ASIGNATURA : SEMIOLOGÍA PSIQUIÁTRICA Y PSIQUIATRÍA

CICLO : IX
SEMESTRE ACADEMICO : 2020-1
 UNIVERSIDAD PRIVADA SAN JUAN BAUTISTA
FACULTAD DE CIENCIAS DE LA SALUD
ESCUELA PROFESIONAL DE MEDICINA HUMANA
“Dr. Wilfredo Erwin Gardini Tuesta”

ACREDITADA POR SINEACE

RE ACREDITADA INTERNACIONALMENTE POR RIEV

ESQUIZOFRENIA
DOCENTES RESPONSABLES DE LA ASIGNATURA
SEDE LIMA : HECTOR RUBEN MONTOYA MOLINA
HN SERGIO BERNALES: VEGA ADRIANZEN PAUL ENRIQUE
HM CENTRAL : MAYORGA ZARATE SILVIA LUZ
HN HIPOLITO UNANUE : RODRIGUEZ YAURI EDUARDO JESUS
HR DE ICA : CUCHO ESPINIZA FANNY
HST DEL SOCORRO: CUCHO ESPINOZA FANNY
H REZOLA CAÑETE : HERBOZO GONZALES ANDRES
FILIAL CHINCHA : SALAZAR EGUSQUIZA RAFAEL ARTURO
 ESQUIZOFRENIA: - EUGEN BLEULER
1911
• SINTOMAS FUNDAMENTALES

• TRASTORNOS DE LA ASOCIACIÓN COGNITIVA:

• DISGREGACIÓN DEL CURSO DEL PENSAMIENTO
• CONDENSACIÓN DEL PENSAMIENTO
• PENSAMIENTO DIRIGIDO
• RIGIDEZ DEL PENSAMIENTO, BLOQUEO DEL PENSAMIENTO..
• TRASTORNO DE LA AFECTIVIDAD:
4A • INDIFERENCIA AFECTIVA
• EMBOTAMIENTO AFECTIVO
• IRRITABILIDAD EXAGERADA
• RIGIDEZ AFECTIVA, PARATIMIAS, ESQUIZOTIMIAS...
• AMBIVALENCIA:
• AFECTIVA
• IDEATIVA Y VOLITIVA
• AUTISMO
 ESQUIZOFRENIA: SÍNTOMAS DE 1º Y
2º RANGO DE KURT SCHNEIDER
• 1º Rango • 2º Rango
• Pensamientos audibles • Otros trastornos de la
• Voces que discuten se pelean o las dos cosas percepción
• Voces que comentan • Ideas delirantes súbitas
• Pasividad somática • Perplejidad
• Robo del pensamiento e influencia • Cambios de humor
• Difusión pensamiento • Sentimientos de
empobrecimiento
• Percepciones delirantes emocional
• Experiencias voluntad, afectos e impulsos
ESQUIZOFRENIA: TIPO I Y TIPO II (CROW,
1980)
• Tipo I (aguda)
• Síntomas positivos
• Buena respuesta a los APs
• Buen pronóstico
• Estructura cerebral normal
• Hiperactividad DA
• Tipo II (crónica)
• Síntomas negativos
• Pronóstico pobre
• Pobre respuesta a los APs
• Anomalías cerebrales
estructurales
(ventriculomegalia y atrofia
cortical)
ESQUIZOFRENIA
• Síntomas Positivos
Aquellas manifestaciones que el paciente
Hace o experimenta y que las personas
sanas no suelen presentar.
- Alucinaciones auditivas; cenestésicas.
- Delusiones de referencia.
-Trastornos del curso formal del pensamiento:
Interceptación (robo); Tropel del pensamiento;
Laxitud y disgregación del pensamiento;
Imposición y adivinación del pensamiento;
Pensamiento sonoro y
eco del pensamiento.
-Síntomas Catatónicos:
-Hipercinesia; hipocinesia; acinesia y estupor;
Estereotipias; Ecopraxia. Flexibilidad cérea.
• Síntomas Negativos
Aquellas cosas que el paciente deja de
hacer y que los individuos sanos pueden
realizar cotidianamente.
- Aplanamiento Afectivo.
- Discordancia ideo-afectiva.
- Pobreza del lenguaje(Alogia).
-Abulia (descuido en aseo y presentación
personal)
- Apatía (deterioro funcional, falta de
energía)
- Falta de Propositividad Vital
- Anhedonia.
Retraimiento social y familiar
 SINTOMAS NEUROCOGNITIVOS:
1. Alteración de la Memoria de Trabajo (working memory).
2. Disminución de la Atención continua.
3. Alteración de la Fluencia verbal.
4. Alteración de la Funciones Ejecutivas (voluntad, planificación, acción con
propósito, autoevaluación de la conducta).

CONCEPTO – OMS
• Distorsiones fundamentales y típicas de:
• La percepción
• El pensamiento
• Las emociones
• Conciencia y capacidad intelectual suelen estar conservadas
EPIDEMIOLOGÍA
• Prevalencia: 1%
• Edad inicio: 20-35 años
• hombres: 15-25 años
• mujeres: 25-35 años
• Suicidio: 10-15%
• Abuso de sustancias:
• OH: 30-50%
• cannabis: 15-25%
• Incidencia anual de 1/10.000, con un rango de oscilación entre el 0,3 y el 3,7%
• En mujeres se presenta con un retraso medio de 3-4 años, probablemente a
causa del efecto protector de los estrógenos.
ESQUIZOFRENIA: CURSO
PATOGENIA

Conducta
c i ón Premórbido, Prodromo
ura
mad Patofisiología
e
s yd Sistema Neuronal
ta l e
e n
mbi Desconexión
a
c tos Expresión genética
Efe Síntesis proteica
Trancripción, Translación
Suceptibilidad genética

Manji HK, et al., 00

ESQUIZOFRENIA: ESTADIOS DE LA ENFERMEDAD

Premórbido Cronicidad/Residual
Salud
­ Prodrómico Inicio Evolución
¯
Severidad
signos y
síntomas

Neurodesarrollo Desregulación Neurodegeneración ?

anormal
Neuroquímica

Embarazo/nacimiento Pubertad 20 30 40 50
Años
Lieberman JA, et al. Biol Psychiatry. 2001;50(11):884-897.
LOCI LIGADOS A ESQUIZOFRENIA
La poda sináptica excesiva durante la adolescencia y la edad adulta temprana
Debido al aumento de la actividad del GEN C4 podría dar lugar a síntomas
Cognitivos observados en la esquizofrenia.
Centro Stanley McCarroll; Aswin Sekar, de la Escuela de Medicina de Harvard, 2014
 GENÉTICA
• Base Multigénica
• Heredable:
-Hijos de un padre esquizofrénico.: 15%.
-Hijos de padres equizofrénico adoptados 10%
-Hijos de padres sanos adoptados: 0%
-Gemelos Monocigotos 70%
-Gemelos Dicigotos 30%
- Gemelos Monocigotos criados en adopción, en ambientes diferentes: +/-70%.
• NEUROQUIMICA
- Hiperactividad Dopaminérgica: mesolímbica, mesocortical, nigroestriatal (Síntomas positivos).
- Neurolépticos bloquean receptores Dopa.
- Acido Homovanílico –HVA- aumentado
- Hipoactividad Dopaminérgica corteza prefrontal (Síntomas negativos).
Gen 1 n Embarazo
Genotipo
Esquizofrenia n Parto
A n Nutrición
Gen 2
n Virus
Genotipo n Alteraciones
Gen 3 B Esquizoafectivos cognitivas
n Ansiedad
social
Gen 4
Genotipo n Aislamiento
C Psicosis n Ideas
cicloide
Gen 5 abstractas
n Estrés
Genotipo n Drogas
Trastorno
Gen 6 D Otros
bipolar n
NEURODEGENERACIÓN
• Disminución del volumen cerebral mayor en los primeros años de enfermedad.
• Cortisol secundario al estrés puede producir muerte neuronal o disminución de la
neurogénesis en áreas cerebrales como el hipocampo.
NEURODESAROLLO
• Cerebro: Alteración en su desarrollo normal, en el segundo trimestre intraútero,
dando lugar a síntomas que se manifiestan sólo cuando tienen que utilizarse las
áreas disfuncionantes.
• Lesiones cerebrales en el segundo trimestre del embarazo (hambrunas,
infecciones víricas, estrés emocional grave) aumentan el riesgo de presentar
esquizofrenia en el futuro.
 NEUROPATOLOGÍA
• Atrofia cortical especialmente frontal.
• Atrofia subcortical (amígdala, hipocampo,
globus pallidum y sustancia nigra).
• Desorganización neuronas del hipocampo y
corteza prefrontal: defecto de la migración
neuronal durante la gestación.
• Reducción del volumen del complejo
amígdala-hipocampo especialmente a
izquierda.
• Hipertrofia de ventrículos laterales y tercer
ventrículo
ESQUIZOFRENIA: ENFERMEDAD DESMIELINIZANTE?

• Disminución de sustancia blanca en lóbulo frontal y temporal.

• 53% de pacientes con enfermedad desmielinizante empiezan con psicosis
que desaparece con avance de la enfermedad.
• Las enfermedades desmielinizantes empiezan en lóbulo frontal.

NEUROTRANSMISORES INVOLUCRADOS
• Dopamina; Acetil Colina; Norepinefrina; Neuropéptidos; Glutamato; GABA;
Serotonina; Nicotina
DOPAMINA

• Agonistas DA producen síntomas psicóticos en

esquizofrénicos y controles.
• Drogas Antipsicóticas antagonizan DA
• Hay evidencia directa de incremento de la
neurotransmisión DA.
• A10
• Hiperactividad mesolímbica: síntomas positivos
• Hipoactividad mesocortical: síntomas negativos
• A9 nigroestriatal conservada
• Túberoinfundibular conservada
 ESQUIZOFRENIA
HIPOACTIVIDAD DOPAMINERGICA
ACIDO HOMOVANÍLICO (AHV) CORTICO PREFRONTAL

• Los niveles plasmáticos aumentados de AHV • Similitud entre síndromes frontales

están asociados con síntomas positivos en neurológicos y síntomas negativos.
pacientes esquizofrénicos . • Empeoramiento de síntomas
• En pacientes con trastornos de personalidad negativos por dosis altas de
esquizoide los niveles altos de AHV neurolépticos.
correlacionan con sintomatología psicótica. • Eficacia de L-Dopa sobre
• Los niveles plasmáticos de AVH disminuídos aplanamiento afectivo, aislamiento
pueden asociarse con síntomas de tipo emocional y apatía.
deficitario. • Posible mejoría de síntomas
negativos con D-anfetamina.
• Comprobación con estudios
funcionales con PET
 RESONANCIA MAGNETICA.
• Aumento del volumen de los ventrículos laterales y del tercer ventrículo
• Aumento del LCR.
• Menor volumen del hipocampo.
• Menor volumen del giro temporal superior (correlación con síntomas positivos)
• Falta de la lateralidad normal de los hemisferios cerebrales.
• Aumento de los caudados con antipsicóticos convencionales (reversibles con tratamiento
con clozapina

TOMOGRAFIA POR EMISIÓN DE POSITRONES

• Hipofunción prefrontal durante la activación cognitiva.
• Aumento de flujo en lóbulo temporal izquierdo en pacientes con alucinaciones.
• Correlatos neuro-funcionales para síntomas de esquizofrenia: positiva, negativa, desorganizada
(Liddle y cols., 1992).

TOMOGRAFIA AXIAL COMPUTARIZADA

• ­ ventrículos laterales Mayor frecuencia en
• ­ ventrículo medio sintomatología negativa
• ­ surcos corticales
• < tamaño del vermis cereboloso
FACTORES INFECCIOSOS
• En sujetos predispuestos genéticamente; Virus lentos, inhiben la síntesis de DNA;
Trastornos neuroquímicos.
• Encefalitis: cambios estructurales y degenerativos.
• Latentes y asintomáticos.

FACTORES PSICOSOCIALES
• Madre Esquizofrenógena, doble vinculo

FACTORES DE RIESGO
• Sexo masculino, comienzo precoz, mal ajuste premórbido, abuso de drogas.
• Nivel socioeconómico bajo
• Exposición Intrauterina: Stress Prenatal; Preeclampsia; Infecciones; Malnutrición
• Eventos Obstétricos
• Eventos Vitales: Abuso de drogas; stressores; injuria cerebral.
DIAGNOSTICO DSM V

A. Dos (o más) de los síntomas siguientes, cada uno de ellos presente durante una parte
significativa de tiempo durante un período de un mes (o menos si se trató con éxito). Al
menos unos de ellos ha de ser (1), (2) o (3):
1. Delirios. 2. Alucinaciones. 3. Discurso desorganizado (p. ej., disgregación o
incoherencia frecuente). 4. Comportamiento muy desorganizado o catatónico. 5.
Síntomas negativos (es decir, expresión emotiva disminuida o abulia).

B. Durante una parte significativa del tiempo, el nivel de funcionamiento en el trabajo, las
relaciones interpersonales o el cuidado personal, está muy por debajo del nivel alcanzado
antes del inicio del trastorno.

C. Los signos continuos del trastorno persisten durante un mínimo de seis meses. Este
período incluye al menos un mes de síntomas (o menos si se trató con éxito) que cumplan
el Criterio A y puede incluir períodos de síntomas prodrómicos o residuales que deben ser
síntomas negativos o dos o más síntomas enumerados en el Criterio A presentes de
forma atenuada (p. ej., creencias extrañas, experiencias perceptivas inhabituales).
D. Se han descartado el Trastorno Esquizoafectivo y el Trastorno Depresivo o Bipolar con
características psicóticas porque 1) no se han producido episodios maníacos o
depresivos mayores de forma concurrente con los síntomas de fase activa, o 2) si se han
producido episodios del estado de ánimo durante los síntomas de fase activa, se han
presentado durante una mínima parte de la duración total de los períodos activo y
residual de la enfermedad.

E. El trastorno no se puede atribuir a los efectos fisiológicos de una sustancia (p. ej., una
droga o medicamento) o a otra afección médica.

F. Si existen antecedentes de un trastorno del espectro del autismo o de un trastorno de

la comunicación de inicio en la infancia, el diagnóstico adicional de esquizofrenia sólo se
hace si los delirios o alucinaciones además de los otros síntomas de esquizofrenia,
también están presentes durante un mínimo de un mes (o menos si se trató con éxito).
SUBTIPOS CLÍNICOS
OMS / CIE-10 DSM-V
• Paranoide: 70%, Delusiones paranoides. • No considera
• Hebefrénica: Pensamiento y comportamiento Subtipos.
desorganizado.
• Catatónica: 1%.Flexibilita cérea
• Indiferenciada: No se ajusta a los otros sub tipos.
• Residual: Predomina síntomas negativos.
• Simple: Síntomas negativos, extravagante,
no delirios, no alucinaciones.
 EVOLUCION
• Brusco: Cuadro de agitación con delirio y alucinaciones.
• Insidioso: Aislamiento, disminución rendimiento escolar, anormalidades del afecto, conducta
e ideas bizarras.
• Otros autores: comienzo en la infancia y síntomas prodrómicos.
• Se desencadena por estrés (familiar, escolar, sentimental) y por alcohol y drogas,
• Luego del primer episodio: Leve recuperación o permanencia de síntomas.
• Frecuentes recaídas, lento deterioro, depresiones. 1/3 logra rehabilitación.
• Mejor pronóstico: Síntomas positivos.
• Buen ajuste, previo a la enfermedad, en ámbito social, sexual, laboral y familiar.
• Familia unida, favorece un buen futuro.
• 11% de los pacientes deben permanecer hospitalizados en forma continua,
• 33% presentan síntomas residuales importantes pero son capaces de vivir en su entorno.
• 56% llevan una vida normal aunque ocasionalmente tienen que tomar medicamentos
antipsicóticos.
 TRATAMIENTO. ANTIPSICÓTICOS TÍPICOS

• Bloqueo de receptores D2 Mesolímbicos: Disminución de la sintomatología

positiva (delirios y alucinaciones)
Efectos secundarios:
• Bloqueo de receptores D2 Mesocorticales: Aumento de la sintomatología
negativa.
• Bloqueo de receptores D2 tuberoinfundibulares: Hiperprolactinemia.
• Bloqueo receptores D2 nigroestriatales: Efectos Extrapiramidales (EPS).
• Bloqueo de receptores muscarínicos: sequedad de boca, visión borrosa,
estreñimiento, retención urinaria.
• Bloqueo de receptores histaminérgicos H1: aumento de peso, somnolencia.
• Bloqueo de receptores alfa-1 adrenérgicos : hipotensión ortostática, somnolencia,
mareos.
ANTIPSICÓTICOS ATÍPICOS

• Potentes
• Útiles en síntomas negativos
• Útiles en refractarios (clozapina)

• Clozapina (Leponex)
• Risperidona (Risperdal)
• Olanzapina (Zyprexa)
• Quetiapina (Seroquel)
• Ziprasidona (Zeldox)
• Aripiprazol (Abilify)
TRATAMIENTO
• ELECTROPLEXIA • TTO PSICOSOCIALES
• Indicada en pacientes:
• Cognitiva
• Catatónicos
• Mejoría de distorsiones cognitivas
• Que tienen contraindicados los APSs
• Reducir la distraibilidad
por alguna razón
• Corregir los errores de juicio
• Mayores probabilidad de respuesta en:
• Pacientes con menos de 1 años de
evolución
TRATAMIENTOS PSICOSOCIALES
• Conductual
• Entrenamiento en habilidades sociales, comunicación interpersonal.
• Refuerzo de las conductas adaptativas.
• Familiar
• Identificación y eliminación de situaciones problemáticas
• Educación sobre la enfermedad; afrontamiento y reducción del estrés
• Control de la expresión de la emoción
• Grupal
• Centrada en el aquí y ahora del paciente
• Reducción del aislamiento social, incremento del sentido de cohesión.
• Individual : Orientada hacia la introspección.
• “Alianza terapéutica” segura
• Observación escrupulosa de la distancia y la privacidad
• Ser directo y paciente; ser sincero; ser flexible
CONCLUSIONES :

1.- La Esquizofrenia como Trastorno Mental y dependiendo del enfoque del especialista no
tiene un solo elemento etiológico ya que puede ser fenomenológico, biológico, orgánico,
genético, etc.
2.- Existe consenso que su expresión como enfermedad es multifactorial.
3.- El CIE 10 y DSMV como instrumentos de criterios para diagnóstico son importantes,
aunque se están actualizando como el DSM V que ya no da importancia a los subtipos de
esquizofrenia sino que el enfoque es mas de espectro.
4.- El tratamiento vigente y efectivo es el biológico basado en antipsicóticos que incluye
según el caso la electroplexia . Por otro lado la Psicoterapia va desde el individual al Familiar. El
objetivo es la reinserción social en general.
5.- Los antipsicóticos atípicos comparados con los típicos resultan ser los mas efectivos y
evitan la deserción a la adherencia terapéutica por la menor casuísticas de efectos adversos o
colaterales
 BIBLIOGRAFIA
1. Principios de Neurociencia eric. Kandel. James schwartz. Cuarta edición
2. Psiquiatría en Adultos Tarascon.
3. The American Psychiatric Press. Tratado de psiquiatría . robert hales. Stuart yudofsky.
Segunda edición
4. Tratado de Psicofarmacología Alan F. Schatzberg, M.D. Charles B. Nemeroff, M.D.,
Ph.D.
5. DSM V Manual Diagnóstico y Estadístico de Trastornos Mentales, Quinta Edición. 2016
6. Psicopatología y Delimitación Clínica de la Esquizofrenia. Honorio Delgado
7. Esquizofrenia resistente al Tratamiento Farmacológico. Cervera Enguix, S.; Seva
Fernández, A