Método de Interpretación Rápida del ECG

4. HIPERTROFIAS
P normal: a 60º 0.25 mV y 0.1 seg, bifásica en V1
HAD (P pulmonar): P picuda > 0.25 mV. en II, com-
ponente inicial mayor en V1 Método de Interpretación
Rápida del ECG
HAI (P mitral): P bicúspide en I, Ancha > 0.11 seg.
componente terminal mayor en V1
HVD: R dominante en V1. Desviación del eje a la
derecha. Frecuente HAD.
HVI: (mm. de ‘S’ en V1 + mm. de ‘R’ en V5) >35 Antonio J. Gutiérrez Urrestarazu
mm. Desviación del eje a la izquierda.
En HV puede existir trastornos de la repolarización
Diplomado en Enfermería
5. INFARTO Servicio de Urgencias Extrahospitalarias
Servicio Navarro de Salud-Osasunbidea
Los trastornos en la circulación coronaria dependen de la extensión y
localización y se traducen en:
Isquemia = menor riego sanguíneo
Lesión = isquemia más severa con alteraciones estructurales reversibles
Infarto = necrosis

Lesión subendocárdica ST

Isquemia subendocárdica:
Ondas T altas, picudas y simétricas
Isquemia subepicárdica: T aplana-
das o negativas de ramas simétricas

Lesión subepicárdica. Elevación ST

Q patológica o de necrosis sube-

picárdica transmural:
1)> 0.04 seg. (1 mm.)
2)> 1/3 de QRS ó 25% de R

Localización
Anteroseptal: V1 V2 V3 V4
ADAI (A. Descendente Anterior
Izq.) Irriga Cara Anterior VI y 2/3
Tabique

Lateral: I AVL V5 V6
Cx (A. Circunfleja) Irriga región Derivaciones Precordiales
posterolateral del VI Plano Horizontal

Inferior: II, III AVF

ADP (A. Descendente Posterior)
En 90% es rama de ACD. En 10% de la Cx
Irriga posterior e inferior de tabique y VI. Nódulo AV

Posterior: Imagen en espejo en V1 y V2  R grande y

ST. ADP o ramas proximales ACD
Ventrículo Derecho:  ST en V3R V4R y ST en I y
AVL. ACD (A. Coronaria Dch.) Irriga pared lateral VD Nódulo S.
¡BRI e IAM! Sospechar en: 

ST > 5 mm. QRS sentido contrario
BRI reciente 

ST > 1 mm. QRS mismo sentido

Diagnóstico diferencial con IAM:

Pericarditis: elevación ST difusa en todo ECG.
Aneurisma : elevación ST persistente después IAM
Digital y Ca: Acortan QT. ST deprimido y acortado (cubeta digi-
tal) Pueden aparecer ondas U. La digital produce depleción intracar-
diaca de potasio
K: ST, aplanamiento de T y aparecen ondas U
K: T alta, simétrica y picuda. Ensanchamiento QRS
 Ca: QT alargado
Método de Interpretación Rápida del ECG Método de Interpretación Rápida del ECG
Bloqueos (Alteración en la conducción del impulso)
A)Bloqueo Sinoauriculares:
El trastorno de la conducción se produce en la unión en-
tre el nódulo sinusal y la aurícula derecha. Los de 1 er y
3er grado no se traducen en el ECG.
2º grado Tipo I: acortamiento del intervalo PP seguido
de una pausa más corta que dos intervalos PP.
2º grado Tipo II: el NS claudica durante uno o varios
ciclos completos. (pausas múltiplo del intervalo PP)
1. FRECUENCIA
B)Bloqueo AuriculoVentriculares:
300/nº de cuadros grandes en un ciclo (RR).
300, 150, 100, 75, 60, 50 
De 1er grado: Todas la P conducen. PR >0.20 seg.
Bradicardia > 60 a 100 > Taquicardia 
De 2º grado: unas P conducen otras no.
Tipo I o Mobitz I (fenómeno de Wenckebach): la
2. RITMO buena porque avisa, va alargando el PR hasta que
una no conduce
Valorar P y QRS: Frecuencia, Regularidad, Morfolo-
Tipo II o Mobitz II: la mala porque no avisa, PR
gía y relación entre ambas. Buscar latidos prematuros constante y de repente una o más no conduce (2:1,
o pausas. Medir PR, QRS (estrecho<0.12 seg.>ancho)
3:1,etc.)
Ritmo Sinusal :
Frecuencia de 60 a 100

De 3er grado o completo: Ninguna conduce. Disocia-
Regular
QRS estrecho
ción AV
PR < 0.20 seg.
Cada P seguida de QRS
Cada QRS precedido P normal
A)Bloqueo de Rama:
Bradicardia Sinusal Completos: QRS an-
Taquicardia Sinusal
cho y alteraciones en la
repolarización.
Incompleto: QRS<0.12
Marcapasos Migratorio
Arritmia Sinusal
BRD: RR’ en V1y V2. S ancha en I y V5 - V6.
BRI: RR’ en V5 y V6 que se trasmite a I y AVL
(corazón horizontal). S ancha y profunda en V1 y V2
Fibrilación auricular Fluter auricular
HAI: desviación eje izquierda. QI S III
HPI: desviación eje derecha. S I QIII

Síndrome de Wolf-Parkinson-White (WPW)

Extrasístoles Haz de Kent envía estímulos hacia el tabi-
que. La onda delta representa la despolari-
zación precoz por la vía accesoria.
PR < 0.12 seg.

3. EJE
1.QRS en I y AVF

EV: Pueden ser aisladas o combinadas (Bigeminismo 1:1)

Paro Sinusal Uni o multifocales (monomórficas o polimórficas)
2 seguida del mismo foco son un Doblete
3 un Triplete
A partir de 4 Salva
Mas de 6 por minuto Taquicardia

Después de una pausa, se activan focos ectópicos produciendo latidos de

escape auricular, nodal o ventricular.
Más de 6 seguidos son Ritmo de escape de la unión y Ritmo de escape
ventricular o idioventricular. Será acelerado si es > 60 latidos/min.

Ritmo de escape de la Unión Ritmo idioventricular acelerado

acelerado
Taquicardia Ventricular
Torsade de Pointes → Rotación anterior (antihoraria) V1-V2
2.Deriv. perpendicular a la Isobifásica será el eje. Rec-
tificar 15º más cerca si es más positiva, o 15º más
lejos si es más negativa
Fluter Ventricular
3.Viendo como se transmiten los patrones precordiales
Fibrilación Ventricular
de los VD y VI a las derivaciones de los miembros
Plano horizontal:
Zona de transición normal V3-V4
Rotación posterior (horaria) V5-V6