hepatitis B
 Asintomático en fase aguda

4.4 DIAGNOSTICO
 Síntomas
 Biopsia
 PCR en sangre
 Hepatograma
 ELISA
Nota: Pedir en personal de riesgo

4.5 TRATAMIENTO
 Interferón Alfa
 Ribavirina

5. VIRUS DE LA HEPATITIS D: virus delta, ARN defectuoso, muy pequeño, tiene un Ag de superficie parecido a Hep B, Ag
anticore. Asociada al Virus B de dos maneras: si vienen juntos es coinfeccion o primero la B y luego hay sobreinfeccion por la D.
5.1 PATOGENIA: el período de incubación depende, si viene en conjunto con el virus B tiene el mismo período de incubación y si
viene uno y el otro después es de 2-8 semanas. Es citopático. Mayor gravedad cuando están juntos.
5.2 TRANSMISION: sexual, vertical, transfusiones e infecciones simultaneas con el virus de la hepatitis D con hepatitis A y B.

6. VIRUS DE LA HEPATITIS E: virus ARN. Antes llamado hepatitis no A no B de transmisión enteral. Los pacientes desnutridos
con estado inmunológico deficiente están más susceptibles. Alta tasa de casos de hepatitis A fulminante debido a ingestión de
plantas y uso inadecuado de acetaminofén.
Nota: el virus de la hepatitis produce infecciones crónicas menos el de la Hepatitis A
6.1 TRANSMISION: como la de Hepatitis A.
6.2 PATOGENIA: período de incubación de 40 días. Virus citopático. No hay enfermedad crónica pero hay algo que es típico que
produce letalidad en el 40%.

7. VIRUS DE LA HEPATITIS G: virus ARN. Coinfección con otros virus citopatótropos. Igual a todos los virus. 80% anictericia en
lactantes, 50% en escolares. Posee 3 etapas, una fase pre-ictérica, una fase ictérica (2 - 6semanas) y una fase de convalecencia.

TEMA 6: TOS FERINA

1. DEFINICION DE TOS FERINA: también se le conoce como síndrome tosferinoide, tosferinoso o coqueluche. Es una
enfermedad infectocontagiosa que se transmite por contacto directo ya sea por tos o estornudos, producida por la bacteria
Bordetella pertussis, cuya enfermedad se manifiesta por brotes, entre 2 – 5 años. La vacuna triple bacteriana protege contra esta
enfermedad, difteria y tétano.

2. CARACTERISTICAS DE BORDETELLA PERTUSSIS

 Cocobacilo gram negativo, encapsulado e inmóvil.
 Sensible al calor y la luz.
 Las personas más afectadas son los lactantes, los inmunocomprometidos y ancianos.
 El único reservorio es el hombre, el contagio es por vía aérea y tiene un periodo de incubación de 7 a 10 días.
 Tiene una gran cantidad de antígenos de superficie que no protegen o no estimulan inmunidad propia de la enfermedad, consta de
antígenos termolábiles o capsulares que solamente van a determinar los serotipos cepa.
 A medida que la bacteria va replicándose va perdiendo la virulencia, haciéndose menos patógeno.
 Tiene un pilis (flagelo) que permite unirse a las células del sistema respiratorio superior perdiéndolo al contacto.
 El daño no viene dado por la bacteria, sino por las sustancias que segrega, la de mayor importancia, la pertusis tenica, la
adenilatociclasa, el aglutinógeno, la pertatinica, dermonecrotica que produce lesión a nivel del epitelio, la toxina pertussis o
factor sensibilizante a histamina que es responsable del tipo de tos, una tos quintosa, un factor productor de linfocitosis, que en
algunos pacientes va a producir una reacción leucemoide, es decir, en la sangre va a haber una gran cantidad de linfocitos por
encima de lo normal, y la proteína activadora de los islotes pancreáticos que se cree es la responsable de que en algunos
pacientes se presenten signos de hipoglicemia.
 Existen otras bacterias como la Bordetella parapertussis o B. bronchiseptica que son capaces de producir la enfermedad, sin
embargo la B. bronchiseptica solo se ve en animales, otros como los adenovirus 1, 2 y 3, H. influenza y otros tipos de virus van a
estar asociados a B. pertussis, produciendo un síndrome tosferinoso pero no una coqueluche.

3. EPIDEMIOLOGIA: tiene mayor incidencia en los países subdesarrollados, presenta una alta morbimortalidad, siendo la
mortalidad muy alta en niños pequeños, sobre todo en los menores de 6 meses - 1año. No respeta sexo, aunque el más afectado es
el femenino. No existe ninguna inmunidad transplacentaria, el hecho de que a la madre le haya dado tos ferina no protege al niño.

4. PATOGENIA: el paciente sano se contamina de uno infectado a través de la tos, la bacteria va a colonizar (no invadir) el epitelio
ciliado del tracto respiratorio superior, hay congestión e infiltración por leucocitos polimorfonucleares, eosinófilos y linfocitos,
este se inflama, hay un aumento en la secreción de moco, las toxinas alteran la actividad ciliar, se va a diseminar desde tráquea a
bronquios pequeños (no llega a alvéolos), hay menor ventilación – perfusión, haciendo una hipoxemia (paciente afictico, apneico)
con afectación del sistema nervioso central, va a producirse necrosis y descamación del epitelio superficial de los bronquios
pequeños, se puede producir atelectasia por acumulación de secreciones mucosas. Para limpiar esas vías se genera la tos como
mecanismo de defensa, dado que la bacteria solo ha colonizado, estas pueden ser eliminadas, pero sus toxinas siguen haciendo su
efecto.
5. MANIFESTACIONES CLINICAS: la enfermedad va a depender de la edad, la clínica de esta evoluciona de acuerdo al periodo
en que se encuentre:
 PERIODO DE INCUBACION: va de 7 a 10 días.
 PERIODO CATARRAL: dura de 1 a 2 semanas, se asemeja a un catarro común, aquí se presenta rinorrea, coriza, malestar,
febrícula (38 – 38,5°C), puede presentar tos húmeda (catarral) dependiendo de la edad; a medida que pasan los días la tos
empeora.
 PERIODO PAROXISTICO: tiene una duración de 4 a 6 semanas, esta tos por lo general se desencadena en la noche, hay un
aumento de la secreción de moco en el sistema respiratorio superior, el paciente tiene 10 a 30 accesos de tos sin inspirar, no
 agarra aire, puede tornarse cianótico, hasta que llega un momento que por el esfuerzo el paciente abre la glotis bruscamente
debido a un espasmo (con inspiración forzada) y se produce el sonido (tos quintosa también llamada tos de gallo),
inmediatamente después que el paciente puede respirar, expulsa gran cantidad de secreción mucosa que estaba obstruyendo la vía
aérea. En este período no hay febrícula, el acceso de tos es disparado por cualquier estímulo que le llegue a la garganta como el
frío, el comer, el llanto, no se puede controlar, es paroxístico. Su periodo de contagio es hasta 2 o 3 semanas.
- PAROXISMO BENIGNO: de 5 a 6 accesos de tos, se considera enfermedad benigna.
- PAROXISMO MALIGNO: mayor de 20 accesos de tos se considera que hay presencia de una enfermedad grave.
- ATAQUE O CRISIS PAROXISTICA: pueden llegar a constituir el perfrissens. Puede haber epistaxis, fatiga, agotamiento y
ruptura del frenillo lingual. Hay predisposición ante la aparición de hernias por esfuerzo ante el exceso de tos. Puede haber
equimosis en los ojos, presencia de petequias en la cara, compromiso nutricional, desequilibrio hidroelectrolítico, atelectasias,
neumotórax, incontinencia urinaria y prolapso rectal.
- PERFRISSENS: sucesión de 2 o más crisis de tos paroxísticas.
 PERIODO DE CONVALECENCIA: puede ir desde 4 a 6 meses, aunque otros autores describen que este periodo puede ir de 1
a 3 semanas, en el cual disminuye la frecuencia y la gravedad de la tos paroxística llegando a la cura. Aunque existe la
probabilidad de reactivación, por el mismo microorganismo o por infección con otro vuelve a la tos paroxística recurrente de la
misma manera que en el período paroxístico, dado que las toxinas que estaban allí fueron nuevamente liberadas, esto puede pasar
con frecuencia en un niño de 4-5 años.

6. DIAGNOSTICO: en el período catarral no se puede sospechar, a menos que haya otra persona afín con cuadro tosferinoso, si se
encuentra en período paroxístico se puede hacer un diagnóstico presuntivo.
 LABORATORIO: recuento de leucocitos (leucocitosis) con linfocitosis.
 CULTIVO (AISLAMIENTO DEL AGENTE): se necesita un medio de cultivo especial de la mucosa nasofaríngea, se
manda a toser al paciente sobre una placa (medio de cultivo Bordet-Gengou o de agar, glicerina, papa, sangre con penicilina
para inhibir crecimiento de anaerobios).
 RADIOGRAFIA DE TORAX: radiolucido, se observa una infiltración de todo el árbol bronquial hasta los bronquios
pequeños (bronconeumonico), dado al proceso inflamatorio con una infiltración alrededor de todo el hilio (hiliodenso,
coloración blanquecina), visualizándose alrededor del corazón pequeñas infiltraciones (corazón peludo). Puede haber
atelectasias.

7. DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
 BRONQUIOLITIS: infecciones de los bronquios generalmente virales.
 FIBROSIS QUISTICA: enfermedad que afecta también al páncreas que cursa con tos crónica, además se presenta diarrea.
 TBC GANGLIONAR: cuerpo extraño en vías aéreas, frecuente en niños de 2 - 4 años, no se presenta el período catarral,
presenta signos indirectos de obstrucción.
 NEUMONITIS POR CHLAMYDIA/ CMV: puede producir lo que se conoce como síndrome tosferinoso, todos estos
gérmenes producen tos, pero aquí el paciente no hace la inspiración forzada, el paciente tose y respira, la Chlamydia produce
tos en “staccato”, el niño generalmente se contamina al pasar por el canal del parto a los 2 meses ya presenta un cuadro
respiratorio e inicialmente presenta conjuntivitis no purulenta, es una secreción blanca. Como antecedente la madre tiene
vaginitis.

8. TRATAMIENTO: prevención con vacuna acelular (triple bacteriana); antibióticos tipo macrólidos, eritromicina 30 – 50 mg/kg
cada 6 horas por 7-10 días, claritromicina 15 mg/kg/día cada 12 horas, azitromicina 10 mg/kg/día 1 sola vez al día por 3 días. Se
debe de aislar al paciente. Se debe dar las medidas generales, hidratarlo, alimentarlos, nutrición parenteral, colocar oxígeno,
aspiración de las vías aéreas.

TEMA 7: ESTAFILOCOCCEMIAS

1. GENERALIDADES
 El Staphylococcus es un gérmen responsable de muchas patologías que se presentan en la infancia, sobre todo las patologías
cutáneas.
  Fue descrito por primera vez en el año 1884 por el microbiólogo Anton Rosenbach, responsable de la diferenciación entre S.
Aureus y S. epidemidis.
 Se dice que aproximadamente cada 3 años se descubre una especie nueva del Staphylococcus, por lo tanto, si se realiza un
cálculo desde 1884 hasta el día de hoy van más de 40 especies descubiertas.
 Su nombre deriva del griego “stahpyle” que significa “racimo de uvas” por su morfología microscópica, puede asociarse en
cadenas y en racimo de uvas.
 A su vez, coincide esta denominación de racimo de uvas con la coloración Gram que en ese mismo año 1884 fue descrita por el
microbiólogo Hans Gram, el descubrió las bacterias Gram positivas y las Gram negativas.
 Los Gram positivos presentan una coloración de uva o violeta y por esto coincide el nombre con el racimo de uvas.
 El germen más representativo de todos es el Staphylococcus aureus, es el más patógeno, el que tiene mayor capacidad de ser
invasivo, el más toxico para el ser humano. Por ello el Staphylococcus aureus tienen mayor importancia clínica.
 Los otros staphylococcus, para que desarrollen patologías el individuo tiene que presentar una patología de base, estar
inmunosuprimido, tener un cuerpo extraño en el organismo como por ejemplo: catéteres endovenosos, sistemas de derivación
ventrículo - peritoneal.
 1 de cada 3 individuos es portador nasal del staphylococcus, es un germen saprófito, forma parte de nuestra flora habitual por
esto tiene gran potencial de patogenicidad.
 Son bacterias aeróbicas, Gram positivos.
 Resistentes al calor y a la desecación. El hecho de que sea resistente al calor es importante, ya que a veces se observan en las
culturas que las personas ante niños con infecciones cutáneas les crean quemaduras con algún objeto caliente con la creencia de
que así va a morir la infección, y luego se observa que posteriormente el niño hace una celulitis y es porque es resistente al calor.
 Están presenten en los fómites, en el suelo y pueden tener vida incluso meses después de haber causado infección, se encuentran
latentes
2. STAPHYLOCOCCUS AUREUS. CLASIFICACIÓN: los estafilococos se dividen en dos grupos:
 COAGULASA POSITIVO: representante unico staphylococcus aureus.
 COAGULASA NEGATIVO: el resto de los staphylococcus.
La coagulasa le permite hacer coágulos a nivel del plasma y precipitación del fibrinógeno, uniéndose a este último; esta
precipitación favorece la multiplicación de la bacteria y esto es lo que le confiere su potencia de crear abscesos, es decir, el
Staphylococcus aureus crea abscesos por ser coagulasa positivo y por las adhesinas que se unen a esa coagulasa. Los
Streptococcus también pueden producir una celulitis, no es lo más común pero puede ocurrir (más frecuente es la erisipela). Si en
una celulitis hay supuración lo más seguro es que haya sido producto de un Staphylococcus aureus, más que por estreptococo
(que produce sobretodo erisipela). Si no hay supuración sí existe la probabilidad de que sea producto de un estreptococo. Sus
factores de virulencia son los que van a mediar lo que son las enfermedades graves. La virulencia está íntimamente relacionada
con la clínica.
- La infección puede resultar bien sea de invasión a tejidos, o una lesión causada por toxinas.
- De acuerdo a la cepa pueden expresar toxinas.
- Si producen la toxina exfoliativa estas toxinas rompen la piel, produciendo el síndrome de piel escaldada.
- Si produce la enterotoxina va a producir la intoxicación alimentaria estafilocócica.
- Si produce la toxina del shock toxico 1, va a producir el síndrome del shock tóxico.
- Si son cepas localizadoras, es decir, nos produce una invasión local de tejido, se pueden tener varias vertientes. La infección
local, bacteriemia y la infección diseminada o estafilococcemia.
3. FACTORES DE VIRULENCIA: tienen muchos factores de virulencia, que le permite evadir la respuesta del huésped. Es un
germen agresivo.
- CAPSULA MUCOSA: le permite adherirse.
- ÁCIDO TEICOICO: le permite unirse a las mucosas.
- FLORA NASAL NORMAL: forma parte de ella, por eso pacientes sanos presentan patologías cutáneas, simplemente porque el
germen invadió, por un compromiso del paciente, o porque el staphylococcus que está en su fosa nasal es realmente patógeno
- BETALACTAMASAS: las proteínas que inactivan las penicilinas, crea resistencia a la penicilina a pesar que es un tratamiento
de elección.
- PBP (PENICILLIN BINDING PROTEIN): permite evadir la respuesta antimicrobiana a las penicilinas (metilcilina resistente).
Actualmente la mayoría de los staphylococcus son resistentes a la metilcilina. La mayoría de las estafilococemias, que se ven en
gran medida son producidas por un estafilococo metilcilino resistente.
- HEMOLISINAS (ALFA, BETA, GAMMA): producen hemólisis, por tanto son las responsables de la anemia.
 - PROTEINA A: la IgA es la principal inmunoglobulina que se tiene a nivel de las mucosas, y esta bacteria tiene a capacidad de
producir una proteína A que se une a ésta y la inactiva, bloqueando el mecanismo de defensa local.
- LEUCOCIDINA DE PANTON - VALENTINE (LPV): al igual que las PVP le dan la mayor agresividad, desarrollada por los
metilcilino resistentes; los hace bastante patógenos porque le permite la lisis celular, la fagocitosis.
- BIOFILM: le permite la adherencia a las mucosas.
- ENTEROTOXINAS B: producen la intoxicación alimentaria
- TOXINA DEL SHOCK TOXICO TIPO 1
- TOXINAS EXFOLIATIVAS (A o B, TERMOLABILES O TERMOESTABLES)
- ADHESINAS
4. EPIDEMIOLOGIA
- La mayoría de los neonatos están colonizados en la primera semana de vida, por la vía transplacentaria.
- 20- 40% de los individuos normales portan al menos 1 cepa de Staphylococcus aureus en las fosas nasales.
- Los microorganismos pueden trasmitirse desde la nariz hasta la piel, es la principal forma de causar la patogenia.
- La exposición generalmente ocurre por auto inoculación, no necesariamente se tiene una lesión. A diferencia del estreptococo
que si tiene que haber una injuria de la piel, acá la piel puede estar sana y por auto inoculación por las fosas nasales, se crea la
infección.
- Ya sea por contacto directo con individuos colonizados, por vía hematógena o continuidad, se crea la infección.
- Las del tracto respiratorio predisponen la infección secundaria estafilocócica.
- Los virus causan una leucopenia, disminuye el mecanismo de defensa bacteriano medido por los leucocitos, los neutrófilos
principalmente, es decir, se crea un buen terreno para otras infecciones.
- Las son más prevalentes entre las personas de nivel socioeconómico bajo y en los infecciones cutáneas habitantes de climas
tropicales.
- Es un germen muy frecuente en el clima tropical.

5. LESIONES
 IMPÉTIGO AMPOLLOSO (BULOSO): es causado por Staphylococcus aureus productor de toxinas exfoliativas. La diferencia
con el impétigo costroso o estreptocócico es que este forma ampollas (o bulas) y el estreptococo forma costras. Los estafilococos
se extienden desde la nariz hasta la piel normal. Aparece predominantemente en lactantes y niños pequeños. Porque son portadores
desde la etapa neonatal. Las toxinas producen ampollas en la epidermis superficial generando una vesícula subcorneal (de liquido
transparente o de color amarillo), por ello también es denominado el Staphylococcus dorado. Las ampollas son flácidas y
transparentes en cara, glúteos, tronco, periné y extremidades.
En los neonatos es más frecuente en la región abdominal y las extremidades por continuidad ya que está presente en la región
umbilical. No suele haber eritema en la base y no cursan con adenopatías. Son una manifestación local del síndrome de piel
escaldada.
- COMPLICACIONES: osteomielitis (infección a nivel de huesos), artritis séptica, neumonía, sepsis.
- TRATAMIENTO: depende de gravedad y extensión.
 Si no son tan intensas tratamiento tópico a base de Mupirocina al 2% 3 veces al día de 7 a 10 días.
 Si son extensas cefalosporinas de primera generación, cefalexina 25-50 mg/kg/día y cefadroxilo 30-50 mg/kg/día, 2 dosis.

 SÍNDROME DE PIEL ESCALDADA (ENFERMEDAD DE RITTER)

- FOCO PRIMARIO: impétigo ampolloso (que se generalizó).
- FOCO DE INFECCION: nasofaringe, ombligo, vías urinarias, abrasión superficial, conjuntiva y vía hematógena. Mediada por
diseminación hematógena en ausencia de anticuerpos específicos contra las toxinas exfoliativas A o B, es decir el organismo no
fue capaz de crear anticuerpos contra estas toxinas y se produce la enfermedad. Es más frecuente en lactantes y niños menores de
5 años. La toxina causa despegamiento (capa granulosa de la desmogleína 1 en los desmosomas) rompe la piel por eso es
exfoliativa, escaldada.
 CLINICA: puede variar, puede tener impétigo ampolloso localizado o generalizada con compromiso sistémico.
Posteriormente del impétigo ampolloso, cursa con un eritema que es escarlatiforme, de forma difusa que se da en flexuras y
zonas periorificiales, la característica de este eritema es que a la presión/roce la piel se desprende y esto se conoce como el
signo de Nicolsky positivo. Las conjuntivas se inflaman y a veces se tornan purulentas. Las ampollas afectan las mucosas,
predominan en la zona peribucal y alrededor de la nariz, lesión radial que va del centro a la periferia. El eritema alrededor de
la boca es prominente, al igual que las fisuras de distribución radial. Cursa con fiebre, irritabilidad, hiperestesia cutánea.
- FASE DESCAMATIVA: comienza 2 a 5 días después del eritema cutáneo.
 - EVOLUCION: impétigo ampolloso que produce un eritema cutáneo generalizado y que luego da inicio a la descamación de 2 a
5 días, por último se observan ulceras de bordes blanquecinos de duración de 10 a 14 días, si se coloca tratamiento adecuado.
- TRATAMIENTO
 PRIMERA OPCIÓN: Oxacilina o cefalosporinas de primera generación (cefalotina)+Clindamicina (evita la generación de
toxinas).
 SEGUNDA OPCIÓN: Cefazolina (puede ser otra de primera generación como cefalotina) + Clindamicina (estas es la
ayudara evitar la generación de la toxina). La Clindamicina también es útil para Staphylococcus aureus, porque inactiva las
toxinas.
 HIDRATAR Y CUIDAR DE LA PIEL.

 CELULITIS: es una infección e inflamación del tejido conjuntivo laxo con afectación de la dermis. El S. aureus es el
microorganismo etiológico más habitual. Pero también es causado por el Streptococcus.
- CLINICA: zona eritematosa, caliente, edematosa y dolorosa, de bordes mal definidos (principal diferencia con la erisipela ya
que en la celulitis está más profunda la infección). Tiende a ser más supurativa y localizada. Acompañada de adenopatías
regionales, fiebre y malestar general.
- COMPLICACIONES: abscesos subcutáneos (se debe tener en cuenta que no todas evolucionan a abscesos, en dado caso que se
dé, hacer aspiración y cultivo) bacteriemia, osteomielitis, artritis séptica, tromboflebitis, endocarditis, fascitis necrosante.
- DIAGNOSTICO: clínico y cultivo de secreción (aspiración y cultivo).
- TRATAMIENTO: cefalosporinas de primera generación (primera opción) u Oxacilina, no se usa la Oxacilina de entrada, es
según la gravedad y la evolución del paciente, Clindamicina, Vancomicina, estos dos últimos en dado caso la infección se torne
más grave y complicada.

 SÍNDROME DEL SHOCK TÓXICO: no es frecuente, pero puede ser producida por esta agente. Las infecciones cutáneas
(celulitis), miositis o artritis séptica no controlada pueden progresar a una estafilococcemia generando el shock. El S. aureus
productor de TSST-1. Se observa con mayor frecuencia en niños mayores de 5 años y mujeres entre 15 – 25 años.
- CLINICA: caracterizada por fiebre elevada, hipotensión y erupción eritematosa con descamación en manos y pies más
afectación multisistémica. Tiene una mortalidad elevada en 6 horas. Se puede confundir con la enfermedad de Kawasaki por esa
descamación específica en manos y pies, pero tienen su diferencia en cuanto al estado general del paciente.
 CRITERIOS DIAGNOSTICOS SST ESTAFILOCOCICO
CRITERIOS MAYORES (TODOS) CRITERIOS MENORES (3 O MÁS)
Fiebre Inflamacion de mucosas
Hipotensión Vomitos, diarrea.
Erupción Alteraciones hepáticas.
Alteraciones renales.
Alteraciones del SNC
Trombocitopenia.
- DIAGNOSTICO: VSG elevada, leucocitosis con desviación izquierda, trombocitopenia.
- TRATAMIENTO: se basa en antibioticoterapia combinada, jamás se puede usar monoterapia. Entonces se puede utilizar:
 PRIMERA OPCIÓN: Oxacilina IV 100-200 mg/kg/dosis cada 6 horas o cefalosporinas de 3era generación + Clindamicina.
 SEGUNDA OPCIÓN: Vancomicina 60 mg/kg/día (segunda opción linezolid (10 mg/kg/12 h) o tigeciclina) +
Clindamicina 10 – 40 mg/kg/día dividida cada 8 horas I.M, I.V, oral.
Todo esto tiene que ir acompañado de una buena reposición hídrica y en algunos casos se requiere el uso de inotrópicos.

6. OTRAS MANIFESTACIONES DE ESTAFILOCOCOS

 INTOXICACIÓN ALIMENTARIA: se da por contaminación de los alimentos de la bacteria o por la manipulación de estos por
una persona que esté cursando con una infección cutánea generalmente. Los síntomas se presentan en unas 7 horas
aproximadamente. Es frecuente en los huevos y en los merengues de las tortas.
- CLINICA: nauseas, diarrea y vómitos aparatosos. Es auto limitada, ya que es dada por la toxina de la bacteria..
- TRATAMIENTO: sintomático, hay que hacer una adecuada rehidratación por la diarrea. Se resuelve en 48 horas.

 FOLICULITIS FURUNCULOSA: es la infección del folículo piloso. Si se suma una foliculitis con otra se genera un furúnculo.
El tratamiento es a base de cefalosporinas de primera generación.

 PIOMIOSITIS: cuando ocurre invasión y posterior inflamación del musculo se denomina miositis, dado que forman abscesos se
le ha denominado piomiositis. Este tipo de lesiones es postraumática, sin embargo hay ocasiones en las que no lo son, y se crean
por diseminación hematógena.
 - CLINICA: más frecuente en extremidades inferiores, donde se observa aumento de volumen, sin bordes definidos, por estar en
un plano más profundo por lo que solo se tendrá el miembro inferior edematizado, con rubor, dolor a la palpación y a la
movilización.
- DIAGNOSTICO: clínico generalmente, pero también con el drenaje de la lesión, donde se toma muestra de esa secreción y se
encuentra Staphylococcus aureus. Al hacerse una Rx se podrá apreciar la colección de líquido, como una imagen radio lucida y
que describirá la lesión o el absceso formado.
- TRATAMIENTO: cefalosporinas de primera generación, Oxacilina o Vancomicina, en ese orden de administración.

 ARTRITIS SÉPTICA: tiene múltiples factores etiológicos, pero principalmente de etiología bacteriana (Staphylococcus aureus).
Es el aumento de volumen de una articulación que también puede ser postraumática donde se hace una puerta de entrada y que por
continuidad desarrolla una artritis séptica.
- TRATAMIENTO: artrocentesis, es también una herramienta diagnostica ya que al extraer el líquido es posible, cultivarla y
mostrar el germen responsable. Al igual que la miositis el tratamiento de la artritis séptica es básicamente el mismo,
cefalosporina de primera generación, Oxacilina o Vancomicina, dependiendo de la gravedad, además es un tratamiento de larga
duración que va de 14 a 21 días EV, no se puede tratar una artritis séptica oral al igual que la miositis.

 OSTEOMIELITIS es una invasión al hueso por continuidad o por vía hematógena. Cuando hay una piomiositis, artritis séptica o
celulitis se debe realizar una Rayos X para descartar una osteomielitis que suele ser una complicación de las lesiones primeramente
mencionadas. Uno de los signos más frecuente que indican que se está en presencia de una osteomielitis es el ¨levantamiento del
periostio¨ (periostitis). Más frecuente en fémur, tibia y humero. Cursa con fiebre, inflamación, dolor óseo, enrojecimiento, calor
local y sudoración excesiva.
- DIAGNOSTICO: radiológico, biopsia (estándar de oro), se toma muestra del tejido y gammagrafía ósea (sumamente costosa).
- TRATAMIENTO: Oxacilina (100-300 mg/kg/día/ c/4-6 horas) y Vancomicina.

 DACTILITIS AMPOLLOSA ESTAFILOCÓCICA: tiene predilección por las almohadillas grasas de los dedos. Se puede
observar una lesión única en una falange. Puede afectar manos o pie. Su tratamiento puede ser oral, pero preferiblemente IV.

 ENDOCARDITIS ESTAFILOCÓCICA: se da por una diseminación de un foco primario. Es decir puedes tener una celulitis
que se puede complicar con una endocarditis (la bacteria se siembra en las valvas).

 NEUMONÍA ESTAFILOCÓCICA: puede ser

primaria o secundaria, esta neumonía se
caracteriza por tener un curso bastante aparatoso.
Es muy agresiva, produciendo un choque del
estado general del paciente acompañado de fiebre,
cefalea, esputo purulento, tos seca e hipotensión.
Esta neumonía puede formar abscesos en el
pulmón denominados neumatocele. La imagen
radiológica característica de un neumatocele se da
en dos aspectos radiológicos, radio opaco, radio
lucido. Se muestra un exudado algodonoso que
suele ser indicador de un Staphylococcus aureus y
de una estafilococcemia. También cursa con
hipotensión, fiebre elevada, leucocitosis con
neutrofilia.

TEMA 8: ESTREPTOCOCCEMIAS

El género Streptococcus es bastante importante porque es uno de los agentes causales de las enfermedades más frecuentes en pediatría,
al igual que el Staphylococcus, es responsable de la gran mayoría de las patologías que presentan los niños en la edad pediátrica.

1. CARACTERISTICAS
 Son cocos Gram +.
 Se pueden agrupar en cadenas o pares.
 Anaerobios facultativos (mayoría de sus especies crecen en un ambiente con CO 2, es decir son capnofilicos dependientes).
 Requieren mayores requerimientos nutricionales que otras especies como el Staphylococcus aureus.
  Son catalasa negativo. Algunos poseen capsula (uno de los factores de virulencia más importantes, sobre todo para el
Streptococcus pneumonie). Esta cápsula permite la serotipificación, es decir, una clasificación para estos estreptococos.

2. CLASIFICACION
2.1 SI CAUSAN HEMOLISIS
Estreptococo B Producen una hemólisis TOTAL
hemolítico Producen un halo de hemólisis completa en el
caldo de cultivo
Estreptococo Alfa Hemólisis parcial
hemolítico Halo de hemolisis más delgado

Estreptococo Gamma No tienen presencia de hemólisis

hemolítico

2.2 DE ACUERDO A SUS CARACTERISTICAS BIOQUIMICAS. CLASIFICACION DE LANCEFIELD

 A, B, C, E, F,G: va a depender de los polisacaridos que va a expresar en su pared celular, si expresa distintos polisacaridos que
se pueden agrupar en grupo A, entonces van a pertenecer a ese grupo, específicamente al polisacarido de la letra que le
corresponda.
 GRUPO D Y OTRAS ESPECIES DE ENTEROCOCCUS: van a expresar en su pared los ácidos lipotecoicos, a su vez en este
grupo entran los enterococos que formaban anteriormente parte de los estreptococos pero ahora se aíslan, ahora son una especie
aislada de los estreptococos
Estos microrganismos son lo más representativos de la especie, de importancia clínica inmediata:

3. STREPTOCOCCUS PYOGENES: de gran importancia pediátrica así como el Streptococcus pneumoniae. Son Gram positivos,
inmóviles, catalasa negativos y facultativamente anaerobios (como todos los estreptococos). Células esféricas u ovoides de 0.6-1.0
μm de diámetro, provoca enfermedades asociadas a pus (pyus). Origina secuelas no supurativas: Fiebre reumática y GMN
postestrptococcica. Causante más frecuente de faringitis bacteriana en la infancia, esta es una bacteria necrosante que provoca
llamativas enfermedades potencialmente mortales.
3.1 FACTORES DE VIRULENCIA
 Casi todos los estreptococos tienen l misma particularidad en cuanto a sus factores de virulencia, pero este tiene otras
características bastante importantes. No posee betalactamasas, por ende no puede hacer betalactamasas de espectro extendido, por
tanto aun es dominable con antibiótico. A excepción del Streptococcus pneumonie que si las produce.

Tiene una cápsula, como la mayoría de los estreptococos, una pared celular, que va atravesar unas proteínas (las más importantes).
La proteína M y la T, situación que hace que produzca ciertas patologías, con afinidad hacia la parte renal y respiratoria, y de
acuerdo a esto va generar las secuelas, sea fiebre reumática o glomerulonefritis. Pero también en el citoplasma van haber otros
factores de virulencia como lo son las Estreptolisinas (hemolisinas, destruye el glóbulo rojo, generando anemia) O y S, que
permiten poder titularla, que es lo que se llama anticuerpo antiestreptolisina O, que permite hacer un diagnóstico al paciente. Estas
antiestreptolisinas se cuentan en un examen de laboratorio y de esta forma se puede saber si el paciente está en presencia de un
estreptococo. Otra sustancia de importancia es la toxina eritrogénica por la escarlatina y las estretoquinasa porque permite evadir
la fagocitosis.
3.2 PATOGENIA: tiene 2 formas de hacer su patogenia, ya sea por acción directa provocando las patologías supurativas o a distancia
provocando fiebre reumática y glomerulonefritis. Por acción directa hay adhesión a la célula del huésped, esta coloniza la faringe
(usando el pili y la proteína M), hay Inhibición de la fagocitosis (por la capsula y la Proteína M también) y finalmente con un
conjunto de enzimas evita localización de la infección. Todo esto se da cuando provoca una patología supurativa. Luego de esa
acción directa causa una secuela si no fue tratada oportunamente o si la cepa tiene una preferencia por riñón o por la vía
respiratoria. Entonces va a producir la otra forma no supurativa como es el caso de la glomerulonefritis que se da por acumulación
de inmunocomplejos a nivel del glomérulo renal.
 CUADROS O INFECCIONES SUPURADAS (ACCION DIRECTA)
- Adhesión a las células del huésped.
- Colonización faríngea (pili, proteína M, ácido lipoteicoico).
- Evasión de la fagocitosis (capsula y proteína M).
- Efecto de enzimas y toxinas (evita localización de la infección).
 CUADROS NO SUPURATIVOS (ACCION A DISTANCIA)
- Complicaciones de infecciones supuradas.
- Mecanismo autoinmune (depósitos de inmunocomplejos).

3.3 CUADROS CLINICOS: las supurativas van a ser infecciones respiratoria de la vía alta que incluye faringoamigdalitis (75% de
los casos), sinusitis y otitis media. El otro 25% es para otras bacterias. En cuanto a la infección de piel y tejidos blancos tenemos
que puede causar impétigo, impétigo costroso, erisipela, celulitis, fascitis necrotizante (cuando causa necrosis es potencialmente
mortal) y las mediadas por toxinas como la escarlatina y el shock toxico streptococico. La escarlatina es producida por la toxina
que forma parte importante en su factor de virulencia (toxina eritrogenica).
INFECCIONES PIOGENAS O SUPURADAS INFECCIONES NO SUPURATIVAS
- INFECCIONES RESPIRATORIAS - COMPLICACIONES O SECUELAS DE
 Faringoamigdalitis (75 %). INFECCIONES PREVIAS.
 Sinusitis.  Fiebre reumática.
 Otitis.  Glomerulonefritis aguda.
- INFECCIONES DE PIEL Y TEJIDOS BLANDOS Ambas secuelas producidas por S. pyogenes.
 Impétigo.
 Erisipela.
 Celulitis.
 Fascitis necrotizante.
- MEDIADOS POR TOXINAS
 Escarlatina.
 Shock séptico streptococcico.

 FARINGOAMIGDALITIS: afecta con más frecuencia a los niños en edades comprendidas entre 5 y 15 años, se transmite de
persona a persona por gotitas de flugge. Tiene un periodo incubación de 2 a 4 días (Hasta 7 días).
La fiebre escarlatina esta generalmente asociada a esta faringitis, es decir, a un
diagnosticado por escarlatina previamente le dio faringoamigdalitis.
- CLINICA
 SINTOMAS: fiebre, escalofríos, odinofagia, halitosis, cefalea, náuseas, vómitos y
dolor abdominal.
  SIGNOS: amígdalas hiperémicas, hipertróficas sugieren etilogía viral. Exudado blanco amarillento (grisaseo) y
linfaadenopatías cervicales (niños > 2 años)
- DIAGNOSTICO: clínico, cultivo a través de un hisopado de las lesiones faríngeas (exudado), ELISA.
- COMPLICACIONES
 SUPURATIVAS (1 - 2%): otitis media, sinusitis aguda, abscesos periamigdalino, mastoiditis. Excepcionalmente:
abscesos retrofaríngeos, síndrome de shock tóxicos.
 NO SUPURATIVAS: fiebre reumática, gromerulonefritis postestreptocócica, artritis reactiva
- TRATAMIENTO
Penicilina benzatinica, si el paciente pesa menos de 30 kg
son 600.000 unidades, si pesa más de 30 kg será el doble (1
millón 200.000 unidades) DOSIS UNICA.

TRATAMIENTO DE ELECCION
Penicilina benzatínica.
Amoxicilina: 40-50 mg/kg/ día cada 8 horas por 7 a 10 días.

La evolución del paciente al recibir tratamiento con amoxicilina

cada 8 horas o cada 12 horas es igual. Por lo que actualmente se
utiliza cada 12 horas. Por ser tiempo – dependiente.

No se administra azitromicina - claritromicina para todo: para el

paciente alérgico a las penicilinas estos son una buena opción.
Para evitar las secuelas necesitamos la penicilina.

 IMPETIGO (COSTROSO): infección cutánea superficial caracterizada por la aparición de

vesículas, que pueden ir en diámetro variable (1 - 2 mm) con una evolución rápida a costras de color
ámbar y con eritema alrededor, a diferencia de la estafilococcicas que son vesículas que no tienen
base eritematosa alrededor. Se llaman costras melicericas porque es como si le colocaran miel con
una gotita de algodón y son de color ámbar. Puede ocurrir sobre piel sana o con una sobreinfección,
complicación, en piel enferma en picada o erosiones. Es más frecuente en las extremidades en los
niños pero actualmente se está viendo con mayor frecuencia en la zona peribucal y también en cuero
cabelludo.
- TRATAMIENTO: va a depender de la extensión de las lesiones, es decir, si la lesión está localizada en el dorso del pie (más
frecuente) se puede usar mupirocina tópica, también se puede usar vacitracina. En cambio si las lesiones tienen mayor
extensión, esta vez no solo el dorso sino las piernas, las manos y la boca, en estos casos se puede usar cefalosporina de primera
generación (tratamiento de elección).
 Cefradoxilo de 30-50mg/kg/día cada 12 horas.
 Cefalexina de 25-50mg/kg/dia cada 6 horas.

 ESCARLATINA: mediada por toxinas, cursa con fiebre de inicio súbito. La faringitis que la
antecede un exantema característico entre las 12 y 48 horas del inicio del cuadro clínico. Cursa con
pápulas de mediano tamaño, eritematosa, que palidece a la presión, produce una piel áspera de
“lija” (es característico, no pagtonogmonico). En las zonas de pliegue se va a dar el signo o lineas
de Pastia, que corresponde a líneas transversales que no palidecen a la digitopresión, esa zona se va
a encontrar hiperemica también.
 Van a respetar el triángulo nasobucal, sin embargo no es un signo que aporte mucha información
puesto que también se presenta en la quinta enfermedad (infección causada por parvovirus B19), la
lengua aframbuesada que tampoco es un signo que ayude a orientarse más rápido, pues se ve en
otras patologías.

 ERISIPELA: es un infiltrado inflamatorio de la piel y de los vasos linfáticos, que tiene una característica resaltante que es la
coloración naranja en la piel. No es una enfermedad muy frecuente en pediatría, (por tomar la vía linfática). Unilateral. Entre la
erisipela y la celulitis es mucho más frecuente la celulitis. La localización más frecuente es en miembros inferiores y presenta un
inicio agudo con una placa eritematosa color rojo, caliente, dolorosa, límites definidos que puede ampollarse. Fiebre, náuseas,
vómitos, cefalea, adenopatía regional.

También se caracteriza por una lesión cutánea localizada con induración, enrojecimiento, borde palpable y dolorosa a diferencia
de la celulitis, la erisipela es bien delimitada, tras la resolución de la lesión hace una descamación y despigmentacion, en cambio
la celulitis es difusa, no presenta piel de naranja y en muy pocos casos hay descamación.

- TRATAMIENTO
 Penicilina cristalina 100.000 -200.000 UI/kg/día c/4 horas o 6 horas.
 Otras opciones: (1° Generación que son las que cubren los Gram +)
Cefazolina 100 mg/kg/dia c/8horas
Cefalotina 150 mg/kg/dia c/6 horas

 FASCITIS NECROTIZANTE: hay dos tipos de fascitis necrotizante, la tipo 1 que es polimicrobiana, es decir se produce por
estreptococos pyogenes y por otro agente ya sea bacterias, anaerobios, y la tipo 2 que es única de Streptococcus pyogenes (único
germen capaz de producirla). Es una infección de las fascias y tejidos subcutáneos profundos, caracterizada por una necrosis
rápida. En forma típica comienza por una lesión traumática en la cual se puede presentar como un área eritematosa, que en un
período de 24 - 72 horas tiene una rápida evolución y si no se actúa rápido, es altamente mortal y el paciente fallece. La
inflamación se extiende y se intensifica, la piel se oscurece de forma purpúrica y aparecen bulas de contenido hemorrágico.
Algo importante los pacientes que tienen varicela son los que por lo general hacen esta fascitis negrotizante tipo 2. El paciente se
observa con lesiones clásicas pero de pronto las lesiones suelen tornarse purpuricas y aumentando en extensión. Se debe
desbridar y colocar antibióticos de amplio espectro. Los pacientes con varicela se deben de tratar con acetaminofén (por ser el
más noble de los AINES). El ibuprofeno disminuye la irrigación en la zona por ser un inhibidor de la ciclooxigenasa 2 y hay
altas probabilidad de que genere una complicación.
- DIAGNOSTICO
 Tinción de gram (para tener un diagnóstico en 15 días).
 Cultivo para identificación del germen.
- TRATAMIENTO: desbridar, colocar antibiótico de amplio espectro (clindamicina, propia del streptococos pyogenes).

 ENFERMEDAD INVASIVA GRAVE (SHOCK TOXICO): infección local o sistémica complicada que hace un síndrome de
Shock Toxico (anteriormente llamada así). Afecta a niños y más frecuentemente en adultos.
- PATOGENIA: exotoxinas pirogénicas Actúan como súper antígenos (SPE) A, B y C, y estimulan una activación y
proliferación de macrófagos y linfocitos T y va producir grandes cantidades de citocinas que tienen esa particularidad de
producir shock en el paciente.
- CLINICA: puede estar entrelazada con los aspectos de la fascitis necrotizante que a menudo se asocian. Precedido de un
cuadro leve localizado en un pequeño traumatismo, caracterizado por dolor local y eritema, acompañado de fiebre que
evolución al shock. También se observa fallo agudo de diferentes órganos como daño cerebral severo, insuficiencia renal,
distres respiratorio, miocardiopatía toxica y disfunción hepática.
- CRITERIOS: hipotensión + 2 o más de:
 Disfunción renal
 Coagulopatía
 Afectación hepática
 Síndrome distress respiratorio
 Exantema eritematoso generalizado
  Necrosis de tejidos blandos
- DIAGNOSTICO: hemocultivo, cultivo de exudado y tejidos profundos.
- TRATAMIENTO: UCI, soporte de funciones vitales, antibioticoterapia.

 FIEBRE REUMATICA: enfermedad caracterizada por producir lesiones inflamatorias no supuradas que involucran el corazón,
tejidos subcutáneos y el sistema nervioso central. Curso agudo, febril y autolimitada (mal llamada autolimitada). Es una secuela
postestreptocócica posterior a una infección respiratoria, dada su vez por determinados serotipos M que se llaman comúnmente
“cepas reumatógenas” No todo paciente con una faringoagdalitis va a hacer una fiebre reumatica.
- CRITERIOS DE JONES: 2 criterios mayores, 1 criterio mayor y 1 menores, 3 criterios menores y una mayor.
 CRITERIOS MAYORES: carditis, poliartritis, corea, nódulos subcutáneos, y eritema marginado.
 CRITERIOS MENORES: fiebre, artralgia, falla cardíaca, reactantes de fase aguda (PCR, VSG elevada, leucocitosis).
- TRATAMIENTO Y PROFILAXIS: destinado a disminuir la inflamación, disminuir la fiebre y control cardiovascular. No se
cura, por esto es mal llamada autolimitada, son aulimitado los síntomas. Se debe de emplear penicilina G benzatínica de por
vida.

 GLOMERULONEFRITIS AGUDA: afección aguda de los glomérulos renales (bastante frecuente), está caracterizada
anatomopatológicamente, por lesiones proliferativas difusas de los glomérulos, esto se debe a depósitos de complejos inmunes
compuestos por antígenos estreptocócicos y anticuerpos del huésped, a nivel del glomérulo, causando injuria renal, causando una
cicatriz y sin manera de reparar ese daño.
- CLINICA: edema, hipertensión, hematuria y proteinuria. Similar a la de un síndrome nefrítico. Es una secuela no supurada de
infecciones faríngeas (faringoamigdalitis) o cutáneas (o impetigo) causadas por ciertas cepas “nefritógenas”. Por lo tanto se
debe colocar tratamiento de elección cuando el niño tenga impétigo.
- DIAGNOSTICO: en base a la clínica y a evidencias de infección estreptocócica reciente. En impetigo deja pequeñas cicatrices
y por lo general es recidivante.
- TRATAMIENTO Y PROFILAXIS: penicilina G benzatinica para erradicar las cepas nefritógenas ya que no modificará el
curso de la GMN preexistente.

4. STREPTOCOCCUS AGALACTIAE: Cocos Gram positivos, anaerobios facultativos, se encuentran en la microbiota normal del
tracto digestivo. Este coloniza tracto genital, 15 - 30% de las gestantes son portadoras. Sin medidas de prevención principal causa
de infección en R.N. Provoca infecciones invasivas en adultos no relacionadas con la gestación.

La mayor parte de las infecciones de los R.N. se adquieren de la madre durante la gestación o en el momento del parto. En el
recién nacido es causa de síndrome de dificultad respiratoria, meningitis, sepsis (mayoría de las sepsis por RN), otitis, empiema.

4.1 FACTORES DE VIRULENCIA

 La capa gruesa de péptidoglicanos de la pared celular permite la supervivencia en superficies secas.
 Polisacáridos capsulares inhiben la fagocitosis mediada por el complemento.
 Enzimas hidroliticas pueden facilitar la destrucción tisular y la diseminación sistémica de las bacterias.
4.2 DIAGNOSTICO: se realiza mediante aislamiento en hemocultivos, líquido cefalorraquídeo o focos de supuración. Niños en los
retenes se pancultivan, buscando precisamente este agente.

4.3 TRATAMIENTO
 La penicilina cristalina es el fármaco de elección; en los pacientes con infecciones graves se usa una combinación con un
aminoglucósido (Amikacina o Gentamicina)
 Administración de profilaxis intraparto a todas las portadoras: Penicilina desde el inicio del parto.

5. STREPTOCOCCUS PNEUMONIE: cocos Gram (+) en pares (diplo). Portación transitoria nasofaríngea (30% población lo tiene
como su flora normal de la parte respiratoria). Se transmiten de forma aérea a partir de portadores sanos o enfermos.

5.1 FACTORES DE VIRULENCIA

 CAPSULA: es su principal factor de virulencia (pues lo gérmenes encapsulados evitan la fagocitosis a nivel de Bazo) Cápsula
polisacárida inhibe fagocitosis (90 serotipos). Es la base de las vacunas.
 ADHESINAS: capacidad de adherirse a células blanco.
 PNEUMOLISINA: citotoxina que destruye la membrana de glóbulos rojos intracitoplasmática y alveolar pasando al torrente
sanguíneo.
  NEURAMINIDASA: (NamA-NamB) hidroliza glucoproteinas y glucolipidos celulares.
 AUTOLISINA (GEN lytA): hidroliza la capa de peptidoglicano, permite la división celular.
 PROTEASA PARA IgA: inactiva la IgA presente en las mucosas, facilitando la adherencia y colonización.
 HIALURONIDASA: diseminación de los organismos en los tejidos.
Nota: en líneas generales le evita la fagocitosis, le permite invadir el epitelio, la unión, permanece ahí a través de los pilis y
evade la acción de la IgA.

5.2 PATOGENIA: si solamente coloniza la nasofaringe por

medio de la Adhesinas y las proteasas IgA, entonces
produce una Otitis media. Si puede evadir la célula ciliada,
el paciente tiene un síndrome pre vírico y es allí cuando se
está ante la sospecha de una infección respiratoria
bacteriana, causando una sinusitis. Si sigue hacia el pulmón
donde escapa de la fagocitosis por la capsula causa un daño
pulmonar e inflamación por a neumolisina y crea la
Neumonía. Si además toma la vía sanguínea y se disemina,
puede causar meningitis y bacteriemia.
5.2 TRATAMIENTO: a diferencia de los anteriores este es
productor de B- Lactamasas y hace mucha resistencia. Se
debe limitar la penicilina dado que hace mucha
resistencia, se debe de empezar con ella, pero si a las 72 h
el paciente no está respondiendo bien se debe de cambiar
por cefalosporinas de 3era generación (cefotaxima,
ceftriaxona). 2da elección: vancomicina, quinolonas y
macrólidos.
5.3 DIAGNOSTICO: clínico, radiológico, microbiológico.
5.4 PROFILAXIS: se recomienda la vacunación de aquellos grupos con riesgo incrementado de infección neumococcica, ya que la
vacunación precisamente se usa para proteger a los pacientes que por algún motivo no tengan el bazo o pacientes que sean muy
susceptibles, que cursen con enfermedad pulmonar, cardiovascular avanzada, leucemia, linforma, diabetes mellitus y los pacientes
mayores de 65 años.

TEMA 9: SALMONELOSIS Y COLERA

1. SALMONELLA: bacilos anaerobios Gram negativos, posee varios antígenos, pero el más importante es el de la pared celular que
permite agruparlo en diferentes serotipos. Sus antígenos más importantes, son los flagelares (H), los de la pared celular (O) y los
de la cápsula (Vi). Existen > 2000 serotipos, pero solo algunos tienen importancia en cuanto a infecciones en el ser humano:
 SALMONELLA TYPHI: fiebre tifoidea.
 S. ENTERITIDIS Y S. VIRCHOW (S. NO TYPHI): producen patologías que van desde un cuadro gastrointestinal tipo
gastroenteritis a partir del cual puede hacer infección local o bacteriemia.
Las especies de Salmonella, se dividen en serogrupos denominados; A, B, C, D y E. Los microorganismos se adquieren a partir de
una fuente contaminada, que puede ser agua o alimentos posteriormente y mediante sus factores de virulencia van a eludir
diferentes barreras (como por ejemplo el pH gástrico) llegando al aparato gastrointestinal a nivel de las vellosidades donde se unen
a receptores específicos a nivel de las placas de Peyer, de allí pueden ir a sangre (en donde pueden ser encontrados mediante un
cultivo de sangre) donde son fagocitados, a partir de ahí es donde pueden causar infecciones a diferentes sistemas.

1.1 EPIDEMIOLOGIA
 S. typhi: solamente produce infección en el ser humano.
 Las formas no tifoideas: S. typhimurium, S. enteritidis, S. Virchow
 Tienen su reservorio principalmente en animales como aves de corral, tortugas, lagartijas. En cuanto a las personas que se
infectan, pueden tener manifestaciones clínicas o estar asintomáticos (portadores sanos), los portadores crónicos pueden estar
expulsando el microorganismo hasta por un año y causar la infección para otras personas.
  Las Salmonellas no tifoideas pueden causar manifestaciones clínicas donde la más frecuente:

1.2 GASTROENTERITIS POR SALMONELLA: en pediatría es mas frecuentes en lactantes e inicio de la edad preescolar (< de 4
años), la clínica de esta enfermedad es común a otros tipos de gastroenteritis como cólicos, evacuaciones diarreicas, malestar
general. Periodo de incubación: 6 – 72 horas.
 CLINICA: malestar general, fiebre, escalofríos, comienzo brusco que se caracteriza por náuseas, vómitos, dolor abdominal tipo
cólico y diarrea. En personas sanas los síntomas remiten entre 3 – 7 días y no amerita el uso de antibióticos, los pacientes con
función inmunitaria alterada, corren el riesgo de sufrir complicaciones. Menos del 4% de los pacientes con gastroenteritis pueden
hacer bacteriemia y para hacer este diagnóstico es necesario realizar hemocultivo con mayor probabilidad de aislar el germen en
la primera semana de la evolución clínica. También puede hacer infecciones localizadas, en donde hace manifestaciones
específicas, por ejemplo, es frecuente que los pacientes con anemia drepanocítica que hacen osteomielitis, el agente causal sea
Salmonella. Puede estar en pulmón, SNC, corazón, entre otros.
 COMPLICACIONES: desequilibrio hidroelectrolítico producto de la deshidratación que puede ir de moderada a severa que
incluso puede llevar al paciente a un estado de choque hipovolémico.
 DIAGNOSTICO: según el sistema afectado se puede solicitar coprocultivo, hemocultivo u otros cultivos según sea necesario.
 TRATAMIENTO
- Corrección de la deshidratación y desequilibrio electrolítico (planes de rehidratación de la OMS según el grado de
deshidratación), en pacientes con deshidratación moderada a severa requerirá rehidratación por vía parenteral utilizando
soluciones expansoras.
- La enteritis no complicada de los niños sanos, no necesita antibióticos
- Ceftriaxona o cefotaxima, ampicilina, amoxicilina, trimetropin/sulfametoxazol, quinolonas.

1.3 FIEBRE TIFOIDEA: periodo de incubación: 3 – 60 días. Existe el estado de portadores sanos y crónicos que puede ir de meses a
un año, cursa con fiebre que puede ser prolongada. El modo de transmisión es fecal – oral a través de aguas contaminadas o
alimentos manipulados por portadores.
 PATOGENIA: una vez que el individuo ingiere el microorganismo, el desarrollo de la enfermedad dependerá de la cantidad, su
virulencia y factores dependientes del huésped. Una vez superada la barrera gástrica pasa al intestino delgado donde se adhiere a
receptores específicos de las vellosidades intestinales, alcanzan los linfáticos de las placas de Peyer y de allí pasan a la sangre
donde son atrapados por monocitos y macrófagos del sistema retículo endotelial, acumulándose en órganos, donde finalmente
vuelven a pasar al intestino y a la vesícula biliar.
 CLINICA
- LACTANTES: la clínica varía desde gastroenteritis leve hasta sepsis grave, sin diarrea.
- PREESCOLARES Y ESCOLARES: la evolución se caracteriza por fiebre elevada, mialgias, cefalea, exantema,
hepatoesplenomegalia y dolor abdominal, alteraciones neurológicas (obnubilación, delirio y confusión).
- RELACION PARADOJICA DE TEMPERATURA Y PULSO (CARACTERISTICO): generalmente cuando aumenta la
temperatura corporal, aumenta la frecuencia cardíaca, aquí no sucede, sino que se consigue disminución de la frecuencia
cardiaca.
 COMPLICACIONES: perforación intestinal, hemorragia digestiva, colecistitis aguda, encefalopatía toxica, ataxia cerebelosa
aguda, neuritis óptica, afasia, sordera, mielitis transversa, neumonía, pielonefritis, endocarditis, meningitis, osteomielitis, artritis
séptica.
 DIAGNOSTICO
- CLINICA.
- LABORATORIO: hematología (leucocitosis a predominio de polimorfonucleares), cultivos (no siempre se puede aislar el
microorganismo), reacción de Widal (antígenos febriles), un título mayor o igual a 1:160 es positivo sin embargo puede arrojar
falsos positivos porque puede hacer reacciones cruzadas con otras patologías.
Nota: la bacteriemia recurrente por Salmonella es un criterio que se utiliza para el diagnóstico de SIDA en
adolescentes/adultos.
 TRATAMIENTO
- ANTIBIOTICOTERAPIA: cefalosporinas de tercera generación (ceftriaxona 100 – 150 mg/kg/día cada 12 horas), ampicilina
(150 – 200 mg/kg/día cada 6 horas), cloranfenicol (se ha dejado de usar porque produce reacciones a nivel de la médula ósea y
produce el Síndrome del niño gris), tripetropin/sulfametoxazol, quinolonas (que antes no se usaban en pediatría porque se decía
que afectaban las placas de crecimiento pero desde hace algunos años se usan porque se demostró que el efecto adverso ocurría
en animales de experimentación pero no en seres humanos) como la ciprofloxacina (20 – 40 mg/kg/día).
- CASOS GRAVES: hemorragia intestinal, perforación intestinal, requieren tratamiento quirúrgico.
2. COLERA: se comporta de manera epidémica, es un problema sanitario importante porque es la única enfermedad diarreica que
tiene la capacidad de infectar a tantas personas en tan poco tiempo.
2.1 HISTORIA
 Primera pandemia: Asia 1817
 Séptima pandemia: Indonesia 1961
 Perú: 1991 por V. cholerae O1, serotipo Inaba, biotipo El Tor que se propago a muchos países de América.
 Bahía Bengala (cepa bengala) 1992 V. cholerae 0139.
 Haití 2010
2.2 PATOGENIA: es causada por un bacilo móvil, curvo, Gram negativo con muchos serogrupos: Vibrio cholerae, el O1 se clasifica
en serotipos (Inaba, Ogawa, Hikojima) y biotipos (clásico y el Tor), los que tienen capacidad para producir epidemias son O1
(primeras seis pandemias, biotipo clásico) y O139 (última pandemia). El mecanismo de infección es la ingestión de agua o
alimentos contaminados, pueden estar en cualquier ambiente acuático, en países poco desarrollados es común que se dé la
infección por aguas contaminadas/no tratadas, en cambio en países desarrollados es común que se dé por el consumo de alimentos
contaminados. Periodo de incubación: horas – 5 días.
Tras penetrar por vía oral y sobrepasar la barrera gástrica, los vibriones se multiplican en el intestino y tienden a fijarse en la
mucosa, a receptores de la toxina, el resultado es la aparición de diarrea con concentración de electrolitos similar al plasma (diarrea
secretora), V. cholerae produce una enterotoxina (toxina del cólera o colerágeno), que tiene 2 subunidades: A y B, la subunidad A
estimula la producción de AMPc que tiene 2 efectos (a nivel de absorción y secreción), el paciente pierde igual cantidad de
líquidos e igual cantidad de electrolitos, esta pérdida de electrolitos le confiere la característica distintiva de diarrea en agua de
arroz, de aspecto blanquecino y olor fétido.

2.3 FACTORES PREDISPONENTES

 Tamaño del inoculo ingerido.
 Inmunidad local intestinal
 Estaciones cálidas
 Actividad disminuida de la barrera ácida gástrica.
 Bajo nivel socioeconómico.

2.4 CLINICA.
 FORMA ASINTOMATICA
 FORMA LEVE
 FORMA GRAVE: es un paciente que puede tener > 20 evacuaciones por día, en pocas horas puede sufrir de deshidratación
isotónica, desequilibrio electrolítico, hipoglicemia, acidosis metabólica, choque hipovolémico. Es más frecuente en los extremos
de la vida.

2.5 COMPLICACIONES
 PRESENCIA DE DESNUTRICION: se ha vinculado al desarrollo de formas graves de la enfermedad y a mayor mortalidad.
 INSUFICIENCIA RENAL: complicación más grave, ocurre cuando hay deshidratación severa que no es tratada
adecuadamente.

2.6 DIAGNOSTICO
 CRITERIOS DE SOSPECHA.
 CASO SOSPECHOSO: paciente con diarrea acuosa y deshidratación grave.
 CASO PROBABLE: caso sospechoso, que proceda de área endémica o epidémica o contacto domiciliario con una persona
procedente de un área endémica o epidémica, contacto con un caso confirmado por laboratorio.
 CASO CONFIRMADO: pacientes con diarrea que se aísla en heces V. cholerae O1 o O139.
 DIAGNOSTICO CLINICO.
 DIAGNOSTICO BACTERIOLOGICO: técnica de microscopía de contraste de fases o de campo oscuro; aislamiento de la
bacteria en medios de cultivos específicos.

2.7 TRATAMIENTO
 CORRECCION DE LA DESHIDRATACION Y DESEQUILIBRIO HIDROELECTROLITICO.
 TETRACICLINAS: Doxiciclina 300 mg dosis única > 8 años porque produce efectos adversos en menores (afectación
dentaria) de esta edad y en embarazadas.
 MACROLIDOS: Eritromicina (50 mg/kg/día cada 6 horas por 3 días) o azitromicina (500 mg dosis única): < 8 años
  INFECCIONES POR VIBRIOS NO COLERICOS
- Vibrio parahaemolyticus.
- Vibrio vulnificus: frecuente por el consumo de alimentos marinos contaminados.

2.8 PREVENCION
 Proporcionar agua potable y un apropiado sistema de eliminación de excretas.
 Control sanitario sobre la preparación de alimentos en expendios callejeros
 Vacunación (no se recomienda por sus efectos adversos, se recomienda una por vía oral que no está en ningún esquema).
 UNIDAD II
NEUROLOGIA

TEMA 10: MENINGITIS

1. DEFINICION: es una enfermedad con impacto dado que cursa con alto índice de mortalidad o secuelas que pueden ir desde
sordera hasta retardo del desarrollo psicomotor. Se define como la afección de las membranas que recubren el SNC: duramadre,
piamadre y aracnoides; la inflamación de estas lleva a alteraciones citoquímicas del LCR con las consecuentes manifestaciones
clínicas características.
Las infecciones son causadas por gérmenes (si ingresa por ejemplo un tóxico, directamente no se llamaría infección aunque
secundariamente si se puede infectar), en la literatura se consigue la meningitis y encefalitis como dos entidades distintas, sin
embargo no se puede hablar de encefalitis sin meningitis en la práctica diaria, pues es difícil conseguir un microorganismo que
afecte a alguna de estas estructuras de manera separada siento contiguas.
Se debe tener en cuenta que muchas veces la clínica no se
manifiesta hasta que la función del órgano se ve afectada,
por lo tanto es necesario plantearse la enfermedad como si
fuese una sola: meningoencefalitis.
Dependiendo la capa afectada se tendrán ciertas
complicaciones, por ejemplo en caso de una encefalitis
puede producir meningitis, dichas estructuras se inflaman,
edematizan y producen lesión isquémica en el cerebro la
cual puede hacer una modificación anatómica que puede
complicarse con un absceso (por ejemplo, absceso epidural
cuya resolución es quirurgica).

2. ETIOLOGIA
 INFECCIOSA: bacterianas (20%, dependiendo de la
edad) y no bacterianas (asépticas: viral (encefalitis,
meningoencefalitis, producto de infección por enterovirus:
Echovirus y Coxsackie B, herpes virus (HS1 y 2, varicela,
Herpes Zoster), virus de Epstein - Barr), bacteriana tuberculosa o parasitaria, las más frecuentes son las virales en un 80% y van a
comprometer tanto al cerebro como a las meninges).
 NO INFECCIOSA: tóxica, sistémicas, tumorales (los tumores secundariamente favorecen su aparición).
Nota: es importante el análisis e interpretación de LCR, clínica, epidemiología.

3. AGENTES PRODUCTORES SEGÚN GRUPO ETARIO

 RECIEN NACIDOS – 3 MESES: Meningococcos, Streptococcus del grupo B (S. agalactiae), bacilos Gram negativos (E. coli,
Proteus spp, Klebsiella spp, Enterobacter spp y Pseudomonas aeruginosa) y Listeria monocytogenes.
 1 - 6 AÑOS: Meningococo (Neisseria meningitides) o Estreptococos pneumoniae, Haemophilus influenzae tipo b son responsables
del 70 - 85%, faringitis (20 - 60%) u otitis media (20 - 50%)
 > 6 AÑOS: Estreptococos, Neisseria meningitidis
Nota: la meningitis por etiología fúngica se plantea dependiendo de la condición del paciente, entonces no solo depende del grupo
etario sino también de la condición inmunológica del paciente (Toxoplasmosis, criptococosis, histoplasmosis, coccidioides). En
pacientes con por ejemplo derivación ventricular, lo más frecuente es un Estafilococo.
4. MECANISMO
 INVASION DEL TORRENTE SANGUINEO: bacteriemia, viremia, parasitemia, fungemia.
 SIEMBRA HEMATOGENA: periodontal, ótico, fosas nasales, celulitis periorbital. Esta es la vía más común para la
diseminación de los agentes más frecuentes (Neumococo, Meningococo).
 ACCESO RETROGRADO NEURONAL: a través del nervio olfatorio o nervios periféricos (Naegleria fowleri, Gnathostoma
spinigerum).
 INOCULACION DIRECTA (TCE) POR CONTINUIDAD: como en los casos de sinusitis, otitis media, malformaciones
congénitas, traumas y manipulación intracraneal.

5. COLONIZACION DEL ESPACIO SUBARACNOIDEO

 INVASION AL LCR: antes de la infección al SNC, la bacteria traspasa la barrera hematoencefálica producto de un aumento de la
permeabilidad. Los astrocitos y oligodentrocitos producen un llamado a la destrucción del germen invasor, van hacia el LCR y
destruyen, como consecuencia de esa destrucción hay una cascada que causa inflamación del ventrículo que aumenta aún más la
permeabilidad de ese germen, provocando que ingrese a un ventrículo el cual invade produciendo inflamación (que es un
mecanismo de defensa), por ello sucede la meningitis y la encefalitis (inflamación en forma de mecanismo de defensa). Esta
cascada de eventos producen un edema citotóxico, aumentan aún más la permeabilidad, permitiendo el paso del germen a la
neurona (corteza cerebral). En el LCR como respuesta a la invasión se produce un mecanismo compensatorio donde los parámetros
del mismo se ven alterados, florecen ciertas células que normalmente no están como el caso de los astrocitos y oligodendrocitos.
Las interleucina 1β y el TNF van a estar presentes, también Óxido nítrico, el cual el SNC no está acostumbrado a manejar,
ocasionando efectos indeseables de la activación de los mecanismos de defensa.
- Edema cerebral (al aumentar el flujo, disminuye la función metabólica del cerebro debido a una isquemia que se va a traducir en
zonas de infarto).
- Isquemia y excitotoxicidad
- Otras formas de daño neuronal
- Afectación de la sustancia blanca, oligodendrocitos, gliosis reactiva y alteraciones funcionales.

6. ABORDAJE DEL PACIENTE

 DIAGNOSTICO POR CLINICA Y EPIDEMIOLOGIA: para ello es necesario por lo tanto interrogar adecuadamente al
paciente ¿de dónde viene? ¿cómo fue el parto? ¿cómo comenzó?
  TRIADA CLASICA: rigidez de nuca (meningismo, hasta 7 días) en 88% en pacientes correctamente mielinizados (> 5 -6 años,
los RN y lactantes al no estar completamente mielinizados no presentaran este signo), alteración del estado de alerta (50%) y
fiebre (cefalea y fiebre 90 - 95% solos es inespecífico); la ausencia de los 3 signos hace el diagnostico poco probable, es sensible
y específico, la fiebre no la presentan ni los RN ni los inmunocomprometidos).
 RN: rechazo a los alimentos, vómito, llanto paradójico, insomnio, fiebre 10 - 20%
 LACTANTE: fiebre, cefalea, alteraciones de la conciencia (convulsiones, somnolencia, entre otros)
 PREESCOLAR: fiebre, cefalea, llanto.
 ESCOLAR: fiebre (90%).

7. CLINICA
 SINDROME INFECCIOSO: fiebre.
 SINDROME ENCEFALICO: alteraciones del estado de alerta, somnolencia, estupor, delirio o coma, crisis convulsivas,
irritabilidad e hipertonía.
 SINDROME MENINGEO: rigidez de la nuca, signo de Brudzinski y Kerning.

-
 SINDROME DE HIPERTENSION ENDOCRANEANA: vómitos, cefalea, edema de papila, fontanela abombada, separación
de suturas, es muy común en neonatos y lactantes.
 OTRAS MANIFESTACIONES: trastornos de la consciencia, confusión mental a coma, crisis convulsivas generalizadas o
focales, afección de nervios craneales y aparición de síntomas focales (disfasia, hemiparesia), fotofobia.
 OTROS SIGNOS MENINGEOS
- POSICION EN GATILLO DE FUSIL: actitud espontanea de decúbito lateral, de espaldas a la luz por fotofobia con cabeza
hiperextendida, tronco encorvado en opistotonos y los miembros flexionados.
- SIGNO DEL TRIPODE (DE HOYNE): estando el paciente en decúbito, al ordenarsele que se siente permanece sentado con
el tronco inclinado hacia atrás, apoyándose en las extremidades superiores.
- OTROS SIGNOS: exantema petequial, característico de la meningitis meningococcica, en las que rápidamente se transforma
en purpurico, aunque puede aparecer en las causadas por H. influenzae y en las de origen vírico.
 MANIFESTACIONES DE ACUERDO AL CASO
- MENINGITIS BACTERIANA AGUDA: predomina el síndrome meníngeo y en menor medida encefalopatía y muy
raramente focalización.
- MENINGITIS ASEPTICA: suele presentarse exclusivamente como síndrome meníngeo y es raro encontrar alguno de los
otros síndromes.
- ENCEFALITIS AGUDA: predomina un síndrome encefalopático, puede existir focalización y en menor medida síndrome
meníngeo.
- ABSCESO CEREBRAL: predomina un cuadro de focalización neurológica, en menor medida encefalopatía y raramente
síndrome meníngeo.
8. EXTRACCION DE LCR: el dato clínico más importante es el análisis del LCR. Para realizar una punción lumbar se evalúa los
espacios entre L3- L4 y L4- L5. Lo importante no es cómo realizarla, sino qué es lo que se debe hacer con dicho líquido:
- TUBO 1 (3 - 4 ml): para análisis citoquimico: glicosa, proteínas, células (recuento y formula) y adenosindeaminasa (ADA).
- TUBO 2 (3 - 4 ml): para determinación de antígenos capsulares bacterianos y RCP para detectar ácidos nucleicos de los
microorganismos (muy específicas para neumoococos y meningococos).
- TUBO 3 (4 - 6 ml): para Gram y cultivo.
- TUBO 4 (3 - 4 ml): para RCP si se sospecha meningitis o encefalitis vírica.
 PROCEDIMIENTO: se traza una línea imaginaria entre el borde superior de ambas crestas iliacas (línea de Tuffier), que
habitualmente se localiza entre L4-L5. Tras palpar L3-L4 y L4-L5 en base a dicha referencia, se elige el espacio que se crea
oportuno.
 HALLAZGOS EN LCR EN MENINGITIS BACTERIANA Y VIRAL
NORMAL MENINGITIS MENINGITIS VIRICAS
BACTERIANA
Presión de apertura 5 - 19,5 cm H2O > 20 cm H2O Normal o sin elevación
Recuento celular < 5 cc/mm3 (15% 1000 - 10000 cel/mm3 (86% 10 - 1000 cel/mm3 (34%
PMNa) PMNa) PMNa)
Proteínas 15 - 50 mg/Dl < 20 - 40 mg/dL 50 - 100 mg/Dl
Glucosa 45 - 80 mg/dL < 20 - 40 mg/dL Normal o 20 - 40 mg/dL
Relación glucosa/ >0,5 < 0.4 Normal
LCR/plasma

Nota: lo importante en las meningitis bacterianas se observaran que las proteínas van a subir, la glucosa va a bajar y algunos
parámetros van a cambiar. Esa fórmula cambia:
- Electrolitos, son los primeros que cambian, van a variar, y dentro de esos electrolitos vemos una hiponatremia.
- Proteínas, van a subir en meningitis bacteriana.
- Glucosa va a bajar.
- Leucocitos.
- Enzimas.
MENINGITIS MENINGITIS MENINGITIS MENINGITIS MENINGITIS
SEPTICA VIRAL FUNGICA TB PARASITARIA
Presión >180 Normal o Variable > 180 Variable
mmH2O ligeramente elevada
Leucocitos 1000 - 10.000 < 300 20 - 500 50 – 50 20 – 500
mm3 Promedio 1195 Promedio: 100
Rango < 100 - Rnago: 100 - 1000
20.000 < 20
% PMN mm3 80 o mas < 20 -50 < 20 -30
% < 20 70 – 80 - 50 80 o más -70
mononucleare
s mm3
Mg/dL de > 100 hasta 500 Normal o 50 - 200 > 500 50 -300
proteínas ligeramente elevada
Mg/dl glucosa Hipoglucorraqui Normal o Disminución Hipoglucorraqui Disminución
a severa < 30 ligeramente elevada moderada a severa moderada
Tinción de 60 - 90% Negativo Negativo Negativo Negativo
Gram
% de cultivos 70 – 85 50 20-50 50-80 Negativo
positivos

CARACTERISTICAS MENINGITIS VIRICA MENINGITIS BACTERIANA

CLINICAS
Antecedentes Habitualmente sin antecedentes Factores predisponentes
Gravedad Moderada Grave
Escalofríos Raros Habituales
Sensorio Normal Alterado (aumentado/disminuido)
Otros procesos sistémicos Puede curar con parotiditis, diarreas Neumonía, infección urinaria, etc.
Evolución Raramente empeora después del Sin tratamiento empeora
primer día
Estudio LCR
Recuento celular < 1000/UL > 1000/UL
 Formula Predominio linfocítico Predominio PMN
Glucorraquia Normal < 20 mg/ dl en 65%
Proteinorraquia Normal o poco elevada (< 130 Elevada de 200 - 1000 mg/dl > 100
mg/dl) mg/dl en 85%
Gram Negativa Positiva
Antígenos bacterianos Negativos Positivos
Aislamiento del virus Si PL en el primer día Nunca
LDH Normal Elevada isoenzimas LDH 4 y
Ácido láctico Normal > 35 mg/dl
Ph Normal < 7,30
Sangre periférica
Recuento leucocitario Normal Elevado

 ANALISIS MACROSCOPICO DE LCR (CARACTERISTICAS)

- LIQUIDO CLARO Y TRANSPARENTE.
- LIQUIDO XANTOCROMICO O AMARILLENO: elevado contenido de proteínas (> 150 mg/ 100 ml), elevado contenido
de bilirrubina (BR plasmática > 10 - 15 mg/100 ml), contenido hemático en unas horas de evolución.
- LCR HEMORRAGICO: hemorragia subaracnoidea (líquido aframbuesado).
Nueva punción lumbar en un espacio vertebral diferente.
- EXAMEN VISUAL Y DE LABORATORIO DE TUBOS CORRELATIVOS: centrifugar, espectrofotometría, HSA mismo
aspecto y recuento de hematíes, sobrenadante xantocrómico.
- TRAUMATICO: el recuento de hematíes suele descender en cada tubo, la sangre se coagula en los dos.
 ANALISIS MICROSCOPICO DE LCR
- CELULAS: recuento y formula sospechosa de una celularidad entre 5 - 10 células/uL y patológica por encima de esta cifra, la
presencia de células linfoides, plasmáticas, gigantes, neoplásicas y de eosinófilos es siempre patológica. Hematíes, una vez
descartada la HS, obliga a dilucidar si hay reacción celular mediante las siguientes normas:
 HEMORRAGIA NORMAL: el LCR contiene un leucocito por cada 700 hematíes.
 HEMORRAGIA ANORMAL: puede usarse la siguiente fórmula: RL = RLL - (RLS x RHS) /RHS. Dónde:
 RL: leucocitos reales en LCR/ul
 RLL: recuento de leucocitos en LCR artefactado.
 RLS: recuento de leucocitos en sangre periférica (unidades de millar/uL).
 RHS: recuento de hematíes en sangre periférica (unidades de millon/uL).
- TINCIONES: tinción Gram (en todos los casos), tinción de Ziehl – Neelsen (sospecha de TBC), tinción de tinta china
(Cryptococcus), frotis fresco (amebas), examen en campo oscuro (lues o leptospira).
- QUIMICA
 GLUCORRAQUIA: 70 – 120 mg/dl es normal, una glucorraquia entre 45 – 80 mg/dl. En hiperglucemicos la relación de
glucosa en LCR/ glucosa en sangre es de 0,6 pero esta proporción disminuye a 0,4 – 0,5 con cifras de glicemia superiores a
500 mg/dl. La glucorragia inferior a 40 mg/dl o inferior al 40%, es 80% sensible y 98% específico.
 PROTEINORRAQUIA: 10 – 35 mg/100 ml. Traumático se debe restar 1 mg por cada 700 – 1000 hematíes. > 1 g/100 ml
puede originar una coagulación espontanea del LCR.
- PRUEBAS ESPECIALES
 CONTRAINMUNOELECTROFORESIS, AGLUTINACION CON LATEX: estas pruebas estan siendo sustituidas.
Sensibilidad 91 – 100%, especificidad 96 – 98%, VP positivo 98% VP negativo 100%.
 ANTICUERPOS ESPECIFICOS EN LCR: brucelosis, leptospirosis, meningitis, sífilis.
La reactividad de la ADA apoya el diagnostico de meningitis tuberculosa.

Nota: existe el caso de que a un paciente se le colocaron antibióticos en un centro de salud y luego fue trasladado hasta el
hospital y tiene los electrolitos y las proteínas aún alteradas, pero viene de recibir 7 días de antibióticos. Entonces, ese paciente
está haciendo la recuperación del líquido, donde se está con una meningitis que no está completamente tratada o si está tratada,
pero todavía está en el cambio de los componentes. Lo más importante de cuando se observan los líquidos, es el conteo
leucocitario y de hematíes. Existen fórmulas, como las del tubo, donde se agarran 3 tubos con ese líquido y se va observando
cómo se va formando el coágulo y dependiendo de la formación o no del mismo se obtendrá un sobrenadado y de ahí se parte
si eso es infeccioso o no.
 Si se tiene un paciente en el que las proteínas son muy altas se puede pronosticar, se tiene que mantiene una leucocitosis a pesar
de recibir tratamiento y con ello, en el futuro va a desarrollar una complicación tipo hidrocefalia. Lo ideal es hacer una
tomografía y luego hacer la punción lumbar. Sin embargo, algunos expertos dicen que la punción lumbar se puede cuando
clínicamente el paciente lo está diciendo, no tiene focalización, no tiene alteraciones neurológicas, paciente estable.

9. INDICACIONES PARA REALIZAR TAC CEREBRAL ANTES DE REALIZAR UNA PUNCION LUMBAR
 Signos de herniación cerebral.
 Papiledema
 Historia de enfermedad del SNC (lesión de masa, evento vascular cerebral, infección focal).
 Estado de inmunosupresión.

10. INDICACIONES PARA TAC DE CONTROL LUEGO DEL DIAGNOSTICO

 Déficit neurológico focal.
 Aumento del perímetro cefálico.
 Irritabilidad prolongada.
 Déficit del sensorio prolongado.
 Convulsiones focales.
 Convulsiones después del tercer o cuarto día de tratamiento.

11. MENINGITIS BACTERIANA AGUDA

 < 1 MES: enterobacterias, S. agalactiae, Listeria monocytogenes, Enterococcus spp.
- PRIMERA LINEA: ampicilina + cefotaxima
- SEGUNDA LINEA: ampicilina + cefipima.
 1- 3 MESES: enterobacterias, S. agalactiae, L. monocytogenes, Enterococcus spp, S. pneumoniae, H, influenzae tipo b, N.
meningitidis.
- PRIMERA LINEA: ampicilina + cefotaxima o ampicilina + ceftriaxona
- SEGUNDA LINEA: ampicilina + cefepima
 3 MESES - 5 AÑOS: S. pneumoniae, H. influenzae tipo b, N. meningitidis
- PRIMERA LINEA: cefotaxima o ceftriaxona.
- SEGUNDA LINEA: cefipime.
 > 5 AÑOS: S. pneumoniae, N. meningitidis.
- PRIMERA LINEA: cefotaximataxima o ceftriaxona.
- SEGUNDA LINEA: cefepime.
Nota: el cloranfenicol es una alternativa muy buena, alcanza concentraciones de hasta un 80% en LCR. La ciprofloxacina alcanza
concentraciones de hasta 40%.
12. COMPLICACIONES: las complicaciones pueden ser inmediatas, mediatas y tardías, todo va a depender del momento en que sea
la complicación depende de la fase.
 FASE INMEDIATA (PRIMERAS 72 HORAS)
- Edema cerebral grave.
- Hipertensión intracraneana.
- Desequilibrio ácido base-
- Crisis convulsiva.
- Estatus epiléptico.
- Secreción inapropiada de hormona antidiurética.
- Hemorragia intracraneana.
- Estados de choque.
- Muerte cerebral.
 FASE MEDIATA (>72 HORAS – 7 DIAS)
- Higroma subdural.
- Empiema subdural.
- Hidrocefalia obstructiva.
- Ventriculitis.
- Hipoacusia.
- Absceso subdural.
- Disminución de la agudeza visual.
- Neumonía.
- Absceso cerebral.
 FASE INTERMEDIA (7 – 14 DIAS)
- Absceso cerebral.
- Atrofia cerebral.
- Crisis convulsivas (estado epileptogeno).
 FASE TARDIA (SECUELAS POST INFECCION)
- Crisis convulsivas.
- Dañño neurologico profundo.
- Hemiparesia.
- Cuadriparesia.
- Ceguera.
- Sordera.
- Hipoacusia profunda bilateral.
TEMA 11: ENCEFALITIS

1. DEFINICION: inflamación del cerebro, de la corteza directamente. Por lo general cuando un paciente curse con un trastorno
psiquiátrico, psicológico, fiebre de instalación aguda, se tiene que pensar que está haciendo una encefalitis.
2. PARAMETRO CLINICO. DIFERENCIA ENTRE ENCEFALITIS Y MENINGITIS: el trastorno del comportamiento o la
sintomatología psiquiátrica y muchas veces las convulsiones, es sinónimo de encefalitis. Cuando se tiene un paciente con una
meningitis y convulsiona es una encefalitis, ya que las meninges no convulsionan, las meninges no son neuronas. Pero cuando hay
afectación de la corteza y el paciente cursa con meningitis, existe un compromiso, el cual se denomina meningoencefalitis.

3. ETIOLOGIA
 VIRUS: entre los gérmenes más involucrados, en un 90% está el herpes simple como primera causa en las primeras etapas
tempranas de la vida y queda latente en el ganglio trigeminal, tiene predilección en regiones temporales (fallas en la memoria,
alteraciones del estado mental, confusión, cambios de personalidad, signos focales y síntomas psiquiátricos), le sigue
citomegalovirus, enterovirus, virus de la parotiditis, varicela zoster, togavirus y flavivirus. Existen unas características
específicas de cada uno de ellas, por ejemplo, la encefalitis causada por el virus de la parotiditis es la única que produce
hipoglucorraquia en LCR, normalmente las encefalitis por virus no lo producen.
 BACTERIAS: Treponema sphilus y TBC que en la primera fase produce linfocitosis en vez de producir una neutrofilia, produce
aumento de linfocitos en LCR, lo cual crea confusión con respecto a una etiología viral y resulta que es bacteriana, pero la
característica es que la TBC al igual que la parotiditis son los dos eventos que producen mayor hipoglucorraquia en pacientes con
alteraciones del SNC.
 PROTOZOARIOS: cisticercos, toxoplasma.
 HONGOS: son los mismos que producen meningitis.

4. DIAGNÓSTICO
 ANTECEDENTES EPIDEMIOLOGICOS
 CLINICA
 PARACLINICOS: electroencefalograma y tomografía, ya que el germen que produce el mayor cuadro de encefalitis es el
herpes simple, tiene una predilección por ciertas áreas del cerebro (temporal) y ahí produce hemorragias puntuales y asimétricas,
en los electroencefalograma se observaran un brote de ondas lentas, periódicas, y eso es característico en el paciente que tiene
encefalitis por herpes simple. Procesos granulomatosos en la toxoplasmosis, hongos y cisticercosis observados en núcleos de la
base o tálamo.

5. ENCEFALITIS EQUINA
 ENCEFALITIS EQUINA DEL ESTE: muy frecuente en el sureste de EEUU, la trasmite un ave, es muy endémica. Existe una
vacuna; la sintomatología es muy variada, no tiene especificidad, cursa con fiebre, trastornos psiquiátricos, incoherencia.
 ENCEFALITIS EQUINA OCCIDENTAL: se observa con frecuencia al occidente de EEUU, pero de las características de la
clínica del paciente es que tiene trastornos hidroelectrolíticos, el paciente pasa por una deshidratación acompañada de una
secreción inadecuada de la hormona antidiurética, es bastante mortal, no tiene cura, los pacientes que la sufren en un 80%
mueren.
 ENCEFALITIS EQUINA VENEZOLANA: el comportamiento es igual que la de los virus, fiebre, hemodilución;
característica de algunas zonas del país como Maracaibo, Barquisimeto, tiene una evolución más satisfactoria que las demás.
Causada por alfavirus pertenecientes a la familia de los togavirus.

6. ENCEFALITIS POR FLAVIVIRUS

 ENCEFALITIS DEL NILO OCCIDENTAL: se observa con frecuencia en EEUU, pero existe la vacuna. Las características
son similares a las demás.
 ENCEFALITIS DE SAN LOUIS: tiene una característica singular, ella complica mucho la parte desmielinizante del SNC,
muchas veces se ve asociada (origina) a síndrome de Guillain-Barré. También se observan en un 25% trastornos renales, piuria,
oliguria, hiponatremia y otros.
 ENCEFALITIS PRODUCIDAS POR PICADURAS DE GARRAPATAS, son muy endémicas en Europa, Rusia, la
mortalidad es alta, el 5% que sobrevive en unos 6 - 7 meses mueren.
 ENCEFALITIS JAPONESA.
7. ENCEFALOPATÍAS MULTIFOCALES PROGRESIVAS: se observan en pacientes oncológicos e inmunosuprimidos bajo
tratamiento y van a ser lesiones programadas, apoptósicas en tiempo determinado. Cursa con dolor de cabeza, fiebre e
 incoherencia. La mayoría de las muertes por HIV, enfermedad oncológicas, con descripción y manifestaciones neurológicas
fallecen por una encefalopatía multifocal.

8. OTRAS
 LEUCOENCEFALOPATIA MULTIFOCAL PROGRESIVA
 ENCEFALITIS RABICA
 MENINGOENCEFALITIS POR AMIBAS DE VIDA LIBRE
 TOXOPLASMOSIS
 PRIONES (CREUTZFELDT – JAKOB): demencia rápidamente progresiva, sacudidas mioclonicas y complejos de ondas
lentas periódicas en el electroencefalograma.
9. ENFERMEDADES PRIÓNICAS: son infecciones, modificaciones o malas estructuraciones de las proteínas que se comportan
como infectantes, en lo que entran al organismo se acoplan a la proteína, posee un comportamiento por adhesión y que
coloquialmente se conoce como la enfermedad de las vacas locas; se observa en adultos jóvenes de 20 - 30 años aparentemente
sanos y que de repente cursan con falta de memoria. Se observan manifestaciones demenciales en personas que son muy jóvenes.
Esto se atribuye a consumo de carne inadecuada, modificada.

TEMA 12: POLIOMIELITIS Y POLIRADICULONEURITIS

1. PARALISIS FLACIDA: urgencia pediátrica en paciente con debilidad

muscular. Para ello se debe de hacer:
 DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
 MANEJO DE DEFICIENCIA RESPIRATORIA: observar si tiene
o no compromiso respiratorio y prevenir dado que tiene un inicio
caudal cefálico.
 DIAGNOSTICO Y TRATAMIENTO DE MIOGLOBINURIA Y
RABDOMIOLISIS: son urgentes y el paciente perderá los riñones si
no hace algo inmediato. Diuresis hemática y debilidad muscular puede
ser poliomielitis o poliradiculoneuritis asi que debe hidratarse y
realizarse el abc.
Nota: siempre se debe colocar el diagnostico sindromatico y luego el presuntivo.

2. HISTORIA CLINICA
 FIEBRE: inicio.
 DOLOR: unilateral, bilateral, donde comenzó, distal, proximal.
 DISTRIBUCION Y FORMA DE PROGRESION DE LA PARALISIS: monoparesia.
 TRASTORNO SENSITIVO Y PARES CRANEALES: el ojo se le va de lado, no puedo moverlo, no mueve la cara derecha,
parestesia, entre otros.
 TRASTORNO AUTONOMICO: desde que el disminuye la fuerza muscular, procesos de micción disminuidos o abolidos.
 UBICACIÓN DE LA PARALISIS: el relevo es a nivel del tallo, luego el cruce del 80% de las fibras. Al cruzarse las fibras las
funciones de un lado se expresan del otro lado a nivel de las fibras, luego va a la medula anterior que envía fibras aferentes
llegando al sitio muscular y de ahí salen las eferentes, estas se deben explorar ya que cada una de esas vías posee una relación
clínico - anatómica.

3. CRITERIOS PARA CONOCER QUE MOTONEURONA ESTA AFECTADA (SUPERIOR – INFERIOR)

 CENTRAL: compromiso distal a mano, ROT y tono aumentado, con reflejos anormales y atrofia precoz. Moto neurona
superior.
 PERIFERICO: compromiso por segmentos, ROT y tono disminuido, atrofia tardía. Motoneurona inferior.

4. POLIOMIELITIS ANTERIOR AGUDA

 ETIOLOGIA: enterovirus, picornaviridae. Serotipos: Brunhilde, Lansing, león.
 AFECCION: enfermedad de asta anterior de medula espinal, motoneurona distal o superior. Inflamación del SNC y meninges.
 TRANSMISION: oral, fecal o respiratoria
  FACTORES PREDISPONENTES: inmunosuprimidos (se infectan con la vacuna), embarazo, desnutrición, genética, patogenia
y virulencia, adenoidectomia o amigdalectomia.
 PATOGENIA: faringe (multiplicación en amígdalas) llega al ID (M en placas de peyer) es absorbida va por vía hematógena y
linfática, llega medula espinal asta anterior (motora). Es por ello que es difícil encontrar síntomas sensitivos.
 CLINICA: monoparesia, aguda, monoplejia crural de origen proximal y asimétrica, la disminución no comienza en el pie, el
paciente puede pararse pero pierde el balance para caminar con el lado afectado.
- ASINTOMATICO: 90%
- POLIO ABORTIVA: ningún síntoma neurológico 5%
- MENINGITIS ASEPTICA: síntomas, debilidad leve o paralisis. 2%
- POLIO PARALITICA: 1%, de los cuales 30% se recupera sin secuelas, 30% secuelas menores, 30% secuelas mayores y
forma respiratoria o muerte 10%.
- POLIOMIELITIS BULBAR: compromiso de pares X, XI, XII, II, V. 10%. Afección de cuerdas vocales, paladar blando y
faringe. Mayor peligro.
- SAMPP- SINDROME POST POLIO: 25 - 30 años después, dolor y atrofia progresiva puede haber perdida de las neuronas
comprometidas. Por mecanismo apoptósico.
 COMPLICACIONES: A-LUI Atelectasia, litiasis, ulcera de stress e insuficiencia respiratoria.
 DIAGNOSTICO: epidemiologia, clínica, LCR, laboratorio. PCR. Para cultivar debe tener 3 semanas, si tiene un año con la
enfermedad es poco probable que obtenga el resultado. Aislamiento del virus. Serológico de 7 a 21 días.
 TRATAMIENTO: reposos, aislamiento, fisiatría, prevenir complicaciones. Desinfectar artículos de uso.
 VACUNACION.
Slak (VPI): 2 dosis (c 4 semanas) + 3ra dosis a los Sabin (VPO): 3 dosis c 4 semanas + 3ra al ño.
6 meses, 4ta al año. Intramuscular. 2cc via oral

Se puede incorporar a inmunización habitual con
DPT
Estable para transportar y conservar.
No está contraindicada para inmunosuprimidos,
sin riesgo para vacunados ni contactos.
MUY efectiva para el control
Fácil administración (2 gotas cada dosis)
Inmunogenicidad 95% Inmunidad de por vida
Circula en la comunidad y simula una infección
natural
Efectiva para el control

VACUNA HEXAVALENTE: existe desde hace años pero no se encuentra en Venezuela.

5. POLINEUROPATIAS son muy extensas, aguda, subaguda, infecciosas. En ellas se afecta el axón, el nervio.
 ETIOLOGIA: Campylobacter jejuni (principal, Guillain – Barre), citomegalovirus, Epstein Barr, Mycoplasma pneumoniae.
 AFECCION: afectación del nervio en cualquiera de sus partes anatómicas (cuerpo, axones, células de schwann). Los nódulos de
ranvier son los que permiten que la información vaya de forma saltatoria a través de la vaina de mielina y la célula de shawn
produce la mielina. Este organismo produce una toxina que impide el reconocimiento de la mielina, al no reconocerse se destruye
y queda descubierto el nervio. Esta destrucción es progresiva comienza en los dedos y va hacia arriba progresando. Van
disminuyendo los reflejos osteotendinosos por la demielinizacion.
 TRASMISION: adquiridas y heredadas.
 CLINICA: disminución de fuerza muscular o debilidad, bilateral, 10% asimétrica y ascendente, a medida que asciende
disminuyen los ROT.
Nota: no confundir con ataxia, este es un signo central, no periférico. El paciente atáxico se sienta y casi no se puede sostener,
mira con miedo, no se mueve, en cambio el que tiene debilidad muscular no mueve las piernas pero de la cintura para arriba tiene
mayor movilidad.
NEONATAL PRIMER AÑO EDAD ESCOLAR
Arreflexia o hiporrefexia Ataxia, arreflexia Ataxia, alteración distal de sensiblidad,
atrofia distal de la musculatura.
Deformidad de los pies, hipotonía. Debilidad, deformidad de pie pie cavo,
Debilidad Hipotonia plano, etc.
Escasa motilidad espontanea Retardo de los ítems madurativos Sordera
Oftalmoparesia motores Temblor intencional
Retardo de la marcha
Síndrome artrogripotico Marcha en steppage
  COMPLICACIONES: Miller Fisher (Triada: ataxia oftalmoloplejia (VI y II par) y arreflexia).
 DIAGNOSTICO: epidemiológico, clínico (diarrea, proceso respiratorio y luego debilidad) y posterior la electromiografía (ondas
lentas).

6. SINDROME GUILLAN BARRE

 ETIOLOGIA: infecciones de tracto respiratorio superior y gastroenteritis. También aplicación de vacunas como rabia e
influenza.
 CLINICA: criterios, debilidad motora progresiva de más de un miembro, arreflexia marcada (alteración de reflejos), simétrica.
AVALAN (ACDEPRST) HACEN DUDAR (ADN50) EXCLUYEN (BDMN)
Ausencia de fiebre al comienzo Asimetría marcada Botulismo
Compromiso de nervios Disfunción int o vesical Niveles Difteria
craneanos sensitivos agudos Miastenia/ Metabolismo
Dolor o malestar en extrem. PMN y más de 50c/mm3 en anormal de porfirinas
Electro diagnóstico con LCR Neuropatía toxica
conducción más lenta (Ondas F
alteradas)
Progresión, Proteinorraquia 1
semana después de síntomas
Recuperación de 2-4 semanas
Simetría y sensibilidad
Trastorno f. autonómico
 DIAGNOSTICO: anti GQ1b (ya no se hace en Venezuela) permite diferenciar si fue toxico (medicamentos) o infeccioso.
Nota: es que Guillan - barre produzca afección de músculos vesicales, eso sería más un daño medular.
 TRATAMIENTO: manejo de complicaciones e inmunoterapia (inmunoglobulina es la que más se acerca a recomendación 2ª o
3B sin embargo no es suficiente), plasmaferisis puede ser efectiva en condiciones, y corticoesteroides como placebo.
 SEGUNDO PARCIAL
UNIDAD III
CARDIOLOGIA

TEMA 13 - 14: CARDIOPATIAS CONGENITAS

1. INCIDENCIA
 8/1000 nacidos vivos.
 2 - 3/1000 asintomáticos el primer año. No siempre hay expresión clínica al momento de que nacen, la mayoría de las veces se
manifiestan con el tiempo.
 Las lesiones congénitas son bien toleradas por el feto. Esto se debe a que de manera intrauterina las cavidades cardiacas del feto
manejan presiones elevadas (cosa que cambia en la vida extrauterina), lo que va a limitar el daño congénito. Al momento del
nacimiento esto cambia, las cavidades derechas pasan a manejar volumen y las izquierdas presión.
2. ETIOLOGIA
 Patrón de herencia multifactorial.
 Combinación de influencia genética y ambiental.
 Asociación con anomalías cromosómicas. Como por ejemplo trisomía 21 (Sx de Down), que suele cursar en un 30% con
cardiopatías congénitas.
 Infección por virus durante la gestación (rubeola, coxackie b, citomegalovirus y herpesvirus b). cuyos agentes tienen tropismo por
el corazón y que suelen ocurrir en el primer trimestre del embarazo.
 Exposición a radiaciones.
3. CLASIFICACION
 C. C. Por cortocircuitos (Shunt).
 C. C. Por estenosis.
 C. C. Propios del R.N.
 C. C. Con IC precoz.

4. CLASIFICACION MÁS UTILIZADA

CIANOGENAS NO CIANOGENAS
- Tetralogía de fallot (la más frecuente). - Comunicación interventricular.
- Transposición de grandes vasos. - Persistencia del conducto arterioso.
- Atresia pulmonar. - Comunicación interauricular.
- Atresia tricuspidea. - Canal aurículo-ventricular completo.
- Tronco único. - Estenosis pulmonar y aórtica.
- Ventrículo único. - Coartación aórtica.

5. CIANOGENAS: hemoglobina reducida > o = a 5 gr/dl. Siempre hay cianosis. En esta pasa sangre no oxigenada a los tejidos, por
defecto en las cavidades derechas. Todos los pacientes presentan policitemia para compensar la baja de O2 de los tejidos. El
retardo del crecimiento y desarrollo suele ocurrir en todos los niños que presenta cardiopatías y su diagnóstico se realiza por
ecocardiograma. La clínica suele ser muy similar: disnea, cianosis, hipocratismo digital, uñas en vidrio de reloj. Son menos
frecuentes y algunos son incompatibles con la vida.

5.1 TETRALOGIA DE FALLOT: tiene una frecuencia de 0,1

por cada 1000 nacidos vivos. Los componentes de esta son:
- ESTENOSIS PULMONAR: mayormente subvalvular y
valvular.
- COMUNICACIÓN INTERVENTRICULAR: subaortica.
- DEXTRAPOSICION DE LA AORTA: ubicación de la
aorta sobre defecto, sobre la CIV, en vez de sobre VI.
- HIPERTROFIA DEL VENTRICULO DERECHO:
secundaria a la estenosis.
Por la estenosis pulmonar no hay casi salida de sangre a los pulmones (para oxigenarse), esta sangre se deriva a la comunicación
interventricular, en donde pasa sangre desoxigenada del ventrículo derecha al izquierdo (por tratar de vencer esa estenosis se
hipertrofia el ventrículo derecho), y la sangre que se expulsa a través de la arteria aorta seria desaturada (desoxigenada), ya que por la
CIV, se mezcla la sangre oxigenada (proveniente del VI) con la desoxigenada proveniente del VD. Como consecuencia se produce la
cianosis. El retorno venoso sistémico a la AD y el VD es normal. El VD se contrae, la sangre pasa a través de la CIV a la aorta donde
hay desaturación y cianosis.

Nota: existe una hipovascularización pulmonar que va a favorecer los procesos infecciosos recurrentes. Mientras más severa sea la
estenosis más severa es la cianosis.
 MANIFESTACIONES CLINICAS
- CIANOSIS.
- DISNEA: ya que es sangre desoxigenada lo que está circulando.
- POSICION EN CUCLILLAS O GENUPECTORAL: la sintomatología suele mejorar, debido a que de esta manera aumenta
la tensión arterial sistémica y favorece el paso de sangre desde el VD al tronco pulmonar, incrementándose el flujo sanguíneo a
los pulmones, y mejorando la oxigenación.
- CRISIS DE DISNEA PAROXISTICA (SINCOPE): puede haber pérdida de la consciencia, aumento de la cianosis y/o
palidez. Se debe a espasmos del tronco pulmonar o disminución de la resistencia periférica.
- RETARDO DEL CRECIMIENTO Y DESARROLLO: talla y peso disminuidos.
- PULSO NORMAL.
- SOPLO SISTOLICO.
- POLICITEMIA.
- ACROPAQUIA.
- CANSANCIO FACIL: evidente de acuerdo a grupo etario. Ejemplo: los lactantes al momento en que amamantan, succionan y
descansan, succionan y descansan, y así pueden pasar todo el día, ya que ese pequeño esfuerzo los agota.
- SINCOPE.
- Nota: no suelen complicarse con IC.
 DIAGNOSTICO
- ECOCARDIOGRAMA.
- RADIOLOGICO: silueta cardíaca en forma de bote. Aorta grande y derecha.
- ECG: eje desviado a la derecha.
- HEMOGLOBINA Y HEMATOCRITO: elevados.
- CATETERISMO CARDIACO Y ANGIOCARDIOGRAFIA.
- VENTRICULOGRAFIA SELECTIVA.
 COMPLICACIONES
- TROMBOSIS CEREBRAL: es la más frecuente (más que todo durante 2 primeros años de vida). La policitemia con que
cursan estos pacientes aumenta la viscosidad de la sangre, hacen que la circulación se enlentezca y se produzcan trombos.
- ABSCESO CEREBRAL: segunda en frecuencia.
- ENDOCARDITIS BACTERIANA.
- ANEMIA FERROPENICA.
 TRATAMIENTO
- QUIRURGICO.
- MEDICO: para mejorar la sintomatología se recomienda tomar la postura genupectoral o en cuclillas. Se ha realizado también
exanguinación parcial para diluir la sangre y disminuir hematocrito; se extraen 20 cc de sangre del px y se colocan 20 cc de
solución fisiológica. Evitar esfuerzos intensos.

5.2 ATRESIA PULMONAR CON CIV: es más grave, ya que

está cerrado por completo el tronco pulmonar, por ende no
existe salida de sangre a los pulmones ya que no hay válvula
pulmonar, entonces TODO el volumen de sangre pasa al VI a
través de la CIV (Todo el volumen pulmonar pasa a la aorta).
Cursa con cianosis severa, click de eyección en segundo
ruido único e IC en ocasiones.
 DIAGNOSTICO: Rx (cardiomegalia. Patrón reticular de
flujo pulmonar disminuido), ECG, Ecocardiografía.
  TRATAMIENTO: quirúrgico.

5.3 ATRESIA PULMONAR SIN CIV: la sangre pasa desde la

aurícula derecha a la izquierda a través de una comunicación
interauricular.
 Cianosis más acentuada.
 Distress respiratorio.
 Mueren en la primera semana de vida si no reciben
tratamiento.

5.4 ATRESIA TRICUSPIDEA: fallecen cuando no se asocian a

comunicaciones. No hay retorno venoso adecuado al VD porque no
hay válvula tricúspide. No hay salida de la aurícula derecha al VD. La
sangre se deriva del lado derecho al izquierdo por una comunicación
auricular y de la aurícula izquierda a la aorta. El flujo pulmonar
dependerá de si hay un conducto interventricular o persistencia del
conducto arterioso. VD hipoplasico.
 MANIFESTACIONES CLINICAS: cianosis, policitemia, disnea,
hipoxia, soplo pansistólico. Van a sobrevivir si se asocia a
comunicación interauricular, CIV, estenosis de la válvula pulmonar,
conducto arterioso persistente, transposición de grandes vasos.

Nota: el ductus arterioso o conducto arterioso persistente es una pequeño

 DIAGNOSTICO: ecocardiograma, radiografia
(hipovascularización pulmonar), ECG (eje a la
izquierda).
 TRATAMIENTO: quirúrgico.
vaso que comunica la aorta con la arteria pulmonar. Esta normalmente
abierto en el feto pero se cierra justo después del nacimiento (en la
mayoría de los casos durante los primeros tres días de vida, aunque puede
permanecer abierto hasta varios meses después).

5.5 TRANSPOSICION DE GRANDES VASOS: la aorta sale del

VD y la aorta pulmonar del VI. El retorno de las venas
sistémicas se hace a la AD y el de las venas pulmonares a la AI.
Las circulaciones ocurren en paralelo en vez de estar en serie.
Es la cardiopatía congénita cianógena más frecuente en el
primer año de vida. Sin tratamiento mueren durante ese primer
año. Es la causa más frecuente de cianosis e IC en el RN.
Incompatible con la vida si no existe paso de una cavidad a
otra. El retorno venoso de las cavas que llega la aurícula y VD
es reenviado sin oxigenarse a la circulación sistémica por la
aorta que nace del VD, en tanto que el retorno venoso pulmonar
que llega por las venas pulmonares a la aurícula y VI es
reenviado a hiperoxigenarse en los pulmones por medio de la
arteria pulmonar que nace del VI. Por esto se dice que en vez de
una circulación en serio, pulmonar (con O2)- sistémica (sin
O2), existe una circulación en paralelo.
 MANIFESTACIONES CLINICAS
- Cianosis.
- ICC.
- Disnea – taquipnea.
- Retardo de crecimiento.
 - Policitemia y desaturación arterial.
- Soplo sistólico.
- Click de eyección.
 DIAGNOSTICO
- ECG: eje a la derecha
- RADIOLOGIA: cardiomegalia.
- ECOCARDIOGRAMA: válvula aórtica medial a la válvula pulmonar.
 PRONOSTICO: malo en niños no tratados, el 50% muere en la primera semana de vida y el resto en el primer año.
Nota: esta patología a diferencia de la Tetralogía de Fallot si se complica con IC.
 TRATAMIENTO: quirúrgico.

5.6 TRONCO ARTERIOSO UNICO: tronco único donde ambos ventrículos vierten la sangre. Es decir, se mezcla sangre oxigenada
con sangre no oxigenada. Suministra circulación sistémica, pulmonar y coronaria. Se da porque el tronco primitivo no se divide en
arteria pulmonar, aorta y coronarias. Cabalga sobre septum IV.
 MANIFESTACIONES CLINICAS: disnea, ICC, infecciones respiratorias frecuentes por hipovascularización pulmonar,
retardo del crecimiento, cianosis, cardiomegalia, soplo sistólico de eyección, policitemia e hipocratismo digital.
 DIAGNOSTICO: ECG, ecocardiograma, Rx.

5.7 VENTRICULO UNICO: ambas aurículas vacían a una cámara ventricular única suele asociarse a transposicion de grandes vasos
o estenosis pulmonar.
 MANIFESTACIONES CLINICAS: cianosis, policitemia, hipocratismo, disnea, disnea paroxística, cardiomegalia.
 DIAGNOSTICO: ecocardiograma.
 PRONOSTICO: mueren durante la lactancia por IC

6. NO CIANOGENAS (ACIANOGENAS): tiene un componente del lado izquierdo, son las más frecuentes. Su supervivencia es
mayor. El diagnostico suele hacerse de manera casual y el nivel de saturación de O2 normal. El shunt se da de izquierda a derecha,
pero sin que se mezcle la sangre no oxigenada en la circulación sistémica. Tipos:
6.1 FLUJO PULMONAR AUMENTADO
 COMUNICACIÓN INTERVENTRICULAR: es la C.C más frecuente
(30%) y la acianógena más común. Produce cortocircuito izquierda -
derecha con sobrecarga del VI. Se da de un lugar de mayor presión a uno de
menor presión, determinado por gradiente de presión (el paso de la sangre).
La magnitud del shunt está determinada por el tamaño del defecto y la
resistencia venosa pulmonar. Cursa con hipertensión ventricular derecha y
de la arteria pulmonar (flujo pulmonar aumentado). Es un orificio en el
tabique IV, cuyo tamaño y forma son variables.
- MANIFESTACIONES CLINICAS
 DEFECTOS PEQUEÑOS: paciente asintomático, hallazgo al
examen de rutina. Soplo pansistólico (se ubica en 3er- 4to EICI con
irradiación a ápex, grado IV) y frémito.
 DEFECTOS MAYORES: disnea, taquipnea, dificultad para
alimentación (fatiga), crecimiento escaso (por disminución de ingreso
calórico), infecciones pulmonares, IC, Insuficiencia respiratoria
(frecuente). Líneas de kerley (patrón difuso por aumento del flujo
pulmonar)
- DIAGNOSTICO: Rx, ECG, ecocardiograma.
- PRONOSTICO: 50% defectos pequeños se cierran espontáneamente. Gran número asintomáticos.
- COMPLICACIONES: endocarditis infecciosa en <1%, hipertensión pulmonar frecuente.
- TRATAMIENTO: conservador, tratamiento de IC/ Control. Indometacina, favorece el cierre. Quirúrgico en casos grave.

 COMUNICACIÓN INTERAURICULAR (DEFECTO DEL OSTIUM SECUNDUM): orificio en el tabique interauricular.

Cursa con Shunts desde AI a la AD. Posee un flujo sanguíneo pulmonar aumentado, suele ser 2 - 4 veces el sistémico, ya que hay
paso de la AI a la AD y luego desde la aurícula al VD. El factor principal que determina el shunts es la distensibilidad de la AD y
 VD, así como la baja resistencia pulmonar (ya que las cavidades derechas manejan volumen, no presión). El shunt dependerá del
gradiente de presión.

- CLINICA: asintomático, hallazgo al examen de rutina en niños mayores. Existen diversos grados de intolerancia al ejercicio,
cursa con soplo sistólico leve, pulso normal y corazón tamaño normal.
- DIAGNOSTICO
 RADIOLOGIA: grados variables de aumento de AD y VD
 ECG: sobrecarga diastólica de VD.
 ECOCARDIOGRAMA.
- PRONOSTICO: bueno.
- TRATAMIENTO: quirúrgico.
 COMUNICACIÓN INTERAURICULAR (DEFECTO DEL OSTIUM PRIMUN Y CANAL AV COMUN): afecta las
válvulas mitral y tricúspide. En la mayoría existe una hendidura en la valva de la válvula mitral. Tricúspide normal. Existe
disfunción anatómica del septo ventricular y shunt izquierda – derecha con incompetencia mitral.
- MANIFESTACIONES CLINICAS: cardiomegalia, soplo sistólico de eyección., insuficiencia mitral, soplo pansistólico.
- DIAGNOSTICO
 RADIOLOGIA: cardiomegalia a expensas de ambos ventrículos.
 ECG.
 ECOCARDIOGRAMA.
- TRATAMIENTO: quirúrgico.

 PERSISTENCIA DEL CONDUCTO ARTERIOSO:

muy común en pediatría. El cierre funcional suele
producirse después del nacimiento. Hay paso de sangre de
la aorta a la arteria pulmonar. Es la anomalía congénita más
frecuente asociada a rubeola materna.
Nota: lo normal es que ocurra un cierra funcional del
conducto después del nacimiento (primeras 48 horas), el
conducto durante la etapa fetal comunica la arteria
pulmonar con la arteria aorta.
- MANIFESTACIONES CLINICAS: disnea de esfuerzo
lentamente progresiva, retraso del crecimiento,
pulsaciones radiales en martillo de agua, frémito de
intensidad máxima en 2º EICC izq y soplo clásico como
maquinaria o en ferrocarril, completo. Grado IV.
- PRONOSTICO: esperanza de vida normal.
- COMPLICACIONES: endocarditis.
- TRATAMIENTO: cierre quirúrgico.

6.2 FLUJO PULMONAR NORMAL

 COARTACION DE LA AORTA: estenosis de longitud
variable en un punto entre el cayado hasta la bifurcación de
la aorta. El 98% se localiza por debajo del origen de la
arteria subclavia izquierda. Es más frecuente en varones
2:1. Se genera hipertensión arterial, hemorragia
intracraneana por aumento de la presión de las colaterales
previas a la coartación. Hay desarrollo de una circulación
colateral extensa de manera compensatoria a la estenosis y
mayor presión sanguínea en vasos proximales a la
coartación.

Nota: cuando existe un soplo grado IV de piensa en una

CIV o una Persistencia del Conducto arterioso.
 - MANIFESTACIONES CLINICAS: síntomas infrecuentes en la priemra década de la vida.
 SIGNO CLASICO: disparidad de los pulsos y presiones entre brazos y piernas. Aumentado en miembros superiores y
disminuido en miembros inferiores.
 Soplo sistólico irradiado a región interescapular.
- DIAGNOSTICO: radiología, ECG, ecocardiograma.
- PRONOSTICO: muerte entre 20 - 40 años.
- COMPLICACIONES: HTA, ICC o hemorragia intracraneal.
- TRATAMIENTO: quirúrgico.

 ESTENOSIS AORTICA CONGENITA: aproximadamente 5% de malformaciones cardíacas de la infancia. Más frecuente en

varones (3:1). Curso asintomático con patrón de crecimiento normal. Es un hallazgo casual en examen de rutina (soplo a nivel
aórtico). Los síntomas aparecen cuando los niños tienen de 12 a 13 años, iniciando con fatiga, angina, mareo, síncope, frémito en
foco aórtico y muerte súbita.

 ESTENOSIS PULMONAR: estenosis valvular pulmonar por deformidad de cúspide valvular (obstrucción). Hay aumento de
presión sistólica e hipertrofia VD. En estenosis leve cursa de forma asintomática mientras que en la estenosis grave hay
intolerancia al ejercicio. Soplo sistólico de eyección pulmonar. Y la complicación más frecuente es la ICC.

TEMA 15: INSUFICIENCIA CARDIACA AGUDA

1. DEFINICION: es la incapacidad del corazón para cubrir las necesidades básicas del organismo y satisfacer las demandas tisulares
normales, se deben considerar tres aspectos fundamentales:
 Clínico
 Hemodinámico
 Bioquímico - metabólico
2. CLASIFICACION
 SEGÚN EL VENTRICULO CLAUDIFICANTE: insuficiencias cardiacas izquierda, derecha y congestiva (en el caso de los
niños cursan generalmente con insuficiencia cardiaca congestiva).
 SEGÚN EL VOLUMEN MINUTO: insuficiencia cardiaca con gasto bajo y con gasto elevado.
 SEGÚN SU ETIOPATOGENIA: primaria (defectos propios del corazón) y secundaria (diastólica - sistólica, se da por procesos
infecciosos como por ejemplo fiebre reumática).
3. ETIOLOGIA: las cardiopatías congénitas son las principales responsables de insuficiencia cardiaca en el niño (80 - 90%), después
de la lactancia adquieren mayor relevancia las enfermedades cardiacas adquiridas.
 CARDIOPATIA CONGENITA CON IC IZQUIERDA O CONGESTIVA: primera semana de vida: síndrome de corazón
izquierdo hipoplasico, drenaje venoso anómalo pulmonar. Después de la primera semana de vida coartación aortica, EA, IA,
miocardiopatías, anomalías de la válvula mitral, canal AV común - CIV de alto flujo - mucopolisacaridosis.
 INSUFICIENCIA CARDIACA ADQUIRIDA: carditis reumática o bacteriana, HTA sistémica, secundaria a afecciones
respiratorias, enfermedades infecciosas, colagenosis, hemopatías - neoplasias, endocrinopatías; iatrogénicas (como por el uso de
esteroides), intoxicaciones.
 FACTORES DE LA PRECARGA: el gasto cardiaco depende de cuatro grandes factores: de la precarga, poscarga, frecuencia
cardiaca y contracción del musculo cardiaco. La precarga es la cantidad de sangre que entra al corazón y la poscarga es la
resistencia a la presión ventricular.
- FACTORES DE LA PRECARGA: depende de varios factores:
 Posición corporal.
 Presión intratorácica.
 Presión intracardíaca.
 Acción bomba del músculo esquelético.
 Tono venoso.
 Contracción auricular acoplada.
 Volemia.
- FACTORES DE LA POSCARGA
  Viscosidad de la sangre (en el caso de las cardiopatías congénitas hay que tener en consideración la policitemia).
 Radio ventricular.
 Inercia de columna sanguínea.
 Presión arterial (distensibilidad aortica y resistencia arterial).
- ESTADO CONTRACTIL DEL MIOCARDIO: depende de
 Relación fuerza – frecuencia.
 Digital y otros inotrópicos.
 Anoxia, hipercapnia, acidosis.
 Fármacos depresores.
 Pérdida del miocardio.
 Depresión intrínseca.
 Impulsos nerviosos simpáticos.

4. MECANISMOS DE ADAPTACION DE LA INSUFICIENCIA CARDIACA: al tener un ventrículo ineficiente, como por

ejemplo una estenosis pulmonar, el principal mecanismo es la hipertrofia, cuando no puede hacerlo más, se dilata, si se tiene un
estado de acidosis metabólica, se compensa con una hiperventilación, en este caso se tendrá:
 CARDIACOS: dilatación ventricular, hipertrofia ventricular, mecanismos adrenérgicos, frecuencia cardíaca, acoplamiento de
excitación - conducción.
 EXTRACARDIACOS: hiperactividad simpático - adrenérgico, transporte de O2 por el hematíe, dinámica pulmonar,
metabolismo corporal, mecanismos renales (si se tiene caída del gasto cardiaco, produciendo una hipoperfusión renal que activa
el mecanismo renina - angiotensina - aldosterona, que retiene agua y sodio y excreción del potasio).
5. CLINICA
 Dificultad para la alimentación o alimentación fraccionada en recién nacidos.
 Hipersomnia - respiración estertorosa.
 Hipersudoración - quejido respiratorio.
 Hepatomegalia 100%.
 Esplenomegalia.
 Ingurgitación yugular.
 Congestión venosa pulmonar, disnea, taquipnea, tiraje, estertores húmedos pulmonares, sibilancias o roncus..
 Pulso pequeño – filiforme.
 Latido cardíaco hiperdinámico.
 Ritmo de galope.
 Oliguria - hiperaldosteronismo: K.
 Acidosis metabólica.

6. DIAGNOSTICO
 RADIOLOGICO: cardiomegalia, afectación pulmonar.
 METABOLICO: acidosis metabólica y/o respiratoria, hiponatremia- hipokalemia, ácido láctico.
 HEMATOLOGICO: hemoglobina, hematocrito, poliglobulia, VSG.
 OTROS: ecografía - Doppler
Nota: es importante tener en cuenta que un paciente con insuficiencia cardíaca, prevalecerá la taquicardia en un 100% de los casos.

7. TRATAMIENTO: con digitálicos, son fármacos que aumentan la fuerza contráctil del corazón (los pacientes con IC no ejercen
una contracción adecuada) y disminuye la frecuencia cardiaca, la conducción AV, enlentece el proceso y le da la oportunidad al
corazón de ejercer una mejor contracción para que pueda satisfacer la necesidad.
Vía Dosis inicial
Oral Prematuro: 0,02 - 0,03 mg/kg
Neonato: 0,03 - 0,04 mg/kg
< 2 años: 0,04 - 0,06 mg/kg
> 2 años: 0,03 - 0,05 mg/kg
IM No se usa 75 - 80 % dosis oral
IV 75 - 80 % dosis oral
Mantenimiento: 25 - 23% de dosis en 2 dosis, en 24 horas.
 Debe dosificarse adecuadamente dado que la dosis terapéutica está cerca al rango tóxico y el paciente puede manifestar
sintomatología. Al fijarse en las dosis en menores de 2 años es un poco más debido a la cantidad de líquidos del paciente. Se hace
el cálculo de la dosis, el 50% de la dosis total se administra VO o endovenosa y el otro 50% se divide en 2 partes cada 8 horas y así
se digitaliza en las primeras 24 horas. Posterior a esto, se refiere a cardiología.

8. MANIFESTACIONES CLINICAS DE INTOXICACION DIGITAL

 CARDIACAS: bradicardia sinusal, bloqueo progresivo, trastorno de conducción AV, taquicardia atrial, extrasístoles atriales
aisladas, fibrilación ventricular.
 NO CARDIACAS: más frecuentes, gastrointestinales como anorexia, nauseas, vómitos, diarrea; neurológicas como astenia,
desorientación, confusión; visuales como escotomas, cambios en el color; electrolíticas como hiperkalemia.
Nota: previo al inicio de la digitalización el paciente debe tener el potasio normal.

9. OTROS FARMACOS
 INOTROPICOS: isoproterenol, dopamina 5 microgramos/kg/min, dobutamina 10 microgramos/kg/min, ivopamina 5 - 30 mg c/
8 - 12 horas (UCI).
 PARA LA PRECARGA: diuréticos (furosemida 2 mg/kg), venodilatadores.
 POSCARGA: nitroprusiato sódico, hidralacina, nifedipina, captopril.
10. OTRAS INDICACIONES
 Posición semisentada.
 Cambios posturales frecuentes.
 Corrección del equilibrio ácido – base.
 Restricción de líquidos: 2/3 de las necesidades basales.
 Potasio: 2 - 3 mg/kg/24 h.
 Corrección de anemia: concentrado globular 5 - 10 cc/kg.
 UNIDAD IV
NEONATOLOGIA

TEMA 16: HEMORRAGIAS EN EL RECIEN NACIDO

1. HEMORRAGIAS NEONATALES: la integridad de los vasos sanguíneos es mantenida por el tejido conectivo, las plaquetas y los
factores de coagulación; el tejido conectivo depende de una buena alimentación sobre todo de elementos como la vitamina C
además de la predisposición que tenga un paciente de cicatrizar rápidamente, las plaquetas es el primer mecanismo que nos
defiende ante injurias mediante la formación en primer lugar de un tapón blando (adhesión y agregación plaquetaria) y luego un
tapón duro, los factores de coagulación por su parte ayudan a formar el tapón duro. Las hemorragias a nivel neonatal pueden
atribuirse:
 Acentuación de las deficiencias transitorias del mecanismo de coagulación característica del período neonatal.
 Alteración transitoria del mecanismo de coagulación por procesos patológicos asociados (CID).
 Anomalías permanentes hereditarias del mecanismo de coagulación.
 Anomalías cuantitativas o cualitativas de las plaquetas.
 Anomalías vasculares.
 Traumatismo.

2. ORIENTACION DIAGNOSTICA DEL RN QUE SANGRA

 HISTORIA CLINICA
- Sangramientos familiares.
- Enfermedades maternas (rubéola, sífilis).
- Administración de drogas (difenilhidantoína).
- Seguridad de administración de vitamina K.
- Cuando inició el sangramiento.
Nota: la vitamina K es una vitamina liposoluble producida en el intestino, cuando el paciente comienza a comer es cuando esta
vitamina aumenta su actividad, la cantidad de vitamina K en el calostro es baja, estudios demostraron que cuando nace el
paciente se le debe administrar vitamina K extra, cuando no se colocaba, de cada 10 pacientes, 1 presentaba hemorragias por
diferentes partes de su cuerpo, por lo que se comenzó a administrar vitamina K, inicialmente por VO pero luego por vías IM e
incluso IV. La dosis de vitamina K se debe colocar al momento de atender al RN en sala de parto, dosis de 0,5 mg IM en
prematuros y 1 mg en niños a término, esta vitamina es necesaria para activar a los factores de coagulación, en RN estos
factores están en una cantidad adecuada pero su calidad es baja.
 EXAMEN FISICO
- ¿El recién nacido se ve bien? (Enfermedad hemorrágica, trombocitopenia)
- ¿El recién nacido se ve mal? (CDI)
 SIGNOS FISICOS DE HEMORRAGIA
- Petequias: Trombocitopenias
- Sangramientos por venipunturas: C.I.D.
- Sangramientos después de la circuncisión: F.H.C.
- Hemorragias alrededor del cordón: D.F. XIII

3. SANGRAMIENTOS EN RN ENFERMOS
 C.I.V.D.
 Consumo plaquetario (infecciones).
 Enfermedades hepáticas.
 Compromiso de integridad vascular.
4. SANGRAMIENTOS EN RN APARENTEMENTE SANOS
 Enfermedad hemorrágica del RN.
 Púrpuras trombocitopénicas.
 Deficiencias hereditarias de los factores de coagulación.
 Sangramiento por factores locales (traumas).
5. PRUEBAS DE LABORATORIO
 TEST DE APT: cuando se produce hemorragia gastrointestinal en las primeras horas de vida es necesario determinar si es
sangre materna deglutida o sangre del RN, para ello se mezcla un volumen de sangre o deposición con 5 cc de agua, se centrifuga
y el sobrenadante rosa claro se le agrega 1 cc de NaOH al 1% a 4 cc de hemolizado, si cambia de rosado a amarillo marrón indica
que es sangre materna, ya que la Hb fetal resiste la desnaturalización y permanece rosada.
 RECUENTO DE PLAQUETAS: en situaciones de urgencias se puede hacer una estimación fidedigna de la cuenta plaquetaria
con un frotis de sangre periférica. El promedio de plaquetas por campo se determina después de observar varios campos y ese
número se multiplica por 15000, ejemplo: si hay 50 plt después de examinar 20 campos = 2 x 5 x 15.000.
 TIEMPO DE SANGRIA.
 TIEMPO Y ACTIVIDAD PROTROMBINA.
 PTT
 FIBRINOGENO.
 VALORES NORMALES
Prematuros RNAT 2 meses
Recuento de 150000 - 400000 150000 - 400000 150000 - 400000
plaquetas
Tiempo de 14 - 22 seg 13 - 20 seg 12 - 14 seg
protrombina
PTT 35 - 55 seg 30 - 45 seg 25 - 35 seg
Fibrinógeno 150 - 300 150 - 300 150 - 300
Nota: las plaquetas se encuentran en un valor normal durante el nacimiento, pero tienen una calidad disminuida para adherirse y
agregarse. Las plaquetas son un reactante de fase aguda, pueden estar disminuidas en la sepsis por ejemplo, al nacimiento si el
paciente presenta petequias puede ser signo de que las plaquetas están bajas.
- HEMOSTASIA PRIMARIA: tiempo de sangría, contaje plaquetario, frotis de sangre periférica.
- COAGULACION: tiempo de sangría - tiempo de coagulación.
- VIA INTRINSECA: tiempo de protrombina.
- VIA EXTRINSECA: PTT.
- FASE COMUN: tiempo de trombina y factor XIII.

6. DIAGNOSTICO DIFERENCIAL – RN SALUDABLE

Plaquetas T. protrombina PTT Diagnóstico
Disminuidas Normal Normal Trombcitopenia
Normal Aumentado Aumentado Enfermedad HR
Normal Normal Aumentado DHFC
Disminuida Aumentado Aumentado CIVD
Disminuidas Normal Normal Consumo plaquetario
Normal Aumentado Aumentado Enfermedad hepática
Normal Normal Normal Compromiso vascular
Normal Normal Normal Normal

7. ENFERMEDAD HEMORRAGICA DEL RN: es cualquier problema de hemorragia debido a deficiencia de vitamina K y
actividad disminuida de los factores II, VII, IX, X. Estas proteínas de la coagulación son sintetizadas y almacenadas por el hígado
hasta que son activadas por la vitamina K. La vitamina K se obtiene de la dieta y de la síntesis bacteriana intestinal, la deficiencia
puede ser: clásica, temprana y tardía.
 CLASICA: problemas de sangramientos entre el primero y séptimo día por deficiencia de vitamina K por el descenso de la
misma en los depósitos de origen materno debido a que normalmente los RN reciben cantidades variables de vitamina K y el
intestino no está colonizado por bacterias. Al administrar la vitamina K las pruebas se normalizan en cuatro (4) horas.
 TEMPRANA: ocurre en las primeras 24 - 72 horas de vida, y se ve en hijos de madres que han recibido drogas que interfieren
en la oxidación de la vitamina K, se puede observar epistaxis, hematemesis, melena. Cuando es por deficiencia de los factores de
coagulación se presentan equimosis.
 TARDIA: se presenta después de los 7 días e incluso 1 - 12 meses y se ve cuando está comprometida la absorción de vitamina K
(hepatitis, AVB), las madres manifiestan que el bebé esta pálido, consiguen heces con manchas de sangre (se debe pedir
hematología, tipiaje), la enfermedad hemorrágica se confirma cuando los tiempos de coagulación están alargados porque son
vitamina K dependientes, además de eso el paciente puede tener Hb baja, hay que hospitalizar y transfundir al paciente con
 concentrado globular y si es necesario plasma fresco congelado porque aquí se encuentran los factores de coagulación, el factor
VIII que es crioprecipitado.
Se debe tener cuidado con los partos extrahospitalarios, actualmente se tiene como ventaja el poder adiestrar a las parteras para que
tengan conocimiento acerca de la administración de la vitamina K, de igual manera cuando llega al recinto hospitalario estamos en
el deber de preguntar si recibió alguna inyección en la pierna (lugar donde se debe administrar la vitamina K, nunca en la nalga).

8. TROMBOCITOPENIA NEONATAL
 INCIDENCIA
- PREMATURO SANO: leve 15%, moderada 2 - 5%.
- RN A TERMINO SANO: 1%.
- RECIEN NACIDO UTIN: 20%.
 CAUSAS
- Aumento en la destrucción plaquetaria con asociación materna.
- Aumento en la destrucción plaquetaria sin asociación materna.
- Disminución en la producción plaquetaria.

9. DESTRUCCION PLAQUETARIA CON ASOCIACION MATERNA

 COMUN: trombocitopenia isoinmune, trombocitopenia autoinmune, infecciones congénitas.
 MENOS COMUN: preeclampsia, uso de drogas maternas, enfermedad Rh, anomalías placentarias.

10. ESTUDIO DEL RN TROMBOCITOPENICO

10.1 RN SANO
 HISTORIA MATERNA
- Antecedentes de PTI o LES.
- Antecedentes previos o familia con trombocitopenia.
- Antecedente de infección durante el embarazo.
- Uso de drogas.
- Recuento plaquetario materno: disminuido o normal.
 HISTORIA NEONATAL: el recién nacido luce anormal T.A.R.

10.1.1 TROMBOCITOPENIA ISOINMUNE es análoga a la eritroblastosis fetal, durante el embarazo las plaquetas fetales entran en
la circulación materna y estimulan la producción de anticuerpos contra ese antígeno, las plaquetas maternas no son afectadas. El
antígeno plaquetario está presente en 98% de la población, su incidencia es de 1 por cada 2000 - 3000 RN vivos. La sensibilización
ocurre en el primer embarazo en el 50% de los casos, generalmente es heredada del padre (Antígeno HAG1, presente en las
plaquetas del bebe, al pasar la sangre de la madre al feto comienzan a atacar esas plaquetas), en este caso se encuentra una madre
con plaquetas normales pero al RN con plaquetas bajas.
 DIAGNOSTICO
- Niño de aspecto sano.
- Aspecto clínico variable.
- Petequias y sangrado de mucosas en aumento en las primeras 48 horas.
- Sangramiento en SNC en 10 - 30% de los casos (perinatal - postnatal).
- Muerte y daño neurológico severo.
- Recuento plaquetario disminuido 20000 plt.
- Pruebas de coagulación normal.
- Recuento plaquetario materno normal.
- Presencia de anticuerpos antiplaquetarios maternos.
- Ausencia de infección.
 TRATAMIENTO
- Sangrado o plaquetas 30000.
- Trasfundir con plaquetas compatibles antígeno negativo 10 - 15 cc/kg/dosis.
- Plaquetas maternas.
- Plaquetas de donantes al azar.
- Gammaglobulina IV.
- Exsanguinotransfusión (se recambia la sangre del bebé para eliminar los anticuerpos).
- Esteroides a dosis de metilprednisolona a 5 mg/kg/peso y luego a 2 mg/kg/día.
10.1.2. TROMBOCITOPENIA AUTOINMUNE
 FRECUENCIA: 1 de cada 10.000 embarazos.
 RIESGO: RN afectados 8 - 15%, de hemorrágia intracraneana 0,5 - 2 %
 RELACION: no hay relación entre el número de plaquetas maternas y la severidad en el feto
 MORTALIDAD: 1%.
 DIAGNOSTICO
- Recién nacido de aspecto sano.
- Equimosis y petequias.
- Recuento plaquetario materno.
- Puede ocurrir en madres con PTI crónica con recuentos normales.
 TRATAMIENTO
- Transfusión de plaquetas
- Trombocitopenias severas y síntomas: GGIV 1 gr/kg/día por 2 días.
- Si no hay respuesta, exanguinotransfusión, prednisona 4mg/kg/día
 FARMACOS QUE GENERAN TROMBOCITOPENIA AUTOINMUNE
- ANTICOAGULANTES: heparina.
- ANTIINFLAMATORIOS: oro, cloroquina.
- ANTIHIPERTENSIVOS: furosemida, tiacidas, metildopa.
- ANTIBIOTICOS: penicilinas, sulfonamidas, cefalosporinas.
- COMPUESTOS DIVERSOS: antagonistas H2, Cocaína.
- PSICOFARMACOS: carbacepina, difenilhidantoína, ácido valproico.

10.2 RN ENFERMO
 HISTORIA MATERNA: antecedente de infección prenatal o perinatal, antecedente de preeclampsia, anemia hemolítica,
HEELP, placenta anormal.
 HISTORIA NEONATAL: antecedentes de asfixias SAM, sepsis, ECN, TORSCH, HIV.
 EXAMEN FISICO: circunferencia cefálica, peso, percentiles, anomalías congénitas, cataratas, hepatoesplenomegalia, rash,
hemangiomas.
 EXAMENES DE LABORATORIO
- Hematocrito y recuento leucocitario.
- Bilirrubina, pruebas hepáticas, pruebas de coagulación.
 TRATAMIENTO
- VITAMINA K: 1 mg IM en caso de NPT 0,5 mg semanal.
- PLASMA FRESCO CONGELADO: contiene todos los factores de coagulación 10 - 15 cc/kg.
- CRIOPRECIPITADO: contiene factor VIII, I, II.
- FIBRINOGENO: 11 gr/10 Kg.
- PLAQUETAS.
Nota: la deficiencia de factor VIII se debe a una enfermedad autosómica recesiva, no se observa en neonatos sino en niños, las otras
deficiencias por factor seria del XIII, serian aquellos niños que llegan al mes y de pronto la madre manifiesta palidez, equimosis,
hematemesis, por lo que cuando se tenga una enfermedad y los factores estén normales, deben pedirse especificados (se hace en el
banco de sangre en Caracas). En madre y niño con plaquetas bajas, se deja en observación, se trasfunde en caso de tener <50000.

TEMA 17: TRASTORNOS METABOLICOS DEL RN, HIPOGLICEMIA Y OTROS

Los pacientes recién nacidos que pueden presentar riesgos de sufrir trastornos metabólicos son aquellos que nacen prematuros, con
bajo peso, postermino, macrosómicos y pequeños para la edad. El RN es alimentado por el cordón umbilical, es decir, todo lo que
ingiere la madre lo recibe el RN, en el caso de la glucosa, cuando se corta el cordón el bebé deja de recibir este aporte de manera
abrupta, el cuerpo se prepara con sus mecanismos reguladores para suplir la glucosa que dejaron de proporcionarle, estos mecanismos
se activan al momento del nacimiento, si hay algún problema de este RN que impida que se desencadene este mecanismo (como en el
caso de los prematuros) y tiene el riesgo de desarrollar hipoglicemia. Hijos de madres diabéticas, le proporciona glucosa mas no
insulina dado que esta no atraviesa la barrera, entonces proporciona cantidades elevadas de glucosa cuando la insulina tarda en
activarse. Es necesario tener en cuenta que el calcio y el magnesio producen sintomatología similar.
1. METABOLISMO DE LA GLUCOSA NEONATAL: la glucosa es el principal sustrato energético cerebral, por lo que su aporte
continuo es imperativo para el bienestar del niño. El feto recibe energía en forma de glucosa, lactato derivado de la glucosa y
aminoácidos 7 gr/kg/día en promedio. La glucosa fetal es regulada primariamente por las catecolaminas, mecanismos reguladores
al momento que se corta el cordón umbilical. El feto se prepara para su vida extrauterina, a través del depósito de reservas
energéticas y de la maduración de sistemas enzimáticos que permiten una rápida producción de glucosa.
 Al nacer tiene requerimientos más altos que el adulto y debe suplir su propio sustrato energético para mantener:
- Temperatura corporal.
- Actividad muscular.
- Actividad respiratoria.
- Niveles normales de glicemia.
 En el niño sano estos requerimientos basales son 5 - 6 mg/kg/min y esto se logra mediante varios mecanismos:
- Aumento del glucagón y movilización de la glucosa por la activación de la glucogenólisis.
- Aumento de la neoglucogénesis por activación de la epinefrina.
- Aumento de la lipólisis y movilización de ácidos grasos, para incorporar la grasa al metabolismo oxidativo.
La concentración de glucosa en la vena umbilical está cerca de 60 - 80% del nivel de glicemia materna (por eso si no se le coloca
hidratación parenteral a la madre puede hacer que hayan niveles muy elevados de glucosa en el niño). Durante las primeras dos
horas la glicemia disminuye y llega a su nadir, y luego aumenta hasta estabilizarse 4 a 6 horas después (50 - 60 mg/dl). El hígado
libera glucosa a una tasa constante de 4 - 6 mg/kg/min, esa es la tasa que se usa para calcular la hidratación parenteral de los RN.
Las catecolaminas, el glucagón y la actividad de la glucógeno fosforilasa aumentan 3 a 5 veces luego de nacer en respuesta al corte
umbilical.
Los niveles circulantes de insulina y la actividad de la glucógeno sintetasa disminuye en el período postnatal inmediata y
permanecen bajos por varios días. Los niveles disminuidos de insulina y elevados de glucagón y epinefrina favorecen la
glucogenólisis, la lipólisis y la neoglucogénesis. Así, las actividades enzimáticas y hormonales del feto promueven el anabolismo y
la creación del sustrato. El neonato provee el mantenimiento de la homeostasis de la glucosa en respuesta al cese abrupto de la
glucosa materna.
2. HIPOGLICEMIA: Cornblatn lo define como la glicemia antes de 72 h de vida:
- Menor de 20 mgs/dl en prematuros.
- Menor de 30 mg/dl a término.
Hoy en día:
- Glicemia menor de 45 mg/dl en cualquier niño y a cualquier edad postnatal.
La medición de la glicemia influenciada por algunas variables:
- La concentración de glucosa en sangre completa es 10 - 15% menor que la del plasma.
- La muestra capilar de un talón no precalentado puede subestimar la glicemia a causa de la estasis (y por lo tanto variar los niveles
de glucosa, por eso es necesario calentar previamente).
- La glucosa puede disminuir a un ritmo de 18 mg/dl por hora, a temperatura ambiente (es importante saber esto porque al mandar
una muestra al laboratorio a veces pasan horas afuera sin procesar), en una muestra no procesada puede disminuir debido al
consumo de glucosa por los eritrocitos en condiciones anaeróbicas.
Nota: los métodos de estimación rápida de glicemia capilar por reacción de la gluooxidasa (dextrostix, glucometer, glucostix)
pueden mostrar resultados no confiables, a medida que la glicemia real se aleja de sus valores normales.

 CAUSAS DE HIPOGLICEMIA
- APORTE LIMITADO DE GLUCOGENO
 PREMATURIDAD
 Poca reserva de glucógeno.
 Ingesta limitada de glucosa.
 Sistemas de glucogenólisis y neoglucogénesis inmaduros.
 Demanda energética aumentada por la hipoxia, hipotermia y dificultad respiratoria.
 Primeras 24 horas asintomáticas.
 ASFIXIA PERINATAL: consumo de glucógeno y aumento de la glicolisis anaerobia comprometiendo el metabolismo
neuronal.
 ENFERMEDAD POR DEPOSITO DE GLUCOGENO.
- HIPERINSULINISMO
  HIJO DE MADRE DIABETICA: los HMD insulino - dependiente 50 - 75% presentan hipoglicemia pero solo 15% son
sintomáticos. Los hijos de madres con diabetes gestácional 20 - 30% exhiben hipoglicemia y solo el 2% son sintomáticos. La
insulina no atraviesa la placenta, en las diabéticas con pobre control el feto se expone a hiperglicemia crónica y esto
promueve la hiperinsulinemia fetal. El hiperinsulinismo suprime la liberación de glucosa endógena, aumenta la liberación de
glucosa endógena, al nacer limita el aumento de la lipólisis y lleva a hipoglicemia.
Los HMD tienen una pobre respuesta regulatoria hormonal a la hipoglicemia con falta de aumento de los niveles de glucagón
y epinefrina, lo que disminuye la producción de glucosa hepática y afecta la lipólisis. La hipoglicemia se presenta
precozmente y persiste solo por 48 h, hasta que los niveles de insulina comienzan a disminuir.
 HIPERINSULINISMO CONGENITO.
 NESIDOBLASTOSIS.
 ADENOMA PANCREATICO.
 SINDROME DE BECKWITH - WIEDEMANN.
 TERAPIA FARMACOLOGICA MATERNA: propanolol, terbutalina y diuréticos. Etiopatogenia poco conocida.
Promoción de secreción de insulina fetal, prevención de la estimulación simpática de la glucogenólisis muscular y aumento
de la secreción de hormona de crecimiento.
 ERITOBLASTOCIS FETAL: la liberación de glutatión reducido desde los eritrocitos hemolizados puede provocar una
hiperplasia de las células pancreáticas con el consiguiente hiperinsulinismo.
- PRODUCCION DISMINUIDA DE GLUCOSA
 RETRASO DE CRECIMIENTO INTRAUTERINO ASIMETRICO.
 ERRORES INNATOS DEL METABOLISMO.
- OTROS
 HIPOTERMIA: por aumento de la tasa metabólica para aumentar la termogénesis.
 SEPSIS: es más frecuente la hiperglicemia inesperada. Inadecuada movilización de glucosa y aumento de la glicólisis
anaeróbica.
 EXANGUINOTRANSFUSION: iatrogénico.
 POLICITEMIA.
 INSUFICIENCIA ADRENAL.

 SIGNOS Y SINTOMAS: son signos que pueden presentar cualquier otra patología.
- Temblores.
- Convulsiones.
- Cianosis.
- Apnea.
- Rechazo al alimento
- Letargia o irritabilidad.
- Respiración irregular, taquipnea, dificultad respiratoria.
 CONSECUENCIAS: son fatales y a largo plazo, como déficit para el aprendizaje por el daño neuronal porque la glucosa es el
principal sustrato del cerebro.

 CONDICIONES DE ALTO RIESGO METABOLICO PARA LA HIPOGLICEMIA

- ASOCIADOS A CAMBIOS METABOLICOS MATERNOS
 Administración intraparto de glucosa.
 Drogas (terbutalina, propanolol, agentes hipoglicemiantes orales).
 Diabetes en embarazo/hijo de madre diabética.
- ASOCIADOS CON PROBLEMAS NEONATALES
 Falla idiopática adaptativa.
 Prematuridad.
 Hipoxia - isquemia.
 Infección.
 Policitemia.
 Hipotermia.
 Eritroblastosis fetal.
 Otras (iatrogenia, hidrops, cardiopatías).
 Retraso del crecimiento intrauterino.
  Hiperinsulinismo.
 Trastornos endocrinos.
 Errores innatos del metabolismo.

 TRATAMIENTO: hipoglicemia (menor de 40 mg/dL). Depende si es asintomatica o sintomática, si el paciente está activo, con
llanto fuerte, se puede dar lactancia materna o fórmulas maternizadas en caso de ausencia de la madre o dextrosa al 10% VO al
RN, se revisa a los 30 minutos la glicemia como medida de control. A las 2 horas de vida se le hace otro control de glicemia,
muchos hablan de un intervalo de 20 - 30 min, si la glicemia esta normal está todo bajo control, si sigue hipoglicemico se pasa al
plan de tratamiento de glicemia sintomática.
- SINTOMATICA: se inicia con hidratación parenteral, se debe primero pasar un bolo, hay que tener la hidratación parenteral
lista con una tasa de 6. Bolo: 200 mg/Kg de glucosa durante 1 min (2cc/Kg de dextrosa al 10%). 2 mL de glucosa al 10% Kg/
EV.
- ASINTOMATICA: glucosa al 5-10% ORAL, glucosa al 10% 6 - 8 mg/Kg/min.

HIPOGLICEMIA

(GLICEMIA MENOR DE 40MG/DL)

SINTOMATICA ASINTOMATICA

GLUCOSA AL 5-10% ORAL

200 MG/KG DURANTE 1 MINUTO. GLUCOSA AL 10%
(2 ML DE GLUCOSA AL 10%/KG/EV 6-8 MG/KG/MIN

GLUCOSA A 8-12 MG/KG/MIN CONTROL

(SE PUEDE AUMENTAR HASTA NO NORMALIZACION DE GLICEMIA
15 MG/KG/MIN). 20-30 MIN

NO NORMALIZACION NORMALIZACION NORMAL

HIDROCORTISONA GLUCOSA EV
5 MG/KG/DOSIS C/12 H EV ALIMENTACION ENTERAL

GLUCAGON
0,1 MG/KG IM (MAX 1
MG)
FORMAS DE HIPERINSULINISMO PERSISTENTE
DIAZOXIDO: 10-15 MG/KG/DIA/3-4 DOSIS.
(MAX 25MG/KG/DIA).
EPINEFRINA. HORMONA DE CRECIMIENTO.
ANALOGO SOMATOSTATINA.
PANCREATECTOMIA SUBTOTAL

3. HIPERGLICEMIA: glucosa sanguínea mayor de 125 mgs/dl y plasmática mayor de 145 mgs/dl.
 ETIOLOGIA
- Hipoxia perinatal.
- Administración exógena no controlada de glucosa.
- Lípidos intravenosos.
- Sepsis.
- Esteroides prenatales.
- Teofilina.
- Prematuridad extrema.
- Diabetes neonatal transitoria.
- Estrés por anestesia y cirugía.
  CONSECUENCIAS: cada 18 mg/dl de aumento de glucosa en sangre eleva la osmolaridad sérica en 1 mOsm/lt provocando:
- Diuresis osmótica.
- Pérdida de peso.
- Deshidratación.
- Hemorragia intracraneana.
- Retraso en el neurodesarrollo.
 NORMAS DE PREVENCION DE HIPERGLICEMIA NEONATAL
- Uso estricto de bombas de infusión controlada para fluidoterapia parenteral.
- Prevención de excesivas pérdidas insensibles de agua, para evitar volúmenes aumentados de fluidoterapia
- Inicio de infusión de dextrosa a 3,5 mg/kg/min, en niños menores de 1000 gr.
- Control estricto de líquidos parenterales durante la cirugía.
- Prevención de la reacción de estrés al dolor, mediante uso de analgésicos y sedantes.
- Monitoreo de glicemia capilar y glucosuria en niños a riesgo.
 TRATAMIENTO DE LA HIPERGLICEMIA NEONATAL
- HIPERGLICEMIA MODERADA (MENOR DE 200 mg/dl): reducir el aporte parenteral de glucosa, disminuyendo la tasa de
infusión o la concentración. 2 mg/kg/min cada 6 horas hasta alcanzar menos de 100 mg/dl.
- GLICEMIA MAYOR DE 250 mg/dl: insulina 0,1 - 0,2 U/kg cada 6 horas (1 ó 2 dosis).

4. CALCIO: durante la vida intrauterina, la placenta transporta activamente el calcio, manteniendo los niveles de calcio fetal mayor
que los maternos. Entre las 28 semanas y a término el contenido de calcio se cuadriplica a medida que la densidad ósea se
incrementa (250 mg x día). Al nacer el aporte es interrumpido, para mantener una concentración estable. Hay cambios drásticos en
la función endocrina y en el equilibrio de calcio entre el hueso y el suero.
 METABOLISMO DEL CALCIO NEONATAL
- El esqueleto contiene 99% del calcio total, 80 - 85% del fósforo total, 60 - 65% del magnesio total.
- El calcio, el fósforo y el magnesio circulantes representan menos del 1% de las reservas totales de cada mineral.
 FACTORES QUE CONTROLAN LA REGULACION DE ESTOS MINERALES
- HORMONA PARATIROIDEA
 Moviliza calcio desde el hueso.
 Promueve la absorción intestinal de calcio.
 Aumenta la excreción renal de fosfato.
 No atraviesa la placenta.
 Actividad en el feto es baja.
- CALCITONINA: inhibe la movilización del calcio óseo, aumenta en los tres primeros días y luego disminuye.
- VITAMINA D
 Se requiere para una acción efectiva de la HPT sobre hueso e intestino.
 El neonato nace en adecuadas reservas.
 Aumenta la actividad del calcio y las concentraciones de fósforo.
 VALORES DE LABORATORIO
- CALCIO SERICO: 8- 11 mg/dl.
 HIPOCALCEMIA
 Calcio menor de 8 mg/dl en neonatos a término.
 Calcio menor de 7 mg/dl en prematuros (3 primeros días).
- CALCIO SERICO TOTAL REPORTADO: representa la suma de:
 Calcio unido a proteína (45%).
 Calcio difusible (5%).
 Calcio ionizado libre (50%).
 Un Q-T prolongado tiene una sensibilidad del 95% para hipocalcemia verdadera (menor de 0,2 seg).
 SIGNOS CLINICOS DE HIPOCALCEMIA
 Temblores y convulsiones.
 Tono aumentado
 Irritabilidad .
 Cianosis.
 Vómitos.
 Llanto penetrante.
  Hiperacusia.
 Hipotonía, hipertonía.
 FORMAS DE HIPOCALCEMIA NEONATAL: existen 3 formas. Causas de hipocalcemia neonatal.
- HIPOCALCEMIA PRECOZ: se observa los 3 primeros días:
 Prematuridad.
 Asfixia perinatal.
 Diabetes materna.
 Hiperparatiroidismo materno.
 Exposición en útero a anticonvulsivantes.
 Fototerapia.
- HIPOCALCEMIA TARDIA: se observa después de la primera semana:
 Fórmulas de alto contenido de fosfato.
 Mala absorción de calcio intestinal.
 Hipoparatiroidismo neonatal.
 Hipomagnesemia.
 Acidosis posdiarrea.
- DISMINUCION DE CALCIO IONIZADO
 Exanguinotransfusión (sangre citratada).
 Aumento de ácidos grasos libres (lípidos intravenosos).
 Alcalosis.
 TRATAMIENTO
- CALCIO MENOR DE 6 mg/dl
 Bolo de gluconato de calcio al 10%: 2 ml/kg/min.
 Calcio elemental: 75 mg/kg/día. Niños de alto riesgo.
 Calcio elemental en infusión: 35 mg/kg/día.
- CALCIO MENOR DE 7 mg/dl: la infusión se aumenta a 54 mg/kg /día.
 100 mg de gluconato de calcio equivalen a 9,4 mg de calcio elemental (100 mg/kg VO QID).
5. HIPOMAGNASEMIA: valor menor de 1,5 mg % (N: 1,8 a 2,4 mg %).
 CLINICA
- Temblores.
- Distensión abdominal.
- Se asocia a alteraciones gastrointestinales y del árbol biliar.
- En el ECG inversión de la onda T y depresión ST.
 CAUSAS
- Enfermedad hepatobiliar.
- Mala absorción intestinal.
- Madre con hipomagnesemia.
- Hiperparatiroidismo (niveles elevados de fósforo).
- Hijos de madre diabética.
- Exanguinotransfusión (forma complejos con el citrato).
 TRATAMIENTO: sulfato de magnesio al 50%: 0,25cc VIM o EV.

TEMA 18: ICTERICIA NEONATAL

Cuando ocurre una ictericia a las 72 horas de vida es normal (después de los 3 días de vida); cuando ocurre antes de las 72 horas de
vida se habla de una ictericia patológica que la mayoría de las veces son por incompatibilidades. También existe un tipo de ictericia
que se da por la lactancia materna, hay muchas características que se deben de tomar en cuenta sobretodo el hecho de que sea un niño
que coma bien, que llore fuerte para tomar decisiones en cuanto al tratamiento.
Cuando se hable de ictericia neonatal el tratamiento es fototerapia (lámparas que se observan en los retenes donde introducen a los
bebes con antifaces); en cuanto al proceso de exanguinotransfusion es un procedimiento invasivo, quirúrgico que se realiza para
salvarle la vida al bebé. Es importante aprender a calcular cuánto de sangre le toca a ese niño en la exanguinotransfusion, establecer el
control materno a la hora de un control del embarazo y si existe la probabilidad de una incompatibilidad.
1. ICTERICIA NEONATAL: designa todas las situaciones en las que la bilirrubina sérica está lo suficientemente elevada para
causar un tinte amarillento visible en la piel o escleróticas. Es decir, esos niveles deben estar tan elevados que el niño se torne
amarillo. Existen los casos donde se puede tener hiperbilirrubinemia más no ictericia. Pero para tener ictericia se debe tener
hiperbilirrubinemia. Entonces esos valores de bilirrubina deben ser >5mg/dl y va en dirección cefalopedal, es decir, normalmente
comienza en cara, posteriormente se observa en tronco, sigue en extremidades y posteriormente las palmas y las plantas.
2. CONCENTRACIÓN DE BILIRRUBINA SÉRICA EN RELACIÓN CON LAS ZONAS DE ICTERICIA DÉRMICA EN
NEONATOS A TÉRMINO: una zona dérmica para ictericia, explica que según el nivel del color amarillento de la piel se debe
de saber más o menos cuanto tiene de bilirrubina.
 PRIMERA ZONA DERMICA: va desde la cabeza hasta los hombros y se habla de un valor de 5.9 mg/dl x 0,3 de desviación
estándar (DE).
 SEGUNDA ZONA DERMICA: va desde la cabeza, hombros y llega hasta el ombligo y se dice que la bilirrubina debe estar de
8,9 mg/dl x 1,7 de DE.
 TERCERA ZONA DERMICA: llega hasta las rodillas y se habla de 11,8mg/dl x 1,8 de DE.
 CUARTA ZONA DERMINA: llega hasta los tobillos y se habla de 15,8 mg/dl x 1,7 DE.
 QUINTA ZONA DERMICA: palmas y plantas, el nivel es >15, 17 elevado hasta 20mg/dl.
Nota: la bilirrubina también daña a nivel cerebral, afecta las neuronas y el desarrollo cognitivo del niño. Una ictericia neonatal
hay que tratarla casi igual que una hipoglicemia.

3. GENERALIDADES
 HIPERBILIRRUBINEMIA: es cuando la concentración de bilirrubina es >1.5mg/dl (normal hasta 1.5). Si se tiene un paciente
con 2,5mg/dl, ese paciente tiene una hiperbilirrubinemia mas no tiene ictericia dado que la ictericia neonatal es >5mg/dl.
 ICTERICIA FISIOLÓGICA: es un evento normal del período neonatal que es resultado de unas particularidades, aparece
entre las primeras 48-72 horas de vida. En prematuros alcanza el pico al 5to día y puede durar hasta 2 y 3 semanas. El 5% de los
neonatos sanos alcanza niveles de hasta 17mg/dl, hay RN que pueden llegar a niveles de 17mg/dl de bilirrubina y son sanos y no
necesitan exanguinotransfusion, (casualmente solo necesitan fototerapia), pero tiene valoración normal, con funciones normales,
comen bien, son activos y están normales. Pero solo el 5% de los casos.
 Nota: en todos los retenes existen unas tarjetas que hablan del tratamiento para pacientes con hiperbilirrubinemia o con ictericia
neonatal. Estas tarjetas indican según las horas de vida, los valores de bilirrubina y la edad gestacional de ese niño. Algunas
hablan del peso. Se puede aplicar fototerapia a niños con ictericia neonatal y cuando esos valores llegan a 20mg/dl se suspende.
En fototerapia hay niños prematuros que no llegan a 20, de acuerdo al peso que pueda tener ese niño.
 METABOLISMO NEONATAL DE LA BILIRRUBINA: el RN sano produce de 6-8mg/kg/día de bilirrubina, esto es 2,5
veces la producción de un adulto (la hemoglobina fetal debe pasar a hemoglobina de adulto). 75% de ésta proviene de la
destrucción de los eritrocitos envejecidos, los cuales son eliminados en el sistema retículo endotelial, 1 gr de hemoglobina
produce 35 mg de bilirrubina. El 25% de la síntesis de bilirrubina proviene de otras fuentes no hemoglobínicas. La mayor
producción diaria de bilirrubina neonatal se debe probablemente a:
- A su mayor masa eritrocitaria.
- Menor vida media de los hematíes.
- Mayor rendimiento de la hemooxigenasa.
- Mayor rendimiento de las fuentes no hemoglobínicas de bilirrubina (citocromo y catalasas).

4. TRANSPORTE E INCORPORACIÓN HEPÁTICA DE LA BILIRRUBINA

 En el neonato la capacidad molar de la albúmina para su unión con la bilirrubina está disminuida, pero quien transporta ésta
bilirrubina de la sangre al hígado es la albúmina, si esta albúmina está disminuida va haber más bilirrubina circulante. Entonces la
albúmina en los RN está disminuida.
 La acidosis interfiere con esta unión, este paciente está con una acidosis respiratoria; ésta unión va a disminuir más y hay más
bilirrubina circulante.
 En la albúmina solo los ácidos grasos libres pueden desplazar la bilirrubina. Al colocarle a un RN una solución parenteral que
contenga lípidos, estos lípidos se unen a la albúmina y no van a dejar que esa bilirrubina se una y eso ocurre en prematuros
sobretodos que es a quienes se les administra soluciones.
 Estos ácidos grasos aumentan en la hipoglicemia, hipotermia y en la infusión de líquidos intravenosos.
 La bilirrubina se incorpora al hepatocito por un deficiente mecanismo energético dependiente y por la presencia de proteínas
captadoras y transportadoras, en especial la ligandina.
 La ligandina también esta reducida en ese hígado neonatal, que está con todos esos sistemas inmaduros.
5. CONJUGACIÓN Y EXCRECIÓN DE LA BILIRRUBINA
 La conversión de la bilirrubina indirecta (tóxica y liposoluble) en bilirrubina conjugada (no tóxica e hidrosoluble) está reducida en
el neonato.
 La lentitud de la conjugación se debe a la diferencia de la UDP-Glucoronil transferasa por deficiencia de los precursores (UDPG-
deshidrogenasa y Ac Glucorónico).
 La excreción final también está alterada en el RN por una gran actividad de la glucoronidasa y una flora escasa, por lo que una
fracción de bilirrubina conjugada se transforma de nuevo en indirecta y se reabsorbe y es ofrecida al hígado para su conjugación.
 El meconio puede contener hasta 1 mg de bilirrubina, entonces hay un aumento de la circulación enterohepática neonatal.

6. FISIOPATOLOGÍA

7. FACTORES ETIOPATOGENICOS DE LA ICTERICIA FISIOLÓGICA

 Aumento de la producción de bilirrubina, mayor vida media, son más grandes, se tiene que destruir para pasar de hemoglobina
fetal a hemoglobina de adulto.
 Disminución de estas proteínas captadoras y transportadoras intrahepáticas como son la albúmina y la ligandina.
 Hay disminución de la actividad de la glucoroniltransferasa
 Aumento de la circulación enterohepática.

8. CRITERIOS DIAGNÓSTICOS DE UNA ICTERICIA FISIOLÓGICA

 Ocurre en las primeras 48-72 horas (normalmente a las 72 horas). Cuando aparece antes de las 48 horas de vida es una ictericia
patológica.
 Que la bilirrubina no sea >12mg/dl en niños a término y 15mg/dl en pre término.
 Que haya un aumento seriado de bilirrubina <0,5mg/dl por hora.
 Que la bilirrubina directa no sea >2mg/dl.
 Que la orina esté clara.
 Que la desaparición de la ictericia ocurra antes de los 10 - 12 días.
 Niño que se ve bien, buen aspecto, come bien.

8. ICTERICIA NEONATAL RELACIONADO CON LA LACTANCIA MATERNA: cuando hay alimentación al seno, tienden
a tener niveles mayores de bilirrubina durante las primeras semanas. La ictericia por la alimentación al seno es cuando las madres
tienen un horario estricto de alimentación, y solo le da durante esas horas lactancia al bebe, ya sea cada 2 - 3 horas pero sigue un
horario. La lactancia materna es a libre demanda. Entonces ocurre una deprivacion calórica por ese horario. En cambio, por la
leche del seno es fisiológica.
 ICTERICIA POR LA ALIMENTACION AL ICTERICIA POR LA LECHE DEL SENO
SENO
EDAD 2 - 4 días 7 días
EVENTO Patológico Fisiológico
FRECUENCIA 12% 10 - 30%
CAUSA Deprivacion calórica 1. Aumento de la circulación enterohepática.
2. Competencia de ácidos grasos en la conjugación.
CONDUCTA Aumento de la frecuencia del amamantamiento, no Observación.
uso de fórmulas dextrosa ni agua.

9. TOXICIDAD DE LA BILIRRUBINA
 Disminución potencial de membrana y enlentecimiento de la neurotransmisión.
 Lesión de la vía descendente del núcleo del nervio auditivo.
 Afecta el sistema de transporte de los sustratos intracelulares, la función mitocondrial, la síntesis de ADN y proteínas.
 Los niveles de neurotransmisores sinápticos
 La fosforilación oxidativa.
 Todos los procesos dependientes de la producción de energía.
10. BILIRRUBINA Y SNC: una vez que la bilirrubina está en el plasma, existe la posibilidad de que se introduzca en la célula
neuronal y esto va a depender de ciertos factores:
 Concentración de bilirrubina libre.
 Niveles de albúmina sérica disminuidos.
 Problemas de alteración del pH.
 Flujo sanguíneo cerebral aumentado.
 Integridad de la barrera hematoencefálica rota.
 Susceptibilidad neuronal mayor.
 La composición lipídica cerebral hace también haya lípidos que se unan a la albumina y por ende mayor fracción de bilirrubina
libre.
 La ausencia de glangliosidos cerebral.
 TEORIAS: se han propuesto para explicar la impregnación neuronal por bilirrubina.
- TEORIA DE LA BILIRRUBINA LIBRE: asume que la bilirrubina libre no unida a la albúmina es la fracción tóxica de la
bilirrubina total del plasma.
- TEORIA DE LA RUPTURA DE LA BARRERA HEMATOENCEFALICA: el acceso neuronal resulta de la entrada de la
bilirrubina, incluso unida a la albúmina, luego de una pérdida de la integridad de la barrera hematoencefálica.

Toda la bilirrubina que está libre puede ir al cerebro y ahí se puede encontrar entonces lo que es la encefalopatía por bilirrubina
que forma parte de la toxicidad que causa el pigmento por elevación de sus valores en SNC. Entonces describe a las diferentes
lesiones neuropatológicas que causan en SNC.
11. ENCEFALOPATÍA POR BILIRRUBINA: se refiere a las manifestaciones clínicas de la lesión cerebral y se han descrito en tres
fases:
 FASE INICIAL: estupor leve, hipotonía, pobre succión, llanto de alta tonalidad.
 FASE INTERMEDIA: estupor moderado, irritabilidad, hipertonía, pobre succión, llanto de alta tonalidad.
 FASE AVANZADA: estupor profundo, apnea, coma, retrocolis, opistótonos, llanto agudo inconsolable.
12. EVALUACIÓN DEL NEONATO ICTÉRICO: con fines de catalogar a los grupos de riesgo hay cuatro clases de niños a
considerar:
12.1 RN CON ENFERMEDAD HEMOLÍTICA: la enfermedad hemolítica es la mayor causa. La mayoría de las ictericias no
fisiológicas son de origen hemolítico. Aparecen antes de las primeras 24 horas de vida (antes de las 48 horas). El diagnóstico se
hace por clínica o laboratorio. Se debe verificar:
 Historia familiar.
 Aumento de la bilirrubina por encima de 0,5 mg/dl/día.
 Palidez por anemia y hepatoesplenomegalia.
 Aumento abrupto de la bilirrubina después de las 24 – 48 horas.
 Falla en la fototerapia (debe decrecer 1 - 2 mg/dl cada 4 - 6 horas de terapia).
  En estos niños se debe realizar el tipeaje materno y neonatal, prueba directa de Coombs, hemoglobina y bilirrubina.
 La isoinmunización más frecuente y menos severa es la producida por incompatibilidad ABO. La más severa es RH.
- HECHOS DIFERENCIALES ENTRE ISOINMUNIZACIÓN ABO E ISOINMUNIZACIÓN Rh
PARAMETRO CLINICO ISOINMUNIZACION ABO ISOINMUNIZACION Rh
Valor del tamizaje materno Ninguno Muy importante
Afección de embarazos siguientes Variable Usualmente peor
Prueba de Coombs Negativa o débilmente + ++ a ++++
Hemoglobina del cordón Normal Normal o baja
Hepatoesplenomegalia +o- ++
Esferocitos en sangre periférica +++ +
Ictericia Variable Moderada a severa
Prevención Ninguna RhoGAM
Anemia tardía Rara Común

12.2 RECIÉN NACIDOS A TERMINO SANOS SIN HEMÓLISIS: son aquellos en los que se puede conseguir una bilirrubina
mayor 17mg/dl. El 5% de estos los puede cursar. Se pide laboratorio, puede hacerse fototerapia. La toxicidad por bilirrubina es
muy rara en neonatos sanos sin hemólisis incluso con niveles por encima de 20 mg/dl. La conducta en muchos servicios neonatales
para estos niños es:
 Admisión.
 Interrupción de la lactancia.
 Pruebas seriadas de bilirrubina
 Coombs.
 Colocación de fototerapia si bilirrubina > de 12 mg/dl.
 Exanguinotransfusion > 20 mg/dl
NIVEL DE BILIRRUBINA (mg/dl)
Edad (hr) Considerar Fototerapia Exanguinotransfusion Exanguinotransfusion
fototerapia si falla fototerapia + fototerapia
intensiva intensiva
<24 … … … …
25-48 ≥12 ≥15 ≥20 ≥25
49-72 ≥15 ≥18 ≥30 ≥30
>72 ≥17 ≥20 ≥25 ≥30

12.3 RECIÉN NACIDOS PREMATUROS: debido a que tienen sus sistemas inmaduros son los que tienen mayor riesgo de cursa
con ictericia neonatal. También son los que tiende a mantenerse con hidrataciones parenterales. Están en mayor riesgo de
desarrollar encefalopatías. Muchos neonatos de bajo peso presentan situaciones que facilitan la lesión cerebral por bilirrubina
como sepsis, acidosis, hipoglicemia, hipoxemia, hipoalbuminemia y hemorragia cerebral. En ellos la fototerapia debe usarse
agresivamente para evitar exponerlos a los riesgos de la exanguinotransfusion
12.4 RN CRITICAMENTE ENFERMOS.
13. TRATAMIENTO DE LA ICTERICIA: por varios métodos:
13. 1 EXANGUINOTRANSFUSIÓN: remueve mecánicamente la bilirrubina en sangre. Esto solo se hace por medio de la vena
umbilical cateterizándolo colocándole una llave de tres vías unida a la bolsa de sangre previamente calculada (2 veces de la
volemia x el peso); en la tercera vía lleva una especie de tubo conectado a un envase con función de drenaje. Mientras que en la
segunda se trabajara lo siguiente:
 Primero se abre al RN hacia la vena umbilical (entrada 2 de la llave).
 Se succiona 5 cc de sangre. Depende las condiciones del RN.
 Cerrar la entrada 2.
 Abrir la entrada hacia el drenaje (3).
 Drenar lo succionado, luego cerrar esa entrada.
 Succionar ahora la sangre nueva (entrada 1), cerrar la entrada.
 Introducir la sangre nueva a través de la vena umbilical (entrada 2)
 SACAR → BOTAR →SACAR →-INTRODUCIR → SACAR
Se debe de repetir en varios ciclos (duración 1 min - 1 h y máximo 2 h). A las 6 h se pide un control, y se supone mejoría con la
exanguinotransfusión y en caso de tener criterio para fototerapia, se ejecuta la misma. También puede pasar, que luego de las 6 h,
ocurra un rebote, ya que es un fenómeno común, donde esa bilirrubina aparece más elevada debido a la reabsorción que hace el
RN; es decir, la bilirrubina está en los tejidos, y al haber menor concentración de bilirrubina a nivel intravascular (por la
exanguinotransfusión), la cantidad que había en los tejidos ahora pasará a nivel intravascular (de un sitio de mayor concentración
a menor concentración). El cual se debe de realizar nuevamente otra exanguinotransfusión.
 El citrato fosfato dextrosa (CPD) es el anticoagulante de elección en la sangre almacenada en los bancos de sangre (hipocalemia,
hipernatremia, acidosis, hiperglicemia).
 La potasemia aumenta rápidamente en la sangre almacenada más de 20 meq/lt en 3 días.
 El volumen total de intercambio debe representar el doble de la volemia, determinando una remoción de ≈ 87% de los glóbulos
rojos del mismo.
 El volumen total de intercambio es igual a 2 x volemia x peso. Esto representará la cantidad de sangre (fresca) a utilizar en la
exanguinotransfusión.
 La duración no debe ser menor de 1 h ni mayor de 2 h.
 El rebote de bilirrubina posterior a la ET es un fenómeno común.
13.2 FOTOTERAPIA: convierte a la bilirrubina en productos que pueden eludir el paso de la conjugación hepática y son excretables
por la bilis u orina. Es el método más común utilizado en ictericia neonatal.
 CARACTERISTICAS
- Su principal beneficio es evitar la exanguinotransfusión.
- Actúa por tres mecanismos:
 Absorción de la luz.
 Foto conversión de la luz.
 Excreción de los fotoproductos.
- Su mayor impacto ocurre cuando en las primeras 24 – 48 horas de su uso, luego de lo cual disminuye, destoxifica la bilirrubina
de manera instantánea y continua; la eficacia equivale a un descenso de la bilirrubina de 4-6 mg/dl en 4-6 horas cuando se usa
de forma intensiva.
- Existen varios tipos de luz como diurna, blanca, azul especial monocromática y superazul.
- Combinación óptima de 4 luces azules especiales y 4 blancas de tipo diurnas.
- La FT debe usarse siempre a dosis correcta:
Aumento del nº de bombillos.
Uso de la lámpara con la máxima eficacia.
Aumento de la irradiancia (15-20 cm de su piel.
Aumento de la superficie corporal expuesta.
Aumento de la cantidad de luz reflejada sobre la piel.
- La fototerapia tiene efectos adversos:
 Daño ocular.
 Síndrome de bebé bronceado.
 Trastornos gastrointestinales.
 Aumento de la pérdida insensible de agua; (40% en RNAT, 80-150% RNPT).
 Hipocalcemia y reapertura del ducto arterioso.
- La fototerapia se suspende cuando la bilirrubina oscila entre 12 - 15 mg/dl.
13.3 TRATAMIENTO FARMACOLOGICO: interfieren en la degradación radical Heme, aceleran el aclaramiento plasmático de la
bilirrubina o inhiben su circulación enterohepática.
 ACELERACION DEL ACLARAMIENTO PLASMATICO DE LA BILIRRUBINA: fenobarbital.
 INHIBICION DE LA CIRCULACION ENTEROHEPATICA DE LA BILIRRUBINA: carbón activado, polivinil
pirrolidina, agar.
 DISMINUCION DE LA PRODUCCION DE BILIRRUBINA POR INHIBICION DE HEMOOXIGENASA:
Protoporfirina y mesoporfirina.
 INHIBICION DE LA HEMOLISIS: inmunoglobulina.
TEMA 19 SEPSIS NEONATAL

Ciertos microorganismos van a producir en el organismo una serie de respuestas que traen consigo resultados de laboratorio alterados
y dependiendo de la existencia o no de tres parámetros o más, se podrá decir si se está ante la presencia o no de una alteración.
 INFECCION: fenómeno caracterizado por la respuesta inflamatoria a microorganismos en tejidos normalmente estériles.
 BACTERIEMIA: bacterias viables en sangre circulante.
 SEPTICEMIA NEONATAL (SEPSIS): se define como la demostración de generalmente un agente bacteriano en sangre
mediante hemocultivo durante el primer mes de vida, aunque es frecuente que sea negativo (se necesita un inóculo 105 a fin de
esperar resultados positivos).
1. SINDROME DE RESPUESTA INFLAMATORIA SISTEMICA: presencia de dos o más de los siguientes datos:
 TEMPERATURA: < 36°C o > 38,5°C axilares, el neonato tiene labilidad térmica, cualquier niño demasiado frio o demasiado
caliente es sospechoso.
 FRECUENCIA CARDIACA: > 160/min: taquicardia, bradicardia.
 FRECUENCIA RESPIRATORIA: > 60/min taquipnea, bradipnea, apnea.
 LEUCOCITOSIS / LEUCOPENIA: < 5 000 o > 25 000: variados, estos valores mencionados pueden variar, se consideran en las
primeras 72 horas, sin embargo el VAN (volumen absoluto de neutrófilos, tiene mayor representabilidad en el paciente), si está el
primer día < 7500 se considera bajo (normal de 7500 - 14.500 porque el pool de glóbulos blancos del RN es hasta 30.000 pero
después de los días disminuye, por ejemplo si está por debajo de 2500 se considera neutropenia), el sistema inmune del recién
nacido es deficiente (inmunocomprometido por la inmadurez de sus órganos).
 SEPTICEMIA GRAVE: septicemia más disfunción orgánica (varios órganos afectados), fiebre, ictérico, cursa con pérdida de
apetito, está distendido, convulsionando, hipotensión (aquí se puede sacar al paciente de la sepsis grave o choque séptico temprano
a través de medicamentos que ayuden a subir la tensión arterial y de corregir el desequilibrio hidroelectrolítico, si no se corrige el
paciente evoluciona a una situación mucho más grave (apoptosis), donde será más difícil sacar al paciente, es necesario recurrir a
digtalicos, entre otros) o hipoperfusión.
 CHOQUE SEPTICO: igual cuadro, refractario a carga de líquidos.
Nota: estos son valores según la Sociedad Americana de Medicina Crítica. Se debe de tener en cuenta que en neonatología no se ha
logrado determinar los factores exactos para dar con el diagnostico.

2. EPIDEMIOLOGIA
 La incidencia varía de 1 - 10 por cada 1.000 nacidos vivos. Estas cifras aumentan en países pobres y en neonatos prematuros, en
especial los de muy bajo peso al nacer, que han sido multi-invadidos.
 La Organización Mundial de la Salud (OMS) calcula que en todo el mundo mueren casi cinco millones de recién nacidos al año,
98% de tales muertes ocurren en países en desarrollo y la principal causa son “enfermedades infecciosas”, seguidas por asfixia al
nacer y premadurez.
3. CLASIFICACION: puede presentarse a los tres días de vida postnatal
 SEPSIS NEONATAL TEMPRANA: ocurre por transmisión vertical (hoy en día no es del todo así por los centros hospitalarios
con pocas medidas sanitarias y de limpieza pueden contaminar al recién nacido) por ascenso del líquido amniótico infectado, por
infección a través del canal del parto colonizado o por vía hematógena, mientras más prematuro más riesgo. En algunos textos se
consigue como sepsis temprana los primeros 5 días de vida y otros hasta 7.
Causas: bacterias como Enterobacterias, Streptococcus del grupo B que es raro.

 SEPSIS NEONATAL TARDIA: mayor a 7 días, es de transmisión horizontal durante la exposición del paciente a microbios
nosocomiales. Las bacterias, virus, hongos y hasta protozoos pueden ser responsables de sepsis.

Causas: esto generalmente se debe a gérmenes asociados al cuidado de la salud (anteriormente sepsis asociada a infecciones
intrahospitalarias) como Staphylococcus, Pseudomonas, Serratia también al virus del herpes simple, enterovirus, E. coli K1 y
especial consideración Listeria monocytogenes y Chlamydia trachomatis. En neonatos hipotróficos o de pretérmino, cándida y
estafilococo coagulasa negativo son la causa más frecuente en el inicio tardío. No es raro aislar dos o más bacterias como
causantes del proceso infeccioso. Es sumamente importante considerar cultivos para gérmenes anaerobios en casos como
ventriculitis o abscesos cerebrales. Las manifestaciones clínicas son más específicas, el paciente puede hacer: osteomielitis,
neumonía, es el típico bebe que se le da de alta a la semana y a los días se complica en su casa.
 AUMENTO DE
PERMEABILIDAD
ACTIVACION DEL ESTIMULACION DEL VASCULAR Y
SISTEMA DE DAÑO
POLIMORFONUCLEAR ENDOTELIAL
COAGULACION

MEDIADORES
PRODUCTOS MEDIADORES INTEGRACION SECUNDARIOS
FOCO (PAF,EICOSANOIDE CHOQUE MUERTE
INFECCIOSO BACTERIANOS PRIMARIOS: TNF, LEUCOCITO /
IL-1, IFN, otros ENDOTELIO S,IL-6,IL-8,ETC)

ESTIMULACION VASODILATACION Y
LIBERACION DE ACTIVACION DEL DEL SISTEMA DE
SISTEMA DAÑO ENDOTELIAL
ACTH/ CALICREINA
ENDORFINAS COMPLEMENTARIO

Existen respuestas a varios niveles, plaquetas (por ello se considera que es un reactante de fase aguda), sistema de complemento, CD4,
factor de necrosis tumoral, es decir, todos y cada uno de ellos colaboran en activar la alarma para producir opsonización y fagocitosis
que lleva a una vasodilatación sobre todo por el óxido nítrico.
Función de las citocinas: de acuerdo con su función en la modulación de la inflamación, es factible definir a las citocinas con
actividades proinflamatorias como el factor de necrosis tumoral alfa (TNF-alfa), el factor activador de plaquetas (PAF).

4. FACTORES DE RIESGO: es necesario saber la historia de la madre al momento del parto, si el embarazo fue controlado, si tuvo
ruptura de membranas ovulares antes de entrar en trabajo de parto, infecciones urinarias, vaginosis; en segundo lugar hay que saber
el sexo del paciente, la epidemiología indica que estos casos son más comunes en niños que en niñas. Los factores de riesgo son de
tres tipos:
 FACTORES MATERNOS  FACTORES NEONATALES
- Desnutrición materna. - Prematurez.
- Inmunodeficiencia. - Asfixia perinatal.
- Anemia. - Intervención quirúrgica temprana.
- Estado socioeconómico bajo. - Sexo masculino.
- Fiebre materna. - Traumatismo obstétrico.
- Promiscuidad - Prolongada estancia intrahospitalaria.
- Ausencia de control prenatal. - Malformaciones congénitas.
- Edad < 16 y > 32 años. - Bajo peso al nacer.
- Corioamnionitis - Ventilación asistida.
- Ruptura de membrana de > 8 horas. - Cateterización periférica y umbilical.
- Multíparas. - Trastornos metabólicos.
- Taquicardia fetal. - APGAR bajo.
- Trabajo de parto prolongado: ha provocado aumento.
- Infecciones.
 FACTORES AMBIENTALES
- Monitoreo fetal (invasivo).
- Sobrepoblación en la unidad.
- Falla en la disciplina del personal.
- Reanimación del recién nacido.
- Uso indiscriminado de antibióticos.
- Falla de integración clínica.
- Ingreso a Unidad de Cuidados Intensivos Neonatales.
5. DIAGNOSTICO
 ADECUADO INTERROGATORIO: conocer factores de riesgo.
 EXPLORACION FISICA MINUCIOSA.
 AISLAMIENTO DE BACTERIAS DE UN LÍQUIDO CORPORAL.
 EXAMENES DE LABORATORIO.
Nota: todo paciente con coloración distinta a la normal, que no succione, entre otros.
 PRUEBAS DE DIAGNOSTICO DE LABORATORIO ESPECIFICAS Y DEFINITIVAS.
- HEMOCULTIVO.
- UROCULTIVO: según el caso a la madre.
 - COPROCULTIVO: antecedente entérico, si hay diarrea, paciente con colon distendido, sangre en las heces.
- EXAMEN Y CULTIVO DE LÍQUIDO CEFALORRAQUIDEO: obligatorio, según estudios recientes.
- GRAM DE CUALQUIER LESION SOSPECHOSA.
- CIE: prueba de aglutinación del látex coaglutinación.
- HISTOPATOLOGIA Y CULTIVO DE LA PLACENTA Y DEL CORDON UMBILICAL.
 PRUEBAS DIAGNOSTICAS COADYUVANTES ESPECIFICAS: permiten identificar la infección pero no al
microorganismo causal; entre estas pruebas diagnósticas se encuentran las siguientes:
- BIOMETRIA HEMATICA COMPLETA: recuento de leucocitos menor de 5 000 y más de 25 000, así como relación Banda
- neutrófilo mayor de 0.16 (se divide el número de leucocitos maduros que son los segmentados entre los inmaduros que son
monocitos y basofilos, si > 0.20 significa que el paciente está infectado, la medula ósea está tratando de sacar a todas sus
defensas para detener la infección, generalmente no debería haber células inmaduras circulando en sangre).
- PLAQUETAS: < 150.000 significa que los factores de coagulación alterados.
- VELOCIDAD DE SEDIMENTACION: >20 significa que esta alterado, hoy en día no se toma en cuenta porque se ve
afectada por el hematocrito, si este baja la velocidad aumenta.
- MIOCROERITROSEDIMENTACION GLOBULAR: acelerada (según el día).
- PROTEINA C REACTIVA: mayor de 1 mg/decilitro sensible cuando hay bacterias, a las 24 horas se puede solicitar a
sabiendas de que puede ser alterada por otros factores.
- PROCALCITONINA: habla de existencia de una bacteria, la desventaja es que no es sensible a los otros microorganismos
como hongos, a las 24 horas se le solicita una VSG y procalcitonina.
- FROTIS DE SANGRE PERIFERICA: trombocitopenia menor de 100 000.
- TINCION GRAM Y CULTIVO DE ASPIRADO GASTRICO: más de 4 leucocitos por campo o bacterias.0000
- DETERMINACION DE IgM.
- RADIOGRAFIA DE TORAX O SITIO AFECTADO.
- GAMMAGRAFIA: cuando se sospecha osteomielitis.
Nota: estos parámetros fueron diseñados para completar y no reemplazar el juicio clínico del médico tratante.
6. MANIFESTACIONES CLINICAS: la infección en el recién nacido no tiene datos específicos. El síndrome de dificultad
respiratoria es la manifestación más común y ocurre en más de 90% de los neonatos con sepsis. La presentación clínica puede
variar desde apnea, taquipnea o aumento en el requerimiento de oxígeno, hasta grave síndrome de dificultad respiratoria que
requiere intubación y ventilación.
Entre los factores de crecimiento se encuentra el factor estimulante de colonias de granulocitos (G-CSF), de macrófagos (M-CSF),
y las interleucinas 3, 6, 5 y 7. Gran parte de la respuesta clínica de la sepsis depende de la magnitud del daño tisular que generan
tanto el agente infeccioso como los mediadores proinflamatorios. Cuando se alcanza un equilibrio, habrá recuperación tisular con
mínima o nula cicatrización, no así cuando predominan los mediadores inflamatorios que conducen al daño tisular, fibrosis y
muerte.
Signo de Arlequín: aunque puede apreciarse en el recién nacido a término,
habitualmente, se presenta en el prematuro. Consiste en un enrojecimiento
de medio cuerpo en contraste con el simultáneo color blanquecino del otro
medio.

7. DESARROLLO DEL SHOCK SEPTICO

BACTERIA

INFECCION BACTERIEMIA
LOCAL
EVIDENCIA CLINICA DE INFECCION
HIPERTERMIA/HIPOTERMIA/TAQUICAR
DIA/TAQUIPNEA/ANORMALIDADES DE SEPSIS
LA CUENTA DE LEUCOCITOS, BANDEMIA

SEPSIS GRAVE
HIPOXEMIA, OLIGURIA,
LACTACIDEMIA, HIPOTENSION CON
POBRE LLENADO CAPILAR,
RESPUESTA RAPIDA A TERAPIA
HIDRICA PARENTAL

CHOQUE
SEPTICO SEPSIS GRAVE MAS HIPOTENSION, LLENADO
CUALQUIER COMBINACION DE CAPILAR POBRE, FALTA DE RESPUESTA EN MAS DE 1
CID, INSUFICIENCIA HEPATICA h A TERAPIA HIDRICA PARENTAL, LO CUAL EXIGE EL
AGUDA, INSUFICIENCIA RENAL EMPLEO DE FARMACOS VASOPRESORES
AGUDA, DISFUCION DEL SNC MUERTE
8. TRATAMIENTO: para la sepsis de inicio temprano se recomienda el uso de un betalactámico (ampicilina - sulbactam) y un
aminoglucósido (amikacina - gentamicina), tomando en cuenta el germen de mayor frecuencia en la unidad, sensibilidad a los
antibióticos de los organismos causantes, localización de los sitios de infección y toxicidad del antibiótico. Para el tratamiento de
sepsis de inicio tardío se recomienda el uso de antibióticos para gérmenes nosocomiales. Se debe incorporar vancomicina a la
terapia en caso de que aíslen en la unidad cepas de Staphylococcus aureus resistentes a la meticilina o cuando se documente una
infección por el estafilococo epidermidis.
Las infecciones por Pseudomonas se tratan con la combinación de ticarcilina o piperacilina y un aminoglucósido o con el empleo
de ceftacidima. En la sepsis por cándida se utiliza anfotericina. La sepsis no complicada se maneja por un mínimo de 10 días y de
14 a 21 días cuando la meningitis forma parte del proceso infeccioso o de tres a cuatro semanas si se documenta la presencia de
endocarditis y osteomielitis. Infecciones sistémicas causadas por especies de cándida requieren una dosis total acumulativa de 20 a
30 mg/kg de anfotericina.
Cuando se coloca el tratamiento inicialmente es de forma empírica, hasta los 3 meses tiene que recibir doble terapia, es decir, que
cubra Gram positivos y negativos hasta tener los resultados de los cultivos, en caso de que no se pueda entonces es necesario
guiarse por los otros valores que estaban alterados, si no funcionan entonces procedemos a usar vancomicina o meropenem.
< 1200 g 1200 - 2000 g > 2000 g
Antibiotico 0-4 semanas 0-7 días > 7 días 0 - 7 días >7 días
Ampicilina 25 c / 12 h 25 c / 12 h 25 c / 8 h 25 c / 8 h 25 c/ 6 h
Amikacina 7.5 c/ 24 h 7.5 c / 12 h 7.5 c / 8 h 10 c / 12 h 10 c / 8 h
Gentamicina 2.5 c / 24 h 7.5 c / 12 h 2.5 c / 8 h 2.5 c / 12 h 2.5 c / 8 h
Cefotaxima 50 c/ 12 h 50 c / 12 h 50 c / 8 h 50 c / 12 h 50 c / 8 h
Vancomicina 15 c / 24 h 15 c / 12 h 15 c / 8 h 15 c / 12 h 15 c / 8 h
Piperacilina 50 c / 24 h 50 c / 12 h 50 c / 8 h 50 c / 12 h 50 c / 8 h
Ticarcilina 75 c / 12 h 75 c / 12 h 75 c / 8 h 75 c / 8 h 75 c / 8 h
Ceftacidina 50 c / 12 h 50 c / 12 h 50 c / 8 h 50 c / 8 h 50 c / 8 h
Anfotericina B: iniciar con 0.25 mg/kg/ dosis c/ 24 horas y aumentar 0.25 mg/kg/ día hasta 1 mg/kg/dosis c/ 24 horas

9. TERAPIA DE APOYO
 Mantenimiento hemodinámico y nutricional.
 Medio ambiente térmico neutro y administración de oxígeno.
 Tratamiento de líquidos y electrólitos, agentes inotrópicos y vasopresores.
 Equilibrio acidobásico (monitoreo).
 Vigilancia estricta de signos vitales.
 Otras medidas en el tratamiento de septicemia neonatal: realizar exsanguinotransfusión.
 Administración de sangre fresca, plasma, granulocitos, inmunoglobulinas y esteroides.
 Factor estimulante de colonias como la glucoproteína (G-CSF) y las glucoproteínas (GM-CSF).
10. PREVENCION
 Adecuado control prenatal y medidas estrictas para prevenir las infecciones nosocomiales, evitando al máximo procedimientos
invasivos.
 Por último, es necesario cumplir con la norma más importante, a saber, el adecuado lavado de manos.

TEMA 20: INFECCIONES PERINATALES CRONICAS

Van a existir distintas infecciones que pueden afectar a una mujer embarazada que tienen repercusión en el feto dependiendo de la
edad gestacional en que la madre lo adquiera y que generalmente son producidas por virus. Es por eso que se tiene el complejo
TORCH (toxoplasmosis, rubéola, citomegalovirus, herpes simple y VIH), sin embargo, este complejo se ha quedado corto a través del
tiempo, ya que han aparecido otro conjunto de enfermedades que afectan al recién nacido.

1. TOXOPLASMOSIS: es una enfermedad parasitaria, producida específicamente por un protozoario denominado Toxoplasma
gondi (intracelular obligado). Cuyo huésped definitivo es el gato, que puede excretar (heces) durante semanas hasta 10 millones de
ovocistos. Una vez que estos son excretados, pueden permanecer en el ambiente durante mucho tiempo (incluso meses). Si los
animales de granja ingieren esta forma infectante, posteriormente el parásito se va a conseguir en forma de quiste en los músculos
de dichos animales. En caso de que sea una vaca y posteriormente su carne es comida por el humano y no es bien cocida, el
parásito pasa a desarrollarse en el ser humano.
 MECANISMOS DE TRASMISIÓN
- INGESTION DE QUISTES: en carnes crudas o mal cocidas. Es recomendable congelar la carne por mínimo 3 días antes de
consumirla.
- INGESTA DE OVOCISTOS: directamente en alimentos contaminados con heces.
- HECES: de los gatos.
- POR VIA PLACENTARIA: la infección puede atravesar la barrera transplacentaria y llegar hasta el feto, donde puede
infectarlo o no. Una vez que ocurre es inversamente proporcional a la edad gestacional en que se adquiera, mientras menor es
la edad gestacional mayor es la severidad de padecer lesiones graves y potencialmente mortales con predilección en el sistema
nervioso central. Esta enfermedad genera muchos defectos congénitos incluso más que la rubeola y sífilis.
 MANIFESTACIONES CLÍNICAS
- Pueden ser inespecíficas
- Puede ser confundida con un cuadro viral autolimitado
- Está caracterizada por presentar manifestaciones generalizadas como fiebre, malestar general, adenopatias, mialgias, cefalea.
- Cuando la infección es severa, el sistema que con mayor frecuencia se complica es el sistema nervioso. El paciente cursara con
hidrocefalia, calcificaciones cerebrales (se detecta a través de una TAC), compromiso ocular como corioretinitis (se aprecian
lesiones activas y lesiones cicatrizales, con áreas hipopigmentadas), incluso puede llegar a tener una afectación más
generalizada como distención abdominal severa (hepatoesplenomegalia) y sepsis.
- Cuando se da en el segundo y último trimestre puede presentar las manifestaciones generalizadas en los diferentes sistemas.
 DIAGNOSTICO
- CLINICA
- LABORATORIO
 SEROLOGIA: detección de anticuerpos (Ac), se puede detectar a tiempo para minimizar riesgo en el feto. Es importante
para la detección de las inmunoglobulinas a través de los test de ELISA y Sabin-Fieldman (consiste en la captación de azul
de metileno).
- RAYOS X DE CRANEO
- INFRASONIDO CEREBRAL
- ECOGRAFIA TRANSFONTANELAR: donde puede evidenciarse parte de lo que estamos nombrando (calcificaciones
cerebrales).
- FONDO DE OJO: afectación como corioretinitis.
Nota: existe un alto porcentaje de pacientes que al momento del nacimiento no presentan ninguna sintomatología, pero el
paciente debe mantenerse en un control estricto con el pediatra, neurólogo, oftalmólogo dado que posteriormente a los meses
pudiera presentar las alteraciones, tanto neurológicas como a nivel oftalmológico. Si al momento del nacimiento no manifiesta
la clínica no hay que descartar que posteriormente la vaya a presentar. Es importante el seguimiento del paciente durante por lo
menos su primer año de vida.
 TRATAMIENTO:
- EMBARAZADAS: si se hace diagnostico durante el embarazo se indica espiramicina 1gr c/8 horas.
- RN: el tratamiento es mucho más complicado. (administrar 3 medicamentos durante el primer año de vida). Este esquema está
conformado por:
 PIRIMETAMINA: 1mg/kg/día diariamente en los primeros 6 meses, después de los 6 meses al año interdiario.
 SULFADIAZINA: 100 mg/kg/día 2 veces al día durante un año.
 ÁCIDO FOLÍNICO: 10 mg 3 veces a la semana durante un año.
- PACIENTES CON CORIORETINITIS: se debe anexar un esteroide.
 IMPORTANCIA DE LA PREVENCION Y DIAGNOSTICO OPORTUNO EN EL MOMENTO DEL EMBARAZO:
evitar al paciente toda esta cantidad de medicamentos que debe ingerir durante el primer año de vida. Si existe una infección
probable de la que no se está completamente seguro se puede iniciar el tratamiento y posteriormente ver el comportamiento de la
serología. Si la serología esta negativa se suspende el tratamiento y se hace el seguimiento del paciente.
 EVALUACIONES
- Oftalmológicas cada 3 meses
- Neurológicas cada 6 meses
- Pediatría de forma mensual y se debe hacer mucho énfasis en el neurodesarrollo de ese paciente.
- Controles serológicos cada 3 meses.
2. RUBEOLA CONGENITA: esta enfermedad no es tan frecuente observarla debido a las inmunizaciones (trivalente viral), sin
embargo, si esta enfermedad afecta a la embarazada los efectos son devastadores, afectando principalmente el sistema
cardiovascular y el neurológico, provocando un conjunto de mal formaciones. Por el contrario si la rubeola afecta a un niño o un
adulto inmuno-competente esta enfermedad se da de forma autolimitada, sin la presencia de complicaciones. Entonces el
diagnostico se da mediante las pruebas serológicas a la madre, además ella puede presentar distintos síntomas como:
- Fiebre.
- Cefalea.
- Malestar general.
- Rinitis y Conjuntivitis (5 días antes del exantema).
- Exantema en la cara, luego detras de las orejas y que desciende de forma caudal.
- Adenopatias cervicales posteriores.
Nota: si la mujer embarazada se contagia de rubeola existe un porcentaje de que el feto no se afecte, cabe destacar que muchas
veces la placenta puede afectarse, pero el feto no. Entonces es un proceso impredecible determinar si el feto resultara afectado
o no y en qué porcentaje.
 ALTERACIONES CLÍNICAS DE LA RUBEOLA CONGENITA
- Manifestaciones multiorganicas.
- Cataratas.
- Cardiopatía congénita.
- Pérdida auditiva neurosensorial.
- Retinopatía.
- Restricción del crecimiento intra uterino.
Nota: todo recién nacido con baja talla bajo peso hay que sospechar de estas enfermedades crónicas. Rango normal en los recién
nacidos 2.500-3.750kg, talla 48-52cm. Todo paciente que tiene bajo peso y baja talla es alto riesgo perinatal. A veces la única
manifestación que tiene él bebe al momento de su nacimiento es bajo peso y baja talla, el cual en función del tiempo van a dar
manifestaciones posteriormente como hipotonía, purpura trombocitopenica y triada de Gregg (cardiopatía, cataratas,
microcefalia) es un cuadro que eleva la mortalidad en los pacientes.
 DIAGNOSTICO DIFERENCIAL: cuando de entrada no se tiene diagnóstico claro, se hace con:
- Citomegalovirus.
- Sífilis.
- Herpes simple, entre otros
 DIAGNÓSTICO
- Aislamiento del virus en la orina y secreciones faríngeas.
- Detección de inmunoglobulina en la sangre del bebe.
- Dependiendo de los títulos de anticuerpo especifico (persisten en el tiempo) entonces podemos hacer el diagnostico en el recién
nacido.
 PREVENCION: el año de edad, las embarazadas deben de evitar en contacto con alguien que tenga rubeola.
 TRATAMIENTO: no existe un tratamiento específico para la rubeola, una vez ya establecida la rubeola en un adulto o en los
niños el tratamiento simplemente es sintomático. En recién nacidos severamente afectados el pronóstico es reservado.

3. SIFILIS: condición en la que se puede observar frecuentemente en el medio, posee muchas manifestaciones clínicas a nivel del
recién nacido. Hay casos en que el recién nacido no posee ninguna manifestación clínica y a más tardar a los 3 meses de edad el
paciente dará alguna sintomatología. La piel de pies y manos tiende a ser apergaminada que se descama en las áreas distales, son
muy llamativas, a veces son ampollosas que se rompen y descaman fácilmente.
 CARATERISTICAS
- La sífilis es producida por una bacteria, una espiroqueta que se conoce con el nombre de Treponema palidum
- Posee flagelos en sus extremos, tiene 6 proteínas estructurales y una doble pared (membrana) que contiene cardiolipina
(proviene de los tejidos lesionados del hueso), está relacionada a las pruebas treponémicas y no treponémicas.
- Se ve en microscopía de campo oscuro.
- Es una enfermedad infectocontagiosa que tiene su principal vía de transmisión es, a través, del contacto sexual, la
administración de hemoderivados contaminado y la transmisión vertical, que es la que vamos a ver nosotros, que es de la
madre, al feto.
- Posee un periodo de incubación de 3 a 90 días, debido a esto es que, en ocasiones, el RN se va asintomático y sin tratamiento,
pero a los 3 meses regresa con alguna sintomatología.
 MANIFESTACIONES CLINICAS: al hablar de sífilis, se divide en varias etapas:
 PRIMARIA: se encuentra SECUNDARIA (LUEGO LATENTE: TARDIA: cursa con
la lesión tipo chancro. Una DE 6 SEMANAS): cursa asintomática, pero la afectaciones a otros órganos y
lesión indurada, indolora con manifestaciones serología es positiva. sistemas como SNC,
ubicada en mucosa oral o generalizadas como cefalea, cardiovascular, lesiones óseas y
genital y acompañada de fiebre, adenopatías, lesiones cutáneas.
adenopatías y que puede de piel tipo ulceras. Las
durar entre 3 y 6 semanas. lesiones de piel son
características de esta
enfermedad.
Nota: en todas las embarazadas, en el primer control y a las 28 semanas de gestación deben solicitarse pruebas para la detección
del patógeno, ya que, de existir un tratamiento oportuno, se pueden evitar todas las complicaciones.
 SIFILIS EN EL EMBARAZO
- Abortos.
- Mortinatos.
- Sífilis temprano.
- Sífilis tardía.
 FACTORES QUE CONSTRIBUYEN A LA APARICION EN LA SIFILIS CONGENITA
- Falla en el control prenatal.
- Madre promiscua.
- Madre primigesta precoz.
- Madre con HIV.
- VDRL en el primer control, no se realizaron más pruebas a las 28 semanas o cerca del termino (puede estar negativa desde el
inicio pero puede que se infectó en el transcurso del embarazo, pacientes con LUES connatal).
- Madre drogadicta.
 DIAGNOSTICO
- PRUEBAS NO TREPONEMICAS
 VDRL: prueba de laboratorio de investigación de enfermedades venéreas.
 RPR (REAGINA PLASMATICA RAPIDA).
Nota: se basan en la reacción de los anticuerpos frente a la cardiolipina
Desventajas: falsos negativos y falsos positivos. Se puede tener una paciente con VDRL (+) y que no tenga sífilis, dado
que puede hacer reacción cruzada con hepatitis, paludismo, lupus.
- PRUEBAS TREPONEMICAS: cuando se tiene un VDRL (+) y se quiere estar seguros lo ideal es hacer una prueba
treponemica. Cuando estas pruebas dan positivo si podemos estar seguro que la enfermedad si está presente.
 FTA-ABS: es la que más se usa.
 TPHA: Treponema Pallidum Haemagglutination.
Desventajas: en el caso de las no treponemicas puede haber falsos negativos.
 SIFILIS PRECOZ Y TARDIA
PRECOZ: antes de los 2 años de edad. TARDIA: posterior a los 2 años de edad (paciente que no
se trata/diagnostico a tiempo).
- Retardo del crecimiento intrauterino o restricción del - Manifestaciones tardías severas.
crecimiento intrauterino (bajo peso y baja talla). - Dientes de Hutchinson (concavidad en la parte distal de la
- Hepatoesplenomegalia. dentadura)
Nota: un RN a término con estas características es - Queratitis intersticial.
enfermedad perinatal crónica hasta que se demuestre lo - Neurosifilis.
contrario. - Hipoacusia.
- Linfadenopatías generalizadas. - Artritis rodillas.
- Trombocitopenia. - Alteraciones esqueléticas como nariz en silla de montar
- Anemia. por la inducción del tabique nasal, perforación del
- Leucocitosis. paladar, protuberancia frontal y de mandíbula.
- Alteraciones radiológicas como tibia en Sable, - Son secuelas deformantes, una vez que aparecen estas
alteración de la clavícula alteraciones, son permanentes.
Otras: alteraciones cutáneas, alteraciones descamativas en manos y pies. A nivel del puente nasal, hundimiento (característico de esta
enfermedad), lesiones de tipo fisura, tipo úlcera a nivel peribucal, erupciones en las palmas
  TRATAMIENTO
- EMBARAZADAS: una vez que se le diagnostica, se le administra penicilina benzatinica 2.4 millones de U, intramuscular,
semanal por tres dosis.
- RN: una vez diagnosticado se administra penicilina cristalina, este tratamiento va a depender, la duración de los días y las dosis
dependiendo de la afectación o no del sistema nervioso.
 SIFILIS NEONATAL SIN AFECTACION EN SNC: penicilina cristalina 100.000U/kg/ día durante2 días.
 NEUROSIFILIS: 200.000U/kg/día 21 días.
- PACIENTE TRATADO: seguimiento durante el primer año de vida estricto, hacer controles serológicos cada 3 meses.
- PACIENTE TRATADO COMPLICADO (NEUROSIFILIS): control a los 6 meses de edad, si estas pruebas serológicas se
mantienen estables o empieza a haber un incremento, el paciente debe ser tratado de nuevo.
- INTERCONSULTA: con ORL y neurología. Es importante hacer énfasis en el neurodesarrollo, importante en los primeros 2
años de vida, principalmente el primer año de vida.
- VDRL: cuando permanece igual o hay un pigmento. Si sigue positivo al año de edad, y si el VDRL está positivo a los 6 meses
de edad en el LCR.

4. VIRUS DE INMUNODEFICIENCIA HUMANA: retrovirus citopatico, afecta las células CD4 del huésped, a nivel de la
transcriptasa inversa, toda esta transcripción ocurre a nivel de las células CD4 y es lo que va a comprometer de manera importante
la inmunidad del paciente y hace que toda infección que ocurra en el paciente sea más grave.
 PRINCIPALES FORMAS DE TRANSMISIÓN
- CONTACTO SEXUAL: principal medio de transmisión.
- VIA PARENTERAL.
- CONGENITA Y PERINATAL: puede ocurrir durante la gestación o durante el nacimiento, existe el protocolo 076 que se
debe seguir en las mujeres embarazadas que tienen esta condición, por eso la importancia de tener un control durante el
embarazo, para evitar estas enfermedades.
- TRANSPLACENTARIA: mayor riesgo de transmisión.
- PARTO: estos bebes deben nacer por cesárea programada, donde la madre debe traer a la misma zidovudina que se le
administrara durante el trabajo de parto, esta también se administra por VO al RN en las primeras 8 horas.
 MANIFESTACIONES CLINICAS: lo más frecuente es que no tenga ninguna ya que son inespecíficas y se parecen a las de
otras enfermedades como:
- Hepatoesplenomegalia
- Retraso de peso y talla por debajo de lo normal que ocurren en muchas enfermedades.
- Adenopatías que pueden ocurrir en muchas condiciones.
- Anomalías neurológicas que no son frecuentes pero pueden ocurrir.
Nota: puede ocurrir que no tenga sintomatología, el cual no será indicativo de tratamiento ingresando de manera reiterativa,
presenta procesos infecciosos a repetición y sobretodo pueden hacer infecciones por gérmenes oportunistas; pacientes que se
observen con micosis repetitivas, puede cursar con una condición no diagnosticada.
 DIAGNOSTICO
- PCR: es la prueba ideal en menores de 1 año de edad, con esta prueba es que se hace el diagnostico de VIH.
- HEMATOLOGIA.
- FUNCIONALISMO HEPATICO: sobretodo una vez que el paciente empieza a recibir el tratamiento con zidovudina es
importante hacer el seguimiento hematológico y de funcionalismo hepático porque este tratamiento puede causar alteraciones
 PROTOCOLO 076
- Se coloca a la madre durante el trabajo de parto 2mg/kg de zidovudina antes de que él bebe nazca.
- Después del nacimiento se baja la infusión a 1mg/kg, en estos pacientes la cesárea debe ser programada y el personal que
atiende a esta paciente debe hacer mayor énfasis en la protección, el kit que la madre trae de zidovudina para ella y para él bebe
también, el personal de tener vestimenta, protección ocular, doble guantes adecuado.
- En el recién nacido 4mg/kg/dosis, a las 6 - 8 horas de vida se inicia, este se administrará cada 12 horas. Este paciente debe estar
en control, en consulta con un especialista. Seguimiento con Infectologia.
- Estos pacientes egresan tomando su Zidovudina oral. A las 6 semanas de vida se recomienda una profilaxis con Trimetropim
Sulfametoxazol, ya que estos pacientes ellos tienen riesgo de presentar infecciones por Pneumocystic carinii, P. jirovecii, que
son microorganismos sensibles a este antibiótico.
5. VIRUS DE LA VARICELA: producida por el virus Varicela Zoster, que es miembro de la familia de los Herpesvirus. Cuando la
infección es de tipo primaría se habla de la primoinfección por VVZ pero cuando aparece el Zoster se dice que es la reactivación
del virus que ya estaba latente en ese paciente.
 MODO DE TRANSMISIÓN
- Secreciones nasofaringeas de pacientes infectados.
- Vía transplacentaria (tiene mayor importancia cuando la varicela ocurre unos días antes del parto). El 25% de los recién
nacidos que las madres presentan varicela en el periodo periparto (días antes o después de haber nacido) van a desarrollar la
enfermedad.
- Inicio entre 13-15 días después que ha ocurrido el exantema.
- El riego de varicela grave es mayor cuando ocurre 4 días antes del parto.
 MANIFESTACIONES CLINICAS: una vez que el paciente está infectado con varicela puede presentar lesiones cutáneas,
defectos oculares, afectaciones del SNC, retraso del crecimiento. En este caso cuando ocurre en las primeras semanas de
gestación va a haber mayor probabilidad de esta afectación del SNC y de la afectación a nivel ocular.
 VARICELA POSTNATAL: es la ocurre en el periodo neonatal porque hubo una exposición posterior al nacimiento
generalmente suele tener manifestaciones de tipo leve.
 DIAGNOSTICO: clínico evidentemente con el antecedente de que la madre presentó la varicela durante la gestación
 TRATAMIENTO: aciclovir a 30mg/kg de peso, esto en el caso de la varicela no complicada. Si se tiene un paciente que está
complicado, que tiene mucha repercusión sistémica se puede aumentar la dosis y los días de tratamiento.
 TERCER PARCIAL
UNIDAD V
ENDOCRINOLOGIA

TEMA 21: DIABETES MELLITUS

1. GENERALIDADES
 Enfermedad metabólica crónica más común de la infancia.
 Su frecuencia e incidencia se ha modificado con el pasar de los años, antes la DM tipo II era conocida como la del adulto y la
DM tipo I la del niño, esto se ha modificado, debido a que:
- DM TIPO II: ha aumentado su frecuencia en la edad pediátrica.
- DM GESTACIONAL: ha aumentado en frecuencia por aumento del embarazo precoz.
 Su incidencia varía de acuerdo a epidemiologia y ubicación geográfica
 No es una enfermedad de notificación obligatoria y por lo tanto no existe una incidencia real de la enfermedad.
 En Venezuela la incidencia es de 0,9 – 1,1 por cada 100.000 habitantes.
 Sus síntomas varían de acuerdo a la edad.
 Su incidencia varía de acuerdo a la edad, esta aumenta su incidencia conforme aumenta la edad:
- NEONATO: rara.
- LACTANTE: baja.
- PUBERTAD – ADOLESCENCIA: tiene el pico máximo de incidencia, dado que cuando el niño entra a la pubertad, hay un
gran aumento de niveles hormonales para dar lugar a un crecimiento exponencial, muchas de estas hormonas que se elevan son
reguladoras del metabolismo de los carbohidratos y esto hace que aunado a una mala alimentación y una falta de ejercicio,
llevan a un incremento de la incidencia de Diabetes en este grupo etario.

2. CLASIFICACION POR MECANISMO FISIOPATOLOGICO

 DM TIPO I (INSULINODEPENDIENTE): anteriormente se pensaba que era la de la edad pediátrica. Ocurre una destrucción
total o casi total de los Islotes de Langerhans, que son los que producen la insulina. La insulina es la encargada de ingresar la
glucosa a los tejidos, al haber poca o ninguna concentración de insulina en sangre, trae como consecuencia altos niveles de
glucosa en sangre, la cual no puede ingresar a los tejidos, porque requiere a la insulina para ello, lo que conlleva a que los tejidos
interpreten que se encuentran en un estado de hipoglicemia y activen mecanismos de hormonas contrareguladoras que van a
liberar las reservas de glucosa.

 DM TIPO II (INSULINORRESISTENTE): se pensaba que era exclusiva del adulto. Tiene niveles aceptables de insulina, pero
los receptores periféricos, no reconocen dicha hormona, repitiendo el ciclo, la insulina al no poder hacer entrar en los tejidos a la
glucosa, trae como consecuencia que existan altos niveles de glucosa en sangre, la cual no puede ingresar a los tejidos, que
conlleva a que los tejidos interpreten que están en un estado de hipoglicemia y activen mecanismos de hormonas
contrareguladoras que van a liberar las reservas de glucosa.

 DM NEONATAL: multifactorial, se combinan muchos mecanismos de producción:

- Neonato que no necesariamente tiene alteración hormonales insulinicos como tal, pero es hijo de madre diabética mal
controlada, durante etapa gestacional tiene niveles altos de insulina circulando, estos niveles de insulina que están circulando
funcionan en el niño como factores de crecimiento (durante la etapa neonatal se denominan factor de crecimiento similar a la
insulina tipo I, factor de crecimiento similar a la insulina tipo II, factor de crecimiento similar a la insulina tipo III) que trae
como consecuencia un feto macrosomico, el cual está sometido a altos niveles circulantes de insulina, que cuando ocurre el
parto, y se desprenden del suministro materno, el neonato activa hormonas contrareguladoras, para obtener glucosa e insulina,
y se hace un mecanismo de retroalimentación que aumenta la glucosa y que conlleva a diabetes neonatal.
- Neonato con problemas pancreáticos por malformación congénita, que trae como consecuencia una producción inadecuada de
de insulina
- Neonato con enfermedades crónicas del metabolismo de los carbohidratos, que como efecto secundario llevan a alteraciones de
la glucosa, llevando a algunos casos a diabetes neonatal transitoria.

 DM MONOGENICA (TIPO MODY): tiene su mayor tasa de incidencia en la adolescencia. Es una combinación de una
alteración cromosómica, que afecta la producción de insulina, a esto se le suma el aumento de las hormonas reguladoras del
 metabolismo de carbohidratos del periodo normal de la pubertad, mala alimentación (alto contenido de carbohidratos) y falta de
ejercicio. Existen 3 tipos:
- MODY TIPO I
- MODY TIPO II
- MODY TIPO III

 DIABETES GESTACIONAL: su aumento es por el incremento del embarazo precoz (en adolescencia temprana, de 11 a 14
años), el cual generalmente es mal controlado, y con una mala alimentación, se suma un desequilibrio hormonal y metabólico
normal de la adolescencia a desequilibrio del embarazo. El RN resultante será macrosomico y con riesgo de desarrollar
hipoglicemia neonatal. El 80% es transitoria, 5 – 7 días postparto se regula niveles de glucosa en sangre.
 SECUNDARIA A OTRAS ENFERMEDADES: es causada por quimioterapia, radioterapia, cáncer, errores innatos del
metabolismo, fibrosis quística, fibrosis pulmonar progresiva, alteraciones metabólicas crónicas. Es debido a destrucción de
células de los Islotes, con la consecuente alteración de la producción de insulina. Su incidencia va en aumento, por falta de
medicamentos que traen como consecuencia avance de la enfermedad.

3. FISIOPATOLOGIA: la fisiopatología depende del tipo de diabetes. La más frecuente es la diabetes mellitus tipo I en la edad
pediátrica. Depende de los siguientes factores:
 PREDISPOSICION GENETICA: son genes alterados que predisponen al individuo a desarrollar DM, no significa que al tener
estos genes se desarrollara diabetes, para ello tiene que haber un desencadenante. Los genes alterados varían de acuerdo al
continente y el país, en Venezuela los genes involucrados son: A1 / A2 / A1.2 cuya probabilidad de herencia de los genes es la
siguiente:
- Madre diabética +Padre diabético = 50% de probabilidad.
- Si solo un progenitor es diabético = 30% de probabilidad.
Si el niño tiene probabilidad de heredar los genes se debe hacer mapeo genético para determinar si tiene los genes o no (en el país
no se tienen estas pruebas). Si tiene los genes se debe de alejar de los factores de desencadenantes.

 ETAPAS DE LA ENFERMEDAD
- DESENCADENANTES (ETAPA 1): factor detonante que activa los genes y se inicie el desarrollo de la enfermedad.
 ENFERMEDADES EXANTEMANTICAS: rubeola (más relacionada), parotiditis, sarampión.
 NUTRICION: altamente relacionada. La leche de vaca y las formulas funcionan como desencadenantes mientras que la
leche materna funciona como factor protector en todos aquellos niños que tienen genes de predisposición, si se hace un
esquema ideal de lactancia materna exclusiva hasta los 6 meses y complementaria hasta los 2 años no será diabético.
 CARBOHIDRATOS DE CALORIAS VACIAS: chocolate dulce, chocolate con leche, refresco, tortas, chupetas, malta,
entre otros.
 RADIACION.
 PLAGUICIDAS - HERBICIDAS: niño que consume accidentalmente por vegetales.
- PRODUCCION DE ANTICUERPOS (ETAPA 2): activación del mecanismo fisiopatológico, producto de tener la
predisposición y entrar en contacto con el desencadenante. Se da lugar a la producción de anticuerpos que reconocen las células
beta del páncreas como extrañas, destruyéndolas. Inicia descenso de niveles de insulina, sin embargo no se observa la clínica.
- DESTRUCCION DE ISLOTES (ETAPA 3): inicio de la clínica. Hay mayor destrucción de islotes.
- VALORES MAYORES DEL 80% DE ISLOTES DESTRUIDOS (ETAPA 4): clínica florida de DM. Únicamente quedan
20% de los islotes sin destruir, esto permite que el niño pueda sobrevivir, siempre y cuando cumpla el tratamiento con insulina,
ya que este tratamiento estimula a los islotes a producción de insulina.
- AUSENCIA DE ISLOTES (ETAPA 5): depende de insulina externa.
4. CLINICA: varía según edad. No es tan frecuente la clínica de las 4 P (Polidipsia, polifagia, poliuria, pérdida de peso), pero sin
embargo en algunos casos puede presentarse.
 NEONATO
- FASES INICIALES: síntomas de hiperglicemia neonatal, asintomático o con síntomas muy inespecíficos como irritabilidad,
convulsión, alteración del ritmo de comidas, hiporexia (hay disminución del hambre), pérdida de peso o poca ganancia de peso.
- FASES AVANZADAS: 4P.
 LACTANTE: es una clínica inespecífica, que se confunde con infección viral común de la edad.
- FASES INICIALES: cursa con una clínica inespecífica que se confunde con infección viral común de la edad como vómito,
diarrea, hiporexia, poliuria, hay disminución del apetito por inmadurez de los sistemas reguladores (hipoglicemia como factor
estimulante).
 - Generalmente no se diagnostica en esta edad porque la clínica es muy inespecífica, aunado a la falta de conocimiento de los
familiares con respecto a los síntomas.
- FASES AVANZADAS: 4 P.
 PREESCOLAR: FI: signo clínico característico eneuresis (micción nocturna involuntaria durante el sueño en niño que ya había
controlado esfínter, los niños controlan esfínter vesical a partir de los 2 años – 2 años y medio de edad, algunos que son
precoces a los 18 meses). Este signo debe llamar la atención y se debe solicitar glicemia en ayuna para descartar. FA: 4 P.
 ESCOLAR
FASES INICIALES: antes de las 4 P, aparece una clínica inespecífica:
- Visión borrosa.
- Cefalea.
- Escucha sonidos que lo distraen.
- Mal desempeño escolar.
- Dificultad para comprender.
- Vértigo.
- Mareo.
FASES AVANZADAS: inicio de las 4 P:
- Poliuria.
- Polifagia.
- Polidipsia.
- Pérdida de peso.
Nota: la clínica florida aparece cuando la enfermedad esta avanzada, en las fases iniciales es muy inespecífica. Para que un
paciente diabético desarrolle complicaciones debe tener mínimo 3 años con la enfermedad.

 DEBUT: algunos pacientes en la clínica inicial debutan en forma de cetoacidosis diabética. La cetoacidosis diabética es
sumamente aparatosa y con alta tasa de mortalidad, la tasa de mortalidad es baja y nula.
 SUBCLINICA: síntomas iniciales inespecíficos que depende de la edad, es antes de la clínica florida.
 OBESIDAD: es la causante del aumento de la diabetes mellitus tipo II en la edad pediátrica. La obesidad se produce por una
mala alimentación y falta de actividad física.

5. DIAGNOSTICO: a partir de los siguientes protocolos

 GLICEMIA OCASIONAL: no se utiliza como criterio diagnóstico de DM en edad pediátrica, esto es porque los niños comen
mayor número de veces al día. No tiene valor diagnóstico. Mientras más pequeño en edad menos valor tiene.
 GLICEMIA EN AYUNAS: se utiliza como criterio diagnóstico. Glicemia en ayunas mayor a 126mg/dl. La ayuna varia con la
edad:
- NEONATO: la ayuna es de 3 – 4 horas, ejemplo si la glicemia será a las 7:00am, la última vez que comerá sin es leche
materna a las 4:00 am y si es formula la última comida debe recibirla a las 3:00 am.
- LACTANTE: la ayuna debe ser de 5 horas, ejemplo si la glicemia será a las 7:00am, la última vez que comerá sin es leche
materna a las 2:00 am.
- PREESCOLAR/ ESCOLAR: la ayuna será de 9 horas, si la glicemia será a las 7:00am, la última vez que comerá sin es leche
materna a las 10:00 pm.
 GLICEMIA BASAL + INSULINA BASAL / GLICEMIA POSPANDRIAL + INSULINA POSPANDRIAL: se agregó
como criterio en las pesquisas por el incremento de DM TIPO II. Se utilizan como criterio diagnóstico. Se toma la muestra en
ayuna de insulina y glicemia, luego se le pide al paciente que coma normal, se esperan dos horas y se vuelve a tomar la muestra.
 PRUEBA DE TOLERANCIA GLUCOSADA: usada como criterio diagnóstico. Se toma la muestra de glicemia en ayuna
antes de la sobrecarga, luego se administra una sobrecarga de glucosa (75 mg de glucosa en 500 cc de agua) y se realiza una
toma de muestra para medición de glicemia a las 2 y 4 horas, despues de ello se realiza una curva en base a estas 3 glicemias
(basal, a las 2 horas, a las 4 horas). Si el paciente a las 2 horas ya tiene una glicemia mayor a 140 mg/dl no se debe tomar la de
las 4 horas.
 HEMOGLONINA GLICOSILADA: no es criterio diagnóstico. Permite evaluar control de últimos 4 meses, debido a que mide
la hemoglobina alfa 1 glicosilada, que se encuentra en los glóbulos rojos, los cuales tienen vida media de 120 días. Cuando la
glicemia se eleva se une a todas las moléculas que tienen afinidad a ella como lo es la hemoglobina alfa 1 glicosilada.
- VALORES ESPERADOS DE LA HEMOGLOBINA GLICOSILADA EN NIÑOS DIABETICOS EN ETAPA INICIAL
DE ADAPTACION: la etapa de adaptación dura 3 meses a partir del momento del diagnóstico.
 0 - 2 AÑOS: menor 9.0%
  3 - 6 AÑOS: menor 8.5%
 7 - 12 AÑOS: menor de 8.0%
 MAYOR DE 13 AÑOS: menor de 7.0%
 VALORES NORMALES EN NIÑOS SIN DIABETES: 4,5 – 5,7%
6. CRITERIOS DIAGNOSTICOS ADA 2019
 Glicemia en ayuna mayor a 126mg/dl
 Glicemia sobrecarga de glucosa menor o igual 140mg/dl posterior a las 2 horas, en dos ocasiones.
 Clínica clásica de diabetes Mellitus las 4P (polidipsia, poliuria, polifagia, pérdida de peso)
Nota: la hemoglobina glicosilada no se utiliza como criterio diagnostico
7. COMPLICACIONES: para que un paciente diabético desarrolle complicaciones debe tener mínimo 3 años con la enfermedad.
Entre ellas: Retinopatía diabética, Nefropatía diabética, anestesia en guante o bota (disminución de sensibilidad de manos o pies)
8. TRATAMIENTO: tiene 4 bases terapéuticas donde todas tienen la misma importancia y peso.
 DIETETICO: debe tener interconsulta con el Nutriología.
- Modificación de la dieta.
- Controlar la ingesta a 1000 kilocalorías de base y se le suma 100 por cada año de edad que tenga el niño, eso será el total de las
kilocalorías al día. Ejemplo: si tiene dos años, serán 1200 kilocalorias al día que debe consumir al día.
- Se les indica ingesta de alimentos 6 veces al día pero cantidades pequeñas.
 FAMILIAR: el familiar debe colaborar y cumplir la misma dieta que el niño, de esto depende el éxito del tratamiento que se le
administre.
 PSICOTERAPIA DE APOYO: se instruye al niño como medir e inyectarse el mismo, a rotar los lugares de administración.
 FARMACOLOGICO
- INSULINA (DOSIS INICIAL): 0,1 – 0,2 Unidades /kg.
- DOSIS DE MANTENIMIENTO: depende de la edad y etapa del crecimiento, debe ir cambiando y ajustándose a las
necesidades del niño y picos de glicemia que tenga durante el día, por eso se mide hasta 4 veces la glicemia capilar en un día al
inicio del tratamiento, para constatar que las dosis que están siendo administradas sean las correctas.
- TIPOS DE INSULINA
 SINTETICA – SEMISINTETICA: tienen menor cantidad de alérgenos que la de origen de cerdo. Es mejor tolerada. Se
usan combinadas con cristalina.
 CRISTALINA: acción más rápida, se administra justo antes de comer, dado que cubrirá pocas horas, su efecto es
inmediato y cubre la comida inmediata a su administración (desayuno).
 NPH: acción más lenta, mantiene niveles adecuados por mas horas, cubre almuerzo y cena.
- PRESENTACION: no viene en presentación oral, dado que la destruye el ácido del estómago. Se estaban haciendo pruebas en
sprays nasales pero su absorción es errática. Su única presentación es parenteral.
- VIA DE ADMINISTRACIÓN
 SUBCUTANEA: para tratamiento control de insulina.
 INTRAMUSCULAR / ENDOVENOSA: tratamiento en situaciones de emergencia (cetoacidosis).
- SITIOS DE ADMINISTRACIÓN DE LA INSULINA
 CARA ANTERIOR DEL MUSLO.
 CARA LATERAL DEL MUSLO.
 OMBLIGO.
Nota: se deben rotar los sitios todos los días de administración para evitar necrosis grasa.
- FORMA DE ADMINISTRACION: se calcula dosis total diaria, se administra de la siguiente manera:
 2/3 de la dosis total justo antes del desayuno (la comida debe estar lista), que a su vez se dividirá de la siguiente manera:
 2/3 de la dosis será NPH (porque mantiene niveles adecuados por más horas).
 1/3 de la dosis será cristalina (cubre únicamente la comida inmediata).
 1/3 de la dosis total administrar en la noche, que se dividirá de la siguiente manera:
 50% de la dosis será cristalina.
 50% de la dosis será NPH.
 Ejemplo: niño de 3 años descompensado. Peso 12 kg. Dosis total diaria: 0,1-0,2 U/kg (dosis inicial). Es decir peso x dosis
inicial = 12 x 0,2 = 2,4 Unidades diarias
 Dosis matutina: 1,6 unidades = 1,1 NPH +0,5 Cristalina.
 Dosis nocturna: 0,8 unidades = 0,4 NPH + 0,4 Cristalina
Para sacar la cuenta de los 2/3 solo se multiplica el total de la dosis diaria por 2 y se divide entre 3 (Dosis total
diaria * 2) / 3 y el 1/3 lo sacamos restando el resultado del cálculo anterior a la dosis diaria total.
TEMA 22: ACIDOSIS METABOLICA. HIPOGLICEMIA EN EL DIABETICO

La diabetes mellitus (DM) corresponde a un conjunto de enfermedades metabólicas caracterizado por hiperglucemia como resultado
del defecto en la secreción y/o acción de la insulina. Constituye una de las enfermedades crónicas más frecuentes en la infancia con
una prevalencia de 1,7 individuos afectados por 1.000 habitantes menores de 20 años de edad. Se debe de tener en cuenta la función de
la insulina: tomar la glucosa y transportarla a la célula, si no se tiene insulina, los niveles de glucosa aumentan pero no son asimilados
por la célula y por ende el organismo no funciona.

1. DIABETES TIPO I: producida por la destrucción de la célula pancreática que provoca un déficit absoluto de insulina. Es un
estado clínico que cursa con:
 Hiperglicemia mayor a 300 mg/dl.
 Acidosis metabólica ph < 7.2.
 Bicarbonato < 10 meq/L.
 Exceso de base > 5 que es importante cuando se hace gases arteriales (deben hacerse).
 Cuerpos cetonicos en sangre y orina, si no se tienen, no es cetoacidosis.

2. FACTORES DE RIESGO
 Edades extremas, a menor edad peor pronóstico.
 Hiperglicemia e hiperosmolaridad severa.
 Nitrógeno ureico mayor 100mg/dl.
 Coma profundo.
 Deshidratación severa.

3. ETIOLOGIA
 20 - 30 % se produce en pacientes debutantes.
 Posterior a fase de remisión o Luna de Miel (quedan pocos islotes funcionando, la glicemia se normaliza y los familiares de los
pacientes, dado esa situación no le proporcionan insulina, en otros casos es que no hay existencia del medicamento).
 Las dosis altas de corticoides, antipsicóticos atípicos, diazóxido y algunos medicamentos inmunosupresores se han relacionado
con el desarrollo de CAD en individuos sin diagnóstico previo.
4. FISIOPATOLOGIA: es causada por una disminución en las concentraciones de insulina en relación con un incremento en las
hormonas moduladoras, incluidos el glucagón, las catecolaminas, el cortisol y la hormona de crecimiento, lo cual lleva a un
aumento en la producción de glucosa por el hígado y el riñón, y disminuye la utilización periférica de glucosa con la consecuente
hiperglucemia e hiperosmolaridad. Fórmula de la osmolaridad:
2 * Na  Glu cos a / 18  Urea / 6

El incremento en la lipólisis y la producción de cuerpos cetónicos (betahidroxibutirato y acetoacetato) causa cetonemia y acidosis
metabólica. Por tanto las principales características de la CAD son:
- Cetonemia.
- Cetonuria.
- Acidosis metabólica.
- Deshidratación.
En donde:
- No hay entrada de glucosa a la célula.
- Acumulación glucosa en el torrente sanguíneo.
- Células sin glucosa y sin ATP.
- Hiperglucemia y hambruna celular.
- Se activan los mecanismos de reserva:
 MUSCULO – HIGADO: se activa Glucagón, se libera la reserva de glucógeno del hígado; se activa la Glucogenolisis
(para producir glucosa). Se degrada glucógeno a glucosa – 6 – fosfato, va a torrente sanguíneo y empeora la hiperglucemia.
 LIPOLISIS: aumento de ácidos grasos circulantes no esterificados produciendo una cetogenesis hepática (Coenzima A -
Acil CoA - Mitocondria (beta oxidación) - Acetil CoA (produce los cuerpos cetonicos).
5. CUERPOS CETONICOS: acetoactetato, 3-betahidroxibutirato (se puede pedir en laboratorio, se usa para hacer diagnóstico de
cetoacidosis) y acetona. Todo esto causa acetonemia y acidosis metabólica, se encuentran cuerpos cetonicos en orina y
deshidratación severa. Cuando se alcanza el umbral renal para la reabsorción de glucosa, la hiperglucemia produce diuresis
osmótica con pérdidas de sodio, potasio, magnesio y fosfatos. El aumento de la osmolaridad plasmática ocasiona pérdida de agua
intracelular y crea un gradiente osmótico que desplaza agua hacia el compartimento extracelular, lo que puede ocasionar
hiponatremia (dilusional).

6. FACTORES DESENCADENANTES
 Los más comunes son las infecciones (neumonía e infección urinaria en un 30 - 40% de los casos, gastroenteritis, gripe, otitis
media, meningitis, apendicitis y sepsis).
 Los traumatismos y los fármacos que afectan al metabolismo de los carbohidratos, como los glucocorticoides, tiacidas y
simpático - miméticos (dobutamina, terbutalina, entre otros), pueden precipitar el desarrollo de CAD.
 En adolescentes con DM1 los problemas psicosociales asociados a trastornos de la conducta alimentaria son un factor que
contribuye en el 20% de los casos a cetoacidosis recurrente.

7. MANIFESTACIONES CLINICAS
 HIPERGLICEMIA: poliuria, polidipsia, nicturia.
 ACIDOSIS METABOLICA: hiperventilación, dolor abdominal.
 DESHIDRATACION SEVERA.
 CETOSIS: los pacientes pueden tener un olor dulce del aliento.
 HIPERVENTILACION: respiración de Kussmaul para intentar barrer el CO2, somnolencia, hipotermia, hiporreflexia y
deterioro del estado de conciencia.
 FIEBRE: es rara, pero si está presente puede ser a causa de una infección subyacente.

8. CLASIFICACION
 LEVE: pH < 7,3 y bicarbonato < 15mmol/l.
 MODERADA: pH < 7,2 y bicarbonato < 10mmol/l.
 GRAVE: pH < 7,1 y bicarbonato < 5mmol/l.
Nota: la acidosis no corregida grave puede tener un efecto inotrópico negativo en el músculo cardíaco, lo cual puede ocasionar o
exacerbar la hipotensión arterial por vasodilatación periférica y, en casos extremos, arritmias ventriculares. También puede
producir depresión respiratoria, lo que disminuye la eliminación del co2 y reduce aún más el pH.
9. CRITERIOS BIOQUIMICOS
LEVE MODERADO GRAVE
Glucemia (mg/dl) > 250 > 250 > 250
pH arterial < 7,3 < 7,2 < 7,1
Bicarbonato (mEq/l) < 15 < 10 <5
Cetonuria Positiva Positiva Positiva
Cetonemia Positiva Positiva Positiva
Osmolaridad sérica (mOsm/kg) Variable Variable Variable
Hiato aniónico > 10 > 12 > 12
Alteración del estado de conciencia Alerta Alerta/somnoliento Estupor/coma

10. TRATAMIENTO: el tratamiento exitoso de la CAD requiere:

 Restaurar el volumen circulatorio y la perfusión tisular.
 Disminuir las concentraciones séricas de glucosa y la osmolaridad del plasma hasta valores normales.
 Restaurar la tasa de filtración glomerular, lo que conlleva una disminución en las concentraciones séricas y urinarias de cuerpos
cetónicos.
 Corregir los desequilibrios electrolíticos.
 Identificar y tratar los eventos precipitantes.

10.1 HIDRATACION: expansión 0,9% (bolos 10 – 20 ml/kg/h), de una a dos bolos dependiendo del grado de deshidratación. Con
excepción de los pacientes que cursen con hipernatremia, en cuyo caso debe administrarse suero salino al 0,45%.

El tratamiento inicial no debe exceder de 50 ml/kg en las primeras 4 horas, si se coloca muy rápido puede hacer edema cerebral y
es grave.

10.2 MANTENIMIENTO: dependiendo de la osmolaridad (para ello se debe sacar la fórmula), se calcula mediante las necesidades
basales que se calculan entre 1500 - 2000 cc/ m2SC + el déficit de deshidratación (no es Holliday, es una hidratación especial).
m2SC: Peso * 4 + 9 / 100
Déficit de deshidratación: peso * % deshidratación * 10
Generalmente el % de deshidratación de estos pacientes es del 10% porque es severa.
Ejemplo: paciente con peso de 10 kg.
M2sc: 10 x 4 + 9 / 100: 0,49 x 1500: 735 cc.
Déficit: 10 kg x 10 x 10: 1000 cc.
Total 1735 cc.
Las concentraciones séricas de sodio > 140mEq/l y de osmolaridad > 330mOsm/kg están asociadas a una deficiencia importante
de líquidos. Si la osmolaridad calculada es de 330 - 360mOsm/kg, la rehidratación debe hacerse en 36 h, pero si la osmolaridad
es > 360mOsm/kg, la rehidratación debe hacerse en 48 h.
10.3 INSULINA: administrar Insulina regular o cristalina 0,1 ud/ kg/ h en infusión continua o diluir 10 uds de Insulina en 100 cc
solución 0,9%.
1 cc: 0,1 uds 1 ud ; 10 cc
Después de hacer el ABCD en el caso de estos pacientes, se toman los signos vitales y se hace una monitorización completa, con
una vía central y dos vías periféricas porque por un lado se debe pasar la insulina y por otro la hidratación, se debe colocar sonda
urinaria, si hay alteración del estado de conciencia se debe colocar una sonda orogástrica, evitar la lateralización de la cabeza,
entre otros.
Ejemplo: paciente de 16 kg.
16 kg x 0,1 ud: 1,6 ud: 16 cc / h
- Se debe de hacer posteriormente mediciones de glicemia horarias, capilares, si está muy alta sérica, cuando llegue a 250 se
cambia la hidratación (dextrosa 0,45%), si no se cambia, colocando insulina puede hacer hipoglicemia y eso es una
complicación.
- Se deben hacer gases arteriales.
 - Mantener infusión de insulina hasta glicemia menor de 200 mg/dl pH > 7,3 y HCO3 > 18 meq/ lt
- En la CAD leve estos pacientes deben recibir una dosis de impregnación de insulina regular de 0,4 - 0,6 U/kg, la mitad como
un bolo intravenoso y la otra mitad por vía subcutánea o intramuscular.
- Posteriormente se debe administrar insulina regular a 0,1 U/kg/h por vía subcutánea o intramuscular.
- Cuando se baja la glicemia se baja la dosis de infusión a 0.05.

10.4 USO DE BICARBONATO: usar cuando pH < 7,1 y HCO3 sea < 10 meq/L. Se emplea 1 meq x kg. HCO3: EB x pero x 0,3.
PRO CONTRA
El aumento de pH aumenta la contractilidad del miocardio Acidosis paradójica del SNC se disocia en CO2 y agua y el
porque el corazón trabaja en acidosis. CO2 difunde más rápido la BHE y empeora la acidosis.
Es útil cuando hay hiperpotasemia por el cambio con H+ Puede producir disminución de potasio conforme se corrija la
acidosis, porque el potasio es un ion intracelular y cuando
hay acidosis hay cambio de hidrogenión por potasio.
No produce efecto adverso para la oxigenación y de esa Desvia la curva de HB disminuyendo la oxigenación tisular
manera se evita el mal aporte de oxígeno a los tejidos y la hacia la derecha, paciente mejora la afinidad por la Hb pero
mejora de la acidosis láctica. no la oferta a los tejidos.
10.5 MONITORIZACION
 GLICEMIA: inicial y continuar cada hora con glucemia capilar; un valor > 500mg/dl requiere confirmación de laboratorio.
 GLUCOSURIA: inicial y con cada micción.
 Na - K: inicial y luego cada 2 - 4h.
 EQUILIBRIO ACIDO - BASE.
 CETOSIS: usualmente toma más tiempo en resolver que la hiperglucemia.
 BETAHIDROXIBUTIRATO: las concentraciones en sangre son el método de elección para el control de la CAD.

10.6 POTASIO
 Hiperkalemia por disfunción renal.
 Hipokalemia por eliminación a través vómitos y orina.
 Electrocardiograma (hipokalemia depresión del ST e inversión de la onda T).
 Realizar laboratorios para monitorizar de la glicemia capilar cada 4 horas, la glicemia sérica y horaria capilar, sodio y potasio
sérico con todos los electrolitos, gases arteriales.
 Se debe mantener entre 3,5 y 5 meq/L.
 Si es < 2,5, 0,3 – 0,5 meq/kg/dosis.

11. COMPLICACIONES
 EDEMA CEREBRAL: es una complicación rara de la CAD, pero frecuentemente fatal, y ocurre en un 0,3 - 1%. Usualmente se
presenta a las 4 – 12 h después de iniciado el tratamiento. Es más común en niños con diagnóstico de diabetes de novo. Se
caracteriza por un deterioro del estado de conciencia y cefalea. El paciente puede presentar convulsiones, incontinencia, cambios
en pupilas, bradicardia y paro respiratorio. Estos síntomas empeoran con la herniación cerebral. La mortalidad es alta (70%), y
sólo un 7 – 14 % de los pacientes se recuperan sin secuelas. Posición de la cabeza 30 – 40 grados. Evitar lateralización de la
cabeza.
 HIPERVENTILACION: si disminuye CO2 hay vasoconstricción cerebral, disminuye FSC y mejora el edema.
Manitol 0,25 – a 1 gr / kg/ dosis
Pentothal sodico 1 mg/kg/hora
Normovolemia.
 HIPOGLICEMIA: palidez, frialdad, confusión. Dextrosa 1 a 2 grs/kg vev stat.
 EFECTO SOMOGYI: es una hiperglucemia de “rebote”. A veces durante la noche se puede tener una hipoglucemia y seguir
durmiendo. Aunque el paciente no se haya despertado, el cuerpo reacciona a la hipoglucemia produciendo hormonas
contrarreguladoras. De ahí que en ocasiones se observa una hiperglucemia matutina que se debe al “rebote” de una hipoglucemia.
Las hiperglucemias post-hipoglucemias suelen deberse al exceso de ingesta.
 FENOMENO DEL ALBA: en este caso se tiene una hiperglucemia matutina pero sin tener hipoglucemia durante la noche, sino
que los niveles de glucosa se han mantenido normales hasta las 5:00 o 6:00 de la mañana. La causa del fenómeno del alba es
fundamentalmente una elevación de la hormona del crecimiento que se opone a la acción de la insulina.
12. ALIMENTACION: 2000 Kcal /M2SC Base + 100 kcal por cada año de edad (es mayor que en pacientes diabéticos controlados
porque los requerimientos nutricionales de estos pacientes son mayores). Carbohidratos 50%, grasas 30%, proteínas 20%.
 Desayuno 25%
Merienda 10%
Almuerzo 25 %
Merienda 10%
Cena 20 %
Merienda 10%

13. DOSIS DE INSULINA

 < 5 años: 0,6 a 0.8 ud/kg/
 5 a 11 años: 0,7 a o,9 ud/ kg
 12 a 18 años 0,8 a 1,5 ud/kg
 Pre desayuno: 2/3 : 1/3 I. Rápida (Humalin)
2/3 I. Intermedia NPH
Pre cena: 1/3: ½ I. Rápida
½ I. Intermedia
TIPO DE INSULINA
SEGÚN TIEMPOS DE ACCION NOMBRE
COMIENZO PEAKK DURACION Otras formas de
denominarlas
ULTRA – RAPIDA 10 min. 1 – 2 horas. 3 – 4 horas. Análogo de rápida, Humalog,
lispro. Novorasid.
RAPIDA 1/3 hora. 2 – 3 horas. 4 – 6 horas. Rápida, cristalina, Actracid, Humulin
regular, neutra. R. Insuman R.
INTERMEDIA 1 ½ hora. 5 – 7 horas. 18 – 24 horas. NPH, lenta. Insulatard,
Humulin N,
Insuman N.
PROLONGADA 10 min. Sin peak 24 horas. Glargina, análogo LANTUS.
de lenta.
Post inyección subcutánea.

TEMA 23: HIPOTIROIDISMO

En pediatría se debe hacer diagnóstico temprano dado que las hormonas tiroideas, dentro de su ciclo de transformación, actúan sobre
la formación de estructuras como el SNC, mediante su mielinización.

Núcleos supraóptico
y paraventricular

El hipotálamo secreta la TRH, que atraviesa el tallo pituitario y estimula la liberación de TSH a nivel de la Adenohipófisis. A su vez la
TSH estimula a la glándula tiroides para que secrete la T4 y T3 los cuales van hacia la circulación.
1. BIOSINTESIS DE LA HORMONA TIROIDEA

Lo esencial es el aporte de yodo, sin él no se producen las hormonas tiroideas, la señal proviene del SNC (hipotálamo), que actúa
sobre la adenohipófisis y luego esta sobre la tiroides produciendo T4 y T3, sin yodo no hay producción de la hormona tiroidea.
La glándula tiroidea capta el yodo sanguíneo mecanismo activo que requiere TSH. El aminoácido esencial tiosina es yodado por
el yodo obtenido de la ingesta. La tiropeoxidasa se encarga de oxidar y el coloide folicular, (tiroglobulina) es donde se realiza la
síntesis de las hormonas.

2. TRANSPORTE PLASMATICO Y DISTRIBUCION DE LAS HORMONAS TIROIDEAS

 Las proteínas tienen mayor afinidad por la T4 que por la T3 (7 a 8 días, y de la T3 es de 1 a 1,5 días).
 La hormona unida a proteínas está en equilibrio reversible con una pequeña.
 Fracción no unida o “libre”. Sólo la hormona libre está biológicamente disponible.
 T4 se secreta en mayor cantidad desde la glándula tiroides.
 La T3 es la que posee mayores efectos a nivel de los tejidos periféricos.
 Acciones genómicas y no genómicas de las hormonas tiroideas.
 Hay más afinidad por T4 que por T3, es por ello que se solicita T4 y TSH, los niveles de evidencia demuestran que en recién
nacidos se recomienda solicitar TSH.

3. EFECTOS FISIOLOGICOS DE LA HORMONA TIROIDEA

 Aumentan el consumo de O2 de casi todos los tejidos metabólicamente activos.
 Aumentan la síntesis de proteínas en casi todos los tejidos corporales.
 Aumentan la actividad de la ATPasa de Na+ y K+ unida a la membrana en muchos tejidos.
 Esenciales en el crecimiento y maduración esquelética normales.
 Importante en la neurogenesis cerebral.
 Actúan sobre el sistema nervioso periférico.
 Aumentan el número y afinidad de los receptores β-adrenérgicos en el corazón.
 Tienen acción sobre el músculo esquelético.
 Función sobre el metabolismo de los carbohidratos y de los lípidos.
 Aumentan la secreción de jugos digestivos y la motilidad del tubo digestivo.
4. SINDROME DE HIPOTIROIDISMO: estado clínico y bioquímico resultante de las múltiples anormalidades estructurales y
funcionales que conducen a una deficiente producción de hormonas tiroideas y por consiguiente de una concentración sérica y tisular
subnormal de ellas, que se corrigen con el tratamiento de hormonas tiroideas.

4.1 EPIDEMIOLOGÍA
 5% de la población mundial padece de hipotiroidismo.
 Por cada paciente diagnosticado existen dos subclínicos y/o sin diagnosticar.
 Problema mayor en la mujer.
 Las hormonas tiroideas son críticas para el desarrollo cerebral.
 Sin hormonas tiroideas el crecimiento y la diferenciación axonal y dendrítica es nula.
 Las hormonas tiroideas tienen que mantenerse en niveles séricos normales para que Todas las demás glándulas, tejidos y órganos
del cuerpo humano trabajen adecuadamente.

4.2 FACTORES DE RIESGO

 Mujeres posparto.
  Sujetos con historia familiar de desórdenes tiroideos autoinmunes.
 Pacientes con irradiación o cirugía previa de cabeza y cuello o de la tiroides.
 Diabetes mellitus tipo 1, insuficiencia adrenal e insuficiencia ovárica, enfermedad celiaca, vitíligo, anemia perniciosa, síndrome
de Sjögren y esclerosis múltiple.
 Hipertensión pulmonar primaria.
 Síndrome de Down.
 Síndrome de Turner.

4.3 CLASIFICACIÓN
 HIPOTIROIDISMO PRIMARIO: causado por la incapacidad de la propia glándula tiroidea.

 HIPOTIROIDISMO SECUNDARIO O CENTRAL: debido a una inadecuada estimulación de una glándula tiroidea
intrínsecamente normal, por un defecto a nivel hipofisario o a nivel hipotalámico.

 HIPOTIROIDISMO PERIFERICO: incapacidad de los tejidos blancos para responder a la hormona tiroidea (resistencia a la
hormona tiroidea), o por inactivación periférica de las hormonas tiroideas.
4.4 MANIFESTACIONES CLINICAS

 PIEL Y ANEXOS
- Acumulación de ácido hialurónico y de otros glucosaminoglicanos (mixedema).
- El cabello se engruesa y se vuelve frágil, cayéndose con facilidad y a simple vista puede apreciarse la falta de brillantez natural.
- Las uñas tienden a engrosarse, se quiebran con facilidad y su crecimiento es lento.
- La caída de la cola de las cejas (madarosis).
 SISTEMA GASTROINTESTINAL
- Movimientos peristálticos disminuidos, disminución del apetito pueden asociarse al frecuente estreñimiento.
- Íleo paralítico que puede incluso confundirse con un cuadro pseudoobstructivo.
- Aclorhidria, atrofia gástrica y anticuerpos contra las células parietales, se asocian a disminución de la absorción de la vitamina
B12 o a la anemia perniciosa.
- Síndrome poliglandular autoinmune tipo 2 (adrenalitis autoinmune, diabetes tipo 1, ooforitis autoinmune, vitíligo y otros).
 SISTEMA REPRODUCTOR
- Alteraciones menstruales, siendo las más frecuentes la polimenorrea y la hipermenorrea.
- Disminución de la fertilidad, incluso en las pacientes afectadas de hipotiroidismo subclínico.
- Galactorrea por aumento de la TRH.
 SISTEMA NERVIOSO CENTRAL
- Pérdida de la memoria y bradilalia, o dificultad en la capacidad de concentrarse.
- Disminución del rendimiento intelectual o laboral.
- Tendencia al llanto y el ánimo depresivo.
 SISTEMA CARDIOVASCULAR
- Deficiencia de T3 produce vasoconstricción arterial periférica, presión arterial diastólica.
- La frecuencia cardíaca y el volumen sistólico, gasto cardíaco, por lo cual la presión sistólica.
- Intervalo QT prolongado y aplanamiento o inversión de la onda T.
 DISLIPIDEMIA: elevación de los niveles sanguíneos de colesterol, en algunos casos triglicéridos incluso en el subclínico.
  SISTEMA NEUROMUSCULAR
- Debilidad, mialgias, calambres y dolores, en casos severos, puede asociarse al síndrome de Hoffman (miopatía proximal con
pseudohipertrofia muscular) o a cuadros de miotonías o paratonías, incluso ataxia cerebelosa.
- Puede elevarse la enzima creatinfosfoquinasa lentitud de los reflejos osteotendinosos.
- Síndrome del túnel carpiano, lo que se puede traducir en parestesias en los dedos de la mano.
 APARATO RESPIRATORIO: apnea obstructivo del sueño, debido al estrechamiento de las vías respiratorias por el mixedema
y a la macroglosia

4.5 REQUERIMIENTO DE YODO: los requerimientos de yodo en la ingesta diaria OMS-UNICEF-ICCIDD (2007):
 0 - 50 meses 90 μg
 6 - 12 años 120 μg,
 > 12 años 150 μg,
 Mujeres gestantes 250 μg.

4.6 DEFICIENCIA DE YODO

 La deficiencia de yodo con el cretinismo endémico
es un hecho geográfico.

 OMS, aproximadamente dos billones de individuos

aún tienen nutrición de yodo inadecuada.

 Asamblea Mundial de la Salud en 1991. La

estrategia recomendada por la OMS y UNICEF
para alcanzar la meta es la yodación universal de la
sal para consumo humano.

 241 millones de niños en edad escolar aún

mantienen una ingesta insuficiente de yodo, de los
cuales 15 millones corresponden a Latino
América.

4.7 PREVENCION Y TRATAMIENTO

 La estrategia más efectiva y de bajo costo es la yodación universal de la sal para uso humano y animal y el consumo de sal
adecuadamente yodada en los países en desarrollo.
 En los países industrializados el yodo es suplementado mayormente a través de la industria alimentaria, del pan elaborado con sal
yodada y de los productos lácteos enriquecidos con yodo.

5. HIPOTIROIDISMO CONGENITO: la incidencia

mundial de hipotiroidismo congénito primario varía de
1:2500 a 1:4000 nacidos vivos.

5.1 MANIFESTACIONES CLINICAS

5.2 DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
 Ictericia neonatal
 Estreñimiento
 Íleo meconial.

6. EXAMENES DE LABORATORIO
 TSH
- 0,5 a 4,2 mUI/L
- La asociación Americana de Endocrinólogos Clínicos 0,3 - 3 mUI/
- 0,3 - 2,5 mUI/L y 4,5 para mayores de 80 años según la Academia Nacional Americana de Bioquímicos Clínicos.
 T4
- El 99,7 % de T4 circula ligado a proteínas.
- Esto avala el uso de T4 libre para diagnóstico.
- La medición directa de T4 libre se hace en pocos laboratorios referenciales.
- En clínica se usan métodos indirectos que se calculan a partir de T4 total y proteínas transportadoras.
 T3
- Total y libre son de poca utilidad porque TSH sobre estimula los remanentes.
- Funcionales a su producción y los mecanismos de adaptación de desyodinasas.
 ANTICUERPOS
- Los anticuerpos (Ab) anti receptor TSH y anti TPO (tiroperoxidasa).
- Los primeros pueden ser bloqueadores o estimulantes y se usan para precisar la etiología del hipotiroidismo, del bocio o el
hipertiroidismo neonatal ya que atraviesan la placenta. Los tres elevados orientan hacia tiroiditis.
- Hay hallazgos de análisis o procedimientos como anemia, déficit de folato, de vitamina B12, hipercolesterolemia, aumento de
CPK y aminotransferasas, hiperprolactinemia, hiponatremia, hipercapnia, PCR (proteína C reactiva) elevada, proteinuria sin
adscripción a otro diagnóstico, así como aumento de la leptina.

 FARMACOLOGICO
- LEVOTIROXINA: preparados sintéticos de L - tiroxina sódica.
- TIROIDES DESECADO: derivados de animales, tiroides desecado contiene T4 y T3 (cuando hay resistencia a las hormonas
tiroideas).
- TRIAC (TIRATRICOL): en los síndromes de resistencia generalizada a la hormona tiroidea.

TEMA 24: GENITALES AMBIGUOS

Es una anomalía congénita en la cual los genitales externos de un individuo no tienen la apariencia característica de ningún sexo o no
son compatibles con su sexo genético o cariotipo. La asignación del sexo a un recién nacido con genitales ambiguos debe conducirse
como una emergencia médica, esto representa un grave problema médico, familiar y social por los serios trastornos que puede
ocasionar tanto al recién nacido como a su núcleo familiar; motivo por el cual debe ser conducido como una emergencia médica.
El examen físico de un RN es importante en estos casos para poder dar con un diagnóstico, pues aunque en algunos casos la vida del
paciente no esté en peligro (excepto en casos de hiperplasia suprarrenal congénita), se debe llegar al diagnóstico e intentar corregir lo
que se pueda: tener asignación del sexo sin ambiguedad.

1. DETERMINANTES DE LA DIFERENCIACION SEXUAL: tanto en el varón como en la hembra el desarrollo comienza de la

misma manera, para comprender los mecanismos implicados en los desórdenes de intersexo, es necesario conocer con detalle la
diferenciación sexual normal. En la embriogénesis humana, todo embrión tiene originariamente capacidad de desarrollar órganos
sexuales tanto masculinos como femeninos y aunque la diferenciación sexual humana ocurre como un proceso continuo durante
un periodo de tiempo, este se ha dividido de forma arbitraria en cuatro etapas:
 SEXO GENETICO: determinado durante la fecundación. Dependiendo si el espermatozoide fecundante es X o Y, se va a
originar una gónada especifica (ovario o testículo).
 SEXO GONADAL: la gónada va a producir hormonas (testículos, ovarios) que van a inducir el desarrollo de genitales internos
y externos masculinos si hay presencia de un cromosoma Y o femeninos si este no está presente (la diferenciación sexual
femenina es pasiva), ocurre alrededor de la sexta semana de vida intrauterina.
 SEXO ANATOMICO: sexo al nacer según genitales.
 SEXO SOCIAL: el sexo de crianza, el cual es el asignado al recién nacido de acuerdo a las características de sus genitales
externos. Comportamiento acorde a lo establecido para la sociedad.
En el caso de los genitales ambiguos, son aquellos que no tienen concatenancia con ningún sexo, para algunos autores también se
incluyen pacientes con criptorquidia bilateral e hipospadia.

2. EMBRIOLOGIA DEL SISTEMA UROGENITAL: la diferenciación sexual normal depende de la interacción de las proteínas
producidas por diversos genes, contenidos tanto en autosomas como en los cromosomas sexuales. Una vez establecido el
complemento cromosómico XX o XY, la diferenciación del tejido gonadal a partir del mesodermo, requiere la participación de los
genes LIM y WT-1 para posteriormente producirse el desarrollo de la gónada bipotencial hacia testículo (mediante la acción de los
genes SOX-9 y SRY) o hacia ovario (regulada por el gen DAX-1).
Las gónadas se forman a partir de la 4ta semana cuando comienza a regresar el sistema mesonéfrico (el sistema urogenital
comienza a formarse desde el mesodermo, por lo tanto pueden haber alteraciones desde todas las estructuras relacionadas con el
mismo), se forman los conductos mesonéfricos y los dos paramesonéfricos en ambos niños, alrededor del mesonefro se encuentra
un reborde del mesodermo que va a ser la futura gónada. Serra indiferenciado al lado del mesonefro, necesita que lleguen las
células primordiales (formadas) alrededor de la 6ta semana, migran hasta llegar a la cresta genital, entre la 5ta y 6ta semana la
invaden, si no llegan las células germinativas no se desarrollan las gónadas ni en testículos ni en ovarios.

Al final de la tercera semana aparecen

en el saco vitelino las células
germinales, que migran por el
mesenterio del intestino posterior, en la
5a semana comienzan a llegar a la cresta
genital, en la que ejercen una acción
inductora.

Los genitales externos a la 6ta semana serán el tubérculo genital, los pliegues uretrales o pliegues labioescrotales, el tubérculo
genital se forma después de la 3ra semana, las células mesenquimaticas alrededor de la membrana cloacal van a formar los
pliegues cloacales, en la 6ta semana se dividen en pliegues uretrales y se unen en la parte ventral y forman el tubérculo genital. Los
pliegues a su vez en la parte lateral se forman otros pliegues: las eminencias genitales llamadas labioescrotales que van a dar
diferentes estructuras dependiendo si es varón o hembra, además se tiene el seno urogenital el cual (se forma de 4 - 7ma semana)
cuando la membrana cloacal se divide en ano-rectal y urogenital, formando el seno urogenital, tiene tres porciones:
- VEJIGA
- URETRA.
- SENO UROGENITAL DEFINITIVO.
 El seno urogenital definitivo, el tuberculo genital, los pliegues uretrales y labios escrotales van a formar los genitales externos en
ambos sexos. Se tiene hasta la 6ta semana las gonadas y estas son las estructuras que van a formar parte de la diferenciacióno
sexual, dependiendo si es niño o niña, el tuberculo genital va a crecer y formar:
- NIÑO
 PLIEGUES LABIOESCROTALES: escroto.
 SENO UROGENITAL: se cierra completamente.
- NIÑA
 PLIEGUES URETRALES: labios menores.
 PLIEGUE URETROLABIAL: labios mayores.
 SENO UROGENITAL: forma parte del vestíbulo.
2.1 CELULAS PRIMORDIALES: si las células germinativas llevan par de cromosomas Xy, el determinante del sexo es Y en su
brazo corto, el gen determina el sexo, se forman primeros los cordones sexuales primarios, luego se diferencian a cordones
medulares, túnica albugínea, testículos.

En el ovario, los cordones primitivos primarios, se transforman

en cordones corticales, se disgregan las células germinativas para
finalmente formar el ovario cuando no hay Y, por influencia de
los estrógenos maternos y placentarios pasivamente se forman
los genitales femeninos.

Para que se formen los testículos (se diferencien), el paciente

necesita testosterona, las células de Leydig a partir de la 8va
semana secretan testosterona que masculiniza los conductos
mesonéfricos, a partir de donde se forma el conducto deferente,
epidídimo y vesículas seminales que son los genitales internos.

La próstata, escroto y pene se diferencian a partir de la

testosterona que se transforma por la 5-alfa reductasa en
dihidrotestosterona (DHT) y masculiniza el resto de las
estructuras. Si hay alguna falta de esta enzima, algunos
pacientes tendrán:

 CONDUCTO DEFERENTE: porque tenía XY (Conducto de Wolff a conducto deferente), una envaginacón va a formar las
vesículas seminales y formar el epidídimo pero llega hasta allí.
 AUSENCIA DE 5 – ALFA REDUCTASA: no habrá genitales externos masculinos, el tubérculo genital no se va a diferenciar
en pene, no se cierran los pliegues labioescrotales para formar los testículos y tampoco se cierra el pliegue uretral y va a quedar
una abertura sagital desde el pene hasta el escroto, que pareciera una vagina porque el paciente no masculinizó.
 FALLA DEL RECEPTOR: para que los conductos de Wolff se masculinicen las células de Leydig secretan testosterona que
debe actuar sobre un receptor el cual debe ser adecuado, a veces falla la transcripción, hay déficit parcial y no responde
totalmente a la testosterona, entones el paciente tendrá estructuras masculinas y femeninas.

Si falta la testosterona, independientemente del sexo, el

paciente tendrá por dentro órganos masculinos y por fuera
femeninos, aun cuando sea Xy (genitales ambiguos:
pseudohermafroditismo masculino). Las células de Sertoli
van a producir el factor inhibidor de Muller (para algunos es
una hormona) y degenera estos conductos y el paciente solo
desarrolla los conductos mesonéfricos que es lo que debe
ocurrir en el barón, si las células no producen factor inhibidor
de Muller el paciente persiste con útero, ovarios, el tercio
superior de la vagina aun cuando sea varón.
 En las niñas normalmente (X gónada), en los conductos de Muller como no hay testosterona degenera completamente los
conductos paramesonefricos. Los genitales externos que crecen partir del tubérculo genital, no crecen mucho y se transforma en
el clítoris, los lieges uretrales no se cierran y se convierten en los labios menores, los pliegues labioescroales o eminencias
genitas se agradan y forman los labios mayores y el seno urogenital forma el tercio inferior de la vagina, el tercio superior se
forma directamente de los conductos paramesonéfricos.

2.2 BIOSINTESIS DE ESTEROIDES

En la síntesis de los esteroides (importante para hablar
de desarrollo gonadal y clínica) tiene que formar
andrógeno y estrógeno, los estrógenos también se
forman a partir de la testosterona por aromatasa, la
testosterona y androtenediona se convierten en
estrógeno.

En la hiperplasia suprarrenal congénita la deficiencia

más común es la 21-hidroxilasa que es causa del 90%
de pacientes hermafroditas, si falta, toda la ruta se
deriva a la formación de pregnelonona y
progesterona. Se acumula hacia arriba la 17-
progesterona, pregnelonona, se acumula la
epialdosterona que a pesar de ser un andrógeno débil
igual masculiniza a la niña.

Le sigue en frecuencia la 17-hiroxilasa y luego la beta-2 (2-5%), se tienen más casos registrados femeninos que masculinos
porque en varones pasa desapercibido.

3. GENITALES NORMALES
3.1 NIÑOS
 Testículos descendidos al menos hasta la parte superior del escroto al nacer.
 El pene debe medir 2.5 cm. y el orificio uretral debe estar en la punta.
 El escroto tiene fusión en línea media y se localiza debajo del pene.
3.2 NIÑAS
 Labios mayores pueden no cubrir los menores especialmente en RN de pretérmino.
 El clítoris no debe medir más de 1 cm de largo.
 No debe haber fusión de labios.
 Debe verse el orificio vaginal y uretral.

4. GENITALES AMBIGUOS
4.1 NIÑAS: las niñas genéticas (xx) tiene las siguientes características:
 Un clítoris agrandado.
 La uretra puede estar localizada por encima, debajo o a lo largo del clítoris.
 Los labios pueden estar fusionados.
 Se puede pensar que es un niño con criptorquidia.
 Puede palparse una masa en los labios.
4.2 NIÑOS: el niño genético (XY) presenta:
 Un pene pequeño, menos de 2,5 cm.
 La uretra puede estar localizada por encima, por debajo, a lo largo del pene, incluso en el periné.
 Puede haber un pequeño escroto separado y se asemeja a los labios.
 Comúnmente se presenta criptorquidia.
5. HIPERPLASIA SUPRARRENAL CONGENITA: se produce por defecto en la formación del cortisol, causado por ausencia de
21-hidroxilasa que interviene en la síntesis de esteroides de la corteza suprarrenal, sin cortisol la hipófisis sigue produciendo ACTH
y hace que la glándula suprarrenal crezca, entre sus causas, por orden de frecuencia:
 21- hidroxilasa 90%
 17- hidroxilasa 8%: no hay pregnelonona y no hay cortisol
  3-beta-hidroxilasa 3%
 20-22 desmolasa, colesterol a pregnelonona, es decir, sin esto no hay formación de nada, todo queda en colesterol (hiperpalsia
lipoidea), el paciente puede nacer porque viene con lo que le da la madre, no hay déficit completo de la enzima sino que la
proteína transportadora de la 20 - 22 desmolasa.
 11-hidroxilasa, si hay cortisol porque el defecto es más abajo y va a llegar hasta 11 - desoxicortisol y él puede tener algún valor
para el cortisol, tanto como la 11- desoxicorticosterona que también tiene alguna activación mineralocorticoidea.

5.1 MANIFESTACIONES CLINICAS

 CLASICA: perdedora de sal que es más frecuente y no perdedora de sal.
- PERDEDORA DE SAL: recién nacido que después de la segunda semana consulta por haber iniciado hace una semana con
pérdida de peso y vómitos, hasta pasar a ser paciente vomitador que puede confundirse en el varón con reflujo gastroesofágico
o hipertrofia congénita del píloro y el paciente fallece en pocas horas, no tiene cortisol. En la niña es más fácil de diferenciar
porque tiene la clínica de genitales ambiguos. El varón perdedor de sal en un 80% cursa con genitales normales, en niños
morenos puede conseguirse mamilas aumentadas de color por ACTH y la línea alba, el 20% tiene macrogenisectomia (pene un
poco más grande). La niña nace masculinizada dependiendo del grado de déficit de la enzima.
- NO PERDEDORA DE SAL: déficit menor de cualquiera de las enzimas, puede diagnosticarse durante el primer año de vida,
incluso hasta la adolescencia, la niña puede comenzar a masculinziarse en ese primer año hasta la pubertad y el niño puede
hacer pubertad precoz periférica en ese primer año de vida o en algún momento hasta la pubertad.

 FORMAS NO CLASICAS: también conocida como no virilizantes, formas críticas, que son de laboratorio, tiene alteración de
enzimas mas no defectos de hiperandrogenismo. Algunas mujeres adultas pueden tener hirsutismo, acné y hacer el diagnóstico
del hiperandrogenismo en algunos pacientes que no son diagnosticados en la infancia. Pueden pasar en cualquier momento de la
vida y hallazgos hormonales elevados sin clínica, en adultez, si presentan clínica, los pacientes pediátricos en la etapa puberal
pueden presentar algunos signos clínicos, es más frecuente la clínica en adultos.
6. PUBERTAD PRECOZ: inicio y progresión de la pubertad antes de los 8 años en las niñas (más frecuente por causas idiopáticas) y
antes los 9 años en niños (40% por causas orgánicas), 2,5 desviaciones estándar menos de lo que le corresponde a una edad
poblacional. La pubertad se presenta cada vez más rápida en algunas poblaciones que dependen de la sociedad, etnia, se clasifica en
central, periférica y variantes del desarrollo sexual secundario. Pueden ser:
 PERIFERICA: cuando no se estimula el eje gonadal hipofisiario, es decir, no intervienen las gónadas para el desarrollo de los
signos sexuales. Es cuando no se estimulan la hipófisis ni el hipotálamo, puede ser por tumores gonadales, HSC (hay andrógenos
incluidos tanto en comidas como en cremas de belleza e incluso los esteroides anabólicos pueden producir pubertad precoz).
 CENTRAL: sigue el mismo patrón de la pubertad fisiológica, es decir, primero crecen los testículos antes que el desarrollo
sexual, la niña tiene que comenzar primero por telarquia, pubarquia y menarquia. Hay activación del eje hipofisiario gonadal -
órganos periféricos. Puede ser por cualquier causa que afecte el sistema nervioso, puede ser infecciosa como meningitis.
La pubertad precoz en líneas generales es más frecuente en niñas (causas idiopáticas) que en niños (40% orgánicas).

7. PACIENTES CON GENITALES AMBIGUOS

7.1 NIÑAS: clítoris puede parecer un pene, la uretra puede estar localizada por encima o un lado del clítoris, puede parecer niño con
hipospadia (que son frecuentes, es una de malformaciones más frecuente que puede aparecer en 1 de cada 1000 RNV), los labios
menores pueden estar fusionados, los mayores se pueden arrugar y parecer un escroto, parece un niño con criptorquidia porque si
se palpa no hay testículos, a veces puede palparse una masa en los labios que confunde el diagnostico.
7.2 NIÑOS: micropene < 2,5 cm y parece un clítoris, la uretra puede estar localizada por encima o por un lado del pene, como no se
cierra completamente, parece una vagina, puede incluso el escroto estar separado en el rafe medio, cada gónada va a actuar
homolateralmente (desarrollo de ese lado) en los genitales externos, comúnmente el paciente presente criptorquidia por deficiencia
de andrógenos, los testículos no descienden y pueden estar en cualquier parte del conducto inguinal pero tienen los testículos.

8. TRASTORNOS DE DIFERENCIACION SEXUAL: en cualquier punto donde se desarrollan las gónadas pueden haber
alteraciones, se encontrarían digenesias ovárica que es el sindrome de Turner (más frecuente), digenesia de los polos seminiferos
es una de las más frecuentes por el Klinefelter que aparece en uno de cada 500 RNV, el paciente que tiene genitales ambiguos no
es el Klinerfelter típico sino el que tiene más alteraciones porque generalmente son XXY por no disyunción, que puede ser tanto
del padre como de la madre.
 SINDROME DE REGRESION TESTICULAR: es una falta de desarrollo de la gónada, que va a dar genitales ambiguos,
porque si el testículo deja de desarrollarse desde el inicio el niño no se masculiniza, no hay factor inhibidor de Muller, no hay
testosterona, entonces los conductos deferentes no se van a masculinizar, regresa el conducto mesonéfrico, si ocurre cuando ya el
 niño se ha masclinizado, no habrá diferenciación sexual externa y el niño tendrá genitales ambiguos. Puede haber deleccion
testicular por completo: no hay testículos, el niño tendrá un genotipo completamente femenino.
 HERMAFRODITISMO VERDADERO: raro, hay ambas gónadas en el paciente, puede tener un testículo y un ovario o puede
tener un ovoteste que tiene en la misma gónada tanto folículos ováricos como testículos y el paciente puede tener dos ovotestis o
solo uno y del otro lado la gónada correspondiente, el diagnostico se hace por biopsia porque hay que saber realmente si la
gónada contiene ambos tejidos.
 PSEUDOHERMAFRODITISMO FEMENINO: actualmente es peyorativo, es un trastorno de la diferenciación XX, la causa
más frecuente es la hiperplasia suprarrenal congénita, cuando hay alguna enfermedad de la madre o ante el consumo de
hormonas que no desaparecen de la circulación cuando sale embarazada puede generar algún trastorno. Cuando no hay aromatasa
no hay conversión hacia los estrógenos y la ambigüedad genital debida a otras malformaciones del sistema genital o del sistema
intestinal porque vienen del mismo tejido.
 PSEUDOHERMAFRODITISMO MASCULINO: por defecto del receptor de las gónadas, para que el paciente responda a los
andrógenos tiene que haber receptores e indemnidad tanto del sistema endocrino como del sistema reproductor. Defecto de la
síntesis de testosterona por algún defecto en la 20-22 liasa o 5-alfa-reductasa, 3- beta deshidrogenasa, en la 17-hidroxilasa puede
no haber síntesis de testosterona por defecto en la síntesis de dihidrotestosterona, el paciente no se masculiniza, defectos de por si
en el receptor de los andrógenos (síndrome de insensibilidad a los andrógenos, muy estudiado hoy en día), que se clasifica de
acuerdo al defecto del receptor que puede ser completo, parcial: pacientes con genotipo masculino pero con hipospadia,
infertilidad hasta el 7mo grado (son 7 estadios), hasta poder tener el fenotipo completamente femenino.

9. DEFECTOS DE LA HORMONA MULLERIANA Y ASOCIADO A OTRAS PATOLOGIAS

9.1 CLASIFICACION DE LOS ESTADOS INTERSEXUALES
 PSEUDOHERMAFRODITISMO: defectos de la diferenciación sexual XX o Xy dependiendo del cariotipo.
 DISGENESIA GONADAL: dan genitales ambiguos solo el hermafroditismo verdadero y digenesias gonadales mixtas.
 DISGENESIA OVARICA Y DISGENESIA DE LOS TUBULOS SEMINIFEROS (HERMAFRODITISMO
VERDADERO): Turner y Klinerfelter son solo subvariantes pueden dar genitales ambiguos.
 DESORDENES EN EL DESARROLLO SEXUAL: 46 xx o 46 xy.
10. TERMINOLOGIA USADA EN CASO DE AMBIGÜEDAD SEXUAL: usualmente cuando se tienen pacientes con genitales
ambiguos, se habla de tubérculo genital, labioescroto dado que no se sabe si son escrotos o labios y gónadas; el senoureginal en el
hombre forma la uretra peneana, pero en la mujer forma el 1/3 inferior de la vagina. El 60% de los pseudohermafroditismo
femenino, con cariotipo 46 XX las gónadas son ovarios, los genitales internos son útero y vagina y los externos son ambiguos y las
causas más frecuentes: hiperplasia suprarrenal congénita en el 90% de ellos, las otras son menos frecuentes.

11. DIAGNOSTICO
11.1 PSEUDOHERMAFRODITISMO FEMENINO: usualmente un paciente diagnosticado como pseudohermafrodita femenino le
corresponde al endocrinólogo llevar el seguimiento, el médico general o el pediatra hace una sospecha diagnostica al momento del
nacimiento (genitales externos), se solicita algún examen a complementar (cariotipo) y este no debe irse hasta que no tenga un
estado donde se le pueda dar un género sin ambigüedad, se puede hacer eco, del resto le queda al endocrinólogo (en el caso de las
niñas). En genitales internos hay presencia de útero y ovarios. Causa principal hipertrofia suprarrenal congénita (90%). Orientación
diagnostica – tubérculo genital hipertrófico > 2cm.
11.2 PSEUDOHERMAFRODITISMO MASCULINO: tiene 46Xy los genitales internos son testículos y los genitales externos
pueden ser ambiguos o femeninos. Las causas más frecuentes son falta del cromosoma Y, hipoplasia o agenesia células Leydig,
defectos en síntesis testosterona, defectos en metabolismo de la testosterona, resistencia de receptores andrógenos (41%). Si el
paciente no responde a la testosterona o dihidrotestosterona, aun siendo Xy no va a a masclinizarse. Orientación diagnostica –
tubérculo genital parecido a un clítoris, ausencia de útero y vagina.
Nota: algunos pacientes, parcialmente durante el desarrollo sexual se inician los esteroides suprarrenales y lo continúan las gónadas,
(para que el paciente inicie pubertad necesita las gónadas), en el caso del síndrome de Turner no se desarrolla porque los XX deben
estar intactos para que la paciente desarrolle los ovarios, los varones deben tener Xy intactos para que se desarrollen, pero si los
receptores no responden o pasa la transcripción del ARN mensajero no se desarrollan de igual forma.
Con algunos pacientes con síndrome de resistencia a los andrógenos, algunos llegan a desarrollar un pene adecuado para copular, se
indican andrógenos en la pubertad y se quitan todas las estructuras que sobren, a veces tienen hernias porque persiste Muller, incluso
hay pacientes que tiene un testículo digenetico. Las digenesias gonadales consisten en que las gónadas no están formadas
normalmente. Los folículos ováricos pueden formar una banda fibrosa y solo queda la estría gonadal que usualmente no funciona. Si
las gónadas no funcionan en lo que el paciente pasa a la pubertad y adultez, puede malignizarse. Existen algunos pacientes criados
como hombres o mujeres dependiendo el fenotipo, pero hay algunos que producen en la pubertad producen andrógenos y se
masculiniza, puede tener incluso vagina o algo que lo parece pro donde sangra (hematuria periódica). Hay que tomar en cuenta
factores cuando se decide convertir a una persona en niño o niña, los exámenes deben realizarse antes de los 2 años, el niño
generalmente a los 2 años y medio tienen identidad central de género: es capaz de percibirse como niño o niña y reconocer las
características sexuales de las demás personas.
Si se cría a un niño como niña hasta los 6 años es difícil reinsertarlo como una persona de otro género, son decisiones que se toman en
conjunto multidisciplinario, el varón que se va a convertir en niña, se le aplica terapia hormonal para toda la vida, dependiendo de la
funcionalidad del paciente y de que pueda hacerse desde el punto de vista clínico. El hermafroditismo masculino no es muy frecuente.
11.3 HERMAFRODITISMO VERDADERO: en el 50% es 46 XX pero también puede ser 46 Xy, se dice que como ese 46 XX
siempre tiene una diferenciación hacia testículo, hay una disyunción del Y, quedo trasladado al X, tiene alguna diferenciación
hacia los testículos, el sexo puede tener un ovario y un testículo o los dos en un ovotestis. Si hay ausencia de Y siempre se
diferenciara en mujer. Los genitales internos de ambos sexos y externos ambiguos, el hermafrodita verdadero es un trastorno de la
diferenciación gonadal y múltiples factores que ocurren; el tubérculo genital será un pene o esta hipertrófico, tiene orientación
diagnostica si se palpa una gónada (examen físico al RN).
11.4 DISGENESIA GONADAL MIXTA: el sexo genético del paciente puede ser 46 XY o un mosaico (60%), usualmente el más
frecuente es el 45X que es una variante del síndrome de turner (se pierde el otro X) con genitales pueden ser femeninos o
masculinos, también pudiera ser es una quimera, un paciente 46 xx 46 Xy con genitales masculinos. El sexo gonadal es un
tubérculo gonadal y un testículo digenetico, la parte que queda del ovario que queda en estos pacientes a veces es funcional, los
testículos digeneticos nunca funcionan (esteriles), los genitales internos son femeninos y los externos pueden ser ambiguos o
femeninos (femeninos en 46 XY), la causa se dice que es una regresion gonadal incompleta.
 ORIENTACION DIAGNOSTICA: paciente de talla baja con estigma de Turner porque es una variante del síndrome, asimetría
gonadal (externos femeninos), algunos pacientes pueden tener un fenotipo femenino hasta la pubertad y luego masculinizarse por
secreción de andrógenos. El niño puede tener crecimiento del pene sin crecimiento del testículo. Si no hay crecimiento testicular
no hay desarrollo de las características sexuales secundarias.

12. DATOS
 Son variantes del desarrollo sexual cuando las telarquias son solas o aparece una menarquia sin otro signo de desarrollo sexual; o
si el niño tiene un crecimiento del pene pero no del testículo.
 Los genitales ambiguos tienen una frecuencia de 1 de cada 4500 RNV, pero aumenta cuando se toma en cuenta las hipospadias y
los micropenes, criptosquidias.
 El desarrollo sexual comienza de la misma manera en ambos sexos, hasta la 6ta semana es indifereciado, antes de eso no puede
saberse si es masculino o femenino, el tubérculo genital usado por los obstetras para saber si es niño o niña es más grande en la
niña durante el periodo embrionario que el varón, por eso el sexo se le debe decir a los padres después de los 4 meses (14
semanas) cuando las gónadas están diferenciadas.
 La hiperplasia suprarrenal congénita puede diagnosticarse desde el embarazo en mujeres que ya han tenido un hijo con lo mismo
o haya sospecha en la familia, cuando hay antecedentes de muertes neonatales prematuras o se sabe la causa, se debe hacer
amniosentesis y biopsia de vellosidades coriales, además de la prueba de talón a los recién nacidos.
 Se debe de hacer descarte de hiperplasia suprarrenal congénita con cariotipo, cromatina de barr, eco (a la niña se le puede hacer
inmediatamente), 17-hidroxiprogesterona más frecuente pero también cortisol, pregnelonona., K, Na, que va a estar bajo, no hay
aldosterona, hay hiponatremia e hipercalemia, no se debe confundir con diarreas y vómitos porque hay hiponatremia e
hipokalemia.
 Presencia de tumores virilizantes, muertes repentinas al nacer (después de la segunda semana de vida).
 El paciente con hiperplasia suprarrenal congénita normalmente nace normal, consulta de la segunda a la tercera semana porque
no gana peso o es un niño vomitador, por eso en niños hay que tener más cuidado porque sus genitales pueden ser normales.
 Tacto rectal no se realiza en pediatría.

13. TRATAMIENTO MEDICO

 Corrección de déficit hídrico, enzimático y hormonal (esteroide en caso de HSC).
 En pacientes vomitadores se debe descartar hiperplasia congénita del piloro, reflujo gastroesofagico severo, enfermedades
diarreicas y examinar genitales.
 El defecto de la 21 hidroxilasa se encuentra en el brazo corto del cromosoma 6.
 Saber: estudios enzimáticos que se piden, sospechar de hiperplasia suprarrenal congénita.
 UNIDAD VI
NUTRICION

TEMA 25: NUTRICION

1. GENERALIDADES
 NUTRICION: ciencia que se dedica al estudio de los alimentos y de su digestión, absorción y transformación en energía para
poder el organismo trabajar. Para que un niño se desarrolle adecuadamente debe estar bien nutrido, la nutrición va a ser el
mecanismo por el cual el mecanismo puede obtener los nutrientes adecuados para el crecimiento y desarrollo que es fundamental
en esta etapa de la vida. La nutrición es el mecanismo mediante el cual el organismo obtiene los nutrientes adecuados para el
crecimiento y desarrollo.
 ALIMENTACION: fenómeno dinámico que sirve de sustrato al crecimiento y desarrollo, en estrecha relación con las
características genéticas del niño. Debe ser: completa, equilibrada, suficiente y adecuada.

2. TIEMPOS DE LA NUTRICION: permite obtener a los organismos nutrientes para el desarrollo. Son:
 ALIMENTACION: fenómeno de obtener el sustrato.
 METABOLISMO: fenómeno de transforma los alimentos en energía para la célula.
 EXCRECION: eliminación de desechos resultantes del metabolismo.

3. COMPONENTES DE LA NUTRICION
 AMBIENTE: selección de alimentos, frecuencia de consumo, tipo de gastronomía, tamaño y horario de las raciones, etc.
 ELEMENTOS: agua, energía y nutrientes.
 RECEPTOR: niño en etapa de crecimiento y desarrollo a diferencia del adulto, donde el objetivo es mantener funciones vitales y
producción de energía.
ALIMENTOS NUTRIENTES
Sustancia que aporta energía y nutrientes Provienen de los alimentos, al descomponerse se
transformen en energía y permiten a células crecer y
desarrollarse

4. CLASES DE NUTRIENTES
 Proteínas
 Carbohidratos
 Grasas
 Vitaminas
 Minerales
 Agua

5. FUNCIONES D ELOS NUTRIENTES

 ENERGETICA: proporciona calorías para la actividad. Carbohidratos y grasas.
 PLASTICA: proporciona elementos estructurales de conformación del organismo y de actividad bioquímica e inmunes en el
organismo. Proteínas.
 REGULADORES: actúa para que los dos anteriores puedan ejercer su función y también favorece que estas dos funciones sean
aceleradas su acción. Vitaminas y minerales (oligoelementos).

6. APORTE DE ENERGIA
 CARBOHODRATOS: 50% (rango 40 - 60%).
 GRASAS: 35% (rango 30 - 40%).
 PROTEINAS: 15% (rango 10 - 20%).

7. REQUERIMIENTOS CALORICOS
 Como se transforman los elementos derivados de alimentos en energía.
 La energía derivada de los alimentos se mide en kilocalorías.
  Una kilocaloría equivale al calor para aumentar la temperatura de un kilogramo de agua de 14,5 a 15,5 °C.
 La energía de los nutrientes es necesaria para el metabolismo basal.
 Las calorías necesarias para el metabolismo basal de un niño hasta los 18 meses es un promedio de 60 kcal/kg/día.

8. NUTRIENTES ESENCIALES
8.1 PROTEINAS
 FUNCION
- Permiten desarrollar estructuras y formación de sustancias utilizadas en el crecimiento.
- Síntesis de enzimas.
- Síntesis de hormonas.
- Formación de anticuerpos.
- Toda aquella actividad que implique funcionabilidad.
- Responsables de la herencia por ser componentes de los ácidos nucleicos.
 ENERGIA APORTADA: un gramo suministra 4 kilocalorías.
 CONSTITUCION: por 22 aminoácidos, de los cuales el organismo sintetiza 14 y los 8 restantes deben ser aportados por los
alimentos. La histamina es esencial el primer año de vida y debe ser aportada. Las proteínas de origen animal son de mayor valor
nutricional por su mayor cantidad de aminoácidos esenciales.
- Isoleucina.
- Leucina.
- Lisina.
- Metionina.
- Fanilalanina.
- Treonina.
- Triptofano.
- Valina.
 REQUERIMIENTOS: permiten el desarrollo de estructuras por eso es importante su consumo en el periodo de la infancia porque
es cuando el niño tiene la mayor tasa de crecimiento, después progresivamente va disminuyendo la importancia de su consumo
conforme aumenta la edad porque ya no estamos en etapa de crecimiento. El periodo de crecimiento más acelerado se experimenta
los 3 primeros meses de vida extrauterina. Etapas donde hay mayor requerimiento:
- En periodo de crecimiento (infancia).
- En periodo de gestación.
- Estados hipercatabolicos.
 REQUERIMIENTOS DIARIOS POR EDAD
- LACTANTES: 3,5 gr/kg/día.
- 5 AÑOS: 2,5 gr/kg/día.
- PUBERTAD: 1,5 gr/kg/día.
- ADULTOS: 0,5-1 gr/kg/día.

8.2 CARBOHIDRATOS
 FUNCION
- Aporte de energía. Junto con las grasas son la principal fuente de energía.
- Creación de reserva energética en musculo e hígado en forma de glucógeno.
 ENERGIA APORTADA: un gramo de glucosa suministra 4 Kcal.
 REQUERIMIENTOS: se recomienda que niños consuman 50 – 100 gr/día para tener un metabolismo adecuado y asegurando así
la mitad de las calorías requeridas.
 GRUPOS PRINCIPALES
- MONOSACARIDOS: galactosa, glucosa, fructosa.
- DISACARIDOS: sacarosa, maltosa, lactosa.
- POLISACARIDOS: almidón, dextrinas, glucógeno, celulosa, hemicelulosa.

8.3 GRASAS
 FUNCION
- Conforman el grupo de nutrientes con mayor capacidad para producir energía. Aportan energía cuando hay un gasto excesivo de
energía o aporte disminuido de carbohidratos.
 - Hacen reservas energéticas.
- Intervienen en la absorción de vitaminas liposolubles, calcio y otros minerales.
- Participan en la síntesis de hormonas.
- Regulación de colesterol.
- Formación de membranas celulares.
- Desarrollo del SNC.
 ENERGIA APORTADA: un gramo de grasa aporta 9 kilocalorías.
 REQUERIMIENTOS DIARIOS: en la alimentación normal se requieren 3,5 - 4,5gr/kg/día. Se recomienda por lo menos mitad
de grasas insaturadas y mitad de grasas saturadas o de cadena corta.

8.4 VITAMINAS: pueden ser hidrosolubles (C, B, ACIDO FOLICO) o liposolubles (A, D, E, K). Son nutrientes reguladores y un
suplemento.

8.5 MINERALES: aporte importante de:

 ZINC: importante en las actividades inmunológicas
 CALCIO
 SODIO
 POTASIO
 HIERRO: crecimiento del cerebro el primer año de vida, es fundamental.
 COBRE
 MAGNESIO
 FLUOR
 CLORO
9. BASES FISIOLOGICAS DE LA ALIMENTACION: desde su desarrollo intrauterino inicia la formación de las bases para una
adecuada alimentación y nutrición entre ellos:
 Aparición de reflejos de deglución y succión se acoplan a las 33 semanas de vida intrauterina.
 Presencia y madurez enzimática. El RN en 3 primeros meses de vida tiene inmadurez para procesar la lactosa por eso se debe dar
lugar a lactancia exclusiva primeros 6 meses de vida y no formula o leche completa porque favorece procesos diarreicos por
barrido de flora intestinal.
 Madurez de mecanismos de concentración renal. No se debe dar tanto aporte proteico por inmadurez renal.
 La capacidad gástrica depende de la edad, si la madre supera la capacidad gástrica dándole mucho alimento trae como
consecuencia vómitos.

TEMA 26: DESNUTRICION

1.TIPOS
 TRASTORNO POR DEFICIT
 TRASTORNO POR EXCESO

2.VULNERABILIDAD NUTRICIONAL: causas por las cuales el niño es propenso a una alteración de la nutrición:
 Depósito de grasa y proteínas bajas.
 Grandes demandas nutricionales del crecimiento (menor edad mayor demanda).
 Enfermedades intercurrentes más frecuentes, que reducen la ingestión de alimentos y aumentan las demandas nutricionales.

3.RESULTADO A LARGO PLAZO DE NUTRICION INADECUADA: a futuro se observará en la población:

 AFECTACION DE CRECIMIENTO LINEAL DE LA POBLACION: población de menor tamaño.
 ENFERMEDADES EN LA VIDA DE ADULTO.

4. DESNUTRICION: es un estado patológico inespecífico dado que se alteran muchas cosas en el organismo, desde la piel hasta
algún órgano importante como cerebro, corazón e hígado (sistemática).
4.1 CARACTERISTICAS
 Potencialmente reversible, esto siempre y cuando se actúe a tiempo.
  Originado como resultado de la deficiente utilización por las células del organismo, de los nutrientes esenciales.
 Se acompaña de varias manifestaciones clínicas de acuerdo a factores etiológicos.
 Tiene diversos grados de intensidad.
 Problema de salud pública a nivel mundial.
 Una de las principales causa de morbi mortalidad infantil.
 Afecta más a países con problemas socio - políticos y con desgracias naturales.
 En los países desarrollados es el resultado de la pobreza, el abandono o la mala educación de los padres, dietas restrictivas, niños
con trastornos alimentarios o enfermedades crónicas y anorexia nerviosa.
 Responsable de aproximadamente la mitad de la mortalidad infantil.
 Suele ser consecuencia de las guerras, la desorganización social y los desastres naturales.
 UNICEF es el ente encargado de atacar problemas de desnutrición en país afectado.
 En Venezuela los niveles de desnutrición van en ascenso, desde los últimos 10 años.
 Los estudios en Venezuela sobre este tema han sido llevados a cabo por Susana Raffalli.
 Para el tamizaje de la desnutrición se debe siempre pesar y tallar a los niños (antropometría), es una forma diagnostica.
Generalmente no es necesaria la utilización de pruebas de laboratorio, solo basta con la antropometría.
5. ETIOLOGIA: la principal causa es la condición socioeconómica de la población, que genera un mal aporte de alimentos, y los
alimentos que más aumentan de precio son los proteicos, y son los que más se requieren en el desarrollo del niño.

6. DETERMINANTES
 CUIDADO APROPIADO DE NIÑOS Y MUJERES GESTANTES: ya que si están desnutridas favorece un producto
desnutrido.
 ACCESO A LOS ALIMENTOS: sin adecuando aporte de alimentos no hay nutrientes.
 ADECUADO SERVICIO DE SALUD: porque son los encargados de hacer el diagnostico a tiempo y sea reversible. Si es
diagnosticado en el momento justo es reversible.

7. CLASIFICACION
7.1 SEGÚN ETIOLOGIA
 PRIMARIA: es porque no hay aporte de alimentos y por consiguiente de nutrientes.
 SECUNDARIA: hay alteración en el individuo que no lo deja aprovechar nutrientes que aportan los alimentos. Esta a su vez
puede ser de diferentes tipos de acuerdo a su causa:
- ALTERACION DE LA INGESTA: tiene problemas o dificultad para deglutir.
- ALTERACION DIGESTIVA: los alimentos no son transformados Ej: intestino corto.
- ALTERACION DE ABSORCION: procesos infecciosos. Ej: giardiasis o procesos patológicos como diabetes.
- ALTERACION EN LA UTILIZACION
 MIXTA: es un paciente con desnutrición primaria que desarrolla a alteraciones secundarias orgánicas que conllevan a desnutrición
secundaria.
7.2 SEGÚN LA INTENSIDAD: esta se clasifica por grados (Grado I, II, III). Se basa en la pérdida de peso o el % perdido para el
peso ideal según la edad. Ya no es muy utilizada.
7.3 SEGÚN TIEMPO DE EVOLUCION
 AGUDA
- Supresión brusca del alimento.
- Bajo peso para la talla.
- Emaciacion.
- Todo aquel que ha tenido alteraciones en la curva peso/edad menor de 5 años (se altera es el peso).
- La UNICEF interviene al desnutrido agudo.
 CRONICO
- Lenta y progresiva.
- Alteraciones anatómicas irreversibles.
- Déficit de talla para la edad.
- Es considerado a todo aquel que tiene alteraciones no solo en peso, sino también en la talla.
- Todo aquel que tiene alteraciones de elementos que no permiten crecer al individuo.
- Los nutrientes que el niño ingiere solo lo usa para metabolismo basal y no crecimiento.
7.4 SEGÚN LA CLINICA PREGUNTA DE EXAMEN
 MARASMO
- Edad promedio de 6 a los 18 meses.
- Se relaciona con una baja ingesta de proteínas y calorías.
- No existe edema.
- Peso esperado para la edad es menor de 60 %.
- Retardo del crecimiento y de desarrollo psicomotor.
- Disminución de actividad física.
- Irritabilidad
- Llanto sin lágrimas, disminuido o apagado.
- Desaparición del tejido celular subcutáneo.
- Desaparición de la bola de Bichat.
- Aspecto de cara de hombre viejo.
- Hipotonía y flacidez de las extremidades y caída de glúteos, con atrofia muscular
- Apergamiento.
 KWASHIORKOR
- Es por déficit total de proteínas, no hay aporte proteico.
- Edema. Todo niño desnutrido con edema indica desnutrición severa y es criterio de hospitalización.
- Irritabilidad.
- Cambios en la piel importante: erupción cutánea.
- Hepatomegalia importante a expensas de hígado graso patológico.
- Aumento importante de infecciones debido a que no tienen proteínas para síntesis de inmunoglobulinas. Esto no se observa en el
marasmo.
- Tienen una pérdida del 60 - 80% de su peso ideal.
- Abdomen distendido.
- Pelo ralo y despigmentado.
- Estomatitis angular.
- Diarrea.
 ESTADO MIXTO: MARASMO + KWASHIORKOR

8. FISIOPATOLOGIA: comienza a aparecer déficit de alimentos, el balance normal positivo se transforma a neutro y luego a
negativo. Eventos posteriores a balance negativo:
 DEPLECION DE RESERVAS NUTRICIAS.
 ALTERACIONES BIOQUIMICAS.
 ALTERACIONES FUNCIONALES.
 ALTERACIONES ANATOMICAS.
9. PATOGENIA
 BALANCE NEGATIVO.
 DETENCION DEL CRECIMIENTO Y DESARROLLO: hasta este punto es reversible.
 ADAPTACION: el organismo se adapta al déficit.
 HOMEORREXIS: capacidad de funcionar en déficit. En desnutrición severa el niño está en homeorrexis.

10. SIGNOS CLINICOS

UNIVERSALES CIRCUNSTANCIALES AGREGADOS
- Cambios en piel, cabello y anexos. - Diarrea. - Insuficiencia cardiaca.
- Pérdida de masa muscular. - Lesiones en la piel tipo ulceras. - Falla hepática.
- Edema. - Lesiones en mucosa oral.

11. ABORDAJE
11.1 OBJETIVOS DE UNA EVALUACION EFECTIVA
 Identificar situación de riesgo de malnutrición y sus posibles factores condicionantes (se debe tallar, pesar, características clínicas,
de donde viene el niño, situación de los padres).
 Conocer y realizar evaluación clínica del estado nutricional, conocer si esta deshidratado, en IC, con infecciones.
  Diagnostico antropométrico ubicándolo en las gráficas para saber tipo de desnutrición tiene y cuantas DE va a tener en relación a
su edad (más de 2 DE esta grave, 1-2 DE estado de alerta).
 Seleccionar e interpretar adecuadamente los exámenes paraclínicos.
 Conocer y aplicar adecuadamente los indicadores funcionales (evaluar función cardiaca, hepática, renal).
 Integrar de manera adecuada los diferentes métodos aplicados.

11.2 ABORDAJE DE LA DESNUTRICION:ABCD

 ANTROPOMETRICA: elementos físicos para criterios de hospitalización:
- Peso.
- Talla.
- Prueba de edema.
- Perímetro braquial o circunferencia media del brazo.
- OTROS CRITERIOS
 Circunferencia cefálica.
 Circunferencia abdominal.
 Grosor del pliegue cutáneo.
- INDICADORES GLOBALES: PESO/EDAD, TALLA/EDAD, PESO/TALLA.
- OTROS INDICADORES: IMC, circunferencia media de brazo – edad, circunferencia cefálica - edad y de cintura – edad.
 BIOQUIMICA: mediante paraclínicos, solicitar:
- PROTEINAS: albumina plasmática (baja).
- OLIGOELEMENTOS Y VITAMINAS: bajos.
- HEMOGRAMA.
- ESTUDIO DEL ESTADO DEL HIERRO Y ANEMIA NUTRICIONAL: elemento primario en desnutrición que se debe
abarcar, es indispensable para el crecimiento del cerebro.
- BIOQUIMICA GENERAL.
- CALCIO.
- PERFIL LIPIDICO.
- PERFIL HEPATICO.
- UROANALISIS.
- COPROANALISIS: generalmente parasitados.
- IMAGEN: para evaluar placas de crecimiento.
- DENSITOMETRIA OSEA.
 CLINICA: se debe evaluar:
- DESARROLLO SEXUAL: adolescentes.
- MADURACION ESQUELETICA
- VELOCIDAD DE CRECIMIENTO
 DIETETICA: interrogar recuerdo o antecedente dietético: preguntar si recibió lactancia materna y diario dietético.
11.3 VALORACION NUTRICIONAL: a partir de:
 ANTROPOMETRIA: peso, talla, perímetro braquial (por debajo de 11,5 cm entre el punto medio entre el olecranon y el acromio
es un elemento para hospitalizar), prueba de edema.
 ANALITICA
 INGESTA ALIMENTARIA
 INMUNODEFICIENCIA: la principal causa de muerte en desnutridos son las infecciones.
12. INMUNODEFICIENCIA: recuento linfocitario bajo, alteración de la inmunidad celular.

13. OBJETIVOS FUNDAMENTALES OMS

 Reducir el riesgo de mortalidad (reducir riesgo de infecciones).
 Acortar tiempo de estancia hospitalaria.
 Facilitar la rehabilitación con manejo nutricional ambulatorio.
 Evitar recaídas.

14. FASES DE INTERVENCION

14.1 TRATAMIENTO INICIAL FASE AGUDA
  Diagnóstico y tratamiento de la deshidratación y restablecimiento del equilibrio hidroelectrolítico.
 Manejo de complicaciones metabólicas como hipoglicemia, hipocalcemia.
 Manejo de infecciones.
 Manejo de anemia severa (excluye niños y niñas con desnutrición aguda)
- TRATAMIENTO PROFILACTICO: evita anemia.
 Hb mayor a 10mg/dl.
 Suministro de micronutrientes en polvo, 1 sobre diario durante 60 días.
 Receso de 4 meses y repite esquema de 60 días.
- TRAMIENTO TERAPEUTICO: paciente con anemia.
 Hb menor a 10mg/dl.
 Manejo hierro elemental 3mg/kg/día durante el mismo tiempo que tardó en adecuar los niveles de Hb.
 Seguimiento mensual.
 Deficiencias de micronutrientes.
 Dermatosis (kwashiorkor).
 Insuficiencia cardiaca.
 Manejo dietético.
- Son formulas preparadas por la UNICEF especiales de acuerdo a tipo de desnutrición.
- Prevención de la desnutrición aguda en niños y niñas menores de 5 años: de 6 a 59 meses con riesgo de desnutrición aguda
(P/T -1 y -2DE). 1 sobre/día en un mes.
- Se debe hacer análisis de vulnerabilidad alimentaria y nutricional de la familia.
14.2 REHABILITACION
14.3 SEGUIMIENTO

15. PRUEBA DEL EDEMA

 EDEMA LEVE (+): solo en pies.
 EDEMA MODERADO (++): compromete pies, manos y parte inferior de piernas y brazos.
 EDEMA SEVERO (+++): se refiere al edema generalizado que incluye pies, piernas, manos, brazos y cara.

16. MANEJO AMBULATORIO

16.1 MANEJO NUTRICIONAL
 Lactancia materna.
 Suministro de la FTLC y abordaje deficiencias micronutrientes.
 Inicio de dieta familiar.
 Seguimiento nutricional periódico.
16.2 MANEJO MEDICO
 Valoración médica periódica.
 Manejo anticipado infecciones en casos severos.
 Tratamiento antiparasitario/antimalárico.
 Vacunación.
16.3 INTERVENCIONES COMPLEMENTARIAS
 Estimulación sensorio – motora.
 Promoción práctica clave.
 Complementación alimentaria familiar.
 Fortalecimiento de capacidades en agentes comunitarios de salud.

17. CRITERIOS DE EGRESO

 El puntaje Z de P/T es mayor de -2DE.
 Clínicamente bien y estable.
 Sin edema por dos seguimientos (si fue ingresado con edema).
 Vinculación a programas de complementación alimentaria.
 UNIDAD VII
INTOXICACIONES

TEMA 27 - 28: INTOXICACIONES I - II

1. GENERALIDADES
 TOXICO: cualquier sustancia, artificial o natural, que posea toxicidad.
 TOXICIDAD: es la capacidad de alguna sustancia química de producir efectos perjudiciales sobre un ser vivo, al entrar en
contacto con él.
 TOXINA: sustancia tóxica producida en el cuerpo de los seres vivos por la acción de los microorganismos.
Nota: todas las sustancias que existen en el mundo pueden ser toxicas, lo que depende de ellas es la dosificación.

2. EPIDEMIOLOGIA
 ¿Actualidad en Venezuela?
 Tanto en trabajos nacionales como extranjeros (2016)
- 0,3% representa las intoxicaciones.
- Con mayor frecuencia se observan en preescolares.
- Afecta con mayor frecuencia al sexo masculino.
- Ingestión de medicamentos (antipireticos, antieméticos, antihistamínicos, benzodiacepinas, antiinflamatorios y anticatarrales).
No fármacos: productos domésticos, etanol.
- Los niños se intoxican más a menudo en las tardes o al iniciar la noche, y en más frecuencia en épocas de vacaciones y los fines
de semana. Dado que en su mayoría se encuentran de forma indirecta al cuidado de sus padres.
- El 7% de los productos tóxicos ingeridos estaban almacenados en un lugar adecuado para evitar la intoxicación, es decir, el
93% de las intoxicaciones es producto del adulto responsable.

3. CLASIFICACION DE INTOXICACIONES
 SEGÚN LA INTENCION
- INVOLUNTARIAS: 70 - 80%, error de dosificación (10%) como en el caso de la madre al administrarle de forma inadecuada
al niño alguna sustancia.
- VOLUNTARIAS: 9,8%. Se observa con mayor frecuencia en adolescentes.
 SEGÚN EL TIEMPO DE EXPOSICION
- AGUDA
- CRONICA
 SEGÚN SU PRESENTACION
- SUSTANCIA CONOCIDA.
- SUSTANCIA DESCONOCIDA.
- SITUACIONES EN LAS CUALES SOSPECHAR INTOXICACION.
- SINDROME MÜNCHAUSEN POR PODER.

4. VIAS DE INTOXICACION
 VIA OFTALMICA: tópico o por accidente.
 VIA PULMONAR: de forma inhalatoria o por broncoaspiracion.
 VIA CUTANEA: insecticidas, herbicidas, cáusticos, entre otros.
 VIA PARENTERAL: por drogas de abuso o equivocación médica.
 VIA ORAL: por ingestión.

5. MANEJO GENERAL
 A: Vía aérea, permeabilidad.
 B: Ventilación, administrar oxigenoterapia en caso de necesitarlo.
 C: Circulación, vías periféricas, preferiblemente supra diafragmáticas.
 D: Valoración neurológica, dado que la mayoría de los fármacos hacen una clínica nefrotoxica o hepatotoxica, complicándose en
el SNC.
 E: Exposición y lesiones asociadas.
6. MEDIDAS GENERALES
 ANAMNESIS
- ¿CUAL TOXICO?
- VÍA DE CONTACTO
- ¿CUÁNTO? un sorbo en niño de 3 años equivale a 5 ml, de 10 años a 10 ml y en adolescentes a 15ml.
- TIEMPO: transcurrido desde el contacto con el tóxico y el tiempo en el que llegó al recinto.
- TRATAMIENTO: en casa.
- SÍNTOMAS: iniciales, comparándolo al examen físico.
- ANTECEDENTES PATOLOGICOS: paciente neurológico, nefropatía,
 EVITAR O DISMINUIR LA ABSORCION DEL TOXICO
- CONTACTO OFTALMICO: lavado conjuntival abundante durante 20 minutos con agua estéril o suero fisiológico.
- CONTACTO CUTANEO: con insecticidas, ciertos disolventes, agentes anestésicos tópicos como el EMLA, retirar la ropa y
lavar con agua y jabón.
- INHALACION: retirar al paciente de la fuente y aplicar O2 al 100% si se requiere.
- INGESTION ORAL: descontaminación del tubo digestivo (carbón activado, vaciado gastrointestinal), catárticos, lavado
intestinal total.
 FAVOREVER ELIMINACION DE TOXICOS (DESCONTAMINACION GI): por medio del uso de la sonda nasogástrica,
se escoge el calibre de acuerdo a la edad del paciente, se mide de la comisura labial hasta el lóbulo de la oreja y luego al apéndice
xifoides que sugiere la distancia que recorrerá hasta el estómago. La colocación de la sonda se realiza con una elevación de la
cabecera en unos 20 – 30 grados y con ello evitar broncoaspiracion, en decúbito lateral izquierdo dado que favorece la irrigación
del estómago por los fármacos de manera más fructífera.

- CARBON ACTIVADO: se emplea en la mayoría de los casos, no se consigue a nivel hospitalario. No se usa en metales
pesados, hidrocarburos, alcoholes y cáusticos. Tiene acción de absorber el toxico permitiendo la visualización de este.
 < 2h, salvo en anticolinérgicos.
 La dosis es de 0,5 g - 1 g/kg administrado diluido.
 Dosis repetidas de 2 - 4 horas en antidepresivos tricíclicos, carbamazepina, digoxina, fenciclidina, fenilbutazona, fenitoína,
fenobarbital, glutetimida, meprobamato, nadolol,piroxicam, propoxifeno, salicilatos, teofilina.
 Administración conjunta de un agente catártico para disminuir el riesgo de constipación.
 Las principales sustancias no adsorbidas por el carbón activado son metales pesados (hierro, litio), alcoholes, hidrocarburos
y cáusticos.
- LAVADO GASTRICO: no hay diferencias entre pacientes tratados sólo con carbón activado y aquellos tratados con lavado
gástrico más carbón activado. Se emplea cuando no se encuentra a disposición el carbón activado. Con solución 0,9% a
temperatura ambiente.
 CONTRAINDICACIONES
 Sospecha de perforación.
 Ingesta de hidrocarburos (relativa). En aquellas ingestas de hidrocarburos con toxicidad sistémica debe considerarse la
realización del lavado gástrico una vez protegida la vía aérea.
 Ingesta de cáusticos.
 Objetos punzantes.
 PROCEDIMIENTO
 Proteger vía aérea.
 Debe realizarse con paciente consciente. Si no es así, intubación endotraqueal previa.
 Colocación de SOG.
 Paciente en decúbito lateral izquierdo en trendelemburg 20°, decúbito lateral izquierdo.
  Aspirar el contenido gástrico.
 Instilar cantidades de 10 ml/kg (máx. 200 – 300 ml) de SSF templado (38ºC).
 Masajear el cuadrante superior izquierdo.
 Aspirar el contenido gástrico e instilar de nuevo hasta que el fluido del lavado sea claro.
 Administrar nueva dosis de carbón activado, o antídoto si está indicado.
- JARABE DE IPECACUANA: se emplea como emético pero tiene muchas complicaciones, como la broncoaspiracion,
deshidratación.
 INDICACIONES: tóxico no absorbible por el carbón activado hace 1 hora o menos. Hoy en día el jarabe de ipecacuana no
tiene lugar en el manejo de las intoxicaciones en la edad pediátrica, salvo que no se disponga de las medidas de
descontaminación gastrointestinal indicadas.

- CATARTICOS: en desuso. Escasa efectividad para disminuir la absorción del tóxico. Puede evitar el estreñimiento tras la
administración de carbón activado. Dosis: sorbitol al 35% 1 - 2 g/kg.
- LAVADO INTESTINAL TOTAL: se realiza en todos aquellos que han ingerido sustancias que no se pueden extraer con
carbón activado (sustancias no absorbibles como hierro, plomo, litio), que son de liberación prolongada, que tienen mucho
tiempo de haber sido ingerido.
 DOSIS: solución electrolítica con sulfato de Na+ y polietilenglicol.
 9 MESES - 6 AÑOS: 1/2 litro.
 6 - 12 AÑOS: 1 litro.
 ADOLESCENTES: 1,5 - 2 litros.
 CONTRAINDICACIONES
 Obstrucción intestinal.
 Hemorragia digestiva.
 Compromiso respiratorio.
 Inestabilidad hemodinámica.

 ADMINISTRACION DE ANTIDOTOS ESPECIFICOS

- ATROPINA: antagonista de la acetilcolina en el receptor muscarínico.
 INDICACIONES
 Intoxicación por organofosforados (insectividas) o carbamatos (mata ratas).
 Intoxicación por sustancias de acción colinérgicas (hongos, neostigmine).
 Conducción AV alterada por β bloqueantes, digitalicos, entre otros.
 DOSIS: 0.05 a 0.1 mg/ Kg/dosis hasta que aparezcan signos de atropinización.
- NALOXONA: antagonista de los opiáceos.
 INDICACIONES
 Intoxicación por opiáceos.
 Coma de etiología desconocida.
 Intoxicación por Clonidina.
 DOSIS: 0.1mg/g hasta 20 kg. Adolescentes: 1 a 2 mg. Repetir SOS
- PIRIDOXINA: incrementa el GABA aumentando el umbral convulsivo.
 INDICACIONES: intoxicaciones por Isoniazada y etilenglicol.
 DOSIS: 2 mg/g.
- CIANURO
 NITRITO DE AMILO AL 2%: impregnar gasa, uso inhalado x 30 seg. cada 5 min. Mientras se canaliza la vía.
 NITRATO DE SODIO AL 3%: luego de haber cana
 ADULTO: 0,9 mg/kg/gr de hb max: 300mg (10ml)
 NIÑOS: 0,33 mg/kg.
 Repetir a mitad de dosis a los 30 min.
 TIOSULFATO DE SODIO AL 25%
 ADULTOS: 12,5gr (50 ml).
 NIÑOS: 1,65 ml/kg. Si no mejora, repetir la mitad de la dosis.
 HIDROXICOBALAMINA VIT B12: 5 gr en mayores de 35 kg, 2,5gr en menores de 35 kg, en 15 min. Parada
cardiorrespiratoria 10gr/ 5gr. Niños 50mg/kg.
- AZUL DE METILENO AL 1%
  INDICACIONES: tratamiento de la metahemoglobinemia, también se utiliza en la intoxicación por yuca amarga.
 DOSIS: 1 - 2 mg/kg (0.1 - 0.2 cc/kg). Repetir a los 30 a 60 minutos.
- VIT K1
 INDICACIONES: intoxicación por anticoagulantes orales.
 DOSIS
 NIÑOS: 2 - 5 mg.
 ADULTOS: 10 mg.
 VIGILANCIA DE EVOLUCION.

7. INTOXICACION MEDICAMENTOSA
7.1 INTOXICACION POR PARACETAMOL: antipirético más usado en el mundo. Es la primera causa de intoxicación voluntaria
e involuntaria. Tras una dosis terapéutica, la concentración sérica máxima se produce al cabo de 1 - 2 horas (comprimidos) y 30
minutos (líquidos). Para que sea toxica tiene que superar los 150 – 200 mg/kg. La vida media es de 1,5 - 3 horas y el pico sérico
no suele exceder de 20 μg/ml (130 μmol/L). Este fármaco se metaboliza en el hígado por tres vías distintas:
- SULFATACION.
- GLUCURONIZACION (95%).
- OXIDACION: microsomal en el citocromo P450.
Por este proceso es donde realmente se produce el
daño. Ya que se agotan las reservas de glutatión y
por ende tiene tropismo hepático.

Nota: disminuyen la capacidad de glucuronoconjugación, sulfatación y las reservas de glutatión. A todo esto se añade que, en
los casos de intoxicación por error de dosificación, es frecuente que el paciente haya recibido múltiples dosis. Por todo lo
citado, estos pacientes precisarían un tratamiento más activo, con descontaminación y realización de niveles con dosis
estimadas más bajas: en los neonatos y lactantes pequeños (0 - 2 meses) deben considerarse potencialmente tóxicas dosis ≥ 75
mg/kg y en lactantes algo más mayores (entre 3 y 6 meses) las dosis superiores a 150 mg/kg.
N-acetil-p-benzoquinoinamina (NAPQ1).
 DOSIS TERAPEUTICA: 15 mg/kg/dosis cada 4-6 horas (máximo 1 g/dosis, 90 mg/kg/día o 4 g/día).
 EFECTOS ADVERSOS
- HEPATOTOXICIDAD: cualquier elevación de ALT y/o AST.
- HEPATOTOXICIDAD GRAVE: elevación de ALT y/o AST > 1.000 UI/L.
- FALLA HEPATICA: cuando existe encefalopatía hepática.
- DOSIS POTENCIALMENTE TOXICA: a partir de 200 mg/kg en el niño >de 6 meses y a partir de 8g en el adolescente y
adulto.
- FACTORES QUE AUMENTAN EL RIESGO DE HEPATOTOXICIDAD
 Neonato y lactante < 6 meses.
 Tratamiento con fármacos inductores del citocromo P450: isoniacida, carbamazepina, fenobarbital, fenitoina, rifampicina.
 Malnutrición, caquexia, hepatopatía.
 Tratamiento con fármacos que enlentecen el vaciado gástrico como los opioides, anticolinérgicos.
 Fallo de medro.
 Trastornos alimentarios como anorexia y bulimia.
 Fibrosis quística.
 Sida.
 Alcoholismo.

 MANIFESTACIONES CLINICAS
SINTOMATOLOGIA ANALITICA
Fase I: El paciente esta asintomático o presenta náuseas y vómitos, malestar Normal
0 – 24 h general, diaforesis o anorexia a partir de las 6 horas de la ingesta.
 Fase II: Desaparecen los síntomas previos y el paciente permanece Hipertransaminasemia, Quick alargado,
24 – 48 h asintomático o refiere hipersensibilidad a la palpación de hipocondrio hiperbilirrubinemia leve, elevación de
derecho. creatinina.
Fase III: Anorexia, malestar general, náuseas y vómitos progresivos, inicio Picos analíticos de alteración hepática y
48 – 96 h franco de síntomas de insuficiencia hepática yo renal: Coagulopatía, renal, característicamente gran
ictericia, alteraciones del nivel de la consciencia y oligoanuria. hipertransaminemia.
Fase IV: Evolución progresiva hasta el coma hepático y/o renal. Exitus o Alteraciones progresivas o
4D–2S autorresolucion de la sintomatología. normalización en semanas.

 PARACLINICOS
- Hc
- Electrolitos
- Fosforo
- Magnesio
- Transaminasas
- Perfil renal
- Tiempo de protrombina
- Niveles de paracetamol (Rumack-Matthew)

 TRATAMIENTO
- Valoración inicial y estabilización.
- Valoración del riesgo.
- Descontaminación digestiva con carbón activado, lavado gástrico..
- Tratamiento específico: N – Acetilcisteina. La NAC es un precursor metabólico del glutatión, por lo que actúa rellenando sus
depósitos hepáticos y conjugándose con la NAPQ1, con lo que anula su efecto hepatotóxico. Es importante tener presente que
su máxima eficacia se produce cuando se administra dentro de las primeras 8 horas tras la ingesta del fármaco, por lo que hay
que actuar con la mayor rapidez posible.

 TRATAMIENTO ESPECIFICO
- PAUTA DE NAC VO ESTANDAR
 140 mg/kg en dosis de carga.
 17 dosis a 70 mg/kg c/4 h.
- PAUTA DE NAC VIA ENDOVENOSA ESTANDAR
 150 mg/kg de NAC en 200 ml de SG 5% en 1 h
 50 mg/kg de NAC en 500 ml de SG 5% en 4 h
 100 mg/kg de NAC en 1000 ml de SG 5% en 16 h
- NIÑOS ≤ 20 kg
 150 mg/kg de NAC en 3 cc/kg de SG 5% en 1 h
 50 mg/kg de NAC en 7 cc/kg de SG 5% en 4 h
 100 mg/kg de NAC en 14 cc/kg de SG 5% en 16 h
- NIÑOS 20 - 40 kg
 150 mg/kg de NAC en 100 ml de SG 5% en 1 h
 50 mg/kg de NAC en 250 ml de SG 5% en 4 h
 100 mg/kg de NAC en 500 ml de SG 5% en 16 h

7.2 INTOXICACION POR METOCLOPRAMIDA: es un medicamento de origen sintético, derivado del ácido para-
aminobenzoico; es una clorobenzamida. Tiene efecto antiemético y proquinético. Luego de su absorción se une a las proteínas
plasmáticas en un 30%, se metaboliza a nivel hepático al combinarse con sulfato ácido glucoronico. Tiene una amplia distribucion
en liquidos corporales y atraviesa barrera HE y placentaria. Tiene una biodisponibilidad entre el 30 y 100 %, el tiempo en alcanzar
el pico sérico es 1 - 2 horas. El inicio del efecto es de 1 –3 minutos después de la administración intravenosa, y en 0.5 – 1 hora tras
la administración por vía oral. Los efectos terapéuticos persisten por 1 – 2 horas después de una sola dosis.
Su vida media de eliminación es de 4 a 6 horas, puede ser dosis dependiente y prolongarse hasta por 14 horas en pacientes
contrastornos en la función renal. Se excreta, por vía renal eliminándose por orina hasta 39 % sin cambios por bilis, en heces.
Potencia la acción de la acetilcolina en las terminaciones muscarinas, es antagonista de los receptores D2 de dopamina centrales y
periféricos, en la zona gatillo o trigger del quimiorreceptor, suprimiendo en el centro del vómito y aumenta la respuesta tisular a la
 acetilcolina en el tracto gastrointestinal superior promoviendo la descarga de este neurotransmisor desde las neuronas mientéricas,
causando aumento de la motilidad del musculo liso desde el esófago hasta la parte proximal del intestino delgado acelerando así el
vaciamiento gástrico. La metoclopramida es un inhibidor débil y reversible de la colinesterasa.
 DOSIS TERAPEUTICA

 CLINICA
- Somnolencia, desorientación, irritabilidad, agitación, ataxia, reacciones extrapiramidales, corea, convulsiones,
metahemoglobinemia (en niños) e hipertonía muscular.
- Estas manifestaciones son autolimitadas y generalmente desaparecen a las 24 h después de la suspensión del fármaco.
- También se puede observar ginecomastia, hiperprolactinemia, delirio, galactorrea, impotencia, síndrome neuroléptico maligno,
bloqueo auriculoventricular, nistagmus, manía, síntomas similares al Parkinson, disfunción cognitiva, hipertermia, sabor
metálico e hipertensión.
- Fue observada metahemoglobinemia en recién nacidos y prematuros que recibieron sobredosis de metoclopramida (1-4
mg/kg/día oral, intramuscular o intravenoso durante 1-3 días o más).

 TRATAMIENTO
- Medidas de soporte y manejo general
- Lavado gástrico con carbón activado.
- Administrar protector de mucosa gástrica.
- Las reacciones extrapiramidales responden al tratamiento sintomático y son reversibles después de suspendido el fármaco:
 Difenhidramina durante 2 – 3 días
 Adultos 25 a 50 mg VO cada 4 a 6 horas / Máximo 400 mg/día
 Niños 0.5 -1 mg/kg. (Dosis oral usual: Si < 9 kg. 6.25 a 12.5 mg. y si >9 kg. 12.5 a 25 mg) cada 4 a 6 horas. Máximo 300
mg/día.
 También se puede usar biperideno.
- La metahemoglobinemia puede ser revertida por administración intravenosa de azul de metileno.
- Eliminación acelerada: múltiples dosis de carbón activado pueden ser útiles.
- Solicitar pruebas de función renal, hepática y electrocardiograma.
- Vigilar signos distonicos y signos de hipoglicemia en pacientes diabéticos.
- Control de signos vitales y patrón respiratorio.
- No hemodiálisis.
Nota: la parálisis gástrica en pacientes diabéticos hace que la insulina administrada pueda comenzar a actuar antes de que los
alimentos hayan desalojado el estómago y llevar al paciente a una hipoglucemia. Teniendo en cuenta que la metoclopramida
puede acelerar el transito alimentario de estómago a intestino y consecuentemente el porcentaje de absorción de sustancias, la
dosis de insulina y el tiempo de administración puede requerir ser ajustados en estos pacientes.

7.3 INTOXICACION POR ALCANFOR: anteriormente Cinnamomum camphora, ahora sintético trementina. Es un aceite esencial
(lipofílico) que después de absorberse es oxidado y conjugado en el hígado a glucurónido. Excretado por la orina. Otros
metabolitos pueden acumularse en los depósitos de grasa.
 USOS: afrodisíaco, anticonceptivo, abortivo, supresor de la lactancia, estimulante del sistema nervioso, remedio para el resfriado
(por aplicación en el tórax o mediante vaporización), como linimento para dolores musculares, antipruriginoso, repelente de
 insectos y roedores, entre otros. En 1983 en EEUU la Foodand Drug Administration retiró muchos preparados de alcanfor y
limitó la concentración de este a un máximo del 11%

 VIAS DE INTOXICACION
- Vía oral, dérmica, oftálmica o inhalada, aunque en general, cuando se usa en forma tópica en bajas concentraciones, por corto
periodo de tiempo y sobre la piel intacta es seguro.
- Casos de toxicidad por administración crónica, tanto oral como tópica.
- Atraviesa la placenta y se ha comunicado un caso de muerte fetal y también algún otro sin consecuencias para el feto.

 MANIFESTACIONES CLINICAS
- 5 - 15 minutos (90 minutos pico máximo).
- GI: sensación de ardor en boca y garganta, dolor abdominal, náuseas y vómitos.
- Convulsiones tónico-clónicas generalizadas pueden aparecer poco después de la ingestión y persistir durante varias horas y son
a menudo el primer síntoma de intoxicación.
- Otros: depresión del sistema nervioso central, agitación, ansiedad, cefalea, mareo, alucinaciones, mioclonías e hiperreflexia.
- La causa de la muerte: fallo respiratorio o estatus convulsivo.
- Olor, en intoxicaciones graves, el aliento, la orina y el contenido gástrico tienen un olor peculiar.

 MANEJO  LISTADO INTERNACIONAL DE MEDICAMENTOS QUE

CONTIENEN ALCANFOR

7.4 BENZODIACEPINAS: dosis tóxica si la ingesta es superior a 5 veces la dosis terapéutica.

 MANIFESTACIONES CLINICAS: ataxia, alucinaciones, confusión, agitación y coma. Dependiendo fundamentalmente de la
dosis y depresión del centro respiratorio, bradicardia e hipotensión.
 LABORATORIO
- GASOMETRIA: depresión neurológica.
- ORINA: la positividad indica probable ingesta de una benzodiazepina en los últimos días, pero no necesariamente sobredosis
reciente. Existe un alto porcentaje de falsos negativos
 TRATAMIENTO
- ABC
- DESCONTAMINACION GASTROINTESTINAL: carbón activado.
- ANTIDOTO: flumacenil: 0,01 mg/kg en 30 segundos (dosis única máx.0,2 mg). Está indicado solo en aquellos pacientes en
los que las medidas adecuadas de apertura de vía aérea, soporte respiratorio y circulatorio son ineficaces.
- DESTINO: los pacientes asintomáticos deben ser observados durante 4horas.
8. INTOXICACION POR INGESTION DE CAUSTICOS: localización e intensidad de las lesiones. Se comercializan en envases
comerciales de difícil manejo, se traspasan a envases más pequeños, produciendo confusiones
8.1 ALCALIS 8.2 ACIDOS

- Lesiones cáusticas con pH ≥ 12

- Necrosis por licuefacción que favorece la profundización de
las lesiones y mayor riesgo de perforación aguda.
- Afectan esófago predominantemente.
 - Lesiones cáusticas con pH ≤ 3
- Necrosis por coagulación con formación de escaras y menor riesgo
de perforación.
- Afectan estómago predominantemente.

 MANIFESTACIONES CLINICAS
- Asintomáticos.
- Signos de perforación y shock.
- Los síntomas más frecuentes son la disfagia, sialorrea, odinofagia, rechazo de la alimentación y vómitos.
- La hematemesis, y los signos de dificultad respiratoria, se asocian a lesión severa, así como la presencia de tres o más síntomas.
- La disfonía y/o estridor: afección de laringe, epiglotis o hipofaringe.
- La odinofagia y/o disfagia orientan a lesión en esófago, y las epigastralgias, náuseas o hematemesis a lesión en estómago.
- En caso de perforación esofágica aparecen taquipnea, disnea, dolor torácico, enfisema subcutáneo y en la perforación gástrica
signos de irritación.
- El contacto cutáneo: eritema, edema, vesículas y ulceración.
- En mucosa bucal, labios y lengua pueden observarse lesiones blanquecinas, necrosis o sangrado.
- La ausencia de lesiones orofaríngeas no descarta la existencia de lesiones en esófago o estómago.
- El contacto ocular puede producir queratoconjuntivitis (leucomas).
- Inhalación de vapores tóxicos resultantes de la mezcla de cáusticos domésticos: lagrimeo, tos irritativa, broncoespasmo y riesgo
de edema pulmonar.

 MANEJO
- ABCDE.
- Valorar la intubación precoz.
- Si compromiso cardiovascular, administración de fluidos e inotrópicos.
- Identificar el producto, componentes, concentración, cantidad ingerida y tiempo de contacto. Exploración física dirigida a buscar
lesiones orofaríngeas y descartar signos de perforación.
- No se debe hacer lavado gástrico.

 LABORATORIO
- Hemograma, coagulación y pruebas cruzadas como leucocitosis, hemólisis, anemia, coagulopatía por consumo.
- Equilibrio ácido-base y electrolitos: acidosis metabólica.
- Iones, urea y creatinina: insuficiencia renal secundaria al shock y hemólisis.
- pH del producto, intoxicación grave si pH < 3 o > 12.
- Rx tórax y abdomen: descartar neumotórax o perforación (ensanchamiento mediastínico, neumoperitoneo).

 ENDOSCOPIA DIGESTIVA
- Diagnóstico exacto de la lesión, su extensión, el pronóstico y la actitud terapéutica.
- A 6 horas de la ingesta, una vez descartada la perforación y en condiciones hemodinámicas estables, y no más allá de pasadas 24
-48 h.

 TRATAMIENTO
- Dieta absoluta.
- Uso de soluciones tópicas.
- Contraindicado la inducción del vómito porque extiende la lesión.
- No recomendado el uso de diluyentes como agua o leche.
- Contraindicados los neutralizantes (bicarbonato sódico para los ácidos, ácidos débiles para los álcalis)
- El carbón activado no es efectivo
- Vaciado gástrico está contraindicado.
- No existen antídotos específicos.
- En caso de contacto cutáneo, exposición completa y lavado de la piel afecta con agua abundante.
- En caso de contacto ocular irrigación durante al menos 30 minutos.
- Protección gástrica y supresión de reflujo gastroesofágico inhibidores de la bomba de protones (omeprazol 0,5-2 mg/kg/ día,
máx. 80 mg), Anti H2 (ranitidina 4 mg/kg/día), antieméticos: ondasetron (0,15 mg/kg/dosis, máx 8 mg).
- Corticoides: uso controvertido. Dexametasona (1 mg/kg/día) o prednisolona (2-6 mg/kg/día).
- Deben administrarse antibióticos en casos de infección.
 - Analgesia
- Manejo de complicaciones
 SECUELAS
- Estenosis esofágica (4 - 6 semanas).
- Reflujo gastroesofágico.
- Disfunción motora y degeneración maligna.
- Algunos cáusticos tienen efectos sistémicos (hemólisis, CID, fallo hepático, fallo renal). La afectación digestiva no excluye la
posibilidad de complicaciones extradigestivas graves.

9. INTOXICACION POR INGESTION DE HIDROCARBUROS: los hidrocarburos son compuestos orgánicos formados
básicamente por carbono e hidrógeno. La mayoría son derivados del petróleo. Los de baja viscosidad y tensión superficial y alta
volatilidad, penetran fácilmente en vías respiratorias provocando el colapso del alvéolo, alteración de la ventilación - perfusión e
hipoxia. Por ser liposolubles, destruyen la pared e intersticio alveolar (neumonitis química).
- En edades inferiores a 5 años con frecuencia hay deglución de productos derivados del petróleo, como gasolina, queroseno y
diluyentes de pintura.
- Adolescentes que intencionadamente inhalan los vapores de pegamentos, pinturas, disolventes, aerosoles de limpieza, gasolina o
fluorocarburos
- Ingestión accidental, en escasa cantidad (<1mL/Kg): tos, sofocación, vómitos, leve depresión del sensorio de corta duración
- Se puede acompañar de fiebre y/o neumonitis química aspirativa que a veces se complica con una neumonía bacteriana.
 MANIFESTACIONES CLINICAS: si el paciente es de procedencia cercana y se atenúan los síntomas se le da su egreso, si es de
procedencia lejana se deja hospitalizado.
- MANIFESTACIONES GENERALES: tos, sofocación, disnea, cianosis, tiraje, sibilancias, disminución del murmullo
vesicular, fiebre (a partir de los 30 min.).
 INJURIA SEVERA TEMPRANA (24 h): epiglotitis, edema pulmonar, hemorragia pulmonar, cianosis, muerte
 INJURIA TARDIA (96 horas): neumonitis o neumonía, neumotorax (enfisema subcutáneo, neumomediastino,
neumopericardio), despegamiento pleural, derrame, neumatocele (primera o segunda semana), neumonía lipoidea (por aceites
lubricantes, vaselina).
- NEUROLÓGICOS: euforia, somnolencia, cefalea, depresión del sensorio, incoordinación, convulsiones y coma.
- CARDIOLÓGICOS: sensibilización miocárdica a las catecolaminas, arritmias, miocarditis y muerte (más frecuente con
H.aromáticos y halogenados).
- DIGESTIVOS: náuseas, ardor de fauces, epigastralgia, vómitos, dolor abdominal y diarrea.
- RENALES: hemoglobinuria (hemólisis) y albuminuria excepcionalmente, en grandes exposiciones inhalatorias y dérmicas,
puede aparecer insuficiencia renal aguda.
- HEMATOLÓGICOS: leucocitosis, hemólisis.
- DEMATOLÓGICOS: quemaduras, dermatitis. Grasas y aceites: dermatitis de contacto.
- OFTALMOLÓGICOS: irritación de córnea y conjuntiva.

 DIAGNOSTICO
- DESCRIPCION DE LO SUCEDIDO Y DEL OLOR CARACTERISTICO.
- CLINICA.
- PARACLINICOS: radiografía de tórax, hemograma, recuento de plaquetas, gases en sangre, perfil hepático, urea, creatinina,
electrolitos, Ac úrico, metahemoglobinemia, orina completa, electrocardiograma, controles oftalmológicos.
 TRATAMIENTO
- ABCDE
- No inducir vómito.
- Medidas de descontaminación.
- No carbón A.
- O2 húmedo.
- Medidas de sostén.

10. INTOXICACION POR ORGANOFOSFORADOS: PARAQUAT

 MANIFESTACIONES CLINICAS
- FASE GASTROINTESTINAL: efecto cáustico del paraquat, náuseas, vómitos, dolor retroesternal, epigastralgia, dolor
abdominal, disfonía.
 - FASE HEPATORRENAL: 2do y 5to día, aumento de las enzimas hepáticas y de la creatinina sérica, indicativas de necrosis
centrolobulillar y tubular renal.
- FASE DE FIBROSIS PULMONAR: a partir del 7mo día, disnea seguida de hipoxemia refractaria, formación de atelectasias,
membrana hialina y fibrosis pulmonar.
 DIAGNOSTICO:
- LABORATORIO: hematología completa, transaminasas, bilirrubina y fosfatasa alcalina, perfil renal.
- RADIOGRAFIA: de Tórax.
- ENDOSCOPIA DIGESTIVA.
- OTROS: muestra de sangre, contenido gástrico y orina para identificación del tóxico.
 TRATAMIENTO
- Lavado gástrico con tierra de Fuller (30 gr. en 200 cc de agua) cada 8 horas por 48 horas.
- Carbón activado 1 a 2 gr/kg cada 6 – 8 h.
- Catárticos (sal de EPSON) 250 mg/kg.
- Hemodiálisis.
- Evitar oxígeno.
- Antioxidantes (vitamina C y E).
- N - Acetilcisteina.

11. INTOXICACION POR PLANTAS

 PLANTAS ORNAMENTALES
- COMPUESTO: enzimas proteolíticas que son las causantes de las reacciones alérgicas mediadas por histamina y bradiquinina
- MANIFESTACIONES CLINICAS: eritema y edema de labios, lengua y mucosa oral; disfagia, disfonía, vómitos, sialorrea y
disnea. En casos graves puede haber irritación intensa de las estructuras esofágicas y bucales que desemboque en obstrucción de
la vía aérea.
- TRATAMIENTO: ingesta de agua, leche o agua albuminosa (5 claras de huevo batidas en 1 litro de agua)
 Sintomático con analgésicos, compresas de agua fría, hielo tópico.
 En caso de exposición ocular, lavado abundante, con agua o suero fisiológico durante 15 a 20 min.

 YUCA AMARGA (MANIHOT ESCULENTA)

- COMPUESTO ACTIVO: glicócidos cianogénicos, los cuales por descomposición hidrolítica actúan sobre las enzimas o ácidos,
liberando el ácido cianhídrico, que luego se transforma en cianuro, el cual es poderosamente tóxico
- MANIFESTACIONES CLINICAS: náuseas, vómito, sialorrea, cólicos, diarrea, estupor, opistótono, convulsiones tónicas,
contractura de los maseteros, midriasis, debilidad muscular, coma, y muerte. También cursa con disnea, taquipnea, taquicardia,
asfixia, cianosis, apnea, hipotensión, arritmias, acidosis metabólicas, muerte.

 PIÑON (JATROPHA CURCAS)

- COMPUESTO: toxoalbúmina: curcina, de sabor agradable; la semilla contiene la mayor cantidad de toxoalbúmina
- MANIFESTACIONES CLINICAS: vómito y diarrea que se acompañan de dolores abdominales, luego hipotensión arterial,
sensación de malestar, debilidad y trastornos respiratorios. Colapso, coma y muerte.
- TRATAMIENTO
 Lavado gástrico, el cual debe practicarse con solución alcohólica al 10%, a dosis de 1 ml/kg/dosis de vino, ya que, la
toxoalbúmina es precipitada por el tanino.
 Respetar el vómito, ya que muchas veces la acción emetizante del piñón favorece la eliminación del tóxico.
 Administrar antiespasmódicos.
 Mantener el balance hidroelectrolítico.
 Cuidados generales.

 TARTARO O HIGUERETA (RICINUS COMMUNIS): aceite de ricino.

- COMPUESTO ACTIVO: ricina, que es un principio activo, y la ricinina, que es un compuesto nitrogenado con características
de alcaloide.
- MANIFESTACIONES CLINICAS: cólico intenso, epigastralgia, vómito, diarrea que puede ser sanguinolenta; taquicardia,
hipertensión y colapso respiratorio.
- TRATAMIENTO
 Lavado gástrico con agua bicarbonatada o carbón activado.
 Respetar emesis.
  Administrar antiespasmódico sin suprimir la diarrea.
 Fluidoterapia.
 Alcalinizar la orina administrando bicarbonato de sodio.
 Exanguinotransfusión o diálisis.

 EUCALIPTO (EUCALIPTUS GLOBULUS): las partes utilizadas de esta planta son la corteza del tallo, hojas y aceite extraído
de las hojas.
- COMPUESTO: aceites escenciales, eucaliptol o cineol (80%), L pineno, canfeno, alcoholes etílico y amílico, ésteres de los
ácidos fórmico, acético, resina y taninos. Tienen propiedades antibacterianas, antisépticas, antiespasmódicas, astringentes,
bactericidas, balsámicas, broncodilatadoras, diaforéticas, febrífugas y expectorantes. La esencia de eucalipto, a dosis demasiado
altas, produce dificultades respiratorias.
- MANIFESTACIONES CLINICAS: aumento de secreciones bronquiales, broncoespasmo, depresión del sistema nervioso
central, convulsiones.
- TRATAMIENTO: sintomático y de sostén.

 EPAZOTE, TE DE LOS JESUITAS (DYSPHANIA AMBROSIOIDES): la hoja usada como antihelmíntico.

- COMPUESTO: ascalidol, alcanfor, cimeno.
- MANIFESTACIONES CLINICAS: depresión del SNC, convulsiones hipotensión, alteraciones del ritmo respiratorio,
irritación del tubo digestivo, mareos, vómitos, sordera, trastornos visuales, hepáticos y renales.
- TRATAMIENTO: sintomático y sostén.

12. ENVENENAMIENTO OFIDICO

 GENERALIDADES: en Venezuela existen 7 familias con 154 especies y subespecies y 2 familias son venenosas:
- ELAPIDAE: Género Micrurus: neurotóxico y cardiotóxico.
- VIPERIDAE
 Género Bothrops: vasculotóxico, hemotóxico y mionecrogénico.
 Género Lachesis: proteolítico y coagulante.
 Género Crotalus: hemolítico, neurotóxico.

12.1 ACCIDENTE BOTHROPICO (SERPIENTE MAPANARE)

- Hialuronidasas, proteinasas, fosfolipasa, factores proinflamatorios, iECA, batroxobina,
- Metaloproteinasas (hemorraginas), trombocitina, trombolectina, síndrome de desfibrinación.
- Síntomas locales.
- Síntomas sistémicos.
TC PT Y PTT Fibrinog. T. Renal Edema Shock
Asintom. Normal Normal Normal Ausente Ausente Ausente
Leve Prolong. NoP 120 -160 Ausente 1 ó 2 Segmen. Ausente
Moder. Incoag. Prolong. 70 - 110 PoA 2 ó 3 Segmen. Ausente
Grave Incoag. Prolong. - 70 PoA Extrem. y tronco PoA
 LABORATORIO
- HC.
- Pt, ptt, tc, fibrinógeno.
- Glicemia, urea, creatinina.
- cK, cKmb.
- Gasometría arterial.
- Uroanalisis.
 TRATAMIENTO
- Medidas generales.
- Atb?
- Prevención del tétanos.
- Hidrocortisona.
- Suero antiofídico polivalente
 COMPLICACIONES
- Shock hipovolémico.
- Síndrome compartimental.
- Necrosis distal por inoculación intraarterial.
 - Hemorragias.
- Evento cerebro vascular hemorrágico.
- IRA.
- Infecciones.

12.2 ACCIDENTE CROTALICO (SERPIENTE DE CASCABEL)

 NEUROTOXICO: neurotoxina de bajo peso molecular con actividad sobre el sistema nervioso periférico y los pares craneales
por efecto bloqueador sobre la unión neuromuscular. parálisis flácida, fascies neurotóxica de Rosenfeld (oftalmopleia, ptosis
plapebral), signo de “cuello roto” por parálisis de los músculos cervicales (XI par), paro respiratorio en caso moderado - severo.
 MIOTOXICO: miotoxina de peso molecular alto con actividad rabdomiolítica intensa. Licuefacción de la musculatura estriada en
el área de inoculación con dolores intensos y luego genera Mioglobinuria evidente por el color marrón oscuro de la orina con falla
renal aguda de instalación rápida.
 PROCOAGULANTE: enzimas procoagulantes, sobre protrombina y factor X, conllevando a coagulopatía de consumo.
 MANIFESTACIONES CLINICAS
- Dolor y edema.
- Parestesia y adormecimiento.
- Fictenas, equimosis, necrosis
- Fascies miasténica.
- Orinas oscuras.
- Parálisis de los músculos respiratorios.
- Insuficiencia respiratoria y muerte
- Coagulopatía severa, gingivorragia, petequias, hematemesis, hematuria.
 LABORATORIO.
- Aumento de CPK, LDH.
- Trastornos hemorrágicos (45 % casos).
- Afibrinogenemia, alargamiento del TC, PT y PTT.
- Perfil renal.

12.3 ACCIDENTE ELAPIDICO (MICRURUS)

 NEUROTOXICO: tienen neurotoxinas de bajo peso molecular con efecto central y periférico depresor por efecto bloqueador no
despolarizante sobre los receptores pre y postsinápticos de AC con efecto supresor sobre la unión neuromuscular similar al curare.
 HEMOLITICO: destruyen la membrana de los eritrocitos por acción de Fosfolipasas A2 ocasionando Hemoglobinuria y posible
falla renal por la pigmenturia.
 MIOTOXICA: fosfolipasa A2
 MANIFESTACIONES CLINICAS
- SINTOMAS LOCALES: anestesia o escaso dolor, edema leve.
- SINTOMAS SISTEMICOS: parálisis facial, faringolaringea, ocular, intercostal, diafragma, asfixia mecánica.
 TRATAMIENTO
- Monitorización neurológica y renal en Unidad de Cuidado Crítico mínimo por 48 horas.
- Oximetría.
- Intubación orotraqueal e iniciar ventilación asistida.
- Solicitar gases arteriales, ionograma, parcial de orina y pruebas de función renal.
- Profilaxis con Penicilina Cristalina (Clindamicina o Metronidazol en pacientes alérgicos a Penicilina) para cubrir anaerobios y
Amikacina (Ciprofloxacina en caso de falla renal) para cubrir gérmenes Gram negativos.
- Profilaxis antitetánica.
- Profilaxis antitrombótica con Heparina S-C y en miembros inferiores con vendajes elásticos, terapia de rehabilitación física.
- Limpieza de la herida con agua y jabón o bactericida de superficie
CLASIFICACION TIPO DE SUERO LEVE MODERADO SEVERO
BOTROPICO Polivalente INS, disuelto en 300 ml de SSN. 4 ampollas. 6 – 8 ampollas. 10 – 12 ampollas
Infundir en 30 min.
LACHESICO Suero antiofídico polivalente (INS), disuelto en 8 ampollas. 10 – 12 ampollas. 20 – 25 ampollas.
CROTALICO 250 ml de SSN. Infundir en 30 min. 8 ampollas. 12 ampollas. 20 ampollas.
MICRURICO Suero antielapidico (Inst. Butantan Brasil) 10 ampollas. 10 ampollas. 15 – 20 ampollas.
disueltas en 300 ml de SSN. Infundir en 30 min.
 UNIDAD IX
TUMORES ABDOMINALES

TEMA 29: TUMORES ABDOMINALES EN NIÑOS

1. DEFINICION DE TUMORACION ABDOMINAL: presencia de una o más masas persistentes, derivadas de la formación de
tejido nuevo con posibilidades de tener una función fisiológica, que crece independientemente de los tejidos próximos; localizándose
en cuales quiera de los compartimentos en que está dividida la cavidad abdominal. Estas pueden ser benignas o malignas, sólidas o
quísticas.

2. PREMISAS
 Masa palpable en el abdomen de un niño es un hallazgo importante que requiere atención urgente.
 La mayoría de las veces corresponde a procesos benignos, es prioritario determinar si es de origen maligno y si hay compresión de
órganos vitales.
 Las masas abdominales son más frecuentes en niños menores de cinco años de edad.

3. GRUPOS ETAREOS
3.1 NEONATAL
 El 90% son benignos y corresponden a malformaciones (renales, digestivas), teratomas y tumores embrionarios. Neuroblastoma y
Tumor de Wilms.
 55% son renales, 25% corresponde a hidronefrosis, 15% a riñones poliquísticos y 15% otros.
 15% del área genital.
 15% de origen gastrointestinal.
 10% son masas retroperitoneales no renales.
 5% tienen su origen en el sistema hepatobiliar.
3.2 LACTANTES: el 50% son malignos, predominando el tumor de Wilms y neuroblastoma, seguido por los teratomas.
3.3 PREESCOLARES: persiste la predominancia de neuroblastoma y tumor de Wilms, apareciendo también linfomas,
rabdomiosarcomas, hepatoblastomas y otros.
3.4 ESCOLARES Y ADOLESCENTES: tienden a desaparecer del “ranking” algunos como neuroblastoma, hepatoblastoma y
tumores embrionarios, predominando los tumores linfoides y mesenquimales.

4. PRESENTACION CLINICA: es muy variable, desde su forma asintomática mediante hallazgo de los padres durante el baño o
durante un control sano pediátrico, hasta la presentación de sintomatología leve y no bien definida como dolor, distensión
abdominal, nauseas, vómitos, diarrea, constipación, hematuria, ictericia, baja de peso, entre otros.

5. ANAMNESIS
 Antecedentes de traumatismos, tiempo de
evolución, alteraciones del hábito miccional y
defecatorio, presencia de hematuria, melena,
vómitos, dolor abdominal, virilización, náuseas y
variaciones en el peso.

 Podemos considerar tres grandes grupos de

síntomas en las masas abdominales del niño:
inespecíficos, específicos o sugestivos, e
indicativos de diseminación metastásica.
  Síntomas urinarios sugiere tumoración de asiento renal o retroperitoneal no renal que pueda invadir o comprimir la vía excretora.
 El sangrado digestivo bajo con cuadro oclusivo indica tumoración en tracto intestinal dando lugar a invaginación y/o obstrucción,
cuadro frecuente en los linfomas intestinales.
 La sudoración, pérdida de peso y prurito sugiere enfermedad de Hodgkin.
 La ictericia obstructiva es propia de tumores de vías biliares o hepáticos.
 Los signos de virilización en niños o puberales en niñas pequeñas sugieren tumores ováricos, suprarrenales.
6. EXAMEN FISICO
 Es importante tener en cuenta que se pueden obtener signos muy valiosos no sólo de la cuidadosa palpación del abdomen, sino de
una valoración precisa del resto de los órganos y aparatos.
 Es importante identificar la ubicación, consistencia, tamaño, forma, adherencia, movilidad y sensibilidad. Es importante
correlacionar los hallazgos con las estructuras vecinas.
 Cuando se examina el abdomen sobre todo en los niños más pequeños, recordar que algunas estructuras como hígado, bazo,
riñones, aorta abdominal, marco cólico, masas fecales, columna y vejiga repleta son a menudo palpables en este grupo de edades.

7. DIAGNOSTICOS DIFERENCIALES

8. GUIA CLINICA
8.1 PARED ABDOMINAL
 BENIGNAS: abscesos, hematomas, angiomas, hernias, adenomegalias reactivas.
 MALIGNAS: radomiosarcomas, linfomas, hemangiopericitomas, otros sarcomas
 METASTASIS: neuroblastoma, leucemia.
Nota: en caso de duda se realizará ecografía y biopsia.
8.2 HIGADO Y VIAS BILIARES
 BENIGNAS: 30%, hemangioendotelioma, hemangioma, teratoma, hiperplasia nodular, hamartoma, quistes y abscesos, quiste de
colédoco.
 MALIGNAS: 70%, hepatoblastoma, hepatocarcinoma, sarcomas y metástasis (linfoma, histiocitosis, neuroblastoma, T. Wilms).
 RN – LACTANTES: el más frecuente es el hemangioendotelioma (TU benigno).
 PREESCOLARES: es más frecuente el hepatoblastoma.
 ESCOLARES Y ADOLESCENTES: predomina el hepatocarcinoma con pico de máxima incidencia a los 12 años.
8.3 BAZO
 BENIGNAS: absceso, quiste, hematoma, hemangioma.
 MALIGNAS: linfomas y leucemias.
8.4 INTESTINO Y MESENTERIO
 BENIGNAS: fecalomas, plastrones, linfangiomas, malformaciones.
 MALIGNAS: linfomas, leiomiosarcoma, epitelioma tipo adulto.
8.5 RENALES Y RETROPERITONEALES.
 BENIGNAS: hidronefrosis y malformaciones renales, trombosis renal, hematoma suprarrenal, ganglioneuroma, teratoma benigno,
adenoma corticosuprarrenal, feocromocitoma, quiste, pseudoquiste, adenoma de páncreas.
 MALIGNAS: neuroblastoma, tumor de Wilms, linfoma, sarcomas, teratoma maligno, nesidioblastoma y epitelioma de páncreas.
8.6 PELVIS Y ANEXOS: la sospecha de una masa en la cavidad pélvica, nos obliga de forma inexcusable a complementar la
exploración con tacto rectal. Debe descartarse la existencia de embarazo en las adolescentes.
 BENIGNAS: teratoma, ganglioneuroma, quiste ovárico, hidrocolpos, hematocolpos, globo vesical, fecaloma, malformación
genitourinaria, embarazo.
 MALIGNAS: teratoma maligno, rabdomiosarcomas, neuroblastoma, tumores de células germinales, linfoma.
9. HALLAZGOS
 Adenomegalis significativas a cualquier nivel.
 Signos de compresión de cava inferior.
 Nódulos cutáneos o por cuadro purpúrico.
 Zonas de hipoventilación por consolidación o derrame a la auscultación pulmonar.
 Signos de compresión modular.
 Áreas dolorosas localizadas.
 Valoración oftalmológica.

10. PLAN DE ACCION

10.1 PRIMER NIVEL
 HEMOGRAMA: por sí solo puede confirmar algunos diagnósticos, como leucemia, linfoma y neuroblastoma que invadan
medula ósea.
 PERFIL BIOQUIMICO, ENZIMATICO, IONOGRAMA: refleja las alteraciones renales o hepáticas si las hubiese.
 EXAMEN DE ORINA.
 RX ABDOMEN SIMPLE: buscar efecto masa, calcificaciones, visceromegalias, niveles hidroaéreos, entre otros.
 RX TORAX: puede evidenciar metástasis o derrame pleural.
 ECOGRAFIA ABDOMINAL: considerada actualmente uno de los pilares fundamentales.
10.2 SEGUNDO NIVEL: pruebas específicas a realizar de forma dirigida de acuerdo con la sospecha diagnóstica. Pueden tener
además un importante valor para establecer el pronóstico y criterio evolutivo.

11. DIAGNOSTICO
 ECOGRAFIA: debe ser el examen de elección en un principio, debido a su menor costo, alta accesibilidad y ausencia de
irradiación, esta nos permite identificar tamaño, extensión, relación con estructuras vecinas, orientar sobre su origen, entre otros.
 RX: simple de abdomen.
 TAC: y contrastada.
 RM.
 ECO DOPPLER.
 GAMMAGRAFIA.
 ESTUDIOS CON ISOTOPOS.
 INMUNOFENOTIPO, CITOGENETICO Y BIOLOGIA MOLECULAR.
 ESTUDIOS DE TEJIDO TUMORAL (BIOPSIAS): biopsia aspirativa con aguja fina (BAAF), biopsias por cilindro tumoral
(tru-cut).
 CIRUGIA MINIMAMENTE INVASIVA: laparoscopia.
 LAPAROTOMIA.
12. NEUROBLASTOMA: es la neoplasia más importante derivada de la cresta neural, representa el tumor sólido extracraneal más
frecuente en niños (10% de la incidencia de cáncer pediátrico y 15% de la mortalidad).
  Amplificacion del oncogén NMYC.
 Expresión de TrkB.

12.1 MANIFESTACIONES CLINICAS

 La heterogeneidad es una de las marcas distintivas del neuroblastoma, que puede aparecer en cualquier punto del sistema nervioso
simpático, por lo que la localización e intensidad de los síntomas son muy variables.
 Dos tercios de los casos aparecen en el abdomen, la mayoría suprarrenales, o como masas retroperitoneales, el resto se distribuyen
en región cervical (Claude-Bernard-Horner), torácica y pélvica.
 Habitualmente, se localizan en regiones posteriores, a menudo paravertebrales.
 La producción tumoral de catecolaminas y la compresión del hilio renal pueden producir hipertensión arterial.
 En ocasiones, el tumor también producirá péptido intestinal vasoactivo (VIP), con diarrea.
 El síndrome de opsoclono mioclono (OMS) cursa con irritabilidad, temblor, movimientos oculares anómalos y pérdida de hitos
psicomotores (marcha, bipedestación y sedestación).

12.2 DIAGNOSTICO
 LABORATORIO: hiperferritinemia y elevación de lactato deshidrogenasa (LDH). Es característica la elevación de la enzima
neural enolasa neuroespecífica (NSE). Solicitar: dopamina, ácido homovanílico y vanilmandélico en orina.
 ECO ABDOMINAL, RMN.
 MIBG: gammagrafía con Metayodobencilguanidina marcada con yodo radioactivo.

13. TUMOR DE WILLMS: el nefroblastoma es la neoplasia renal más frecuente (75% de los tumores renales) en Pediatría, con una
prevalencia de un caso por cada 10.000 niños menores de 15 años.
 Los niños pueden tener un fenotipo identificativo (sobrecrecimiento, aniridia, malformaciones génitourinarias).
 Tumor de Wilms familiar, los hermanos de niños con TW tienen <1% de probabilidad y el riesgo de TW de los descendientes de
TW unilaterales (esporádicos) es <2%.
 Se han descrito 2 genes en el TW familiar FTW1 y FTW2.
 Entre los familiares, es frecuente encontrar malformaciones genitourinarias.
13.1 MANIFESTACIONES CLINICAS
 Es menos frecuente que se presente con algún síntoma inespecífico, como: dolor abdominal (40%), anorexia, náuseas o vómitos,
irritabilidad o malestar general.
 Pueden presentar: fiebre, hematuria microscópica (24%), más raramente macroscópica (18%), e hipertensión arterial (25%) por
aumento de renina. En ocasiones, se puede presentar con varicocele, especialmente izquierdo, por obstrucción de la vena
espermática.
 Es muy característica la exploración del abdomen de estos pacientes, Se palpa y, en ocasiones, se observa una masa en flanco,
dura, pero no pétrea, habitualmente de bordes bien delimitados y que no suele atravesar la línea media.

13.2 DIAGNOSTICO
 Descartar otras lesiones malignas (linfoma de Burkitt, leucemia, rabdomiosarcoma, otros tumores renales primarios) o procesos
benignos (abscesos, hidronefrosis, enfermedad poliquística).
 ECO, RMN.
 Catecolaminas en Orina.
 Biopsia renal o nefrectomía.
 UNIDAD X
ANTIBIOTICOS

TEMA 30: ANTIBIOTICOTERAPIA EN PEDIATRIA

1. GENERALIDADES
 CONSIDERACIONES EN PEDIATRIA
- Vía de administración.
- Intervalo de administración.
- pH gástrico.
- Volumen de distribución.
- Dosis ponderal.
 USO DE ANTIBIOTICO
- PROFILACTICO: para evitar infecciones. Por ejemplo en un niño que se cae, se lacera la mano, se sutura, y de manera
profiláctica se le indican antibióticos para evitar una infección. Esto se emplea por poco tiempo.
- SUPRESIVO: para inhibir replicación bacteriana, por ejemplo un niño que tiene un reflujo vesicouretral. Requisitos para uso
supresivo:
 Tiempo prolongado (1-2 años, depende el tiempo que la bacteria haga resistencia).
 Indicado en niño que tiene factor de riesgo que lo haga propenso a contraer infección (reflujo vesicouretral, malformación
congénita, entre otras).
 Es un 25% de dosis terapéutica.
- TERAPEUTICO: administración de ATB en dosis farmacológicas establecidas (rango terapéutico). Su función es curar la
infección y su uso es más prolongado.
Nota: no todos los antibióticos sirven para usarse como supresivos, terapéuticos y profilácticos. Uno de los pocos ejemplos que
si sirven para las 3 funciones es el Cefadroxilo:
 Profiláctico: 25 - 50 mg/kg/día, c/12 horas por 5 días
 Supresivo: 10 mg/kg/día, c/24 horas por el lapso que determine la enfermedad de base del paciente.
 Terapéutico: 25 - 50mg/kg/día por 7 a 14 días (la cantidad de días depende de la infección que vamos a tratar).
 TIPOS DE ANTIBIOTICOS DE ACUERDO AL SITIO DE ACCION
- Dirigidos a la pared celular bacteriana.
- Dirigidos a la membrana celular bacteriana.
- Dirigidos a la síntesis proteica.
- Dirigidos a la síntesis y replicación de ADN.
Es importante saber el mecanismo de acción del antibiótico porque no debemos indicarle a un mismo paciente dos antibióticos con el
mismo sitio de acción, porque trae como consecuencia que un antibiótico compita con el otro y ninguno sea efectivo. Cuando hacemos
mecanismo sinérgico entre dos antibióticos usamos antibióticos que no tengan el mismo sitio de acción para evitar lo antes
mencionado, debe haber sinergia para potenciar el efecto

2. PENICILINAS
2.1 PENICILINAS NATURALES
 PENICILINA BENZATINICA (BENZETACIL): es la más usada de este grupo
- PRESENTACIONES: 633 / 333 / 1.200.000 U / 2.400.000 U. Últimas dos de acción prolongada.
- DOSIS TERAPEUTICAS: 25.000 - 50.000 U/Kg/día. Se administra cada 12 – 24 h.
- VIDA MEDIA: prolongada de 7 días, pero es efectivo hasta 3 veces su vida media, es decir hasta 21 días.
- VIA DE ADMINISTRACION: IM, sumamente doloroso, no se debe sacar el aire a la jeringa hasta que se haga la
administración y debe ser administrado inmediatamente una vez preparado para evitar que cristalice, porque sacarle el oxígeno
favorece este fenómeno y se vuelva una mezcla espesa que al inyectar será sumamente doloroso para el paciente.
- INDICACIONES: tratamiento de primera elección de amigdalitis y faringoamigdalitis bacteriana. Profilaxis de endocarditis
bacteriana en aquellos pacientes con valvulopatia de base o fiebre reumática (indicado una vez por mes, hasta que el cardiólogo
lo indique de acuerdo a la función valvular, puede ser hasta de por vida).
 PENICILINA PROCAINICA: no se usa en pediatría.
 PENICILINA CRISTALINA: posee una vida media de 30 – 45 min.
 - VIA DE AMINISTRACION: intravenosa.
- VIA DE ADMINISTRACION: cada 4 horas por vida media corta (colocarla cada 2 horas).
- DOSIS: 100.000 – 200.000 U/kg/día cada 4 horas, 7 - 10 días dependiendo de la enfermedad que se quiera tratar. Para
infecciones severas 300.000 – 400.00 U/kg/día. En meningitis 400.000 U/kg/día. En infección no meníngea por S. peumoniae
con resistencia intermedia se incrementa a 400.000 U/kg/día.
- INDICACIONES: paciente hospitalizado, tratamiento de primera elección de cualquier infección que se sospeche que es por
Streptococcus adquirido en la comunidad. En todo paciente que tenga sepsis y sospeche que tiene una infección por gram
negativos y la infección tiene punta de partida del diafragma hacia arriba, se usa penicilina cristalina (Ejemplo: punto de partida
absceso periodontal).

2.2 PENICILINA SEMISINTETICAS

 AMPICILINA
- VIA DE ADMINISTRACION: oral/ intravenosa.
- INDICACIONES: no es tratamiento de primera elección en ningún tratamiento ambulatorio, pero es alternativa en:
 Infección de piel y partes blandas.
 Infecciones de tracto respiratorio tanto superior como inferior.
 Infecciones de tracto urinario.
 Infecciones de diarreas bacterianas.
 DOSIS AMBULATORIAS: 25 – 50 mg/kg/día cada 6 horas 7 – 10 días.
 PRESENTACION: suspensiones de 200 mg/5ml o 500 mg/5ml.
 VIA DE ADMINISTRACION: oral.
Es tratamiento de primera elección en pacientes hospitalizados con:
 Sospecha de infecciones por Haemophilus influenzae.
 Menores de 3 meses Listeria monocytogenes.
 Infecciones por Moraxella catarhalis.
 Infecciones por Streptococcus
 DOSIS HOSPITALIZADOS: 100-200 mg/kg/día cada 6 horas 7 – 10 días IV. 50 – 100 mg/kg/ día VO. En infecciones
meníngeas 200 – 400 mg/kg/ día. En infección no meníngea por S. peumoniae con resistencia a penicilina 300 – 400
mg/kg/día.
 AMOXICILINA
- VIA DE ADMINISTRACION: oral/ intravenosa (No se consigue en Venezuela). Ambas presentaciones vienen con su
inhibidor suicida ácido clavulanico.
- INDICACIONES: es tratamiento de primera elección a nivel ambulatorio en caso de:
 INFECCIONES DEL TRACTO RESPIRATORIO INFERIOR: neumonía, bronquitis
 DOSIS BAJAS: 25 - 50 mg/kg/día cada 8 horas 7-10 días. Vía oral.
 INFECCIONES DEL TRACTO RESPIRATORIO SUPERIOR: otitis media aguda, sinusitis aguda.
 DOSIS ALTA: 80 - 90 mg/kg/día cada 12 horas 14 - 21 días (se usa en mayor dosis porque es una cavidad cerrada, que
mientras esta inflamada el antibiótico pasa sin ningún problema pero cuando está desinflamándose se dificulta el paso
del antibiótico). Vía oral.
Nota: si pudiera usarse de forma parenteral no es tratamiento de primera elección de ninguna enfermedad Es alternativa de
infección de partes blandas e infecciones de tracto respiratorio.

2.3 ISOXAZOLICAS
 OXACILINA: uso vía parenteral. No se usa vía oral en menores de 7 años porque es desnaturalizado por el ácido gástrico y
disminuye concentraciones terapéuticas.
- INDICACIONES: vía parenteral, tratamiento de primera elección en toda infección producida por S. aureus en paciente
hospitalizado que curse con neumonía, osteomelitis, artritis séptica, celulitis con puerta de entrada.
 DOSIS (CELULITIS Y NEUMONIA): 100 - 200 mg/kg/día cada 6 horas 7-10 días.
 DOSIS (A. SEPTICA Y OSTEOMIELITIS): 100 - 200 mg/kg/día cada 6 horas 6 semanas y luego completar vía oral con
otro antibiótico hasta cumplir 6 meses de tratamiento.
 CASOS ESPECIALES: en caso de celulitis de glúteo, utilizarla combinada con aminoglucosidos para cubrir
enterobacterias y hacer efecto sinérgico y potenciar a la oxacilina.

3. CEFALOSPORINAS: se usan ampliamente en pediatría. Son de amplio espectro. Son tratamiento de elección cuando hay
resistencia a la penicilina
 - USO ORAL: I generación, II generación, III generación, IV generación.
- USO EV: I generacion, II generación, III generación, IV generación.
 I GENERACION: son de primera elección en infecciones de partes blandas en tratamiento ambulatorio. Son muchas pero las
más usadas:
- CEFADROXILO: más usado. VO – VIM: 25 – 50 150 mg/kg/día cada 12 h. Tiene una presentación oral en suspensión
250/5ml y 500/5ml. La IM no existe en el país. DM: 2 gramos.
- CEFALOTINA: alternativa en infección donde se sospeche de S. aureus. Presentación VEV 75 (100) - 150 mg/kg/día cada 6
horas. DM: 12 gramos.
 II GENERACION: son poco usadas. Entre las más usadas:
- CEFUROXINA ACETIL: presentación oral suspensión. Ampollas (no existen en el pais). Es capaz de atravesar BHE,
cavidad cerrada, oído, senos paranasales. No es de primera elección en ninguna patología. Es muy costosa. Se usa como
alternativa en cualquier infección (de partes blandas, respiratorias vías altas o bajas, de tracto urinario, de tracto digestivo, entre
otros).
 DOSIS: 20 - 40 mg/kg/día VO cada 12 horas. DM: 1 gramo. IM – IV: 75 – 150 mg/kg/día cada 6 – 8 horas durante 7 - 10
días. DM: 6 gramos.
 PRESENTACION ORAL: 100 mg/5ml.
- CEFACLOR: menos utilizada. No es antibiótico de primera elección en ninguna patología.
 III GENERACION
- CEFIXIMA (LONGASEF): vía oral.
 PRESENTACION ORAL: suspensión 5mg/5 ml.
 INDICACIONES
 PRIMERA ELECCION: tratamiento ambulatorio de infecciones urinarias.
 ALTERNATIVA: tratamiento ambulatorio de diarrea.
- CEFTIBUTEN: vía oral 9 mg/kg/día c/24 h. DM: 400 mg/día.
 PRESENTACION ORAL: suspensión 180 mg/5 ml.
 INDICACIONES
 PRIMERA ELECCION: tratamiento ambulatorio de infecciones urinarias
 ALTERNATIVA: Tratamiento ambulatorio de diarrea
- CEFOTAXIMA: vía parenteral. Dosis: 100 - 200 mg/kg/día cada 6 – 8 horas. DM: 12 gramos. En meningitis 200 – 300
mg/kg/día.
- CEFTRIAXONA: vía parenteral: Dosis: 50 – (75) 100 mg/kg/día cada 12 o 24 horas. DM: 4 g. En meningitis 80 – 100
mg/kg/día. Otitis media 50 mg/kg/ por 1 – 3 días.
- CEFTAZIDIMA: vía parenteral. Dosis: 100 - 150 mg/kg/día cada 8 – 12 horas. Cubre pseudomas aeuriginosa. DM: 6 gramos.
Dosis meníngea: 150 mg/kg/día.
Nota: todas las parenterales son tratamiento de primera elección en caso de meningitis bacteriana aguda a cualquier edad, en
todas las demás es solo alternativa.
 IV GENERACION: se usan en infecciones asociadas al cuidado sanitario. Se usan junto a meropenem.
 V GENERACION: no está aprobado su uso en niños. Tiene como única presentación solo VEV, no existe vía oral. Son usadas
solamente en el adulto, se usan como alternativa en todo. Se usan en adulto para infecciones respiratorias y urinarias.
- CEFTAROLINA.
- CEFTOBIPROL.
4. AMINOGLUCOSIDOS: no vienen en presentación vía oral debido a que no se absorben vía oral. Se usa la Netilmicina
únicamente vía oral para paciente que se van someter a cirugías del tracto gastrointestinal (no es una presentación oral, se ocasiona
ruptura de la ampolla y se administra VO) con el fin de limpiar el tracto gastrointestinal ya que no se absorbe. Su presentación es
parenteral. Tienen efecto postantibiotico que permite que sean usados una sola vez al día ya que se mantiene en sangre en rangos
terapéuticos 24 horas.
 AMIKACINA: 15 - 20 mg/kg/día, puede administrarse cada 24 horas la dosis total (excepto en neutropenia, endocarditis,
osteomielitis y neonatos) o fraccionar la dosis total en 2 o 3 dosis, cada 12 horas o 8 horas respectivamente. DM: 1,5 g.
 GENTAMICINA: 5,5 - 7,5 mg/kg/día, puede administrarse cada 24 horas la dosis total (excepto en neutropenia, endocarditis,
osteomielitis y neonatos) o fraccionar la dosis total en 3 dosis, y administrar cada 8 horas. DM: 500 mg. FQ: 7 -10 mg/kg/día.
Nota: no son para uso de tratamiento ambulatorio. No se deben de usar por más de 12 días. Ambos son primera opción en
tratamiento de paciente hospitalizado con otitis media aguda, sinusitis aguda, diarrea bacteriana e infecciones del tracto urinario.
 Se usan de alternativa en infecciones provocadas por S. aureus, combinado con oxacilina para hacer sinergia. En este caso se usa
en su dosis más baja. Su función en este caso es potenciar a la oxacilina
- EFECTOS ADVERSOS: nefrotoxicidad y ototoxicidad pero reversible al suspender el medicamento. Durante su uso debe
evaluarse constantemente función renal, a partir de urea, creatinina, examen de orina
 TOBRAMICINA: 5 - 7 mg/kg/día cada 24 horas la dosis total o fraccionar la dosis total 3 dosis, y administrar cada 8 horas. No
se usa mucho de rutina. Indicado en las mismas patologías que amikacina y gentamicina. Es usada más que todo en fibrosis
quística por tendencia a adquirir infecciones por encapsulados DM: 500 mg. FQ: 7 -10 mg/kg/día.
5. MACROLIDOS: están indicados todos para aquel paciente alérgico a las penicilinas y son tratamiento de primera elección en la
neumonía atípica de la comunidad.
 ERITROMICINA: está indicado en paciente alérgico a penicilina, es decir, a todos aquellos pacientes que sospeche de
streptococccus. VO: 30 – 50 mg/kg/día c/6 – 8 h. DM: 2 gramos. IV: 15 – 50 mg/kg/día c/6 h. DM: 4 g.
 AZITROMICINA: está indicado en neumonía atípica de la comunidad mayor de 2 meses que se sospeche de Mycoplasma
pneumonie. VO – VIV: 10 mg/kg/día cada 24 h. DM: 1 g. En faringoamigdalitis 12 mg/kg/día por 5 días. En otitis media 10
mg/kg/día por 5 días.
 CLARITROMICINA: está indicado en neumonía atípica de la comunidad en neonatos o menores de 2 meses que se sospeche
de Chamydia pneumonie. VO – VIV: 15 mg/kg/día Cada 12 horas y de 14 - 21 días. Tiene un muy mal sabor (metálico). DM: 1
gramo.
6. METRONIDAZOL: es el único antibiótico que tiene igual absorción y distribución VO o VEV. Tiene efecto en parásitos y
bacterias (las dosis varían de acuerdo al agente causal).
 PRESENTACION
- ORAL
- PARENTERAL: en paciente con sepsis de punta de partida gastrointestinal.
 USO EN BACTERIAS
- DOSIS SEPSIS: 30 mg/kg/día cada 8 horas 10 - 14 días VEV.
 USO EN PARASITOS
- DOSIS GIARDIOSIS/ BLASTOMICOSIS: 15mg/kg/día cada 8 horas 7 días VO.
- DOSIS AMEBIASIS INTESTINAL: 30 mg/kg/día cada 8 horas 7 - 10 días VEV.
- DOSIS AMEBIASIS EXTRAINTESTINAL: 40mg/kg/día cada 8 horas 14 días VEV.
 EFECTOS SECUNDARIOS
- VO: nauseas, vómitos, malestar.
- ALTABUS: efecto posterior a la ingesta del medicamento y alcohol, da lugar a sabor metálico, nauseas, vómitos, malestar
general.
 TRIPLE TERAPIA: es la combinación de amikacina, penicilina y metronidazol usado para neutropenia febril, sepsis de punta
de partida gastrointestinal y en pacientes con apendicitis - peritonitis
7. VANCOMICINA: no tiene presentación oral, solo vía parenteral.
 DOSIS: 40 - 60 mg/kg/día cada 6 horas.
 INDICACIONES
- S. aureus resistente a la oxacilina (metilciclinoresistente).
- Streptococcus resistente a la penicilina el tratamiento (en combinación con cefotaxime).
- Meningitis bacteriana en niño con sistema de derivación ventrículo peritoneal (en combinación con cefotaxime).
- No se emplea como primera elección de ninguna infección.
 PRECAUCION: debe administrarse lentamente, bien diluido, y en periodo menor de una hora, si se administra muy rápido da
lugar al síndrome del niño rojo.

8. QUINOLONAS: no estaban formalmente indicadas en pediatría hasta el año 1999.

 CIPROFLOXACINA: no es primera elección en tratamiento de ninguna infección. Es alternativa en infección por S. aureus de
tipo osteomielitis o artritis séptica, bacterias del tracto gastrointestinal, bacterias del tracto urinario. No viene en presentación
oral. Viene en tabletas, capsulas o ampollas. VO: 20 – 30 mg/kg/día, DM: 1,5 g. VIV: 15 – 20 mg/kg/día DM: 0,8 mg/kg/día
c/12 h.
 LEVOFLOXACINA: su uso es en el adolescente y adultos, se emplean en infecciones del tracto respiratorio.
- DOSIS: 20 - 30 mg/kg/día cada 12 o 8 horas.
9. EJERCICIOS CLINICOS: indicación de ATB de acuerdo a tipo de infección.
 CELULITIS
- TRATAMIENTO HOSPITALIZADO: oxacilina.
- TRATAMIENTO AMBULATORIO: cefalosporinas de I generación.
 ERISIPELA
- TRATAMIENTO HOSPITALIZADO: penicilina cristalina.
- TRATAMIENTO AMBULATORIO: cefalosporinas I generación.
 ABSCESO PERIODONTAL
- TRATAMIENTO HOSPITALIZADO: penicilina cristalina (agente causal: anaerobio).
- TRATAMIENTO AMBULATORIO: ampicilina sulbactam (sultamicilina).
 MORDEDURA DE PERROS
- TRATAMIENTO HOSPITALIZADO: penicilina cristalina (agente causal: anaerobio).
- TRATAMIENTO AMBULATORIO: ampicilina sulbactam (sultamicilina).
 AMIGDALITIS BACTERIANA
- TRATAMIENTO AMBULATORIO: penicilina benzatinica dosis única (no se hospitaliza).
 NEUMONIA ATIPICA ADQUIRIDA EN LA COMUNIDAD: macrolidos dependiendo de la edad se escoge cual
- TRATAMIENTO HOSPITALIZADO
 Menor de 2 años ampicilina (sospecho de haemophilus).
 Mayor de 2 años Penicilina cristalina (sospecho de S.pneumanie)
- TRATAMIENTO AMBULATORIO
 Menor de 2 años amoxicilina.
 Mayor de 2 años amoxicilina.
 NEUMONIA INTRAHOSPITALARIA: Meropenem dado que es una infección asociada a cuidados de la salud, su dosis en
este caso es 120 mg/kg/dia cada 6 horas. En otras situaciones que se use el meropenem la dosis es 20 - 60 mg/kg/día.
 MENINGITIS
- RN: ampicilina + cefotaxime
- 1 - 3 MESES: ampicilina + ceftriaxona o cefotaxime.
- MAYOR DE 3 MESES: monoterapia con cefalosporina de III generación (cefotaxime o ceftriaxone).
 SINUSITIS AGUDA/ OTITIS AGUDA
- TRATAMIENTO AMBULATORIO: amoxicilina dosis altas.
- TRATAMIENTO HOSPITALIZADO: aminoglucosidos.
 IMUNOSUPRIMIDO CON NEUTROPENIA FEBRIL: triple terapia: amikacina + metronizadol + penicilina.
 SEPSIS CON PUNTA DE PARTIDA GASTROINTESTINAL: triple terapia: amikacina + metronizadol + penicilina.
SEMINARIOS
PEDIATRIA
SEMINARIO 1: TETANOS

1. TETANOS: es una enfermedad aguda manifestada por espasmos del músculo estriado y disfunción del sistema nervioso
autónomo, ocasionado por una potente neurotoxina generada la bacteria de distribución mundial Clostridium tetani, la cual puede
ser prevenida por completo con la inmunización producida por la vacuna que contiene el toxoide tetánico (VCTT). Tiende a
presentarse con mayor frecuencia en países en vías de desarrollo por esquemas de vacunación incompletos y posee una elevada
tasa de mortalidad.

1.1 TETANO NEONATAL: enfermedad que ocurre en un lactante que tiene capacidad normal para succionar y llorar en los
primeros dos días de edad, pero que pierde esta capacidad entre los día tres y 28 de edad, y se vuelve rígido al tiempo que
experimenta espasmos. La mayoría de los casos de tétanos están relacionados con el parto y pueden afectar tanto a recién nacidos
como a madres que no se hayan vacunado suficientemente con VCTT. La enfermedad sigue siendo un importante problema de
salud pública en muchas partes del mundo, pero especialmente en los países o distritos de ingresos bajos, donde la cobertura
vacunal es baja y los partos sin condiciones asépticas son frecuentes.
El tétanos neonatal ocurre cuando se usan instrumentos no esterilizados para cortar el cordón umbilical o cuando se usa material
contaminado para cubrir el muñón umbilical. Los partos asistidos por personas con las manos sucias o realizados sobre superficies
contaminadas también son factores de riesgo.

1.2 AGENTE CAUSAL

 Bacteria potencialmente letal formadora de esporas.
 Anaerobia.
 Gram +
 Suelos, heces, materia inorgánica, tracto gastrointestinal.
 Se mantiene puede mantener en su forma infecciosa por un periodo de 40 años
 Flagelos que le confieren movilidad.
2. ETIOLOGIA: conocido como trismo (trastorno paralítico espástico agudo), provocado por una neurotoxina sintetizada por
Clostridium tetani, cuyo hábitat natural en todas partes es la tierra, el polvo y el tubo digestivo de varios animales. Esta
neurotoxina forma esporas terminales, lo que le da en el microscopio una imagen de palillo de tambor o raqueta de tenis. Las
esporas pueden sobrevivir a la ebullición pero no al autoclave, mientras que las células vegetativas mueren con los antibióticos, el
calor y los desinfectantes habituales. C. tetani no invade los tejidos, sino que provoca alteraciones por mediación de una única
toxina (tetanospasmina), mejor conocida como toxina tetánica, esta es la segunda sustancia más venenosa que se conoce, solo la
toxina botulínica la supera en potencia.

3. EPIDEMIOLOGIA
 Enfermedad de distribución mundial, endémica alrededor de 90 países en vías de desarrollo, su incidencia varía
considerablemente. La forma más común es el tétano neonatal o umbilical, el cual mata alrededor de 300.000 lactantes cada año
y aproximadamente el 80% de estas muertes se producen en 12 países tropicales asiáticos africanos.
 El tétanos es más frecuente en zonas rurales, cálidas y húmedas, circunstancias que favorecen la supervivencia prolongada de las
formas esporuladas del Clostridium tetani. Este hecho, añadido a las deficiencias sanitarias y dificultades de implementación de
los programas de vacunación en los países en vías de desarrollo, explica que el tétanos continúe siendo un problema de salud
pública importante en estos países.
 Se da en lactantes cuyas madres no están inmunizadas. Además, se calcula que cada año mueren en todo el mundo 15.000-
30.000 mujeres sin inmunizar debido al tétanos materno, después del parto después de un aborto o por infección posquirúrgica
Clostridium tetani. Según datos de la OMS, el tétanos causa a nivel mundial 281.000 muertes anuales, de las que el 71,5% se
producen en recién nacidos (tétanos neonatal), siendo ésta la forma de presentación más frecuente en la actualidad en los países
en vías de desarrollo.
 Por el contrario, en regiones industrializadas las tasas de incidencia más elevadas se presentan en adultos y ancianos, debido a la
menor cobertura de vacunación antitetánica en estos grupos de edad. La enfermedad es más frecuente en varones, lo que puede
explicarse por la mayor accidentabilidad y riesgo de heridas.
 La mayoría de los casos de tétano no neonatal se deben a una lesión traumática, causada por un objeto sucio, cómo un clavo, una
astilla, un trozo de vidrio, o una inyección no estéril. Cada vez son más frecuente los casos de tétanos tras inyección de drogas
ilegales, la enfermedad puede aparecer también tras el uso de material de sutura Contaminado y tras la inyección intramuscular
de medicinas, sobre todo quinina para el paludismo por P. falciparum resistente a cloroquina.
  También puede aparecer asociada a mordedura de animales, abscesos incluido el absceso dental, por la colocación de piercing en
orejas u otras partes del cuerpo, en ulceras cutáneas crónicas, quemaduras, fracturas compuestas, congelación, gangrena, cirugía
intestinal, picaduras de insectos infectadas y circuncisión femenina. En casos excepcionales no hay casos de traumatismo.

4. PATOGENIA: Clostridium tentani produce dos exotoxinas, denominadas tetanolisina y tetanoespamina. La primera es una
sustancia hemolítica inestable que no desempeña un papel importante en la patogénesis de la enfermedad. La tetanoespasmina,
denominada en general “toxina tetánica “es la neurotoxina que genera las manifestaciones de la enfermedad.
Una vez que C. tetani ha llegado al sitio lesionado, se requiere que exista un bajo nivel de potencia de óxido reducción, el cual en
condiciones de anaerobiosis tal y como se observa en tejidos macerados, contundidos, heridas profundas, abscesos no desbridados
o excesivamente cubiertos. Permitiendo su conversión de esporas a formas vegetativas.
La toxina se distribuye desde el foco de infección a los músculos circunvecinos, al torrente sanguíneo, la toxina también viaja a lo
largo de los cilindroejes por transporte axonico hasta los núcleos motores de los pares craneales o las astas anteriores de la medula
espinal. La toxina se produce como una sola proteína de 150 kDa que se divide para dar origen a las cadenas pesada (100 kDa) y
ligera (50 kDa), unidas por un enlace disulfuro y fuerzas no covalentes. El extremo carboxilo de la cadena C se une a componentes
específicos de la membrana en las terminaciones nerviosas pre sinápticas motoras α; la evidencia sugiere que se une con los
polisialogangliosidos y las proteínas de la membrana. Esta unión permite la interiorización y captación de la toxina en los nervios.
La acción de la tetanoespamina ha sido determinada sobre cuatro áreas del sistema nervioso:
 Placas terminales motoras del musculo esquelético.
 Medula espinal.
 Cerebro.
 Sistema nervioso simpático.
Se piensa que esta toxina ejerce su acción en ciertas proteínas inhibidoras de la membrana pre sináptica impidiendo la liberación
de acetilcolina de las terminaciones nerviosas en el musculo, por lo cual en vez de una parálisis flácida se observa una parálisis
espástica dañando de hecho la transmisión neuromuscular explicando así que su acción a nivel neuromuscular es la responsable de
la rigidez de los músculos, rasgo característico de la enfermedad. A nivel del sistema nervioso central disminuye el umbral de los
reflejos, propiciando la participación de las neuronas motoras inferiores e induciendo la susceptibilidad a espasmo reflejos y
convulsiones. La toxina se combina firmemente con el tejido nervioso y una vez que la sintomatología se ha desarrollado, no
puede ser neutralizada fácilmente incluso con la administración de antitoxina. En la medula espinal da lugar a disfunción de
reflejos poli sinápticos, ocasionando contracción de tipo tónico de los grupos musculares y perdida de la función de los músculos
antagonistas. Y las crisis convulsivas pueden ser secundarias a fijación de la toxina a gangliosido cerebrales.

5. MANIFESTACIONES CLINICAS: consta de 4 periodos:

 PERIODO DE INCUBACION: suele ser silencioso y de duración variable, de aproximadamente 2 - 14 días hasta varios meses
luego de la herida. Puede presentarse de forma generalizada o localizada. Los síntomas iniciales son cefalea, inquietud e
irritabilidad, seguidos por rigidez, dificultades para masticar, disfagia y espasmo muscular cervical
 PERIODO DE INVASION
- Dura de 24 a 48 horas.
- Caracteriza por raquialgia, insomnio, disfagia, rigidez de nuca y dificultad para la marcha.
- El trismo, que suele aparecer en este periodo es diagnóstico de tétanos.
- El tétanos sin trismo es muy raro.
- Es la contractura de los músculos maseteros, temporales y pterigoideos, que impide o limita la apertura de la boca.
 PERIODO DE ESTADO
- Las contracturas musculares se generalizan, son descendentes y comprometen los músculos de la nuca, el tronco, los
paravertebrales, los abdominales y los de los miembros.
- El enfermo adopta una posición arqueada, opistótonos.
- Se acentúa el trismo y la disfagia.
- Se hace presente la fascie sardónica.
- Contractura tetánica se caracteriza por presentar una forma tónica, o contractura permanente, y la clónica o paroxística.
- Sobre un fondo de contractura permanente sobrevienen paroxismos dolorosos, que pueden ser espontáneos o provocados.
- Los reflejos tendinosos están exacerbados.
- Retención urinaria y fecal.
- Grados variables de deshidratación.
 - Taquicardia, arritmia, hipotensión o hipertensión arterial, sudoración con hiperpirexia, polipnea.
- Cianosis y Shock.
- Fiebre alta.
- Mantiene el sensorio conservado con plena lucidez.
 PERIODO DE CONVALECENCIA
- Dura de 40 – 50 días.
- Presenta algunos días de desorientación, labilidad emocional, depresión psíquica.
- La curación en la mayoría de los casos es total y sin secuelas.
- Si evoluciona desfavorablemente presenta hipertermia y muerte.

5.1 TETANO GENERALIZADO

 TRISMO: es el espasmo de los músculos maseteros o la mandíbula encajada, y ocurre en la mitad de los casos de tétanos
generalizado.
 RISA SARDÓNICA: se debe a espasmos intratables de los músculos faciales y bucales.
 OPISTOTONOS: ocurre cuando la parálisis se extiende a los músculos del abdomen, región lumbar, cadera y muslo y el paciente
adopta una postura arqueada de hiperextensión corporal extrema, con la cabeza y talones doblados hacia atrás y el cuerpo arqueado
hacia adelante, de modo que solo la cabeza y talones tocan la superficie de apoyo.
 ESPASMOS DE LOS MUSCULOS LARINGEOS Y RESPIRATORIOS: puede ocasionar obstrucción respiratoria y asfixia.
 CONSCIENCIA: el paciente permanece consciente y teme anticipadamente la aparición de las siguientes crisis ya que no hay
alteración de nervios sensitivos ni de la función cortical
 DOLORES EXTREMOS
 FIEBRE: de 40°C
 EFECTOS NEUROVEGETATIVOS: taquicardia, alteración del ritmo cardiaco, hipertensión lábil, diaforesis, vasoconstricción
cutánea.
 CRISIS: se caracterizan por contracciones musculares tónicas, repentinas e intensas, con cierre de puños, flexión y aducción de los
brazos e hiperextensión de las piernas. Sin tratamiento puede durar de segundos a minutos, con breves periodos de tregua, pero
cuando avanza la enfermedad duran cada vez más y son más agotadores.
 ESPASMOS: pueden ser desencadenados por el mínimo estimulo auditivo o visual.
 PARALISIS TETANICA: suele acentuarse la primera semana, se estabiliza en la segunda y mejora gradualmente en las
siguientes 1 - 4 semanas
 TETANOS NEONATAL GENERALIZADO: se manifiesta a los 3-12 días del nacimiento en forma de dificultad progresiva
para alimentarse, hambre y llantos consiguientes. Hay parálisis o disminución de los movimientos, rigidez al tacto y espasmos con
o sin opistotonos.
5.2 TETANOS LOCALIZADO: espasmos dolorosos de los músculos vecinos a la zona de la herida. Puede preceder al tétanos
generalizado.
5.3 TETANOS CEFALICO: forma poco frecuente de tétanos localizado que afecta la musculatura bulbar como consecuencia de
heridas o cuerpos extraños en la cabeza, fosas nasales o cara. Puede asociarse a otitis media crónica. Se caracteriza por:
 Retracción palpebral
 Desvió de la mirada
 Trismo
 Sonrisa sardónica
 Parálisis espástica de la lengua y musculatura faríngea

5.4 TETANOS ESPLACNICO

 Es muy raro.
 Puerta de entrada a nivel visceral por ej: por cirugías abdominales, acceso ano rectal.
 Se caracteriza por disfagia, disnea, espasmo laríngeo.
 Trismo rigidez de nuca
 Fiebre y muerte ocurre en 1 o 2 días.

6. DIAGNOSTICO: por la clínica y tiene un diagnóstico diferencial limitado. Las pruebas de laboratorio no pueden confirmar o
excluir la enfermedad y son útiles fundamentalmente para descartar intoxicaciones que pueden simular tétanos. En los casos
 dudosos, los estudios electromiográficos resultan útiles en ocasiones. Estas pruebas son más relevantes cuando no se observa
puerta de entrada.
El caso típico es el de un paciente (y/o madre) no inmunizado que ha nacido o ha sufrido una herida en las 2 semanas precedentes,
presenta trismo y otras rigideces musculares y conserva el sensorio. Los análisis rutinarios suelen ser normales. Puede observarse
una leucocitosis periférica a causa de una infección bacteriana secundaria de la herida o inducida por la tensión de los espasmos
tetánicos mantenidos.
El líquido cefalorraquídeo es normal, aunque las intensas contracciones musculares pueden elevar la presión intracraneal. Ni el
electroencefalograma ni el electrocardiograma registran un patrón característico. C. tetani no es siempre visible en la tinción Gram
del material de la herida, y sólo se aísla en 1/3 de los casos, aproximadamente.
En la mayor parte de los pacientes con tétanos no se detectan anticuerpos antitetánicos pero muchas comunicaciones documentan
la enfermedad en los pacientes con concentraciones de anticuerpos más altas que las consideradas protectoras de 0,01 UI/l51.
Algunos pacientes desarrollan anticuerpos no protectores.

7. DIAGNOSTICO DIFERENCIAL: el diagnóstico diferencial debe establecerse dependiendo de las características clínicas
predominantes, e incluye:
 ABSCESOS ALVEOLARES: procesos locales que también producen trismus.
 INTOXICACION POR ESTRICNINA: aunque puede provocar espasmos musculares tónicos y contracciones generalizadas,
rara vez produce trismo y a diferencia de lo que ocurre en el tétanos suele observarse una relajación general entre los espasmos.
 REACCIONES DISTONICAS CON CRISIS OCULOGIRAS: secundarias a toxicidad por fármacos (fenotiacinas o
metoclopramida).
 ABSTINENCIA ALCOHOLICA.
 TETANIA HIPOCALCEMICA O ALCOHOLICA: la hipocalcemia puede producir tetania, caracterizada por espasmos
laríngeos y carpopedales, pero sin trismo.
 MENINGITIS Y ENCEFALITIS.
 RABIA: la rabia se distingue del tétanos por la hidrofobia, la intensa disfagia, las convulsiones predominantemente clónicas y la
pleocitosis.

8. TRATAMIENTO: las medidas para prevenir el tétanos tras un traumatismo consisten en la inducción de la inmunidad activa frente
a la toxina tetánica y la inmunización pasiva mediante la administración de anticuerpos antitoxina. La profilaxis antitetánica
representa una parte esencial del tratamiento de cualquier herida, pero las medidas específicas dependen de las características de la
lesión y del estado de inmunización del paciente. Siempre debe administrarse toxoide tetánico después de una mordedura de perro
o de otro animal. En todas las heridas importantes hay que usar IGT (Inmunoglobulina antitetánica) humana, excepto en los
pacientes totalmente inmunizados.

9. MEDIDAS GENERALES
 HIDRATACION
 SIGNOS VITALES
 IDENTIFICACION DE LA HERIDA DE ENTRADA
 INMUNOTERAPIA: en otra circunstancia como:
- Pacientes con antecedentes de inmunización desconocidos o incompletos
- Heridas por aplastamiento, punción o proyectiles
- Heridas contaminadas por saliva, tierra o heces
- Lesiones por avulsión; fracturas compuestas, o congelaciones
Se deben administrar 250 unidades de IGT por vía intramuscular, aumentando la dosis a 500 unidades para las heridas muy
propensas al tétanos (es decir, imposibles de desbridar, con una importante contaminación bacteriana o de >24 h desde que se
produjo la herida). Si no se dispone de IGT, puede considerarse la posibilidad de usar inmunoglobulina intravenosa humana. Se
administra una dosis de refuerzo a todas las personas lesionadas que han completado su inmunización primaria si:
- La herida es limpia y pequeña pero han pasado ≥10 años desde la última dosis
- La herida es más importante y han pasado ≥5 años desde la última dosis.
Nota: aquellas personas que hayan sufrido una reacción de Arthur tras recibir una dosis de vacuna que contenga toxoide tetánico
no deben recibir tratamiento antes de que pasen 10 años desde la dosis anterior, incluso si es con el propósito de prevención del
tétanos como parte del tratamiento de una herida. En una situación en la que se demore el tratamiento de la herida, debe
 procederse inmediatamente a la inmunización activa. Aunque con el toxoide tetánico líquido se obtiene una respuesta inmunitaria
más rápida que con los toxoides absorbidos o precipitados, el toxoide absorbido produce títulos más duraderos.
 LIMPIAR Y DESBRIDAR HERIDAS.
 TRATAMIENTO ANTIBIOTICO: Metronidazol por perfusión IV (30 minutos; 60 minutos en recién nacidos) durante 7 días.
- RECIEN NACIDO
 0 a 7 días: 15 mg/kg en una perfusión al D1 seguida 24 horas después de 7,5 mg/kg cada 12 horas.
 8 días a < 1 mes (< 2 kg): mismas dosis.
 8 días a < 1 mes (≥ 2 kg): 15 mg/kg cada 12 horas.
 Niños de 1 mes y más: 10 mg/kg cada 8 horas (máx. 1500 mg al día)
 CONTROL DE LOS ESPASMOS MUSCULARES: Benzodiacepinas, en niños se empezará con dosis de 0,1 a 0,2 mg/kg
cada 2 a 6 horas, incrementándolas progresivamente según sea necesario. Pueden ser necesarias grandes dosis (hasta 600
mg/día). Se pueden utilizar preparaciones orales, pero requieren una monitorización cuidadosa para evitar la depresión y el paro
respiratorios.
 CONTROL DE LOS ESPASMOS Y DISFUNCION NEUROVEGETATIVA: se administrar sulfato de magnesio por vía
intravenosa, solo o combinado con benzodiacepinas: dosis de carga de 5 g (o 75 mg/kg), seguida de 2 a 3 g por hora hasta que se
consigan controlar los espasmos. Para evitar la sobredosis debe controlarse el reflejo rotuliano, puesto que en el extremo superior
del intervalo terapéutico (4 mmol/l) se produce arreflexia (ausencia de reflejo rotuliano). En caso de arreflexia hay que reducir la
dosis.
 CONTROL RESPIRATORIO Y DE LAS VIAS AEREAS: los fármacos utilizados para controlar los espasmos y sedar al
paciente pueden provocar depresión respiratoria. Si se dispone de ventilación mecánica, esto resulta menos problemático, pero en
caso contrario se debe vigilar atentamente a los pacientes y ajustar las dosis de los fármacos para que proporcionen el máximo
control de los espasmos y de la disfunción neurovegetativa, evitando la insuficiencia respiratoria. Si los espasmos, y en particular
los espasmos laríngeos, impiden o ponen en peligro una ventilación adecuada, se recomienda la ventilación mecánica siempre
que sea posible. Se prefiere una traqueostomía temprana ya que la intubación endotraqueal puede provocar espasmos y
comprometer aún más la permeabilidad de las vías aéreas. Deben administrarse nutrientes y líquidos en cantidad suficiente,
puesto que los espasmos tetánicos pueden ocasionar un aumento de las demandas metabólicas y un estado catabólico. El apoyo
nutricional incrementa las posibilidades de supervivencia.

10. COMPLICACIONES: se basan en las convulsiones y parálisis intensa y mantenida que manifiestan los pacientes conllevando así
a aspiración de secreciones, provocando una neumonía antes de que el paciente reciba la primera atención médica. Otras de las
complicaciones puede deberse a los riesgos correspondientes a la intubación endotraqueal y ventilación mecánica necesaria para
mantener la permeabilidad de las vías respiraciones tales como el neumotórax y el enfisema mediastinico. Las convulsiones
pueden producir laceraciones en la boca o lengua, hematomas intramusculares o rabdomiolisis con mioglobinuria e insuficiencia
renal, fracturas de huesos largos.
Existe un riesgo constante de trombosis venosas, embolias pulmonares ulceras gástricas, íleo paralitico y ulceras decúbito. La
apnea iatrogénica debida al uso excesivo de relajantes muscular, que son parte integral del tratamiento. Arritmias cardiacas,
presión arterial inestable y labilidad térmica reflejan una alteraciones del control neurovegetativo que puede agravarse si no se
mantienen adecuadamente las necesidades del volumen intravascular.

11. PREVENCION: el tétanos es una enfermedad que puede prevenirse totalmente, con la atención adecuada de las heridas y la
inmunización. Se considera que un título de anticuerpos activos de ≥0,01 unidades/ml protege plenamente. En los recién nacidos,
es esencial seguir practicas seguras y que el parto tenga lugar en condiciones higiénicas, con atención adecuada del cordón, además
de la vacunación materna.
Los lineamientos de la OMS para la vacunación contra el tétanos incluyen un curso primario de tres dosis en la lactancia; con la
vacuna combinada de toxoide diftérico, toxoide tetánico y tos ferina acelular (DTPa) a los 2, 4, 6 y 15-18 meses de edad, y
continuar con una dosis de refuerzo a los 4-6 años de edad (DTPa) y a los 11-12 años (Tdpa) y, posteriormente, a intervalos de 10
años durante el resto de la vida adulta con toxoide tetánico y diftérico reducido (Td). Las recomendaciones regulares de la OMS
para la prevención del tétanos materno y neonatal indican la aplicación de dos dosis de toxoide tetánico, con un intervalo mínimo
de cuatro semanas entre ambas, a las embarazadas no inmunizadas. Sin embargo, en áreas de alto riesgo se ha tenido éxito con una
medida más intensiva, que consiste en que todas las mujeres en edad reproductiva reciban un curso primario, junto con educación
acerca de la forma de tener un parto sin riesgo y las practicas posnatales.
 MUJERES EMBARAZADAS
Vacuna: toxoide tetanico Numero de dosis: 3, al contacto, al mes de Refuezo: al año de la tercera dosis.
la primera dosis y al quitno mes.

MENORES DE 1 AÑO
Vacuna: Edad de aplicación: Numero de dosis: 3 Dosis y vía de Refuerzos: 1 al año Esquemas
pentavalente. 2, 4 y meses. administracion: 0,5 de la tercera dosis y atrasados: niños de
ml VIM. 1 a los 5 años de 1 a 5 años debe
edad con Dpta. recibir esquema
basico siempre que
esten en el rango de
edad.

NIÑOS, ADOLESCENTES Y ADULTOS

Vacuna: DT Numero de dosis: completar Refuerzos: cada 10 años. Esquema atrasado: continuar
el esquema recomendado de 5 de acuerdo al antecedente
dosis. vacunal.

SEMINARIO 2: FIEBRE REUMATICA

1. DEFINICION: es una complicación inflamatoria aguda auto limitada, mediada inmunológicamente, con gran tendencia a la
recidiva. Ocurre como secuela retardada de una infección faríngea (generalmente faringoamigdalitis o escarlatina) por el
estreptococo beta hemolítico del grupo A. Afecta principalmente corazón, articulaciones, sistema nervioso central, piel y tejidos
conectivos. La manifestación clínica más frecuente es la artritis y la más grave la carditis.

2. HISTORIA
 SIGLO XVII: en Francia Guillaume de Baillou le da el nombre de “reumatismo articular agudo” y en Inglaterra Thomas
Sydenham la diferenció de la gota, e hizo una descripción maestra de la corea (por lo que hoy en día se conoce como corea de
Sydenham).
 1761: en Italia, Morgagni describe por primera vez las deformidades de las válvulas cardiacas, que se observaban en las
necropsias de pacientes con antecedentes de reumatismo articular agudo.
 1819: gracias a la invención del estetoscopio por Laennec, se hizo la descripción clínica de la cardiopatía reumática.
 1886: Cheadle describió el síndrome completo de la fiebre reumática integrado por diferentes entidades como carditis,
poliartritis, corea, nódulos subcutáneos y eritema marginado. Aschoff a principios de siglo pasado describió la lesión miocárdica
específica y sugirió una relación entre la Fiebre Reumática y antecedentes de una infección faríngea.
  1931: mediante estudios bacteriológicos y epidemiológicos realizados por Collins en Inglaterra y Coburn en los Estados Unidos,
se demostró esta asociación. Posteriormente, Coburn y Moore en 1931, demostraron que las recurrencias de la Fiebre Reumática
podrían prevenirse mediante la medicación anti-estreptocóccica continua.
 1944: T.D. Jones establece los lineamientos clínicos para el diagnóstico de la Fiebre Reumática, y a finales de los 40’s, Massel y
Wannamaker demostraron que el tratamiento con penicilina prevenía los primeros ataques de fiebre reumática.
 1974: en Venezuela, se crea La Unidad de Estudio y Prevención contra la fiebre reumática por el Dr. Simón Muñoz
Armas y colaboradores. Desde 1977 se denomina Unidad de Estudio y Prevención de las Cardiopatías en la infancia (UPCI).

3. EPIDEMIOLOGIA
 10 a 15 millones de casos nuevos por año.
 La epidemiologia de la FR aguda es, básicamente, la de la faringitis por estreptococos del Grupo A, que es el principal factor de
riesgo epidemiológico para el desarrollo de la FR.
 Esta enfermedad está sujeta a los serotipos de estreptococos del grupo A existentes en la población (serotipos 1,3,5,6,18)
 La incidencia de fiebre reumática disminuye si se trata la infección con antibióticos.
 Dentro de los factores ambientales influye climas templados y tropicales.
 Dentro de los factores socioeconómicos influye el hacinamiento, pobreza.
 En cuanto a los factores del huésped, afecta con gran frecuencia a niños entre 5 - 15 años ni sexo, raza, predisposición genética.
 En un estudio practicado en Venezuela, con la participación de 38 Centros Cardiovasculares primarios dependientes del
Ministerio de Sanidad y Asistencia Social, el 4.4% de las cardiopatías diagnosticadas fueron casos de cardiopatía reumática,
porcentaje que significa un quinto lugar entre las causas de cardiopatía en Venezuela.
 Las cardiopatías congénitas y la fiebre reumática constituyen el 93% de las consultas de la Sección de Cardiología Infantil del
Hospital Universitario de Caracas en menores de quince años, ocupando las malformaciones congénitas el 59% de los casos y la
fiebre reumática el 34%.
 El descenso en la tasa de mortalidad por fiebre reumática en Venezuela ha sido, en promedio, 0,17 por 100.000 habitantes, por
año.
4. ETIOLOGIA: la fiebre reumática es producida por el estreptococo beta hemolítico del grupo A. Las evidencias que relacionan a
esta bacteria son las siguientes:
 EVIDENCIA CLINICA: relación que existe entre infección respiratoria superior y aparición posterior de fiebre reumática
 EVIDENCIA EPIDEMIOLOGICA: brotes de faringitis acompañadas de brotes de fiebre reumática simultáneamente
 EVIDENCIA INMUNOLOGICA: aislamiento de la bacteria por cultivo y pruebas serológicas en pacientes con faringitis y
fiebre reumática.
 EVIDENCIA PROFILACTICA: mejoría de recaídas en pacientes que reciben antibiótico profiláctico.
 RELACION ENTRE HACINAMIENTO Y POBREZA: con mayor índice de infecciones de fiebre reumática
 CAPACIDAD DE LA CEPA DE CAUSAR FR: dependerá de su virulencia, reflejo de la expresión de factores cuantitativos
como la proteína M, ácido hialurónico y otros menos definidos.

5. CARACTERISTICAS DEL GERMEN

 Bacterias de forma esférica (cocos)
 Gram positivos con más de 2 micras de diámetro.
 Crecimiento en cadena o como diplococos.
 Aerobios y anaerobios facultativos.
 Crecen y producen beta-hemolisis en agar sangre.
 Son catalasa negativos (diferencia con los estafilococos que son catalasa positivos).
 Hay cepas capsuladas.
 Estructura antigénica
- Carbohidrato C (antígeno específico de grupo de la pared celular; sirve de base para el agrupamiento en los grupos de
Lancefield (A - U).
- Proteína M (proteínas fibrilares ancladas en su pared (proyecciones de la pared) de las que se conocen al menos 80 tipos
antigénicos y que constituyen la base para su serotipación y un elemento esencial de virulencia. Esta proteína inhibe la
migración leucocitaria y es antifagocítica La presencia de anticuerpos específicos frente a un serotipo M confiere protección
frente a la infección por el mismo, pero no frente a las infecciones por otros serotipos).
- Fimbrias o pilis.
  Toxinas y enzimas
- Hemolisinas
 Producen dos tipos, estreptolisinas S y O.
 Lesionan las membranas celulares y producen hemólisis.
 La segunda es oxigeno lábil y muy antigénica produciendo la formación de ASTO (antiestreoptolisina O).
 La primera es oxigeno resistente y poco inmunogénica.
- Estreptoquinasas (fibrolisinas): transforma el plasminógeno en plasmina, la cual disuelve los coágulos de fibrina.
- Exotoxinas pirógenas A, B y C (toxina eritrogénica): provocan el exantema (erupción) de la escarlatina.
- Estreptodornasa: despolimerisa el ADN y así disminuye la viscosidad de los exudados purulentos.
- Hialuronidasa: desdobla el ácido hialurónico.
- Difosfopiridina nucleotidasa: destruye leucocitos.
- Proteinasas y amilasas: producidas por algunos estreptococos.
- Nucleotidasas.

6. PATOGENIA: no se ha determinado el mecanismo exacto entre la infección respiratoria y el ataque de fiebre reumática que
afecta órganos y tejidos alejados de la faringe. Se proponen 2 teorías:
 TEORIA DE CITOTOXICIDAD: el estreptococo del grupo A produce varias enzimas que son citotóxicas para las células
cardiacas. Sin embargo uno de los problemas de esta teoría es la incapacidad de explicar el porqué del periodo de latencia entre
el episodio de faringitis y el inicio de fiebre reumática aguda.
 TEORIA INMUNOLOGICA: la antigenicidad de una variedad de productos y constituyentes del estreptococo, así como la
reactividad cruzada entre componentes del estreptococo y tejidos mamíferos apoyan esta teoría. Ciertos componentes del
estreptococo (la proteína M, membrana protoplásmica, carbohidratos grupo A de la pared celular, hialuronato capsular) y tejidos
mamíferos (corazón, cerebro, articulaciones) comparten determinantes antigénicos comunes por ejemplo algunas proteínas M
(M1, M5, M6, M19) comparten epítopos con la tropomiosina y miosinas humanas.
7. ANATOMIA PATOLOGICA: la respuesta patológica a la fiebre reumática aguda comprende reacciones tanto exudativas como
proliferativas.
 Cuando las reacciones exudativas se manifiestan como artritis, remiten espontáneamente, con mayor rapidez con fármacos
antiinflamatorios y sin dejar indicios de la lesión permanente, cuando se manifiestan como pancarditis, pueden poner en peligro
la vida.
 Las reacciones proliferativas acompañadas de lesión permanente parecen estar limitadas al miocardio y endocardio.
- La lesión patológica única de la fiebre reumática, el nódulo de Aschoff, no se desarrolla en el tejido cerebral y su aparición en
las articulaciones es dudosa. Aun cuando ha sido considerada generalmente como un granuloma, desarrollado a partir de una
lesión de las fibras colágenas, algunos anatomopatólogos sostienen que resulta de la lesión primaria del miocardio y, según
otros, que puede ser el resultado del bloqueo de las vías linfáticas del corazón.
- La lesión valvular afecta la mayoría de las veces a la válvula mitral, menos frecuentemente a las aorticas y rara vez a la
tricúspide y pulmonar.
8. EVOLUCION Y CLINICA DE LA FIEBRE REUMATICA: la fiebre reumática puede tener una intensidad y evolución
distintas, desde formas articulares puras (mono o poliarticulares) a formas con corea o carditis aisladas o asociaciones (carditis con
eritema y/o nódulos). La gravedad viene determinada por las secuelas cardíacas que pueden producirse.

Primero ocurre la fiebre y los síntomas articulares, luego viene la carditis y los nódulos subcutáneos (en las primeras semanas) y
los signos tardíos son el eritema marginado y la corea. La duración de la enfermedad es de menos de 3meses en el 90% de los
casos. El pronóstico depende de la prevención de la infección por SBHGA y de que no halla compromiso cardíaco.
El cuadro clínico clásico va precedido, 2 - 4 semanas antes, por una faringoamigdalitis estreptococica, con enrojecimiento
amigdalar, con exudado o no, petequias en paladar, adenopatías submaxilares o láterocervicales, disfagia, fiebre alta o moderada,
dolor abdominal y, a veces, exantema escarlatiforme, apareciendo posteriormente la sintomatología propia de la enfermedad.
Los primeros síntomas de la fiebre reumática, no suelen desarrollarse hasta que las manifestaciones clínicas de la infección
estreptocócica hayan desaparecido hace algún tiempo. Este periodo latente puede durar de 1-5 semanas y en la corea puede ser de
2 a 6 meses.

La manifestación clínica de la fiebre reumática aguda suele ser la artritis o los movimientos coreiformes en escolares y la carditis
en los niños muy pequeños. A veces, el síntoma que presenta el enfermo es un dolor abdominal, que puede sugerir apendicitis. El
comienzo es generalmente brusco cuando la artritis y la fiebre son las manifestaciones iniciales y puede ir asociado con carditis
cuando aparecen súbitamente, dolor de pecho y disnea por esfuerzo. Sin embargo, es más probable que el comienzo con carditis
sea insidioso y que no se sospeche hasta que se descubre una cardiomegalia y un soplo significativo. Un comienzo sutil es
particularmente común en la corea y con frecuencia se establece inicialmente un diagnostico precipitado de trastorno emocional.

En el 50% aproximadamente de los casos se obtiene una historia de dolor de garganta reciente. A veces puede descubrirse una
historia familiar de fiebre reumática aguda o de cardiopatía reumática, pero debe diferenciarse cuidadosamente de otras
enfermedades artríticas y cardiacas. Los enfermos que presentan una cardiopatía reumática bien establecida deberían ser
cuidadosamente interrogados sobre la posible existencia de anteriores ataques.
La fiebre existe casi siempre en los primeros ataques salvo en los enfermos cuya manifestaciones exclusiva es la corea o en los que
son tratados con salicilatos o corticoesteroides. La fiebre prolongada sin desarrollo de otras manifestaciones es excepcional. Sin
fármacos supresivos, la fiebre se convertirá a menudo en febrícula después de la primera semana y puede persistir a este nivel
durante 2 a 4 semanas.

 CRITERIOS MAYORES
- CARDITIS: ocurre en el 60 - 70% de los casos durante el primer ataque de fiebre reumática puede ser la única manifestación
importante especialmente en lactantes y niños pequeños, aparece generalmente durante la primera semana de la enfermedad;
los Signos de carditis incluye una o más de los siguientes, en orden creciente de severidad:
 TAQUICARDIA: desproporcionada a la fiebre, presente durante el sueño y que persista una vez eliminada la fiebre, es
muy sospechosa de carditis; su ausencia hace el diagnóstico de carditis improbable.
 SOPLO SIGNIFICATIVO: en niños con cardiopatía reumática crónica, los soplos cambiantes o una cardiomegalia
progresiva suelen ser indicio de una carditis progresiva o reactivad. La ingurgitación mitral y/o aórtica casi siempre está
presente. Soplo de Carey – Coombs.
 PERICARDITIS: cardiomegalia en radiografía de tórax, indica pericarditis, pancarditis o insuficiencia cardiaca congestiva
(galope, soplo, cardiomegalia) son indicación de carditis severa.
- ARTRITIS: es la manifestación más común (40 - 50% de casos), es poliartícular usualmente envuelve articulaciones grandes
como rodilla, codos y tobillos; es migratoria y aguda, la migración de una articulación a otra va de unos días a varias semanas.
Existe inflamación, calor, rubor, dolor intenso y limitación del movimiento son signos comunes. Responde dramáticamente al
tratamiento y nunca deja secuelas.
- ERITEMA MARGINATUM: erupción cutánea distintiva, aparece en menos del 10% de los casos, las lesiones se localizan
generalmente en las partes protegidas del cuerpo y se pueden provocar o acentuar con la aplicación del calor. Este rash es de
características no pruriginoso, eritematoso, más prominente en el tronco y en porciones proximales de extremidades; nunca en
cara; de corta duración. Las maculas rosadas a menudo ligeramente elevadas en las primeras fases, palidez en el centro y
confluyen para formar un dibujo serpiginoso. Pueden desaparecer después de algunas horas o días y reaparecer
intermitentemente durante semanas o meses. Aunque se presentan generalmente en la asociación con otras manifestaciones de
fiebre reumática, el eritema marginado aparece a veces como alteración física aislada.
- NODULOS SUBCUTANEOS: se encuentran en el 2 - 10% de los casos, son duros, no dolorosos, no pruriginosos, móviles, de
0,1 - 1 cm de diámetro. Son usualmente simétricos, únicos o en grupo, en las superficies extensoras de articulaciones grandes y
pequeñas, en el cuero cabelludo o cerca de las prominencias óseas superficiales de la columna o de la escapula, la piel que
recubre los nódulos se deslizan fácilmente y no está inflamada. No son transitorios, duran por semanas, y generalmente se
asocian a carditis.
- COREA DE SYDENHAM (BAILE DE SAN VITO O COREA MENOR): se encuentra en el 15% de casos, puede aparecer
como el único signo clínico y sin manifestaciones inflamatorias en el laboratorio (corea pura). Es un trastorno neuropsiquiátrico
que consiste en movimientos involuntarios sin objeto, bilaterales aunque a veces unilaterales, hipotonía, además de
inestabilidad emocional, hiperactividad, ansiedad, obsesión y compulsión. También puede preceder, seguir o existir
concomitantemente con otras manifestaciones, incluyendo una cardiopatía reumática crónica; el intervalo entre la corea y otras
manifestaciones anteriores o posteriores puede ser corto o durar años, aparece por lo regular en niñas prepuberales (8 - 12
años). Pueden observarse trastornos del habla y escritura, así como torpeza general.

 CRITERIOS MENORES
- ARTRALGIA: no se considera criterio menor cuando hay artritis.
- FIEBRE: se presenta tempranamente en el curso de la enfermedad no tratada.
- REACTANTES DE FASE AGUDA: VCG, PCR elevadas. No son específicas de la fiebre reumática aguda, generalmente son
demostrables en las primeras fases de la fiebre reumática aguda no tratada.
- LEUCOCITOSIS: puede existir pero no con regularidad
 - ANEMIA: de ligera a moderada
- ALFA - 2 GAMMAGLOBULINAS AUMENTADAS.
- ALTERACIONES EN ECG: alargamiento del espacio P-R que indican enlentecimiento en la conducción auriculoventricular;
es específico para fiebre reumática, no para carditis activa.
- HISTORIA PREVIA DE FR: tras el ataque inicial tienden a aparecer de nuevo.
- SIGNOS DE INFECCION ESTRECTOCOCCICA: son imprescindibles para establecer el diagnostico. Se pueden
demostrar por la existencia de una escarlatina reciente, por el cultivo faríngeo o por el título de antiestreptolisinas elevado (más
de 333 U Todd) o por otros antígenos estreptocócicos.

9. DIAGNOSTICO: por tratarse la fiebre reumática de una enfermedad multisistémica, la formulación del diagnóstico se basa en
una combinación de observaciones clínicas y de laboratorio, ninguna de las cuales es específica para esta entidad. Con el fin de
tener una referencia diagnóstica uniforme y evitar el tratamiento innecesario de pacientes diagnosticados erróneamente, se
recomienda utilizar los Criterios de Jones.

No existe ningún examen de laboratorio específico para el diagnóstico de fiebre reumática

 PRUEBAS DEMOSTRATIVAS DE UNA INFECCION ESTREPTOCOCCICA RECIENTE
- CULTIVO DE EXUDADO FARINGEO: suele ser negativo, esto ocurre espontáneamente o por el uso de antibióticos.
- PRUEBAS DE RESPUESTA INMUNOLOGICA A LA REACCION ESTREPTOCOCCICA: título de antiestreptolisina
(ASTO), estreptozima (Prueba rápida de hemoaglutinación), Anti-DNAsa B (ante corea y/o carditis de larga evolución)
 - ANTIESTREPTOLISINA O (ASTO): son anticuerpos específicos de la instalación de una infección estreptocócica y
aparecen después de 2 semanas. Se miden en unidades Todd, pudiendo haber de manera normal en el suero hasta 200 unidades.
Durante la agresión estreptocócica el título de antiestreptolisinas asciende notablemente en la segunda semana, alcanzando su
máximo en la cuarta y sexta semana para luego disminuir poco a poco. Aproximadamente 80% de los pacientes con fiebre
reumática aguda tienen una concentración de antiestreptolisina O elevada por arriba de 333 U.I. Todd y puede durar así hasta 3
meses. Es importante hacer notar que la elevación de las antiestreptolisinas sólo demuestra que el paciente está o estuvo en
contacto con un estreptococo pero no certifica la presencia de fiebre reumática.
 INDICADORES NO ESPECIFICOS DE UN PROCESO INFLAMATORIO (RACTANTES DE FASE AGUDA)
- VELOCIDAD DE SEDIMENTACION GLOMERULAR: puede estar elevada o normal en casos de insuficiencia cardíaca,
corea como resultado de tratamiento con esteroides
- PROTEINA C REACTIVA POSITIVA: reflejo de la magnitud del proceso inflamatorio.
- HIPERLEUCOCITOSIS: con neutrofilia propia de infección estreptocócica.
- ANEMIA: discreta normocítica - normocrómica si el proceso tiene algún tiempo de duración.
- AUMENTO DE LAS GLOBULINAS (> 1,8 g/100)
- ELEVACION DE Ig A E Ig G: al inicio del ataque reumático, con normalidad de Ig M
- ELEVACION DE LA ACTIVIDAD HEMOLITICA 50 (CH50)
 RADIOGRAFIA DE TORAX: útil para evaluar la silueta cardíaca, la circulación pulmonar y detectar signos de insuficiencia
cardíaca o derrame pericárdico.
 ELECTROCARDIOGRAMA: se observa prolongación del intervalo PR: Bloqueo AV de primer grado y QT prolongado en
Carditis reumática aguda.

10. DIAGNOSTICO DIFERENCIAL

 ARTRITIS REUMATOIDEA JUVENIL: más frecuente en menores de 5 años, no acusa comúnmente soplos cardíacos;
pueden presentar esplenomegalia y hepatomegalia, da positivas las pruebas de factor reumatoide, no tiene una respuesta a la
aspirina como la fiebre reumática y puede dejar deformidad articular.
 EMFERMEDAD DE LYME.
 LUPUS ERITEMATOSO SISTEMICO: eritema de alas de mariposa, leucopenia, alto porcentaje de pacientes tienen lesión
renal con orina patológica, exámenes seriados de células LE demuestran positividad.
 GOTA.
 SARCOIDOSIS.
 OSTEOMIELITIS: el dolor no es articular sino yuxta-articular, el título AEO suele ser normal, hemocultivo positivo y
Radiografía con alteraciones después de 2-3 semanas.
 ARTRITIS SEPTICA: casi siempre monoarticular, hipertermia por ganchos, líquido sinovial con abundancia de células blancas
(+ 100 000) y puede aislar el germen causal.
 ENDOCARDITIS INFECCIOSA: hemocultivo positivo si se hace seriado y con buena técnica.
 ENFERMEDAD DE KAWASAKI.
 SOPLOS NO PATOLOGICOS: frecuentes en niños, títulos AEO negativos, características semiológicas de soplos no
orgánicos.
 ANEMIA DREPANOCITICA: puede presentar un cuadro parecido. Casi siempre hay ictericia, eritrocitos en forma de hoz. La
electroforesis de hemoglobina da el diagnostico de certeza.
 LEUCEMIA AGUDA: existe adenomegalias, hepatomegalia, esplenomegalia, anemia y manifestaciones hemorrágicas.
Estudios en médula ósea confirman el diagnóstico.
 COREA DE HUNTINGTON: tiene movimientos coreoatetoides e historia familiar.
 ENFERMEDAD DE WILSON.
 REACCION DE ANSIEDAD.
11. TRATAMIENTO: requiere de una orientación integral, en la que se deben considerar los diferentes sistemas alterados por la
enfermedad, además de la necesidad de la profilaxis con el fin de evitar las recidivas propias de la patología. La única manera de
evitar las complicaciones no supurativas de la infección por el estreptococo beta hemolítico del grupo A es realizar un diagnóstico
de la faringitis y establecer un tratamiento adecuado y verificar que este se cumpla.
Como no existe la posibilidad de un diagnóstico clínico exacto que diferencie una faringitis viral de una bacteriana, se recomienda
realizar manejo antibiótico en todos los pacientes que presenten cuadro clínico subjetivo de faringo - amigdalitis bacteriana. Por lo
tanto el médico tratante debe elegir el esquema de erradicación primario, de acuerdo a las características del cuadro clínico del
paciente, del familiar responsable y de la condición socioeconómica de la familia para evitar el fracaso médico que se expresa
 como un cuadro de fiebre reumática. Comprende el tratamiento del brote inicial, las medidas terapéuticas para evitar recidivas de
la enfermedad y la profilaxis de la endocarditis bacteriana en aquellos pacientes que presenten afectación valvular en el curso del
proceso.
 TRATAMIENTO DEL BROTE INICIAL: en casos de afectación articular sin carditis, el reposo solo será necesario hasta que
remitan los síntomas articulares, habitualmente en unos días tras iniciar el tratamiento antiinflamatorio. En caso de afectación
cardiaca sin cardiomegalia, se mantendrá durante 2 a 3 semanas. Cuando existe cardiomegalia o carditis el reposo se mantendrá
durante 4 a 6 semanas. Si hubiera insuficiencia cardiaca congestiva el reposo se mantendrá hasta la resolución de la misma, con
recuperación gradual de la actividad física posteriormente.
 ANTIBIOTICOS: aun cuando los síntomas suelen aparecer 2 a 3 semanas después de la infección, es obligatorio el tratamiento
antibiótico para erradicar los estreptococos que pudieran existir en la faringe.
 ANTIINFLAMATORIOS: su indicación primordial la constituyen las manifestaciones articulares y cardiacas y los más
utilizados son los salicilatos y las prednisonas según las pautas siguientes:
- ARTRALGIAS O ARTRITIS LEVE: en ausencia de carditis pueden no ser necesarios o puede usarse Paracetamol 10 a 15
mg/Kg cada 6 a 8 horas.
- ARTRITIS MODERADA O GRAVE: al igual que en carditis leve en ausencia de otras complicaciones la dosis de Salicilatos
será de 100 mg/Kg/día en 4 tomas durante 2 semanas, disminuyendo posteriormente a 60 - 70 mg/Kg/día durante las 4-6
semanas.
- CARDITIS MODERADA O GRAVE: la dosis habitual de Prednisona es de 2 mg /Kg/día en 4 tomas durante 2 a 3 semanas,
seguido de una pauta descendente reduciendo 5 mg/día cada 2 a 3 días. Al inicio de la reducción de dosis de Prednisona, se
comenzara con Aspirina a dosis de 60 - 75mg/Kg/día en 4 tomas durante 6 semanas. Los tratamientos de mantenimiento
incluyen la digoxina, la restricción de sal y líquidos, los diuréticos y la oxigenoterapia.
- COREA DE SYDENHAM: en las primeras etapas de la corea pueden ser útiles los sedantes; el fármaco de elección es el
Fenobarbital 16 a 32 mg cada 6 a 8 horas VO. Si este no es eficaz, se puede emplear el Haloperidol 0,01 a 0,03 mg/kg/día en 2
tomas VO o Clorpromacina 0,5 mg/Kg cada 4 a 6 horas VO.

12. PRONOSTICO: depende de las manifestaciones clínicas presentes en el momento del episodio inicial, de la gravedad de éste y de
la presencia de recurrencias. Aproximadamente un 70% de los pacientes con carditis durante el episodio inicial se recuperan, sin
cardiopatía residual; mientras más grave es la afectación cardiaca inicial, mayor es el riesgo de cardiopatía residual. Los pacientes
que han sufrido fiebre reumática son susceptibles a crisis recurrentes durante la reinfección del tracto respiratorio superior por
estreptococos del grupo A, por esto requieren de quimioprofilaxis continua a largo plazo. Aproximadamente un 20% de los
pacientes que presentan corea pura y no reciben profilaxis secundaria desarrollan cardiopatía reumática en los siguientes 20 años.
Por este motivo, los pacientes que presenten corea requieren quimioprofilaxis antibiótica a largo plazo.
13. PREVENCION: la prevención tanto de los episodios iniciales como de las recidivas depende del control de las infecciones de las
vías respiratorias superiores por el estreptococo. La prevención primaria depende de la identificación y la erradicación del
estreptococo que produce los episodios de faringitis aguda. Los individuos que ya han sufrido una crisis de fiebre reumática son
susceptibles a las recidivas con cualquier infección por estreptococo del grupo A en las vías respiratorias superiores. Por lo tanto
deben recibir profilaxis continua para evitar recidivas.
 PREVENCION PRIMARIA: un tratamiento antibiótico instaurado antes del 9no día desde el inicio de los síntomas de
faringitis es eficaz para prevenir los primeros brotes de fiebre reumática.
 PREVENCION SECUNDARIA: está dirigida a la prevención de las faringitis agudas en los pacientes con riesgo de recidiva
de fiebre reumática.
 PREVENCION TERCIARIA: requiere profilaxis continua que debe comenzar en cuanto se hace diagnóstico de fiebre
reumática e inmediatamente después del ciclo completo de tratamiento antibiótico.

Vía de administración Antibiótico Dosis Frecuencia

Intramuscular Penicilina G benzatínica 1.200.000 U Cada 3-4 semanas
Oral Penicilina V 250 mg Dos veces al día
Sulfadiazina 500-1000 mg Una vez al día
Eritromicina 250 mg Dos veces al día
SEMINARIO 3: RCP EN EL RECIEN NACIDO

1. CIRCULACION FETO – PLACENTARIA: el aparato circulatorio durante la etapa prenatal tiene varias diferencias con respecto
al que existe después del nacimiento:
 La oxigenación de la sangre se realiza en la placenta y no a nivel pulmonar.
 La sangre venosa y arterial no están totalmente separadas una de la otra, ya que hay varios puntos en los que se mezclan a través
de comunicaciones entre ambos sistemas.
 La concentración de O2 en la sangre circulante es menor en la circulación fetal que en la postnatal.
A partir de la sexta, séptima semana queda establecida la circulación fetal, la
cual se mantendrá durante toda la vida prenatal y cambiará drásticamente al
momento del nacimiento. La sangre oxigenada va a ser transportada por la
vena umbilical, desde la placenta hacia el sistema circulatorio fetal. Esta
sangre es la que presenta mayor concentración de O2 en todo el sistema, ya
que aún no ha pasado por ningún tejido en donde se realice intercambio
gaseoso.

La vena umbilical penetra a la cavidad abdominal fetal y asciende hasta nivel

del hígado donde tiene dos opciones:
 Seguir por un vaso que pasa por detrás del hígado (el conducto venoso, para
finalmente desembocar en la vena cava inferior fetal).
 Penetrar a la circulación porta del hígado, llevándole O2 y nutrientes al tejido hepático, para finalmente salir por las venas
suprahepáticas y desembocar también a la vena cava inferior; durante su trayecto, la sangre que sigue esta vía va a sufrir una
ligera desaturación de O2. La sangre llega a la vena cava inferior, donde se mezcla con la sangre desoxigenada que transporta
este vaso procedente de la mitad inferior del cuerpo fetal y esto hace que la saturación de O2 disminuya un poco.

Toda esta sangre que va por la vena umbilical (oxigenada y desoxigenada) llega a la aurícula derecha del corazón, donde la mayor
cantidad de ella cruza a través de la fosa oval hacia la aurícula izquierda, y sólo una pequeña cantidad lo hace hacia la tricúspide. A
la aurícula derecha llega también la sangre desoxigenada de la vena cava superior y del seno coronario.

La sangre pasa hacia el ventrículo derecho y va a salir a través de la arteria pulmonar, pero como los pulmones están aún
colapsados sólo una pequeña proporción de ella va a pasar a los capilares pulmonares (10%) y la mayor parte va a pasar por el
conducto arterioso hacia el cayado de la aorta, donde se mezclará con la sangre que viene por esta arteria. Esa pequeña cantidad de
sangre que pasó hacia los capilares pulmonares, va a regresar al corazón, a la aurícula izquierda, donde se unirá con la corriente
que está cruzando por la fosa oval procedente del atrio derecho. Toda esta sangre de la aurícula izquierda va a pasar por la mitral
hacia el ventrículo izquierdo, de donde saldrá por la aorta ascendente. Una pequeña cantidad de sangre se irá hacia las arterias
coronarias para la irrigación del corazón.

La sangre llega al cayado de la aorta, donde parte de ella es enviada a través del tronco braquicefálico derecho, la carótida
primitiva izquierda y la subclavia izquierda hacia la cabeza y las extremidades superiores, regiones que recibirán sangre con
suficiente concentración de O2. La sangre que no se va por las arterias del cayado aórtico, se va a mezclar con la sangre que trae el
conducto arterioso y que está muy pobremente oxigenada, por lo que al juntarse, la sangre mezclada que continuará hacia la aorta
descendente mostrará una notoria disminución en su oxigenación y de esta forma va a ir siendo distribuida a todos los tejidos
fetales. Toda esta sangre retornará a las venas cavas superior e inferior y se reiniciará nuevamente su circulación. A nivel de las
arterias iliacas, se originan las arterias umbilicales, las cuales llevarán nuevamente la sangre a la placenta para su oxigenación.

La parte superior del cuerpo del feto está irrigada de forma exclusiva con sangre desde el ventrículo izquierdo que tiene una PO2
ligeramente superior que la sangre que perfunde la parte inferior del cuerpo del feto, que proviene en su mayoría del ventrículo
derecho. Sólo un pequeño volumen de sangre procedente de la aorta ascendente (10% del gasto cardíaco fetal) pasa a través del
istmo aórtico hacia la aorta descendente.

El gasto cardíaco fetal total (gasto cardíaco combinado de los ventrículos izquierdo y derecho) es 450 ml/kg/min. Alrededor del
65% del flujo de la aorta descendente vuelve a la placenta; el restante 35% irriga los órganos y tejidos fetales. Así, durante la vida
fetal, el ventrículo derecho no sólo bombea contra la presión sanguínea sistémica, sino que además realiza un mayor volumen de
trabajo del que realiza el ventrículo izquierdo.
2. ASFIXIA: condición que resulta cuando el intercambio respiratorio entre el aire de los alvéolos pulmonares y la sangre se
interrumpe o se dificulta en grado máximo. La asfixia perinatal es la falla para iniciar y sostener la respiración al nacer, es la
insuficiencia de oxígeno en el sistema circulatorio del feto y del neonato asociada a grados variables de hipercapnia y acidosis
metabólica.
 FISIOPATOLOGIA DE LA ASFIXIA: este fenómeno está relacionado con el periodo anteparto e intraparto en un 90%, como
consecuencia de una insuficiencia placentaria, la cual determina en el feto la incapacidad para recibir O 2 y eliminar CO2. El resto
de los casos pueden producirse a causa de una insuficiencia cardiopulmonar o neurológica en el periodo post parto. El proceso
asfíctico puede desencadenarse mediante diferentes mecanismos que conllevan a la descompensación, como patologías que
alteren la oxigenación materna, o que disminuyan el flujo sanguíneo desde la madre a la placenta o desde la placenta al feto, así
como patologías que modifiquen el intercambio gaseoso a través de la placenta o a nivel de los tejidos fetales, o que aumenten
las necesidades fetales de oxígeno.

Existen mecanismos compensatorios como el reflejo de inmersión (diving reflex), el cual frente a la presencia de hipoxia e
isquemia produce la redistribución de sangre hacia el cerebro, corazón y glándulas suprarrenales, a expensas de la circulación del
pulmón, intestino, hígado, riñones, bazo, huesos, músculos esqueléticos, vasos y piel.

En la hipoxia leve se produce disminución de la frecuencia cardiaca, aumento de la presión arterial y aumento de la presión
venosa con el fin de mantener una adecuada perfusión cerebral. Si la hipoxia persiste se genera una disminución en el gasto
cardiaco y posteriormente una caída de la presión arterial por fracaso de la fosforilación oxidativa al acabar las reservas
energéticas. El metabolismo anaerobio produce ácido láctico, que inicialmente se queda en los tejidos hasta que se recupera la
perfusión.

Luego de la injuria inicial viene una etapa de recuperación, llamada reperfusión, en la cual se produce mayor daño; el cerebro
hipóxico aumenta el consumo de glucosa, la hipoxia causa dilatación vascular que facilita el ingreso de glucosa a la célula y
mayor producción local de ácido láctico. La creciente acidosis conlleva al descenso de la glicólisis, pérdida de la autorregulación
vascular cerebral, disminución de la función cardiaca, isquemia local y disminución de llegada de glucosa al tejido que lo
requiere. Se alteran las bombas de iones, generando la acumulación intracelular de Na+, Cl-, H2O, Ca+ y extracelular de K+,
aminoácidos excitotóxicos, como glutamato y aspartato; ocasionando como consecuencia alteración en la corteza cerebral y
núcleos de la base, que mediarán la apertura de canales iónicos para la entrada de Na+ y Cl- a la célula, y posterior muerte
neuronal, debido a que el flujo excesivo de Ca+ al espacio intracelular acaba produciendo la muerte celular.

 ASFIXIA INFANTIL: se refiere a la interrupción del intercambio gaseoso que tiene lugar específicamente alrededor del
nacimiento, que se manifiesta en el feto o en el recién nacido (RN) como hipoxemia, hipercapnia y acidosis láctica por
hipoperfusión tisular. Los mecanismos patogénicos subyacentes son la hipoxemia (disminución de la cantidad de oxígeno en la
sangre) y la isquemia (disminución de la perfusión de sangre). Cuando el episodio de hipoxia - isquemia asociado a la asfixia es
suficientemente grave para dañar el cerebro del RN, éste presenta obligatoriamente en las primeras horas de vida una
encefalopatía neonatal, que, por la naturaleza y el momento de su origen, se denomina encefalopatía hipóxico - isquémica (EHI)
perinatal.

- ENCEFALOPATIA: denota una disfunción neurológica aguda de gravedad variable que se caracteriza por dificultad para
despertar o mantener la vigilia, dificultad para iniciar o mantener la respiración (depresión respiratoria), alteración del tono
muscular y de las respuestas motoras, de la reactividad y los reflejos, de la capacidad de alimentación y, con frecuencia,
convulsiones.

La EHI perinatal moderada o grave en el RN mayor o igual a 35 semanas de gestación constituye una importante causa de
morbi-mortalidad en el periodo neonatal y de discapacidad permanente en el niño. Los neonatos con EHI moderada presentan
un riesgo de muerte del 10% y, entre los supervivientes, un 30-40% presentarán discapacidad permanente de gravedad variable,
mientras que los RN con EHI grave tienen un riesgo de muerte del 60% y prácticamente la gran mayoría de los que sobreviven
tendrán discapacidad permanente. Se calcula que la EHI es responsable del 20% del total de niños con parálisis cerebral (PC).
La asfixia al nacimiento y su consecuencia, la encefalopatía neonatal, tiene uno de los índices AVAD (años de vida ajustados
por discapacidad) y AVAC (años de vida ajustados por calidad) más altos de todas las enfermedades, ya que un recién nacido
tiene toda su vida por delante.
 CLINICA: consiste en una alteración de la función cerebral, manifestándose como alteraciones del comportamiento u otros
síntomas neurológicos como déficits motores (ataxia y otras alteraciones del movimiento), alteración de pares craneales,
 parestesias, convulsiones, así como alteración del nivel de conciencia, siendo éste el síntoma capital, con somnolencia o
letargia que, en casos graves, progresa a coma y muerte. En la encefalitis infecciosa la fiebre es un síntoma que permite
diferenciarla de otras causas que producen encefalopatía que pueden cursar de forma similar.
- ENCEFALITIS POSTINFECCIOSA: se caracteriza porque una semana después de un cuadro febril con infección
respiratoria, una enfermedad exantemática en remisión, o una vacunación reciente, se presenta la afectación neurológica de
forma aguda. La sintomatología es de instauración más brusca que en la encefalitis aguda. Lo más característico y persistente
en estas formas son las convulsiones. Existen variantes hemorrágicas que cursan de una forma mucho más grave que la
habitual. En estos casos debe hacerse el diagnóstico diferencial con esclerosis múltiple, neuritis óptica, mielitis trasversa y
neuromielitis óptica o enfermedad de Devic. En el paciente inmunodeprimido la encefalitis puede dar un curso más subagudo o
crónico, dando lugar a desmielinización, con atrofia y pérdida neuronal. Estos pacientes pueden tener agentes etiológicos
diferentes.

- PARALISIS CEREBRAL INFANTIL: es un trastorno del movimiento, el tono muscular o la postura que se debe al daño
ocurrido al cerebro inmaduro y en desarrollo, con mayor frecuencia, antes del nacimiento, en muchos se desconoce su
desencadenante. Los signos y síntomas aparecen durante el primer año de vida o los años de preescolar. En general, la parálisis
cerebral provoca una alteración en el movimiento asociada con reflejos anormales, flacidez o rigidez de las extremidades y el
tronco, postura anormal, movimientos involuntarios, marcha inestable o una combinación de estos. Los problemas de
movimiento y coordinación relacionados con la parálisis cerebral infantil pueden incluir las siguientes:
 Variaciones en el tono muscular, como demasiado rígido o demasiado flácido.
 Músculos rígidos y reflejos exagerados (espasticidad).
 Músculos rígidos con reflejos normales (rigidez).
 Falta de coordinación muscular (ataxia).
 Temblores o movimientos involuntarios.
 Movimientos lentos y ondulatorios (atetosis).
 Demoras en alcanzar los hitos del desarrollo de habilidades motoras, como levantar el torso con los brazos, sentarse solo o
gatear.
 Apoyo de un lado del cuerpo, como agarrar con una sola mano o arrastrar una pierna mientras gatea.
 Dificultad para caminar, como hacerlo en puntas de pie, andar agachado, andar en forma de tijera con las rodillas cruzadas,
andar con pasos amplios o andar de manera asimétrica.
 Babeo en exceso o problemas para tragar.
 Dificultad para succionar o comer.
 Demoras en el desarrollo del habla o dificultad para hablar.
 Dificultad para realizar movimientos exactos, como levantar un crayón o una cuchara.
 Convulsiones.
 Factores que pueden provocar problemas en el desarrollo cerebral incluyen los siguientes:
 Mutaciones genéticas que ocasionan un desarrollo anormal del cerebro.
 Infecciones maternas que afectan el desarrollo fetal.
 Ataque cerebral prenatal, interrupción del suministro de sangre al cerebro en desarrollo.
 Infecciones neonatales que provocan inflamación en el cerebro o a su alrededor.
 Traumatismo encéfalo craneano en el bebé a consecuencia de un accidente de tránsito o una caída.
 Falta de llegada de oxígeno al cerebro (asfixia) relacionada con problemas en el trabajo de parto o el parto.

 DIAGNOSTICO: el diagnostico de asfixia en el recién nacido se establece al tener los siguientes componentes:
- ACIDOSIS METABOLICA: pH igual o menor de 7.00. Medir niveles de pH al nacimiento, preferentemente de sangre del
cordón umbilical, por medio de gasometría.
- EXCESO DE BASE: inferior a -10
- PUNTAJE DE APGAR: 0-3 después de los 5 minutos. Realizar evaluación del apgar en forma correcta.
- ALTERACIONES NEUROLOGICAS: Identificar los signos de daño neurológico en forma temprana y/o falla orgánica
multisistémica (sistema nervioso central, renal, pulmonar, cardiovascular, gastrointestinal, hepático y hematológico).

3. FACTORES QUE AUMENTAN EL RIESGO DE REANIMACION NEONATAL

FACTORES PREVIOS AL NACIMIENTO
Diabetes materna Hidropesía fetal
Hipertensión gestacional o preeclampsia Embarazo pretérmino
 Anemia fetal o isoinmunizacion Embarazo múltiple
Muerte neonatal o fetal previa Discrepancia entre tamaño y fechas
Sangrado en el segundo o tercer trimestre Farmacoterapia, por ejemplo Magnesio
Infección materna Agonistas adrenérgicos
Enfermedad cardiaca, renal, pulmonar tiroidea o Malformación o anomalías fetales
neurológica de la madre
Polihidramnios Actividad fetal disminuida
Oligohidramnios Sin atención prenatal
Ruptura prematura de membranas Madre mayor de 35 años
FACTORES DURANTE EL NACIMIENTO
Nacimiento por cesárea de emergencia Uso de anestesia general
Nacimiento asistido con fórceps o ventosas Líquido amniótico teñido con meconio
Presentación de nalgas u otra presentación anormal Administración de narcóticos a la madre dentro de las 4 horas
previas al nacimiento
Trabajo de parto prematuro Cordón prolapsado
Trabajo de parto precipitado Desprendimiento prematuro de placenta
Corioamnionitis Placenta previa
Ruptura de membranas prolongada (> 18 horas antes del Patrones de frecuencia cardiaca fetal de categoría 2 o 3
nacimiento)
Trabajo de parto prolongado (> 24 horas) Hemorragia importante durante el nacimiento
Taquisistolia uterina con cambios en la frecuencia cardiaca
fetal

4. ESCALA DE APGAR
4.1 APGAR CONVENCIONAL: es un parámetro que permite calificar y definir las condiciones del recién nacido. Consiste en un
examen físico breve, que evalúa algunos parámetros que muestran la vitalidad del Recién Nacido y la necesidad o no de algunas
maniobras de reanimación en los primeros minutos de vida. Es utilizado internacionalmente, y nos indica el estado de salud del RN
al primer minuto y a los 5 minutos. Los parámetros evaluados son:
 Apariencia/Color
 Pulso/FC
 Gesto/ reflejos
 Actividad / Tono muscular
 Respiración / Esfuerzo respiratorio
Se evalúan en base a una tabla de puntuación, en el cual se asigna un valor a cada parámetro que va de 0 a 2, como muestra la tabla
siguiente:

La puntuación va de 0 a 10. A mayor puntuación mejor estado de salud del RN.

- ≥ 8: RN en buenas condiciones.
- 5-7: Pueden ser necesarias algunas maniobras para ayudarlo a respirar.
- ≤ 4: Asfixia Severa. Necesita maniobras de reanimación o resucitación.
Una puntuación inicialmente baja no indica que existan riesgos a largo plazo para el bebé, mientras que las maniobras de reanimación
hayan sido las correctas y que la puntuación se normalice a los 5 o 10 minutos. El diagnóstico de APN y el daño cerebral secundario,
definido como encefalopatía hipóxico-isquémica (EHI), requieren evidencias de anormalidades neurológicas neonatales y de
alteración de dos o más órganos, lo que se determina como disfunción orgánica multisistémica (DOM), además de baja puntuación de
Apgar a los cinco minutos y acidosis neonatal. La puntuación de Apgar se ve afectada por:
 - Edad Gestacional
- Uso de medicamentos por la madre
- Por la reanimación
- Por la condición cardiorrespiratoria y neurológica.
En los recién nacidos prematuros el puntaje de Apgar no tiene valor diagnostico ya que este se ve afectado por las condiciones propias
del prematuro, específicamente por: el tono muscular, la coloración y la irritabilidad refleja. Los marcadores neonatales incluyen
convulsiones tempranas y encefalopatía del recién nacido. Los marcadores correctamente usados para diagnosticar hipoxia intraparto
como líquido amniótico teñido de meconio, anormalidades de la frecuencia cardíaca fetal y bajo puntaje de Apgar tienen baja
sensibilidad y especificidad. La progresión de leve a moderada y severa asfixia fetal puede ser prevenible en algunos casos con un
adecuado y continuo monitoreo de la frecuencia cardíaca fetal, análisis ácido básico de gases sanguíneos de sangre fetal y ultrasonido.

4.2 APGAR MODIFICADO: la valoración de Apgar fue diseñada inicialmente para ayudar a decidir qué tipo de intervenciones se
requieren para la adaptación postnatal sin embargo, ha sido utilizada en forma diversa y con diferente propósito:
 Predecir mortalidad.
 Predecir evolución neurológica a largo plazo.
 Es criterio de inclusión importante para el inicio de hipotermia terapéutica.
 Representa una herramienta objetiva, sin embargo en los últimos años, diversos estudios han revelado que el APGAR.
convencional” tiene muy poca reproducibilidad.
 Las grandes variaciones pueden ser explicadas por dos razones importantes:
- Virginia APGAR no definió como evaluar el tono muscular y los reflejos en el pretermino.
- Como evaluar la condición de os neonatos que reciben intervenciones.
 Surge la necesidad importante de tener una valoración que:
- Describir la condición del recién nacido a pesar de las intervenciones y la edad gestacional.
- Describe las intervenciones médicas necesarias llevadas a cabo.

4.3 APGAR COMBINADO: APGAR CONVENCIONAL ESPECIFICO + APGAR EXPANDIDO

El apgar expandido incluye las intervenciones médicas y se valora de la siguiente manera:

 Si el RN recibe una intervención será valorado con “0” cero
  Si el RN No recibe una intervención, será valorado con “1” uno
El APGAR expandido óptimo de 7 puntos describe a un neonato que no está recibiendo intervenciones, mientras que un puntaje de 0
representa al RN que recibe las 7 intervenciones.

5. CONTROL DE TEMPERATURA: la termoestabilidad intrauterina debe ser reemplazada por una termorregulación extrauterina
al nacer mediante el uso de estrategias diferenciales que incluyen temperatura ambiente, calentador para bebés, colchón térmico,
envoltura de plástico, gorro y gases humedecidos. La hipotermia (<36 ° C) aumenta la morbilidad y la mortalidad en recién
nacidos prematuros; por lo tanto, se recomienda mantener a los lactantes no asfixiados entre 36.5 y 37.5 ° C.1 El colchón térmico,
la envoltura de plástico, el gorro y el calentador para bebés, además de la temperatura ambiental controlada, son las herramientas
 para lograr ese objetivo. Se recomienda su uso (individual o combinado) en lactantes de menos de 32 semanas de gestación, El
resultado primario es la proporción de neonatos en el rango térmico normal (36.5 – 37.5 ° C).
5.1 PROCEDIMIENTO
 Encender la cuna térmica o calor radiante (si no está encendido) y ponerlo a la potencia máxima. (Radiación).
 Encender el colchón del calor radiante a 37ºC (Conducción).
 Calentar toda la ropa que vaya a entrar en contacto con el bebe.(Conducción).
 Evitar puertas abiertas que produzcan corrientes de aire. (Convección).
 La temperatura ambiental recomendada es de 24ºC - 26ºC (OMS 1997).
 Las Intervenciones para evitar la pérdida de calor y aportar calor se aplicarán lo más precoz posible, hasta los 10
minutos después del nacimiento.
 Si el RNT no puede colocarse encima de la madre (piel con piel), utilizar fuente de calor (Radiación) y secado
rápido (Evaporación) cubrirlo con sabanillas secas y tibias, (Convección-Conducción). Cambiar rápidamente la sabana
mojada. Cubrir la cabeza con la sabanita primero y posteriormente con un gorro de material aislante adecuado. Los
gorros de malla tubular y algodón no cumplen la función de disminuir las pérdidas de calor. Hay que utilizar en la
sala de partos oxigeno húmedo y caliente para evitar las pérdidas de calor. (Convección, Evaporación).
 Levantar las paredes laterales de la cuna térmica (Convección) o cubiertas protectoras de plástico (Evaporación,
Convección) mientras están en la cuna de calor radiante si se va a demorar tiempo el traslado.
 Si el niño RNT ha nacido en buenas condiciones, puede ser colocado con su madre en contacto piel a piel secándolo
encima de ella y bien cubierto con paños calientes, lo que le dará un ambiente térmico adecuado. Control regular de
su temperatura axilar verificando que ésta se estabilice entre 36.5 y 37,5°C.
En los RN de bajo peso y edad gestacional (< 1500g o <33 sem) después del parto puede disminuir de manera
precipitada la temperatura central como consecuencia de una pérdida de calor por evaporación, y convección. Utilizar bolsas
de polietileno en prematuros pequeños. La evidencia científica demuestra que introducir al RNMBP inmediatamente
después de nacer, sin secar en una bolsa de polietileno, evita con efectividad una disminución de la temperatura. La
bolsa de polietileno debe de cubrir todo el cuerpo incluida cabeza y dejando solo la cara expuesta Solo si no es posible
cubrir la cabeza con la bolsa de polietileno se colocará un gorro de tejido aislante. La reanimación se realiza con el niño
colocado dentro de la bolsa, en la cuna de calor radiante. Es importante no olvidar que la mayoría de los RN necesitan
ayuda externa para mantener su temperatura corporal en las primeras 12-24 H después del nacimiento.

5.2 VALORACION DE LA TEMPERATURA EN EL RECIEN NACIDO

 MONITORIZACION: técnica de control de la temperatura. Los métodos para la medición de la temperatura y su
precisión siguen siendo materia de debate (Bailey 2000; Smith 2004).

Según las recomendaciones de organismos internacionales, en algunos países normas de obligado cumplimiento, los
termómetros de mercurio no debe ser utilizados porque el mercurio es un contaminante peligroso para el medio
ambiente (Sociedad Canadiense de Pediátrica, CEE, Informe del Programa de Naciones Unidas para el Medio
Ambiente (PNUMA) 2006).

El termómetro de mercurio ha sido hasta hace poco el "gold estándar" para termometría. Su medición precisa requiere
3-4 min. Diferentes estudios indican que las diferencias entre los diferentes instrumentos no son significativas.
Actualmente se aconsejan termómetros digitales usándolos según recomendaciones del fabricante.
- TEMEPERATURA AXILAR: es la recomendada por la American Academy de Pediatría como una prueba de
detección de fiebre en RN. Con el brazo adupto y utilizando un termómetro apropiado a RN (ampolla de medición
pequeña).
- TEMPERATURA RECTAL: quedaría restringida exclusivamente para casos de hipotermia moderada-grave. Esta
temperatura puede verse afectada por la profundidad de la medición (punta del instrumento de medida no más de 2-
2,5 cm en RNT) , las condiciones locales que afectan el flujo sanguíneo y la presencia de materia fecal. Además
puede conllevar riesgos como la perforación de recto (No fuerce la inserción e introduzca solo la ampolla) y la
capacidad de propagar contaminantes que se encuentran en las heces.
- TEMPERATURA TIMPANICA: no está indicada en el RN debido a la dificultad de lecturas por la posición del
conducto auditivo externo.
- SENSORES: monitorización de la temperatura con los sensores de temperatura de la incubadora o de la cuna de calor
radiante. Los sensores tienen que estar bien adheridos a la piel, sobre una superficie lisa, no ósea, procurando no
 cubrir el sensor con ropa o pañal, y no recostando al niño sobre el sensor. El descolocamiento accidental del sensor
de la piel utilizados en servo-control de piel puede originar sobrecalentamiento accidental del bebé.

5.3 MECANISMOS DE PERDIDA Y GANANCIA DE CALOR EN EL RECIEN NACIDO: es necesario tener en cuenta que la
cantidad de calor que se pierde y la rapidez con que se pierde es proporcional al gradiente de temperatura entre el RN y el medio
que le rodea (aire, liquido, sólido u objetos cercanos). Cuanto mayor es la superficie de contacto, mayor es la transferencia de
calor. Los cuatro mecanismos por los cuales el calor es transferido desde y hacia la superficie corporal son:

6. EVALUACION Y POSICION DE LAS VIAS AEREAS: la maniobra consiste en posicionar al neonato en decúbito supino sobre
una superficie lisa y firme, manejando con sumo cuidado la cabeza y la columna cervical. Observando si hay movimientos del
tórax, escuchando si hay ruido de respiración y sintiendo el aliento. Colocar la cabeza en posición de “olfateo” (ligera extensión
del cuello) para abrir la vía aérea. Si se sospecha traumatismo de columna cervical se deberá traccionar la mandíbula sin inclinar la
cabeza (mandíbula hacia adelante) para permeabilizar la vía aérea sin extender el cuello.

6.1 LIMPIEZA DE SECRECIONES DE VIAS AEREAS.

 Elimine las secreciones de las vías aéreas si el bebe no esta respirando, tiene respiración entrecortada, exhiben tono pobre, si las
secreciones están obstruyendo las vías aéreas, el bebe tiene dificultad para eliminar secreciones, si hay liquido tenido con
meconio o si prevé iniciar ventilación a presión positiva (VPP).
 Las secresiones se pueden aspirar de las vías aéreas altas succionando suavemente con una pera de goma.
 Si el recién nacido tiene secreciones copiosas en la boca, póngale la cabeza hacia un lado. Esto permitirá que las secreciones se
junten en la mejilla, de donde podrán aspirarse.
 Succione la boca antes que la nariz para asegurarse de que no haya nada que el recién nacido pueda aspirar en caso de que
boquee cuando le succione la nariz.

6.2 SECADO Y ESTIMULACION

Las secreciones deben ser removidas de la vía aérea, limpiando la nariz y la boca con un paño, a través de succión con una perilla
o succionando con un catéter. Si el recién nacido tiene una secreción muy abundante saliendo de la boca, rótele la cabeza hacia
un lado. Estas maniobras van a evitar que las secreciones se acumulen en el tórax y pueden ser removidas más fácilmente.
Después de colocar al bebé en una posición adecuada y succionar las secreciones, debe proporcionársele alguna estimulación
para que inicie la respiración. El secado también puede proveer estimulación, al secar el cuerpo y la cabeza pueden prevenir
pérdida calórica por evaporación.

Si dos personas están presentes, la segunda puede secar al bebé mientras que la primera limpia las vías aéreas. Como parte de la
preparación para la reanimación, se debería tener varias toallas o sábanas absorbentes precalentadas. El bebé inicialmente puede
ser colocado en una de estas toallas y utilizarla para remover la mayoría del líquido del cuerpo y cabeza.
6.3 FORMAS DE ESTIMULACION: tanto el secado como la succión son un estímulo efectivo para iniciar la respiración, pero para
algunos recién nacidos, estos pasos no son suficientes para inducir la respiración. Si el bebé no tiene una respiración adecuada, la
estimulación táctil adicional puede proveer otra forma para estimular la respiración.
Es importante que se conozcan los métodos correctos para estimulación. Aunque no se utilicen estos pasos en este punto de
reanimación, se pueden utilizar posteriormente cuando haya que iniciar la respiración utilizando una bolsa y máscara de oxígeno,
para estimular al recién nacido a continuar respirando. Los métodos seguros y apropiados para proporcionar estimulación táctil
incluyen:
 Palmadas o golpecitos en las plantas de los pies
 Frotar gentilmente la espalda, tronco o extremidades del recién nacido

PALMADAS GOLPECITOS EN LAS PLANTAS FROTAR GENTILMENTE

6.4 EVALUACION DE LA NECESIDAD Y DE LA ADMINISTRACION DE OXIGENO: existen 3 maneras de identificar la

necesidad de O2.
 Uso de medidas de laboratorio para documentar la hipoxemia.
 Problema o condición clínica específica.
 Manifestación de hipoxemia mediante taquipnea, taquicardia, cianosis y apariencia general de angustia.
Los objetivos planteados en la administración de oxígeno son lograr la normoxemia, disminuir el gasto cardíaco asociado y
prevenir las complicaciones derivadas dela hipoxia. El oxígeno suplementario se retira gradualmente hasta que el neonato vuelva a
su color natural y permanezca con esa coloración al aire ambiental, si al retirar la oxigenoterapia suplementaria se torna cianótico
se reanuda la terapia ajustando niveles de oxígeno en función de la PO y gases arteriales.
¿Qué hacer si la cianosis persiste con oxígeno de 100%?
 Utilizar ventilación por presión positiva
 Considerar diagnóstico de cardiopatía congénita cianógena
Oxígeno a flujo libre
 Bolsa inflada por flujo y mascara
 Tubo de oxigeno

6.5 ADMINISTRACION DE OXIGENO

 Se realiza a través de mascarilla y/o bigote nasal, cuando la saturación es menor a 90%
 Se verifica con pulsioximetria y gases arteriales
 Se mantiene hasta que el paciente tenga ritmo sinusal con frecuencia cardiaca mayor a 60 lpm y gases arteriales con saturación
O2 100%
 Una vez estabilizado el paciente, la pulsioximetria (PO) y medición de gases sanguíneos sirven como guía para determinar la
(o2) que se debe administrar.
 Debe usarse en recién nacidos que requieran:
 Reanimación continua
 Ventilación asistida
La frecuencia cardiaca será el principal signo por el cual se juzgara la eficacia y necesidad de reanimación

6.6 INDICACIONES PARA ADMINISTRAR VENTILACION CON PRESION POSITIVA

 Si el Recién nacido no respira o respira de manera entrecortada (jadeo)
 Si la Frecuencia Cardiaca es menos de 100lpm
 Si la saturación de oxígeno esta por debajo de los objetivos con Oxígeno a flujo libre al 100%
 Nota: la ventilación con presión positiva se puede dar con una bolsa Auto inflable, con una bolsa inflada por flujo o con un
dispositivo en T, ya sea por mascarilla adecuada a la cara del neonato por un tubo endotraqueal o una máscara laríngea. En este
caso se emplea una bolsa auto inflable y mascarilla dándose una ventilación con una frecuencia de 40 a 60 respiraciones por
minuto. Asegurándose de que la válvula de seguridad o de liberación de presiones este abierta lo cual permite sacar al exterior las
presiones superiores a 35cm de agua al darle ventilación con presión positiva. Continúa la VPP por 5 a 10 respiraciones como
mínimo antes de evaluar nuevamente la frecuencia cardiaca. En todo momento de reanimación debe de usarse la BOLSA.
 Tiene capacidad de entregar una concentración variable de oxigeno hasta el 100%.
 Capacidad para controlar la presión inspiratoria pico, la presión positiva al final de la espiración y el tiempo inspiratorio.
 Bolsas de tamaño apropiado, las bolsas empleadas para para Recién Nacido debe tener un Volumen de 200 a 750ml. El recién
nacido a término requiere solo de 15-25ml con ventilación.
 Al momento de usar la MASCARILLA hay que tener en cuenta las siguientes características.
 Se presentan en gran variedad de formas, tamaño y materiales.
 Tiene bordes acolchados, flexibles.
 Las de forma anatómica se adaptan a la forma de la cara del Recién Nacido.
 Es correcta en tamaño cuando el borde cubre la punta de la barbilla, la boca y la nariz, pero no los ojos.
 Debe colocarse sobre la cara de modo que cubra la nariz y la boca.
 Intubación endotraqueal
- Aspiración endotraqueal inicial de recién nacidos no vigorosos teñidos de meconio.
- Por circunstancias especiales de reanimación, como la hernia diafragmática congénita o peso extremadamente bajo al nacer.
- Si la ventilación bolsa-mascarilla es inefectiva o prolongada
- El momento de la intubación endotraqueal también puede depender de la habilidad y la experiencia de los reanimadores
disponibles.
- Los recién nacidos de más de 2 kg y de más de 34 semanas necesitan un tubo endotraqueal del número 3.5.

7. CUIDADOS Y PRONOSTICOS POST REANIMACION

La asfixia es considerada una causa importante de parálisis cerebral y otras discapacidades en el niño y es una de las
discapacidades neurológicas más costosas debido a su frecuencia. La evaluación pronóstica es indispensable para la información a
los padres y para adoptar medidas de manejo. Los recién nacidos con alteraciones graves en el examen neurológico al nacer y
perfil evolutivo estático, presentan alteraciones neurológicas graves a los 18 meses. A mayor gravedad y duración de la asfixia la
presencia de disfunciones orgánicas son mayores, principalmente el daño neurológico a corto, mediano y largo plazo. Existen
mecanismos para establecer el pronóstico neurológico precoz en la lesión por hipoxia:
 Exploración neurológica
 Marcadores bioquímicos [enolasa específica neuronal, GFAP, lactato- EEG]
 Monitor de función cerebral (EEG)
 Potenciales evocados visuales y somatosensoriales
 Ecografía
 Tomografía axial computarizada
 Resonancia magnética
Se atribuye a las técnicas de imagen la mayor información pronostica, dado que permiten reconocer precozmente la existencia de
lesiones características de encefalopatía, con patrones bien diferenciados en función de la extensión y gravedad de la asfixia.
Todos los pacientes con secuelas neurológicas deben recibir terapia física y de rehabilitación individualizada según el daño que
presenten con la finalidad de limitar, en lo posible el daño.Todo paciente con diagnóstico de asfixia neonatal previo a su egreso
debe de recibir:
 Adiestramiento dirigido a los padres o familiares responsables para el manejo del neonato de acuerdo a los programas de la
institución correspondiente.
 Cita para la valoración por servicio de psicología para integración de núcleo familiar y seguimiento del desarrollo.
 Los recién nacidos que presentaron asfixia deberán recibir las siguientes valoraciones y seguimiento:
- Medicina Física y rehabilitación
- Neurología pediátrica
- Gastroenterología/Nutrición
- Oftalmología
- Otorrinolaringología y/o audiología
- Realización de potenciales auditivos, visuales y somatosensoriales
 Todo paciente con diagnóstico de asfixia neonatal, y más aún aquellos que presentaron alteraciones en estudios de EEG,
potenciales auditivos, visuales, sensoriales y/o imagen; deberá continuar en seguimiento por pediatría por lo menos hasta la edad
de 5-7 años.

8. COMPLICACIONES
8.1 ENCEFALOPATIA HIPOXICA – ISQUEMICA: se entiende una constelación de signos neurológicos que aparece
inmediatamente después del parto tras un episodio de asfixia perinatal y que se caracteriza por un deterioro de la alerta y de la
capacidad de despertar, alteraciones en el tono muscular y en las respuestas motoras, alteraciones en los reflejos, y a veces,
convulsiones. La encefalopatía hipoxico-isquémica se produce por la falta de aporte de oxígeno al cerebro como consecuencia de
hipotensión o de insuficiencia respiratoria. Entre las causas incluyen: Asfixia, infarto al miocardio, paro cardiaco, choque, parálisis
respiratoria e intoxicación por monóxido de carbono o por cianuro. En algunos casos puede predominar la hipoxia.
 MANIFESTACIONES CLINICAS
- Grados leves de hipoxia
- Alteración de la capacidad del juicio
- Perdida de la atención
- Incoordinación motora
- Euforia ocasionalmente
- Perdida de la consciencia en pocos segundos, en casos de hipóxia-isquémia
Si la circulación se restablece en un lapso de 3-5 minutos puede producirse una recuperación completa, pero si la hipoxia-isquemia
rebasa ese lapso, lo habitual es que produzca algún daño cerebral permanente. Excepto en casos extremos donde es difícil valorar
el grado exacto de hipoxia-isquemia, y hay pacientes que han logrado recuperarse por completo tras 8-10minutos de isquemia
cerebral global. El pronóstico es mejor en pacientes que conservan intacta la función del tronco encefálico como pone de
manifiesto la presencia de reflejos pupilares, oculocefálicos (ojos de muñeca), oculovestibulares (pruebas calóricas) y corneales
normales. Ausencia de estos reflejos y pupilas persistentemente dilatadas que no reaccionan a la luz son signos de mal pronóstico.
 EXAMEN FISICO: establece la presencia o la ausencia de encefalopatía aguda. Se han diseñado una serie de esquemas de
graduación que clasifican la profundidad de la EHI en distintos estadios. Estos esquemas reflejan el hecho de que cuanto mayor
es el deterioro de la vigilia y de la capacidad para despertar, más grave es la encefalopatía. La caracterización clínica de la
gravedad de la EHI es un barómetro sensible de la gravedad de la agresión al SNC y tiene una importante utilidad pronóstica
durante los primeros días de vida al correlacionarse estrechamente con la probabilidad de secuelas neurológicas. La EHI leve no
conlleva ningún riesgo de mortalidad ni de minusvalía moderada o severa ulterior; aunque entre un 6% y un 24% presentan leves
retrasos en el desarrollo psicomotor. En la EHI moderada, el riesgo de mortalidad neonatal es en torno al 3%, y el de minusvalías
moderadas o graves en los supervivientes muestra una amplia variabilidad; entre un 20% y un 45%. En la EHI severa, la
mortalidad es muy elevada (50- 75%) y prácticamente todos los supervivientes desarrollan secuelas neurológicas.
 DIAGNOSTICO: se basa en el antecedente de un suceso hipóxico-isquémico, como asfixia o paro cardiaco. Suele ser necesario
que se produzca una presión arterial sistólica de 70 mm/HG o PaO2 menor de 40 mm/HG, pues estos son determinantes
importantes del daño celular.
 TRATAMIENTO
- Debe dirigirse a la recuperación de la función cardiorespiratoria normal, esto comprende: asegurar una vía respiratoria
permeable, adecuada oxigenación y ventilación
- Restablecer el riego cerebral, ya sea mediante reanimación cardiorespiratoria, administración de líquidos y fármacos
vasopresores o implantación de marcapasos.
- Evitar la hipertermia. La temperatura debe ser monitorizada en todos los RN con encefalopatía. La hipertermia puede producir
efectos deletéreos sobre el SN y agravar el daño cerebral.
- El tratamiento de las crisis convulsivas. Los RN deberían ser monitorizados de forma continua y las crisis tratadas
enérgicamente, incluso aquellas sin correlato clínico. Sin embargo, el uso profiláctico de fenobarbital no está recomendado. La
disfunción hepática y renal puede afectar al metabolismo de los fármacos antiepilépticos, por esta razón, si existe disfunción
hepática y renal marcadas, se utiliza fenitoína o diazepam cuando no ceden las convulsiones tras la dosis de choque inicial de
20 mg/kg de fenobarbital y la dosis de mantenimiento de este fármaco reducirse a 2 mg/kg/día

8.2 PARALISIS CEREBRAL INFANTIL (PCI): es un término usado para describir un grupo de incapacidades motoras producidas
por un daño en el cerebro del niño que pueden ocurrir en el período prenatal, perinatal o postnatal. En la actualidad existe un
consenso en considerar la parálisis cerebral infantil como un grupo de trastornos del desarrollo del movimiento y la postura,
causantes de limitación de la actividad, que son atribuidos a una agresión no progresiva sobre un cerebro en desarrollo, en la época
fetal o primeros años. El trastorno motor de la PCI con frecuencia se acompaña de trastornos sensoriales, cognitivos, de la
comunicación, perceptivos y/o de conducta, y/o por epilepsia. La prevalencia global de PCI se sitúa aproximadamente entre un 2 y
3 por cada 1000 nacidos vivos.

Bajo el concepto de PCI se encuentran diferentes tipos de patologías con causas diferentes, con pronóstico variable dependiendo
del grado de afectación y extensión de la lesión en el cerebro. La lesión es cerebral por lo que no incluye otras causas de trastorno
motor (lesión medular, de sistema nervioso periférico). No es progresiva y si de carácter persistente causando un deterioro variable
de la coordinación del movimiento, con la incapacidad posterior del niño para mantener posturas normales y realizar movimientos
normales, conduciendo entonces a otros problemas ya ortopédicos por lo que se deben prevenir desde el primer momento.
Al ocurrir en una etapa en que el cerebro se encuentra en desarrollo va a interferir en la correcta maduración del sistema nervioso
incluso sin que el niño tenga una experiencia previa del movimiento voluntario, pero al no haber una especificidad de funciones y
gracias a la neuroplasticidad va a permitir que áreas no lesionadas del cerebro suplan la función de aquellas zonas lesionadas y se
establezcan vías suplementarias de transmisión. Esta neuroplasticidad del sistema nervioso será más efectiva cuando la lesión sea
focal y mucho menos probable cuando sea generalizada.
 CAUSAS: las causas se clasifican de acuerdo a la etapa en que ha ocurrido el daño a ese cerebro que se está formando, creciendo
y desarrollando. Se clasificarán como causas prenatales, perinatales o posnatales.
- CAUSAS PRENATALES
 FACTORES MATERNOS: alteraciones la coagulación, enfermedades autoinmunes, HTA, Infección intrauterina,
Traumatismo, sustancias tóxicas, disfunción tiroidea.
 ALTERACIONES DE LA PLACENTA: trombosis en el lado materno, trombosis en el lado fetal, cambios vasculares
crónicos, infección.
 FACTORES FETALES: gestación múltiple, retraso crecimiento intrauterino, polihidramnios, hidrops fetalis,
malformaciones.
- CAUSAS PERINATALES: prematuridad, bajo peso, fiebre materna durante el parto, infección del SNC o sistémica,
hipoglucemia mantenida, hiperbilirrubinemia, hemorragia intracraneal, encefalopatía hipóxico-isquémica, traumatismo, cirugía
cardíaca.
- CAUSAS POSTNATALES: infecciones (meningitis, encefalitis), traumatismo craneal, estatus convulsivo, parada cardio-
respiratoria, intoxicación, deshidratación grave.
 CLASIFICACION CLINICA
- PARALISIS CEREBRAL ESPASTICA: cuando hay afectación de la corteza motora o vías subcorticales intracerebrales,
principalmente vía piramidal (es la forma clínica más frecuente de parálisis cerebral). Su principal característica es la
hipertonía, que puede ser tanto espasticidad como rigidez. Se reconoce mediante una resistencia continua o plástica a un
estiramiento pasivo en toda la extensión del movimiento.
- PARALISIS CEREBRAL DISCINETICA: es la forma de PCI que más se relaciona con factores perinatales, hasta un 60-
70% de los casos. Se caracteriza por una fluctuación y cambio brusco del tono muscular, presencia de movimientos
involuntarios y persistencia de los reflejos arcaicos. En función de la sintomatología predominante, se diferencian distintas
formas clínicas: a) forma coreoatetósica, (corea, atetosis, temblor); b) forma distónica, y c) forma mixta, asociada con
espasticidad. Las lesiones afectan de manera selectiva a los ganglios de la base.
- PARALISIS CEREBRAL ATAXICA: desde el punto de vista clínico, inicialmente el síntoma predominante es la hipotonía;
el síndrome cerebeloso completo con hipotonía, ataxia, dismetría, incoordinación puede evidenciarse a partir del año de edad.
Se distinguen tres formas clínicas: diplejía atáxica, ataxia simple y el síndrome de desequilibrio. A menudo aparece en
combinación con espasticidad y atetosis. Los hallazgos anatómicos son variables: hipoplasia o disgenesia del vermis o de
hemisferios cerebelosos, lesiones clásticas, imágenes sugestivas de atrofia, hipoplasia pontocerebelosa.
- PARALISIS CEREBRAL HIPOTONICA: es poco frecuente. Se caracteriza por una hipotonía muscular con hiperreflexia
osteotendinosa, que persiste más allá de los 2-3 años y que no se debe a una patología neuromuscular.
- PARALISIS CEREBRAL MIXTA: es relativamente frecuente que el trastorno motor no sea “puro”. Asociaciones de ataxia
y distonía o distonía con espasticidad son las formas más comunes.

 MANIFESTACIONES CLINICAS
- PARALISIS CEREBRAL ESPASTICA: Tetraplejía (tetraparesia), Diplejía (diparesia), Hemiplejía (hemiparesia), Triplejía
(triparesia), Monoparesia.
- PARALISIS CEREBRAL DISCINETICA forma coreoatetósica, Forma distónica, Forma mixta.
- PARALISIS CEREBRAL ATAXICA: diplejía atáxica, Ataxia simple, Síndrome de desequilibrio.
 TRASTORNOS RELACIONADOS CON LA PARALISIS CEREBRAL INFANTIL: los niños con PC presentan con
frecuencia, además de los trastornos motores, otros trastornos asociados y complicaciones. La frecuencia de esta patología
asociada es variable según el tipo y la gravedad.
- TRASTORNOS SENSORIALES: aproximadamente el 50% de los niños con PC tiene problemas visuales y un 20% déficit
auditivo. Las alteraciones visuoespaciales son frecuentes en niños con diplejia espastica por leucomalacia periventricular. El
rendimiento cognitivo oscila desde la normalidad, en un 50-70% de los casos a un retraso mental severo, frecuente en los niños
con tetraplejia. El menor grado de retraso lo presentan los niños con diplejia y los hemipléjicos. Problemas de comunicación y
de lenguaje, son más frecuentes la PC discinética.
- EPILEPSIA: aproximadamente la mitad de los niños con PC tienen epilepsia, muy frecuente en pacientes con tetraplejia
(70%) y riesgo inferior al 20% en dipléjicos.

 COMPLICACIONES: las más frecuentes son las ortopédicas (contracturas músculo-esqueléticas, luxación de cadera,
escoliosis, osteroporosis). Problemas digestivos (dificultades para la alimentación, malnutrición, reflujo gastroesofágico,
estreñimiento). Problemas respiratorios (aspiraciones, neumonías), alteraciones buco-dentales, alteraciones cutáneas, vasculares
y diferentes problemas que pueden provocar dolor y disconfort.

 DIAGNOSTICO
- Historia clínica (factores de riesgo pre, peri y posnatales)
- Valorar los Items de desarrollo y la “calidad” de la respuesta
- Observar la actitud y la actividad del niño (prono, supino,sedestación, bipedestación y suspensiones)
- Observar los patrones motores (motricidad fina y amplia)
- Examen del tono muscular (pasivo y activo)
- Examen de los ROT, clonus, signos de Babinski y Rosolimo
- Valoración de los reflejos primarios y de reflejos posturales (enderezamiento cefálico, paracaídas y Landau )
- Signos cardinales de la exploración sugestivos de PC: retraso motor, patrones anormales de movimiento, persistencia de los
reflejos primarios, tono muscular anormal.
- Signos precoces de Parálisis Cerebral:
 Persistencia de los reflejos arcaicos (RTA > 3 meses, marcha automática > 3 meses)
 Ausencia de reacciones de enderezamiento
 Pulgar incluido en palma
 Hiperextensión de ambas extremidades inferiores al suspenderlo por axilas
 Asimetrías (en la hemiplejia)
 Anomalías del tono muscular: hipertonía / hipotonía
 Hiperreflexia, clonus, signo de Babinski, de Rosolimo.
- Hipertonía:
 Hiperextensión cefálica, hiperextensión de tronco
 Espasmos extensores intermitentes
 Opistótonos en los casos más severos
 “Retracciones” de hombros
 Actividad extensora de brazos
- Hipotonía:
 Tono postural bajo, escasa actividad,
 Hipermovilidad articular
 Posturas extremas “en libro abierto”

 TRATAMIENTO: es necesario un equipo multidisciplinario (neuropediatra, fisioterapeuta, ortopeda, psicólogo, logopeda,

pediatra de atención primaria y la colaboración de otros especialistas), para la valoración y atención integral del niño con PC.
Una atención especializada, temprana e intensiva durante los primeros años y un tratamiento de mantenimiento posterior. El
tratamiento debe de ser individualizado, en función de la situación en que se encuentra el niño (edad, afectación motriz,
capacidades cognitivas, patología asociada), teniendo en cuenta el entorno familiar, social, escolar.
- TRATAMIENTO DEL TRASTORNO MOTOR: está fundamentado en cuatro pilares básicos: fisioterapia, ortesis, fármacos
y tratamiento quirúrgico (cirugía ortopédica, tratamiento neuroquirúrgico).
- FISIOTERAPIA: son varios los métodos empleados y prácticamente todos han demostrado su utilidad. Independientemente
del método utilizado es fundamental la colaboración con el cirujano ortopédico y con el ortopedista.
 - FARMACOTERAPIA: PC espástica: fármacos por vía oral: el Baclofeno y el Diazepam son los más utilizados pero de
utilidad reducida por sus efectos secundarios. Fármacos por inyección local: Toxina botulínica (TB). La utilización de la TB,
como de otros fármacos, ha de formar parte de un plan de tratamiento global. El Baclofeno intratecal (BIT), es otra opción para
el tratamiento de la espasticidad. Se puede utilizar, si es necesario, la combinación de más de una opción. PC discinética: Son
de poca utilidad. Se ha de considerar un ensayo con L-dopa, cuando la etiología no está clara o en los casos atípicos. Otros
fármacos pueden ser de ayuda, tal como las benzodiazepinas a dosis bajas, o el trihexifenidilo. El tratamiento con BIT puede
reducir las distonías en niños con afectación grave.
- TRATAMIENTO QUIRURGICO
 CIRUGIA ORTOPEDICA: las técnicas quirúrgicas incluyen tenotomía, neurectomía, trasplante de tendones,
alargamiento de unidades miotendinosas retraídasdas, osteotomías, artrodesis, reducción de luxaciones, fusiones
vertebrales.
 NEUROCIRUGIA: los procedimientos neuroquirúrgicos en el tratamiento de la PC incluyen dos técnicas principalmente:
la bomba de baclofeno intratecal y la rizotomía dorsal selectiva. En un futuro la estimulación cerebral profunda para
algunos casos de PC discinética.

 CONTRAINDICACIONES
- Un APGAR de 0 después de 10 minutos de reanimación
- Lesiones incompatibles con la vida Presencia de signos francos de muerte biológica (rigidez, livideces, etc).
- Si la frecuencia cardiaca no es detectable
- RCP contraria a los deseos claros y documentalmente expresados por el paciente o su representante
- Cuando la PCR se deba a la evolución de una enfermedad irreversible.
- Cuando la parada cardiaca lleve más de 10 minutos de evolución, ya que la probabilidad de que se hayan producido secuelas
cerebrales irreversibles es muy alta. Excepciones a esta norma la constituyen la PCR debida a hipotermia, ahogamiento e
intoxicación por barbitúricos.
- Todo paciente con diagnóstico de asfixia neonatal previo a su egreso debe de recibir:
 Adiestramiento dirigido a los padres o familiares responsables para el manejo del neonato de acuerdo a los programas de la
institución correspondiente.
 Cita para la valoración por servicio de psicología para integración de núcleo familiar y seguimiento del desarrollo.
- Los recién nacidos que presentaron asfixia deberán recibir las siguientes valoraciones y seguimiento:
 Medicina Física y rehabilitación
 Neurología pediátrica
 Gastroenterología/Nutrición
 Oftalmología
 Otorrinolaringología y/o audiología
 Realización de potenciales auditivos, visuales y somatosensoriales

Todo paciente con diagnóstico de asfixia neonatal, y más aún aquellos que presentaron alteraciones deberá continuar en seguimiento
por pediatría por lo menos hasta la edad de 5-7 años.
SEMINARIO 4: SDR DEL RECIEN NACIDO

1. DEFINICION: es un estado clínico de causa variada, que se caracteriza por una respiración anormal con alteración del intercambio
gaseoso, la oxigenación y la eliminación del anhídrido carbónico; constituye una de las afecciones más frecuentes en el Recién
nacido. En la gran mayoría los casos se produce por afecciones del propio sistema respiratorio, aunque otras veces es secundaria a
afecciones cardiacas, nerviosas, metabólicas o musculares.

Comprende una serie de entidades patológicas que se manifiestan con clínica predominantemente respiratoria, consistente, de forma
genérica, en aleteo nasal, tiraje sub e intercostal, retracción xifoidea y bamboleo tóraco-abdominal. En conjunto, esta patología
constituye la causa más frecuente de morbi-mortalidad neonatal y su gravedad va a estar en relación con la causa etiológica y la
repercusión que tenga sobre los gases sanguíneos.

2. CAUSAS: PULMONARES Y EXTRAPULMONARES: la principal causa de SDR es el déficit de agente tensioactivo

(disminución de la producción y secreción). Debido a una inmadurez del desarrollo general del infante y en especial a una deficiente
madurez pulmonar, que se traduce en ausencia o deficiencia de surfactante pulmonar (Enfermedad de membrana hialina),
particularmente en niños pretérmino, de igual manera puede ocurrir en niños a término por otras patologías respiratorias como:
Broncoaspiracion Meconial, taquipnea transitoria del recién nacido, síndrome de escape pulmonar de aire y neumonías neonales.

CAUSAS DE DIFICULTAD RESPIRATORIA EN EL NEONATO A TÉRMINO

RESPIRATORIAS CARDIOVASCULARES
• Distrés respiratorio leve. • Cardiopatías congénitas.
• Taquipnea transitoria del RN. • Arritmia cardiaca.
• Aspiración meconial. • Miocardiopatía
• Neumotórax/ Neumomediastino.
• Neumonía perinatal. INFECCIOSAS
• Hipertensión pulmonar persistente.
• Hemorragia pulmonar. • Sepsis / Meningitis neonatal
• Agenesia-hipoplasia pulmonar

MALFORMACIONES METABÓLICAS
• Hernia diafragmática. • Acidosis metabólica.
• Atresia de esófago. • Hipoglucemia.
• Enfisema lobar congénito. • Hipotermia / Hipertermia.
• Malformación quística adenomatoidea.
HEMATOLÓGICAS
• Anemia.
OBSTRUCCIÓN VÍA AÉREA SUPERIOR • Hiperviscosidad.

• Atresia de coanas. NEUROLÓGICAS

• Síndrome de Pierre-Robin • Asfixia.
• Lesión difusa del SNC.

3. TEST DE ANDERSON – SILVERMAN: es recomendable que la primera valoración se realice dentro de los primeros 10 a 20
minutos de vida extrauterina sobre todo en aquel recién nacido (RN) con riesgo de DR (prematuros, meconio en líquido amniótico,
entre otros), la frecuencia de las valoraciones posteriores estará dictada por la condición del paciente.
4. TRATAMIENTO
 Surfactante intratraqueal
 O2 suplementario según sea necesario
 Ventilación mecánica según sea necesario

5. ENFERMEDAD DE MEMBRANA HIALINA: anteriormente conocida como síndrome de dificultad respiratoria, es un trastorno
encontrado en recién nacidos prematuros, provocado por la insuficiencia en la producción del surfactante aunado a la falta de
desarrollo de los pulmones. También puede ser atribuido a un defecto en genes asociados al desarrollo de proteínas vinculadas a la
producción del surfactante pulmonar. Esta enfermedad afecta a 1% de los nacimientos y una de las principales causas de muerte en
infantes prematuros. Su incidencia disminuye a medida que se avanza en la edad gestacional, cercana al 50% a las 26-28 semanas,
y 25% a las 30-31 semanas. Además de una corta edad gestacional, el trastorno tiene un riesgo mayor de aparecer en hijos de
madres diabéticas.

El riesgo de desarrollar SDR aumenta con la diabetes materna, los embarazos múltiples, los partos por cesárea, los partos muy
rápidos, la asfixia, el estrés por frío y cuando hay antecedentes de hermanos afectados previamente. Su incidencia es máxima en
los neonatos pretérmino varones o de raza blanca. El riesgo de SDR es menor en embarazos con hipertensión crónica o asociada al
embarazo, madres adictas a la heroína, rotura prematura de membranas, y cuando se administran corticoides antes del nacimiento.
5.2 FISIOPATOLOGIA: la principal causa de SDR es el déficit de agente tensioactivo (disminución de la producción y secreción).
La imposibilidad de conseguir una capacidad residual funcional (CRF) adecuada y la tendencia de los pulmones afectados a
hacerse atelectásicos tienen una relación estrecha con la elevada tensión superficial y con la ausencia de agente tensioactivo.
5.3 MANIFESTACIONES CLINICAS: los signos y síntomas aparecen en el nacimiento o poco tiempo después con clínica
respiratoria franca, frecuentemente en recién nacidos prematuros, apareciendo dificultad respiratoria de aparición precoz que se
manifiesta: con moderada o intensa polipnea, fatiga, tiraje costal y xifoideo, retracción supraesternal, quejido espiratorio, aleteo
nasal y cianosis central. Estos niños prematuros presentan mayor riesgo de desarrollar enfermedad pulmonar grave y un mayor
grado de complicaciones pulmonares y extrapulmonares.

La evolución clásica, sin uso de sufrante pulmonar exógeno es un agravamiento progresivo hasta el 3er día, luego de lo cual se
produce una mejoria paulatina con necesidad de oxigenoterapia. El empleo temprano del surfantante ha modificado el curso y
gravedad del síndrome.
5.4 DIAGNOSTICO: en la evolución de la enfermedad aparecen cambios típicos, aunque no patognomónicos de SDR: disminución
del volumen pulmonar, opacidad difusa de los campos pulmonares con un moteado y presencia de broncograma aéreo. Se debe
valorar la presencia de complicaciones como enfisema intersticial, neumotórax o con el tiempo eovolucionan a una enfermedad
pulmonar crónica (EPC).
5.5 TRATAMIENTO: tratar el inadecuado intercambio pulmonar de oxígeno y anhídrido carbónico. El tratamiento debe ir
acompañado de:
 Control cuidadoso y asiduo de la frecuencia cardíaca, respiratoria, saturación de oxígeno, valores de la PaO2, PaCO2, del pH,
bicarbonato, electrólitos, glucemia, hematocrito, presión arterial y temperatura.
 Cateterización de la arteria umbilical.
 La mayoría de los casos de SDR se resuelven de forma espontánea, por lo que el objetivo del tratamiento es minimizar las
variaciones fisiológicas anormales y los problemas iatrógenos superpuestos.
 Tratar a estos niños es una unidad hospitalaria con material y personal especializados, la unidad de cuidados intensivos
neonatales (UCIN).
 Para evitar la hipotermia y reducir al mínimo el consumo de oxígeno, los niños deben estar en una incubadora o con una cuna
de calor radiante para mantener su temperatura corporal entre 36,5 y 37 °C.
 Las calorías y los líquidos se administrarán por vía intravenosa:
 Mantener niveles arteriales entre 50 y 70 mmHg (85-95% de saturación) para una oxigenación normal de los tejidos, a la vez
que se reduce el riesgo de toxicidad por el oxígeno.
 Recién nacidos con SDR grave y los que presentan complicaciones necesitan ventilación mecánica asistida. Las indicaciones
razonables para su uso incluyen:
- Un pH en sangre arterial inferior a 7,20
- Una PaCO2 en sangre arterial de 60 mmHg o más
- Una PO2 en sangre arterial de 50 mmHg o menos con concentraciones de oxígeno del 70 al 100% y CPAP a 6-10 cmH2O, o
4) apnea persistente.

6. SINDROME DE ASPIRACION MECONIAL: síndrome de dificultad respiratoria producido por la aspiración de meconio a la
vía aérea antes o durante el nacimiento. Se presenta en recién nacidos (RN) de termino o post-termino en que la eliminación del
meconio por el feto traduce la mayoría de las veces un fenómeno hipoxico intrauterino. El meconio presente en la vía aérea
produce reacción inflamatoria, obstrucción de la vía aérea e inhibición del surfactante entre otras alteraciones con insuficiencia
respiratoria que puede llegar a ser severa.
6.1 GENERALIDADES DEL MECONIO: el meconio aparece a nivel del íleo fetal a partir de las semanas 11 hasta la 16va. Es un
líquido viscoso, verde, que tiene como principal componente el agua en un 72% a 80%, las secreciones gastrointestinales (ácidos
biliares, jugo pancreático y enzimas), moco, lanugo, sangre, restos celulares, vermis, ácidos grasos libres y albúmina.
6.2 FISIOPATOLOGIA: la expulsión del meconio en útero ocurre principalmente en situaciones de estrés fetal o de madurez fetal
avanzada. La hipoxia puede estimular actividad colonica, dando por resultado el paso del meconio, y también puede estimular los
movimientos de jadeo fetales que dan lugar a la aspiración del meconio. Cuando el feto comienza a respirar las partículas de
meconio pueden suceder 3 mecanismos etiopatogénicos: · Obstrucción de vía aérea alta (por grandes tapones) · Obstrucción vía
aérea baja: Total: implica atelectasia y cortocircuito pulmonar o Parcial: determina mecanismo de válvula determinando
atrapamiento aéreo. Neumonitis química: se altera el alvéolo y el intersticio pulmonar.
6.3 MANIFESTACIONES CLINICAS
 Como consecuencia de la aspiración meconial el niño está deprimido al nacer (puntuación de Apgar baja) y la dificultad
respiratoria generalmente se presenta desde ese momento.
  La piel, las uñas y el cordón umbilical están embadurnados de meconio, y este se encuentra también en la bucofaríngea y las
vías aéreas.
 Los signos clínicos respiratorios son la taquipnea y la retracción torácica, y en los niños gravemente afectados, la cianosis.
 Aquellos que necesitan una FiO2 elevada y ventilación artificial más de 2 días tienen virtualmente una hipertensión pulmonar,
con evolución prolongada y alta probabilidad de fallecer.
6.4 DIAGNOSTICO: clínico: debe sospecharse de dificultad respiratoria de comienzo precoz en un neonato con hipoxia intra-parto
que precisó reanimación laboriosa, observándose meconio en tráquea e impregnación meconial de piel y cordón umbilical.
6.5 ESTRATEGIA DE MANEJO Y TRATAMIENTO
 Inicialmente debe evitarse la ventilación pulmonar con mascarilla o a través de tubo traqueal antes de realizar una aspiración
traqueal rigurosa que permita extraer la mayor parte del líquido meconial.
 En los casos de meconio a nivel broncoalveolar puede ser aconsejable el lavado bronquial con 1/5 de surfactante y 4/5 de suero
salino fisiológico, administrando 15 ml/kg repartidos en 4 dosis. La administración de Surfactante en RN con SAM (Síndrome
de Aspiración Meconial) severo, disminuye el número de pacientes tratados con OMEC (Oxigenación con membrana
extracorpórea) pero no disminuye la incidencia de complicaciones ni tampoco afecta la mortalidad, razones por las cuales no
se recomienda su uso rutinario en esta patología.
 Uso de antibióticos de primera línea (Ampicilina + Amikacina) por la frecuente asociación con infección connatal y
suspensión a las 72 horas si no se comprueba infección (hemocultivos negativos, hemograma normal).

7. TAQUIPNEA TRANSITORIA DEL RECIEN NACIDO: es un proceso respiratorio no infeccioso que inicia en las primeras
horas de vida y se resuelve entre las 24 y 72 horas posteriores al nacimiento, se presenta con más frecuencia en los recién nacidos
de término o cercanos a término, que nacen por cesárea o en forma precipitada por vía vaginal, lo que favorece el exceso de líquido
pulmonar. Se caracteriza por la presencia de taquipnea con frecuencia respiratoria > 60 respiraciones por minuto, aumento del
requerimiento de oxígeno con niveles de C02, normales o ligeramente aumentados.
7.1 FISIOPATOLOGIA: al momento del nacimiento, el epitelio pulmonar del recién nacido que durante el embarazo es un activo
secretor de Cloro (Cl-) y liquido hacia los alveolos, tiene que cambiar, para convertirse en un activo absorbedor de Sodio (Na++)
y líquido en respuesta a la circulación de catecolaminas secretadas durante el trabajo de parto que estimulan los llamados canales
epiteliales de Na++ (eNaC).

La Taquipnea Transitoria del Recién Nacido es el resultado de alveolos que permanecen húmedos al no producirse esta
reabsorción del líquido en forma adecuada. El pulmón del niño que nace por cesárea no experimenta la expresión mecánica
ejercida durante el parto; el resultado final son alvéolos que retienen líquido que compromete el intercambio gaseoso y favorece la
hipoxemia. En un lapso de 48 a 72 horas este líquido es removido progresivamente, mejorando la oxigenación y disminuyendo la
frecuencia respiratoria
7.2 MANIFESTACIONES CLINICAS: se sospecha taquipnea transitoria del recién nacido cuando éste presenta dificultad
respiratoria poco después del nacimiento. (Ocurre en recién nacidos < 37 semanas, con > 6 h de vida). Incluye, taquipnea
(Frecuencia respiratoria > 60 por minuto), Campos pulmonares sin estertores. Retracción intercostal y subcostal, quejido, aleteo
nasal y posible cianosis (en casos graves).
7.3 DIAGNOSTICO
 ANTECEDENTES DEL RN
- Nacimiento por cesárea
- Parto precipitado
- Nacimiento cercano a termino
- termino
- Asfixia perinatal
 RADIOGRAFIA DE TORAX
- IMÁGENES DE ATRAPAMIENTO AEREO
 Rectificación de arcos costales
 Herniación del parénquima
 Hiperclaridad
 Aumento de espacios intercostales
 Aplanamiento de diafragma
- CARDIOMEGALIA APARENTE: borde cardíaco desflecado - “corazón peludo”.
7.4 TRATAMIENTO
  En caso de presentar dificultad respiratoria acentuada y frecuencia respiratoria ≥ 100 por minuto, se debe mantener al paciente en
ayuno, con soluciones parenterales.
 Administrar oxigeno suplementario al 40%.
 En caso de persistir la sintomatología o de aumentar la dificultad respiratoria, administrar presión de la vía aérea para mejorar el
volumen pulmonar residual (Presión Positiva Continua de la Vía Aérea, con FIO2 40-60%).
 Se deberá iniciar asistencia mecánica a la ventilación en el recién nacido diagnosticado como Taquipnea Transitoria del Recién
Nacido que:
- La taquipnea no remite en forma progresiva de dentro de las 48 a 72 horas posteriores al nacimiento.
- Presenta dificultad respiratoria de moderada a grave.
- Gases arteriales con:
 Baja saturación de O2.
 Baja de PaO2.
 Aumento de CO2.
 Acidosis respiratoria o mixta.

8. SINDROME DE ESCAPE PULMONAR DE AIRE: los síndromes de fuga o escape de aire pulmonar comprenden el enfisema
pulmonar intersticial, el neumotórax, el neumomediastino, el neumopericardio, el neumoperitoneo y el neumorretroperitoneo, los
cuales comparten una misma fisiopatología subyacente. La sobredistención de los sacos alveolares o de las vías aéreas terminales que
conduce a la interrupción de la integridad de las vías aéreas, lo que produce la disección de aire en los espacios circundantes.

La causa principal de neumotórax es la hiperinsuflación, que causa la rotura alveolar. Puede ser espontáneo o deberse a una
enfermedad pulmonar subyacente como enfisema lobar congénito o rotura de un quiste pulmonar congénito o neumatocele, a
traumatismos o a una obstrucción bronquial o bronquiolar de tipo valvular por aspiración. Está asociado a trastornos con disminución
del volumen del líquido amniótico (síndrome de Potter, agenesia renal, displasia renal, pérdida crónica de líquido amniótico),
disminución de los movimientos respiratorios fetales (oligohidramnios, enfermedades neuromusculares), lesiones ocupantes del
espacio pulmonar (hernia diafragmática, derrame pleural, quilotórax) y anomalías torácicas (distrofia torácica asfixiante).

8.1 FISIOPATOLOGIA: la sobredistención de los espacios aéreos terminales o de las vías aéreas es el común denominador de todas
las fugas de aire pulmonares, es el resultado de una ventilación alveolar irregular, el atrapamiento de aire o el uso imprudente de
la presión de distención alveolar en los recién nacidos con sostén ventilatorio. Cuando el volumen pulmonar excede los límites
fisiológicos, se desarrollan tensiones mecánicas en todos los planos de la pared bronquial alveolar y respiratoria, con una eventual
ruptura tisular.
8.2 MANIFESTACIONES CLINICAS
Patología Clínica
Neumotórax Asintomático: Hiperresonancia y disminución de los ruidos respiratorios en
el lado afectado del tórax con o sin taquipnea
Sintomático: Dificultad respiratoria, que puede caracterizarse por sólo un
aumento de la frecuencia respiratoria o por disnea intensa, taquipnea y
cianosis. Sus primeras manifestaciones pueden ser irritabilidad e inquietud o
apnea. Se puede apreciar asimetría del tórax con aumento del diámetro
anteroposterior y prominencia de los espacios intercostales en el lado
afectado; otros síntomas pueden ser hiperresonancia con disminución o
ausencia de los ruidos respiratorios. En los neumotórax a tensión, pueden
aparecer signos de shock.

Neumomediastino Suele ser asintomático. La cantidad de aire atrapado condiciona el grado de

dificultad respiratoria. Si es grande, se observa una prominencia de la zona
media del tórax, distensión de las venas del cuello y disminución de la
presión arterial.
Estos dos últimos hallazgos están causados por el taponamiento de las venas
sistémicas y pulmonares.
Aunque suele ser asintomático, el enfisema subcutáneo del recién nacido es
casi patognomónico de neumomediastino.
 Enfisema intersticial El enfisema intersticial pulmonar (EIP) puede preceder al neumotórax o no
pulmonar tener relación alguna, y causa una dificultad respiratoria progresiva
secundaria a la disminución de la distensibilidad, la hipercapnia y la hipoxia
. Esta última se debe al aumento del gradiente de oxígeno alveolo-arterial y
de los cortocircuitos intrapulmonares.

Neumopericardio Puede ser asintomático y precisar sólo medidas generales, aunque suele
manifestarse como un shock brusco con taquicardia, atenuación de los
ruidos cardíacos y pulsos débiles que sugieren taponamiento, cuadro que
obliga a una rápida evacuación del aire atrapado.

Neumoperitoneo La presencia de microorganismos en la tinción de Gram o contenido

intestinal sugiere perforación intestinal. En ocasiones, el neumoperitoneo
puede acabar en síndrome compartimental abdominal que requiere una
descompresión.

8.3 DIAGNOSTICO
 El diagnostico de neumotórax consiste en: estudio radiológico donde se observa el borde del pulmón colapsado contra el
neumotórax. En neonatos con neumotórax hay aire radiolucido en espacio pleural, estas Rx se realizan en neonatos en decúbito
lateral, se observa desplazamiento cardiaco hacia el lado sano, desplazamiento de la punta del corazón y del punto de impulso
máximo del corazón. El diafragma se desplaza hacia abajo, igual que el hígado en neumotórax del lado derecho y puede
producirse distención abdominal.
 En Neumotórax a tensión: en la Rx se observa que el pulmón y los órganos mediastinicos pueden estar desplazados hacia el lado
contrario al neumotórax.
 El neumomediastino: se caracteriza por una Rx con una zona de hiperclaridad alrededor del borde cardiaco y entre el esternón y
el borde cardiaco.
 El Neumopericardio: se identifica por la visualización característica en la Rx de aire radiolucido alrededor del corazón.
 En el Enfisema intersticial Pulmonar: las Rx muestran un patrón en “sal y pimienta” en el cual el aire intersticial radiolucido se
yuxtapone al parénquima pulmonar.

8.4 TRATAMIENTO
 Si no hay pérdida continua de aire, los neumotórax pequeños asintomáticos o levemente sintomáticos sólo requieren vigilancia
estrecha.
 La respiración con oxígeno al 100% acelera la reabsorción del aire pleural libre hacia la sangre, disminuye la tensión del
nitrógeno en sangre y favorece un gradiente de presión del nitrógeno entre el aire atrapado y la sangre, aunque debe sopesarse
este beneficio con los riesgos de toxicidad por oxígeno.
 En los casos de alteración respiratoria o circulatoria grave, está indicada la aspiración con aguja. Justo después, se debe
introducir un trocar torácico que se sella a un drenaje bajo el agua.
 En enfisema intersticial pulmonar (EIP) tratamiento puede incluir broncoscopia cuando hay signos de taponamiento mucoso,
intubación y ventilación selectivas de los bronquios no afectados, oxígeno, asistencia respiratoria general y ventilación con alta
frecuencia.

9. NEUMONIAS NEONATALES: es la infección pulmonar de un recién nacido. Puede comenzar dentro de las primeras horas del
nacimiento, como parte de un síndrome de sepsis generalizada, o después de 7 días, limitada a los pulmones.

9.1 ETIOLOGIA: el principal agente causal es el Estreptococo agalactiae, algunos estudios consideran que sería el responsable de
57% de los casos de neumonía precoz, la mortalidad asociada a sepsis precoz varía entre 20-50%, la que aumenta en recién nacidos
prematuros. Otros bacterias que producen sepsis precoz son E Coli, Listeria monocytogenes, H influenzae, Proteus, S aureus,
Estreptococo grupo D, Klebsiella spp, Mycobacterium tuberculosis. Dentro de los agentes virales hay que considerar Virus Herpes
Simple (33-50% de neumonía en infección VHS diseminada) otros virus menos frecuentes: enterovirus, adenovirus, rubeola,
 citomegalovirus (<1% de los casos). La neumonía asociada a Cándida spp , se presenta en el 70% de los casos de infección
sistémica.
En los casos de neumonía tardía se debe considerar como etiología: S Aureus, S epidermidis, Klebsiella neumoniae, Pseudomona
aeruginosa, Clamidia Trachomatis. Numerosos virus se han asociado al neumonia tardía entre ellos: VRS, adenovirus, enterovirus,
parainfluenza, rinovirus. Cándida es una rara causa de neumonía tardía pero se debe considerar como agente etiológico sobre todo
en recién nacidos < 1500 grs, multiinvadidos y con terapia antibiótica de amplio espectro.

9.2 FISIOPATOLOGIA: su presentación puede ser connatal o tardía. Las bacterias son los principales patógenos causantes. La
neumonia connatal o de inicio precoz, generalmente se presenta dentro de los primeros tres días de vida y es adquirida de la madre
a través de los siguientes mecanismos. La neumonia de inicio tardío (> 3 días), puede ocurrir durante la hospitalización o luego del
alta hospitalaria, y generalmente es originada por microorganismos presentes en el ambiente hospitalario (nosocomiales) y
transmitidos por recién nacidos infectados, personal infectado o equipos contaminados.

9.3 MANIFESTACIONES CLINICAS: en el aparato respiratorio el neonato puede presentar taquipnea, crisis de apnea, cianosis,
aumento del esfuerzo respiratorio y alteración del murmullo o presencia de ruidos patológicos en la auscultación.

9.4 DIAGNOSTICO
 HEMOGRAMA: leucocitosis, leucopenia, desviación izquierda, plaquetopenia, etc.
 RX TORAX AP-L: confirma el diagnóstico, puede mostrar focos de condensación con broncograma aéreo persistentes, pero
también infiltrados irregulares intersticiales, a veces difícil de diferenciar de otras causas de distrés respiratorio. 67% de las
neumonías se asocia a derrame pleural, sin embargo este también se puede presentar en otras patologías.
 CULTIVOS: de sangre y de LCR se deben realizar ante la sospecha diagnóstica. Se debe tomar cultivo de líquido pleural en
caso de derrame. Si existe la sospecha de etiología viral se recomienda diagnóstico a través de reacción de polimerasa en cadena.
En pacientes ventilados se recomienda tomar cultivo cuantitativo de secreción traqueal mediante aspiración.

9.5 TRATAMIENTO: el éxito del tratamiento depende del agente causal, de la precocidad del diagnóstico y del inicio del
tratamiento. El manejo debe incluir:
 Estabilización, aportes hidroelectrolíticos según condición, peso y edad.
 Monitorización hemodinámica estricta. Vigilancia de shock. Manejo con volumen / inótropos.
 Tratamiento antibiótico, previa toma de cultivos.
Las neumonías de inicio precoz (< 3 días) deben ser manejadas con ampicilina y gentamicina como terapia antibiótica empírica, y
luego ajustar terapia según resultado de cultivos. Ampicilina es efectiva contra SGB, otros estreptocos, Listeria monocytogenes y
algunas bacterias gram negativas. La terapia antibiótica empírica de elección para neumonías de inicio tardío (> 3 días de vida)
depende de la prevalencia y sensibilidad de los microorganismos presentes en la unidad neonatal. Se debe iniciar con vancomicina en
unidades con alta prevalencia de estafilococo resistente a la penicilina. En aquellos casos de neumonía producida por bacterias
productoras de betalactamasas de espectro extendido (BLEE) la droga de elección es el Meropenem. En pacientes en quienes se
confirma infección por clamidia Trachomatis se debe tratar con eritromicina. La duración de la terapia depende del patógeno causante
y de la respuesta del paciente pero se recomienda al menos 7 días en infecciones evidentes sin germen demostrado, entre 10-14 días
para neumonías no complicadas con germen identificado y entre 14 a 21 días cuando además se asocia infección de SNC. En el caso
de las neumonías virales, si se sospecha neumonia por VHS, se recomienda el uso de Aciclovir (60 mg/k/día, en tres dosis, por
21dias), a pesar de la alta mortalidad asociada.
SEMINARIO 5: COAGULOPATIA DE CONSUMO

1. HEMOSTASIA: es el mecanismo fisiológico que se pone en marcha para impedir la hemorragia tras una lesión vascular, en donde
participan distintos elementos como son la pared del vaso sanguíneo, las plaquetas y los factores de coagulación. Cuando se
produce una lesión vascular, se darán lugar a la producción de fibras de fibrina estables unidas firmemente a las plaquetas
formando el trombo conjuntamente, que posteriormente, se retraerá por la contracción plaquetaria aproximando los bordes del vaso
lesionado para impedir la hemorragia. Se ha dividido en dos fases:

HEMOSTASIA PRIMARIA HEMOSTASIA SECUNDARIA (COAGULACION)

Comprende la respuesta vascular, con vasoconstricción inicial
por la liberación de adrenalina y la activación plaquetaria. La
Hemostasia Primaria depende de la integridad vascular y de
las plaquetas donde se forma el tapón primario gracias a la
migración, activación, secreción y agregación plaquetaria y
una segunda fase o Hemostasia Secundaria que depende de los
factores de la coagulación que se encargan de la formación del
tapón secundario o definitivo. Se encuentra regulado por un
proceso fisiológico de fibrinólisis encargado de evitar la
hipercoagulabilidad.
Proceso por el que se activa la cascada de la coagulación,
dando lugar a la fibrina estable. Los factores de la coagulación
circulan en el plasma como proteínas precursoras inactivas
(zimógenos) que, por la acción de una enzima proteolítica que
les quita un trozo de la proteína y deja al descubierto su parte
activa, se convierten a su vez en enzimas proteolíticas que
actúan de igual manera sobre la siguiente proteína de la
cascada en una reacción en cadena

2. PRUEBAS DE LABORATORIO
 PTTA (TTPA): tiempo de tromboplastina parcial activada o de cefalina. Valor normal entre 25-35 segundos. Evalúa la integridad
de la vía intrínseca y vía común (XII, XI, IX, VIII, X, V, II, I). Se altera por la acción de la heparina.
 PT (TP TIEMPO DE PROTROMBINA) O INDICE DE QUICK: normal entre 10 - 15 seg. Valora la integridad de la vía
extrínseca y común: VII, X, V, II, I. Aumenta por la acción de los anticoagulantes orales. Se ha establecido un parámetro
normalizado para el control del tratamiento anticoagulante con dicumarínicos: INR, que permite comparar resultados de los
diferentes laboratorios con reactivos distintos.
 TT (TIEMPO DE TROMBINA): permite explorar la cantidad y calidad de la fibrina y fibrinógeno. Oscila entre 20-30 seg.
 DETERMINACION DEL FIBRINOGENO (METODO DE CLAUSS): valora el fibrinógeno funcional.
 DETERMINACION DEL DIMERO - D: son productos de degradación del Fibrinógeno. Aumentan en estados de
hiperactivación de la coagulación como CID, tromboembolismos, hiperfibrinolisis.
3. COAGULOPATÍAS DE CONSUMO: son un conjunto de anomalías de la coagulación, adquiridas, caracterizadas por una
alteración de la fase primaria o de la fase secundaria de la hemostasia, llevando a una alteración en la producción de fibrina y su
depósito en los pequeños vasos sanguíneos provocando un estado de hemorragia constante secundaria al agotamiento de los factores
de la coagulación, de la plaquetas o de los anticoagulantes como la Proteína C, la Proteína S o la Antitrombina III. Dentro de las
coagulopatías de consumo se estudian una serie de síndromes que tienen como factor común la disminución patológica de las
plaquetas o de los factores de la coagulación por consumo excesivo.

3.1 COAGULOPATÍAS MÁS FRECUENTES SEGÚN EL GRUPO ETAREO

 NEONATOS: coagulación intravascular diseminada (CID).
 LACTANTES Y PREESCOLARES: síndrome hemolítico urémico, y en segunda instancia CID.
 ESCOLARES: púrpura trombocitopénica inmune primaria (antigua púrpura trombocitopénica idiopática o PTI).
 ADOLESCENTES: CID.
4. PÚRPURA TROMBOCITOPÉNICA INMUNE O IDIOPÁTICA: es la enfermedad hematológica inmune más frecuente en los
escolares. Se caracteriza por trombocitopenia aislada de menos de 150.000 plaquetas x mm 3, transitoria o persistente, y la ausencia
de otra causa subyacente. Al examen físico se observa un niño sano con petequias o hematomas.
4.1 FASES
 FASE I: plaquetas entre 100.000 y 150.000/mm3. No hay hemorragias evidentes, puede haber petequias, al examen físico el
paciente está bastante bien. La conducta es expectante, se observa al paciente y se pide un nuevo control a las 72 horas para decidir
conducta.
 FASE II: plaquetas entre 50.000 y 100-000/mm3. Solo hay sangrado en piel. Se observan petequias y hematomas en un niño
previamente sano. Se hospitaliza, se inicia la administración de prednisona por vía oral y se observa evolución.
  FASE III: plaquetas entre 20.000 y 50.000/mm3. Hay petequias, hematomas, puede haber epistaxis y gingivorragia leve posterior
al cepillado. Debe guardar reposo en cama. Se puede utilizar la prednisona por vía oral, o metilprednisolona por vía endovenosa en
pulsos.
 FASE IV: plaquetas entre 0 y 20.0000/mm3. Hay hematomas y sangrado dado por epistaxis, hematemesis, hematuria leve o
gingivorragia. Hay riesgo inminente de sangrado en sistema nervioso central. El paciente debe ser hospitalizado y mantener
reposo en cama. Se indica prednisona por vía oral o metilprednisolona por vía endovenosa acompañado con la administración de
inmunoglobulina por vía endovenosa.

4.2 TRATAMIENTO
 PREDNISONA: es la droga más utilizada. Se administra a dosis de 2 mg/kg/día la primera semana, luego 1 mg/kg/día por tres
semanas y se comienza a disminuir progresivamente de acuerdo a la evolución del paciente.
 INMUNOGLOBULINA EV: La dosis total es de 2 g/kg, puede distribuirse a 1g/kg/día por dos días o a 500 mg/kg/día por cuatro
días.

5. COAGULACION INTRAVASCULAR DISEMINADA (CID): es una enfermedad de la microvasculatura, una de las

microangiopatías trombóticas. Se acompaña de un laboratorio característico que evidencia el consumo de factores, plaquetas e
inhibidores naturales y la acción de citoquinas. Es consecuencia de la activación de la coagulación generalizada y persistente, con
formación de fibrina y depósito intravascular en vasos pequeños/medianos de lo cual resulta daño orgánico. El consumo sostenido
de factores favorece la aparición de sangrado. Simultáneamente se produce, en mayor o menor grado, una activación de la
fibrinolisis. La consecuencia clínica será una resultante de estas fuerzas hemostáticas opuestas.
En la primera etapa de la activación, el laboratorio de rutina no se altera. En esta CID inaparente la activación permanece
compensada y sólo es evidente por la presencia de ciertos marcadores moleculares. Cuando los mecanismos de compensación se
agotan o son sobrepasados, se produce la alteración del laboratorio de hemostasia convencional. Esta CID aparente se puede
clasificar en diferentes grados, cada uno reflejando la descompensación progresiva de la hemostasia:
 Descompensada aguda: descenso de factores, plaquetas e inhibidores.
 Completada, coagulopatía por consumo o síndrome de desfibrinación: niveles de factores muy bajos, sobre todo de fibrinógeno.
 Sobrecompensada, de bajo grado o de rebote: coexisten valores normales (o aún aumentados) de fibrinógeno, FVIII y plaquetas
con aumento de PDF/DD.

5.1 FORMAS CLINICAS: de acuerdo al predominio de hipercoagulabilidad y consumo más hipo o hiper fibrinolisis:
 Asintomática
 Sintomática aguda.
 Isquémica (o con síntomas de falla orgánica).
 Hemorrágica.
 Sangrado masivo o con hiperfibrinolisis independizada.
 Sintomática crónica o de bajo grado (oligo).

5.2 ETIOLOGIA: cualquier enfermedad sistémica grave potencialmente mortal asociada con hipoxia, acidosis, necrosis tisular, el
shock o el daño endotelial pueden desencadenar DIC. Una mejor comprensión de la fisiopatología de la hemostasia ha llevado a
una apreciación de la interacción crítica de las vías de coagulación con el sistema inmune innato y respuesta inflamatoria que
probablemente contribuye a la disregulación generalizada presente en DIC. Los neonatos son en especial susceptibles a desarrollar
CID por la inmadurez del sistema monocito-fagocito y la propensión a la hipoxia e isquemia. En el lactante afecta a pacientes con
procesos infecciosos graves del tubo digestivo o árbol respiratorio, o con condiciones que permiten un daño masivo al endotelio
vascular, activación de la pro-enzima de la coagulación, o ambos.
 RN: sepsis por Gram (-) actualmente los agentes etiológicos más implicados son Klepsiella spp, enterobacter y Escherichia coli y
entre los Gram + (Streptococcus del grupo B), Shock séptico.
 LACTANTES: síndrome hemolítico urémico, infecciones por Staphylococcus y Haemophylus, traumatismos (quemaduras,
accidentes).
 PREESCOLARES Y ESCOLARES: traumatismos (caídas), neoplasias (linfoma, leucemia promielocítica aguda), infecciosas
(Neumococo, Staphylococcus y Haemophylus)
 ADOLESCENTES: quemaduras, neoplasias, sepsis, aborto incompleto.
5.3 MANIFESTACIONES CLINICAS
CID AGUDA CID CRONICA
De tipo hemostasia primaria: petequias, equimosis y . El sangrado es escaso y subagudo (púrpura, equimosis en napa
extensas sufusiones cutáneomucosas, babeo por
venopunturas, sitios de acceso vascular o heridas a pesar de
que los bordes se encuentren afrontados.

5.4 DIAGNOSTICO
 FASE I: está presente la enfermedad de base pero no hay alteraciones clínicas ni de laboratorio de CID. Es la fase en donde es más
efectiva la intervención médica para evitar que avance la CID.
 FASE II: se detectan el dímero D y los factores de degradación del fibrinógeno. No hay evidencia clínica de sangrado, pero ya
comienzan a agotarse factores de la coagulación.
 FASE III: hay trombocitopenia pero la pantalla de coagulación todavía está normal o puede estar levemente alargada, no hay
evidencias clínicas de sangrado o es un sangrado muy discreto.
 FASE IV: pantalla de coagulación alterada. Aquí hay clínica florida de CID, el paciente presenta hematomas, petequia,
hemorragias, etc. Hay que evitar llegar a esta fase para disminuir la tasa de mortalidad.

5.5 TRATAMIENTO
 Corregir la causa primaria.
 Mejorar la perfusión tisular, tratando además el desequilibrio hidroelectrolítico.
 Actuar sobre la CID a través de:
- Reponer plaquetas y factores de la coagulación con sangre, plasma fresco o plasma fresco congelado.
- Aplicación de heparina endovenosa, 100 U/kg de peso, dosis inicial, y luego el 50% de la dosis inicial cada 4 h, o bien 10 a 15
U/kg peso/h en infusión continua. El tratamiento con heparina debe prolongarse 24 h. Aplicar heparina sin haber repuesto los
factores consumidos o sin corregir las condiciones hemodinámicas del paciente, anticipan una falla en el tratamiento. La heparina
no se debe emplear si no se ha confirmado el diagnóstico con el laboratorio.
 Estadio I y II:
- Tratar la enfermedad de base:
 NEONATOS: lo más frecuente es sepsis. Tratamiento: Antibioticoterapia
 LACTANTES: sepsis con punto de partida gastrointestinal. Tratamiento: antibiotiterapia que cubra enterobacterias.
 ESCOLARES: leucemia promielocitica. Tratamiento: quimioterapia.
Mantener al paciente hidratado, se indica hidratación de mantenimiento según la Regla de Holliday.
 Estadio III:
- Hiperhidratación en recién nacido 120cc/kg, lactantes 130 ccc/kg y de preescolares en adelante 3000cc/m 2sc para evitar la
hemoconcentración.
- Corregir anemia con concentrado globular: 10cc/kg.
- Solo se indican plaquetas si está sangrando activamente por trombocitopenia, en un neonato la dosis es 10cc/kg peso y en
cualquier otra edad pediátrica 1ud/7 kg.
 Estadio IV:
- Hiperhidratación.
- Reponer pérdidas sanguíneas: Concentrado globular 10cc/kg
- Reponer los factores de coagulación principalmente el factor VIII que se necesita para vía intrínseca, extrínseca de la
coagulación. Crioprecipitado a dosis de 10cc/kg. Si no hay nada de esto se coloca plasma fresco congelado a 10cc/kg.
- No hay indicación de plaquetas, a menos que la enfermedad de base curse con trombocitopenia (ej. Leucemias).

6. SINDROME UREMICO HEMOLITICO (SHU): también conocido como microangiopátia trombótica renal fue descrito por
primera vez por Gasser y otros en 1955 en Suiza, de acuerdo a 5 casos, 4 de los cuales eran lactantes. Corresponde a una entidad
clínica y anatomopatologica caracterizada por una triada clásica: Anemia Hemolítica, insuficiencia renal y trombocitopenia.
Originado como consecuencia a una microangiopátia generalizada con alteraciones hematológicas y lesiones microvasculares de
trombosis de índole multiparenquimatosa, a predominio principalmente de los tejidos renal, sistema nervioso central y
gastrointestinal. Karmali y otros comprobaron la relación causal del SHU con infecciones entéricas producidas por cepas de
Escherichia coli (E. coli) productoras de una toxina específica citopática llamada verotoxina, emparentada bioquímica y
funcionalmente con la toxina Shiga. Afecta preferentemente a lactantes y niños menores de 5 años, y es mucho menos frecuente en
 adultos. En cuanto al sexo, algunos han descrito una mayor incidencia en las mujeres, mientras otros no encuentran diferencias en
este sentido.

6.1 CLASIFICACION SEGÚN ETIOLOGIA

 FORMA TIPICA: asociada a enterocolitis.
 FORMAS ATIPICAS
- Genética (autosómica dominante o recesiva).
- Asociado a infección por neumococo productor de neuroaminidasa.
- Asociado a otros agentes infecciosos.
- Asociado a la gestación.
- Asociado a fármacos, ciclosporina A, citostátaticos.
- Asociado a trasplantes (renal, de medula ósea).
- Asociado a conectivopatías (LES, esclerodermia).
- Idiopática.
6.2 SINDROME HEMOLITICO UREMICO ASOCIADA A DIARREA: es la causa más frecuente de SHU en niños (90%)
relacionado con la Escherichia coli (E. coli) productora de la toxina Shiga (Stx) (STEC) se caracteriza por expresar dos tipos de
proteínas (Stx1 y Stx2). Ambas Stx son idénticas en su secuencia en un 60%, la Stx1 tiene mayor afinidad por el receptor, pero la
Stx2 es epidemiológicamente mas virulenta y relevante.. La E. coli 0157:H7 es el serotipo más frecuentemente aislado. Un 2-15%
de los pacientes infectados por esta cepa desarrollan un SHU.
 El D+ SHU es más frecuente en < 2 años (6 meses-5 años), en las mujeres las formas son más graves.
 Esta bacteria se adquiere en alimentos contaminados con heces de animales y carnes poco cocidas
La transmisión por contacto directo con animales, persona a persona y de madre a hijo es posible, aunque poco frecuente. Después
de la ingestión, el periodo de incubación es de 1 a 10 días, tiempo en el cual la Stx es liberada en el tracto gastrointestinal, donde
altera al enterocito por la liberación de IL-8 y otras citoquinas pro inflamatorias que atraen neutrófilos y macrófagos al sitio de
infección, causando diarrea sanguinolenta profusa característica de esta patología.

6.3 SINDROME HEMOLITICO UREMICO ATIPICO O NO ASOCIADO A DIARREA

Síndrome hemolítico urémico asociado Síndrome hemolítico urémico asociado Síndrome hemolítico asociado a
a alteraciones del complemento a alteraciones de la proteasa del factor alteraciones del metabolismo de la
de Von Willebrand (ADMTS13) cobalamina
El 50% de los casos de D SHU9 se debe a El factor de von Willebrand (FvW) El SHU puede complicar formas
mutaciones en genes que regulan factores interviene en la adhesión y agregación neonatales de aciduria metilmalonica con
del complemento que incluye deficiencia plaquetaria. La ADMTS13 sintetizada en homocistinuria, la hipotonia o la letargia
o alteraciones del factor H, CD46 (antes el hígado escinde los largos multímeros, pueden preceder al diagnóstico del cuadro.
proteina cofactor de membrana [MCP]), disminuyendo su capacidad agregante. Si La mortalidad es extremadamente alta una
factor I, factor B, factor C3 y hay déficit, se favorece la formación de vez desarrollado el SHU, debido a fallo
trombomodulina. trombos. multisistémico.

6.7 MANIFESTACIONES CLINICAS: la triada clínica fundamental del SHU consiste en:
 INSUFICIENCIA RENAL AGUDA: se observa clínicamente con edema, oliguria, proteinuria, hipertensión e incremento de la
creatinina.
 ANEMIA HEMOLÍTICA MICROANGIOPÁTICA: se observa al laboratorio con anemia caracterizada por una hemoglobina
que sigue descendiendo a medida que avanza la enfermedad. Hb <10g/dl de instalación rápida y súbita, esquistocitos en sangre
periférica, Coombs negativo, descenso de haptoglobina, hiperbilirrubinemia indirecta, incremento del recuento de reticulocitos y
LDH (>460U/l indicando hemólisis e isquemia tisular). El test de Coombs es positivo solo en caso de SHU relacionado con
infección por neumococo.
 TROMBOCITOPENIA: <40.000/mm3 secundaria al consumo de las plaquetas en los lechos vasculares en donde se forman los
trombos.
 OTROS
- GASTROINTESTINAL: la diarrea inicia 3-8 días después de la ingesta de comida contaminada, siendo inicialmente acuosa y
luego disentérica en el 70% de los pacientes, asociada generalmente a dolor abdominal, náuseas y vómito (30-60%).
- COAGULACION: tiempo de protrombina, tiempo parcial de tromboplastina, fibrinógeno y factores de coagulación son
normales, por lo que el sangrado es raro.
 - SISTEMA NERVIOSO CENTRAL: convulsión (primer signo dado por alteraciones hidroelectrolíticas), letargia e irritabilidad
son los más observados.
- CARDIOVASCULAR: isquemia miocárdica con incremento de troponina I y miocardiopatía, pudiendo ser secundaria o no a
sobrecarga de volumen e hipertensión.
- SINTOMAS GENERALES: malestar general, adinamia, inapetencia y palidez.

6.8 DIAGNOSTICO
 Hemograma
 Medulograma.
 Química sanguínea.
 Pruebas de función renal.
 Alteraciones de la coagulación
 Uroanálisis.
 Coproanálisis.
6.9 TRATAMIENTO: los niños con SHU asociados a la Shiga-toxina de la E. coli, generalmente se recuperan espontáneamente y no
requieren terapia con plasma. La corrección de las alteraciones hidroelectrolíticas y el reposo intestinal, son el tratamiento de
elección, con recuperación espontánea en algunas semanas, que se observa entre el 85 y 95 %. Se puede tener un paciente
normohidratado, deshidratado o con sobrecarga de volumen, y el tratamiento va a depender del estado en lo que se encuentre el
paciente.
 FASE PRODROMICA CON DIARREA: mantener hidratado, no utilizar antidiarreicos. Si el paciente está deshidratado
rehidratar según el plan C de la OMS (50 cc de solución fisiológica o Ringer lactato por kg la primera hora, 25 cc por kg la
segunda hora y 25 cc por kg la tercera hora).
 FASE DE INSTAURACION
- Concentrado globular 5-10ml/kg cada 12 horas por dos dosis, dependiendo del nivel de hemoglobina del paciente y su estado de
descompensación.
- Restringir sodio y las proteínas utilizar solo las de alto valor biológico.
- Restricción hídrica a 500ml/m2/día.
- Si no se logra disminuir los valores de urea y creatinina hacer diálisis peritoneal. Si la hipertensión arterial persiste luego de
controlada la hipovolemia, se deben administrar antihipertensivos tipo:
 Captopril 0.5-3mg/kg/dia. VO.
 Nifedipina 0.25-0.50mg/kg/día. VO.

FASE PRODROMICA CON FASE DE INSTAURACION TRATAMIENTO SUSTITUTO

DIARREA
 No hay tratamiento eficaz.  Concentrado globular 5-10ml/kg.
 No antidiarreicos.  Aporte proteico y energético.
 No antibióticos.  Aporte calórico 100 a 150
kcal/kg/24horas. Según el peso de
niño.
RENAL
 HTA: Si se mantiene luego de
controlada la hipovolemia:
 Captopril 0.5-3mg/kg/dia. VO.
 Nifedipina 0.25-0.50mg/kg/día. VO.

7. PURPURA FULMINANS: la principal causa es infecciosa y el agente causal más involucrado es el meningococo. Es una
enfermedad que ha sido descrita con diversos nombres: vasculitis necrotizante aguda, Púrpura Fulminans, Púrpura Hemorrágica,
Púrpura Necrótica, Púrpura Gangrenosa y Trombosis Intravascular post infecciosa con gangrena". Es muy contagiosa y con alta
tasa de mortalidad. El médico y el personal que atiende el paciente debe recibir profilaxis con antibióticoterapia (Ceftriaxone) para
impedir el contagio.

8. HEMANGIOMAS QUE LLEVAN A PURPURA: los hemangiomas son los tumores más frecuentes de la infancia. Con una
incidencia de 10-12% en menores de un año y 2,5% en recién nacidos, siendo más frecuentes en los prematuros. Son más afectadas
las niñas, con respecto a los niños, excepto en los prematuros en que la proporción es de 1:1. No suelen estar presentes en el
nacimiento y lo hacen es en forma mancha eritematosa de pequeño tamaño en un 40%.
Se trata de lesiones vasculares benignas que presentan unas características clínico evolutivo, histológico e inmunofenotípicas
distintas de las malformaciones vasculares. Los hemangiomas, verdaderas neoplasias vasculares, a menudo están ausentes en el
nacimiento y se caracterizan por una fase de crecimiento y otra de involución.
9. HEMANGIOENDOTELIOMA KAPOSIFORME: es un tumor vascular localmente agresivo poco frecuente generalmente
asociado al fenómeno de Kasabach-Merritt (FKM), caracterizado por trombocitopenia severa y coagulopatía de consumo, que
puede llegar a comprometer la vida del paciente. Se observa en dos formas clínicas:cutánea y retroperitoneal. En la forma cutánea
se observan maculas purpuricas, multiples papulas telangiectasicas, placas o masas multinodulares de tejidos blandos, induradas,
con aumento de la temperatura local, cubierta con piel eritematoso o equimotica. En raras ocasiones se presentan con lesiones
cutáneas múltiples.
10. SINDROME DE KASABACH – MERRITT: es una complicación de lesiones vasculares de crecimiento rápido que se
caracteriza por el desarrollo de una trombocitopenia potencialmente fatal que resulta del atrapamiento de plaquetas en el seno de
un tumor vascular y anemia microangiopática. Ocasionalmente el síndrome de Kasabach-Merritt puede también verse complicado
por el consumo secundario de factores de la coagulación y fibrinógeno.
10.1 MANIFESTACIONES CLINICAS: suelen ser evidentes en las etapas precoces de la lactancia, aunque el inicio puede ser más
tardío. La lesión vascular suele ser cutánea y es raramente localizada en las vísceras.
 Equimosis, petequias y un rápido crecimiento de la lesión vascular.
 Anemia grave.
 Recuento plaquetario disminuido.
 Trombocitopenia.
 Hipofibrinogenemia y concentraciones bajas de factores de coagulación.
 Tumores de gran tamaño, profundos, clínicamente azulados y duros a la palpación; crecen con rapidez y afectan por igual a
lactantes de ambos sexos.
 Hemangioma cutáneo gigante o múltiples hemangiomas pequeños, por lo general en las extremidades
 Distensión del abdomen.
 Hepatomegalia y/o ictericia
 Petequias, hematomas y sangrado profuso
 Lesiones dolorosas.

10.2 DIAGNOSTICO
 DATOS DE LABORATORIO: TTP alargados y un aumento de los productos de generación de fibrina.
 AANATOMIA PATOLOGICA: examen histopatológico revela hemangioendotelioma kaposiforme
 ESTUDIOS COMPLEMENTARIOS: ultrasonografía con Eco Doppler, TAC y RMN.
10.3 TRATAMIENTO
 Prednisona 4 mg/ kg/día dado en las tres comidas principales por 2 semanas o Metilprednisolona 30 mg/m 2sc/día interdiario por
3 dosis.
 Alfa interferón 1 millón de UI/m2 de superficie corporal/día por 3 días y se continúa con 2 millones de UU/m 2 de superficie
corporal/día hasta obtener la respuesta deseada.
 Embolismo de los vasos.
 Niños con superficie corporal menor de 0,6 m2 (menores de 2 años) dosis de 100.000 U/Kg.

TRATAMIENTO DE LAS INFECCIONES INVASIVAS POR NEISSERIA MENINGITIDIS

FARMACO VÍA DE DOSIS INTERVALO DOSIS MAXIMA NOTAS
ADM ENTRE DOSIS (h) DIARIA
PENICILINA i.m. o i.v. 300.000 4-6 12-24 millones de No elimina el estaco de portador y es
G U/kg/día U necesaria profilaxis» al final del
tratamiento
AMPICILINA i.m. o i.v. 200-400 6 6 - 12 g No elimina el estaco de portador y es
mg/kg/día necesaria profilaxis» al final del
tratamiento
CEFOTAXIM i.m. o i.v. 200-300 6-8 8 – 12 g Recomendada en recién nacidos
A mg/kg/día
CEFTRIAXON i.m. o i.v. 100 12-24 2- 4 g Tratamiento preferido en
A mg/kg/día administración una o dos veces al día,
puede reducir las complicaciones
cutáneas
TRATAMIENTO ALTERNATIVO CUANDO EXISTA ALERGIA GRAVE A LOS ANTIBIOTICOS B-LACTÁMICOS
CLORANFENICOL" i.v. 50-100 mg/kg/día 6 2–4g
CIPROFLOXACINO i.v. 30-40 mg/kg/día 12 1 – 1.5 g
MEROPENEM i.v. 60-120 mg/kg/día 8 1,5 – 6 g
El tratamiento se debe mantener durante largo tiempo, de 2 a 6 meses, ya que la respuesta suele aparecer después de varias semanas de
tratamiento.
RADIOTERAPIA: 600-800 d. (6-8 Gy)

¿Cuáles son los síntomas de las infecciones meningocócicas?

Meningitis meningocócica Meningococcemia.
 En los niños de más de 1 año, los síntomas pueden incluir:  Fiebre
 Fiebre  Escalofríos
 Dolor en el cuello o en la espalda  Dolor de garganta
 Dolor de cabeza  Dolor de cabeza, especialmente al flexionar el cuello
 Náuseas y vómitos moviendo el mentón hacia el pecho
 Rigidez del cuello.  Sensibilidad a la luz
En los bebés, los síntomas son difíciles de precisar y pueden
incluir:
 Irritabilidad
 Negativa a tomar el biberón;

SEMINARIO 6: SINDROME DEL MALTRATO INFANTIL

1. DEFINICION: por la gran cantidad de definiciones del SMI que dificultan notablemente establecer comparaciones entre diversos
estados o países, la OMS en su reunión de consulta sobre la prevención del maltrato infantil redacto la siguiente definición en el
año 1999. El maltrato o vejación de menores abarca todas las formas de malos tratos físicos y emocionales, abuso sexual, descuido
o negligencia, explotación comercial o de otro tipo, que originen un daño real o potencial para la salud del niño, su supervivencia,
desarrollo o dignidad en el contexto de una relación de responsabilidad, confianza o poder.
Acción, omisión, o trato negligente, no accidental, que prive al niño de sus derechos y su bienestar, que amenace y/o interfieran su
ordenado desarrollo físico, psíquico y/o social; cuyos autores pueden ser personas, instituciones o la propia sociedad. Cualquier
daño o maltrato intencional infligido a niños menores de 18 años se considera maltrato infantil. El maltrato infantil adopta distintas
formas, que suelen presentarse al mismo tiempo. No sólo comprende el maltrato físico del niño sino también la ausencia de
cuidado, amor y protección razonables de los padres, tutores o familiares hacia los niños. En muchos casos, el maltrato infantil es
perpetrado por una persona conocida y de confianza del niño; a menudo es uno de los padres u otro familiar. Constituye un
problema de profundas repercusiones psicológicas, sociales, éticas, jurídicas y médicas. El espectro del SMI abarca actos de abuso
y actos de negligencia, realizados por un tutor que afecta negativamente al niño. El abuso puede ser físico o psicológico, pero las
fronteras de estas áreas son poco claras.
2. CAUSAS DE MALTRATO INFANTIL: las principales causas de maltrato a niños por orden de frecuencia son:
 Medidas disciplinarias (63%).
 Sujetos con alteraciones de personalidad (59%).
 Sujetos con trastornos de conducta (46%)
 Rechazo familiar (34%)
 Negligencia (34%).
 Los principales agresores identificados en el niño maltratado son: la madre (58%), el padre (25%), padrastros (11%) y otros (5%).

3. FACTORES DE RIESGO
NIÑO PADRES O PARIENTES FAMILIA COMUNIDAD
 Discapacidad física  Abuso de sustancias (drogas,  Violencia doméstica.  Pobreza.
o de desarrollo alcohol).  Dificultades económicas,  Crimen.
 Minusvalía.  Depresión desempleo o pobreza.  Violencia.
  Inhabilidad.  Enfermedades físicas y  Pariente único.  Abuso de sustancias.
 Temperamento y mentales.  Situaciones de estrés.  Aislamiento social.
conducta "difícil".  Poca habilidad para hacerle  Violencia doméstica y conflictos  Falta de apoyo.
frente a los problemas. conyugales.
 Inteligencia limitada.  Alimentación inadecuada.
 Poco control de la ira.  Falta de apoyo.
 Mal carácter
 Historia de haber sido
maltratado o abusado
 Padres jóvenes: falta de
información y experiencia.
 Embarazos múltiples.
 Desarrollo en ambiente de
privación social.

4. FACTORES ETIOLOGICOS: el síndrome del maltratado infantil lo originan tres elementos fundamentales para su presentación:
un niño agredido que en ocasiones sufre de retraso psicomotor, un adulto agresor y situaciones del entorno familiar que conllevan
un factor desencadenante del problema.
 DE LAS VICTIMAS O EL NIÑO MALTRATADO
- EDAD: según el estudio ACTIVA (Actitudes y normas culturales frente a la violencia en ciudades seleccionadas de América
Latina y España), la mayor incidencia esta entre los 2-7 años de edad y el punto más alto de castigo corporal ocurre entre los 3 -
5 años. El maltrato físico es más frecuente en recién nacidos y preescolares (menos de cuatro años) y el abuso sexual prevalece
en escolares (con predominio entre 6-8 años).
- SEXO: la incidencia es mayor en varones, aunque las diferencias no son estadísticamente significativas, siendo simplemente el
reflejo de una mayor vulnerabilidad de los varones, al igual que ocurre para otros procesos patológicos o traumáticos. Afecta a
ambos sexos, en ocasiones es más frecuente en varones cuando es hijo único o en mujeres si ocupan el tercero o cuarto lugar;
en el abuso sexual las niñas son más agredidas, la agresión física es mayor en niños.
- OTRAS CIRCUNSTANCIAS
 El primer hijo por ser un niño no deseado, por romper el normalmente precario equilibrio económico de la pareja o del sexo
que no se esperaba.
 Niños adoptados que "no respondieron" a las esperanzas puestas por esa pareja en la adopción. Y, por último, también son
víctimas de malos tratos.
 Niños difíciles, niños no deseados, prematuros, bajo peso, hiperactivos, etc. El discapacitado tiene mucho riesgo para ser
maltratado y por lo tanto, se debe ser extremadamente cuidadoso en buscar signos en ellos. Usualmente, estos niños son
irritables o por su discapacidad, no realizan la función que el adulto espera y son causa de frustración o culpabilidad en
muchos padres o cuidadores, lo que lleva a maltratarlos.
 Niños con malformaciones congénitas o daño neurológico, enfermedades crónicas y sin capacidad para controlar esfínteres
que requieren atención médica repetida.

 EN LOS PADRES O AUTORES

- SUJETO ACTIVO: los autores de malos tratos infantiles son en el 80-90% de los casos, los padres de la víctima,
normalmente joven, juventud que determina una incompetencia para asumir y desempeñar la paternidad. Es bastante frecuente
que el hombre no sea el padre biológico del niño, sino el que cohabita con la madre y, aunque en principio es afectuoso con
este, a la larga el niño se convierte en uno de los lados de un triángulo emocional, comenzando un resentimiento que suele
culminar en la producción de malos tratos a ese niño convertido en su foco de hostilidad.
- STATUS SOCIAL: los malos tratos se dan con más frecuencia en ambientes socioeconómicos bajos, familias monoparentales,
familias numerosas conviviendo en un espacio reducido, aislamiento social. El desempleo es igualmente un potente factor
condicionante.
- CARACTERISTICAS PSICOLOGICAS: se trata de personalidades inestables, inadaptados a las responsabilidades que
lleva consigo la paternidad. Con bastante frecuencia se ven afectados por problemas derivados de su situación de abuso de
sustancias psicoactivas o han sido educados en ambientes de promiscuidad sexual y/o fueron víctimas de tratos similares en su
niñez, por lo que han asumido la violencia como una forma de relación y de educación.
5. SIGNOS DE ALARMA EN UN NIÑO MALTRATADO: los niños maltratados quizás se sientan culpables, avergonzados o
confundidos. Es posible que teman contar a los demás sobre el maltrato, en especial si quien los maltrata es uno de los padres, otro
familiar o un amigo de la familia. Es por ello que hay que estar atento a las señales de alarma, tales como las siguientes:
 Aislamiento de los amigos o las actividades de rutina.
 Cambios en el comportamiento, como agresión, enojo, hostilidad e hiperactividad, o cambios en el rendimiento escolar.
 Depresión, ansiedad o miedos inusuales, o una pérdida repentina de la confianza en sí mismo.
 Aparente falta de supervisión.
 Ausencias frecuentes en la escuela.
 Rechazo a irse de las actividades escolares, como si no quisiera ir a casa.
 Intentos de huir de casa.
 Comportamiento rebelde o desafiante.
 Daño a sí mismo o intento de suicidio.
Los signos y síntomas específicos dependen del tipo de maltrato y pueden variar. Ten en cuenta que los signos de alarma son
solamente eso, signos. La presencia de tales signos de alarma no implica necesariamente que exista el maltrato.
6. COMPORTAMIENTO PATERNAL: en ocasiones el comportamiento o la conducta de los padres envía señales de advertencia
sobre el abuso infantil. Las señales de advertencia incluyen a un padre que:
 Muestra poca preocupación por el niño.
 Parece incapaz de reconocer la angustia física o emocional del niño.
 Culpa al niño por los problemas.
 Constantemente menosprecia o reprende al niño, y describe al niño con términos negativos, como “inútil” o “malvado”.
 Espera que el niño le brinde atención y cuidado, y parece estar celoso de que otros miembros de la familia reciban atención del
niño.
 Ejerce una disciplina física dura.
 Exige un nivel inadecuado de rendimiento físico o académico.
 Limita duramente el contacto del niño con los demás.
 Ofrece explicaciones conflictivas o no convincentes para las lesiones del niño o no ofrece ninguna explicación en absoluto.
7. CLASIFICACION DEL MALTRATO INFANTIL: según la intencionalidad del daño:
 MALTRATO INTENCIONAL.
 MALTRATO NO INTENCIONAL: negligencia – accidente.
 MALTRATO INDETERMINADO: cuando no es posible determinar intencionalidad.
El SMI también puede ser clasificado en 6 categorías:
 ABUSO O MALTRATO FISICO: se produce cuando alguna persona, padres, tutores, familiares o desconocidos, de manera
intencional o deliberada, daña o pone en riesgo la integridad física de un niño, utilizando una variedad de medios no accidentales
tales como golpes con la mano u objetos diversos, magulladuras, laceraciones, fracturas, quemaduras, punturas, heridas y daño
orgánico, capaces de producir resultados peligrosos demostrables.
- FACTORES DE RIESGO: la génesis del abuso físico se explica por la presencia de una acumulación de factores como:
desarmonía familiar, pobreza, drogas, madres solteras y/o jóvenes, aislamiento social, baja autoestima, enfermedades
psiquiátricas (madre deprimida) y la historia de abuso físico en los padres, el sexo y la edad del niño, la prematuridad, las
enfermedades crónicas y las malformaciones congénitas.
- SIGNOS Y SINTOMAS: se caracterizan por su multiplicidad, por ser de diferente intensidad, de la más variada localización y
por presentar un aspecto que dependerá de su momento evolutivo.
 Lesiones cutáneas inexplicables que aparecen en el 90% de los casos; como equimosis, excoriaciones, hematomas, heridas,
cicatrices, quemaduras, alopecias, etc. Los lugares más comúnmente afectados son la cabeza, cara y cuello, aunque pueden
aparecer en cualquier parte del cuerpo. Deben ser motivo de sospecha cuando se observen en un niño pequeño que aún no
camina o en un niño mayor pero localizados en diferentes partes del cuerpo y, particularmente, si presentan diferentes
estadios evolutivos.
 Lesiones que no coinciden con la explicación dada.
 Niño cauteloso con respecto al contacto físico de los adultos.
 Muestra conductas extremas (Ej. Agresividad).
 Parecer tener miedos a sus padres.
 Dice que su madre/padre le ha causado alguna lesión.
  Padres utilizan una disciplina severa, impropia para la edad e itenta ocultar la lesión del niño o proteger a la persona
responsable de ésta
 ABUSO SEXUAL: toda actividad sexual con un niño el cual es incapaz de dar su consentimiento, que incluye: exposición
inapropiada del niño a actos sexuales, el uso pasivo del niño como estímulo sexual por los adultos, el contacto sexual entre el
niño y personas mayores o exponerlo para material pornográfico. Cualquier acto realizado por un adulto con vía de obtener
gratificación sexual. Puede ser realizado por miembros de la familia (incesto), conocidos o extraños. La incidencia del abuso
sexual es relativamente consecuente con grupos de mayor ingreso, mientras que la negligencia y el abuso físico aumentan con la
pobreza. Al menos 75% de las víctimas son niñas y hasta 50% tiene entre seis y 12 años. La mayoría de los causantes del abuso
son varones conocidos del menor, el padre está implicado en 25% de los casos. Aproximadamente 5-10% de los niños que sufren
abuso sexual adquieren una ETS.
- SIGNOS Y SINTOMAS
 Niño reservado, rechazante o con fantasías o conductas infantiles .
 Comportamiento o conocimiento sexual inapropiado para la edad del niño.
 Lesiones en el área genital o anal de aparición súbita o tardía
 Embarazo o ETS.
 Sangre en la ropa interior del niño
 Declaraciones de que sufrió abuso sexual
 Contacto sexual inapropiado con otros niños
 Exceso de curiosidad sexual o alguna forma de masturbación.
 Aparición reciente de pesadillas, fobias, aislamiento social o súbito descenso en el rendimiento escolar, terrores nocturnos o
insomnio
 Hematuria, dolor a la defecación, leucorrea, hemorragia transvaginal.
 El cuidador es extremadamente celoso y protector con el niño.

 MALTRATO EMOCIONAL: a la autoestima o el bienestar emocional del niño. Comprende los ataques verbales y
emocionales, como desvalorizar y reprender continuamente al niño, al igual que aislarlo, ignorarlo o rechazarlo. Un tutor puede
ofrecerle intencionalmente, acciones verbales o conductas inadecuadas, que pueden interferir en el desarrollo del niño. Este
abuso psicológico incluye: explotación, corrupción, desprecio, aislamiento y terror. Estas desatenciones o agresiones
emocionales pueden darse en el seno de la propia familia, que somete al niño a situaciones de terror, rechazo, desaprobación
continua, recriminaciones, reproches y, en definitiva, a la falta del ambiente de cariño y afecto que todo niño necesita para su
equilibrio moral y psicológico. También esta forma de malos tratos puede darse en colegios, instituciones e incluso a nivel del
propio hospital, donde los niños viven con frecuencia separados de sus madres y sometidos a una serie de exploraciones,
intervenciones, etc. que, de no tener una clara indicación, podrían entrar dentro de los malos tratos emocionales.
- SIGNOS Y SINTOMAS
 Desarrollo emocional tardío o inapropiado.
 Pérdida de la confianza en ti mismo o de la autoestima.
 Aislamiento social o pérdida del interés o el entusiasmo.
 Depresión.
 Evitar ciertas situaciones, como negarse a ir a la escuela o tomar el autobús escolar.
 Búsqueda desesperada de afecto.
 Bajo desempeño escolar o pérdida de interés en la escuela.
 Pérdida de las habilidades de desarrollo previamente adquiridas
 Retraso del desarrollo físico, mental y afectivo.
 Reacciones de tipo psico-neuróticas.
 Trastornos de conducta: excesivamente complaciente, pasivo, nada exigente, extremadamente agresivo, exigente o rabioso
y conductas extremadamente adaptativas.
 Intentos de suicidio.
 El causante del maltrato culpa o desprecia al niño, es rechazante con él negándole amor y exige al niño por encima de sus
capacidades físicas intelectuales o psíquicas.

 NEGLIGENCIAS: en toda definición de negligencia el elemento esencial es un fallo en satisfacer las necesidades básicas, que
amenacen o dañen el desarrollo del niño. Es la más frecuente y posiblemente la de mayor morbilidad y mortalidad. Es importante
destacar que la negligencia se diferencia de los accidentes porque estos no tienen en cuenta la responsabilidad de los padres o
tutores, mientras que en la mayoría de las negligencias está presente un fallo por parte de los padres o tutor, en ofrecerle al niño:
amor, abrigo, amparo, supervisión, educación, atención médica y soporte nutricional y psicológico. El abuso físico y la
 negligencia se superponen y pueden suceder al mismo tiempo o varias veces en la vida del niño y siempre tienen consecuencias
psicológicas a corto y largo plazo. Las consecuencias psicológicas pueden persistir después que el abuso cura.
- FACTORES DE RIESGO: los niños con mayor riego son aquellos que no hablan y por tanto no se pueden comunicar, con
problemas de aprendizaje escolar, los niños con secuelas, ausencia o fallo en las habilidades y los hijos de padres con
enfermedades crónicas o psiquiátricas. Los niños de 0-3 años de edad tienen los mayores riesgos de negligencia.
- SIGNOS Y SINTOMAS
 Crecimiento deficiente, o aumento de peso o sobrepeso.
 Higiene deficiente.
 Falta de ropa o suministros para satisfacer las necesidades físicas.
 Tomar alimentos o dinero sin permiso.
 Ocultar alimentos para más tarde.
 Registro de asistencia escolar deficiente.
 Falta de atención adecuada de problemas médicos, dentales o psicológicos o falta de una atención de seguimiento necesaria.
- TIPOS DE NEGLIGENCIA
 NEGLIGENCIA FISICA: se refiere a un fallo en proporcionar al niño sus necesidades básicas, tales como: alimentos,
vestido, amparo, cuidado médico y supervisión. Signos de este tipo de negligencia son:bajo peso, deterioro en el vestuario,
ropa sucia e inadecuada, despeinado (sobre todo si los padres o hermanos lucen diferente), debe llamar la atención del
médico.
 NEGLIGENCIA MEDICA: los médicos suelen ser los que identifican la negligencia médica que resulta de un fallo del
padre o tutor, en ofrecer adecuada atención médica, así como su seguimiento en las consultas del niño sano y de
especialidades en caso de enfermedades agudas o crónicas. Constituye aproximadamente el 0,4/1000 de los maltratos
reportados. Este tipo de negligencia puede tomar formas muy variadas, pero fundamentalmente se refiere a la negación o
demora en el cumplimiento del tratamiento indicado y la no asistencia a las citas o consultas de seguimiento.
 NEGLIGENCIA EDUCACIONAL: incluye fallo en asegurar la asistencia del niño a la escuela, de prevenir el ausentismo
crónico y las llegadas tarde, en fin en no asegurarle al niño que cumpla con los requerimientos educacionales establecidos.

 ABUSO PRENATAL: aquellas circunstancias de vida de la madre, siempre que exista voluntariedad o negligencia, que
influyen negativa y patológicamente en el embarazo y repercuten en el feto.

 SINDROME DE MUNCHAUSEN POR PODER: situación en la que los padres provocan o inventan síntomas e historias
clínicas falsas sobre el padecimiento en los hijos que llevan al médico a someter a estos "enfermos" a chequeos, evaluaciones
medicas múltiples, estudios e investigaciones inútiles, con el riesgo que esto conlleva. Este síndrome suele afectar a niños
menores de seis años.
- INDICADORES
 Enfermedad persistente y recidivante inexplicable
 Invención de antecedentes.
 Provocación de síntomas
 Signos clínicos y exámenes complementarios que"no encajan" con el estado de salud del niño.
 Alteración de muestras de laboratorio.
 Alteración de mediciones de temperatura
 Síntomas que desconciertan al pediatra más experimentado
 Desaparición de los síntomas cuando el niño se separa de su ambiente familiar
 Madre que rehúsa separarse del niño y que suele estar poco preocupada, a pesar de la "aparatosidad" de la sintomatología y
de la falta de un diagnóstico concreto.
La presencia de cualquiera de estas situaciones es especialmente sospechosa, sobre todo si los padres tienen conocimientos
sanitarios o algún familiar o conocido ha presentado una historia de enfermedad similar.
- MANIFESTACIONES CLINICAS
 FRACTURAS OSEAS: producidas por la aplicación de fuerzas al hueso. El esqueleto del niño es inmaduro y se
caracteriza por su porosidad mayor que la de los adultos. Esta porosidad trae como resultado un mayor riesgo de lesiones
por compresión, explicaría el porqué de las lesiones por torsión, las lesiones en tallo verde y las encorvaduras óseas. Los
tipos y patrones de las fracturas que aumentan las sospechas de abuso incluyen: fracturas en niños que no deambulan,
fracturas múltiples y fracturas presentes con diferentes estadios de curación. Existen diferencias de localización entre las
fracturas no accidentales de los lactantes y los niños mayores. En Lactantes abusados las fracturass comunes son en
costillas, metáfisis y cráneo y en niños mayores abusados en diáfisis de los huesos largos. Estas diferencias están
 relacionadas con la maduración del esqueleto de acuerdo con su edad de desarrollo y las diferencias en el mecanismo de
producción de la lesión.
Al igual que las lesiones cutáneas, las óseas se van a caracterizar por su multiplicidad, y por su variabilidad tanto de
localización como de evolución en el tiempo. La diferente antigüedad de las lesiones es demostrable por el estado del
proceso de consolidación de las fracturas, pudiendo observarse la presencia de fracturas recientes junto a callos de fractura
ya consolidados o en formación, lo que permite datar con bastante eficacia la antigüedad de esas lesiones. Varios tipos de
fractura ocurren en los niños y pueden ser vistos en el SMI:
 Fracturas de las diáfisis que usualmente se presentan en la parte media de los huesos largos pueden ser transversales si la
fuerza es aplicada perpendicularmente al eje de los huesos largos y en espiral si la fuerza se emplea en forma de
rotación.
 Fracturas metafisarias y de la placa cartilaginosa de crecimiento, son menos frecuentes que las diafisarias, pero la
mayoría de las veces son diagnósticas de abuso físico, porque las fuerzas necesarias para producir tales fracturas no
pueden generarse por caídas simples u otros accidentes. Son micro fracturas a través de la parte inmadura de los bordes
óseos y frecuentemente aparecen como trocitos de fracturas de las esquinas o ángulos.
 Los huesos del cráneo pueden ser fracturados como resultado de un impacto directo de la cabeza contra una superficie
sólida u objeto.
 Fracturas de las costillas ocurren como resultado de un golpe directo en el tórax y por comprensión torácica antero-
posterior.
Algunas fracturas como las fracturas múltiples y las fracturas costales posteriores, son altamente sospechosas y
virtualmente patognomónicas de maltrato. Su mecanismo de producción es la compresión severa del tórax y frecuentemente
se asocian con trauma cerebral.
 QUEMADURAS: son lesiones comunes en pediatría y ocurren más comúnmente en los niños jóvenes y solamente del 10-
25 % de las quemaduras pediátricas son resultado del abuso. Se producen por la aplicación de energía calórica sobre la piel
del niño. Hay una gran variedad de fuentes de energía calórica: líquidos calientes (bañar al niño en agua caliente), objetos
calientes (contacto), llamas, sustancias químicas y electricidad, que pueden generar calor. Las más frecuentes y
características son las producidas por cigarrillos, que suelen localizarse en cara, mamilas, genitales, palmas de las manos y
plantas de los pies.
 Las quemaduras por contacto suelen ser circulares y circunscritas de manera definida con excavación profunda; por lo
común dejan marcas claras: parrilla, plancha, utensilios de cocina, etc. Las quemaduras por cigarrillo suelen ser
circulares de 8-10 mm de diámetro, uniformes y con borde indurado. Suelen aparecer en la cara y en el dorso de manos
y pies.
 Las quemaduras por inmersión infligidas, típicamente están asociadas con suciedad u otras conductas en el niño
(vómitos, derramamiento de líquidos, alimentos) que necesitan la limpieza del niño. La victima típica es un lactante que
es sumergido en un baño de agua muy caliente, que produce un patrón de quemadura no visto en las quemaduras
accidentales. Las áreas de la piel sumergidas en el agua caliente, con inclusión de pies, piernas, nalgas y genitales son
quemadas con líneas claras de demarcación, mientras que las áreas por encima del nivel del agua son respetadas. Las
quemaduras simultáneas de genitales, nalgas y ambos pies son patognomónicas de maltrato. Estas quemaduras ocurren
en aguas con temperaturas que marcadamente exceden las temperaturas en los baños normales y solamente requieren
una breve inmersión. Una temperatura de 147 F produce una quemadura de segundo grado con solo 1 segundo de
inmersión. La quemadura accidental por inmersión, se caracteriza por presentar márgenes irregulares, por una
profundidad no uniforme y por bordes indistintos, confusos entre la piel sana y la quemada.
 En el año 1970, Stone establece los 12 criterios que ayudan a considerar a una quemadura, como sospechosa de una
lesión no accidental.
 Retardo en la solicitud de atención médica.
 Quemaduras viejas al examen físico y referidas por el familiar como recientes.
 La información del accidente no es compatible con la edad y las habilidades del niño.
 El adulto responsable del niño, alega no haber estado presente en el momento del accidente.
 El familiar que atiende y educa al niño no se presenta al hospital.
 Las quemaduras son atribuidas a la acción de otros niños.
 El niño se muestra sumiso, retraído, soporta sin llorar procederes dolorosos.
 Quemaduras simétricas en ambas manos y pies que sugiere que las extremidades fueron sumergidas forzosamente en
líquidos calientes.
 Presencia de múltiples hematomas o escaras en variados estados de curación.
 Lesiones concurrentes o negligencias tales como desnutrición, pobre higiene etc.
  Historia de hospitalización previa por trauma accidental.
 El niño es traído al hospital por los parientes y no por los padres.
 HEMATOMAS – CONTUSIONES – MAGULLADURAS: forman parte de las lesiones más comunes en los niños con
el SMI. Un simple hematoma – contusión - magulladura externa, puede ser indicación de una lesión interna más
significativa, especialmente en los lactantes. Son lesiones comunes en niños que ya deambulan y solo aparecen en el 1-2 %
de los lactantes normales que no deambulan, por lo que su presencia debe ser evaluada cuidadosamente. Las localizaciones
varían con la edad y el desarrollo motor. Por ejemplo las lesiones en la cara y en la cabeza son infrecuentes en el niño que
no camina. En general estas lesiones en las extremidades u otras superficies óseas son comunes en los niños normales, pero
las lesiones localizadas centralmente en las nalgas, tórax, genitales, espalda, dorso de la mano, extremo proximal del brazo
y piernas, palmas de manos y pies, cuello, cuero cabelludo, genitales y abdomen son raramente accidentales. La presencia
de lesiones simétricas o geométricas deben aumentar las sospechas de maltrato.
Estas lesiones se presentan cuando una fuerza roma directa es aplicada a la piel del niño de tal magnitud que es capaz de
que los capilares y algunos vasos se desorganicen lo que trae como resultado un escape de sangre hacia el tejido celular
subcutáneo. El tamaño de la lesión, su localización y la magnitud del sangramiento se cuantifica por la aparición del
hematoma. Si la fuerza es aplicada por un objeto, el hematoma resultante puede reflejar la forma y geometría del objeto
utilizado en el abuso físico.
En general el hematoma progresa y van apareciendo cambios de color según el tiempo transcurrido. Comienza por una
coloración rojo intensa, azul púrpura los primeros 2-3 días, posteriormente aparece de color azul profundo los días 3-4 y 5,
le sigue un color verde los días 6-7, un color amarillo parduzco los días 8-9-10-13 y posteriormente se resuelve a partir de
día 13 hasta el 21-28 días como máximo. La presencia de hematomas en diferentes estadios de resolución hace pensar en
una lesión repetitiva. Esta variación de colores se debe a la degradación de la hemoglobina extravasada en sus distintos
componentes. Estos cambios de coloración pueden traer dificultades en su identificación debido al color de la piel. Debe
señalarse que en la práctica para evitar errores en el diagnóstico, los hematomas no deben reconocerse solo por el color o
cambios de este, sino por una combinación de color, patrones, localización, edad del niño y su historia.
 TRAUMA CRANEAL Y DEL SNC: la causa más común de muerte por abuso físico es el trauma craneal intencional.
Esta lesión cerebral es el resultado de un impacto severo romo en la cabeza, sacudidas con desaceleraciones súbitas o
ambos. El 29 % de los abusos físicos reportados, presentan lesiones en la cabeza, cara y en el contenido craneal. La mayoría
de los niños con abuso físico craneal tienen menos de 3 años de edad y las formas severas se presentan en el 95 % de los
menores de un año. Los responsables del abuso suelen ser hombres (padre, novio) aunque la madre o la niñera están
frecuentemente implicadas. La víctima del abuso suele ser un niño con un llanto incontrolable. Los síntomas varían. Los
más frecuentes son:
 Moderada letargia.
 Vómitos.
 Iritabilidad.
 Perdida de la conciencia.
 Apnea, convulsiones.
 Aumento de la presión intracraneal.
 Convulsiones (en el 79 % de los casos de abuso severo).
 Alteraciones en el patrón respiratorio.
 Dilatacion pupilar.
 El examen del fondo de ojo puede revelar hemorragias retinianas en el 80 % de los casos.
Los traumas del SNC están dentro de las lesiones más graves que se observan en el abuso físico: hemorragia epidural,
hemorragia subdural, hemorragia subaracnoidea, contusiones y el sangramiento intraparenquimatoso. La mas frecuente es
la hemorragia subdural, que se localiza característicamente en la zona interhemisférico posterior.
SINDROME índrome del niño sacudido/niño sacudido-impactado: describe una constelación de hallazgos entre los cuales
están clásicamente reconocidos: hematoma subdural, hemorragia retiniana (65-95 % de los casos), edema cerebral y las
fracturas patológicas: (fracturas metafisarias, fracturas costales posteriores (30-70 % de los casos), como consecuencia de
una sacudida violenta hacia acompañada de impacto a nivel cefálico. El resultado es una lesión por hiperextensión cervical,
similar a la que se observa en accidentes automovilísticos. Este mecanismo de lesión puede conducir a lesión axonal difusa,
lesión hipóxica y edema cerebral con incremento de la presión intracraneal.
  MORDEDURAS: son ocasionalmente identificadas en los lactantes y niños maltratados. Al igual que los hematomas, las
marcas de la mordida pueden servir como un marcador externo para alertar al médico de las posibilidades del maltrato. Es
mas frecuente encontrarlas en mejillas, brazos, piernas y nalgas, observándose la disposición típica de los dientes en forma
ovalada y las manifestaciones hemorrágicas. Pueden ser únicas o múltiples y afectar a un área en particular o estar
diseminadas. El estudio de las marcas dejadas por la mordedura es de gran interés desde el punto de vista médico legal para
la identificación del agresor, siendo entonces aconsejable su examen por un especialista en odontología forense.
 TRAUMAS ABDOMINALES: el trauma abdominal brusco no penetrante es una manifestación de abuso bien reconocida
pero poco frecuente. Las lesiones abdominales se presentan en menos del 1 % de los maltratos identificados. Las lesiones
ligeras o moderadas no son reconocidas, pues los síntomas son inespecíficos y no presentan manifestaciones externas del
trauma abdominal, como sucede en la mayoría de los casos de este tipo de trauma. Aunque la lesión penetrante del
abdomen ocurre en ocasiones, muchas lesiones de abuso son causadas por traumatismos bruscos cerrados, que producen
lesiones en los órganos sólidos, perforaciones de vísceras huecas y lesiones de los vasos mesentéricos. Las lesiones de
múltiples órganos no son raras, por el pequeño tamaño del abdomen en el niño pequeño y la posibilidad de que sea atacado
con múltiples puñetazos. La edad de las víctimas más frecuentes son niños entre 6 meses y 3 años.
La lesión de un órgano sólido aislado es más frecuente en los traumas accidentales, pero las lesiones de los órganos huecos
están asociadas con el abuso. Los órganos más frecuentemente afectados son: hígado, páncreas y el intestino delgado. Los
niños con lesiones abdominales pueden presentar: vómitos recurrentes, distensión abdominal, ausencia de ruidos
hidroaéreos y dolor localizado. Las lesiones severas típicamente se presentan con manifestaciones clínicas de shock
hipovolémico en las lesiones de hígado y mesenterio o con signos de peritonitis secundaria a perforación de víscera hueca.
Otra forma de presentación es el fallo renal en los casos de lesiones severas y sostenidas, por la presencia de rhabdomiolisis
y mioglobinuria; asi como hematomas intramurales, ascitis quilosa y pseudoquistes pancreáticos. El trauma abdominal por
maltrato tiene el antecedente de reclamar tardíamente la atención médica por la naturaleza progresiva de los síntomas. Los
niños con esta forma de abuso físico, tienen lesiones abdominales que suelen identificarse por las pruebas de screening de
rutina de la función hepática, las pruebas enzimáticas pancreáticas y los resultados de la tomografía axial computadorizada.
8. DIAGNOSTICO: la identificación de un abuso físico es un reto para su médico de asistencia. Aunque ocasionalmente el niño
puede presentar signos específicos de abuso, más comúnmente, las lesiones no son tan obvias o diagnósticas.
8.1 HISTORIA: desde el punto de vista del médico clínico, el SMI debe ser sospechado siempre que se encuentre un niño con edad
inferior a los 5 años que presenta lesiones traumáticas de explicación no convincente o inconsistente por parte de los familiares,
con aspecto descuidado en su higiene y vestido, así como retraso estaturoponderal, que muestre actitudes de recelo y temor, con
frecuencia un niño con retraso psicomotor hijo de padres que presenten factores de riesgo. La presencia de estos hechos en su
totalidad o parcialmente nos deben llevar a un estudio radiológico completo, exploración neurológica mediante TAC,
determinaciones analíticas para descartar estados carenciales, estudio psicosocial de la familia, etc.
El conocimiento del nivel de desarrollo y habilidades del niño es fundamental para identificar si la historia proporcionada por la
familia acompañante es correcta y coincide con la extensión de la lesión encontrada al examen físico, al resultado de los exámenes
de laboratorio y el desarrollo del niño. El abuso físico debe sospecharse cuando la lesión encontrada no tiene una lógica
explicación y es incompatible con el desarrollo del niño. El diagnóstico es muchas veces difícil, ya que los padres suelen tardar en
llevar al niño al médico, y es característico que las consultas se hagan sucesivamente en centros distintos para no levantar
sospechas. El SMI intencional debe ser sospechado cuando:
 La presencia de un retraso en la solicitud de la atención médica.
 El niño se presenta para cuidados médicos con lesiones significativas y una historia de trauma es negada, especialmente si el niño
es un lactante o un niño que empieza a caminar.
 La historia aportada por el tutor no explica la lesión identificada.
 La historia de la lesión cambia significativamente con el tiempo.
 La historia de trauma autoinfligido no concuerda con el desarrollo de las habilidades del niño.
 Está presente un retardo en la búsqueda de atención médica para el niño lesionado.
 La presencia de lesiones múltiples de órganos con inclusión de lesiones que se presentan en distintos estadios de evolución.
 Presencia de lesiones patognomónicas de maltrato (ejemplo, fracturas costales posteriores).
 No se ofrece historia de trauma (las llamadas "lesiones mágicas").
 Reacción familiar anormal, en exceso o en defecto ante el daño o lesión.
 Lenguaje violento hacia el menor.
 Falta de afectividad materna.
  Antecedentes de otro hijo fallecido de causa no bien explicada.
 Fracturas en los menores de 2 años, asociadas con otras en estadios de formación de cayos.
 Quemaduras simétricas.
 Abuso sexual.
 Aspecto general del niño deficiente, en su vestuario, nutrición y socialización.
 Ingestión de bebidas alcohólicas por las personas que traen al niño.
 Ingestión de bebidas alcohólicas por el "menor".
 Trastornos psiquiátricos en familiares cercanos.

8.2 EXAMEN FISICO: debe ser completo y todas las lesiones deben ser documentadas. En los lactantes, lesiones externas muy
sutiles, suelen ser expresión de lesiones internas mucho más serias, por lo que no deben ser subvaloradas.
8.3 EXAMENES RADIOLOGICOS Y DE LABORATORIO: sus indicaciones están relacionadas con la edad del niño, el patrón
de la lesión, el examen clínico y el diagnóstico diferencial.
 Coagulograma estará indicado cuando estén presentes hematomas aislado .
 Enzimas hepáticas y las pancreáticas (amilasa-lipasa) cuando se sospeche trauma abdominal.
 Survey óseo, indicado en todo niño maltratado menor de 2 años, sintomático o no. Se necesitan vistas múltiples de: cráneo, tórax,
huesos largos, manos, pies, pelvis y columna vertebral. Este survey debe repetirse a los 7 ó 10 días para evaluar curación o
identificar fracturas no vistas en el survey anterior. En los niños entre 2-4 años el survey óseo esta indicado a no ser que el niño
verbalice y se comunique adecuadamente, tenga lesiones mínimas o la lesión ocurrió estando supervisado y existen testigos
presenciales. En los niños mayores de 4 años que verbalicen y tengan buena comunicación, se indicarán estudios radiológicos en
casos de presentar síntomas (dolor óseo) o limitación de las articulaciones al examen físico.
 Otros estudios importantes a indicar serían: scan óseo, ultrasonido, TAC y RM.
 La TAC tiene una gran sensibilidad y especificidad en el diagnóstico de las hemorragias agudas: subdural, epidural,
intraparenquimatosas y la subaracnoidea.
 La RM tiene buena sensibilidad para evaluar las lesiones intracraneales incluyendo: colecciones extraaxiales, hemorragias
intraparenquimatosas, contusiones y edema cerebral.
9. TRATAMIENTO: el SMI necesita de un adecuado tratamiento integral que debe ser iniciado rápidamente. Los niños con sospecha
de abuso físico no deben ser dados de alta sin tener aseguradas condiciones de protección para evitar un segundo abuso.
 El niño y sus hermanos en riesgo de abuso físico deben ser atendidos en hogares de familiares apropiados y en su ausencia en
hogares especializados.
 El ingreso hospitalario estará indicado en los siguientes casos: aquellos que necesiten un tratamiento médico o quirúrgico de
urgencia adecuado, los casos dudosos, cuando no existe otra alternativa, pues no existe de inmediato un lugar adecuado para su
custodia.
 Debe realizarse una evaluación por el servicio social del hospital para determinar la presencia de problemas, necesidades y
fortaleza de la familia.
 La atención del niño en el hospital debe estar en manos de un equipo multidisciplinario, con entrenamiento y habilidad en el
manejo de los niños con abuso físico. Este equipo debe estar integrado por: pediatras, trabajadoras sociales, enfermera pediátrica,
un psicólogo o psiquiatra, un coordinador y consultantes legales especializados.
10. RECURSOS MEDICO – LEGALES EN EL MALTRATO INFANTIL: el personal de salud debe realizar:
 Un abordaje inmediato conducente a evitar mayor lesionología para con el niño del que se ha abusado física y sexualmente.
 Realizar un adecuado llenado de la historia clínica y un interrogatorio exhaustivo, en caso de que el niño pueda dar detalle del
evento sucedido
Una vez confirmada la sospecha se procede a los entes competentes aplicando los recursos medico legales.
 Procedimiento:
- Frente a la sospecha de maltrato dada por la anamnesis y/o el examen físico, se deben solicitar los exámenes complementarios
necesarios para documentar o confirmar los hallazgos.
- La denuncia se realizará ante el fiscal de turno durante las siguientes 24horas, de forma directa en la misma fiscalía o indirecta
mediante un asistente social.
- El fiscal realizara la investigación y preparara el caso, mientras acude al juzgado para establecer las medidas contra el o los
imputados, tales como la orden de no acercarse a la víctima.
- Este tribunal tendrá 5 días para efectuar la audiencia preparatoria, donde serán citados el niño (a) o adolescente involucrado,
sus padres o personas que lo tengan a cargo y todos los que aporten antecedentes para aclarar el caso.
 - Posteriormente se realiza la audiencia de juicio en un lapso no mayor de 10 días desde la audiencia preparatoria, donde se
determinará la sentencia.
- El juez deberá explicar a las partes las medidas que adopte y solo cuando sea necesario podrá separar al niño o adolescente de
quien lo tenga a su cuidado.

11. ORGANIZACIONES DE PROTECCION CONTRA EL MALTRATO INFANTIL

 LOPNNA (Ley Orgánica de Protección al Nino, Niña y Adolescente)
- Articulo 32: Derecho a la integridad personal. Este derecho comprende la integridad física, Psíquica y moral.
- Articulo 91: Deber y Derecho de Denunciar Amenazas y Violaciones de los Derechos y Garantías de los Niños y Adolescentes
 UNICEF (Fondo de las Naciones Unidas para la Infancia)
 CMDNA(Consejo Municipal de Derecho del Nino y Adolescente)
 CNDNA (Consejo Nacional de Derecho del Nino y Adolescente)
 CEDNA(Consejo Estadal de Derecho del Nino y Adolescente)
 Ley sobre la Violencia contra la Mujer y la Familia.

12. ORGANIZACIÓNES EN VENEZUELA PARA DENUNCIAR EL MALTRATO INFANTIL

 A NIVEL NACIONAL
- Fundación Oficial Nacional de Denuncias del Niño Maltratado (FONDENIMA), ubicada en el Hospital J.M. de los Ríos Caracas
- Atención del Niño Maltratado. Hospital Pérez de León, Caracas.
- Asociación Venezolana para una Educación Sexual Alternativa (AVESA)
- Ministerio de Educación: Dirección de educación Especial
 A NIVEL REGIONAL
- Procuradurías y Tribunales de Menores
- Consejo Estadal de los derechos del Niño y el Adolescente (CEDNA)
- Consejo Municipal Colectivo y difuso
- Defensoría del Niño y Adolescente
- Todos los establecimientos de Salud. MSDS
- Las Instituciones que cuenten con Trabajo Social

13. PREVENCION: la prevención del abuso puede ser primaria (universal) y prevención secundaria (selectiva), antes de que ocurra
el maltrato.
 Los esfuerzos universales tienen que ver con toda la población, tales como todos los niños que reciben cuidados pediátricos
primarios.
 La prevención secundaria selectiva se ocupa de los grupos de alto riesgo.
Esta labor de prevención debe ser jerarquizada por el médico de la familia y los servicios de atención primaria (policlínicos) en la
comunidad, junto con todas las organizaciones de masas existentes y los nuevos programas sociales actualmente en desarrollo por
el Estado. La visita prenatal a la familia y su seguimiento posterior al parto, es considerada como un proceder educativo con
buenos resultados en la prevención del maltrato. El papel del pediatra debe ser el de identificar los padres con alto riesgo de
maltrato, que sean capaces de, aceptar, amar y establecer la disciplina y cuidados de sus descendientes. La historia educativa para
todos los padres, debe incluir información acerca del embarazo, planificación familiar, salud física y emocional, violencia
doméstica y actitudes acerca del niño.
14. COMPLICACIONES Y PRONOSTICO: estudios realizados sobre el seguimiento de los niños que son abusados indican que:
 Aquellos que retornan al hogar con sus padres, sin ninguna intervención, son asesinados (5%) y severamente remaltratados (25%).
 Con un tratamiento integral intensivo, el 80-90% de las familias son rehabilitadas y capaces de brindar una atención al niño
adecuada.
 Aproximadamente el 10-15 % de las familias que maltratan, sobre todo aquellas con historia de abuso de sustancias, solamente
pueden ser estabilizadas y requieren de un seguimiento indefinido, que incluya monitoreo de drogas, hasta que el niño sea
suficiente de adquirir individualidad que le permita dejar el hogar.
 El término del derecho de los padres y la adopción se hace necesario en 2-3 % de los casos.
 Los niños con lesiones del sistema nervioso central, pueden desarrollar: retardo mental, problemas de aprendizaje, sordera,
ceguera, problemas motores, daño cerebral orgánico, convulsiones, hidrocefalia yo ataxia.

Un tratamiento no adecuado puede convertir al niño en un bravucón, en un delincuente juvenil, en un adulto antisocial y violento que
abusa a su familia y una nueva generación de abusadores. Algunos niños superan las consecuencias físicas y psicológicas del
maltrato infantil, especialmente aquellos con un fuerte apoyo social y habilidades de resiliencia, que pueden adaptarse y lidiar con
malas experiencias. Para muchos otros, sin embargo, el maltrato infantil puede dar lugar a problemas físicos, emocionales, mentales
y de comportamiento, incluso años después. Los siguientes son algunos ejemplos:

FISICOS COMPORTAMIENTO EMOCIONALES SALUD MENTAL

•Muerte prematura •Conductas violentas o •Temor •Trastornos alimenticios

•Discapacidades físicas delictivas. •Miedo •Trastornos de personalidad
•Discapacidades de •Maltrato infligido a otros. •Trastorno de comportamiento
aprendizaje •Aislamiento •Baja autoestima •Depresión
•Abuso de sustancias: drogas •Intentos de suicidio o •Dificultad para establecer o •Trastornos de ansiedad
y alcohol daño a sí mismo conservar relaciones •Trastorno de estrés
•Problemas de salud: •Comportamiento sexual •Dificultades con la postraumático (TEPT)
enfermedad cardíaca, de alto riesgo o embarazo intimidad y la confianza •Alteraciones del sueño
trastornos inmunitarios, adolescente •Una idea nociva de la •Trastornos de vinculación
EPOC y cáncer •Problemas en la escuela o maternidad
no finalizar los estudios •Incapacidad para afrontar el
secundarios estrés y las frustraciones
•Habilidades sociales e •Una aceptación de que la
interpersonales limitadas violencia es una parte
•Problemas en el trabajo o normal de las relaciones
para mantener el empleo