ELECTROLITOS

SODIO
- Concentración de sodio plasmática normal = 135 – 145 meq/L
- <135 meq/L → HIPONATREMIA.
o Entre 130-135 son hiponatremias leves y no tienen complicaciones graves.
- >145 meq/L → HIPERNATREMIAS
- El sodio es el mas abundante tanto en plasma como intersticio, entonces al ver la concentración del plasma se puede
la entrada o salida del líquido de la célula. Evaluar el intersticio es evaluar el plasma porque son parecidos y pasa lo
mismo
- Isotónica: concentración de Na normal en plasma e intersticio. Lo que entra y sale de iones es igual. EL PMR no varía,
la célula esta estable → NO en equilibrio.
- La membrana celular es permeable al movimiento del agua NO de los iones (esta última parte es mentira, pero para
ser prácticos).
- PMR → único lugar donde la célula tiene cargas negativas en el borde interno de la membrana y cargas positivas en
el borde externo (la membrana es un capacitor) , de resto toda la célula es electro neutra
- RECORDAR: El plasma tiene una concentración de 281.3 y el intersticio de 280 → no hay osmosis porque el agua se
mueve de donde hay más concentración de H2O (menos soluto) a donde hay menos concentración H2O (mas
soluto). El agua en este caso se mueve de intersticio a plasma.
- Las proteínas en plasma son mayores que las proteínas en intersticio pero ganan las de plasma en concentración
entonces el agua se mueve para el plasma → para contrarrestar esto está el corazón que en los vasos genere presión
capilar y presión del intersticio. FUERZAS DE STARLING

HIPONATREMIA:

✓ El sodio cae en plasma e intersticio, la célula queda normal peor como el intersticio cayo la concentración
(ej:270 mosm/lt), y en la célula queda igual (280 mosm/lt) entonces hay OSMOSIS (el agua se mueve intersticio
a celula) → EDEMA (efecto agudo)
✓ El problema de una hiponatremia aguda es edema cerebral → entra agua a la célula. Todas las células se
dematizan pero las del cerebro preocupan mas por estar en cráneo que solo
AGUDA MENOS DE 48
pueden retener 10% de agua, compresión del bulbo = paro respiratorio
HORAS. CRÓNICA MAS DE
HIPERNATREMIA: 48 HORAS

✓ El intersticio aumenta su concentración (ej. 320 mosm/lt) y la célula queda igual → DESHIDRATACION (efecto
agudo)
✓ Milinolisis → se rompe la mielina por deshidratación
✓ Los vasos del cerebro también se rompen entonces hay hemorragias
✓ En una hipernatremia aguda ocurre Síndrome de desmielinización osmótico

𝑮𝒍𝒖𝒄𝒐𝒔𝒂
- Posmolaridad efectiva = 𝟐 [𝑵𝒂] + → 275-290 (295) mosm/lt (normal) → TONICIDAD
𝟏𝟖
o Si esta debajo de 270 es hipotónico, por encima de 295 es hipertónico
𝑮𝒍𝒖𝒄𝒐𝒔𝒂 𝑩𝑼𝑵
- Posmolaridad total = 𝟐 [𝑵𝒂] + 𝟏𝟖
+ 𝟐,𝟖 → 280 – 295 mosm/lt
- Osmómetro mide osmolaridad total → medida – calculada = GAP OSMOLAR es <10 mosm/Lt.
o Siempre debe ser menor el calculado porque no incluye todo, en cambio el medido cuenta absoltuamente
todo
o SI da + de 10 → lo medido aumento (emborracharse), hay algún soluto ahí de mas
 o SI da + 10 → disminuyo el calculado (pseudohiponatremia) → hay un aumento de proteínas o de lípidos
(hiperproteinemia e hiperlipidemia) y esto saca al sodio del plasma.

✓ Cuando se esta HIPONATREMICO En condiciones normales cuando se tiene un sodio muy bajito se bota una
orina diluida (botar mas agua que sodio para quedar hipertónico en plasma y la orina sale hipotónica) de 50
mosm(lt → cuando se toma mucha agua
✓ Cuando se esta HIPERNATREMICO se debe sacar una orina concentrada para aumentar el volumen en plasma y
reducir el sodio → un dia caluroso sin tomar agua
✓ Cualquier aumento o disminución en el sodio del 1% se maneja con el sistema ADH- SED, esto es super
estricto porque las neuronas no aguantan tantos cambios en la osmolaridad plasmática efectiva.
✓ La ADH se hace en hipotálamo anterior en núcleo magnoceluar (supraóptico + paraventricular). El sistema de
la SED esta por ahí cerquita.
o La concentración de sodio es censada por las neuronas por osmorreceptores en hipotálamo anterior: SI
hay deshidratación → SI ADH, SI SED (tomar agua, orina concentrada). Si hay edema → NO ADH, NO
SED (no tomar agua, orina diluida)
o Los barorreceptores detectan volemia arterial efectiva y PA y puede mandar señales al hipotalamof
anterior:
▪ Cuando la VAE cae manda señal SI ADH, SI SED (orina concentrada, tomar agua)
▪ Cuando VAE esta elevada NO ADH, NO SED (no tomar agua, orina diluida)
o Cuando el cambio en PAM o VAE es menos de 10-15% los barorreceptores no molestan, GANAN
OSMORRECEPTORES
o Si el cambio en PAM o VAE es mayor del 10-15% GANAN BARORRECEPTORES
o Ejemplo: diarrea hiponatrémica que no altera tanto la VAE entonces ganan osmorreceptores (NO SED,
NO ADH), pero si la diarrea genera hipovolemia gana los baroreceptores (SI SED, SI ADH). Aquí son
contrarios
o Si tengo diarrea hipernatremia y además hipovolemia dicen los mismo (SI SED, SI ADH)

Condiciones para orina diluida (50-60 mosm/lt) → intersticio hiperosmolar (600) y NO ADH

Condiciones para orina concetrada (1200 mosm/lt) → intersticio hiperosmolar (1200) y SI ADH

Para orina diluida:

1. Filtración glomerular y grado de reabsorción proximal: de todo lo filtrado el 10-20% es lo que se puede formar
de orina diluida que llega al asa gruesa de Henle, es como lo que sobra del nefron proximal. Para formar orina
diluida tengo que tener aquí un buen filtrado y que no se reabsorba mucho.
✓ El intersticio hiperosmolar lo forma el asa ascendente de Henle (impermeable al agua) → segmento diluyente.
Saca el Na al intersticio y deja el agua adentro. Hasta aquí es igual para orina concentrada y diluida
✓ En orina concentrada si hay ADH entonces se saca mas agua de lo que se saca de sodio entonces queda
concentrada
✓ Entonces si me dicen que tiene una FG de 5 ml/minuto → multiplico por 1440 = 7200 ml/día y este numero lo
multiplico por 0.10 o 0.20 y eso es lo que puedo formar de orina concentrada o diluida
2. Segmento diluyente: Se pregunta si el asa de Henle (ascendente) está formando bien el intersticio
hiperosmolar. Este segmento es impermeable al agua (con o sin ADH), separa el soluto del solvente,
o La furosemida daña en transporte a este nivel entonces no deja formar intersticio hiperosmolar, se
orina isostenurico.
3. NO ADH
 ✓ LA ADH tiene un umbral osmótico de 280 de osmolaridad
plasmática efectiva, cada vez que aumenta también se
aumenta la osmolaridad en orina. Hasta que llega a 292 de
ADH la orina llega a una concentración máxima de 1200
mosm/lt
✓ La ADH sigue aumentando, pero no se puede formar
orina más concentrada. A bajas concentraciones la ADH acuta
ppalmente en riñón intertanto acuaporinas 2 en membrana
luminal y no tiene efecto vasoconstrictor de vasos
✓ A concentraciones altas de ADH se tiene efecto
vasoconstrictor en los vasos sanguíneos (músculo liso,
receptores AVP1 → Gq → retículo libera calcio →miosina →
contracción)
✓ El umbral de la SED es mayor que la de ADH, se da cuando la ADH llega a niveles máximos de actuar sobre el
riñón y no es capaz de resolver el problema.
✓ La carga osmolar depende de la dieta y es alrededor de 600-1200 mosm/dia
✓ El volumen de orina no solo depende de ADH, sino también de la carga osmolar de la dieta
✓ Ver la gráfica: cuando la ADH es muy alta el cambio en el volumen de orina no es tanto, en cambio en valores
bajos de ADH si hay un gran cambio en el volumen de orina. Son más importantes los cambios iniciales.
✓ Hay umbral de AHD por osmolaridad y por volemia, al igual que la sed: ambos umbrales son mas bajos por
osmolaridad que por volemia. En otras palabras, se activa más fácil por osmolaridad
o En umbral para secretar ADH por volemia es mayor que el umbral osmolar (este ultimo es mas bajo). La
sed es igual por efecto osmolar tiene umbral mas bajito que cuando se debe por la volemia.
✓ El 100% de la ingesta de agua:
o 33% es por centro de la sed
o El 66% es por cuestiones culturales. Dos terceras partes del agua que tomamos no la necesitamos.

ADAPTACIONES

HIPONATREMIAS:

1. Isotónicas:
2. Hipertonicas:
3. Hipotonicas: estas son la gran mayoría

✓ El efecto inmediato de una hiponatremia se ve en las neuronas → el aumento de liquido en el intersticio busca
una salida por el LCR para no meterse en las células, esto ayuda en un 50%, luego de este porcentaje el liquido
se va meter en la célula.

La célula para defenderse:

✓ A la hora la célula empieza a sacar potasio para sacar agua, no se saca sodio porque no es tan abundante
adentro de la célula en cambio el potasio si. Pero la neurona es excitable, hace PA (neuronas, MEE, corazón),
entonces si saca mucho potasio disminuye el PMR. Esto lo hace, pero sin cambiar mucho el PMR. A las 24 horas
el potasio ya no sale más.
✓ Hacer desde cero osmolitos (sustancias orgánicas) para sacarlos de la célula y que salga el agua. Se demora para
hacerlos entonces por el primer mecanismo es el potasio.
o Osmolitos orgánicos endógenos:
1. Aminoácidos → glutamato, glutamina, aspartato, taurina (Beta aa)
2. Metilaminas → Betaina, glicerofosforilcolina, creatina
3. Alcoholes polihidricos → mioinositol
 ✓ Con esto se igualan las osmolaridades y ya no habrá edema cerebral, pero el valor del sodio no ha cambiado,
solo se agrego potasio + osmolitos → mecanismo de adaptación a la hiponatremia.
✓ Los osmolitos se demoran 48 horas en volver a entrar a la célula y metabolizarse, si le pongo una infusión rápida
de sodio en 1 hora pues voy aumentar la osmolaridad del intersticio y el agua va a salir de la célula como una
hipernatremia → SINDROME DE DESMIELINIZACION IATROGENICA
✓ Por eso la infusión de sln salina para corregir hiponatremia se hace LENTO dándole tiempo a los osmolitos de
entrar a la célula.
✓ Son muy sintomáticas → cefalea, convulsiones, vomito, letargia, coma
✓ Terror agudo: <125 meq/lt
✓ Terror crónico: <105 meq/lt .

HIPERNATREMIAS:

✓ El intersticio tiene mas osmolaridad que la célula entonces el agua va salir.

✓ Hay que crear osmolitos o meterlos dentro de la célula para subir la osmolaridad, atraer agua y poder igualar al
intersticio y no deshidratarse
✓ Tener cuidado con bajar el sodio rápidamente porque entonces Hiponatremia aguda = hipernatremia crónica
los osmolitos no se han metabolizado y queda una hiponatremia,
corregida rápidamente (edema celular)
entra agua a la célula = edema celular
✓ Terror aguda: >160 meq/lt Hipernatremia aguda = hiponatremia crónica
✓ Terror crónico: >170 meq/lt corregida rápidamente (desmielinización +
hemorragias)

- La sintomatología depende del tiempo de adaptación de la célula. Los crónicos ya han usado los osmolitos entonces
se encuentran adaptados, y con valores de sodio mas altos o bajos están cagados de la risa contigo.

HIPONATREMIAS:
1. Isotónicas:
o En ciertas cirugías se utilizan soluciones para irrigación que no tienen electrolitos, para que no se conduzca
la electricidad.
o Ej: Manitol isotónico, glicina isotónica, glicerol isotónico, sorbitol isotónico.
o Las vénulas absorben cierta parte de la solución irrigante que se pone en el campo quirúrgico, entonces en
cirugías muy largas toda la solución que se absorbe diluye el sodio del intersticio.
o INICIALMENTE NO PASA NADA CON LA CELULA porque la solución es un osmol efectivo, pero con el tiempo
se metaboliza la solución y se transforma en agua dentro de la célula → edema y muy sintomáticas.
o Estas soluciones empiezan como soluciones isotónicas generando hiponatremias isotónicas y no pasa nada
y cuando se metabolizan terminan como hiponatremia hipotónica.
o El manitol no se metaboliza por las células, sino que se orina, entonces es más difícil que de la hiponatremia
hipotónica.

2. Pseudohiponatremia: la concentración de sodio esta normal en plasma, pero mi modo de medirla me dice
falsamente que esta disminuida
o Las causas son: hiperproteinemia, hiperlipidemia. Estas son macromoléculas, la osmosis no depende del
tamaño o carga eléctrica de la partícula sino de la concentración.
o No causas edema ni nada, la solución es tratar la causa de base
o No existe el sodio bajito aquí
o GAP osmolar aumentado → osmolaridad total medida es normal y la osmolaridad calculada esta
disminuida. La medida es normal porque el osmómetro mide concentración y no masa, y las proteínas
tienen mucha masa pero no concentración.
 o La fotometría en llama es el método universal para
medir la concentración de sodio en los labs clínicos. El
problema es que mide por litro de suero (93% H2O pura
+ 7% de solidos macromoléculas), el sodio esta
mezclado con el H2O, está libre, no se mezcla con los
solidos (ver i’magen →)
o Entonces en la imagen tenemos 140 meq/930 ml o hay
151 meq/lt. Cuando aumentan las proteínas o los lípidos
(parte solida), le quitan el espacio al sodio. Entonces en
la imagen es 130meq/860 ml
o Ahora se usa un electrodo sensible al sodio pero el
problema es que la muestra se diluye o algo asi (no
entendí)
o Como es poco común que los lípidos y proteínas estén tan altos en plasma como para bajar de manera
importante el sodio se puede decir que una hiponatremia severa <125 meq/lt generalmente tiene otra causa
y no pseudohiponatremia, primero buscar otra causa
o LO IMPORTANTE: se da por que la medida se da en un litro total de plasma por fotometría en llama y tiene
en cuenta los solutos grandes que no deberían para medir el sodio, con los electrodos sensibles a sodio se
mide en agua pura. No es una causa importante para explicar hiponatremia severa. NO DA SINTOMAS

Factores de conversión:

- Por cada 1 mg/dl de lípidos = ↓ 0,002 meq/lt de sodio

- Por cada ↑ de 1 g / dl de proteínas por encima de 8 (limite), entonces multiplico x 0,25 para saber cuanto ↓ el
sodio.

3. Hipertónica: soluto que ejerce osmosis diferente al sodio → glucosa

o Causas: diabetes, suministro exagerado de glucosa que supera la capacidad de secreción de insulina,
soluto extraño manitol, sorbitol.
o <0,25 g /kg /hora → tasa de infusión IV de dextrosa para que la insulina funcione, si me paso de este
límite hay hiperglicemia iatrogénica.
o Ejemplo → persona de 70 kg x 0,25 g / h = 17,5 g / hora. Hacer regla de tres para usar dextrosa 5%.
5 g → 100 ml
17,5 g → x = 350 ml de dextrosa en 1 hora es lo máximo que le puedo dar
o Un estado hipertónico saca agua de la célula, ↑ potasio intracell y sale por los canales de fuga y genera
hiperkalemia que puede terminar en arritmia.
o Hipertónico = sacar agua de la célula. Estas sln sirven para tto de edema cerebral
o La hiperglicemia da hiponatremia porque la glucosa se comporta como osmol efectivo y saca agua de la
célula diluyendo el sodio (HIPONATREMIA DILUCIONAL)

Factores de conversión:

- Por cada ↑ de 100 mg/dl de la glicemia por encima del límite superior (100), el sodio ↓ 1,6 meq/lt o 2,4 meq/lt.
o Si la glicemia es mayor de 400 se usa 2,4 meq/lt, si es menor de 400 se usa 1,6 meq/lt

Corrección del sodio:

o Ejemplo: Paciente tiene 140 Na y glicemian de 1000. La glicemia esta 900 por encima del limite
100 glicemia = ↓ 1,6 na
900 glicemia = x = 14,4 Na ↓.
 El sodio aquí es falsamente normal, cuando corrija la glicemia, el sodio debería estar en 154,4
(hipernatremia).

- Si el sodio corregido da aumentado quiere decir que el px va tener perdida de líquidos hipotónico y cuando corrija
la glicemia va quedar hipernatremico → cuando tengo una pérdida de líquidos hipotónica quedo hipertónico (por
ejemplo, la orina de los diabéticos es hipotónica, tiene <75 meq/lt Na comparado con 140 meq/lt de Na en la sangre)
o Las perdidas por orina tienen gran carga osmolar pero son hipotónicas por la concentración de sodio
(diuréticos osmóticos, glicosuria, cetonuria, manitonuria, bicarbonaturia) → causan hipernatremia.
- La hiponatremia no está explicada solo por la glicemia cuando el paciente queda con sodio corregido aumentado,
cuando queda el sodio normal la hiponatremia si es explicada totalmente por la glicemia (hiponatremia dilucional) y
pudo tener perdida isotónica
o Ejemplo: Paciente con sodio 110 y glicemia de 800 → 700 x 1,6 /100 = 11,2.
Otra forma de interpretarlo es que el sodio aquí debería estar en 128,8 (140-11,2) y en realidad
está en 110, corregido seria 121,2 quiere decir que hay otra cosa diferente causando la
hiponatremia.
- Si el sodio corregido da menos de lo normal entonces debo sospechar otra causa adicional de la glicemia

o En todo px con hiperglicemia se deshidrata por tanta poliuria y es causa de hipovolemia con azoemia
prerrenal poliúrica (en shock y orinando) FENA > 1; Na> 20 meq/lt BUN/Creatinia <10:1; Osmolaridad orina <
1200

EJERCICIO 1
- A un paciente diabetico no le doy isnulina de entrada, primero lo hidrato y lo saco del shock.
- Cuando el px ya no tenga cambios ortostáticos, no aumento de + 30 pulsaciones por minuto de acostado a parado,
no caída de presión sistólica +15 mmHg parado comparado con acostado → paciente ya salió de shock severo. Saco
al paciente del shock con sln isotónica
- Si el sodio corregido da normal o alto le doy sln salina 0,45%. Si el px presente sodio corregido bajo hay otra causa de
hiponatremia y le doy sln salina 0,9%.
- Si la glucosa se metaboliza intracelularmente, el sodio debería subir se rexuelve la cuasa de hiponatremia dilucional

4. Hipotónicas:
o LA MAYORIA DE LAS HIPONATREMIAS SON HIPOTONICAS → síndrome inapropiado de secreción hormona
diurética (SIADH) es la causa más común
o Después de descartar todas las otras, si me concentro en hipotónica lo primero que tengo que hacer es
examen físico (clasificar le px clínicamente) → Determinar estado de volumen extracelular
▪ Se cataloga en tres estados → hipovolemia, hipervolemia, isovolemia (esta es la más común de
todas → SIADH).
▪ Presión arterial, pulso (este es el más confiable), hipotensión ortostática
▪ Turgencia de la piel
▪ Sequedad de mucosas
▪ Presencia o ausencia de edema
o Hipervolemia: ↑ LEC. Volumen sanguíneo total ↑. Agua corporal total ↑↑, Na ↑
▪ Estados edematosos → síndrome nefrótico, falla cardiaca, cirrosis (↑LEC y ↓ VAE). El LEC
aumentado aquí es porque hay edema, o todo esta en el lado venoso, pero en las arterias no hay
nada.
Al tener ↓ VAE se hipopefunde el riñón entonces se reabsorbe agua y sodio, no deja orinar →
Azoemia prerrenal oligúrica → FENA < 1; Sodio orina <20; BUN/creatinina >15/1; densidad
urinaria >1800; Osmolaridad urinaria >400
En un cirrótico hay ↑GC pero ↓↓Rvp = ↓ PAM. Volumen arterial y venosa ↑ = volumen
sanguíneo total. Ascitis
En falla cardiaca bajo debito ↓↓GC y ↑Rvp = PAM ↓. Volumen arterial ↓ y volumen venoso e
intersticio ↑↑ entonces volumen sanguíneo total ↑. Cualquier edema + ingurgitación yugular
El síndrome nefrótico también tiene mas aumento de volumen venoso. Edema generalizado,
hipoalbuminemia, proteinuria.
Se activa ADH, aldosterona, angiotensina y todo eso para retener agua y sodio. Como la PAM
esta bajita, hay menos distención de baroreceptores, menos PA inhibitorios, entonces se libera
noradrenalina. En los riñones tenemos los receptores B1 para noradrenalina, dan la señal para
producir angiotensina 2, ADH, simpático. A nivel proximal la angiotensina 2 y el simpático hacen
reabsorción de agua y sodio
▪ Falla renal aguda y crónica (↑LEC y ↑VAE): hipertensos con hipervolemia real, no filtran por
muerte de nefronas. No eliminan sodio ni agua entonces por eso ↑. FENA >1; Sodio orina >20;
PROBLEMAS PARA FORMAR ORINA DILUIDA:

- Filtración glomerular ↓
- Aumento reabsorción proximal de sodio
- Asa de Henle haga intersticio hiperosmolar
- NO ADH
- A partir del túbulo distal es donde actúa la ADH,
y se empieza a diferenciar la orina diluida de la
orina concentrada.

FALLA CARDIACA BAJO DEBITO: vasoconstricción

arteriola aferente y vasodilatada eferente, flujo
plasmático renal↓↓, fracción reabsorción ↑,
filtración glomerular ↓. Presión capilar peritubular
↓ y presión oncótica de proteínas ↑. Paciente
hipovolémico = ↑↑venoso + ↓ arterial .

- Para lo poco que filtre reabsorbo mucho porcentaje, filtro menos y reabsorbo más, entonces al asa gruesa de Henle
le llega menos líquido.
- El segmento diluyente funciona si y solo si no está con diuréticos. Reabsorbe perfectamente sin problemas.
- ADH ↑ porque el grado de VAE es muy bajo, entonces la ADH se dispara por baroreceptores. Retener agua y
también da sed.
- LA HIPONATREMIA PERSISTENTE EN FALLA CARDIACA ES SIGNO DE MAL PRONOSTICO; se muere primero que los
normonatremicos.
- Otro signo pronostico es el PNA, cuando el paciente mejora empieza a bajar. En falla esta ↑ por la distención de las
cavidades. Este puede actuar inhibiendo la célula ppal del riñon, promueve la excreción de sodio. También ↑ la
filtración glomerular, inhibe angiotensina 2 y simpático. En falla pierde con todas las otras hormonas y se reabsorbe
mucho sodio y agua.
- Pelea entre receptores cardiopulmonares vs barorreceptores (carotideo y aórtico).
o Entonces el corazón no eyecta bien la sangre y las cavidades se van llenando, los receptores cp están muy
estirados, mas PA inhibitorios, eso da señales al cerebro de que es como una hipertensión entonces dice no
renina, no angiotensina, no simpático, no ADH y se necesita orinar.
o Por otro lado, la sangre no esta saliendo a las arterias entonces los baroreceptores no son estirados, hay
menos PA inhibitorios y dice si renina, si angiotensina, si simpático y si AHD.
o En etapa aguda pelean, pero crónica los receptores cp se desensibilizan y ganan los baroreceptores

CIRROSIS:

- Hipoproteinemia por no producción.

- Teoría 1: Inicialmente el hígado le manda señal a los riñones de absorción de sodio y agua (overflow)
- Teoría 2: muy al inicio de la cirrosis se tiene una vasodilatación esplácnica muy marcada (mucho ON). PAM ↓ =
↓Gc x ↓↓Rvp. EL gasto cardiaco no compensa la vasodilatación marcada entonces ↓VAE sin necesidad de
presentar todavía hipoproteinemia.
o Entonces esto activa al simpático y todos sus amigos y tiene lo mismo que una falla cardiaca, pero por
diferentes mecanismos.
- EL cirrótico tiene ↑ del volumen arterial pero no compensa el ↑ venoso. Hipervolemico = ↑↑ venoso + ↑ arterial.
- El edema se hace por ↑ del volumen venoso
- Cuando ya es avanzado entonces se hace hipoproteinemia, se pierde presión oncótica del plasma, se pierde mas
liquido al LEC → mucho mas edema
- Tienen azoemia prerrenal oligúrica

SINDROME NEFRÓTICO
- Hay dos tipos de nefróticos: unos donde al inicio de la enfermedad VAE ↑ producto de reabsorción aumentada de
sodio y agua a nivel distal y tiene hipervolemia total (arterial y venosa), y hacen edema, no hacen hiponatremias al
principio porque no disparan ADH por la hipervolemia.
- Cuando avanza la enfermedad hacen hipoproteinemia que hace salir liquido al intersticio, ↓VAE y se activa el
simpático y todos sus amigos, se empieza a reabsorber sodio y agua. La volemia total = venosa ↑↑ + arterial ↓.
Cuando la hipoproteinemia (albumina) es muy severa si pueden hacer hiponatremia, pero no es muy común porque
tiene mejor FG que los cirróticos o falla cardiaca. Terminan haciendo azoemia prerrenal oligúrica.

FALLA RENAL AGUDA Y CRÓNICA

- Para tener problemas con el sodio la FG debe estar muy mala.

- Ejemplo: paciente con FG 5 ml/min → 5x1440 min = 7200 ml/dia o 7,2 litros/día. Del 10-20% de la FG es lo que llega
al nefron distal para formar orina entonces: 7,2x20/100 = 1,44 litros.
o Esta es la capacidad máxima de orina que pude orinar el px, si digamos que toma 2 litros al día lo máximo
que puede eliminar es 1,4 el resto se queda en el cuerpo y diluye el sodio
- Los renales cuando van disminuyendo la FG van perdiendo la capacidad de formar orina diluida o concentrada.
Terminan formando una orina igual a la osmolaridad plasmática efectiva y a eso se le dice isostenuria. No forma
orina concentrada ni diluida.

o Hipovolemia: tienen perdida real de sangre y/o líquidos. TODO esta disminuido → VAE, plasma, LEC,
intersticio, volumen venoso. ↓ Agua corporal total y sodio total.
▪ Perdidas extrarrenales → índices de azoemia prerrenal oligúrica. Na urinario <20; BUN/creatinina
>15/1; FENA <1; Densidad urinaria >1018; osmolaridad urinaria alta >450
1. Gastrointestinales (vomito y diarrea): las perdidas generalmente son hipotónicas, y por
heces también puede ser isotónica. NO hay perdidas hipertónicas. Hay una hipovolemia y
quedo hipertónico y debería dar hipernatremia todas, no se termina en esto porque el
paciente ingiere líquidos y comida baja en sodio (síndrome de tea and toast), hay estimulo
continuo de baroreceptores que envían menor cantidad de PA inhibitorios y eso activa al
simpático y todos los demás. Si la VAE cae +15% se activa la ADH para recuperar la volemia.

o No importa si la perdida es extrarrenal o renal si la VAE cae + 15% se activa ADH de una, ganan los
baroreceptores para producir ADH, sin importar que haya una hiponatremia y los osmorreceptores (órgano
vasculoso de la lámina terminal y órgano subfornical) digan no ADH.
o Para ambas perdidas: se hace vasoconstricción de la aferente y de la eferente, disminuye el flujo plasmático
renal, disminuye la FG entonces la fracción de filtración aumenta (FF=FG↓/FPR↓↓), disminuye la presión
oncótica de proteínas de plasma y eso aumenta la reabsorción de líquido.
▪ Se diferencian en: los oligúricos tienen mayor porcentaje de reabsorción, pero en cantidad esta
disminuido. El poliúrico tiene menos porcentaje de reabsorción y de cantidad total
o Para hidratar a un paciente con VAE ↓ y recuperar la volemia se le dan soluciones isotónicas 20 ml x kg→
ringer, sln salina
▪ Perdidas renales → algo le estorba al riñón para reabsorber sodio y agua. Azoemia prerrenal
poliúrica. Na urinario > 20; FENA >1; BUN/creatinina <10-15/1; densidad urinaria <1018;
osmolaridad urinaria <300.
1. Diureticos: el que mas da hiponatremia e hipokalemia es la tiazida, el que menos da es
furosemida → la furosemida reabsorbe mas sodio y agua en nefron proximal.
El que mas da hipovolemia es furosemida, en al tiazidas es menos marcada → furosemida
tiene menos FG entonces llega menos liquido y sodio al nefron distal.
Los diuréticos como furosemida y ASA evitan la formación de intersticio hiperosmolar, se
forma orina isostenurica (misma osmolaridad del plasma). Llama al centro de la sed
 entonces toma mucha agua y hace la hiponatremia por ingesta (mas difícil). Independiente
de AHD
La tiazida si deja formar intersticio hiperosmolar entonces si puede formar orina
concentrada, se reabsorbe mucho sodio y agua y sale orina muy muy concentrada. La orina
sale tan concertada que es hipertónica (casi la única)
2. Mineralocorticoides (aldosterona): no tengo aldosterona que reabsorbe 3% de la FG de
sodio. No hay problemas para formar intersticio hiperosmolar, puede ser una perdida
hipertónica.
3. Bicarbonaturia con RTA: alcalosis en túbulo proximal, síndrome de Fanconi, transportador
en túbulo proximal deficiente entonces no se absorbe el bicarbonato entonces estorba para
reabsorber sodio.
4. Cetonuria: los cuerpos cetónicos no se absorben entonces pasa lo mismo le estorba al sodio
para reabsorberse.
5. Diuresis osmótica: cualquier soluto que estorba reabsorción → exceso de glucosa,
hiperalimentación parenteral, urea, manitol. Estas perdidas tienen osmolaridad alta pero
hipotónicas con respecto al sodio. Generan orinadera por osmosis. Estos px hacen dieta tea
and toast entonces son hiponatrémicos.
→ Cerebropata perdedor de sal: en hemorragia subaracnoidea el cerebro le dice al riñón
que bote sal, se dice que se activa el PNC para hacer nutriereis. Todo esto mas la hemorragia
se vuelve hipovolémico. Tampoco hay buena reabsorción de sodio porque PNC es enemigo
del simpático. NO hay BUN ni acido úrico elevados, por el contrario, están ↓. La ADH esta
↑ por la hipovolemia, también la FG↓. Si le doy 1 lt sln salina el paciente mejora (esto lo
diferencia de SIADH en donde el px empeora. Estos pxs son euvolemicos)

3 razones de hiponatremia + hipovolemia 3 razones de hiponatremia + hipovolemia

oligúricos: ↓FG, ↑reabsorción de Na poliúricos: ↓FG, ↓ reabsorción de Na
proximal, segmento dilucional normal, proximal, segmento dilucional malo, ADH ↑
ADH↑

o Euvolemicas:
➔ SIADH (Síndrome inapropiado secreción ADH) → es la más común hiponatremia isotónica
▪ Criterios obligatorios:
1. Disminución de osmolaridad plasmática efectiva < 275 mosm/lt (hipotónico).
2. Osmolaridad urinaria >100 mosm/lt (↑) durante la hipotonicidad. Por estar hipotónico la
orina debería ser super diluida para defenderse, pero aquí esta elevada. Ese criterio no
quiere decir que deba ser mayor la osmolaridad de la orina que del plasma SOLO que este
>100.
o Hay gente que tiene un reseting del umbral de ADH y tienen el umbral más bajito
desde el nacimiento (tirado hacia la izq). NO ENTENDI. Son capaces de supimrir la
secreción de ADH y sacar una orina super diluida.
3. Euvolemia clínica → no signos de depleción volumen (hipotensión ortostática, signo pliegue
+, membranas mucosas secas, taquicardia)
4. No signos de exceso de volumen extracelular (edema, ascitis)
5. Concentración sodio en orina >40 meq/lt. Perdedor de sal. Esto se cumple en la mayoría de
pacientes, sin embargo su presencia NO garantiza 100% el dx (puede haber hipovolémico
poliruico), y su ausencia NO garantiza que no sea el dx (puede tener dieta restringida en
sodio)
 6. Función tiroidea normal
7. Función adrenal normal
8. No uso reciente (7 días) de diuréticos
o El dx de SIADH debería ser un dx de exclusión, primero buscar otras causas de hiponatremia euvolemicas
para descartar todo.
o Fisiopatología: tienen un ↑ADH no osmótica, no volemia, no tiroides, no adrenales. El 90% de los casos
tienen ↑ ADH, pero hay un 10% que no tiene la hormona alta, pero funciona como si estuviera.
1. A la prueba de laboratorio le falta sensibilidad
2. El receptor puede funcionar solito sin necesidad de ADH, es hiperactivo y alborota todos los
segundos mensajeros, entonces no encontraríamos la hormona alta en sangre. Esto se llama
SINDROME INAPROPIADO DE ANTIDIURESIS (SIAD), no es lo mismo que SIADH
3. Otra teoría es que exista otra hormona antidiurética que no conocemos
o ¿Que contribuye a la hiponatremia de SIADH? Inicialmente la retención agua (por cualquier razón de arriba)
y como defensa el organismo orina sodio en grandes cantidades.
▪ Criterios complementarios:
1. Ácido úrico plasmático < 4 mg/dl.
2. BUN <10 mg/dl
3. FENA >1%
4. Fracción excretoria de urea > 55%
5. Fracaso de corrección de hiponatremia suministrando sln salina 0,9%
6. Corrección hiponatremia con restricción líquidos
7. Test anormal de sobrecarga de agua (excreción menor 90% de 20 ml/kg de agua
suministrada en un periodo de 4 horas o inadecuada dilución de la orina >100 mosm/lt)
8. Encontrar ADH ↑ en plasma
• Tener ADH diferente a cero cuando la osmolaridad esta debajo de 275 esto ya es anormal.
Entonces para hacer un buen test de ADH en sangre se debe medir al mismo tiempo la
osmolaridad plasmática.
• La ADH es promiscua y se aumenta en casi todas las hiponatremias → hipervolemicas,
hipovolémicas, hipotiroidismo etc.

EJERCICIO 2
- Entonces si tengo un paciente que por clínica no estoy seguro si es SIADH o hipovolemia le hago una prueba, le meto
1 lt sln salina 0,9 entonces si era SIADH se vuelve más hiponatrémico y no mejor, pero si era hipovolémico el px
mejora
o Causas SIADH:
▪ Tumores (pulmón muy común). Hiponatremia desconocida buscar cáncer en cualquier lado
▪ Problemas en SNC (masas, inflamación, traumas)
▪ Drogas (metanfetaminas)
▪ Enfermedades pulmonares → todo lo que de hipercapnia. Neumonías, TBC
▪ Ventilación mecánica positiva

Patrones de secreción de ADH:

- Les ponían sln salina hipertónica a todos los pxs para ver como reaccionaba y como era su respuesta si sed si ADH
1. Tipo A: errática fluctuación en niveles de ADH que no tenía relación con la osmolaridad plasmática. Aumentaba
y baja sin ningún comportamiento preciso. Curva independiente de la osmolaridad, divorico entre secreción
ADH y control osmolaridad
 2. Tipo B: rápida secreción de ADH pero el umbral para empezar a secretar ADH estaba mas bajito de lo normal
(menos de 270). Tienen un reseting del umbral mas bajo, pero funcionan normal si pasa el umbral pues
aumenta la ADH, debajo del umbral la concentración cae a cero. El px no tiene ninguna sintomatología.
3. Tipo C: la ADH esta elevada todo el tiempo, incluso por debajo del umbral, nunca esta en cero. La explicación es
que puede haber una liberación constate de ADH a pesar del control de la omsolaridad normal, como si fuera
una fuga basal de ADH, no forma orina totalmente diluida
4. Tipo D: no se le pueden medir los valores en sangre de ADH por laboratorio, o hay una ADH nueva que no
conocemos, o el receptor esta mutado y funciona por si solo, o existe hipersensibilidad a la ADH

Tema random de Vélez: drogas para tener en cuenta, si le quieto la droga el px mejora

- Drogas ↑ ADH y da hiponatremia: clorpropamida, carbamazepina, oxcarbazepina. Se propone que ↑ secreción

ADH en hipófisis o también aumentan acción a nivel renal.
- Drogas antipsicóticas ↑ ADH: no se sabe si el problema lo produce el fármaco o la enfermedad. Haloperidol,
fenotiazinas, antidepresivos tricíclicos.
- Extasis si promueve la secreción de ADH y da hiponatremia
- Fluoxetina, sertralina no esta claro si ↑ ADH por que si o porque genera hipotensión y esto activa ADH
- Antineoplásicos
- Narcóticos receptores Mu

Continuación hiponatremias euvolemicas:

o Euvolemicas:
➔ Deficiencia de glucocorticoides: tiene 2 teorías uno dependiente de AHD y otro independiente.
▪ Dependiente de ADH dice que los glucocorticoides promueven ↑ PA y FC (inotrópico + leve),
entonces como tengo deficiencia ↓ GC, ↓ FG, menos liquido para formar orina diluida. Se libera la
ADH por alteración hemodinámica.
▪ Independiente de ADH, es por razones no hemodinámicas. Como no hay glucocorticoides no inhiben
a un gen ahí que promueve la ADH.
➔ Hipotiroidismo: es raro que haga hiponatremias, los pxs graves son los que presentan, hay
disminución de FG y flujo plasmático renal, mala cantidad de orina diluida. Se encuentran niveles
altos de ADH.
➔ Polidipsia primaria o psicógena: algunos pxs psiquiátricos en ataques les daba por tomar agua
compulsivamente. Se supera la capacidad de orinar del riñón, no hay ADH. El px se mejora solo.
Les da una hiponatremia aguda.
➔ Tomadores de cerveza: tienen carga osmolar muy baja si solo se toma cerveza. La carga osmolar
tan bajita limita la formación de orina diluida (lo mínimo que puede botar es 50 mosm/lt).
➔ Dieta tea and toast: dietas bajas en proteínas.
➔ Post operatoria: en los primeros 5 días. Son euvolemicos y tienen niveles de ADH altos, pero esto
es debido a que se le administran muchos líquidos hipotónicos (se recomienda no darlos mucho
en los primeros días) y de todas formas la ADH esta ↑ de base por:
o Drogas como la morfina o Nauseas
o Dolor, estrés ↑ o Hipotensión
catecolaminas = ↑ ADH o Hipoxia
➔ EAH (hiponatremia asociada al ejercicio): se describió en 1985. Unas personas decían que tenían
hiponatremia dilucional secundario a ingesta de agua durante el ejercicio. Otor grupo decía que tenían
hipovolemia por diaforesis y perdida de líquidos. Se descubrió que la correcta era la primera teoría,
toda el agua se acumulaba en el lecho esplácnico. Hay otra razón se genera hipoxia, náuseas, estrés,
dolor y todo esto genera ADH ↑. A las mujeres pequeñas nos da hiponatremia más fácil porque
tenemos menos masa muscular.
TRATAMIENTO HIPONATREMIAS E HIPERNATREMIAS
𝑁𝑎 𝑖𝑛𝑓𝑢𝑠𝑖𝑜𝑛−𝑁𝑎 𝑝𝑎𝑐𝑖𝑒𝑛𝑡𝑒 ((𝑁𝑎 + 𝐾 𝑖𝑛𝑓𝑢𝑠𝑖𝑜𝑛)−𝑁𝑎 𝑝𝑎𝑐𝑖𝑒𝑛𝑡𝑒)
Cambio en Na+ serico = . Formulas de Adrogue Medias
𝐴𝐶𝑇+1 𝐴𝐶𝑇+1

- Slnl salina 5% → Na infusión: 855 meq Na/lt

- Sln salina 3% → Na infusión: 513 meq Na/lt
- Sln salina 0,9% → Na infusión: 154 meq Na /lt
- Sln salin 0,45% →Na infusion: 77 meq Na/lt
- Dextrosa 5% → Na infusion: 0
- Sln salin 0,2% →Na infusion: 33 meq Na/lt

EJERCICIOS 3 Y 4
Cuando la hiponatremia se desarrolla en menos de 48 horas los pacientes pueden presentar signos y síntomas
alarmantes neurológicos y todo explicado por el edema cerebral. Los pacientes con hiponatremia crónica han tenido
tiempo de exportar solutos orgánicos del citosol hacia afuera, esto hace que la sintomatología sea mas tenue y menos
llamativa.

A los hiponatrémicos crónicos que se les corrige rápido la natremia les da síndrome de desmielinización osmótico. Se
presentan con un patrón bifásico:

- Inicialmente mejora brutalmente con tto agresivo la hiponatremia, pero después de 24-48 horas empeora a un
déficit neurológico y progresivo.
- Siempre prensar en este síndrome cuando mejora brutalmente con sln salina y después empieza deterior
neurológico
- El culpable de este síndrome es la corrección rápida del sodio, entonces la entrada de sodio es más rápida que la de
osmolitos endógenos.
- Los pacientes con urea alta al parecer entran más rápido los osmolitos, y tienen menos síndrome de
desmielinización osmótica.
- Es muy poco probable que de síndrome en menos de 24 horas por hiponatremia, también es raro que de cuando el
sodio esta mayor de 120.

Recomendaciones para velocidad de corrección hiponatremias agudas:

- Hiponatremia aguda no ha tenido tiempo de adaptación, el temor mas grande es la herniación del cerebro y ocurre
en pacientes con:
o Hiponatremias en menos de 24 horas, o Ejercicio (EAH)
o Que tengan patologías de base, o Paciente que use MDMA (éxtasis)
o Que tengan polidipsia primaria
- Presentan: cefaleas, náuseas, vomito, confusión, letargia y rápidamente progresan a convulsiones, y paro
respiratorio con muerte, hipoxia que empeora el edema cerebral.
- Con aumentar de 4-6 meq/lt la concentración de sodio inicial del paciente es suficiente para revertir la gran
mayoría de las manifestaciones severas de hiponatremia aguda.
- Si los síntomas son severos: 100 ml en bolo de sln salina 3% en 10 minutos, sube por lo menos 2 meq/lt. A la
media hora hago examen de sodio o veo si están mejorando los síntomas, si quiero subir más la concentración repito
la sln salina y así hasta completar 2 veces el bolo inicial. En total son 3 (bolo inicial + 2). Es imposible que no mejore
con esto.
- Si los síntomas son moderados: aplicar 0,5 – 2 ml/kilo/hora. Esto se hace en SIADH
- Otra forma: lo deseado de ml/lt/hora que suba el sodio lo multiplico por el peso del paciente y esto es lo que le
tengo que dar de sln salina 3%.
- En hiponatremia aguda no hay problema con el tiempo en que se corrige porque no hay riesgo de síndrome de
desmielinización osmótica.

Recomendaciones para corrección de hiponatremias crónicas:

- Los síntomas neurológicos no están tan presentes, y las secuelas s e deben a correcciones rápidas.
- EN 24 horas tratamiento se debe corregir mínimo 4-8 meq/ lt y máximo 12 meq/lt. Esto es para la mayoría de los
pacientes de riesgo normal. Y máximo 18 meq/lt en 48 horas.
- Mínimo 4-6 meq/lt y máximo 8 meq/lt en 24 horas para las siguientes excepciones que tienen riesgo alto de
síndrome desmielinización osmótica:
o Concentración de sodio en plasma menor de 105 meq/lt. Tienen muchos osmolitos afuera por mayor tiempo
de adaptación.
o Hipokalemia
o Alcoholismo
o Desnutrición
o Enfermedad hepática avanzada
- Antagonistas de los receptores de vasopresina (vaptanes): son los más efectivos para tratar hiponatremia debido a
que es selectivo en aumentar la excreción de agua sin que arrastren los solutos, se denominaron acuaréticos .
Bloquea a la ADH.
o Están indicados para hiponatremias hipervolemicas y en hiponatremias euvolemicas , contraindicado en
hipovolemias.
o Receptores de vasopresina: V1a, V1b, V2 (células ppales renales y endotelio)
o V2 esta en endotelio porque son importantes para la liberación de factor Von Willebrand y factor 8. Este
receptor esta asociado a proteína Gs
o V1a y V1b están asociados a Gq (PLC → IP3, DAG). ↑ calcio intracelular
o Conivaptan: bloquea a V1 y V2, no es especifico. IV
o Tolvaptan: selectivo V2. VO
o Lixivaptan: Selectivo V2
o Satavaptan: selectivo V2
o La furosemida hace que la orina salga a la misma osmolaridad del plasma (isostenuria), en cambio estos
medicamentos atacan la célula principal y deja crear intersticio hiperosmolar, es hacer diabetes insípida
nefrogénica farmacológica. En la orina de la furosemida el sodio y potasio equivalen a 75 meq/lt, está
perdida es hipotónica con respecto a la osmolaridad plasmática efectiva.
o Los diuréticos clásicos son natriuréticos y acuaréticos, botan potasio, sodio y agua.
o Las perdidas de sodio de los vaptanes son hipotonicas (prácticamente no se pierde sodio)
o ¿QUIEN DA MAS HIPOVOLEMIA? La furosemida. Los vaptanes pierden agua pura.
o ¿QUIEN DA MAS HIPERNATREMIA? Los vaptanes
o Los liquidos que son muy hipotónicos son poco hipovolemiantes pero muy hipernatremicos.

Over correction: lo primero que debo hacer es no suministrar mas sodio y todas las drogas que este usando para
mejorar el sodio (vaptanes):

- Reemplazo 3 ml/kg/h de agua o destroxa 5%,

- Puedo administrar desmopresina (ADH) de 2 a 4 microgramos cada 8 horas.
- Considerar administración de glucorticoides, dexamentasona 4 mg cada 6 horas durante 24-48 horas.

HIPONATREMIAS HIPOVOLÉMICAS: la clave es romper el estimulo a la ADH y la mala filtración glomerular (están
azohemicos prerrenales)

- Los corrijo con soluciones isotónicas. No se debe corregir muy rápido porque le quito el estimulo a la ADH y empieza
a orinar agua muy rápido y puede hacer síndrome desmielinización osmotica.
- Al corregir hipovolemia empieza a orinar mucha agua para corregir el sodio, cuidado con la sobrecorreción
- La mayoría son crónicas.
- Cuando tengo dudas suministro solución salina isotónica (0,9%) y da mejoría brutal porque le estoy reponiendo
volemia, si fuera SIADH empeora con esto.
- Causas: Perdidas GI → vomito y diarrea; suspender diuréticos; deficiencia de mineralocorticoides y glucocorticoides;
- Sindrome de Adison: deficiencia de gluco y mineralocorticoide. No le doy aldosterona de una porque con las dosis
de glucocorticoides, se aumentan mucho los receptores de mineralocorticoides.

HIPONATREMIAS EUVOLEMICAS:

- La mayoría no se puede determinar el tiempo de evolución.

- Siempre la debemos tratar como si fuera crónica (respetar los valores para crónicos), se puede ser tan agresivo
como aguda sin pasar los valores.
- Pacientes que son tienen posibilidades de volverse crónicos: tumores, drogas (puede ser agudo), hemorragia
subaracnoidea, stroke, inflamación cerebro, EPOC, insuficiencia respiratoria crónica, trauma, neumonía, nauseas,
dolor, ejercicio, postoperatorio.

Tratamiento SIADH:

- 1°:Restricción líquidos (ingesta, suplementos, IV). 500 ml menos de lo que orina para hacer balance negativo de
agua
- No restricción de ingesta de sodio ni proteínas. El paciente tiene un sodio en orina mayor de 40 meq/lt entonces
tengo que intentar remplazar la perdida y evitar perder agua aumentando la carga osmolar, por eso no se puede
restringir.
- Predictores de que la restricción de líquidos no está funcionando:
o osmolaridad urinaria mayor de 500
o sodio que ha subido menos de 2 meq /dia
o Suma de sodio y potasio en orina da más que la concentración en plasma
- Cuando fracasa la restricción de líquidos debo recurrir a tto farmacológico
- 2°:Demeclociclina → derivado de tetraciclina. Produce diabetes insípida nefrogénica, bloquea V2, no deja pegar
ADH. Puede causar azoemia reversible y puede generar nefrotoxicidad.
- 3°: Urea → 15 – 60 gramos por día. Trabaja como diurético osmótico, saca orina entre 300 – 800 mosm/lt, salen 75
meq/lt entre sodio y potasio. Estorba a la reabsorción de sodio y agua entonces se orina y se arrastra el agua. Son
orinas hiperosmóticas pero hipotónicas, por eso se usa acá para quedar hipernatremico. La urea viene del
metabolismo de aminoácidos que vienen de las proteínas pero se necesita demasiada cantidad para poder tener la
urea necesaria.
- 4°: Vaptanes: hiponatremias leves, moderadas, severas asintomáticas. El paciente puede tomar agua igual y lo salva
de SIADH crónicos, el problema es que son muy caros y se usan intrahospitalario. No se deben usar con sln salina 3%
al mismo tiempo, ni con medicamentos de sodio.

Tratamiento cerebropatas perdedores de sal

- Inhibe la reabsorción de urea y acido urico en el proximal, da bajito en sangre, y se puede confundir con SIADH
(estos lo diluyen)
- Son hipovolémicos
- Hacer prueba diagnostica terapéutica para diferenciar de SIADH, dar sln salina 0,9 el perdedor de sal mejoran y los
niveles de BUN y urea se mejoran, en cambio SIADH no mejoran porque son levemente hipervolémicos.

Tratamiento hiponatremia por hipotiroidismo:

- La gran mayoría son leves, solo cuando se acercan a estados mixedematosos es que justifica tratar la hiponatremia.
Es mejor tratar la cuasa de base cuando es leve
Tratamiento deficiencia aislada de glucocorticoides:

- Puede resultar en sobre correcciones

- Dar cortisol

Tratamiento tea and toast:

- Comer bien para mejorar la carga osmolar

HIPONATREMIAS HIPERVOLEMICAS:

- Falla cardiaca: para los que tienen muchos síntomas doy sln salina 3% combinado con diurético de asa (furosemida)
para prevenir la sobrecarga de líquidos. Para los que tienen síntomas leves usar vaptanes.
- Cirróticos: dar vaptanes sin embargo el tolvaptan no se debe usar en falla hepática, y no se debe pasar 30 días.
- Síndrome nefrótico: restringir líquidos y se puede dar vaptanes, no funcionan cuando la creatinina es mayor 3 mg/dl

ESTADOS HIPEROSMOLARES:

- Osmolaridad: numero de partículas por unidad de volumen que pueden o no hacer osmosis efectiva. Osmoles
𝑔𝑙𝑢𝑐𝑜𝑠𝑎 𝐵𝑈𝑁
efectivos + osmoles inefectivos. Osmolaridad total:2𝑁𝑎 + + → 280-295 mosm/l
18 2,8
𝑔𝑙𝑢𝑐𝑜𝑠𝑎
- Tonicidad: osmoles efectivos únicamente. Osmolaridad efectiva: 2𝑁𝑎 + 18
→ 275-290 mosm/l

Ejercicio: Paciente con [Na]= 125 meq/lt; glicemia 90 mg/dl; BUN 210 mg/dl

- Con esos niveles de BUN ya se que es un renal cronico. El BUN significa urea y esta es un osmol inefectivo porque
cruzo las membranas.
90 210
- 2(125) + 18 + 2,8
→ 330 mosm/lt
90
- 2(125) + 18
→ 255 mosm/lt
- En conclusión: estado hiperosmolar hipotónico. No todo estado hiperosmolar es hipertónico PERO todo estado
hipertónico es hiperosmolar obligatoriamente.
- Si ya soy más osmolar de lo normal teniendo cuenta los osmoles efectivos entonces obvio contando los no efectivos
también será más osmolar → hipertónico + hiperosmolar

HIPEROSMOLARIDAD SIN HIPERTONICIDAD (ISOTONICOS)

1. Urea: no es igual de permeable en todas las membranas. En la BHE las uniones son muy pegadas entonces para
pasar eso hay que ser liposoluble o insertar transportadores y demorarme 8 horas. La urea se demora 4-10
horas en pasar al cerebro, en MEE se demora 1 hora.
2. Metanol: no causan efecto hipertónico y no deshidratan directamente la célula, si causan hiperosmolaridad.
3. Etanol: no causan efecto hipertónico y no deshidratan la célula, si causan hiperosmolaridad. Pasa la BHE
fácilmente por ser liposoluble e iguala las concentraciones adentro y fuera. Es inhibidor de la ADH entonces para
el guayabo tomar agua.

HIPEROSMOLARIDAD CON HIPERTONICIDAD: únicamente elevados los osmoles efectivos.

- Casi todas las perdidas del ser humano son hipotónicas. En este tipo de perdidas ganan o pierden los tres
compartimentos (plasma, intersticio y célula).
- La condición es que no tomen agua para hacer hipernatremia. La perdida de por si da hipernatremia, pero casi
siempre se termina en hiponatremia por la cantidad de agua que tomamos de más. La hipernatremia no debería
existir en un humano consciente.
- Existen en problemas psiquiátricos, ancianos, bebes, no tener acceso al agua, paciente UCI. Los ancianos tienen
tendencia a tener hipodipsia.
- ¿Que da mas hipovolemia una perdida de agua pura o una perdida hipotónica? OBVIAMENTE LA PERDIDA
HIPOTONICA
- ¿Que da más hipernatremia una pérdida de agua pura o una perdida hipotónica? PERDIDA DE AGUA PURA
- El que mas afecta la volemia menos afecta la natremia, el que mas afecta la natremia menos afecta la volemia

Perdidas agua pura (isovolemia clínica):

- La perdida de volumen es muy pequeña por litro, y esto no se detecta al examen físico. Son hipovolémicos
fisiológicos.
1. Perdidas extrarrenales
a. Perdidas insensibles: 10 ml/kg/día. Respiración y perspiracion → perdida agua pura
b. Hipodipsia
o Tienen osmolaridad urinaria mayor de 800, pueden formar orina concetrada. Puede ser alta incluso, no hay
problemas con la ADH
- Como tto les doy dextrosa 5%
- Heces: perdida hipotónica, máximo isotónicas, pero no dan hiponatremias.
- Orina: perdida hipotónica
2. Perdidas renales:
a. Diabetes insípidas nefrogénica (NDI)
b. Diabetes insípida central (CDI): las causas mas comunes son traumas, tumores, cirugía e infecciones SNC.
Les gusta el agua muy fría con hielo, es de inicio muy dramático y fácil de identificar.
c. Hipodipsia: tiene malo el centro de la sed ya sea por trauma, tumor, infecciones. Toma agua por cuestiones
culturales, pero no le da sed en realidad.
o La diabetes insípidas muy severas tienen una osmolaridad urinaria muy baja (menos de 300 mosm)
o La diabetes insípidas parciales pueden presentar osmolaridad urinaria baja (entre 300 y menos de 800)
o La mayoría de pacientes no consulta por la hipernatremia porque si tienen bueno el centro de la sed toman
agua y listo, el problema es la poliuria.

Perdidas hipotónicas (hipovolemia clínica)

1. Perdidas extrarrenales: aquí caen todas las causas de hiponatremia, azoemia prerrenal oligúrica
 a. Sudoración: perdida hipotónica
b. Gastrointestinales
▪ La única que no da azoemia oligúrica es el vomito porque se orina bicarbonato y no se reabsorbe,
secretar potasio y se tiene poliuria
▪ Diarrea: pueden ser hipotónicas o isotónicas
o Tienen osmolaridad urinaria mayor de 800, pueden formar orina concertada. Puede incluso ser alta porque
tienen azoemia oligúrica
c. Hipodipsia
2. Perdidas renales: azoemia prerrenal poliúrica
a. Diuréticos: furosemida y tiazidas
b. Diuresis osmótica: perdida de agua inducida por grandes cantidades de un soluto que no alcanza a
reabsorberse por los túbulos renales. Mucha cantidad de soluto que se filtra y no se reabsorbe.
▪ Exceso manitol, glucosa (diabetes), urea, alcalosis metabólica, exceso cuerpos cetónicos
▪ La osmolaridad de la orina esta aumentada 300-800 mosm/lt, la suma de sodio + potasio en orina da
menos de 75 mosm/lt entonces es una perdida hipotónica con respecto al sodio, pero hiperosmolar.
▪ Excepto en diabetes donde la glucosa si es osmol efectivo
▪ La concentración de sodio y potasio es menos que la del plasma, se pierde más que todo agua →
causando hipernatremia
o Presentan osmlaridad urinaria baja (entre 300 y menos de 800), no es menor que el plasma de todos modos
c. Hipodipsia
- Si tengo una VAE menor 10-15% la ADH responde a volemia y los osmorreceptores están respondiendo a
hipernatremia, son amigos ambos dicen SI ADH SI SED.
- Cuando ya el sodio llega a lo normal los osmorreceptores dicen NO ADH NO SED porque están en lo normal, pero la
volemia no ha llegado a lo normal y dice SI ADH SI SED, entonces se sigue tomando agua.
- Si se sigue tomando mucha agua entonces se hace una hiponatremia
- De tratamiento para todos estos doy sln isotónica, prima la volemia sobre natremia. Después de quitar cambios
ortostáticos y la función de la ADH doy sln hipotónica

Ganancia de solutos (hipervolemia clínica)

- Ej: Intoxicación con sal, o con bicarbonato de sodio.

a. Solución salina hipertónica: sln salina 20% en abortos, alimentación neonatal.
b. Bicarbonato de sodio hipertónico: paro cardiopulmonar
o Tiene osmolaridad urinaria mayor de 800, pueden formar orina concentrada
- Como tto doy diuréticos + dextrosa
- Toda ganancia o pérdida hipertónica gana plasma, gana intersticio y pierde la célula.

TRATAMIENTOS:

- Hipovolémicas: primero sacar del shock, se prefiere la volemia sobre la natremia, luego se trata con sln hipotónica
- Isovolemicas: se asume que el soluto sigue constante y que se perdió casi 100% de agua pura. V1 x [ ]1 = V2 x [ ] 2. El
volumen nuevo que me da se lo resto al inicial y eso es lo que le debo dar de líquidos. Si recibe vía oral entonces
agua sino entonces dextrosa IV. No puedo bajar más de 12 meq/lt en 24 horas o 18 meq/lt en 48 horas para evitar
edema (mismas pautas de corrección ce SIADH).
- Hipertónicas: dextrosa 5% + diuréticos (furosemida). Si doy solo dextrosa me arriesgo a generar mas hipervolemia y
edema pulmonar

EJERCICIO 5
CDI: tiene 4 patrones de presentación con mal funcionamiento de osmorreceptores. Es diferente al CDI clásico.

1. Reseting hacia arriba de osmorreceptores responden a la ADH y todo normal, pero a un valor mas alto en
osmolaridad, si funciona con volemia
2. Destrucción parcial de osmorreceptores tanto para sed como ADH, si funciona con volemia
3. Osmorreceptores totalmente destrozados, igual los barorreceptores están buenos entonces si funciona con volemia
- Generalmente estos primeros 3 no son tan graves porque tienen los barorreceptores buenos.
4. Centro de la sed malo, pero la ADH si funciona
- Todos aquí tienen problema de la sed
- Lo del centro de la sed no es tan grave porque el 75% del agua que tomamos es social, entonces terminamos
tomando agua. Pero si la que tomo no es suficiente se genera hipernatremia fácilmente.
- Como la ingesta de líquidos es menor que lo que botan entonces empiezan hacer hipovolemias, entonces los
barorreceptores empiezan a molestar. Son como un yoyo se pasan entre hipernatremia y normonatremia
- Forman orinas diluidas (malos osmorreceptores) o concentradas (funcionan los barorreceptores).
- SI SE PRODUCE ADH Y SED PERO POR VOLEMIA CAIDA 10-15%, NO POR OSMORRECEPTORES

CDI CLASICO:

- No tienen problemas en el centro de la sed

- No tienen ADH entonces nunca hacen orina concentrada

ORIENTACIÓN PACIENTE POLIÚRICO:

- CDI
o severos (osmolaridad urinaria menor 300)
o parciales (osmolaridad urinaria entre 300 -800)
o Hay dos problemas: hacer mal el interticio hiperosmolar por mal funcionamiento del asa gruesa de henle o
tener bueno esa parte pero no tener ADH
o La mayoría son conscientes y consultan por poliuria y polidipsia
- NDI
o severos (osmolaridad urinaria menor 300)
o parciales (osmolaridad urinaria entre 300 -800)
o Aquí si hay ADH pero soy resistente a ella o no formar intersticio hiperosmolar
- Mala formación intersticio hiperosmolar → hipokalemia, hipercalcemia, sarcoidosis, enfermedades túbulo
intersticiales, tener mala la medula (enfermedad infiltrativa), drogas, bloqueadores de transportadores.
- Polidipsia primaria o psicógena: estos hacen hiponatremias, pero también tienen polidipsia y poliuria. Todo el
tiempo está diciendo no ADH por la hiponatremia, es como atrofiar la hipófisis por no producción de ADH. Si lo dejo
aguantando sed entonces se vuelve a producir la ADH normal

Entonces lo primero es que se hace test deprivación de agua con suministro posterior de ADH (desmopresina), no darle
agua y se empieza a concentrar el sodio en sangre y esto llama a SI ADH SI SED, se espera que la orina se concentre.

En una persona normal se espera que se tenga osmolaridad orina 295 mosm/lt o que haya perdido 3% del peso o que
orine menos de 0,5 ml/min, con estos criterios se ve que el paciente se esta deshidratando.

Antes de empezar le hago estos exámenes: Cada hora se le hace:

o Osmolaridad plasmática o Volumen de orina
o Osmolaridad orina o Osmolaridad orina: 800 – 1200 mosm/lt
o ADH plasmática (paciente normal)
o Electrolitos
Los pacientes enfermos tienen osmolaridad en orina menor de 800, osmolaridad plasmática no llega a 295. Si las tres
osmolaridades en orina cambiaron menos del 10% entre ellas (no cambian casi) se suspende el test y suministro ADH,
vuelvo hacer el test en 2 horas y medir los valores cada hora.

Conclusión: no le doy agua para forzar la ADH y que forme orina concentrada.

Interpretación del test + ADH en pacientes con poliuria:

1. Al suministrar ADH la osmolaridad urinaria aumento mas del 50% → CDI, responde mucho porque como no
tienen y se las estoy administrando entonces felices.
2. Si al suministrar ADH la osmolaridad urinaria aumento menos 10% → NDI o polidipsia primaria
3. Al suministar ADH la osmolaridad urinaria aumento entre 10-50% → puede ser NDI, CDI o polidipsia

triángulos y rombos: CDI; cuadrados NDI; círculos

polidipsia primaria

Entonces para diferenciar en el punto 3 CDI y NDI: para

cualquier nivel alto de osmolaridad en CDI los niveles
de ADH son muy bajitos, en cambio en NDI tiene ADH
normal o alta.

Para diferencia NDI y polidipsia. Los NDI

tiene niveles de ADH altos pero tiene
osmolaridad urinaria super bajita. Los
polidipsicos primarios si tienen la
osmolaridad urinaria dentro de lo normal

Tema random:
- Las perdidas marcadas de potasio generan hiponatremia. Cuando saco mucho potasio de la
célula, meto mucho sodio para mantener electroneutralidad.
- Cuando hay pérdidas importantes de potasio el que pierde agua es el LIC
- Meter potasio es como haber metido sodio
- Por eso en la formula (sodio infusión + potasio)– sodio paciente, al meter potasio se
aumenta el sodio extracelular, es directamente proporcional.
- También puede pasar que el potasio entre con un trasportador con cloro, eso aumenta
partículas osmóticamente activas dentro de la célula y se concentre el sodio extracell
- Conclusión: al meter potasio aumenta el sodio extracelular porque se concentra o porque
lo saco de la célula