Índice

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1. Introducción 2. Sangre y sus componentes. Hemoderivados 2.1. Sangre total 2.1.1. Definición 2.1.2. Conservación 2.1.3. Indicaciones 2.2. Concentrado de hematíes 2.2.1. Definición 2.2.2. Contenido 2.2.3. Conservación 2.2.4. Indicaciones 2.2.5. Cantidad a transfundir 2.2.6. Usos inapropiados 2.3. Sangre desleucocitada 2.3.1. Definición 2.4. Hematíes lavados 2.4.1. Definición 2.4.2. Indicaciones 2.5. Neocitos 2.6. Hematíes congelados 2.6.1. Definición 2.6.2. Indicaciones 2.7. Productos plaquetarios 2.7.1. Contenido 2.7.2. Conservación 2.7.3. Dosis 2.7.4. Indicaciones 2.8. Derivados del plasma 2.8.1. Plasma fresco congelado 2.9. Crioprecipitado 2.9.1. Definición 2.9.2. Contenido 2.9.3. Duración 2.9.4. Indicaciones 2.9.5. Dosis 2.10. Concentración de factores plasmáticos de la coagulación 2.10.1. Concentrado de Factor VIII 2.10.2. Concentrados de factor VIII y factor de von Willebrand 2.10.3. Concentrados de factor IX 2.10.4. Concentrados de complejo protrombínico activado (CCPA) 3. Técnica transfusional 3.1. Principio 1: debe identificarse la causa de la deficiencia 3.2. Principio 2: solamente debe administrarse el componente deficitario 3.3. Principio 3: debe haber la máxima

seguridad en el producto sanguíneo y en su administración 3.4. Otros puntos de interés 3.4.1. Cantidad a transfundir 3.4.2. Líquidos compatibles 3.4.3. Cuidados durante la transfusión 3.4.4. Velocidad de la infusión 3.4.5. Interrupción de la transfusión 3.5. Efectos adversos de la transfusión sanguínea 3.5.1. Evaluación de la sospecha de una reacción hemolítica transfusional 3.5.2. Interpretación de datos de laboratorio 3.5.3. Efectos adversos inmediatos 3.5.4. Efectos adversos retardados 3.5.5. Transfusión masiva 4. Problemas especiales de la práctica transfusional 4.1. Transfusión en anemia hemolítica autoinmune 4.1.1. Aspectos prácticos de la transfusión en anemia hemolítica autoinmune por anticuerpos calientes 4.1.2. Transfusión en AHAI por anticuerpos fríos 4.1.3. Selección de sangre en pacientes con hemoglobinuria paroxística a frigore 4.1.4. Transfusión en anemia hemolítica inducida por drogas 4.1.5. Uso de filtros o células lavadas en AHAI 4.2. Necesidad de transfusión de sangre incompatible 5. Normativa legal en materia de transfusión

Transfusión de sangre y hemoderivados
1. INTRODUCCIÓN La sangre es un tejido muy particular, que posee numerosas propiedades. La sangre circulante está compuesta por elementos celulares (hematíes, leucocitos, plaquetas) suspendidos en una solución acuosa de sales y proteínas (plasma).Constituye el medio de transporte del oxígeno y otras sustancias necesarias para el metabolismo celular. Algunos componentes ofrecen protección contra la invasión de organismos extraños. Otros preservan la integridad de los vasos sanguíneos sanos, limitan la pérdida de los vasos lesionados y mantienen la fluidez de la sangre. La mayoría de pacientes ingresados en unidades de cuidados intensivos requerirán uno o más componentes sanguíneos durante su estancia. Actualmente es posible reponer cualquier componente sanguíneo mediante transfusiones. Sin embargo cuando se introduce cualquier material extraño en el organismo pueden producirse graves reacciones entre el tejido del donante y las defensas del receptor. Es importante, por tanto, comprender la constitución genética única del individuo, la capacidad del organismo para reconocer antígenos extraños y producir anticuerpos contra ellos, y la naturaleza de los antígenos que se encuentran en las células sanguíneas. Se efectúan pruebas de laboratorios para asegurar que la sangre y los hemoderivados son estrictamente compatibles con el receptor y que los riesgos de la transfusión se reducen a un mínimo.

2.- SANGRE Y SUS COMPONENTES. HEMODERIVADOS.

La sangre ha sido transfundida con éxito durante unos 60 años. En este periodo de tiempo la práctica transfusional ha cambiado radicalmente debido a mejoras en los métodos de extracción y conservación de la sangre. Los objetivos principales de los procedimientos de extracción, preparación, conservación y transporte de la sangre y sus componentes son: 1. mantener la viabilidad y la función de los componentes más importantes. 2. evitar los cambios físicos perjudiciales para los componentes. 3. minimizar la proliferación bacteriana. La solución anticoagulante-conservante evita la coagulación y proporciona los nutrientes adecuados para un metabolismo continuado de las células durante el almacenamiento. Durante el almacenamiento la integridad de las células sanguíneas depende de un delicado equilibrio bioquímico de muchos materiales, especialmente la glucosa, los iones hidrógeno (pH), y el trifosfato de adenosina (ATP). Este equilibrio se mantiene mejor en los hematíes cuando se almacenan a una temperatura entre 1 y 6 ºC, en tanto que las plaquetas y leucocitos mantienen mejor su función almacenados a temperatura ambiente. Los factores de coagulación plasmáticos lábiles se mantienen mejor a una temperatura de -18 ºC o inferior. Además, la refrigeración o congelación minimizan la proliferación de bacterias que podrían haberse introducido en la unidad durante la venipuntura o procesamiento de la sangre total pueden separarse varios componentes en el mismo banco de sangre. Los hematíes y las plaquetas se aíslan de la sangre total mediante centrifugación suave, siendo posteriormente procesados para obtener varios preparados distintos.

El plasma residual puede utilizarse directamente o bien ser fraccionado nuevamente para obtener otros componentes. Normalmente se obtienen más de 20 productos. Entendemos por COMPONENTE SANGUINEO al producto separado de una unidad de sangre total, mientras que la denominación DERIVADO DEL PLASMA hace referencia a un producto separado de un gran volumen de mezclas de plasma mediante un proceso llamado FRACCIONAMIENTO. (TABLA I) Tabla 1 Componentes de la sangre Derivados del plasma 1. Componentes transportadores 1. Concentrados de factores de la de oxígeno: coagulación: * Concentrados de * Concentrados de factor hematíes VIII * Sangre desleucocitada * Hematíes congelados * otros 2. Productos plaquetares: * Plasma rico en plaquetas * Concentrados de plaquetas * Concentrados de factor IX

2. Agentes oncóticos: * Albúmina * Fracción de proteínas plasmáticas

3. Inmunoglobulinas séricas: 3. Productos del plasma: * Inmunog. antihepatitis B * Plasma fresco congelado * Plasma congelado * Crioprecipitado * Inmunog. anti-Rh * Plasma de recuperación * Inmunog. Antitetánica 2.1.- SANGRE TOTAL. 2.1.1.- Definición: Unidad de sangre extraída con un anticoagulante y bolsa autorizados y no fraccionada. Contenido: Una unidad de sangre total (ST) contiene 450 mL de sangre más aproximadamente 63 mL de solución anticoagulante-conservadora, con lo que su volumen final está en torno a los 500 mL. * Inmunog. antivaricela zoster

2.1.2.- Conservación: La sangre total puede ser almacenada refrigerada entre 21 y 35 días dependiendo de la solución conservante anticoagulante-utilizada. Durante la conservación a 4 ºC las plaquetas y leucocitos dejan de ser funcionantes al cabo de pocas horas después de la extracción, y se produce una reducción gradual de la viabilidad de los hematíes. Los hematíes conservados durante 5 semanas en CPD-A presentan una recuperación media del 70%, la recuperación mínima aceptable. Los niveles de factores V y VIII también descienden. La tasa de Factor VIII experimenta una disminución del 50% a las 24 horas de la extracción y el factor V queda reducido al 50% a lo 10-14 días. Por tanto la transfusión de sangre total supone el aporte de hematíes y plasma deficitario en factores lábiles de la coagulación, no aportando tampoco plaquetas ni granulocitos. 2.1.3.- Indicaciones: Aunque es necesario disponer de un pequeño almacén de sangre total raras veces se utiliza. En realidad se considera un despilfarro emplear sangre total, pues ello impide la preparación de componentes específicos. Aunque su uso se considera ya como un vestigio del pasado, si se dispone de ella en el banco de sangre son muy pocas sus indicaciones, estando sólo reservada para: 1. Hemorragia aguda masiva (espontánea, traumática o quirúrgica) asociada a shock hipovolémico, el cual nunca se produce con pérdidas inferiores al 25% del volumen sanguíneo. La pérdida aguda de hasta el 10-15% del volumen sanguíneo (hasta 750 mL en un adulto de unos 70 Kg de peso) suele ser bien tolerada. Si las pérdidas superan el 20%, existe riesgo de shock hipovolémico y debe iniciarse la reposición de volumen. En las pérdidas superiores al 40% de la volemia debe recordarse que lo que determina la gravedad del cuadro clínico en la hemorragia aguda es la hipovolemia y no la deficiencia de hematíes, de forma que si se mantiene un volumen sanguíneo normal, y por tanto la perfusión tisular, la tolerancia de la anemia grave es buena. Por ello, debe iniciarse de forma rápida el tratamiento con soluciones cristaloides y/o coloides. Cuando se haya completado el estudio pretransfusional del enfermo se perfundirán los hemocomponentes adecuados o si la pérdida de sangre supera el 80% del volumen sanguíneo, sangre total si se dispone de ella. 2. Exaguinotransfusiones: en este caso la sangre total deberá no exceder de los 5 días. 2.2.- CONCENTRADOS DE HEMATIES: 2.2.1.- Definición: Componente obtenido tras la extracción de aproximadamente 200 mL de plasma de una unidad de sangre total después por centrifugación. Son el componente sanguíneo más frecuentemente usado para incrementar la masa de células rojas. 2.2.2.- Contenido: Contiene los hematies correspondientes a una unidad de sangre total, más unos 100 mL de plasma residual.

2.2.3.- Conservación: Cuando la sangre se recoge en bolsa que contienen CPD-A, estos concentrados pueden conservarse durante 35 días a 4 ºC.(TABLA II) Tabla 2 ST 500 mL 200 mL 300 mL 40 %

Volumen total Volumen Ht Volumen Plasma Hematocrito

CH 300 mL 200 mL 100 mL 70 %

2.2.4.- Indicaciones: Los concentrados de hematíes están básicamente indicados en enfermos normovolémicos, con anemia crónica sintomética, refractaria al tratamiento etiológico, aunque su uso asociado a otros componentes celulares y plasma o sustitutos plasmáticos es hoy habitual en el tratamiento de la anemia aguda hemorrágica. El objetivo del tratamiento transfusional en el enfermo con anemia refractaria de comienzo lento es mejorar la capacidad de transporte de oxígeno y evitar su sintomatología. Debe transfundirse sólo al enfermo con síntomas estables, de severidad moderada, causados directamente por la anemia. Es importante tener siempre en cuenta que la transfusión mejorará sólo transitoriamente la anemia, puesto que el trastorno subyacente persiste. No debe olvidarse que la vida media de una donación normal son aproximadamente 50 días, y que la transfusión se asocia además, a la supresión de la eritropoyesis residual de la médula ósea del enfermo, por lo que la hemoglobina volverá a niveles pretransfusionales en pocas semanas. De un modo general puede establecerse que si la concentración de Hb es ³ 10 g/dL, la transfusión casi nunca está indicada. Si la Hb es de 5-8 g/dL, es fundamental el juicio clínico para tomar la decisión de transfundir o no. Si la Hb es inferior a 5 g/dL, la mayoría de enfermos requieren transfusión repetida. En la anemia aguda hemorrágica hay que tener en cuenta que la sintomatología anémica dependerá tanto de la intensidad de la anemia como de la velocidad de instauración. Así, la transfusión de concentrados de hematíes puede estar también indicada cuando la disminución en la cifrade Hb es superior a 2 gr/24 horas. 2.2.5.- Cantidad a transfundir: El volumen a transfundir dependerá del volumen sanguíneo del enfermo, de la severidad de la anemia y del nivel de Hb que se desea conseguir. La siguiente fórmula simplificada es útil para calcular el efecto previsible sobre la concentración de Hb de la transfusión:

4.3. 2. Los pacientes IgA deficientes y con anticuerpos anti IgA pueden . No obstante en algunos pacientes la eliminación de más del 95 % de los leucocitos puede no anular la respuesta febril.con Hb superior a 10 gr/dL.6.3. ya que pueden inducir la coagulación. como el ringer-lactato. EN GENERAL NO DEBEN AÑADIRSE A LOS PRODUCTOS SANGUINEOS OTRAS SUSTANCIAS QUE NO SEAN SUEROS SALINOS.Como guía aproximada podemos estimar que. La mayoría de las reacciones provocadas por anticuerpos anti leucocitos dependen de la cifra de éstos.Usos inapropiados: . y el lavado. Entre los métodos para eliminar leucocitos se encuentra la filtración. El proceso de lavado elimina la mayor parte de las proteínas plasmáticas y microagregados..como expansor de volumen plasmático. aunque si se consigue eliminar el plasma. en muchos casos una reducción del 50 % del número de leucocitos en una unidad de hematíes evitará la reacción. 2.como sustituto de terapéuticas específicas para anemia. reteniendo como mínimo el 80 % de los hematíes originales. una unidad de 250 mL de CH aumentará la Hb en 1..Las soluciones de glucosa deben evitarse ya que forman grumos de hematíes.HEMATIES LAVADOS: 2. La velocidad puede incrementarse mediante la adición de suero salino para disminuir la viscosidad. 2. la centrifugación.2 g/dL y el hematocrito en 3 %.1. El lavado de los hematíes no es el método más eficaz para eliminar los leucocitos. 2. . El nombre correcto para este componente es " hematíes libres de leucocitos separados por (método utilizado)"..2.Definición: La denominación "hematíes pobres en leucocitos" se aplica a aquellos concentrados preparados según un método que reduce el contenido de leucocitos en el componente final a una cifra inferior a 5 x 108.SANGRE DESLEUCOCITADA: Los pacientes que experimentan fuertes y/o reiteradas reacciones no hemolíticas febriles a causa de las transfusiones suelen mejorar cuando se les transfunde hematíes pobres en leucocitos..4. Las soluciones que contienen calcio. .Definición: Componente obtenido a partir de una unidad de sangre total a la que se le ha retirado el plasma mediante lavados con solución isotónica. . en un adulto de unos 60 Kg de peso..1. Debido a su elevado valor hematocrito los CH son viscosos y por ello su velocidad de infusión es lenta.para mejorar el tono vital del paciente.para mejorar la cicatrización de heridas. por lo tanto. no deben añadirse a ningún producto sanguíneo. .

.6.... La transfusión de hematíes lavados reduce la incidencia de reacciones febriles.Indicaciones: .80 ºC. por tanto el uso de hematíes congelados se recomienda en circunstancias especiales. .4. Se trata de procedimientos caros. Lo ideal.PRODUCTOS PLAQUETARIOS.Indicaciones: Los hematíes pueden ser congelados utilizando técnicas especiales de criopreservación. entre las cuales destacan: .Definición: Hematíes congelados preferentemente antes de los 7 días postextracción. podría reducir a la mitad la frecuencia de las transfusiones periódicas que reciben un paciente y la cantidad de hierro depositado en los tejidos.. 2.autotransfusión . Los hematíes transfundidos tienen en teoría un promedio de vida de 60 días. pero en la práctica sobreviven generalmente durante menos tiempo.anemia con anticuerpos anti proteínas plasmáticas . Dichas técnicas permiten periodos de conservación de hasta 10 años..2.prevención de isoinmunización HLA .08 mg de hierro por mL de hematíes.1.individuos con anticuerpos múltiples 2. en estos pacientes es utilizar sangre de donantes IgA deficientes. urticarias.7.hemoglobinuria paroxística nocturna 2. 2.6. y probablemente también reacciones anafilácticas. sin embargo.6. 2.2.NEOCITOS: Los neocitos son hematíes relativamente jóvenes.individuos pertenecientes a grupos sanguíneos raros . que se consideran especialmente aptos para realizar transfusiones a pacientes afectos de talasemia mayor y otras enfermedades que requieran transfusiones periódicas que pueden inducir el desarrollo de una hemocromatosis.experimentar reacciones anafilácticas después de la transfusión de sangre o componentes sanguíneos que contenga IgA. utilizando crioprotector y conservados a temperatura inferior a .5. En el proceso de envejecimiento los hematíes depositan hierro en los depósitos tisulares a razón de 1.anemia hemolítica autoinmune .anemia con anticuerpos antileucocitarios .HEMATIES CONGELADOS: 2. El aislamiento y posterior transfusión de hematíes con un promedio de vida de 30 días y unas probabilidades de supervivencia de 90 días.

Se debe tener en cuenta también que el riesgo de hemorragia espontánea está principalmente determinado por el grado de trombocitopenia..3. Presencia de hemorragia en paciente trombocitopénico. 2. Podemos disponer de 2 productos: 1.7.Indicaciones: 1. o bien a partir de donantes por medio de procesos de aféresis (plaquetoféresis).7.000 plaquetas/mL como cifra por debajo de la cual se incrementa el riesgo hemorrágico y por tanto debe iniciarse la transfusión de CP. CONCENTRADOS DE PLAQUETAS: un concentrado de plaquetas corresponde a las plaquetas obtenidas de una unidad de sangre total por doble centrifugación.. lo que representa el 60-80 % de las contenidas en una unidad de sangre total. generalmente causadas por la presencia del anticoagulante o por una técnica deficiente.Conservación: Según la bolsa de plástico utilizada las plaquetas son viables durante 5 días o más si se mantienen a 22º C sometidas a una agitación horizontal constante. PLASMA RICO EN PLAQUETAS (poco usado): se obtiene después de una centrifugación suave de la sangre total. 2. debe confirmarse que se trata de una trombocitopenia real y por tanto se debe excluir un recuento falseado o PSEUDOTROMBOCITOPENIAS presentes en el 1% de los pacientes.7. pero que éste no es el único motivo hemorrágico (hay pacientes que alcanzan cifras de 5000/mL sin sangrado). Por todo ello no es posible definir con certeza la cifra de plaquetas a partir de la cual se requiere la administración profiláctica de CP.Dosis: El cálculo de la dosis de CP se debe realizar calculando 1 unidad de CP por cada 10 Kg de peso. En las trombocitopenias secundarias a quimioterapia es clásico el umbral de 20. 2.Contenido: Los concentrados de plaquetas contienen aproximadamente 6 x 109 plaquetas. Sin embargo la política actual es más restrictiva y bascula entre 2 tendencias: .1. 3. 2. Trastornos cualitativos plaquetares con presencia o con datos sugestivos de hemorragia inminente de riesgo vital. 2. 2..7.Durante los últimos años los hospitales han experimentado un significativo aumento en el uso de concentrados de plaquetas..4. procedimiento por el cual el donante sólo dona plaquetas. o cuando estos pacientes vayan a someterse a cirugía. Cuando en un paciente se observa un bajo recuento de plaquetas. especialmente debido al soporte de tratamientos oncológicos y al aumento que han experimentado los trasplantes de órganos.2. en un volumen reducido de plasma (50-70 mL).

Indicaciones: La Conferencia Consenso sobre el Plasma ha delimitado claramente las indicaciones del PFC. Para mantener niveles adecuados de los factores V y VIII debe conservarse el plasma congelado. cuando se trate de incidir en lugares de observación directa o con posibilidad de hemostasia mecánica el nivel de plaquetas puede ser algo menor.000/mL.. TRANSFUSIÓN TERAPEÚTICA: Patten et al. el V. Pasado este tiempo.8. Junto con el agua y los electrolitos.000(mL y en los 3 días siguientes mantener un recuento de plaquetas superior a 30 ó 40 x 109/mL .Plasma fresco congelado: 2.1. otra coagulopatía o administración simultánea de heparina. el nivel de Factor VIII puede haber disminuido en algunas unidades de tal manera que el plasma ya no sea óptimo para el tratamiento de pacientes con esta deficiencia. 4.DERIVADOS DEL PLASMA.1.una cifra plaquetaria mínima de 40-50.8. el plasma contiene proteínas (albúmina. 2.1. b. Si se almacena a -30º C (mejor que a -18º C) el PFC tiene un periodo de caducidad de 12 meses. La mayoría de los factores de la coagulación son estables a temperatura de refrigeración.a.000/mL para acometer estos procedimientos.por el contrario. inflamadas. Aconsejan mantener a los enfermos por encima de: 5. 2. Bishop et al aconseja llegar al acto operatorio con una cifra trombocitaria superior a 50. Generalmente el plasma se obtiene a partir de sangre total durante la preparación de otros componentes como CH y plaquetas.8. muy vascularizadas o con presiones altas.8.2.. clasificándolas en diversos grupos según la fortaleza de la indicación.. En general se recomienda: . excepto el VIII y.000/mL si existen lesiones anatómicas.000/mL si hay fiebre o manifestaciones hemorrágicas menores 20.000/mL si no hay factores adicionales 10. .Definición: Se define como PFC el plasma separado de la sangre de un donante y congelado a una temperatura inferior a -18º C en las 8 horas siguientes a la extracción.. sin observar incrementos de la mortalidad. El plasma con esta nueva denominación tiene 4 años más de vida útil si se conserva a -18º C o menos. USO PROFILÁCTICO: Gmür et al. debe considerarse a partir de entonces y etiquetarse como PLASMA. siendo adecuado para la reposición de estos factores. en menor grado.1. En Texas siguen un programa de transfusión sólo terapéutica cuando aparecen hemorragias importantes y el enfermo tiene una cifra de plaquetas inferior a 20. globulinas y factores de la coagulación). Si el PFC no se utiliza en el plazo de un año. En enfermos que van a ser sometidos a procesos invasivos: para realizarlas en condiciones de seguridad se plantea a menudo el problema del nivel mínimo aconsejable. 2. sobre todo cuando se trata de acceder a zonas no visualizables.

) 9. 3. una vez instaurado el tratamiento adecuado. 8. C.A. Trasplante hepático. 7. cuando el sangrado persista tras suspender la perfusión del fármaco trombolítico y después de administrar un inhibidor específico de la fibrinolisis. Secundarias a tratamiento trombolítico.. INDICACIONES EN LAS QUE SU USO ESTA CONDICIONADO A LA EXISTENCIA DE HEMORRAGIA GRAVE Y ALTERACIONES SIGNIFICATIVAS DE LAS PRUEBAS DE LA COAGULACION: 1. Neutralización inmediata del efecto de los anticoagulantes orales. secundaria a déficit congénito de proteína C o proteína S. 4. Situaciones clínicas con déficit de vitamina K que no permiten esperar la respuesta a la administración de vitamina K IV o no responden adecuadamente a ésta (malabsorción. 6. enfermedad hemorrágica del RN. Pacientes que reciben una transfusión masiva (reposición de un volumen igual o superior a su volemia en menos de 24 horas) 2. Púrpura trombótica trombocitopénica 2.. Cirugía cardíaca con circulación extracorpórea siempre que se hayan descartadootros motivos de hemorragia (trombocitopenia. para reconstituir el concentrado dehematíes cuando no se dispone de sangre total... Reposición de factores plasmáticos de la coagulación depleccionados durante el recambio plasmático.. B. 1. Púrpura fulminante del recién nacido. INDICACIONES EN LAS QUE SU USO ESTA CONDICIONADO A OTROS FACTORES: en ausencia de clínica hemorrágica será suficiente la alteración de las pruebas de la coagulación para indicar la administración de PFC en: . Insuficiencia hepatocelular grave y hemorragia microvascular difusa o hemorragia localizada con riesgo vital.) 5. 10. Exanguinotransfusión en neonatos. Reposición de los factores de la coagulación en las deficiencias congénitas. CID aguda. 3. cuando no existen concentrados específicos. cuando se haya utilizado la albúmina como solución de recambio. cuando no se disponga de concentrados específicos de dichos factores. INDICACIONES EN LAS QUE SU USO ESTA ESTABLECIDO Y DEMOSTRADA SU EFICACIA: existen pocas situaciones clínicas en las que el PFC tiene utilidad terapéutica demostrada.

8. biopsias. extracciones dentarias. en la fase de reanimación no puede recomendarse su utilización sistemática. cuando no existan concentrados de factores específicos. Ajuste del hematocrito de los concentrados de hematíes que van a ser transfundidos a los RN. Uso profiláctico en pacientes diagnosticados de hepatopatía crónica con alteraciones de las pruebas de la coagulación. D. 5. 6. en la reposición de la volemia. Como aporte de Inmunoglobulinas. pacientes con déficits congénitos de la coagulación.Efectos adversos y riesgos: . Como profilaxis de la hemorragia en pacientes con hepatopatías y trastornos importantes de la coagulación. Como parte integrante de esquemas de reposión predeterminados. Prevención de hemorragia intraventricular del RN prematuro. ante la eventualidad de una actuación agresiva (cirugía. 2.alimentación parenteral . SITUACIONES EN LAS QUE SU USO NO ESTA INDICADO: 1. 3. que deben ser sometidos a una intervención quirúrgica o proceso invasivo. 7. que van a ser sometidos a procesos invasivos menores. Pacientes con hepatopatía crónica e insuficiencia hepatocelular avanzada en fase terminal. E. 2. Corrección del efecto anticoagulante de la heparina 10. 2.1. En pacientes sometidos a anticoagulación oral que precisen cirugía inminente. El PFC no debe utilizarse como aporte: . 4.1.) 2. Reposición de volumen en las sangrías de RN con policitemias 11... 3.de factores de la coagulación en el recambio plasmático (exceptuando los puntos A1 y B10). 8.3. Prevención de la hemorragia microvascular difusa en enfermos que tras haber sido transfundidos masivamente tengan alteraciones significativas de las pruebas de la coagulación.nutricional o para la corrección de la hipoproteinemia . aunque no presente manifestaciones hemorrágicas. En los pacientes críticos por quemaduras. SITUACIONES EN LAS QUE EXISTE CONTROVERSIA SOBRE SU EFECTIVIDAD: 1. 9. todas aquellas que puedan resolverse con terapias alternativas o coadyuvantes..

y otros virus a pesar de las medidas de detección previas a la transfusión.CRIOPRECIPITADO: 2. Contiene tanto factor VIII:C como Factor de Von Willebrand.9. 2. También pueden ser usados en la hemofilia A (déficit congénito factor VIII) y en el déficit congénito de factor XIII aunque en estas entidades son más eficaces los concentrados de factores específicos. 2. es más apropiado el crioprecipitado debido a su menor volumen (25-30 mL). 2... un 20-40% del fibrinógeno y un 30% del factor XIII que estaban presente originalmente en el PFC.edema pulmonar no cardiogénico.Duración: Congelado a -40º C tiene una duración de 1 año.9. .Definición: Es la parte insoluble en frio del plasma que resulta de la descongelación entre 1 y 6º C del PFC. fundamentalmente VHC. pero una vez descongelado debe usarse antes de las 4 horas.sobrecarga de volemia ... .Contenido: Contiene un 50% del Factor VIII.5. Los standars establecen que al menos el 75% de las bolsas de crioprecipitado deben contener un mínimo de 80 UI de factor VIII. . 2.1.CONCENTRADOS DE FACTORES PLASMATICOS DE LA COAGULACION. .9.2..4.9.3.transmisión de agentes infecciosos.Reacciones alérgicas..aloinmunización eritrocitaria.9.10...9. 2. urticariformes y anafilácticas. Aunque en estas enfermedades puede utilizarse el PFC como tratamiento de reposición temporal.hemolisis por incompatibilidad ABO . normalmente 100-350 mg. Cada unidad contiene una cantidad variable de fibrinógeno. VHB.Dosis: La dosis a administrar dependerá del volumen sanguíneo del receptor y de su situación clínica. De forma orientativa puede indicarse 1 bolsa de crioprecipitado por cada 6-7 Kg de peso. VIH. 2.Toxicidad por el citrato (hipocalcemia grave) .Indicaciones: Su efecto es restaurar el Factor VIII y/o el fibrinógeno (factor I). siendo por tanto sus principales indicaciones la Enfermedad de Von Willebran y la hipofibrinogenemia.

Paralelamente los concentrados obtenidos a partir del PFC son sometidos a distintos procesos de inactivación viral (pasteurización. de tal forma que posteriores administraciones resultan ineficaces en la prevención y tratamiento de procesos hemorrágicos.Concentrados de factor VIII y factor Von Willebrand: * Producto: Haemate P * Contenido: 1. El tratamiento se debe iniciar con una dosis de 50-100 UI/Kg. Helixate.) que los hacen igualmente seguros. con dosis subsecuentes dependiendo de la respuesta. Estos últimos parecen conseguir igual actividad biológica y efectividad terapéutica junto a un menor riesgo de transmisión de enfermedades infecciosas (VIH. Hemofil M. * Preparados de origen plasmático de alta pureza (<10 UI/mg de proteína): Beriate-P.. ya que los inhibidores del FVIII tienen algún grado de especificidad de especie. De elección en el tratamiento de la hemofilia A. Recombinate..).Concentrados de factor VIII: * Preparados de origen plasmático de pureza intermedia (< 10 UI/mg de proteína): Kryobulin TIM 3.10. Los concentrados más utilizados son: 2. aunque cada vez son más los productos de origen genéticos. * Preparados recombinantes: Bioclate.10.000 UI de FVIII 2.1. la mayor alteración inmunológica que producen hacen aconsejable su sustitución por otros tipos de preparados..10. FVII.3. Monoclate-P. Hemate-P. Aunque su uso es clínicamente aceptable. Fanhdi.200 UI de FvW * Indicaciones: aunque puede ser utilizado en la hemofilia A su principal indicación es la enfermedad de von Willebrand. La administración de FVIII a los pacientes hemofílicos puede seguirse de la aparición de anticuerpos contra el FVIII humano.. En estos casos una posibilidad es la administración de FVIII porcino...Concentrados de factor IX: Pueden usarse preparados plasmáticos que junto al FIX contienen otros factores del complejo protrombínico (FII.. * Preparados de Factor VIII porcino: Hyate C. calor seco. 2.Actualmente es posible obtener concentrados de la mayoría de los factores plasmáticos de la coagulación a partir del PFC. solvente-detergente. sin embargo su costo es extremadamente alto y por ello no son todavía claras sus indicaciones. o concentrados de FIX de alta pureza obtenidos por procedimientos cromatográficos.2. si bien en los hemofílicos VIH negativos la tendencia actual es la administración de preparados recombinantes. a dosis de 20-40 UI FVIII/Kg cada 12 horas. FX). Kogenate. VHB... . 2.

El uso de estos preparados en pacientes portadores de Hemofilia B se ha asociado a la aparición de fenómenos trombóticos. por ello. la coagulación se induce en el punto en el que el FVIII no es necesario (el factor VIIa contenido en el preparado activaría al FX sin requerir al FVIII). la administración de 5-10 UI de Heparina por ml de concentrado. Dosis: + Hemorragia leve: 50-100 UI/Kg en una sola dosis..4. 2.) y en el Recién Nacido prematuro. + Hemorragia muy grave: 100-200 UI/Kg cada 6-8 horas.Hemofílcos B sometidos a tratamiento erradicador de un inhibidor por inmunotolerancia. continuar con 50 UI/Kg/12 horas valorando la respuesta a las 24 horas. a menudo fatales..en situaciones que generan un estado de hipercoagulabilidad (diabetes. .. o bien la utilización conjunta de concentrados de antitrombina III. es decir. Se ha recomendado. . + Hemorragia severa-mediana: 100 UI/Kg/6 horas (2 dosis). si bien estos últimos tienen menor capacidad de generar un estado trombofílico.en sujetos hemofílicos sometidos a cirugía de riesgo o con hepatopatías crónicas o bien con antecedentes de enfermedad tromboembólica. . Su mecanismo de acción se basa en la llamada "actividad Bypass del inhibidor". previamente al uso de estos preparados. Aunque la posible aparición de trombosis relacionada con la administración de de CCP no es una complicación frecuente que contraindique éstos de manera general. procesos séricos.10. . se recomienda el uso de Concentrados de FIX en las siguientes situaciones: .necesidad de mantener niveles elevados de FIX . sobre todo es casos de terapia sustitutiva por cirugía ortopédica. Tanto los CCP como los de FIX ejercen un efecto hemostático satisfactorio. Sin embargo estas medidas no han eliminado completamente las complicaciones trombóticas.Concentrados del complejo protrombínico activado (CCPA): Durante las dos últimas décadas los CCPA han sido el sostén principal del tratamiento de episodios hemorrágicos en hemofílicos con inhibidores de los factores VIII o IX.

a su destrucción o secuestro.-PRINCIPIO 3: DEBE HABER LA MAXIMA SEGURIDAD EN EL PRODUCTO SANGUÍNEO Y EN SU ADMINISTRACIÓN.PRINCIPIO 1: DEBE IDENTIFICARSE LA CAUSA DE LA DEFICIENCIA.Volemia (L) = Peso (Kg) x 0.. 3. pero el riesgo de que se produzcan puede reducirse al mínimo mediante una rigurosa atención en la metodología del banco de sangre. 3.4.3.4.. 3.1. a una pérdida aumentada.3.. La reposición de un componente sanguíneo deficiente es solamente una medida transitoria debido a su corto tiempo de vida. La deficiencia volverá a producirse a menos que la causa sea debidamente identificada y corregida. Estos son de forma aproximada: . Los elementos celulares se distribuyen en el volumen sanguíneo total y los componentes del plasma se distribuyen en el volumen plasmático.TECNICA TRANSFUSIONAL La separación de la sangre en sus distintos componentes permite satisfacer las necesidades específicas de un paciente y garantiza la utilización óptima de la sangre. La deficiencia de un componente sanguíneo puede ser debida a una producción disminuida del mismo.07 . el producto administrado debe contener la máxima concentración de aquel y cantidades mínimas de otros componentes.. .PRINCIPIO 2: SOLAMENTE DEBE ADMINISTRARSE EL COMPONENTE DEFICITARIO.2.1. Si se necesita un componente sanguíneo determinado.Volumen de plasma: 4-5% del peso corporal Ejemplo: estimación de los requerimientos de hematíes: . Cuando se transfunde sangre los elementos celulares y la mayor parte de los componentes del plasma permanecen dentro del espacio vascular. De la inyección de productos hemoderivados pueden aparecer diversas complicaciones. Hay varios PRINCIPIOS de la terapia sustitutiva que deben ser tenidos en cuenta en el momento de administrar productos sanguíneos: 3..Volumen de sangre total: 7% del peso corporal.ya que 1 unidad de concentrado de hematíes (CH) contiene aproximadamente 200 mL de sedimento celular el incremento del hematocrito será = (200 mL / volemia (mL)) x 100 .OTROS PUNTOS DE INTERES: 3.Cantidad a transfundir: La cantidad de hemoderivado o producto sanguíneo necesario puede calcularse si se conoce la magnitud de la deficiencia y el volumen en el que el componente está distribuido (VD).

4. 3..4. queda en el tubo el 25% de la solución de electrolitos después de transcurrir 10 minutos y el 10% a los 30 minutos. antes se podrá dejar de transfundir la sangre e iniciar el tratamiento. En una transfusión rápida los aparatos de presión externa hacen posible administrar una unidad de sangre en pocos minutos Estos aparatos .3. Los Estándares. Los pasos a seguir para conocer las causas del problema y solucionarlo son los siguientes: 1. no son explícitos al indicar que líquidos pueden entrar en contacto con la sangre en los equipos de infusión. El personal encargado del cuidado del paciente debe observarlo con frecuencia durante la transfusión.en número de CH necesarios resultará de (Hto inicial .4. Aunque no existe una regla definida respecto al tiempo máximo que debe durar una transfusión. señalando solamente que es necesario que sean inocuos. la mayoría de los hematólogos estiman que la transfusión de una unidad de sangre o componentes no debe durar más de 4 horas. Cuando la sangre va a continuación de electrolitos en el mismo tubo de infusión. deben utilizarse sólo con agujas de gran calibre. después de que un volumen de sangre muy pequeño haya entrado en la circulación del paciente. sin embargo. 3.-Cuidados durante la transfusión: El encargado de realizar la transfusión debe permanecer con el paciente durante los primeros minutos después de empezar esta. sencillamente. Si no se observa ningún problema durante los primeros 5-15 minutos. su estado hemodinámico.Hto deseado)/ incremento producido por 1 CH.-Velocidad de infusión: La velocidad de infusión adecuada varía en función del volumen de sangre del paciente.4. Los manguitos de los esfigmomanómetros no son recomendables porque no ejercen una presión uniforme sobre todas las partes de la bolsas y esto puede hacer que se rompan.. y el estado cardíaco. Cuanto antes se detecten estas reacciones. y deben estar equipados con un indicador de presión. disminuye drásticamente el riesgo de que surjan complicaciones que pongan en peligro la vida del paciente. . si tiene que introducirse líquido en el recipiente de sangre o componentes. no ascendiendo los 300 Torr. la solución salina normal es la única aceptable. La solución de dextrosa hace que los hematíes formen grumos en el tubo y. Problemas catastróficos como las reacciones anafilácticas o hemólisis masiva provocada por incompatibilidad ABO se manifiestan. si bien la posibilidad de que se produzcan reacciones adversas sigue existiendo durante todo el proceso e incluso después. lo que es más importante que aumenten de tamaño y se hemolicen a medida que la dextrosa y el agua que la acompaña difunden dentro de ellos desde el medio. que el componente sea demasiado viscoso. No obstante. Están contraindicados la solución de Ringer lactato.2. es posible que el filtro o la aguja estén obstruidos o. elevar la bolsa de sangre para que aumente la presión hidrostática. generalmente. 3. La solución de ringer lactato contiene calcio iónico suficiente (3 mEq/L) para contrarrestar los efectos anticoagulantes del CPDA-1 y permitir que se formen pequeños coágulos. Si la sangre fluye más lentamente de lo que se desea. la dextrosa al 5% y las soluciones hipotónicas de cloruro sódico.Líquidos Compatibles: No debe añadirse a la sangre ningún medicamento ni solución intravenosa.

2. Según estos dos criterios se puede agrupar como: (TABLA III) . suelen ser los más frecuentes) y en NO INMUNOLOGICOS. el personal encargado d paciente debe el anotar la hora. añadir 50-100 mL de la misma.. 4. el estado del paciente y la identidad de la persona que ha puesto fin a la transfusión y observado al paciente. 3. Por el mecanismo de Produccion de los mismos. si los hematíes fluyen con demasiada lentitud y si la prescripción permite la adición de solución salina normal. 3.Interrupción de la transfusión: Después de la transfusión de cada unidad de sangre.4. y el tipo de componente administrado.EFECTOS ADVERSOS DE LA TRANSFUSION SANGUINEA La transfusión de sangre y sus componentes es normalmente un procedimiento inocuo y eficaz para corregir déficits hematológicos. examinar el filtro del equipo de infusión para comprobar si contiene demasiados residuos. El personal sanitario debe conocer los riesgos de la transfusión de sangre y evaluar los beneficios terapéuticos a la luz de dichos riesgos. comprobar el estado de la aguja. pero los resultados perjudiciales de la administración de sangre abarcan una gama de sucesos y problemas más amplia que este término limitado..5. otros no. Estos efectos analizados por la relación temporal con el acto transfusional se pueden dividir en INMEDIATOS (aquellos que se presentan durante o inmediatamente posterior al mismo. 3. Muchos de estos se llaman comúnmente <<reacciones transfusionales>>. Algunos efectos adversos pueden prevenirse. volumen.5. también pueden ser divididos en INMUNOLOGICOS (cuando en su aparición interviene una reacción Ag-Ac. incluso hasta 24 horas) y en RETARDADOS (suceden pasado un tiempo desde la transfusión). Una parte de la buena práctica transfusional consiste en observar al paciente después de finalizada la transfusión para asegurarse de que se ha conseguido el objetivo clínico deseado. aunque pueden presentarse efectos indeseados.

extraídas cuidadosamente para evitar la hemólisis mecánica.. HEMOLISIS NO INMUNE EFECTOS RETARDADOS C .Detener inmediatamente la transfusión para limitar la cantidad de sangre infundida.INMUNOLOGICOS 1. las soluciones i. o proteinas plasmáticas) D .v. SOBRECARGA DE HIERRO 2.. pueden ser los mismos en las reacciones transfusionales hemolíticas con riesgo de muerte que en reacciones febriles menos graves..Enviar las muestras de sangre necesarias. leucocitarios. PURPURA POSTRANFUSIONAL 4.Comunicar inmediatamente la sospecha de reacción transfusional al personal del bancode sangre. 2. 3. Los signos de presentación (fiebre y escalofríos). REACCION FEBRIL DE CAUSA NO INMUNE (bacteriana. REACCION FEBRIL NO HEMOLITICA 3. que puede ser una enfermera.1. formularios e identificación del paciente para determinar si este ha recibido el componente previsto.. ALOINMUNIZACION A Ags (Eritrocitarios. médico u otro miembro del equipo clínico. conectadas y todos los formularios y etiquetas. REACCION HEMOLITICA TRANSFUSIONAL AGUDA 2. 4.. sustancias) 2. el equipo de administración sin la aguja i.. Avisar al médico responsable. EDEMA PULMONAR NO CARDIOGENICO B . TRANSMISION DE GERMENES 3. ANAFILAXIA Y URTICARIA 4.NO INMUNOLOGICOS 1.INMUNOLOGICOS 1. .v. plaquetarios -refractariedad plaquetaria-. al banco de sangre lo antes posible.A la cabecera del enfermo. junto con la bolsa de sangre interrumpida. REACCION HEMOLITICA TRANSFUSIONAL RETARDADA 2.NO INMUNOLOGICOS 1.Evaluación de la sospecha de una reacción hemolitica transfusional El tiempo entre la sospecha de una reacción transfusional y el estudio e instauración del tratamiento correspondiente debe ser lo mas corto posible. SOBRECARGA CIRCULATORIA 3. Cualquier síntoma adverso o signo físico que se presente durante la transfusión de sangre o sus componentes debe considerarse una reacción potencialmente fatal y deben emprenderse las acciones siguientes: 1.Tabla 3 EFECTOS INMEDIATOS A . La responsabilidad del reconocimiento de una reacción recae en el transfusor. ENFERMEDAD INJERTO CONTRA HUESPED 3. comprobar todas las etiquetas.5..Mantener abierta la línea intravenosa infundiendo solución salina normal. 5.

Repetir las pruebas ABO y Rh en la muestra pre-transfusional del paciente y en sangre de la unidad o de un segmento conectado. como la bilirrubina.. La hemólisis mecánica que se produce durante la extracción de la muestra de sangre también puede dar lugar a un suero rosa-rojizo. a pesar de los resultados negativos de las pruebas preliminares. la prueba de antiglobulina directa de la muestra post-transfusional será positiva. 3.5. debe solicitarse una segunda muestra. La coloración pardoamarillenta por los productos de degradación de la hemoglobina. 3. Realizar la prueba de antiglobulina directa en la muestra post-transfusional. como el causado por las bombas peristalticas en los sistemas de circulación extracorporea. La coloración rosa-rojiza presente en la muestra posttransfusional pero no en la pretransfusional puede indicar la presencia de hemoglobina libre por destrucción de los hematíes.1. puede indicar hemólisis reciente en muestras extraídas 5-7 horas después de la transfusión. Deben considerarse otras causas de hemolisis no inmune ante la presencia de hemoglobinemia sin etiología inmune obvia.Comprobar la identificación del paciente y de la sangre del donante. Si hay alguna discrepancia. Si se sospecha un problema de extracción. debe continuarse el estudio. Un procedimiento propuesto para la investigación en el laboratorio de una reacción transfusional hemolítica es el siguiente: 1. Como los hematíes circulantes recubiertos de anticuerpo o complemento pueden destruirse muy rápidamente. y tomar las medidas terapéuticas correspondientes.2.. deben realizarse algunas o todas las pruebas descritas a continuación y registrarse los resultados y las interpretaciones. 2. Si el estado clínico del paciente hace sospechar con fuerza una reacción hemolítica.2. Si los hematíes incompatibles transfundidos no se destruyen inmediatamente.5. con un patrón mixto. seguir cada paso del proceso transfusional para encontrar el error. en cuanto a color del suero o plasma. Analizar los sistemas ABO y Rh en la muestra post- .-Investigación de posibles aloanticuerpos Para determinar si un anticuerpo ha causado la reacción e identificar ese anticuerpo: 1.6. pueden producir una hemoglobinemia sin prueba de antiglobulina directa positiva. La hemólisis intravascular de solo 5 ml de hematíes puede producir una hemoglobinemia visible. pero una muestra ligeramente hemolizada es aceptable para la prueba de antiglobulina directa. por daño térmico o mecánico.Enviar otras muestras de sangre para estudiar la hemolisis aguda según las indicaciones del director del banco de sangre o el médico del paciente. Si cualquier hallazgo es positivo o dudoso. Comparar la muestra pre-transfusional con la post-transfusional.. 3.. La hemolisis no inmune. Después de comprobar si el paciente se encuentra en situación de riesgo. la prueba de antiglobulina directa puede ser negativa si se extrajo la muestra varias horas después de la reacción.Interpretación de los datos de laboratorio La ausencia de hemoglobinemia y una prueba de antiglobulina directa negativa en una muestra post-transfusional sugiere que no se ha producido una reacción hemolítica inmune aguda. advertir inmediatamente al médico del paciente u otro sanitario responsable y buscar los registros correspondientes para comprobar que no se hayan identificado o enviado incorrectamente las muestras del paciente y las unidades del donante. Los resultados positivos de cualquiera de estos procedimientos deben investigarsemás a fondo. por ejemplo.

Siempre que sea posible. 2. Si la muestra pretransfusional del paciente o la sangre del donante presentan un anticuerpo irregular no detectado anteriormente. realizar prueba cruzada menor con la muestra pretransfusional del paciente o tipar el antígeno sospechado en el paciente. Puede haberse etiquetado incorrectamente. comprobar la historia de transfusiones previas del paciente. el anticuerpo puede haber estado presente en el componente sanguíneo transfundido. Estos hematíes también pueden ser el estimulo para una respuesta anamnesica de anticuerpos. deben repetirse las pruebas de compatibilidad frente a hematíes del segmento utilizado en las pruebas de compatibilidad inicial. haciendo specialmente importante comprobar los registros de todas las muestras recibidas aproximadamente a la misma hora. buscar en los registros para comprobar cómo se produjo la discrepancia. se produjo un error durante los análisis pre-transfusionales. se ha producido un error en la identificación del mismo. Comprobar los registros y la realización de las pruebas de compatibilidad originales. o si la muestra post-transfusional se extrajo. La muestra de donante utilizada para las pruebas de compatibilidad pudo haberse extraído de una unidad distinta o se leyó incorrectamente como negativo el escrutinio de anticuerpos del paciente. analizando los sueros de la muestra pre-transfusional y post-transfusional frente a una muestra de hematíes de la bolsa o un segmento de la misma. Si la sangre del donante presentaba un anticuerpo anteriormente no detectado. fenotipar los hematies de la muestra pre-transfusional del paciente para asegurarse de que este no tiene al antígeno correspondiente. Si la tipificaron ABO y Rh de las dos muestras del paciente no concuerdan. Comprobar los registros de transfusión para determinar si puede haber hematíes transfundidos en la muestra pre-transfusional. Esto es lo mas probable si se ha producido la reacción. también un error en las pruebas de compatibilidad. casi con toda seguridad. Si ambas pruebas cruzadas son compatibles y hay razones clínicas poderosas para pensar en una reacción hemolítica inmune aguda. se ha producido un error de etiquetado y.. Si la muestra post-transfusional presenta un anticuerpo no presente antes de la transfusión. Si se identifica el anticuerpo. Si la muestra de sangre del donante no pertenece al grupo ABO indicado en la etiqueta. varios días después de la transfusión. son necesarios nuevos análisis. Es posible que se haya desarrollado un anticuerpo contra los hematíes transfundidos en los pocos días anteriores. sospechar una reacción anamnesia o la administración pasiva del anticuerpo en un componente transfundido recientemente. Estos hematíes darán un patrón mixto o reacción débil con reactivos de tipificación que puede inducir a una mala interpretación de los resultados.Repetir las pruebas de compatibilidad incluyendo una fase de antiglobulina. Si el resultado es incompatible con la muestra posttransfusional pero compatible con la muestra pre-transfusional.. . 3. Analizar en las unidades del donante la presencia del antígeno correspondiente.transfusional. Si solo ha transcurrido un corto periodo de tiempo desde la transfusión. Menos probablemente. identificar el anticuerpo . sospechar una respuesta anamnésica a anticuerpos. tipificaron o extracción de sangre. un patrón mixto con lectura microscópica sugiere la presencia de hematíes de donante incompatibles. Si los resultados son incompatibles tanto con la muestra pre-transfusional como con la posttransfusional.Repetir las pruebas de detección de anticuerpos en las muestras pre-transfusional y posttransfusional y en la sangre del donante. Si cualquiera de las pruebas es positiva.

Evaluación clínica . Si el equipo de administración se había utilizado anteriormente para soluciones hipotonicas o de dextrosa.3. la unidad puede haber sufrido daños por temperaturas incorrectas durante el envío o almacenamiento o en el momento de la administración. 3). 6. El calor excesivo de un calentador de sangre defectuoso también puede dañar la sangre infundida sin causar anomalías en la unidad de sangre..3 . manguitos de presión o agujas de calibre estrecho . 4)..2. Si se encuentra presente.Examinar la sangre que queda en los tubos de administración para detectar hemoglobina libre. 5. 7.Excluir la mioglobinemia utilizando estudios de precipitación por sulfato de amonio o electroforeticos 2... por la inyección de fármacos o soluciones hipotonicas o por contaminación bacteriana.La sangre liquida o plasma presenta coágulos o masas anómalas.5.5. como el agua destilada utilizada para la irrigación vesical postprostatectomia.2.. Debe pensarse en esta eventualidad si el paciente presenta una hemoglobinemia post-transfusional sin otra causa aparente. La hemoglobinuria paroxistica nocturna (HPN) es un problema raro pero. Los pacientes con déficit de glucosa-6-fosfato deshidrogenasa (G-6-PD) o con anemia falciforme pueden sufrir hemolisis intravascular por problemas médicos no necesariamente relacionados con la transfusión.. cuando se encuentra presente. obtener muestras de la misma para cultivos a 4.Considerar la contaminación bacteriana de la unidad si: l)....-Investigación de una hemolisis no inmune 1. pudo haberse producido hemolisis en el tubo pero no en la bolsa.El plasma es opaco o lechoso .2. 3. bombas de infusión a presión.Tiene un olor peculiar: a) Antes de manipular excesivamente la bolsa. 20-24 y 35-37° C ya que la contaminación bacteriana puede crecer con preferencia a temperaturas distintas..Considerar la posibilidad de hemolisis mecánica.1 2.Los hematíes o plasma presentan una coloración pardusca o púrpura. puede dar lugar a hemoglobinemia y hemoglobinuria graves.3. b) Examinar un frotis de sangre tenido con gram o naranja de acridina. 4.. 2). que tiñe el ADN bacteriano.Examinar el plasma sobrenadante de la unidad de sangre para detectar hemoglobina libre. 3.Considerar la posibilidad de que el paciente o donante tengan un defecto eritrocitario intrínseco..Considerar la hemolisis osmótica debida a la entrada inadvertida en la circulación de líquidos hipotonicos. La lisis mecánica de los hematíes puede producirse al utilizar bombas peristalticas como las que se emplean en cirugía cardiaca.

La muestra post-transfusional inmediata puede dar una prueba directa de antiglobulina negativa si han sido eliminados de la circulación los hematíes recubiertos de anticuerpo.4. La haptoglobina es un reactante de fase aguda que puede regenerarse rápidamente después de su depleción. las reacciones hemoliticas post-transfusionales no producen la entrada de hematíes en la orina.Analizar la bilirrubina no conjugada en una muestra post-transfusional de suero. Hay una amplia gama de niveles normales de haptoglobina. 3. 3.-Realizar una prueba de antiglobulina directa y una prueba de detección de anticuerpos en varias muestras post-transfusionales cada día o a otros intervalos frecuentes. 2. que hacen que tengan que compararse el valor post-transfusional con el pre-transfusional. Si hay una hemoglobinemia visible la determinación de la haptoglobina tiene poco valor. Los hematíes intactos en la orina (hematuria) son signo de hemorragia en el tracto urinario.2. El aumento de bilirrubina puede detectarse ya una hora después de la transfusión. El ritmo y grado de aumento de bilirrubina son muy variables.Determinar la haptoglobina seriada en muestras pre-transfusional y post-transfusional. y el análisis no se ve afectado por la hemolisis in vitro. Después de la hemolisis. aunque raramente hasta niveles inferiores al 50 °70 de la concentración inicial. La prueba de hemoglobina debe realizarse con sobrenadante de una muestra centrifugada u orina recogida en fresco. 2.4 Los niveles séricos de haptoglobina son estables.Examinar la presencia de hemoglobina libre en muestras de orina post-transfusionales. pero no las células. la hemoglobina liberada por las células lesionadas puede penetrar en la orina. Igualmente. puede ser preferible realizar una prueba de hemosiderina en orina . si se realizan los estudios varios días después de un episodio hemolitico. Los niveles máximos se presentan a las 5-7 horas y desaparecen en 24 horas si la excreción de bilirrubina es normal. el nivel de haptoglobina del receptor puede caer sustancialmente. En estas circunstancias.. Incluso después de la administración de varias unidades de sangre sin acontecimientos destacables.5.. ya que la hemoglobinemia visible solo se desarrolla después de la deplección de haptoglobina. la concentración de anticuerpo .Pruebas especiales para diagnosticar la incompatibilidad de los hematíes Si las pruebas rutinarias no son informativas y continuas sospechándose una hemolisis inmune: 1. si la orina contiene hematíes que se hemolizan in vitro. los resultados pueden dar lugar a confusiones. anotando escrupulosamente la hora de extracción de la muestra. La documentación de una disminución de la haptoglobina tiene su máxima utilidad al demostrar hemolisis leve o crónica. La haptoglobina serica raramente da información útil ante la sospecha de una reacción hemolitica post-transfusional aguda.Para seguir el estado del paciente cuando se demuestra o hay sospecha de hemolisis: 1. No obstante.Realizar pruebas de detección de anticuerpos y pruebas de compatibilidad contecnicasmás sensibles. Si se ha producido un retraso de varios días entre el diagnostico de la hemolisis y la obtención de una muestra de orina.5 Polybrene o técnicas enzimáticas 6 o aumentando la relación suero/hematíes.. Los anticuerpos no detectados previamente en la muestra pre-transfusional pueden hacerse aparentes utilizando solución salina de baja fuerza iónica.. el suero puede no contener anticuerpos libres debido a que todos reaccion aron con los hematíes transfundidos.. pueden encontrarse los niveles normales.

04 (3-4 %) cuando se administra a un receptor de 70 Kg.Clínica de la Hemólisis por Complemento La clínica está en relación con la activación del complemento que se produce y que lleva a la formación de anafilotoxinas (C3a y C5a) con acción directa sobre el musculo liso y además . En estos casos. 5.. 3. puede utilizarse la electroforesis de hemoglobina para determinar si los hematies transfundidos que contienen hemoglobina A han sobrevivido. Se espera que una unidad de hematíes aumente el nivel de hemoglobina en aproximadamente 10 g/l (1 g/dl) y el hematocrito en aproximadamente 0. mediando anticuerpos que activan el complemento de forma incompleta (hasta C3) o incluso anticuerpos líticos.Determinar el hematocrito o hemoglobina a intervalos post-transfusionales frecuentes para documentar si los hematíes transfundidos han producido o no el aumento terapéutico esperado. Si puede detectarse un antígeno presente en los hematies del donante y ausente de los del receptor.5. La hemolisis se puede producir en el lecho intravascular (HIV). hemodinamicamente estable.En pacientes con hemoglobinopatia como la anemia falciforme.5.Reacción transfusional hemolítica aguda Se define como la destrucción acelerada de los hematies transfundidos.7 3.03-0. Esto puede ser difícil si el paciente ha recibido transfusiones en las semanas previas. por la participación de anticuerpos que activan la vía clásica del complemento de forma completa y se llega a la lisis de la membrana del hematíe (la producen los llamados Acs líticos "in vitro". 6.Tipificar los hematíes del receptor y la unidad sospechosa para identificar antígenos presentes en el donante y ausentes en el receptor. La muestra del receptor tiene que ser una muestra pre-transfusional que contenga sólo hematíes del paciente. La destrucción de los hematies también se puede producir fuera del lecho intravascular (HEV-Hemolisis extravascular). 3. y examinar la sangre posttransfusional del paciente para buscar la presencia de hematíes que tengan esos antígenos.1.1.Se han documentado casos raros en los que se han producido reacciones hemoliticas posttransfusionales en ausencia de cualquier aloanticuerpo detectable.3. Para las técnicas que permiten obtener hematies autólogos reales a partir de una paciente transfundido.3. anti-B y anti-AB). 3... actuando como desencadenante una reacción antigeno-anticuerpo. sobre todo anti-A.. pueden ser útiles los estudios de supervivencia de los hematies para demostrar la destrucción rápida de los hematies transfundidos o identificar el antígeno incompatible. su presencia o ausencia en las muestras post-transfusionales indica el grado de supervivencia en la circulación de los hematies transfundidos.3.1... 4. por parte de los macrofagos.5. Este mecanismo es el empleado en la depuración de hematies no viables.aumenta normalmente de manera rápida de forma que la detección e identificación se hacen posibles en pocos días.Efectos Adversos Inmediatos. o demostrar que se ha producido una caída del hematocrito después de un aumento inicial..

pulmonares e intestinales. localizado en las fosas renales (con cantidades tan pequeñas como 5-10 ml de sangre incompatible). rápida y en 10' pueden estar lisados el 99. intranquilidad. así como desasosiego. liberación de noradrenalina y otras catecolaminas y vasoconstriccion de los lechos renales. El inicio del fracaso renal no esta definido. desencadenando en ocasiones fallo renal. Con un nivel similar de Hemoglobina en plasma parece que la CID es mas severa tras hemolisis por incompatibilidad de grupo. presencia de trombos de fibrina en los pequeños vasos y de PDF en el suero. Se puede desarrollar incluso. La intensidad de la reacción hemolítica y el volumen de hematies afectados va a estar en relación con la potencia de los Acs del plasma del receptor de modo que si son débiles. pero todavía no se sabe con certeza la participación de la Hb libre plámatica en el daño renal. Los complejos Ag-Ac activan el factor XII (Hageman) y este a la bradikinina que produce vasodilatacion arteriolar y aumento de la permeabilidad capilar con activación del sistema nervioso simpático. líticos) es la incompatibilidad AB0. la hemólisis puede ser solo extravascular o mixta (IV-EV). rompiéndose solo una parte de los hematies en el lecho vascular . dolor subesternal y de espalda y también con dolor lumbar característico. pudiendo reflejar una relación entre la actividad del complemento y el inicio de la coagulopatia (considerando que solo se han descrito dos casos de coagulopatia severa por incompatibilidad. La Coagulación Intravascular Diseminada (CIV) de la HIV incluye trombocitopenia. La clínica suele iniciarse con dolor en el sitio de venopunción y en su trayecto venoso.9 % de los hematies transfundidos. en la que se transfunden hematies de grupo ABO distinto del receptor. . La hemolisis IV origina hemoglobinemia. pero la CID parece tener influencia en el mismo. en cuyo plasma existen Acs frente a esos hematies. por ello en los anestesiados solo se puede detectar una reacción de estas características por sangrado persistente (a pesar de la correcta reposición) y por hipotensión. VIII. resistencia adquirida a la acción del complemento. sin que el nivel de Hb sea mayor de 1 g/l y por lo tanto no haya hemoglobinuria. Anti-B) y muy raro con Acs no líticos o con otras causas de hemolisis.000 (Mayer) a l/268. También parece estar implicada la Interleukina-8 (liberada por los monocitos) que activa los neutrofilos y aumenta la liberación de tromboplastinas con activación de fenómenos de coagulación intravascular diseminada.000 actos transfusionales. Según varias revisiones la frecuencia varia de 1/18. Otras veces el primer signo es una orina colurica (roja) con/sin dolor lumbar. La fiebre con/sin escalofríos es casi constante. hipofibrinogenemia. Todos estos mecanismos parecen estar abolidos por los anestésicos y son modificados por la morfina. La mortalidad se situa 1por cada millón de actos transfusionales (CH). Sin embargo si los Acs son potentes se produce una hemolisis intensa. los dos ABO). que por otras causas de hemolisis. disminución de los niveles de F. La causa mas frecuente de RHTA con hemólisis intravascular (Acs. Este es muy frecuente si los Acs líticos son muy potentes (Anti-A. V y F.interactuan con células para liberar sustancias vasoactivas (tipo histamina). así como la hipotensión inducida por las anafilotoxinas que liberan peptidos vasoactivos desde los mastocitos.

Anti Lewis: Se han descrito sobre todo con Anti Lewis a con un aclaramiento muy lento por el SMF en los que raramente se produce hemoglobinuria. 5) sujetos de grupo A2 transfundido con sangre Al y luego con sangre '0" con potente Anti Al que destruye los hematies A1 transfundidos. 2) con la transfusión de concentrados de hematies a otros grupos ABO (existen unos 25 ml de plasma por concentrado. Se pueden presentar con: Anti D y Anti C: La potencia de Anti D es la que va a determinar la presencia o no de hemoglobina en plasma. concentrados de plaquetas con Anti-A. La muerte de los enfermos se puede producir por la CID o por el fallo renal. concentrados de factor VIII.Jkb: La reacciones por Anti Jka se caracterizan por la dificultad en la detección del Anticuerpo y por la presencia de hemoglobinuria. Son Acs eritrocitarios que no activan el complemento o solo lo hacen de forma parcial (hasta C3b). 4) con grandes cantidades de plasma de donante múltiple. No existe sin embargo clínica derivada de la liberación de anafilotoxinas. pudiendo acompañarse de hemoglobinemia. 3) plasma O a donantes ABO. Anti . . La RHTA se pueden producir también por Acs que "in vitro" no son líticos o son lentamente líticos. hechos ambos que se producen en diferente medida en todas las transfusiones incompatibles pe solo en ro contados casos llevan al desenlace final. También se han descrito casos por la transfusión de plaquetas y de medula ósea y por hemorragia trasplacentaria. Con Anti C se suelen producir RHT retardadas. Se puede ver hemoglobina cuando un sujeto Rh( ) recibe por error hematies Rh(+) y se intenta evitar la inmunización con anti-D. a veces no con la primera bolsa sino con las posteriores.Jka y Anti . IGIV. En estos casos la hemolisis in vivo se produce por el SMF. que si tiene anti-A potente puede llegar a causar hemoglobinuria). En estos casos la destrucción suele ser extravascular y se puede presentar : 1) con la transfusión de sangre total O a receptores de otros grupos ABO (por ello se determina el titulo de aglutinina). Un dato que se suele encontrar en las RHTA por incompatibilidad ABO es la presencia de eritrofagocitosis y marcada leucopenia por adherencia de los leucocitos (neutrofilos maduros y monocitos) a los hematies.La causa mas frecuente de RHTA por incompatibilidad ABO es la identificación incorrecta del receptor y el lugar donde mas frecuentemente se produce es la mesa de operaciones. Otra circunstancia que puede producir RHTA por incompatibilidad ABO se produce por la transfusión de sangre o plasma con Acs (Anti-A o Anti-B) a un receptor con hematies A o B. Anti-B.

Tabla 4 : Signos y síntomas que pueden acompañar a las reacciones transfusionales hemoliticas Fiebre Hemoglobinuria Escalofríos Shock Dolor torácico Hemorragia generalizada Hipotensión Oliguria o anuria Nauseas Dolor lumbar Enrojecimiento Dolor en el punto de facial infusión Disnea El estudio de una posible reacción transfusional hemolítica debe empezar al lado del paciente comprobando el nombre y numero hospitalario de la pulsera del paciente con los datos correspondientes en la etiqueta o lengüeta de compatibilidad de la unidad. -15 El inicio de la sintomatología puede ser sorprendentemente leve.AloAcs Fríos: Solo producen hemolisis in vivo cuando son activos a 37°C. como un malestar vago o dolor de espalda. que puede acompañarse de dolor lumbar o ser totalmente indoloro. Como los errores de identificación del paciente o la muestra de sangre pueden implicar a dos pacientes.1. También es posible la hemolisis con hemoglobinuria por destrucción de hematies del donante por Ac adquirido pasivamente y destrucción de hematies del receptor por Acs adquiridos pasivamente. frecuentemente acompañada por escalofríos sintomaticos. En un receptor inconsciente o anestesiado. hipotensión o la presencia de hemoglobinuria.8 Las reacciones pueden presentarse ya con cantidades tan pequeñas como 10 ml de sangre incompatible. debe mantenerse la línea intravenosa para las intervenciones terapéuticas que puedan ser necesarias. 3.Diagnóstico Los signos y síntomas iniciales que pueden producirse en una reacción transfusional hemolítica son los relacionados en la Tabla IV . El rango térmico de los AloAcs fríos aumenta de forma ocasional tras la transfusión y en raros casos ha sido la causa de RHT retardada. El signo inicial mas frecuente observado en los receptores es la fiebre. la única manifestación de una reacción transfusional hemolítica puede ser una hemorragia en el área quirúrgica (debida a coagulación intravascular diseminada). es imperativo determinar si algún otro paciente puede estar en peligro. Las muestras de sangre post-transfusionales deben utilizarse para nuevas pruebas diagnósticas como referencia para comparar con la evolución de hallazgos clínicos.2. El primer signo observado por el paciente puede ser una orina roja.3. No obstante. La gravedad de los síntomas iniciales esta normalmente en relación con la cantidad de sangre transfundida y puede presagiar la gravedad de los problemas clínicos siguientes.. Siempre que se sospeche una reacción transfusional hemolítica debe detenerse inmediatamente la transfusión. Las pruebas de laboratorio que pueden ser útiles para evaluar una hemólisis aguda han sido expuestas anteriormente y se resumen en la Tabla 5 .5.

No obstante. Se debe en gran medida a la hipotensión y shock. con la hemorragia resultante. normalmente puede prevenirsela insuficiencia renal. En la .11 " El manitol es un diurético osmótico que aumenta el volumen sanguíneo y el flujo sanguíneo renal.9. pero la dopamina.y post-reaccion y hematies de la unidad o un segmento sellado almacenado Determinar la bilirrubina no conjugada. puede ser útil para el tratamiento de reacciones hemoliticas transfusionales agudas.03 (3 %) de hematocrito por unidad de sangre o hematies concentrados transfundidos] Realizar una tinción de gram de un frotis sanguíneo de la unidad Cultivar la unidad a 4.3. la presencia de enfermedades cardiacas o renales de base complica el tratamiento. La administración de furosemida intravenosa mejora el flujo renal y aumenta la diuresis. 22 y 35-37° C Analizar la hemoglobina libre en el plasma de la unidad Determinar la haptoglobina serica en muestras pre-reaccion y post-reaccion 3.1.5.Tabla 5 : Pruebas para el estudio de la destrucción de hematies en las reacciones transfusionales hemoliticas Inmediatas Determinación visual o fotometrica de hemoglobina (rosa) o bilirrubina (pardoamarillenta) libre en suero de muestras pre-reaccion y post-reaccion Prueba de antiglobulina directa en una muestra post-reaccion Según indicación Repetir las determinaciones ABO y Rh en muestras pre. La perfusión renal puede monitorizarse controlando la diuresis. deben administrarse también diuréticos o agentes osmóticos. El tratamiento con heparina de la coagulación intravascular diseminada es controvertido. preferiblemente en una muestra extraída 5 a 7 horas después de la transfusión Analizar la hemoglobina libre en orina (descartar hematies intactos) Analizar la hemosiderina en orina (retrasado) Realizar pruebas rutinarias y/o especialmente sensibles de anticuerpos irregulares en el donante y paciente Evaluar la respuesta a la transfusión con los resultados de hemoglobina y hematocrito [en un receptor de 70 Kg. Para mejorar el flujo sanguíneo de los riñones y aumentar la producción de orina./min) dilata el lecho vascular renal aumentando el gasto cardíaco. debido a que este fármaco es un anticoagulante que puede producir hemorragia y puede ser un riesgo en pacientes que han sufrido recientemente intervenciones quirúrgicas.3. Si puede prevenirse o tratarse convenientemente el shock. El tratamiento hidroelectrolitico debe dirigirse a mantener una diuresis de mas de 100 ml/hora en adultos durante al menos 18-24 horas.9 Los agentes vasopresores que disminuyen el flujo sanguíneo renal están contraindicados. Algunos profesionales creen que no debería utilizarse manitol para el tratamiento de reacciones hemoliticas transfusionales agudas mientras que otros lo consideran un agente util. lO g/l (l g/dl) de hemoglobina o 0. que a bajas dosis (<5 mg/Kg.y post-reaccion y en la unidad de sangre Realizar pruebas de compatibilidad entre muestras pre..12 La coagulación intravascular diseminada. es el problema clínico predominante en algunas reacciones hemoliticas transfusionales y puede ser el hallazgo inicial de presentación en pacientes anestesiados.Tratamiento La piedra angular del tratamiento de las reacciones hemoliticas transfusionales es el tratamiento intenso de la hipotensión y mantener un flujo sanguíneo renal adecuado.

En las mas precoces parece existir activación del complemento y se suelen acompañar de enrojecimiento y calor así como de fenómenos de fibrinolisis. equipo de planta. desde el flebotomista hasta el medico o transfusor. Los errores en la transfusión son especialmente probables si la administración de transfusiones es una de las muchas responsabilidades asumidas por muchos ATS. 3. estudiantes de medicina u otro personal sanitario.2.Reacciones febriles no hemoliticas Se define como la elevación de la temperatura durante o después de la transfusión.25 × 109 a > 25 × 109 leucocitos para desencadenar reacción siempre en función de la potencia de las leucoaglutininas. Para evitarlas hay que intentar extraer mas del 90 % de los leucocitos del producto a transfundir.5. Como el tratamiento medico puede complicarse e incluir intervenciones agresivas como hemodialisis.2.15.. bien entrenadas y con relativamente pocas responsabilidades que los distraigan.5. Si todas las transfusiones son iniciadas por un equipo de infusión hospitalario puede tener ventajas significativas de seguridad. La fiebre con o sin tiritona puede empezar al poco de iniciarse la transfusión o bien varias horas después del inicio de la misma e incluso cuando ya ha finalizado.5.4. se recomienda consultar con un hematólogo antes de administrar heparina.1. con un seguimiento atento de los detalles por parte de todos los miembros del servicio de transfusión y el equipo clínico. pero pueden minimizarse las oportunidades de error mediante un trazado cuidadoso de cada paso del proceso de la transfusión y un manual SOP de fácil acceso. El grado de elevación de la temperatura depende del numero de leucocitos incompatibles transfundidos. Constituyen las reacciones transfusionales mas frecuentes y el diagnostico de las mismas se hace por exclusión. Como la coagulación intravascular diseminada por reacción hemolítica transfusional es muy rara.14 Los errores de identificación de las muestras.mayoría de los casos.3. 3.3. En resumen. una reacción hemolítica transfusional es un suceso raro que precisa de tratamiento intenso para evitar una morbilidad o mortalidad graves.. en mas de 1°C respecto de la pretransfusional. En este sistema. el tratamiento del proceso patológico primario que produce la coagulación intravascular diseminada es el tratamiento de elección y no esta indicada la heparina.3.8. debe pedirse para el tratamiento de los pacientes con insuficiencia renal o shock la ayuda de un medico con experiencia en cuidados intensivos.Prevención La prevención total de las reacciones hemoliticas transfusionales es imposible debido a que puede producirse una hemólisis incluso cuando las pruebas cruzadas son compatibles. unidades o receptores son las causas mas frecuentes de reacciones hemoliticas transfusionales agudas graves.Por Anticuerpos Leucocitarios: Se estima que se necesitan de 0. cefaleas y dolor de espalda. El inicio de una transfusión es un paso critico debido a que el transfusor es el ultimo que tiene la oportunidad de evitar un error de identificación y el primero que puede detectar una reacción transfusional.. .11.13.16 Este tipo de error humano es de difícil prevención. 3. Durante el pico de la reacción febril puede haber nauseas.1. sin que haya otra causa ni se evidencie hemolisis. las transfusiones son realizadas por relativamente pocas personas.

pudiendo estar la causa en la presencia de productos solubles del plasma. 4) Lavado con soluciones especificas. pasando por múltiples formas anafilactoides (intermedias). pero se pierde 10 % de los hematies. 3.3. En los niños pequeños no se aprecia tiritona y la mayoría de ellos presentan aumento de temperatura (> 38. broncoespamo..Reacciones anafilácticas y Urticaria Las reacciones de hipersensibilidad inmediata se pueden producir tras la transfusión de hemoderivados y pueden variar desde shock anafiláctico severo con hipotensión . distress.3.Suele ser mas frecuente en mujeres multiparas o en politransfundidos (las reacciones febriles tras la transfusión no se ha conseguido relacionar con leucoaglutininas). vómitos. shock y perdida de conciencia. De todas las células blancas son los granulocitos y en menor medida los monocitos los causantes de las reacciones transfusionales de tipo febril. específicos granulociticos. diarrea. 3) Congelación en glicerol que se sigue de descongelación y lavado.Anticuerpos Plaquetarios: Las reacciones febriles por estas causas son difíciles de valorar. 1.5. La indicación de emplear métodos para reducir los leucocitos del hemoderivado. ampollas y prurito). Hay que sospecharla si presentan inapetencia por la comida.C) y los Acs.2.. 3. con centrifugación y extracción del buffy-coat. calambres abdominales. hasta reacciones mas suaves de tipo urticarial simple (eritema local. Para conseguir extraer de los hemoderivados las células blancas causantes de estas reacciones se pueden emplear distintos métodos: 1) Sedimentación artificial.. leucocitarios siendo los mas importantes los Ac Anti HLA (A. primero porque las suspensiones de plaquetas están siempre contaminadas en alguna medida con leucocitos y porque los aloanticuerpos plaquetarios están normalmente asociados a anticuerpos leucocitarios. Como antitérmicos para prevenir estas reacciones se puede emplear paracetamol o metamizol con buena respuesta.1 .2. tos.B. Mientras que las reacciones severas son muy raras. estando implicados sobre todo dos tipos de Acs. con este método se extrae 98 % de los leucocitos. En general los mecanismos de producción de estas reacciones no se conocen claramente. se establece cuando se han producido al menos dos reacciones febriles postransfusionales (solo 1/8 primeras reacciones febriles se repiten con la segunda bolsa).5°C) en todas las transfusiones.3 %). las urticariales son relativamente comunes (segundas en frecuencia. empleando para ello filtros de algodón o de lana. así como palidez y frialdad de la piel. fundamentalmente filtros leucocitarios de algodón.5. 2) Filtración. que consiguen extraer > 98 % de los leucocitos y 90-95 % de las plaquetas. diarrea. La mayoría de los autores premedican tras la primera reacción. nauseas. Si esta demostrado que su destrucción provoca reacciones adversas.3. . Se deben a la acción de C3a y C5a y a la liberación de leucotrienos.

siendo las reacciones peores cuando las infusiones de plasma son repetidas. En sujetos alérgicos a polen. huevo. con participación de mecanismos Ag-Ac y por acción sobre linfocitos (inhibición de la maduración y activación de linfocitos T supresores). con suficiente cantidad de agregados y a través de la activación del complemento se liberan gran cantidad de sustancias vasoactivas. La frecuencia de déficit de Ig A es de 1 por cada 900 personas. 2) Mantener abierta la vía venosa con solución salina normal y tratar la hipotensión. nauseas. vómitos. que puede ser de clase especifica (Ig A) o alotipica-especifica (Am). El cuadro anafilactoide se produce por la reacción entre la Ig A transfundida y el Ac Anti Ig A. como 100 mg de hidrocortisona por vía intravenosa. También se han descrito reacciones frente a otros componentes del plasma como IgG. Las reacciones pueden ser inmediatas por dos mecanismos posibles.30 Para los componentes que contienen plasma.. 3) Administrar inmediatamente adrenalina (0.. El diagnostico de laboratorio requiere la confirmación de la ausencia de Ig A y la presencia de Anti Ig A en el receptor. El tratamiento se inicia en base a la impresión clínica de la anafilaxia. la transfusión de suero se sigue casi siempre de reacción urticarial moderada y lo mas probable es que se deba a Ig E Anti alergenos. La demostración de los anticuerpos anti-IgA sigue siendo principalmente un tema de investigación que no se encuentra disponible en la mayoría de laboratorios. la reacción se puede producir con < 10 ml de plasma. No se suele acompañan de fiebre pero puede producir disnea.29.Tratamiento y prevención El tratamiento inmediato de cualquier reacción anafiláctica transfusional en un adulto debe incluir medidas para: 1) Detener la transfusión. Suelen presentarse en sujetos con hipogammaglobulinemia..4 ml de una solución 1:1. Los pacientes que se sabe que son deficitarios en Ig A deben recibir hematies lavados o sangre congelada (procedimientos que extraen casi la totalidad del plasma). La necesidad de hematies sólo puede suplirse utilizando hematies desglicerolizados o lavados a fondo. . leche.000) por vía subcutánea. También puede ser útil el tratamiento con esteroides. serán necesarios donantes con déficit de IgA. Si necesitan derivados plasmaticos deben recibir productos de donantes que carecen de Ig A. el diagnóstico se realiza retrospectivamente. En ningún caso debe volver a iniciarse la transfusión. diarrea y marcada hipotensión. pero pueden obtenerse evidencias indicadoras documentando la ausencia de IgA serica por inmunodifusión o inmunoelectroforesis. Una situación especial de reacción anafiláctica se da en sujetos con déficit de Ig A y que presentan en su suero Ig G Anti Ig A (a veces Ig M). También se puede deber a la presencia de activador de la precalicreina en el preparado. Los pacientes con déficit de IgA sensibilizados deben recibir transfusiones de componentes sanguíneos que no tengan IgA. también se han descrito otras reacciones de tipo no inmediato. dolor abdominal. sobre todo en situaciones de recambio plasmático cuando se usan separadores celulares y se reinfunde plasma para reponer volumen. por vía IV.Se pueden presentar con la transfusión de plasma. .

1. que estos casos pueden ser mas frecuentes de lo que se creía anteriormente. Los síntomas de sobrecarga circulatoria incluyen tos. puede ser necesaria una sangría.5. Si no se alivian los síntomas.3. 3. Los rápidos aumentos de volumen son mal tolerados por pacientes con estado cardiaco o pulmonar comprometido y/o anemia crónica con expansión del volumen plasmático. y la prevención requiere la identificación del anticuerpo y evitar la exposición al antígeno. o centrifugarse y reinfundirse los hematies autólogos después de descartar el plasma sobrenadante. 34 Una publicación reciente de 36 casos de lesión pulmonar aguda por transfusión sugiere. Sin embargo. Un aumento rápido de la tensión arterial sistó1ica refuerza el diagnóstico.31 El tratamiento inmediato es el mismo que para las reacciones debidas a IgA.3. en pequeños volúmenes infundidos lentamente.Prevención Los pacientes susceptibles de sobrecarga circulatoria deben recibir concentrados de hematies. ortopnea y respiración dificultosa. cefalea intensa. La transfusión incluso de pequeñas cantidades de sangre puede producir en los niños una sobrecarga circulatoria. cianosis e . la sangría seguida de transfusión puede ser útil para aumentar la capacidad de transporte de oxigeno sin expandir el volumen sanguíneo. fiebre. A menudo es conveniente fraccionar una unidad en alicuotas de manera que pueda almacenarse parte de una unidad a 1-6° C mientras que el resto se administra lentamente.Reacciones pulmonares no cardiogénicas Los receptores de transfusión rara vez experimentan un edema pulmonar clínicamente aparente sin cambios simultáneos en las presiones cardiacas.. también puede producir una sobrecarga circulatoria. Para algunos pacientes con hematocritos entre 0. Deben evitarse también las infusiones de grandes volúmenes de plasma. Las alicuotas siguientes pueden transfundirse a medida que sea necesario durante un periodo de 24 horas de manera que la velocidad de infusión no sobrepase 1 ml/Kg.20 (10-20 %).4. debe prestarse atención antes de la sangría para asegurarse de que el sistema cardiovascular del paciente pueda tolerar una perdida aguda de volumen de hasta 450 ml de sangre. hay otras causas de reacciones anafilácticas.5. edema periférico u otros signos de insuficiencia cardiaca congestiva que se produzcan durante o poco después de una transfusión. 3. cianosis.5. La sangre extraída puede desecharse y sustituirse por hematies alogénicos con hematocrito mayor.32 Puede ser útil administrar diuréticos antes de la transfusión.. Naturalmente. 3.. sin embargo. Los síntomas de distress respiratorio se producen después de la infusión de volúmenes demasiado pequeños para producir hipervolemia y pueden acompañarse de escalofríos. que atrae grandes cantidades de liquido intersticial hacia el espacio vascular. Estas se han atribuido a anticuerpos contra antígenos plasmaticos solubles o fármacos contenidos en los componentes sanguíneos transfundidos como la penicilina.3.35 La radiología torácica es típica de edema pulmonar agudo y hay insuficiencia respiratoria sin evidencia de fallo cardiaco.4. La infusión de albúmina al 25 %.10-0.33. Los síntomas mejoran normalmente al suspender la infusión y colocar el paciente sentado administrándole diuréticos y oxigeno. de peso corporal/hora.Puede ser posible extraer y almacenar congelados hematies o plasma autólogos para los pacientes que se sepa que sufren reacciones anafilácticas.5.Sobrecarga circulatoria Debe pensarse en una hipervolemia ante un caso de disnea.

Flavobacterium especies. y también agregan directamente los granulocitos dando lugar a leucoembolos que quedan alojados en la microcirculación pulmonar.38 Un mecanismo patogénico alternativo puede ser una activación del complemento que genere anafilotoxinas C3a y C5a. Además el almacenamiento a 4ºC +/. que liberan histamina y serotonina de los basófilos tisulares y plaquetas. Se han postulado al menos 2 mecanismos. que pueden entrar en la bolsa durante la veniseccion. difterioides. ya que el uso de bolsas de plástico con bolsas satélites hace posible usar un sistema prácticamente cerrado y la introducción de dispositivos estériles ha incrementado la seguridad de los componentes sanguíneos.2°C inhibe el crecimiento de la mayoría de .5. .36.) . especies de bacteroides y más raramente stafilococcus aureus. Si la reacción estaba producida por un anticuerpo en la unidad. pueden administrarse nuevas transfusiones con las técnicas rutinarias. . sarcina especies. yersinia enteritidis o campilobacter yeyunii o agudas y transitorias tras extracciones dentarias con organismos como streptococcus viridans. 40 Al igual que con las reacciones transfusionales agudas. Si se requieren nuevas transfusiones. 3. anticuerpos leucocitarios en el receptor que agregan los granulocitos transfundidos. La contaminación bacteriana puede llegar al hemoderivado por varias vías. lo que producen agregados leucocitarios que son retenidos en la microcirculación pulmonar dando lugar a cambios en la permeabilidad vascular. micrococcus especies. . 37 Pasan fluidos a los espacios aéreos alveolares produciendo problemas en el intercambio gaseoso.3. stafilococus epidermidis. cepacia.Los puertos de packs de crioprecipitados o PFC pueden llegar a contaminarse si no están protegidos por una segunda bolsa durante la descongelación en baños contaminados con pseudomonas (Ps. El tratamiento incluye esteroides intravenosos y soporte ventilatorio según necesidades. Durante la transfusión de concentrados de granulocitos también puede darse el caso contrario..Bacterias circulantes en sujetos aparentemente sanos que pueden llegar a pro liferar en concentrados de hematies a 4°C o en concentrados de plaquetas a temperatura ambiente. Las bacteriemias en donantes pueden ser crónicas y de bajo grado como en los casos de convalescencia de salmonella.Contaminación bacteriana Dos mecanismos infrecuentes hoy en día son la contaminación de sistemas antes de la esterilización permaneciendo tras la misma productos bacterianos termorresistentes o por el empleo de equipos o soluciones contaminadas como almidon-hidroetilo usadas en leucoaferesis y en las que pueden permanecer los gérmenes tras la esterilización... Uno es una reacción e ntre los anticuerpos leucocitarios del donante y los leucocitos del receptor.hipotensión..Bacterias del ambiente (Pseudomonas especies. La contaminación de la sangre con bacterias vivas es muy rara. especies de Bacillus) que pueden entrar en la bolsa a través de pequeñas lesiones en las mismas durante la recogida o procesado en sistemas abiertos. esto es.6.39. debe detenerse inmediatamente la transfusión. los hematies lavados pueden prevenir estas reacciones. Los donantes en cuya san se gre hayan detectado leucoaglutininas al iniciar pruebas especificas después de la sospecha de una reacción transfusional deben restringir sus donaciones futuras a hematies lavados o congelados.Bacterias de la flora cutánea.

. por lo tanto no seria prudente extraerlos durante o inmediatamente tras la recogida. Los leucocitos en sangre fresca tienen un efecto bactericida durante unas pocas horas tras la recogida y antes del procesado de los componentes. La transfusión de sangre contaminada por bacterias puede producir colapso inmediato que se sigue de shock e hiperpirexia. siendo incluso capaces de coagular el contenido de la bolsa. 2) Ningún antibiótico es efectivo contra todos los microorganismos. taquicardia e hipotensión. con la extracción del buffy coat. A menos que las unidades estén muy contaminadas el examen microscópico de las mismas no es un método valido de detección. especies de Serratia. Este efecto persiste unas horas (a veces 24). debiendo estar a 4°C. Coliformes y Acromobacters (BGN) y también Flavobacterias y mas raramente BGP.los contaminantes mas frecuentes. cepacia y Aeurignosa durante la descongelación en baños contaminados. Los signos suelen ser fiebre. Estreptococo. La contaminación ocurre sobre todo tras almacenaje de plaquetas a temperatura ambiente. sobre todo durante la transfusión.. También hay organismos que crecen en sangre almacenada (psicrofilicos). Limitación del tiempo de almacenaje: En general la sangre o los hematies contaminados no llegan a ser peligrosos hasta que han estado almacenados durante unos días (> 1 semana). Se ha intentado añadir antibióticos a la sangre almacenada pero no ha prosperado por varias razones: 1) Los antibióticos no pueden pasar por el autoclave y si se introducen después pueden ser una fuente de contaminación. El cultivo de las unidades es mas eficaz para detectar contaminación. Los organismos aislados son sobre todo BGN capaces de usar citrato. tiritona. vómitos. Las plaquetas pueden almacenarse durante 7 días. . como Yersinia. También se ha observado efecto depurador de factores plasmaticos como anticuerpos o complemento. frecuentes fenómenos hemorrágicos por CID. pero se mantiene como norma no más de 5 días. 3) Se puede inmunizar a los pacientes frente a los antibióticos e incluso inducir hipersensibilidad en pacientes ya inmunizados. Los organismos que habitualmente se aíslan de unidades de sangre total son Pseudomonaceas.. Crioprecipitados y PFC pueden llegar a contaminarse por Ps. La sangre contaminada por bacterias no tiene porque estar hemolizada. Las unidades de plaquetas almacenadas a 20-24°C han causado sepsis bacterianas fatales cuando han sido contaminadas por microorganismos gram (-) o (+) como Estafilococo. como con Pseudomona cepacia. Flavobacteria y Salmonella. se desarrolla septicemia o infección varios días o semanas tras la transfusión. Por otra parte el crecimiento bacteriano esta inhibido por la actividad bactericida de la sangre. Los hemoderivados que son preparados por algún sistema abierto (hematies descongelados tras almacenado en estado congelado con glicerol y posterior lavado deben ser refrigerados y desechados si no se usan en 24 horas. pero a veces aparece unas horas mas tarde. En algunos casos. Es importante mantener la refrigeración adecuada sobre todo en las primeras 24 horas.

1. El mejor sistema es un dispositivo de fuente de calor en el que los tubos se calientan por electrodos. pero que si es negativa no la excluye. También si sufre sobrecalentamiento (> 50°C). También se produce hemolisis por entrada de agua en el torrente sanguíneo. Un cultivo negativo excluye la posibilidad de que la sangre este intensamente contaminada al momento de la transfusión. 3. Se pueden dar combinadas RHTA y RHTR.. Prácticamente todas las RHTR son respuestas secundarias.. pero la transfusión puede provocar una respuesta inmune anamnesica de forma que unos pocos días después de la transfusión hay un rápido incremento de anticuerpos en el suero y lisis de los hematies. aunque los signos de hemólisis son mas frecuentes tras el 7° día.Efectos Adversos Retardados. El momento de máxima hemolisis ocurre entre el 4° y 13° día tras la transfusión. En esplenectomizados se han llegado a describir reacciones retardadas a las tres semanas. siendo lo mas frecuente que el sujeto se halle inmunizado con transfusiones y/o embarazos previos. observar la bolsa para ver si hay coágulos de color púrpura o hemolisis y hacer una tinción de GRAM que si es positiva confirma la contaminación.Reacciones transfusionales hemoliticas retardadas (RHTR)..Administración de sangre lisada Alteraciones en el proceso de calentamiento de la sangre: Los concentrados de hematies se suelen calentar cuando se necesitan transfusiones masivas. 3.5. 2.-Glucosa 5 % Si la sangre al ser transfundida pasa por una vía con suero glucosado al 5 % se produce lisis de los hematies. Se define como la destrucción acelerada de los hematies transfundidos tras un intervalo durante el cual el receptor monta una respuesta inmune frente a un Ag.1.5. por la presencia de anticuerpos a títulos bajos en el suero que producen hemolisis suave inmediata y una reacción tardía por aumento de Acs en suero (respuesta secundaria).5.4.. . 3. transportado en los hematies del donante. Si aparecen en 24-48 horas se suele deber a que el paciente ha sido transfundido durante el desarrollo de una respuesta secundaria a una transfusión administrada en los días previos.Hemólisis no inmune. Si hay sangre en la bolsa debe ser cultivadas 4°C y a 20ºC en medio de cultivo apropiado. o congelación accidental. la cantidad de anticuerpo en el suero del receptor puede ser demasiado baja para producir hemolisis rápida o incluso para ser detectado. Un cultivo positivo no determina si la contaminación fue antes o después de la transfusión o en el mismo estudio.4.Actitud ante la sospecha de hemoderivados contaminado: Se debe detener la transfusión.. Cuando se transfunden hematies incompatibles.7.3. Si se produce la muerte del receptor se debe tomar una muestra para cultivo.

el cuadro se suele presentar entre 4 y 30 días tras la transfusión y en un 90 % de los casos suele ser severa con muerte asociada. que a veces es el primer signo de hemolisis por RHTR. La frecuencia real de las RHTR es difícil de precisar.1.Hallazgos serológicos y hematológicos de RHTR: Es habitual encontrar además de la anemia.. Para estos casos algunos autores han acunado el termino de Reacción Serológica Transfusional Retardada (RSTR). concentrado de hematíes. Algunos casos de RHTR se pueden evitar con una mejoría de los tests pretransfusionales (aumentando la sensibilidad). esferocitosis.4. rash cutáneo del tipo de erupción maculopapular eritematosa central que se extiende y que puede progresar a eritrodermia generalizada con bullas. concentrado de plaquetas y plasma fresco. 3.Enfermedad Injerto contra Huésped (EICH). Se pueden encontrar cambios típicos en ganglios y bazo.2. Se produce cuando los linfocitos T (o sus precursores) del injerto alogénico han prendido y reconocen a los tejidos del huésped como extrañas (en función de la histocompatibilidad) iniciando un ataque contra los mismos. Las circunstancias en las que se presenta con mas frecuencia son en el TMO y asociada a la transfusión. Clínicamente se caracteriza por fiebre. La ictericia suele aparecer tras 5-7 (hasta 10) días de la transfusión.Se caracterizan por la aparición de fiebre y descenso de la cifra de Hb junto con ictericia y hemoglobinuria. diarrea acuosa y/o sanguinolenta.5. Si la transfusión ha sido de gran cantidad pueden estar implicados la mayoría de los hematies del torrente circulatorio y semejar a una anemia hemolítica.4. La presencia de hemoglobinuria no es rara y se asocia con anticuerpos con muchas especificidades diferentes. 3. También aparece nauseas. pero parece que puede influir el desarrollo de crioaglutininas que se presentan con la aloinmunización. sin embargo en la mayoría no se detectan Acs en las pruebas pretransfusionales. aunque solo de forma ocasional. es decir con los propios hematies. alteración de la función hepática. El Test de Coombs Directo (TCD) se hace positivo a los pocos días postransfusionales y se negativiza cuando los hematies se han eliminado .4. No se sabe con certeza la causa de este hecho. ya que aunque la presencia de un nuevo Ac se puede objetivar a veces es muy difícil determinar que existe una destrucción acelerada de los hematies. En algunos casos el TCD (+) permanece positivo de forma persistente . incluso cuando se han depurado los hematies de la transfusión.5. En los casos que aparece suele hacerlo a los 7-9 días de la transfusión. . A veces hay destrucción acelerada de hematies muy leve sin que exista ningún signo que lo demuestre. vómitos. Puede aparecer tras la transfusión de sangre total. En la EICH postransfusion. linfadenopatia y pancitopenia por aplasia.. y en muchas ocasiones este puede estar causado por la patología de base. Se puede llegar al fallo renal.

la mayoría de las cuales han sido inmunizadas en embarazos previos.4. anti PA 5b. Suele aparecer en mujeres. fragmentos de plaquetas PA con -1a GPIIb/GPIIIa se pueden adherir a través de estas ultimas moléculas a las GPIIb/GPIIIa de las plaqueta propias. Para dañar los hematies se necesitan 35. Si en el fragmento unido existe IgG el conjunto puede ser fagocitado por el SMF.500 rad (15 Gy) antes de la transfusión (dosis suficiente para abolir los linfocitos de los cultivos mixtos linfocitarios. El Ac Anti PA-la se ha encontrado en su mas alta concentración durante el 7° día tras la transfusión y en muchos casos ha desaparecido por completo dentro del mes que le sigue (a veces persiste hasta 12-18 meses).1. Otra explicación posible para la PTP es la formación de autoanticuerpos como resultado de una respuesta inmune secundaria a los aloantigenos. pudiendo aparecer tras una transfusión simple.. Se piensa que los Ag.000 rad (350 Gy). Para explicar la adherencia de los ICs a la plaquetas se ha sugerido que.Patogenesis de la PTP: El mecanismo de destrucción de las plaquetas propias es desconocido.1. . 3. 3. Las técnicas de depleccion linfocitaria no son efectivas en la prevención de la EICH. anti-PA-3b. anti-PA-3a..5. a infección intercurrente o a reacción severa frente drogas. La frecuencia real suele estar infravalorada porque se suele presentar en pacientes muy enfermos. También se han descrito antiPA-lb. inmunológico inmaduro.3.Prevención de la EICH: Irradiación del producto a una dosis de 1. El Ac es de tipo IgG (IgG1 > IgG3) y activa el complemento. Esta ultima circunstancia es poco frecuente entre la población general. El caso mas frecuente es un paciente PA-1 (a-) con anti PA1a en su plasma durante la trombocitopenia.4.3. 3. 3) Sujetos con sistema inmunológico dañado por quimioterapia..5. anti PA 4b.Púrpura Trombopénica Postransfusional (PTP) La presencia de trombocitopenia profunda una semana tras la transfusión se asocia con la presencia de aloanticuerpos antiplaquetarios.Se ha descrito en cuatro tipo de receptores: 1) Sujetos con sist. Es un cuadro que puede repetirse. PA-1a forman complejos con Acs anti PA-1a y que esos inmunocomplejos se pegan a las plaquetas PA-l(a-) siendo entonces fagocitada por las células del SMF.4. 2) Sujetos con sistema inmunológico dañado como inmunodeficiencias congénitas y aplasia tímica. cuyos síntomas se suelen atribuir a la enfermedad de base.2.5. 4) Pacientes no inmunodeprimidos cuando el donante es homocigoto para uno de los haplotipos HLA del receptor. pero mas entre entre pacientes de primer grado y en poblaciones con homocigosidad para haplotipos HLA.

se están intentando distintos métodos: 1) el empleo de plaquetas de donante único no se ha mostrado eficaz de forma general y sólo estaría indicado en los que se demuestra la presencia de anticuerpos linfocitotoxicos y/o plaquetarios.4. No se consigue una gran mejoría aunque en algunos casos hay una moderada recuperación de la cifra de plaquetas./día).4. pero a veces se consigue el efecto opuesto.. fármacos (anfotericina B..5.Refractariedad Plaquetaria La mayor utilización de concentrados de plaquetas ha llevado a un aumento de circunstancias adversas como refractariedad plaquetaria y aloinmunización HLA y con menos frecuencia a contaminación bacteriana. El origen de la refractariedad plaquetaria requiere una evaluación de 3 factores: 1) calidad del producto transfundido.. infección. Se ha mostrado efectivo con un volumen de recambio de 6 litros aproximadamente.. plaquetarios manteniendo el efecto de inmunosupresion. plaquetarios y estaría indicada en pacientes sometidos a un tratamiento transfusional intensivo. aloantigenos específicos plaquetarios y otros de grupo sanguíneo. HLA (solo de clase A. esplenomegalia.4. 4) uso de productos radiados con rayos WA-B. Aunque no existen pruebas claras de cual es el soporte idóneo para prevenir de forma efectiva la aloinmunizacion. 3) datos de laboratorio para demostrar origen inmune. 2) la transfusión de productos pobres en leucocitos empleando filtros de 3a generación ha demostrado una disminución de la aloinmunizacion y de la refractariedad plaquetaria ya que eliminan C. que parecen inhibir la capacidad antigenica de los Ac. B y pocos C). 3.). La refractariedad se debe fundamentalmente a HLA B (50-70 %) y en ocasiones contra Ags plaquetarios específicos (25 %). CID y enfermedad venooclusiva hepática.3. sepsis. Las circunstancias clínicas de una baja efectividad plaquetaria son fiebre alta. Una vez descartadas todas estas la refractariedad inmune se reduce a un 40-60 % de los casos de refractariedad. hemorragia activa.-Tratamiento de la PTP: Esteroides (Prednisona 1-3 mg/Kg. citostaticos. . En las plaquetas hay diferentes Ags. Recambio plasmatico. 2) clínica del paciente. 3) empleo de plaquetas HLA compatibles para intentar disminuir el numero de exposiciones a Ags HLA. La transfusión de plaquetas PA-1 (a-) al receptor con PTP se ha mostrado ineficaz como tratamiento.3.2.5.

4. Como alternativas se pueden seleccionar plaquetas en función de la compatibilidad HLA y/o mediante la realización de pruebas cruzadas: plaquetas de donante único o múltiples con pruebas cruzadas negativas. corticoides. 3. 3.5 * 109/L) 1 y 24 horas después de la transfusión en dos transfusiones consecutivas y caracterizar la aloinmunizacion.) que inhiben la producción de Acs anti-HLA pero tienen muchos efectos secundarios .Transmisión de gérmenes La mayoría de las muertes (pueden constituir un 40 % de los efectos inmediatos o retardados con riesgo de muerte) por transfusión se deben a la transmisión de virus.4.5. ..4. plasmaferesis y transfusión masiva de plaquetas. Una vez demostrada la aloinmunizacion la estrategia transfusional dependerá de las disponibilidades de cada servicio transfusional. Con donantes seleccionados HLA . Para ello hay que documentar la refractariedad sobre la base del incremento del recuento plaquetario corregido (CCI < 7.5) administración de inmunosupresores (azatioprina. La selección de un tratamiento adecuado ante un paciente refractario nos plantea que la mejor es aquella en la que relación coste/beneficio es menor. aproximaciones terapéuticas alternativas incluyen gammaglobulinas a altas dosis.5. Con 10-15 unidades de sangre la transferrina está prácticamente saturada y con transfusiones posteriores el hierro se deposita en células parenquimatosas provocando daño en los tejidos . mas de un 60 % de los pacientes aloinmunizados pueden tener un soporte plaquetario eficaz. ciclofosfamida. En general estos agentes muestran una serie de características: 1) persistencia prolongada en lecho vascular con estados latentes.. 3) posibilidad de causar infección asintomatica.6.... plaquetas HLA seleccionadas o plaquetas HLA seleccionadas y pruebas cruzadas negativas. Un litro de sangre contiene 500 mg de hierro mientras que la excreción diaria es solo de aproximadamente 1 mg.Sobrecarga de hierro.. 2) capacidad de causar enfermedad tras largos periodos de incubación.5. dado que solo la mitad de los pacientes refractarios clínicamente presentan anticuerpos..1. En pacientes aloinmunizados en los que no se puede disponer deplaquetas compatibles.5. bacterias o protozoos. Cuando se han transfundido relativamente pocas unidades de sangre y la t ansferrina no está r totalmente saturada el hierro liberado de los hematies viejos es captado por el SMF donde es poco peligroso. De modo que el efecto de múltiples transfusiones sin perdidas incrementadas es la acumulación de hierro en el organismo.Tratamiento de la sobrecarga de hierro: Desferroxiamina (DFA) por vía subcutánea y Quelante oral de hierro. 4) estabilidad en sangre almacenada y en muchos casos en fracciones plasmaticas.5. 3.

3. El método Western-Blot es un buen método confirmativo pero a veces da falsos positivos. Los tests de screening de donaciones empleados en la actualidad son validos para la mayoría de las infecciones capaces de causar morbilidad en los receptores.) son transmitidos con mas facilidad por componentes sanguíneos frescos o relativamente frescos.De forma ideal la sangre para transfusión debería testarse para aquellos agentes que son prevaleces en una población dada y que al transmitirse pueden causar enfermedad seria en el receptor. A esta circunstancia se ha llegado progresivamente con la introducción de la donación altruista y con el incremento de la sensibilidad de la prueba para la detección de HBsAg (antes de esto suponía el 3-25 % de las HPT). Los agentes libres en plasma (ej: VHB) pueden ser transmitidos por el plasma libre de células y por fracciones plasmaticas.1.4. 3. Algunos agentes (CMV. Sin embargo la mayoría de ellos no detectan todas las infecciones de los donantes. ELISA y RIA competitivo. Los distintos métodos de screening empleado incluyen: Hemaglutinación pasiva o Aglutinación por partículas.Agentes víricos producidos por la transfusión: Los efectos que producen se pueden considerar como la mas grave complicación intrínseca a la transfusión.4. distinto de los de screening. Para intentar eliminar la transmisión de hepatitis residual se ha puesto interés en la realización como screening del antiHBc.7. Actualmente se considera que se mantiene una transmisión residual del VHB en 1/50. pero otros (VHB. Es la complicación infecciosa mas frecuente.5. VIH) son muy estables en productos almacenados e incluso congelados. ELISA. también se emplea RIBA (de Recombinant Inmunoblot Assay) para la confirmación del Ac VHC y la PCR (Reacción en Cadena de la Polimerasa). . En los servicios de transfusión se plantea el conflicto entre incrementar la especificidad de los métodos de screening y proteger a los donantes de posibles falsos positivos y al mismo tiempo aumentar la sensibilidad para proteger a los receptores de los posibles falsos negativos.. además la muestra original debe testarse con un método confirmatorio.7. HTLV. El mas definitivo de los que se emplean en la confirmación es el usado para el HBsAg que consiste en la neutralización o inhibición de la reacción AgAc por un anti-HBs bien identificado. que sería el único marcador positivo en el llamado periodo ventana (HBsAg y Anti-HBs negativos) y para los casos con niveles de HBsAg no detectables con el nivel de sensibilidad de las pruebas actuales. RIA. La sistemática con los métodos de screening tras obtener un resultado positivo debe ser la de repetirlo por duplicado y si al menos uno de los tests repetidos da positiva se debe testar una muestra de la bolsa. Los agentes que son intracelulares estrictos pueden ser transmitidos por todos los hemoderivados excepto por el plasma libre de células. Sin embargo todavía se debate su introducción como screening sobre todo tras la demostrada eficacia de la "autoexclusión" de los donantes en grupos de riesgo.000 transfusiones.-Hepatitis postransfusional (HPT). La posibilidad de llegar a ser portador de un agente varia ampliamente en las diferentes poblaciones y el riesgo de transmitir el agente en cuestión puede disminuir con la selección apropiada de donantes (en esta circunstancia se basa el criterio de autoexclusion para determinados grupos de riesgo). Ensayo Quimioluminiscente. ELISA y RIA tipo Sandwich y Sandwich Particle Assay.5.

La implicación del VHA es extremadamente inusual porque la etapa viremica es corta y coincide con la con la sintomatologia. en estos casos se especula con la posibilidad de algún otro virus no conocido. Actualmente existen pruebas de sensibilidad y especificidad suficientes para detectar Acs en fases de seroconversion tempranas: para los EIA convencionales aproximadamente entre 2 y 6 semanas de la infección (32 días). Desde entonces hasta ahora se han desarrollado tres generaciones de pruebas para detectar la presencia de Acs frente al VHC (AcVHC). insensibilidad de las técnicas actuales y factores no conocidos.El escrutinio del VHB garantiza la no transmisión por transfusión del VHD (agente delta).000-300. la transcriptasa inversa. especificidad y valor predictivo. p24 VIH-1 a los 28 días y para el genoma virico con técnicas de PCR a los 20-22 días. actualmente se han desarrollado pruebas que permiten la detección simultánea de Acs anti-VIH 1+2 cuya utilización se generalizara en el escrutinio de donantes. para el Ag. II y V) transforman la célula que colonizan. 3 de ellos (HTLV I. En Europa tiene una tasa de prevalencia inferior al 0. HTLV-I: (primer retrovirus descrito en 1. VIH-1: (Agente causal del SIDA). Con la implantación del método de tercera generación se prevé que la incidencia de HPT global se reducirá al 1-2 %. Caribe y en ciertas zonas de África. Estudios retrospectivos han evaluado que con las pruebas de segunda generación. con un 50 % de ellas evolucionando a cronicidad y un 20 % a cirrosis).4 % Hoy se esta empezando a plantear la utilidad de la determinación de ALT (GPT) de forma rutinaria en los donantes.4.2.7. con la paraparesia espastica tropical y con ciertas mielopatias. mientras que los otros dos (VIH 1 y 2) la destruyen. Para replicarse en el genoma humano necesitan de una enzima virica. Es endémico en Japón.5. VIH-2: Se describió en 1986 y parece el agente causante del SIDA prevalente en África Occidental. Se estima que el riesgo actual de transmisión es inferior a 1 de cada 150. Se asocia con la leucemia o linfoma de células T del adulto. Hay 5 retrovirus identificados. hasta entonces agente de la hepatitis NANB postransfusional (causante de 75 % de las HPT hasta entonces.. En 1984 se caracterizó el VHC (Flavivirus RNA monocatenario). 3. el VHC es responsable del 90 % de las HPT. mientras que la de HPT VHC positiva al 0. Su potencial patogenicidad también se produce cuando se transfunde a portadores de VHB. ya que este necesita al virus B para su replicación.Retrovirus Son agentes que poseen envoltura glicoproteica y que codifican su información genética en forma de RNA de cadena única. ya que el anti-VHC es muy superior en cuanto a sensibilidad.977).01 % en donantes de sangre. Es un agente intracelular transmitido por productos celula res . Con los métodos del VIH-1 se detectan hasta el 90 % de los Acs dirigidos contra el VIH-2. existiendo un 3-10 % de HPT residuales VHC negativas por EIA y PCRen las que no se puede demostrar ningún otro marcador y en las que la etiología es desconocida.000 unidades transfundidas (por la existencia del periodo ventana).3-0. A pesar de una prevalencia muy baja en áreas no endémicas con un riesgo estimado de 3 unidades infectadas por cada 10 millones de donaciones.

3. y solo un pequeño porcentaje desarrolla la enfermedad. Se calcula que el 1-3..7. por lo que es posible su transmisión a receptores seronegativos. dado que su potencial patogenicidad humana no ha sido demostrada y los portadores son generalmente asintomaticos. El virus sufre desactivación de forma rápida en sangre conservada a 4°C.000 donantes podría transmitir el virus. El riesgo de transmisión disminuye con el almacenamiento de la sangre a 4°C. . sin embargo pocos receptores son infectados. aunque sin datos concluyentes.5 % de los donantes seropositivos son capaces de transmitir el virus y la seroprevalencia esta directamente relacionada con la edad e inversamente con el estatus socioeconómico.5.200 gr) y pacientes trasplantados seronegativos receptores de órganos o tejidos procedentes de donantes seronegativos.3. neumonitis. hepatitis. En tres situaciones es posible la transmisión de VEB por transfusión: 1) cuando el donante esta incubando una mononucleosis infecciosa (5 semanas) y es el único -7 donante para un receptor seronegativo. HTLV-II: Nuevo retrovirus que se ha asociado a leucemia de células peludas y a leucemias y linfomas T de evolución crónica. Se cree que 1 de cada 50. con ellos van anticuerpos neutralizantes lo que confiere inmunidad pasiva transitoria durante la cual se depuran los linfocitos B transfundidos. trasplantados y pacientes oncologicos) que se manifiesta como un síndrome febril mononucleosico..5.sanguíneos infectados pero no a través del plasma. retinitis o enfermedad diseminada.Citomegalovirus (CMV) Es un virus que permanece latente en los leucocitos de las personas seropositivas.4. Por lo tanto todos los hemoderivados contaminados con leucocitos el CMV puede ser una causa de mortalidad y morbilidad al ser transfundidos a receptores inmunocomprometidos (prematuros. No se establecido su relación con la transfusión. En zonas no endémicas no ha sido posible establecer relación entre seropositividad y enfermedad. también se describen reinfecciones y reactivaciones viricas en receptores seropositivos inmunodeprimidos. 3. En la actualidad los pacientes que requieren un soporte transfusional con sangre procedente de donantes seronegativos son niños pretérmino seronegativos con reducido peso (< 1. 2) cuando un receptor seronegativo es transfundido con sangre que posee el virus y unos títulos de anticuerpo neutralizante muy bajos que no llegan a proteger al receptor. en los que produce una infección primaria. También hay que tener en cuenta que al transfundir linfocitos infectados.7.4. quizás por la alta prevalencia de la infección en la población adulta lo que implica que la mayoría de los receptores son inmunes y poseen Acs anti VEB neutralizantes. considerándose erradicada a partir de los 14 días. 3) cuando el receptor tiene un defecto en los linfocitos T que permite la supervivencia de los linfocitos B infectados del donante.Virus de Ebstein-Barr (VEB) La prevalencia de Acs en la población de donantes es del 90%. Solo hay un porcentaje de seroconversiones del 12-25 % en los receptores de donantes positivos.4.

previamente sanas.Complicaciones de la transfusión masiva: 3.7. Leishmanias. Toxoplasma gondii.6.4. y pancreatitis tienen una mortalidad del 72% en contraste con el 36% de mortalidad de los pacientes que no tienen esos problemas. del peso del cuerpo. 3. Son muy raros en zonas no endémicas.5.5.Transfusión masiva La transfusión masiva se define generalmente como la infusión dentro de un periodo de 24 horas de sangre o de componentes sanguíneos que igualan o exceden el volumen de sangre del paciente.5. Su mantenimiento se basa en ser un marcador indirecto valido para detectar a personas con practicas de riesgo para contraer infecciones viricas por vía sexual y transmitirlas por transfusión.Treponema Pallidum (SIFILIS) Actualmente es obligatoria la prueba de detección de Acs bien reagínicos..900 ml en el prototipo de 70 kg.. El análisis subraya que el subgrupo de pacientes con infección. o bien especificostreponemicos.Infección por parásitos Entre los parásitos asociados a la transfusión se encuentran Plasmodium. que equivale a alrededor de 10 unidades del total de sangre.1.5.7. La mortalidad se encuentra más relacionada con la seriedad o la gravedad de la herida o enfermedad que re quiere de la transfusión masiva. Tripanosoma cruzi.5. Puede resultar difícil en una urgencia. La mayoría de los datos relativos a estos casos provienen predominantemente depersonas jóvenes . Además de las complicaciones normales de las transfusiones de sangre . 3. personal militar o pacientes con heridas que se presentan en los centros de traumatología. . o aquellos que acompañan a la hemorragia y al shock. o 4. en una situación compleja.Muy pocos casos de infección trasmitidos por hemoderivados son sintomáticos y no es necesario administrar sangre con reducido riesgo de transmisión del VEB. Pacientes internados en cuidados intensivos desafortunadamente corresponden a este ultimo grupo más que al anterior. RPR o VDRL.5.1..5. En un adulto. Solo existe riesgo de transmisión por la sangre extraída de donantes en fase de espiroquetemia y que es rápidamente transfundida o cuya conservación se realiza a temperatura ambiente.5. cirrosis.. los pacientes que expuestos a una transfusión masiva pueden desarrollar complicaciones como resultado del nivel de sangre administrada.4.. que son especialmente graves en esplenectomizados e inmunodeprimidos. La prevención se debe basar en la exclusión de donantes con riesgo de transmitir estas enfermedades.Reacción hemolítica aguda. el distinguir entre los factores directamente atribuibles a una rápida transfusión de sangre .5. Los pacientes sobre los que se han desarrollado transfusiones masivas han observado unos índices de mortalidad mayores entre el 31 y el 50%. La más temida y aguda reacción a la transfusión de sangre es la reacción hemolítica intravascular aguda. que con las reacciones adversas de la transfusión de sangre. 3. La incompatibilidad en el sistema ABO fue la más frecuente observación . aneurismas de aorta. 3. se estima el volumen razonable de sangre en 70ml/kg.1. Babesia microti y microfilarias.

5. especialmente durante las emergencias de cuidados intensivos. que sea útil para predecir las hemorragias microvasculares hasta que el nivel de control se prolonga entre 1. los defectos cualitativos en las funciones de plaquetas han sido observados durante y después de transfusiones masivas. La Trombocitopenia parece ser un hallazgo más consistente en los pacientes que reciben transfusiones masivas. que afecten la síntesis hepática de los factores de coagulación.8 veces.5 y 1. hipotensión. Fallos oligúricos renales son las mayores complicaciones de la hemólisis intravascular. Las razones que explican estos hallazgos parecen ser debidas a muchos factores y son probablemente debidas a una coagulopatia por consumo asociada con una prolongada hipotensión .. escalofríos. recuento de plaquetas. Los pacientes deberían ser vigilados estrechamente durante cualquier transfusión. Además. y en algunas ocasiones desarrollan hemorragias microvasculares. Es todavía difícil evaluar la necesidad de plasma en pacientes con una fuerte dolencia de hígado subyacente. ni en el tiempo parcial activado de tromboplastina. dolor de pecho. teniendo en cuenta tales factores como la presencia o ausencia de hemorragias. La terapia con plaquetas debería ser dirigida a la situación individual. y los subyacentes desordenes hematológicos que impedirían un rápido restablecimiento del nivel adecuado de plaquetas. . o unidad de sangre la cual enfatiza la importancia de las consistentes y severas medidas de identificación de los pacientes. disnea. la aparición de hemoglobinuria en la orina recogida puede ser una primera indicación de hemólisis. Fiebre. indicando que el consumo es el mecanismo. Dado que la administración profiláctica de plaquetas ni modifica las anormalidades corregidas de laboratorio ni previene las hemorragias microvasculares en dos estudios recientes. La administración profiláctica de FFP según una formula previamente fijada no influye favorablemente en el resultado y añade complicaciones potenciales a las existentes en una transfusión que presenta un cuadro clínico complejo. su uso como parte de un esquema standard no parece prudente. y un tratamiento precoz debe aplicarse a estas complicaciones.Disfunciones hemostáticas. ni en los estudios de laboratorio como el tiempo de protrombina. muestra. pequeños volúmenes de plasma transfundido tienen pocas probabilidades de cambiar las observaciones obtenidas en los laboratorios. la fiebre puede ser el único síntoma de una reacción hemolítica.5. especialmente si están en un estado comatoso o anestesiados (cuando las primeras señales o síntomas de reacción pudieran no ser tan obvios). y del recuento de plaquetas está inversamente relacionado con la cantidad de sangre transfundida. La mayoría de estos episodios resultan de una incorrecta identificación de los pacientes. Además. En pacientes con catéteres urinarios.encontrada en el análisis de los efectos secundarios no deseados de la transfusión de sangre. 3.1. el desarrollo de los trastornos de la coagulación suelen ocurrir tarde en la evolución del paciente. pudiéndose dar un "tratamiento por debajo del normal" si uno se adhiere ciegamente a un esquema estándar de reemplazo profiláctico. Aunque la fiebre durante la transfusión se debe normalmente a una reacción no-hemolitica mediada por leucoaglutininas. y nauseas pueden ser observados con frecuencia variable durante reacciones hemolíticas y garantizan el inmediato cese de la transfusión y juicio/valoración del paciente. Los pacientes que reciben grandes transfusiones normalmente muestran en el laboratorio evidencia de la existencia de defectos hemostáticos relacionados con plaquetas o factores de coagulación. No existe una relación fiable entre la cantidad de sangre transfundida y el nivel de los factores de coagulación . y la mayoría de los pacientes han sufrido un periodo de hemorragia prolongados. y hasta que los factores de coagulación se reducen a menos del 20% de su situación normal.2.

Las paradas cardiacas suceden antes de que el calcio ionizado es lo suficientemente bajo como para interferir en la coagulación normal. lo cual sugiere que una disminución de la temperatura del cuerpo reduce el metabolismo del citrato. sin embargo.5. En líneas generales. hemoglobina libre.Equilibrio Acido-Base y Electrolitos El metabolismo de la célula roja decrece progresivamente durante el almacenamiento refrigerado y una variedad de cambios químicos están asociados con la aparición de lesiones de almacenamiento de sangre conservada.. Cambios similares ocurren con todas las s oluciones preservativas con licencia: concentraciones de potasio incrementados con plasma. la mayor parte del citrato permanece en el plasma. la presión pulmonar capilar enclavada. si son hipotensos. Los mayores niveles de citrato pueden ser observados en los pacientes que han sufrido un trasplante de hígado que reciben sangre a unas tasas de hasta 2L/min.5. y los niveles de circulación del citrato dependen de la tasa de administración antes que de la cantidad total infundida.5. El citrato viene metabolizado por el ácido tricarboxílico o por el ciclo de Krebs.4. Aproximadamente entre 1. de citrato/ácido cítrico esta presente en cada unidad de sangre. en principio en el hígado. pero la presión arterial sistemica. Estas irregularidades se detuvieron gracias la infusión de calcio. la disminución observada en el suero de calcio ionizado se correlaciona con la prolongación del intervalo Q-T en los electrocardiogramas. Las soluciones de sangre conservadas contienen un exceso de citrato que anticoagulan los componentes de la sangre uniéndose al calcio ionizado. 3. Informes sobre los efectos miocardicos depresivos debidos a transfusiones rápidas de sangre con citratos en animales y personas son contradictorios. un adulto normal puede metabolizar la carga de citrato de una unidad simple de sangre en cinco minutos. pero las características de los sujetos en cada estudio son tan diferentes que pocas comparaciones pueden darse por validas. Aquellos pacientes con enfermedades de hígado. y concentraciones de bicarbonato y Ph disminuidos La transfusión masiva de sangre almacenada puede producir desconcertantes e incluso resultados de laboratorio contradictorios cuando se combina con los cambios causados por hemorragias y shocks.5. lactato. Para estos pacientes. El aumento de citrato de suero se ha observado también en un paciente hipotérmico con funciones hepáticas normales. La mayor preocupación acerca de la hipocalcemia durante el transcurso de una transfusión masiva es el efecto depresivo en la contractilidad miocardica relacionado con la dosis.8 y 1. la rápida infusión de citrato en la sangre esta asociada con una disminución del índice cardiaco.. y en particular. y la presión venosa central no se vieron afectadas. Cuando la función del hígado es normal. Enfermedades renales. el metabolismo del citrato es muy rápido..9 gr. Tecnología de electrodos ionoselectivos aplicada directamente para medir el calcio ionizado revela que una disminución transitoria en el suero de calcio ionizado esta correlacionado con el elevado suero de citrato en la tasa punto de la infusión cuando los pacientes con una función de hígado normal reciben transfusiones masivas.Toxicidad de citrato y calcio ionizado. hepáticas o pulmonares previas pueden además complicar la interpretación de los resultados de laboratorio.1. En pacientes con unas funciones del hígado normales.3. . Si se procesa según sus componentes. del índice de la actividad ventricular izquierda y de hipotensión. muestran un incremento en el nivel de citrato de suero/suero de citrato que viene asociado con un descenso sustancial en el calcio ionizado calculado cuando la total administración de sangre excede una unidad cada 15 minutos .3.1.

1. y hace que la sangre tarde entre 30-45 min. Pacientes con fallos renales agudos o crónicos pueden no ser capaces de mantener la carga de bicarbonato.Hipotermia. una disminución de la capacidad para metabolizar el citrato. los niveles de potasio vienen determinados en gran parte por el estado subyacente de ácido -base del paciente. En los casos en los que la acidosis persiste después de una transfusión masiva. algo alcalino. La hipokalemia transitoria en pacientes que han experimentado transfusiones masivas ha sido recientemente atribuida al contenido de potasio en sangre almacenada. o bien a través de "baño de María Hornos Microondas especialmente preparados pueden permitir una rápida descongelación de FFP. se debe con mayor probabilidad a la continuada hipoperfusión de los tejidos que a la transfusión de sangre. 3. paradójicamente. arritmias cardíacas y DIC . comparado con un 2% de los pacientes que recibieron sangre precalentada para la m isma cantidad de sangre suministrada. los niveles de potasio deberían estar sometidos a un estrecho seguimiento y ajustados en pacientes que hayan sufrido transfusiones masivas. En un estudio no aleatorio de pacientes que sufrieron intervención cardíaca. Al final de la transfusión. . Después de una transfusión.16 inmediatamente después de su recogida.. la cual normalmente precisa de 30 m de deshielo al baño María . La acidosis metabólica se desarrolla en pacientes hemorrágicos.5. la sangre no suele ser administrada a niveles que pudieran conllevar niveles de potasio peligrosos. especialmente aquellos con enfermedades renales o cardíacas subyacentes. Entre las consecuencias de la hipotermia se pueden incluir un desplazamiento hacia a la izquierda de la curva de disociación de la hemoglobina. el Ph de la sangre es. una disminución del gasto cardíaco. la parada cardiaca se manifestó en el 58% de los pacientes que recibieron sangre fría a cantidades de 50 ml/min. sin embargo. un incremento de la afinidad de la hemoglobina por el oxígeno.. en alcanzar la temperatura ambiente después de ser sacada del frigorífico. pudiendo desarrollar severas alcalosis metabólicas que necesiten diálisis Durante transfusiones masivas en adultos. Otros riesgos de administrar sangre almacenada supone antes una propiedad física que química. dentro del margen normal con mucha frecuencia o. Un incremento en el Ph se debe a la mejoría de la perfusión de los tejidos y al metabolismo de citrato y lactato transfundido resultante. Dado que la interacción de estados ácido-base anormales niveles de potasio y niveles de calcio ionizado es potencialmente fatal. El calentamiento se puede conseguir a través de placas de calor eléctricas que existen comercialmente. Los pacientes que están sometidos a transfusiones masivas o rápidas deberían recibir sangre calentada cuando fuera posible. quienes reciben una gran cantidad de sangre en las transfusiones. La sangre nunca debería ser calentada al baño María sin que haya un seguimiento o por otros dispositivos porque la temperatura de elevación por encima de 40º pueden causar hemolisis. Se ha observado que la temperatura corporal disminuye a 30ºC o más cuando grandes cantidades de sangre fría se transfunde entre 1-2 h.5. La hipotermia es una consecuencia conocida de la rápida administración de componentes sanguíneos refrigerados. también puede darse la hipokalemia.El pH de la sangre almacenada con su citrato/ácido cítrico anticoagulante es aproximadamente 7. Debido a que la alcalosis metabólica es bastante corriente.5. La temperatura de los glóbulos rojos almacenados es aproximadamente de unos 4º C. que genera bicarbonato.. y aumenta muchos de los otros efectos nocivos de las transfusiones sanguíneas.

Una evidencia clínica y anatomopatologica más determinante de insuficiencia pulmonar fue hallada en receptores de sangre no filtrada durante el curso de un estudio.5.1. Los filtros de microagregados MAF (20-40mcm) hace que desaparezcan pequeños fragmentos de agregados plaquetarios. También se ha sugerido que estos microagregados contribuyen significativamente al síndrome del Distress respiratorio del adulto (ARDS) observado en muchos pacientes que han sufrido transfusiones masivas.3. Parece cierto que el desarrollo del ADRS en pacientes que han recibido transfusiones masivas tenga origen con mayor probabilidad de shock. plaquetas y plasma. Filtros de sangre estándar (170 mcm) hacen que desaparezcan los coágulos que se pueden formar en componentes sanguíneos a pesar de la anticoagulación de citratos y que se usan para todas las transfusiones de glóbulos rojos. pudiendo dificultar la rápida administración de sangre y no está demostrado que beneficie a los pacientes que han recibido transfusiones masivas.6. . La evidencia ultraestructural del daño a las células endoteliales alveolares-pulmonares y a las células epiteliales pulmonares se ha detectado que viene asociada con la transfusión de productos sanguíneos que contenían microagregados. MAFs incrementan el coste de la transfusión. Varios investigadores no encontraron diferencias significativas en la medidas pulmonares entre los receptores de sangre filtrada y no filtrada.. sepsis y enfermedades torácicas importantes que en la administración de sangre masiva. pero los receptores eran lo suficientemente distintos en otros factores de riesgo relativo al ARDS para hacer que una interpretación de estos hallazgos fueran falsos. leucocitos degenerados y fibrina que se forman en toda la sangre almacenada o solamente en los concentrados de hematies.5. Este hallazgos plantean dos cuestiones: ¿Es la transfusión masiva un factor de riesgo para ARDS independientemente de las condiciones subyacentes? y la segunda pregunta ¿Reduce la transfusión de sangre a través de MAF la incidencia de compromisos pulmonares? Tanto datos desde esta prospectiva como estudios aleatorios son limitados.Síndrome del Distress Respiratorio del Adulto y Microagregados. aunque estos filtros son por regla general eficientes a la hora de hacer desaparecer estos microagregados la necesidad o beneficio clínico de este procedimiento no ha sido establecido de una manera concluyente.

riesgo moderado y alto riesgo.4. una minoría puede requerir de transfusiones por razones de su edad. Por esta razón y desde el punto de vista transfusional los pacientes pueden ser clasificados en 3 grupos: bajo riesgo. La transfusión es una medida paliativa útil solo cuando las condiciones hemodinamicas y la anoxia amenazan la vida del paciente. si se trata de mujeres. Incluye la AHAI por anticuerpos calientes. Aunque las reacciones transfusionales sintomáticas agudas ocurren infrecuentemente. complicaciones cardiorrespiratorias. Aspectos prácticos de la transfusión en Anemia Hemolitica Autoinmune por Anticuerpos Calientes. Estos pacientes generalmente están normovolémicos. pero también pueden tener una volemia elevada si están en insuficiencia cardiaca congestiva. A menos que exista marcada perdida de volemia. Los de riesgo moderado son los pacientes con antecedentes de más de 10 transfusiones. desarrollo progresivo de síntomas de anemia severa como angina. La transfusión en estos pacientes implica el valorar riesgo-beneficio: ¿La necesidad de incrementar la capacidad de transporte de oxigeno justifica el riesgo de una posible reacción hemolitica?. disnea. descompensacion cardiaca. PROBLEMAS ESPECIALES DE LA PRACTICA TRANSFUSIONAL 4./dl durante varios días mientras se produce respuesta al tratamiento esteroideo. Por tanto los concentrados de hematíes . de esta forma pueden tolerar valores de hemoglobina de 5 a 6 gr.. Sin embargo. las que han tenido embarazos sin que los niños hayan presentado enfermedad hemolitica del recién nacido. Por último el grupo de alto riesgo lo constituyen los individuos con evidencia de reacción hemolítica transfusional previa y mujeres con antecedentes de incompatibilidad fetomaterna evidente. Los autoanticuerpos por si mismos pueden causar descenso de la supervivencia de las células transfundidas. reacciones febriles a la transfusión y mujeres con hijos con enfermedad hemolitica. 4. La administración de hematies compatibles a pacientes con AHAI es uno de los problemas mas difíciles en Medicina Transfusional. EL primer grupo esta formado por los pacientes que han recibido menos de 10 transfusiones. enfermedad cerebrovascular. isquemia cerebral.1. El mayor riesgo de la transfusión lo causa la dificultad para detectar aloanticuerpos. debido a que pueden estar enmascarados por los autoanticuerpos. Hemoglobinuria paroxistica a frigore y la Anemia Hemolítica inducida por drogas.1. Estos pacientes deben ser transfundidos con rapidez.1. la sangre total esta contraindicada.TRANSFUSIÓN EN ANEMIA HEMOLÍTICA AUTOINMUNE Las Anemias Hemoliticas Autoinmunes (AHAI) se caracterizan por la presencia de autoanticuerpos que reconocen antigenos de los hematies del propio individuo. Los pacientes que se transfunden por primera vez generalmente están exentos de riesgo. La mayoría de los pacientes se pueden manejar con reposo en cama y estricta vigilancia de su anemia. el riesgo es particularmente significativo en aquellos pacientes con anemia hemolítica muy severa y la transfusión puede asociarse con empeoramiento de la hemólisis y deterioro clínico. Enfermedad por crioaglutininas. Habitualmente la compatibilidad no puede asegurarse debido al efecto de los autoanticuerpos sobre los tests serológicos rutinarios..

Debido a que los glóbulos rojos P positivos no necesariamente precipitan la hemólisis.3. Puede ser también útil testar cierto numero de unidades de sangre con diferentes diluciones del suero del paciente y/o de un eluido preparado de los hematíes. La meta de la transfusión debe ser suministrar la cantidad necesaria de glóbulos rojos para prevenir la hipoxemia sin sobrecargar al paciente. la transfusión de glóbulos rojos del común fenotipo P no debe se rechazada si la transfusión se necesita con urgencia. La compatibilidad a esta temperatura no asegura.son más adecuados que la sangre total y no debe de haber transcurrido mas de 10 días desde su recolección con el fin de reducir la frecuencia de las transfusiones. debido a que las aglutininas frías pueden causar activación del complemento en áreas mas frías de la circulación. una supervivencia completamente normal de las células transfundidas. Aunque no existen datos extensos. Transfusión en AHAI por anticuerpos fríos Como en la AHAI por anticuerpos calientes. Transfusión en Anemia Hemolitica inducida por drogas Si la transfusión es necesaria habitualmente no es difícil encontrar sangre ABO y RH compatible ni la realización de los tests pretransfusionales. sin embargo. 4. si una droga como la alfa-metildopa ha creado un autoanticuerpo que . la sangre del donante será compatible con el suero del paciente cuando se realizan las pruebas cruzadas de rutina. Si la especificidad del autoanticuerpo no se puede demostrar y el paciente requiere transfusiones se recomienda cruzar un gran numero de unidades de sangre y seleccionar las que muestran menor reactividad. seguida de una técnica de antiglobulina. Estas diluciones son incubadas durante 30 minutos a 37°C con o sin albúmina. Aunque esta dependerá mas del rango de hemólisis y el grado de supresión de la eritropoyesis por la transfusión. 4.1. Sin embargo.2. Hay alguna evidencia de que los glóbulos rojos p sobreviven mejor que los P positivos. Cuando la función cerebral o cardiaca esta comprometida la transfusión debe ser llevada a cabo sin demora antes de completar los test serológicos.1. Cuando las pruebas cruzadas se realizan a 37°C las unidades de sangre del donante suelen ser compatibles a menos que el autoanticuerpo tenga un rango térmico tan amplio que reaccione a altas temperaturas. Selección de sangre en pacientes con Hemoglobinuria paroxistica a frigore. diversos autores sugieren el uso de sangre precalentada para la transfusión de pacientes con este diagnóstico.000 . Los síntomas y signos de la anemia pueden ser reducidos con pequeñas cantidades de glóbulos rojos. lo mas importante es seleccionar sangre carente de los antigenos correspondientes a aloanticuerpos séricos del paciente. pero se ha puesto mas énfasis en el calentamiento del paciente. El precalentamiento de la sangre puede tener valor. los complejos inmunes o ambos están aún presentes. La supervivencia de los glóbulos rojos transfundidos puede no ser normal si la droga.1. 4. El paciente fácilmente requerirá la transfusión antes de que tal sangre sea localizada. La transfusión urgente puede ser necesaria en pacientes con hemólisis fulminante aguda o progresiva anemia severa. junto con un autocontrol. sin embargo la incidencia de sangre p es aproximadamente 1 en 200. Debido a que el anticuerpo responsable raramente actúa como una aglutinina por encima de 4°C.4. Los resultados son utilizados para seleccionar la unidad menos incompatible para la transfusión.

Algunas investigaciones recientes sugieren que el lavado puede retirar complemento y conseguir una mejora de la supervivencia de las células transfundidas en enfermedad por crioaglutininas. 4. o en casos de púrpura postran sfusional cuando unidades autólogas o antígeno negativas no están disponibles. lo cual puede hacer que innecesariamente suspendamos la transfusión o la retrasemos. 4. se ha observado que las células transfundidas tendrán también una supervivencia normal. y las propias células del donante tienen una supervivencia normal.5. Uso de filtros o células lavadas en AHAI La indicación primaria de glóbulos rojos filtrados o depleccionados de leucocitos es la prevención de aloinmunizacion por transfusiones de plaquetas y de reacciones febriles transfusionales. en pacientes con déficit de IgA cuando productos deficientes en IgA no están disponibles. Sin embargo puede ser prudente el usarlos incluso sin historia previa con el fin de reducir la potencial reacción febril debida a los leucocitos transfundidos. La administración cautelosa de pequeñas alicuotas de sangre con posterior observación del suero y la orina puede ser útil. NECESIDAD DE TRANSFUSION DE SANGRE INCOMPATIBLE Un riesgo de las transfusiones múltiples es la aloinmunizacion del receptor para cualquiera de los cientos de antígenos de los glóbulos rojos distintos a aquellos del grupo ABO. Los pacientes con AHAI pueden requerir glóbulos rojos filtrados por alguno de los motivos anteriores. Globalmente se produce aloinmunizacion en el 1% de las transfusiones y la prevalencia de aloanticuerpos es de un 30% en ciertos grupos de pacientes transfundidos crónicamente. la evaluación serológica para identificar aloanticuerpos requerirá procedimientos adicionales y la unidades de los donantes serán incompatibles.esta presente en el suero. En general hay muy pocas indicaciones para transfusión de hematies lavados. Pueden estar indicados en casos de reacciones alérgicas graves. En situaciones críticas a veces no es posible el demorar la transfusión y no queda mas elección que transfundir sangre incompatible. Si el autoanticuerpo no esta relacionado con anemia hemolítica. La aloinmunizacion puede crear dificultades en las pruebas cruzadas hasta tal punto quela sangre compatible solo puede obtenerse usando registros de donantes especiales y otros pacientes presentan problemas serológicos que no pueden resolverse.1. . El uso de productos filtrados habitualmente se reserva para aquellos pacientes que reciben múltiples transfusiones o para pacientes con historia de reacciones febriles transfusionales.2. ya que el aloanticuerpo no puede ser identificado con precisión.

993). dada la necesidad de la permanente adaptación a las nuevas condiciones técnicas y nuevos conocimientos científicos que con el paso del tiempo van apareciendo en el campo de la transfusión sanguínea. de la Comunidad Económica Europea y del Consejo de Europa. El presente Real Decreto establece las exigencias técnicas a cumplir por los bancos de sangre. La administración de sangre y componentes será realizada por prescripción médica. manteniendo la uniformidad de los requisitos mínimos y por tanto de calidad y seguridad para todos los posibles receptores de estos productos terapéuticos en el conjunto del territorio nacional.993 (Real Decreto 1.NORMATIVA LEGAL EN MATERIA DE TRANSFUSIÓN La ultima normativa referente a transfusión sanguínea decretada por el Ministerio de Sanidad y Consumo esta publicada en el BOE de 20 de Noviembre de 1. La solicitudes de sangre total o de sus componentes contendrán información suficiente para la identificación del receptor y del médico que la ha prescrito. después de explicarle los riesgos y beneficios de esta terapéutica. Determina con carácter general los requisitos técnicos y condiciones mínimas de la hemodonacion y bancos de sangre.5. tratándose. El Artículo 22 y 23 de este Real Decreto se refiere a los requisitos generales en la administración de sangre y sus componentes y a la solicitud de transfusión. Siempre que sea posible el médico que establezca la indicación recabara. .854/1. la conformidad del paciente. siguiendo las recomendaciones hechas al respecto por la Comisión Nacional de Hem oterapia. de recoger las recomendaciones y directivas de la Organización Mundial de la Salud.. así como las razones médicas en las que se basa su indicación. al abordar esta regulación.

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