ACIDOSIS Y ALCALOSIS

RESPIRATORIA
Dr. Wualter Cruz Castillo
Médico Intensivista
Hospital José Cayetano Heredia
Piura - Perú
 Puntos a Conversar

1. Definiciones y Epidemiología.
2. Aspectos Fisiológicos.
3. Acidosis Respiratoria.
4. Alcalosis Respiratoria.
1. DEFINICIONES
 DEFINICIONES
 Ácido: “latín acere = agriarse”. Toda sustancia capaz de
CEDER hidrogeniones [H+], es decir acidificar su
entorno sea acuoso o gaseoso.
 Álcali o Base: “árabe alquili = ceniza vegetal”. Toda
sustancia, compuesto o elemento capaz de ACEPTAR
hidrogeniones [H+].
 pH: Potencial de Hidrógeno. Es la concentración de
hidrogeniones en una solución. Determina si una
sustancia es ácido o básica. El valor neutro es 7.
DEFINICIONES ACIDO BASE

>44 : acidosis respiratoria

pCO2=40+--4mmhg
<36 : alcalosis respiratoria

>26 : alcalosis metabolica

HCO3=24+-2meq/lt
<22 : acidosis metabolica

>7.44 : alcalemia
pH = 7.4 +- 0.04
<7.36 : acidemia
2. ASPECTOS FISIOLÓGICOS.
Control de la Ventilación:
Controlador Central

Elementos básicos del sistema de control respiratorio.

West, J. (2012). Fundamentos de Fisiología Respiratoria. Baltimore, USA:

Lippincott Williams.
 Controlador Central
 Tronco encefálico  Se reconocen tres grupos neuronales
principales.
 Centro Respiratorio Bulbar:

 Formación Reticulada del Bulbo Raquideo.

 Tres subgrupos neuronales: Complejo pre-Botzinger,

Grupo Respiratorio dorsal, Grupo respiratorio Ventral.
 Centro Apneústico.

 Centro neumotaxico.

 Corteza Cerebral.
 Sistema Límbico e Hipotálamo.
West, J. (2012). Fundamentos de Fisiología Respiratoria. Baltimore, USA:
Lippincott Williams.
CONTROLADOR CENTRAL

Guyton A. (2012). Tratado de Fisiología Médica. Mississippi, USA:

McGraw-Hill.
Control de la Ventilación:
Sensores

West, J. (2012). Fundamentos de Fisiología Respiratoria. Baltimore, USA:

Lippincott Williams.
 Sensores
 Quimiorreceptores centrales:
 Cerca a la superficie ventral del bulbo  IX y X.
 Separados anatómicamente del centro respiratorio (0.4mm).

 Rodeados de LEE.

 Son sensibles a la PaCO2, pero NO al PaO2.

 Responden a Cambios de la Concentración de H+  pH del

LCR/LEE cuando el CO2 se difunde hacia el exterior de los
capilares cerebrales.
 Neumopatía Crónica  pH en LCR casi normal y PCO2
elevada, a pesar de ello ventilación “normal”.

West, J. (2012). Fundamentos de Fisiología Respiratoria. Baltimore, USA:

Lippincott Williams.
 SENSORES: Quimirreceptores
Centrales

Entorno de los quimiorreceptores centrales. Rodeado de LEE a través del cual difunde el CO2 desde los
vasos sanguíneos al LCR. El CO2 disminuye el pH del LCR estimulando el quimiorreceptor. Los iones
H+ y HCO3- no pueden atravesar fácilmente la BHE.
West, J. (2012). Fundamentos de Fisiología Respiratoria. Baltimore, USA:
Lippincott Williams.
 Sensores

 Quimiorreceptores periféricos.
 Se localizan en los cuerpos carotídeos y aórticos.
 Responden a la disminución de PaO2 y al aumento de la
PaCO2 y de los iones H+.
 Respuesta rápida.

West, J. (2012). Fundamentos de Fisiología Respiratoria. Baltimore, USA:

Lippincott Williams.
 SENSORES: Quimiorreceptores
Periféricos

A) Esquema de un cuerpo carotídeo que contiene células glómicas de tipo I y II, con muchos
capilares (Cap). Los impulsos se transmiten al sistema nervioso central (SNC) por el nervio del
seno carotídeo. B)Muestra la respuesta NO lineal de la PaO2.

West, J. (2012). Fundamentos de Fisiología Respiratoria. Baltimore, USA:

Lippincott Williams.
 Sensores
 Receptores pulmonares.
 Se encuentran en el musculo liso bronquial.
 Emiten impulsos en respuesta a la DISTENSIÓN
PULMONAR.
 El impulso discurre por el nervio vago  Grandes fibras
mielínicas.
 Efecto  Lentifica la frecuencia respiratoria por aumento
del TE  Reflejo de Hering-Breuer.

West, J. (2012). Fundamentos de Fisiología Respiratoria. Baltimore, USA:

Lippincott Williams.
Respuestas Integradas

Guyton A. (2012). Tratado de Fisiología Médica. Mississippi, USA:

McGraw-Hill.
3. ACIDOSIS RESPIRATORIA
Fisiopatología

West, J. (2012). Fundamentos de Fisiología Respiratoria. Baltimore, USA:

Lippincott Williams.
 Fisiopatología

 En acidosis metabólica el equilibrio químico entre HCO3- y

ácido carbónico (H2CO3) es roto, llevando a una
acidificación de los fluidos corporales o un incremento de la
concentración de los iones Hidrógeno (H+).
 La relación entre PCO2, HCO3-y pH pueden ser
representados usando el diagrama de Davenport, la
ecuación de Henderson-Hasselbach ó la ecuación de
Henderson.
 Ecuación de Henderson-Hasselbach

Epstein S, et al. Respiratory Acidosis. Respir Care 2001:46(4):366-383.

Components and normal values
Interpreting acidaemia on an arterial
blood gas result

Natl J Maxillofac Surg. 2013 Jul-Dec; 4(2): 136–141. .

 HIPERCAPNIA AGUDA
 Hipercapnia aguda (acidosis respiratoria aguda)  Rápida (5-
10min) pero pequeño aumento del bicarbonato que resulta de la
titulación de buffers del cuerpo NO bicarbonato.

 Por cada 1mmHg de incremento de PaCO2  Incrementa

0.1mEq/L de bicarbonato  Esto restringe el incremento del
H+ a aproximadamente 0.75nEq/L por cada 1mmHg de PaCO2
 Sin embargo la tasa de PaCO2/HCO3- incrementa
sustancialmente, generando una disminución del pH 
ACIDOSIS RESPIRATORIA AGUDA.

Epstein S, et al. Respiratory Acidosis. Respir Care 2001:46(4):366-383.

 CALCULO DEL HCO3 COMPENSATORIO EN
DISTURBIO RESPIRATORIO
PRIMARIO COMPENSATORIO

PCO2 HCO3
Cada incremento de 10mmhg incrementa 1-2meq/l
AGUDO
Cada disminucion de 10mmhg disminuye 2-3meq/l

Cada incremento de 10mmhg incrementa 3-4meq/l

CRONICO
MAS DE Cada disminucion de 10mmhg disminuye 5-6meq/l
72H
 El nivel pre-existente de bicarbonato INFLUYE EN LA
MAGNITUD DEL CAMBIO DE BICARBONATO VISTO
EN HIPERCANIA AGUDA.

 Hipobicarbonatemia  El incremento de bicarbonato en

respuesta a la hipercania aguda es MAGNIFICADA.
 Hiperbicarbonatemia preexistente  el incremento del
bicarbonato es mínimo.

Epstein S, et al. Respiratory Acidosis. Respir Care 2001:46(4):366-383.

 Además…HIPERCAPNIA  HIPOXEMIA … ¿Por
qué?

 Hipoxemia  Acidosis láctica Empeora la Acidosis

Respiratoria.
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 HIPERCAPNIA CRÓNICA

 Incremento persistente en la PaCO2 (hipercapnia

crónica o acidosis respiratoria crónica)  Se produce
una sobre-regulación del antiportador Na+-H+ del
borde de cepillo renal  Incrementa la excreción de
ácidos por aumento de la secreción de H+ distal.

 El H+ incrementa 0.3nEq/L por cada 1mmHg que aumenta

la PaCO2.

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 HIPERCAPNIA CRÓNICA

 Además ocurre una depleción de cloruro debido a un

incremento en la excreción de cloruro y un intercambio
del ión cloruro dentro del glóbulo rojo  Esta
adaptación se completa en 3 a 5 días, resultando en una
HIPERBICARBONATEMIA HIPOCLORÉMICA.

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HIPERCAPNIA CRÓNICA

Epstein S, et al. Respiratory Acidosis. Respir Care 2001:46(4):366-383.

 Aunque la acidosis respiratoria esta usualmente
asociada a hipercapnia  Debe resaltarse que
TAMBIEN puede estar asociada a NORMOCAPNIA
ó HIPOCAPNIA  COEXISTENCIA de acidosis
metabólica y acidosis respiratoria (disturbios AB
mixtos).

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 MECANISMOS DE HIPERCAPNIA Y
ACIDOSIS RESPIRATORIA

 Incremento de la Producción de CO2.

 Hipoventilación Alveolar.
 Drive Ventilatorio Anormal.
 Anormalidades de la Pared Torácica y Músculos
Respiratorios.
 Incremento del Espacio Muerto.
Epstein S, et al. Respiratory Acidosis. Respir Care 2001:46(4):366-383.
Epstein S, et al. Respiratory Acidosis. Respir Care 2001:46(4):366-383.
 Consecuencias Fisiológicas de la
Hipercapnia
 Sistema Nervioso Central
 Ansiedad, irritabilidad, confusión desorientación,
inquietud, somnolencia, letargia, agitación. Cefalea
nocturna y matutina.
 Alucinaciones, delirirum, estupor y coma con
PaCO2 de 70 – 100mHg.
 Examen Físico  Tremor, mioclonias, habla
“arrastrada”, asterixis, contracción pupilar,
papiledema.
 Cardiovascular
 Hipercapnea leve a moderada produce VASODILATACIÓN
PERIFÉRICA directa por inhibición del musculo liso.
 Estado hiperdinámico  Aumento del Gasto Cardiaco 
Disminución de la RVS  Incremento de FC con normal
o aumentada PA.
 Ex. Físico: Piel ruborizante y caliente, diaforesis.

 Cuando la hipoxemia esta presente  Hipotensión por

depresión miocárdica directa.
 Renal
 Retención de sodio y agua (cuando se asocia a
disfunción de VD)  Por incremento de la
liberación de hormona antidiurética, activación del
SRAA, incremento de la secreción de cortisol.
 Hipercapnia Crónica
 Cambios menos dramáticos  Los órganos han
cambiado para compensar el aumento CO2 y
disminución de pH.
 Síntomas neurológicos no aparezcan hasta PaCO2
100mmHg  El flujo sanguíneo cerebral puede ser
normal.
 Cefalea matutina, irritabilidad leve, inversión del
ciclo de sueño.
Causas de Acidosis Respiratoria

Black R. Disorder of Acid-Base and Potassium Balance. Scientific American

Medicine. 2001.
 Enfoque del paciente con
Acidosis Respiratoria
 Iniciar con una Historia Clínica profunda.
 Examen Físico enfocado.
 Disnea.
 Sibilantes.
 Tos.
 Producción de Esputo.
 Limitación del ejercicio.
 Desordenes respiratorios del sueño  Cefalea matutina,
somnolencia diurna.
 FR, uso de músculos accesorios, respiración paradójica.
 Calidad de sonidos Respiratorios.
 Estridor inspiratorio  Obstrucción de vía aérea superior.
 Signos de falla cardiaca derecha.
 Enfoque del paciente con
Acidosis Respiratoria
 RX de Tórax

 Si es normal  Acerca el DX a enfermedad neuromuscular, vía aérea o

enfermedad vascular pulmonar o disminución del drive respiratorio
central.

 AGA:
 El examen clínico es insuficiente.
 Hiperbicarbonatemia y la eritrocitosis sugiere hipercapnia crónica.
 La pulsioximetría solo brinda información sobre oxigenación, pero NO
de ventilación o estado AB.
 La coexistencia de acidemia e hipercapnia  Acidosis Respiratoria.
 Si la alcalemia está presente debe considerarse la alcalosis metabólica
como causa de hipercapnia (hipercapnia secundaria).
 Enfoque del paciente con
Acidosis Respiratoria
 AGA  ¿Hipercapnia aguda o crónica?
 Hipercapnea AGUDA 
 Por cada 10mmHg de aumento de PaCO2  Aumenta 1-
2 mEq el Bicarbonato y disminuye 0.08 U el pH (de 7.4).
 Hipercapnea CRONICA
 Por cada 10mmHg de aumento de PaCO2  Aumenta de
3-4mEq el bicarbonato y disminuye 0.03 U el pH (de 7.4).
 Cambios que caen entre estos dos extremos sugieren
la presencia de acidosis mixta.
 AGA  ¿Hipercapnia aguda o crónica?

 Cuando una acidosis metabólica esta asociada  El pH y el

bicarbonato son más bajos de lo esperado.
 Cuando una alcalosis metabólica esta asociada  el pH y el
bicarbonato son más altos de lo esperado.
 El análisis de la PaO2 y el cálculo del gradiente A-a es de
importancia diagnóstica  La combinación de HIPOXEMIA,
HIPERCAPNEA y GA-a normal es diagnóstica de hipoventilación
alveolar (debilidad muscular respiratoria, alteración del drive
central). Si la gradiente esta aumentada  Entonces alteración
V/Q (parénquima o vía aérea).
 Terapia Médica
 El tratamiento de acidosis respiratoria depende si el proceso es
agudo o crónico.
 Terapia dirigida a la enfermedad específica.
 Tratamiento de sobredosis de Drogas (flumazemilo, naloxona).
 Broncodilatadores inhalados, esteroides, teofilina y antibióticos 
Exacerbaciones del EPOC.
 Corregir alteraciones electrolíticas que pueden causar alteraciones
neuromusculares  Hipocalcemia, hipokalemia, hipofosfatemia,
hipomagnesemia.
 EPOC  Tratar la falla cardiaca que puede precipitar la falla respiratoria.
 Terapia nutricional  Cuidadosamente, evitando aporte calórico
excesivo que aumente el VCO2.
 Hipoxemia  O2 para saturación de 90% ó PaO2 de 60mmHg  VNI

 Dirigida la anormalidad en el intercambio de gases.

 Terapia Médica
 Terapia con Alkali
 El bicarbonato de Sodio NO DEBERÍA SER
USADO para tratar acidosis que resultan de
HIPERCAPNEA PRIMARIA.
 Cuando la acidosis metabólica complica una acidosis
respiratoria  El bicarbonato podría ser utilizado
cuidadosamente.
 Soporte Ventilatorio
 PaCO2 >80 ó Ph <7.25  Soporte VM.
3. ALCALOSIS RESPIRATORIA
 Definición
 Es un desorden AB sistémico caracterizado por una
reducción primaria de la PaCO2, lo cual produce una
elevación del pH y una disminución consecuente de
la concentración del bicarbonato.
 Alcalosis Respiratoria Primaria
 La disminución de la PaCO2 resulta de un exceso de la
eliminación alveolar de CO2 sobre la producción.
 Compensación.
 Clasificación
 Aguda
 La disminución de la PaCO2  Se acompaña de una LEVE y
RÁPIDA disminución de HCO3- dentro de MINUTOS de la
HIPOCAPNEA  Alcanzando un nivel estable en 10 minutos
y manteniéndose hasta por 6 horas. pH alterado.

 Crónica
 La hipocapnea persistente gatilla la compensación renal 
Disminuye bicarbonato  Lleva el pH a valores normales 
Comienza a las 6h y se alcanzan en 2 -4 días.
Interpreting alkalaemia on an arterial
blood gas result
 CALCULO DEL HCO3 COMPENSATORIO EN
DISTURBIO RESPIRATORIO
PRIMARIO COMPENSATORIO

PCO2 HCO3
Cada incremento de 10mmhg incrementa 1-2meq/l
AGUDO
Cada disminucion de 10mmhg disminuye 2-3meq/l

Cada incremento de 10mmhg incrementa 3-4meq/l

CRONICO
MAS DE Cada disminucion de 10mmhg disminuye 5-6meq/l
72H
ETIOLOGÍA

Black R. Disorder of Acid-Base and Potassium Balance. Scientific American

Medicine. 2001.
Consecuencias Fisiológicas de la
Alcalosis

Androgue J, et al. Management of life-threatening Acid-Base Disorders. N

Engl J Med 1998:338(2).
 DIAGNOSTICO
 AGA
 Aumento del pH con disminución PaCO2
 Recuerda que el bicarbonato disminuye poco en
alcalosis aguda.
 Si hipocapnea con acidosis  Evaluar si la
hipocapnea es la esperada Trastornos mixtos.
 ¿Cuando usamos Hipocapnea?

 Para manejo de HIPERTENSIÓN

ENDOCRANEANA CONFIRMADA.
 Cuidado con la disminución de FSC.
 Tratamiento
 En muchos casos LA OBSERVACIÓN ES
SUFICIENTE.
 Tratar la causa subyacente.
 La hipoxia  O2 suplementario.
 Reset de VM
 Sedoanalgesia y/o relación neuromuscular.
5. CASOS CLÍNICOS
 Caso Clínico
Varon de 22 años ,previamente sano ingreso a emergencia con
Fiebre,agitacion,confuso,taquicardia e hipertension.

Sus amigos refieren que estuvieron en fiestas fin de semana

Niegan ingesta de drogas pero si alcohol.

P:124 FR :30 PA 180/118 T:38 Sat O2 90% pupilas dilatadas

Convulsion tonico clonica a su ingreso.
REGLA 1
Acidemia esta presente:ph <7.4
REGLA 2
Es un disturbio metabolico,el bicarbonata es bajo,pero
debemos pensar que el pCO2 deberia ser menos que lo normal
Para compensar pero es 40mmhg (ausencia de compensacion)
ACIDOSIS METABOLICA CON ACIDOSIS RESPIRATORIA
REGLA 3
Calculo del anion gap : 128-(88+18)=22
Acidemia metabolico con anion gap elevado
Albumina fue 4g/lt no se necesito ajuste

REGLA 4
PCO2 ESPERADO=1.5xBICARBONATO(+8)=1.5x18+8=35
Adicional acidosis respiratorio esta presente(pac tiene PCO2=40

REGLA 5 1 ANION GAP ELEVADO 1 BICARBONATO DISMINUIDO

ANION GAP=22 ELEVADO 22-12=10
BICARBONATO ESPERADO 24-10=14 MEDIDO ESTA EN 18MEQ/L
PACIENTE ADEMAS TIENE ALCALOSIS METABOLICA
 Compensación en el trastorno Acido-Base

Desorden C.Primario Respuesta compensatoria

Acidosis  HCO3 Por cada 1 mEq/l que cae el HCO3
Metabólica La pCO2 disminuye 1.2 mmHg
Alcalosis  HCO3 Por cada 1 mEq/l que se eleva el HCO3. La
Metabólica pCO2 se eleva 0.7 mmHg
Acidosis  pCO2 Por cada 10 mmHg que se eleva la pCO2. El
Resp. Aguda HCO3 se eleva en 1-2 mEq/l
Acidosis  pCO2 Por cada 10 mmHg que se eleva la pCO2.
Resp. Crónica El HCO3 se eleva en 3-4 mEq/l
Alcalosis  pCO2 Por cada 10 mmHg que cae la pCO2
Resp. Aguda El HCO3 se reduce en 2 -3mEq/l
Alcalosis  pCO2 Por cada 10 mmHg que se reduce la pCO2
Resp. Crónica El HCO3 disminuye en 5 -6mEq/l
4. ENFOQUE INTEGRAL
 pH

Disminuído Normal Aumentado

Transtorno
Acido Mixto Alcalosis

HCO3 pCO2 HCO3 CO2

Metabólica Respiratoria Metabólica Respiratoria