Índice

:
1. Introducción 2. Sangre y sus componentes. Hemoderivados 2.1. Sangre total 2.1.1. Definición 2.1.2. Conservación 2.1.3. Indicaciones 2.2. Concentrado de hematíes 2.2.1. Definición 2.2.2. Contenido 2.2.3. Conservación 2.2.4. Indicaciones 2.2.5. Cantidad a transfundir 2.2.6. Usos inapropiados 2.3. Sangre desleucocitada 2.3.1. Definición 2.4. Hematíes lavados 2.4.1. Definición 2.4.2. Indicaciones 2.5. Neocitos 2.6. Hematíes congelados 2.6.1. Definición 2.6.2. Indicaciones 2.7. Productos plaquetarios 2.7.1. Contenido 2.7.2. Conservación 2.7.3. Dosis 2.7.4. Indicaciones 2.8. Derivados del plasma 2.8.1. Plasma fresco congelado 2.9. Crioprecipitado 2.9.1. Definición 2.9.2. Contenido 2.9.3. Duración 2.9.4. Indicaciones 2.9.5. Dosis 2.10. Concentración de factores plasmáticos de la coagulación 2.10.1. Concentrado de Factor VIII 2.10.2. Concentrados de factor VIII y factor de von Willebrand 2.10.3. Concentrados de factor IX 2.10.4. Concentrados de complejo protrombínico activado (CCPA) 3. Técnica transfusional 3.1. Principio 1: debe identificarse la causa de la deficiencia 3.2. Principio 2: solamente debe administrarse el componente deficitario 3.3. Principio 3: debe haber la máxima

seguridad en el producto sanguíneo y en su administración 3.4. Otros puntos de interés 3.4.1. Cantidad a transfundir 3.4.2. Líquidos compatibles 3.4.3. Cuidados durante la transfusión 3.4.4. Velocidad de la infusión 3.4.5. Interrupción de la transfusión 3.5. Efectos adversos de la transfusión sanguínea 3.5.1. Evaluación de la sospecha de una reacción hemolítica transfusional 3.5.2. Interpretación de datos de laboratorio 3.5.3. Efectos adversos inmediatos 3.5.4. Efectos adversos retardados 3.5.5. Transfusión masiva 4. Problemas especiales de la práctica transfusional 4.1. Transfusión en anemia hemolítica autoinmune 4.1.1. Aspectos prácticos de la transfusión en anemia hemolítica autoinmune por anticuerpos calientes 4.1.2. Transfusión en AHAI por anticuerpos fríos 4.1.3. Selección de sangre en pacientes con hemoglobinuria paroxística a frigore 4.1.4. Transfusión en anemia hemolítica inducida por drogas 4.1.5. Uso de filtros o células lavadas en AHAI 4.2. Necesidad de transfusión de sangre incompatible 5. Normativa legal en materia de transfusión

Transfusión de sangre y hemoderivados
1. INTRODUCCIÓN La sangre es un tejido muy particular, que posee numerosas propiedades. La sangre circulante está compuesta por elementos celulares (hematíes, leucocitos, plaquetas) suspendidos en una solución acuosa de sales y proteínas (plasma).Constituye el medio de transporte del oxígeno y otras sustancias necesarias para el metabolismo celular. Algunos componentes ofrecen protección contra la invasión de organismos extraños. Otros preservan la integridad de los vasos sanguíneos sanos, limitan la pérdida de los vasos lesionados y mantienen la fluidez de la sangre. La mayoría de pacientes ingresados en unidades de cuidados intensivos requerirán uno o más componentes sanguíneos durante su estancia. Actualmente es posible reponer cualquier componente sanguíneo mediante transfusiones. Sin embargo cuando se introduce cualquier material extraño en el organismo pueden producirse graves reacciones entre el tejido del donante y las defensas del receptor. Es importante, por tanto, comprender la constitución genética única del individuo, la capacidad del organismo para reconocer antígenos extraños y producir anticuerpos contra ellos, y la naturaleza de los antígenos que se encuentran en las células sanguíneas. Se efectúan pruebas de laboratorios para asegurar que la sangre y los hemoderivados son estrictamente compatibles con el receptor y que los riesgos de la transfusión se reducen a un mínimo.

2.- SANGRE Y SUS COMPONENTES. HEMODERIVADOS.

La sangre ha sido transfundida con éxito durante unos 60 años. En este periodo de tiempo la práctica transfusional ha cambiado radicalmente debido a mejoras en los métodos de extracción y conservación de la sangre. Los objetivos principales de los procedimientos de extracción, preparación, conservación y transporte de la sangre y sus componentes son: 1. mantener la viabilidad y la función de los componentes más importantes. 2. evitar los cambios físicos perjudiciales para los componentes. 3. minimizar la proliferación bacteriana. La solución anticoagulante-conservante evita la coagulación y proporciona los nutrientes adecuados para un metabolismo continuado de las células durante el almacenamiento. Durante el almacenamiento la integridad de las células sanguíneas depende de un delicado equilibrio bioquímico de muchos materiales, especialmente la glucosa, los iones hidrógeno (pH), y el trifosfato de adenosina (ATP). Este equilibrio se mantiene mejor en los hematíes cuando se almacenan a una temperatura entre 1 y 6 ºC, en tanto que las plaquetas y leucocitos mantienen mejor su función almacenados a temperatura ambiente. Los factores de coagulación plasmáticos lábiles se mantienen mejor a una temperatura de -18 ºC o inferior. Además, la refrigeración o congelación minimizan la proliferación de bacterias que podrían haberse introducido en la unidad durante la venipuntura o procesamiento de la sangre total pueden separarse varios componentes en el mismo banco de sangre. Los hematíes y las plaquetas se aíslan de la sangre total mediante centrifugación suave, siendo posteriormente procesados para obtener varios preparados distintos.

El plasma residual puede utilizarse directamente o bien ser fraccionado nuevamente para obtener otros componentes. Normalmente se obtienen más de 20 productos. Entendemos por COMPONENTE SANGUINEO al producto separado de una unidad de sangre total, mientras que la denominación DERIVADO DEL PLASMA hace referencia a un producto separado de un gran volumen de mezclas de plasma mediante un proceso llamado FRACCIONAMIENTO. (TABLA I) Tabla 1 Componentes de la sangre Derivados del plasma 1. Componentes transportadores 1. Concentrados de factores de la de oxígeno: coagulación: * Concentrados de * Concentrados de factor hematíes VIII * Sangre desleucocitada * Hematíes congelados * otros 2. Productos plaquetares: * Plasma rico en plaquetas * Concentrados de plaquetas * Concentrados de factor IX

2. Agentes oncóticos: * Albúmina * Fracción de proteínas plasmáticas

3. Inmunoglobulinas séricas: 3. Productos del plasma: * Inmunog. antihepatitis B * Plasma fresco congelado * Plasma congelado * Crioprecipitado * Inmunog. anti-Rh * Plasma de recuperación * Inmunog. Antitetánica 2.1.- SANGRE TOTAL. 2.1.1.- Definición: Unidad de sangre extraída con un anticoagulante y bolsa autorizados y no fraccionada. Contenido: Una unidad de sangre total (ST) contiene 450 mL de sangre más aproximadamente 63 mL de solución anticoagulante-conservadora, con lo que su volumen final está en torno a los 500 mL. * Inmunog. antivaricela zoster

2.1.2.- Conservación: La sangre total puede ser almacenada refrigerada entre 21 y 35 días dependiendo de la solución conservante anticoagulante-utilizada. Durante la conservación a 4 ºC las plaquetas y leucocitos dejan de ser funcionantes al cabo de pocas horas después de la extracción, y se produce una reducción gradual de la viabilidad de los hematíes. Los hematíes conservados durante 5 semanas en CPD-A presentan una recuperación media del 70%, la recuperación mínima aceptable. Los niveles de factores V y VIII también descienden. La tasa de Factor VIII experimenta una disminución del 50% a las 24 horas de la extracción y el factor V queda reducido al 50% a lo 10-14 días. Por tanto la transfusión de sangre total supone el aporte de hematíes y plasma deficitario en factores lábiles de la coagulación, no aportando tampoco plaquetas ni granulocitos. 2.1.3.- Indicaciones: Aunque es necesario disponer de un pequeño almacén de sangre total raras veces se utiliza. En realidad se considera un despilfarro emplear sangre total, pues ello impide la preparación de componentes específicos. Aunque su uso se considera ya como un vestigio del pasado, si se dispone de ella en el banco de sangre son muy pocas sus indicaciones, estando sólo reservada para: 1. Hemorragia aguda masiva (espontánea, traumática o quirúrgica) asociada a shock hipovolémico, el cual nunca se produce con pérdidas inferiores al 25% del volumen sanguíneo. La pérdida aguda de hasta el 10-15% del volumen sanguíneo (hasta 750 mL en un adulto de unos 70 Kg de peso) suele ser bien tolerada. Si las pérdidas superan el 20%, existe riesgo de shock hipovolémico y debe iniciarse la reposición de volumen. En las pérdidas superiores al 40% de la volemia debe recordarse que lo que determina la gravedad del cuadro clínico en la hemorragia aguda es la hipovolemia y no la deficiencia de hematíes, de forma que si se mantiene un volumen sanguíneo normal, y por tanto la perfusión tisular, la tolerancia de la anemia grave es buena. Por ello, debe iniciarse de forma rápida el tratamiento con soluciones cristaloides y/o coloides. Cuando se haya completado el estudio pretransfusional del enfermo se perfundirán los hemocomponentes adecuados o si la pérdida de sangre supera el 80% del volumen sanguíneo, sangre total si se dispone de ella. 2. Exaguinotransfusiones: en este caso la sangre total deberá no exceder de los 5 días. 2.2.- CONCENTRADOS DE HEMATIES: 2.2.1.- Definición: Componente obtenido tras la extracción de aproximadamente 200 mL de plasma de una unidad de sangre total después por centrifugación. Son el componente sanguíneo más frecuentemente usado para incrementar la masa de células rojas. 2.2.2.- Contenido: Contiene los hematies correspondientes a una unidad de sangre total, más unos 100 mL de plasma residual.

2.2.3.- Conservación: Cuando la sangre se recoge en bolsa que contienen CPD-A, estos concentrados pueden conservarse durante 35 días a 4 ºC.(TABLA II) Tabla 2 ST 500 mL 200 mL 300 mL 40 %

Volumen total Volumen Ht Volumen Plasma Hematocrito

CH 300 mL 200 mL 100 mL 70 %

2.2.4.- Indicaciones: Los concentrados de hematíes están básicamente indicados en enfermos normovolémicos, con anemia crónica sintomética, refractaria al tratamiento etiológico, aunque su uso asociado a otros componentes celulares y plasma o sustitutos plasmáticos es hoy habitual en el tratamiento de la anemia aguda hemorrágica. El objetivo del tratamiento transfusional en el enfermo con anemia refractaria de comienzo lento es mejorar la capacidad de transporte de oxígeno y evitar su sintomatología. Debe transfundirse sólo al enfermo con síntomas estables, de severidad moderada, causados directamente por la anemia. Es importante tener siempre en cuenta que la transfusión mejorará sólo transitoriamente la anemia, puesto que el trastorno subyacente persiste. No debe olvidarse que la vida media de una donación normal son aproximadamente 50 días, y que la transfusión se asocia además, a la supresión de la eritropoyesis residual de la médula ósea del enfermo, por lo que la hemoglobina volverá a niveles pretransfusionales en pocas semanas. De un modo general puede establecerse que si la concentración de Hb es ³ 10 g/dL, la transfusión casi nunca está indicada. Si la Hb es de 5-8 g/dL, es fundamental el juicio clínico para tomar la decisión de transfundir o no. Si la Hb es inferior a 5 g/dL, la mayoría de enfermos requieren transfusión repetida. En la anemia aguda hemorrágica hay que tener en cuenta que la sintomatología anémica dependerá tanto de la intensidad de la anemia como de la velocidad de instauración. Así, la transfusión de concentrados de hematíes puede estar también indicada cuando la disminución en la cifrade Hb es superior a 2 gr/24 horas. 2.2.5.- Cantidad a transfundir: El volumen a transfundir dependerá del volumen sanguíneo del enfermo, de la severidad de la anemia y del nivel de Hb que se desea conseguir. La siguiente fórmula simplificada es útil para calcular el efecto previsible sobre la concentración de Hb de la transfusión:

.Definición: La denominación "hematíes pobres en leucocitos" se aplica a aquellos concentrados preparados según un método que reduce el contenido de leucocitos en el componente final a una cifra inferior a 5 x 108. El proceso de lavado elimina la mayor parte de las proteínas plasmáticas y microagregados.Las soluciones de glucosa deben evitarse ya que forman grumos de hematíes. en un adulto de unos 60 Kg de peso.. .con Hb superior a 10 gr/dL. ya que pueden inducir la coagulación. 2. no deben añadirse a ningún producto sanguíneo.6. EN GENERAL NO DEBEN AÑADIRSE A LOS PRODUCTOS SANGUINEOS OTRAS SUSTANCIAS QUE NO SEAN SUEROS SALINOS.. Debido a su elevado valor hematocrito los CH son viscosos y por ello su velocidad de infusión es lenta. en muchos casos una reducción del 50 % del número de leucocitos en una unidad de hematíes evitará la reacción..1. 2. La velocidad puede incrementarse mediante la adición de suero salino para disminuir la viscosidad.como sustituto de terapéuticas específicas para anemia.SANGRE DESLEUCOCITADA: Los pacientes que experimentan fuertes y/o reiteradas reacciones no hemolíticas febriles a causa de las transfusiones suelen mejorar cuando se les transfunde hematíes pobres en leucocitos. Entre los métodos para eliminar leucocitos se encuentra la filtración. como el ringer-lactato. . Los pacientes IgA deficientes y con anticuerpos anti IgA pueden . . 2. 2. No obstante en algunos pacientes la eliminación de más del 95 % de los leucocitos puede no anular la respuesta febril.2.4. El nombre correcto para este componente es " hematíes libres de leucocitos separados por (método utilizado)".Definición: Componente obtenido a partir de una unidad de sangre total a la que se le ha retirado el plasma mediante lavados con solución isotónica. Las soluciones que contienen calcio.4. aunque si se consigue eliminar el plasma.. por lo tanto. El lavado de los hematíes no es el método más eficaz para eliminar los leucocitos.para mejorar el tono vital del paciente. y el lavado..Como guía aproximada podemos estimar que.2 g/dL y el hematocrito en 3 %.1. una unidad de 250 mL de CH aumentará la Hb en 1. La mayoría de las reacciones provocadas por anticuerpos anti leucocitos dependen de la cifra de éstos.como expansor de volumen plasmático. la centrifugación.HEMATIES LAVADOS: 2. reteniendo como mínimo el 80 % de los hematíes originales.para mejorar la cicatrización de heridas.3.3.Usos inapropiados: .

5.Indicaciones: Los hematíes pueden ser congelados utilizando técnicas especiales de criopreservación.experimentar reacciones anafilácticas después de la transfusión de sangre o componentes sanguíneos que contenga IgA. Dichas técnicas permiten periodos de conservación de hasta 10 años.. por tanto el uso de hematíes congelados se recomienda en circunstancias especiales.Indicaciones: .7.individuos pertenecientes a grupos sanguíneos raros . Lo ideal.80 ºC. El aislamiento y posterior transfusión de hematíes con un promedio de vida de 30 días y unas probabilidades de supervivencia de 90 días.autotransfusión . sin embargo.anemia con anticuerpos anti proteínas plasmáticas . 2. que se consideran especialmente aptos para realizar transfusiones a pacientes afectos de talasemia mayor y otras enfermedades que requieran transfusiones periódicas que pueden inducir el desarrollo de una hemocromatosis.hemoglobinuria paroxística nocturna 2. 2. 2. En el proceso de envejecimiento los hematíes depositan hierro en los depósitos tisulares a razón de 1.PRODUCTOS PLAQUETARIOS.prevención de isoinmunización HLA .08 mg de hierro por mL de hematíes. La transfusión de hematíes lavados reduce la incidencia de reacciones febriles.2.anemia hemolítica autoinmune .Definición: Hematíes congelados preferentemente antes de los 7 días postextracción... y probablemente también reacciones anafilácticas. pero en la práctica sobreviven generalmente durante menos tiempo.1. . en estos pacientes es utilizar sangre de donantes IgA deficientes.individuos con anticuerpos múltiples 2.anemia con anticuerpos antileucocitarios .4.6...2.HEMATIES CONGELADOS: 2. Se trata de procedimientos caros. podría reducir a la mitad la frecuencia de las transfusiones periódicas que reciben un paciente y la cantidad de hierro depositado en los tejidos.6.6. urticarias. Los hematíes transfundidos tienen en teoría un promedio de vida de 60 días. entre las cuales destacan: ..NEOCITOS: Los neocitos son hematíes relativamente jóvenes. utilizando crioprotector y conservados a temperatura inferior a .

debe confirmarse que se trata de una trombocitopenia real y por tanto se debe excluir un recuento falseado o PSEUDOTROMBOCITOPENIAS presentes en el 1% de los pacientes.. CONCENTRADOS DE PLAQUETAS: un concentrado de plaquetas corresponde a las plaquetas obtenidas de una unidad de sangre total por doble centrifugación. 2.7.3.. Por todo ello no es posible definir con certeza la cifra de plaquetas a partir de la cual se requiere la administración profiláctica de CP. en un volumen reducido de plasma (50-70 mL). Presencia de hemorragia en paciente trombocitopénico. generalmente causadas por la presencia del anticoagulante o por una técnica deficiente. procedimiento por el cual el donante sólo dona plaquetas.4.7.Contenido: Los concentrados de plaquetas contienen aproximadamente 6 x 109 plaquetas. lo que representa el 60-80 % de las contenidas en una unidad de sangre total. 2.1. 3. PLASMA RICO EN PLAQUETAS (poco usado): se obtiene después de una centrifugación suave de la sangre total.7. Trastornos cualitativos plaquetares con presencia o con datos sugestivos de hemorragia inminente de riesgo vital.000 plaquetas/mL como cifra por debajo de la cual se incrementa el riesgo hemorrágico y por tanto debe iniciarse la transfusión de CP.Indicaciones: 1. Podemos disponer de 2 productos: 1. pero que éste no es el único motivo hemorrágico (hay pacientes que alcanzan cifras de 5000/mL sin sangrado). 2..Durante los últimos años los hospitales han experimentado un significativo aumento en el uso de concentrados de plaquetas. especialmente debido al soporte de tratamientos oncológicos y al aumento que han experimentado los trasplantes de órganos.Conservación: Según la bolsa de plástico utilizada las plaquetas son viables durante 5 días o más si se mantienen a 22º C sometidas a una agitación horizontal constante.7. Sin embargo la política actual es más restrictiva y bascula entre 2 tendencias: . o bien a partir de donantes por medio de procesos de aféresis (plaquetoféresis). Cuando en un paciente se observa un bajo recuento de plaquetas.Dosis: El cálculo de la dosis de CP se debe realizar calculando 1 unidad de CP por cada 10 Kg de peso. En las trombocitopenias secundarias a quimioterapia es clásico el umbral de 20. o cuando estos pacientes vayan a someterse a cirugía.2.. Se debe tener en cuenta también que el riesgo de hemorragia espontánea está principalmente determinado por el grado de trombocitopenia. 2. 2. 2.

DERIVADOS DEL PLASMA. en menor grado. . Generalmente el plasma se obtiene a partir de sangre total durante la preparación de otros componentes como CH y plaquetas. USO PROFILÁCTICO: Gmür et al. TRANSFUSIÓN TERAPEÚTICA: Patten et al..000/mL si hay fiebre o manifestaciones hemorrágicas menores 20. Para mantener niveles adecuados de los factores V y VIII debe conservarse el plasma congelado.8. Aconsejan mantener a los enfermos por encima de: 5. debe considerarse a partir de entonces y etiquetarse como PLASMA. inflamadas. Bishop et al aconseja llegar al acto operatorio con una cifra trombocitaria superior a 50.a. muy vascularizadas o con presiones altas. 2.8.8. En Texas siguen un programa de transfusión sólo terapéutica cuando aparecen hemorragias importantes y el enfermo tiene una cifra de plaquetas inferior a 20. sin observar incrementos de la mortalidad. otra coagulopatía o administración simultánea de heparina.1. cuando se trate de incidir en lugares de observación directa o con posibilidad de hemostasia mecánica el nivel de plaquetas puede ser algo menor. Pasado este tiempo. sobre todo cuando se trata de acceder a zonas no visualizables. La mayoría de los factores de la coagulación son estables a temperatura de refrigeración. En general se recomienda: . b. 4. clasificándolas en diversos grupos según la fortaleza de la indicación. el V.por el contrario. excepto el VIII y.2.8. Si se almacena a -30º C (mejor que a -18º C) el PFC tiene un periodo de caducidad de 12 meses.000/mL si existen lesiones anatómicas. 2.una cifra plaquetaria mínima de 40-50. el plasma contiene proteínas (albúmina.000/mL para acometer estos procedimientos.000/mL.1. siendo adecuado para la reposición de estos factores.000/mL si no hay factores adicionales 10. En enfermos que van a ser sometidos a procesos invasivos: para realizarlas en condiciones de seguridad se plantea a menudo el problema del nivel mínimo aconsejable. El plasma con esta nueva denominación tiene 4 años más de vida útil si se conserva a -18º C o menos. globulinas y factores de la coagulación).Plasma fresco congelado: 2. el nivel de Factor VIII puede haber disminuido en algunas unidades de tal manera que el plasma ya no sea óptimo para el tratamiento de pacientes con esta deficiencia.1. Junto con el agua y los electrolitos..000(mL y en los 3 días siguientes mantener un recuento de plaquetas superior a 30 ó 40 x 109/mL . 2.Definición: Se define como PFC el plasma separado de la sangre de un donante y congelado a una temperatura inferior a -18º C en las 8 horas siguientes a la extracción.Indicaciones: La Conferencia Consenso sobre el Plasma ha delimitado claramente las indicaciones del PFC.. Si el PFC no se utiliza en el plazo de un año..1.

CID aguda.. una vez instaurado el tratamiento adecuado. 7... secundaria a déficit congénito de proteína C o proteína S. B. 3. Neutralización inmediata del efecto de los anticoagulantes orales. Reposición de los factores de la coagulación en las deficiencias congénitas.) 5. INDICACIONES EN LAS QUE SU USO ESTA CONDICIONADO A LA EXISTENCIA DE HEMORRAGIA GRAVE Y ALTERACIONES SIGNIFICATIVAS DE LAS PRUEBAS DE LA COAGULACION: 1. para reconstituir el concentrado dehematíes cuando no se dispone de sangre total. cuando el sangrado persista tras suspender la perfusión del fármaco trombolítico y después de administrar un inhibidor específico de la fibrinolisis. 1. INDICACIONES EN LAS QUE SU USO ESTA ESTABLECIDO Y DEMOSTRADA SU EFICACIA: existen pocas situaciones clínicas en las que el PFC tiene utilidad terapéutica demostrada. Pacientes que reciben una transfusión masiva (reposición de un volumen igual o superior a su volemia en menos de 24 horas) 2. C. Insuficiencia hepatocelular grave y hemorragia microvascular difusa o hemorragia localizada con riesgo vital. Púrpura trombótica trombocitopénica 2. Trasplante hepático. Secundarias a tratamiento trombolítico. cuando se haya utilizado la albúmina como solución de recambio.A. Situaciones clínicas con déficit de vitamina K que no permiten esperar la respuesta a la administración de vitamina K IV o no responden adecuadamente a ésta (malabsorción. 6. Cirugía cardíaca con circulación extracorpórea siempre que se hayan descartadootros motivos de hemorragia (trombocitopenia. INDICACIONES EN LAS QUE SU USO ESTA CONDICIONADO A OTROS FACTORES: en ausencia de clínica hemorrágica será suficiente la alteración de las pruebas de la coagulación para indicar la administración de PFC en: .) 9. enfermedad hemorrágica del RN.. cuando no existen concentrados específicos. 8. Púrpura fulminante del recién nacido. Exanguinotransfusión en neonatos. cuando no se disponga de concentrados específicos de dichos factores. Reposición de factores plasmáticos de la coagulación depleccionados durante el recambio plasmático.. 4. 3. 10.

9. 3. 2. Ajuste del hematocrito de los concentrados de hematíes que van a ser transfundidos a los RN. todas aquellas que puedan resolverse con terapias alternativas o coadyuvantes. D. 2. 8. Reposición de volumen en las sangrías de RN con policitemias 11. 5. En los pacientes críticos por quemaduras.alimentación parenteral . aunque no presente manifestaciones hemorrágicas.nutricional o para la corrección de la hipoproteinemia .Efectos adversos y riesgos: . 2. 6. Pacientes con hepatopatía crónica e insuficiencia hepatocelular avanzada en fase terminal. que deben ser sometidos a una intervención quirúrgica o proceso invasivo.) 2. en la reposición de la volemia. 3.. Uso profiláctico en pacientes diagnosticados de hepatopatía crónica con alteraciones de las pruebas de la coagulación. biopsias. que van a ser sometidos a procesos invasivos menores.. 4.1. Como aporte de Inmunoglobulinas. E. en la fase de reanimación no puede recomendarse su utilización sistemática.1. Prevención de la hemorragia microvascular difusa en enfermos que tras haber sido transfundidos masivamente tengan alteraciones significativas de las pruebas de la coagulación. Como parte integrante de esquemas de reposión predeterminados. extracciones dentarias. cuando no existan concentrados de factores específicos. SITUACIONES EN LAS QUE SU USO NO ESTA INDICADO: 1. SITUACIONES EN LAS QUE EXISTE CONTROVERSIA SOBRE SU EFECTIVIDAD: 1. En pacientes sometidos a anticoagulación oral que precisen cirugía inminente. Como profilaxis de la hemorragia en pacientes con hepatopatías y trastornos importantes de la coagulación.de factores de la coagulación en el recambio plasmático (exceptuando los puntos A1 y B10). pacientes con déficits congénitos de la coagulación. El PFC no debe utilizarse como aporte: .3. Prevención de hemorragia intraventricular del RN prematuro. Corrección del efecto anticoagulante de la heparina 10. 7. ante la eventualidad de una actuación agresiva (cirugía..8.

10.Indicaciones: Su efecto es restaurar el Factor VIII y/o el fibrinógeno (factor I).sobrecarga de volemia . Contiene tanto factor VIII:C como Factor de Von Willebrand..9.1. .hemolisis por incompatibilidad ABO ..3.4.transmisión de agentes infecciosos. Los standars establecen que al menos el 75% de las bolsas de crioprecipitado deben contener un mínimo de 80 UI de factor VIII.Duración: Congelado a -40º C tiene una duración de 1 año.aloinmunización eritrocitaria. Cada unidad contiene una cantidad variable de fibrinógeno. fundamentalmente VHC. es más apropiado el crioprecipitado debido a su menor volumen (25-30 mL). VIH. pero una vez descongelado debe usarse antes de las 4 horas..9. siendo por tanto sus principales indicaciones la Enfermedad de Von Willebran y la hipofibrinogenemia.9. 2. y otros virus a pesar de las medidas de detección previas a la transfusión.Dosis: La dosis a administrar dependerá del volumen sanguíneo del receptor y de su situación clínica.Contenido: Contiene un 50% del Factor VIII.Definición: Es la parte insoluble en frio del plasma que resulta de la descongelación entre 1 y 6º C del PFC.CONCENTRADOS DE FACTORES PLASMATICOS DE LA COAGULACION. .9. 2.Reacciones alérgicas. . 2.Toxicidad por el citrato (hipocalcemia grave) .. Aunque en estas enfermedades puede utilizarse el PFC como tratamiento de reposición temporal.9.5. 2. un 20-40% del fibrinógeno y un 30% del factor XIII que estaban presente originalmente en el PFC. También pueden ser usados en la hemofilia A (déficit congénito factor VIII) y en el déficit congénito de factor XIII aunque en estas entidades son más eficaces los concentrados de factores específicos..2.. De forma orientativa puede indicarse 1 bolsa de crioprecipitado por cada 6-7 Kg de peso. 2.edema pulmonar no cardiogénico. VHB.CRIOPRECIPITADO: 2.9. .. 2. normalmente 100-350 mg.. urticariformes y anafilácticas.

10.000 UI de FVIII 2. Fanhdi.3... FX).10. Helixate.).... Kogenate.. a dosis de 20-40 UI FVIII/Kg cada 12 horas.Actualmente es posible obtener concentrados de la mayoría de los factores plasmáticos de la coagulación a partir del PFC. o concentrados de FIX de alta pureza obtenidos por procedimientos cromatográficos.1.Concentrados de factor VIII y factor Von Willebrand: * Producto: Haemate P * Contenido: 1..2. La administración de FVIII a los pacientes hemofílicos puede seguirse de la aparición de anticuerpos contra el FVIII humano.. ya que los inhibidores del FVIII tienen algún grado de especificidad de especie. En estos casos una posibilidad es la administración de FVIII porcino. VHB. con dosis subsecuentes dependiendo de la respuesta. solvente-detergente. .. De elección en el tratamiento de la hemofilia A. aunque cada vez son más los productos de origen genéticos. Hemofil M.) que los hacen igualmente seguros. Hemate-P.Concentrados de factor IX: Pueden usarse preparados plasmáticos que junto al FIX contienen otros factores del complejo protrombínico (FII.10. 2. Recombinate.Concentrados de factor VIII: * Preparados de origen plasmático de pureza intermedia (< 10 UI/mg de proteína): Kryobulin TIM 3. Los concentrados más utilizados son: 2. Paralelamente los concentrados obtenidos a partir del PFC son sometidos a distintos procesos de inactivación viral (pasteurización.200 UI de FvW * Indicaciones: aunque puede ser utilizado en la hemofilia A su principal indicación es la enfermedad de von Willebrand. Estos últimos parecen conseguir igual actividad biológica y efectividad terapéutica junto a un menor riesgo de transmisión de enfermedades infecciosas (VIH. * Preparados de origen plasmático de alta pureza (<10 UI/mg de proteína): Beriate-P. * Preparados recombinantes: Bioclate. si bien en los hemofílicos VIH negativos la tendencia actual es la administración de preparados recombinantes. FVII. sin embargo su costo es extremadamente alto y por ello no son todavía claras sus indicaciones. * Preparados de Factor VIII porcino: Hyate C. de tal forma que posteriores administraciones resultan ineficaces en la prevención y tratamiento de procesos hemorrágicos. Aunque su uso es clínicamente aceptable. 2. Monoclate-P. El tratamiento se debe iniciar con una dosis de 50-100 UI/Kg. la mayor alteración inmunológica que producen hacen aconsejable su sustitución por otros tipos de preparados. calor seco.

necesidad de mantener niveles elevados de FIX .. se recomienda el uso de Concentrados de FIX en las siguientes situaciones: . Tanto los CCP como los de FIX ejercen un efecto hemostático satisfactorio.4. es decir. a menudo fatales. la coagulación se induce en el punto en el que el FVIII no es necesario (el factor VIIa contenido en el preparado activaría al FX sin requerir al FVIII).en situaciones que generan un estado de hipercoagulabilidad (diabetes. Su mecanismo de acción se basa en la llamada "actividad Bypass del inhibidor".Hemofílcos B sometidos a tratamiento erradicador de un inhibidor por inmunotolerancia. Se ha recomendado.Concentrados del complejo protrombínico activado (CCPA): Durante las dos últimas décadas los CCPA han sido el sostén principal del tratamiento de episodios hemorrágicos en hemofílicos con inhibidores de los factores VIII o IX. . sobre todo es casos de terapia sustitutiva por cirugía ortopédica. 2.El uso de estos preparados en pacientes portadores de Hemofilia B se ha asociado a la aparición de fenómenos trombóticos.. o bien la utilización conjunta de concentrados de antitrombina III. + Hemorragia severa-mediana: 100 UI/Kg/6 horas (2 dosis). . Dosis: + Hemorragia leve: 50-100 UI/Kg en una sola dosis. procesos séricos.en sujetos hemofílicos sometidos a cirugía de riesgo o con hepatopatías crónicas o bien con antecedentes de enfermedad tromboembólica.) y en el Recién Nacido prematuro. continuar con 50 UI/Kg/12 horas valorando la respuesta a las 24 horas. . previamente al uso de estos preparados.10. Aunque la posible aparición de trombosis relacionada con la administración de de CCP no es una complicación frecuente que contraindique éstos de manera general. si bien estos últimos tienen menor capacidad de generar un estado trombofílico. por ello.. + Hemorragia muy grave: 100-200 UI/Kg cada 6-8 horas. la administración de 5-10 UI de Heparina por ml de concentrado. Sin embargo estas medidas no han eliminado completamente las complicaciones trombóticas. .

ya que 1 unidad de concentrado de hematíes (CH) contiene aproximadamente 200 mL de sedimento celular el incremento del hematocrito será = (200 mL / volemia (mL)) x 100 .Cantidad a transfundir: La cantidad de hemoderivado o producto sanguíneo necesario puede calcularse si se conoce la magnitud de la deficiencia y el volumen en el que el componente está distribuido (VD)..4.. La deficiencia de un componente sanguíneo puede ser debida a una producción disminuida del mismo.OTROS PUNTOS DE INTERES: 3. Si se necesita un componente sanguíneo determinado. La deficiencia volverá a producirse a menos que la causa sea debidamente identificada y corregida. La reposición de un componente sanguíneo deficiente es solamente una medida transitoria debido a su corto tiempo de vida.. Los elementos celulares se distribuyen en el volumen sanguíneo total y los componentes del plasma se distribuyen en el volumen plasmático.TECNICA TRANSFUSIONAL La separación de la sangre en sus distintos componentes permite satisfacer las necesidades específicas de un paciente y garantiza la utilización óptima de la sangre.2. Estos son de forma aproximada: . a su destrucción o secuestro. Hay varios PRINCIPIOS de la terapia sustitutiva que deben ser tenidos en cuenta en el momento de administrar productos sanguíneos: 3. .1.3.PRINCIPIO 2: SOLAMENTE DEBE ADMINISTRARSE EL COMPONENTE DEFICITARIO.07 .Volumen de plasma: 4-5% del peso corporal Ejemplo: estimación de los requerimientos de hematíes: .PRINCIPIO 1: DEBE IDENTIFICARSE LA CAUSA DE LA DEFICIENCIA.-PRINCIPIO 3: DEBE HABER LA MAXIMA SEGURIDAD EN EL PRODUCTO SANGUÍNEO Y EN SU ADMINISTRACIÓN.Volemia (L) = Peso (Kg) x 0. el producto administrado debe contener la máxima concentración de aquel y cantidades mínimas de otros componentes. 3. a una pérdida aumentada. Cuando se transfunde sangre los elementos celulares y la mayor parte de los componentes del plasma permanecen dentro del espacio vascular.. pero el riesgo de que se produzcan puede reducirse al mínimo mediante una rigurosa atención en la metodología del banco de sangre.1.Volumen de sangre total: 7% del peso corporal. 3.4.3. 3.. De la inyección de productos hemoderivados pueden aparecer diversas complicaciones.

4. En una transfusión rápida los aparatos de presión externa hacen posible administrar una unidad de sangre en pocos minutos Estos aparatos . no ascendiendo los 300 Torr. generalmente. 3.. la mayoría de los hematólogos estiman que la transfusión de una unidad de sangre o componentes no debe durar más de 4 horas.2. La solución de ringer lactato contiene calcio iónico suficiente (3 mEq/L) para contrarrestar los efectos anticoagulantes del CPDA-1 y permitir que se formen pequeños coágulos. la dextrosa al 5% y las soluciones hipotónicas de cloruro sódico. antes se podrá dejar de transfundir la sangre e iniciar el tratamiento. es posible que el filtro o la aguja estén obstruidos o. disminuye drásticamente el riesgo de que surjan complicaciones que pongan en peligro la vida del paciente. No obstante.3. señalando solamente que es necesario que sean inocuos.4. Si la sangre fluye más lentamente de lo que se desea.-Velocidad de infusión: La velocidad de infusión adecuada varía en función del volumen de sangre del paciente. Los manguitos de los esfigmomanómetros no son recomendables porque no ejercen una presión uniforme sobre todas las partes de la bolsas y esto puede hacer que se rompan. Los pasos a seguir para conocer las causas del problema y solucionarlo son los siguientes: 1. la solución salina normal es la única aceptable. queda en el tubo el 25% de la solución de electrolitos después de transcurrir 10 minutos y el 10% a los 30 minutos. y el estado cardíaco. Están contraindicados la solución de Ringer lactato. . 3.Líquidos Compatibles: No debe añadirse a la sangre ningún medicamento ni solución intravenosa.Hto deseado)/ incremento producido por 1 CH. si tiene que introducirse líquido en el recipiente de sangre o componentes. 3. sin embargo. sencillamente. que el componente sea demasiado viscoso. lo que es más importante que aumenten de tamaño y se hemolicen a medida que la dextrosa y el agua que la acompaña difunden dentro de ellos desde el medio. Cuando la sangre va a continuación de electrolitos en el mismo tubo de infusión. Los Estándares. después de que un volumen de sangre muy pequeño haya entrado en la circulación del paciente. Cuanto antes se detecten estas reacciones. Aunque no existe una regla definida respecto al tiempo máximo que debe durar una transfusión.-Cuidados durante la transfusión: El encargado de realizar la transfusión debe permanecer con el paciente durante los primeros minutos después de empezar esta.. no son explícitos al indicar que líquidos pueden entrar en contacto con la sangre en los equipos de infusión. elevar la bolsa de sangre para que aumente la presión hidrostática. La solución de dextrosa hace que los hematíes formen grumos en el tubo y. Si no se observa ningún problema durante los primeros 5-15 minutos. su estado hemodinámico.4.en número de CH necesarios resultará de (Hto inicial . El personal encargado del cuidado del paciente debe observarlo con frecuencia durante la transfusión. si bien la posibilidad de que se produzcan reacciones adversas sigue existiendo durante todo el proceso e incluso después.4. Problemas catastróficos como las reacciones anafilácticas o hemólisis masiva provocada por incompatibilidad ABO se manifiestan. y deben estar equipados con un indicador de presión. deben utilizarse sólo con agujas de gran calibre.

3. suelen ser los más frecuentes) y en NO INMUNOLOGICOS. y el tipo de componente administrado. Por el mecanismo de Produccion de los mismos. el personal encargado d paciente debe el anotar la hora. otros no. El personal sanitario debe conocer los riesgos de la transfusión de sangre y evaluar los beneficios terapéuticos a la luz de dichos riesgos. 4. incluso hasta 24 horas) y en RETARDADOS (suceden pasado un tiempo desde la transfusión). volumen. si los hematíes fluyen con demasiada lentitud y si la prescripción permite la adición de solución salina normal.. 3.2. pero los resultados perjudiciales de la administración de sangre abarcan una gama de sucesos y problemas más amplia que este término limitado. Algunos efectos adversos pueden prevenirse. también pueden ser divididos en INMUNOLOGICOS (cuando en su aparición interviene una reacción Ag-Ac.4.Interrupción de la transfusión: Después de la transfusión de cada unidad de sangre.EFECTOS ADVERSOS DE LA TRANSFUSION SANGUINEA La transfusión de sangre y sus componentes es normalmente un procedimiento inocuo y eficaz para corregir déficits hematológicos. Según estos dos criterios se puede agrupar como: (TABLA III) . 3. añadir 50-100 mL de la misma. Una parte de la buena práctica transfusional consiste en observar al paciente después de finalizada la transfusión para asegurarse de que se ha conseguido el objetivo clínico deseado.5. Muchos de estos se llaman comúnmente <<reacciones transfusionales>>. Estos efectos analizados por la relación temporal con el acto transfusional se pueden dividir en INMEDIATOS (aquellos que se presentan durante o inmediatamente posterior al mismo. el estado del paciente y la identidad de la persona que ha puesto fin a la transfusión y observado al paciente.. examinar el filtro del equipo de infusión para comprobar si contiene demasiados residuos.5. aunque pueden presentarse efectos indeseados. comprobar el estado de la aguja.

Enviar las muestras de sangre necesarias. REACCION HEMOLITICA TRANSFUSIONAL RETARDADA 2. . comprobar todas las etiquetas. TRANSMISION DE GERMENES 3. 2. 4.. SOBRECARGA CIRCULATORIA 3. sustancias) 2. Avisar al médico responsable. ENFERMEDAD INJERTO CONTRA HUESPED 3.Mantener abierta la línea intravenosa infundiendo solución salina normal. leucocitarios. médico u otro miembro del equipo clínico. 5. ANAFILAXIA Y URTICARIA 4..Detener inmediatamente la transfusión para limitar la cantidad de sangre infundida. al banco de sangre lo antes posible. junto con la bolsa de sangre interrumpida. el equipo de administración sin la aguja i. ALOINMUNIZACION A Ags (Eritrocitarios.NO INMUNOLOGICOS 1.v. REACCION FEBRIL NO HEMOLITICA 3. Cualquier síntoma adverso o signo físico que se presente durante la transfusión de sangre o sus componentes debe considerarse una reacción potencialmente fatal y deben emprenderse las acciones siguientes: 1. HEMOLISIS NO INMUNE EFECTOS RETARDADOS C .1..NO INMUNOLOGICOS 1. plaquetarios -refractariedad plaquetaria-.v.A la cabecera del enfermo. 3. REACCION FEBRIL DE CAUSA NO INMUNE (bacteriana. las soluciones i..INMUNOLOGICOS 1. La responsabilidad del reconocimiento de una reacción recae en el transfusor. o proteinas plasmáticas) D .Evaluación de la sospecha de una reacción hemolitica transfusional El tiempo entre la sospecha de una reacción transfusional y el estudio e instauración del tratamiento correspondiente debe ser lo mas corto posible.Comunicar inmediatamente la sospecha de reacción transfusional al personal del bancode sangre. Los signos de presentación (fiebre y escalofríos). extraídas cuidadosamente para evitar la hemólisis mecánica. REACCION HEMOLITICA TRANSFUSIONAL AGUDA 2.. pueden ser los mismos en las reacciones transfusionales hemolíticas con riesgo de muerte que en reacciones febriles menos graves.5.INMUNOLOGICOS 1. formularios e identificación del paciente para determinar si este ha recibido el componente previsto.Tabla 3 EFECTOS INMEDIATOS A . EDEMA PULMONAR NO CARDIOGENICO B . SOBRECARGA DE HIERRO 2. PURPURA POSTRANFUSIONAL 4. que puede ser una enfermera. conectadas y todos los formularios y etiquetas...

. Si se sospecha un problema de extracción. a pesar de los resultados negativos de las pruebas preliminares. Realizar la prueba de antiglobulina directa en la muestra post-transfusional.Comprobar la identificación del paciente y de la sangre del donante. por ejemplo. La hemólisis intravascular de solo 5 ml de hematíes puede producir una hemoglobinemia visible. en cuanto a color del suero o plasma.Enviar otras muestras de sangre para estudiar la hemolisis aguda según las indicaciones del director del banco de sangre o el médico del paciente. La coloración rosa-rojiza presente en la muestra posttransfusional pero no en la pretransfusional puede indicar la presencia de hemoglobina libre por destrucción de los hematíes. Si los hematíes incompatibles transfundidos no se destruyen inmediatamente. Después de comprobar si el paciente se encuentra en situación de riesgo. Un procedimiento propuesto para la investigación en el laboratorio de una reacción transfusional hemolítica es el siguiente: 1. Deben considerarse otras causas de hemolisis no inmune ante la presencia de hemoglobinemia sin etiología inmune obvia. debe continuarse el estudio. La hemólisis mecánica que se produce durante la extracción de la muestra de sangre también puede dar lugar a un suero rosa-rojizo.5.2. Si hay alguna discrepancia. y tomar las medidas terapéuticas correspondientes. con un patrón mixto. 2. puede indicar hemólisis reciente en muestras extraídas 5-7 horas después de la transfusión. Analizar los sistemas ABO y Rh en la muestra post- .1. La hemolisis no inmune. Como los hematíes circulantes recubiertos de anticuerpo o complemento pueden destruirse muy rápidamente. Los resultados positivos de cualquiera de estos procedimientos deben investigarsemás a fondo.6. Comparar la muestra pre-transfusional con la post-transfusional. Si cualquier hallazgo es positivo o dudoso. debe solicitarse una segunda muestra.-Investigación de posibles aloanticuerpos Para determinar si un anticuerpo ha causado la reacción e identificar ese anticuerpo: 1. la prueba de antiglobulina directa de la muestra post-transfusional será positiva. como la bilirrubina. advertir inmediatamente al médico del paciente u otro sanitario responsable y buscar los registros correspondientes para comprobar que no se hayan identificado o enviado incorrectamente las muestras del paciente y las unidades del donante. la prueba de antiglobulina directa puede ser negativa si se extrajo la muestra varias horas después de la reacción. como el causado por las bombas peristalticas en los sistemas de circulación extracorporea.2.. 3.5. seguir cada paso del proceso transfusional para encontrar el error. La coloración pardoamarillenta por los productos de degradación de la hemoglobina. 3. deben realizarse algunas o todas las pruebas descritas a continuación y registrarse los resultados y las interpretaciones.Interpretación de los datos de laboratorio La ausencia de hemoglobinemia y una prueba de antiglobulina directa negativa en una muestra post-transfusional sugiere que no se ha producido una reacción hemolítica inmune aguda... 3.Repetir las pruebas ABO y Rh en la muestra pre-transfusional del paciente y en sangre de la unidad o de un segmento conectado. Si el estado clínico del paciente hace sospechar con fuerza una reacción hemolítica. pero una muestra ligeramente hemolizada es aceptable para la prueba de antiglobulina directa. por daño térmico o mecánico. pueden producir una hemoglobinemia sin prueba de antiglobulina directa positiva.

Estos hematíes darán un patrón mixto o reacción débil con reactivos de tipificación que puede inducir a una mala interpretación de los resultados. se ha producido un error de etiquetado y. 3. Si la sangre del donante presentaba un anticuerpo anteriormente no detectado. realizar prueba cruzada menor con la muestra pretransfusional del paciente o tipar el antígeno sospechado en el paciente. también un error en las pruebas de compatibilidad. el anticuerpo puede haber estado presente en el componente sanguíneo transfundido. fenotipar los hematies de la muestra pre-transfusional del paciente para asegurarse de que este no tiene al antígeno correspondiente.. Si cualquiera de las pruebas es positiva. Si la muestra de sangre del donante no pertenece al grupo ABO indicado en la etiqueta. comprobar la historia de transfusiones previas del paciente. Menos probablemente.Repetir las pruebas de detección de anticuerpos en las muestras pre-transfusional y posttransfusional y en la sangre del donante.. buscar en los registros para comprobar cómo se produjo la discrepancia. Esto es lo mas probable si se ha producido la reacción. Si ambas pruebas cruzadas son compatibles y hay razones clínicas poderosas para pensar en una reacción hemolítica inmune aguda. o si la muestra post-transfusional se extrajo. 2. Analizar en las unidades del donante la presencia del antígeno correspondiente. sospechar una respuesta anamnésica a anticuerpos. Siempre que sea posible. Estos hematíes también pueden ser el estimulo para una respuesta anamnesica de anticuerpos. casi con toda seguridad. Es posible que se haya desarrollado un anticuerpo contra los hematíes transfundidos en los pocos días anteriores.Repetir las pruebas de compatibilidad incluyendo una fase de antiglobulina. sospechar una reacción anamnesia o la administración pasiva del anticuerpo en un componente transfundido recientemente. tipificaron o extracción de sangre. analizando los sueros de la muestra pre-transfusional y post-transfusional frente a una muestra de hematíes de la bolsa o un segmento de la misma. haciendo specialmente importante comprobar los registros de todas las muestras recibidas aproximadamente a la misma hora. se produjo un error durante los análisis pre-transfusionales. Comprobar los registros y la realización de las pruebas de compatibilidad originales. . Si se identifica el anticuerpo. Si la muestra pretransfusional del paciente o la sangre del donante presentan un anticuerpo irregular no detectado anteriormente. son necesarios nuevos análisis. un patrón mixto con lectura microscópica sugiere la presencia de hematíes de donante incompatibles. Si la tipificaron ABO y Rh de las dos muestras del paciente no concuerdan. deben repetirse las pruebas de compatibilidad frente a hematíes del segmento utilizado en las pruebas de compatibilidad inicial. Si la muestra post-transfusional presenta un anticuerpo no presente antes de la transfusión. Puede haberse etiquetado incorrectamente. se ha producido un error en la identificación del mismo. Comprobar los registros de transfusión para determinar si puede haber hematíes transfundidos en la muestra pre-transfusional. La muestra de donante utilizada para las pruebas de compatibilidad pudo haberse extraído de una unidad distinta o se leyó incorrectamente como negativo el escrutinio de anticuerpos del paciente. Si los resultados son incompatibles tanto con la muestra pre-transfusional como con la posttransfusional. varios días después de la transfusión.transfusional. identificar el anticuerpo . Si solo ha transcurrido un corto periodo de tiempo desde la transfusión. Si el resultado es incompatible con la muestra posttransfusional pero compatible con la muestra pre-transfusional.

.. bombas de infusión a presión. 20-24 y 35-37° C ya que la contaminación bacteriana puede crecer con preferencia a temperaturas distintas..3. puede dar lugar a hemoglobinemia y hemoglobinuria graves. 4).2. por la inyección de fármacos o soluciones hipotonicas o por contaminación bacteriana.5. Los pacientes con déficit de glucosa-6-fosfato deshidrogenasa (G-6-PD) o con anemia falciforme pueden sufrir hemolisis intravascular por problemas médicos no necesariamente relacionados con la transfusión.1 2.2.Examinar el plasma sobrenadante de la unidad de sangre para detectar hemoglobina libre. 6. la unidad puede haber sufrido daños por temperaturas incorrectas durante el envío o almacenamiento o en el momento de la administración. La lisis mecánica de los hematíes puede producirse al utilizar bombas peristalticas como las que se emplean en cirugía cardiaca.5. La hemoglobinuria paroxistica nocturna (HPN) es un problema raro pero..Evaluación clínica ...La sangre liquida o plasma presenta coágulos o masas anómalas.3..Considerar la posibilidad de hemolisis mecánica. 3.Considerar la hemolisis osmótica debida a la entrada inadvertida en la circulación de líquidos hipotonicos.Examinar la sangre que queda en los tubos de administración para detectar hemoglobina libre. pudo haberse producido hemolisis en el tubo pero no en la bolsa. manguitos de presión o agujas de calibre estrecho . que tiñe el ADN bacteriano. cuando se encuentra presente. obtener muestras de la misma para cultivos a 4.Excluir la mioglobinemia utilizando estudios de precipitación por sulfato de amonio o electroforeticos 2.2. 4. 2).-Investigación de una hemolisis no inmune 1. 5. Si el equipo de administración se había utilizado anteriormente para soluciones hipotonicas o de dextrosa. 3.El plasma es opaco o lechoso ... Si se encuentra presente.. Debe pensarse en esta eventualidad si el paciente presenta una hemoglobinemia post-transfusional sin otra causa aparente.Considerar la posibilidad de que el paciente o donante tengan un defecto eritrocitario intrínseco. 3). b) Examinar un frotis de sangre tenido con gram o naranja de acridina... El calor excesivo de un calentador de sangre defectuoso también puede dañar la sangre infundida sin causar anomalías en la unidad de sangre.Los hematíes o plasma presentan una coloración pardusca o púrpura.Considerar la contaminación bacteriana de la unidad si: l).Tiene un olor peculiar: a) Antes de manipular excesivamente la bolsa. 7.3 . como el agua destilada utilizada para la irrigación vesical postprostatectomia.

Determinar la haptoglobina seriada en muestras pre-transfusional y post-transfusional. anotando escrupulosamente la hora de extracción de la muestra. ya que la hemoglobinemia visible solo se desarrolla después de la deplección de haptoglobina. Después de la hemolisis.4 Los niveles séricos de haptoglobina son estables. La haptoglobina serica raramente da información útil ante la sospecha de una reacción hemolitica post-transfusional aguda. puede ser preferible realizar una prueba de hemosiderina en orina . si se realizan los estudios varios días después de un episodio hemolitico. Incluso después de la administración de varias unidades de sangre sin acontecimientos destacables.. 3.Pruebas especiales para diagnosticar la incompatibilidad de los hematíes Si las pruebas rutinarias no son informativas y continuas sospechándose una hemolisis inmune: 1. La prueba de hemoglobina debe realizarse con sobrenadante de una muestra centrifugada u orina recogida en fresco. El aumento de bilirrubina puede detectarse ya una hora después de la transfusión. y el análisis no se ve afectado por la hemolisis in vitro. Los niveles máximos se presentan a las 5-7 horas y desaparecen en 24 horas si la excreción de bilirrubina es normal. Si se ha producido un retraso de varios días entre el diagnostico de la hemolisis y la obtención de una muestra de orina. la concentración de anticuerpo ..-Realizar una prueba de antiglobulina directa y una prueba de detección de anticuerpos en varias muestras post-transfusionales cada día o a otros intervalos frecuentes. El ritmo y grado de aumento de bilirrubina son muy variables.5 Polybrene o técnicas enzimáticas 6 o aumentando la relación suero/hematíes. Los hematíes intactos en la orina (hematuria) son signo de hemorragia en el tracto urinario.Analizar la bilirrubina no conjugada en una muestra post-transfusional de suero.Para seguir el estado del paciente cuando se demuestra o hay sospecha de hemolisis: 1. 3.. Igualmente. el suero puede no contener anticuerpos libres debido a que todos reaccion aron con los hematíes transfundidos. La documentación de una disminución de la haptoglobina tiene su máxima utilidad al demostrar hemolisis leve o crónica. Hay una amplia gama de niveles normales de haptoglobina. pero no las células. Si hay una hemoglobinemia visible la determinación de la haptoglobina tiene poco valor. La haptoglobina es un reactante de fase aguda que puede regenerarse rápidamente después de su depleción.4..5. si la orina contiene hematíes que se hemolizan in vitro. las reacciones hemoliticas post-transfusionales no producen la entrada de hematíes en la orina. pueden encontrarse los niveles normales. la hemoglobina liberada por las células lesionadas puede penetrar en la orina.Realizar pruebas de detección de anticuerpos y pruebas de compatibilidad contecnicasmás sensibles.2. La muestra post-transfusional inmediata puede dar una prueba directa de antiglobulina negativa si han sido eliminados de la circulación los hematíes recubiertos de anticuerpo. los resultados pueden dar lugar a confusiones. No obstante. aunque raramente hasta niveles inferiores al 50 °70 de la concentración inicial. En estas circunstancias. que hacen que tengan que compararse el valor post-transfusional con el pre-transfusional.. el nivel de haptoglobina del receptor puede caer sustancialmente. 2.Examinar la presencia de hemoglobina libre en muestras de orina post-transfusionales. 2. Los anticuerpos no detectados previamente en la muestra pre-transfusional pueden hacerse aparentes utilizando solución salina de baja fuerza iónica.

4. puede utilizarse la electroforesis de hemoglobina para determinar si los hematies transfundidos que contienen hemoglobina A han sobrevivido. 5.. actuando como desencadenante una reacción antigeno-anticuerpo. La destrucción de los hematies también se puede producir fuera del lecho intravascular (HEV-Hemolisis extravascular).1. sobre todo anti-A.. por la participación de anticuerpos que activan la vía clásica del complemento de forma completa y se llega a la lisis de la membrana del hematíe (la producen los llamados Acs líticos "in vitro".04 (3-4 %) cuando se administra a un receptor de 70 Kg.Clínica de la Hemólisis por Complemento La clínica está en relación con la activación del complemento que se produce y que lleva a la formación de anafilotoxinas (C3a y C5a) con acción directa sobre el musculo liso y además .5. Para las técnicas que permiten obtener hematies autólogos reales a partir de una paciente transfundido.1. Esto puede ser difícil si el paciente ha recibido transfusiones en las semanas previas.5.3.03-0.Tipificar los hematíes del receptor y la unidad sospechosa para identificar antígenos presentes en el donante y ausentes en el receptor.Reacción transfusional hemolítica aguda Se define como la destrucción acelerada de los hematies transfundidos. anti-B y anti-AB). En estos casos. 3. o demostrar que se ha producido una caída del hematocrito después de un aumento inicial. Este mecanismo es el empleado en la depuración de hematies no viables... Si puede detectarse un antígeno presente en los hematies del donante y ausente de los del receptor. hemodinamicamente estable. y examinar la sangre posttransfusional del paciente para buscar la presencia de hematíes que tengan esos antígenos. por parte de los macrofagos. 3. Se espera que una unidad de hematíes aumente el nivel de hemoglobina en aproximadamente 10 g/l (1 g/dl) y el hematocrito en aproximadamente 0.1.3.Efectos Adversos Inmediatos. pueden ser útiles los estudios de supervivencia de los hematies para demostrar la destrucción rápida de los hematies transfundidos o identificar el antígeno incompatible. La muestra del receptor tiene que ser una muestra pre-transfusional que contenga sólo hematíes del paciente.3. 3.Se han documentado casos raros en los que se han producido reacciones hemoliticas posttransfusionales en ausencia de cualquier aloanticuerpo detectable. su presencia o ausencia en las muestras post-transfusionales indica el grado de supervivencia en la circulación de los hematies transfundidos.Determinar el hematocrito o hemoglobina a intervalos post-transfusionales frecuentes para documentar si los hematíes transfundidos han producido o no el aumento terapéutico esperado.5. mediando anticuerpos que activan el complemento de forma incompleta (hasta C3) o incluso anticuerpos líticos.7 3...aumenta normalmente de manera rápida de forma que la detección e identificación se hacen posibles en pocos días. La hemolisis se puede producir en el lecho intravascular (HIV).. 6.En pacientes con hemoglobinopatia como la anemia falciforme.

El inicio del fracaso renal no esta definido. Con un nivel similar de Hemoglobina en plasma parece que la CID es mas severa tras hemolisis por incompatibilidad de grupo. sin que el nivel de Hb sea mayor de 1 g/l y por lo tanto no haya hemoglobinuria. así como la hipotensión inducida por las anafilotoxinas que liberan peptidos vasoactivos desde los mastocitos. rápida y en 10' pueden estar lisados el 99. por ello en los anestesiados solo se puede detectar una reacción de estas características por sangrado persistente (a pesar de la correcta reposición) y por hipotensión. la hemólisis puede ser solo extravascular o mixta (IV-EV). resistencia adquirida a la acción del complemento. Este es muy frecuente si los Acs líticos son muy potentes (Anti-A. desencadenando en ocasiones fallo renal. La mortalidad se situa 1por cada millón de actos transfusionales (CH). los dos ABO). La causa mas frecuente de RHTA con hemólisis intravascular (Acs. que por otras causas de hemolisis. líticos) es la incompatibilidad AB0. en cuyo plasma existen Acs frente a esos hematies. La hemolisis IV origina hemoglobinemia. así como desasosiego.000 actos transfusionales. en la que se transfunden hematies de grupo ABO distinto del receptor. pudiendo reflejar una relación entre la actividad del complemento y el inicio de la coagulopatia (considerando que solo se han descrito dos casos de coagulopatia severa por incompatibilidad. También parece estar implicada la Interleukina-8 (liberada por los monocitos) que activa los neutrofilos y aumenta la liberación de tromboplastinas con activación de fenómenos de coagulación intravascular diseminada.interactuan con células para liberar sustancias vasoactivas (tipo histamina). VIII. Otras veces el primer signo es una orina colurica (roja) con/sin dolor lumbar. Se puede desarrollar incluso. Todos estos mecanismos parecen estar abolidos por los anestésicos y son modificados por la morfina. presencia de trombos de fibrina en los pequeños vasos y de PDF en el suero. localizado en las fosas renales (con cantidades tan pequeñas como 5-10 ml de sangre incompatible).9 % de los hematies transfundidos. La fiebre con/sin escalofríos es casi constante. La clínica suele iniciarse con dolor en el sitio de venopunción y en su trayecto venoso. rompiéndose solo una parte de los hematies en el lecho vascular . liberación de noradrenalina y otras catecolaminas y vasoconstriccion de los lechos renales. pulmonares e intestinales. dolor subesternal y de espalda y también con dolor lumbar característico. Según varias revisiones la frecuencia varia de 1/18. hipofibrinogenemia. pero la CID parece tener influencia en el mismo. V y F. Sin embargo si los Acs son potentes se produce una hemolisis intensa.000 (Mayer) a l/268. Los complejos Ag-Ac activan el factor XII (Hageman) y este a la bradikinina que produce vasodilatacion arteriolar y aumento de la permeabilidad capilar con activación del sistema nervioso simpático. La Coagulación Intravascular Diseminada (CIV) de la HIV incluye trombocitopenia. pero todavía no se sabe con certeza la participación de la Hb libre plámatica en el daño renal. La intensidad de la reacción hemolítica y el volumen de hematies afectados va a estar en relación con la potencia de los Acs del plasma del receptor de modo que si son débiles. . intranquilidad. Anti-B) y muy raro con Acs no líticos o con otras causas de hemolisis. disminución de los niveles de F.

3) plasma O a donantes ABO. que si tiene anti-A potente puede llegar a causar hemoglobinuria).Jka y Anti . La muerte de los enfermos se puede producir por la CID o por el fallo renal.La causa mas frecuente de RHTA por incompatibilidad ABO es la identificación incorrecta del receptor y el lugar donde mas frecuentemente se produce es la mesa de operaciones. Otra circunstancia que puede producir RHTA por incompatibilidad ABO se produce por la transfusión de sangre o plasma con Acs (Anti-A o Anti-B) a un receptor con hematies A o B. IGIV. Con Anti C se suelen producir RHT retardadas. En estos casos la hemolisis in vivo se produce por el SMF. Anti . No existe sin embargo clínica derivada de la liberación de anafilotoxinas. concentrados de plaquetas con Anti-A. Son Acs eritrocitarios que no activan el complemento o solo lo hacen de forma parcial (hasta C3b). También se han descrito casos por la transfusión de plaquetas y de medula ósea y por hemorragia trasplacentaria. Se pueden presentar con: Anti D y Anti C: La potencia de Anti D es la que va a determinar la presencia o no de hemoglobina en plasma. En estos casos la destrucción suele ser extravascular y se puede presentar : 1) con la transfusión de sangre total O a receptores de otros grupos ABO (por ello se determina el titulo de aglutinina). Se puede ver hemoglobina cuando un sujeto Rh( ) recibe por error hematies Rh(+) y se intenta evitar la inmunización con anti-D. 4) con grandes cantidades de plasma de donante múltiple.Jkb: La reacciones por Anti Jka se caracterizan por la dificultad en la detección del Anticuerpo y por la presencia de hemoglobinuria. . concentrados de factor VIII. pudiendo acompañarse de hemoglobinemia. 5) sujetos de grupo A2 transfundido con sangre Al y luego con sangre '0" con potente Anti Al que destruye los hematies A1 transfundidos. La RHTA se pueden producir también por Acs que "in vitro" no son líticos o son lentamente líticos. Anti Lewis: Se han descrito sobre todo con Anti Lewis a con un aclaramiento muy lento por el SMF en los que raramente se produce hemoglobinuria. a veces no con la primera bolsa sino con las posteriores. 2) con la transfusión de concentrados de hematies a otros grupos ABO (existen unos 25 ml de plasma por concentrado. Un dato que se suele encontrar en las RHTA por incompatibilidad ABO es la presencia de eritrofagocitosis y marcada leucopenia por adherencia de los leucocitos (neutrofilos maduros y monocitos) a los hematies. Anti-B. hechos ambos que se producen en diferente medida en todas las transfusiones incompatibles pe solo en ro contados casos llevan al desenlace final.

También es posible la hemolisis con hemoglobinuria por destrucción de hematies del donante por Ac adquirido pasivamente y destrucción de hematies del receptor por Acs adquiridos pasivamente. hipotensión o la presencia de hemoglobinuria. El signo inicial mas frecuente observado en los receptores es la fiebre.5.3. debe mantenerse la línea intravenosa para las intervenciones terapéuticas que puedan ser necesarias. Como los errores de identificación del paciente o la muestra de sangre pueden implicar a dos pacientes. frecuentemente acompañada por escalofríos sintomaticos.2.. 3.AloAcs Fríos: Solo producen hemolisis in vivo cuando son activos a 37°C. Siempre que se sospeche una reacción transfusional hemolítica debe detenerse inmediatamente la transfusión.8 Las reacciones pueden presentarse ya con cantidades tan pequeñas como 10 ml de sangre incompatible. La gravedad de los síntomas iniciales esta normalmente en relación con la cantidad de sangre transfundida y puede presagiar la gravedad de los problemas clínicos siguientes.Diagnóstico Los signos y síntomas iniciales que pueden producirse en una reacción transfusional hemolítica son los relacionados en la Tabla IV . No obstante. Tabla 4 : Signos y síntomas que pueden acompañar a las reacciones transfusionales hemoliticas Fiebre Hemoglobinuria Escalofríos Shock Dolor torácico Hemorragia generalizada Hipotensión Oliguria o anuria Nauseas Dolor lumbar Enrojecimiento Dolor en el punto de facial infusión Disnea El estudio de una posible reacción transfusional hemolítica debe empezar al lado del paciente comprobando el nombre y numero hospitalario de la pulsera del paciente con los datos correspondientes en la etiqueta o lengüeta de compatibilidad de la unidad. Las pruebas de laboratorio que pueden ser útiles para evaluar una hemólisis aguda han sido expuestas anteriormente y se resumen en la Tabla 5 . la única manifestación de una reacción transfusional hemolítica puede ser una hemorragia en el área quirúrgica (debida a coagulación intravascular diseminada). que puede acompañarse de dolor lumbar o ser totalmente indoloro. Las muestras de sangre post-transfusionales deben utilizarse para nuevas pruebas diagnósticas como referencia para comparar con la evolución de hallazgos clínicos. En un receptor inconsciente o anestesiado. El rango térmico de los AloAcs fríos aumenta de forma ocasional tras la transfusión y en raros casos ha sido la causa de RHT retardada. es imperativo determinar si algún otro paciente puede estar en peligro.1. como un malestar vago o dolor de espalda. -15 El inicio de la sintomatología puede ser sorprendentemente leve. El primer signo observado por el paciente puede ser una orina roja.

lO g/l (l g/dl) de hemoglobina o 0.Tabla 5 : Pruebas para el estudio de la destrucción de hematies en las reacciones transfusionales hemoliticas Inmediatas Determinación visual o fotometrica de hemoglobina (rosa) o bilirrubina (pardoamarillenta) libre en suero de muestras pre-reaccion y post-reaccion Prueba de antiglobulina directa en una muestra post-reaccion Según indicación Repetir las determinaciones ABO y Rh en muestras pre.5. que a bajas dosis (<5 mg/Kg. La administración de furosemida intravenosa mejora el flujo renal y aumenta la diuresis.9.12 La coagulación intravascular diseminada. deben administrarse también diuréticos o agentes osmóticos. Algunos profesionales creen que no debería utilizarse manitol para el tratamiento de reacciones hemoliticas transfusionales agudas mientras que otros lo consideran un agente util.Tratamiento La piedra angular del tratamiento de las reacciones hemoliticas transfusionales es el tratamiento intenso de la hipotensión y mantener un flujo sanguíneo renal adecuado. preferiblemente en una muestra extraída 5 a 7 horas después de la transfusión Analizar la hemoglobina libre en orina (descartar hematies intactos) Analizar la hemosiderina en orina (retrasado) Realizar pruebas rutinarias y/o especialmente sensibles de anticuerpos irregulares en el donante y paciente Evaluar la respuesta a la transfusión con los resultados de hemoglobina y hematocrito [en un receptor de 70 Kg. La perfusión renal puede monitorizarse controlando la diuresis.1. Si puede prevenirse o tratarse convenientemente el shock. 22 y 35-37° C Analizar la hemoglobina libre en el plasma de la unidad Determinar la haptoglobina serica en muestras pre-reaccion y post-reaccion 3.y post-reaccion y en la unidad de sangre Realizar pruebas de compatibilidad entre muestras pre. Para mejorar el flujo sanguíneo de los riñones y aumentar la producción de orina. El tratamiento hidroelectrolitico debe dirigirse a mantener una diuresis de mas de 100 ml/hora en adultos durante al menos 18-24 horas. El tratamiento con heparina de la coagulación intravascular diseminada es controvertido./min) dilata el lecho vascular renal aumentando el gasto cardíaco.. No obstante. Se debe en gran medida a la hipotensión y shock.03 (3 %) de hematocrito por unidad de sangre o hematies concentrados transfundidos] Realizar una tinción de gram de un frotis sanguíneo de la unidad Cultivar la unidad a 4.y post-reaccion y hematies de la unidad o un segmento sellado almacenado Determinar la bilirrubina no conjugada. la presencia de enfermedades cardiacas o renales de base complica el tratamiento.9 Los agentes vasopresores que disminuyen el flujo sanguíneo renal están contraindicados. pero la dopamina.3. En la .11 " El manitol es un diurético osmótico que aumenta el volumen sanguíneo y el flujo sanguíneo renal.3. puede ser útil para el tratamiento de reacciones hemoliticas transfusionales agudas. normalmente puede prevenirsela insuficiencia renal. debido a que este fármaco es un anticoagulante que puede producir hemorragia y puede ser un riesgo en pacientes que han sufrido recientemente intervenciones quirúrgicas. con la hemorragia resultante. es el problema clínico predominante en algunas reacciones hemoliticas transfusionales y puede ser el hallazgo inicial de presentación en pacientes anestesiados.

el tratamiento del proceso patológico primario que produce la coagulación intravascular diseminada es el tratamiento de elección y no esta indicada la heparina.3. 3. cefaleas y dolor de espalda. El inicio de una transfusión es un paso critico debido a que el transfusor es el ultimo que tiene la oportunidad de evitar un error de identificación y el primero que puede detectar una reacción transfusional.3.16 Este tipo de error humano es de difícil prevención. 3. En resumen.Prevención La prevención total de las reacciones hemoliticas transfusionales es imposible debido a que puede producirse una hemólisis incluso cuando las pruebas cruzadas son compatibles. La fiebre con o sin tiritona puede empezar al poco de iniciarse la transfusión o bien varias horas después del inicio de la misma e incluso cuando ya ha finalizado. Para evitarlas hay que intentar extraer mas del 90 % de los leucocitos del producto a transfundir. El grado de elevación de la temperatura depende del numero de leucocitos incompatibles transfundidos.8. bien entrenadas y con relativamente pocas responsabilidades que los distraigan.11. las transfusiones son realizadas por relativamente pocas personas. En las mas precoces parece existir activación del complemento y se suelen acompañar de enrojecimiento y calor así como de fenómenos de fibrinolisis..mayoría de los casos.5.2.14 Los errores de identificación de las muestras. unidades o receptores son las causas mas frecuentes de reacciones hemoliticas transfusionales agudas graves.25 × 109 a > 25 × 109 leucocitos para desencadenar reacción siempre en función de la potencia de las leucoaglutininas. 3. Constituyen las reacciones transfusionales mas frecuentes y el diagnostico de las mismas se hace por exclusión. debe pedirse para el tratamiento de los pacientes con insuficiencia renal o shock la ayuda de un medico con experiencia en cuidados intensivos.5. pero pueden minimizarse las oportunidades de error mediante un trazado cuidadoso de cada paso del proceso de la transfusión y un manual SOP de fácil acceso.1. Como la coagulación intravascular diseminada por reacción hemolítica transfusional es muy rara.Por Anticuerpos Leucocitarios: Se estima que se necesitan de 0. Los errores en la transfusión son especialmente probables si la administración de transfusiones es una de las muchas responsabilidades asumidas por muchos ATS.3.. En este sistema.15. se recomienda consultar con un hematólogo antes de administrar heparina.4. sin que haya otra causa ni se evidencie hemolisis. Si todas las transfusiones son iniciadas por un equipo de infusión hospitalario puede tener ventajas significativas de seguridad. en mas de 1°C respecto de la pretransfusional. equipo de planta. . con un seguimiento atento de los detalles por parte de todos los miembros del servicio de transfusión y el equipo clínico. una reacción hemolítica transfusional es un suceso raro que precisa de tratamiento intenso para evitar una morbilidad o mortalidad graves.13. estudiantes de medicina u otro personal sanitario.Reacciones febriles no hemoliticas Se define como la elevación de la temperatura durante o después de la transfusión. Como el tratamiento medico puede complicarse e incluir intervenciones agresivas como hemodialisis..1.5. desde el flebotomista hasta el medico o transfusor. Durante el pico de la reacción febril puede haber nauseas.2.

así como palidez y frialdad de la piel. se establece cuando se han producido al menos dos reacciones febriles postransfusionales (solo 1/8 primeras reacciones febriles se repiten con la segunda bolsa).2. La indicación de emplear métodos para reducir los leucocitos del hemoderivado. Mientras que las reacciones severas son muy raras..5°C) en todas las transfusiones. Si esta demostrado que su destrucción provoca reacciones adversas. leucocitarios siendo los mas importantes los Ac Anti HLA (A.. En general los mecanismos de producción de estas reacciones no se conocen claramente.Suele ser mas frecuente en mujeres multiparas o en politransfundidos (las reacciones febriles tras la transfusión no se ha conseguido relacionar con leucoaglutininas). vómitos.. que consiguen extraer > 98 % de los leucocitos y 90-95 % de las plaquetas.1 . pero se pierde 10 % de los hematies.B. broncoespamo. fundamentalmente filtros leucocitarios de algodón. tos. 4) Lavado con soluciones especificas. calambres abdominales. 3) Congelación en glicerol que se sigue de descongelación y lavado.5. pudiendo estar la causa en la presencia de productos solubles del plasma.Reacciones anafilácticas y Urticaria Las reacciones de hipersensibilidad inmediata se pueden producir tras la transfusión de hemoderivados y pueden variar desde shock anafiláctico severo con hipotensión . estando implicados sobre todo dos tipos de Acs.C) y los Acs. hasta reacciones mas suaves de tipo urticarial simple (eritema local. 2) Filtración.2.5. De todas las células blancas son los granulocitos y en menor medida los monocitos los causantes de las reacciones transfusionales de tipo febril. Hay que sospecharla si presentan inapetencia por la comida. específicos granulociticos. Se deben a la acción de C3a y C5a y a la liberación de leucotrienos. diarrea. distress.3. Para conseguir extraer de los hemoderivados las células blancas causantes de estas reacciones se pueden emplear distintos métodos: 1) Sedimentación artificial. ampollas y prurito).Anticuerpos Plaquetarios: Las reacciones febriles por estas causas son difíciles de valorar. 1. nauseas. primero porque las suspensiones de plaquetas están siempre contaminadas en alguna medida con leucocitos y porque los aloanticuerpos plaquetarios están normalmente asociados a anticuerpos leucocitarios. 3. . con centrifugación y extracción del buffy-coat. Como antitérmicos para prevenir estas reacciones se puede emplear paracetamol o metamizol con buena respuesta. con este método se extrae 98 % de los leucocitos. empleando para ello filtros de algodón o de lana. pasando por múltiples formas anafilactoides (intermedias).3 %).3. 3.3. La mayoría de los autores premedican tras la primera reacción. En los niños pequeños no se aprecia tiritona y la mayoría de ellos presentan aumento de temperatura (> 38. diarrea. las urticariales son relativamente comunes (segundas en frecuencia. shock y perdida de conciencia.

En sujetos alérgicos a polen. por vía IV. Si necesitan derivados plasmaticos deben recibir productos de donantes que carecen de Ig A. Los pacientes que se sabe que son deficitarios en Ig A deben recibir hematies lavados o sangre congelada (procedimientos que extraen casi la totalidad del plasma). El cuadro anafilactoide se produce por la reacción entre la Ig A transfundida y el Ac Anti Ig A. sobre todo en situaciones de recambio plasmático cuando se usan separadores celulares y se reinfunde plasma para reponer volumen. con participación de mecanismos Ag-Ac y por acción sobre linfocitos (inhibición de la maduración y activación de linfocitos T supresores). la reacción se puede producir con < 10 ml de plasma. Los pacientes con déficit de IgA sensibilizados deben recibir transfusiones de componentes sanguíneos que no tengan IgA.30 Para los componentes que contienen plasma. La demostración de los anticuerpos anti-IgA sigue siendo principalmente un tema de investigación que no se encuentra disponible en la mayoría de laboratorios.4 ml de una solución 1:1. La necesidad de hematies sólo puede suplirse utilizando hematies desglicerolizados o lavados a fondo. con suficiente cantidad de agregados y a través de la activación del complemento se liberan gran cantidad de sustancias vasoactivas..000) por vía subcutánea. siendo las reacciones peores cuando las infusiones de plasma son repetidas. . El tratamiento se inicia en base a la impresión clínica de la anafilaxia. como 100 mg de hidrocortisona por vía intravenosa. También se han descrito reacciones frente a otros componentes del plasma como IgG. También puede ser útil el tratamiento con esteroides. también se han descrito otras reacciones de tipo no inmediato.29. Una situación especial de reacción anafiláctica se da en sujetos con déficit de Ig A y que presentan en su suero Ig G Anti Ig A (a veces Ig M). huevo.. .. La frecuencia de déficit de Ig A es de 1 por cada 900 personas. Suelen presentarse en sujetos con hipogammaglobulinemia. También se puede deber a la presencia de activador de la precalicreina en el preparado. nauseas.Se pueden presentar con la transfusión de plasma. que puede ser de clase especifica (Ig A) o alotipica-especifica (Am). diarrea y marcada hipotensión. dolor abdominal. En ningún caso debe volver a iniciarse la transfusión. Las reacciones pueden ser inmediatas por dos mecanismos posibles. serán necesarios donantes con déficit de IgA. leche. vómitos.Tratamiento y prevención El tratamiento inmediato de cualquier reacción anafiláctica transfusional en un adulto debe incluir medidas para: 1) Detener la transfusión. pero pueden obtenerse evidencias indicadoras documentando la ausencia de IgA serica por inmunodifusión o inmunoelectroforesis. el diagnóstico se realiza retrospectivamente. 3) Administrar inmediatamente adrenalina (0. 2) Mantener abierta la vía venosa con solución salina normal y tratar la hipotensión. la transfusión de suero se sigue casi siempre de reacción urticarial moderada y lo mas probable es que se deba a Ig E Anti alergenos. El diagnostico de laboratorio requiere la confirmación de la ausencia de Ig A y la presencia de Anti Ig A en el receptor. No se suele acompañan de fiebre pero puede producir disnea.

Los síntomas de distress respiratorio se producen después de la infusión de volúmenes demasiado pequeños para producir hipervolemia y pueden acompañarse de escalofríos.Prevención Los pacientes susceptibles de sobrecarga circulatoria deben recibir concentrados de hematies. La transfusión incluso de pequeñas cantidades de sangre puede producir en los niños una sobrecarga circulatoria. Los síntomas mejoran normalmente al suspender la infusión y colocar el paciente sentado administrándole diuréticos y oxigeno. fiebre. cefalea intensa. Las alicuotas siguientes pueden transfundirse a medida que sea necesario durante un periodo de 24 horas de manera que la velocidad de infusión no sobrepase 1 ml/Kg. en pequeños volúmenes infundidos lentamente. o centrifugarse y reinfundirse los hematies autólogos después de descartar el plasma sobrenadante. puede ser necesaria una sangría. edema periférico u otros signos de insuficiencia cardiaca congestiva que se produzcan durante o poco después de una transfusión. de peso corporal/hora. sin embargo.5.1. que atrae grandes cantidades de liquido intersticial hacia el espacio vascular. y la prevención requiere la identificación del anticuerpo y evitar la exposición al antígeno. cianosis e .4. Naturalmente. que estos casos pueden ser mas frecuentes de lo que se creía anteriormente. 3. hay otras causas de reacciones anafilácticas. Estas se han atribuido a anticuerpos contra antígenos plasmaticos solubles o fármacos contenidos en los componentes sanguíneos transfundidos como la penicilina.31 El tratamiento inmediato es el mismo que para las reacciones debidas a IgA. cianosis. ortopnea y respiración dificultosa. 3..32 Puede ser útil administrar diuréticos antes de la transfusión.33. Si no se alivian los síntomas..3.5. Los síntomas de sobrecarga circulatoria incluyen tos. Un aumento rápido de la tensión arterial sistó1ica refuerza el diagnóstico. Deben evitarse también las infusiones de grandes volúmenes de plasma.35 La radiología torácica es típica de edema pulmonar agudo y hay insuficiencia respiratoria sin evidencia de fallo cardiaco.Sobrecarga circulatoria Debe pensarse en una hipervolemia ante un caso de disnea..4. la sangría seguida de transfusión puede ser útil para aumentar la capacidad de transporte de oxigeno sin expandir el volumen sanguíneo.20 (10-20 %). Para algunos pacientes con hematocritos entre 0. 34 Una publicación reciente de 36 casos de lesión pulmonar aguda por transfusión sugiere. también puede producir una sobrecarga circulatoria. debe prestarse atención antes de la sangría para asegurarse de que el sistema cardiovascular del paciente pueda tolerar una perdida aguda de volumen de hasta 450 ml de sangre. Los rápidos aumentos de volumen son mal tolerados por pacientes con estado cardiaco o pulmonar comprometido y/o anemia crónica con expansión del volumen plasmático.3. Sin embargo.5.3. 3. La sangre extraída puede desecharse y sustituirse por hematies alogénicos con hematocrito mayor. A menudo es conveniente fraccionar una unidad en alicuotas de manera que pueda almacenarse parte de una unidad a 1-6° C mientras que el resto se administra lentamente. La infusión de albúmina al 25 %.10-0.5.Reacciones pulmonares no cardiogénicas Los receptores de transfusión rara vez experimentan un edema pulmonar clínicamente aparente sin cambios simultáneos en las presiones cardiacas.Puede ser posible extraer y almacenar congelados hematies o plasma autólogos para los pacientes que se sepa que sufren reacciones anafilácticas.

.hipotensión. Además el almacenamiento a 4ºC +/. Las bacteriemias en donantes pueden ser crónicas y de bajo grado como en los casos de convalescencia de salmonella. pueden administrarse nuevas transfusiones con las técnicas rutinarias. sarcina especies.38 Un mecanismo patogénico alternativo puede ser una activación del complemento que genere anafilotoxinas C3a y C5a.Bacterias de la flora cutánea. debe detenerse inmediatamente la transfusión.39. especies de Bacillus) que pueden entrar en la bolsa a través de pequeñas lesiones en las mismas durante la recogida o procesado en sistemas abiertos.) .. que pueden entrar en la bolsa durante la veniseccion.36. ya que el uso de bolsas de plástico con bolsas satélites hace posible usar un sistema prácticamente cerrado y la introducción de dispositivos estériles ha incrementado la seguridad de los componentes sanguíneos.6.Bacterias circulantes en sujetos aparentemente sanos que pueden llegar a pro liferar en concentrados de hematies a 4°C o en concentrados de plaquetas a temperatura ambiente. . Se han postulado al menos 2 mecanismos. Flavobacterium especies. 3..5. cepacia.2°C inhibe el crecimiento de la mayoría de . yersinia enteritidis o campilobacter yeyunii o agudas y transitorias tras extracciones dentarias con organismos como streptococcus viridans. 40 Al igual que con las reacciones transfusionales agudas. y también agregan directamente los granulocitos dando lugar a leucoembolos que quedan alojados en la microcirculación pulmonar.. . difterioides. lo que producen agregados leucocitarios que son retenidos en la microcirculación pulmonar dando lugar a cambios en la permeabilidad vascular. stafilococus epidermidis. Si la reacción estaba producida por un anticuerpo en la unidad.Bacterias del ambiente (Pseudomonas especies. especies de bacteroides y más raramente stafilococcus aureus. Uno es una reacción e ntre los anticuerpos leucocitarios del donante y los leucocitos del receptor. 37 Pasan fluidos a los espacios aéreos alveolares produciendo problemas en el intercambio gaseoso.Los puertos de packs de crioprecipitados o PFC pueden llegar a contaminarse si no están protegidos por una segunda bolsa durante la descongelación en baños contaminados con pseudomonas (Ps. esto es. Si se requieren nuevas transfusiones. . Durante la transfusión de concentrados de granulocitos también puede darse el caso contrario. La contaminación bacteriana puede llegar al hemoderivado por varias vías. El tratamiento incluye esteroides intravenosos y soporte ventilatorio según necesidades. que liberan histamina y serotonina de los basófilos tisulares y plaquetas. La contaminación de la sangre con bacterias vivas es muy rara.3.Contaminación bacteriana Dos mecanismos infrecuentes hoy en día son la contaminación de sistemas antes de la esterilización permaneciendo tras la misma productos bacterianos termorresistentes o por el empleo de equipos o soluciones contaminadas como almidon-hidroetilo usadas en leucoaferesis y en las que pueden permanecer los gérmenes tras la esterilización. Los donantes en cuya san se gre hayan detectado leucoaglutininas al iniciar pruebas especificas después de la sospecha de una reacción transfusional deben restringir sus donaciones futuras a hematies lavados o congelados. micrococcus especies. anticuerpos leucocitarios en el receptor que agregan los granulocitos transfundidos. los hematies lavados pueden prevenir estas reacciones.

Los hemoderivados que son preparados por algún sistema abierto (hematies descongelados tras almacenado en estado congelado con glicerol y posterior lavado deben ser refrigerados y desechados si no se usan en 24 horas. pero a veces aparece unas horas mas tarde. Los signos suelen ser fiebre. Limitación del tiempo de almacenaje: En general la sangre o los hematies contaminados no llegan a ser peligrosos hasta que han estado almacenados durante unos días (> 1 semana). . se desarrolla septicemia o infección varios días o semanas tras la transfusión. 2) Ningún antibiótico es efectivo contra todos los microorganismos.. cepacia y Aeurignosa durante la descongelación en baños contaminados. Las plaquetas pueden almacenarse durante 7 días. Se ha intentado añadir antibióticos a la sangre almacenada pero no ha prosperado por varias razones: 1) Los antibióticos no pueden pasar por el autoclave y si se introducen después pueden ser una fuente de contaminación. El cultivo de las unidades es mas eficaz para detectar contaminación.. Crioprecipitados y PFC pueden llegar a contaminarse por Ps. vómitos. especies de Serratia. siendo incluso capaces de coagular el contenido de la bolsa. Es importante mantener la refrigeración adecuada sobre todo en las primeras 24 horas. Estreptococo. Los organismos aislados son sobre todo BGN capaces de usar citrato. Las unidades de plaquetas almacenadas a 20-24°C han causado sepsis bacterianas fatales cuando han sido contaminadas por microorganismos gram (-) o (+) como Estafilococo. sobre todo durante la transfusión. como Yersinia. debiendo estar a 4°C. como con Pseudomona cepacia. Los leucocitos en sangre fresca tienen un efecto bactericida durante unas pocas horas tras la recogida y antes del procesado de los componentes. Flavobacteria y Salmonella. Por otra parte el crecimiento bacteriano esta inhibido por la actividad bactericida de la sangre. En algunos casos. A menos que las unidades estén muy contaminadas el examen microscópico de las mismas no es un método valido de detección. 3) Se puede inmunizar a los pacientes frente a los antibióticos e incluso inducir hipersensibilidad en pacientes ya inmunizados. taquicardia e hipotensión. tiritona. Coliformes y Acromobacters (BGN) y también Flavobacterias y mas raramente BGP. pero se mantiene como norma no más de 5 días. La transfusión de sangre contaminada por bacterias puede producir colapso inmediato que se sigue de shock e hiperpirexia. La sangre contaminada por bacterias no tiene porque estar hemolizada. con la extracción del buffy coat. También hay organismos que crecen en sangre almacenada (psicrofilicos).. Los organismos que habitualmente se aíslan de unidades de sangre total son Pseudomonaceas. También se ha observado efecto depurador de factores plasmaticos como anticuerpos o complemento. Este efecto persiste unas horas (a veces 24). La contaminación ocurre sobre todo tras almacenaje de plaquetas a temperatura ambiente. por lo tanto no seria prudente extraerlos durante o inmediatamente tras la recogida. frecuentes fenómenos hemorrágicos por CID.los contaminantes mas frecuentes.

aunque los signos de hemólisis son mas frecuentes tras el 7° día. Prácticamente todas las RHTR son respuestas secundarias. También se produce hemolisis por entrada de agua en el torrente sanguíneo..4. 2.. Un cultivo negativo excluye la posibilidad de que la sangre este intensamente contaminada al momento de la transfusión. En esplenectomizados se han llegado a describir reacciones retardadas a las tres semanas.. pero que si es negativa no la excluye.5. la cantidad de anticuerpo en el suero del receptor puede ser demasiado baja para producir hemolisis rápida o incluso para ser detectado. observar la bolsa para ver si hay coágulos de color púrpura o hemolisis y hacer una tinción de GRAM que si es positiva confirma la contaminación.. pero la transfusión puede provocar una respuesta inmune anamnesica de forma que unos pocos días después de la transfusión hay un rápido incremento de anticuerpos en el suero y lisis de los hematies.5. El mejor sistema es un dispositivo de fuente de calor en el que los tubos se calientan por electrodos.Efectos Adversos Retardados.4. Si se produce la muerte del receptor se debe tomar una muestra para cultivo.Actitud ante la sospecha de hemoderivados contaminado: Se debe detener la transfusión..Reacciones transfusionales hemoliticas retardadas (RHTR). Si hay sangre en la bolsa debe ser cultivadas 4°C y a 20ºC en medio de cultivo apropiado.3. Se pueden dar combinadas RHTA y RHTR. siendo lo mas frecuente que el sujeto se halle inmunizado con transfusiones y/o embarazos previos. Cuando se transfunden hematies incompatibles. Si aparecen en 24-48 horas se suele deber a que el paciente ha sido transfundido durante el desarrollo de una respuesta secundaria a una transfusión administrada en los días previos. Un cultivo positivo no determina si la contaminación fue antes o después de la transfusión o en el mismo estudio. También si sufre sobrecalentamiento (> 50°C). o congelación accidental. 1. El momento de máxima hemolisis ocurre entre el 4° y 13° día tras la transfusión. transportado en los hematies del donante.-Glucosa 5 % Si la sangre al ser transfundida pasa por una vía con suero glucosado al 5 % se produce lisis de los hematies.1.Administración de sangre lisada Alteraciones en el proceso de calentamiento de la sangre: Los concentrados de hematies se suelen calentar cuando se necesitan transfusiones masivas.5.7. 3.Hemólisis no inmune. 3. 3. por la presencia de anticuerpos a títulos bajos en el suero que producen hemolisis suave inmediata y una reacción tardía por aumento de Acs en suero (respuesta secundaria). . Se define como la destrucción acelerada de los hematies transfundidos tras un intervalo durante el cual el receptor monta una respuesta inmune frente a un Ag.

el cuadro se suele presentar entre 4 y 30 días tras la transfusión y en un 90 % de los casos suele ser severa con muerte asociada. La presencia de hemoglobinuria no es rara y se asocia con anticuerpos con muchas especificidades diferentes. concentrado de hematíes. No se sabe con certeza la causa de este hecho. que a veces es el primer signo de hemolisis por RHTR. y en muchas ocasiones este puede estar causado por la patología de base. A veces hay destrucción acelerada de hematies muy leve sin que exista ningún signo que lo demuestre. En algunos casos el TCD (+) permanece positivo de forma persistente ..5. Las circunstancias en las que se presenta con mas frecuencia son en el TMO y asociada a la transfusión. es decir con los propios hematies. Puede aparecer tras la transfusión de sangre total. aunque solo de forma ocasional.Se caracterizan por la aparición de fiebre y descenso de la cifra de Hb junto con ictericia y hemoglobinuria. Se produce cuando los linfocitos T (o sus precursores) del injerto alogénico han prendido y reconocen a los tejidos del huésped como extrañas (en función de la histocompatibilidad) iniciando un ataque contra los mismos. En la EICH postransfusion.4. Se pueden encontrar cambios típicos en ganglios y bazo.2. Clínicamente se caracteriza por fiebre.Enfermedad Injerto contra Huésped (EICH). En los casos que aparece suele hacerlo a los 7-9 días de la transfusión. pero parece que puede influir el desarrollo de crioaglutininas que se presentan con la aloinmunización. rash cutáneo del tipo de erupción maculopapular eritematosa central que se extiende y que puede progresar a eritrodermia generalizada con bullas.Hallazgos serológicos y hematológicos de RHTR: Es habitual encontrar además de la anemia. alteración de la función hepática. sin embargo en la mayoría no se detectan Acs en las pruebas pretransfusionales. esferocitosis. . 3. También aparece nauseas. diarrea acuosa y/o sanguinolenta. linfadenopatia y pancitopenia por aplasia. Para estos casos algunos autores han acunado el termino de Reacción Serológica Transfusional Retardada (RSTR). La ictericia suele aparecer tras 5-7 (hasta 10) días de la transfusión. La frecuencia real de las RHTR es difícil de precisar.. Se puede llegar al fallo renal.1. Algunos casos de RHTR se pueden evitar con una mejoría de los tests pretransfusionales (aumentando la sensibilidad). 3. El Test de Coombs Directo (TCD) se hace positivo a los pocos días postransfusionales y se negativiza cuando los hematies se han eliminado .4. incluso cuando se han depurado los hematies de la transfusión. concentrado de plaquetas y plasma fresco. Si la transfusión ha sido de gran cantidad pueden estar implicados la mayoría de los hematies del torrente circulatorio y semejar a una anemia hemolítica. ya que aunque la presencia de un nuevo Ac se puede objetivar a veces es muy difícil determinar que existe una destrucción acelerada de los hematies. vómitos.5.4.

Esta ultima circunstancia es poco frecuente entre la población general.Prevención de la EICH: Irradiación del producto a una dosis de 1.5. anti PA 4b. 4) Pacientes no inmunodeprimidos cuando el donante es homocigoto para uno de los haplotipos HLA del receptor. cuyos síntomas se suelen atribuir a la enfermedad de base.4. 3.1. a infección intercurrente o a reacción severa frente drogas. PA-1a forman complejos con Acs anti PA-1a y que esos inmunocomplejos se pegan a las plaquetas PA-l(a-) siendo entonces fagocitada por las células del SMF.500 rad (15 Gy) antes de la transfusión (dosis suficiente para abolir los linfocitos de los cultivos mixtos linfocitarios. El caso mas frecuente es un paciente PA-1 (a-) con anti PA1a en su plasma durante la trombocitopenia. Otra explicación posible para la PTP es la formación de autoanticuerpos como resultado de una respuesta inmune secundaria a los aloantigenos. Las técnicas de depleccion linfocitaria no son efectivas en la prevención de la EICH. 2) Sujetos con sistema inmunológico dañado como inmunodeficiencias congénitas y aplasia tímica.Patogenesis de la PTP: El mecanismo de destrucción de las plaquetas propias es desconocido.Se ha descrito en cuatro tipo de receptores: 1) Sujetos con sist. anti-PA-3a. Para dañar los hematies se necesitan 35.2. Suele aparecer en mujeres.Púrpura Trombopénica Postransfusional (PTP) La presencia de trombocitopenia profunda una semana tras la transfusión se asocia con la presencia de aloanticuerpos antiplaquetarios. Para explicar la adherencia de los ICs a la plaquetas se ha sugerido que.4.5.5. fragmentos de plaquetas PA con -1a GPIIb/GPIIIa se pueden adherir a través de estas ultimas moléculas a las GPIIb/GPIIIa de las plaqueta propias. La frecuencia real suele estar infravalorada porque se suele presentar en pacientes muy enfermos. la mayoría de las cuales han sido inmunizadas en embarazos previos. pero mas entre entre pacientes de primer grado y en poblaciones con homocigosidad para haplotipos HLA..3. El Ac es de tipo IgG (IgG1 > IgG3) y activa el complemento. pudiendo aparecer tras una transfusión simple. 3. anti PA 5b. inmunológico inmaduro.4.3..1. anti-PA-3b. El Ac Anti PA-la se ha encontrado en su mas alta concentración durante el 7° día tras la transfusión y en muchos casos ha desaparecido por completo dentro del mes que le sigue (a veces persiste hasta 12-18 meses). 3) Sujetos con sistema inmunológico dañado por quimioterapia.. 3. .000 rad (350 Gy). Es un cuadro que puede repetirse. Se piensa que los Ag. También se han descrito antiPA-lb. Si en el fragmento unido existe IgG el conjunto puede ser fagocitado por el SMF.

Se ha mostrado efectivo con un volumen de recambio de 6 litros aproximadamente.5. La transfusión de plaquetas PA-1 (a-) al receptor con PTP se ha mostrado ineficaz como tratamiento. HLA (solo de clase A. 3. Aunque no existen pruebas claras de cual es el soporte idóneo para prevenir de forma efectiva la aloinmunizacion. Las circunstancias clínicas de una baja efectividad plaquetaria son fiebre alta. fármacos (anfotericina B. 2) la transfusión de productos pobres en leucocitos empleando filtros de 3a generación ha demostrado una disminución de la aloinmunizacion y de la refractariedad plaquetaria ya que eliminan C. Recambio plasmatico.4. pero a veces se consigue el efecto opuesto. esplenomegalia. se están intentando distintos métodos: 1) el empleo de plaquetas de donante único no se ha mostrado eficaz de forma general y sólo estaría indicado en los que se demuestra la presencia de anticuerpos linfocitotoxicos y/o plaquetarios.-Tratamiento de la PTP: Esteroides (Prednisona 1-3 mg/Kg. En las plaquetas hay diferentes Ags. 3) datos de laboratorio para demostrar origen inmune.).3. Una vez descartadas todas estas la refractariedad inmune se reduce a un 40-60 % de los casos de refractariedad. citostaticos. .. aloantigenos específicos plaquetarios y otros de grupo sanguíneo. sepsis.2.4. 2) clínica del paciente.5./día).3. La refractariedad se debe fundamentalmente a HLA B (50-70 %) y en ocasiones contra Ags plaquetarios específicos (25 %). infección. plaquetarios manteniendo el efecto de inmunosupresion. 3) empleo de plaquetas HLA compatibles para intentar disminuir el numero de exposiciones a Ags HLA.. CID y enfermedad venooclusiva hepática. B y pocos C).. El origen de la refractariedad plaquetaria requiere una evaluación de 3 factores: 1) calidad del producto transfundido. No se consigue una gran mejoría aunque en algunos casos hay una moderada recuperación de la cifra de plaquetas. 4) uso de productos radiados con rayos WA-B. hemorragia activa.. plaquetarios y estaría indicada en pacientes sometidos a un tratamiento transfusional intensivo.4. que parecen inhibir la capacidad antigenica de los Ac.Refractariedad Plaquetaria La mayor utilización de concentrados de plaquetas ha llevado a un aumento de circunstancias adversas como refractariedad plaquetaria y aloinmunización HLA y con menos frecuencia a contaminación bacteriana.

corticoides.Sobrecarga de hierro.5) administración de inmunosupresores (azatioprina.6.. plaquetas HLA seleccionadas o plaquetas HLA seleccionadas y pruebas cruzadas negativas. 2) capacidad de causar enfermedad tras largos periodos de incubación. 4) estabilidad en sangre almacenada y en muchos casos en fracciones plasmaticas..Transmisión de gérmenes La mayoría de las muertes (pueden constituir un 40 % de los efectos inmediatos o retardados con riesgo de muerte) por transfusión se deben a la transmisión de virus.. dado que solo la mitad de los pacientes refractarios clínicamente presentan anticuerpos. plasmaferesis y transfusión masiva de plaquetas.5 * 109/L) 1 y 24 horas después de la transfusión en dos transfusiones consecutivas y caracterizar la aloinmunizacion. Para ello hay que documentar la refractariedad sobre la base del incremento del recuento plaquetario corregido (CCI < 7. ciclofosfamida.4. mas de un 60 % de los pacientes aloinmunizados pueden tener un soporte plaquetario eficaz. La selección de un tratamiento adecuado ante un paciente refractario nos plantea que la mejor es aquella en la que relación coste/beneficio es menor. . 3. De modo que el efecto de múltiples transfusiones sin perdidas incrementadas es la acumulación de hierro en el organismo. Un litro de sangre contiene 500 mg de hierro mientras que la excreción diaria es solo de aproximadamente 1 mg.1. En pacientes aloinmunizados en los que no se puede disponer deplaquetas compatibles.. Como alternativas se pueden seleccionar plaquetas en función de la compatibilidad HLA y/o mediante la realización de pruebas cruzadas: plaquetas de donante único o múltiples con pruebas cruzadas negativas.) que inhiben la producción de Acs anti-HLA pero tienen muchos efectos secundarios . aproximaciones terapéuticas alternativas incluyen gammaglobulinas a altas dosis. Cuando se han transfundido relativamente pocas unidades de sangre y la t ansferrina no está r totalmente saturada el hierro liberado de los hematies viejos es captado por el SMF donde es poco peligroso.. Una vez demostrada la aloinmunizacion la estrategia transfusional dependerá de las disponibilidades de cada servicio transfusional.4.. 3.4.5. En general estos agentes muestran una serie de características: 1) persistencia prolongada en lecho vascular con estados latentes.. Con 10-15 unidades de sangre la transferrina está prácticamente saturada y con transfusiones posteriores el hierro se deposita en células parenquimatosas provocando daño en los tejidos . 3) posibilidad de causar infección asintomatica.5.Tratamiento de la sobrecarga de hierro: Desferroxiamina (DFA) por vía subcutánea y Quelante oral de hierro. Con donantes seleccionados HLA .5. 3. bacterias o protozoos.5.5.

El mas definitivo de los que se emplean en la confirmación es el usado para el HBsAg que consiste en la neutralización o inhibición de la reacción AgAc por un anti-HBs bien identificado. A esta circunstancia se ha llegado progresivamente con la introducción de la donación altruista y con el incremento de la sensibilidad de la prueba para la detección de HBsAg (antes de esto suponía el 3-25 % de las HPT).5.4. . distinto de los de screening.7.) son transmitidos con mas facilidad por componentes sanguíneos frescos o relativamente frescos.De forma ideal la sangre para transfusión debería testarse para aquellos agentes que son prevaleces en una población dada y que al transmitirse pueden causar enfermedad seria en el receptor. Ensayo Quimioluminiscente. pero otros (VHB. Actualmente se considera que se mantiene una transmisión residual del VHB en 1/50. La sistemática con los métodos de screening tras obtener un resultado positivo debe ser la de repetirlo por duplicado y si al menos uno de los tests repetidos da positiva se debe testar una muestra de la bolsa. Sin embargo la mayoría de ellos no detectan todas las infecciones de los donantes. Los agentes que son intracelulares estrictos pueden ser transmitidos por todos los hemoderivados excepto por el plasma libre de células. La posibilidad de llegar a ser portador de un agente varia ampliamente en las diferentes poblaciones y el riesgo de transmitir el agente en cuestión puede disminuir con la selección apropiada de donantes (en esta circunstancia se basa el criterio de autoexclusion para determinados grupos de riesgo). En los servicios de transfusión se plantea el conflicto entre incrementar la especificidad de los métodos de screening y proteger a los donantes de posibles falsos positivos y al mismo tiempo aumentar la sensibilidad para proteger a los receptores de los posibles falsos negativos. también se emplea RIBA (de Recombinant Inmunoblot Assay) para la confirmación del Ac VHC y la PCR (Reacción en Cadena de la Polimerasa).1. HTLV. VIH) son muy estables en productos almacenados e incluso congelados. Los agentes libres en plasma (ej: VHB) pueden ser transmitidos por el plasma libre de células y por fracciones plasmaticas.Agentes víricos producidos por la transfusión: Los efectos que producen se pueden considerar como la mas grave complicación intrínseca a la transfusión. ELISA y RIA tipo Sandwich y Sandwich Particle Assay.000 transfusiones. Es la complicación infecciosa mas frecuente.. que sería el único marcador positivo en el llamado periodo ventana (HBsAg y Anti-HBs negativos) y para los casos con niveles de HBsAg no detectables con el nivel de sensibilidad de las pruebas actuales. además la muestra original debe testarse con un método confirmatorio. Los tests de screening de donaciones empleados en la actualidad son validos para la mayoría de las infecciones capaces de causar morbilidad en los receptores.4.5. El método Western-Blot es un buen método confirmativo pero a veces da falsos positivos.7. Sin embargo todavía se debate su introducción como screening sobre todo tras la demostrada eficacia de la "autoexclusión" de los donantes en grupos de riesgo. ELISA y RIA competitivo.-Hepatitis postransfusional (HPT). Los distintos métodos de screening empleado incluyen: Hemaglutinación pasiva o Aglutinación por partículas. 3. Algunos agentes (CMV. RIA. 3. ELISA. Para intentar eliminar la transmisión de hepatitis residual se ha puesto interés en la realización como screening del antiHBc.

01 % en donantes de sangre.. Estudios retrospectivos han evaluado que con las pruebas de segunda generación. existiendo un 3-10 % de HPT residuales VHC negativas por EIA y PCRen las que no se puede demostrar ningún otro marcador y en las que la etiología es desconocida. hasta entonces agente de la hepatitis NANB postransfusional (causante de 75 % de las HPT hasta entonces.000 unidades transfundidas (por la existencia del periodo ventana). Se asocia con la leucemia o linfoma de células T del adulto. 3 de ellos (HTLV I.2. La implicación del VHA es extremadamente inusual porque la etapa viremica es corta y coincide con la con la sintomatologia.977).7.4. p24 VIH-1 a los 28 días y para el genoma virico con técnicas de PCR a los 20-22 días. para el Ag. II y V) transforman la célula que colonizan. ya que el anti-VHC es muy superior en cuanto a sensibilidad.5.4 % Hoy se esta empezando a plantear la utilidad de la determinación de ALT (GPT) de forma rutinaria en los donantes. Su potencial patogenicidad también se produce cuando se transfunde a portadores de VHB. ya que este necesita al virus B para su replicación. en estos casos se especula con la posibilidad de algún otro virus no conocido. la transcriptasa inversa. con la paraparesia espastica tropical y con ciertas mielopatias. Caribe y en ciertas zonas de África. VIH-1: (Agente causal del SIDA). Es endémico en Japón. 3. Hay 5 retrovirus identificados. Con los métodos del VIH-1 se detectan hasta el 90 % de los Acs dirigidos contra el VIH-2. con un 50 % de ellas evolucionando a cronicidad y un 20 % a cirrosis).3-0. especificidad y valor predictivo. HTLV-I: (primer retrovirus descrito en 1. Con la implantación del método de tercera generación se prevé que la incidencia de HPT global se reducirá al 1-2 %. Desde entonces hasta ahora se han desarrollado tres generaciones de pruebas para detectar la presencia de Acs frente al VHC (AcVHC).El escrutinio del VHB garantiza la no transmisión por transfusión del VHD (agente delta). insensibilidad de las técnicas actuales y factores no conocidos.000-300. mientras que la de HPT VHC positiva al 0. el VHC es responsable del 90 % de las HPT.Retrovirus Son agentes que poseen envoltura glicoproteica y que codifican su información genética en forma de RNA de cadena única. actualmente se han desarrollado pruebas que permiten la detección simultánea de Acs anti-VIH 1+2 cuya utilización se generalizara en el escrutinio de donantes. Actualmente existen pruebas de sensibilidad y especificidad suficientes para detectar Acs en fases de seroconversion tempranas: para los EIA convencionales aproximadamente entre 2 y 6 semanas de la infección (32 días). Es un agente intracelular transmitido por productos celula res . Se estima que el riesgo actual de transmisión es inferior a 1 de cada 150. En Europa tiene una tasa de prevalencia inferior al 0. mientras que los otros dos (VIH 1 y 2) la destruyen. Para replicarse en el genoma humano necesitan de una enzima virica. VIH-2: Se describió en 1986 y parece el agente causante del SIDA prevalente en África Occidental. A pesar de una prevalencia muy baja en áreas no endémicas con un riesgo estimado de 3 unidades infectadas por cada 10 millones de donaciones. En 1984 se caracterizó el VHC (Flavivirus RNA monocatenario).

dado que su potencial patogenicidad humana no ha sido demostrada y los portadores son generalmente asintomaticos. también se describen reinfecciones y reactivaciones viricas en receptores seropositivos inmunodeprimidos. Por lo tanto todos los hemoderivados contaminados con leucocitos el CMV puede ser una causa de mortalidad y morbilidad al ser transfundidos a receptores inmunocomprometidos (prematuros. aunque sin datos concluyentes.4. En la actualidad los pacientes que requieren un soporte transfusional con sangre procedente de donantes seronegativos son niños pretérmino seronegativos con reducido peso (< 1. sin embargo pocos receptores son infectados.200 gr) y pacientes trasplantados seronegativos receptores de órganos o tejidos procedentes de donantes seronegativos. trasplantados y pacientes oncologicos) que se manifiesta como un síndrome febril mononucleosico.5. retinitis o enfermedad diseminada.Virus de Ebstein-Barr (VEB) La prevalencia de Acs en la población de donantes es del 90%.3.. 3) cuando el receptor tiene un defecto en los linfocitos T que permite la supervivencia de los linfocitos B infectados del donante. hepatitis. 3. También hay que tener en cuenta que al transfundir linfocitos infectados.4. Se calcula que el 1-3. y solo un pequeño porcentaje desarrolla la enfermedad.Citomegalovirus (CMV) Es un virus que permanece latente en los leucocitos de las personas seropositivas..7. 3.5 % de los donantes seropositivos son capaces de transmitir el virus y la seroprevalencia esta directamente relacionada con la edad e inversamente con el estatus socioeconómico. neumonitis. HTLV-II: Nuevo retrovirus que se ha asociado a leucemia de células peludas y a leucemias y linfomas T de evolución crónica.000 donantes podría transmitir el virus. Solo hay un porcentaje de seroconversiones del 12-25 % en los receptores de donantes positivos. considerándose erradicada a partir de los 14 días. Se cree que 1 de cada 50. con ellos van anticuerpos neutralizantes lo que confiere inmunidad pasiva transitoria durante la cual se depuran los linfocitos B transfundidos. . El virus sufre desactivación de forma rápida en sangre conservada a 4°C.5.sanguíneos infectados pero no a través del plasma. En tres situaciones es posible la transmisión de VEB por transfusión: 1) cuando el donante esta incubando una mononucleosis infecciosa (5 semanas) y es el único -7 donante para un receptor seronegativo. quizás por la alta prevalencia de la infección en la población adulta lo que implica que la mayoría de los receptores son inmunes y poseen Acs anti VEB neutralizantes. por lo que es posible su transmisión a receptores seronegativos.4. El riesgo de transmisión disminuye con el almacenamiento de la sangre a 4°C. 2) cuando un receptor seronegativo es transfundido con sangre que posee el virus y unos títulos de anticuerpo neutralizante muy bajos que no llegan a proteger al receptor. en los que produce una infección primaria. No se establecido su relación con la transfusión.7. En zonas no endémicas no ha sido posible establecer relación entre seropositividad y enfermedad.

cirrosis. La incompatibilidad en el sistema ABO fue la más frecuente observación . personal militar o pacientes con heridas que se presentan en los centros de traumatología.1.5.7. que son especialmente graves en esplenectomizados e inmunodeprimidos.5. o 4. aneurismas de aorta. La más temida y aguda reacción a la transfusión de sangre es la reacción hemolítica intravascular aguda.Reacción hemolítica aguda..5. o bien especificostreponemicos.900 ml en el prototipo de 70 kg. Puede resultar difícil en una urgencia. que con las reacciones adversas de la transfusión de sangre. los pacientes que expuestos a una transfusión masiva pueden desarrollar complicaciones como resultado del nivel de sangre administrada.. Son muy raros en zonas no endémicas. Pacientes internados en cuidados intensivos desafortunadamente corresponden a este ultimo grupo más que al anterior. La prevención se debe basar en la exclusión de donantes con riesgo de transmitir estas enfermedades.Transfusión masiva La transfusión masiva se define generalmente como la infusión dentro de un periodo de 24 horas de sangre o de componentes sanguíneos que igualan o exceden el volumen de sangre del paciente.4.5.7.5.Muy pocos casos de infección trasmitidos por hemoderivados son sintomáticos y no es necesario administrar sangre con reducido riesgo de transmisión del VEB. El análisis subraya que el subgrupo de pacientes con infección. en una situación compleja.Complicaciones de la transfusión masiva: 3. el distinguir entre los factores directamente atribuibles a una rápida transfusión de sangre .Infección por parásitos Entre los parásitos asociados a la transfusión se encuentran Plasmodium. Los pacientes sobre los que se han desarrollado transfusiones masivas han observado unos índices de mortalidad mayores entre el 31 y el 50%.1.. Tripanosoma cruzi. o aquellos que acompañan a la hemorragia y al shock. Leishmanias. La mortalidad se encuentra más relacionada con la seriedad o la gravedad de la herida o enfermedad que re quiere de la transfusión masiva. RPR o VDRL. Toxoplasma gondii. que equivale a alrededor de 10 unidades del total de sangre. La mayoría de los datos relativos a estos casos provienen predominantemente depersonas jóvenes . previamente sanas.5.5.Treponema Pallidum (SIFILIS) Actualmente es obligatoria la prueba de detección de Acs bien reagínicos..6..4. En un adulto.5. 3. Además de las complicaciones normales de las transfusiones de sangre . . 3.5. Solo existe riesgo de transmisión por la sangre extraída de donantes en fase de espiroquetemia y que es rápidamente transfundida o cuya conservación se realiza a temperatura ambiente.1. del peso del cuerpo. y pancreatitis tienen una mortalidad del 72% en contraste con el 36% de mortalidad de los pacientes que no tienen esos problemas. 3. se estima el volumen razonable de sangre en 70ml/kg. 3. Babesia microti y microfilarias. Su mantenimiento se basa en ser un marcador indirecto valido para detectar a personas con practicas de riesgo para contraer infecciones viricas por vía sexual y transmitirlas por transfusión.

disnea. Aunque la fiebre durante la transfusión se debe normalmente a una reacción no-hemolitica mediada por leucoaglutininas.2. y la mayoría de los pacientes han sufrido un periodo de hemorragia prolongados.5. y un tratamiento precoz debe aplicarse a estas complicaciones. La mayoría de estos episodios resultan de una incorrecta identificación de los pacientes. La Trombocitopenia parece ser un hallazgo más consistente en los pacientes que reciben transfusiones masivas. dolor de pecho. que afecten la síntesis hepática de los factores de coagulación. y nauseas pueden ser observados con frecuencia variable durante reacciones hemolíticas y garantizan el inmediato cese de la transfusión y juicio/valoración del paciente. ni en el tiempo parcial activado de tromboplastina. En pacientes con catéteres urinarios. Las razones que explican estos hallazgos parecen ser debidas a muchos factores y son probablemente debidas a una coagulopatia por consumo asociada con una prolongada hipotensión . No existe una relación fiable entre la cantidad de sangre transfundida y el nivel de los factores de coagulación .5 y 1. especialmente si están en un estado comatoso o anestesiados (cuando las primeras señales o síntomas de reacción pudieran no ser tan obvios). el desarrollo de los trastornos de la coagulación suelen ocurrir tarde en la evolución del paciente. Dado que la administración profiláctica de plaquetas ni modifica las anormalidades corregidas de laboratorio ni previene las hemorragias microvasculares en dos estudios recientes. escalofríos. 3. y los subyacentes desordenes hematológicos que impedirían un rápido restablecimiento del nivel adecuado de plaquetas. y hasta que los factores de coagulación se reducen a menos del 20% de su situación normal. la aparición de hemoglobinuria en la orina recogida puede ser una primera indicación de hemólisis. Los pacientes deberían ser vigilados estrechamente durante cualquier transfusión.encontrada en el análisis de los efectos secundarios no deseados de la transfusión de sangre. La administración profiláctica de FFP según una formula previamente fijada no influye favorablemente en el resultado y añade complicaciones potenciales a las existentes en una transfusión que presenta un cuadro clínico complejo. Fiebre.. indicando que el consumo es el mecanismo. ni en los estudios de laboratorio como el tiempo de protrombina.8 veces. Es todavía difícil evaluar la necesidad de plasma en pacientes con una fuerte dolencia de hígado subyacente. La terapia con plaquetas debería ser dirigida a la situación individual. teniendo en cuenta tales factores como la presencia o ausencia de hemorragias. la fiebre puede ser el único síntoma de una reacción hemolítica. su uso como parte de un esquema standard no parece prudente. pudiéndose dar un "tratamiento por debajo del normal" si uno se adhiere ciegamente a un esquema estándar de reemplazo profiláctico.1.Disfunciones hemostáticas. recuento de plaquetas. los defectos cualitativos en las funciones de plaquetas han sido observados durante y después de transfusiones masivas. Además. pequeños volúmenes de plasma transfundido tienen pocas probabilidades de cambiar las observaciones obtenidas en los laboratorios. especialmente durante las emergencias de cuidados intensivos. Fallos oligúricos renales son las mayores complicaciones de la hemólisis intravascular. y del recuento de plaquetas está inversamente relacionado con la cantidad de sangre transfundida. y en algunas ocasiones desarrollan hemorragias microvasculares. hipotensión. o unidad de sangre la cual enfatiza la importancia de las consistentes y severas medidas de identificación de los pacientes. Los pacientes que reciben grandes transfusiones normalmente muestran en el laboratorio evidencia de la existencia de defectos hemostáticos relacionados con plaquetas o factores de coagulación. . que sea útil para predecir las hemorragias microvasculares hasta que el nivel de control se prolonga entre 1. muestra. Además.5.

Para estos pacientes. Las paradas cardiacas suceden antes de que el calcio ionizado es lo suficientemente bajo como para interferir en la coagulación normal.4. hepáticas o pulmonares previas pueden además complicar la interpretación de los resultados de laboratorio. muestran un incremento en el nivel de citrato de suero/suero de citrato que viene asociado con un descenso sustancial en el calcio ionizado calculado cuando la total administración de sangre excede una unidad cada 15 minutos . sin embargo.5.. El aumento de citrato de suero se ha observado también en un paciente hipotérmico con funciones hepáticas normales. y los niveles de circulación del citrato dependen de la tasa de administración antes que de la cantidad total infundida. Aproximadamente entre 1. En pacientes con unas funciones del hígado normales.9 gr. 3. un adulto normal puede metabolizar la carga de citrato de una unidad simple de sangre en cinco minutos. .5. lo cual sugiere que una disminución de la temperatura del cuerpo reduce el metabolismo del citrato.1. el metabolismo del citrato es muy rápido. lactato.1. Tecnología de electrodos ionoselectivos aplicada directamente para medir el calcio ionizado revela que una disminución transitoria en el suero de calcio ionizado esta correlacionado con el elevado suero de citrato en la tasa punto de la infusión cuando los pacientes con una función de hígado normal reciben transfusiones masivas. y la presión venosa central no se vieron afectadas. si son hipotensos. Las soluciones de sangre conservadas contienen un exceso de citrato que anticoagulan los componentes de la sangre uniéndose al calcio ionizado. del índice de la actividad ventricular izquierda y de hipotensión. Enfermedades renales.. En líneas generales.5.. de citrato/ácido cítrico esta presente en cada unidad de sangre. la disminución observada en el suero de calcio ionizado se correlaciona con la prolongación del intervalo Q-T en los electrocardiogramas. pero la presión arterial sistemica.3. y en particular. Si se procesa según sus componentes. Los mayores niveles de citrato pueden ser observados en los pacientes que han sufrido un trasplante de hígado que reciben sangre a unas tasas de hasta 2L/min. Cuando la función del hígado es normal.Toxicidad de citrato y calcio ionizado. la presión pulmonar capilar enclavada. hemoglobina libre.Equilibrio Acido-Base y Electrolitos El metabolismo de la célula roja decrece progresivamente durante el almacenamiento refrigerado y una variedad de cambios químicos están asociados con la aparición de lesiones de almacenamiento de sangre conservada. Aquellos pacientes con enfermedades de hígado. La mayor preocupación acerca de la hipocalcemia durante el transcurso de una transfusión masiva es el efecto depresivo en la contractilidad miocardica relacionado con la dosis. Estas irregularidades se detuvieron gracias la infusión de calcio. la rápida infusión de citrato en la sangre esta asociada con una disminución del índice cardiaco.5. en principio en el hígado. Cambios similares ocurren con todas las s oluciones preservativas con licencia: concentraciones de potasio incrementados con plasma.3.8 y 1. y concentraciones de bicarbonato y Ph disminuidos La transfusión masiva de sangre almacenada puede producir desconcertantes e incluso resultados de laboratorio contradictorios cuando se combina con los cambios causados por hemorragias y shocks. la mayor parte del citrato permanece en el plasma. pero las características de los sujetos en cada estudio son tan diferentes que pocas comparaciones pueden darse por validas. Informes sobre los efectos miocardicos depresivos debidos a transfusiones rápidas de sangre con citratos en animales y personas son contradictorios. El citrato viene metabolizado por el ácido tricarboxílico o por el ciclo de Krebs.

5. los niveles de potasio deberían estar sometidos a un estrecho seguimiento y ajustados en pacientes que hayan sufrido transfusiones masivas. Al final de la transfusión. el Ph de la sangre es. quienes reciben una gran cantidad de sangre en las transfusiones. pudiendo desarrollar severas alcalosis metabólicas que necesiten diálisis Durante transfusiones masivas en adultos.1. un incremento de la afinidad de la hemoglobina por el oxígeno. dentro del margen normal con mucha frecuencia o.. Otros riesgos de administrar sangre almacenada supone antes una propiedad física que química. sin embargo. una disminución de la capacidad para metabolizar el citrato. especialmente aquellos con enfermedades renales o cardíacas subyacentes. los niveles de potasio vienen determinados en gran parte por el estado subyacente de ácido -base del paciente.5. La acidosis metabólica se desarrolla en pacientes hemorrágicos. se debe con mayor probabilidad a la continuada hipoperfusión de los tejidos que a la transfusión de sangre. y aumenta muchos de los otros efectos nocivos de las transfusiones sanguíneas. Debido a que la alcalosis metabólica es bastante corriente. . también puede darse la hipokalemia.Hipotermia. Pacientes con fallos renales agudos o crónicos pueden no ser capaces de mantener la carga de bicarbonato. la sangre no suele ser administrada a niveles que pudieran conllevar niveles de potasio peligrosos. arritmias cardíacas y DIC . la cual normalmente precisa de 30 m de deshielo al baño María . la parada cardiaca se manifestó en el 58% de los pacientes que recibieron sangre fría a cantidades de 50 ml/min. 3. La sangre nunca debería ser calentada al baño María sin que haya un seguimiento o por otros dispositivos porque la temperatura de elevación por encima de 40º pueden causar hemolisis. o bien a través de "baño de María Hornos Microondas especialmente preparados pueden permitir una rápida descongelación de FFP. una disminución del gasto cardíaco. Entre las consecuencias de la hipotermia se pueden incluir un desplazamiento hacia a la izquierda de la curva de disociación de la hemoglobina. algo alcalino.. La hipokalemia transitoria en pacientes que han experimentado transfusiones masivas ha sido recientemente atribuida al contenido de potasio en sangre almacenada. que genera bicarbonato. En los casos en los que la acidosis persiste después de una transfusión masiva. comparado con un 2% de los pacientes que recibieron sangre precalentada para la m isma cantidad de sangre suministrada. La hipotermia es una consecuencia conocida de la rápida administración de componentes sanguíneos refrigerados.El pH de la sangre almacenada con su citrato/ácido cítrico anticoagulante es aproximadamente 7.5. paradójicamente. En un estudio no aleatorio de pacientes que sufrieron intervención cardíaca. Los pacientes que están sometidos a transfusiones masivas o rápidas deberían recibir sangre calentada cuando fuera posible.. Se ha observado que la temperatura corporal disminuye a 30ºC o más cuando grandes cantidades de sangre fría se transfunde entre 1-2 h. Después de una transfusión.16 inmediatamente después de su recogida. El calentamiento se puede conseguir a través de placas de calor eléctricas que existen comercialmente. Dado que la interacción de estados ácido-base anormales niveles de potasio y niveles de calcio ionizado es potencialmente fatal. en alcanzar la temperatura ambiente después de ser sacada del frigorífico. Un incremento en el Ph se debe a la mejoría de la perfusión de los tejidos y al metabolismo de citrato y lactato transfundido resultante. y hace que la sangre tarde entre 30-45 min. La temperatura de los glóbulos rojos almacenados es aproximadamente de unos 4º C.

pudiendo dificultar la rápida administración de sangre y no está demostrado que beneficie a los pacientes que han recibido transfusiones masivas. Este hallazgos plantean dos cuestiones: ¿Es la transfusión masiva un factor de riesgo para ARDS independientemente de las condiciones subyacentes? y la segunda pregunta ¿Reduce la transfusión de sangre a través de MAF la incidencia de compromisos pulmonares? Tanto datos desde esta prospectiva como estudios aleatorios son limitados.1. plaquetas y plasma. .5.5. La evidencia ultraestructural del daño a las células endoteliales alveolares-pulmonares y a las células epiteliales pulmonares se ha detectado que viene asociada con la transfusión de productos sanguíneos que contenían microagregados. leucocitos degenerados y fibrina que se forman en toda la sangre almacenada o solamente en los concentrados de hematies.3. Filtros de sangre estándar (170 mcm) hacen que desaparezcan los coágulos que se pueden formar en componentes sanguíneos a pesar de la anticoagulación de citratos y que se usan para todas las transfusiones de glóbulos rojos. Una evidencia clínica y anatomopatologica más determinante de insuficiencia pulmonar fue hallada en receptores de sangre no filtrada durante el curso de un estudio. También se ha sugerido que estos microagregados contribuyen significativamente al síndrome del Distress respiratorio del adulto (ARDS) observado en muchos pacientes que han sufrido transfusiones masivas. aunque estos filtros son por regla general eficientes a la hora de hacer desaparecer estos microagregados la necesidad o beneficio clínico de este procedimiento no ha sido establecido de una manera concluyente..Síndrome del Distress Respiratorio del Adulto y Microagregados. sepsis y enfermedades torácicas importantes que en la administración de sangre masiva. Parece cierto que el desarrollo del ADRS en pacientes que han recibido transfusiones masivas tenga origen con mayor probabilidad de shock. pero los receptores eran lo suficientemente distintos en otros factores de riesgo relativo al ARDS para hacer que una interpretación de estos hallazgos fueran falsos. Varios investigadores no encontraron diferencias significativas en la medidas pulmonares entre los receptores de sangre filtrada y no filtrada.6. MAFs incrementan el coste de la transfusión. Los filtros de microagregados MAF (20-40mcm) hace que desaparezcan pequeños fragmentos de agregados plaquetarios.

riesgo moderado y alto riesgo.. isquemia cerebral. 4. El mayor riesgo de la transfusión lo causa la dificultad para detectar aloanticuerpos. la sangre total esta contraindicada.. las que han tenido embarazos sin que los niños hayan presentado enfermedad hemolitica del recién nacido. La transfusión en estos pacientes implica el valorar riesgo-beneficio: ¿La necesidad de incrementar la capacidad de transporte de oxigeno justifica el riesgo de una posible reacción hemolitica?. desarrollo progresivo de síntomas de anemia severa como angina. si se trata de mujeres./dl durante varios días mientras se produce respuesta al tratamiento esteroideo. disnea. enfermedad cerebrovascular. Por último el grupo de alto riesgo lo constituyen los individuos con evidencia de reacción hemolítica transfusional previa y mujeres con antecedentes de incompatibilidad fetomaterna evidente.TRANSFUSIÓN EN ANEMIA HEMOLÍTICA AUTOINMUNE Las Anemias Hemoliticas Autoinmunes (AHAI) se caracterizan por la presencia de autoanticuerpos que reconocen antigenos de los hematies del propio individuo. Estos pacientes generalmente están normovolémicos. Enfermedad por crioaglutininas. Por tanto los concentrados de hematíes . Sin embargo. Habitualmente la compatibilidad no puede asegurarse debido al efecto de los autoanticuerpos sobre los tests serológicos rutinarios. una minoría puede requerir de transfusiones por razones de su edad.1. Aspectos prácticos de la transfusión en Anemia Hemolitica Autoinmune por Anticuerpos Calientes. Incluye la AHAI por anticuerpos calientes. debido a que pueden estar enmascarados por los autoanticuerpos. Aunque las reacciones transfusionales sintomáticas agudas ocurren infrecuentemente. La mayoría de los pacientes se pueden manejar con reposo en cama y estricta vigilancia de su anemia. complicaciones cardiorrespiratorias. Los autoanticuerpos por si mismos pueden causar descenso de la supervivencia de las células transfundidas. Por esta razón y desde el punto de vista transfusional los pacientes pueden ser clasificados en 3 grupos: bajo riesgo. Hemoglobinuria paroxistica a frigore y la Anemia Hemolítica inducida por drogas. reacciones febriles a la transfusión y mujeres con hijos con enfermedad hemolitica.4. La transfusión es una medida paliativa útil solo cuando las condiciones hemodinamicas y la anoxia amenazan la vida del paciente. Los de riesgo moderado son los pacientes con antecedentes de más de 10 transfusiones. A menos que exista marcada perdida de volemia. pero también pueden tener una volemia elevada si están en insuficiencia cardiaca congestiva. Estos pacientes deben ser transfundidos con rapidez. La administración de hematies compatibles a pacientes con AHAI es uno de los problemas mas difíciles en Medicina Transfusional. PROBLEMAS ESPECIALES DE LA PRACTICA TRANSFUSIONAL 4. EL primer grupo esta formado por los pacientes que han recibido menos de 10 transfusiones.1. el riesgo es particularmente significativo en aquellos pacientes con anemia hemolítica muy severa y la transfusión puede asociarse con empeoramiento de la hemólisis y deterioro clínico. de esta forma pueden tolerar valores de hemoglobina de 5 a 6 gr. descompensacion cardiaca. Los pacientes que se transfunden por primera vez generalmente están exentos de riesgo.1.

La supervivencia de los glóbulos rojos transfundidos puede no ser normal si la droga.son más adecuados que la sangre total y no debe de haber transcurrido mas de 10 días desde su recolección con el fin de reducir la frecuencia de las transfusiones.1. Los síntomas y signos de la anemia pueden ser reducidos con pequeñas cantidades de glóbulos rojos. si una droga como la alfa-metildopa ha creado un autoanticuerpo que . Transfusión en AHAI por anticuerpos fríos Como en la AHAI por anticuerpos calientes. Transfusión en Anemia Hemolitica inducida por drogas Si la transfusión es necesaria habitualmente no es difícil encontrar sangre ABO y RH compatible ni la realización de los tests pretransfusionales.4.3. debido a que las aglutininas frías pueden causar activación del complemento en áreas mas frías de la circulación. 4. Cuando las pruebas cruzadas se realizan a 37°C las unidades de sangre del donante suelen ser compatibles a menos que el autoanticuerpo tenga un rango térmico tan amplio que reaccione a altas temperaturas. 4. una supervivencia completamente normal de las células transfundidas. Puede ser también útil testar cierto numero de unidades de sangre con diferentes diluciones del suero del paciente y/o de un eluido preparado de los hematíes. Aunque esta dependerá mas del rango de hemólisis y el grado de supresión de la eritropoyesis por la transfusión. El paciente fácilmente requerirá la transfusión antes de que tal sangre sea localizada. Debido a que el anticuerpo responsable raramente actúa como una aglutinina por encima de 4°C. la transfusión de glóbulos rojos del común fenotipo P no debe se rechazada si la transfusión se necesita con urgencia. El precalentamiento de la sangre puede tener valor.1. Los resultados son utilizados para seleccionar la unidad menos incompatible para la transfusión. Selección de sangre en pacientes con Hemoglobinuria paroxistica a frigore. La compatibilidad a esta temperatura no asegura. seguida de una técnica de antiglobulina. los complejos inmunes o ambos están aún presentes. Si la especificidad del autoanticuerpo no se puede demostrar y el paciente requiere transfusiones se recomienda cruzar un gran numero de unidades de sangre y seleccionar las que muestran menor reactividad. La transfusión urgente puede ser necesaria en pacientes con hemólisis fulminante aguda o progresiva anemia severa. pero se ha puesto mas énfasis en el calentamiento del paciente. Estas diluciones son incubadas durante 30 minutos a 37°C con o sin albúmina. la sangre del donante será compatible con el suero del paciente cuando se realizan las pruebas cruzadas de rutina. Cuando la función cerebral o cardiaca esta comprometida la transfusión debe ser llevada a cabo sin demora antes de completar los test serológicos. 4. Hay alguna evidencia de que los glóbulos rojos p sobreviven mejor que los P positivos. Aunque no existen datos extensos.000 .1. La meta de la transfusión debe ser suministrar la cantidad necesaria de glóbulos rojos para prevenir la hipoxemia sin sobrecargar al paciente.2. sin embargo. junto con un autocontrol. lo mas importante es seleccionar sangre carente de los antigenos correspondientes a aloanticuerpos séricos del paciente. Sin embargo. Debido a que los glóbulos rojos P positivos no necesariamente precipitan la hemólisis. diversos autores sugieren el uso de sangre precalentada para la transfusión de pacientes con este diagnóstico. sin embargo la incidencia de sangre p es aproximadamente 1 en 200.

5. NECESIDAD DE TRANSFUSION DE SANGRE INCOMPATIBLE Un riesgo de las transfusiones múltiples es la aloinmunizacion del receptor para cualquiera de los cientos de antígenos de los glóbulos rojos distintos a aquellos del grupo ABO. La administración cautelosa de pequeñas alicuotas de sangre con posterior observación del suero y la orina puede ser útil. en pacientes con déficit de IgA cuando productos deficientes en IgA no están disponibles. Sin embargo puede ser prudente el usarlos incluso sin historia previa con el fin de reducir la potencial reacción febril debida a los leucocitos transfundidos. lo cual puede hacer que innecesariamente suspendamos la transfusión o la retrasemos. 4. El uso de productos filtrados habitualmente se reserva para aquellos pacientes que reciben múltiples transfusiones o para pacientes con historia de reacciones febriles transfusionales. 4. En situaciones críticas a veces no es posible el demorar la transfusión y no queda mas elección que transfundir sangre incompatible.2. Uso de filtros o células lavadas en AHAI La indicación primaria de glóbulos rojos filtrados o depleccionados de leucocitos es la prevención de aloinmunizacion por transfusiones de plaquetas y de reacciones febriles transfusionales. Pueden estar indicados en casos de reacciones alérgicas graves.1. Los pacientes con AHAI pueden requerir glóbulos rojos filtrados por alguno de los motivos anteriores. En general hay muy pocas indicaciones para transfusión de hematies lavados. o en casos de púrpura postran sfusional cuando unidades autólogas o antígeno negativas no están disponibles. se ha observado que las células transfundidas tendrán también una supervivencia normal. ya que el aloanticuerpo no puede ser identificado con precisión. La aloinmunizacion puede crear dificultades en las pruebas cruzadas hasta tal punto quela sangre compatible solo puede obtenerse usando registros de donantes especiales y otros pacientes presentan problemas serológicos que no pueden resolverse. la evaluación serológica para identificar aloanticuerpos requerirá procedimientos adicionales y la unidades de los donantes serán incompatibles. Si el autoanticuerpo no esta relacionado con anemia hemolítica. Algunas investigaciones recientes sugieren que el lavado puede retirar complemento y conseguir una mejora de la supervivencia de las células transfundidas en enfermedad por crioaglutininas. y las propias células del donante tienen una supervivencia normal. Globalmente se produce aloinmunizacion en el 1% de las transfusiones y la prevalencia de aloanticuerpos es de un 30% en ciertos grupos de pacientes transfundidos crónicamente.esta presente en el suero. .

dada la necesidad de la permanente adaptación a las nuevas condiciones técnicas y nuevos conocimientos científicos que con el paso del tiempo van apareciendo en el campo de la transfusión sanguínea. tratándose. así como las razones médicas en las que se basa su indicación. La administración de sangre y componentes será realizada por prescripción médica. La solicitudes de sangre total o de sus componentes contendrán información suficiente para la identificación del receptor y del médico que la ha prescrito.993 (Real Decreto 1. la conformidad del paciente. siguiendo las recomendaciones hechas al respecto por la Comisión Nacional de Hem oterapia. El Artículo 22 y 23 de este Real Decreto se refiere a los requisitos generales en la administración de sangre y sus componentes y a la solicitud de transfusión. de la Comunidad Económica Europea y del Consejo de Europa. El presente Real Decreto establece las exigencias técnicas a cumplir por los bancos de sangre. de recoger las recomendaciones y directivas de la Organización Mundial de la Salud. . Determina con carácter general los requisitos técnicos y condiciones mínimas de la hemodonacion y bancos de sangre.854/1.. Siempre que sea posible el médico que establezca la indicación recabara. manteniendo la uniformidad de los requisitos mínimos y por tanto de calidad y seguridad para todos los posibles receptores de estos productos terapéuticos en el conjunto del territorio nacional. después de explicarle los riesgos y beneficios de esta terapéutica.5.NORMATIVA LEGAL EN MATERIA DE TRANSFUSIÓN La ultima normativa referente a transfusión sanguínea decretada por el Ministerio de Sanidad y Consumo esta publicada en el BOE de 20 de Noviembre de 1. al abordar esta regulación.993).

Serum haptoglobin: a valuable diagnostic aid in suspected hemolytic transfusion reactions. 13. Petz LD. 1964:90-3. Langley JW. eds. N Engl J Med 1957. JAMA 1967.17:85-98. Bick RL. Fink DJ. Br Med J 1959.1:1274-5. Shafrir E. London: Blackwell Scientific Publications. 15. The manual polybrene test--a simple and rapid procedure for detection of red cell antibodies. Contreras M. 9. 17. 6. Chaplin H.8:302-30. JAMA 1980. The clinical significance of fibrinogen degradation products.256:1180-4. Brittingham TE. 4. J Clin Microbiol 1980. Fudenberg HH.11:281-5. Hemoglobin--its precursors and metabolites. 2. JAMA 1957. Garratty G. Transfusion-associated fatalities: a review of Bureau of Biologics reports 1976-1978. Transfusion 1980. Sem Thromb Hemost 1984. A simple test for myohemoglobinuria (myoglobinuria). Mollison PL Engelfriet CP. Am J Clin Pathol 1980.20:653-61. Acute hemolytic transfusion reactions--a fresh look at pathogenesis and considerations regarding therapy.244:1333-5. Vertrees KM.24:1-29. Black MD. McCarthy LR Senne JE.53:378-90. Stewart JW. Transfusion 1983. Sunderman FW Jr. 7. Lalezari P. Blondhein SH. In: Sunderman FW. Baldwin ML. Smith N. 16. Cardiovascular and renal actions of dopamine: potential clinical application. McMahan M. Transfusion 1980. 14.165:819-25. Rapid detruction of apparently compatible cells. 11. 1987:605-7. Philadelphia: JB Lippincott. Mollison PL. . Blood transfusion in clinical medicine. Pharm Rev 1972. 5. Barrasso C.199:615-8. Taswell HF. Ness PM.167:453-4 3. Transfusion reactions in the absence of demonstrable incompatibility. Mayo Clin Proc 1978. 12. Honig CL. A clinically significant erythrocyte ntibody detectable only by 5~Cr survival studies. Brodine CE. Fatalities from blood transfusion. Transfusion 1977. 8th ed. Allen FH. Goldberg Ll. Myhre BA. Jiang AF. Differentiation of myoglobinuria from hemoglobinuria.20:206-11. Brzica SM Jr.23:40-4. Evaluation of acridine orange stain for detection of microorganisms in blood cultures. JAMA 1958. 10. Goldfinger D. Bove JR. Febrile transfusion reactions caused by sensitivity to donor leukocytes and platelets. Hemolytic transfusion reaction: recent experience in a large blood bank. A ninemonth transfusion service experience with lowionic strength saline (LISS) solution.Bibliografía 1. Pineda AA. 8. Margoliash E.73:99-103.

244:2186-9.42:318-21. Dubois M. 22. Transfusion 1975. Volume and rate in blood transfusion for relief of anemia. Lotze MT. Leamy CB. Fudenberg HH. Pulmonary shunting during leukoagglutinin-induced noncardiac pulmonary edema. Bacterial proliferation in platelet concentrates.2:7-16. Lew MA. Transfusion 1982. Schmidt PJ. 1:1043-6. Marriott HL. 19. McGinniss MH. Kim Yd. IgA content of frozen-thawed-washed red blood cells and blood prducts measured by radioimmunoassay. King MA. Wright DC. Heal JM. Gorgone BC. 24. Gerety RJ. Thulstrup H. Wells JV. 31. Vinton KJ. Perkins HA. Febrile transfusion reaction: what blood component should be given next? Vox Sang 1982. Braine HG. Aster RH. Friedman NR. Buchholz DH. Five cases of pseudomonas sepsis transmitted by blood transfusions. Charache P. Transfusion 1962. Flye MW. Serologic specificity of human anti-lgA and its significance in transfusion. 32. Anderson KC. Transfusion 1973. 34. Bacterial sepsis secondary to platelet transfusion: an adverse effect of extended storage at room temperature. Pulmonary infiltrates associated with leukoagglutinin transfusion reactions. Kickler TS. Macnamara TE.258:1289-9. Sardisco E. Ward HN. Sullivan B. Kekwick. Menitove JE. Lancet 1984. Transfusion-related sepsis after prolonged platelet storage. non-hemolytic transfusion reactions and the limited role of leukoagglutinin in their atiology. Elin RJ.21:233-50. Arch Pathol Lab Med 1985. Kevy SV.22:36 -8. Br Med J 1980. Yap PL. Diamond WJ. McClelland DBL.18.15:260-5.26:391 -3. 30. 25.73:689-94. Young VM. Tabor E. Transfusion 1986. 20. Fatal Yersinia enterocolltlca sepsis after blood transfusion.1:1403. N Engl J Med 1958. 23. Reilly JA. 27. Lundberg WB. Transfusion reactions from contaminated blood: their recognition and treatment. Pryde EAD. Singal S. McElligott MC. Selss IF. 29 Vyas GN. JAMA 1980.109:1040-2. Holmdahl L. Mayer T.34:573-81. et al. Mardiney MR Jr. The influence of leukocyte and thrombocyte incompatibility on non haemolytic transfusion reactions: a retrospective study. Workman WG.26:388-90. Braude Al. 21. Blood 1969. . Febrile. Transfusion 1986.8:139-44. Adverse reactions to human plasma proteins. Pierce RN. 33. Ann Intern Med 1970. 28.81:405-11. Anaesth Intens Care 1980. Martel J.13:268-75. Evaluation of bacterial contamination in blood processing. Am J Med 1986. Vox Sang 1971. Detection and quantitations of bacteria in platelet products stored at ambient temperature. Schmidt PJ. 26.

Pulmonary "hypersensitivity" reactions induced by transfusion of non-HLA leukoagglutinins. Transfusión sanguìnea. 40 Hammerschmidt DE. 38. Richrad H. Walke. Craddock PR. Durrant IJ. J. 37. 10ª edic. Transfusion 1985. Manual técnico AABB. 42. 4-221-233. Klein HG. Severson CD. Higby DJ. Granulocyte transfusions: current status. Association of complement activation and elevated plasma-C5a with adult respiratory distress syndrome. Wright FW. Hudson LD. 43. Parmely MJ.302:789-94. N Engl J Med 1980.25:573-7. Rizza CR. Br J Haematol 1972. Complement-induced granulocyte aggregation.35 Popovsky MA. 1985. Kernoff PBA.55:2-8. Lancet 1980. Joseph R Bove. Blood 1980. Simmons A. Intensive Care Med 1989. Weaver J. Severe allergic pulmonary edema after plasma transfusion. Higging Mj. Diagnostic and pathogenic considerations in transfusion-related acute lung injury. Editorial Salvat. Hammerschmidt DE. Massive Transfusión in the Intensive Care Unit. . 39.284:1120-5. Shirley Busch. Douglas W Huetis. Craddock PR. Marmorstein BL.1:947-9. MD. Moore SB. Thompson JS. Moldow CF. 1990. 36. Burnett D.23:777-81. Jacob HS. N Engl J Med 1971. Jacob HS.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful